Mini Manual Medicina Interna PUC

5 MEDICINA UC 2009
MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA
Minimanual Medicina Interna 2009
INDICE
Endocrinologa, diabetes y nutricin ............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3 Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crnicas ..................................................................................................... 5 Cetoacidosis diabtica ........................................................................................................................................................... 7 Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9 Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exgenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiologa ............................................................................................................................................................ 18
Insuficiencia cardaca ........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatas mitral y artica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilacin auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28 Sndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrologa .............................................................................................................................................................. 33
Insuficiencia renal crnica, sndrome urmico y sus complicaciones .................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones cido-base ....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema .................................................................................................................................................................................. 48 Sndrome nefrtico ............................................................................................................................................................... 51 Sndrome nefrtico .............................................................................................................................................................. 53
Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55

Neumona adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crnica ............................................................................................................................ 67
Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69

Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72 Infeccin del tracto urinario................................................................................................................................................. 75
Hematologa y oncologa .................................................................................................................................. 78

Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias ............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85
Neurologa ............................................................................................................................................................. 89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular enceflico .............................................................................................................................................. 92 Sndromes menngeos.......................................................................................................................................................... 94
Reumatologa ....................................................................................................................................................... 97
Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
Gastroenterologa ............................................................................................................................................ 102

Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105 Cirrosis heptica ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110
ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIN
HIPOTIROIDISMO
Clasificacin
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta. Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta. Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Perifrico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales infrecuente), o ms raramente por derrame pericrdico. EEII: Edema duro. Neuro: Mental: ojo diagnstico erroneo de demencia o depresin, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajacin postestmulo est alargada (casos avanzados)
Epidemiologa
1,5% de la poblacin adulta. Es 14veces ms frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 aos. Sntomas se presentan de forma progresiva 1. 2. 3.
Presentaciones posibles
Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa gstrica) Anemia y Edema con creatinina plasmtica normal. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea, con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposicin del endometrio descamado a causa del hipometabolismo) Mujer con galactorrea (TRH estimula tambin la secrecin de prolactina). Hiponatremia persistente (simula un SIADH) Cefalea holocrnea, persistente y agobiante, con causas clsicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltracin o edema difuso cerebral) Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no ms de 4% de los pacientes y an as, esta alza de peso no es importante. Dislipidemia o tambin paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo. Depresin Infertilidad Derrame seroso pericrdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentacin rara. Considerarla cuando las causas ms comunes sean descartadas) Coma metablico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin de CO2. ICC refractaria a los tratamientos Nios con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Tnel Carpiano y apnea peridica del sueo.
Causas
En Chile: la ms frecuente es la relacionada con tratamientos mdicos: yodo radioactivo, tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o cncer tiroideo. Una causa ms rara es por efecto de radioterapia cervical. Causa ms frecuente de hipotiroidismo espontneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la ms frecuente de encontrar. Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberacin del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile Causas de Hipotiroidismo 2 y 3: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalmo: tmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.
4. 5. 6.
7.
8. 9. 10. 11.
Cuadro clnico
Existen alrededor 10 aos entre el inicio del proceso patolgico y la conciencia de padecer la enfermedad. 12.
Sntomas
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al fro 89%, falta de sudoracin 89%, mala memoria, apata y astenia. Otros: constipacin, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea. 13. 14.
15.
Examen Fsico
General Facie: vultosa, expresin desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucin de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uas gruesas y frgiles. Tamao tiroides depende de la etiologa FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada) Segmentario Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltracin mixedematosa (no
Diagnstico
TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclnico**. Test de TRH: si se sospecha compromiso 2 o 3. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexin portal hacia la hipfisis. Si hay falta de ascenso habra compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.
Minimanual Medicina Interna 2009 * Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrgenos (ACO), gentico. Disminucin de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, gentico y drogas (fenitoina, anblicos). Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano son inespecficos y no sustentan por s mismo el diagnstico. ** Hipotiroidismo Subclnico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el lmite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas perifricas no es exactamente ajustado, ya que se debe considerar si existe alteraciones de los lpidos, de la funcin ventricular izquierda, adems de la sintomatologa anmica y fsica, mejoran al bajar los niveles de TSH. diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central. Los requerimientos de tiroxina exgena disminuyen con la edad por menor metabolizacin de ella. En pacientes de edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc, el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresin de las mismas
Screening tiroideo
A quines?
RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general
Cmo?
TSH, Ac anti TPO.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 das (una dosis
HIPERTIROIDISMO
Etiologa
Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. Tiroiditis: fase tirotxica de la tiroiditis subaguda. Adenoma Txico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro). Otros: T pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Miscelneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma. este embarazada). Cintigrama solo en ndulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia
Tratamiento
1. Control de la actividad adrenrgica: B-Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol tambin disminuye la conversin de T4 a T3) Disminucin de la produccin hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol) Ablacin Tiroidea: yodo radioactivo, ciruga Adenoma txico o bocio multinodular txico: primero tratamiento con PTU o methimazole y despus irradiarlos con yodo o Qx. Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +esteroides. Oftalmopata: puede empeorar despus de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiacin y/o descompresin Qx de las orbitas.
2. 3.
Manifestaciones Clnicas
Inquietud, sudoracin, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, prdida de peso, polidefecacin, alteraciones menstruales, osteoporosis. Subclnica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA. Apattica tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como nico sntoma. Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensin sistlica, elevada presin de pulso con PAM disminuida, sntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.
Enfermedad de Graves
Epidemiologa
F:M = 5-10:1. La mayora son tiene 40-60 aos al diagnstico
Examen Fsico
Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separacin distal de las uas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
Fisiopatologa
Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.
Clnica
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclnico). Captacin de alta o baja o suprimida; es muy til para diferenciar causas. Ac especficos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que
Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizs soplo-frmito tiroideo. Oftalmopata (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopa, neuropata ptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una 4
Minimanual Medicina Interna 2009 dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados. prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%. Irradiacin con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 das antes de la irradiacin. Ms del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresin traqueal.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captacin de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.
Tratamiento
Manejo de los sntomas: reposo. B-betabloqueadores Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un ao. Efectos adversos incluyen
DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS

Criterios diagnsticos
Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios: 1. Glicemia de ayuno a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones. 2. Glicemia casual a 200 mg/dl, acompaada de sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa). 3. Glicemia a 200 mg /dl, 2 horas despus de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG. Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
DM tipo 2
Grados variables de insulino-resistencia, con algn grado de deficiencia en la secrecin de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 aos antes de su diagnstico.
Otros tipos de DM
Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatas, dao pancretico, frmacos o sindromes genticos poco frecuentes.
Diabetes Mellitus Gestacional

Cualquiera de los 3 criterios es diagnstico. a) G. Ayuno 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32-34 sem) 140mg/dL a las 2 hrs.
Clasificacin
DM tipo 1
Destruccin de las clulas beta pancreticas, insulinodependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idioptica (20%). Aparece en forma temprana o tarda durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.
Evaluacin clnica
Anamnesis
1. 2. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obsttrica en mujeres (DM gestacional y macrosomas), patologas asociadas a Sind. Metablico (HTA, dislipidemia). Actividad fsica y hbitos alimentarios. Historia clnica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicacin intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal. Presin arterial y pulso Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como prdida de rojo pupilar, parlisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotdeos Extremidades: Inspeccin detallada en bsqueda de lceras o deformidades. Pulsos EEII. Caractersticas de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurolgico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad tctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria). Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relacin con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipdico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipdico (anual si es normal, semestral si est bajo tratamiento farmacolgico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropata). Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente pptido C. Si hay sospecha de factor pancretico pedir TAC de abdomen (no ecografa). Evaluacin cardiolgica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 aos. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).
Principal causa de ceguera entre 20-74 aos de edad en el mundo (2004). Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados creos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas 4)Exudados algodonosos 5)Neovascularizacin 6)Hemorragia vtrea Secuencia segn tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4) proliferativa(+5) Hemorragia vtrea ceguera total DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central Neuropata 1. Polineuropata simtrica distal: sensor-motora. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Neuropata aguda dolorosa (hiperlgica, pies y pierna, noche>da). Radiculopata de tronco: cualquier raz dorsal o lumbar (>fr T5, 6) Autonmica (cardiovascular, vasomotora, enteropata y urogenital) Neuropata por atrapamiento. Sd. del tnel carpiano. Neuropata proximal o amiotrofia: atrofia cudriceps (no sube escaleras). de
3.
Examen fsico
1. 2. 3.
Mononeuropatia par craneal: 3 par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)
4.
Nefropata 1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtracin glomerular, aumento de tamao renal) 2. 3. Avanzada (proteinuria, sd. nefrtico, disminucin de la filtracin glomerular) Terminal (sd. urmico).
Laboratorio
1.
Macrovasculares Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Perifrica. Pie diabtico: suma de polineuropatia ms enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceracin en el pie en algn momento de su vida. De las lceras que se hospitalizan: 28% celulitis osteomielitis gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna
2.
Prevencin de complicaciones crnicas

Glicemia
DM1 HbA1c 7%. DM2 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevencin primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patologa CV en DM1 y solo patologa vascular distal en DM2 (UKPDS).
3.
Complicaciones Crnicas
Microvasculares
Retinopata
PA
<130/80 mmHg.
Lpidos sricos
En DM2 ajustada por patologa cardiovascular. Prevencin primaria: LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl y TG < 150 mg/dl. Prevencin secundaria: LDL-c < 70 mg/dl. Reduccin de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV.
La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicmico, en este grupo no ha sido claramente demostrada. IMC 25 Son la gran mayora de los diabticos. 1. 2. 3. Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacolgicas exclusivas al inicio de su enfermedad. Frmaco de eleccin es METFORMINA Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) segn criterio de mdico tratante. Puede usarse tratamiento tri-asociado.
Microalbuminuria
Muestra matinal aislada (en relacin con creatininuria, g album /mg creat.) Valores Normal<30 Microalbuminuria 30-299 Macroalbuminuria 300 Microalbuminuria persistente (2 de 3 exmenes alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y presin arterial. Agregar IECA o un ARAII. Steno-2 demostr que el tratamiento multifactorial (es decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta en 60% (en menor medida para neuropata) y en un 50% para eventos vasculares mayores
4.
Paso a Insulinoterapia
Primer paso Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal (NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de normalizar la glicemia de ayuno. Segundo paso De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla (NPH + prandial) o de pre-mezcla. El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al da), debe ser indicada por un mdico especialista.
Tratamientos
HGO en DM tipo 2
IMC < 22 1. Excepcionalmente responden farmacolgicas exclusivas. 2. El frmaco de eleccin es (GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, CLOROPROPAMIDA). Ojo con hiponatremia en I. Renal. a medidas no
Insulinoterapia en Hospitalizados
Insulina cristalina subcutnea (dosis segn tabla) + 50gr de hidratos de carbono c/6 hrs. Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero (dosis segn tablas). Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs) Glicemia capilar 1 dosis de insulina < 160 0U 161-200 6U 201-250 8U 251-300 12 U >300 mg/dL 14 U Ajuste Insulina Cristalina Glicemia Capilar Ajuste de dosis < 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U
una sulfonilurea TOLBUTAMIDA, hipoglicemias e
3.
Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional (IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.
IMC 22 a 25 1. Pueden responder a medidas no farmacolgicas exclusivas. 2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea. Puede usarse una asociacin de METFORMINA y secretagogo.
3.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiologa
Complicacin aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro depende de la causa (gravedad: infecciones> dficit de insulina).
Fisiopatologa
Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocacin de GLUT 4 en las clulas, 2. Frenar neoglucognesis heptica nocturna y 3. Frenar la liplisis heptica. La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas: 1. 2. Alteracin en la secrecin de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistmicas asociadas a DM1 Y DM2
Diuresis osmtica: Poliuria, hipotensin y alteracin ELP.
deshidratacin
con
Aumento del catabolismo: Baja de peso. Alteracin del ELP (por diuresis osmtica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG. Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurolgicas. Acidosis metablica: Sntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilacin: respiracin Kussmaul. Cuerpos cetnicos: Halitosis.
* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metablica las clulas intercambian K+ por H+).
Las causas ms frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresin alimentaria En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun ms (se producindose un dficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibicin de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIN DE LA LIPLISIS. Esto ltimo lleva a que a partir de TGs se formen cidos grasos libres, que por B oxidacin heptica queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su accin en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y BOH butrico = cuerpos cetnicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metablica. Adems, como la neoglucognesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmtica.
** Por estos sntomas consultan antes de llegar a compromiso de conciencia severo
Exmenes
Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA. Para buscar etiologa: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina. Utilidad Exmenes: 1. Calcular Osmolaridad Plasmtica: Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap: AG= Na (Cl + HCO3) (VN: 12-14) Cuando Anion Gap est : Aumentado: implica que hay OTROS CIDOS participano (Cetocidos, Acidosis Lctica, etc) Disminudo: acidosis metablica se explica por PERDIDAS DE HCO3 (vmitos, diarreas.
Sntomas y Signos
Segn mecanismo, se dan los siguientes sntomas: Hiperglicemia: Cansancio. Exmen Glicemia Osmolaridad pH y AG HCO3 Cetonemia y cetonuria
Cetoacidosis > 250 Variable de 280- 330 mOsm En KAd leve 7,25. Ms severo pH<7; AG= 16 hasta 30 15 en KAD leve; <10 en KAD severa positivas
Coma Hiperosmolar >600 > 320 > 7,3, con AG vriable >15 Nulos o escasos
* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratacin y la acidosis metabolica.
Tratamiento
Hidratacin
Depende de E Hipovolmico: Shock hipovolmico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen. Shock cardiognico: Monitorizar Hipotensin moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en 1s 2 horas; despus reponer segn dficit de agua. Estimacin: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de dficit de Agua. Reponer segn Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF
0,45%, Intentar reponer 50% del dficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a hidratacin con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl
Potasio
DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y slo cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA Kpl entre 3,3 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30 mEq/l) Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs
Insulina
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adems infusin contnua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusin contnua, o pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
As si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de agua. Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7
Otros
Hidratacin, alimentacin VO despus de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!!
Bicarbonato
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetocidos bajarn rpidamente, producindose alcalosis metablica, y para compensar las clulas liberan H+ y entra K a las clulas= hipokalemia severa) Por lo tanto reposicin de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1 de la siguiente forma: HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3 medido)/5
Complicaciones
Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7% (CHO: 30-50%)
COMA HIPEROSMOLAR
Definicin y Epidemiologa
El CHO es una complicacin severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensacin metablica extrema determinada por un aumento de la produccin y una disminucin de la utilizacin de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir lquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis lctica. glicemia, producindose disminucin relativa de la insulina, lo que lleva a mayor produccin de glucosa heptica y renal y menor uso de la glucosa a nivel perifrico. Esta situacin mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmtica, deshidratacin e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminucin de insulina es relativa y no absoluta, el pequeo % disponible de insulina sirve para frenar la liplisis (y, por ende, la ketognesis), a diferencia de la cetoacidosis diabtica. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los sntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vmitos, respiracin kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratacin marcada (que puede llegar a shock hipovolmico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.
Etiologas
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes ms tpicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumona), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentrica, nutricin parenteral, hemodilisis, cirugas y frmacos (corticoides, inmunosupresores, diurticos ). Tambin puede ser provocado por el debut mismo de DM2.
Fisiopatologa
Principales gatillantes de CHO 1. Dficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulacin de la glicemia (glucagn, catecolaminas, cortisol y GH) 2. Aporte insuficiente de lquidos. En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de clulas (musculares y hepticas) va translocacin GLUT 4; 2) frenar la neoglucognesis heptica en el ayuno; y 3) frenar la liplisis heptica a partir de TG. En un paciente diabtico frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la
Sntomas y Signos
Sntomas
Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia Compromiso de conciencia, confusin, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad Compromiso neurolgico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal. Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anablica)
Minimanual Medicina Interna 2009 Poliuria, polidipsia y deshidratacin severa: por diuresis osmtica volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas. Precaucin: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral
Signos
Signos de deshidratacin: prdida de turgencia, taquicardia, hipotensin, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Insulinoterapia
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar insulina hasta reponer K. Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y despus mantener infusin continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr que en 1 hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es as: chequear hidratacin y aumentar dosis de insulina al doble. Se debe lograr tasa de reduccin de glicemia de 5070mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250 mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa al 5%. Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que paciente recupere el compromiso de conciencia y luego seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratacin. Nunca bajar la glicemia abruptamente.
Diagnstico
1. Exmenes de Urgencia para diagnstico y manejo de CHO: Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c Examenes para detectar causa descompensante: Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoracin, segn historia del paciente), ECG Osmolaridad > 320 mOSm/kg Glicemia> 600 mg/d Cetonemia o cetonuria ausentes (mayora de casos) o discretamente elevados. ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt) pH: >7.3. Puede haber acidosis metablica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)
2.
Valores en CHO

Control de ELP
Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y despus iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs
Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnstico de DM previo.
Manejo cido base

Bicarbonato: slo administrar en caso de ph<6.9. Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.
Tratamiento
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo ms importante es la monitorizacin (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas. Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratacin, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado cido base.
Medidas generales
Heparina sc o ev (Profilaxis). Alimentacin vo despus de 24 hrs
Principales complicaciones
Secundarias a CHO
Ms frecuentes: infecciones y trombosis.
Hidratacin
Lejos lo ms importante. Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Despus evaluar segn Na plasmtico: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad. Cuando se haya logrado recuperar funcin renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusin Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% ms dextrosa al 5%. Cunto hidratar? Estimar dficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima prdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; dficit 2lts). Reposicin de
Secundarias a tratamiento
Edema cerebral Causa: debido a reduccin de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la produccin previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral. Otras complicaciones Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupcin del aporte de insulina.
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HIPOGLICEMIA
Definicin
Se define como la concentracin plasmtica de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque pudieran existir sntomas o reacciones fisiolgicas mayores a niveles plasmticos de glucosa. Para establecer el diagnstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el objetivar la trada de Whipple en el paciente: 1. Existencia de sntomas sugerentes de hipoglicemia, dentro de los cuales estn los sntomas autonmicos, tales como sudoracin, palpitaciones, palidez, nuseas, mareos, parestesias; y los neuroglucopnicos, como confusin, debilidad, cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalizacin reversible, disartria, convulsiones, signos de decerebracin, coma e incluso muerte. 2. Concentracin plasmtica de glucosa baja (<50mg/dL). 3. Los sntomas mejoran cuando existe una estabilizacin del nivel de glucosa plasmtico. concentraciones sricas se mantienen en rango gracias a la gluconeognesis heptica, la cual se agota ms rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la produccin de glucosa y su uso sistmico est finamente regulado por redes hormonales, nerviosas y metablicas. Claramente, la insulina es esencial en el control de la produccin y utilizacin de la glucosa. A medida que las concentraciones de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce una secuencia de respuestas hormonales contrareguladoras (En orden, disminucin de la insulina, aumento del glucagn, adrenalina, cortisol y GH) . El glucagn promueve la glucogenlisis y gluconeognesis. Si fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
Fisiopatologa
El compromiso antomo funcional est en relacin con la velocidad de consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las reas que se comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente corteza y parte del cerebelo). Le siguen el rea subcorticodienceflica, el mesencfalo, paramieloencfalo y mieloencfalo. La disfuncin de ste ltimo es la de mayor riesgo vital, asocindose a coma profundo y signologa parasimptica. El tratamiento oportuno, logra reversin sin dejar secuelas evidentes.
Fisiologa
La glucosa es un combustible crtico para el cerebro. Requiere un aporte continuo, an teniendo una capacidad, muy limitada, de almacenamiento (glucgeno). Afortunadamente tiene mecanismos fisiolgicos que evitan o corrijen rpidamente hipoglicemias. En general, la glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL), a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
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Etiologa, clnica y diagnstico

Las causas de hipoglicemia son mltiples. Es posible clasificarlas en:
Hipoglicemias Facticias
Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiquitricos. Diagnstico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente. Diagnstico Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido C bajo. Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido C alto + deteccin de sulfonilureas en la orina.
Hipoglicemia No Espontnea:
Son las ms frecuentes (>95%). Son de fcil diagnstico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcohlicos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diabticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta calrica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutricin, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, dao heptico, uso de betabloqueadores. Clnica Alteraciones de la insulina: sntomas autonmicos sbitos, al cual se le aaden sntomas neuroglucopnicos si es que es ms intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis mltiples. Puede llegar a producir dao cerebral y muerte. Por secretagogos: sntomas autonmicos seguidos por sntomas neuroglucopnicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin sntomas autonmicos. Puede durar das en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tiazolidinodionas no actan estimulando la secrecin de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras vas. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo. Diagnstico Cuadro clnico + glicemia.
Diabetes
Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso autnomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteracin de la contraregulacin frente a la disminucin de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucagn, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una prdida de sntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa rpido (ingestin de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuacin de la hipoglicemia recurrente. Mas, el sndrome de hipoglicemia inadvertida y reduccin del componente adrenrgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
Evaluacin del paciente

Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pronsticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sangunea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagnstico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen fsico y datos de laboratorio. Tambin, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privacin de alimentos bajo supervisin cuidadosa.
Hipoglicemia Espontnea
Son poco frecuentes y de ms difcil diagnstico. Se dividen en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-ciruga gstrica y de origen idioptico; y De Ayuno, que se presentan en dao heptico grave, dficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas). Clnica Reactivas: sntomas y signos autonmicos sin prdida de conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Ms frecuente en mujeres con poli-sintomatolgia neurovegetativa. Diagnstico diferencial con Sndrome post-prandial idioptico, hipotensin. De Ayuno: sntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad fsica. Anamnesis, examen fsico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales. Diagnstico Cuadro clnico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiologa.
Tratamiento
Urgente
Oral con comprimidos, lquidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la va oral est impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en solucin glucosada al 50% seguida de infusin continua de dextrosa a 5-10%. En DM1 tambin es posible la administracin de glucagn subcutneo e intramuscular.
Segn clasificacin
No Espontneas: Azcar, glucagn y luego comer, glucosa endovenosa. Espontneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirrgico (xito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de haber fracaso.
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Compromiso de conciencia
Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales est la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio ms dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiologa, comenzando por descartar la posibilidad de lesiones orgnicas, usando para aquello TAC cerebral, radiografa crneo, arteriografia, puncin lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometablicas e hipxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma precoz, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
electrolticos (hiponatremia, insuficiencias renal y heptica.
hipercalcemia)
las
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabtica y en el sndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucedindose un perodo de astenia y somnolencia, obnubilacin, estupor y coma en plazo de horas a das.
Pronstico
Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicmico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo.
TRASTORNOS DEL CALCIO

Fisiologa
Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total 8.5 mg/dL a 10.5mg/dL Ecuacin de Correccin de Calcio ++ ++ Ca Corregido = Ca medido + [0,8 x (4-Albuminemia)] (Acurdense de corregir por albmina)
Alteraciones de La PTH
Funciones del Ca2+

Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secrecin hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimtico.
Distribucin
De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% est en 3 4 2 el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca (PO )] Ca(OH) . 0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es inico, 40% unido a protenas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).
Hipercalcemia
Definicin
Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se mide como Calcemia total >10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)
Regulacin
Ca2+
PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la 2+ resorcin sea, reabsorcin renal de Ca , produccin Vit. D y elimina fsforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D. Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorcin Ca2+ en hueso y absorcin de Ca2+ y P+ en intestino y rin. Se inhibe por hipercalcemia. Calcitonina: Inhibe reabsorcin renal de Ca y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
2+
Etiologa
90% de causas son: Hiperparatiroismo 1 (ambulatorio y asintomtico) Cncer (pacientes hospitalizados) Metstasis de tumores slidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Rin Pulmn) Neoplasias Hematolgicas (Mieloma Mltiple, linfomas, leucemias)
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Minimanual Medicina Interna 2009 10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalcirica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio seo: Hipertiroidismo, Inmovilizacin, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio) Moderado sintomtico. 1+2+3. Grave. 1+2+3+4 Enf Granulomatosa o Ca Hematolgico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora das.
En ltimo caso, se puede intentar Hemodilisis.
Hipocalcemia
Definicin
Se define como disminucin del Ca inico en LEC pero se mide como Calcemia total <8.5 mg/dL
++
Clnica
Los sntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay sntomas en hipercalcemias leves. Tempranos Fatiga, Poliuria (por Diabetes Inspida Nefrognica Calcio reduce f(x) de ADH en rin) >12.0 Sntomas Digestivos (Anorexia, Nuseas, Estreimiento) y Neurolgicos (Depresin, Confusin Mental) Nefrocalcinosis y alteracin de funcin renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.
Clnica
Parestesias. Perifricas y peribucales. SNC. Moderado: Letargia, Depresin, Alteraciones del movimiento. Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones. Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo larngeo. Paro Respiratorio. Signos. Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero. Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presin sobre PAS por algunos minutos. Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.
>14.0
AL ECG Disminucin QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia
Exmenes y Manejo
Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albmina + creatinina y PTH. Segn los resultados podemos ver lo siguiente: 1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si est Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.
Etiologa
Dependiente de vitamina D Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc, desnutric). Alteracin de su metabolismo: DHC, IRC. Resistencia a vitamina D Dependiente de paratohormona Hipoparatiroidismo gentico: Defectos del R-Ca++ o del gen PTH). Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg. Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg. Asociados con nefropata Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Sndrome nefrtico Miscelneos Pancreatitis aguda Hueso hambriento: Post paratiroidectoma Transfusiones con sangre citratada Drogas: Furosemida entre otras.
2.
Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fsforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra ms relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fsforo de la dieta)
Tratamiento
A sintomticos o graves: 1. Suero Fisiolgico 4 a 6 L/da. Diluye el Ca++ y mejora deshidratacin. Reponer Mg y K Por efectos secundarios a administracin de suero. 2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar despus de hidratar IV. Produce calciuria. 3. Bifosfonatos. Accin se demora 1 a 2 das. Util en Cncer. 4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Accin rpida, pero pierde efecto rpidamente. Como esquema teraputico muy general: Leve sintomtico. 1(y no se le pone tanto suero)
Exmenes
Al igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmacin del Calcio, Albmina, Crea y PTH. El estudio etiolgico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja produccin de PTH, produce resistencia a esta y afecta produccin VitD), Fsforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). Tambin en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta 14
Minimanual Medicina Interna 2009 unin de Ca a protenas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias Agudo Gluconato clcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h Crnico Suplementos de Calcio (1-3 g /da) Calcitriol oral (0.25-1ug/da). Hipomagnesemia (<1.0) Reponer depsitos de Mg. y colecalciferol o
Tratamiento
Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastara con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser crnico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos seos.
EFECTOS DE CORTICOIDES EXGENOS

Corticoides exgenos
Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides. Los corticoides afectan muchos procesos internos del cuerpo, incluyendo el catabolismo de protenas, lpidos y carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance de sodio y agua corporal; y la regulacin de la presin arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas drogas son tiles para tratar una amplia gama de condiciones mdicas, sin embargo, pueden tener muchos efectos adversos no deseados cuando se usan en forma prolongada. 4. necrosis sea avascular, la hipertensin intracraneal benigna o el depsito graso peri medular son de aparicin exclusiva en el Cushing iatrognico. Supresin del eje hipotlamo-hipofisis-suprarrenal: Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secrecin de cortisol, sin embargo no se afecta la secrecin de hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales (aldosterona, andrgenos). La supresin puede ser severa con atrofia del sistema, lo que provocara una insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de colapso en situaciones de estrs, trauma, infeccin, ciruga, etc. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secrecin de insulina. As inhiben la captacin de glucosa por los tejidos perifricos y promueven la gluconeognesis. Catabolismo de las protenas: se produce un efecto catablico con aumento de la destruccin proteica y excrecin de nitrgeno. Los corticoides aumentan el glicgeno heptico y promueven la gluconeognesis, produciendo una movilizacin de los aminocidos glicognicos que provienen de estructuras de soporte como msculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben tambin la sntesis de protena y la captacin de aminocidos. Esto se traduce en alteraciones de todos estos rganos, tales como debilidad muscular, y de la piel. Miopatas: caracterizada por debilidad en parte proximal se observa en grades dosis. Puede ser de gravedad suficiente como para alterar la deambulacin. Es una indicacin de suspender el tratamiento. Puede afectar msculos respiratorios en pacientes con asma y EPOC. La recuperacin puede ser lenta e incompleta Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los glucocorticoides regulan la movilizacin de cidos grasos produciendo activacin de la lipasa celular, y aumentan los cidos grasos libres. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a alteraciones de la visin. Se relaciona con la 15
Uso de corticoides exgenos

Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios, tpicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar problemas dermatolgicos, alergias severas, asma, artritis y vasculitis. Estas drogas tambin son usadas en pacientes que reciben transplantes de rganos, para reducir la probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no produce suficiente corticoide natural, la droga puede elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides tambin son usados para tratar ciertos cnceres (junto con otras drogas), y para reducir la inflamacin en otras condiciones mdicas. 5.
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Efectos adversos de corticoides

1. Inmunosupresin: Los corticoides disminuyen la resistencia del paciente a las infecciones (virus, bacterias, hongos y parsitos) y puede hacer que las infecciones sean ms difciles de tratar. Tambin puede producir reactivaciones de enfermedades latentes (ejemplo: TBC). Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al frmaco en s. Sndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de bfalo, hirsutismo, estras violceas, aumento de peso de forma (obesidad central), acn. Otras manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la
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Minimanual Medicina Interna 2009 dosificacin y la duracin del tratamiento. Los nios parecen tener ms riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensin del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios. 10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El diagnstico se hace a travs de una densitometra sea. 11. Hipertensin arterial: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantencin del volumen extracelular y provoca leve retencin de sal y agua. Adems sensibiliza a las arteriolas a la accin de vasoconstriciones como adrenalina; las ltimas condiciones promueven la aparicin de hipertensin arterial cuando existe exceso de corticoides. 12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre todo de la cabeza de fmur. Hay que estar atento a esta complicacin (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar. 13. Dermatologa: Uno de los efectos secundarios ms frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparicin de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatolgicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del prpura senil, que rodea los vasos. 14. Efectos Psquicos: Los corticoides pueden producir euforia, irritacin, nerviosismo intranquilidad, confusin, depresin, falta de concentracin e insomnio. Tambin pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente est completamente desorientado y le falta tanto la concentracin que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones. 15. Hipertensin intracraneal benigna: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensin ntracraneal, ya de por s elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagnstico pasan por la reduccin de la dosis de corticoides. 16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/da de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del paciente. 17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los corticoides en s no es grave pero junto con las prdidas por diarreas y vmitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrognica. 18. Interaccin con otras drogas: Insulina e hipoglicemiantes, digitalicos, diurticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, anticidos. 19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, aneosinofilia (0% eosinofilos). linfopenia y
20. Otros: Esteatosis heptica; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediastnica y epidural.
Consideraciones especiales
Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el embarazo puede causar problemas en el feto, como una disminucin del crecimiento despus de nacer. Las vas de administracin nasales e inhalatorias son ms seguras que las orales o intravenosas. Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la va de administracin. En nios y adolescentes: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la funcin de las glndulas adrenales. Otro posible problema en nios es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampin. En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son ms frecuentes en mujeres mayores. Los pacientes que usan corticoides regularmente NO deberan dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los sntomas mejoran. Esto es debido a que producen Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede haber adems un sd caracterstico que consta de fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser difcil de diferenciar e la enfermedad de base por la que se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la dosis antes de dejar la droga completamente le permite al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su propia produccin.
Sospecha Insuficiencia renal aguda

Cuadro Clnico
Dolor abdominal, vmitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolmico, colapso circulatorio
Tratamiento
ES UNA EMERGENCIA MEDICA. Medidas generales Solucin glucosalina para corregir hipovolemia, deshidratacin e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si 16
Minimanual Medicina Interna 2009 cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantencin al 4-5 da y agregar fludrocortisona segn electrolitos y ARP(actividad de renina plasmtica). Subir nuevamente hasta 400 mg/da si hay complicaciones
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CARDIOLOGIA
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificacin
Segn el mecanismo de disfuncin ventricular
IC por disfuncin sistlica (FE 45 50%) IC con fraccin de eyeccin preservada. Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.
Factores desencadenantes
Infecciones, especialmente pulmonares Arritmias Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio fsico Isquemia miocrdica TEP Anemia Hipertiroidismo HTA Insuficiencia renal Toxinas (OH, doxorubicina)
Segn la etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y tambin drogas.
Segn el estadio evolutivo

A Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM B Cardiopata estructural asintomtica C Cardiopata estructural y sntomas de IC
Exmenes
Exmenes de Laboratorio
Hemograma completo Nitrgeno Ureico Creatinina Pruebas hepticas Sodio y Potasio Glicemia Perfil lipdico
D Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo
Segn la capacidad funcional (NYHA)

I Sin limitacin fsica, la actividad fsica habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones.
II Ausencia de sntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. III Limitacin importante de actividad fsica. Sntomas aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN. IV Sntomas en reposo y con mnima actividad fsica.
Electrocardiograma (ECG)
Se deben buscar: Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q), Hipertrofia ventricular izquierda Dilatacin de la aurcula Bloqueo de rama izquierda (se asocian a dao estructural del miocardio y asincrona) Arritmias.
Diagnstico
Criterios de Framingham insuficiencia cardaca: para el diagnstico de
Criterios Mayores
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea. Disminucin de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC. Ingurgitacin yugular. Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). Edema pulmonar agudo. Galope por R3. PVC > 16 cm H2O. Cardiomegalia en la Rx de Trax. Disfuncin VI en el ecocardiograma. Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Taquicardia >120 lpm. Derrame pleural. Hepatomegalia. Edema maleolar bilateral. Disminucin de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.
Radiografa de trax:
Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardaca) Congestin venosa pulmonar Derrame pleural Diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares
Ecocardiograma
Debe responder tres preguntas fundamentales: 1. 2. 3. La funcin ventricular est normal o disminuida? La estructura del Ventrculo Izquierdo est normal o alterada? Existe alguna otra anomala estructural, tales como: valvular, pericrdica o del Ventrculo Derecho, que se relacionen con la presentacin clnica?
Criterios Menores
40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfuncin diastlica.
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Establecimiento de pronstico
Demogrficos: Edad avanzada, Etiologa coronaria, diabetes, episodio de muerte sbita recuperada. Clnicos: Taquicardia, sncope, hipotensin arterial, CF III y IV, ndice de masa corporal bajo, falla cardaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria. Electrofisiolgicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilacin auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardaca, alternancia de la onda T. Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 1014ml/kg/min, VE/VCO2 elevado. Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada. Hemodinmicas: Baja fraccin de eyeccin, aumento de los volmenes del VI, ndice cardaco bajo, presin de capilar pulmonar elevado, presin de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrn restrictivo de llenado mitral, hipertensin pulmonar significativa, funcin ventricular derecha alterada, ndice cardiotorxico.
Frmacos
Sntomas Sobrevida (mandatorio) iECA iECA (+ BB si persisten snt.) iECA + BB + espironolactona En caso de intolerancia a iECA o BB ARAII ARAII ARA II ARAII + iECA
CF I CF II Diurticos (si hay retencin HS) Diurticos + digital HDZN + isosorbide Idem + soporte inotrpico temporal
CF III
CF IV
iECA + BB + espironolactona
ARAII ARAII + iECA
Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml) Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicacin en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo. Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte sbita: o Presentan sncope o presncope por arritmias ventriculares o Presentan arritmias ventriculares asintomticas.
Tratamiento
Considerar gravedad y caractersticas de cada paciente. Indicacion segn CF, solo una sugerencia.
Medidas Generales.
Control de dieta, peso y actividad fsica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnstico
Fiebre Cardiopata predisponente Hemocultivos (+) Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma Soplo nuevo o cambiante Evidencia de embola sistmica
Vlvulas primitivas
Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis S. viridans orofaringe, sensible a PNC S. bovis en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo
Etiologa
E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios drogas IV Gram (+)
S. viridans, S. bovis, Enterococcus spp, S. aureus
Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, aadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulacin instrumental de estas vas
Vlvula prosttica (< 60 das) Gram (+)
S. aureus, S. epidermidis
Gram (+)
S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus spp
Gram (+)
S. aureus, Enterococcus spp
Vlvula prosttica (> 60 das) Gram (+)

