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sindromes_organicos__personalidad (1)

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TRASTORNOS DE CONDUCTA

Y ALTERACIONES EMOCIONALES EN DAÑO CEREBRAL
Aspectos Neuropsicológicos y Neuropsiquiátricos

1

esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.

6. Tratamiento psicofarmacológico

2

esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.

6. Tratamiento psicofarmacológico

3

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 4 .

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 5 .

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 6 = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) .

Psicosis postraumática 4.c. 6. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.a. Trastorno orgánico de personalidad 3. Introducción 2.esquema 1. Tratamiento psicofarmacológico 7 . Trastorno afectivo postraumático 5.

astuto. caprichoso. Se volvió irregular. desconsiderado. enérgico. vacilante. etc.” (Harlow.Gage había sido un trabajador responsable. equilibrado. listo. irreverente. 1848) Fallecido en 1860. “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales. exhumado en 1865. persistente y eficaz. 8 . impaciente.

Egas Moniz comenzó las lobectomías gracias a este estudio. Fulton y Jacobsen (1935): ausencia de estados de ansiedad en las situaciones en que solían aparecer previamente. XIX): Perros y monos que dejaron de mostrar afecto a sus cuidadores. Ferrier o Bianchi (finales del s. Franz (1907) sin efecto tras su extirpación en monos y gatos. de relacionarse con otros animales con los que solían jugar. Conclusión: área silente del cerebro. se volvieron impulsivos y se mostraban violentos cuando se les frustraba.2 líneas históricas en el estudio del lóbulo frontal: Estudios de ablaciones en animales: Goltz. sin una función identificable. 9 .

80 y 90 SLF incluía: Apatía. desinhibición conductual. déficit de planificación. confabulación. síndrome de dependencia ambiental. egocentrismo. explosiones de agresividad. de ordenación temporal. pobre control de instintos. incumplimiento de normas sociales. pseudopsicopatía. incapacidad de inhibir acciones en curso. distractibilidad. impulsividad. etc. labilidad emocional. déficit de interferencia. insensibilidad a las consecuencias futuras. de categorización. de razonamiento. incapacidad de demorar gratificaciones. abulia. moria.Años 70. mutismo. irritabilidad. 10 . pérdida de la intención. infantilismo. déficit de abstracción. déficit en habilidades sociales. inactividad motora. euforia.

distractibilidad. egocentrismo. incapacidad de demorar gratificaciones. inactividad motora. irritabilidad. moria. impulsividad. infantilismo. confabulación. labilidad emocional. pérdida de la intención. déficit de planificación. incapacidad de inhibir acciones en curso. déficit de abstracción. de ordenación temporal. pobre control de instintos. de categorización. euforia.Años 70. 80 y 90 Apatía. insensibilidad a las consecuencias futuras. desinhibición conductual. abulia. mutismo. etc. pseudopsicopatía. Síndrome disejecutivo 11 . déficit de interferencia. déficit en habilidades sociales. explosiones de agresividad. incumplimiento de normas sociales. de razonamiento. síndrome de dependencia ambiental.

desinhibición conductual. distractibilidad. pseudopsicopatía. de categorización. mutismo. síndrome de dependencia ambiental. déficit en habilidades sociales. confabulación. 80 y 90 Apatía. explosiones de agresividad. inactividad motora. incapacidad de inhibir acciones en curso. Síndrome disejecutivo Síndrome apático 12 . abulia. insensibilidad a las consecuencias futuras.Años 70. infantilismo. pobre control de instintos. irritabilidad. impulsividad. de razonamiento. déficit de abstracción. euforia. incumplimiento de normas sociales. labilidad emocional. incapacidad de demorar gratificaciones. egocentrismo. pérdida de la intención. etc. déficit de interferencia. moria. déficit de planificación. de ordenación temporal.

euforia. pérdida de la intención. déficit en habilidades sociales. infantilismo. etc. déficit de planificación. síndrome de dependencia ambiental. pseudopsicopatía. egocentrismo. inactividad motora. distractibilidad. irritabilidad.Años 70. déficit de abstracción. incapacidad de demorar gratificaciones. explosiones de agresividad. labilidad emocional. desinhibición conductual. abulia. impulsividad. incapacidad de inhibir acciones en curso. de razonamiento. de categorización. pobre control de instintos. moria. déficit de interferencia. mutismo. confabulación. 80 y 90 Apatía. Síndrome disejecutivo Síndrome apático Síndrome desinhibido 13 . insensibilidad a las consecuencias futuras. incumplimiento de normas sociales. de ordenación temporal.

síndrome de dependencia ambiental. explosiones de agresividad. insensibilidad a las consecuencias futuras. irritabilidad. pobre control de instintos. incapacidad de inhibir acciones en curso. etc. de razonamiento. 80 y 90 Apatía. Síndrome disejecutivo Síndrome apático Síndrome desinhibido Los tres síndromes prefrontales Alt conducta o Cambio de personalidad 14 . déficit de abstracción. pseudopsicopatía. confabulación. abulia. inactividad motora. déficit de interferencia. distractibilidad. desinhibición conductual. pérdida de la intención. incapacidad de demorar gratificaciones. euforia. incumplimiento de normas sociales. de ordenación temporal. mutismo. déficit de planificación. déficit en habilidades sociales.Años 70. moria. impulsividad. labilidad emocional. egocentrismo. de categorización. infantilismo.

