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FIEBRE TIFO...

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SALMONELOSIS Las salmonellas constituyen un género de más de 2300 serotipos que muestran una gran adaptación para el crecimiento

en huéspedes humanos y animales y dan origen a un amplio abanico de enfermedades. U una subespecie de serotipos de salmonella que abarca a S. typhi y S.paratyphi provoca fiebre entérica (tifoidea), y su crecimiento está restringido al ser humano. El resto de los serotipos de salmonella denominados salmonella no tifóidicas, son prevalentes en el aparato digestivo de una gran número de animales mamíferos, reptiles, aves, insectos. Más de 200 de estos serotipos son patógenos para el hombre, ocasionando gastroenteritis y en ocasiones infecciones localizadas. ETIOLOGÍA Salmonella es un género amplio de bacilos gramnegativos de la familia Enterobacteriacea Se puede dividir además en seroviantes según la detección de tres determinantes antigénicos principales: el antígeno somático O (componente liposacárido (LPS) de la pared celular), el antígeno de superficie Vi (restringido a S.typhi y S.paratypji C) y al antígeno flagelar H. En general, los laboratorios clínicos dividen inicialmente a salmonella es serogrupos (A, B, C1, C2, D, Y E), según su reactividad al antisuero frente al antígeno somático O, estos primeros agrupamientos sólo proporcionan una información clínica limitada debido a la gran reactividad cruzada. Así, pues, se necesita otras pruebas bioquímicas y serológicas para determinar el serotipo. Para valoración epidemiológica de los brotes de salmonella, las cepas específicas de salmonella dentro de las seroviantes se pueden distinguir mediante la tipificación del bacteriófago, la determinación del perfil del plásmido y el análisis del polimorfismo del ADN. PATOGENIA Las Salmonellas se transmiten al ser humano por vía oral mediante alimentos o agua contaminada. Las bacterias atraviesan el tubo digestivo, incluido el medio ácido del estómago, hasta colonizar el intestino delgado. En el caso de la fiebre entérica (una enfermedad general), las salmonellas cruzan la barrera intestinal, donde la fagocitosis por los macrófagos favorece la diseminación de las bacterias a través del sistema reticuloendotelial. En la salmonelosis no tifoidea, la bacteria suele provocar una infección localizada con afluencia de neutrófilos al intestino y una gastroenteritis de curación espontánea. Después de alcanzar el intestino delgado, las salmonellas ofrecen resistencia a una gran variedad de factores inmunitarios innatos (como sales biliares, lisozima, complemento y péptidos antimicrobianos catiónicos), antes de atravesar la capa mucosa. Los microorganismos penetran en el intestino a través de micropliegues fagocíticos o células M situadas sobre las placas de Peyer. En condiciones normales, las salmonellas también entran en las células epiteliales no fagocitarias gracias a un proceso de mecanismo poco claro conocido como endocitosis mediada por las bacterias, que depende de la

translocación directa de las proteínas de salmonella al interior del citoplasma de la célula hospedadora por un aparato de secreción especializado (secreción de tipo III) . En la fiebre entérica (tifoidea), las salmonellas (S.tiphi o S. paratyphi) son fagocitadas por los macrófagos después de atravesar la capa epitelial del intestino delgado. Una vez fagocitadas las bacterias se protegen de los leucocitos polimorfonucleares (PNM), el sistema de complemento y la respuesta inmunitaria adquirida (anticuerpos). Las salmonellas han desarrollados mecanismos para evitar o retrasar la destrucción por parte de los macrófagos. Al ser fagocitada, la bacteria desarrolla un <<fagosoma espacioso>> y altera la regulación de cerca de 200 de sus proteínas. Después de la fagocitosis, las salmonellas en el interior de los macrófagos se diseminan por todo el cuerpo a través del sistema linfático y colonizan los tejidos reticuloendotelial (hígado, bazo, ganglios linfáticos y médula ósea). Durante esta etapa inicial de incubación los pacientes están relativamente asintomáticos. Los signos y síntomas son fiebre y dolor abdominal, probablemente