Enterococcus spp, S. epidermidis
Staphylococcus: Cuadro valvular, con leucocitosis.
agudo,
destruccin
rpida
S. aureus mortalidad 40-50%, destruccin vlvulas sanas y enfermas S. epidermidis infeccin prtesis valvulares
Gram (-)
Bacilos Gram(-)
Gram (-)
HACEK
Gram (-)
Hongos
Hongos
H. influenzae, H. Haemophilus, parainfluenzae, Actinobacillus, N. gonorrhoeae Cardiobacteriu mEikenella, Kingella
P. aeruginosa, Candida spp, Candida spp, Burkholderia Aspergillus spp Aspergillus spp
HACEK: Fastidiosos, flora bucofarngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))
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Minimanual Medicina Interna 2009 Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolas voluminosas. Mal pronstico por mala respuesta a tratamiento. Hematuria (micro/macroscpica) FR (+) (EI subaguda) Hemocultivos (+) Ecografa: vegetaciones
Usuarios drogas IV
S. aureus 60% (mayora afecta vlvula tricspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolas pulmonares o neumonas secundarias.
Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB Si hemocultivo (-) sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK La ecografa transtorcica tiene una sensibilidad de 5565%. La ecografa trans-esofgica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnstico)
Prtesis valvulares
En etapa temprana (< 60 das), mayora producida por S. aureus. En etapa tarda cobran mayor importancia los streptococcus.
Fisiopatologa
Bacteremia 2 procedimientos invasivos dental, broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx. Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelial trombo fibroplaquetario nido instalacin grmenes (en contexto de bacteremia) vegetacin embolas perifricas
Criterios de Duke (modificados)

CRITERIOS MAYORES 2 HC (+) para M.O. tpicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiogrfica de dao endotelial (vegetacin, absceso miocrdico, dehiscencia de vlvula prosttica) Soplo nuevo o cambiante CRITERIOS MENORES Cardiopata susceptible o uso drogas IV Fiebre 38 C Fenmenos vasculares (embola arterial, infarto pulmonar sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiolgica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serolgica de infeccin por M.O. tpico)
*M.O. tpicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.
Clnica
Fiebre: presente en la mayora de los pacientes, no siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia Dao valvular: la aparicin o agravamiento de un soplo es importante para el diagnstico, es rara. No hay soplos en compromiso vlvula tricuspdea. IC por destruccin valvular, bloqueos por abscesos anulares. Embolas: 25% pacientes, mayora se presenta como AVE. (ms frecuentes por S. aureus). Embolas pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso vlvula tricuspdea. Lesiones perifricas, fenmenos inmunolgicos: 25% pacientes petequias, hemorragia en astilla, ndulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth. Compromiso renal: por embolas o por GNF inflamatoria.
Diagnstico definitivo
Tiene uma sensibilidad de 80%: 2 criterios mayores 1 criterio mayor + 3 criterios menores 5 criterios menores
Laboratorio
Anemia N-N (EI subaguda) Leucocitosis (EI aguda) VHS (> 100) y PCR C3, C4, CH50 (EI subaguda)
Tratamiento
Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:
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Ciruga
IC refractaria o dao valvular importante, abscesos miocrdicos y bloqueo AV. Infeccin refractaria/persistente o causada por hongos Gran vegetacin en eco. ( riesgo fenmenos emblicos)
Profilaxis standard
Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofgico) Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)
VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA

Definicin
Son defectos valvulares de distinta etiologa que producen alteraciones en su funcin y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan ms frecuentemente las vlvulas mitral y artica. Muerte sbita: Hipotensin marcada + arritmias ventriculares. Examen Fsico Pulso parvus et tardus: amplitud y velocidad de ascenso. Choque de la punta intenso: por HVI. Soplo sistlico: En pex, borde esternal izquierdo y foco artico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
Caractersticas generales
La caracterstica semiolgica principal es el soplo (importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque ste no es sinnimo de valvulopata. La evolucin de las valvulopatas depende principalmente de: 1. Magnitud del dao valvular 2. Velocidad de instalacin 3. Compromiso de la funcin del VI 4. Patologa intercurrente: arritmias, infecciones, endocarditis infecciosa (E.I.), etc. Los sntomas de las valvulopatas dependen principalmente de: 1. Aumento de la presin de las aurculas 2. Compromiso del gasto cardaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocrdico
Diagnstico
Historia, ex. fsico. ECG: HVI, puede estar oculta si BRI. RxTx: Dilatacin raz artica. ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, clculo gradiente valvular.
Tratamiento
Todos Control peridico, prevencin E.I. y fiebre reumtica. Asintomticos Tienen sobrevida similar a la poblacin general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/ao y la aparicin de sntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea valvular o la velocidad del jet. Estenosis significativa asintomtica Definida como gradiente medio > 40 mmHg. Control c/ 6-12 meses. Limitar esfuerzos fsicos. Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.
Estenosis Artica
Disminucin del rea valvular artica
Etiologas
Congnita. Ej. bicspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 aos) 2 a enf. Reumtica Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 aos.
Pronstico
Cuando aparece angina o sncope: Sobrevida 2-4 aos. Elemento de peor pronstico: ICC (sobrevida < 2 aos).
Fisiopatologa
Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolucin (aos), con post carga hipertrofia concntrica VI.
Cuadro Clnico
Asintomticos Pueden permanecer asintomticos por siempre. Sntomas Indica rea valvular < 0,6-0,7 cm2. Los sntomas son: Angina: HVI y irrigacin coronaria. Disnea de esfuerzo: presin AI. Sncope de esfuerzos: perfusin cerebral.
Por eso cuando hay estenosis significativa asintomtica, hacer ciruga de reemplazo valvular. En nios y pacientes con ICC avanzada plasta. Evolucin generalmente es lenta
Insuficiencia Artica
Incompetencia de la vlvula artica.
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Etiologa
Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumtica (60%); Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.), Rotura traumtica, Valvulitis (LES, AR), etc.
Estenosis Mitral
Disminucin rea vlvula mitral
Etiologa
Reumtica: > 95% de las estenosis mitrales, mayora mujeres. Fusin de comisuras boca de pez. Calcificacin vlvula mitral Estenosis congnita Mixoma Trombos Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.
Fisiopatologa
Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. pre y post carga del VI -> HVI concntrica (postcarga, sobrecarga diastlica) y excntrica (precarga, sobrecarga sistlica).
Cuadro Clnico
Sntomas Palpitaciones: Por vol. de eyeccin. Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si aguda) e ICC: Por disfuncin de VI. Angina: Por insuf. coronaria. Examen Fsico Pulso celler: amplitud y ascenso y descenso rpido. PA diferencial Danza arterial Soplo diastlico: Precoz, en decrecendo. Soplo sistlico: De eyeccin artico. Soplo Austin Flint en pex: Diastlico, infrecuente. Choque de la punta desplazado.
Fisiopatologa
Presin AI por resistencia al vaciamiento -> HTP (congestin pulmonar) IC derecha GC.
Cuadro Clnico
Sntomas Disnea Hemoptisis EPA: Congestin pulmonar. Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha. Fatigabilidad, caquexia: Cuando GC. Los precipitantes son: Taquicardia Embarazo FA Fiebre Anemia. Examen Fsico Chapas mitrlicas. Crecimiento de VD. R1 (chasquido de cierre). R2: Por HTP. Chasquido de apertura. Soplo diastlico (rodada mitral): Con refuerzo presistlico (excepto en FA). Soplo sistlico: Slo en HTP. Es de eyeccin pulmonar. Congestin visceral. Edema.
Diagnstico
Examen fsico, ECG (HVI con sobrecarga diastlica, voltaje derivaciones izq. y sistlica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatacin Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestin); ECOcardio (para evaluar dilatacin, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiologa y medir severidad de la insuf.) RM Cardaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina.
Tratamiento
Tto. Mdico Asintomticos, dimetro fin de distole < 45 mm, FE > 60%. Control peridico. Prevencin E.I., fiebre reumtica. Limitar actividades fsicas. Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): An discutible. Tto. Quirrgico Consiste en reemplazo Vlvula Artica. Se plantea en sintomticos, asintomticos con FE < 50% o dilatacin VI (dimetro fin de distole > 75 mm o dimetro fin de sstole < 55 mm).
Complicaciones
En FA embolas sistmicas. Tambin puede haber EPA
Diagnstico
Ex. Fsico ECG: Crecimiento AI, HVD, FA. RxTx: Dilatacin AI, VD, tronco art.pulmonar. ECOcardio: Dg. por excelencia.
Tratamiento
Prevencin E.I. y fiebre reumtica. Tto. Mdico En pacientes asintomticos con rea mitral > 1,4 cm: Evitar esfuerzos. Restriccin de Na.
Pronstico
Mortalidad en sintomticos: 10-20% al ao. Evolucin puede ser aguda o lenta.
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Minimanual Medicina Interna 2009 Diurticos. -bloqueadores: Para control FC. Control arritmias. TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, an en ritmo sinusal. Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por GC. Congestin visceral: Por insuf.VD.
Si la insuficiencia es aguda, tambin puede haber EPA, hipotensin, shock. Examen Fsico Choque de la punta desplazado. R1 N o . R2 N o . R3. Soplo holosistlico: Irradiado a axila y dorso Diagnstico ECG: Crecimiento AI, HVI, FA. RxTx: AI dilatada, congestin pulmonar. ECOcardio: Grado dilatacin AI y sobrecarga VI, dg. etiolgico. Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.
Tto. Quirrgico En pacientes sintomticos con rea <1,2 (Tto mdico+Qx): Valvuloplasta: En dao valvular avanzado (Score de palacios > 7).* Balonplasta por va percutnea: En dao valvular leve (Score < 7).* Reemplazo valvular: En caso de fallar plasta (mayor morbilidad). En grupo intermedio (rea mitral lmite o sntomas ocasionales) plantear intervencin segn factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc). *Score de Palacios: Evala engrosamiento valvular y subvalvular, movilidad y calcificaciones.
Tratamiento
Tto. Mdico En pacientes con dimetro sistlico AI < 40 mm, FE > 60%: Prevencin E.I. y f.reumtica. Limitar act. Fsica. Control peridico. Restriccin Na+. Precarga (diurticos y nitratos). Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos). Tto. Quirrgico Cuando dimetro sistlico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda: Plasta: De eleccin. Reemplazo valvular.
Pronstico
La sobrevida libre de reintervencin a 10 aos segn experiencia en Hospital UC (ao 2005) es de: Score < 7 85% Score > 7 48% Estenosis Mitral es de lenta evolucin.
Insuficiencia Mitral
Incompetencia vlvula mitral.
Etiologa
Anormalidad valvular: Degeneracin mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumtica, valvulitis (enf. del colgeno), congnita, trauma. Ruptura cuerdas tendneas: mixomatosa, espontnea, endocarditis, trauma Disfuncin msculo papilar: Isquemia (IAM) Dilatacin del anillo: Cualquier causa de dilatacin VI, miocardiopata hipertrfica.
Pronstico
Sobrevida a 5 aos con terapia mdica: Asintomticos 80% Sintomticos 45%
Prtesis Valvulares
Mecnicas
Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombognicas (INR 2,5 3,5) + AAS 100 mg.
Fisiopatologa
Sobrecarga de volumen hipertrofia excntrica presin AI congestin e HTP IC derecha. Sntomas Disnea de esfuerzos. DPN. OTN: Por presion AI e HTP.
Biolgicas
Durabilidad limitada (calcificacin), mejor perfil hemodinmica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen caractersticas similares.
FIBRILACION AURICULAR
Definicin
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activacin auricular descoordinada con una consecuente disfuncin mecnica de la aurcula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilacin que varan en amplitud, forma, frecuentemente respuesta ventricular rpida. asociado a una La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas del ndulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simptico o vagal, de la 24
Minimanual Medicina Interna 2009 presencia o ausencia de vas accesorias de conduccin y la accin de drogas. Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unin AV. Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una va alternativa de conduccin o cuando haya un BCR Cuando son extremadamente rpidas sugieren una va de conduccin alternativa o la presencia de taquicardia ventricular. cambios celulares, que permitirn que se desarrolle la arritmia.
Etiologas y factores predisponentes

Anormalidades electrofisiolgicas: o Aumento del automatismo (FA focal). o Anormalidades de la conduccin (re-entrada). Elevacin de la presin auricular: o Enfermedad valvular tricuspdea o Mitral. o Enfermedad miocrdica (primaria o secundaria, con disfuncin sistlica o diastlica). Isquemia auricular: o Enfermedad coronaria o Inflamacin o infiltracin de aurcula: o Pericarditis. o Amiloidosis. o Miocarditis. o Cambios fibrticos inducidos por la edad. Drogas: o Alcohol. o Cafena. Desrdenes endocrinos: o Hipertiroidismo o Feocromocitoma Cambios del tono automtico: o Aumento de la actividad parasimptica. o Aumento de la actividad simptica. Post-operacin: o Cardaca, pulmonar, o esofgica. Enfermedad cardiovascular congnita. Neurognica: o HSA. o AVE no hemorrgico. Idioptica (FA lone). FA familiar.
Clasificacin
FA primer episodio detectado: corresponde a la primera FA detectada en un paciente. FA crnicas: (+ de 1 episodio) o Paroxsticas: Son aquellas que tienden a ser autolimitadas y que duran menos de 7 das. o Persistentes: Son aquellas que duran ms all de 7 das y que terminan cuando se cardiovierten elctricamente o farmacolgicamente. o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran ms all de un 1 ao, tienen ms riesgo de recurrir FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jvenes (<60 aos), sin evidencias clnicas o ECO de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo mejor pronstico en cuanto a mortalidad y riesgo emblico. FA no valvular: Son aquellas que se producen en ausencia de enfermedad valvular mitral reumtica, prtesis valvular o reparacin de vlvula mitral.
Recuerde que puede haber FA no sintomticas.
Epidemiologa y pronstico
En general todos los estudios muestran que la incidencia de FA se dispara a los 60 aos. Respecto al pronstico, todos los estudios muestran que el tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de tener un AVE. En general la FA aumenta los riesgos de muchas enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y otras. Se sabe que a mayor edad con FA es ms probable que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o cerebrovascular del paciente. Diagnstico EKG diferencial ms importante: Flutter auricular de conduccin variable Taquicardia auricular multifocal.
Evaluacin clnica
La Sociedad Americana de Cardiologa recomienda:
Estudio mnimo del paciente

Historia y examen fsico Presencia y naturaleza de los sntomas asociados a FA. Tipo de FA. Hace cunto tiempo tiene FA?. Frecuencia, duracin y factores precipitantes, y forma de trmino de FA. Respuesta algn agente farmacolgico que haya sido administrado. Presencia de cardiopata o alguna causa corregible (ej. Consumo de OH). Electrocardiograma Ritmo. Hipertrofia VI. 25
Fisiopatologa
El mecanismo fisiopatolgico bsico generado de la arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos: Teora del foco automtico y la teora del aleteo mltiple. En general, existen diversas formas de daar anatmicamente a la aurcula lo cual desencadena en ella
Minimanual Medicina Interna 2009 Duracin y morfologas de las ondas de fibrilacin. BCR. IAM. Otras arritmias auriculares. Mida R-R, QRS, QT intervalo.
Control de la frecuencia durante la FA

1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con frmacos (BB o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridnicos), es recomendado en pacientes con FA persistente o permanente. En ausencia de pre-excitacin, la administracin EV de BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP (verapamilo o dialtizem) est recomedado para bajar la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y con extremada precaucin si el paciente est hipotenso o con IC. La administracin EV de digoxina o amiodarona est recomendada para controlar la FC en pacientes con FA e IC, que no tienen vas de conduccin accesorias. En pacientes que presentan sntomas de FA en ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a las fisiolgicas. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes con IC, disfuncin VI y para individuos sedentarios.
Ecocardiograma transtorcico Enfermedad valvular. Tamao de aurcula izquierda y derecha. Tamao y funcin de VI. Peak de presin VD (HTP) Hipertrofia de VI. Trombos en AI (poco sensible el ETT). Enfermedad pericrdica. Test de sangre de funcin tiroides, renal y heptica Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia ventricular sea difcil de manejar.
2.
3.
4.
Estudio adicional
Test de la caminata de seis minutos Si la estrategia es control de frecuencia. Test de esfuerzo Si la estrategia es control de frecuencia en FA permanente. Para reproducir FA inducidas por el ejercicio. Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes seleccionados con antiarritmicos tipo IC. Monitorizacin de Holter Si el diagnstico de que tipo de arritmia est en cuestin. Como una manera de evaluar el control de frecuencia. Ecocardiograma transesofgico Para identificar trombos en AI Para guar la cardioversin. Estudio electrofisiolgico Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de complejo ancho. Para identificar la predisposicin a arritmias como flutter o TPSV. Para identificar los sitios enfermos y hacer ablacin o para bloquear o modificar la conduccin AV. Radiografa de trax Para evaluar: Parnquima pulmonar, cuando los hallazgos clnicos sugieren una anormalidad. Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clnicos sugieren una anormalidad.
5.
Objetivos 1. Evitar la inestabilidad HMD y los sntomas (palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC) 2. Prevenir la miocardiopata mediada por taquicardia Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.
Prevencin de tromboembolismo
1. Se debe usar la terapia antitrombtica en todos los pacientes excepto en quienes tengan FA lone o contraindicaciones. La seleccin de la terapia anticoagulante se basa en el riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el beneficio en trmino del riesgo relativo que ests patologas en el paciente. Para pacientes que no tengan una vlvula mecnica y estn con un alto riesgo de AVE, se recomienda anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K, con una meta terapetica de de INR 2-3. Pacientes con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo (AVE, TIA, o embola sistmica) y enfermedad mitral reumtica. Anticoagulacin con antagonistas de la vitamina K est recomendada para quienes tienen ms de un factor de riesgo moderado (75 aos, HTA, IC, dao en la funcin sistlica (FE<35%), Y DM). En quienes tengan slo uno puede usarse aspirina o TACO. INR debe ser determinado al menos semanalmente durante el inicio de la terapia y cuando est estable mensualmente. Aspirina 81-325 mg diariamente est recomendado en pacientes que tienen bajo riesgo o contraindicacin para usar TACO. Para pacientes que tienen una vlvula mecnica, la meta e INR depende de la vlvula, pero debe ser como mnimo 2.5. La terapia antitrombtica est recomendada para pacientes que tengan flutter en cuanto estn con FA. Para pacientes que tienen 1 o ms factores de riesgo emblico no tan validados (como 65-74 aos, mujer, 26
2.
3.
4.
5.
6.
Manejo
7.
Cuando hospitalizar?
Inestabilidad hemodinmica o sntomas severos Cardiopata subyacente Edad avanzada * Cuando la CV precoz es considerada 8. 9.
Minimanual Medicina Interna 2009 enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o TACO. 10. En pacientes que no tienen vlvula protsica es razonable suspender la terapia anticoagulante por una semana para hacerse una ciruga o procedimiento diagnstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se encuentra en discusin actualmente). En cambio para pacientes de alto riesgo emblico, ellos se debe sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular. 11. Si el paciente con FA es sometido a una intervencin coronaria percutnea debe dejar de administrarse TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel aunque el riesgo de sangrado sea mayor. 12. En pacientes con FA que han tenido un evento emblico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que agregar un antiagregante plaquetario es subir la meta de INR a 3-3.5. Anticoagulacin en cardioversin En FA > 48h de duracin o de duracin desconocida existen 2 alternativas de anticoagulacin (*): 1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO. 2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de trombos. Anticoagulacin en FA crnica Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente vascular en FA): Criterio de riesgo Accidente vascular o TIA previo Edad >75 HTA Diabetes mellitus Insuficiencia cardaca Score 2 1 1 1 1 4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conduccin rpida por el nodo AV. 5. Reversin a ritmo sinusal: 2 alternativas: CVE y CVF La eficacia de la CVE es de 75-93% y est inversamente relacionada a la duracin de la FA y el tamao de la AI. La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide.
CV Elctrica Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde al manejo farmacolgico en pacientes con FA con isquemia miocrdica, hipotensin sintomtica, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE. 2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un sndrome de pre-excitacin realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rpida u ocurra inestabilidad hemodinmica. 3. CVE est recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinmica pero que no toleran la FA. En caso de una recada temprana post CVE puede darse un antiarrtmico y luego CVE. 4. CVE est contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitlicos o hipokalemia. CV de urgencia Hipotensin IAM o angina inestable Edema pulmonar agudo Presencia de un Sd de preexcitacin (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rpida).
Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o Warfarina (INR 2 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 3) Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.
Cardioversin
CV Farmacolgica 1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administracin de amiodarona tambin es una alternativa razonable, aunque en general con menos xito que con las anteriores. 3. La administracin de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer slo en pacientes sin: disfuncin nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongacin del QT, Sndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazn.
Prevencin de TE en pacientes bajo CV 1. Para pacientes en que la FA ha durado ms de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y despus CVF o CVE. 2. Para pacientes que tienen una FA de ms de 48 horas de duracin y que tengan que CVE de inmediato porque estn hemodinmicamente inestable uno podra administrar heparina en bolo bajo infusin continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mnimo de 4 semanas. 3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolucin y con inestabilidad hemodinmica (angina, IAM, shock, edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar terapia anticoagulante previamente. 4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso hemodinmico y una FA bien tolerada por el paciente, realizar una ETE para asegurarse que no exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por 3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversin (CVE diferida). 27
Mantenimiento de ritmo sinusal

1. Antes de iniciar la terapia antiarrtmica se debe corregir la causa precipitante o reversible que gener la FA. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS por ms de 1 ao sin terapia antiarrtmica. Puede ser til para pacientes con FA para mantener ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopata inducida por taquicardia. Ablacin por radiofrecuencia puede plantearse en pacientes con EEF y que se verifica foco anmalo en la 5.
2. 3.
4.
unin de las venas pulmonares con AI, y que la aurcula sea de tamao normal. La terapia farmacolgica controladora de ritmo no est recomendada para quienes tengan disfuncin AV o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar en: Duracin < 1 ao Tamao AI normal (< 4 cm) Causa reversible (hipertiroidismo, TEP, pericarditis, ciruga cardaca).
FLUTTER AURICULAR
Definicin y caractersticas generales
Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con activacin secundaria en atrio izquierdo. La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min, estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1. La frecuencia ventricular depende de la conduccin AV. Tpicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min. La identificacin de la regularidad entre las frecuencias pone la rbrica al diagnstico de Flutter auricular. A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas en el registro, pues se montan encima de las ondas T, razn por lo cual maniobras que bloquen transientemente la conduccin AV permite visualizarlas para hacer diagnstico. Las causas de flutter auricular son las mismas que las de FA, sin embargo la idioptica es poco comn como causa de flutter. El flutter se puede convertir a una FA sobretodo despus de la administracin de digoxina. Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2 grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones puede tener conduccin 1/1comprometiendo severamente la hemodinmica de los pacientes. Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad coronaria o miocardiopata. En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopata asociada. El fenmeno de reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen dilatacin de la aurcula o trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede presentarse en condiciones de injuria txica y/o metablicas del corazn (hipertiroidismo) o por inflamacin y/o infiltracin pericrdica. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilacin auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crnica. Una condicin observada en ocasiones, es la de personas con flutter paroxstico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias paroxsticas supraventriculares recurrentes.
Caractersticas electrocardiogrficas
1. 2. 3. 4. 5. Ondas F onduladas y aserradas. F atrial 250-350 lat/min. Ritmo ventricular regular F ventricular tpica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1 AV). Puede tambin ser 4:1 (menos comn 3:1 y 1:1)
Manejo
La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo para la interrupcin del flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja energa (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad del ndulo sinusal,etc) la estimulacin auricular rpida suele revertir la mayora de los flutter auricular del tipo I. En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrtmicos de la clase I A,I C o Amiodarona. Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a desbloquear el flutter permitiendo que se produzca conduccin 1:1. Esto es especialmente frecuente con antiarrtmicos de la clase I con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben utilizarse siempre en combinacin con medicamentos depresores de la conduccin nodal (B.bloqueadores, digital, Verapamil o Diltiazem). En el momento actual, la ablacin por radiofrecuencia permite la curacin defintiva de la arritmia en alrededor del 80% de los casos. Esta tcnica est especialmente indicada en casos de flutter crnico y/o recurrentes.
28
SINDROME CORONARIO AGUDO

Definicin
Se denomina cardiopata coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos en la circulacin coronaria. Entre estas estn: embolas, arteritis, diseccin, vasoespstica, estenosis del ostium, Kawasaki, etc. No obstante epidemiolgicamente la ms importante es la aterosclertica. Mujeres >55aos Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre < 55 y mujer < 65. Tabaquismo activo. HTA > o = 140/90 mmHg o en tto. HDL < 40 mg/dL.
Fisiopatologa
Elevacin del colesterol en la dieta aumenta los niveles plasmticos de LDL, esta lipoprotena realiza el transporte de colesterol desde el hgado hacia la periferia. La elevacin del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDLoxidada), esta ingresa a los macrfagos residentes bajo la tnica ntima por medio de los receptores scavenger presentes en dichas clulas. Esto se acompaa de fenmenos inflamatorios al interior de la tnica ntima que recluta ms macrfagos que al saturarse de LDL-oxidada adquieren un fenotipo caracterstico denominndose clulas espumosas; se suma a esto el depsito de colgeno y la activacin de metaloproteinasa que degradan las protenas locales. Todo lo anterior culmina en la formacin de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del porcentaje de lpidos que contenga. Esta placa tiene en su superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anticoagulante hacia uno pro-coagulante. La deformidad arterial dada por esta proliferacin inflamatoria celular y molecular conduce a una estenosis del lumen coronario que cuando es mayor al 70% puede generar sntomas, si es mayor al 90% es crtica y puede generar sntomas incluso en reposo. Cuando esto tiene lugar crnicamente puede haber un cierto grado de desarrollo de colaterales arteriales. El desarrollo crnico de estas estenosis genera un dficit circulatorio que aumenta los niveles de adenosina generando la vasodilatacin mxima constante de los dems vasos, agotando la reserva coronaria. La placa ateromatosa es lbil en todas sus etapas pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa. Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin generar an estenosis y as accidentarse. La ruptura de la placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a un endotelio fenotpicamente pro-coagulante inicia el proceso de hemostasia en el que la agregacin plaquetaria juega un rol esencial. La formacin del trombo puede derivar en la obliteracin completa o incompleta sbita de un vaso, o bien en la embola hacia vasos ms pequeos. Dependiendo del nivel de estenosis generado crnicamente por la placa o el grado de estenosis agudo generado por un trombo en un accidente de placa genera los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la prctica clnica habitual.
Son equivalentes cardiovasculares: Diabetes mellitus y enfermedad aterosclertica perifrica.
Factor protector
HDL > o = 60 mg/dL.
Presentacin clnica
2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de ms de 30 minutos de duracin, acompaado de sntomas neurovegetativos (sudoracin, palpitaciones, nauseas). Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y mandbula izquierda. 1/3 de los casos: Sntomas atpicos localizados en extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada inferior, dolor epigstrico, disnea sbita, slo fatiga y cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores). Todos los sntomas no tienen un desencadenante claro y no ceden con el reposo. El inicio es sbito y rpidamente progresivo. Puede ser una complicacin de un paciente con historia de angina estable.
Examen fsico
En angina inestable y IAM sin SDST: No muy especfico. En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia cardiaca aguda tales como: ingurgitacin yugular, pulmones congestivos, R3, soplo sistlico de ingurgitacin mitral, edema en EEII, ortopnea.
Diagnstico
Diagnsticos diferenciales
Dolor torcico: Pericarditis, costocondritis, TEP, neumotrax, debut angina estable, crisis de pnico, espasmo esofgico, etc. Disnea: Respiratoria (neumona, bronconeumona, neumotrax, crisis asmtica, exacerbacin EPOC), crisis de pnico, TEP, etc.
Exmenes Iniciales
Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T). Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestin pulmonar), PCR. ANTE UN SCA: DG OPORTUNO TTO ADECUADO ESTRATIFICACIN DE RIESGO PREVENCIN DE COMPLICACIONES
Factores de riesgo
Edad: Hombres > 45 aos 29
Minimanual Medicina Interna 2009 Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo intermedio / alto.
Anticoagulacin Heparina: expansin y crecimiento de cogulos. No fraccionada: e.v., control con TTPK Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK Estabilizacin de placa Tiene como objetivo reducir la inflamacin, disminuir el contenido lipdico y reducir la trombognesis; idealmente LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses perodo durante el cual mantener antiagregantes y bloqueo (por riesgo de IAM, isquemia refractaria o muerte). Estatinas iECA
Angina inestable e IAM sin SDST

Estratificacin del riesgo
TIMI score para infarto sin SDST y angina inestable Criterio Puntaje Edad 65 aos 1 3 o + factores de riesgo 1 EC conocida (estenosis 50%) 1 Angina severa reciente (< 24h) 1 Uso de AAS en 7 das previos 1 Desviacin del ST 0,5mm 1 de marcadores cardiacos 1 Puntaje Total 07 TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina, hospitalizacin) Riesgo bajo (12,3%): 0 2 (25% de pacientes) Riesgo intermedio (18,2%): 3 4 (60% de pacientes) Riesgo alto (25%): 5 7 (15% de pacientes)
Control de factores de riesgo CV Cesacin TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.
Elementos para plantear estudio invasivo precoz

Angina recurrente a pesar de terapia. Troponina elevada. Inestabilidad hemodinmica. FE<40%. Cx. cardaca o angioplastia previa.
IAM con SDST

Estratificacin del riesgo
Killip score Grado de insuficiencia cardaca aguda: Clase I: ausencia de congestin pulmonar (mortalidad 5%) Clase II: congestin pulmonar basal (mortalidad 10%) Clase III: IC grave con EPA (mortalidad 40%) Clase IV: shock cardiognico (mortalidad 90%) TIMI score para infarto con SDST Historia Edad 65-74 > o = 75 DM/HTA o angina Examen PA < 100 FC > 100 Killip II-IV Peso < 67kg Presentacin BCRI o SDST anterior Tiempo hasta Rx > 4hrs 2 puntos 3 puntos 1 punto 3 puntos 2 puntos 2 puntos 1 punto 1 punto 1 punto
Tratamiento
Siempre hospitalizar: Riesgo bajo Sala. Riesgo intermedio/alto Unidad coronaria/UCI (coronariografa en menos de 48 horas) Terapia anti-isqumica Reduccin del consumo de O2 y del trabajo miocrdico: Reposo absoluto O2 en caso de desaturacin Controles ptimos de la PA Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si dolor no cede con NTG bloqueo ( progresin y mortalidad) iECA en HTA persistente a pesar de bloqueo. Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con contraindicacin de bloqueo) Terapia anti-trombtica Antiplaquetaria AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 325mg, mantencin 100mg
30
Minimanual Medicina Interna 2009 Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 Chance de muerte en 30 d* 0,1 (0,1 0,2) 0,3 (0,2 0,3) 0,4 (0,3 0,5) 0,7 (0,6 0,9) 1,2 (1,0 1,5) 2,2 (1,9 2,6) 3,0 (2,5 3,6) 4,8 (3,8 6,1) 5,8 (4,2 7,8) 8,8 (6,3 12) Angioplasta primaria (PCI) xito al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto costo. Si existe la opcin es de eleccin; tambin debera plantearse en fracaso de la trombolisis o reinfarto post trombolisis. Indicaciones Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb IAM pared anterior extenso Killip III o IV Contraindicacin absoluta de trombolisis (SK) Fracaso trombolisis Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de rescate) Ciruga de revascularizacin (CRV) Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia primaria; tambin debe plantearse en compromiso de mltiples vasos (anatoma coronaria de alto riesgo). Complicaciones Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografa eventual PCI o CRV) Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o bloqueos de rama alternante (pared anterior marcapaso temporal); extrasstoles ventriculares (lidocana e.v.); FV (precoz isquemia ; tarda falla de bomba) Disfuncin miocrdica (insuficiencia, shock) Complicaciones mecnicas: CIV, insuficiencia mitral aguda, ruptura pared libre (mal pronstico a corto plazo, resolucin Qx) Pericarditis (normalmente slo antiinflamatorios y analgsicos) IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior con precordiales derechas. Hipotensin, ingurgitacin yugular y ausencia de congestin pulmonar en paciente con IAM de pared inferior son caractersticos (poco sensibles). Contraindicados frmacos que disminuyan la precarga (reponer volumen)
* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%)
Manejo general
Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI Reposo absoluto Rgimen cero; luego lquido AAS 500mg a masticar O2 por bigotera 2 4 L/min 2 vas venosas; no utilizar medicamentes va i.m. Aporte de volumen e.v. Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolmicos) NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio (reduce precarga, vasodilatador coronario) bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en prevencin de reinfarto. Atencin a aparicin de BAV, disfuncin VI (contraindicaciones) iECA: despus de las 24h iniciales (riesgo de hipotensin) Evitar diurticos y antagonistas del Ca+2
Reperfusin coronaria
Trombolisis sistmica En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en sobrevida en las 6 primeras; decisin debe basarse en anamnesis, examen fsico y ECG, sin esperar confirmacin con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad, salvo contrindicacin. Si hay dudas diagnsticas deben descartarse otras patologas. Si no hay SDST la trombolisis no est indicada. Lo ms disponible es la estreptoquinasa (SK) (riesgo de hipotensin); otros son tPA y rtPA. Signos de reperfusin Disminusin > 50% dolor durante primeros 90 min Cada del SDST a > 50% primeros 90 min Inversin precoz (24h) onda T Peak enzimtico precoz (antes de 12h) Contraindicaciones absolutas Antec. AVE hemorrgico Aneurisma disecante HD mes previo Qx o trauma reciente (1 mes) Coagulopata Asociaciones AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reduccin de mortalidad. Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta riesgo de hemorragia.
Fase post hospitalaria

Objetivos Deteccin precoz de complicaciones (isquemia residual, arritmias, IC) Evaluacin previa al alta Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM Funcin ventricular: evaluacin clnica y exmenes (eco-cardio, radioistopos) Isquemia residual y extensin enfermedad coronaria: o no complicados test de esfuerzo o isquemia coronariografa Arritmias ventriculares complejas Manejo de FR HTA, TBQ, hipercolesterolemia, sedentarismo, etc. 31 DM, obesidad,
Minimanual Medicina Interna 2009 Medidas no farmacolgicas Actividad fsica progresiva, dieta ( grasas saturadas), licencia por 4 6 semanas. Medicamentos AAS 100mg > dosis duplican riesgo de hemorragia, manteniendo eficacia Clopidogrel si realiz PCI mantener 1 ao; si realiz trombolisis no necesario bloqueo Atenolol iECA (o ARA II) Estatinas
32
NEFROLOGIA
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Definicin
Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (ms frecuentemente albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de filtracin glomerular (<60 ml/min/1.73m2). causas son: DM 30.4%, HTA 11.4%, glomerulonefritis cronica 10.2% y el resto de causa desconocida (valores de IRC terminal).
Objetivos del Tratamiento

