P. 1
biofilm.pdf

biofilm.pdf

|Views: 259|Likes:
Publicado porPaola Cotrina
666
666

More info:

Published by: Paola Cotrina on Oct 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/01/2014

pdf

text

original

Revisión bibliográfica

ENDODONCIA • Volumen 28 • Número 4 • Octubre-Diciembre 2010

Biofilm. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia
F. Sirvent Encinas1, E. García Barbero2
1

Profesor Colaborador del Máster de Endodoncia. 2Profesor Titular. Director del Máster de Endodoncia. Departamento de Odontología Conservadora. Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid.

Correspondencia: Prof. Dr. Ernesto García Barbero. Máster de Endodoncia. Departamento de Odontología Conservadora. Facultad de Odontología. Pza. Ramón y Cajal s/n, 28016 Madrid. Email: egarciab@odon.ucm.es

RESUMEN Distintos estudios concluyen que el porcentaje de éxito del tratamiento de conductos en dientes necróticos es menor que en dientes vitales. Hoy día, se postula que la verdadera causa de fracaso de muchos tratamientos de conductos aparentemente correctos es la entidad infecciosa conocida como biofilm. Además, se ha mostrado como un tipo de infección muy difícil de eliminar del conducto. Por tanto, se trata de uno de los retos para la Endodoncia moderna. El objetivo de este artículo de revisión es doble. Por un lado, conocer el papel del biofilm en Endodoncia: morfología, metabolismo, formación, evolución y localización. Por otro, actualizar los métodos que propone la Endodoncia para controlarlo y eliminarlo, poniendo especial atención EN la técnica de irrigación, elegida por muchos autores como la clave para su tratamiento. PALABRAS CLAVE Biofilm; Periodontitis apical crónica; Irrigantes; Hipoclorito de sodio; Clorhexidina. ABSTRACT Different studies have co ncluded that the success rate o f ro o t canal treatm ent in necro tic teeth is lo wer than in vital teeth. No wadays, the real cause o f failure in many root canal treatments that have apparently been correctly carried out is considered to be the infectious matter known as biofilm. Elimination from the canal of this type of infection has proved to be very difficult and has becom e one of the great challenges in m odern endodontics. The aim of this review article is two fo ld: firstly, to understand the ro le o f bio film in endo do ntics, with respect to its m o rpho lo g y, m etabo lism , fo rm atio n, evo lutio n and localization, and, secondly, to update endodontic procedures for controlling and elim inating it, paying particular attention to the technique of irrigation which is the preferred key to treatm ent of m any authors. KEY WORDS Biofilm; Chronic apical periodontitis; Irrigants; Sodium hypoclorite; Clorhexidine.

Endo do ncia 2010; 28 (Nº 4):241-256

241

Una de las grandes preguntas de este campo es por qué algunos irrigantes con buenos resultados en los ensayos in vitro convencionales no se comportan de la misma forma en los estudios in vivo o en estudios in vitro del tipo de modelo de diente infectado. En ambas pueden existir agentes patógenos.28. Para muchos estu- dios. este irrigante debe ser desinfectante para conseguir la máxima reducción posible de la población de dichos microorganismos.37-40). muestran mayor éxito del tratamiento si no existe infección previa(1. es más un objetivo académico que realista. La macroscópica constaría del conducto o conductos principales.3.F. además de cumplir otras funciones. Según la OMS. reducir el número de microorganismos presentes en el sistema de conductos mediante la preparación biomecánica y. Además.42-44). La esterilización completa del sistema de conductos es uno de los objetivos del tratamiento endodóntico pero. Cuando ya se ha instaurado una necrosis del tejido pulpar.13.38. CONCEPTO Y PATOGENIA DEL BIOFILM El biofilm o biopelícula se puede definir como una estructura asociativa de una o varias estirpes bacterianas. evitar su reinfección mediante la obturación de dicho sistema(9. Una de las causas más importantes que dificultan la eliminación de los microorganismos en Endodoncia es la anatomía del sistema de conductos. ya que se postula que existe una cantidad crítica de microorganismos capaces de producir patología y.45-48).10. ya que se ha comprobado que un cambio en el medio donde se desarrolla la infección puede desestabilizar el metabolismo bacteriano. esta revisión pretende actualizar los conocimientos de tratamiento para eliminar el biofilm.25-36). en muchas ocasiones. dicho tratamiento pretende eliminar. Sirvent. debe perseguirse el dejar el conducto en las mejores condiciones biológicas posibles para ser obturado. una de las razones por las que la infección presenta más disposición a ser eliminada in vitro que in vivo proviene de las mismas bacterias y no del irrigante.16. La importancia para la Endodoncia de esta forma de vida bacteriana es que es más resistente a los distintos germicidas conocidos que las bacterias en suspensión y que se postula como Endo do ncia 2010.19. distinguiendo entre anatomía macroscópica y microscópica.13. tanto biológicas como sintéticas. posteriormente. otros autores afirman que dicha reducción de microorganismos puede conseguirse por métodos indirectos. a día de hoy. García INTRODUCCIÓN El tratamiento de conductos pretende prevenir y/o curar la patología periapical(1-3). ya que existen factores que impiden dicha esterilización(37).10. embebidas en una matriz extracelular de polisacáridos autoproducida y que se encuentra adherida a una superficie o sustrato.13. 61-65). 28 (Nº 4):241-256 242 . Hay autores que han evaluado la eficacia del tratamiento de conductos con y sin presencia de infección previa y.19. reduciendo la cantidad de bacterias e incapacitando a las supervivientes a producir patología(10.40). el tratamiento específico de cada una de ellas es decisivo para el éxito del tratamiento de conductos(39.18. Además. Esta forma de vida bacteriana alternativa es el novedoso concepto de biofilm. no pensando en atacar al agente patógeno directamente sino buscando alterar su entorno. 15-24). Resumiendo.32. Se puede resumir en que la mayoría de áreas de la anatomía macroscópica se limpian con las limas y el líquido irrigante es el encargado de reducir la infección en las áreas microscópicas. formación. conductos laterales o accesorios. Dentro de las biológicas optan preferentemente por tejidos necróticos(56-59. El objetivo de este trabajo es revisar lo publicado al respecto del biofilm. poniendo especial interés en la irrigación. Para Wilson(60). de forma distinta a cómo se han estudiado comúnmente en Endodoncia. En el interior del conducto las bacterias crecen y se desarrollan.9. Como anatomía microscópica nos referimos a todos los miles de tubulillos dentinarios que tapizan todas las paredes de las zonas de la anatomía macroscópica. o al menos. el biofilm se puede definir también como un ecosistema bacteriano proliferante y enzimáticamente activo. en sus resultados. localización y evolución. Las zonas a tratar son variadas y de características diferentes. el uso complementario de los instrumentos de endodoncia y del líquido irrigante constituye la base para eliminar la infección intraconducto(8. El objetivo real debe ser la reducción al mínimo posible de agentes patógenos. Los biofilms se unen a superficies inertes.41). es decir realizando las pruebas en el interior de conductos de dientes extraídos(49-55). ramificaciones o “deltas” apicales y anastomosis entre conductos y/o istmos(9. La causa más frecuente de esta patología son los microorganismos(4-14). pero por sus diferentes características. E. que si se disminuye por debajo de ese umbral. para conocer su metabolismo. ya que existen estudios que afirman que hay zonas del sistema de conductos que son inaccesibles para las limas (manuales o rotatorias) pero no para el irrigante(18.21. el tratamiento de conductos surte efecto(8). Por tanto.

previa a la realización de procedimientos odontológicos que involucren sangrado y. Para Siqueira y Rôças(37) los casos de infección periapical crónica deben considerarse. En cambio. todo dentro de la matriz de polisacárido.64. estas formaciones sólo se originaron en biofilm de larga evolución y no en los casos de colonias jóvenes e inmaduras(8. Se piensa que estos canales permiten la distribución de los nutrientes y la eliminación de los residuos de las colonias. con un primitivo sistema circulatorio (los canales de agua). a partir de hallazgos de pocas estirpes o colonias bacterianas se explicaba una infección mayor.65. pero la formación más característica encontrada es la de biofilm en forma de champiñón (mushroom-shape)(61). causadas por infecciones de tipo biofilm. Dicha asociación puede ser entre bacterias de la misma o de distinta especie. Hasta la fecha. fundamentalmente. aunque. Por esto. la incubación de estas entidades necesita de sistemas más complejos que los tradicionales en Microbiología(73). La profilaxis pretende eliminar las bacterias que podrían pasar al torrente sanguíneo durante el tratamiento y anidar en superficies inertes. Además.10. 58). la administración de antibiótico se recomienda de manera profiláctica. Asimismo. dicha capacidad de resistencia es la característica principal del biofilm y no la virulencia. separadas de otras por canales de agua. irrigantes y medicaciones intraconducto(58. así como la atenuación de los agentes biocidas externos. 61).56. tales como antibióticos. El proceso de formación del biofilm en el conducto radicular es aún muy desconocido. no sólo estudiar individuos sino sus interacciones en la comunidad para obtener datos más reales acerca del biofilm y proponer tratamientos más específicos(37). como la Cariología. la Periodoncia. Además.70). sin saberlo.58. por lo que se trata de cuadros de avance lento y leve.67. y que es incorrecto pensar que son entidades excepcionales sólo porque sea reciente su conocimiento y estudio en Endodoncia. por tanto. Produce en el paciente signos y/o síntomas clínicos leves o imperceptibles durante su crecimiento. no deja de ser modificada por otras. debido a los métodos de estudio microbiológico. La primera de ellas se denominada autoagregación y la segunda coagregación.(63) opinan que el biofilm no es raro ni infrecuente en el conducto necrótico sino que es la forma de vida bacteriana más habitual. pero su empleo en el estudio de biofilm en Endodoncia es muy precoz(37). aunque no carece de ella. en Odontología se estudia el biofilm desde otros muchos puntos de vista. debi- 243 . pero de muy difícil erradicación(8. inusual en los organismos bacterianos individules. la estrategia de estudio de las bacterias en Endodoncia puede considerarse reduccionista. Endo do ncia 2010.Biofilm. posible bacteriemia. Se postula que este tipo de organización bacteriana se trata de biofilm con un alto nivel de organización y se asemeja a un prototejido.65). desde pequeñas formaciones hasta cadenas de biofilm(8). es decir.37. Chávez de Paz y cols. FORMACIÓN Y EVOLUCIÓN DEL BIOFILM El conocimiento de esta forma de vida bacteriana no ha sido evidente hasta hace relativamente pocos años. tenemos los dentistas es la relativa a la profilaxis de la endocarditis bacteriana.68). diversos autores promueven trabajos de tipo holístico. debido a una baja tasa de división bacteriana. Las técnicas más novedosas que pretenden analizar específicamente el biofilm se pueden resumir en análisis metagenómicos de ADN. La coagregación esta considerada una forma de biofilm más compleja y difícil de eliminar. transcriptivos de ARN y proteico-metabólicos. Estas colonias se observan al microscopio como estructuras unitarias de la forma señalada. sino bacterias de estirpes únicas y en suspensión. Recordemos que esta profilaxis se administra a pacientes portadores de prótesis valvulares y/o articulares.70-72). en los estudios consultados. Otro estudio concluye que las bacterias endémicas de la flora bucal tienen mayor tendencia a formar biofilms mediante coagregación. es decir. como las de esas prótesis.61.61. La primera noción sobre biofilm que. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia la causa de fracaso de tratamientos de conductos aparentemente correctos(66). Además. a día de hoy. generalmente hostil(55. cuyo objetivo no era las bacterias en biofilm. y a tenor de la complejidad del biofilm y de su estudio. por novedosa. Se ha postulado que la asociación de bacterias en forma de biofilm no es más que un mecanismo de adaptación de estos microbios a un entorno nuevo. ya que la eliminación de las bacterias recién ingresadas en el torrente sanguíneo (bacterias en suspensión) es más fácil y predecible que si se les da la oportunidad de formar biofilm en alguna superficie apta(58). La teoría más aceptada consta de cuatro fases y fue descrita por Svensäter y Bergenholtz(74). ya que bacterias de distinta especie pueden compartir distintos mecanismos de defensa en pos del mantenimiento de la comunidad asociada en biofilm(55. 28 (Nº 4):241-256 MORFOLOGÍA DEL BIOFILM Las formas de biofilm se han descrito muy variadas. la Prostodoncia o la Implantología(58. por lo que su erradicación podría ser más complicada(69).