FIEBRE TIFOIDEA HISTORIA Hacia 430–426 años antes de Cristo una devastadora pandemia, que algunos piensan que se debió a la fiebre tifoidea, mató un tercio de la población ateniense, incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la edad dorada de Pericles. El historiador Tucídides también contrajo la enfermedad pero el sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos nos dan una pista sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo tiempo. La mayoría de los académicos piensa que se debió al tifus epidémico. Un estudio de 2006 detectó secuencias de ADN similares a las de las bacterias causantes de la fiebre tifoidea . Otros científicos se oponen a esta tesis, alegando numerosos errores metodológicos en el estudio del ADN dental Pero sin duda, las duras condiciones de higiene durante el asedio del Ática debieron causar la epidemia. A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó la tasa de 65 casos por 100,000 hab. El peor año fue 1891 cuando la tasa de de mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100,000 hab.La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon conocida como Typhoid Mary. En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada. Algunos creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está asociada con a al menos 47 casos y tres muertes. Mary Mallon trabajaba como camarera en Nueva York. Las autoridades encargadas de la salud pública la conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula biliar. Dejo su trabajo pero volvió bajo un alias. Le descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote de fiebre tifoidea. En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia que causó 2.500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente de Moncada.

La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República Democrática del Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42,000 casos, de los cuales murieron 214. La Salmonella typhi fue descubierta en 1880 por el Patólogo Alemán Karl Joseph Ebert Y en 1897, Almroth Edward Wright, desarrolló la primera vacuna. CONCEPTO La fiebre tifoidea es una enfermedad general caracterizada por fiebre y dolor abdominal y producida por la diseminación de S. typhi o S paratyphi. Inicialmente se denominó fiebre tifoidea por su similitud clínica con el tifus. Sin embargo a principios del siglo XIX se definió a la fiebre tifoidea como una enfermedad singular desde el punto de vista anatomopatológico y que se distingue por la hipertrofia de las placas de Peyer y de los ganglios linfáticos mesentéricos. Dada la localización anatómica de la infección, en 1869 se propuso el término fiebre entérica para distinguir la fiebre tifoidea del tifus. Sin embargo, hoy en día se utilizan ambos términos indistintamente. EPIDEMIOLOGÍA A diferencia de otros tipos serotipos de salmonella , los agentes etiológicos de la fiebre entérica (S. typhi y S.paratyphi) no tienen otros huéspedes conocidos aparte del ser humano. Así pues, la fiebre entérica sólo se transmite a través de un contacto íntimo con pacientes que sufren una infección aguda o con portadores crónicos. La transmisión de persona a persona a través de la vía fecal-oral es bastante rara, aunque se han demostrado algunos casos. más bien, la mayoría de los pacientes adquieren la infección por consumo de agua o alimentos contaminados. Los profesionales sanitarios pueden en ocasiones contraer la fiebre entérica después de atender a pacientes infectados, mientras que el contagio del personal que trabaja en laboratorio puede ser debido a aun accidente en el laboratorio. En los cuatro últimos decenios, la fiebre entérica se ha convertido en una enfermedad rara en los países desarrollados gracias a los adelantos en la manipulación de los alimentos y en el tratamiento del agua corriente y de las aguas residuales. Por el contrario la fiebre entérica continua siendo un problema sanitario mundial cuya incidencia se calcula entre 13 y 17 millones de casos en todo el mundo y que es causa de unas 600 000 muertes anuales. Los niños menores de un año parecen ser lo más vulnerables a la infección inicial y al desarrollo de enfermedad grave. La fiebre entérica es endémica en la mayoría de los países en vías de desarrollo, especialmente en el subcontinente indio, Sudamérica, Centroamérica y Asia, y está vinculada a zonas con un índice de crecimiento elevado, urbanización progresiva, tratamiento de residuos deficiente, suministro de agua limitado y sobrecarga de los sistemas sanitarios. Estas condiciones probablemente son la responsables de los recientes brotes epidémicos de fiebre tifoidea en Europa oriental. La resistencia a los ATB^S entre las salmonellas también es un problema cada vez mayor y últimamente se ha achacado el empleo de antibióticos en el ganado. Muchas cepas de S, typhi contiene plásmidos que codifican la resistencia a cloranfenicol, ampicilina y trimetoprima, antibióticos que durante años se han utilizado para tratar la fiebre entérica. Así mismo en