Controlar los factores de progresin. Prevenir complicaciones: Anemia, Osteodistrofia Renal, Desnutricin, Acidosis. Comorbilidad y mortalidad Cardiovascular (ms del 50%) Preparar para la Terapia de Sustitucin Renal.
Epidemiologa
Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el ao 2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por milln de habitantes) en hemodilisis, cifra que ha tenido un constante crecimiento en los ltimos aos. En Chile las Clearence de Creatinina (ml/min/1,73 2 m) >90
Etapa 1
Descripcin Reserva Funcional disminuida
Sntomas y Caractersticas de la Etapa 1. Sin sntomas. 2. Uso de la reserva funcional: Embarazo 2 y 3 Trimestre Estado febril Alta ingesta proteica Hiperglicemia 1. Leve retencin hidrosalina (disminuye excrecin de Na+ sin cambios en natremia). 2. HTA leve 1. Nicturia (disminucin concentracin orina). 2. Sntomas y signos empeoran con stress. 3. Disminuye la capacidad de mantener la homeostasis
Laboratorio 1. BUN y creatinina normales 2. Microalbuminuria persistente
Insuficiencia Renal leve
60-89
1. Hiperfosfemia leve (clearance cercano a 60ml/min) 2. Albuminuria persistente 1. Disminuye: GFR, clearance de solutos, concentrar y diluir la orina, sntesis y secrecin hormonal (EPO y Vit D) 2. Aumenta BUN y creatinina 3. Anemia moderada 4. Hipocalcemia 5. Hiperfosfemia 1. Aumenta BUN y creatinina 2. Disminuye Hcto y Hb Anemia avanzada (factor pronstico de mortalidad) 3. > Hipocalcemia e hiperfosfemia 4. Acidosis metablica (disfuncin tubular, disminuye: excrecin de H+, acidez titulable y regeneracin de HCO3-) 5. HiperK+
Insuficiencia Renal moderada
30-59
Insuficiencia Renal avanzada
15-29
1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA (prdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminucin de las funciones excretoras, endocrinas y reguladoras
Insuficiencia Renal Terminal
<15
Sndrome Urmico
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Fisiopatologa
Factores de Riesgo para Progresin de IRC
1. Persistencia de la actividad (ej inmunolgica) o el factor causal (ej reflujo v-ureteral) de la nefropata basal. Amplificadores del riesgo: Descontrol de la presin arterial sistmica Proteinuria mayor de 1 gr/da Uropata obstructiva e infeccin urinaria Analgsicos y nefrotoxinas. Reduccin significativa (al menos 40%) congnita o adquirida del nmero de nefronas, e hiperfiltracin Otros mecanismos de hiperfiltracin Dieta rica en protenas Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia) Hiperlipidemia, retencin de fosfato. Otros: tabaquismo, obesidad, anemia crnica, gnero (hombres peor pronstico que mujeres), raza (afroamericanos peor pronstico que caucsicos).
2.
3. 4.
La HTA es causa y a la vez consecuencia del dao renal crnico, acelerando el dao renal en enfermedades glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de dao: 1. En IRC se pierde la autorregulacin de la arteriola aferente de modo que la presin sistmica se transmite al glomrulo, aumentando la presin intraglomerular y causando dao directo. 2. La hipertensin intracapilar genera dao endotelial y aumenta la filtracin de protenas generando dao mediado por protenas. 3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la inflamacin, proliferacin celular y aumento de MEC. 4. La HTA causa dao endotelial preglomerular Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar isquemia tisular. DLP Colesterol total normal o levemente aumentado. Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL oxidada dao oxidativo en cl. tubulares y citoquinas profibrognicas: Tromboxano, endotelina, angio II y disminuye ON. Acidosis Metablica La secrecin tubular de H+ aumenta la sntesis de NH4+ lo cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio. Trombosis Capilar Relacin anmala entre plaquetas y endotelio. Dao endotelial determina estado de hipercoagulabilidad. Alteraciones celulares Clulas no residentes como las plaquetas determinan inflamacin. Dao Tbulo intersticial Hay un desbalance en la funcin neuronal ya que producto de la hiperfiltracin se hipertrofiaron los glomrulos sin un creamiento paralelo de los tbulos, de modo que son sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la produccin de ROS y NH4+ aumenta endortelina, TGF-B y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) fibrosis tubular y glomerular. Tambin la activacin SRAA local aumenta TGF-B. Alteraciones metabolismo Calcio y Fsforo
5. 6.
Mecanismos de Progresin
Prdida Nefronal/Hipertrofia glomerular: 1. Al disminuir el nmero de nefrones, se produce una vasodilatacin de las arteriolas aferentes en los nefrones sanos aumenta presin intraglomerular aumentando su capacidad de filtracin (nefrones sanos compensan con hiperfiltracin). Como resultado de la presin intraglomerular se producen cambios estructurales: proliferacin mesangial con liberacin de mediadores de inflamacin, aumento MEC y fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en clulas endoteliales y desprendimiento de podocitos. As, se produce hipertrofia glomerular con Glomeruloesclerosis. 2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al endotelio en crecimiento. 3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de macromolculas por las clulas mesangiales. Estos mecanismos condicionan la aparicin de proteinuria. El mecanismo principal de dao es la hipertrofia glomerular por sobre la prdida del nmero de nefrones, es el mecanismo de progresin en pacientes diabticos u obesos en quienes no hay prdida nefronal (riones de tamao normal). Proteinuria Aumento de la presin glomerular aumenta filtracin de protenas y paso al espacio urinario reabsorcin por clulas del TCP (pinocitosis) activndose NFkB estimulando la produccin de mediadores de inflamacin ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir inflamacin fibrosis intersticial causando dao tbulo intersticial. HTA
Evaluacin inicial
Factores de riesgo
Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de insuficiencia renal crnica (IRC), transplante renal.
Factores desencadenantes de dao renal

Diabetes, hipertensin, enfermedades autoinmunes, glmerulopatas primarias, infecciones sistmicas, agentes nefrotxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de funcin renal

Obstruccin, hipovolemia efectiva, hipertensin, infeccin, agentes nefrotxicos.
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Manifestacines del Sndrome Urmico

1. 2. Balance hidroelectroltico: Hipervolemia, HipoNa, HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metablica. Alteraciones endocrinas y metablicas: Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutricin calrico-proteica, alteracin de crecimiento y desarrollo, disfuncin sexual, amenorrea, hipotermia. Neurolgico: alternancia entre fatiga somnolenciatrastornos del sueo y excitacin, convulsiones, coma, confusin, cefalea, letargo,. Neuromusculares: neuropata perifrica sensitivamotora Sd. pie inquieto, sndrome de desequilibrio (post-dilisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones, mioclonas, asterixis. Cardiovasculares: Hipertensin, Insuficiencia cardiaca, Pericarditis, EPA, miocardiopata. Dermatolgicas: palidez, hiperpigmentacin, prurito, escarcha urmica. Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, ftor urmico, lcera pptica, hemorragia digestiva, desnutricin. Hematolgicas: anemia N-N, linfopenia, disfuncin plaquetaria, distasis hemorrgica, inmunosupresin, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
Manejo
Tratamiento de causas reversibles de disfuncin renal
Hipovolemia, deshidratacin, Uropata obstructiva, Infecciones (especialmente urinaria), Empleo de drogas nefrotxicas (medio de contraste, anti inflamatorios, Aminoglicsidos), Cadas de dbito cardaco (ej. Arritmias), Estenosis de arteria renal
3.
4.
Disminuir la velocidad de progresin de la enfermedad

Disminucin de proteinuria a menos de 500-1000 mg/da o 60% de la lnea de base: iECA o ARA. Restriccin proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/da, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar mal nutricin (35 Kcal/Kg/da) Hipertensin: Presin arterial menor a 125/75 mmHG si hay proteinuria >1g/da y 130/80 si la proteinuria es < 1g/da. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diurticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador. Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis metablica Cese del hbito tabquico.
5. 6. 7. 8.
Laboratorio
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para estimar la GFR). En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteoltica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas. Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de protenas en sangre y orina (>40, anemia). Imgenes Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstruccin, y para evaluar tamao y caractersticas del parnquima renal, adems de determinar la existencia de enfermedad renovascular.
Tratamiento/prevencin de las complicaciones de la IRC.

Malnutricin Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restriccin de sodio diettico y diurticos de asa. Prevencin de Hiperkalemia Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia (como AINES). Acidosis metablica En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad sea y disminuye la masa muscular y produccin de albmina. Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/da), meta bicarbonato 22meq/l. Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio La hipocalcemia se produce por la disminucin de la produccin de Vitamina D activa (debido a la disminucin de la hidroxilacin 1 alfa renal). Debido a la disminucin de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminucin en la excrecin de fsforo (clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente
IR Aguda versus crnica

Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos ms importantes son los exmenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o dao renal de larga data. Apuntan hacia cronicidad: 1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrtico, o cilindros gruesos. 2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y PTH o enfermedad sea radiolgica 3. Anemia normo-normo 4. Riones pequeos en la ecografa.
36
Minimanual Medicina Interna 2009 en aumento del fsforo plasmtico debido a un aumento en la secrecin de paratohormona (PTH) y disminucin en la sntesis de calcitriol. Tanto la disminucin de la vitamina D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estmulos para desencadenar el HPT2. El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glndula paratiroides que incluso en etapas avanzadas puede llevar a la formacin adenoma autnomo (hiperparatiroidismo 3rio). El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclstica, generando en el largo plazo ostetis fibrosa qustica (osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas. En el paciente con IRC, tambin se puede producir enfermedad sea con recambio bajo: osteomalacia, por disminucin en los niveles de vitamina D, acidosis metablica o aluminio; y Enfermedad sea adinmica, debido a la supresin excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (ms frecuente en los diabticos). Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad sea renal son los dolores seos y el aumento en las fracturas. El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyticos con una meta en concentracin de hemoglobina 11-13 g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
Identificacin y preparacin del paciente que requerir terapia de reemplazo renal.

Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La interconsulta puede ser mucho ms precoz si el mdico internista tiene dificultades con el manejo de la hipertensin arterial y desde luego de la patologa original.
Indicaciones de dilisis
Urgentes Sndrome urmico grave con una o ms de estas complicaciones: pericarditis, encefalopata, ditesis hemorrgica. Menos urgentes Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos y a rgimen HTA mal controlada a pesar de terapia mdica, Alteraciones metablicas persistentes ( potasio, fsforo, calcio, pH) a pesar de tratamiento mdico y diettico Nuseas y vmitos, persistentes. Lo ms frecuente hoy Intervencin Uso de iECA y/o ARAII Objetivo Teraputico Estricto Proteinuria <0,5 g/da Enlentecer cada FG a <2ml/min/ao Proteinuria >1g/da 125/75mmHg Proteinuria <1g/da 130/80mmHg 0,6-0,8 gr/Kg/da 2-4 gr/da HbA1c <6,5% <55 LDL <100 mg/dl Abstinencia IMC < 25 Prevenir trombosis SOS < 7 mg/dl Bicarbonato: > 22meq/dl
Tratamiento
Hiperfosfatemia
Restriccin dietaria, algo difcil en la mayora de los casos ya que implica restriccin de protenas. Quelantes de fsforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o carbonato de calcio. Evitar hidrxido de aluminio, anticidos que contengan magnesio, citrato de calcio.
Hipocalcemia
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o calcitriol.
Control PA sistmica
Anemia
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es ms avanzada. Tiene variadas etiologas: se debe principalmente a una produccin insuficiente de eritropoyetina (EPO), pero tambin se encuentran factores como: deficiencia de fierro, inflamacin crnica, intoxicacin por aluminio, disminucin de la vida media del eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urmicas o por HPT 2. El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de bsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita). La primera etapa del tratamiento consiste en aportar fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los depsitos de fierro: si saturacin de transferrina < 20% y ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral ya que hay alteracin de la absorcin GI del fierro por aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Hb dar EPO.
Restriccin ingesta proteica Restriccin ingesta de sal y P Estricto control de la glicemia Reducir producto Ca/P Hipolipemiantes Dejar de fumar Control peso corporal Considerar terapia antiplaquetaria Hiperuricemia Acidosis Metablica
Desnutricin especialmente potenciada por restriccin diettica.
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Acidosis metablica en IR
Mecanismos compensatorios en Acidosis Metablica: 1. Aumentar reabsorcin de CITRATO (Cotransporte con Na+) Hipocitraturia 2. Aumenta reabsorcin de HCO3- (academia estimula intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no agrega nuevo HCO3- al plasma ya que proviene del filtrado glomerular 3. Aumenta la sntesis y excrecin de amonio (NH4+) agrega nuevo HCO3- al plasma ya que como resultado de la amoniognesis se genera HCO3- de novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20 ml/min. 4. Aumenta excrecin de fosfato Hiperfosfaturia H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2
(producto metab. proteico) (tampona) (sulfato se excreta por la orina)
de la secrecin tubular de H+ con la consecuente disminucin en la absorcin de otros cidos como NaSO4 (se elimina en la orina). Para evitar la deplecin de Na+ el nefrn aumenta la reabsorcin de Na+ en cotransporte con Clse produce as una ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA CON GAP NORMAL. Cuando el dao tubular es paralelo al dao glomerular (en general con clearance < 20 ml/min) debido al dao 2 glomerular importante se empiezan a reabsorber SO4- y se retiene el H+ producindose una ACIDOSIS METABLICA CON GAP ELEVADO.
Efectos de la Acidosis Metablica

Retencin de H+ En algunas nefropatas intersticiales se produce prdidas de HCO3Agrava HiperK+ Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso) Disminuye la sntesis de Ab y las masas musculares
Al comienzo de la IRC (Clearance > 20 ml/min) el dao tubular el > que el dao glomerular. Hay una disminucin
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definicin
Deterioro de la funcin renal en un periodo que comprende desde horas a das y que se traduce en una incapacidad para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos. cardiaca, hallazgos compatibles con DHC enfermedad vascular perifrica, dolor fosa renal. e IRC,
Laboratorio
Hemograma, perfil bioqumico, Bun, crea, ELP, gases venosos. Determinacin vol urinario y sedimento de orina.
Presentacin clnica
1. Aumento crea plasmtica 0.5 mg/dl sobre el nivel basal Aumento crea plasmtica de 50% del valor basal Reduccin del clearence de crea en al menos 50% Forma oligrica (menos de 400ml/24 hr) o anrica: Complicaciones derivan de la uremia, hiperkalemia (no hay secrecin tubular), congestin (porque no hay filtracin), acidosis (no hay secrecin tubular de cido). Forma no oligrica (menor severidad y mortalidad): Complicaciones son uremia y acidosis. Sd urmico.
Sedimento de orina
Prerrenal BUN/Crea >20:1 Mayor absorcin de BUN que de Crea Sedimento urinario Normal Destruccin tubular (-) Alterado: cilindros granulares con clulas epiteliales. En pcte. oligrico puede ser normal >40mEq/L >2% NTA 10-15:1
Formas clnicas
2. 3.
Na+ Urinario (sin diurticos) FeNa* (sin diurticos) (parmetro ms sensible) Osmolaridad urinaria
<25mEq/L <1%
Diagnstico
Historia y examen fsico
Orienta etiologa y pronstico. Historia Edad, comorbilidades, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirrgicos, IRA comunidad o intrahospitalario, prdida de volumen intravascular (diarrea, vmitos), alteracin chorro miccional, sospecha cuadro infeccioso, uso de medio de contraste. Examen fsico Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos embolizacin perifrica, determinacin de insuficiencia
>500mOsm/L
300-350 Pierde capacidad de concentrar
*Si paciente toma con diurticos usar FeUrea (>20=causa renal)
Prerrenal Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes. Diagnstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:
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Minimanual Medicina Interna 2009 Posrrenal Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de obstruccin intraluminal o enfermedad prosttica. Renal Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de clulas del epitelio tubular son caractersticas de necrosis tubular aguda (isqumica o txica). Pueden tener tambin hematuria y proteinuria leve, por dao en reabsorcin tubular. Los cilindros eritrocticos y proteinuria > 1 g/da indican lesin glomerular. Los cilindros leucocticos y granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y eosinofiluria en la nefritis intersticial alrgica secundaria a frmacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria. (contraen eferente) y la produccin de prostaglandinas (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusin intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y produciendo IRA. Adultos mayores ms susceptibles. deshidrataciones (vmitos, diarrea) shock con menor perfusin renal: hemorragias, sepsis quemaduras extensas aparicin tercer espacio ICC Sd hepatorrenal Vasoconstriccin renal Renal 25-40%. Dao parenquimatoso. Vascular: vasculitis vaso pequeo, ateroemblica, HTA maligna. Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa (lpica, postestreptoccica). Tubular: 1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases: inicio, mantencin y recuperacin. 2. Txica: aminogliccidos, medio de contraste, quimioterapia. (ambas 50%). 3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina, mieloma. (35%). 4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda (10%), causada por uso de antibiticos (penicilina, cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs principalmente.
Estudio de imgenes
Identificacin causa post-renal, forma y tamao renal (ecotomografa renal) Rion normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, rion poliquistico.
Biopsia renal
Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales. Permite establecer diagnstico y orienta en la terapia.
Etiologa y fisiopatologa
Prerrenal 60-70%. Hay reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, potencialmente reversible. La hipovolemia activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
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Minimanual Medicina Interna 2009 Post-renal 5-10%. Secundaria a obstruccin del flujo urinario. Implica compromiso bilateral o unilateral en el caso de monorenos. Se asocia a obstruccin prosttica, cncer cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Indicaciones (AEIOU): Acidosis metablica severa intratable. PH < 7.2 Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120 Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopata hipertensiva Uremia: Pericarditis urmica, encefalopata urmica, coagulopata urmica. Relativas: BUN> 100, CREA>8-10. Tipo soporte depende estado catablico del paciente que se estima mediante la produccin de urea y estabilidad hemodinmica: Hemodilisis intermitente Depuracin continua Hemofiltracin Hemodiafiltracin Peritoneo dilisis: pacientes con inestabilidad hemodinmica, proceso mejor tolerado, permite retiro de volmenes mayores en un tiempo prolongado, depuracin de productos nitrogenados, correccin alteraciones acido base. Uso en pacientes con contraindicacin tratamiento anticoagulante, malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
Tratamiento
Manejo inicial
1. 2. Control de la causa responsable IRA: Reestablecer entrega tisular de oxigeno: reestablecimiento de la volemia a travs de cristaloides o coloides, correccin del trastorno de intercambio gaseoso (VM), manutencin de hemodinamia estable. Evitar nefrotxicos. Mantener equilibrio: Hdrico, electroltico, cido-base. Evitar y tratar complicaciones oportunamente. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir sepsis, profilaxis lceras, ajustar dosis segn funcin renal. Terapia sintomtica: Falla prerrenal: conversin precoz de oliguria a no oliguria. Prueba con volumen SF o albmina. Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3 horas. No responde: repetir volumen ms diurtico (furosemida).
3. 4. 5. 1.
Manejo conservador IRA
2.
Complicaciones IRA
Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urmica, HTA. GI: nauseas, desnutricin. vmitos, hemorragias, pancreatitis,
Infecciones: ITU, septicemia, neumona. Hematolgica: anemia, coagulopatas. Neurolgicas: compromiso de conciencia, convulsiones. Respiratorias: neumona, pleuritis, EPA. Metablicas: acidosis metablica, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.
Terapia depletiva
Diurticos: incrementan flujo urinario, producen vasodilatacin venosa, estimulan sntesis de prostaglandinas renales. Permiten control balance hdrico pero generan hipoperfusin renal pudiendo acentuar la isquemia.
Terapia extracorprea
Mtodo de depuracin sangunea, permite entregar soporte temporal en espera de recuperacin de la funcin renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd urmico. Soporte, no reemplazo.
Pronstico IRA
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que sobreviven recuperara su funcin renal normal, un tercio regresin parcial y el grupo restante no mostrar mejora.
ALTERACIONES ACIDO BASE

Generalidades
Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH fuera de los lmites normales en la sangre. Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Bicarbonato estndar: Concentracin de HCO3- que tendra un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg. Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No vara en los problemas primariamente respiratorios. Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal 0 + 3. Igualmente, slo se altera si el trastorno es metablico, pero ambos pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente metablico compensatorio. Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este
40
Minimanual Medicina Interna 2009 ltimo tambin puede compensados o mixtos. corresponder a trastornos
Error de ventilacin mecnica *se presenta en las personas obesas, en la cual la respiracin deficiente lleva a bajos niveles de oxgeno y niveles ms altos de dixido de carbono en la sangre. La causa exacta de este sndrome se desconoce, pero la mayora (aunque no todos) de los pacientes con este problema tienen una forma de apnea del sueo.
b) Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica. c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Compensacin de los trastornos primarios del equilibrio cido bsico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+ H2CO3
Lo ms frecuente: alteracin del intercambio gaseoso pulmonar ya sea por limitacin crnica del flujo areo o edema pulmonar.
Sntomas
Cefalea, visin borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor profundo. Congestin ocular, mayor presin de LCR y edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1 arritmias y vasodilatacin perifrica.
Intracelular (2-8 horas): ej unin H+ con protenas celulares Pulmonar (efectividad mxima en 12 horas), con mayor o menor ventilacin Renal: la excrecin del exceso de bicarbonato se alcanza en 24 horas pero la excrecin de amonio alcanza un mximo en 2-3 das.
ALTERACION PRIMARIA Respiratoria Acidosis Aguda Crnica Alcalosis Aguda Crnica Metablica Acidosis metablica Alcalosis metablica COMPENSACIN HCO3 1 mEq/l por cada mmHg que PaCO2 HCO3- 3,5 mEq/l por cada mmHg que PaCO2 HCO3 2 mEq/l por cada mmHg que PaCO2 HCO3 5 mEq/l por cada mmHg que PaCO2
-
Tratamiento
Aguda Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la hipoventilacin. Administracin de bicarbonato slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin (puede normalizar el pH y disminuir estmulo ventilatorio y acentuar aun ms la hipoventilacin, con aumento de la hipoxemia). Crnica Bajar gradualmente PaCO2, una correccin brusca puede pasar a una alcalosis metablica (bicarbonato retenido por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2) lo que disminuye estmulo ventilatorio y retrasa mejora del intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida (diurtico inhibidor de la anihidrasa carbnica que genera una discreta acidosis asociado a diuresis). Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).
10 10 10 10
PaCO2 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que HCO3PaCO2 0,6 mmHg por cada 1 mEq/l que HCO3
Acidosis respiratoria
Hipoventilacin PaCO2 H2CO3 iones H + del pH. Rin elimina H y retiene bicarbonato: pH comienza a subir en 24 h, pero la compensacin no es total. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando Cl.
+
Alcalosis respiratoria
Hiperventilacin PaCO2 H2CO3 H+ pH. El rin elimina HCO3: pH se normaliza en 24 a 72 horas. ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensar totalmente an en casos de trastornos acentuados.
Mecanismos Hipoxemia Estimulo sobre centro respiratorio Causas Altura, patologa pulmonar, insuficiencia cardiaca Psicognicos, ansiedad y dolor, encefalopata portal, sepsis, progesterona, adrenalina, embarazo, AVE, TEC, meningitis, tumor de protuberancia, intoxicacin saliclica Estimulacin de receptores de presin articos y carotdeos Irritacin de los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc.
Causas
Causas Inhibicin centro respiratorio Alt. Msculos respiratorios y caja torcica Agudas Barbitricos, opiceos. TEC y AVE. Crisis miastenia gravis, Guillain Barr, debilidad muscular respiratoria Crisis asma grave, edema pulmonar agudo. Aspiracin, espasmo larngeo. Crnicas Snd. Pickwick*
Xifoescoliosis
Hipotensin Limitacin crnica del flujo areo terminal Reflejos pulm propioceptivos Vent. mecnica
Alteracin intercambio gaseoso pulmonar Obstruccin va area superior
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Sntomas
(PaCO2<25mmHg): mareos, parestesias, espasmo muscular carpo-pedal (indistinguible de hipocalcemia), sncope, arritmias, irritabilidad SNC y perifrico.
Cetoacidosis (diabtica, alcohlica y del ayuno) Acidosis lctica Acidosis uremica (VFG <20ml/min) Intoxicacin (saliclica, metanol, etiln glicol, tolueno) Rabdomiolisis, algunos casos con AG normal
Tratamiento
Corregir la enfermedad o condicin causal. Aguda intensa Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contraccin cerebral y tetania): inhalar mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. Alcalosis en altura Adaptacin ms rpida con acetazolamida: acelera la eliminacin de HCO3 por el rin.
Acidosis metablica (hiperclormica) Perdida de bicarbonato o o
Digestiva: diarrea, fstula, ureterosigmoidoscopa Urinaria: acidosis tubular proximal
Acidosis metablica
cido respiratoria. HCO3 PaCO2 por compensacin
Menor excrecin renal de amonio sin retencin aninica Administracin de cidos clorurados: cloruro de amonio, aminocidos.
Causas
Causa Mayor produccin endgena Menor excrecin renal Toxinas exgenas Salida H+ al LEC Perdida de HCO3 Digestiva Urinaria Alteracin Cetoacidosis, acidosis lctica Insuficiencia renal, acidosis tubular distal Salicilatos (AAS) y alcohol metlico Intercambio con K+ en hiperkalemia Diarrea profusa Acidosis tubular proximal
Tratamiento
Corregir la enfermedad original Acidosis aguda grave con AG normal (HCO3 <10 mEq/L e hiperventilacin no aumenta pH>7,2) Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x (HCO3 deseado HCO3 observado) Administrar 50% del dficit en 2 horas (la otra mitad titula por otros buffer) En general es suficiente lograr pH > 7,2 Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia, hipocalcemia.
Ganancia neta H+
Sntomas
Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y graves: obnubilacin, vasodilatacin e hiperventilacin notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostriccin e hipotensin que no responde a drogas. Diferencia de aniones no medidos o Anion Gap (AG) Corresponde aproximadamente a los aniones de cidos fijos que por lo general no se miden directamente. FRMULA: Na+ - (Cl- + HCO3-) (V.N.: 12 + 4 mEq/L)
Acidosis crnicas Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac tubular) para evitar desmineralizacin del hueso.
Alcalosis metablica
HCO3, Cl- y generalmente K+. Si bien el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato, una alcalosis metablica se puede mantener en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:
El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos. Esto se debe a que si se acumula un cido HB sucede lo siguiente: HB + Na HCO3 NaB+ H2CO3 NaB + H2O + CO2
Causas
Causa
Prdida externa de H+ o ingreso mantenido de bases
Alteracin
Digestiva: vmitos, succin nasogstrica, diarrea perdedora de cloro Urinaria: dirurticos, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, aniones no reabsorbibles. Alteracin de la funcin renal Ingreso exagerado de bases por administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). Contraccin LEC sin reduccin de HCO3 Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en hipokalemia grave
El resultado neto es una cada de HCO3-. Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+ ni de Cl-, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3-. En cambio, en acidosis metablicas producidas prdidas excesivas de bicarbonato, no existe acumulacin de aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3perdido se retiene un mEq de Cl, con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normales. Acidosis metablica con AG alto
Acumulacin HCO3
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Mantencin de la Alcalosis
Hipovolemia: Prima la reabsorcin de Na , que se reabsorbe junto con HCO3. Si no se corrige, la alcalosis + persiste a aunque haya cesado la prdida de H o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. Hiperaldosteronismo: Hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. Hipocloremia: Cuando el Cl, el HCO3 para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
+
Tratamiento
Tratar patologa original: suspender frmaco responsable, reponer volumen, corregir deplecin de Na y K Con Cl- urinario bajo Causadas por diurticos y tubulopatas perdedoras de Cl(las mas frecuentes): Responden a administracin de cloro Reponer volumen: Suero fisiolgico ev 2 - 3Lt al da Evitar perdidas gstricas. Si hay edema (ej cor pulmorar) usar acetazolamida 250 1 2 veces al da
Con Cl- urinario alto Hay mantencin por hipokalemia o mineralocorticoides, no por hipovolemia. Tratar patologa original y dar espironolactona 75 150 mg/da. Aportar potasio segn sea necesario
Alcalemia grave (pH>7,7) Administrar HCl: Dficit de H (mEq) = exceso de base (mEq/L) x 0,6 x peso (Kg) Se puede reponer la mitad de esta cantidad en 2-4 hrs y el resto en las 24 hrs siguientes. Velocidad mxima de infusin: 0,2 mmoles/kg/hora
Sntomas
Obnubilacin, parestesias, calambres, predisposicin a la tetania y convulsiones. Sntomas de hipokalemia: arritmias. Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios crnicos.
TRASTORNOS DEL SODIO

Generalidades
Composicin de fluidos corporales
Es importante recordar que el 55%- 75% del agua esta en intracelular (LIC). La mayor partcula del extracelular (LEC) (plasma e intersticio) es el Na y sus acompaantes Cl- y HCO3-, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres de fosfato orgnicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos). Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las clulas cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La adaptacin osmtica ocurre durante la hipoNa e HiperNa CRONICA. En principio la clula responde cambiando Na y K, pero luego le sigue la produccin de solutos orgnicos (osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces en la hipoNa salen osmolitos desde la clula y lo contrario en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es un osmol INEFECTIVO. Ingesta de Agua La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por disminucin de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se ubican en hipotlamo anterolateral. El promedio para el umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando entre individuos. Excrecin de Agua El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de clulas principales en tubulo colector, logrando la insercin de aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al existir una medula renal hipertnica. El principal estimulo de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencion, para el LEC, es la [Na]. El umbral es 280 290 mosm/Kg siendo un sistema tan sensible que no permite cambios de osmolaridad mayores de 1% - 2%. La AVP tambin es regulada no osmticamente por el volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor, stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta hemodinmica esta dada por baroreceptores en el seno carotideo, pero se necesita una disminucin notoria de la PAM para que se secrete AVP (NO pequeos cambios de volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar
Balance de Agua
Osmolaridad plasmtica= 275- 290 mosmol/Kg. El mnimo de orina es 500 mL/da para eliminar 600 mosmoles que se producen al da (concentracin mxima de la orina 1200mosmoles/L)
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Minimanual Medicina Interna 2009 indemne la funcin renal (ej: dilucin, reabsorcin, etc) para asegurar la excrecin de agua libre. filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450 mosmol/Kg.
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC, presentndose como pacientes edematosos o hipovolmicos. Es importante diferenciar si estamos frente a una desregulacin del agua (concentracin de Na) o del Na (contenido neto o balance de Na). Ingesta de Na Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Ms de lo necesario, con lo que hay excrecin de Na para mantener el balance. Excrecin de Na La reabsorcin tubular y no la filtracin glomerular (FG), es el principal mecanismo controlador de la excrecin de Na. Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego 25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal NaK- 2 Cl (electroneutro). A continuacin 5% el contorneado distal a travs del canal tiazidico Na Cl. La reabsorcin final ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso razonablemente equivalente a lo ingerido en el da.
Tratamiento
Suero fisiolgico. Si es marcada la hipernatremia podra requerirse solucin hipotnica (ej: 0.45% NaCl, 5% Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerir KCl.
Hiponatremia
Definicin
Concentracin plasmtica de Na < 135mEq/l (o mmol/l)
+
Fisiopatologa
Puede observarse hiponatremia hipotnica (lo ms frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotnica) Isotnica Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las protenas, no debera pasar por ejemplo en UC) Hipertnica Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde clulas musculares resultando una hipoNa. Na cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de glucosa. Hipotnica Con LEC aumentado, disminuido o normal: Hipovolmica Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a shock), profundo dficit de Na y movimiento del agua transcelular. Extrarenales: Sudoracin, sondas, diarrea, etc quemaduras, vmitos,
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Hipovolemia
Etiologa
Generalmente estado combinado de prdida de agua y Na. Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja volumen de FG y Na por contraccin de arteriola aferente, aumenta reabsorcin Na), SRAA, AVP (ADH), supresin de pptido natriuretico auricular (PNA) Perdida renal Na Diurticos. Aumento de la filtracin de solutos no absorbibles (glucosa, urea, manitol). Tambin hay prdida de Na en la fase diurtica de la necrosis tubular aguda (NTA), al sacar una obstruccin urinaria bilateral yel hipoaldosteronismo. Perdida renal de Agua Diabetes inspida, central (DIC) o nefrognica (DIN). Prdida NO renal de Na Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor ms liberacin de aldosterona con lo que baja esta cantidad. Perdida NO renal de agua Perdida GI (gstrica perdida de HCl hipovolemia + alcalosis / pancretico e intestinal pierde HCO3 Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente febril y ventilacin mecnica) y tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc)
Renales: Diurticos (principalmente por tiazidas, ya que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA, nefropata con prdida de sodio, poliuria postobstructiva, etc.
Euvolmica Sndrome de antidiuresis inadecuada antiguamente SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad psiquitrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed. Orina mxima 12L), potomana de cerveza (nuevamente exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar, tambin se ve dieta baja en ELP y protenas), enf. Addison, Hipotiroidismo, IRC. Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmn, etc. Hipervolmica Insuficiencia cardiaca, DHC, sndrome nefrtico Todos tienen en comn disminucin de volumen circulante efectivo con consiguiente sed y liberacin de ADH. La severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente. 44
Diagnstico
BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende a aumentar la reabsorcin de urea, por lo que la relacin BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta alta en protenas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La concentracin urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a menos que se le unan condiciones con inadecuada absorcin del electrolito: NTA, alcalosis metablica (HCO3-
Minimanual Medicina Interna 2009 La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua es mayor. Tratamiento Hiponatremia Isotnica No requiere tratamiento. Hiponatremia Hipertnica Tratamiento de la causa que la produce Hiponatremia Hipotnica asntomtica Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora (mximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs riesgo de desmielinizacion osmtica, salida rpida del agua intracelular, entre otros). Hiponatremia Hipotnica sintomtica Aumentar la natremia 1-2 mmol/L/hora durante las primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsin (mximo 12 mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que est asintomtico. 1g NaCl = 17 mEq LEC disminuido: Suero y Na LEC aumentado: Restriccin Na e ingesta de agua. Promover excrecin de Agua y Na (diurtico asa). Correccin hipokalemia. Restriccin agua: SIADH, polidipsia, falla renal.
Clnica
Sntomas principalmente neurolgicos (aumenta turgencia de clulas cerebrales), dependiendo de gravedad y velocidad de instalacin. Incluyen: Nuseas, malestar, cefalea, letargo, confusin mental, obnubilacin. Con <120 mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema cerebral masivo con herniacin y paro respiratorio. Casos crnicos pueden estar asintomticos por eliminacin de solutos osmticamente activos por parte de las neuronas.
Diagnstico
Anamnesis Osmolaridad plasmtica (hipo, iso o hipertnico) Volumen extracelular (VE) Osmolaridad urinaria. o Uosm < 100 polidipsia u reprogramacin de ormostato (respuesta normal frente a hipoosmolaridad osea diluir la orina) Uosm > 100 Ver VE (PA, PVC, turgencia cutnea, perfusin. tisular, BUN, Crea, etc)
Hipernatremia
Definicin
Concentracin plasmtica de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l)
[Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente depletado de volumen que quiere retener el electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este valor, estamos frente a una nefropata perdedora de Na: diurtico, hipoaldosteronismo y ocasionalmente vmitos. Hiponatremia hipotnica hipervolmica: IC y DHC retencin de lquido y UNa bajo (<20 mEq/l). En IRA o IRC retencin de lquido y UNa alto (>20 mEq/l) Hiponatremia hipotnica hipovolmica: Signos de deshidratacin, inducen sed y ADH. Orina concentrada (Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por prdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por prdidas renales UNa > 20 mEq/l. Hiponatremia hipotnica euvolmica: Lo ms frecuente SIADH (es lgico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Adems esta patologa se acompaa de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologas buscar signos acompaantes: hipotiroidismo (intolerancia al fro, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia a menos que sea hipofisiario)
Fisiopatologia
Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia. Prdida de sodio y agua (hipovolmica) Renales: (diursis osmtica Uosm alta).Diurticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes glucosuria osmtica. Manitol e.v. Aumento de produccin de urea. Extrarrenales: (diarrea y sudoracin excesiva natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas comn, y deben fijarse que ocurre cuando es osmtica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminucin del LEC pero con Na plasmtico normal o bajo. Prdida de agua (euvolmica) Renales (Diab. Inspida central o nefrogenica DIC-DIN). Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta. Causa tpica de DIC Destruccin de neurohipofisis. Prdidas cutneas respiratorias (intubacin mecnica, exposicin al sol, quemaduras graves). Ganancia de sodio (hipervolmicas Muy raros, iatrognicos (administracin de bicarbonato en reanimacin cardiopulmonar, dilisis, tto acidosis lctica)
Patologas y sus resultados de exmenes