Incluso. la irrigación.73. La evolución del biofilm es aún un misterio y no se conocen los mecanismos por los cuales las bacterias se asocian en biofilm.68. La matriz de polisacáridos supone una barrera física y química. la mayoría de autores consideran que para el tratamiento del biofilm en Endodoncia todas las fases son importantes. capacidad de liberar endotoxinas. antes de perecer. En un segundo paso. sobre todo. pereciera por inanición(37). La eliminación directa consiste en la remoción y/o lisis de la entidad mediante la instrumentación y.64. Por ello.55. Al mismo tiempo. se considera una estirpe más peligrosa aquella que haya mostrado más capacidad para iniciar un biofilm(37). En la tercera. MECANISMOS DE DEFENSA DEL BIOFILM El biofilm se caracteriza.. fundamentalmente. cambios de pH. de todas las que están en suspensión. por tanto. Si el ambiente extremo se mantiene tiempo suficiente. E. La teoría más aceptada hasta el momento respecto a la supervivencia del biofilm admite que no es más resistente el biofilm compuesto por bacterias resistentes en solitario. del proceso necrosis y/o inflamación. En la segunda.F. Si el medio cambia a mejor. Hay que recordar que no se puede saber clínicamente cuando se está tratando un biofilm. 28 (Nº 4):241-256 244 . entre dos estirpes bacterianas distintas que presenten parámetros similares de tasas de división. Los sistemas de defensa conocidos hasta el momento con los que cuenta esta entidad infecciosa se resumen a continuación. los estudios enfocan el tratamiento hacia la eliminación directa o indirecta del biofilm. puede hacer inviable la existencia del biofilm.58. Las enzimas producidas por el biofilm.65). la primera capa de bacterias ya adherida. García do al poco conocimiento que se dispone actualmente sobre el tema(59.58. pero la irrigación resulta un elemento clave(8. manteniendo un ambiente interior adecuado para la supervivencia y es considerado uno de los mecanismos más importantes(51. arroja bacterias al exterior que cronifican la respuesta inflamatoria del huésped. su anatomía proporciona zonas de difícil acceso a los agentes desinfectantes.73). de esa estirpe o de otras. 64). además de contar con más de 300 capas de bacterias superpuestas. en estos casos. la obturación de la zona.55. Lo que sí se conoce es que la madurez del biofilm es directamente proporcional a su capacidad de defensa y a su resistencia a ser eliminado. sino que es más resistente cuanto mayor número de bacterias con capacidad de autoagregarse y. El biofilm puede ir desprendiendo bacterias sobrantes de su Endo do ncia 2010. primera barrera defensiva característica del biofilm. A más tiempo de evolución. se fijan algunas bacterias específicas con capacidad de adhesión. es decir. etc. Sirvent. aumentando la capacidad de defensa del biofilm(37). a la espera de que la situación del medio mejore. en un primer paso y mediante la irrigación. Por tanto. Por tanto. y por otro. se considera por los microbiólogos como un factor de virulencia más de las bacterias la capacidad de asociarse en biofilms. sobre esa película pegajosa.76). la desinfección prematura del mismo o de las bacterias en suspensión que lo promueven parece ser un factor clave en el tratamiento..54. Siqueira y Rôças(37) exponen que en esta etapa el conjunto del biofilm puede consistir en 15% de bacterias y 85% de matriz de polisacáridos. permanencia en tejido vivo. el biofilm va madurando y creando sistemas de defensa más complejos. etc.58. en el momento actual. Otra característica importante de la evolución biofilm es que puede aislarse del hábitat que le rodea si éste se vuelve exageradamente hostil y se han descrito formaciones en estado inerte en medios extremos(58). segrega mediadores que.75. más tiempo para mejorar y sofisticar los sistemas de defensa del biofilm por parte de diferentes estirpes bacterianas(73). etc. por un lado van fijando más y más bacterias. La eliminación indirecta consistiría en alterar el hábitat lo suficiente como para hacerlo hostil al biofilm. sobre todo. evitando la penetración de agentes externos indeseables.23. pero sí se debe sospechar su existencia en dientes con necrosis de larga evolución o retratamientos. ya que el biofilm o no se habrá formado aún o estará en un estadio tan inicial que su capacidad de defensa es mínima(10. va formando la matriz extracelular de polisacárido.55. promueven la adhesión a otros sustratos o de otras bacterias y también actúan inactivando agente químicos antiinfecciosos(51. Esta capacidad se ve aún más aumentada en el interior del sistema de conductos ya que. Un aspecto interesante que se apunta es que este aislamiento del exterior pero con vías de comunicación interna fomenta el intercambio de material genético entre las bacterias que lo forman. por lo que. el tratamiento precoz será primordial para mejorar el pronóstico del caso. a día de hoy. el biofilm abandona el estado de latencia y sigue desarrollándose.60). En la cuarta y última.35. a día de hoy. mantendría ese hábitat sin llegada de nutrientes nuevos el tiempo suficiente como para que el biofilm. El biofilm puede mantener dicho status por un tiempo. En la primera fase se forma una película adhesiva sobre la dentina promovida por el depósito de proteínas y otros compuestos derivados de las bacterias en suspensión. finalmente. por una gran capacidad de resistencia. favoreciendo las resistencias y. de coagregarse lo integren.10. como se ha explicado anteriormente.

78). Siqueira y Rôças(37) llegan a originalizar este concepto y lo bautizan como “biofilm lifestyle”.13. se economizan. huyendo de la masificación.Biofilm. Llama la atención que los biofilms que crecen en medios pobres en nutrientes. sino crónicas.77. El metabolismo interno presenta una tasa de actividad muy inferior al de las bacterias en suspensión (las estudiadas comúnmente). 84).(85) opinan que es una de las más importantes en la formación de biofilm. para producir nuevas estirpes bacterianas que perpetúen el biofilm(51. Otra de las bacterias que se han descrito como formadoras de biofilm en Endodoncia es el Strepc to c o c c us interm edius.(79-81) comprobaron Endo do ncia 2010. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia interior de forma paulatina para “distraer” la atención de los mecanismos de defensa del huésped. ya que descubrieron que tiene una gran capacidad adhesiva y postulan que incluso puede ser una de las especies primarias.55. debido al tipo de metabolismo del mismo y sus características. ya sea con instrumentación. nucleatum para iniciar biofilms y la afinidad con la Porphyrom onas gingivalis. exponen que el biofilm más desarrollado en madurez y organización es el que se da en medio rico y anaeróbico. en esas circunstancias de supervivencia compleja. Estos hallazgos se podrían resumir en que las bacterias inmersas en ambientes ricos están más predispuestas a procrear e invadir y las de ambientes pobres a defenderse y resistir(23. Por último. Las bacterias asociadas en biofilm no fomentan infecciones agudas. aumentan el ratio calcio/fósforo en suspensión y degradan más la dentina que les rodean.82. Respecto al estudio del Enterococcus faecalis en relación al biofilm. Otros autores opinan que el Fuso b ac terium nuc leatum es el componente central de muchos de los biofilms en infecciones odontogénicas. En cambio. gracias a su enorme capacidad de coagregación y de resistencia a biocidas e incluso algunos consideran el F. Metzger y cols. se debe a que puede asociarse en forma de biofilm(10. En sus resultados.59).(77) encuentran sinergismo en la asociación en forma de biofilm de Pepto strepto co ccus m icro s y F.(61). se cree que en el biofilm existe una estirpe bacteriana primordial.(55) identifican más de 15 tipos distintos de especies capaces de formar biofilm. Otros estudios identifican hasta nueve especies bacterianas que pueden formar biofilm sobre conos de gutapercha extruídos al espacio periapical. faecalis. como ya expresaron Peters y cols. Se trata de una bacteria anaerobia facultativa Gram-positiva.83). nucleatum . además de que su tasa de mitosis es mucho menor(51. TIPOS BACTERIANOS QUE FORMAN EL BIOFILM Los tipos bacterianos observados en el biofilm de origen endodóntico son. Tarsi y cols.58. Postulan que esto quizás se deba a que al aumentar la cantidad de microbios. por lo que éstos. Khemaleelakul y cols.55. estos biofilms tienden a calcificarse para aumentar sus defensas y ser aún más resistentes(68. pero remarcan la capacidad de las anaerobias facultativas Gram-positi- 245 .(16).84). George y cols. que se encuentra en fase inactiva o durmiente la práctica totalidad de la vida del biofilm pero que se activa cuando el medio externo se vuelve más hostil. bacilos y filamentos.(68) analizaron la ultraestructura del biofilm de E. aunque era el más proclive a invadir los tubulillos dentinarios en profundidad. faecalis combinando medios ricos y pobres en nutrientes con medios aeróbicos y anaeróbicos en dientes extraídos. la tasa de división de las bacterias del biofilm es baja. irrigación y/o con medicación intraconducto. 28 (Nº 4):241-256 en varios estudios la importancia del F.60). se ha postulado que la resistencia de esta bacteria a ser eliminada del interior del conducto. Ozok y cols. nucleatum la bacteria clave o “puente” para el desarrollo del biofilm(65. como el E. cocos. el medio rico y aeróbico formaba más cantidad de biofilm pero de menor organización. Las especies del género Prevotella son muy frecuentes debido a su capacidad de autoagregarse y coagregarse(55).56-59). generadoras de biofilm. fundamentalmente. Otros autores afirman que las bacterias están organizadas dentro del biofilm de tal manera que su situación favorezca al propio biofilm(37). aunque ocasionalmente se han detectado espiroquetas(8. por lo que se cree que.58-60).55.65). advirtiendo incluso las estructuras en forma de champiñón y canales de agua descritas por Distel y cols. sobre todo mediante coagregación. aunque presentan un número de bacterias significativamente menor que los de medios ricos. por lo que también se ahorran nutrientes y el efecto de los antimicrobianos que inciden en esa división (como los antibióticos bacteriostáticos) se reduce(51. con muy baja tasa de división y gran capacidad de supervivencia. el biofilm tiene mayor capacidad de defensa que las bacterias en suspensión porque interacciona menos con el medio donde vive y depende menos de él. cronificando el proceso y ocasionando en el paciente picos de signos y/o síntomas puntuales que remiten tras la administración de antibióticos pero sin curar el “nido de origen”(51. ralentizando el gasto de nutrientes. Además. En resumen. éstos buscan nuevas zonas de colonización. Además. se trata de una bacteria que se aísla comúnmente en infecciones endodónticas y presenta cierta resistencia a la remoción(50).

