P. 1
Afectacion de Estructura

Afectacion de Estructura

|Views: 4|Likes:
Publicado porMaría José Masson

More info:

Published by: María José Masson on Oct 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2014

pdf

text

original

ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIÓN DE LA ESTRUCTURA Dra. Verónica Keochgerián, Dra. Myriam Fungi, Dr.

Gabriel Tapia
Las anomalías de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algún agente injuriante o noxa interfiere en la odontogénesis normal, interrumpiendo las etapas de Histodiferenciación, Aposición y Calcificación. Por lo tanto surgen en etapas más tardías que las anomalías sin afectación estructural que se producen en las primeras etapas del desarrollo dentario. Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentario comprometida y la naturaleza del agente injuriante. CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado: a) Alteraciones del Esmalte dentario: 1.- Hipocalcificación 2.- Hipoplasias 3.- Amelogénesis imperfecta b) Alteraciones de la dentina: 1.- Dentinogénesis imperfecta 2.- Displasia dentinaria c) Alteraciones del esmalte y la dentina: 1.- Odontogénesis imperfecta 2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma) d) Alteraciones del cemento DESARROLLO DEL TEMA:

Alteraciones del Esmalte dentario
Se originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el período formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis es indispensable para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen en este tejido. En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases: -Período de depósito de la matriz orgánica o período secretorio, en el cual surge una matriz proteica que está constituida principalmente por amelogenina (90%).

1

También se depositan otras proteínas en menor proporción, como la tuftelina, ameloblastina, enamelina y metaloproteínas. -Fase de mineralización o calcificación de esta matriz que se realiza en una etapa temprana y en otra tardía o de maduración post eruptiva. Durante la fase de mineralización, el agua y la matriz son removidas del esmalte resultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgánica. En la etapa temprana de mineralización se genera un esmalte clínicamente blando y opaco, mientras que en la etapa tardía este esmalte es reemplazado por otro más duro y traslúcido.

Formación del esmalte
• Comprende: – Fase 1: secretoria • Elaboración de matriz orgánica extracelular
– Proteínas (amelogenina y enamelina) 60% – Agua – Minerales 40%

– Fase 2: Mineralización • Temprana • Tardía (maduración) Fases 1 y 2 temprana Se ligan en el tiempo (sincrónicas)

El Ameloblasto es una de las células del organismo más sensible a los cambios metabólicos. Por lo tanto, cualquier factor que intervenga en su actividad puede producir alteraciones en el depósito de la matriz adamantina, que son visualizados clínicamente. Este defecto se denomina Hipoplasia del esmalte, definida “como la formación defectuosa e incompleta de la matriz orgánica debida a alteraciones degenerativas del ameloblasto durante la etapa secretoria”.

2

la afectación de ambas fases determina la producción de un esmalte displásico. Finalmente.Si existiera una falla en la etapa de maduración. el esmalte que erupciona es blando. poroso y fácilmente coloreable por los alimentos. con evidencia clínica de ambas alteraciones (ver esquemas). Anomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas : Menor espesor con adecuada mineralización Ausencia de formación de matriz 3 .

distribución. Por ejemplo.Anomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas : (más intensa más duradera) Secreción y maduración de los ameloblastos alteradas Clínica: Fositas Hileras horizontales Manchas blancas Tomando en cuenta la posición. CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES ADAMANTINAS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS: a) GENERALES.Acción medicamentosa: ciclosporinas 4 . Si ocurriera a los 3 años se afecta la fase de maduración pre-eruptiva en los incisivos y la fase secretoria de los premolares.Deficiencias nutricionales . incisivos y primer molar.Fluorosis .Sífilis congénita . una neumonía o sarampión afectando a un niño de 1 año podría causar defectos del esmalte tipo hipoplasia (fase secretoria) en los caninos.Enfermedades infecciosas .Enfermedad celíaca . y naturaleza de la lesión es posible establecer el período en que ocurrió la agresión.Enfermedades exantemáticas .