ALTERACION CONDUCTA CAMBIO O T. comportamiento) 15 . cognición. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSICOLOGÍA PSIQUIATRÍA Personalidad = patrones habituales de conducta (emoción.

etc. desinhibido. etc. paranoide. Subtipos: lábil. Criterios: Consecuencia de enfermedad médica No se explica por otro trastorno mental No ocurre exclusivamente en el transcurso de un delirio ni cumple criterios de demencia Causa malestar significativo en lo clínico. 16 . social. agresivo.TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Concepto y criterios nosológicos actuales: Cambio de personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV) Alteración persistente de la personalidad que representa un cambio del patrón característico de personalidad previo del individuo.

” 17 . preocupación excesiva por un tema único Disprosodia Alteración del comportamiento sexual Subtipos (en los criterios diagnósticos de investigación): desinhibido. superficialidad. agresivo. “Ej. apático. mixto.TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Concepto y criterios nosológicos actuales: Trastorno orgánico de personalidad (CIE-10) Alteración significativa de las formas habituales de comportamiento premórbidas. El subtipo desinhibido se caracteriza por desinhibición. Impersistencia para realizar actividades prolongadas Alteraciones emocionales (labilidad. injustificación) Expresión de impulsos sin tomar en consideración las consecuencias o molestias sociales Suspicacia.

Importante: Necesidad de distinguir entre patología… Primaria: Trastorno Orgánico de Personalidad y… Secundaria: Síntomas secundarios/reactivos = epifenómenos cognitivos. emocionales y conductuales 18 .

depresión. etc. logopédica.)  Situaciones de riesgo  Impacto emocional en el entorno (“vivir con otra persona”)  Sobrecarga del cuidador (estrés.)  Persisten a lo largo del tiempo (incluso empeoran)  Menor beneficio de la rehabilitación (física. etc. trabajo. (2000) 19 .)  Prevalencia 40-60% en TCE leves y moderados (80% en severos) Pelegrín et al. etc.TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Relevancia:  Importante deterioro psicosocial (relaciones sociales y familiares.

TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Los dos factores más importantes: Personalidad premórbida Otros factores: Localización lesional efectos medicación T psiquiátr. médica asociada Aspectos reactivos 20 . previo Enf.

TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Personalidad premórbida daño severo daño leve/moderado Exacerbación rasgos previos Desaparición rasgos previos 21 .

TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Localización lesional Lesión en diferentes áreas se asocian a subtipos distintos 22 .

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 23 = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) .

TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido Infantilismo Humor infantil Impulsividad Pobre control de instintos Irritabilidad Labilidad emocional Explosiones de agresividad Euforia Egocentrismo Insensibilidad a las consecuencias futuras Incapacidad de demorar gratificaciones Distractibilidad Incumplimiento de normas sociales Falta de autoconciencia Anosmia o hiposmia 24 .

Pálido S. Caudado N. Orbitofrontal N.TOP desinhibido = síndrome orbitofrontal córtex orbitofrontal C. Accumbens Tálamo Gl. (1993) . negra25 Cummings et al.

Relación entre corteza orbitofrontal y la anosmia El c. La placa cribosa puede lesionar ambas estructuras en un TCE frontal. Orbitofrontal se encuentra sobre el bulbo olfatorio. 26 .

Hasta aquí… Perspectiva del TOP desde psiquiatría: categorial (categoría diagnóstica) Perspectiva psicológica: dimensional Concepto de procesos cognitivos Alteración conductual es el resultado de déficit en el procesamiento cerebral (memoria: amnesia. X: alt de cta) X= proceso cognitivo X= epifenómeno (reactivo) 27 .

ALTERACION CONDUCTA CAMBIO O T. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSICOLOGÍA PSIQUIATRÍA 28 .

Desinhibición ALTERACION CONDUCTA Apatía Agresividad 29 .

Desinhibición ALTERACION CONDUCTA Apatía Agresividad 30 .

