MEDISAN 2001;5(4):60-75

Hospital Provincial Saturnino Lora ESTADO DE MAL ASMTICO: ENFOQUE TERAPUTICO

Dr. Eduardo Mrquez Capote 1

RESUMEN El asma bronquial contina siendo un gran problema de salud en trminos de morbilidad y mortalidad. En pacientes con graves exacerbaciones fracasa la teraputica farmacolgica y se impone aplicar intubacin y ventilacin mecnica, lo cual aumenta y agrava el riesgo por la interaccin entre los trastornos fisiopatolgicos de la enfermedad y el proceso ventilatorio. La hiperinsuflacin dinmica constituye el rasgo distintivo de la fisiopatologa y provoca peligrosas complicaciones durante la ventilacin, de modo que la correccin de esta ltima (minimizando el volumen minuto y maximizando el tiempo espiratorio) y su monitorizacin continua son cruciales para limitar las complicaciones e identificar el momento de retirar el intubador. Adicionalmente, el tratamiento debe incluir altas dosis de betaagonistas y corticosteroides sistmicos; pero elementos como el helio, el sulfato de magnesio, la ketamina y los anestsicos inhalados han sido utilizados en enfermos que no responden a la terapia convencional. Descriptores: ESTADO DE MAL ASMTICO; INTUBACIN INTRATRAQUEAL; RESPIRACIN ARTIFICIAL; UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA

A pesar de los avances en las ciencias mdicas, muchos estudios epidemiolgicos sealan que el asma bronquial es la nica enfermedad crnica cuya prevalencia, nmero de hospitalizaciones y mortalidad permanecen constantes o han aumentado en todo el mundo. Con un tratamiento farmacolgico ptimo, entre 1 y 16 % de los pacientes que sufren crisis agudas de asma requieren ------------------------1

intubacin y ventilacin artificial mecnica (VAM), esta ltima asociada con una alta mortalidad, que puede atribuirse mayoritariamente a un manejo ventilatorio subptimo. 1 - 3 En este artculo se revisan brevemente la fisiopatologa de la obstruccin bronquial extrema y diferentes aspectos del tratamiento, con especial referencia a la ventilacin mecnica.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.

FISIOPATOLOGA

Las consideraciones sobre los factores patognicos que rigen el estado de mal asmtico han variado en los ltimos aos y dado lugar a un enfoque diferente en la conducta teraputica, que incluye el tratamiento ventilatorio. El problema bsico en un episodio agudo de asma, desde el punto de vista fisiopatolgico, es un estrechamiento crtico del dimetro de las vas areas, originado por una combinacin variable de contraccin del msculo liso bronquial, edema de la pared y secreciones bronquiales, 4 de desarrollo brusco o gradual y persistente, a pesar de la terapia aplicada, hasta producir una insuficiencia respiratoria grave. Esta obstruccin eleva la resistencia de las vas areas, as como tambin disminuye y torna ms lento el flujo espiratorio, de forma tal que el pulmn no alcanza el

volumen de reposo (capacidad funcional residual) antes de que se inicie una nueva respiracin, lo que provoca atrapamiento de aire e hiperinsuflacin dinmica (o sea, un volumen al final de la espiracin que excede la capacidad residual funcional predicha). La hiperinsuflacin dinmica (HID) est autolimitada en el paciente que respira espontneamente, ya que incrementa la presin pulmonar de retroceso elstico, aumenta el dimetro de las vas areas y aminora la resistencia del flujo areo; elementos que favorecen el flujo espiratorio, aunque imponen un precio muy elevado. Las consecuencias clnicas adversas de la autopresin positiva al final de espiracin y de la HID fueron reconocidas desde 1982, cuando Pepe y Marini informaron por primera vez su presencia 5 (cuadro).