Se observó que existía una fuerte correlación entre la aparición de las lesiones adamantinas y el cambio de dieta al pasar de la leche materna hacia una ingesta más sólida. un déficit energético determina una alteración de la Odontogénesis. Las deficiencias nutricionales pueden ejercer su influencia negativa en los inicios durante la formación de la matriz o en los estadios siguientes. Radioterapia y Quimioterapia Herencia b) LOCALES. varicela. pueden influenciar en el desarrollo de hipoplasias del esmalte cuando la afección ocurre durante el período de formación dentaria. 5 . -Enfermedades infecciosas: Enfermedades infecciosas generales. cuando comienza la mineralización. Goodman y col. C.Traumatismos .cálcico por lo tanto favorece la mineralización. todas son potencialmente capaces de provocar hipoplasias. La vitamina D interviene en el metabolismo fosfo. renales o bronquiales. La vitamina C es importante para el buen desarrollo de la sustancia fundamental del tejido conectivo. La vitamina A es fundamental para el desarrollo de los tejidos ectodérmicos. Estudio de Causas generales: -Deficiencias nutricionales: Se refiere fundamentalmente a las avitaminosis A.Infecciones locales Cuando la etiología es local no existe un patrón regular que involucre al diente contralateral. -Enfermedades exantemáticas: Ejemplo el sarampión. escarlatina. En cambio los factores sistémicos determinan defectos simétricos debido a la acción contemporánea de la noxa. Los lípidos y los carbohidratos son alimentos energéticos fundamentales para todos los tejidos. Se sugiere que existe una disminución del aporte de Inmunoglobulinas de la leche materna. (1984) relacionaron la aparición de lesiones en el esmalte con el destete.- Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Niños prematuros y anoxia. D y a la falta de calcio y fósforo. con la consiguiente baja de la inmunidad y el mayor riesgo de infecciones diversas.

Etiopatogenia. diagnóstica de sífilis congénita. Las cúspides pueden estar atrofiadas. Esta última es trasmitida al feto por la madre infectada cuando no se ha instaurado el tratamiento con antibióticos antes de los 5 meses de embarazo.El Treponema Pallidum ocasiona fenómenos degenerativos en la capa ameloblástica del germen en desarrollo y puede deformarla determinando los pliegues de esmalte característicos en la superficie de la corona de los molares afectados. Esta muesca se debe al desgaste producido por la acción fisiológica de la masticación sobre ese borde incisal donde las alteraciones estructurales son más severas. Esto se debe a que el microorganismo traspasa la barrera placentaria después del cuarto mes de gestación. tales como intoxicaciones pueden ocasionar cambios morfológicos semejantes. molares en mora (70%) e hipoplasia de los incisivos. maxilar superior pequeño. La Sífilis congénita presenta variadas manifestaciones clínicas: frente olímpica. Los molares afectados se denominan en mora debido a la presencia de múltiples pequeños mamelones adamantinos que cubren la cara oclusal. ejes inclinados hacia mesial. hallazgo característico de la sífilis. 6 . -Enfermedad celíaca. El tratamiento de la madre en los primeros meses del embarazo evita que el feto contraiga la enfermedad. Estas alteraciones se ubican a 1 o 2 mm del borde. caras proximales coronarias convergiendo hacia el borde incisal que le dan una forma de destornillador o de barril y borde incisal con concavidad central o muesca que deja al descubierto la dentina. En la pulpa dentaria puede haber arteritis perivascular. Histopatología. Estas alteraciones dentarias deben ir acompañadas de otras dos patologías: queratitis intersticial (aparece entre los 5 y 25 años) y sordera laberíntica. En ocasiones se asocia con afecciones bucales tales como estomatitis aftosa recurrente y defectos adamantinos de tipo hipoplásico. Los dientes permanentes afectados son los que se forman “in útero”: primeros molares e incisivos.es una enfermedad de naturaleza autoinmunitaria que afecta a la mucosa intestinal. bóveda palatina profunda. erosionadas y de color amarillento y la cara oclusal es más pequeña que en los molares normales El diagnóstico de Sífilis congénita no se debe realizar por la sola presencia de la alteración dentaria debido a que otros factores. Puede ser de dos tipos: adquirida o congénita. nariz en silla de montar.El esmalte de los dientes afectados presenta hipomineralización e hipoplasia preferentemente en el borde incisal. Estos dientes presentan alteraciones morfológicas características como por ejemplo.-Sífilis congénita: La Sífilis es una enfermedad infecciosa provocada por el Treponema Pallidum. estas lesiones son simétricas y se distribuyen de acuerdo a la cronología formativa dentaria. entre otras. La sífilis congénita es actualmente rara debido a los controles que se les realiza a las gestantes. Las tres alteraciones constituyen la clásica "Tríada de Hutchinson". preferentemente los superiores y raramente los inferiores.