Asia se ha observado la aparición de resistencia, codificada cromosómicamente o por plásmidos a ciprofloxacino. La morbilidad y la mortalidad son mayores en los brotes producidos por cepas resistentes a antibióticos probablemente debido a que el tratamiento es o bien deficiente o bien adecuado pero tardío. La elevada prevalencia de la fiebre entérica en toso el mundo sirve de reservorio para los casos que aparecen en Estados Unidos. Cerca del 70 % guarda relación con viajes internacionales realizados en los 30 días anteriores al inicio de los síntomas. Únicamente el 3 % de los viajeros diagnosticados de fiebre entérica habían recibido la vacuna contra S. typhi en los 2 años previos. De los casos estadounidenses de fiebre entérica adquirida en otros países el 80 % está vinculada con viajes a Méjico (28 %), India (25 % ), Filipinas (10 %), Pakistán (8 %), El salvador (5 %) y Haití (4 %). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las características principales de esta enfermedad, la fiebre y el dolor abdominal, son variables. La fiebre es un signo inicial en más del 75 % de los casos mientras que el dolor abdominal sólo aparece el 20 al 40 % de los pacientes. El período de incubación para S. tyhpi oscila entre 3 y 21 días. Ésta variabilidad probablemente depende del tamaño del inoculo inicial y del estado inmunitario y de salud del huésped. El síntoma más sobresaliente de la infección general es la fiebre prolongada (entre 38.8 ºC y 40.5 ºC). Antes de la presentación de la fiebre son frecuentes los pródromos inespecíficos como escalofríos, cefalea, anorexia, tos, debilidad, dolor de garganta y mialgias. Los síntomas gastrointestinales son pocos constantes. Los pacientes pueden presentar diarrea o estreñimiento; la diarrea es más frecuente en los enfermos con SIDA y entre los niños menores de un año. Como ya se ha señalado, el dolor abdominal aparece únicamente en el 20 al 40 % de los pacientes, aunque la mayoría presenta durante la enfermedad dolor desencadenado por la palpación del abdomen. En general, los síntomas causados por S.typhi son más intensos que los provocados por S. paratyphi. Los primeros signos típicos de la fiebre entérica consisten en exantema (<<manchas rosadas>>), hepatoesplenomegalia, epistaxis, y bradicardia relativa. Las manchas rosadas forman un exantema maculopapuloso, de color salmón, con blanqueamiento y que se localiza principalmente en tórax y abdomen. El exantema es evidente en el 30 % casos al final de la primera semana y desaparece pasados los 2 a cinco días sin dejar rastro. Los pacientes pueden tener dos o tres brotes de estas lesiones, y de la muestra obtenida con sacabocado a partir de estas máculas se puede cultivar Salmonella. En las personas de piel oscura puede ser difícil identificar el exantema. En ocasiones, las persistencia del estado tóxico se manifiesta por síntoma neurosipaiquiatricos descritos como: <<delirium murmurante>> o <<coma vigil>>, y el paciente rasca las sábanas u objetos imaginarios. Las complicaciones tardías, que aparecen tres o cuatro semanas de la infección , son mas frecuentes en los adultos que no han recibido tratamiento y comprenden perforación intestinal, hemorragias digestivas, o ambas. Estas complicaciones pueden surgir aunque exista mejoría clínica y probablemente se deben a una necrosis del foco inicial de infiltración de salmonella en las placas de peyer del intestino delgado. Ambos son

