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Articulo de Artritis Reumatoide

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Cesar Pérez Vargas de la Garza 1535752 Numero de Lista: 233

09 MAY 11 | Revisión

Artritis reumatoidea
Se revisa la evidencia de los ensayos aleatorizados, revisiones sistemáticas y guías publicadas recientemente, se incluye una nueva aproximación al tratamiento, se enfatiza la importancia del diagnóstico precoz, la remisión y el tratamiento.
Dres. Naomi B Klarenbeek, Pit J S M Kerstens, Tom W J Huizinga, Ben A C Dijkmans, Cornelia F Allaart. BMJ 2010;341:c6942

Hasta la década de 1990, los pacientes con artritis reumatoidea (AR) fueron tratados inicialmente con aspirina u otros medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos; los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) como el metotrexato se utilizaban en etapas avanzadas de la enfermedad. El tratamiento combinado con más de un FARME estaba reservado para los pacientes con un estadio más grave de la enfermedad. Para la mayoría de los pacientes, el resultado era el deterioro funcional con daño progresivo. Sin embargo, las innovaciones en los medicamentos, las mejores herramientas para el tratamiento de mantenimiento y la estrategia de un estricto control han mejorado las perspectivas para estos pacientes. En la actualidad, el objetivo de un tratamiento realista es la remisión, con pocos daños radiológicos y sin deterioro funcional. Varios ensayos controlados y aleatorizados han demostrado que el tratamiento con FARME, corticosteroides y agentes biológicos en una etapa precoz de la evolución de la enfermedad puede retardar la progresión, reducir la destrucción de las articulaciones y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida relacionada con la salud. Esto, junto con la introducción de nuevas herramientas para monitorizar la respuesta al tratamiento ha dado lugar a un enfoque terapéutico nuevo, con mejores resultados. ¿Qué es la artritis reumatoidea y quiénes la sufren? La AR es una enfermedad inflamatoria autoinmune; sus manifestaciones son localizadas y generales. Se caracteriza por la inflamación poliarticular del tejido sinovial que particularmente causa dolor, tumefacción y rigidez de las articulaciones de las manos, las muñecas y los pies. También da lugar a limitaciones funcionales y puede progresar a la destrucción articular y enfermedades extraarticulares.

Manifestaciones extrarticulares de la AR Nódulos reumatoideos Osteoporosis Vasculitis Fibrosis pulmonar Pleuritis Escleritis Pericarditis Linfadenopatías Neuropatía periférica