como la cantidad de agua ingerida. en las formas moderadas se observan fositas en la superficie del Esmalte y coloración pardusca y en las formas graves se presenta una marcada hipoplasia que involucra toda la corona dentaria. influyen directamente. provocando una lesión conocida como "esmalte veteado". Las formas leves se manifiestan clínicamente con zonas opacas y blancas. moderada y grave. pero las variantes individuales. La intensidad del veteado está en relación directa con la cantidad de fluoruros en el agua de consumo.-Fluorosis: El consumo de agua con más de una parte por millón de Flúor (1ppm) puede afectar el mecanismo enzimático del ameloblasto en los estadios finales de la formación del esmalte. Fluorosis Excesivo aporte de Flúor que produce alteración del mecanismo enzimático de los ameloblastos durante los estadios finales de la formación del Esmalte 7 . Se describen tres formas clínicas: Fluorosis leve.

pero en menos del 25% de la superficie vestibular opacidad del esmalte similar al grado 2. el esmalte presenta marcado desgaste y tinción parda el esmalte está muy afectado. con aspecto de diente corroído 2 Muy Leve 3 4 Leve Moderado 5 Severo Fluorosis • Formas leves – Estrías o líneas blancas – Siguen periquematías Tipos clínicos • Formas moderadas – Manchas blancas opacas 8 .Fluorosis dental: Indice de Dean Código 0 1 Valor Normal Cuestionable Significado esmalte liso. con fositas y tinción parda en amplias zonas de la superficie vestibular. dispersas en la superficie del esmalte. que pueden variar desde especie de flecos hasta manchas ocasionales. opaco. áreas muy leves de color blanco papel. brillante de color blanco cremoso leves cambios de translucidez del esmalte normal. pero comprometiendo menos del 50% de la superficie. el diente puede tener hasta cambio en su forma. más extensa.

(Caso clínico cedido por la Dra.– Fluorosis Moderada provocada por la ingesta descontrolada de fluoretas el la primera infancia. Actualmente la paciente tiene 15 años. Verónica Beovide) 9 .

pigmentaciones del esmalte. Cerca de 200 genes se han involucrado en la odontogénesis y la mutación de varios de ellos puede ser causa de detención del desarrollo dentario. de ahí el nombre "Diente de Turner". -Infecciones locales: Cuando un diente caduco sufre por caries o por un traumatismo una complicación periapical o interradicular. Según la gravedad de la lesión.Quimioterapia y radioterapia: Si bien los tumores malignos no son frecuentes en los niños. El primero en describir esta anomalía fue Turner. ya sea en su totalidad o parte de él. Tienen efectos indeseables colaterales como hipertensión arterial. hipoplasia del esmalte. -Herencia: En el caso que estén implicados factores genéticos se pueden ver involucrados todos los dientes tanto de la dentición permanente como de la temporaria. retraso eruptivo. puede fácilmente alterar la formación del esmalte dentario. la corona afectada puede tener un área de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas foveales o estar visiblemente 10 . En el momento actual existen numerosos estudios moleculares que han mostrado que la odontogénesis está bajo estricto control genético.. Estudio de causas locales: Se refiere por lo general a una alteración del diente deciduo o caduco que afecta la estructura del diente permanente en formación. puede ocurrir que durante la etapa formativa de las piezas dentarias un niño deba ser sometido a quimioterapia o radioterapia y manifieste alteraciones severas en la estructura de los tejidos dentarios. hiperpigmentación melánica. hiperplasia gingival. disfunción renal. hipertricosis. Se utilizan también para la diabetes tipo I. Si se ve involucrado por un proceso infeccioso.Ciclosporinas: Son agentes inmunosupresores que se usan para prevenir el rechazo de órganos transplantados. entre otras. en las glomerulopatías y en la artritis reumatoidea. El Saco pericoronario es un elemento embriológico normal que cubre y protege a la corona dentaria de un diente que no ha hecho erupción. Cuando la etiología es local afecta siempre a un solo diente. . el exudado inflamatorio y purulento puede involucrar al saco pericoronario del germen del diente permanente subyacente a él. La afección del esmalte de causa genética se denomina Amelogénesis Imperfecta.