acontecimientos potencialmente mortales y requieren actuaciones medicas inmediatas con una cobertura antibiótica y quirúrgicas inmediatas, con una cobertura antibiótica de amplio espectro para la peritonitis polimicrobiana. Y el tratamiento de la hemorragia digestiva incluida la resección intestinal. Algunas complicaciones raras, cuyas incidencias disminuyen cuando se aplica un tratamiento precoz, son: Pancreatitis, abscesos hepáticos y esplénicos a pesar del tratamiento puntual a la tasa de caídas en los huéspedes inmunocompetentes se aproxima al 10 % . Entre el 1 y 5 % de los pacientes con fiebre entérica se convierten en portadores crónicos asintomáticos que eliminan S. typhi en la orina o en las heces durante más de un año. La incidencia del estado de portador crónico es mayor entre las mujeres y en las personas con trastornos biliares (cálculos biliares, carcinomas de vesícula) y procesos malignos gastrointestinales. Es probable que la anomalías anatómicas asociadas a estos procesos permitan una colonización prolongada. DIAGNÓSTICO Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio específica para el diagnostico de la fiebre entérica. Entre el 15 y 20 % de los casos muestra leucopenia y neutropenia en la mayoría de los pacientes el recuento de leucocitos es normal a pesar de la fiebres altas sin embargo la leucocitosis puede aparecer en las fiebres tifoidea (especialmente en los niños), durante los primeros 10 días de la enfermedad, o más tarde si la evolución se complica con una perforación intestinal o una infección secundaria. Otros resultados de laboratorio inespecíficos son valores moderadamente elevados de la prueba de función hepática (aminotransferasa fosfatasa alcalina y lactato deshidrogenasa), también se puede registrar anomalías del segmento ST y de la onda T en el electrocardiograma. El método diagnostico de elección es el cultivo positivo para S. typhi o S paratyphi en rendimiento de los hemocultivos es bastante variable puede alcanzar el 90 % durante la primera semana de la infección y disminuir hasta el 50 % de la segunda semana. Una tasa de recuperación baja puede deberse a la presencia de la cantidad escasa de Salmonella (<15 microorganismos /mililitros), en los pacientes infectados el tratamiento antibiótico reciente, o ambos la centrifugación para aislar y cultiva la capa leucocitaria que contiene abundantes células mononucleares sanguíneas asociadas a las bacterias disminuye el tiempo necesario para el aislamiento pero no afecta la sensibilidad del cultivo. El diagnóstico también se puede basar en los cultivos de heces, orina, manchas rosadas, medula ósea y secreciones gástricas o intestinales. A diferencias de los hemocultivos. Los cultivos de la medula ósea siguen siendo muy sensibles (90 %), incluso cuando se ha llevado a cabo un tratamiento antibiótico durante 5 días o menos. El cultivo de las secreciones intestinales (obtenidas mediante las pruebas incruentas de las cuerdas duodenal), puede ser positivo aun cuando el de la medula ósea ya ha sido negativo si se realizan cultivos de sangre, médula ósea y secreciones intestinales, la tasad recuperación será superior al 90 %. Los coprocultivos aunque son negativos en el 6 o 70 % de los casos durante la primea semana, puede hacerse positivos durante la tercera semana de infección en los pacientes sin tratamiento .Aunque la mayoría de los paciente (90%), deja de eliminar bacterias por las heces en la octava semana, un pequeño porcentaje se convierte en portador crónico y continuo presentando coprocultivos positivos durante al menos un año. Existen diversas pruebas serológicas

como la prueba de Widal clásicas para la <<aglutininas febriles>>; sin embargo, estas pruebas carecen de utilidad clínica debido al elevado numero de resultados números de casos positivos y negativos falsos. Actualmente se están desarrollando la reacción en cadena de la polimerasa y de las sondas de ADN. PREVENCIÓN Y CONTROL En teoría se puede llegar a eliminar las salmonellas que provocan las fiebres entéricas porque las bacterias solo sobreviven en los huéspedes humanos y se propagan con los alimentos y el agua contaminada. Sin embargo, dada la gran frecuencia de la enfermedad en los países en vías de desarrollo que carecen de buenas instalaciones para la eliminación de las aguas residuales y para el tratamiento del agua, este objetivo no es realista hoy en día. Se debe aconsejar a las personas que viajan a países en desarrollo que vigilen cuidadosamente los alimentos y l agua que ingieren y que consideren la vacunación. Existen tres tipos de vacunas disponibles: 1) Vacuna con microorganismos completos termodestruidos y con extracción de fenol (dos dosis parenterales) 2) T y 21ª, una vacuna de S. typhi atenuada (cuatro dosis por vía oral ) 3) ViCPS, que consta de un polisacárido Vi purificado de la cápsula bacteriana (una dosis parenteral).Además, los militares estadounidenses disponen de una vacuna de microorganismos completos, la T y 21ª y la ViCPS son de 6 años, 2 años y 6 mese, respectivamente. Un metaanálisis a gran escala sobre los ensayos con vacunas muestran una eficacia similar durante el primer año, pero la eficacia acumulada a los 3 años es del 73,51 y 55 % respectivamente . Además la vacuna de microorganismos completos tiene una incidencia de efectos adversos superior a las otras dos; el 16 % de los receptores de esta vacuna presenta fiebre y el 10 % pierde un día de trabajo o de escuela, mientras que el solo el 1 0 2 % de las personas que reciben cualquiera de las otras dos vacunas tiene fiebre. La fiebre entérica es una enfermedad de declaración obligatoria en Estados Unidos. Este sistema posibilita que los departamentos de salud pública puedan seguir la pista del posible foco para identificar y tratar a los portadores crónicos con el fin de evitar nuevos brotes. Por otra parte, entre el 1 y el 4% d los pacientes con infección por S. typhi se convierte en portador crónico, por lo que es importante vigilar la aparición de este estado (especialmente en las personas que trabajan en guarderías o manipulando alimentos) y tratarlos si está indicado

OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer a los estudiantes de enfermería sobre enfermedades gastrointestinales de origen bacteriano, como lo es Fiebre tifoidea.

