Microbiologa Endodntica

La gran mayora de las patologas endodnticas son microbianas por lo tanto, deben ser tratadas como infeccin. Anthony van Leeuwenhoek (s. XVI-XVII) -Holands que en su tiempo libre construa microscopios. -Descubri animalculos obtenidos de canalculos necrticos. Nuestro organismo tiene una flora normal que si las condiciones cambian pasan a ser patgenos. *Fundamentos: I) Rol de los MO en la patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales. II) Vas de entrada y difusin. III) Flora Microbiana. IV) Respuesta de los tejidos pulpares y periapicales. V) Mtodo de control de infeccin. *Pasos en una infeccin: -Invasin (Penetracin Colonizacin Multiplicacin vencer los mecanismos de defensa del husped patgeno)

Miller WD, 1890:

Demostr la presencia de bacterias en el tejido pulpar necrtico humano. Animal gnotobitico animal libre de grmenes o con flora conocida.

La necrosis pulpar y la periodontitis apical no se desarrollan en pulpas expuestas de animales gnotobiticos. Si no hay germen no hay enfermedad pulpar (como periodontitis o necrosis pulpar).

Kakehashi S, 1965:

-La Periodontitis Apical con reabsorcin sea solo se desarrolla si la pulpa necrtica se infecta. -La pulpa tiene que estar primero muerta y segundo infectada para que se desarrolle una lesin apical de origen pulpar o endodntico. -Si hay vitalidad pulpar con lesin apical, la lesin no es de origen endodntico, por lo tanto el tratamiento endodntico no va a servir para mejorar la patologa apical. Por esto se debe hacer un Dx preciso para tratarlo de una manera correcta.

Sundquist G, 1976:

-La gran mayora de las lesiones apicales son estriles, MO pueden entrar por va:

Vas de acceso de los MO:

1.-Coronaria:

-Caries -Cavidades operatorias -Defectos de esmalte -Abrasin, erosin -Atriciones (ac los tbulos se van estrechando con el tiempo) -Anfracciones. -Anomalas del desarrollo. -Fracturas, fisuras, cracks -Es decir, por donde tbulos dentinarios estn expuestos. -Tbulos dentinarios coronarios -Dimetro 1 a 3m (0,5 - 4m). -Nmero x mm2 15.000 (8.000 50.000 160.000) -Las bacterias estn dentro de los canalculos.

2.-Directamente por Exposicin Pulpar:

-Traumatismo. -Es importante que tengamos aislado cuando tengamos dudas de la profundidad de la caries, cosa que si caigo a cmara, no se me reinfecte con los MO bucales.

3.-Periodontal:
-Kiplioti,1984 Observ que en los sacos profundos y en las pulpas de esos mismos dientes los MO eran los mismos.

-Seltzer y Bander, 1984 Se vi que el 79% de las pulpas extradas de dientes con enfermedad periodontal avanzada tenan cierto grado de inflamacin, variando desde una pulpitis a una necrosis.

4.-Anacortica:
-Localizacin de MO o sus productos vehiculizados por va hematgena en un rea de inflamacin. (Cohen y Burns) -Cualquier rea de menor resistencia del hospedero puede ser colonizado. -Ej: Traumatismo, ac los MO pueden llegar por la sangre. Seltzer y Bander Las capas ms profundas de la caries son estriles. Sugieren una va hematgena de infeccin pulpar. Kiryu y col., 1994 Investig la capacidad de los MO para invadir el cemento periapical desde las lesiones apicales adyacentes. Prevotella, peptoestreptococos, eubacterium, fusobacterium, campylobacter aerotolerante. *Vas frecuentes de infeccin: -Caries -Operatoria -Traumatismos -Filtraciones -Enfermedad Periodontal

Lesin pulpar
(grados de inflamacin pulpar)

Segn Seltzer y Bender: la lesin de tejido pulpar es un prerrequisito para el crecimiento bacteriano en el sistema de conductos radiculares.