de dientes caducos. Este tipo de hipoplasia se produce cuando existe una mayor destrucción local de los ameloblastos que determina el depósito de un material tipo cemento acelular. Anomalías con afectación de la estructura del esmalte ETIOLOGÍA LOCAL Clí nica varía dependi endo de: •Intensi dad de l a inj uri a •Dur aci ón de la agr esi ón 11 . La integridad o no del saco pericoronario se diagnostica radiograficamente. sobre la corona dentaria.deformada y presentar coloración amarillenta o marrón. -Traumatismos: Lo mismo puede suceder en caso de traumatismos (luxaciones o intrusiones). que producen la ruptura parcial o total del saco pericoronario. por efecto metaplasico.

Clínica: 12 . Foto: niña con alteración unidental de forma de la corona dentaria (espolón palatino) y una zona en cara vestibular con hipoplasia e hipo mineralización adamantina .Hipoplasia 31.41 por antecedente de trauma Hipoplasia del esmalte y espolón dentario La agresión durante la odontogénesis puede producir más de una alteración.

Complejas: Se pierde la anatomía dentaria normal. fosa u oquedad • Tipo 4 .Clasificación de alteraciones del esmalte (FDI) 1982 • Tipo 1 . Del punto de vista clínico se describen dos formas: • • Simples: En las que se mantiene la anatomía dentaria pero con superficie punteada o surcos horizontales en forma de banda o mantel. Ambas denticiones pueden afectarse pero es más frecuente en la dentición permanente. ejemplo "Incisivo de Hutchinson" y molares aframbuesados o en mora de la Sífilis congénita. 13 . el estrato intermedio y el epitelio del esmalte muestran una proliferación irregular.Surcos hipoplásicos horizontales • Tipo 5 -Surcos verticales hipoplásicos • Tipo 6 . cronología y tiempo de acción de la noxa. Se puede presentar como Esmalte atrófico. amarillento. anfractuoso o faltar en capas. irregular. Los defectos adamantinos varían de acuerdo a la intensidad. Histopatología: Los cambios hipoplásicos adamantinos sólo pueden ser estudiados microscópicamente en cortes por desgaste. lo que determina que no se forme el esmalte posteriormente.Capa amarilla u opacidad marrón • Tipo 3 .Esmalte ausente 1-Alteraciones que se producen durante el depósito de Matriz La manifestación clínica de la Hipoplasia es variada.Opacidades del esmalte ( blanco o crema) • Tipo 2 . Durante el desarrollo del diente las zonas agredidas tienen pérdida de los ameloblastos.Defecto Hipoplásico.

ocurre después que estos han inducido la diferenciación de los odontoblastos. Tratamiento: En los dientes anteriores es fundamental recuperar la estética. la dentina se formará normalmente o con alteraciones superficiales en el esmalte. 14 . Si la cantidad de matriz formada es escasa la calcificación posterior también falla. nitrato de plata. 2. presentan superficie no glaseada cuando se expone al secado. En la zona molar se realizarán restauraciones metálicas o aplicación de coronas de diversos tipos. 3Alteraciones en la coloración de los dientes Los cambios de coloración se deben a diversas causas: generales o sistémicas. Además las manchas blancas por desmineralización post eruptiva (caries). cobre. proximal y oclusal donde la autoclísis es dificultosa. oro. locales. ejemplo una deficiencia paratiroidea. endógenas y exógenas. 3 Medicamentos: yoduros. A-Pigmentaciones de causa local: 1-Degradación vascular pulpar. Las caries se localizan en cervical. El tratamiento consiste en colocar resinas compuestas. exponiendo la dentina subyacente. con muerte de los ameloblastos. En algunos casos el esmalte hipoplásico se manifiesta con una disminución de todo su espesor. 2-Materiales de obturación: amalgamas de plata. En los lugares donde las estrías de Retzius se exteriorizan puede haber zonas de hipoplasia demostrando que a mayor cantidad de matriz más notorio es el trastorno. que altere la calcificación normal. cloruro de mercurio. En cambio las manchas blancas hipomineralizadas (por alteraciones en el desarrollo) pueden darse en cualquier sector de la corona dentaria. Las manchas blancas por hipomineralización deben diferenciarse de las manchas blancas por el proceso carioso. Clínicamente muestran zonas blanco amarillentas que pueden ser pequeñas o extensas. También pueden producirse hipocalcificaciones del esmalte debidas a una lesión local que afecta al germen permanente al igual que en las hipoplasias. puede alterar la calcificación adamantina o dentinaria. yodoformo.Si la lesión. También puede desaparecer por sectores coronales. En cambio las hipomineralizaciones tienen superficie lisa y espesor adamantino normal.Alteraciones que se producen durante la mineralización: *Hipocalcificación Adamantina Se entiende que cualquier factor de índole sistémico. algunas veces pueden presentarse de color pardo pero manteniendo la superficie lisa.