de haber llegado los instrumentos. después de haber empleado tanto limas manuales como rotatorias. con sus consiguientes repercusiones(73). En ella. aunque se ha descrito en menos casos que el intrarradicular. Por tanto. dicho tejido debía haberse desecho y haber desaparecido. en los casos de necrosis de larga evolución. Esas formaciones de biofilm se advirtieron. desarrollándose y haciendo fracasar dicho tratamiento. Además. Resumiendo. pero muchas zonas de este sistema no están al alcance de las limas. provocar su muerte por inanición. de que las bacterias tienden a asociarse y formar biofilm en caso de crecer en un hábitat extremo. es fácil que puedan sobrevivir a la totalidad del tratamiento de conductos. fundamentalmente por problemas de acceso. 37). menor acción de los irrigantes y medicamentos. de tratamiento. LOCALIZACIÓN DEL BIOFILM Y SU RELEVANCIA EN EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO Se han descrito formaciones de biofilm tanto en el interior del conducto radicular como en la superficie externa de la raíz. antes explicado.(87) descubren una bacteria aeróbica Gram positiva (Bacillus subtilis) en biofilms provenientes de pacientes con periodontitis apical crónica. por lo que no pueden contactar con la infección y eliminarla. baja tensión de oxígeno y cierto acceso a nutrientes. Es posible que una buena obturación termine por englobar y sepultar bacterias no eliminadas primeramente. E. Por tanto. 88). la posibilidad de que la obturación pueda “asfixiar” al biofilm es menor si el irrigante no ha abierto camino previo hasta él. pero es el tercio apical la zona más predispuesta a su anidamiento. Sirvent. disminuyendo su espacio vital y cortando las comunicaciones y el aporte de nutrientes desde el medio bucal y/o periapical. no sólo persistía el biofilm sino que dicha infección estaba asociada a tejido necrótico fibrodentinario. Según la literatura disponible hoy en día.F. Los autores dudan si esas reabsorciones son creadas primariamente por el conjunto de procesos de tipo ácido propios de la periodontitis apical crónica y aprovechadas por el biofilm o creadas por él mismo para asegurarse un asentamiento más propicio a la defensa de ataques externos. Pero si no es así. se imputan a la posibilidad de existencia de biofilm extrarradicular. un irrigante debe demostrar capacidad de penetración antes que capacidad de desinfección. Dicha localización determinará el tipo de tratamiento. Argumentan que. ya que si no hay contacto con la infección. se dan los factores adecuados para la formación de biofilm: anatomía más compleja. Nair y cols. Las zonas accesibles a las limas no necesitan de más ayuda para la eliminación de ambos tipos de presentación bacteriana. García vas sobre las demás(86). alojado en zonas de difícil acceso. Del mismo modo. en microrreabsorciones de la superficie externa radicular y constatan la heterogeneidad de las bacterias que lo forman. o al menos el irrigante. Dentro del conducto radicular. En su discusión. tenemos la entidad infecciosa más resistente (el biofilm) residiendo en el área de más difícil acceso y. fundamentalmente. El más frecuente es el biofilm intrarradicular. el irrigante puede dejar zonas sin desinfectar. incluso. los casos fracasados tras un (aparentemente) correcto retratamiento no quirúrgico y/o quirúrgico. no sin ciertas dificultades y mediante una técnica depurada. el biofilm se puede encontrar a lo largo de todo su recorrido y entramado. haciendo que éstas perezcan por inanición. por razones físicas obvias(8. pero deduce que el contacto entre irrigante e interior del istmo no se produjo por la presencia de ese tejido asociado. provenientes de los tejidos pulpares y/o periapicales. Yamane y cols. el biofilm es una de las razones por las cuales fracasan endodoncias (aparentemente correctas) y que no sufren otro tipo de patología concomitante como fisuras o patología periodontal.(62) realizaron un estudio con microscopía electrónica sobre dientes extraídos donde observaron formaciones de biofilm en la superficie externa de la raíz. y no se puede saber si hubiese sido disuelto. Aún así. Leonardo y cols. Si ha esto le sumamos el factor. La respuesta del biofilm al contacto con el irrigante es un enigma. no es capaz de contactar con los micro- organismos. mientras que las bacterias en suspensión se reparten por todo el sistema de conductos. 28 (Nº 4):241-256 246 . ya que no se enfocará de igual manera si se trata de biofilm intrarradicular o extrarradicular(71. es mucho menos probable que lo haga la obturación. por tanto. para sobrevivir. enfatizan el hecho de que la mayor parte estudios publicados al respecto de microorganismos encontrados en la superficie exterEndo do ncia 2010.(8) encontraron conductos en los cuales permanecían istmos inalterados por la preparación biomecánica. es más probable que ese hábitat se de en zonas de acceso compleja dentro del sistema de conductos(8. 89). porque si un producto más fluido (el irrigante) que cualquier material de obturación (gutapercha y/o sellador). el biofilm encuentra un hábitat adecuado para desarrollarse y perpetuarse a lo largo del tiempo. El irrigante es el único que puede penetrar en ciertas zonas del sistema y contactar con la infección. ni el mejor desinfectante podrá desinfectar. complementadas con irrigantes. En dichos istmos. poniendo en peligro la evolución del biofilm e.