Cuadro. Principales efectos clnicos de la PEEPi y la hiperinsuflacin dinmica - Efectos respiratorios: . Aplanamiento diafragmtico y deterioro de la funcin de los msculos respiratorios . Aumento del trabajo respiratorio y fatiga de los msculos respiratorios . Aumento de las presiones intrapulmonares y riesgo de barotrauma . Disparo inefectivo del ventilador . Prolongacin del perodo de destete . Asincrona paciente ventilador - Efectos cardiovasculares: . Disminucin del retorno venoso . Disminucin de la precarga del ventrculo derecho e izquierdo . Aumento de la poscarga del ventrculo derecho . Disminucin de la distensibilidad del ventrculo izquierdo - Mediciones fisiolgicas incorrectas: . Malinterpretacin de la presin venosa central . Clculo errneo de la distensibilidad esttica del sistema respiratorio Como resultado de la hiperinsuflacin pulmonar, la presin alveolar se positiviza y debe superarse antes de que inicie el flujo inspiratorio, lo cual genera un aumento significativo del trabajo respiratorio elstico y contribuye a la fatiga muscular. Esta presin alveolar positiva al final de la espiracin es conocida como PEEP intrnseca (PEEP) o auto PEEP. 5, 6

Adicionalmente se produce un incremento del espacio muerto, presumiblemente por la hipoperfusin de las regiones pulmonares sobredistendidas. Un aumento de la relacin volumen del espacio muerto (VD) / volumen del espacio corriente o tidal (VT) favorece la hipercapnia (como expresin de una ventilacin alveolar inadecuada, debido a obstruccin aguda de la va area o a fatiga muscular). La obstruccin de la va area condiciona, adems, una mala distribucin de la ventilacin alveolar, lo cual origina hipoxemia por desequilibrio ventilacin / perfusin. 7 Puede resumirse diciendo que durante las crisis agudas de asma aumenta significativamente el trabajo respiratorio secundario, tanto en la carga resistiva como en la elstica pulmonar, as como disminuye la eficiencia en la contraccin diafragmtica, atribuible a la prdida parcial de su curvatura por la HID. Estas alteraciones, unidas al incremento del volumen minuto, del espacio muerto y de la produccin de dixido de carbono por los msculos respiratorios, precipitan la aparicin del fallo ventilatorio y determinan, generalmente, la necesidad del tratamiento con ventilacin artificial 8 (figura 1). Esto se evidencia en el marco ventilatorio como altas presiones inspiratorias pico, expresin de grandes resistencias de las vas areas y altas presiones meseta (> de 30 cm H2O) como reflejo de la PEEPi e indirectamente de la HID. La determinacin del nivel de HID y de la auto PEEP es un elemento clave en la valoracin clnica para el ajuste de los parmetros ventilatorios, para cuyas deteccin y medicin se han propuesto mltiples mtodos. 9 12 En una curva de flujo tiempo, normalmente el flujo espiratorio cesa antes de la siguiente inspiracin, por lo que la presencia de auto PEEP puede sospecharse por un flujo persistente al final de la espiracin. El anlisis de la curva

nos permite una determinacin cualitativa, no cuantitativa de la auto PEEP, con el inconveniente adicional de que no siempre est disponible. La oclusin teleespiratoria de la va area durante unos segundos y la lectura de la presin que registra el manmetro es otro mtodo de aproximacin a la PEEP, de manera que se requiere de un paciente cooperativo, que no se resista a la maniobra de oclusin; tpicamente, solo en los enfermos fuertemente sedados o relajados es posible realizarla y tiene la desventaja adicional de que puede ser falsamente baja en obstrucciones agudas, donde un nmero importante de bronquiolos est totalmente ocluido durante la espiracin, por lo cual no refleja realmente lo que sucede a nivel alveolar, adems de que no se ha encontrado relacin entre la aparicin de complicaciones y las cifras de auto PEEP. Un valor de la PEEP < 12 cm H2O resulta seguro en muchos casos. El clculo del volumen de aire atrapado (volumen al final de la inspiracin -VEImenos el volumen corriente) posee las mismas desventajas del mtodo anterior, pues requiere colectar todo el aire espirado desde la capacidad pulmonar total hasta la capacidad de reserva espiratoria, durante un perodo de apnea de 40 a 60 s y tiene la ventaja de que permite calcular la constante de tiempo (que es tiempo necesario para espirar 65 % del volumen pulmonar total) y saber con esto la duracin que deber tener la espiracin (conociendo que para una exuflacin completa se necesitan al menos tres constantes de tiempo). Un VEI > de 20 mL/ kg de peso se correlaciona con la presencia de barotrauma. La medicin de la presin meseta es fcil cuando existe sincrona entre el paciente y el ventilador, por lo que el enfermo no realiza esfuerzos, generalmente no requiere de agentes relajantes musculares y refleja, de una manera ms fidedigna, lo que ocurre al nivel alveolar al determi-