Antibióticos: Una de las alteraciones del color más conocidas. ésta se hace fotosensible. Esta síntesis se realiza fundamentalmente en el hígado y la médula ósea. produciendo coloraciones amarillentas verdosas. El cambio cromático posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son incorporadas en el tejido y por acción quelante se unen al Calcio en la superficie del cristal de hidroxiapatita. es la producida por las Tetraciclinas. La dentición temporaria tiene manifestaciones más severas que la permanente en la cual solo se afecta la dentina. Cuando se encuentra en exceso puede ser fijado en diversos tejidos como la mucosa y piel. Estos efectos se producen a dosis terapéuticas y a mayor dosis. puede depositarse en el esmalte. de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como los permanentes en formación. por lo tanto. dentina y huesos. Son un grupo de enfermedades heterogéneas que tienen en común la alteración del grupo HEM. originando un producto que es el que tiñe al diente. Como consecuencia de la excesiva destrucción de las células rojas (hemólisis) el bebé se vuelve anémico y acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales. 15 . La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia hemolítica de los recién nacidos). Otros autores opinan que la incorporación del pigmento se realiza en el interior del cristal. grupo de antibióticos de amplio espectro que posee afinidad por el tejido calcificado. alteraciones más severas como hipoplasias. La palabra Porfirio viene del griego porphyra que significa púrpura o morado.B-Pigmentaciones de causa sistémica: 1-Enfermedades Congénitas o adquiridas: -Porfiria congénita: es un error congénito del metabolismo por alteración en los genes que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM (enzimopatías). La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer embarazada. El diente en desarrollo también puede acumular pigmento y teñirse. También los dientes temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendo paulatinamente con el tiempo . y para otros la fijación se haría sobre la matriz orgánica adamantina. -Hiperbilirrubinemia. Si las porfirias se acumulan en la piel. Las porfirias son sustancias intermedias en la síntesis del grupo HEM.La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro derivado de la hemoglobina de la sangre.Esta es definida como una enfermedad hemolítica del recién nacido causada por la incompatibilidad de los grupos sanguíneos de la madre y el niño. La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificación bajo forma de complejo cálcico (quelato). Se produce un aumento de la síntesis con acumulación y mayor excreción de porfirinas y sus precursores. En los dientes se observa un marcado color rojo amarronado que con luz ultravioleta se ve rojo fluorescente.Luego experimenta una reacción de oxidación inducida por la luz. Este grupo compone la hemoglobina de la sangre y la mioglobina del músculo.