con administración de antibiótico coadyuvante previo y posterior al tratamiento. disminuyendo la eficacia de los agentes biocidas. estos estudios microbiológicos pueden ofrecer datos epidemiológicos muy interesantes para estudios posteriores. cada 8 horas). un paciente con necrosis de larga evolución presenta peor pronóstico a la curación con tratamiento endodóntico convencional que otro con menor tiempo de evolución o que no la presente. Por tanto.(94) afirman que biofilms maduros necesitan concentraciones de antisépticos cien veces más potentes que biofilms jóvenes y más tiempo de contacto entre biofilm y antiséptico. sino alertar al paciente que es posible necesitar de fase quirúrgica posterior para asegurar el pronóstico. en superficie externa radicular y en conos de gutapercha extruídos al periápice. Por tanto. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia na de la raíz. la prescripción de antibióticos es una de las primeras acciones indicadas para su eliminación. El efecto antibacteriano de los irrigantes es amplio y han demostrado capaci- TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DEL BIOFILM Ante cualquier infección que asiente en el organismo.(95) opinan que los estudios más valiosos son los que se basan en modelos de diente infectado. Por ello. no sólo hay que realizar un tratamiento (o retratamiento no quirúrgico) de conductos enfocado a la eliminación de esas bacterias.35. estrategia terapéutica.(93) examinaron al microscopio electrónico 11 dientes con periodontitis apical crónica cuyos tratamientos de conductos fracasaron. e incluso inocua.55. deltas apicales.92). los factores clave en el tratamiento del biofilm son la anatomía del sistema de conductos. al menos. En cambio.60.68). Tras el tratamiento de conductos. Concluyen que hay posibilidades de que algunos casos no se curen incluso si el tratamiento/retratamiento conservador es correcto.58. como teorizaban George y cols.9092). el objetivo del tratamiento de conductos en casos de sospecha de biofilm debe ser el de eliminarlo o. se dan en dientes con periodontitis apical crónica y refractaria ante uno o varios tratamientos conservadores. istmos y los microespacios producidos por la falta de ajuste entre la pared dentinaria y el material de obturación(13.72).57. la madurez del biofilm y la estrategia de irrigación. Williamson y cols. López-Piriz y cols.61. aumenta con el tiempo.33. como las tetraciclinas. Asimismo. dependiendo del tipo de fármaco. y únicamente han disminuido los signos y síntomas clínicos del paciente en la mayoría de los casos(51. Noiri y cols.Biofilm. Como alternativa a betalactámicos recomiendan clindamicina también a altas dosis (600 mg.91. Postulan que ese cálculo puede provenir del mismo biofilm aprovechando los minerales del propio cemento y/o dentina de la raíz. mejorando nuestra Endo do ncia 2010. todos los dientes presentaron formaciones polimicrobianas de biofilm.58.(88) publican dos casos clínicos donde observan biofilm depositado en cálculos que se encuentran en la superficie externa de la raíz. Esto se debe en gran medida a la matriz de polisacárido. pero se ha descubierto que aún puede verificarse en conductos laterales. Kara y cols. ya que simulan mejor las condiciones reales en las que se produce el contacto irrigante-biofilm. en los caso de sospecha de biofilm. complejidad y sistemas de defensa del mismo. en casos de biofilm. En sus resultados. Ricucci y cols.65. tanto en ápices. Ya se ha explicado que la posibilidad de que las bacterias se asocien en biofilm. como se va ir explicando a continuación.68.58. Las cifras de eficacia de los antibióticos ante bacterias en suspensión o ante biofilm son del orden de entre 100 y 1500 veces menos eficaces ante biofilm que ante bacterias en suspensión.55.37. por el posible biofilm extrarradicular(62.(8) opinan que la clave en la eliminación del biofilm está en la interrelación irrigante-anatomía. cambiar el ambiente de hostil a completamente nocivo para esas bacterias de la forma más precoz y rápida posible(10.49. Los tratamientos fueron realizados por dentistas generalistas. Los antibióticos que menor eficacia presentan frente al biofilm son los de tipo bacteriostático. tubulillos dentinarios.75. las enzimas y la baja tasa de división de las bacterias del biofilm(51.50). ASPECTOS ACTUALES DE LA IRRIGACIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL BIOFILM Desde el punto de vista de la irrigación. así como aumenta también la organización.(65) recomiendan altas dosis de amoxicilina/ácido clavulánico (875/125 mg cada 8 horas o 2000/125 mg cada 12 horas). se elimina la mayor cantidad de biofilm.(68) o captar los iones calcio y fósforo del entorno óseo e incluso de la saliva a través de las fístulas existentes en estos casos. 28 (Nº 4):241-256 247 . La utilización de sistemas de cultivo microbiológico-clínico pueden determinar el antibiótico más adecuado a la hora de complementar el ataque local de limas e irrigantes. la antibioterapia se ha mostrado menos efectiva. Nair y cols. y que la complejidad del sistema de conductos no permite al líquido llegar a contactar con el biofilm de forma eficaz y destruirlo. El estudio clásico de los irrigantes se ha modernizado y enfocado hacia la eliminación del biofilm.

cuyo nombre comercial es BioPure®) y quelantes como SmearClear® y REDTA®.25% y en tan sólo 15 minutos de contacto. En sus resultados. describen que los irrigantes empleados pueden ser eficaces según tiempo de actuación (15 o 60 minutos) y según agente patógeno al que se enfrentan. contradictorios) de los diferentes estudios se imputan a diferencias de metodología y evaluación.68. respectivamente. Su estudio concluye con la recomendación de alternar irrigantes durante tiempo suficiente. inocular el agente patógeno en un conducto real pero in vitro ya que opinan que el contacto entre biofilm e irrigante es crucial para la eficacia y que la complejidad anatómica real del sistema de conductos es una factor clave para valorar el contacto irrigante-biofilm. Sena y cols. esporas. ya que generalmente en el conducto infectado se encuentran polimicrobianos y su metabolismo y mecanismos de defensa son más complejos y.(10) estudiaron la capacidad de diferentes agentes irrigantes. clorhexidina al 2%.61. tanto en suspensión como en biofilm. para asegurar el contacto irrigante-biofilm. Spratt y cols.(95) expusieron in vitro monocultivos de E. por tanto.(103) también expusieron in vitro biofilms de E. pero remarcan.(54) intentaron asemejar las condiciones reales del periápice mediante un modelo de flujo y evaluar la resistencia de biofilms de E. el estudio de biofilm monomicrobiano inicia la cadena de investigación y de desarrollo de nuevos tratamientos y enfoques(37. En sus resultados muestran que el hipoclorito de sodio al 6% es el único capaz de eliminar la totalidad del biofilm. también consigue buenos resultados pero sólo con agitación. Aún así. los biofilms de larga evolución presentan más capacidad de defensa.(82) evaluaron distintos irrigantes ante dicha bacteria. No mostraron diferencias entre distintas marcas comerciales ni de hipoclorito ni de clorhexidina. Los quelantes no mostraron apenas capacidad antibacteriana y el MTAD. aún con agitación.2% y povidona yodada al 10% (Betadine®). La clorhexidina al 0. además de complementar al irrigante con un sistema mecánico que aumente la distribución del mismo dentro del conducto. Williamson y cols. entidades más difíciles de erradicar. coincidiendo con los datos de Spratt y cols(33). E. Sirvent. Aunque en su estudio no lo emplean. Así. aún sin agitar.58. con significación estadística. Una de las especies más resistentes fue el E. defiende el realizar este tipo de estudios en los llamados modelos de diente infectado. El modelo de flujo intenta imitar las condiciones en las que viven los biofilms intraconducto. con y sin agitación del mismo. Algunos autores opinan que. encontraron que el E.(33) cultivaron varias cepas bacterianas formando biofilms y las pusieron en contacto con hipoclorito de sodio al 2. Los resultados muestran que el hipoclorito de sodio al 5.25% es el más eficaz. faecalis. que es importante usar un irrigante que disuelva tejido orgánico. Acid and Detergent. Los resultados mostraron que el hipoclorito de sodio al 3% fue el mejor irrigante. Además.77. En general. Dunavant y cols.(100) y Buck y cols. aunque éstas mostraban cierta capacidad desinfectante. Arias-Moliz y cols. ácido cítrico y fosfórico no mostraron capacidad alguna frente al biofilm. al igual que Ferraz y cols. el tratamiento del biofilm en Endodoncia es más empírico que específico. faecalis sólo era destruido por completo por hipoclorito de sodio al 2. hongos y virus(96-99). El EDTA. producto que contiene un antibiótico bacteriostático (doxiciclina) no tuvo casi acción sobre el biofilm. aseguran que uno de los factores clave es la edad del biofilm y. al mismo tiempo que se combina con otro que elimine el barrillo dentinario. sobre varios biofilms monomicrobianos. por extensión. los autores remarcan la importancia de conseguir el mayor contacto posible entre irrigante-biofilm. Siguiendo con estudios para la erradicación del E. La clorhexidina al 2%. Los estudios con biofilm monomicrobiano no se ajustan a la realidad. Endo do ncia 2010.(101. Abdullah y cols. En cambio. faecalis ante varios hipocloritos de sodio al 6% y clorhexidinas al 2%. por lo que sacar conclusiones generales y extrapolar los datos a la clínica supone un ejercicio dudoso. los autores opinan que los resultados obtenidos son muy buenos porque no emplean conductos infectados sino placas de laboratorio. MTAD (siglas de Mixture of Tetracyclin. con resultados similares a los anteriores. los distintos resultados (en ocasiones. Aún así. Este dato está en consonancia con Gomes y cols.25%. en fase líquida. y el gel de clorhexidina al 2% el menos. el F. y obtuvieron mejores resultados estadísticamente significativos con los hipocloritos que con las clorhexidinas. pero no debe enfocarse sólo a la eliminación del mismo sino también a la alteración del medio en el que vive para empobrecerlo(37).(32) y lo mostrado en su estudio. hasta el desarrollo de más estudios al respecto. como el hipoclorito de sodio. faecalis. faecalis a hipoclorito y clorhexidina.82). es decir. García dad para eliminar bacterias. como el EDTA.2% llega a conseguir altos índices de desinfección pero nunca del 100%. clorhexidina al 0. ya que conseguía erradicar el 100% de infección tanto en suspensión como en biofilm en 1 y 2 minutos.F. de diferentes marcas comerciales.102). En sus conclusiones. faecalis ante la irrigación con hipoclorito de sodio al 1% y 6%. nucleatum era destruido por cualquiera de los tres irrigantes pero necesitaban 60 minutos. 28 (Nº 4):241-256 248 . donde los nutrientes se encuentran sometidos al flujo de fluidos periapicales.