OBJETIVO ESPECÍFICO

Describir lo que son las enfermedades gastrointestinales Explicar en qué consiste Fiebre tifoidea Conocer la prevalencia en el ámbito nacional e internacional así como su prevención y profilaxis.

INTRODUCCIÓN

La incidencia de las infecciones gastrointestinales agudas es muy variable y pueden estar causadas por una gran variedad de microorganismos bacterianos, víricos o protozoarios. Su significación clínica varía desde trastornos funcionales relativamente leves, poco molestos y autolimitados, hasta convertirse en un proceso potencialmente grave, en relación con cuadros de deshidratación y desnutrición severos e importantes desequilibrios hidroelectrolíticos que pueden tener un curso fulminante y poner en peligro la vida del enfermo. En nuestro país, las condiciones sanitarias son, generalmente, inadecuadas, estas enfermedades suelen ser causa importante de morbilidad en todas las edades y de mortalidad en lactantes y niños pequeños. En el mundo industrializado, los lactantes y niños pequeños tienen menos episodios de diarrea, siendo la mayor parte de ellos leves. Las diarreas clínicamente significativas en adultos son menos frecuentes, salvo en epidemias específicas definidas o en brotes con un origen común debido a alimentos o agua contaminados. Los mismos agentes etiológicos son, en gran medida, los causantes de diarreas agudas en adultos y en niños. Esto se pone de manifiesto en los adultos del mundo desarrollado que, sin experiencia inmunológica, visitan países en vías de desarrollo. Estos turistas experimentan una incidencia extraordinariamente alta de enfermedades diarreicas (diarrea del viajero) y los microorganismos causantes suelen ser los mismos que provocan la mayor parte de las diarreas infantiles en el país visitado. En el tratamiento de la enfermedad diarreica aguda, la determinación del agente etiológico específico tiene una importancia mucho menor que la reposición rápida de los electrolitos perdidos, ya que son estas pérdidas las que constituyen la causa principal de morbilidad y de mortalidad. La identificación de la causa específica tiene menor importancia, ya que el tratamiento antimicrobiano sólo ha demostrado eficacia en una minoría de casos. Con frecuencia, la determinación de la epidemiología de la enfermedad es de más ayuda que las técnicas de laboratorio para identificar los casos en que hay posibilidades de que el tratamiento antimicrobiano sea útil.

CONCLUSIONES Como se ha mencionado la prevalencia de las infecciones gastrointestinales ocupan un índice importante en nuestro país debido en parte a la falta de educación de la población quienes no practica hábitos higiénicos así como su indiferencia en mantener una buena salud, como también a la deficiencia de adquisición de los servicios básicos de servicios de salud como escases de agua, deficiencias en la eliminación de desechos sólidos, entre otros. Para dar una respuesta a nuestra problemática es necesaria la participación del estado a través de organismos específicos como lo es el MSPAS en conjunto con el MINED, Alcaldías, ANDA ,ya que el éxito dependerá de la educación que se le esté brindando a la población y como adultos en potencia los niños y adolescentes es a quien se deberá dirigir la educación ¿cómo se puede transmitir? por medio de charlas educativas de temas relacionados a la higiene y profilaxis, pues es la salud preventiva quien se le debe dar prioridad, y saber diferenciar los diferentes niveles de atención en salud.

RECOMENDACIONES Al MSPAS dar más importancia a la salud preventiva a través de información de los medios como prácticas de hábitos higiénicos como el sencillo lavado de manos y su práctica frecuente para la prevención de múltiples enfermedades. Al MINED para que en conjunto con el MSPAS puedan brindar educación a los estudiantes para obtener resultados a mediano y corto plazo Alcaldías competentes para que vigile los diferentes establecimientos donde se vende y consumen alimentos para que verifique los controles como permisos, práctica higiénicas y junto con la inspección sanitaria puedan verificar si dichos establecimientos cuentan con las debidas servicios como dispensario de agua y buena eliminación de desechos sólidos, prácticas higiénicas y otros.

Al estado para que aumente los fondos destinados a la salud preventiva para que se puedan dar marcha a lo propuesto, pues el desarrollo depende de su participación y conciencia en mejorar la calidad de vida de su población

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