narse durante la inspiracin (momento en que todas las vas areas estn abiertas). La experiencia sugiere que la presin meseta

< de 30 cm de agua generalmente es segura.

Figura 1. Alteraciones ventilatorias en el estado de mal asmtico.

VENTILACIN NO INVASIVA En un asmtico con insuficiencia respiratoria aguda, la intubacin est asociada con una elevada tasa de complicaciones, adems de incrementar la resistencia de las vas areas. A pesar de que los datos que apoyan la ventilacin a presin positiva, no invasiva, en las crisis agudas de asma son limitados, no dejan de ser alentadores. Smith 13 informa que puede proveer de un soporte ventilatorio efectivo, aun en presencia de una broncoconstriccin grave, disminuyendo el riesgo de barotrauma y el trabajo respiratorio. Meduri 14 concluye en un trabajo donde utiliza CPAP de 4 2 cm H2O, que un soporte de presin de 14 5 cm H2O para mantener una FR < de 25 resp / min y un VT 7 mL/kg, ajustndose posteriormente mediante hemogasometra, en asmticos con insuficiencia respiratoria aguda la ventilacin no invasiva por mscara resulta altamente efectiva para corregir las anormalidades del intercambio gaseoso, usando pequeas presiones inspiratorias, por lo que representa un mtodo promisorio, aunque est por demostrase mediante estudios aleatorizados. INTUBACIN ENDOTRAQUEAL La decisin de intubar a un paciente se basa fundamentalmente en criterios clnicos y sus indicaciones absolutas son la parada respiratoria y el colapso circulatorio. Entre los signos evaluables al lado del lecho del paciente, que ayudan en esta decisin, se incluyen incapacidad para hablar con oraciones completas, alteracin del nivel de conciencia, diaforesis, presencia de signos de fatiga de los msculos respiratorios, movimientos paradjicos de la pared abdominal y torcica, trax quieto, silente y un pulso paradjico mayor de 10 mm Hg; la presencia de hipercapnia con acido-

sis respiratoria no constituye, por s sola, una razn para intubar. 15 La intubacin oral con un tubo de mayor dimetro que el tolerado por el paciente, es lo que se recomienda para facilitar la aspiracin de secreciones respiratorias y disminuir la resistencia de la va area. 7 - 16 La colocacin del tubo endotraqueal puede causar laringoespasmo y empeorar el broncoespasmo al desencadenar reflejos vagales (principalmente por manipulacin excesiva), de manera que debe ser realizado por un mdico experimentado. El uso de una benzodiazepina de accin corta o de propofol es comn, casi siempre combinado con succinilcolina como medicacin previa para facilitar el proceder. Inmediatamente despus de la intubacin puede aparecer hipotensin, atribuible a mltiples factores: prdida del tono vascular (debido a la sedacin y prdida de la actividad simptica), hipovolemia (por las grandes prdidas insensibles y la disminucin de la ingestin de lquidos) y ventilacin inicial demasiado apasionada con una bolsa autoinflable, que puede llevar a niveles dainos de HID. En esta situacin, una prueba de apnea resulta diagnstica y teraputica de la HID. Si la hipotensin mejora despus de 40 a 60 s de apnea, con un descenso paralelo de la presin venosa central, se atribuir a la HID. Independientemente del resultado de la prueba de apnea, la administracin generosa de fluidos intravenosos es obligatoria en este caso; pero si no se soluciona, debe pensarse y buscarse un neumotrax a tensin. VENTILACIN MECNICA Teniendo en cuenta que los determinantes del nivel de HID durante la ventilacin mecnica son: el VT, el tiempo espiratorio (TE) y la gravedad de la obstruccin de la va area y que sobre este ltimo elemento, usualmente, ya existe un trata-