la inflamación puede ser más fácil de detectar presionando juntas las articulaciones del metatarso. • Calor (a veces) • Enrojecimiento ocasional • Envaramiento matinal (no solo en las articulaciones tumefactas) • Prueba de la presión: presión tangencial sobre las articulaciones metatarsofalángicas y metacarpofalángicas: si duele hay que sospechar de sinovitis • Síntomas generales como fatiga. Los criterios de clasificación existentes solo se utilizan en las poblaciones de investigación. La enfermedad es más prevalente en mujeres que en hombres (03:01-02:01). en particular la extensión o la rotación. resistencia a la hiperextensión). rigidez y limitación de los movimientos articulares. similar a los pacientes que se presentan con poliartritis. La AR tiene una prevalencia estimada de 0. como rigidez matinal (no solo en las articulaciones afectadas) que dura más de 1 hora. No existe una prueba única o un conjunto de criterios para diagnosticar la AR. La prevalencia es elevada en indígenas Americanos. Hasta 1987 se utilizaban los criterios de clasificación del American Collage of Rheumatology (ACR) pero en 2010 se . con poliartritis simétrica de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. Al comienzo de la enfermedad. por ejemplo. Se puede observar calor y enrojecimiento.1-0. El movimiento. ¿Cómo se diagnostica la artritis reumatoidea? Historia Los pacientes tienen dolor. pero no es infrecuente que la primera manifestación sea la monoartritis o la oligoartritis. a veces con abultamiento y dolor a la presión. fiebre. al cerrar el puño. fatiga. con una pico entre los 65 y los 74 años. Los estudios de observación indican que los pacientes que presentan monoartritis u oligoartritis son más propensos a desarrollar daño progresivo.5 a 1. incluyendo las grandes articulaciones. está limitado. La presentación puede ser clásica. pero la ausencia de estos signos no descarta la inflamación. Debido a que las pequeñas articulaciones de los pies pueden ser difíciles de evaluar por separado. la fuerza se reduce. pérdida de peso y sudoración La palpación revela inflamación en la articulación.Esplenomegalia Amiloidosis Los estudios de observación han demostrado que las tasas de mortalidad en los pacientes con AR en el norte de Europa y Norteamérica son más elevadas que en la población general. América del Sur. Examen físico La sinovitis puede ser diagnosticada clínicamente mediante el examen de las articulaciones. los pacientes refieren síntomas generales. Signos de la artritis inflamatoria • Dolor • Tumefacción • Pérdida de la función de las articulaciones afectadas (flexión o rotación. En etapas posteriores de la enfermedad pueden aparecer nódulos reumáticos o deformación cubital de las articulaciones metacarpianas. con prevalencias muy bajas en algunas partes de África. Los estudios de cohortes sugieren que la prevalencia aumenta con la edad. La prevalencia es más baja (0. A menudo. pero a largo plazo los daños articulares también contribuyen.1% y una incidencia de 20 a 50/100. aunque a veces se aplican en la práctica clínica. sudores y pérdida de peso.7%) en el sur de Europa. las limitaciones funcionales se determinan por la presencia de sinovitis activa. fiebre. Asia y Oriente Medio.000 personas años.

Un retraso mayor a las 12 semanas se asocia con poca probabilidad de remisión libre de fármacos y mayor riesgo de daño articular progresivo. Investigaciones realizadas por el especialista Las investigaciones en los pacientes recién diagnosticados son las de los reactantes de fase aguda (para calcular la actividad de la enfermedad).Serología (0-3) • Factor reumatoideo y anticuerpos anti-proteína citrulinada negativos 0 • Factor reumatoideo o anticuerpos anti-proteína citrulinada positivos bajos 2 • Factor reumatoideo o anticuerpos anti-proteína citrulinada positivos elevados 3 .desarrollaron criterios de clasificación nuevos con una mayor sensibilidad para la enfermedad de reciente comienzo.Reactantes de fase aguda • Proteína C reactiva y velocidad de eritrosedimentación normales 0 • Proteína C reactiva y velocidad de eritrosedimentación anormales 1 .Duración de los síntomas • <6 semanas 0 • ≥6 semanas 1 Investigaciones en medicina general Los pacientes con signos y síntomas clínicos de AR deben ser referidos a un reumatólogo lo antes posible. puede ser útil obtener líquido sinovial por aspiración o hacer una biopsia sinovial. La ecografía puede detectar sinovitis en las articulaciones que son .Compromiso articular (0-5) • 1 articulaciones medianas-grandes 0 • 2-10 articulaciones medianas-grandes 1 • 1-3 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de articulaciones grandes) 2 • 4-10 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de articulaciones grandes) 3 • >10 articulaciones (al menos una articulación pequeña) 5 . estas pruebas pueden ayudar a identificar la monoartritis o la oligoartritis en las primeras fases de la enfermedad. Cuando se sospecha una artritis infecciosa o por depósito de cristales. Las evaluaciones radiográficas y bioquímicas no son necesarias antes de la remisión y pueden retrasar el tratamiento. el hemograma completo y la identificación de autoanticuerpos. Nuevos criterios de clasificación para la artritis reumatoidea* Síntomas y Puntaje . Una vez que se ha establecido la presencia de artritis.