El Tetraclean® es un compuesto idéntico al MTAD. los exudados inflamatorios y las bacterias muertas sobrenadantes la inactivan parcialmente(108. por lo que empobrece el medio de donde se nutre. La efectividad de ambos. RELEVANCIA DE LAS LIMAS Y OTROS SISTEMAS DE LIMPIEZA EN LA ELIMINACIÓN DEL BIOFILM Respecto a la eficacia de la técnica de instrumentación en la eliminación del biofilm. faecalis en comparación con hipoclorito al 0. etc. frente a bacterias en suspensión. recientemente.(107) estudiaron su eficacia ante biofilms de E. Hems y cols. En su discusión creen que esta gran habilidad para la desinfección se debe a la capacidad de diluir el material y. sin diferencias estadísticamente significativas entre ambas. aumento de la temperatura. A este respecto. en nuestra opinión personal y con los escasos estudios publicados al respecto. el hipoclorito de sodio tiende a ser el mejor irrigante. sin mayor perjuicio para el paciente. Lima y cols.Biofilm. 28 (Nº 4):241-256 cas de laboratorio y no se comparó con hipoclorito. junto a estrategias de complemento de la acción del irrigante como aumento del tiempo de actuación.(105) estudiaron el poder antibacteriano del ozono sobre E. durante 15 minutos. ni siquiera antibiótico. y los autores creen que esto ni siquiera se debe al MTAD sino a la acción del hipoclorito al 1% que se aplica siempre previo al MTAD. pero por el momento nos parece la opción más adecuada.25% elimina más biofilm y más rápido que los otros dos. el ozono fue considerablemente peor que el hipoclorito de sodio. Estos datos concuerdan con lo publicado por Dunavant y cols.(8) encuentran 88% de conductos con biofilm tras instrumentar in vivo raíces mesiales de molares inferiores con limas manuales y rotatorias. por la potencial peligrosidad de la dosis. pueden favorecer la eliminación del biofilm. Los demás irrigantes producen desde alteración del biofilm hasta eliminaciones del 90%. que ya han sido descritas como potenciadoras del efecto del irrigante(14. sino también la posible alteración del tejido dentinario.25% y EDTA al 17%. lo que quizá reste validez al estudio. se irriga con hipoclorito de sodio al 1%. Aún así.111). no creemos recomendable usar concentraciones de hipoclorito al 6%. Bryce y cols. Tras corroborar la existencia del biofilm.(106) comprobaron que el hipoclorito de sodio fue el mejor irrigante ante varios biofilms. Respecto a la clorhexidina.(55). todos compuestos por distintas estirpes bacterianas. si se complementa a la clorhexidina con algún sistema físico de disrupción del biofilm. combinación con irrigantes quelantes. Nair y cols. sobre biofilms.25%. fue similar. Los resultados reflejan que el hipoclorito de sodio al 6% es el único capaz de eliminar todas las cepas de biofilm. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia Resulta muy interesante el estudio publicado por Clegg y cols. MTAD y clorhexidina al 2%. El empleo de ultrasonidos como elemento coadyuvante a la irrigación ha presentado buenos resultados frente a bio- 249 .(51) ya que recogen bacterias provenientes de conductos necróticos de 10 pacientes con periodontitis apical sin ningún tratamiento previo. desde un mecanismo de acción estrictamente químico.05%. La clorhexidina sólo se mostró tan eficaz como éste para bacterias en suspensión y los autores opinan que. aunque no aportan datos sobre temperatura. sino que su capacidad de degradar el tejido vivo produce que los restos pulpares o biológicos que sirven de nutrientes al biofilm desaparezcan. Por ello. 3% y 6%. salvo que con menor concentración de doxiciclina. El MTAD sólo altera el biofilm. aunque se realizó en plaEndo do ncia 2010. coincidiendo con Khemaleelakul y cols. Puede que los hallazgos científicos nos hagan cambiar de opinión en el futuro. como es el 5.(54). Estas bacterias se inoculan en otros dientes extraídos y se favorece su crecimiento en forma de biofilm. pero sin llegar a la contundencia del hipoclorito al 6%. sin eliminarlo. los resultados podrían ser parejos a los del hipoclorito. pero sin ofrecer datos de temperatura. Siqueira y Rôças(37) alaban este producto porque no sólo elimina biofilm. Varios autores publican que las dificultades por las que la clorhexidina no elimina tan bien el biofilm como otros se debe a que diversos agentes como el colágeno de la dentina. 109). tiempo de actuación del irrigante ni estrategia de irrigación. MTAD y Tetraclean®. Sus resultados muestran que el hipoclorito de sodio al 5.25%. no sólo en lo referente a posibles extrusiones hacia el tejido periapical. producir un efecto similar al mecánico y lo proponen como el más aconsejable ya que diluye el biofilm.(104) compararon la eliminación de biofilm de E. Esta opinión surge de un estudio piloto previo de los autores con clorhexidina al 12% donde los resultados fueron similares que al 2%. Irrigan en ambas situaciones con hipoclorito de sodio al 5. faecalis y encontraron que la concentración más efectiva era la del 2%.110. Con la base de la literatura expuesta. debe estudiarse más acerca de la repercusión de estas altas concentraciones. aunque tenga que usarse a concentraciones mayores y durante más tiempo que frente a bacterias en suspensión. Giardino y cols. Creemos que una concentración más acreditada. Sin embargo. faecalis con hipoclorito al 5. sin instrumentación mecánica complementaria. aún en casos sospechosos de biofilm.

(127) compararon la eficacia del ozono y del hipoclorito de sodio sobre monoespecies de biofilm y sus resultados mostraron que sólo altas concentraciones de ozono lograban las mismas tasas de desinfección que el hipoclorito. que encontraron en sus estudios resultados parecidos a los anteriores. TRATAMIENTO DEL BIOFILM EXTRARRADICULAR Para el tratamiento del biofilm de la superficie externa de la raíz. admitiendo que aún es una técnica en ciernes aunque con mucho porvenir por delante. al mismo tiempo. sobre todo el hipoclorito de sodio. OTROS FACTORES RELACIONADOS CON EL BIOFILM El sellado coronal tras la realización del tratamiento de conductos se ha mostrado como un factor más a la hora de valorar el pronóstico del mismo y como elemento fundamental Endo do ncia 2010. la metodología clásica aplicada a la irrigación no ha obtenido mejores resultados al evaluar la eficacia de eliminación de biofilm que estudios anteriores(116). Recordemos que la acción del ultrasonido mejora ciertas características de algunos irrigantes. Los resultados reflejaron una limpieza de istmos estadísticamente significativa mejor empleando los ultrasonidos. E. Soukos y cols. por lo que resulta más eficaz. concluyen que supone una alternativa real de desinfección intraconducto. En los estudios donde se comparó con la técnica de introducir la aguja hasta el tercio apical. 114).(122) discrepan de esta afirmación y concluyen su estudio recomendando más trabajos de investigación al respecto al considerar la terapia sólo prometedora. Ésta consiste en que un agente fotosensibilizante sea absorbido selectivamente por el organismo responsable de la infección. quizá debido a que los resultados obtenidos frente a bacterias convencionales han sido mediocres(123-126). En su discusión. Pero en los últimos años. Hasta el momento. 117-121). Fotosensibilización Letal. se activa y produce una serie de reacciones de oxidación-reducción en el interior de microorganismo que finaliza con la muerte del mismo. Aún así.(132) publicaron un estudio donde exponían ápices con nichos de biofilm en la superficie externa al láser Er:YAG. Cuando este agente recibe la luz del láser. 28 (Nº 4):241-256 250 . o Desinfección Fotoactivada. también con hipoclorito de sodio pero al 2. se consideraba una maniobra secundaria.(65) el factor mecánico debe complementarse con agentes químicos. en Endodoncia se ha trabajado sobre la teoría conocida como Terapia Fotodinámica. Otros inves- tigadores apuestan por combinar la Terapia Fotodinámica con la terapia endodóntica convencional para mejorar la desinfección intraconducto(119). El sellado retrógrado es imprescindible para el tratamiento del biofilm intraconducto pero no tiene efecto alguno sobre el que anida en la superficie externa de la raíz. activadas por medio de ultrasonidos. En cambio Bonsor y cols. García film(112).25%. y el láser permite aumentar las posibilidades de eliminación del mismo. no tiene manera de comprobar si el legrado ha eliminado la totalidad del biofilm. En cuanto al empleo de láser. pero no a la altura de los irrigantes actuales. se necesita de terapia específica de la zona. Los resultados muestran que el láser elimina gran cantidad de biofilm pero no tanto como el hipoclorito.F. aunque la combinación de ambas eliminó más biofilm que por separado(113. El láser empleado fue el de He-Ne a 35 mW con Azul de Toluidina O como fotosensibilizante e hipoclorito de sodio al 3% durante 10 minutos a temperatura ambiente. por lo que la apicectomía y el legrado de la zona son claves para el tratamiento del biofilm extraconducto. ya que no es posible asegurar aún el contacto entre el fotosensibilizante y los microorganismos o el biofilm.(117.(115) compararon la irrigación ultrasónica y las agujas intraconducto con el mismo irrigante (hipoclorito al 6%) frente a biofilm en un ensayo in vivo. Las agujas eran introducidas en el conducto sin trabar y con ligeros movimientos corono-apicales y. Sirvent. Huth y cols. siendo inocuo mientras permanece inactivo. Los resultados arrojaban datos acerca de la eliminación total del biofilm junto a ligeras alteraciones del cemento radicular. Respecto a la electrofulguración y a las técnicas no instrumentales. como alternativa al legrado y curetaje mecánico de la zona. ya que el sellado era el objetivo fundamental(128-131). En el estudio de Seal y cols. Araki y cols. Gutarts y cols. apoyan el uso del láser con este fin ya que el clínico. 118). para Lopez Piriz y cols. La remoción mecánica de esas estructuras constituiría un tratamiento eficaz. el ultrasonido presentó mejores resultados. fundamentalmente a base de legrado y curetaje en un procedimiento quirúrgico. no existen datos a día de hoy sobre su eficacia a la hora de eliminar biofilm. en el transcurso de la intervención quirúrgica.(50) se comparó esta teoría a la acción del hipoclorito de sodio para eliminar Strepctococcus intermedius en forma de biofilm del interior del conducto radicular in vitro. Recientemente. El láser más empleado es el de Helio y Neón (He-Ne) y el agente fotosensibilizante más común en los estudios es el azul de toluidina O(50. la fase de legrado del periápice remanente tras una apicectomía.