Factores de virulencia microbiana de resistencia del Husped:

*Bacterias responden segn: -Virulencia -Husped

Factores

*Qu patologas nos va a producir esto: -Respuesta Aguda cuando bacterias son ms agresivas, ms fuertes. -Respuesta Crnica factor de virulencia est en equilibrio con el husped, permaneciendo mas tiempo. (Este es el Equilibrio ecolgico).

-El feto est libre de MO, pero en el canal del parto se contamina. -Nosotros tenemos bacterias residentes y transentes. -Por ml de saliva: -40.000.000 bact. aerbicas -110.000.000 bact. anaerbicas Por esto es muy importante la aislacin. *Factores de virulencia Bacteriana: -Sustancias inherentes a los MO o producidos por ellos capaces de producir una respuesta del husped o una destruccin. -Enzimas Mientras ms enzimas, ms agresiva la bacteria. Ej: colagenasas, hialuronidasas. -Cpsula Sistema de proteccin para bacterias. Se ha visto que las bacterias que poseen cpsula tiene posibilidad de formar abscesos. -Endotoxinas Se encuentra en el lpido A de la pared externa de los gram -. Factor ms maligno para el husped. Gran poder antignico, no requieren MO vivo. (son muy resistentes y actuan aunque bacteria est muerta). Estimula respuesta inflamatoria, activando maduracin de PMN y linfocitos B (los que producen FNT, IL-1, etc.). A pesar de que produce la fiebre, es resistente al calor. Se asocia a la reabsorcin sea y al dolor. Es capaz de producir lesiones apicales. -Protena M antgeno de membrana. -Adherencia microbiana si bacteria no se adhiere es eliminada. Las bacterias se adhieren a la mucosa o diente por las fimbrias. Todo gracias a la presencia de Ca++ y H+ que forman puentes entre el diente y la bacteria (ambas con carga -). -cido cilico la engloba y no lo deja ser reconocido. -cido succnico y hemina.

-Productos metablicos terminales evitan la accin de antibiticos. Forman una pared alrededor de bacterias disminuyendo su accin. -Exotoxinas gram +. -Resistencia a la fagocitosis se ve tambin favorecido por la cpsula. -Factores Leucocitarios y Linfocitarios. -Alteracin de la forma de los neutrofilos. -Resistencia a los antibiticos por las endotoxinas, cpsula, etc.

Factores beneficiosos de resistencia del husped:

-Plaquetarios. -Sricos anticuerpos. -Macrfagos Fagocitosis. -Salivales mantiene a raya el crecimiento bacteriano por el arrastre. Uno deglute 3 gr. De bacterias diarias. La parte externa del epitelio se descama constantemente gracias a la multiplicacin basal y a la colonizacin bacteriana sobre el epitelio. -Ac. Gstrico. -Fiebre.

Factores perjudiciales de resistencia del husped:

-Enzimas lisosmicas. -Polisacridos cidos y cidos nucleicos. -Prostaglandina, colagenaza, fibrinolisina, proteasas, complemento y corticoesteroides. -Histamina y otras aminas vasoactivas. -Linfotoxina. -Productos de degradacin metablica. A pesar de que son buenos para erradicar la contaminacin bacteriana, son perjudiciales, ya que la presencia de pus debe drenar por algn lado fstula, lo que destruye tejido.

Respuesta Inmunolgica:
-Las respuestas inmunolgicas contribuyen a la formacin y a la mantencin de las lesiones periapicales humanas.

-Las reacciones inmunolgicas inflamatorias especficas y no especficas contribuyen significativamente a la proteccin, y, bajo ciertas circunstancias, a la destruccin de los tejidos periodontales y periapicales. Inflamacin Pulpar Necrosis pulpar Total colonizacin bacteriana Lesiones periapicales, Inflamacin, Infeccin, Reabsorcin sea Caries Estreptococo mutans Lactobacilo Actinomyces Pulpa Cel. Infl. crnicas Macrfagos Linfocitos Cl. Plasmticas Inflamacin

Respuesta inflamatoria asintomtica:

-Pulpa est vital. -Si se elimina el factor se pasa y se recupera la pulpa. -Solo basta con un recubrimiento pulpar indirecto. Inflamacin Pulpar Pulpitis Irreversible Extirpacin pulpar libre de bacterias. Si anatoma y buen dominio tcnico nos permite hacer el tratamiento en poco tiempo, basta con una sola sesin. Si bacterias son ms virulentas Pulpitis crnica ulcerosa: -Bacterias no tan agresivas, el resto de pulpa est vital pero inflamada. Se debe hacer biopulpectoma.