miento farmacolgico mximo, los ajustes ventilatorios iniciales estarn dirigidos a limitar el volumen minuto (usando VT pequeos y FR bajas) y a maximizar el TE, que tiene objetivos fisiolgicos a alcanzar: volumen al final de la espiracin (VEI) < 20 mL/ kg 1,4 L y presin meseta 30 cm de agua para evitar niveles lesivos de HID. Debido a que las resistencias de las vas areas cambian rpidamente en el paciente con insuficiencia respiratoria obstructiva, un ventilador ciclado por presin no sera capaz de garantizar un volumen minuto adecuado, por lo que se prefiere utilizar ventiladores ciclados por volumen, capaces de generar presiones suficientemente grandes para vencer las altas resistencias existentes en el rbol bronquial de estos enfermos. No existe consenso acerca de qu modo ventilatorio debe usarse en el asmtico. En la eleccin inicial influir si el afectado est hipercpnico o hipoxmico; en el primer caso se escoger una modalidad de soporte total, as como tambin si el paciente se muestra agitado, ansioso o lucha con el ventilador; cuando existan altas presiones inspiratorias pico, ser necesario la sedacin profunda con parlisis muscular o sin ella, hasta que mejore la obstruccin. 17 , 18 Las modalidades de soporte parcial son ms tiles, tanto en el paciente hipoxmico como en el que coopera, y tienen la ventaja de que no implican los riesgos de la sedacin y la parlisis, 19, 20 aunque en algunos estudios se seala que la fatiga de los msculos respiratorios no puede ser tratada adecuadamente, lo que suele prolongar innecesariamente la dependencia del ventilador y aumentar la HID. En estos pacientes, la hipoxemia usualmente es debida a desequilibrios de la ventilacin / perfusin (V / Q) y responde a pequeos incrementos de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FIO2). La FIO2 ini-

cial puede ser de 0,5 y se ajusta por la pulsoximetra o la gasometra, para mantener saturaciones mayores de 90 % (95 % en gestantes e individuos con coronariopatas) o presiones parciales de oxgeno entre 60 y 70 mm Hg. Si coexisten procesos asociados como neumona y edema pulmonar, pueden necesitarse niveles elevados de FIO2. El oxgeno debe ser utilizado para la aerolizacin de frmacos agonistas 2, que causan vasodilatacin pulmonar y pueden empeorar el desequilibrio V / Q. El volumen minuto inicial no debe exceder de 115 mL/kg/ min (aproximadamente 8 litros en un paciente de 70 kg), lo cual se logra con FR entre 12 y 14 respiraciones por minuto, combinado con VT entre 6 y 8 mL/kg. Esta estrategia, denominada hipoventilacin controlada con hipercapnia permisible, al usar pequeos volmenes minuto y posibilitar cierto grado de hipercapnia y acidosis respiratoria, evita que se alcancen niveles lesivos de HID. Resulta contraria a las viejas teoras que sealaban como metas de la ventilacin la normocapnia para prevenir los trastornos acidobsicos. Actualmente se sabe que una elevacin gradual de la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) hasta niveles tan altos como 90 mm Hg, es bien tolerada sin que aparezcan efectos adversos significativos. Afortunadamente en algunos casos, la disminucin del volumen minuto no provoca el ascenso esperado de la PaCO2, posiblemente porque la disminucin de la HID reduce tambin el VD. 7 Una disminucin del pH a 7,15 y un ascenso de la PaCO2 hasta 80 mm Hg son aceptados como lmites para la hipercapnia permisible. Este nivel de acidosis respiratoria rara vez requiere tratamiento amortiguador. La hipercapnia permisible debe evitarse en pacientes con lesin cerebral isqumica y disfuncin miocrdica, pues causa vasodilatacin cerebral y disminuye

