Está en la página 1de 18

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

I.- RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO.

Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre


comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se
extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde
se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una
de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del
corazón.

Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en


oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que
se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares
alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido
como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la
sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Recuerdo anatómico del sistema venoso de las extremidades inferiores.

Sistema venoso superficial.

Dentro de sistema venoso superficial lo forman las venas superficiales de las


extremidades, que se hallan situadas en el tejido subcutáneo en la planta de los
pies, este sistema venoso da a lugar el arco plantar las venas plantares que a su
vez drenan en el sistema safeno, hemos de distinguir entre el sistema de la safena
interna y el sistema de la safena externa.

Vena safena interna

El sistema de la safena interna se inicia a nivel del maléolo y se extiende al nivel


de la cara interna de la extremidad, para confluir en lo que se denomina en el
cayado de la safena interna nivel de la femoral común, durante este recorrido al
nivel de la cara interna de la extremidad, existen diversas colaterales o
comunicaciones, con el sistema venoso profundo, y con la safena externa, que se
denominan perforantes o comunicantes en función del sistema venoso con el que
esta conectado.
pág. 1
Vena safena externa

El sistema de la safena externa se alimenta de la sangre del dorso del pie, así
como de la región latero-posterior de la extremidad, y desemboca al nivel de la
vena poplitea, en el hueco poplíteo o por encima del mismo en algunos casos.

Sistema venoso profundo

Las venas profundas, están por debajo de la musculatura, y toman el nombre en


general de las arterias que acompañan, siguiendo el mismo trayecto., suelen estar
incluidas arteria - vena dentro del mismo paquete aponeurotico, aportando el 90%
de la sangre venosa de la extremidad.

En la extremidad las venas profundas son dobles, así tendremos dos venas
tíbiales anteriores, dos de posteriores, dos peroneas, la vena poplitea puede ser
única o doble, ello constituye una variante anatómica relativamente frecuente, así
como la vena femoral superficial., a partir del triángulo de Scarpa se forma la vena
Ilíaca externa que es prolongación de la vena femoral común, que se continua con
Ilíaca común dando lugar finalmente a la vena Cava inferior.

II.- CONCEPTO.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias


pulmonares de un trombo (émbolo) desprendido desde alguna parte del territorio
venoso. En la mayoría de los casos (90%-95%) el origen es una trombosis venosa
profunda (TVP) de las extremidades inferiores, generalmente asintomática. Sin
embargo, sólo el 10%-20% de las trombosis de miembros inferiores producen
émbolos pulmonares.

Considerando la gravedad del episodio, se puede clasificar el TEP como masivo,


submasivo y hemodinámicamente estable.

La definición de TEP masivo puede ser estrictamente anatómica, refiriéndose a


una obstrucción mayor del 50% de los vasos pulmonares o de dos o más arterias
lobares, o basarse en la función cardiopulmonar basal del paciente. Se ha
propuesto como definición de TEP grave cualquier combinación de ambas que es
capaz de producir inestabilidad hemodinámica (evento hemodinámicamente
significativo, desde hipotensión arterial a parada cardíaca), puesto que cuando
aparece shock la mortalidad se sitúa en torno al 30%.

pág. 2
El TEP submasivo se define por la presencia de hipoquinesia del ventrículo
derecho por ecocardiografía, sin hipotensión ni shock, y supone un subgrupo de
pacientes con mayor riesgo de mortalidad.

III.- EPIDEMIOLOGÍA.

La verdadera incidencia del TEP es muy difícil de establecer, ya que en muchos


casos es asintomático y no se diagnostica en vida. En España se estima en 160
casos por 100.000 habitantes y año (de los que 60 corresponden a casos
mortales). En Estados Unidos supera los 500.000 casospor año, con una cifra de
mortalidad aproximada de 200.000.

El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia, debido a su


elevada morbilidad y mortalidad. Sin tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%,
mientras que el tratamiento adecuado supone un descenso de la misma al 2%-8%.

IV. ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.

Cuando se forma un trombo en el sistema venoso éste puede resolverse,


extenderse o embolizar. La embolización al árbol arterial pulmonar da lugar al
TEP. La formación del trombo se ve favorecida por la tríada clásica de Virchov:
estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.