pero que el medicamento ayuda a disminuir las bacterias en el conducto y. así como proporcionar un adecuado sellado coronal. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia para evitar la reinfección(36.) no permiten emitir juicios definitivos. etc. e incluso retratamientos posteriores.(134) observaron formaciones de biofilm de F. Por tanto. 6. Las enzimas que puede producir el biofilm.(137) publicaron que el E. la aparición del biofilm no ha hecho más que ampliar el debate hasta este concepto y actualizar la discusión. El tratamiento de dientes con biofilm inmaduro mejora el pronóstico de curación. tanto las que promueven la adhesión a otras bacterias o a sustratos como las que actúan contra los agente químicos que atacan biofilm son parte de los mecanismos de defensa conocidos del biofilm. en el uso (o no) de modelos del tipo diente infectado y en la aplicación de diferentes irrigantes (a distintas concentraciones. La distinta metodología empleada en los sistemas de cultivo del biofilm. para mantener la tasa de desinfección y el medio hostil obtenidos durante el tratamiento. se debe prestar atención a las zona de mayor complejidad anatómica y en especial al tercio apical. en los métodos de evaluación del mismo. CONCLUSIONES FINALES Tras una lectura pausada y crítica de lo publicado al respecto hasta el momento. aumentando la posibilidad de albergar biofilm o bacterias que lo formen. muestran evidencias científicas de tener menor efecto que ante bacterias en suspensión. Por lo tanto.135. Según esas bajas tasas de división. Observaron que el biofilm se forma aún en presencia de hidróxido de calcio. ya que a mayor tiempo de evolución del biofilm. 4.136). tiempos de contacto. faecalis es más resistente al hidróxido de calcio cuando sus biofilms se asocian a colágeno extraído de la matriz de la dentina. Distel y cols. Por tanto. A mayor complejidad anatómica. 28 (Nº 4):241-256 dor debe continuar analizando el biofilm. temperaturas. Por tanto uno de los objetivos debe ser empobrecer al máximo posible el medio externo del biofilm. permite a las bacterias crear un hábitat interior más favorable que el externo y evitar la entrada de agentes externos indeseables para el mantenimiento de toda la comunidad. 5. podemos resumir la información en estos diez puntos: 1. Barrieshi y cols. El mecanismo de acción de este compuesto se basa en crear un ambiente eminentemente alcalino y. Desde luego. en la mayoría de los casos. La anatomía del sistema de conductos es un factor clave. fundamentalmente antibióticos bacteriostáticos. Kayaoglu y cols. pero se debe sospechar en casos de necrosis de larga evolución. Además. hay que procurar un sellado estanco y tridimensional del sistema de conductos. Además. Para sacar alguna conclusión práctica de esta revisión. ralentizar la formación de biofilm. faecalis en el interior de conducto radiculares in vitro. por tanto. impidiendo las formaciones de tipo champiñón. 3. los agentes antisépticos que selectivamente atacan esa multiplicación. La matriz de polisacáridos que embebe al biofilm. 133). más hostil para el crecimiento de la mayoría de bacterias. por lo que recomiendan buenas obturaciones provisionales. nucleatum y Cam pilo bacter rec tus en un estudio sobre filtración coronal y preparación de postes intrarradiculares. aumenta su capacidad de defensa ante tratamientos desinfectantes. menor eficacia del tratamiento de conductos. haciendo fracasar dicho tratamiento. El hidróxido de calcio ha sido uno de los productos más empleados hasta el momento para asegurar o mejorar la limpieza y desinfección del sistema de conductos.(61) estudiaron la repercusión del hidróxido de calcio sobre biofilms de E. 2. pero no lo elimina. Uno de los eternos debates en Endodoncia es la conveniencia de realizar el tratamiento de conductos en una o varias citas. tiene efecto antibacteriano químico sobre el metabolismo celular y capacidad para disolver tejido orgánico cuando se encuentra en íntimo contacto con él(37. Las bacterias asociadas en biofilm presentan tasas de crecimiento y división muy inferiores a las bacterias en suspensión. retratamientos y/o periodontitis apicales crónicas. concluyendo que la filtración coronal puede desarrollar biofilm posterior al tratamiento de conductos. No es posible conocer que casos albergan biofilm. una vez establecido el biofilm. por tanto. además de un tratamiento de conductos correcto. el hidróxido de calcio atenúa su nivel de organización. El proceso investigaEndo do ncia 2010. 251 . no es posible sacar conclusiones claras e inequívocas. Siqueira y Rôças(37) recomiendan la medicación intraconducto como imprescindible y la equiparan en importancia a una adecuada instrumentación biomecánica. los biofilms pueden permanecer inertes en entornos con baja cantidad de nutrientes pero pueden reactivarse al llegar nuevos nutrientes y/o bacterias.Biofilm. para conseguir conocimientos basados en la evidencia científica que nos permitan tratar con más rigor y certeza estos casos en la clínica.

Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. Wu MK. Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys. Fabricius L. El hipoclorito de sodio a altas concentraciones parece ser el irrigante más eficaz pero se necesitan más estudios para asegurar que dichas concentraciones no son perjudiciales para el diente y/o el paciente. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005. Int Endod J 2006. 9. Lilley JD. 4. La mayoría de estudios actuales remarcan el hecho de que la instrumentación ideal es aquella en la que los instrumentos y el irrigante se complementan y enfatizan la importancia del irrigante como el arma terapéutica más eficaz contra el biofilm. Sirvent. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment.18:625-7. Gomes BP. 10. a la espera de conocer más sobre el biofilm. 7. Conrads G. García 7. Hagglund B. Vianna ME.20:340-9.39:343-56. Sundqvist G. J Clin Microbiol 2006. Sundqvist G. Pascon EA. failed endodontic treatments. E. Int Endod J 1995.87:617-27. J Endod 2001. Viable bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical periodontitis. Wesselink PR.24:135-9. In vitro antimicrobial activity of sodium hypochlorite and chlorhexidine against selected single-species biofilms. Peters LB. 28 (Nº 4):241-256 .44:1274-82.71:603-11. Mandel E. Gomes BP. Intraradicular bacteria and fungi in root-filled. Wesselink PR. 12. en condiciones propicias.89:475-84. Fomentar el contacto biofilm-irrigante. La falta de datos sobre su metabolismo y su tratamiento hacen que esta entidad sea uno de los retos actuales para la Endodoncia y son necesarios muchos más esfuerzos investigadores para poder abordar con garantías esta cuestión. 9. al poder albergar biofilm intra y extrarradicular. Figdor D. aunque se hayan expuesto algunos factores que dificultan la eliminación del biofilm. La mayoría de los irrigantes aumentan su eficacia al combinarse con algún mecanismo físico que desestructure en un primer momento el biofilm y permita el paso del irrigante. Moller AJ. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965. J Endod 1990. Horz HP. Souza-Filho FJ. y mostrando actitud optimista de lo explicado en este trabajo es que. asymptomatic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a long-term light and electron microscopic follow-up study. Skribner JE. J Endod 1987. Sena NT.27:76-81. J Endod 2006. Fitzgerald RJ. Factors associated with endodontic treatment failures.99:231-52. Persistent periapical radiolucencies of root-filled human teeth. Gomes BP. Quintessence Int 1993. Existen situaciones donde el biofilm asienta más allá del sistema de conductos y se ha observado en la superficie externa de la raíz. Gangler P. J Endod 1992. Nair PN. van Winkelhoff AJ. and histologic study of endodontic treatment failures. Kahnberg KE. Ferraz CC. Ohman AE. Wing K. El conocimiento de la existencia del biofilm es un gran paso para la Endodoncia actual pero no deja de ser aún un gran desconocido. 6.F. Ese biofilm solo puede ser eliminado con técnicas quirúrgicas y dichos casos. Ramachandran Nair PN.28:95-9. 13. 14. Sospechar durante la fase de diagnóstico la posibilidad de encontrarse frente a un caso de biofilm y proponer una correcta aplicación del tratamiento de conductos. Vianna ME. Int Endod J 2006. favorecer en nuestros tratamientos esas condiciones propicias.29:235-41.29:69-75. Clinical diagnosis and treatment of endodontic and periodontal lesions. Variations in the susceptibilities of components of the endodontic microflora to biomechanical procedures. Skribner J. Nair PN. Por último. Lin LM. Identification and quantification of archaea involved in primary endodontic infections. Int Endod J 1996. Root canal irrigants. deben ser planificados de manera combinada. Henry S. Langeland K. Zehnder M. Sjogren U. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. 2. Drucker DB. Cano V. 3. haciendo inútil el tratamiento único de los conductos. Lin LM. 252 Endo do ncia 2010. Nair PN. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991. Horz HP. Conrads G. puede mejorar el pronóstico y aumentar el número de casos resueltos. Drucker DB. Sundqvist G. Gomes BP. aumenta las posibilidades de eliminación del mismo. 5. Machtou P.16:580-8. 16. Moorer WR. Vera J. Gomes BP. 11. Sjogren U. J Endod 1990. Dahlen G. Peters LB. Deberíamos. Scand J Dent Res 1981. 10. Stanley HR.39:878-85. también se ha constatado que es posible eliminarlo o al menos desestabilizar y empobrecer el medio que lo sustenta. como una correcta e individualizada secuencia de instrumentación con limas y la aplicación de ultrasonidos. Int Endod J 2006. Zaia AA.16:498-504. 8. radiographic. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999. Dummer PM.32:389-98. 8. Lilley JD. Buijs JF. Krey G. Gaengler P. 19. 18. Associations of endodontic symptoms and signs with particular combinations of specific bacteria. Torabinejad M. Int Endod J 1996. Berber VB. In vivo evaluation of microbial reduction after chemo-mechanical preparation of human root canals containing necrotic pulp tissue. Sjogren U. Microbial status of apical root canal system of human mandibular first molars with primary apical periodontitis after "one-visit" endodontic treatment. 15. BIBLIOGRAFÍA 1.39:484-92. The fate and the role of bacteria left in root dentinal tubules. Vianna ME. Heyden G. Consequences of and strategies to deal with residual post-treatment root canal infection. and periapical scars. Clinical. Kakehashi S. Wesselink PR. 17.13:29-39.