la contractilidad miocrdica. Otras situaciones donde su uso puede estar contraindicado incluye la HTA aguda, la acidosis metablica, la hipovolemia, la hipoxemia refractaria extrema, la hipertensin pulmonar aguda y el uso concomitante de agentes bloqueadores . Para lograr un vaciamiento pulmonar completo, la FR debe ser lo ms baja factible y el tiempo espiratorio lo ms prolongado posible, con una relacin I:E de 1:3 a 1:4. Con una FR de 8 a 10 respiraciones por minuto en cada ciclo respiratorio, la espiracin durar de 4 a 6 segundos; tiempo suficiente en muchos casos para permitir una exuflacin completa. Evidentemente, al alargarse el tiempo expiatorio se acorta el inspiratorio, con lo que aumentan el flujo inspiratorio, la resistencia inspiratoria y la presin inspiratoria pico. Convencionalmente se ha asociado el incremento de las presiones inspiratorias pico con mayor riesgo de barotrauma, por lo que se sugiere mantenerlas por debajo de 50 cm de agua. En realidad, los pacientes con limitacin del flujo areo requieren de altas presiones pico para superar las elevadas resistencias que ofrecen las vas areas y esto no refleja lo que ocurre al nivel alveolar ni se correlaciona con riesgo de barotrauma. 7, 12 Se recomienda una tasa de flujo inspiratorio constante tan alta como de 80 100 litros por minuto. Cuando el ventilador permite modificar la forma de la onda de flujo, se aconseja una onda desacelerante, que es la que permite tericamente un mejor intercambio gaseoso. La PEEPI crea una situacin mecnica adversa por aplanamiento diafragmtico y aumento del umbral inspiratorio, de manera que algunos autores defienden la aplicacin de una PEEP extrnseca igual o menor (80 %) que la PEEPI en el paciente que

respira espontneamente, para as reducir el esfuerzo inspiratorio (al disminuir el gradiente de presin requerido para vencer la auto PEEP) y, por tanto, el trabajo respiratorio sin que se observe empeoramiento de la HID. No se recomienda en el paciente sedado y relajado, ya que puede incrementar el volumen pulmonar. 7, 12, 23 25 Antes de comenzar la ventilacin mecnica asistida puede ser til realizar una prueba con 4 a 6 cm de agua de PEEP para evaluar su utilidad durante la ventilacin asistida; esta prueba consiste en observar el impacto de la PEEP sobre la presin meseta, si dicha presin aumenta tanto o ms que el valor de la PEEP empleados, se considera inadecuada su utilizacin; si por el contrario su valor no se modifica o se incrementa menos que el valor de la PEEP, su aplicacin probablemente facilitar el empleo de la ventilacin asistida. A los 30 minutos de iniciada la ventilacin se debe realizar una gasometra arterial y ajustar los parmetros ventilatorios sobre la base de sus resultados y del nivel de HID. La estrategia ventilatoria en el paciente con una enfermedad obstructiva de la va area se resume en la figura 2. La frecuencia con que se har el seguimiento gasomtrico depender de la estabilidad del paciente y de las caractersticas y magnitud de los cambios efectuados en el ventilador, aunque usualmente es suficiente con un intervalo cada 8 a 12 horas. La pulsoximetra continua puede ayudar a disminuir esta frecuencia, pero la capnometra carece de utilidad, puesto que la PCO2 espirada no refleja en absoluto la PaCO2 en los enfermos con obstruccin al flujo areo. Parmetros ventilatorios como VT, presin pico, presin meseta, presin al final de la espiracin y la auto PEEP deben seguirse con regularidad. La resistencia (Raw= P.pico P meseta / flujo) y la compliancia [ (C = Vol minuto (L/M) / FR

x 1 000 / P. meseta (PEEP-PEEPi)] pueden estimarse de estos datos y sus

cambios indicar la necesidad intervenciones teraputicas.

de

- Ventilador: Ciclado por volumen - Modalidad: Volumen control o asistocontrolada - FiO2: 0,5- VT: 6 - 8 mL x kg de peso - FR: 8 - 12 / min - Relacin I : E: 1 : 3 a 1 : 4 - Flujo inspiratorio: 80 - 100 L / m - Onda de flujo: desacelerante o cuadrtica. - PEEP: cero Figura 2. Marco ventilatorio inicial y seguimiento del paciente en estado de mal asmtico Si no es seguro realizar modificaciones en los parmetros ventilatorios para corregir la hipercapnia, porque la presin meseta est cerca de 30 cm de agua o si hay que disminuir an ms la FR el VT ser mayor de 30 cm de agua y el pH menor