Pulpitis crnica hiperplsica (polipo pulpar):

-Pulpa est vital libre de MO ya que la respuesta defensiva es muy buena. -Ms frecuente en 1M en nios.

Abceso cameral:
-Necrosis sptica parcial -Bacterias ms agresivas -Se hace biopulpectoma ya que el resto est vital. -Sale sangre pero la pulpa sigue vital, no contaminada.

 Necrosis Pulpar Total

-Puede estar asptica -Por va anacortica podra producir una lesin apical. Necrosis pulpar sptica total reciente (Rx-)

Contaminacin bacteriana del tejido vital MO restringidos al SCR

Predominio de MO aerobios y anaerobios facultativos

Infeccin del sistema de conductos radiculares (SCR):

-Las bacterias pueden conolizar y replicarse en el conducto radicular. *Determinantes ecolgicos para la colonizacin de MO: -Aporte Nutricional -Concentracin de oxgeno -Interacciones bacterianas: sinergismo, antagonismo *Flora microbiana del sistema de conductos radicular infectado: -Tcnicas microbiolgicas -Condiciones ambientales y nutricionales -Mtodo de obtencin de la muestra -Pieza dentaria evaluada -Husped

*Microflora del SCR (1960-70): -Anaerobios facultativos enterococos, difteroides, micrococos, estafilococos, lactobacilos, bacterias entricas, especies de cndida, neisserias, veillonella. Luego se vio en microscopia de fase: espiroquetas y fusobacterias.

-Las especies bacterianas anaerbicas estrictas se observan rutinariamente en el SCR y en las lesiones periapicales. (1970-80) *Importancia clnica de las bacterias: -Aislamiento regular del SCR -Identificacin de factores de virulencia: Biofilm, endotoxinas -Relacin con sintomatologa clnica -Interacciones bacterianas *Segn Sato y col., 1993: Anaerobios estrictos 91%: -Peptoestreptococos 25% -Propionibacterium 19% -Eubacterium 17% -Fusobacterium 13% -Bifidobacterium 2% -Lactobacillus 1% -Actinomyces 1% -Veillonella 0,7% *Sundqvist, 1994: Bacterias aisladas con mayor frecuencia del conducto radicular de piezas dentarias con lesin apical: -Fusobacterium nucleatum 48% -Streptococcus sp. 40% -Bacteroides sp. 35% -Prevotella intermedia 34% -Peptostreptococcus micros 34% -Eubacterium alactolyticum 34% -Actinomyces sp. 15% -Eubacterim timidum 11% -Capnocytophaga ochracea 11% -Eubacterium brachy 9% -Selenomona sputigena 9% -Veillonella prvula 9% -Porphyromonas endodontalis 9% Otros MO aislados: -Espiroquetas. -Estafilococo epidermidis.

-Microorganismos entricos. -Microorganismos ambientales. -Hongos Cndida albicans. -Virus?? Enterococos Faecalis puede invadir conducto radicular y genera mal olor. Levadura representan casos difciles. Los MO en tbulos dentinarios no salen en un 100% con la instrumentacin sino que con la irrigacin y medicacin. La penetracin bacteriana en el SCR es de: 10-150m, 1000m in vitro.

Actualidad:
-La mayora de las infecciones del SCR son multibacterianas. -Los MO ms abundantes corresponden a la flora habitual de la cavidad oral. -La composicin de la microbiota de diferentes SCR infectados muestra gran variabilidad. -El SCR es un medio especial y selectivo debido a la naturaleza cooperativa y antagonista de las relaciones bacterianas. -Se reconoce la importancia en la localizacin y naturaleza de ciertas combinaciones bacterianas. -Los MO y sus productos son los responsables directos de las lesiones o respuesta inmunolgica de los tejidos periapicales.