el tratamiento estuvo basado en la entrevista médico-paciente y el examen clínico. Al comienzo de la enfermedad se recomiendan las radiografías de manos. En entornos de investigación.dascalculator. Existen varias definiciones de remisión clínica en uso que se superponen parcialmente. reducir los síntomas y retardar la progresión del daño articular y funcional. En la práctica. La evidencia de los estudios de laboratorio sugieren que estos anticuerpos desempeñan un papel patogénico. Los pacientes con y sin estos autoanticuerpos parecen diferir genéticamente entre sí.nl). con el fin de evaluar los daños estructurales iniciales. los cambios en la ecografía y la resonancia magnética parecen ser predictivos de la progresión futura. lo que sugiere que la artritis con positividad o negatividad para la proteína citrulinada puede ser dos enfermedades diferentes. medida en una escala analógica visual de 100 mm. el comité de remisión de EULAR/ACR propone nuevos criterios de remisión: en el examen no puede haber más de una articulación tumefacta y dolorosa y la evaluación global del paciente debe ser <10 mm en una escala analógica visual de 0-100 mm. Evaluación de la respuesta al tratamiento Durante décadas. Autoanticuerpos Los estudios de laboratorio y de observación y los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que el factor reumatoideo dirigido contra la IgG y los anticuerpos contra las proteínas citrulinadas están presentes en casi dos tercios de los pacientes con AR. Según la última revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos aleatorizados de la European League Against Rheumatism (EULAR) se recomienda que el tratamiento debe tender a suprimir la actividad de la enfermedad tan pronto como sea posible. la remisión clínica indica ausencia de inflamación. Las formas más objetivas para calcular la actividad de la enfermedad han hecho posible el establecimiento de objetivos predefinidos con cambios consecuentes en los fármacos. con concentraciones de los reactantes de fase aguda normales. Ambos tipos de autoanticuerpos pueden preceder en años a la aparición de la enfermedad. el objetivo final del tratamiento es mantener la remisión clínica y radiológica después de haber interrumpido los fármacos antirreumáticos. la presencia de anticuerpos antiproteína citrulinada predice la progresión a la AR. los cuales se deben repetir cada año para supervisar la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. La mayoría de los índices utilizados son el Disease Activity Score (DAS) y el derivado DAS28 (véase también www. y la opinión del paciente. Clínica y radiológica medidas de resultado • Actividad de la enfermedad Los índices compuestos incorporan los resultados de una evaluación conjunta. Para excluir otros diagnósticos puede ser necesario hacer evaluaciones radiológicas y bioquímicas adicionales. pero no está claro si esta modalidad debe ser integrada a la práctica ni cómo hacerlo. muñecas y pies. Varios estudios de observación han demostrado que la presencia de autoanticuerpos predice una evolución más grave. En pacientes con artritis no diferenciada. la evaluación de la inflamación por el laboratorio (velocidad de ertrosedimentación o proteína C reactiva). aunque se desconoce el mecanismo exacto. determinada por la evaluación conjunta del laboratorio y del paciente. Este año. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento? Mientras no haya una "curación".clínicamente difíciles de evaluar y puede ayudar a guiar la aspiración del líquido sinovial. Los índices alternativos son el índice de .