Laboratorio
Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, protenas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioqumico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. Trax.
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Clnica
Contraccin del intracelular con manifestaciones neurolgicas (deshidratacin de clulas nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauracin (no tanto por concentracin, aqu las clulas compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, dficit neurolgicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.
Laboratorio
Pedir Hemograma (hemoconcentracin), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, anlisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Trax (TAC si sintomatologa neurolgica focal)
Tratamiento
Calcular dficit de agua: Dficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual Na deseado] /Na deseado(recomendacin usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140 Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/da), + 1000ml ms si hay fiebre (>38C) o quemaduras extensas. No administrar ms del 50% del dficit de volumen en primeras 24 horas (no ms de 0.5 mmol/L/h ).
Diagnstico
Anamnesis y ex.fsico (buscar causa) Buscar: sed, sudoracin, diarrea, poliuria y evaluar VE Medicamentos Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen mnimo de 500 ml a mxima capacidad de concentracin > 800mOsm/kg) Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales. Si Uosm < Posm DI central o nefrognica (diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC). Exceso de Na se acompaara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L. Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osmtica (dieta normal aprox. 600).
DI central Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; crticos: pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crnicos: desmopresina en aerosol nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs DI nefrognica Suspender frmacos o trastornos responsables de DIN espordica hipercalcemia, litio). metablicos (hipokalemia,
EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de Na.
TRASTORNOS DEL POTASIO

Generalidades
Balance de potasio
Es el mayor electrolito intracelular. K plasmtico normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en funcin neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Cardaca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generacin del potencial es la difusin pasiva. Ingesta de potasio La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/da, con absorcin 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasmtico se suprime por la secrecin de insulina y niveles de catecolaminas plasmticas. En la IRC la eliminacin por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excrecin es predominantemente renal. Excrecin de potasio La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es reabsorbido en el tbulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado distal y colector corresponde aproximadamente a lo ingerido en la dieta. La secrecin (clula principal mediado por aldosterona o hiperkalemia) o absorcin distal ocurre en contextos de exceso o deplecin. Por ultimo la mayor tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.
Hipokalemia
Definicin
Concentracin plasmtica de K < 3.5 mEq/l (o mmol/l)
+
Etiopatogenia
Disminucin del ingreso Raro como nica causa, ya que la excrecin renal puede disminuir de 15mmol/da gracias a la reabsorcin en tbulos distales. En general la dieta excede por mucho los requerimientos. Causa extraa: geofagia- comer arcilla quela el K y el fierro. Redistribucin al intracelular Alcalosis metablica (hay redistribucion y mayor eliminacin de K+ renal con el fin de absorber ms H+), insulina (activa antiporter Na+H+, luego la bomba Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis osmtica), agonistas alfa o beta adrenrgicos (inducen directamente entrada de K al intracelular y secrecin de 46
Minimanual Medicina Interna 2009 insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado con vit. B12 o cido flico; o neutropenico tratado con factor estimulante de colonias, parlisis peridica hipokalmica, hipotermia, TRANSFUSIN (Glbulos rojos guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo tanto luego se lo comen todo!!) Prdidas Extrarrenales: gastrointestinales (vmitos, diarrea profusas, laxantes), cutneas (hiperhidrosis, quemaduras) OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se explica por vmitos ya que en esa ubicacin hay solo 5-10 mmol, tendras que vomitar 30 a 80L para explicarla. El estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN (aldosterona) y ALCALOSIS metablica (aumento distal de HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas causantes de kaliuresis. Renales: 1. Aumento de flujo distal (diurticos de asa, tiazidas, inhibidores de anhidrasa carbnica, diuresis osmtica, nefropata con prdida de sodio) Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el aumento excesivo de produccin de corticoides que no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), hiperaldosteronismo primario hipereninemia (hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, hipomagnesemia), sd Liddle (gentico), cetoacidosis diabtica, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante secrecin tubular K y diuresis osmtica), NTA, Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K) Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteracin de secrecin de insulina.
Diagnstico
Anamnesis y ex.fsico(buscar causa) Buscar: Perdidas gastrointestinales, diurticos K en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < > a 25 mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15) Existe el gradiente transtubular K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U) Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad esferoidal: aldosterona) pH sanguneo Mediciones hormonales (renina y aldosterona)
+
Ojo: Leucocitosis se comer el K de la muestra! pseudohipokalemia.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, anlisis de orina (Na y K) GSA.
Tratamiento
Hipokalemia leve (K + 3 - 3.5 mEq/l) ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay acidosis. Hipokalemia moderada (K + 2.5 - 3 mEq/l) Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio, ascorbato asprtico de potasio, glucoheptano de potasio) Hipokalemia grave (K + < 2.5 mEq/l) ClK iv diluido en suero fisiolgico 1. 2. 3. 4. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay dficit total de 200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq Reposicin no debe superar los 100-150 mEq/da Por va perifrica concentracin no mayor a 40 mEq/l (riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l Ritmo de infusin no mayor a 20 mEq/h, a menos que haya parlisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
2.
Algunas patologas comparten mecanismos de aumento de flujo y contenido tubular
Clnica
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3 mEq/l: Neuromusculares: Debilidad, paraltico, estreimiento astenia, parlisis, ileo
Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o inversion de T, U prominente, infradesnivel ST, prolongacin QT y PR, con ms severidad o pacientes con isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), extrasstoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a intoxicacin con digitalices. Renales: DI nefrognica. SNC: Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la encefalopata heptica. Alcalosis metablica: (Principalmente acta antiporte H+ K+). Hay aumento de excrecin de cidos, reabsorcin de HCO3-. Metablicos: Intolerancia a Hidratos (<insulina), alcalosis metablica. de carbono
Hiperkalemia
Definicin
Concentracin plasmtica de K > 5 mEq/l (o mmol/l)
+
Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia Maniobras de extraccin de sangre, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extraccin de sangre. Formacin de coagulo en muestra libera K. En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular, rabdomiolisis. Sobreaporte Administracin desproporcionado o en insuficiencia renal
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Minimanual Medicina Interna 2009 Redistribucin Acidosis metablica: (entran los H a ce y sale K), dficit de insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, frmacos (betabloqueadores, succinilcolina, arginina, alfadrengicos), parlisis peridica hiperkalmica, intoxicacin digitlica (inhibicin Bomba K/Na. Insuficiencia renal Menor eliminacin por mala secrecin (baja absorcin Na, auento de absorcin Cl-) o disminuye aporte distal de K. (generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min). Hipoaldosteronismo Hiponatremia e hiperkalemia Frmacos iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo reabsorcin distal de NA+), heparine y ciclosporina. Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo hiporreninmico:(insuficiencia renal, nefropata diabtica, nefropata tubulointersiticial crnica). Por definicin a menos que no se altere otra forma de ganar K esta hiperkalemia es leve. Pseudohipoaldosteronismo Desorden familiar
Diagnstico
Descartar pseudohiperkalemia Excluir IRA e IRC Consumo de frmacos Evaluar VE, VCE y diursis Si rin funciona bien frente a hiperkalemia esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina. Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides. Estudios especficos: Renina-aldosterona, eje hipfisis suprarrenal.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP, Anlisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Tratamiento
Hiperkalemia leve (K + 5.5 6.5 mEq/l) Restriccin de potasio en dieta y resinas de intercambio oral (se puede asociar a laxante) o en enema. Hiperkalemia moderada (K + 6.5 7.5 mEq/l) Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores ms: 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina en 2 horas. Bicarbonato sdico en funcin del pH Valorar dilisis si lo anterior falla.
Clnica
La hiperkalemia produce despolarizacin cuando es superior 6.5 mEq/l Neuromusculares: Debilidad, parestesias, parlisis muscular, paro respiratorio. arreflexia,
Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T picuda, bloqueo AV 1, alarga PR, ensanchamiento QRS, infradesnivel ST, perdida de P, onda bifsica FINALMENTE fibrilacin ventricular y paro cardiaco. Renal: Amoniogenesis renal y reabsorcin de NH4+ ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua hiperkalemia activando salida de K intracelular.
Hiperkalemia grave (K + >7.5 mEq/l) Con alteraciones ECG: Medidas anteriores ms: Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a un ritmo de 2-5ml/min) Dilisis si lo anterior no da resultados
EDEMA
Definicin
Acumulacin anormal de agua y sal en los tejidos, especficamente en el intersticio. Se hace clnicamente relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro (mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco); inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Clnicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema localizado (obstruccin, reaccin alrgica, xtasis venosa) y generalizado (que puede producir ascitis y derrame pleural, denominndose anasarca). F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)] Siendo: F= flujo capilar intersticio Kf = coef de filtracin (permeabilidad pared) Pc = presin hidrosttica capilar Pi = presin hidrosttica intersticio R= coef de reflexin (eficacia pared para detener paso protenas, valor normal=1) Oc = presin onctica capilar Oi = presin onctica intersticio
Fisiopatologa
La base del edema est en las fuerzas de Starling:
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Minimanual Medicina Interna 2009 De modo que si aumenta la presin hidrosttica capilar (ICC, obstruccin venas o vasos linfticos), disminuye la presin onctica (Sd. Nefrtico, DHC, desnutricin) o alguna otra combinacin tendremos edema. Adems el edema puede producirse por dao capilar (microorganismos, trauma, shock anafilctico, IL2, hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de forma idioptica (Ocurre casi exclusivamente en mujeres, asociado a perodo menstrual, distensin abdominal, postura bipedeste prolongada y administracin crnica de diurticos.).
Presentacin clnica y laboratorio

Edema renal: plido, blando, de predominio matutino. No se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces compromete primero la cara, predominantemente periorbitario). Se acompaa de proteinuria importante (orinas espumosas). Edema cardiognico: ligeramente ciantico, ms duro que el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o regin umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis) Edema carencial: por falta de ingesta de protenas o por prdida exagrada de protenas (malabsorcin intestinal, insuficiencia pancretica).
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Diagnstico diferencial
Manejo y tratamiento
1. Manejo etiolgico en: Reposo en DHC y cirrosis Infusin de albmina en pactes con Sd nefrtico en casos graves con hipotensin 2. Medidas Generales Restriccin ingesta sodio (<500mg/da) Reduccin ingesta de agua (<1500 cc/da) en hiponatremia <132 mmol/L 3. Movilizacin extremidades edematosas
4.
Diurticos en caso de: Edema perifrico Edema pulmonar DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los diurticos hipokalemiantes porque predisponen a intoxicacin por digitlicos. En cirrosis espironolactona de 1 eleccin, sino pequeas dosis de otros para evitar encefalopata por hiponatremia y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis. Inadecuada restriccin de sal
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Minimanual Medicina Interna 2009 Siempre monitorizar BUN/crea para evitar deplecin de volumen exagerada. En general se utilizan diurticos de asa y si hay resistencia: furosemida + tiazidas Prdida de peso mxima: 1-1,5 kg da
SINDROME NEFRITICO
Definicin
Expresin clnica de la inflamacin glomerular aguda o subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o microscpica) con hemates dismrficos y cilindros hemticos, asociada a proteinuria de rango no nefrtico, e insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria. Frecuentemente hay HTA y edema (perifrico, matinal), aunque no son necesarios para el diagnstico. SRAA. Esto lleva a una expansin de LEC, edema perifrico (por retencin hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria reflejan la inflamacin intrarrenal. A la histologa se observa: proliferacin celular, infiltracin leucocitaria, engrosamiento y alteracin de la MBG, hialinizacin o esclerosis.
Fisiopatologia
El proceso inflamatorio lleva a obstruccin vascular, que determina disminucin del flujo plasmtico renal y FG. Tambin hay contraccin mesangial y vasoconstriccin intrarrenal por predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre vasodilatadoras. Como consecuencia, se activa eje Mecanismo patognico Marcador serolgico Patrn de IF RENALES Enf anti MBG AC antiMBG (Tipo I) Anti-MB ANCA C3 N Ig y C3 lineales Complejos Inmunes (Tipo II) Anti-MBG ANCA C3 Ig y C3 granulosos (moteado)
Etiologa y diagnstico
Puede deberse a una glomerulopata 1 o ser 2 a una enfermedad sistmica. Los mecanismos de dao son inmunitarios y estn mediados principalmente por anticuerpos.
Anti-MBG ANCA C3 N Ig y C3 granulosos (moteado) Nefropata x IgA (Berger) y GN fibrilar
Pauciinmune (Tipo III) ACanti-MBG ANCA C3 N Ig y C3 dispersos o ausentes GN crescntica limitada al rin
Procesos imitadores ACAnti-MB ANCA C3 N Ig y C3 dispersos o ausentes Nefritis intersticial
GN proliferativa idioptica GN crescntica GN mesangiocapilar tipos I y II GN post estreptoccica ASO AntiDNAsaB Nefritis lpica ANA Anti-DNAds Crioglobulinemia* (criocrito, 80% infeccin crnica por VHC) EBSA (hemocultivos, ecocardiograma), Nefritis de Shunt (antecedentes, hemocultivos)
Diagnstico Diferencial
SISTMICAS Sd GoodPasture
Prpura de S-H
Granulomatosis de Wegener cANCA IFI-PR3 Poliangeitis microscpica pANCA IFI-MPO Churg Strauss pANCA
HTA maligna
SHU/PTT
Crisis esclerodrmica
Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas
Toxemia y ateroembolias C transitoria
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Minimanual Medicina Interna 2009 Las glomrulonefritis pueden tener curso agudo, rpidamente progresivo o crnico. La nica glomerulonefritis que se resuelve y por lo tanto es aguda, es la GN post-estreptoccica y la asociada a LES post tratamiento. El resto cursa crnicamente, ya sea con funcin renal normal o IRC. La crioglobulinemia es una vasculitis sistmica de vaso pequeo, ms frecuente en mujeres. Clnica: prpura (90%), artralgias, GNRP (50%). Clnica Muy variada: asintomtica, 40-50% macro hematuria, 3040% micro hematuria, 10% sd nefrtico, pocas veces sd nefrtico. Relacionada con infeccin respiratoria o tracto GI 1-2 das antes. Diagnstico Biopsia renal con depsitos mesangiales de IgA (a veces hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30-50% hay IgA circulante (no especfico). No requiere tto si no hay: edad avanzada, HTA, proteinuria >1g/da, alteracin de la f(x) renal. Otro factor de mal pronstico: fibrosis tbulo intersticial en la biopsia. Tratamiento Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e inmunosupresores (azatioprina). Buen pronstico, 20-40% progresa a IRT a los 5-25 aos.
Algunas glomerulopatias nefrticas

Enfermedad anti-MBG
Auto Ac contra un domino de la cadena 3 del colgeno IV. Si se acompaade hemorragia pulmonar se denomina Sndrome de Goodpasture. Ms frecuente en hombres menores de 40 aos. La presentacin clnica vara desde microhematuria hasta GNRP. Sin tratamiento, 80% llega a IRT en un ao. Tratamiento Plasmafresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses (reemplazar al cuarto mes por azatriopina para evitar toxicidad)
Prpura de Schonlein Henoch

Vasculitis de vaso pequeo, en nios de alrededor de 5 aos aparece post cuadro respiratorio alto. Afecta rin, intestino (diarrea, clicos, isquemia mesentrica) y piel (petequias). Adems puede presentar artralgias, GNRP (50%). Tratamiento El pronstico es muy bueno (90% mejoran), aunque las recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo gran compromiso (corticoides o citotxicos).
Glomerulonefritis post-streptoccica
Es la ms frecuente. Causado por diferentes cepas de estreptococo B-hemoltico grupo A. Afecta principalmente nios entre 2-10 aos, pero tambin puede afectar adultos y nios menores de 2 aos. Se presenta entre 7 das hasta 12 semanas despus de cuadro infeccioso, con latencia promedio de 10 das post faringitis, y 15 - 21 das post imptigo. Clnica Cuadro clnico muy variable, desde cuadro subclnico con hematuria microscpica y leve proteinuria, hasta sndrome nefrtico completo. Generalmente es de curso agudo, con resolucin espontnea. En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos benigna y 40% queda con dao residual. L aboratorio Cursa con C3 y CH50 (componente hemoltico de complemento) disminuidos. La serologa nos ayuda a confirmar la infeccin reciente, se eleva ASO post-faringitis y anti-DNAsa B post-imptigo. Tratamiento Debe ser tratamiento de soporte, enfocndose en medidas contra sobrecarga de volumen e HTA con diurticos e hipotensores. En caso necesario, dilisis. Terapia inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye contagiosidad. La GN post-infecciosa tambin puede ser secundaria a otras bacterias, virus o parsitos.
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al rin causando una GNRP. Se presenta en pacientes en promedio de 40 aos. Tratamiento Corticoides y ciclofosfamida, mantencin con metotrexato. El dao renal es responsable de la mayora de las muertes. Sobrevida a 2 aos con tto es de 70%. Recadas son frecuentes.
Micropoliangeitis
Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no compromete VAS y que en la histologa no presenta granulomas. Sus manifestaciones inespecficas, tratamiento y pronstico son similares a las que muestra el Wegener.
Gn Mesangiocapilar
Depsitos de C3 y otros componentes del C en la matriz mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana basal. La tipo 1 es mediada por CI, idioptica, de evolucin benigna. La tipo 2 es mediada por factor nefrtico, un autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activacin descontrolada de C3, formacin de CI y dao glomerular. Su evolucin es menos favorable con IRT dentro de 5-10 aos.
Enfermedad de Berger
Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 1535 aos, 3 veces ms frecuente en hombres.
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SINDROME NEFROTICO
Definicin
Se define como proteinuria 3.5g/da, hipoalbuminemia <3.0g/dL y edema perifrico. La proteinuria severa, sin importar su origen, est asociada con un amplio espectro de secuelas, particularmente retencin de sodio, hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboemblicas e infecciosas. luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil altamente aterognico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).
Clnica
Se manifiesta con: Proteinuria >3g/da. Espuma en orina que persiste luego de tirar la cadena. Edema. Tpicamente en extremidades inferiores, regin periorbitaria y tejido escrotal, tambin puede aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca. Hipoalbuminemia Hiperlipidemia Lipiduria.
Etiologa
La nefropata diabtica es la principal causa de proteinuria nefrtica. Muchas de las glomerulopatas primarias dan cuenta de la mayora de los casos de sndrome nefrtico en pacientes no DM, y la frecuencia relativa de glomerulopatas vara con la edad. En los adultos no DM la principal causa de sndrome nefrtico es la glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60 aos puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma, linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas secundarias de sndrome nefrtico tambin deben ser consideradas al momento de enfrentarse a un paciente (ver Enfrentamiento).
Diagnstico
Hemograma VHS Proteinuria en 24 horas 3g/da o IPC (ndice proteinuria/creatininuria) en muestra aislada 3. Sedimento urinario Perfil bioqumico (*albmina srica) Perfil lipdico Imgenes (ecografa abdominal, radiografa de trax) Serologa Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un nio lo ms probable es que sea enfermedad por cambios mnimos, hacer prueba con esteroides primero)
Fisiopatologa
El paso de protenas >70 kD a travs de la membrana basal glomerular est normalmente restringido por una barrera carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal que restringen el paso de protenas aninicas pequeas, principalmente albmina) y otra tamao-selectiva (poros en la membrana basal que impiden el paso de protenas >150kD) y normalmente filtran 3,5g/da, y se excretan por la orina <150mg/da. La proteinuria se debe a la filtracin aumentada de macromolculas (dao glomerular) y a la disminucin de la reabsorcin (dao tubulointersticial). En la glomerulopata de cambios mnimos hay una prdida de la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis membranosa hay prdida de la selectividad a tamao. La hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la proteinuria, y la sntesis heptica aumenta en respuesta a esta prdida, pero permanece incierta la causa de que la sntesis heptica no sea capaz de dar abasto. El edema se debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia severa determina la salida de fluido al espacio intersticial debido a la disminucin de la presin onctica, lo que lleva a una reduccin de la volemia efectiva y con esto, activacin del SRAA, retencin hidrosalina y edema (underfilling). En otros pacientes, el edema es consecuencia de la retencin hidrosalina primaria de los tbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva aumentada, causando hipertensin y edema (overflow). La hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminucin de la presin onctica del plasma, lo cual estimula sntesis heptica de lipoprotenas produciendo hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el metabolismo de las VLDL en su transformacin a IDL y
Enfrentamiento
Primaria
Glomerulonefritis membranosa Enfermedad por cambios mnimos Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Secundaria
DM LES VIH VHB, VHC Sifilis Mieloma mltiple Paraneoplsico Medicamentos Glicemia, TTOG ANA, C3, C4 ELISA Serologa VDRL Electroforesis de protenas TAC TAP, HSA, colonoscopa Penicilamina, sales de oro, AINEs, captopril
Complicaciones
Tromboembolismo
Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes) de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria), TVP y TEP. Tambin se ha reportado trombosis venas cerebrales. Las complicaciones tromboemblicas se ven sobre todo en pacientes con glomerulonefritis membranosa. Existen factores asociados con un elevado riesgo de complicaciones tromboemblicas, como bajos niveles de albmina srica (<2.5 g/dL), proteinuria >10 53
Minimanual Medicina Interna 2009 g/24hrs, elevados niveles de fibringeno, niveles bajos de antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia. enfermedad. El efecto antiproteinrico depende del balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una dieta hiposdica, tratamiento con diurticos y dieta baja en protenas (aparentemente, dietas normo-hiperproteicas aumentan la presin intraglomerular).
Infecciones
El mecanismo no est completamente entendido, pero se propone que niveles bajos de IgG y factor B del complemento dificultaran la opsonizacin de microorganismos capsulados.
Hiperlipidemia
Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento con iECA ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a 45% los niveles de LDL, con una disminucin menor de los TG. Tambin disminuyen lipoprotena(a). Se debe guardar cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciara el efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL plasmtico y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por ende la produccin heptica de lipoprotenas).
Desnutricin proteica
Prdida de masa magra con balance nitrogenado negativo que puede ser enmascarado por el edema. Se puede expresar por sntomas gastrointestinales (anorexia, vmitos) debido al edema del tracto digestivo.
Hipovolemia
A menudo como resultado de la diuresis excesiva en pacientes con albmina <1.5 g/dL. Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios mnimos. El mecanismo no est del todo dilucidado, pero se proponen factores como la hipovolemia, edema intersticial, dao tubular isqumico y uso de AINEs.
Hipercoagulabilidad
UpToDate no recomienda anticoagulacin profilctica para todos los pacientes; si ocurre un evento tromboemblico, tratar con heparina/warfarina mientras el paciente permanezca nefrtico. Sin embargo, si el paciente presenta criterios de alto riesgo (glomerulopata membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo (evento previo, inmovilizacin, insuficiencia cardaca severa, obesidad mrbida o ciruga abdominal, traumatolgica o ginecolgica). La suspensin de la profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento adecuado que demuestre remisin del cuadro, siempre y cuando no exista otra indicacin de anticoagulacin.
Miscelneos
La disfuncin tubular proximal se ve en algunos pacientes, a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminucin de la TBG puede causar cambios notorios en los test de funcin tiroidea, sin embargo los pacientes son clnicamente eutiroideos (T4L normal). La anemia tambin se ha descrito en algunos pacientes, que se puede deber a prdidas urinarias o a alteracin en la sntesis de EPO.
Edema
En la mayora de los pacientes se debe a la retencin renal de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir hipovolemia aguda, progresin de insuficiencia renal y hemoconcentracin que el riesgo tromboemblico. Dieta hiposdica (2 g/da, objetivar con sodio urinario) Diurticos: generalmente de asa. Generalmente hay una menor natriuresis respecto a sujetos normales an cuando la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los diurticos estn altamente unidos a protenas, por lo que se distribuyen ms al espacio extravascular y llegan menos al nefrn. Tambin se describe resistencia en el asa de Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis (80-120mg de furosemida). A los no respondedores asociar tiazida.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base
Ej: corticoides en enfermedad por cambios mnimos.
Proteinuria
Dieta 0.8 - 1.0 g/Kg/da: desnutricin es un potente predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un destacado beneficio respecto a disminuir la proteinuria y la hiperlipidemia usando una dieta basada en protena de soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/da de protenas). iECA o ARA-II: destinado a disminuir la presin intraglomerular y disminuir la progresin de la
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Patogenia
Aspiracin cont. bucofarngeo neumococo, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, bacilos G(-) Inhalacin de aerosoles (tos o estornudo) atpicos, TBC Va hematgena por S. aureus o G(-) Contigidad Iatrogenia virus, Sarcoidosis Numonitis por hipersensibilidad Neumonia eosinoflica Neumonia en organizacin criptognica (COP)
ndulos pulmonares mltiples,
Estudio
En pctes sin comorbilidades, y de manejo ambulatorio no estudiar, tratar con AB empricos.
bacilos G(-), anaerobios. Inoculacin directa.
Exmenes Generales
Hemograma + VHS, PCR, GSA, funcin renal, pruebas hepticas, PBQ, glicemia. Adems 2 hemocultivos previo a inicio AB.
Etiologa
S. pneumoniae Desconocida H. Influenzae Virus Bacilos Gram (-) 31% 28% 10% 6% 5%
Exmenes Especficos
Gram y cultivo expectoracin, anlisis lquido pleural, si hay derrame pleural puncionable, serologa (micoplasma y clamidia), deteccin antgenos en orina (neumococco y legionella) o hisopado nasofarngeo (influenza A y B), lavado broncoalveolar.
Clamidia, S. aureus, legionella 3% Anaerobios 2%
Clasificacin Pacientes
Grupo 1: Pctes < 65 aos s/ comorbilidad Ambulatorio. Grupo 2: Pctes > 65 aos y/o con comorbilidad Ambulatorio. Manejo Manejo
Micoplasma, chlamydia, Virus Respiratorios (Influenza A y B, parainfluenza, VRS, adenovirus), S. aureus, bacilos G(-), anaerobios, legionella, moraxella.
Diagnstico Clnico-Radiolgico
Cuadro Clnico
Evolucin aguda, disnea, tos con expectoracin purulenta, CEG, fiebre, calofros.
Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de gravedad moderada. Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en UCI.
Criterios de utilidad clnica

Hospitalizacin
Edad > 65 a Presencia de comorbilidad (Cardiopatas, ICC, EPOC, DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crnico, Malnutricin.) Estado mental alterado FC 120 x PA 90/60 mmHg FR 20 Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental Rx Tx: NAC multinodular, cavitacin, derrame pleural. Comorbilidad descompensada Factores sociales y problemas de adherencia a tratamiento. Ningn Factor 1 Factor Manejo ambulatorio
Ex. Fsico
Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar MP, crepitaciones, broncofona, egofona. (S) ex. Fsico pulmonar ~ 50%. En >65 a atpica. Matidez,
presentacin
Rx Trax
Confirma Dg, establece localizacin, extensin y gravedad, diferencia de otras patologas, detecta complicaciones.
Dg. Diferencial
TBC Pulmonar TEP Atelectasia Pulmonar Dao pulmonar por drogas Dao pulmonar por RT Neoplasia 1 o 2 del pulmn Reumatolgicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Poliangetis Microscpica
Juicio Clnico 57
Minimanual Medicina Interna 2009 > 1 Factor HOSPITALIZAR PaO2 / FiO2 < 250
Gravedad
ATS Recomendacin Hospitalizacin en UCI Criterios Mayores (presencia de 1 criterio) Necesidad de ventilacin mecnica Presencia de Shock Sptico
BTS Recomendacin de Hospitalizacin en UCI (2 criterios) FR > 30 x PAD < 60 mmHg Nitrogeno Urico > 20 mg/ dl Confusin mental de reciente aparicin
Criterios Menores (presencia de 2 criterios) PAS < 90 mmHg Compromiso Rx multilobar

Categora Neumonia GRUPO 1 Ambulatorio AB de eleccin Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 das
Tratamiento
Las recomendaciones de terapia antibitica para cada grupo se resumen en la tabla:
Rgimen alternativo Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 das. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 das. Azitromicina 500 mg/da, v.o. x 5 das. Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 das Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 das Azitromicina 500 mg/da, v.o. x 5 das Amoxi-Clavulnico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV , Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV En presencia de: a) Fracaso Tto c/ -lactmicos b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. Azitromicina 500 mg/da, v.o.
GRUPO 2 Ambulatorio GRUPO 3 Hospitalizado
Amoxi-Clavulnico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7das cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 das. Ceftriaxona 1-2 gr/da EV Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV
En presencia de: a) Fracaso Tto c/ -lactmicos b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o, Azitromicina 500 mg/da, v.o. Duracin: 7-10 das Ceftriaxona 2 gr/da EV Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV
GRUPO 4 Hospitalizado
Amoxi-Clavulnico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV , Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400 mg/da EV Duracin: 10-14 das
Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400 mg/da EV Duracin: 10-14 das
EPOC
Definicin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo suele ser progresiva se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas o gases. La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 en la espirometra, despus de la administracin de un broncodilatador.
Etiologa
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo. Otros agentes: exposicin a contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido por la
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Minimanual Medicina Interna 2009 combustin de carbn, lea, etc. La polucin ambiental tendra un rol importante en la exacerbacin de sntomas. Determinacin antitripsina. gentica: deficiencia de alfa Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronquolos. Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la remocin de material particulado del humo del cigarrillo. En etapas avanzadas de la enfermedad se observa adems acmulos linfticos, que tendran una participacin activa en la perpetuacin de la inflamacin de los bronquolos a travs de la liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar, que fija y acenta la obstruccin.
Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia de L-1 antitripsina
Epidemiologia
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a travs del Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental se encontr: 16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en la espirometra post broncodilatador. Una evaluacin clnica y la repeticin de espirometra de estos individuos, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblacin estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000 personas portadoras de algn grado de EPOC en Chile. En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.
A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamacin, lo que explica la parte variable de la obstruccin clnica y espiromtrica que presentan estos pacientes.
Componente alveolar
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los espacios areos ms all del bronquolo terminal, con destruccin del tejido alveolar. Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn incrementa la limitacin del flujo areo por dos mecanismos: Disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, que es la impulsora de la espiracin. Ruptura de los anclajes de fibras elsticas del parnquima a las paredes bronquiolares que, por traccin radial, mantienen abiertos los bronquolos carentes de cartlago.
Anatoma patolgica
Componente variable de inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las paredes alveolares con aumento de tamao de los espacios areos.
Componente de las vas areas