Endodontopatgenos:
-Son los que se encuentran en mayor proporcin en patologas pulpares. -Fusobacterium -Peptostreptococo -Eubacterium -Prevotella -Porphyromona -Actinomyces No hay estudios especficos que determinen que MO es el ms patgeno.

Por la accin de sus endotoxinas, producen -Reabsorcin sea. -Formacin de abscesos. -Dolor.

Bacilos Anaerbicos Gram y Pigmentados de negro:

 MO asociados a sintomatologa clnica:

-Prevotella -Porphyromona -Eubacterium -Fusobacterium -Peptococos -Peptoestreptococo

Muestra Microbiolgica:
*Indicaciones: -Persistencia de signos y sntomas clnicos. -Comprobar tcnica asptica. -Pacientes que requieren un tratamiento microbiolgico ms preciso: inmunodeprimidos, riesgo de endocarditis o portadores de prtesis valvulares. Necrosis pulpar sptica de larga data (Rx +) Aumento de los MO anaerobios Infeccin de los tejidos periapicales Reabsorcin sea

-Con presencia de fstula el proceso es crnico y puede estar en proceso de reagudizacin. Necrosis pulpar sptica de larga data (Rx +) Aumento de los MO anaerobios Respuesta hospedero no suficiente Infeccin de los tejidos periapicales Reabsorcin sea

Infeccin de los tejidos periapicales:

-Las bacterias son capaces de sobrevivir y mantener un proceso infeccioso periapical. -Infecciones mixtas.

*Importancia clnica: -Persistencia de signos y sntomas clnicos. -Mayor porcentaje de fracasos de tratamiento endodntico se debe a infeccin de tej. periapicales. (80-90% xito) *MO en los tej. periapicales: -Levaduras??

-La sobreobturacin puede mantener la sintomatologa periapical. -RO y RL invasin llega al cemento. Esto lo evitamos dejando un buen tope apical. *MO aislados del cemento radicular: -Anaerobios estrictos prevotella, peptostreptococo, eubacterium, fusobacterium. -Anaerobios facultativos campylobacter

Infeccin Extrarradicular (de cemento):

Factores ms importantes en la etiologa y persistencia de las lesiones periapicales:

-MO anaerobios Gram - fusobacterium, prevotellas, porphyromonas. -Endotoxinas estimulacin de osteoblastos y cementoblastos. -Biofilm. -Localizacin de MO reas anatmicas inaccesibles.

-MO inmovilizados sobre la superficie de un sustrato, los cuales estn tpicamente embebidos en una matriz de polmero orgnico de origen microbiano. -Se desarrolla en medios acuosos biticos y abiticos (vivo o muerto como por Ej: prtesis valvulares endocarditis). -La reproduccin microbiana y la excrecin de sus productos metablicos forma capas mucoides visibles sobre superficies slidas. -En el interior de ellos las bacterias estn protegidas de los mecanismos de defensa del husped y de los antibiticos.

Biofilm:

-Al desprenderse puede infectar otras partes del cuerpo. *Ej: Placa Bacteriana

Grnulos de sulfuro: -Tipo de Biofilm. -Consistencia blanda / dura. -Son bacterias sin sulfuro pero se llaman as por el color que presentan (amarillo brillante). -Lo amarillo constituye una capa mucosa pegajosa. -Hay clulas tipo varas y espiral con sustancia intercelular entremedio. -Hay bacterias Gram +. -Se vio en las periodontitis refractarias (que no responden a un tratamiento endodntico convencional). -Dimetro 3-4 mm. *Organizacin del biofilm: -Una capa. -Varias capas segn necesidad de oxigeno. aerbicas anaerbicas estrictas anaerbicas facultativas sustrato acuoso

-Ms organizado con corteza y comunicacin entre sus componentes. Paciente con lesin apical, obturacin endodntica defectuosa pero asintomtico, hay que cambiarlo porque frente a cualquier cambio defensivo (Ej: stress) esto se va a reagudizar. Es una bomba de tiempo.