El esmalte se desarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciación del ameloblasto que determina anomalías estructurales. 16 . con ausencia de los puntos de contacto por la disminución en el espesor del esmalte. áspero. tiende a astillarse y a pigmentarse. Se ha visto que sus efectos se minimizan con la administración de vitamina C. Clínicamente el esmalte no tiene el espesor normal. como el hueso. Esta proteína es fundamental en la formación de los cristales en ambas denticiones y su alteración determina afectación tanto en cantidad como en calidad del esmalte. Otro mecanismo es exógeno a través de la saliva. rara. pasando por un tinte anaranjado. Del punto de vista histopatológico. el proceso de decalcificación La pigmentación dentaria puede ir desde un color amarillo grisáceo a un marrón pardo oscuro. Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplásico 2 2) Tipo hipocalcificado 3) Tipo hipomaduración 1) AI. Si bien la tinción con tetraciclina afecta al diente durante el período pre-eruptivo.Esta fijación es definitiva puesto que el diente no sufre. es duro pero defectuoso en cantidad. el esmalte se desgasta muy rápidamente quedando la dentina expuesta. tipo Hipoplásico ( focal o localizado): Presenta una reducción de la formación de matriz del esmalte causada por interferencia en la función de los ameloblastos. se observa cambios que obedecen a una reducción de la matriz orgánica depositada durante la amelogénesis. pues en este período sólo restan por terminar su calcificación los terceros molares. Como conclusión. la aminociclina que se usa para el acné juvenil. existe un tipo de tetraciclina. Esta droga produce tinciones debido al depósito de la misma en la dentina secundaria a través de la red vascular del diente. El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la amelogenina. que afecta al esmalte dentario. Su incidencia es de 1/14000 personas. El tamaño es más reducido. La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal. las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los 8 años de edad. La coloración se acentúa con la edad. 4) Alteraciones de la matriz y de la mineralización: * Amelogénesis imperfecta Es una condición hereditaria autosómico dominante con penetrancia variable. Los dientes afectados presentan un color oscuro posiblemente debido a una mayor mineralización de la dentina subyacente.

Clínicamente el esmalte es de espesor normal. tipo con Hipomaduración: Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas de cristales de esmalte inmaduro. tipo Hipocalcificado: Constituye un defecto grave durante la mineralización de la matriz de esmalte.I. Histopatológicamente. 3) A. La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina. luego de desmineralizar al diente. el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora haciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado. La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas blancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve"). pero no de dureza y transparencia normales. se observa la matriz orgánica intacta y la parte superficial del esmalte.2) A. Clínicamente el esmalte es de espesor normal. pero es blando y se elimina fácilmente con un instrumento romo.I. en ciertas zonas puede presentar carencia de prismas que son reemplazados por finas fibrillas. es radiológicamente menos radio denso que la dentina. Amelogénesis Imperfecta Imperfecta: dos hermanos afectados con Amelogénesis 17 .

1) Dentinogénesis imperfecta Dentinogénesis Imperfecta GENES involucrados: Dspp. Célula Responsable: Odontoblasto Hay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina: la Dentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.codifica el factor activador de los odontoblastos (6p21) Prevalencia: 1 cada 8000 nacidos en USA 18 .codifica las proteínas y fosfoproteínas dentinarias (4q21) Cbfa1. a punto de partida de la actividad de las células periféricas de la papila dental.Alteraciones de la dentina- Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis: Proceso que lleva a la formación de la dentina.

Clínica: En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan una clínica variable. Esta unión normalmente presenta un festoneado. tipo Brandywine. sobre todo en el borde incisal y en las caras oclusales.Es una afección hereditaria que consiste en dientes opalescentes constituidos por dentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera la cámara coronal y el conducto radicular. pérdida de la audición. A pesar de la exposición de la dentina. El término común para este tipo DI es Dentina Opalescente Hereditaria. Radiología: Los dientes muestran coronas en forma de bulbo. Las cámaras pulpares de estos dientes son pequeñas y los conductos radiculares muy finos. debido a un defecto en la unión amelo-dentinaria. además no son raras las fracturas radiculares múltiples. es de 1/8000 nacidos. con las uniones cementoesmalte estranguladas y raíces delgadas. alteraciones cardiovasculares y pulmonares. también heredada con rasgo autosómico dominante. se asocia a otras anomalías como fragilidad ósea. La dentina es anormalmente blanda. En esta anomalía el festoneado no existe y la unión es lisa. Su frecuencia en EE. Clínicamente los dientes tienen color opalescente. que afecta ambas denticiones. los dientes no son propensos a la caries dental. 19 . afección heredada como rasgo autosómico dominante.UU. Tipo III: Dentinogénesis Imperfecta. con un color que oscila desde gris azulado a amarillento. que sirve de traba entre la dentina y el esmalte. que aparece en un área racial aislada en el estado de Maryland. Es un trastorno no ligado al género. escleróticas azules (70% de los casos). La fragilidad ósea determina fracturas con seudoartrosis y arqueamiento de los huesos largos. El esmalte es normal ya que el trastorno es de origen mesodérmico. lo que proporciona un soporte funcional insuficiente al esmalte suprayacente. Los dientes son opalescentes. Sin embargo puede fracturarse. Tipo II: Dentinogénesis Imperfecta no asociada a OI. Tipo I: Dentinogénesis Imperfecta asociada a Osteogénesis imperfecta (OI). pasando por tonos pardos.