La alteracin ms precoz sera la lesin epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamacin crnica que lleva progresiva y solapadamente a la obstruccin fija de la va area. Inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2 mm de dimetro. Por comprometer preponderantemente a los bronquolos esta alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica obstructiva, caracterizada por: Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin celular, con la consecuente reduccin del lumen bronquiolar. Esta inflamacin est constituida bsicamente por neutrfilos y linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los corticoides. Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes, con produccin de tapones mucosos que aumentan la obstruccin bronquiolar.
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin muestran engrosamiento de la ntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensin arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en etapas ms avanzadas de enfermedad.
Fisiopatologa
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del flujo areo determinada por:
Factores irreversibles
Son los preponderantes y ms especficos de la EPOC Remodelacin de las vas areas perifricas. Reduccin de la fuerza elstica del pulmn. Colapso espiratorio de los bronquolos.
Factores modificables
Espontnea o teraputicamente. Broncoespasmo. Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa. Tapones mucocelulares en la va area pequea.
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Factores de riesgo
Tabaquismo
Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor cada del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta dcada, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de deterioro respiratorio.
cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los msculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiracin paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar rpidamente ante la fatiga muscular que revelan. Estado nutricional En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminucin de la masa muscular respiratoria y esqueltica. La desnutricin significa, adems un dficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos fsicos. Compromiso cardiovascular La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia cardaca izquierda es ms alta en los pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes tambin daan al corazn. Compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal pronstico. Difcil eamen: ingurgitacin yugular resulta difcil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin intratorcica, pulmn sobreinsuflado dificulta la auscultacin de un R2 aumentado o palpacin del VD grande. El edema de EEII es tardo y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso heptico por aplanamiento diafragmtico.
Contaminacin atmosfrica
Relacin entre contaminacin atmosfrica exacerbaciones. Efecto sinrgico con tabaco. y
Clnica
Anamnesis y examen fsico, ms estudio de funcin pulmonar (diagnstico y gravedad). El consumo de tabaco es el antecedente vital dentro de la historia clnica.
Sntomas
Tos y expectoracin Se deben a la bronquitis crnica que tambin consecuencia del tabaco. Falta de estos sntomas no descarta EPOC. Verificar si expectoracin es purulenta (orienta a exacerbacin infecciosa) o hemoptoica (descartar cncer bronquial). Disnea ms edad de presentacin mayor de 50 aos Evolucin lenta y progresiva. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la existencia de una funcin pulmonar limitada. Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Interrogar sobre paroxismos de disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).
Exmenes
Espirometra
Cuantifica gravedad, evala reversibilidad de la obstruccin y se usa en el seguimiento de la enfermedad Relacin VEF1/CVF est por debajo de 70% o del lmite inferior de lo normal (LIN) despus de la administracin de broncodilatador. El control peridico del VEF1 tambin permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que tiene un valor pronstico importante. En etapas iniciales el nico parmetro anormal puede ser el FEF 25-75. Si hay reversibilidad (>30%) o alcanza valores normales post-broncodilatador se debe sospechar asma bronquial. De acuerdo a GOLD, la clasificacin de l EPOC sera: Estadio 0: De riesgo I: Leve IIA: Moderada IIB: Moderada III: Grave VEF1 >80% >80% 50-80% 30-50% <30% VEF/CVF >70% <70% <70% <70% <70%
Examen fsico
Examen fsico pulmonar En las etapas iniciales y con frecuencia etapas moderadas del EPOC: examen puede ser normal o revelar espiracin prolongada o sibilancias en la auscultacin pulmonar. Etapa avanzada: Se agrega: Disminucin del murmullo pulmonar. Signos de hiperinsuflacin pulmonar: costillas horizontales, aumento del dimetro anteroposterior del trax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes se observa la espiracin con labios entrecerrados que tendra por objeto mantener una presin positiva alta dentro de las vas areas para evitar su colapso por la disminucin de la traccin elstica secundaria al enfisema Cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios avanzados de la enfermedad Compromiso muscular Atrofia de la musculatura esqueltica por reduccin de la actividad fsica. El uso de la musculatura auxiliar respiratoria y la adopcin de posiciones que fijan la
Gases arteriales
Suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad.
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Minimanual Medicina Interna 2009 El trastorno ms precoz es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia progresiva y luego retencin de CO2 y alteraciones del equilibrio cido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la enfermedad. En algunos casos se observa poliglobulia (estimulacin de la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia). En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. El anticolinrgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesin del paciente al tratamiento. Su asociacin con un beta 2 de accin prolongada tiene accin sinrgica. Metilxantinas. Cuestionados. Aminofilina para pacientes EPOC estables en cuanto a funcin diafragmtica y miocrdica, inflamacin de la va area y aclaracin mucociliar, pero en reagudizaciones no hay evidencia de beneficios produciendo aumento de las reacciones adversas. Teofilina es de administracin por va oral. Se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda lnea asociado a otros broncodilatadores. Corticoesteroides En casos avanzados, con VEF1 inferior al 50%, su administracin se asocia a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones, un alivio sintomtico y una menor mortalidad. Por su costo la recomendacin es utilizarlos por un perodo de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintomtico con disminucin de las exacerbaciones, mejora en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse. Por va oral reducen la taza de reingreso a las 48 horas del alta en pacientes con reagudizaciones. Oxigenoterapia. La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica medida que, adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado que tambin aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxmicos. La indicacin de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y durante el sueo. Si el O2 es indicado a raz de una exacerbacin, debe controlarse eficacia los 30 y 90 das despus de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar crnico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicara por la supresin de la vasoconstriccin arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar. Debera indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administracin de O2 mejora considerablemente su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria. Prevencin de infecciones: El uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados satisfactorios. S hay beneficios en trminos de mejora de funcin pulmonar durante las exacerbaciones. Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo que ha demostrado eficacia para reducir la incidencia de neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo. Proteccin dura 5 aos.
Radiologa
La radiografa de trax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Se observa un aumento del dimetro longitudinal del trax, con aplanamiento del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede apreciar un aumento del dimetro anteroposterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia entre esternn y aorta en la radiografa lateral. Adems existe habitualmente una disposicin ms horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama, aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y bulas, dilatacin de art. Pulmonares mayores (HTP) y dilatacin de ventrculo derecho (cor pulmonale).
Asma en etapa irreversible Bronquiectasias Fibrosis qustica Secuelas de TBC Neumoconiosis Bronquiolitis obliterante
Tratamiento
Objetivos
Controlar los sntomas. Prevenir las exacerbaciones. Detener la progresin Cesacin del tabaquismo Terapia farmacolgica. Medidas anti tabaco Broncodilatadores. Pequeo incremento del VEF1. Mejoran los sntomas, la hiperinsuflacin, la disnea y tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos de corta duracin como base de la terapia agregando un anticolinergico como apoyo (Bromuro de Ipratropio) En los pacientes con sntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2 adrenrgicos o parasimpaticolticos de accin prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, usndose broncodilatadores de corta accin como medicacin de rescate ante emergencias.
Tratamiento farmacolgico
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Minimanual Medicina Interna 2009 Deben recibir cada ao la vacuna de la influenza correspondiente a las cepas responsables de los ltimos brotes de influenza ocurridos en Asia, que suelen preceder a los de nuestro pas. Infeccin bacteriana: Tratamiento emprico. El antibitico debe siempre cubrir los colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y moraxela. Inflamacin: Agregada por la infeccin. Se modifica con corticoides, en toda exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40 mg diarios por 1 a 2 semanas. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestin o absorcin. Oxigenoterapia Indispensable si hay hipoxemia. Comenzar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con cnulas nasales) para evitar aumento de PaCO2, dosificacin posterior depende de los GSA y respuesta clnica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o taquiarritmias. KNT respiratoria Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difcil expulsin, y ejercicios en cama para prevenir efectos de la inactividad. Ventilacin mecnica Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario considerar ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), que es muy eficaz en esta situacin. La intubacin se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin mecnica necesario para la recuperacin de la fatiga sea corto (mediana de 4 das), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.
Tratamiento no farmacolgico
Rehabilitacin Entrenamiento de la musculatura inspiratoria. Control de Irritantes inhalatorios
Exacerbaciones
Aumento de la disnea basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Infeccin es su causa ms frecuente (70%), por destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial. Otras causas posibles: depresin del centro respiratorio (frmacos), enf respiratorias adicionales (TEP, neomotrax), alt. Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (ciruga, ascitis, sepsis, desnutricin). Para evaluar el pronstico ver: gravedad de la EPOC, frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso cardaco derecho, comorbilidades. Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de los pacientes estn muertos a los 2 aos.
Tratamiento
Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige: Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de riesgo (decisin de hospitalizar). Identificar, corregir y tratar los factores causales. Neumona NO es exacerbacin, es enfermedad agregada que necesita un tratamiento especfico. Optimizar la terapia broncodilatadora. Corregir la hipoxemia. Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar retencin de CO2.
Indicaciones al alta
Cesacin perentoria del tabaco si an no lo ha hecho Consulta y tto precoces ante nuevos episodios Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC Actualizacin de vacunas influenza y neumnica Referencia a tratamiento especializado si corresponde.
Enfrentamiento de la infeccin Infecciones virales: A excepcin de la influenza, no tienen tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstruccin.
ASMA BRONQUIAL
Definicin
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas que produce una condicin de hiper-respuesta a estmulos normalmente inocuos provocando episodios de obstruccin bronquial. Se producen episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresin torcica y tos, Preferentemente de noche y al despertar. Generalmente son reversibles espontneamente o por tratamiento. IMPORTANTE: Es una condicin crnica, no una suma de episodios agudos. No se sabe an si es un sndrome o una enfermedad.
Fisiopatologa
Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatologa del Asma Bronquial: Inflamacin crnica de las vas areas: proceso muy complejo en el que interactan distintas clulas, en especial mastocitos y eosinfilos que liberan mediadores
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Minimanual Medicina Interna 2009 que tienden a mantener y amplificar el proceso inflamatorio. Hiperreactividad de la va area: Hay una bronco constriccin intensa frente a estmulos inocuos (aire frio, ejercicio) No es exclusivo del asma (LCFA, rinitis alrgica, algunas inf. Virales). Es normal frente a estmulos irritantes (humo). La inflamacin lleva a edema de la mucosa, infiltracin celular e hipersecrecin y retencin de sustancias sumado al espasmo del msculo liso bronquial producen el cuadro. 2. Rx. Tx: hiperinsuflacin pulmonar. (Solo pedir cuando se sospecha infeccin o complicaciones como neumona, neumotrax, o en crisis graves) GSA: Importante en evaluacin y seguimiento de los enfermos graves. Test de metacolina (S96E78; LR+4.5/-0.04): til para evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis. Prick Test: til para identificar alrgenos especficos. Espirometra: VEF1/CVF<80% / que revierte PostBD >15% VEF1 (S31E96). Poco til en las crisis. Gran utilidad para seguimiento y medir respuesta a tratamiento. Variacin de ms de 15% post broncodilatador es significativa. PATRON OBSTRUCTIVO Espirometra Restrictivo Obstructivo con CVF N Obstructivo con CVF Obstruccin mnima CVF N N VEF1 N VEF1/CVF disminuido VEF1/CVF N N FEF25-75 No
3. 4. 5. 6.
Clnica
Historia
Motivo de consulta Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado El sntoma ms importante del Asma es la disnea paroxstica, que generalmente se acompaa de sibilancias audibles y sensacin de pecho apretado. Tos y expectoraciones Ocasionalmente expect. verdosas, son tambin sntomas frecuentes. Los sntomas se agravan en la noche y las molestias son frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor volumen pulmonar) Desencadenantes Inespecficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como tabaco, solventes, contaminacin); Especficos (alergenos, pasto, polvo, polen, caspa animal) Medicamentos Beta-block, AINES, Opiodes; iECA; Omeprazol Antecedentes mrbidos Dg. previo de asma, bronquitis a repeticin, inf. virales; RGE+PSI. TBQ!
El principal diagnstico diferencial es el EPOC. La historia y las preguntas claves pueden diferencias ambas enfermedades. Si queda la duda, una espirometra normal hace el diagnstico de asma. El EPOC tiende a ser progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo. Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfuncin larngea, obstruccin mecnica VA; Tos secundaria a drogas (iECA) u otro (RGE); tumores de la va area, bronquiectasias, TEP, bronquiolitis obliterans, neumona eosinoflica, etc.
Otras manifestaciones
Asma por Aspirina
Comienzan a los 20-30 min post medicamento. Crisis de difcil control en pacientes ms adultos, frecuentemente se asocia a plipos nasales.
Examen fsico
Muy variable: en periodos intercrisis puede ser normal o tener algunas sibilancias difusas. Las sibilancias aumentan proporcionalmente aumenta la crisis. Pueden haber signos de hiperinsuflacin pulmonar y de apremio respiratorio: Hoover, tiraje, respiracin paradjica, taquicardia, agitacin Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxia e hipercarbia. IMPORTANTE: un pulmn silencioso en un paciente asmtico muy disneico es ndice de extrema gravedad.
Asma en el embarazo
Crisis ms potentes durante el embarazo.
Clasificacin segn gravedad

Grado Intermitente Sntomas Intermitentes (<1x semana) Asintomtico y PEF N entre episodios >1x semana, <1x da Ataques pueden afectar actividad Sntomas nocturnos <2 crisis x mes PEF o VEF1 >80%
Exmenes
1. PEF Variabilidad diaria del PEF (S61E81) / PEF en Urgencia: Buen mtodo de evaluacin de respuesta al tratamiento agudo. Auto monitoreo.
Persistente leve
>2 crisis x mes
>80%
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Persistente moderada Persistente grave Diarios Ataques afectan actividad Continuos Actividad fsica limitada >1 crisis x semana Frecuentes ICS: Inhaled Corticosteroid LABA: long acting beta agonists OCS: Oral Corticosteroid 6080%
Tratamiento
Fase estable
Signos de alerta
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Antecedentes de hospitalizaciones x crisis de asma grave, sobretodo si requiri ventilacin mecnica Antecedente de asma grave en tto corticoidal sistmico o inhalatorio en altas dosis. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de urgencias Crisis actual con criterios de gravedad Respuesta inadecuada despus de 1-2hrs de tto en urgencias Obstruccin bronquial persistente con PEF <70% Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las indicaciones Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas Leve Al caminar, puede acostarse Prrafos Habitual Ausente <100x Ausente, <10mmHg Moderadas, a menudo a final de espiracin >70 80% N >95% <45mmHg
Evaluacin de urgencia
Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la tabla que se adjunta:
Disnea Habla en FR Uso m. accesorios Retraccin Pulso Pulso paradjico Sibilancias PEF PaO2 SaO2 PaCO2
Moderada Al hablar, prefiere sentarse Frases Habitual Presente 100 120x Posible, 10-25mmHg Intensas 50 70% >60mmHg 91-95% <45mmHg
Grave En reposo, apoya EESS Palabras A menudo >30x Habitual Presente >120x Frecuente, >25mmHg Intensas, pueden faltar <50% <60mmHg <90% >45mmHg
Tratamiento de urgencia
1. 2. Hipoxemia: (causa de muerte) O2 para mantener ojala sat. > 90% Broncodilatacin: Salbutamol, cada minuto 8 veces, luego cada 5 min. hasta PEF > 70% estable x 60 minutos Corticoides: uso obligatorio para disminuir inflamacin (Orales o ev. Dep. de gravedad) Antibiticos: si se sospecha infeccin. A dif. del EPOC, no son de regla. Usar un macrlido. Hidratacin: llegan deshidratados lo que espesa las secreciones y aumenta la obstruccin.
Pronstico y seguimiento
La prevalencia de asma es del 5% en Chile. La letalidad es de solo el 0.03%. El asma mal tratado conduce a remodelacin y dao bronquial sumatorio en el tiempo, por lo que podran desarrollar LCFA. El seguimiento se puede hacer por medio de la variabilidad del PEF, mtodo que tambin permite el autocontrol del paciente.
3. 4. 5.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Epidemiologa
Importante causa de morbimortalidad IH, teniendo una prevalencia de 1/1000 en pases desarrollados. Sitios ms frecuentes: pierna (venas femorales o poplteas) senos 63 cerebrales (embarazadas), brazos, retina y mesenterio. Complicacin: sd. postflebtico ocurre en 50% TVP
Fisiopatologa
Se produce una trombosis secundaria a [triada de Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfuncin de superficies endoteliales venosas.
*Alta probabilidad >2 puntos
Baja probabilidad <2 puntos
Baja prob. pretest: dmero D (alto VPN), Alta prob. pretest: imgenes. Eco-doppler venoso (S=97%), Ecografa con compresin (S= 90%), Pletismografa, Venografa por contraste (GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utilizados por $$$.
Factores de riesgo
Cncer, Parlisis o inmovilizacin de EEII, Reposo en cama >3 das, Ciruga mayor (4 sem previas), Trombofilia, Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto, AVE., Infecciones
Criterios de gravedad
Embolia pulmonar Sndrome postflebtico (hinchazn, dermatitis por estasis debido a incompetencia valvular, dolor, lipodermatoesclerosis, lceras y claudicacin)
Clnica
Signo de Homan (poco significativo), tumefaccin (empastamiento), aumento de volumen asimtrico (3 cm de diferencia en permetro de ambas extremidades), dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada
Tratamiento
Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la embolizacin, la extensin del trombo, la recurrencia temprana y la tarda; y el sndrome postflebtico
De dolor y volumen EEII. Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa crnica (sd postflebtico), Obstruccin venosa, Fractura, Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto, Contractura muscular.
Medidas generales
Son reposo y elevacin del miembro inferior, deambulacin precoz, ejercicios y uso de medias compresivas ( 50% sndrome postflebtico).
Laboratorio/imgenes
Probabilidad pretest segn criterios de Wells:
Criterio Cncer activo (paciente con tto anticanceroso en ltimos 6 meses o con tto paliativo) Parlisis, paresia o inmovilizacin reciente de EEII Encamamiento reciente >3 das o ciruga mayor <12 semanas pre-TVP (anestesia local o gral.) Hipersensibilidad localizada en venas de sistema venoso profundo. Edema en miembro afectado Edema de pantorrilla con fvea, 3cm mayor que miembro asintomtico (medido 10cmm bajo tuberosidad tibial) Edema con fvea slo en miembro sintomtico Venas superficiales colaterales (no varicosas) TVP previa documentada Diagnstico alternativo por lo probable como TVP menos tan Puntos 1 1 1 1 1 1
Hospital
Heparina no fraccionada IV continua (mnimo 4 das), se puede usar HBPM tambin, hasta alcanzar TTPA teraputico (50-70seg) overlap con warfarina (INR 2-3, por mnimo 2 das antes de suspensin de heparina).
Anticoagulacin en fase subaguda

Durante 6 meses. Pacientes con alto riesgo. Warfarina oral (INR 2-3).
Anticoagulacin en fase crnica

A largo plazo. De por vida si el episodio pudo ser fatal. Warfarina oral (INR 1,5-2). La colocacin de filtro en VCI se puede utilizar como prevencin 2ria o cuando est contraindicado anticoagular.
No usar fibrinolticos
1 1 1 2
Tiene mucho riesgo de hemorragias.
Pronstico
Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20-50% y tiene gran relacin con TEP (20% de ellos fallecen por esta causa).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatologa
Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales (tumbos de EEII embolizan paradjicamente en territorio arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia puede tener los siguientes efectos: Aumento de la resistencia vascular pulmonar, Alteracin del intercambio gaseoso ( PA-a O2), Hiperventilacin alveolar, Aumento de la resistencia de las vas respiratorias, Distensibilidad pulmonar.
Factores de riesgo
Ambientales y genticos. Entre ellos viajes areos prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO, embarazo, TRH, cirugas, traumatismos, SAF, cncer, HTA,
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Minimanual Medicina Interna 2009 mutaciones genticas (Factor V Leyden, Protrombina, etc.). (cuando hay compromiso hemodinmico), TAC de trax, gammagrafa pulmonar, RNM (ests 3 ltimas no son utilizadas de rutina).
Clnica
Disnea (sntoma ms fcte), dolor pleural, ansiedad, tos, hemoptisis, taquipnea (signo ms fcte), taquicardia, fiebre baja, puede haber derrame pleural, ingurgitacin yugular, P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es masivo puede haber hipotensin, cianosis, sincope. Si es un infarto pulmonar puede haber hemoptisis.
Criterios de gravedad
Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (minora de pacientes, los mbolos llevan a obstruccin vascular pulmonar y http). Disfuncin VD duplica mortalidad por TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia miocrdica e infarto ventricular derecho.
Neumona, SCA, Bronquitis, Exacerbacin de asma, ICA, pericarditis, Pleuresa, Costocondritis, Fracturas costales, Neumotrax, T. Ansiedad. Embolas no trombticas (grasa, sptica, lquido amnitico, area o tumoral)
Tratamiento
O2 para corregir la Hipoxemia (PaO2<80 mmHg). DVA (Norepinefrina o Dopamina) si compromiso HDN que no responde a volumen. AINES para analgesia.
Sospecha de TEP
Inicia AC inmediata con Heparina IV (bolo de 80 U/Kg.) y sigue con infusin continua (18 U/Kg/hora), ajustndose de acuerdo a TTPA. Se puede iniciar inmediatamente warfarina oral 5 mg/da por los primeros 2 das., despus se ajusta dosis para INR 2-3, lo que puede durar 3 meses o toda la vida dependiendo de los factores de riesgo del paciente.
Laboratorio/imgenes
Probabilidad pretest segn criterios de Wells: Criterio Sospecha de TVP Diagnstico alternativo menos probable que TEP FC > 100x Inmovilizacin o ciruga en ltimo mes TVP o TEP previo Hemoptisis Cncer (tto. ltimos 6 meses o paliativo) Score Pre-test Prevalencia <2 3,6% 40% 26 20,5% 53% >6 66,7% 7% Puntos 3 3 1,5 1,5 1,5 1 1 Riesgo Bajo Moderado Alto
Trombolticos
Inicialmente estreptoquinasa o activador de plasmingeno (reduce sndrome postrombtico). Se puede realizar embolectoma pulmonar a aquellos que no responden a trombolticos o cuando se ha objetivado angiogrficamente el mbolo.
Tromboendarterectomia pulmonar
En pacientes con HTP.
* Otra forma de utilizar la escala de Wells es, si la puntuacin obtenida es 4 puntos, la posibilidad de TEP es slo de un 8%
Pronstico
Sndrome postrombtico en 25%. Recurrencia despus del 1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5% de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.
BajaPPT (<2): dmero D (alto VPN), AltoPPT (2): angiografa pulmonar (ms E, es el GoldStandard). Adems pueden realizarse pruebas de coagulacin, GSA, RX de trax, ECG, ecocardiograma
DERRAME PLEURAL
Definicin
Exceso de lquido en el espacio pleural que puede ser: sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o infiltracin tumoral del conducto torcico), transudado (ultrafiltracin capilar: aumento de la presin hidrosttica o disminucin de la presin onctica intracapilar) o Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar). produce por exceso en la secrecin de lquido o dficit en la absorcin de ste. El lquido primero se acumula en el ngulo costofrnico posterior, lateral y luego en la cara externa del pulmn.
Clnica
Examen fsico
Slo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E son la matidez a la percusin (> en LAM), disminucin del MP y disminucin en la transmisin de la voz. Con < S o pueden no estar: Egofona, soplo espiratorio en lmite superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo de Hoover unilateral (por el peso del lquido).
Fisiopatologa
Normalmente el lquido pleural (LP) viene desde los capilares de la pleura parietal y es absorbido por los linfticos de sta. En otras situaciones viene de los espacios intersticiales del pulmn, cruzando la pleura visceral o desde el peritoneo por pequeos orificios del diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
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Exmenes
Rx. Trax
Si es menor de 300ml slo se ve con proyeccin lateral (ng. costofrnico post.). Si es > 300ml se ve la curva de Damoisseau, excepto si el DP est tabicado o si hay hidroneumotrax. En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del mismo lado que el DP.
srica/pleural >0,6 o Albmina srica Alb pleural <1,2 g/dl. Transudados Puede haber cels. Mesoteliales. Causas: ICC (aumenta la Ph), Sd nefrtico (disminuye la Ponc del plasma), DHC con ascitis o dialisis peritoneal (paso de transudado peritoneal por el diafragma), por obstruccin al drenaje linftico y otros: Sarcoidosis, Embola, TEP, mixedema. Exudados Se produce por aumento de la permeabilidad capilar o porque la presin intrapleural se hace ms negativa. Se debe hacer un citolgico del LP, se puede encontrar Cel mesoteliales, Cel neoplsicas, eritrocitos, clulas lpicas y dentro de los Leucocitos diferenciar predominio de PMN (agudo) o Linfocitos (subagudo o crnico). Tambin se puede medir la glucosa, pH, lactato, ADA, amilasa, triglicridos (TG) y quilomicrones. LP linfocitario: 1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC. Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema. 2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia (metstasis, propagacin directa o mesotelioma). 3. Quilotrax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia de quilomicrones. 4. Con clulas lpicas o marcadores inmunes: LES, ANA, C. 5. Si la Amilasa del LP duplica a la srica: Pancreatitis y si el pH <7,0: perforacin esofgica. 6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis, uremia, RT, Sd. Meiggs. LP con predominio PMN: Se clasifican en DP sin neumona (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfrnico o fase inicial TBC) o DP Paraneumnico que se clasifican en simples o complicados si presenta: pH <7,2. Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia. Lactato > 5 mMol/dl. Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre en espacio pleural. Otros: reaccin a drogas, asbestosis, Sd. Churg Strauss. Estudio Microbiolgico Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch. Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe considerar una toracoscopa (alta probabilidad de TBC o Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o por aguja (4 muestras del sitio). Tambin se puede hacer PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla TBC pulmonar o extrapulmonar.
Ecografa
Ms S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP tabicados o en ICC que el lquido se acumula en las cisuras.
TAC
Agrega informacin del parnquima pulmonar, pleura y espacio pleural.
Enfrentamiento
Toracocentesis
Slo si persiste por ms de 3 das, es de causa desconocida y es clnicamente significativo (>10mm de espesor a la Eco o decbito lateral en Rx). Excepciones: ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la resolucin depende de diurticos. Est contraindicada en piel infectada o si hay alteraciones de la coagulacin. En la puncin evacuadora se saca hasta 1 litro de lquido (riesgo de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar una sonda para drenaje continuo (recoleccin a 60cm bajo del trax) en caso de Empiema, hemo o quilotrax y neoplasias de rpida reproduccin. Se realiza con anestesia local (puncionar por encima del borde superior de la costilla). Complicaciones: Dolor, infeccin, neumotrax, bradicardia e hipotensin (por reflejo vagal que se puede prevenir con atropina).
Estudio del LP
Aspecto Ptrido: empiema o infeccin anaerobia. Hemtico: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotrax, si es menor: puncin traumtica. Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es quilotrax. Bioqumico LDH, protenas y colesterol, para diferenciar si es tansudado o exudado. Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado: 1. 2. 3. Relacin entre Protenas LP/Protenas sricas > 0,5. Relacin LDH LP/ LDH srica > 0,6 LDH del LP > 2/3 del lmite superior de la LDH plasmtica normal.
Tratamiento
Transudados
Tratar la causa subyacente.
Otros criterios: Con un criterio es exudado: Colesterol >45mg/dl, LDH >200U/L, Relacin entre Bilirrubina 66
Exudados
Evacuacin con tubo con trampa de agua.
DP complicado
Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es purulento o hay grmenes al Gram es suficiente para Dg de empiema.
DP tabicado
Drenaje quirrgico abierto o por toracoscopa si no sale por el tubo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definiciones
Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Lmites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 < 49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2 abruptamente) IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en hipoventilacin alveolar generalizada o trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados. IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja. Ocurre por alteraciones de la relacin V/Q y por trastornos de la difusin. IR aguda: instalacin rpida en pulmn previamente sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por velocidad de instalacin no hay tiempo para desarrollar mecanismos de adaptacin y compensacin. IR crnica: La enfermedad causal produce prdida paulatina de la funcin respiratoria, hay tiempo para mecanismos de adaptacin. Reserva funcional disminuida o agotada dificulta soportar enfermedades agregadas. IR aguda sobre crnica: Cuando un factor agudo se agrega al enfermo crnico con escasas o nulas reservas.
Fisiopatologa
La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmn) o falla de la bomba (trax y msculos): Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema, fibrosis) o dficit de ventilacin
Clasificacin
Segn velocidad de instalacin de la IR y condicin del aparato respiratorio previa:
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Minimanual Medicina Interna 2009 alveolar por obstruccin de vas aereas. Hay aumento de diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos avanzados la PaCO2 es normal o baja por de ventilacin alveolar compensatoria. Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar fuerza suficiente para la ventilacin. Hay hipoventilacinhipercapnia y luego hipoxemia. Puede haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitricos), trastorno conduccin de impulso (M.gravis o Guillan Barre) o defecto mecanico de la caja torcica (Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la bomba: fatiga de msculos inspiratorios. Falla intercambiador SDRA, EPA, neumona extensa, TEP, Derrame pleural masivo, atelectasia, neumotorax extenso, otros. Falla la bomba Intox BDZ/opioide, TEC, Guillan barre, M. Gravis, curare, organofosoforados, hipokalemia, otros, Toracoplasta, cifoescoliosis, SAOS, ELA, distrofias musculares. *Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar oxigenoterapia por al menos 18 horas al da o idealmente continuo. Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en intoxicacin por CO que puede tener PaO2 normal habiendo hipoxia tisular grave). Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al tiempo, que es caracterstico de cada IR, que le toma al oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia): A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA. A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA sobre IRC
Tambin puede usarse oximetra de pulso (ver que SaO2 > 90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni estado cido-base. Evaluar mantencin de oxigenoterapia continua: 30 a 90 das post alta en IRA o IRA sobre crnica con paciente estable y en tto mdico adecuado. Anualmente en pacientes con IRC.
Aguda
Correccin de hipoventilacin alveolar

La hipoventilacin es por falla de la bomba y su causa ms frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto ms eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el tiempo mnimo necesario. En hipoventilacin inducida por drogas que actan en centro respiratorio: BDZ revertir efecto con Flumazenil. Opioides revertir efecto con Naloxona. En apneas centrales Medroxiprogesterona aumenta sensibilidad de centro respiratorio. En Guillain-Barr Plasmafresis
Crnica
LCFA, fibrosis pulmonar.
Manifestaciones clnicas
En IRC hay sntomas tardos por lo tanto buscar IR activamente (gases arteriales). En IRA los signos/sntomas alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso psquico.
Tratamiento
Correccin de hipoxemia
Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular): Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociacin Hb) En IRC: Si PaO2 < 55mmHg despus de 1 mes de tto ptimo para LCFA. * Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o policitemia (hcto >55%) *
En Miastenia gravis drogas anticolinestersicas.
Disminucin del trabajo ventilatorio

Disminuir demandas metablicas: fiebre, dolor, glcidos en alimentacin que aumentan produccin CO2, tratar acidosis metablica. Permeabilizar va respiratoria alta. Asistencia KNT de la tos, hidratacin y mucolticos. Tratar factores que restringen actividad torcica: descomprimir abdomen, dolor pleural y torcico, etc. Tratar derrame pleural, neumotorax, congestin pulmonar cardiognica, etc.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS
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TUBERCULOSIS
Definicin
Enfermedad infecciosa causada por agentes patgenos del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae, gnero Mycobacterium, principalmente Mycobacterium tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum) Afecta principalmente los pulmones, pero tambin puede comprometer otros rganos, caracterizndose tpicamente por la formacin de granulomas. Los mecanismos especficos de defensa celular mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar la mayor parte de los BK. La respuesta humoral es desfavorable para el husped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por los linfocitos T.
Historia natural
Reservorio: hombre Transmisin: inhalacin de gotitas aerolizadas por tos, estornudo o hablar Riesgo de infeccin: 50% al contacto estrecho Riesgo de progresin: 5 a 10% a enfermedad (50% el primer ao). Solo 25% cura espontneamente. Mayor riesgo de infeccin en inmunodeprimidos Factores de riesgo de progresin: edad (<5, >65), desnutricin, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor, VIH/SIDA Primo infeccin y complejo primario (o de Ranke): subpleural y zona media del pulmn por > flujo areo (condensacin en Rx. foco de Gohn), con compromiso ganglionar regional. La mayora cura, persistiendo bacilos durmientes, y con menos frecuencia el complejo evoluciona hacia TBC pulmonar extensa. Diseminacin hematgena: TBC miliar, ganglios linfticos, rin, epfisis huesos largos, cuerpos vertebrales, reas menngeas. Infeccin latente: bacilos durmientes que pueden reactivarse en contexto de alteracin del estado inmune del husped. Se puede detectar a travs de: 1. Test cutneo de tuberculina PPD: inyeccin intraepidrmica de 5 unidades de tuberculina en antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber reaccin cruzada con vacuna BCG (15 aos previo). Interpretacin: a. 0-4 mm, no reactor: no estn infectados o son falsos negativos. b. 5-9 mm, reactores dbiles: estn infectados por M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o vacunados por BCG. c. 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cruzadas. d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: estn infectados o son enfermos TBC. 2. Quantiferon: cuantificacin de Interferon- que liberan linfocitos T, post exposicin con antgenos de M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenmeno de booster.
Epidemiologa
Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas) est infectada por M. tuberculosis (test de tuberculina o PPD reactivo) Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas Tasas en descenso en pases desarrollados alcanzando umbral de erradicacin (<10 por 100.000) Alta prevalencia en pases subdesarrollados y en desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos nuevos se deben principalmente a contagios o reinfecciones; en pases con baja endemia se deben a reactivacin de TBC latente. Persistencia global y reemergencia de TBC debido a: abandono de medidas de control en salud pblica, pobreza, desnutricin, crecimiento exponencial de la poblacin mundial, inmigracin, epidemia de VIH, baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC multiresistente, difcil diagnstico en nios Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por 100.000 Se estima que el 78% de la poblacin mundial infectada con VIH, cursa con una infeccin con M. Tuberculosis.
Patogenia e historia natural

M. tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882, tambin conocido como Bacilo de Koch BK. Se caracteriza por: Aerbico estricto, alcohol-cido resistente, puede sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capaz de multiplicarse fuera del hombre. Lenta multiplicacin, difcil crecimiento en cultivos de laboratorio: medios lquidos 1-3 semanas; medios slidos 8 semanas Altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn. Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicndose sin dificultad en su interior.
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Minimanual Medicina Interna 2009 Microbiologa: Tincin de Ziehl-Neelsen (baciloscopa) o fluorescente (auramina-rodamina) Cultivos medios lquidos y slidos Sistemas automatizados PCR
Ganglionar
Linfadenitis tuberculosa o escrfula, la ms frecuente extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg. Cuando es mltiple o en otras localizaciones sospechar de VIH.
Formas clnicas
TBC PULMONAR
Post primaria o del adulto. Asimtrica, en zonas posteriores de lbulos superiores; se caracteriza por la caseificacin, formacin de cavidades y fibrosis. Clnica CEG, baja de peso, sudoracin, fiebre vespertina, tos con expectoracin mucopurulenta o hemoptisis, dolor pleurtico o disfona Ex. Fsico Signos de condensacin, y/o derrame pleural, ms raro la presencia de un soplo amfrico en presencia de cavernas pulmonares. Rx. Trax Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales o subapicales de lbulos superiores con o sin excavacin o derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan mltiples ndulos de 0.5 a 1 mm de dimetro. Posteriormente se puede observar fibrosis retractil con traccin hacia arriba de los hilios pulmonares. Laboratorio Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en contexto de SIADH, e hipercalcemia. Confirmacin diagnstica 2 baciloscopas de expectoracin (menos frecuente de lavado BA); cultivo de micobacterias.
Meningitis tuberculosa
Ruptura de tuberculomas subependimarios >>> diseminacin hematgena. Inflamacin, vasculitis, hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de vasos de protuberancia, tambin pueden haber infartos lacunares. Clnica CEG, cefalea, fiebre, signos menngeos, signos focales. Diagnstico LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear, protenas y ADA elevado, glucosa baja. Baciloscopas negativas en ms 2/3 de los pacientes, confirmacin con cultivo o PCR. Tratamiento Drogas antiTBC y glucocorticoides. Etapas Etapa I: sntomas sistmicos, lcido, signos menngeos +/sin signos focales. Etapa II: confusin, signos focales e HT endocraneana. Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, dficit focales establecidos.
Pleuresa tuberculosa
Compromiso pleural como infeccin primaria, complicacin de TBC pulmonar crnica o TBC miliar. Clnica Fiebre, tos seca, dolor pleurtico y derrame pleural. Diagnstico Lquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500 predominio mononuclear (tb podra ser polimorfonuclear en 38%), protenas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3. Solo 25-30% de baciloscopas son +. Requiere biopsia pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente empiema tuberculoso o fstulas broncopleurales.
TBC EXTRAPULMONAR Diseminada o miliar

Forma ms grave y con mayor mortalidad. Clsica o usual CEG, calofros, fiebre, sudoracin, y en 2/3 hay derrame pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH, cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatolgicas, tto. inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. trax con mltiples ndulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de baciloscopas son (+). Diagnstico con cultivo y/o histologa de biopsia transbronquial. Crptica (crnica hematgena) Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. trax normal. Foco inicial renal, genitourinario, seo o adenopatas viscerales. No reactiva Gran n de microorganismos con pobre respuesta tisular inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay alteraciones hematolgicas, sin granulomas.
Pericarditis tuberculosa
Por extensin de foco contiguo. Curso agudo como pericarditis aguda idioptica, o insidioso como IC con pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame pleural. Diagnstico Con estudio de lquido pericrdico y biopsia pericrdica. Tratamiento AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.
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TBC osteoarticular
Por focos hematgenos antiguos, extensin desde foco contiguo o diseminacin linftica. La ms frecuente y grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras torcicas inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con imgenes de vrtebras en cua con destruccin del disco intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de volumen y limitacin funcional, absceso frios, paraplejia. Otra presentacin es la artritis crnica frecuentemente monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de volumen y limitacin funcional articular, pocos signos inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos radiolgicos de osteoartritis crnica. Dg. por biopsia.
Rifampicina (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para bacilos en replicacin activa, con accin sobre bacilos intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatotxica. Pirazinamida (Z): inhibe sntesis de nucletidos. Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares. Toxicidad gastrointestinal y heptica, hiperuricemia asintomtica. Etambutol (E): inhibe sntesis de pared celular (arabinogalactano). Bacteriosttico para agentes intra y extracelular. Produce neuritis ptica. Estreptomicina (S): inhibe sntesis proteica, bactericida para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y ototoxicidad
pH Poblacin Multiplicacin activa Localizacin Paredes, cavernas Droga ms efectiva Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Actividad bactericida precoz Rifampicina Actividad esterilizante Pirazinamida Actividad esterilizante Ninguna
TBC genitourinaria
Renal coexiste con genital. Sntomas urinarios, tambin puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria asptica a repeticin, infertilidad. Baciloscopa con bajo rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina.
TBC gastrointestinal
Frecuente antes de drogas antiTBC. lceras, hemorragias, estenosis o perforacin en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que presenta: dolor, hemorragia u obstruccin y puede existir masa palpable. Rara es e la TBC heptica o pancretica.
Neutro Episodios de metabolismo activo Crecimiento lento Latente Caseum
Intracelular
TBC peritoneal
Por focos contiguos o TBC miliar. Forma plstica (masas abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado mononuclear y ADA elevada). Baciloscopas negativas, requiere biopsia.
cido ?
Tratamiento con baciloscopa positiva

Drogas Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses) 300 600 1500 1200 Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses) 800 600
TBC y VIH
TBC pulmonar como infeccin 1, >frecuencia de TBC extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos. Presenta compromiso linftico mltiple
Tratamiento
Requiere mltiples drogas: Isoniazida (H): bactericida para M. tuberculosis en activa replicacin, bacteriosttico para los que no estn en replicacin. Inhibe sntesis de c. miclicos, toxicidad heptica y neuropata perifrica.
Tratamiento con baciloscopa negativa