Plotino G. Gomes BP. 49. Britto LR. Ruegsegger P. 55.34:1-10. An in vitro evaluation of the antimicrobial efficacy of irrigants on biofilms of root canal isolates. Lima KC. Belanger M. Sen BH. 52. Int Endod J 2006. Siqueira JF Jr.32:312-8. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995. Kirkevang LL. Vaeth M. 40. Seal GJ. Int Endod J 2002. Int Endod J 1991. Sjögren U. SouzaFilho FJ. 24. Bystrom A. Scanning electron microscopic observations of apical root surfaces of teeth with apical periodontitis. 51. Sjogren U. Paciornik S. Chelation in root canal therapy reconsidered.30:297-306. 36. J Endod 2006. 35. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009. Interaction between EDTA and sodium hypochlorite: a nuclear magnetic resonance analysis.31:817-20.96:81-90. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984. Rôças IN. Bystrom A.39:401-7. 43. J Endod 1992. Endodontic infection: some biologic and treatment factors associated with outcome. Endod Dent Traumatol 1996. Int Endod J 2006.18:35-40. Santos SR. The effectiveness of increased apical enlargement in reducing intracanal bacteria.55:307-12. Three-dimensional analysis of root canal geometry by high-resolution computed tomography. Mauricio MH. Grawehr M. Vertucci FJ. J Endod 1990. 56. Endodontic treatment outcome: effect of the permanent restoration.24:119-25. Korber D.28:779-83. Dahlen G. In vitro antimicrobial activity of several concentrations of sodium hypochlorite and chlorhexidine gluconate in the elimination of Enterococcus faecalis. Schmidlin P. Kvist T. Friedman S. Spangberg L. 25. Gulabivala K. J Endod 2002. Wu MK. Sundqvist G.31:1-7. Bystrom A. Lomcali G. Int Endod J 1997. 23. Wenzel A. 39.89:321-8.32:460-4. J Am Dent Assoc 1963. DeBeer D. de Uzeda M. Zehnder M. J Dent Res 2000. Barbakow F. 54. Pinho Mauricio MH.30:559-67.Biofilm. Figdor D. 31. 33. Sundqvist G. Int Endod J 2007. Clive JM. Sigurdsson A. Correlation of the positive culture to the prognosis of endodontically treated teeth: a clinical study. Peters OA. Figdor D. James G. Mandel E. A three-dimensional study of canal curvatures in the mesial roots of mandibular molars. Aetiology of root canal treatment failure: why welltreated teeth can fail. Siqueira JF Jr. Teixeira FB. Persson S. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia 20. 42. Chugal NM. Wesselink PR.31:148. Bhatti M. Real-time atomic force microscopy of root dentine during demineralization when subjected to chelating agents. Waltimo T. Evaluation of the effect of EDTA. Molander A. Int Endod J 2003. the customized microniche. Erratum in: Int Endod J 1998. Reit C. Autoaggregation and coaggregation of bacteria associated with acute endodontic infections.34:424-8. J Endod 2006. Card SJ. 38. Senia ES. 22. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Falanga A. Pruksakom S. 41. Influence of infection at the time of root filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis.34:300-7. Cunningham CJ. Grande NM. Love RM. Endod Dent Traumatol 1987. Wilson M. Interactions of ethylenediamine tetraacetic acid with sodium hypochlorite in aqueous solutions. Bahrami G.33:917-25. Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the effect of 0.32:527-31. Laib A.40:94-9. 34.39:683-92.79:492-6. Sundqvist G. Waltimo T. Gulabivala K. 47. Zeldow BI.66:9-13. 107:870-8. J Endod 2006. J Endod 2007. Int Endod J 2001. Dunavant TR. 48. 44. Biofilms. Orstavik D. Portenier I. Happonen RP. 50. Spangberg LS. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003. Machtou P.16:279-83. The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a short-term intracanal dressing. Stropko JJ. 32. 30. Spratt DA. Solomon ES. 28 (Nº 4):241-256 253 . Pratten J. Int Endod J 1998. Rocas IN.32:434-7. Endo do ncia 2010. Ingle JI. J Endod 2002.18:294-300. Magalhaes FA. Pomponi M.36:411-7. Sener B. J Endod 1999. Comparative evaluation of endodontic irrigants against Enterococcus faecalis biofilms. J Bacteriol 1994.3:58-63. An in vitro comparison of the bactericidal efficacy of lethal photosensitization or sodium hyphochlorite irrigation on Streptococcus intermedius biofilms in root canals. Zehnder M. Canal morphology of maxillary molars: clinical observations of canal configurations. The antibactericidal action of sodium hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy.79:1405-9. Khemaleelakul S. Baumgartner JC. De-Deus G. Efficacy of three techniques in cleaning the apical portion of curved root canals. Regan JD. Int Endod J 1985. Cankaya H. Sundqvist G. De-Deus G. Ferraz CC. The effect of exposure to irrigant solutions on apical dentin biofilms in vitro. Caldwell D. Int Endod J 2001.58:589-99.35:268-74. Bystrom A.25:446-50. J Endod 2004.12:70-6. Spratt D. Vertucci FJ. Walker C. Community as the unit of pathogenicity: an emerging concept as to the microbial pathogenesis of apical periodontitis. Costerton JW. Clive JM. J Endod 2005. Siqueira JF Jr. Effects on dentin on the antimicrobial properties of endodontic medicaments. 46. Prioli R. Trope M.5 percent sodium hypochlorite in endodontic therapy.40:290-9. Haapasalo M. Sundqvist G.Int Endod J 2007. Horsted-Bindslev P. Vianna ME. Sjogren U. 53. Efficacy of instrumentation techniques and irrigation regimens in reducing the bacterial population within root canals. Spångberg LS. J Endod 2006. 21. Scand J Dent Res 1981. 37.176: 2137-42. Clegg MS. Waltimo T. Ng YL. 27. EDTAC and citric acid on the microhardness of root dentine. Hemin nutritional stress inhibits bacterial invasion of radicular dentine by two endodontic anaerobes. 28. Scanning electron microscope observation of canal cleanliness.28:181-4. Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. 45. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Paciornik S. Honeyman AL. 29. Peters OA. Risk factors for developing apical periodontitis in a general population. Berber VB. Somma F. Sener B. Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Int Endod J 2001. Qian W. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983. Glickman GN.104:576-82. Lewandowski Z. 26. Chugal NM. Current challenges and concepts in the preparation of root canal systems: a review.

Tarsi R. Biofilm formation in medicated root canals. Aguilar L.31:867-72. Costerton JW. George S.33:652-62. Effect of low-molecular-weight chitosans on the adhesive properties of oral streptococci.35:493-502. 63. Socransky SS. Gulabivala K. Kato T. Rossi MA.28:12-55. Metzger Z.35:347-52. Weiss EI. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal origin. Korber DR. Lopez-Piriz R. J Endod 2009. Ito IY. Noiri Y.21:366-71. Ozok AR. 78. Comparison of growth and susceptibility to sodium hypochlorite of mono -and dual.F. The role of environmental changes on monospecies biofilm formation on root canal wall by Enterococcus faecalis. 71. J Endod 2005. J Endod 2002. Svensater G.107:721-6. Takemura N. Wilson M. Yamane K. Dahlen G. Identification and characterization of clinically isolated biofilm-forming grampositive rods from teeth associated with persistent apical periodontitis. E. George S.33:9389. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Appl Environ Microbiol 1988. Ricucci D. 80. Wu MK. Yamanaka T. Cystic fibrosis pathogenesis and the role of biofilms in persistent infection.77:406-15. Costerton JW. Gorur A. 64.40:2517-22. 62. Stewart PS. 87. Circulation 1982. Oral Microbiol Immunol 1998. Silva MG. Ebisu S. 81. Characterization of coaggregation of Fusobacterium nucleatum PK1594 with six Porphyromonas gingivalis strains. Endod Topics 2004. Bate AL. Antimicrob Agents Chemother 1996. 60. 65. Costerton JW. J Endod 2009. Dotan M. 93. 67. Wesselink PR. J Endod 2009. Enterococcus faecalis-mediated biomineralized biofilm formation on root canal dentine in vitro. 92. 74. Lamont RJ. 79. Hayashi H. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Biofilm formation as microbial development.spe- cies biofilms of Fusobacterium nucleatum and Peptostreptococcus (micromonas) micros. Bate AL. Yoshida M. J Endod 2009. Calculus-like deposit on the apical external root surface of teeth with post-treatment apical periodontitis: report of two cases. LappinScott HM.66:1339-41. EM evaluation of bacterial biofilm and microorganisms on the apical external root surface of human teeth. Schwartz RS. Costerton JW. Pitt Ford TR. Ambrose WW. Moles DR. Periodontol 2002.40:344-55. author reply 940-1.54:195763. Mah TF.35:50-4. Hatton JF. Takahashi N. O'Toole G. Corbin B. Tamaki T. 73. J Endod 2002. de Paz LC. 88. van der Sluis LW. Weiger R. Annu Rev Microbiol 1995. J Endod 2007. J Med Microbiol 1996. Ehara A. J Endod 2007. minocycline. Kawahara T. Kaplan HB. Pascon EA. Int Endod J 2007. 84. 68. Stewart PS. Susceptibilties of two Enterococcus faecalis phenotypes to root canal medications. Cook GS. Distel JW. Int Endod J 2007. 66. Kawahara T. Kolenbrander PE. 61. Bonifacio KC. 75. 76. Ricucci D.9:50-2. Lin YY. Silva LA. 83. Ishihara K. Eur J Oral Science 2004. Synergistic pathogenicity of Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum in the mouse subcutaneous chamber model. 82.112:523-9. García 57. Bergenholtz G. Moore LV. Participation of bacterial biofilms in refractory and chronic periapical periodontitis. Costerton JW.33:815-8. Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. J Endod 2002. Walter C.35:86-94. Lewandowski Z. J Endod 2009. Susceptibility of oral bacterial biofilms to antimicrobial agents. Arnold RR. Stewart PS. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009.33:819-22.33:323-7. Gimenez MJ. Kishen A. Dimeo F. 89. Enhanced attachment of Porphyromonas gingivalis to human fibroblasts mediated by Fusobacterium nucleatum.31:30-6. Okuda K.28:689-93. Rôças IN. Bacteria in the apical root canal of teeth with primary apical periodontitis. Costerton JW. Takemura N. Sirvent. Ng YL. Annu Rev Microbiol 2000. Song KP.28:679-83.284(5418):1318-22. Gillespie MJ. Luppens SB. Kumar R. Int Endod J 2005. Siqueira JF Jr. Svensäter G. Ebisu S. Trends Microbiol 2001.9:34-9. Leung KP. Leonardo MR. Carr GB. Andersen RN. 77. Response to alkaline stress by root canal bacteria in biofilms. Bergenholtz G. Spratt DA. Lancet 2001. Schaudinn C. 70. Kishen A. Blasbalg J. Redefining the persistent infection in root canals: possible role of biofilm communities. Wesselink PR. 69. Metzger Z. Hughes CV. Trends Microbiol 2001. Dotan M.28:815-8. Noiri Y.9:27-36. 72.35:1303-9. Kolter R. Biofilm formation by Porphyromonas gingivalis and Streptococcus gordonii. Kimizuka R. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Ogawa K. O'Toole GA. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007. The effects of tetracycline. Nelligan J.12:116-21. Mechanisms of biofilm resistance to antimicrobial agents.40:52-7.35:82-5. Nakamura T. 90. Microbial biofilms. Duggan JM. J Biomed Mater Res A 2006. 91. J Endod 2007. 28 (Nº 4):241-256 . 85. Biofilms in endodontic infections. Chavez de Paz LE. Pruzzo C. Blasbalg J. Coaggregation properties of human oral Veillonella spp: relationship to colonization site and oral ecology. Marrie TJ. Metzger Z. Caldwell DE. J Periodontal Res 1998. Sedgley CM. Alves FR. Hojoh H. Ehara A. Histologic investigation of root canal-treated teeth with apical periodontitis: a retrospective study from twenty-four patients. Trope M. Antibiotics as the only therapy of untreated chronic periodontitis: a critical commentary. Noguchi N. 86. Tsesis I. Martorano M. 59. Biofilm formation of oral and endodontic enterococcus faecalis. Weiss EI. Muzzarelli RA. Fukushima H. doxycycline and ofloxacin on Prevotella intermedia biofilm.38:262-71.44:79-87. J Endod 2009. Single species biofilm-forming ability of root canal isolates on guttapercha points. Ultrastructural examination of failed molar retreatment with secondary apical periodontitis: an examination of endodontic biofilms in an endodontic retreatment failure. J Endod 2005.54:49-79. 58. Science 1999. The evaluation of removal of calcium hydroxide paste from an artificial standardized groove in the apical root canal using different irrigation methodologies. A scanning and transmission electron microscopic study of an infected endocardial pacemaker lead. Wu MK. Siqueira JF Jr.358:135-8. Oral Microbiol Immunol 2006.49:711-45. Abdullah M. Greenberg EP. 254 Endo do ncia 2010. J Clin Periodontol 2006. Haffajee AD.13:217-24. Costerton JW.