El seguimiento de estos parmetros permite precisar la mejora de la obstruccin de la va area cuando se reduce la presin de resistencia (presin pico presin meseta).

de 7,20, se sugiere utilizar una infusin lenta de bicarbonato de sodio o usar carbicarb, que tiene la ventaja de no producir CO2 y aporta una carga menor de volumen y sodio, ya que estudios experimentales indican que el aumento del ndice cardaco y de la presin intracraneal son dependientes del pH y pueden normalizarse con su correccin. 26 , 27 La mejora del paciente se evidencia por una cada de la resistencia de la va area (< 20 cm de agua/ litro / segundo) y normalizacin de la PaCO2 a un nivel seguro de volumen minuto, sin que aumente la HID. Una vez que ocurre esto, se detiene la sedacin. Si el paciente est bien despierto y es capaz de mantener una adecuada ventilacin espontnea, con un soporte de presin de 5 a 8 cm de agua sin empeoramiento del broncoespasmo, se recomienda su rpida extubacin. Es importante destacar que en los enfermos con cuadros hiperagudos, el fallo ventilatorio no se debe a fatiga muscular, sino a la extremadamente elevada obstruccin del flujo areo, que impide la ventilacin, por lo que una vez resuelto el broncoespasmo los msculos respiratorios estarn preparados para retomar la funcin ventilatoria; pero en caso contrario, los enfermos con cuadros de instalacin subaguda, aparte de que la resolucin del proceso inflamatorio y la eliminacin de los tapones mucosos puede tardar varios das, el fallo ventilatorio suele acompaarse de fatiga muscular, por lo cual se impone un reposo muscular durante 24 a 48 horas. Se debe monitorizar al paciente unas 24 horas ms antes de egresarlo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). CONSIDERACIONES ADICIONALES La ventilacin artificial mecnica permite que los msculos respiratorios recuperen la fuerza y su capacidad de trabajo, que eran capaces de realizar al principio de

la crisis, pero no corrige las alteraciones fisiopatolgicas bsicas (broncoconstriccin, inflamacin y tapones mucosos), por lo que el tratamiento farmacolgico y los intentos para eliminar las secreciones son fundamentales, adems de garantizar el tiempo preciso e imprescindible para que la medicacin broncodilatadora y antiinflamatoria pueda alcanzar su mxima eficacia. BRONCODILATADORES Y CORTICOSTEROIDES Los broncodilatadores (particularmente los agonistas -2) constituyen la piedra angular del tratamiento de una exacerbacin aguda en la enfermedad pulmonar obstructiva, cuyo mtodo de administracin es motivo de discusin. En varios estudios se ha demostrado la superioridad teraputica cuando se realiza por va inhalatoria, pues la subcutnea est indicada cuando el enfermo no puede cumplir el tratamiento inhalatorio o no existe respuesta a la terapia y el paciente est cerca de la parada respiratoria. 28 No se recomienda la administracin endovenosa de estos medicamentos. Es importante sealar que la dosis utilizada es ms importante que la frecuencia o la va de administracin. 29 El mtodo de administracin de los broncodilatadores en el paciente bajo rgimen de ventilacin mecnica es objeto de debates, aunque tradicionalmente se hace por nebulizacin; en estos casos, el sistema de humidificacin en lnea no se utilizar durante el tratamiento y el flujo inspiratorio se reducir a 40 litros por minuto para minimizar las turbulencias (teniendo el cuidado de que no aumente la HID durante este perodo de bajo flujo). Se considera crucial la sincrona paciente ventilador para optimizar la entrega del frmaco. 30