” (Harlow.Razonamiento: Si conocemos los procesos subyacentes a la alteración de conducta. ¿Qué procesos cognitivos subyacen a la desinhibición? ¿Procesos de inhibición afectados? “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales. podremos evaluarlos e intervenir sobre ellos. 1848) No parece que esté relacionado con el mecanismo (engaña el término) 31 . En consecuencia. modificaríamos la conducta alterada.

labilidad emocional. síndrome de dependencia ambiental. incapacidad de demorar gratificaciones. distractibilidad. incumplimiento de normas sociales. déficit en habilidades sociales. insensibilidad a las consecuencias futuras. de razonamiento. incapacidad de inhibir acciones en curso.Si no es inhibición. irritabilidad. abulia. ¿qué es? Partamos de las conductas problema: Apatía. egocentrismo. etc. inactividad motora. confabulación. pérdida de la intención. déficit de planificación. de ordenación temporal. moria. pobre control de instintos. déficit de abstracción. euforia. infantilismo. explosiones de agresividad. pseudopsicopatía. desinhibición conductual. mutismo. de categorización. impulsividad. déficit de interferencia. LO ESENCIAL CONDUCTA SOCIALMENTE APROPIADA INFLUENCIA DE LA EMOCIÓN EN CONDUCTA 32 .

ej. Y está más asociado que otros estímulos con iguales consecuencias (p. 33 . Ocurre incluso con aprendizaje vicario (película Tiburón). Nos ayuda a reaccionar automáticamente (huida). Nos prepara para situaciones posibles/futuras.En nuestra experiencia hemos asociado este estímulo con una emoción negativa (miedo). un tigre). Esta emoción ocurre antes de que procesemos las consecuencias posibles de la situación (ser comidos).

Damasio 34 .Pero. ¿cómo se da este aprendizaje exactamente? = ¿cuáles son los mecanismos de este proceso? La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos Antonio R.

La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio CONSECUENCIA SITUACIÓN ASOCIACIÓN (Córtex orbitofrontal) EMOCIÓN PRIMARIA  Situación calificada o “marcada somáticamente” como positiva o negativa según las consecuencias vividas. 35 Damasio (1994) .

EMOCIÓN SECUNDARIA  No necesitamos experimentar las consecuencias directamente. 36 .La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio SITUACIÓN NUEVA CÓRTEX ORBITOFRONT.

pero me sigue pasando.” = 37 . Sigue “comiendo antes que los demás” pero es capaz de sentir esa vergüenza: “Sólo me doy cuenta de que está mal después. La conducta “Comer antes que los demás no se asocia” a la emoción (vergüenza) que provoca las consecuencias de la acción (la bronca de la esposa).La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio LESIÓN Incapacidad de asociar una conducta con el estado interno que producen sus consecuencias.

Gambling Task GANADO DEBE 1000 2000 4000 6000 ¡COGE UNA CARTA! A B C D 38 .

EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN CUALITATIVA + CUANTITATIVA Entrevista a familiares y cuidadores Escalas + + Test neuropsicológicos 39 Observación directa .

EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN (ANTES: FLOPS: Frontal lobe personality scale) ESCALAS DE EVALUACIÓN • Los sistemas funcionales del CPF • Tres subescalas (apatía. desinhibición y disfunción ejecutiva) • 46 ítems • 5 opciones • Frecuencia (casi nunca-casi siempre) • La rellena el familiar • Otra versión para el paciente (anosognosia) • Cada ítem: ANTES y DESPUÉS de la lesión Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) (2002) 40 .

ª Actúa de forma apropiada a su edad. 32. Hace o dice cosas avergonzantes. Se enfada o irrita fácilmente. Realiza actividades arriesgadas porque sí. Se queja de que la comida no tiene sabor u olor. Se muestra muy simplón. 4. 44. 18. interrumpe a los demás en las conversaciones. Habla sin respetar los turnos. Hace comentarios y proposiciones sexuales inapropiados. 6.ª Es sensible a las necesidades de la gente. 30. 27. 12. es demasiado flirteador.ª Se relaciona bien con otros. 10. Tiene problemas con la ley o las autoridades. Ríe o llora con demasiada facilidad. tiene un sentido del humor infantil. No puede permanecer sentado en calma. tiene explosiones de emoción sin un buen motivo. 31. 45. se muestra hiperactivo. Hace cosas de un modo impulsivo.Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) Desinhibición 2. 9. Dice palabrotas. 41 . 28. 43.

más claras en el córtex frontal derecho y en ganglios basales. fumador. Lesiones en el hemisferio derecho. RMN actual: Aumento tamaño ventricular. dos hermanas. recadero vive con los padres (ahora sólo madre). problemas de sueño mal estudiante. 1996 TCE (accidente bicicleta) GCS 6 (12 días de coma) APT 30 días TAC inicial: Contusiones hemorrágicas en el lóbulo frontal derecho y en áreas de cápsula interna. 42 .CASO CLÍNICO DE DESINHIBICIÓN Paciente VT Varón. Hemorragia subaracnoidea. FP electricidad. 31 años. Duda: ¿Es lesión o trayecto del catéter derivativo? Indicador de lesión orbitofrontal derecha: Hiposmia fosa nasal derecha.

Suspicaz. Tratamiento exitoso con Citalopram. suspicacia severa y alucinaciones visuales. rígido y perseverativo. irritable. Además mutismo. 43 .3 meses tras la lesión: Inicio rehabilitación física. agresivo. Interrumpido por agresividad severa. infantil. En 1998: Inicio rehabilitación en UDC. Tratamiento modificación conducta agresividad exitoso.

