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Cuerpos cetonicos

Cuerpos cetonicos

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determinacion de los cuerpos cetonicos, unas serie de reacciones que dan como resultado la determinacion de los mismo. es una practica de bioquimica muy util.
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Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra.

Elva Camba

DETERMINACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
Introducción.Los cuerpos cetónicos se generan en el hígado como intermediarios entre el metabolismo de los lípidos y el de los carbohidratos. Los cuerpos cetónicos se originan de la degradación de los ácidos grasos que se producen en condiciones normales; se conocen con este nombre a tres compuestos: el acetoacetato, el B hidroxibutirato y la acetona. CHE – C – CH2 – COOO ACETOACETATO CH3 – C – CH3 O ACETONA CH3 – CH – CH2 – COOOH BETA –HIDROXIBUTIRATO

El proceso mediante el cual se originan estos compuestos en el organismo se denomina cetogénesis en condiciones normales, la producción de los cuerpos cetónicos ocurre a tal velocidad que pueden ser rápidamente metabolizados y no suelen acumularse en la sangre, sino que se incorporan al ciclo de ácido cítrico, para proporcionar energía. Sin embargo, en algunas situaciones anormales, (diabetes descompensada, inanición) los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre porque la velocidad de su producción excede la capacidad del organismo para utilizarlos. Esta acumulación excesiva de cuerpos cetónicos se conoce como cetosis y se acompaña de un exceso de estos compuestos en sangre (cetonemia) y en orina (cetonuria). Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter ácido de algunos de estos compuestos causa disminución del pH sanguíneo; en estos casos el trastorno se conoce como cetoacidosis, situación que se considera sumamente grave. Aunque el hígado es el órgano en que se generan los cuerpos cetónicos, no tiene la capacidad de utilizarlos con fines energéticos. Estos cuerpos cetónicos pasan a la sangre y se metabolizan en los tejidos extrahepáticos. Justificación.En la práctica clínica, la cetosis tiene importancia en la producción de la cetoacidosis diabética, así como, para explicar algunas consecuencias de la inanición y de la intoxicación alcohólica, y para entender el mecanismo por el cual actúan las dietas bajas en carbohidratos para disminuir el peso corporal de los obesos.

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Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba Fundamento.El diagnostico de cetosis por medio de pruebas de laboratorio es relativamente fácil, aunque no se suelen hacer cuantificaciones de acetoacetato o de beta hidroxibutirato. Se utilizan en la práctica clínica pruebas semicuantitativas mediante el nitroprusiriato que reacciona con la acetona y el acetoacetato, lo cual produce un complejo de color morado en condiciones alcalinas; la intensidad del color es proporcional a la concentración de acetoacetato. Ninguno de los métodos que se utilizan para determinar cuerpos cetónicos en suero o en orina reaccionan con tres tipos de cuerpos cetónicos. La prueba es 15 -20 veces más sensible para el ácido acetoacético que para la acetona y no reacciona con el ácido beta hidroxibutírico. El ácido acetoacético y el beta hidroxibutírico se cuantifican en suero mediante análisis enzimático más específico catalizado por la enzima beta hidroxibutirato deshidrogenasa (B-HBD). Objetivo.• Realizar el diagnóstico de cetosis por medio de una prueba cualitativa, empleando nitroprusiato de sodio.

Reactivos y materiales 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Amoníaco al 60% Nitroprusiato de sodio al 2% Ácido acético (concentrado) Material biológico: muestra de orina Tubos de ensayo 150x16mm Tuberas o gradillas Pipetas serológicas de 1 y 5 ml

Procedimiento: • • • • • En dos tubos perfectamente limpios y marcados como A (paciente normal) y B (paciente sospechoso o patológico) colocar 2.5ml de muestra de orina Adicionar a cada uno de los tubos 0.5ml de nitroprusiato de sodio. Mezclar bien Agregar a cada uno de los tubos 0.5ml de ácido acético (concentrado). Mezclar bien Inclinando el tubo, adicionar por las paredes 2.5ml de la solución de amoníaco, permitiendo la formación de dos capas Observar los resultados. En la interfase la aparición de un anillo color púrpura, indica la reacción positiva para ácido acetoacético. La acetona produce el 20% del color.

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Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba Significación clínica: • • • Los rangos de referencia para ácido acetoacético y ácido beta hidroxibutírico son inferiores a 3mg/dl. Estos niveles, el suero y la orina resultan negativos al efectuar análisis semi-cuantitativos con nitroprusiato. Individuos normales sometidos a dieta mixta, excretan de 3 – 15mg/día Toda eliminación superior a 20-25 mg/diarios se considera patológica