Productos Biológicos • Inhibidores de TNF-α Adalimumab: anticuerpo monoclonal humanizado contra el TNF-α Certolizumab: fragmento Fab de un inhibidor del TNF-α humanizado anticuerpo monoclonal Etanercept: humanizado recombinante soluble de TNF-α tipo II proteína de fusión del receptor-IgG1 Golimumab: anticuerpo humano monoclonal contra el TNF-α (a la espera de evaluación del NICE para el uso en la artritis reumatoide) Infliximab: un anticuerpo monoclonal quimérico ratón-humano contra el TNF-α Otros . alcance. 2. • Progresión del daño articular Existen varios métodos para cuantificar el daño articular en las radiografías de las manos y los pies. El método modificado de Sharp está bien validado y es de uso frecuente en los trabajos clínicos. entonces se considera que la progresión radiológica es rápida y lleva a un mal pronóstico. La suma del puntaje más elevado por dominio se divide por ocho. caminar. agarre y tareas o actividades con cuatro respuestas posibles: 0. 44 se evalúan 44 articulaciones de las manos y los pies para detectar la presencia de erosiones (se calcula el rango de puntaje conjunto de 0-5 para las manos y de 0-10 para los pies) y 42 articulaciones de las manos y los pies para detectar el estrechamiento del espacio articular (rango por unión 0-4). con mucha dificultad y. El puntaje máximo es 448. comer.actividad de la enfermedad simplificado y el índice de actividad de la enfermedad clínica. Si en 1 años se produce un aumento del puntaje total de 5. 1. levantarse. dando como resultado un puntaje total de 0 a 3 (0 = el mejor. higiene. • Capacidad funcional El Cuestionario de Evaluación de la Salud (HAQ) consiste en preguntas en ocho ámbitos de las actividades cotidianas: vestirse y asearse. con alguna dificultad. 3 = el peor). En total. 3 incapaz de hacer. El uso de medios o dispositivos y la ayuda de otra persona se toma en consideración. sin ninguna dificultad.

mediante el uso . Los efectos secundarios más comunes son los trastornos gastrointestinales y la toxicidad hepática reversible. con los ajustes apropiados del tratamiento. es bien aceptado por los pacientes y tiene tasas de buena adherencia con buena relación costo-efectividad. llegando a ser tan corto como 12 semanas. un grupo de trabajo internacional publicó 10 recomendaciones sobre el tratamiento específico. Las estrategias actuales de tratamiento pueden alcanzar un puntaje medio del Health Assessment Questionnaire (Cuestionario de Evaluación de la Salud) de 0. el mejor estudio utilizó un puntaje de actividad ≤ 2.4 incluidas las disminuciones escalonadas de los medicamentos y los períodos de interrupción. Los más beficiados fueron los pacientes con una enfermedad más agresiva. Recientemente. Cuando se administra juntamente con otros agentes biológicos también parece aumentar su eficacia. comparado con 4 estrategias terapéuticas diferentes. Se recomienda que el tratamiento clínico esté basado en una decisión compartida entre el paciente y el reumatólogo. 43% de remisión clínica y 13% de remisión sin fármacos.Interleucina recombinante humana un antagonista de los receptores: anakinra Abatacept: una inmunoglobulina y extracelular de proteínas de fusión CTLA4 dominio que inhibe selectivamente células T co-estimulación Rituximab: anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20 que agota las células B Tocilizumab: humanizado monoclonal anti-interleuquina 6 anticuerpos frente al receptor El concepto de un riguroso control se introdujo en los estudios TICORA y CAMARA. con un objetivo terapéutico basado en la medición de la actividad de la enfermedad. Los últimos datos de una cohorte de observación indican la existencia de una “ventana de oportunidad” muy importante en el período en que la respuesta inmune es más sensible al tratamiento. que puede reducirse administrándolo por vía subcutánea y reduciendo la dosis o. la prevención del daño estructural. Ambos ensayos comprobaron que los pacientes que siguieron un tratamiento bajo controles periódicos experimentaron la remisión clínica con reducción de la actividad de la enfermedad. Las recomendaciones de la EULAR publicadas en 2010 consideran que. basadas en pruebas de alto nivel y la opinión de expertos. Un metaanálisis reciente halló que los resultados clínicos y radiológicos mejoran. la optimización de la calidad de de vida relacionada con la salud a largo plazo a través del control de los síntomas. pudiendo así alterarse el curso de la enfermedad. combinado con FARME. ¿Cuándo debe comenzar el tratamiento? Un metaanálisis de ensayos y estudios de observación publicados en 2006 mostró que la administración precoz de los FARME evita el daño articular. Los pacientes que comenzaron con una combinación de FARME y prednisolona o infliximab mostraron una mejoría clínica más temprana y una reducción de la progresión del daño articular. menor progresión radiológica y disminución de la función que los pacientes tratados en forma convencional. el metotrexato es seguro y eficaz. ¿Qué fármacos son efectivos al comienzo de la enfermedad? Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencional Existen muchos FARME sintéticos disponibles para el tratamiento de la AR. en particular a través de la "supresión de la inflamación". Para guiar los tratamientos.6. la normalización de la función y la participación social. el fármaco tiene un perfil de toxicidad a largo plazo aceptable. pero el tratamiento de primera línea es el metotrexato.