Diagnóstico: Trastorno orgánico de personalidad desinhibido. demanda atención. 44 .Actualmente (9 años tras la lesión): Habla en exceso. excesiva familiaridad. No hay rasgos de apatía. no modifica su conducta en función del entorno social. se excita fácilmente. temas limitados. conducta infantil. invade espacio interpersonal.

etc.Pruebas aplicadas:  Funciones ejecutivas. atención (planificación.)  Teoría de la mente  Gambling Task  Reconocimiento emocional 45 .

sino también reconocimiento emocional y mentalización.Resultados: Funciones ejecutivas. 46 . B: 26%. atención (planificación. etc.) OK  Teoría de la mente: 1/6  Gambling Task: OK (A: 18%. D: 30)  Reconocimiento emocional: 11/24 Severos problemas en: Reconocimiento de expresiones Teoría de la mente Tratamiento: No sólo modificación de conducta. C: 26%.

TRATAMIENTO DE LA DESINHIBICIÓN RECONOCIMIENTO EMOCIONAL MENTALIZACIÓN metacognición estímulos internos y externos episódico semántico hábitos EXPERIENCIA EMOCIONAL auto-regulación conducta socialmente apropiada 47 .

RECONOCIMIENTO EMOCIONAL Fotografías Revistas Videos Películas Informática Practicar con espejo Las 6 emociones básicas Ira Sorpresa Asco Tristeza Alegría Miedo + More complex ones Preocupación Interés Seducción Aburrimiento... 48 .

¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué? 49 . A Carlos no le gustan los caracoles.MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos.

¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué? 50 . A Carlos no le gustan los caracoles.MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos.

EXPERIENCIA EMOCIONAL ¿es posible intervenir sobre ello? ¿cómo se hace sentir si no se siente? 51 .

estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Hambre Sed Calor/frío Dolor Fatiga Sexualidad Miedo Modificación ambiental 52 .

estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Comunicación Expresión emocional Atenciones (Re-)instauración de rutinas Re-educación 53 .

experiencia emocional  Apoyo de hábitos y modificación ambiental (p. orbitofrontal y prefrontal medial  Carencia de instrumentos válidos y fiables  Rehabilitación enfocada a empatía. ej. etc.Conclusiones sobre el TOP desinhibido:  Es esencialmente socioemocional  Relación C. con técnicas de modificación de conducta.) 54 . reconocimiento claves situación. reeducación.

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 55 = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) .

TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido • Apatía extrema • Espontaneidad del comportamiento reducida • Lenguaje empobrecido (incl. acinesia) • Indiferencia al dolor 56 . mutismo) • Actividad motora reducida (incl.

Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Región medial frontal del cíngulo anterior Tálamo N. Pálido cíngulo anterior 57 . Accumbens Gl.

REDUCCIÓN EN COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA = APATÍA 58 . Sólo descripciones conductuales.Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Ausencia de modelos teóricos sólidos.

aprendizaje de nuevos conocimientos o experiencias y despreocupación por uno mismo.Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) EMOCIÓN CONDUCTA COGNICIÓN Falta de interés a nivel general. la propia salud y los propios problemas 59 .

Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN CONDUCTA EMOCIÓN Falta de sensibilidad emocional hacia sucesos positivos o negativos. aplanamiento afectivo y ausencia de excitación o intensidad emocional 60 .

disminución de la socialización y de actividades de ocio. conductas de sumisión o dependencia. Instigación para realizar las actividades personales e instrumentales de la vida diaria 61 . tiempo invertido e iniciativa. esfuerzo.Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA Falta de productividad.

familiar. paciente) 62 .Robert Marin (1991) 18 ítems Grado en que la conducta es característica Cuatro opciones (nada-mucho) Tres versiones (clínico.EVALUACIÓN DE LA APATÍA Escala de Evaluación de la Apatía AES .

(+) (E) 8. (Q) (+) (C) 5.Empezar a hacer algo por su cuenta es importante para él/ella.Emplea el tiempo haciendo cosas que le interesan..Se esfuerza poco en las cosas. (+) (A) 63 . (Q) (+) (B) 13.Reunirse con los amigos es importante para él/ella. (+) (B) 10..Está menos preocupado por sus problemas de lo que debería.Tiene una comprensión acertada de sus problemas.Estar haciendo cosas durante el día es importante para él/ella... (+) (A) 18.Cuando sucede algo bueno. (SE) 9.Observar terminada una labor es importante para él/ella.Se interesa por aprender cosas nuevas. se entusiasma.Se interesa por tener nuevas experiencias.. (Q) (+) (C) 6. (+) (O) 16. (Q) (+) (B) 3..Vive la vida con intensidad.... (SE) (+) 17.Tiene amigos.Escala de Evaluación de la Apatía 1.Alguien tiene que decirle lo que hacer cada día... (-) (B) 11...Tiene iniciativa..Hace cosas durante el día.Tiene motivación.. (SE) (+) 4.Se interesa por las cosas. (-) (B) 7. (Q) (+) (C) 2. (+) (E) 15... (SE) (+) 14. (-) (C) 12..