Otros recomiendan el uso de cartuchos presurizados, aduciendo diferentes ventajas: dosificacin confiable, poco riesgo de contaminacin, no se requiere ajustar los parmetros ventilatorios, fcil administracin y menores costos. 31, 32 De cualquier manera, parece obvio que se deben aumentar significativamente las dosis, ya que solo 13 % del frmaco alcanza las vas areas distales. Algunos autores son partidarios de administrar el medicamento de forma continua hasta que disminuya la resistencia de las vas areas y luego continuar con dosis intermitentes. Existen evidencias sustanciales de que la adicin de teofilina a grandes dosis de agonistas -2 no confiere beneficio adicional en las primeras horas del tratamiento de un cuadro de agudizacin; 33 pero otros pequeos grupos de estudios muestran lo contrario, es decir, que su adicin mejora la tasa de flujo areo en las primeras horas y disminuye la de hospitalizacin; 34 razn que dificulta realizar una recomendacin al respecto, pues la mayora prefiere su uso cuando otras conductas teraputicas fracasan. Se ha demostrado fehacientemente que la funcin de los corticosteroides en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de asma al mejorar la velocidad de resolucin de la crisis, disminuir las recadas y reducir el riesgo de muerte; 35 por tanto, deben administrarse lo ms rpido posible despus de iniciada la teraputica, ya que su efecto antiinflamatorio demora varias horas. La dosis ptima no est bien establecida, pero las vas oral y endovenosa son igualmente efectivas. SEDACIN Y PARLISIS En todos los pacientes crticos, especialmente cuando se encuentran recibiendo ventilacin mecnica, es primordial realizar una buena sedacin y analgesia, con el

fin de controlar la respuesta neurohormonal ante el estrs; adems, permite proporcionar comodidad, disminuir la ansiedad, lograr una perfecta adaptacin del enfermo al ventilador, as como disminuir el consumo de oxgeno. 36 , 37 Las benzodiazepinas resultan muy tiles por sus propiedades ansiolticas y sedantes. Dentro de este grupo, las ms usadas en el medio de los cuidados crticos son: el diazepam, el midazolam y el loracepam. Sus efectos son dosidependientes, que pueden dar lugar a tolerancia con el uso prolongado y causar sndrome de deprivacin cuando se emplean a altas dosis. Para proveer de una mejor combinacin de amnesia, sedacin, analgesia y supresin del estmulo respiratorio, se recomienda la adicin de un opiceo, particularmente morfina, pero no en los asmticos, porque ocasionalmente provoca liberacin de histamina y empeoramiento del broncoespasmo. 38 El propofol es un anestsico del grupo alquiferol, que tiene como principal caracterstica la rpida recuperacin despus de suspender la perfusin. Deprime el centro respiratorio, los reflejos larngeos (facilitando la intubacin) y en pacientes con hiperreactividad bronquial se ha descrito mejora de las resistencias en las vas areas; puede causar hipotensin, sobre todo tras un bolo rpido y, al constituir una preparacin lipdica, sufrir contaminacin microbiana si no se utiliza una tcnica asptica. 39 Ocasionalmente no se logra una ventilacin ptima solamente con sedacin, por lo que es necesario relajar al paciente por un perodo corto, especialmente si se est realizando una hipoventilacin controlada con hipercapnia permisible (por ser el aumento de la PaCO2 un potente estimulante del centro respiratorio). 40 De los nuevos bloqueadores neuromusculares, el cisatracurio parece reunir todas las caractersticas del bloqueador ptimo