Muchas veces se observan inclusiones de odontoblastos con residuos celulares en degeneración. Los dientes no constituyen un buen sostén para prótesis parciales porque pueden presentarse fracturas de la raíz por los esfuerzos funcionales. Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas. como por ejemplo coronas de metal o de porcelana. que en este caso son de mayor diámetro. ni su grado de mineralización es el adecuado.Histopatología: La característica más saliente es la ausencia o cantidad reducida de túbulos dentinarios. se disponen desorientados y espaciados ampliamente de forma irregular. Tratamiento: Se orienta hacia la prevención de una pérdida excesiva de esmalte y dentina por desgaste y hacia una mejora estética de los dientes. pero su matriz no está bien organizada. incisivos permanentes y caninos – Menos afectados: 2º y 3º molares 20 . englobados en la matriz. La dentina se forma continuamente. Dentinogénesis Imperfecta Características • Se produce a las 20 semanas de vida intrauterina • La dentición temporaria es la más severamente afectada • Los dientes permanentes: – Más afectados: 1º molares.

El patrón de erupción es normal o ligeramente retardado y puede verse aumento de la movilidad. En la dentición temporaria. El color de los dientes está dentro de los márgenes normales.Dentinogénesis Imperfecta • 1887 Guilford : Odontogénesis Imperfecta • 1939 Robert y Schour: Dentinogénesis Imperfecta o Dentina Opalescente Hereditaria • 1973 Shields: tipo I . abultadas. romas.solo dentinogénesis tipo III .asociada a OI tipo II . que se produce durante la etapa de histodiferenciación de la odontogénesis • Afectación de la dentina de ambas denticiones • Corresponde a una displasia mesodérmica localizada con alteración de las proteínas dentinarias 2) Displasia dentinaria Tipo I: Displasia de la dentina radicular Todos los dientes están afectados en ambas denticiones. cónicas o ausentes. con expresividad variable. 21 . Radiográficamente las raíces son cortas.Variantes de expresión de la misma entidad (Neville) Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis Imperfecta • Alteración hereditaria autosómica dominante. Los molares inferiores tienen frecuentemente raíces características en forma de W. los dientes suelen presentar obliteración pulpar.diente en cáscara Se propone formas II y III.

pueden verse residuos de tejido pulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y anormal. raíces cortas. el esmalte y la capa del manto de dentina son normales. Las raíces de los dientes temporarios y permanentes son de forma y longitud normal. El límite entre ambas dentinas suele ser nítido. En cambio las cámaras pulpares en los dientes permanentes son anormalmente grandes y pueden tener calcificaciones pulpares. Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal. dentina coronal y esmalte normal de apariencia clínica bien formada • Se produce en etapas tempranas de la formación radicular • Dientes deciduos severamente afectados 22 . La obliteración pulpar aparece después de la erupción del diente. marrón o amarillento y tienen el mismo aspecto traslúcido y opalescente que se observa en la Dentinogénesis Imperfecta. Tipo II: Displasia de la dentina coronal Se presenta en ambas denticiones pero con diferencias clínicas entre ambos. Tratamiento: No hay tratamiento para estas anomalías. La cavidad pulpar presenta numeroso cálculos pulpares. A veces. Dentina Displásica Anomalía estructural dentinaria caracterizada en 1939 Se describen dos tipos: Tipo 1 (radicular) Tipo 2 (coronal ) Dentina Displásica • Tipo 1 . Radiográficamente muestran cámaras y canales pulpares obliterados similares a las observadas en el tipo I. los dientes permanentes tienen un aspecto clínico normal. el cual muestra zonas de dentina globular e interglobular.La dentina de la raíz desorganizada. En contraste. los dientes temporarios presentan una zona normal de dentina que cambia bruscamente a una masa densa amorfa con túbulos dentinarios organizados al azar.Histopatológicamente. El resto de la dentina coronal y radicular está constituida por una serie de masas nodulares fusionadas de dentina tubular y osteo-dentina con aspecto de "lava fluyendo alrededor de los cantos rodados". excepto en el tercio pulpar. La dentina de la raíz es amorfa y en gran parte carente de túbulos. Los dientes temporarios muestran un color gris azulado. Histopatológicamente.