14. se muestra indiferente e insensible.ª Hace cosas sin que se le soliciten. ej. Descuida su higiene personal. motivación. Comienza a hacer cosas.ª Comienza conversaciones espontáneamente 64 . pero no las termina. hobbies). Se queda sentado sin hacer nada. se peina a diario). Muestra poca emoción. Tiene dificultad para comenzar una actividad. Ha perdido interés en las cosas que antes parecían divertirle o importarle.ª Se preocupa por su apariencia (p. 8. ej. Se mueve despacio. 42.ª Se implica en actividades espontáneamente (p. 41. 21. 46. Tiene incontinencia urinaria o vesical y parece no importarle. carece de energía. 29. 23. 24. 16. de iniciativa. le falta iniciativa. 11.Apatía 1. 38. Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) Habla sólo cuando se le habla. 39.ª Se interesa por el sexo.

revivir experiencias emocionales 65 .TRATAMIENTO DE LA APATÍA Mal pronóstico Sobre todo. farmacológico Instauración de actividades.

Conclusiones sobre el TOP apático:  Caracterizado por AUSENCIA de emoción…  Relación cíngulo anterior  Carencia de instrumentos válidos y fiables  Rehabilitación: Implementación de rutinas  Fundamental el tratamiento psicofarmacológico 66 .

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 67 = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) .

Oposicionismo Elementos esenciales Descenso de la tolerancia a elementos molestos + Respuesta excesiva 68 .Agresividad: “Conducta compleja que incluye:  Conducta que daña a personas u objetos  Actitudes o gestos que otros encuentran intimidantes  Disrupción intencionada de actividades” Términos relacionados Irritabilidad – Negativismo .

discusiones. “tratar como a un niño”. etc. cambios personal. falta de espacio.Elementos molestos (factores ambientales irritantes) Demasiada estimulación (mucha gente. falta de elección. falta de privacidad. falta de libertad) Interacción con el personal (trato inapropiado. ruido…) Demasiadas restricciones (puertas cerradas. falta de experiencia) Interacción con otros pacientes Interacción con familiares (expectativas de éstos.) 69 .

Respuesta excesiva (cambio de conducta excesiva = modificación de conducta) Modificación de conducta: “Utiliza procedimientos y técnicas […] para disminuir o eliminar conductas desadaptadas e instaurar o incrementar conductas adaptadas” (Labrador. 1990) 70 .

El esfuerzo pedagógico y de coordinación de los equipos ha de incorporarse como parte esencial de la aplicación del programa.Principios básicos de la MdC:  Problema: conducta observable.  Objetivo: disminuir/eliminar las conductas problema. Es preferible sacrificar en complejidad o en ambición de los objetivos que en consistencia. 71 . que se pueda registrar y medir. Introducen cambios en el entorno.  Programas: Aplicación sistematizada e individualizada de una o más técnicas de MdC.

Generalizazión.) Implementación y Evaluación del programa. etc.Pasos del proceso de MdC: 1) Evaluación de la conducta disruptiva que queremos disminuir o eliminar (línea base). etc. 72 . Registro de tipo de cta. Selección de la técnica a implementar 2) Refuerzo positivo Refuerzo negativo 3) 4) 5) Castigo positivo Castigo negativo Diseño del programa (economía de fichas. estímulos discriminativos. frecuencia. contexto en que se da.

Trastorno orgánico de personalidad 3. Introducción 2. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d. Trastorno afectivo postraumático 5.a.esquema 1. Psicosis postraumática 4.c. Tratamiento psicofarmacológico 73 . 6.

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 74 .

No se relaciona con antecedentes familiares. Lesiones temporales (esp. Trastorno poco común. fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico . izquierdas). y frontales derechas.Aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos .Substitución de la unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de síndrome. Puede ser indistinguible de las esquizofrenias primarias.Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis 75 . Aportación de la neuropsiquiatría cognitiva: .TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS Concepto: Enfermedad psicótica de cualquier tipo en una persona con lesión cerebral (DMS-Trastorno psicótico debido a enfermedad médica).

TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS Características clínicas: La característica fundamental son las ideas delirantes: a) simples: fundamentalmente tipo persecutorio y celotípico b) complejas: paramnesias. c) congruentes con el estado de ánimo: síndrome de Cotard 76 .

o por el contrario alguien con aspecto de extraño es identificado como un familiar disfrazado 77 . o que han vivido esa situación en numerosas ocasiones  Reciben a un amigo pero creen que se trata de un impostor.Paramnesias ≈ falsos recuerdos ¿De qué tipo de falsos recuerdos estamos hablando?  El paciente refiere recuerdos que no han ocurrido  Insisten en que han estado en ese mismo lugar antes.

