Mekanisme Nyeri Gigi Nyeri gigi ditimbulkan oleh rangsang yang diterima melalui struktur gigi yaitu email,

kemudian diteruskan ke dentin, sampai ke hubungan pulpa-dentin, yang mengandung reseptor nyeri dan akhirnya ke pulpa. Reseptor nyeri tersebut merupakan nosiseptor yang berasal dari saraf maksilaris dan mandibularis dan merupakan cabang saraf trigeminal. Rangsang yang diterima akan diubah menjadi impuls dan dihantarkan menuju susunan saraf pusat rangsang dapat berupa rangsang kimia, listrik, mekanis maupun termal Email adalah jaringan yang pertama kali menerima stimulus rangsangan. Email merupakan jaringan yang sama sekali tidak peka dan rangsang yang sampai pada daerah tersebut tidak berubah. Rangsang pada email diteruskan ke dentin bagian luar, kemudian kanalikuli dentin sampai ke reseptor. Rangsang pada serabut saraf berujung bebas tersebut menimbulkan impuls nyeri yang akan menyebar ke seluruh serabut saraf Cabang saraf maksilaris yang menghantarkan impuls nyeri gigi rahang atas: 1. Saraf alveolaris superior anterior, menghantarkan impuls nyeri dari gigi anterior. 2. Saraf alveolaris superior media, menghantarkan impuls nyeri gigi dari gigi premolar dan akar mesiobukal molar pertama. 3. Saraf alveolar superior posterior, menghantarkan impuls nyeri dari gigi molar kecuali akar mesiobukal molar pertama. Serabut saraf lebih banyak bercabang pada kamar pulpa dibandingkan saluran akar, dengan perbandingan 1:3. Percabangan serabut saraf semakin meningkat pada ujung tanduk pulpa. Reseptor sensorik yang terdapat pada gigi adalah jenis nosiseptor, yaitu ujung saraf bebas bermielin dan tidak bermielin. Reseptor ini terletak di predentin, hubungan pulpa-dentin dan subodontoblas. Serabut saraf sensorik yang masuk ke dalam pulpa merupakan sistem serabut saraf trigeminal yaitu berasal dari ganglion trigeminalis (ganglion semilunaris Gasseri). Serabut saraf bermielin ini masuk ke pulpa melalui foramen apikal. Serabut saraf bermielin yang besar terdapat di daerah kamar pulpa akan bercabang menjadi serabut saraf yang lebih kecil dan menyebar ke arah koronal dan perifer gigi. Serabut saraf kemudian bercabang di daerah subodontoblas dan membentuk suatu sistem saraf yang menyerupai suatu anyaman yang disebut plexus of Raschkow. Pada daerah ini, serabut saraf akan melepaskan selubung mielinnya dan berjalan melalui Zone of Weil. Serabut saraf tersebut akan berjalan mengelilingi prosesus odontoblas dan berakhir sebagai reseptor pada predentin . Impuls nyeri gigi dihantarkan ke sistem saraf pusat melalui dua jenis serabut saraf, yaitu : 1. Serabut saraf tipe A-gamma yang bermielin halus dengan diameter 2-5 m, menghantarkan impuls nyeri dengan kecepatan 12-30 m / det dan serabut saraf. 2. Serabut saraf tipe A- bermielin yang berdiameter 5-12 m menghantarkan impuls nyeri dengan kecepatan 30-70 m/det. 3. Serabut saraf tipe C yang tidak bermielin dengan diameter 0,4-1,2 m. Serabut saraf tipe C menghantarkan impuls nyeri dengan kecepatan 0,5-2 m/det. Kedua serabut saraf ini berakhir pada nukleus spinalis saraf trigeminal .

Impuls nyeri yang mengenai ujung saraf pulpa gigi dihantarkan ke saraf maksilaris dan mandibularis dari saraf trigeminal. Serabut saraf ini berjalan dari ganglion Gasseri ke nukleus sensorik dari saraf trigeminal yang terletak pada medulla oblongata dan meluas ke segmen servikal traktus spinalis. Serabut saraf juga berjalan melalui lemniskus trigeminalis ke nukleus postero-sentral dari talamus. Talamus merupakan pusat dari seluruh impuls nyeri kasar yang selanjutnya diproyeksikan datang ke korteks serebri. Impuls nyeri kasar ini akan diteruskan melalui neuron penghubung korteks serebri. Di tempat ini nyeri sudah dapat dikenali dengan jelas baik lokasi maupun diskriminasinya serta kualitas nyeri . Walton, Richard E dan Mahmoud Torabinejad. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Immunopatogenesis Reaksi imun pertama dengan pertahanan seluluer, yatu PMN dan monosit makrofag. Antigen pada plak akan mensensitasi limfosit. Limfosit B akan membentuk anti bodi dan limfosit T akan membentuk limfokin (isyarat pada sel darah putih lain untuk menyerang). Antibodi yang banyak berperan adalah sIgA (antibodi terbanyak dalam air liur). Fungsinya menghambat glukosil-transferase sehingga tidak membentuk mediator perlekatan bakteri pada plak gigi. Antigen juga akan mengaktifkan sistem komplemen jalur klasik ataupun jalur alternatif (C3a dan C5a). Kedua komponen komplemen ini juga menyebabakan agregasi platelet sehingga terjadi pembekuan intravaskuler. Kejadian ini dapat menghambat penyebaran bakteri, namun mengakibatkan kerusakan jaringan karena kurangnya pasokan darah. Plak gigi dapat memberikan efek immunopotensiasi, sehingga mampu menstimulasi limfosit B secara non-spesifik untuk membentuk imunoglobulin. Plak juga dapat menunjukkan efek immunosupresi (kebalikan dari imunopotensiasi) apabila LPS/dextran terbentuk sebelum antigen. Selama perkembangan karies, antibodi ditemukan di dalam air liur, cairan pulpa dan cairan dentin. Saat karies sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan menginduksi respon inflamasi pada pulpa berupa vasodilatasi, penigkatan permeabilitas kapiler, dan eksudasi cairan serta PMN. Di dalam jaringan pulpitis terlihat adanya limfosit dan makrofag sebagai sel radang yang dominan. Kadar antibodi yang paling banyak adalah IgG. Jaringan pulpa yang rusak akan bertindak sebagai autoantigen, bersama dengan antigen mikroorganisme mengakibatkan penyebaran reaksi radang ke arah periapikal. Akibatnya akan terjadi abses akut/ kronik. Kompleks imun akan mengaktifkan sistem komplemen yang menyebabkan penarikan PMN dan trombosit di dalam pembuluh darah. Akan terbentuk kinin dan prostaglandin. Kinin menyebabkan rasa sakit. Prostaglandin menyebabkan demam.

Fejerkov, O dan Edwina Kidd. Dental Caries: The Disease and Its Clinical Management. Blackwell Muhle. 2003.