para enfermos crticos, al tener metabolismo y eliminacin organoindependientes, estar prcticamente libre de efectos cardiovasculares, garantizar cortos perodos de recuperacin y presentar adems la ventaja de no liberar histamina. 41, 42 El uso prolongado de estos frmacos se asocia con mltiples complicaciones, las ms comunes relacionadas con el reposo prolongado en cama (atrofia muscular, lceras de decbito y tromboembolismo pulmonar). La debilidad muscular prolongada, que persiste despus de la suspensin de la droga, ocurre entre 5 y 20 % de los casos y constituye la complicacin ms importante; est relacionada con deficiencia de colinesterasa plasmtica, acumulacin e interaccin de frmacos, neuropatas, atrofias musculares difusas y miopatas; trae como resultado fallo del destete y mayor tiempo de estada en la UCI. 12, 43, 44 El uso concomitante de corticosteroides (pilar del tratamiento del asmtico) se ha asociado con una miopata aguda muy bien descrita, caracterizada por debilidad de los msculos respiratorios y esquelticos, trastornos electromiogrficos de tipo miopticos e incremento variable de la CPK con estudios de conduccin nerviosa normales. Su aparicin es pacientes paralizados por menos de 24 horas y el mejor tratamiento radica en la prevencin, por lo cual los bloqueadores neuromusculares han de suspenderse lo ms pronto posible. Debe diferenciarse de la miopata esteroidea. 45 OTROS TRATAMIENTOS Sulfato de magnesio: Tiene propiedades broncodilatadoras, acta compitiendo con el calcio y produce relajacin muscular, puede inhibir la desgranulacin de los mastocitos y la broncoconstriccin inducida por la histamina. 46 En mltiples estudios no se han podido demostrar sus efectos beneficio-

sos, pero en uno de ellos se encontr mejora del flujo areo y disminucin de las hospitalizaciones de mujeres premenopusicas (en quienes los estrgenos aumentan el efecto del magnesio). 47 Mientras no se disponga de ms datos, se sugiere usar 2 g de sulfato de magnesio durante 20 min en pacientes con graves obstrucciones, que no respondan al tratamiento convencional, teniendo en cuenta que es un proceder seguro y barato, aunque puede producir una ligera sedacin. Ketamina: Es un agente anestsico con propiedades broncodilatadoras por su efecto vagoltico. Puede ser usado a altas dosis (1,5-2,5 mg x kg x hora) en el asmtico intubado que no mejora con el tratamiento estndar. Conviene recordar que puede causar delirio. 48 Helio: Es un gas inerte, menos denso que el aire, que reduce el trabajo respiratorio al disminuir las resistencias de las vas areas. Tiene el inconveniente de que su efecto no es sostenido, por lo cual se utiliza actualmente para disminuir la fatiga de los msculos respiratorios, con el fin de dar tiempo a actuar a los broncodilatadores y esteroides para evitar la intubacin y ventilacin mecnica. En el paciente ventilado disminuye la presin pico y la PaCO2. 49 Agentes anestsicos inhalados: Agentes tales como el halotano, el fluorano y el isofluorano poseen efectos broncodilatadores y han sido utilizados, principalmente el ltimo (por tener menos efectos adversos) como medida extrema en pacientes refractarios a todas las dems conductas teraputicas. 50 Requieren de un aditamento especial para su administracin y un estrecho monitoreo hemodinmico; a

pesar de todas estas posibilidades teraputicas, estamos totalmente de acuerdo y reafirmamos lo expresado por el Dr. Thomas Petty 51: ... el mejor
ABSTRACT

tratamiento del status asmtico es el que se realiza tres das antes de que este ocurra.

Status Asthmaticus: Therapeutic Approach Bronchial asthma remains to be a great health problem in terms of morbidity and mortality. Pharmacological therapeutics fails in patients with exacerbations and it is mandatory to apply intubation and mechanical ventilation, which increase and worsen the risk by interaction between pathophysiological conditions of disease and ventilatory process. The dynamic hyperinflation is the distinctive feature of pathophysiology and leads to hazardous complications during ventilation, so that the correction of the latter (minimizing the volume and maximizing expiratory time) and its continuous monitoring are crucial to reduce complications and to identify the timing to remove the intubator. Additionally, the treatment must include high dose of beta-agonists and systemic corticosteroids, but elements such as helium, magnesium sulfate, ketamine and inhaled anesthetics have been used in patients who are unresponsive to conventional therapy. Subject headings: STATUS ASTHMATICUS; INTUBATION, INTRATRACHEAL; RESPIRATION, ARTIFICIAL; INTENSIVE CARE UNITS
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Dr. Eduardo Mrquez Capote. Corona # 114, e/ San Antonio y San Ricardo. Santiago de Cuba. E-mail:eduardo@ucilora.hsl.scu.sld.cu