Apunte histórico • Siglo XIX: amplio grupo de fenómenos entre los que destacan: Dejà vu Confabulación Paramnesia reduplicativa Delirios y alucinaciones de la memoria • Cambio de siglo se estrecha el concepto de memoria y se excluyen las paramnesias • Persisten como curiosidades “Dejà vu” (vinculada a la epilepsia y la fatiga) y “paramnesia reduplicativa”

78

Inestabilidad descriptiva
Paramnesias Delirios de identificación Síndromes de misidentificación reduplicativa
79

Ultima reedición  Síndromes de misidentificación reduplicativa

 Bajo la ola de la neuropsiquiatría cognitiva: aplicación
de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos

 Substitución de la Unidad de análisis: signo o síntoma
en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico

 Recuperación del estudio de caso único como generador
de hipótesis
80

Misidentificaciones reduplicativas (Weinstein)  De lugar: paramnesia reduplicativa  De persona: (Pick. (Courbon y Tusques 1932) intermetamorfosis  De tiempo: Dejà vu persistente  De objetos: normalmente pertenencias  De partes del cuerpo: miembros fantasma  Del self: autoscopia 81 . Fregoli (1927). 1903) Capgras (1923).

Jackson (1932): trastornos de la percepción  Sander (1874). Jensen (1868).Clásicos del XIX  Kraepelin (1886): trastornos cualitativos de la memoria en contraposición a las hipermnesias y a las amnesias parciales  Wigan (1844). Pick (1876): trastornos de memoria 82 .

estados disociativos. síndromes orgánicos cerebrales. 2000)  Vivencia inapropiada de familiaridad de la experiencia presente en relación con un pasado indeterminado  Forma menor es transitoria y muy frecuente (y normal)  Forma mayor es duradera y el juicio de realidad está cuestionado (patológico)  Causas: ansiedad.Dejà vu (Sno. fatiga y stress 83 . trastornos afectivos y de personalidad.

identidad y percepción del entorno 84 . Kraepelin)  Expresión de deseos y fantasías inconscientes (Freud.“Dejà vu” Psicogénesis y fisiopatología  Asociado a crisis parciales complejas y provocado mediante estimulación de córtex temporal lateral y medial  Trastorno de memoria (Ey. Ribot. Oberndorf)  Alteración de función integradora de conciencia. Pötzl.

rasgos obsesivos 85 . problemas de coordinación y equilibrio • TOP apático. desorientación t-e • WAIS pruebas verbales 110 • Limitación visual.CASO 1: PARAMNESIAS E IDEAS DELIRANTES • Deportista de 18 a. APT 3 semanas • 3 meses: severo déficit de memoria inmediata y reciente. ageusia. TCE severo en AT • Coma 72 h.

86 .NEUROIMAGEN • TAC inicial: hematoma fronto-parietal derecho • RNM (10 meses): dilatación de astas temporales y tenues focos de hiperseñal a nivel protuberancial.

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN • Instaurar rutinas diarias • Hacer uso de técnicas de aprendizaje procedimental • Manejo de ayudas alternativas para la memoria: cassete con cintas agenda y cintas diario • Desplazamientos por la ciudad y seguridad vial • Progreso satisfactorio 87 .

al igual que lo que me va a suceder en los próximos momentos también lo he vivido antes. Puede que el tiempo discurra del presente hacia el pasado y yo sea el único capaz de percibirlo” 88 ....IRRUPCIÓN DE PARAMNESIAS • 10 meses: experiencias subjetivas de familiaridad con respecto a cada nueva experiencia que vive “las cosas que están pasando ahora ya sucedieron antes en un momento pasado.

inmortalidad. aunque sí me duele” • Soy portador de dones especiales: Dios. si me arrolla un camión no muero.PERSISTENCIA DEL “DEJÁ VU” E IDEAS DELIRANTES • En realidad todos hemos vivido estas experiencias antes pero sólo yo puedo reconocerlo • “Puedo tirarme por la ventana y no pasa nada. reencarnación 89 .

incluso ahora.LA INTENSIDAD DE LA CERTEZA SUPERA EL RAZONAMIENTO LÓGICO • Reconoce que lo que sostiene no es lógico • Si alguien le dijera eso a él. dudaría mucho de la veracidad del hecho y pondría en tela de juicio su salud mental • La vivencia subjetiva que tiene le confiere una certeza mucho más persuasiva que las conclusiones lógicas: YO SÉ 90 .

Formalmente: Trastorno esquizoafectivo postraumático • Incremento de la preocupación por temas delirantes e invasión de esos temas en todas las esferas de la vida: elevada interferencia acompañada de angustia. antidepresivos y eutimizantes 91 . Exacerbación rasgos previos • Episodios depresivos e hipomaníacos • Neurolépticos.