la sulfasalazina y el oro inyectable para reducir los signos y los síntomas y los daños estructurales de la AR. según los últimos consensos internacionales. el oro inyectable. y que la ciclosporina. la leflunomida. El agregado de glucocorticoides a la monoterapia con FARME o las combinaciones de FARME sintéticos retrasa el curso clínico de la enfermedad e inhibe la progresión radiográfica.concomitante de ácido fólico. Debido a que el tratamiento prolongado con glucocorticoides puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los glucocorticoides intraarticulares combinados con metotrexato pueden reducir los síntomas locales y prevenir la progresión del daño articular. Estos tratamientos nuevos son conocidos generalmente como “productos biológicos”. todos los FARME convencionales requieren un seguimiento regular para su seguridad. Otros FARME sintéticos que pueden ser útiles son la sulfasalazina. Una reciente revisión sistemática y metaanálisis encontró que la leflunomida fue tan eficaz como el metotrexato. el tacrolimus y la hidroxicloroquina poseen cierta eficacia para reducir el número de articulaciones tumefactas. con menos frecuencia. recombinante soluble humanizada Golimumab: anticuerpo anti TNF-α monoclonal humanizado (a la espera de la evaluación de la NICE para su uso en la AR) Infliximab: un anticuerpo anti TNF-α monoclonal quimérico de ratón humanizado . En 2007. la ciclosporina y la azatioprina. Agentes biológicos Se han desarrollado varios medicamentos dirigidos a las citocinas y las células del sistema inmunológico que intervienen en el proceso de la enfermedad. un grupo de trabajo de EULAR publicó recomendaciones para el uso de los glucocorticoides orales en la AR. Los glucocorticoides reducen la actividad de la enfermedad rápidamente y también lo son útiles como "fármacos puente " al comienzo del tratamiento. la reducción precoz de los síntomas clínicos y la prevención del daño radiológico. comparado con la monoterapia con FARME. enfocado en la toxicidad. Hay ensayos controlados y aleatorizados que demostraron que el tratamiento transitorio con prednisolona combinada con metotrexato y sulfasalazina (e hidroxicloroquina) al comienzo de la enfermedad induce la reducción de la inflamación más rápida y. la hidroxicloroquina y. reduciendo la dosis gradualmente tan pronto como los síntomas estén controlados. y osteoporosis. los especialistas aconsejan cautela en el uso de estos fármacos. Agentes biológicos • Inhibidores del TNF-α Adalimumab: anticuerpo anti TNF-α monoclonal humanizado Certolizumab: fragmento Fab de un anticuerpo anti TNF-α monoclonal humanizado Etanercept: proteína de fusión del receptor de IgG tipo II/ TNF-α. Al igual que con el metotrexato. Se desconoce cuál es la dosis óptima de los glucocorticoides para el tratamiento combinado. trastornos del estado de ánimo.5 a 15 mg/día) de glucocorticoides por vía ora reducen la destrucción de las articulaciones y mejoran los síntomas. Corticosteroides Una revisión sistemática de ensayos controlados y aleatorizdos encontró que las dosis bajas a moderadas (7. un efecto que puede durar años. en consecuencia. la ociclina.