Formación de los cuerpos cetónicos:
Los cuerpos cetonicos son compuestos químicos producidos por citogénesis en la mitocondria hepática. La citogénesis es el proceso por el cual en el hígado se forma cuerpos cetonicos que son aceto acetato-betahidroxibutirato-acetona, obtenidos por la beta oxidación de los ácidos grasos. La citogénesis ocurre cuando la gluconeogénesis es activa, pues induce una disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo que el acetil-CoA de la beta-oxidación se oxide completamente en el ciclo de Krebs. Estos metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado. Puede ser determinada por la presencia de cuerpos cetónicos eliminados en la orina en el cual el organismo realiza un balance cuando hay un exceso de grasas. La cetogénesis surge cuando el aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día. La cetosis representa un estado en que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extrahepática de las mismas. Hormonas como la ACTH, GH, o prolactina tienen un efecto cetógeno sobre el organismo. Estas hormonas son conocidas por su efecto hipoglicemiante, con lo que el organismo derivará hacia gluconeogénesis estimulando de esta forma la producción de los cuerpos cetónicos. Cetosis sucede durante el ayuno, dietas muy bajas en carbohidratos, embarazo y también puede ser causada por diabetes. La manera en que funciona es, usando toda glucosa, y tu cuerpo empieza a quemar las reservas de grasa a modo de energía para todas las funciones de tu cuerpo. Este cambio en el metabolismo sucede cuando el cuerpo ya no esta recibiendo carbohidratos para producir glucosa, y después de que el hígado se queda sin glucosa. Empieza a utilizar grasa, ya sea grasa que estas consumiendo o reservas de grasa en tu cuerpo, y se convierten en cuerpos cetonicos. Las cetonas se usan para la energía de tu cuerpo, el exceso de ellos son desechados por el aliento y por la orina. Regulación del metabolismo de las grasas: En caso de ingestión deficiente de carbohidratos, las grasas se metabolizan anormalmente acumulándose en el organismo cuerpos cetónicos, que son productos intermedios de este metabolismo provocando así problemas (cetosis).

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Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba

Gráfico de la formación de los cuerpos cetónicos:

Existe una relación que se da entre los lípidos y carbohidratos en cuanto a la formación de cuerpos cetonicos ya que una dieta carente de hidratos de carbono provoca un aumento de la lipolisis, la formación de cuerpos cetónicos y el incremento del catabolismo proteico. En cuanto a los lípidos: el principal componente lipídico de los alimentos lo constituyen los triacilgliceroles o triglicéridos, compuestos de ácidos grasos y glicerol. El organismo puede sintetizar ácidos grasos saturados a partir de acilCoA, que intervienen en la citogénesis que el aumento de cuerpos cetonicos en una persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía. Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está vomitando mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía que necesitan. En cuanto a la formación de los cuerpos cetónicos comenzaremos con el acetato, el anión acetato, [C2H3O2] es un carboxilato y es la base conjugada del ácido acético. El ión acetato está formado por la desprotonación del ácido acético:

CH3COOH ⇌ CH3COO− + H+ El ácido betahidroxibutírico (D-β-hidroxibutírico), o su forma ionizada, el D-βhidroxibutirato. Esta es su estructura química:

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Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba

El acido acetoacético o en su forma ionizada acetoacetato es producido en la cetogénesis cuando la HMG-Coa se degrada para dar acetoacetato y acetil CoA por medio de la HMG liasa. Esta es su estructura química:

En términos químicos la cetosis por inanición quiere decir, relación glucagón: insulina alta -> elevación de la [cAMP] hepática -> disminución de [malonil CoA] -> desinhibición de CPT I -> activación de la oxidación de ácidos grasos y de la producción de cuerpos cetónicos. Cetoacidosis Diabética: Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de stress metabólico. La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición indispensable, aunque él puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina. Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas como Hiperglicemia, Deshidratación, Desequilibrio electrolítico, Acidosis metabólica. En cuanto a la regulación hormonal esta dada por la insulina, que es una hormona "anabólica" por excelencia; es decir, permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía, que luego por glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su acción es activada cuando el nivel de glucosa es elevada en la sangre, siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre, hacia las células. El glucagón, al contrario de la insulina, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. Por eso cuando hay estos tipos de trastornos en personas diabéticas que tienen un déficit en la producción de esta hormona. 5

Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba EFECTOS FUNCIONALES AGUDOS POR DÉFICIT DE INSULINA Entre ellos, es importante destacar los siguientes: 1) Hiperglicemia: Por incremento de la producción hepática de glucosa y reducción de su utilización. Ello condiciona un cierto grado de hiperosmolaridad del intravascular y deshidratación intracelular lo que, en casos extremos, a nivel del encéfalo lleva a deterioro psicomotor. 2) Glucosuria osmótica: El incremento de la concentración de glucosa en el filtrado del glomérulo renal, eleva la carga tubular y supera la capacidad de reabsorción máxima, lo que induce diuresis osmótica, deshidratación, perdida de sustratos energéticos y electrolítos y desencadena una polidipsia compensatoria. 3) Cetoacidosis: La activación de la cetogénesis hepática y la reducción de la capacidad de utilizar los cetoácidos, lleva a una elevación de su concentración en la sangre y orina y a una acidósis metabólica. Esta desencadena mecanismos compensatorios como polipnea, e intercambio de iones intracelulares por hidrogeniones, condicionando en forma especial una elevación de los niveles intravasculares de potasio y fósforo. 4) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes con daños vasculares producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria, hiper viscosidad sanguínea y reducida la fibrinolisis). 5) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad celular específica e inespecífica. Hay defectos en la adhesión y migración de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su virulencia CONCLUSIÓN: • Por medio del presente experimento pudimos cumplir nuestro objetivo propuesto en la práctica el que fue realizar el diagnóstico de cetosis por medio de una prueba cualitativa, empleando nitroprusiato de sodio,la aparición de un anillo color púrpura, indica la reacción positiva para ácido acetoacético. La acetona produce el 20% del color. .

BIBLIOGRAFÍA: http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/cetogenesis.html http://foros.hispavista.com/salud_y_medicina/5/813260/m/informacion-completa-decetosis/ http://es.wikipedia.org/wiki/Cetog%C3%A9nesis http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricio n/Nutricion3.html 6

Nombre: Henry Alberto Salazar Lazo Cátedra: Bioquímica Práctica Catedrática: Dra. Elva Camba Información proporcionada por la Dra. Elva Camba

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