Drogas Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses) 300 600 1500 Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses) 800 600
VIH/SIDA E INFECCIONES OPORTUNISTAS

VIH/SIDA
Epidemiologa
33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1), Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 % hombres), mayora entre 20-39 aos, principal via de transmisin relaciones sexuales (92%), mayora VIH-1 grupo M subtipo B.
Transmisin
Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo (embarazo, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500 copias/ml no habria transmision sexual del virus.
Patogenia
VIH 1 ms frecuente y agresivo. Primero se une a celulas dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4 necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La 72
Minimanual Medicina Interna 2009 glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp 41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa reversa sintetiza el DNA dble hebra, la integrasa lo integra al genoma del huesped y la proteasa finaliza las proteinas maduras. b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) 2. Coccidiodomicosis Criptococosis extrapulmonar Cryptosporidiosis Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus Herpes simplex mucocutneo Histoplasmosis Isosporiasis Mycobacteriosis Neumonia por Pneumocystis carinii Toxoplasmosis enceflica Tuberculosis
Diagnstico
ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6 semanas), otros: antgeno P24 en plasma, PCR VIH. Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con recuento CD4, relacin CD4-CD8 y medicin carga viral (umbral 50 copias/ml)
Estados de la Infeccin
1. Infeccin primaria (Sd. Retroviral agudo): En 50-90% pacientes, 1-6 semanas post contagio. Consiste en Sd. Mononucleosico (fiebre, adenopatas, faringitis y rash). En hemograma mayoria linfocitosis atpica, aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente; carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la seroconversin (2-6 semanas) Infeccin asintomtica (periodo latencia clnica): Gran riesgo de transmisin. Desde seroconversin hasta primeras manifestaciones enfermedad, duracin 5-11 aos (mientras ms edad, menos duracin). Algunos pacientes lifadenopata crnica persistente (adenopatias en 2 o mas sitios extrainguinales por mas de 3-6 meses, no explicado por otra causa) Infeccin sintomtica precoz: Inicio CD4<500 cel/mm3, aparicin de sntomas B (candidiasis oral, displasia cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc). Duracin variable, carga viral y CD4 progresivamente. SIDA: Presencia de IO/neoplasias y/o CD4<200 cel/mm3, carga viral >100000 copias/ml. Tabla CDC 1993:
_____A______ Asintomtico Infeccin Primaria Linfadenopata generalizada persistente A1 A2 A3 ____B____ Sintomtico (condicione s no A o B) ____C____ Condiciones indicadoras de SIDA
2.
Tumores relacionados a infecciones y/o enfermedades neurodegenerativas a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus Epstein Barr) u otros linfomas b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8) c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a papiloma virus genotipos de alto riesgo 16,18,31) d) Encefalopatia VIH e) Leucoencefalopatia multifocal progresiva (relacionado a virus JK) Infecciones bacterianas recurrentes recurrente, bacteremia por salmonella). (neumona
3.
Tratamiento
Antiretroviral (triterapia HAART): Cuando CD4<350cel/mm3 o aparicin de IO. Consiste en 2 ITR anlogos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no anlogo de nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa (Indinavir).
3.
Infecciones Oportunistas
Frecuencia
Neumonia Pneumocystis carinii Candidiasis esofgica y otros rganos M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar Citomegalovirus retinitis y otros rganos Herpes simplex virus 35% 15% 10% 7 % 5 %
4.
Recuento Linfocitos T CD4+ (cl/ul) 1. 500 2. 200-499 3. < 200 (SIDA)
Correlacin con conteo CD4

>500 Candidiasis vulvovaginal recurrente 200-500 Neumonia neumoccica, TBC, herpes zoster, candidiasis oral 100-200 PCP 50-100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis <50 Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium
B1 B2 B3
C1 C2 C3
Clnica, diagnstico y tratamiento

Ver tabla resumen:
Condiciones indicadoras de sida 1. Infecciones oportunistas: a) Candidiasis esofgica
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Minimanual Medicina Interna 2009 INFECCIN Neumonia por Pneumocysitis carinii (CD4 <200) CLINICA Y DIAGNSTICO -Disnea, fiebre y tos no productiva por semanas. Mayoria examen pulmonar es normal. -RxTx infiltrados intersticiales difusos bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con aumento de la gradiente alveolo arterial, aumento de la LDH, hemograma no caracterstico. Casos leves PaO2 > 70 mmHg con FiO2 ambiental; casos graves PaO2 < 70 mmHg. -Dg: clnico radiolgico, confirmado con inmunofluorescencia o PCR expectoracin. TRATAMIENTO DE ELECCION Si PaO2 > 70 mmHg usar va oral (cotrimoxazol forte 2 tabl. c/8 hrs. por 21 das) Si PaO2 < 70 mmHg usar va ev Trimetroprim/ Sulfametoxazol (15 mg/kg Trimetroprim) dividido cada 6 a cada 8 hrs. preceder la dosis inicial con corticoides equivalentes a Prednisona 40 mg, luego seguir con esteroides 40 mg cada 12 hrs por 5 dias, luego 20 mg/da por 11 das Sulfadiazina 1 1.5 gr cada 6 hrs. vo. + Pirimetamina 200 mg inicial, seguido de 75 a 100 mg/da vo. + cido folnico 10-15 mg/d vo por 3 a 6 semanas ALTERNATIVAS Clindamicina evPrimaquina vo o Atovaquona vo o Pentamidina ev o Trimetrexate ev
Toxoplasmosis cerebral (CD4<100)
Candidiasis esofgica (CD4>500)
Retinitis por CMV (CD4<50)
Mycobacteriosis (MAI, MAC) (CD4<50)
-Compromiso de conciencia, convulsiones, signos neurolgicos focales, manifestaciones neuropsiquitricas. Mayoria presentacin subaguda. - Posibilidad de compromiso pulmonar y ocular en pacientes con mayor inmunodepresin. -Dg: Serologa IgG. TAC cerebral compromiso con lesiones solitarias o mltiples bilaterales ring-enhancing, hipodensas. Mayora regin de la unin corticomedular y ganglios basales. La RNM >S que TAC. (TAC+IgG VPP para TE 80%) Dg dif: linfoma de SNC. -Disfagia +/- dolorosa, puede asociarse a algorra. Puede presentarse junto a infeccin por HSV o CMV los cuales producen esofagitis ulcerativa. Puede existir compromiso por candida vulvovaginal, boca, etc. Dg: Clinico algorra + disfagia. Preferible EDA (compromiso esofgico tpico de Cndida, descarte de HSV o CMV o ulceras gigantes ideopaticas). La candida en boca o a nivel vulvovaginal dg es clnico. - Puede afectar la mcula y el disco ptico llevando finalmente a la ceguera en un lapso variable de tiempo, pero que puede llegar a ser hasta en 4 a 6 meses. - CMV menos frecuente neumonia, esofagitis, colitis, adrenalitis, etc. Dg: Fondo del ojo (exudados blanquecinos y hemorrgicos); difcil tomar muestra. Prcticamente todas las retinitis en VIH son por CMV. Compromiso de otros rganos estudio virolgico e histolgico para demostrar la infeccin por CMV. -Fiebre, sudoracin nocturna y baja de peso de semanas de evolucin, muy frecuente decaimiento, anorexia y diarrea; raro enfermedad pulmonar localizada. Frecuente hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. - Anemia y elevacin de las fosfatasas alcalinas. - Inmunoreconstitucin con HAART desarrollan clnica. Dg: 1 hemocultivo para mycobacterias (S 90 a 95%). Algunos casos biopsia de mdula sea y/o heptica.
trimetroprim/sufa metoxazol o pirimetamina +clindamicina o claritromicina o azitromicina o dapsona
Fluconazol 200 mg/da vo. el primer da seguido 100 mg/da vo. por 14 das
induccin: Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por 14 dias Supresin: Ganciclovir 6 mg/kg una vez al da 5 das a la semana
Foscarnet o Cidofovir o Implante intraocular de ganciclovir + ganciclovir ev
claritromicina 500 mg cada 12 hrs. o azitomizina 600 mg/da + etambutol 15 25 mg/kg/dia + rifabutina 300 mg/da
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Minimanual Medicina Interna 2009 TBC (CD4 <500) -Ms frecuente compromiso pulmonar, se puede observar en otros rganos con frecuencia mayor que inmunocompetentes. Patrones radiolgicos pueden ser muy variables, incluyendo radiografas de trax normales. Dg: demostracin de M. tuberculosis a travs de baciloscopia, cultivo de Koch, biopsia, PCR AISLAMIENTO RESPIRATORIO Criptococosis meningea -Inicio agudo o insidioso. Cefalea, nauseas, irritabilidad, somnolencia, confusin. Puede fiebre hasta 39C. Raro compromiso PC o convulsiones. No rigidez de nuca o grado mnimo. -Dg: deteccin de atg criptococo plasma o LCR (S y E >90%). Compromiso menngeo sugerir con alteraciones del LCR leves: discreto de clulas pred mononuclear, glucosa baja y proteinas elevadas. Tinta china puede ser til en visualizar los criptococcos y el cultivo de LCR puede resultar positivo. -Diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin dolor abdominal. Generalmente sin fiebre. -Dg: existen tiniciones especiales que puede evidenciar su presencia en deposiciones Fase diaria (50 dosis; 10 semanas): Rifampicina 600 mg + Isoniazida 300 mg + Pirazinamida 1500 mg + Etambutol 1200 mg Seguido de fase bisemanal (32 dosis; 16 semanas): Isoniazida 800 mg + Rifampicina 600 mg Amphotericina B 0.7 a 1 mg/kg/dia por 14 das seguido de Fluconazol 400 mg/dia por 10 semanas Fluconazol
Diarrea por criptosporidiasis
Diarrea por microsporidiasis Diarrea por Isoospora belli
paramomicina 1 gr cada 12 hrs + azitromicina 600 mg/da por 4 semanas (til en algunos pacientes) Albendazol 400 mg cada 12 hrs. por 3 semanas (til en algunos pacientes) Cotrimoxazol forte cada 6 hrs por 3 semanas
Pirimetamina + cido folnico o Ciprofloxacino
Sarcoma de Kaposi (SK)

Relacin con el HHV-8, mas frecuente en hombres homosexuales y en la medida que el inmunocompromiso es mayor. En piel lesiones nodulares 0,5 a 2 cm, firmes, violceos, no pruriginosas; a veces como equimosis o ser apenas palpables, en gral circulares, multicntricas. Frecuentes cabeza, cuello y extremidades inferiores, en especial pies. En fases avanzadas pueden aparecer como grandes masa tumorales, puede presentar edema importante asociado. Tambin se puede observar en mucosas. El compromiso visceral puede afectar a cualquier rgano siendo el tracto gastrointestinal lo ms frecuente, seguido del pulmn. No existe necesariamente correlacin entre presencia de SK visceral y SK cutneo.
Diagnstico
Se hace con biopsia. EL compromiso pulmonar se puede evidenciar radiolgicamente como infiltrado reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado intersticial difuso y adenopatias hiliares (50%).
Tratamiento
Requiere inicio de terapia antiretroviral potente. Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno lquido. En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .
Linfoma primario de SNC (LPSNC)

Incidencia 1000 veces mayor que polacion gral. Asociado a EBV. CD4 < 50.
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

Clasificacin
Bajas: Vejiga Uretra Prstata Epiddimo (cistitis) (uretritis) (prostatitis) (epididimitis) Altas: Pielonefritis La historia y el examen fsico no discriminan 100% la unicacin.
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ITU baja
Mayor frecuencia entre 18-65 aos y en mujeres, especialmente en edad reproductiva (enfermedad de la luna de miel). En Nios y hombres sospechar anomala sistema urinario Mas del 25% de las mujeres tendr una recurrencia Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de factor prosttico bacteriano
Grmen ms frecuente: E.Coli Ruta de Infeccin: Ascendente Extrahospitalaria: E. Coli, Staphylococo coagulasa (-), Klebsiella, Proteus Intrahospitalaria: Enterococo y Candida Sospecha de pielonefritis Ausencia de respuesta a tto emprico Embarazo Urolitiasis Puede ser considerado en pacientes inmunocomprometidos o diabticos con sntomas Obstruccin de vas urinarias. Infarto renal. Necrosis papilar. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis focal(absceso renal, fornculo renal, ntrax renal). Nefrolitiasis. Colecistitis aguda. Apendicitis aguda. Trombosis vena renal.
Cundo indicar urocultivo?
Etiopatogenia
Va ascendente (99%), hematogena o por continuidad.
Agentes
Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o drmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter y citrobacter)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Factores predisponentes
Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis, maniobras instrumentalizacin, cuerpos extraos, uso espermicidas, embarazo y factores genticos.
ITU alta: Pielonefritis

Definicin
Afeccin urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales, caracterizada clnicamente por signos generales de infeccin aguda.
Factores que complican una pielonefritis

DM, embarazo, inmunosupresin, pielonefritis previa, sintomas >14 das, anormalidades estructurales vas urinarias, cateterizacin
Cuadro clnico
Fiebre con calofros Sudoracin Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral) Cefalea Malestar general Examen fsico: Puopercusin (+)
Complicaciones
Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparicin de escalofros, cambios en el estado mental, hiperventilacin y acidosis metablica, son los indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se relaciona con mal pronstico Shock sptico: puede ser mortal, pero la mayora de los pacientes no complicados responden al tratamiento y quedan sin secuelas renales. Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 aos lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de calices y fibrosis Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con uropata obstructiva Perinefritis supurada
Laboratorio
Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo) con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo ser positivo (> 100.000 . ufc/ml.) Leucocitosis y VHS elevada. Imgenes: Solo en caso de sospecha de uropata obstructiva asociada (dolor intenso tipo clico asociado a sntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento). Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estril pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 ufc/ml. 2) Slo el 50% de las mujeres con ITU sintomtica tiene desarrollo de ms de 100.000 ufc/ml. 3) La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la lista de patologas que pueden producir piuria asptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatas, etc.).
Tratamiento
Dependiendo de la edad y factores mrbidos asociados, requerir de hospitalizacin, ya que en enfermos jvenes sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio. Reposo e hidratacin abundante.
Etiologa
80% Gram -, 20% Gram +
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Minimanual Medicina Interna 2009 Pielonefritis Aguda no complicada: Quinolonas, Cotrimoxazol o cefalosporinas de 2 o 3 generacion durante 7-14 dias Pielonefritis complicada: Observacin hospitalaria durante 24-48 hrs. Tto con cefalosporinas 3 o aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada. En caso de microorganismos multirresistentes usar carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina antipseudomnica (ceftazidima o cefepima), o aztreonam, asociados a ampicilina.
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HEMATOLOGA Y ONCOLOGA
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NEUTROPENIA FEBRIL
Definiciones
Neutropenia: Recuento absoluto de neutrfilos 500 3 cels/mm Fiebre: Una medicin de temperatura axilar 38,5 C o dos mediciones 38 espaciadas por al menos una hora. Infecciones torrente sanguneo Bacilos gram negativos y cocceas gram positivas principalmente. Frecuentemente origen endgeno (intestinal o CVC). Infecciones pulmonares Se debe diferenciar segn el tipo de infiltrado y su temporalidad. Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la fiebre. Se debe realizar tincin de gram directa + cultivo de expectoracin. Origen generalmente bacteriano neumococo, Haemophilus influenza, S. aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa. Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72 hrs. de antibiticos. Se deben realizar tcnicas invasoras como LBA 1 o biopsia pulmonar 2. Mismos microorganismos que previamente, junto a Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P. jiroveci. Infiltrado localizado tardo: Despus de 7 das de tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp, pero tambin P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor. Infiltrado difuso: Tcnicas invasoras para estudio. P. jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza, CMV, VVZ, Mycobacterium y atpicas como M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Epidemiologa
Se describe tpicamente en pacientes oncolgicos receptores de quimioterapia citotxica. Estos pacientes presentan mayor riesgo de infeccin debido a defectos en la fagocitosis y daos en las barreras anatmicas secundarias a mucositis. En la dcada del 60 se concluy que la intensidad y duracin de la neutropenia post quimioterapia eran los principales factores favorecedores de complicaciones infecciosas en pacientes oncolgicos. En general, en estos pacientes son ms frecuentes las infecciones bacterianas, describindose: bacilos gram negativos, especialmente Escherichia coli, cocceas gram positivas (destacando Staphylococcus coagulasa negativa), aunque estas ltimas van en aumento debido al aumento en la instalacin de catteres intravasculares, la mucositis y la reactivacin de infecciones por virus herpes simplex, lo cual permite translocacin bacteriana, y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha disminuido la incidencia de gram negativos. Las infecciones por hongos se describen especialmente en neutropenias mayores a 7 das. En el Hospital UC lo ms frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp. Tambin existe mayor riesgo de infecciones virales, aunque en menor proporcin que las anteriormente descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes simplex y varicela zoster, principalmente en cncer hematolgico. CMV es menos frecuente. Los virus respiratorios ocurren en relacin con la estacionalidad.
Infecciones gastrointestinales: En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis: Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encas con > volumen, ardor espontneo y continuo con lengua saburral, roja, seca, edematosa. Grado II: Moderada. Lo anterior + lceras focales. Paciente no come x dolor. Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + reas blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute saliva.
Manejo de paciente con NF

Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto riesgo, ver ms adelante) en pieza individual, y cuando es una NF prolongada, en ambiente protegido.
Exploracin de laboratorio
Est orientada a tres objetivos: Evaluacin del estado general, deteccin l o los focos infecciosos y su etiologa, y medir parmetros tiles para la prediccin de riesgo Hemograma con recuento de plaquetas, funcin renal y heptica, PCR, radiografa de trax, urocultivo + sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisin etiolgica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10% en fngicas, por lo tanto es importante destacar que la fiebre sin diagnstico etiolgico claro es muy frecuente en estos pacientes y es necesario guiarse por la clnica, la epidemiologa local, el tiempo de neutropenia y el uso o no de profilaxis.
En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV. Diagnstico confirmado por biopsia de mucosa esofgica. En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en bsqueda de E. coli enteropatgena, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar enterocolitis neutropnica o tifilitis en neutropenia severa, fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilaca derecha ms diarrea con o sin alteraciones patolgicas. Estudio con ecografa o TAC y hemocultivos (+ en 40%). En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo ms sistmico, o VHA en caso de tener ms compromiso heptico. Tambin sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV y VH6. 79
Minimanual Medicina Interna 2009 en forma dirigida: fondo de ojo, bsqueda de hifas o pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones cutneas, estudio por imgenes con TAC pulmn, abdomen y senos paranasales, bsqueda de galactomanano de Aspergillus y PCR de hongos en sangre. Recordar que se debe cubrir Pseudomonas sp. siempre y Staphylococcus sp. cuando hay alta sospecha de infeccin por este (ej: CVC con signos de infeccin o mucositis de alto grado)
NEUTROPENIA FEBRIL Bajo riesgo Tto. oral
Nios (esquema secuencial) amoxi/clavulnico o cefuroxima o ciprofloxacino. Adultos Amoxi/clavulnico + ciprofloxacino
Infecciones de sistema nervioso central Es poco probable el compromiso de SNC como foco de infeccin en NF. Si se sospecha puncin lumbar con citoqumico, tincin de gram, deteccin de antgenos por ltex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR para estudio molecular posterior.
Tratamiento
Categorizacin de riesgo de complicaciones
Predictores de bajo riesgo son: Poca sintomatologa Ausencia de hipotensin Ausencia de EPOC Tumor slido o ausencia de infeccin fngica previa. Ausencia de deshidratacin Posibilidad de manejo ambulatorio Edad < 60 aos.
Alto riesgo Tto. endovenoso
Tto. endovenoso
ceftriaxona + amikacina
Alternativa A cefepime o ceftazidima
Alternativa B cefalosporina con actividad antiPseudomonas spp. + amikacina
Alternativa C Alternativa A o B + cloxacilina o vancomicina
Esquema
Esquema antimicrobiano emprico inicial en NF segn categorizacin de riesgo: Se debe reevaluar el tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si existe un foco clnico claro. Si al 5 - 7 da el paciente persiste con NF, sospechar una infeccin fngica invasora, por lo cual se debe iniciar terapia emprica con Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos
La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en estos pacientes. El uso de fluconazol profilctico slo estara indicado en neutropenia profunda y prolonada, terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III, uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y exposicin a construcciones. El uso de cotrimoxazol para profilaxis de P. jiroveci slo se recomienda en todos los pacientes con LLA y linfoma de clulas T.
ANEMIAS
Los glbulos rojos surgen desde una clula madre hematopoytica comn que dar origen a plaquetas, monocitos y a todas las clases de granulocitos. Despus de la diferenciacin a una lnea celular, la clula hematopoytica progenitora est bajo el efecto de factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las clulas eritroides progenitoras entran en apoptosis. La produccin normal de eritrocitos permite la sustitucin diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una vida promedio de 100 a 120 das. La EPO se sintetiza y libera en las clulas del revestimiento peritubular del rin. El estmulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO acta sobre receptores especficos en los precursores eritroides. Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como produccin de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad proliferativa de la MO y maduracin eficaz de los precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia. La anemia es una condicin comn en consulta ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno hematolgico ms frecuente.
Definicin
La anemia se diagnostica en el laboratorio segn los valores de Hcto o Hb (sta ltima hoy en da es la ms aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente depender el transporte efectivo de oxgeno a los tejidos). Condicin Mujer Hombre Embarazada Hcto (%) Bajo 36 Bajo 40 Hb (mg/dL) Bajo 12 Bajo 13 Bajo 11
Sntomas y signos
Son bastante inespecficos. Muchas veces se detecta de forma casual en un examen de laboratorio. Adems dependern del grado, de la velocidad de instalacin de la misma y del estado de los rganos y tejidos. Si la prdida hemtica es aguda (hemorragia) predomina la hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales. Grado Leve Moderada Marcada Hcto 30-40 24-30 Menor a 24 Hb 10-13 8-10 Menor a 8
80
Minimanual Medicina Interna 2009 Clase I II III IV Signos clnicos Taquicardia Hipotensin ortosttica Hipotensin supina, oliguria Obnubilacin % prdida volumen 15 20 25 30 40 >40 Insuficiencia renal (EPO) Anemia enfermedades crnicas. Trastorno hematolgico maligno: LA, Aplasia, MDS, LNH.
Otras clasificaciones
Segn tamao y contenido de Hb del GR Creo que lo ms til clnicamente, sin embargo, es segn VCM y CHCM. 1. 2. 3. 4. 5. Normoctica (80-100fm): AEC, IRC, Mieloptisis. Macroctica (>100fm): Megaloblstica ,Hemlisis, MDS. Microctica (<80): Ferropriva, Talasemia. Normocrmica (>31): AEC, IRC, Mieloptisis. Hipocrmica (<31): Ferropriva ,Talasemia.
Si ocurre hemlisis intravascular puede predominar dolor de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e insuficiencia renal. La anemia ms crnica o progresiva depende de la edad del paciente y de su grado. Los sntomas vinculados a anemia de grado moderado son: palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones, cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular cerebral o de extremidades.
Estudio
Solicitar siempre un Hemograma
Clasificacin
Hay numerosas formas de clasificarlas. Fisiopatolgicamente podemos reconocer tres:
Segn grado de regeneracin: IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5 45 IR mayor de 2: regeneracin de glbulos rojos IR menor de 2: hiporegeneracin, la produccin de glbulos rojos es insuficiente.
1. Por prdidas
Hemorragia aguda. Hemorragia crnica: manifiesta, oculta. Hemlisis aguda: Transfusin incompatible. Hemlisis crnica: MECF, autoinmune, Talasemia. Anemia hemoltica
Patogenia, diagnstico, etiologa y tratamiento

Lo que siempre debemos precisar en una anemia es su patogenia, el diagnstico de base y su etiologa para dar un tratamiento adecuado. A continuacin se resumen caractersticas de los tipos de anemias principales.
2. Por aumento de la destruccin
3. Por disminucin de la produccin

Deficiencia hierro, Ac. Flico, B12. Tipo de anemia Ferropriva Caractersticas La causa ms frecuente. Frecuente en mujeres en edad reproductiva y en AM con sangrado oculto Frotis Micro Hipo Perfil de Fe Hierro srico Capacidad transporte % Saturacin Ferritina srica IR Etiologa y estudio Endoscopa digestiva alta. (HDA) Colonoscopa total. Colonoscopa virtual Hemorragia oculta deposiciones. Enema baritada. TAC helicoidal multicorte. Rx Intestino delgado. Enteroscopa doble baln. Infeccin aguda y crnica (viral, Tratamiento De la causa. Hierro oral: dosis, tiempo, horario. Hierro endovenoso: Venofer. Transfusin GR Prueba teraputica: Justificacin.
AEC
Segunda causa ms frecuente,
Normo (o micro)
Hierro srico
Tratar la causa Fe oral 81
Minimanual Medicina Interna 2009 comn en pacientes hospitalizados. Normo (o hipo) Transferrina Saturacin No Ferritina srica No bacteriana, hongos) Neoplasia: Hematolgica y slida. Inflamacin: AR LE - Vasculitis Intravascular: Prtesis valvular Microangioptica Toxinas Transfusin incompatible Extravascular Anemia hemoltica autoinmune Coombs directo (+) Microesferocitosis hereditaria EPO en neoplasias Transfusin de GR
Anemia hemoltica
Anemia grado variable. Policromasia. LDH aumentada en intravasculares Haptoglobina disminuida. Hiperbilirrubinem ia indirecta en EV Hb Plasmtica Hemoglobinuria en IV Coombs Directo (+) en AHAI Esplenomegalia en EV Causa frecuente en adulto mayor y anciano. Mecanismo: Dficit de Vitamina B12.
Esplenectoma, transfusin GR, corticoides 1 mg/kg Esplenectoma
Anemia megaloblstica
Macroctica (sobre 110)
Dficit de folatos.
LDH: 2000-4000UI Hiperbilirrubinem ia indirecta Leucopenia y trombocitopenia leve
Atrofia gstrica con anaclorhidria. Dficit factor intrnseco puro. Dficit absorcin intestinal. Sindrome malabsorcin: enfermedad celaca. Uso drogas antiflicas. Desnutricin, alcoholismo. Requerimiento elevado (embarazos).
B12 parenteral por vida
De la causa y folato parenteral
Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/da, por 6 meses. Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera normalizar.
Con respecto a la anemia por dficit de vitamina B12, esta es la que puede producir la mayor elevacin de LDH (> 4.000 UI), por sobre las anemias hemolticas. El tratamiento implica el uso parenteral de 100 g de vitamina B12 1 dosis/da por una semana y luego 1 dosis/semana.
82
Transfusin de glbulos rojos

Consideraciones generales
Su principal indicacin es el aumento de la capacidad transportadora de oxgeno en pacientes anmicos Para corregir la anemia usar siempre concentrados de glbulos rojos, no sangre completa. Evitar usar un umbral emprico y automtico de transfusin. Considerar: etiologa, intensidad, sntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa
No privar de transfusiones necesarias Considerar los cambios bioqumicos que sufre la sangre almacenada Hb (g/dl) > 10 8 10 78 <7 Repercusin fisiolgica Muy baja Baja Moderada Alta Estrategia transfusional Evitar Evitar si paciente estable Transfusin puede estar indicada Transfusin indicada
TROMBOCITOPENIAS
Definicin
Disminucin del recuento de plaquetas en sangre perifrica por debajo del punto de corte inferior (150.000450.000). Puede ser congnito u adquirido. Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades autoinmunes generalizadas (Ej. LES), rganoespecficas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades linfoproliferativas, Leucemia linftica crnica, linfoma, mieloma mltiple, Tumores slidos, Infeccin por VIH, Infecciones virales, drogas.
Estudio diagnstico
Frotis sanguneo, morfologa de M.O (aspiracin o biopsia) y clculo de tamao del bazo (palpacin-ecografa-TAC).
Aloinmune Prpura neonatal Prpura postransfusional
Fisiopatologa
Puede ocurrir por 3 mecanismos:
Otras
Por frmacos 1. Quimioterpicos: alquilantes, antraciclinas y antimetabolitos. 2. Antibiticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas 3. Heparinas: con productos no fraccionados 4. Agentes cardiovasculares: diurticos tiazdicos y menos los i ECA y ARA II. Pseudotrombocitopenias 1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y Aglutininas en fro 2. 3. Plaquetas gigantes Satelitismo
1. Por disminucin de la produccin

Ms comunes son Hipoplasia-aplasia megacarioctica/ Infiltracin medular por cel. Malignas /fibrosis medular. Otras causas: hipoplasia amegacarioctica congnita y la hipoplasia en ausencia de radio.
2. Por aumento del secuestro esplnico

Normalmente 1/3 de la masa de paquetas est secuestrada en el bazo, as que cuando ste crece, el secuestro puede aumentar. La causa ms comn de esplenomegalia es la hipertensin portal 2 a hepatopatas y a infiltracin tumoral del bazo en procesos linfo o mielo-proliferativos (donde adems por infiltracin medular puede disminuir la produccin).
3. Por aumento de la destruccin

No inmune Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Prpura trombtico trombocitopnico, Coagulacin intravascular diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones. Inmune Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos o por complementos se eliminan rpidamente por fagocitos mononucleares del bazo u otros rganos. Los pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen nmero mayor de megacariocticos en la mdula sea. Autoinmune Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y crnica)
Prpura Trombocitopnico Inmunolgico

Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con reaccin cruzada, que acortan la supervivencia plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y crnico.
PTI Agudo
El comienzo explosivo de trombocitopenia grave despus de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad de las vas respiratorias superiores, es frecuente en los nios y representa el 90% de los casos de trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en 4-6 semanas y ms del 90% lo hace en 3- 6 meses y afecta por igual a hombres y mujeres. Patogenia Tendran una relacin con infeccin viral: 83
Minimanual Medicina Interna 2009 Antecedente de infeccin viral reciente: Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema viral o infeccin respiratoria viral. Efecto de la infeccin sobre los megacariocitos, causada por inmunocomplejos formados por antgenos antivricos que se unen a receptores Fc de la plaquetas. Diagnstico diferencial con anemia aplstica, leucemias agudas o tumores metastsicos. El 90% de los casos evoluciona en forma crnica. Estudio Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen de mdula sea (opcional) y Exmenes inmunolgicos (no recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y Anticuerpos antiplaquetarios circulantes. Tratamiento Si plaquetas >30.000/L asintomticos o prpura leve: observacin Primera lnea: Glucocorticoides: Prednisona 1 mg/kg/da, Esplenectoma, IgIV 0.5-1.0 g/kg en 2-5 das, Inmunoglobulina anti-Rh(D) Segunda lnea: Danazol , Inmunosupresores, Ac monoclonales (anti-CD20) etc.
Presentacin clnica Muy variable, desde casos agudos muy sintomticos, a hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de sangrado mucocutneo, Trombocitopenia habitualmente profunda (<20.000/l); Equimosis y petequias; 2% sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana. La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10% de los casos pos-puberales de trombocitopenia inmunitaria. Tratamiento 1. Observacin 2. 3. Recuento de plaquetas > 20.000/l no hospitalizar Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/l o <50.000 sintomticos Prednisona 1mg/kg/da Metilprednisolona 10-50mg/kg/7 das IgIV 1g/kg/por un da Inmunoglobulina anti-Rh 25-75g/kg por 2-5 das
Sndrome Hemoltico Urmico

Patogenia
Suele ser precedido de diarrea y/o sndrome disentrico (cuya etiologa frecuentemente es la E. coli enterohemorrgica O157: H7, productora de shigatoxina), invaginacin y perforacin intestinal (ste ltimo de mayor mortalidad; necesita intervencin quirrgica). Aunque, la lesin caracterstica corresponde a una microangiopata trombtica, el mecanismo por el cual la toxina produce lesin celular an no est aclarado. Se conoce que luego de ingresar la toxina a la circulacin, se une al receptor Gb3 de las clulas endoteliales (principalmente del rin) y provoca edema celular y liberacin de citoquinas (como anticuerpos anticitoplasmtico de los neutrfilos, TNF e IL).
PTI Crnica
Epidemiologa Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 50 aos. Mujeres: hombres = 2:1 (segn la clase y segn Harrison es 3:1). Patogenia Sin antecedentes de infeccin viral, pero con Autoanticuerpos contra Gp IIb-IIIa o Gp Ib-IX (En 80-90% se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fraccin IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI producen anticuerpos antiplaquetarios especficos y la Infusin de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce trombocitopenia. As la trombocitopenia es el resultado de la remocin de plaquetas cubiertas con anticuerpos a nivel de SER. Presentacin clnica Puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de plaquetas que produce hemorragias de manera similar al PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen antecedentes previos de sangrado fcil con roce o metrorragias. Con historia de sangrado mucocutneo de comienzo gradual. En 30% de los pacientes se presentan con recuentos de plaquetas >30.000/l y discrepancia entre la intensidad de los sntomas y el recuento de plaquetas.
Presentacin clnica
Trada clsica: 1. 2. IRA Anemia hemoltica microangioptica no autoinmune (Coombs(-), esquistocitos, aumento de reticulocitos, LDH y Hb). Trombocitopenia (<60.000).
3.
Insuficiencia renal aguda (IRA) Hay hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis metablica. Es la causa ms frecuente de IRA en la infancia, y aunque la mayora se recupera completamente, algunos evolucionan con compromiso renal a largo plazo, manifestado como proteinuria, hipertensin arterial e insuficiencia renal crnica. Otras manifestaciones Tambin hay: HTA y manifestaciones hematolgicas, neurolgicas y extrarrenales.
Etiologa
Infecciosas: E.coli, Shigella disenteriae (Productora de verotoxina), S. pneumoniae (productor de neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie. Otras: Cncer , LES y embarazo. 84
Tratamiento
En agudo se propone tratar la coagulacin intravascular, la agregacin plaquetaria y los fenmenos trombticos. En el manejo de la IRA se recomienda: restriccin de lquidos a 1 cc/kg/h, balance hdrico cada 6 hora, restringir sodio, aportar el mximo posible de caloras, efectuar restriccin proteica cuando la uremia sobrepasa los 100 mg/dl y Dilisis peritoneal.
Clnica
Existe un quinteto de sntomas que incluye: 1. 2. 3. 4. Anemia hemoltica con fragmentacin de eritrocitos y signos de hemlisis intravascular. Trombocitopenia Disfuncin renal Signos neurolgicos difusos y no focales Fiebre
Prpura Trombocitopnico Trombtico

Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un ndice de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %), embarazo y anticonceptivos orales. Puede desencadenarse desde una lesin endotelial seguida de la liberacin de factor de von Willebrand y otros procoagulantes producidos por clulas endoteliales. Generalmente afecta a adultos jvenes. Es poco comn y se produce con ms frecuencia en mujeres que en hombres. (10 a 25 %).
5.
Laboratorio
Evidencia de hemlisis: Hb, Reticulocitos, Leucocitosis con desviacin a izquierda, esquistocitosis y policromacia en frotis de sangre perifrica. Evidencia de hemlisis IV: Hemoglobinemia, hemoglobinuria, haptoglobina, bilirrubina srica. Evidencia de microangiopata trombtica: Trombocitopenia intensa (8.000 44.000 /mL), TP y TTPa normales o slo levemente anormales, PDF normales o , FI-FV-FVIII normales o aumentados.
Fisiopatologa
Las autopsias revelan muchos trombos pequeos hialinos que ocluyen capilares y arteriolas en diversos rganos, tales como: riones, encfalo, pncreas, corazn, bazo y suprarrenales.
Tratamiento
Centrado en la exsanguino-transfusin, plasmafresis intensiva, junto con la administracin de plasma fresco congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado extraordinario la mortalidad, y la mayora se recuperan. Algunos enfermos con la forma crnica recidivante de PTT necesitan plasmafresis de sostn y plasma en goteo intravenoso y unos cuantos son slo controlados con Corticoides.
Etiologa
Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la sntesis de PGI2, fibrinlisis deprimida. Tambin existe disminucin de la actividad del activador del plasmingeno tisular y de los valores de protena C.
LINFOMAS
Definicin
Es el cncer hematolgico ms frecuente, correspondiendo a una patologa clonal de clulas linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos linfoides (ganglios, bazo y mdula sea). Corresponden a enfermedades heterogneas, que se pueden dividir en dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No Hodgkin (LNH) (1:6). 2. Sntomas B: 3. 4. 5. Sd. febril prolongado. Baja de peso mayor al 10% en 6 meses. Sudoracin nocturna.
Fatiga. Prurito (15%). Otros.
Epidemiologa
El LH tiene una distribucin bimodal: Existe con un peak inicial en la niez-adolescencia, relativamente raro en los adultos jvenes y alcanza un peak tardo en los adultos mayores. Tiene una sobreviva global de 70% a 5 aos. La mayor prevalencia del LNH ocurre entre los 45 y 70 aos (promedio: 54 aos), con una sobreviva global de 35% a 5 aos.
Sospechar linfoma frente a adenopatas indoloras en cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), progresivas (mayor a 1 cm) y que no responda a tratamiento antiinflamatorio o ATB, persistiendo por ms de un mes.
Diagnstico
El criterio de confirmacin diagnstica corresponde a la biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio inmunofenotpico y citogentico.
Clnica
1. Adenopatas indoloras.
85
Estudio
Exmenes de laboratorio
Hemograma. Creatinina/BUN. Pruebas hepticas. LDH. Beta 2 Microglobulina. Electroforesis de protenas y cuantificacin de Ig. Mielograma. Rx Tx. TAC T-A-P. TAC de cerebro slo si corresponde (ej: cefalea). Cintigrafa sea slo si corresponde (ej: dolores seos). sangre perifrica, slo si estn
Tratamiento
Ver ms adelante para cada tipo de linfoma.
Respuesta a tratamiento
Remisin completa: Normalizacin de todos los signos clnicos, radiolgicos y bioqumicos, durante al menos tres meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben ser negativas. Remisin parcial: Reduccin de un 50% o ms, del tamao de los tumores accesibles a la palpacin y/o radiologa con mejora clnica y de parmetros de laboratorio. Fracaso: reduccin menor al 50% de las lesiones medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el tratamiento. El alta se da luego de 10 aos de seguimiento.
Imgenes
LINFOMA HODGKIN
Presentacin
Adenopatas indoloras superficiales (cervical supraclavicular) + Sntomas B + Prurito (15%). /
Estudio de inmunofenotipo
En lquidos y comprometidos.
El consumo de OH puede provocar dolor en las adenopatias. Generalmente la expansin de la enfermedad sigue un orden por contigidad del ganglio. Puede existir compromiso extranodal: Pulmn, SNC, piel y hueso. Infecciones por dficit de inmunidad celularhumoral (ej: HZV, P. carini). El hallazgo ms especfico es la presencia de las Clulas de Reed Sternberg, las cuales poseen genomas de EBV, y se presenta slo en un 1% de la masa tumoral (poco sensible). Actualmente se conocen como Clulas clonales B. Anemia normoctica normocrmica. Puede existir leucocitosis granuloctica y eosinfila. VHS elevada. Funcin heptica puede estar alterada. La LDH elevada puede ser pronstica, y til en seguimiento. Frotis leucoeritroblstico.
Estudios serolgicos
Para VIH y HTLV-1 (este ltimo slo en LT).
EDA
Slo en linfomas digestivos.
Etapificacin
Ann Arbor: Es un sistema de etapificacin que puede aplicarse en LH y LNH, aunque en estos ltimos es ms importante el grado de indolencia/agresividad.
Laboratorio
1. 2. 3. 4. I II III IV Un ganglio o estructura linfoide. Dos o ms ganglios en un slo lado del diafragma. Ganglios en ambos lados del diafragma. Compromiso de otros rganos extralinfticos: ej: Hgado. 5. 6.
Clasificacin Histolgica
Caractersticas Predominio linfoctico Esclerosis nodular Frecuencia 5% Clnica Compromiso mediastnico raro; Buen pronstico. Compromiso mediastnico frecuente; 86
A: Asintomtico B: Sntomas B. X: Enf. Bulky (masa de ms de 10 cm. en mediastino.) E: Enf. Extraganglionar.
60 80%
Minimanual Medicina Interna 2009 predomino femenino; usualmente etapa I/II al Dx Ms del 50% en etapa III/IV al Dx; Pronstico intermedio. Fibrosis difusa con alto nmero de clulas de RS; Diseminada al Dx; se relaciona a VIH; Mal pronstico.
Laboratorio
Puede estar todo normal. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hemograma normal o con anemia N-N. Leucocitosis por linfocitos patolgicos (compromiso medular). VHS normal o alta. Alteracin p. hepticas. Deterioro de funcin renal. Aumento de la LDH, Fsforo, c. rico y K+. Hipercalcemia/Hipocalcemia.
Celularidad mixta Deplecin linfoctica
15 30%
1%
Tratamiento
Depende del estado. I y II A con histologa favorable Radioterapia. I B, II B, III y IV Quimioterapia Combinada (ABVD): Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine + Dacarbazine. Enfermedad Bulky Quimioterapia + Radioterapia. Recadas Si se trat solo con RT, puede usarse QT. Si la recada es antes de un ao o previa QT, debe evaluarse la posibilidad de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO).
Tipos
Subtipo Clulas B difusas Folicular Zona marginal (MALT) Clulas T perifricas Linfoctico pequeo (Clulas B) Clulas en manto Primario mediastnico (clulas B grandes) Anaplstico (clulas T o NK grandes) Alto grado (Burkitt like) Zona marginal (nodal) Linfoblstico (clulas T) Burkitt Frecuencia 31% 22% 8% 7% 7% 6% 2% 2% 2% 2% 2% <1%
Pronstico
Estadio I A y II A I B y II B III A III B IV A y IV B Peor pronstico Adulto mayor. Embarazada. Hx: Deplecin linfocitaria Prob. de cura (%) 80 90 80 85 75 85 60 60
Tratamiento
Los objetivos e indicaciones dependern del grado de indolencia/agresividad que posean, los cuales estn definidos por la histopatologa e inmunofenotipo. Indolentes Ej: Linfoma folicular. El objetivo es mejorar sntomas, pues la respuesta a tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De esta forma se puede utilizar: RT para enfermedades localizadas. Quimioterapia nica o combinada. Rituximab.
Linfoma No Hodgkin
Son un grupo heterogneo de enfermedades, que se diferencian en clnica, histologa y pronstico.
Presentacin
Se presentan adenopatas indoloras de distribucin difusa, sin seguir un patrn de progresin por contigidad ganglionar. Son menos frecuentes los sntomas B, y generalmente el paciente refiere sintomatologa en base al compromiso de los diferentes rganos (ej: dolor seo.). Se asocia a diferentes cuadros: Inmunodeficiencias (ej: VIH, post-transplante). Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.). Infecciones (ej: EBV, H. pylori).
Agresivos Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de clulas B difusas. El objetivo es la cura, puesto que tienen buena respuesta a tratamiento. La sobrevida sin terapia es baja. Quimioterapia Combinada (CHOP): Ciclofosfamida + Hidroxidaunorubicina + Oncovorin (Vincristina) + Prednisona. Quimioterapia Combinada + Radioterapia en Enf. Bulky.
La asociacin de QT con Rituximab alcanza un 20% ms de cura, tanto en indolentes como agresivos.
87
Pronstico
ndice Pronstico Internacional. Factores 1. Edad mayor a 60 aos. 2. 3. 4. 5. Estadio III/IV. Compromiso de 2 o ms sitios extraganglionares. ndice de calidad de vida (ECOG) mayor o igual a 2. LDH mayor a 250. Remisin completa 87% 67% 55% 44% Sin enfermedad a 5 aos 70% 50% 43% 26%
normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos ligeros. El paciente slo permanece postrado durante las horas de sueo nocturno. ECOG 2: El paciente no es capaz de desempear ningn trabajo, se encuentra con sntomas que le obligan a permanecer postrado durante varias horas al da, adems de las de la noche, pero que no superan el 50% del da. El individuo satisface la mayora de sus necesidades personales slo. ECOG 3: El paciente necesita estar postrado ms de la mitad del da por la presencia de sntomas. Necesita ayuda para la mayora de las actividades de la vida diaria como por ejemplo el vestirse. ECOG 4: El paciente permanece postrado el 100% del da y necesita ayuda para todas las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la movilizacin en la cama e incluso la alimentacin. ECOG 5: El paciente est moribundo o morir en horas. Otro factor pronstico es la beta 2 microglobulina.
N de factores 0 -1 2 3 4-5
ECOG ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente asintomtico y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales de la vida diaria. ECOG 1: El paciente presenta sntomas que le impiden realizar trabajos arduos, aunque se desempea
88
NEUROLOGA
89
COMPROMISO DE CONCIENCIA
Definicin
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente que lo rodea. Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor describirlo que encasillares con un trmino (qu estmulo y cmo reacciona. Cuantitativo: Vigil, Obnubilacin (somnolencia, bradipsiquia, distraccin fcil), Sopor (pac dormido, luego de despertar con estmulo suele volver a caer dormido), COMA (NO despierta ante estmulos, NO abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta motora reactiva, pero nunca con un propsito, es refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo caracterstico son las fluctuaciones durante el da y la inatencin. Adems puede haber desorientacin, alt ciclo sueo-vigilia, pernsamierto desorganizado, alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo. Frente a un paciente en estado de coma: Hx Clnica Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de instalacin (2) manifestaciones previas (confusin, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vmitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crnica a hig, rion, pulmon, corazn. Examen neurolgico 1. Describir el CdC: ante qu estmulos responde y cmo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estmulo). Describir si hay reflejo de decorticacin (flexinaduccin de brazos con extensin de EI. Indica lesin hemifrica o talmica) o decerebracin (aduccin, extensin y pronacin de extremidad superior y extensin de EI. Indica lesin en tronco). 2. 3. Posicin: falta de movimiento a un lado o presencia de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma! a) PUPILAS. Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente) evidencia de compresin del III par por herniacin uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo contrario. Midriasis no reactiva sg de extenso dao de tronco, herniacin central o intoxicacin por drogas (Tricclicos, antidepresivos, anti-Ach, anfetaminas, BZP), muerte cerebral. Miosis unilateral sugiere Horner por denervacin simptica (disfux de fibras eferentes simpticas que nacen en la parte posterior del hipotlamo y descienden por el techo del tronco hasta mdula cervical) Miosis bilateral lesiones en puente, sobredosis de opiaceos, drogas colinrgicas (organofosforados, inhibidores de la colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeas se observan en encefalopatas metablicas (pero tb en lesin hemisferios). Pupilas puntiformes muy pequeas pero reactivas (<1cm) caracterizan a las sobredosis de narcticos o barbitricos. b) POSICION GLOBOS OCULARES. Desviacin de la mirada conjugada hacia lateral sg de lesin del hemisferio ipsilateral, o lesin contralateral de puente, o foco epileptognico en el hemisferio contralateral a la desviacin. Desviacin tnica de la mirada hacia abajo sg sugerente de lesin o compresin que afecta al talamo o parte dorsal del mescencfalo (como la que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o hemorragia talmica medial)
Estados que se confunden con coma:

Estado vegetativo: Estado de mnima conciencia: Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene indemne los mov oculares verticales y la elevacin de los prpados, lo que le permite comunicarse. La causa ms habitual es un infarto o hemorragia de la porcin ventral del puente (secciona todas las vas corticoespinales y corticobulbares descendentes). Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo (pac que no reacciona a ninguna forma de estimulacin) (2) lesin global del tronco manifestada por ausencia de reaccin fotomotora pupilar y prdida de los reflejos oculovestibular y corneal (3) destruccin del bulbo, que implica apnea completa (test de apnea).
Fisiopatologa
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y el sistema de activacin reticular ascendente (RAS) presente a lo largo de la parte superior del tronco y tlamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior (mesencfalo) hasta tlamo, donde hacen relevo en ncleos talmicos, que ejercen influencia tnica frente a actividad de la corteza. El RAS recibe inervacin (informacin) de sistema somatosensorial, auditivo, visual que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1) lesiones/frmacos/toxinas que alteran el RAS o sus proyecciones (2) destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.
Clnica
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Minimanual Medicina Interna 2009 Desviacin tnica de la mirada hacia arriba sugerente de lesin hemisfrica bilat. Mov oculares rpidos horizontales actividad epilptica. 4. sg
Dx diferencial
Cuadros clnicos especficos: Hemorragia Ganglios Basales y Tlamo comienzo ag pero no instantneo, vmitos, cefalea, hemiplejia, sg oculares caractersticos Hemorragia Protuberancial comienzo rpido, miosis, prdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de descenso lento y ascenso rpido (bobbing), posturas anmalas, hiperventilacin, sudoracin excesiva Hemorragia Cerebelosa cefalea occipital, vmitos, paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie Trombosis de Tronco Basilar prodromo neurolgico o crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria, vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal, paresia asimtrica de extremidades Hemorragia Subaracnoidea de cefalea o vmitos coma inmediato despus
sugieren
REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para localizar la lesin. a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi todos los comas farmacoinducidos de las lesiones estructurales de tronco. b) Refljo Corneal c) Reflejo Oculoceflico d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo externo con agua fra, dsp de perodo de latencia debera haber desviacin tnica de ambos ojos hacia el lado en que se aplic el agua fra y nistagmo en direccin contraria. La prida de esto = dao tronco. e) Patrn Respiratorio: mucho menos imp. Cuando estn preservadas estas actividades de tronco, atribuir el coma a lesin de hemisferios cerebrales.
Hidrocefalia Ag (suele acompaar a la hemorragia subaracnoidea) cefalea, a veces vmitos, evoluciona en muy breve plazo al coma, con postura extensora de extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y trastornos de mov oculoceflicos en direccin vertical.
5.
BABINSKI
* ** ***
Me refiero a las enfermedades que originan irritacin menngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesin expansiva). Enf que originan signos cerebrales de lateralizacin (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR. Enf que no originan sg neurolgicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.
91
Manejo/tratamiento laboratorio/imgenes
En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiolgico realmente se hacen paralelamente.
clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad alfa normal (Actividad generalizada variable de 8-12 Hz) alerta sobre la posibilidad de un Sd de enclaustramiento. Si se confirma trombosis de arteria basilar por imagen (habiendo descartado hemorragia) a menudo se usa heparina intravenosa o trombolticos. No usar soluciones hipotnicas que pueden agravar un edema cerebral.
Pronstico
Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente (>1mes) tiene psimo pronstico (en recuperar fx mental) En pacientes jvenes y nios este grupo de pacientes evoluciona de maneras diversas, puede presentar sg de muy mal pronstico y an as recuperarse. Comas Metablicos los neurolgicos. mucho mejor pronstico que
1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre descartar lesiones en columna cervical previamente. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na principalmente) y osmolaridad, toxicolgicode sangre y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2 (hipoxia), Pruebas Hepticas, Funcion Renal (BUN, Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH, calcio. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral la idea de que un TAC normal descarta la presencia de lesiones anatmicas como causa tb es errnea, entre los trastornos que podra no detectarse estn el infarto de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones pequeas del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el cizallamiento mecnico de axones a consecuencia de un TEC. Pero s descarta hemorragia. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de meningitis. Es importante ante esta sospecha no atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina de tercera asociada o no a Vancomicina). EEG: til en comas metablicos, coma por encefalitis por VHS, adems de detectar descargas epilticas
2.
Escala de Glasgow se cre intentando reunir informacin pronstica; empricamente, tiene valor pronstico en TEC.
Anexo
Otro tipo de enfrentamiento del paciente con compromiso de conciencia
Clasificacin segn lugar del dao: 1. DIFUSA (Corteza SRA) Sin compromiso menngeo u otra focalizacin: COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia, natremia, pueden dar focalidad) Con compromiso menngeo sin otra focalizacin: COMA MENINGEO (meningitis, Hemorragia Subaracnoidea) 2. FOCAL (SRA): Lesin intrnseca (infarto, hemorragia) o compresiva extrnseca (tumor) de SRA. Con focalizacin: COMA NEUROLOGICO (EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE FOCALIDAD, comnmente olvidado)
3.
4.
5.
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

Definicin
Dficit neurolgico focal o global de inicio sbito, no convulsivo, que dura ms de 24 hr. y que se debe a una alteracin vascular. El diagnstico es clnico, y las imgenes son slo formas de apoyo al diagnstico. Cabe sealar que siempre debe tenerse en cuenta un diagnstico como es el TIA o ataque de isquemia transitoria, el cual por definicin dura menos de 24 hr., y no deja un dficit focal. Un tercio de estos pacientes har posteriormente un AVE, donde el 10 a 20% suceder en 92
Minimanual Medicina Interna 2009 los primeros 90 das, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs, por lo tanto se recomienda la hospitalizacin, estudiando la causa y mecanismo. Tener presente la posibilidad de aspiraciones, infecciones, alteraciones hidroelectrolticas y flebotrombosis.
Entre los otros diagnsticos que podran presentar un perfil vascular se cuenta un tumor intracraneal, encefalitis, migraa sin dolor de cabeza y una encefalopata metablica. Ante estos cuadros se recomienda la observacin, esperando que aparezcan sntomas caractersticos, como son los escotomas en la migraa, o la ausencia de focalizacin con compromiso de conciencia en las encefalopatas metablicas, por ejemplo.
Clasificacin
Isqumico 1. 2. 3. 4. 5. Aterotrombtico Lacunar Emblico cardiognico Causa no precisada Otros 85% 20% 20% 20% 20% 5% 15%
Enfrentamiento teraputico primario

Una vez establecido que se est frente a un AVE, proceder con: ABC Vigilar T y glicemia: fiebre e hiperglicemia empeoran una isquemia existente Vigilar PA. NO bajarla. (recordar que la curva de autoregulacin de la PA en el hipertenso est desviado hacia la derecha, vale decir, el flujo depende directamente de la presin). Tratar en enfermedad isqumica si PS >220, PD >120 o PAM >130, salvo trombolisis, anticoagulacin o complicaciones mdicas generales. En enfermedad hemorrgica si PS > 180 PD> 110 o complicaciones mdicas grales. Imgenes para discriminar si se est frente a un AVE hemorrgico o isqumico. Siempre el TAC sin contraste, ya que ste refuerza las meninges y produce confusin con respecto a una posible HSA. Un TAC normal permite descartar que sea un AVE hemorrgico intraparenquimatoso. Para la hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15% que no aparezca, por lo que se aconseja realizar una puncin lumbar. (Ojo: HTE o signos de enclavamiento). La RNM es superior, aunque ms cara, pero permite descartar infartos lacunares o de tronco. Hemograma para ver rcto. de plaquetas (para terapia anticoagulante o tromboltica) ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad de embolia) Tratamiento tromboltico intravenoso con una ventana terapetica de 3 hrs., mientras que para los intraarteriales la ventana es de 6 hrs. AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce recurrencia y en un 0.9% muerte. Heparina evitara recurrencia precoz en algunos estudios de un 14-22.5% o 0-2%, Y evitara una transformacin hemorrgica en un 0 a 18%. NO existe evidencia clara acerca de su utilidad.
Hemorrgico 1. 2. Intraparenquimatoso Subaracnoidea
Fisiopatologa
AVE Isqumico
Causado por una disminucin en el flujo cerebral, as dependiendo de la circulacin colateral, y por ende de la anatoma propia del paciente y de la zona donde ocurri la isquemia. De acuerdo al tiempo que se encuentre el tejido sin flujo sanguneo se puede hablar de isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue ms de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de un infarto cerebral. Cabe mencionar las distintas denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo a los distintos flujos existentes alrededor del foco isqumico: zona de autorregulacin (50-60 ml/100gr/min), penumbra oligmica (25-50 ml/100gr/min), penumbra isqumica (10-25 ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10 ml/100gr/min). La zona de penumbra isqumica es la meta a salvar con la terapia de revascularizacin, previniendo su avance a un posterior infarto. Aterotrombtico Ocurre generalmente en la bifurcacin de las arterias cartida comn e interna. Menos frecuente es que suceda en los orgenes de la A. cerebral media o anterior, en la basilar o en los orgenes de la A. cerebral posterior. Se explica por una placa de ateroma, la cual se complica, generando trombos que van embolizndose, o por una obstruccin de un vaso, vale decir, mecanismos arterioarterial o por hipoperfusin. Lo ms frecuente en el territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral media produciendo una hemiparesia fascio-braquial disarmnica, y en el caso de los hemisferios dominantes podra producir una afasia al afectar el centro del lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior producira una hemiparesia de predominio crural, por ejemplo.
Lacunar
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Minimanual Medicina Interna 2009 Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir, cpsula interna y ncleos profundos. El mecanismo fisiopatolgico se ve explicado por un engrosamiento lipohialnico favorecido por la HTA y la edad. Generalmente la clnica es caracterstica de un dficit focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia pura, hemiparesia atxica y una hemiparesia hipoestsica. Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto pequeo, as afectando un solo ncleo o una sola va (con frecuencia es el putamen). Embola cardiognica Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilacin auricular, pudiendo ser paroxsticas o crnicas. Otras causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%), prtesis valvular mecnica y valvulopatas, etc. Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es mximo al inicio Nauseas y vmitos endocraneana con frecuencia, por HT
Alteracin de conciencia, muchas veces en coma, porque la perfusin cerebral se altera con HTE Dficit focal cuando se inyecta sangre al parnquima. Convulsiones Signos menngeos, demoran en aparecer as que su ausencia NO descarta En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia subhialoidea porque falla el retorno venoso.
Enfrentamiento terapetico secundario

Buscar la causa del AVE: Obstruccin arterial primaria: se pueden usar mtodos no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o invasivos como la angiografa convencional. Estos estudios no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en infartos lacunares no estn indicados. Embolia cardiognica: Eco transtorcico (ETT), Eco transesofgico (ETE), Holter de ritmo para investigar si hay una lesin cardiaca que haya producido la embolia. Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM, angiografa convencional. Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografa convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.
AVE hemorrgico
Intraparenquimatosa La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor un 60% de los casos, afectando frecuentemente a aquellos entre 45 y 70 aos de edad. El 40% restante se divide en angiopata amiloidea donde esta protena (similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared produciendo hemorragias, vindose caractersticamente en los mayores de 70 aos; malformaciones vasculares (ms comn en los menores de 45 aos), tumores, vasculitis, drogas (cocana), etc. La HTA produce un debilitamiento en la pared de las arterias penetrantes generando lo que se conoce como aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando frecuentemente putamen, tlamo, cerebelo y puente. Subaracnoidea La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma congnito en el 80% de los casos, el 20% restante corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos de la coagulacin, drogas, etc. La rotura de un aneurisma congnito se debe a un defecto en la capa media y elstica en la bifurcacin de una de las grandes arterias de la base. Puede no dar dficit focal, al no afectar al parnquima, saliendo al espacio sub aracnoideo. Se manifiesta con:
Prevencin secundaria
Una vez identificada la causa de la ECV se da un tratamiento especfico y va a cuidar los factores de riesgo: HTA e hiperlipidemia. No est claro la DM y el tabaquismo. Se utilizan: Antiagregantes: Cardioemblico. Aterotrombtico, Lacunar,
Anticoagulantes: Cardioemblico, Aterotrombtico. Endarterectoma carotidea, angioplasta intra y extracraneana: aterotrombtico.
SINDROMES MENINGEOS
Definicin
Es la expresin clnica de la inflamacin de la leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2 grandes causas, que en la prctica son emergencias neurolgicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrgica (Hemorragia subaracnoidea menngea).
Estudio
Antecedentes: infecciones respiratorias neuropatas agudas, otitis, sinusitis. Forma de comienzo Sintomatologa: Cefalea holocrnea intensa y persistente, fotofobia, nuseas, vmitos explosivos, constipacin, dolores dorso-lumbares y de cuello. altas,
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Minimanual Medicina Interna 2009 Evolucin febril, decaimiento, ocasionalmente compromiso de conciencia, hipotensin, shock, convulsiones y prpura cutneo (meningococcemia). Examen fsico: los signos ms especficos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.
Clulas* Color PMN Turbio MN Claro MN Claro MN y PMN Variable MN y Claro eosinfilos * Normalmente son slo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si aumentan linfocitos-> meningitis de lquido claro (virales, tuberculosa y lectospricas); si aumentan PMN-> meningitis de lquido turbio (pigenas); y ocasionalmente aumentan los eosinfilos->cisticercosis. Bacteriana Viral Tuberculosa Mictica Parasitaria Albmina No Glucosa N N
Otros exmenes del LCR son: Gram y cultivo: o Recin nacidos: Streptococcus hemoltico Grupo B, Gram (-) entricos: E. coli, Listeria monocitogenes Lactantes y nios mayores: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidi, y menos Haemophilus influenzae tipo b Adultos sanos: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis Condiciones de inmunodepresin: Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Bacilos Gram negativos. Post trauma o ciruga SNC: S. pneumoniae, S. aureus, E. coli, P. aureginosa.
o Puncin lumbar: obligada siempre que no exista hipertensin endocraneana (TAC y fondo de ojo). Demuestra alteraciones histoqumicas de LCR y aumento de la presin. Caractersticas de LCR normal y con meningitis:
Nios y adultos Leucocitos Neutrfilos Glucosa (mg/dL) Protenas (g/dL) Eritrocitos 0-6 0 40-80 20-30 0-2 Recin nacidos 0-30 2-3 32-121 19-149 0-2 M. bacteriana aguda >1.000 >50% <30 >100 0-10 M. viral
Tinta china: Cryptoccocus Tincin de Ziel-Neelsen (bacilo de Koch) ADA (TBC) Glutamina (Insuf.heptica) PCR Serologa Lutica
10-1.000 <40% >30 50-100 0-2
Terapia
Existen 4 pilares fundamentales: 1. 2. Terapia de soporte: UCI Antibiticos. 3. 4. Corticoides Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes. Ceftriaxona o cefotaxima Penicilina si grmen es S Asociar vancomicina si existe R a peniciina
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Minimanual Medicina Interna 2009 Sd. Menngeo
Meningismo
Meningitis
Hemorragias meningeas*
Seudo sd. menngeo
AGUDA
SUBAGUDA
CRNICA
Sd. Febril
Viral (linfocitaria)**
TBC
Neuroles
Infecciones paramenngeas***
Bacteriana (purulenta)
Mictica****
Lnfoma
Toxoplasma
* ** *** ****
Ruptura aneurismas, MAV, vasculitis, HTA? CMV, VHS, VZ,VIH ticas, sinusales, cerebrales. Cndida, Cryptococcus y Aspergillus.
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REUMATOLOGA
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LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO

Definicin
Enfermedad inflamatoria sistmica autoinmune con formacin de autoanticuerpos y clnica variada. Su curso se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones, la remisin completa y permanente es improbable. Enfermedad poco frecuente. Es ms frecuente en mujeres jvenes en edad frtil (7:1), edad promedio de inicio 2812 aos. Los rganos blancos ms importantes en el LEG son: piel, membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), mdula sea, riones y cerebro. La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 aos. Las principales causas de muerte son las infecciones y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC, vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y anemia hemoltica. Aumento en la produccin de citokinas Th2. Produccion aumentada de IFN- Defecto en la tolerancia de las clulas B, por defectos en apoptosis y/o deficiencia de complemento lo que conduce a una vida prolongada de clulas B. Disminucin de seales intracelulares (hiperfosforilacin de protenas citoslicas, disminucin de NfKb). Mediado por complejos inmunes, nefritis, unin dermo-epidrmica, plexos corodeos, pericardio, pleura Mediado por anticuerpos, contra antgenos de superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc) Mediado por anticuerpos antifosfolipidos
Anticuerpo Antinuclear (ANA) Antinucleosoma Anti dsDNA Frecuencia (%) 95 70 50-75 Clnica Sensible, poco especfico Especfico LEG, nefritis Especfico, actividad, nefritis (en ttulos muy altos) Lupus por droga Bloqueo AV congnito (Lupus neonatal), LCS, Sjgren Especfico Psicosis lpica (Lupus SNC) Enf. mixta del tejido conectivo Trombosis y prdida fetal recurrente Trombosis y prdida fetal recurrente Trombosis y prdida fetal recurrente
Mecanismo de dao inmune en LEG
Anticuerpos
Etiologa
Gentica
Alta concordancia de LEG en gemelos monocigticos (14 a 57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG pueden tener la enfermedad.
Factores hormonales
Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la conversin del estrgeno y del estradiol a un metabolito con actividad estrognica mantenida. Hiperprolactinemia asociado con actividad de la enfermedad. Disfuncin del eje Hipotlamo-Hipfisis-suprarrenal.
Anti histona Anti Ro/La
50-70 20-60
Factores ambientales
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros lupus smil (lupus-like). La luz UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos.
Anti Sm Anti protena P ribosomal Anti RNP Anti cardiolipina Anti B2GPI Anticoagulante lpico
10-30 10-15 10 30-50 30-50 30
Drogas
Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantona y fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG. Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias sistmicas, no afecta especialmente a mujeres jvenes y no compromete rin ni SNC. Los anticuerpos son anti DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga.
Complemento srico (C3, C4): niveles bajos indican LEG activo y riesgo de nefritis. Se usan en control. No se conoce la etiologa exacta del LEG, pero muchas de sus manifestaciones clnicas son mediadas directa o indirectamente por la produccin de anticuerpos y la formacin de complejos inmunes (CI). Se ha detectado depsitos de CI con subsecuente activacin del complemento en rin, unin dermo-epidrmica de la piel, en plexos corodeos, pericardio, y cavidad pleural.
Patogenia
Anormalidades inmunolgicas: Disminucin de las clulas T citotxicas y clulas T supresoras. Aumento de las clulas T helper o CD4+. Activacin policlonal de clulas B en etapas precoces de la enfermedad. Actividad citoltica de clulas T policlonal alterada
Clnica
Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).
98
Minimanual Medicina Interna 2009 1. Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso, hiperkerattico y aparece en las zonas expuestas al sol. Aparece en los perodos de actividad de la enfermedad y luego desaparece en los inactivos Eritema discoide: (crnico) tiene una infiltracin profunda de la piel con infiltracin celular en la capa basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sistmicas de LEG. Fotosensibilidad Ulceras orales Artritis Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25% Renal: (GN clnica en 50% enf) proteinuria >0.5 g/24horas o cilindros celulares +++. Neurolgico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides con o sin citotxicos. Hematolgico: anemia hemoltica (coomb+, reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces, linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia <100.000 (40-60mg/da x 4-6 semanas) ms drogas citotxicas-inmunosupresoras (ej ciclofosfamida). Nefritis lpica membranosa Se acompaa con sndrome nefrtico e hipertensin. Terapia discutida. Poco frecuente. Nefritis lpica esclerosante avanzada (> 90% de los glomrulos esclerosados sin actividad residual) Pronstico ominoso ya que progresa a insuficiencia renal terminal (IRT). No responde a tratamiento dilisis.
Clase V
2.
Clase VI
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Otras manifestaciones que no son criterios

CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia, con baja de peso. Fenmeno de Raynaud. Eritema subagudo: anular, papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac antifosfolpidos. Alopecia difusa que flucta con los periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis cutnea: en piel, dedos, retina, riones, tracto gastrointestinal, cerebro y nervios perifricos. Artropata lpica (Jaccoud). Cardaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks. Pulmonar: neumonitis, shrinking-lung syndrome. Neurolgicos: SNC: meningitis asptica, ECV, Sd. desmielinizante, cefalea, corea, mielopata, estado confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt. Animo; SNP: Sd Guillain-Barre, desorden autonmico, mononeuropatias, miastenia gravis, neuropata par craneano, plaxopata, polineuropata
anti-DNA elevado, anti-SM, 10. Inmunolgico: antifosfolpido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lpico o VDRL falso positivo por 6 meses). 11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas) 4 o ms criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad Clasificacin de nefritis lpica en base a hallazgos en la biopsia renal: Clase I Clase II Nefritis lpica mesangial mnima. Pronstico excelente Nefritis lpica proliferativa mesangial (hipertrofia mesangial y depsitos inmunes mesangiales) Buen pronstico. Sin tratamiento. Nefritis lpica proliferativa focal (<50% glomrulos) III (A) lesiones activas III (A/C) lesiones activas y crnicas III (C) lesiones crnicas Proliferacin mesangial y endotelial con depsitos inmunes en capilares Pronstico moderado. Terapia esteroidal con o sin citotxicos-inmunosupresores. Nefritis lpica proliferativa difusa (> 50% glomrulos) segmentaria (IV-S) o global (IVG) IV (A) lesiones activas IV (A/C) lesiones activas y crnicas IV (C) lesiones crnicas Formacin de medias lunas. Tienen el peor pronstico y la mayor incidencia de IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides
Tratamiento
1. Prevencin: educacin, control metablico, controles peridicos, chequeo complicaciones, tto crnico con corticoides 2. Piel: Evitar exposicin solar. Usar bloqueadores solares que contengan dixido de titanio y oxido de titanio. 3. Sistmico: AINES: no de uso en tto crnico Corticoides orales hasta 1 mg/kg; metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 das Antimalricos (hidrocloroquina y cloroquina): beneficioso c/s uso de corticoides en lupus cutneo, articular y musculoesqueltico. Buenos para mantencin despus de crisis. Mejora perfil lipdico, anticoagulante. Inmunosupresores (azatioprina, metotrexato, leflunomide): poco valor en tto sistmico.
Clase III
Clase IV
4. Lupus rgano especfico: Inmunosupresores:
99
Minimanual Medicina Interna 2009 o Ciclofosfamida oral o ev: nefritis lpica grave, compromiso SNC, vasculitis, hemorragia pulmonar, etc. Micofenolato mofetil: similar a ciclofosfamida, pero menos estudiado. Tendra adems un rol para controlar el lupus cutneo persistente. En LES refractario a ciclofosfamida. Azatioprina: mantencin nefritis. Ahorro esteroides. Puede usarse en el embarazo. o Metotrexato: en lupus articular.
AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a ciclofosfamida. Plasmaferesis: nefritis refractaria, hemorragia pulmonar, crioglobulinemia, PTT, SAF Inmunoglobulina ev: trombocitopenia, Nefritis refractaria, SAF Transplante de stem cells. SNC,
MONO, OLIGO Y POLIATRITIS