se podrá elegir un segundo agente rituximab. La AR tiene un riesgo más elevado de enfermedad cardiovascular. No hay pruebas convincentes de que haya un riesgo global mayor de cáncer en pacientes tratados con anti-TNF-α. Si un paciente no responde a un primer agente anti-TNF-α. La detección previa al inicio del tratamiento y el tratamiento antituberculoso previo se han reducido en gran medida esta complicación. los niveles de riesgo se deben multiplicar por 1. a continuación. Riesgo de enfermedad cardiovascular Recientemente se han publicado recomendaciones para el manejo del riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con AR. Enfoque terapéutico basado en la evidencia Es muy importante el reconocimiento de la artritis y la derivación rápida al reumatólogo. de preferencia el metotrexato (aunque NICE recomienda . Varios estudios de cohorte han encontrado un riesgo pequeño pero creciente de infecciones bacterianas en pacientes tratados con metotrexato e inhibidores del TNF-α. El tratamiento debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico con el objetivo de lograr la remisión clínica o disminuir la actividad de la enfermedad. comparado con otros pacientes con AR. El tratamiento se inicia con una FARME. los cuales se hallan todavía en el plano de la investigación. En pacientes tratados con inhibidores del TNF-α se ha observado una incidencia más elevada de tuberculosis. abatacept o tocilizumabde preferencia combinado con metotrexato. como así un manejo adecuado del riesgo cardiovascular. principalmente como resultado de la reactivación de infecciones latentes. Se recomienda evaluar el riesgo cardiovascular en todos los pacientes. Los estudios de observación indican que ante la presentación de 2 de los siguientes criterios. sobre la base de revisiones sistemáticas de la literatura. es necesario hacer un buen control de la actividad de la enfermedad. probablemente debido a la mayor prevalencia de factores de riesgo tradicionales y la carga inflamatoria. No hay evidencia que avale el uso de un tratamiento de segunda línea sobre otro. duración de la enfermedad >10 años o la presencia de manifestaciones extraarticulares. En la actualidad. Los ensayos controlados y aleatorizados muestran que la combinación de metotrexato con un inhibidor del TNF-α es mejor que cualquier fármaco solo para reducir los síntomas clínicos y la progresión del daño articular en pacientes en su etapa inicial y en los que no responden a los FARME convencionales.5: presencia de factor reumatoideo o anticuerpos anti-proteína citrulinada. las guías especializadas recomiendan los inhibidores de TNF-α. Para reducir el riesgo. Otros productos biológicos Se han desarrollado varios productos biológicos con otros objetivos. Como agentes biológicos de primera opción.• Otros Anakinra: antagonista del receptor de interleucina 1 recombinante humano Abatacept: una proteína de fusión del dominio de la inmunoglobulina y la CTLA4 extracelular que inhibe selectivamente la co estimulación de las células T Rituximab: anticuerpo anti-CD20 monoclonal quimérico depleciona las células B Tocilizumab: anticuerpo anti receptor de la interleucina 6 monoclonado humanizado Fármacos dirigidos contra el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) La introducción de los inhibidores del TNF-α ha cambiado en gran medida los objetivos terapéuticos el tratamiento. para el tratamiento de la AR están autorizados 5 agentes bloquentes del TNF-α. de acuerdo a las normativas locales.