120. 101. Becce C. Hamblin MR. 107. 113.Sirvent Encinas F.Buck RA. Nusstein J. J Endod 2005. 117. Figueiredo de Almeida Gomes BP. Microbiological evaluation of photo-activated disinfection in endodontics (an in vivo study).Buck R. J Endod 1993. 119. 109. Martín Buyolo N. Fontana CR.0% chlorhexidine gluconate and 5. Effectiveness of three endodontic irrigants at various tubular depths in human dentin.27:452-5. Ng YL.25% sodium hypoclorite.6:331-34. Alemanno E. Un nuevo concepto de infección en Endodoncia 94. Contemporary root canal irrigants are able to disrupt and eradicate single. 115. 103. J Endod 2009. Spratt DA. Int Endod J 2005.19:110-24.32:979-84. Gulabivala K. Int Endod J 2007.Fihlo FJ. Hickel R. Cirugía. Drake DR. ¿una solución en endodoncia? Recursos actuales. 96. Lima K. Ruggiero K. Siqueira JF Jr. J Endod 2009.Konopka K. Tegos GP. Abbott PV. 127. 95. Morris JT. Chen PS. Gomeza A. Endodoncia 2001. The efficacy of dynamic irrigation using a commercially available system (RinsEndo) determined by removal of a collagen 'bio-molecular film' from an ex vivo model.26:172-85. Eleazer PD. J Endod 2001. Importancia de la irritgación en el éxito del tratamiento de conductos radiculares necróticos.27:206-8. Luppens SB.41:602-8. Cardon JW.Virtej A. J Endod 2006.Bryce G.96:578-81. acidogenicity and susceptibility to chlorhexidine. Jorge AO.19:549-53.86:694-707. Souza. The properties and applications of chlorhexidine in endodontics. Sirvent F. Núñez SC. Nichol R. Reid TM. Barthel CR.Mohammadi Z. Ambu E.19:195-207. J Dent Res 2007.33:926-9. Alkhayer M. 105. Martínez-González JM. 108. Goslinski T. Doukas AG. Spangberg LSW. García Barbero E. Wesselink PR. Kamereck K. O'Donnell D. Zamany A. Int Endod J 2007.McGill S. Int Endod J 2009. Pratten J. Fardal O. ¿una solución en endodoncia? Perspectivas futuras: Parte II. Wesselink PR.114:58-63. J Am Dent Assoc 1986. Welsch U. Rimondini L. 125.40:415-26.Lima KC. Reader A. Reid TM. Wu MK. Jeansonne MJ.35:711-4. Nichol R. The effect of chlorhexidine as an endodontic disinfectant. Quirynen M.Donado A. Donado M.Gutarts R.38:22-9. J Endod 2009. Van Meerbeek B. Teughels W. An alternative regimen for root canal disinfection. Endod 2000. Enterococcus faecalis biofilms eradication by root canal irrigants. Eleazar PD. In vitro disinfection of dentinal tubules by various endodontics irrigants.3:166-70 116. Morra M.Bergmans L.40:356-61. Lasers Surg Med 2007.35:1243-8. Quirling M. J Endod 2009.28:1-6. 99. In vitro assessment of the antimicrobial action and the mechanical ability of clorhexidine gel as an endodontic irrigant. 97. Bammann LL. Eur J Oral Sci 2006. Hotz P.25% sodium hypochlorite as antimicrobial endodontic irrigants. Pearson GJ.38:531-8. Staat RH. Photodynamic therapy for endodontic disinfection. Int Endod J 2008. Ng YL.26:218-27. Wu MK.201:101-5.Bonsor SJ. Donado M. Cirugía. Passive ultrasonic irrigation of the root canal: a review of the literature. Martín Buyolo N. Photodynamic therapy in dentistry.Bonsor SJ.32:1091-3. Antimicrobial susceptibility of monoculture biofilms of a clinical isolate of Enterococcus faecalis. 121.and dualspecies biofilms of Streptococcus mutans and Veillonella parvula in growth. Cate JM. Chung C. Int Endod J 1995. 123. Ribeiro MS. Ready D. Determination of the performance of various root canal disinfection methods after in situ carriage.Shen Y.van der Sluis LW. Br Dent J 2006. J Endod 2006. Ng YL. 2. Kishen A. 126.20:276-8. J Endod 2007. J Endod 1999. Haapasalo M. Baca P. Olsen I.35:981-5. Tapia Guadix A. Bactericidal effect of Nd:YAG laser irradiation on some endodontic pathogens ex vivo.Lendini M. Grosrey J. Staat RH. Rocas IN. 106. 128. Gulabivala K. Paschos E.Lussi A. 255 .112:863-9. Siqueira JF. Doucette S.van der Sluis LW.25:786-8. Lambrechts.Soukos NS. Miethke T. A novel noninstrumented technique for cleansing the root canal system. Foschi F. 111. 100.200:337-41. Kara D. Turnbull RS. 28 (Nº 4):241-256 112. Endo do ncia 2010. Pearson GJ. A new non-instrumental technique for cleaning and filling root canals. Nussbacher U. Endodoncia 2001.42:288-302.Arias-Moliz MT. Chemomechanical reduction of the bacterial population in the root canal after instrumentation and irrigation with 1%.5% and 5. A comparison of 2. Int Endod J 2009.Sirvent Encinas F. Parte 2. Shemesh H. Pfeffer K. 124. 98. Endodoncia 2008.Biofilm. Surface tension comparison of four common root canal irrigants and two new irrigants containing antibiotic. Zaia AA. J Endod 2007. Ferrer-Luque CM. Som S. Teixeira FB. Stashenko PP.George S. Berutti E.and dual-species biofilms.Ferraz CC.27:616-9. MacKenzie CR. 118. Evaluation of the effect of two chlorhexidine preparations on biofilm bacteria in vitro: a three-dimensional quantitative analysis. Favieri A.33:599-602.Lussi A. Antimicrobial photodynamic therapy combined with conventional endodontic treatment to eliminate root canal biofilm infection. Scheetz JP. 129. Tapia Guadix A. Williamson AE.39:59-66. A review of the literature on use of chlorhexidine in dentistry. Espigares-García M. An evaluation of the influence of passive ultrasonic irrigation on the seal of root canal fillings. Grosrey J. White RR. Gomeza A. Parte I. Br Dent J 2006. Fava LR. Maier S. Safavi K. Messerli L. The effect of highfrequency electrical pulses on organic tissue in root canals. 114.Garcez AS. Endodoncia 2008. Brand K. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Radiol Endod 2003.Donado A. J Endod 2001. Qian W.Hems RS. 104. 122. In vivo debridement efficacy of ultrasonic irrigation following hand-rotary instrumentation in human mandibular molars. Martínez-González JM. Beck M. Susceptibilities of Enterococcus faecalis biofilms to some antimicrobial medications. An in vitro evaluation of the ability of ozone to kill a strain of Enterococcus faecalis. Sirvent F. 102. Int Endod J 2006. Ready D. Versluis M. Mordan N. Moisiadis P. Gulabivala K. Parte 1. Differences between single. Advanced noninvasive light-activated disinfection: assessment of cytotoxicity on fibroblast versus antimicrobial activity against Enterococcus faecalis.Giardino L. J Endod 1994. 110. Int Endod J 2005.42:3-13.39:547-57. Raab W. J. J Endod 2001. Effectiveness of ozone against endodontopathogenic microorganisms in a root canal biofilm model.Huth KC. Importancia de la irritgación en el éxito del tratamiento de conductos radiculares necróticos. García Barbero E. Abernethy AD. Migliaretti G.35:95-7.

La cirugía periapical del nuevo milenio (2ª parte). 131.Araki AT. 132. 256 Endo do ncia 2010. 134. García 130.Baca R. Bodrumlu E. J Endod 2009. Braz Dent J 2006. Sirvent. Effects of calcium hydroxide and sodium hypochlorite on the dissolution of necrotic porcine muscle tissue. MA.Roach RP. 136. Acción solvente de soluciones de irrigación endodóncica. Er:Yag laser irradiation of the microbiological apical biofilm.27:657-60.84:310-4. Raiden G. Kawakami T. J Endod 1988. Sirvent.5:39-47.17:2969. Gillespie MJ. Ørstavik D. Johnson WT. F. 135. Alobera. MA. Lage-Marques JL.Baca R. The resistance of collagen-associated. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997.14:125-7. Hatton JF. Sirvent. Drake DR. 28 (Nº 4):241-256 . La cirugía periapical del nuevo milenio (1ª parte). planktonic cells of Enterococcus faecalis to calcium hydroxide. F. 133.Kayaoglu G.35:46-9. Erten H. Walton RE. Cvek M. Ibraki Y. Profesión Dental 2002.Hasselgren G. Prevention of the ingress of a known virulent bacterium into the root canal system by intracanal medications. López ME. Alobera. Olsson B. Endodoncia 2006. J Endod 2001.24:214-8.F. 137. E. Profesión Dental 2002. Coronal leakage of mixed anaerobic bacteria after obturation and post space preparation.5:23-31.De la Casa ML.Barrieshi KM.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->