Cuestiones que plantea • Percepciones anómalas de familiaridad pueden transformar la experiencia nueva en recuerdo a los ojos del sujeto • Esa sensación confiere una certeza mucho más poderosa que la que se pueda derivar del razonamiento lógico • Deja vu persistente puede ser un mecanismo psicopatogénico de las ideas delirantes 92 .

trastorno bipolar y síndrome de Capgras • Estudiante 22 a.Caso 2: TCE. APT 4 semanas • A fam: abuela y 2 tías paternas con ingresos psiquiátricos (probable depresión) • Buena recuperación motora y del lenguaje • Consulta por las secuelas psiquiátricas y fracaso en la Universidad a los dos años del TCE 93 . TCE severo en AT (moto) • Coma 9 d.

Cavidad porencefálica a nivel temporal Lesión hipodensa frontal derecha 94 .Neuroimagen • TAC inicial: Hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas • RNM (13 meses) Hemisferio izdo: imágenes residuales de hemorragia en lóbulo frontal. temporal y centro semioval.

Evolución psicopatológica • Tras despertar: expansivo. desinhibido • Breve periodo asintomático • Encamamiento y ánimo bajo durante 3 meses • Ciclos de manía y depresión cada 3-4 semanas durante 9 meses • Disminuye la intensidad y frecuencia de las fases durante el segundo año. manía < 2 sem 95 . irritable. depresiones de meses.

y durante casi 2 años. son extraterrestres. estamos en otro mundo lleno de marcianos disfrazados de seres conocidos” 96 .Sintomatología psicótica • Desde el segundo episodio depresivo. describe como en el cénit de sus depresiones está convencido de lo siguiente: “Veo a mis padres raros. no me merece la pena vivir.

hiporexia • Dificultades de vocalización • Desaparece lo delirante • “Mejor que antes del accidente” • Vocaliza correctamente • Mucho apetito e hiperactivo 97 .Sintomatología afectiva • • • • Anestesia afectiva Encamamiento Ideación de muerte Alteración de las vivencias • Hipersomnia.

t Pc 25) Rey (memoria) Pc 30 Memoria de textos: Pc<10 en Barcelona y Pc 1 en MAI 98 . CIM 130) Atención. concentración sin problemas Copia del Rey (detalles Pc 99.Exploración neuropsicológica • • • • • CIT 120 (CIV 110.

Cuestiones que plantea • Los cambios neurobiológicos reversibles subyacentes al episodio depresivo interaccionan con déficit secundarios a lesiones estructurales • La integración entre percepción de rasgos físicos. conducta. contexto) y recuerdos no se produce y la identificación no se valida • La certeza automática habitual en el reconocimiento de un familiar da paso a la negación firme y a una explicación bizarra y delirante 99 . estímulos asociados (voz.

déficit mnésico e ideas delirantes • Diplomada de 23 años. incontinencia de esfínteres se resuelve en pocos meses • TAC: isquemia hipotalámica • 6 meses: TOP (apatía. déficit de memoria inmediata y reciente. y de 100 funciones ejecutivas . aneurisma arteria comunicante anterior. clipaje • Confusión de semanas • Hemiplejia izquierda. HSA.Caso 3: aneurisma. laguna mnésica. infantilismo).

muchas perseveraciones 101 .Exploración neuropsicológica • • • • CI 89 MAI Pc<10. Memoria visual inmediata del test Barcelona (reconocimiento) Pc 50 • Wisconsin: 3 categorías. Rey Pc<10.

Programa de rehabilitación • Reconstrucción biográfica • Ayudas alternativas para la memoria • Habilidades sociales • Autonomía en AVD instrumentales • Rehabilitación laboral • Trabajo con el entorno familiar 102 .

la paciente consigue. apuntes. su nombre en el título pero “no le parece cierto”. título de diplomada • Reconoce su letra. Atribuye a su padre y sus influencias la fabricación de esas pruebas 103 . notas de exámenes. por evocación o reconocimiento.Déficit mnésico y psicopatología • Preguntas confirmatorias incesantes • Si se niega la respuesta. siempre el dato correcto • Reconstrucción biográfica de la laguna pretraumática: fotografías.

título. testimonios múltiples) no es suficiente para creer • Falta algún tipo de información que permite aceptar esos hechos como ciertos e incorporarlos al curriculum vital • La ausencia de la familiaridad con esos estímulos da lugar al rechazo y a la explicación delirante 104 .Cuestiones que plantea • La evidencia física (apuntes.

X + familiaridad Certeza Creencia Caso1 (deja vu) Estímulo nuevo + Familiaridad anómala Caso 2 (Capgras) Estímulo conocido + Ausencia de familiaridad Certeza de haberlo vivido Certeza de suplantación Ideas delirantes Caso 3 Estímulo con múltiples claves que debieran “sonar familiares” Certeza de engaño 105 .

Conclusiones

• Familiaridad normal o anómala aporta certeza a la experiencia psíquica
• La creencia se fabrica “a posteriori”. Si la familiaridad era anómala la creencia fabricada es una idea delirante

106

esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.