Se observa en varios dientes del mismo cuadrante en los cuales el esmalte y la dentina y cemento son anormalmente delgados e irregulares y no alcanzan mineralización suficiente. 23 . Clínicamente se presenta con mayor frecuencia en el maxilar superior que en la mandíbula.Dentina displásica Tipo II • Corona de color gris o ámbar • Cámara y conductos obliterados con raíz normal • Este último hallazgo lo diferencia de la Dentinogénesis Imperfecta Anomalías del esmalte y la dentina 1) Odontodisplasia regional Anomalía del desarrollo. En la pulpa dental se pueden apreciar zonas radiopacas que corresponden a cálculos. lo que determina la apariencia de un " diente fantasma". Las raíces son cortas y los ápices pueden estar abiertos. que involucra ambas denticiones. Los dientes tienen alteración cromática y los tejidos gingivales contiguos están hiperplásicos y con acúmulos focales de calcificaciones y residuos odontógenos. de color amarillo al marrón. Los dientes afectados muestran un retraso en la erupción. poco frecuente. La demarcación entre esmalte y dentina está ausente y las pulpas camerales son muy amplias. Radiograficamente tanto el esmalte como la dentina son extremadamente finos. terminología con la que también se conoce esta patología. suele afectar a varios dientes en un solo cuadrante (regional).Más frecuente de observar en la dentición permanente. las coronas son irregulares.

grandes áreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina.niño de 5 años. 24 . Histopatológicamente. con la finalidad de evitar la fractura. Molares 85 y 84 afectados: cámaras y conductos amplios. se observa el esmalte hipoplásico e irregularmente mineralizado. Previo a la avulsión se obturó la cámara con amalgama (zona radiopaca). con túbulos dentinarios irregulares. la dentina displásica. Las cavidades pulpares muestran calcificaciones (cálculos).Odontodisplasia regional. En la foto de la Izquierda la flecha indica la cámara pulpar y conducto con múltiples calcificaciones distróficas. La foto de la flecha muestra molar 85.

El esmalte es marcadamente hipoplásico y la dentina presenta las mismas características de la displasia dentinaria. están afectados tanto el esmalte como la dentina. 2) Odontogénesis Imperfecta Es una anomalía en la que el esmalte y la dentina están afectados por igual. Abajo la flecha indica la dentina interglobular.flecha indica cemento hipoplásico.Histopatología del caso anterior. 25 . Clínicamente la corona dentaria presenta un aspecto de "cascarón". Foto superior – flecha marca espacios quísticos dentinarios Foto de la derecha. El cemento está poco afectado.Cemento Odontodisplasia Regional. Afecta la dentición permanente en exclusividad. Alteraciones del cemento radicular Se puede presentar hipoplasia y aplasia en el cemento que normalmente cubre la superficie radicular. Histopatológicamente. presentando una marcada hipoplasia e hipocalcificación.

. Cuando ésta es moderada se observa hipoplasia del cemento.Passador F. 1era ed. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Patología dentaria. cap. Tunez R. pp. Oral Desease 2003. Allen C . La aplasia del cemento se relaciona con la hipofosfatasia grave.Damm D. cap..4.1. Journal Periodontol 2005. Wysocki G . 1997.9:19-23 Macedo G. Amelogenesis Imperfecta and Unusual Gingival Hyperplasia. 2005. esto sucede en la disostosis cleidocraneal. Bibliografía: Aldred MJ. 79-91 Sapp P. pp. 2ª ed.15-27 26 .. Crawford PJM . Madrid. Eversole L. 2ª ed.”et al”. Barcelona.2.76:1563-66 Nadal-Valldaura A. 1995. Philadelphia.En este tipo de alteración se comprueba una disposición en láminas de un cemento celular sobre un cemento acelular.Wbsaunders Company.cap. Oral & Maxillofacial Pathology. Savarirayan R. Elsevier. Gráficas Fomento.67-84 Neville B.. Motta A.Grisi M. Amelogenesis Imperfecta: a classification and catalogue for the 21 st century. pp.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->