• La AR puede tener un inicio gradual. Consejos para no especialistas • Derivar al reumatólogo a todos los pacientes con sospecha de artritis inflamatoria. retomando nuevamente la terapia en si se presenta una recaída de la enfermedad. Voulgari PV. Si este tratamiento no es efectivo. Antibodies to citrullinated proteins and differences in clinical progression of rheumatoid arthritis. Evitar esperar y ver las radiografías comparativamente en el tiempo y las pruebas de laboratorio. 4 Alamanos Y. en lugar de cambiar a un FARME tradicionales se considerará la administración de un inhibidor del TNF-α. Se debe considerar cuidadosamente la reducción y la interrupción del tratamiento en pacientes en remisión clínica estable. Nuevos criterios de clasificación permitirán que los pacientes con la enfermedad en el estadio inicial participen de los ensayos clínicos. • Estar alerta por los posibles episodios infecciosos en los pacientes tratados con prednisona o agentes biológicos (o ambos). Pincus T. junto con un curso corto de glucocorticoides. Drosos AA. Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. pero los daños pueden comenzar precozmente. 3 Sokka T. Marta Papponetti. El desarrollo futuro puede evitar la cronicidad y el deterioro. Semin . Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis. ♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Para detener el proceso de la enfermedad son necesarios nuevos avances en el diagnóstico y tratamiento específico. Clin Exp Rheumatol 2008. Abelson B. Esp.26(5 suppl 51):S35-61. pudiendo ser necesario un tratamiento específico previo. y proporcionar una cura para la AR. Toes RE. Nat Rev Rheumatol 2009. Verpoort KN. En pacientes de alto riesgo. • El tratamiento precoz es esencial para mejorar y mantener la capacidad funcional y la calidad de vida como así la prevenir el daño articular. Medicina Interna Referencias 1 Van Vollenhoven RF. based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review. 2 Van der Helm-van Mil AH. algunas pautas recomiendan los inhibidores del TNF-α y el metotrexato. Mortality in rheumatoid arthritis: 2008 update. Arthritis Res Ther 2005.7:R949-58.5:531-41. Breedveld FC. como tratamiento inicial. • Conocer y tratar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular debido a que la AR tiene un riesgo mayor.agregar otro FARME). Huizinga TW. tan pronto como sea posible.

McShane DJ. Bingham CO III. 13 Verstappen SM. et al. Huizinga TW. Lock P. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. . Silman AJ. Huizinga TW. 6 National Institute for Health and Clinical Excellence. Schenk Y. Intensive treatment with methotrexate in early rheumatoid arthritis: aiming for remission. 9 Avouac J. 12 Grigor C. 7 Arnett FC. Arthritis Rheum 2010.69:964-75. Breedveld FC. Heurkens AH. et al. Toes RE. le Cessie S. et al. Gaujoux-Viala C. Dougados M. Arthritis Rheum 2007. Bloch DA. Stirling A.uk/CG79/NICEGuidance/pdf/English. Diagnostic and predictive value of anti-cyclic citrullinated protein antibodies in rheumatoid arthritis: a systematic literature review. Ann Rheum Dis 2010. le Cessie S. Effect of a treatment strategy of tight control for rheumatoid arthritis (the TICORA study): a single-blind randomised controlled trial. Dougados M. et al.364:263-9.31:315-24. 5 Aletaha D. Funovits J. Felson DT.org. Long-term impact of delay in assessment of early arthritis patients. 8 Van der Linden MP. Capell H.65:845-51. 2010. van der Veen. Jacobs JW.62:3537-46.Arthritis Rheum 2006. van Dongen H. Knevel R. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative.36:182-8. ter Borg EJ.69:1580-8. Cooper NS.56:433-40. CG79 Rheumatoid arthritis: NICE guideline. A prediction rule for disease outcome in patients with recent-onset undifferentiated arthritis: how to guide individual treatment decisions. van der Woude D. Breedveld FC. Landewe R. et al. Arthritis Rheum 1988. McMahon AD. Edworthy SM. Emery P. Lancet 2004. Neogi T. 11 Smolen JS. 10 Van der Helm-van Mil AH. Raza K. Ann Rheum Dis 2006. Gossec L.nice. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010. Fries JF. http://guidance. Vallance R. et al.

Allaart CF. et al. Arthritis Rheum 2005.52:3381-90. Ann Rheum Dis 2007. Kerstens PJ. de Vries-Bouwstra JK.66:1443-9. Hazes JM. . 14 Goekoop-Ruiterman YP. controlled trial. an open-label strategy trial). van Zeben D. Clinical and radiographic outcomes of four different treatment strategies in patients with early rheumatoid arthritis (the BeSt study): a randomized.Computer Assisted Management in Early Rheumatoid Arthritis (CAMERA.

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