6. Tratamiento psicofarmacológico

107

Déficit motores/ sensoriales

Lesión cerebral

Déficit cognitivos (memoria…)

Trastornos de conducta

Psicosis postraumática

T afectivo postraumático

Apatía

Desinhibición

Agresividad
108

Impedimento para la rehabilitación Lesiones hemisferio derecho 109 . etc. social.depresión T afectivo postraumático inestabilidad afectiva bipolar Depresión mayor Incapacitante a nivel laboral.

planes o intentos de suicidio Diagnóstico diferencial con apatía 110 .depresión Criterios diagnósticos para depresión mayor: -Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día -Disminución de intereses o de placer en casi todas las actividades -Pérdida/Incremento apetito y/o peso -Insomnio o hipersomnia -Fatiga o pérdida de energía -Sentimientos de falta de valía o culpabilidad inapropiados -Disminución capacidad concentración -Pensamientos recurrentes de muerte. suicidio.

depresión T afectivo postraumático inestabilidad afectiva bipolar Tb emocionalismo Variación rápida del estado de ánimo Respuesta emocional dentro de parámetros normales No necesariamente se observa un desencadenante previo Más común al inicio y en lesiones severas 111 .

y tálamo dcho. 112 .depresión T afectivo postraumático inestabilidad afectiva bipolar Alternancia de manía y depresión Respuesta emocional fuera de parámetros normales Un tipo de psicosis postraumática Muy poco común Lesión cabeza del caudado dcho.

bipolar Criterios diagnósticos T afectivo postraumático 113 .

depresión T afectivo postraumático inestabilidad afectiva bipolar TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 114 .

esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.

6. Tratamiento psicofarmacológico

115

ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA Daño cerebral (Primario) Ej. daño neurológico Psicoemocional (Secundario) Ej. frustración

Pérdida de sentido de uno mismo y de roles Miedo a “estar loco” Ansiedad/Pánico Depresión reactiva a pérdida Victimismo Beneficio secundario Negación (no confundir con falta de conciencia de déficit)
116

“Antes que neuropsicólogos, somos psicólogos.”
Juan Manuel Muñoz Céspedes

INTERVENCIONES

 Escucha terapéutica  Educación sobre daño cerebral (psicoeducación)  Entrenamiento en técnicas de relajación.  Psicoterapia (duelo, etc.)  Manejo de estrés  Terapia de familia  Etc.
117

Modelo médico: Nosotros somos los expertos y nosotros decidimos y prescribimos el tratamiento. planeamos el tratamiento en base a su utilidad. Modelo de colaboración: Nosotros. junto con el paciente. Internaliza Locus of Control Reduce victimismo Aumenta responsabilidad e implicación 118 .

Introducción 2.c. Trastorno afectivo postraumático 5.a. Psicosis postraumática 4. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.esquema 1. Trastorno orgánico de personalidad 3. Tratamiento psicofarmacológico 119 . 6.

Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Déficit cognitivos (memoria…) Trastornos de conducta Psicosis postraumática T afectivo postraumático Apatía Desinhibición Agresividad 120 .

go slow” Dopamina Dopamina Noradrenalina Acetilcolina RECEPTORES 121 .Apatía Fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica Bromocriptina Levadopa/carbidopa Pergolida Amantadina Selegilina Pramipexol Metilfenidato Dextroanfetamina Bupropión Tacrina Donepecilo “Start low.

Agresividad Evidencia escasa en general + evidencia Propranorol: 60-420 mg/dia (fase temprana) hasta 520 mg/dia (fase tardía) Metilfenidato: 30 mg/dia Antidepresivos Litio Buspirona .evidencia Carbamacepina/valproato 122 .

quetiapina. risperidona) 123 .Psicosis postraumática Carbamacepina / oxcarbamacepina Neurolépticos de nueva generación (olanzapina.

ISRS (sertralina. citalopram) Inestabilidad afectiva: ISRS (citalopram) Bipolar: Carbamacepina/oxcarbamacepina 124 .T afectivo postraumático Depresión: Triciclícos.

CONCLUSIONES  Alt de cta = cambio de P  Subtipos muy diferentes en naturaleza  Utilidad de procesos cognitivos en desinhibición  Vacío teórico en apatía y agresividad  Intervención farmacológica. conductual y control ambiental  Importante diferenciar entre alt primaria y secundaria  T psicóticos poco comunes  Influencia de procesos cognitivos afectados en el desarrollo de psicosis  Necesidad de atención de procesos reactivos  Necesidad de ensayos clínicos controlados 125 .

(2003). y Hodges. (1992). J. UK: Psychology Press Frith C. (2000). P. UK: Psychology Press Frith C. Eds. (hay edición en castellano) Halligan.R.C. (1996). Hove. J. Eds..W. Oxford: Oxford University Press 126 . Hove. The cognitive neuropsychology of schizophrenia.E. Memory disorders in psychiatric practice.BIBLIOGRAFÍA Berrios. The neuroscience of social interaction. y Marshall. Cambridge: Cambridge University Press. G. Wolpert D. Method in madness: Case studies in cognitive neuropsychiatry.

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