Diagnstico
Monoatritis (1) Aguda 1.Cristales 2.Infeccin Oligoartritis (2-4) Artritis psoritica Artritis reactiva Poliartritis (>4) Aguda 1.Virales 2.LEG 3.Poli o dermato miositis 4.Sd. Sjgren Crnica 1.Artritis reumatoide Compromiso axial Espndiloartritis anquilosante
pleuropericarditis, compromiso renal, PNP, compromiso SNC. Compromiso cutneo: Generalmente presente en: AR: Ndulos reumatoideos Dermatomiositis: Gottron. Rash heliotropo, ppulas de
Crnica 1.TBC
Espondiloartropatas seronegativas 1.Enfermedad inflamatoria intestinal 2.Psoriasis 3.Artritis reactiva
LES: Fotosensibilidad, eritema malar, rash discorde, lceras orales. Artritis virales: Rash de corta evolucin en rubela, HBV. Parvovirus B19 signo de la cachetada y rash resto cuerpo. Sindrome de Reiter: lceras orales, Keratoderma blenorrgico, balanitis. Psoriasis Fiebre reumtica: Eritema marginado Infeccin por Neisseria: Ppulas o pstulas en tronco o EEs. EBSA: Hemorragias subungueales, ndulos de Osler. Enfermedad de Lyme: Eritema migrans Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a fiebre Esclerodermia: Esclerodactilia, edema de manos, engrosamiento pel asociado a Raynaud, morfeas.
Historia Clnica
Esencial herramienta considerar: diagnstica diferencial. Debe
Forma de inicio y evolucin: Pueden ser agudas (< 6 semanas) o crnicas. En general las formas crnicas son progresivas o cursan en crisis con perodos de remisin parcial o total (cristales, Lyme, alteraciones mecnicas). Las formas migratorias son tpicas de la enfermedad reumtica, de infeccin diseminada gonoccica, Lyme y virus. Sntomas y signos articulares: Rigidez articular matinal (>30 min en AR, < en OA), tras perodos de inactividad (OA), crujidos (OA), bloqueos articulares (Mecnicas). Signos inflamatorios (eritema, calor y derrame) en AR, cristales e infecciosas. Compromiso axial: Sugiere espondiloartropata. Puede corresponder a: Lumbago inflamatorio, dolor glteo uni o bilateral, rigidez al examen de columna asociado a compromiso perifrico. Sntomas sistmicos: Frecuentes en infecciosas, inflamatorias secundarias a ETC (AR; LES, Vasculitis) y en las asociadas a Neoplasia. Son: fiebre, sudoracin nocturna, CEG, baja de peso, fatigabilidad. Sntomas de ETC: Alopeca, Sntomas Sicca, Raynaud, lceras orales, fotosensibilidad, rash, eritema facial,
Compromiso ocular: Queratoconjuntivitis sicca, escleritis (ETC: SS, AR, LES, Vasculitis), Uveitis en ARJ, Sd. Reiter y Espondiloartropatas. Sntomas gnito-urinarios: Uretritis (Reiter, Gonoccica, Reactivas a infeccin por chlamydias) Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a EII Compromiso vascular: Vasculitis (Claudicacin, soplos arteriales, disminucin pulsos perifericos). Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, Psoriasis, Lumbago, Gota y Condrocalcinosis (Chilo) Gota: Tofos
100
Minimanual Medicina Interna 2009 Artrosis: Ndulos de Bouchard y Heberden. Espondiloartropatas: Entesitis. LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal Dermatomiositis: anti Jo-1 Artrocentesis: Gram, cultivo, citoqumico con rcto diferencial. Los resultados se resumen en la tabla:
Laboratorio
General: Hemograma, VHS, PCR. AR: FR, anti CCP Enfermedad Artrosis Artritis no gonoccica Artritis gonoccica Gota o pseudogota Artritis reumatoide Artritis reactiva Apariencia Claro a turbio Turbio purulento Turbio Turbio Turbio Turbio Viscosidad Alta Baja Baja Baja Baja Baja Recuento leucocitos 200-2.000 >50.000 10.00050.000 3.00050.000 3.00050.000 3.00050.000
%PMN <30 >90 >90 (-) >70 >70
Gram (-) +>75% +<25% (-) (-) (-)
Cultivo (-) +80-90% +25-50% (-) (-) (-)
Cristales (-) (-) (-) + (-) (-)
Manejo
Sintomtico en todos los tipos de artritis. Bsicamente con AINES (oral o e.v.) Infecciosa: Cefalosporina de 3 generacin + Cloxacilina Gota: AINES y si recurre: Allopurinol
AR: AINES + tratamiento especfico ( Corticoides, MTX, Antimalricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina) LES: AINEs + Corticoides, Antimalricos Pseudogota: AINES + Colchicina Espondiloartropatas: Corticoides
101
GASTROENTEROLOGA
102
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definicin
Hemorragia digestiva sobre el ngulo de Treitz. 80% HDA detencin espontanea Se suele hacer la distincin entre HDA: o o Varicosa No varicosa Hemodinmica 47% 16% 8% 7% 6% 3% 5% 6% Normal Hipotensin ortosttica, PS>20, PD >10; FC>30; mareo SHOCK PS<100mmhg y FC>100 Volemia perdida <500-1000 1000-1500 >1500-2000 I II III IV Taquicardia Hipotensin Ortosttica Hipotensin supina, Oliguria Obnubilacin Clase Clnica % prdida de volumen 15 20-25 30-40 >40
Dx diferencial
UGD VEG Mallory weiss Neoplasia Erosiones EGD Dielafoy Otras No Diagnosticada
El hematocrito tiene mala correlacin inmediata. La hemodilucin se produce en aproximadamente 24 horas.
Manejo
La evaluacin inicial de los pacientes con hemorragia digestiva alta es el manejo de la estabilidad hemodinmica y la resucitacin si es necesaria. Debe tener certeza de que se dispone de una va area permeable (en ciertos casos es necesaria la intubacin y la ventilacin mecnica) A continuacin estudios diagnsticos (COMUNMENTE LA ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas circunstancias el tratamiento especifico del desorden.
Sndrome de Mallory-Weiss
Los vmitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del esfago. La HDA se produce cuando la lesin se extiende hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta ms frecuentemente en alcohlicos y es ms grave en pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una ulceracin elptica o lineal al nivel de la unin esfagogstrica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto

Se conoce con nombres de malformacin arterio venosa, telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o tratamiento con calor.
Lesin de dieulafoy
Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una lcera previa. Determina un sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.
Clnica
Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc para su observacin. Hematoquezia de origen alto en 1015% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L. Tambin se puede presentar como anemia (por sangramiento crnico de bajo volumen). Es importante evaluar sntomas de hipovolemia como lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensin.
Urgencia
Restablecer volumen (2 vas venosas perifricas gruesas). Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaucin en IC e HTportal)
103
Minimanual Medicina Interna 2009 En cardipatas se recomienda medir PVC. Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de rganos. De entrada establecer signos vitales Siempre realizar tacto rectal En hemorragias masivas 02 y sonda Foley En pacientes con anticoagulacin: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongacin de TP: Vit K 10mg SC o IM. Jovenes, sanos <20% HCTO Viejos, patologa asociada <30% Evidencia de sangrado activo Patologa concomitante INR >1.5 corregir con plasma congelado. Si plaquetas <50000, transfundir plaquetas. Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado Forrest (UGD) Caractersticas y riesgo de TIPO resangrado/mortalidad A Sangramiento activo arterial I B Sangramiento activo venoso A Vaso visible II B Cogulo adherido C Mcula plana III Fondo limpio
55% 55% 43% 22% 10% 5%
11% 11% 11% 7% 3% 2%
Tratamiento
HDA no variceal
Tratamiento endoscpico: FI y FIIA inyectoterapia con adrenalina, clips, lser, sonda caliente. Omeprazol: disminuye el riesgo de resangrado y la necesidad de ciruga. Omeprazol EV por 72 hrs en altas dosis. En FIIC y FIII omeprazol oral. FIIC y FIII omeprazol oral. En Mallory weiss supresin de acido por 1-2 semanas
Transfusin

Laboratorio/imgenes
Generales
Grupo y RH HCTO (la hemodilucin de mora 24h) Plaquetas BUN/crea ( sugiere sangramiento severo) ELP Pruebas de coagulacin ECG (especialmente en los casos de enfermedad coronaria conocida) Funcin Heptica Diagnstica, pronstica y teraputica. Contraindicaciones: sospecha de perforacin, angina inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de conciencia (intubacin previa), insuficiencia respiratoria (intubacin previa), agitacin.
Ciruga: HDA masiva no estabilizable con volumen, HDA masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2 episodios de terapia EDA, perforacin, obstruccin, sospecha de malignidad.
HDA variceal
Tratamiento endoscpico: Inyeccin de un esclerosante (cianoacrilato) o ligadura. Octeotride EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo esplcnico. Sengstaken (tubo Minnesota): Si no responde a drogas vasoactivas. Ciruga: derivativa, TIPS
Otros
Propanolol en dosis para disminuir la presin en un 20% reduce el riesgo de resangrado de varices esofgicas. Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori. Entregar normas sobre el uso de AINES
EDA

Pronstico
80% HDA detencin espontanea 20% sangrado persistente o recurrente Mortalidad 3-10%
EDA de urgencia Hemorragia masiva (shock o hipotensin al ingreso) Hematemesis fresca post ingreso. Hematemesis y Hematoquezia. DHC Edad >65 aos
Factores de riesgo para muerte luego de la admisin al hospital por hemorragia digestiva alta: Edad avanzada Shock en la admisin (FC>100, PS<100) Comorbilidad ( especialmente enfermedad heptica, renal y cncer diseminado) 104
Minimanual Medicina Interna 2009 Diagnostico de malignidad gastrointestinal alta. Hallazgos endoscpicos ( hemorragia activa, vasos visibles, varices con manchas rojas) Resangramiento ( mortalidad 10 veces)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definicin
Se define como la prdida de sangre por el recto, originada distalmente al ngulo de Treitz (unin duodeno-yeyunal). Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscpico, hasta la hemorragia exsanguinante. 80% HDB detencin espontnea Menor frecuencia que HDA
Etiologas
Anatmicas ( diverticulosis) Vasculares (Angiodisplasia, isquemia, inducidas por radiacin) Inflamatoria ( infecciosa, idioptica) Neoplasia
Masiva: cuando requieren de transfusin de ms de un litro las primeras 24 horas de hospitalizacin para mantener al paciente hemodinmicamente (HDN) estable.
Causas segn presencia o no de diarrea: Sin diarrea

-Fisuras anales -Poliposis rectales y de colon -Poliposis familiar de Peutz-Jeghers -Divertculo de Meckel -Invaginacin intestinal -Prpura de SchoenleinHenoch -Vlvulo intestinal -Malformaciones intestinales -Colitis ulcerosa
Con diarrea
Enterocolitis infecciosa -Bacteriana -Parasitaria -Colitis pseudomembranosa -Enterocolitis necrosante Colitis no infecciosa -Alergia a protena de leche de vaca (en RN y lactantes) -Sndrome hemoltico urmico (SHU) -Enfermedad de Crohn
Clnica
Formas de presentacin: Sangrado oculto, anemia, hemorragia aguda no masiva, hemorragia masiva. Aspecto de las deposiciones: Hematoquezia. o o Sangre de colon izquierdo Sangre de colon derecho rojo brillante. rojo oscuro.
El Tacto rectal es fundamental Generalmente no es masiva. Detencin espontnea 80-90% de las veces Generalmente se da en pacientes aosos con patologa asociada. El abdomen puede estar distendido y el paciente presentar dolor clico. Clase I II III IV Clnica Taquicardia Hipotensin Ortosttica Hipotensin supina, Oliguria Obnubilacin % prdida de volumen 15 20-25 30-40 >40
Causas frecuentes hemodinmico:
de
HDB
con
compromiso 40% 30% 21% 14% 10% 11% 9%
Divertculos sangrantes Ectasias vasculares (angiodisplasias) Colitis y proctopata Neoplasias de colon Causas anorectales De origen alto Intestino delgado Causas ms probables segn edad: - Divertculo de Meckel - Plipos juveniles - Reduplicacin intestinal - Malformaciones vasculares - Divertculos de Meckel - Colitis Ulcerosa (disentera) - Fiebre Tifoidea. - Malformaciones vasculares - EII ( Colitis ulcerosa y Crohn) - Enfermedad diverticular del colon - Cncer colorectal - Fiebre tifoidea - Angiodisplasia - Enfermedad diverticular de colon - Angiodisplasia - Cncer colorectal 105
Nios
Pacientes con bajo riesgo: Paciente joven sano con un sangramiento rectal autolimitado que es probablemente dado por un hemorroide interno. Pacientes con alto riesgo: Paciente con inestabilidad hemodinmicamente, comorbilidad importante, hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones sanguneas, abdomen agudo resucitacin y hospitalizacin inmediata. Un gastroenterlogo y un cirujano deben estar involucrados tempranamente en el curso hospitalario.
Adolescentes
Adultos
Ancianos
Minimanual Medicina Interna 2009 Divertculo de Meckel: remanente de estructuras en el tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a ulceracin pptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gstrica ectpica del divertculo. Los sangramientos de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos. Enfermedad diverticular: Arterial, indoloro, habitualmente es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa espontneamente 80% de los casos y tiene baja recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado. Enfermedades Inflamatorias: (CU y EC) dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se presentan en edad adulta. Angiodisplasias: Pacientes aosos (>65) portadores de hipertensin arterial. Sangre oculta frecuentemente. Tienden a recurrir. Sangran capilares y vnulas (menos compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las medidas teraputicas ya que habitualmente los sangramientos que da origen esta lesin, son autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con coagulacin endoscpica o ciruga. Neoplasias colnicas: sangramiento agudo o crnico, cambio de hbito intestinal, dolor abdominal u otros sntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones) Colitis: si la sangre acompaa a deposiciones diarreicas, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd. Hemoltico Urmico, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por Antibiticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren sntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros sntomas sistmicos ms relevantes que el sangramiento rectal. Restablecer volumen (2 vas venosas perifricas gruesas). Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaucin en IC e HTportal) En cardipatas se recomienda medir PVC. Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de rganos. Siempre realizar tacto rectal En hemorragias masivas 02 y sonda Foley En pacientes con anticoagulacin: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongacin de TP: Vit K 10mg SC o IM.
Laboratorio de urgencia HCTO (la hemodilucin demora 24h) Grupo y RH (para posibles transfusiones) BUN/crea Pruebas de coagulacin Plaquetas ECG (especialmente con antecedente coronario)
Cundo transfundir? Jvenes, sanos HCTO <20% Adultos, patologa asociada <30% Evidencia de sangrado activo Patologa concomitante INR >1.5 corregir con plasma congelado. Si plaquetas <50.000, transfundir plaquetas. Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado (1 u de GR aumenta la hemoglobina en 1 pto, y el HCTO en 3-5%). Sangrado oculto baritado. HDB aguda estable colonoscopia electiva, enema Colonoscopia con preparacin
Manejo
El manejo consta de 3 partes fundamentales: 1. 2. 3. Resucitacin/ Reanimacin Estudio Implementar terapia Volemia perdida <500-1000 1000-1500 >1500-2000
Decidir estudio
Resucitacin
Evaluacin de prdidas Hemodinmica Normal Hipotensin ortosttica, PS>20, PD >10; FC>30; mareo SHOCK PS<100mmhg y FC>100
HDB masiva inestable angiografa, c/s Cintigrama. Colonoscopia de urgencia en UTI Considerar una endoscopia alta previa (origen alto de HDB 11%, adems el rendimiento de colonoscopia en agudo no es muy bueno) La prctica de instalar una sonda nasogstrica y descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto del lquido aspirado tiene valor solamente cuando la aspiracin demuestra lquido bilioso sin sangre.
El hematocrito tiene mala correlacin inmediata. La hemodilucin se produce en aproximadamente 24 horas. Aporte de volumen Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)
Terapia
El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos: 1. Reanimar al paciente 106
Minimanual Medicina Interna 2009 2. 3. Localizar el sitio de sangrado Detener la hemorragia Cintigrafa con GR marcados Identifica rea de sangramiento. LA SITUACION CLNICA MS FRECUENTE ES QUE EL SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONTNEAMENTE Y EL PACIENTE PUEDA SER ESTUDIADO DE FORMA SELECTIVA
Colonoscopia Sangrado oculto y HDB estable. Incluir una preparacin para aumentar el rendimiento el uso teraputico de la colonoscopia se limita a la electrocoagulacin de lesiones como la Angiodisplasia y la reseccin de plipos.
Angiografa HDA masiva inestable. La infusin selectiva intraarterial de vasopresina (vasocontrae territorio esplcnico), aprovechando el mismo catter de la angiografa, logra detener el sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes. Si no responde a la perfusin de vasopresina y que son de alto riesgo quirrgico, embolizacin superselectiva del vaso sangrante a travs del catter de angiografa.
Ciruga Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el prximo paso es el tratamiento quirrgico. Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertculos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicado intestinal, cncer de colon, enteritis actnica, malformaciones arteriovenosas congnitas o enfermedad de Crohn, la reseccin segmentaria es el tratamiento de eleccin. Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio, ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.
Pronstico
La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores con isquemia intestinal y comorbilidades.
CIRROSIS HEPTICA
Historia y examen fsico
Hgado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis, ictericia, telangiectasias, circulacin colateral, cabeza medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia, asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc. Puede haber hiponatremia
Causas
Esteato Hepatitis (Alcohlica y No Alcohlica). Hepatitis Crnica (Virus, autoinmune, medicamentos). Colestasia Crnica (CBP, CEP, otros). Enfermedades Wilson) Metablicas. (Hemocromatosis,
Laboratorio
Aumenta bilirrubina Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo, anemia normo normo generalmente por enfermedad crnica, hiperesplenismo y/o dficit de fierro, todo combinado, puede predominar uno de ellos. Aumenta Tiempo Protrombina Baja albmina Aumentan enzimas hepticas(GOT, GPT levemente. FA y GGT pueden estar un poco elevadas tambin)
Hgado Congestivo Crnico. DHC Criptognica
Estudio
Anamnesis dirigida: Alcohol GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc. (DHC alcohol:
107
Minimanual Medicina Interna 2009 Estudio virolgico: Antgeno superficie Virus B (Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV (Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis). Auto-anticuerpos: o Anti-nucleares: (No especficos, pueden estar presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP, pero nos orienta a causa autoinmune) Anti-msculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti LKM-1 +, y se da en nios 2-14 aos) Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria: Destruccion intraheptica ductal, mujer edad media, 95% de los pacientes AMA(+)) ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis intra y extra heptica: Hombres 20-50 aos, 70% asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, pANCA(+) 70%). Buscar la existencia de factores desencadenantes como hemorragia digestiva, dieta rica en protenas, si ha ingerido frmacos sedantes como benzodiazepinas o diurticos, si presenta sintomatologa infecciosa, si se ha realizado algn tipo de ciruga recientemente. No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la hemorragia digestiva como factor desencadenante. En caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una paracentesis diagnstica para descartar la existencia de una infeccin del mismo. Diagnstico diferencial debe realizarse con otra serie de procesos que cursan con un cuadro clnico similar como la intoxicacin alcohlica aguda, el delirium tremens, el Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales. El tratamiento de la encefalopata est en funcin de su grado, para las grado I y II una dieta pobre en protenas animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice que no hay diferencias significativas entre dieta normal y baja en protenas), y lactulosa o lactitol va oral a dosis de unos 30 ml/6h son suficientes en la mayora de los casos. En la EH grado III y IV dado el evidente estado de alteracin de la conciencia debemos dejar al paciente en dieta absoluta, colocando sonda nasogstrica en caso de que exista peligro de aspiracin, la fluidoterapia se debe aportar en forma de suero glucosado bsicamente, y la lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml de lactulosa en 300ml de agua).
Ecotomografa Abdominal: visualizacin de vena porta, va biliar, supra-hepticas, infiltracin grasa. Otros especficos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 aos y estudio de fierro (aumenta ferritina y saturacin fierro).
Complicaciones
Encefalopata heptica
Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia, signos neurolgicos fluctuantes, aparicin de flapping y alteraciones caractersticas del electroencefalograma. Cirrosis
Aumento resistencia a flujo portal Hipertensin portal
Ascitis
A continuacin, un esquema con la patogenia de la ascitis:
Vasodilatacin esplcnica
Aumento en presin capilar esplcnica Formacin de linfa que excede el retorno Ascitis
Underfilling arterial
Receptores arteriales y cardiopulmonares
Activacin de factores de vasoconstriccin y natriuresis
Retencin de sodio y agua
Alt. excrecin de agua libre
Vasoconstriccin renal
Expansin del volumen del plasma
Hiponatremia dilucional
Sndrome hepatorrenal
Factores vasoconstrictores y natriurticos incluyen norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y ADH.
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Minimanual Medicina Interna 2009 Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis heptica. La sintomatologa que presenta el paciente consiste en un aumento del permetro abdominal y una disminucin de la diuresis. En la exploracin fsica nos fijaremos en la presencia de estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria intensa (ascitis a tensin), y signos de infeccin (PBE: fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis, GRAM 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente). Realizar una paracentesis diagnstica para descartar la presencia de complicaciones. El tratamiento en la primera descompensacin consiste en dieta hiposdica, control estricto del peso y la diuresis, y reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros episodios de descompensacin, iniciaremos tratamiento con diurticos distales (espironolactona) asociando o no diurticos del asa. Si realizamos una paracentesis evacuadora, repondremos con albmina (8 gramos por litro de ascitis evacuado). Exudado: Albmina srica- Albmina liqudo <1.1 Recordar que para dignstico de PBE se necesitan ms 250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE secundaria (perforacin o abceso intrabdominal) Tratar con cefalosporinas norfloxacino. de 3,
a
secundaria se trata de forma quirrgica actuando sobre la causa, si bien debemos realizar cobertura antibitica con cefotaxima 1g/iv/6h y metronidazol 500mg/iv/8h. Realizaremos tratamiento profilctico de PBE en aquellos pacientes con protenas <1 g/dl en LA y que vayan a ser ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo el ingreso. Si el paciente presenta hemorragia digestiva, realizaremos profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 das. PBE recurrentes: Proxilaxis de por vida.
Varices esofgicas
Endoscopa: Es el examen de mayor utilidad. Permite adems efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscpica. Tratamiento del episodio agudo: La reposicin del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontneamente en la mayora de los casos, especialmente en la hipertensin portal extraheptica. Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gstrico, provocado por la gastropata hipertensiva. Ligadura elstica de las vrices por va endoscpica. Escleroterapia de emergencia: Se utiliza slo en las vrices esofgicas (no en las gstricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilizacin de vasopresina. Tratamiento quirrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento mdico. Consiste en practicar una desconexin o una anastomosis portosistmica. Ambas tcnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrgica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. Escleroterapia endoscpica: Es el tratamiento de eleccin. Se usa inyeccin intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Propanolol: Es un bloqueador beta adrenrgico no selectivo. Disminuye el gasto cardaco y produce vasoconstriccin esplcnica. Se logra un efecto favorable con l, al disminuir la frecuencia cardaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/da. Se administra por va oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusin heptica. Tratamiento quirrgico: Debe postergarse lo mximo posible. En casos de hipertensin preheptica mientras ms tiempo pase antes del tratamiento quirrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontneos. Desconexin portosistmica: Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este ltimo, actualmente, es el procedimiento de eleccin porque altera menos la
proxilaxis
con
Peritonitis bacteriana espontnea

Consiste en la infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso abdominal aparente. La clnica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor abdominal, mal estado general, encefalopata y shock. Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las ocasiones se puede presentar de forma asintomtica. Ante la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante cualquier ascitis, siendo fundamental el anlisis del lquido asctico. Si se obtienen ms de 250 PMN/mm3 en presencia de sntomas, o 500 si el paciente est asintomtico lo ms seguro es que nos encontremos ante una PBE. Otros parmetros que debemos interpretar en el LA son los linfocitos, y si obtenemos ms de 1000 leucocitos/mm3 con un importante predominio de linfocitos, sospecharemos etiologa tuberculosa o carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y debemos descartar que el paciente est perforado o presente un absceso intraabdominal. El ltimo parmetro que podemos interpretar en la analtica de urgencias son las protenas, si stas son inferiores a 1g/dl el paciente presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como veremos en el tratamiento debemos realizar profilaxis de la misma. El tratamiento de la PBE se realiza con cefotaxima a dosis de 1g/iv/6h durante 5 das. La peritonitis bacteriana
109
Minimanual Medicina Interna 2009 perfusin heptica. La complicacin ms frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante heptico: Se ha efectuado en enfermedad heptica avanzada, con hipertensin portal secundaria. 2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y prdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotxicas Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal (disminucin de la creatinina srica a 1,5 mg/dl) despus de la discontinuacin de los diurticos y una prueba con expansin plasmtica. Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hemates por campo de alto poder). Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Concentracin de sodio urinario < 10 mmol/l
3.
Sndrome hepatorenal
El sndrome hepatorenal (SHR) se define como la insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la funcin heptica y en ausencia de datos clnicos, de laboratorio, y anatmicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El signo clsico del SHR es la oliguria, con osmolaridad urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y la orina carece prcticamente de sodio, situacin similar de la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no responde a los expansores plasmticos. Los criterios diagnsticos del SHR son los siguientes: 1. Concentracin de creatinina srica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min. 4. 5. 6.
Clasificacin del SHR: Tipo 1: Deterioro progresivo de la funcin renal definido por la duplicacin de la concentracin de creatinina srica inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas. Tipo 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la funcin renal que no se encuentran en los criterios citados anteriormente.
HEPATITIS AGUDA
Definicin
Termino clnico-patolgico, inespecfico, que se refiere a la ocurrencia de dao hepatocelular y evidencias bioqumicas e histolgicas de necroinflamacin, en un periodo menor de 6 meses. Podemos clasificar su etiologa en dos grupos: 1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrpicos (Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV, herpes. 2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por: Alcohol Txicos (Paracetamol, Amanita Phalloides, Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.) Isquemia Enfermedades crnicas de comienzo agudo (autoinmune, Wilson, etc.)
Fisiopatologa
Hepatitis virales
Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta inmune con dao celular mediado por linfocitos CD8+. VHA Incubacin: 4 semanas (rango 2 5 sem). Cronicidad: No Virus est en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.
VHB Incubacin: 2 3 meses (rango 1 6 m). Cronicidad: RN 90%, nios 20-30%, adultos 1-5%. Virus est en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >> Orina, heces, lgrimas, leche. Antgenos: Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y CRNICA. Antgeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD. Core (HBcAg): NO circula en plasma. Anticuerpos: IgM anti-HBc: En perodo de ventana entre HBsAg y aparicin de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA. Anti-HBs: 6 meses post-infeccin. (+) en INMUNIZADOS y en INFECCION CRONICA. Anti-HBe: 4 meses post-infeccin. (+) en perodo de baja contagiosidad.
110
Minimanual Medicina Interna 2009 rompen la membrana citoplasmtica de los hepatocitos), bloquear vas metablicas, sensibilizar al hepatocito a citoquinas txicas, etc. Isquemia Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente centrolobulillar, producida por hipoperfusin. Hipotensin arterial significativa produce un aumento de transaminasas que alcanza un peak en los primeros 3 das. Cuadro infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con congestin venosa por cardiopata de base. HAI La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crnica caracterizada por autoanticuerpos circulantes e hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores genticos involucrados que alteran la presentacin de antgenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser gatillado por virus y drogas que produzcan reaccin cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma abrupta. Enfermedad de Wilson Falla el transporte de cobre desde el hgado a la bilis, llevando a su acumulacin.
VHC Incubacin: 7 semanas (rango 2 20 sem). Cronicidad: Variable. Es mayor en nios, uso de drogas EV, transfusiones, pacientes asintomticos (~80%). Virus est en: Sangre.
SGPT Anticuerpos anti-VHC Presencia de ARN VHC
Presentacin clnica
Formas clnicas
Anictrica Es la forma clnica ms comn de las hepatitis virales, sobre todo en VHC. Puede cursar con sntomas inespecficos, similares a los del prdromo de la forma anictrica. Ictrica La presentacin clnica de toda hepatitis aguda es indistinguible independientemente de la causa. Se distinguen 4 fases: Incubacin: En las hepatitis virales, es la fase en que se replica el virus, pero no se han manifestado sntomas. La duracin es inversamente proporcional a la cantidad de inculo de virus. Prdromo: De duracin variable (en VHA es das, en VHB es semanas). Sntomas inespecficos (astenia, anorexia, dolores musculares, sensacin de malestar general, nuseas y vmitos, dolor abdominal en HD, prdida de apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede haber manifestaciones extrahepticas, como rash urticarial (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega coluria, luego ictericia. Estado: Declinacin de sntomas prodrmicos. COLURIA y ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6 semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis infecciosa o evolucin inhabitual. Paciente se va sintiendo mejor, disminuyen sntomas antes del mes, pero alteraciones bioqumicas persisten hasta 6 meses.
3 MESES
2 AOS
VHD Replicacin slo se da en infeccin activa por VHB (5% de portadores de HBsAg). Raro en Chile. Incubacin: Idem VHB. Cronicidad: Frecuente. Antgenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior). Virus est en: Sangre y fluidos genitales. VHE Patogenia similar a VHA (transmisin fecal-oral, sin cronicidad). Incubacin: 5 semanas (rango 2 8 sem). Cronicidad: No Virus est en: Heces.
Hepatitis no virales
OH El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohlica forma parte de una trada de cuadros causados por OH (esteatosis heptica, hepatitis alcohlica, cirrosis) que generalmente se dan en forma secuencial.
Drogas El dao generalmente es dosis-dependiente y producen amplia gama de alteraciones en el hgado. Pueden tener efecto txico directo (producen radicales libres que
111
Minimanual Medicina Interna 2009 Convalecencia: Tiempo entre perodo de estado y recuperacin total, puede haber molestias psicosomticas (dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.). Recurrente Recada con elevacin de transaminasas, sin sntomas. Frecuente en hepatitis post-transfusional (ms riesgo de cronicidad). Colestsica Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y PRURITO. Duracin prolongada (meses), mas frecuente en VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas alcalinas (>200 mU/ml). Falla heptica fulminante Trastorno de INICIO SBITO E INTENSO de la funcin del hgado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de ENCEFALOPATA HEPTICA en el transcurso de 8 semanas (paciente previamente sano) o 2 semanas (paciente con disfuncin heptica basal) y falla multiorgnica progresiva. Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Miscelneas.
Hepatitis virales
Los principales exmenes usados son:
Test IgM anti-A HBsAG Indica Infeccin aguda por VHA. Infeccin por VHB (aguda o crnica). Utilidad clnica Diagnstico de hepatitis aguda. Diagnstico de hepatitis aguda. Seguimiento de evolucin a cronicidad (> 6 meses positivo). Diagnstico de hepatitis aguda. Control de replicacin en pacientes crnicos. Diagnstico de hepatitis crnica. Diagnstico de hepatitis aguda y monitorizacin de pacientes crnicos.
Examen fsico
Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia (25%), dolor a la palpacin del hgado (rara vez espontneo, salvo en nios). En la forma colestsica existen signos de grataje evidente.
IgM anti-HBc HBeAg Ig anti-C totales PCR VHC
Infeccin aguda por VHB Replicacin viral Infeccin por VHC. Infeccin replicativa.
Diagnstico
General
Enfrentamiento de ictericia: 1. Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20% a. Hemolisis b. Enf. De Gilbert 2. Predominio DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20-50% a. Patrn HEPATOCELULAR: i. AGUDA < 6 meses: 7x GOT/GPT < 3x FA/GGT ii. CRNICA > 6 meses: 2x-5x GOT/GPT < 3x FA/GGT b. Patrn COLESTSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT i. Colestasia INTRAHEPTICA: CBP, CEP, Colangitis AI Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin. Litiasis Intrahepatica ii. Colestasia EXTRAHEPTICA: Coledocolitiasis Tumor periampular, Cncer de via biliar
OH Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1. o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml). o Poco S y muy E para hepatitis alcohlica. Hiperbilirrubinemia y prolongacin del TP. Se asocia a mal pronstico cuando: o TP no se normaliza con Vit. K o Hiperbilirrubinemia acentuada o Leucocitosis o Insuficiencia renal. Marcadores ingesta exagerada OH: o GGT: Aumenta con ingesta crnica (no en agudo) por su vida media de descenso en abstinencia de 26 das. o Macrocitosis: Por ingesta crnica. o Transferrina decarboxilada: buena S y E para ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta reciente.
La magnitud de elevacin de transaminasas NO se correlaciona con gravedad del dao, pero da pistas acerca de la etiologa del cuadro:
Drogas Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores especficos.
112
Minimanual Medicina Interna 2009 Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteracin de transaminasas, con patrn hepattico o colestsico. Isquemia Diagnstico de descarte, sospecharla en pacientes insuficientes cardacos que estuvieron sometidos a una situacin de hipotensin prolongada. HAI Fundamentalmente, el diagnstico es serolgico: HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-msculo liso (ASMA+). HAI tipo 2: Anti-microsomas hgado/rin (ALKM-1+) y/o Anti-antgeno de citosol heptico (ALC-1+). Enfermedad de Wilson Sospechar en paciente <40 aos que adems presenta anemia hemoltica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina. 4. 5. 6. 7. Vitaminas: Complejo B, cido flico 15mg/da, vitamina K 10mg IM/semana. Tto. de complicaciones: ascitis, encefalopata, HDA, infecciones. Prevencin y tto. sd. abstinencia: Clometiazol en dosis decrecientes. Corticoides: 40mg/da VO x 1 mes, luego 20mg/da x 1 semana y luego 10mg/da x 1 semana. Reduce inflamacin y mejora estado nutricional.
Drogas 1. Suspensin del medicamento sospechoso (evitar otros hepatotxicos e inductores mientras el laboratorio est alterado). 2. Manejo sntomtico. 3. Biopsia heptica si sntomas persisten > 6 meses. nica hepatitis txica que requiere tratamiento especfico es PARACETAMOL. 1. Lavado gstrico, medidas de sostn y carbn activado o colestiramina (previene absorcin de medicamento residual) antes de 30 minutos postingesta. 2. Medir niveles plasmticos de paracetamol y actuar de acuerdo a nomograma (valores lmites de riesgo disminuyen con el tiempo): Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcistena VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce necrosis heptica por estimulacin de glutatin). NO es efectivo despus de 24-36 hrs post-ingesta (ptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO. Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolucin de niveles plasmticos. Si est SIN RIESGO, poco probable que hepatitis sea por paracetamol. 3. Transplante heptico si presenta signos de insuficiencia heptica a pesar de N-acetilcistena. Isquemia Sin terapia especfica. Estabilizar hemodinmicamente. HAI Indicaciones de tratamiento (adems de juicio clnico): 10x SGOT/SGPT. 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas. Biopsia con necrosis en puente o multiacinar. Tratamiento: 113
Manejo inicial
Orientado al manejo de los sntomas y al control del paciente: Exmenes iniciales. Pruebas hepticas: Permiten orientar el diagnstico y la conducta a seguir. Albmina: Valores bajos harn pensar en un problema crnico, valores normales orientan a un cuadro agudo. Protrombina: Para evaluar funcin heptica. Si no mejora con Vit. K pensar en una lesin hepatocelular extensa (obs. FHF). Hospitalizar. Si hay signos de insuficiencia heptica: 1. Encefalopata 2. Vmitos persistentes 3. Astenia marcada 4. Bilirrubina > 15 5. Protrombina <50%
Manejo especfico
Hepatitis virales
Reposo relativo. Dieta a tolerancia, restriccin absoluta de alcohol. Manejo sintomtico de nauseas y vmitos. Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar contagios. 5. En caso de prurito: Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares). con resultados controvertidos. Corticoides sirven en VHA, pero llevan a cronicidad de B, C, D. 6. Control en un mes con pruebas hepticas. (Curacin = normalizacin de transaminasas). 1. 2. 3. 4.
OH 1. Suspensin de OH. 2. Manejo sintomtico. 3. Nutricin adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg protenas.
Minimanual Medicina Interna 2009 Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina, hasta lograr remisin sintomtica y de pruebas hepticas. Remisin se ve en >12 meses (80% en 3 aos). Recurrencia baja (17%). Transplante heptico si no responde a corticoides.
114

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