El 90% de los trombos se localizan en el territorio de la vena cava inferior. La


incidencia de TEP está en relación con la localización de la trombosis, siendo del
46% en la TVP de pantorrilla, del 67% en caso de localización en el muslo y del
77% si las afectadas son las venas pélvicas. Los tromboembolismos son más
frecuentes en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores.

La obstrucción del árbol arterial pulmonar produce alteraciones de las funciones


respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, del shunt, broncoconstricción,
disminución del surfactante pulmonar y alteración de la relación
ventilación/perfusión) y cardiovasculares (aumento de las resistencias vasculares,
hipertensión pulmonar). Las consecuencias hemodinámicas van a depender del
tamaño y el número de los émbolos y de la situación cardiopulmonar previa del
paciente.

pág. 3
Existen factores predisponentes para la formación del trombo. Los principales
factores de riesgo para ETV se reflejan en la tabla 1. El riesgo de TEP aumenta
con el número de factores de riesgo presentes, pero hemos de saber que
frecuentemente el TEP aparece en pacientes sin factores de riesgo explicables.

Se han descrito complicaciones trombóticas en el 30-60% de los pacientes con


ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de los infartos agudos de miocardio (IAM) y en
más del 12% de los pacientes con insuficiencia cardíaca. La asociación entre
cáncer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% de los pacientes con
TEP idiopático desarrolla posteriormente una neoplasia maligna. A pesar de esta
asociación, sólo se debe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clínicamente
o por una analítica rutinaria o en la radiografía de tórax. Debemos sospechar
alteraciones congénitas de la coagulación en pacientes con un episodio trombótico
inexplicado antes de los 40 años de edad, en caso de TVP recurrente y si hay
historia familiar positiva.

V. FISIOPATOLOGÍA

Embolización

pág. 4
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación, emigran hacia
la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través
de un foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular.
Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas pélvicas o
trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna presentan embolia
pulmonar, la cual suele ser asintomática. Los trombos aislados de una vena de la
pantorrilla plantean un riesgo mucho más bajo de embolia pulmonar, pero son la
causa más común de embolia paradójica. Estos trombos pequeñísimos pueden
cruzar un foramen oval permeable pequeño o un defecto en el tabique
interauricular, a diferencia de los trombos más grandes y que se encuentran en
una parte más proximal de la pierna. A medida que ha aumentado el empleo de
catéteres venosos centrales a permanencia crónica para la hiperalimentación y la
quimioterapia y también dada la inserción más frecuente de marcapasos
permanentes y desfibriladores cardiacos internos, la trombosis venosa de la
extremidad superior se ha vuelto un problema más común. Estos trombos raras
veces embolizan y producen embolia pulmonar.

Fisiología

Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia


(disminución de la PO2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensión de
oxígeno alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transporte de oxígeno a
través de los pulmones. El espacio muerto anatómico aumenta debido a que el
gas respirado no entra en las unidades pulmonares de intercambio de gas. El
espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de que la ventilación de las unidades
de intercambio de gas sobrepasa al flujo sanguíneo venoso a través de los
capilares pulmonares.

Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstrucción vascular


o secreción de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las
plaquetas, como la serotonina. La liberación de mediadores vasoactivos
produce incongruencia entre la ventilación y la perfusión en sitios distantes
del émbolo, contribuyendo de esta manera a una discordancia potencial
entre la embolia pulmonar leve y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial
considerable.

2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio


muerto alveolar por obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación

pág. 5
alveolar relacionada con el riego sanguíneo en el pulmón no obstruido,
cortocircuitos de derecha a izquierda y alteraciones en la transferencia de
monóxido de carbono a consecuencia de la pérdida de superficie para el
intercambio de gas.

3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de receptores


irritantes.

4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constricción


de las vías respiratorias distales a los bronquios.

5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema


pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.

Disfunción del ventrículo derecho (RV)

La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por


embolia pulmonar. En el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry
(ICOPER), la presentación de disfunción del ventrículo derecho (right ventricular,
RV) en la ecocardiografía inicial de los pacientes con embolia pulmonar y una
presión arterial sistólica >90 mmHg se relacionó con una duplicación en la tasa de
mortalidad a tres meses. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar
se eleva la tensión en la pared del ventrículo derecho y produce una mayor
dilatación de este ventrículo y disfunción del mismo.

La contracción del ventrículo derecho continúa aun después que el ventrículo


izquierdo (left ventricle, LV) comienza a relajarse durante la telesístole. En
consecuencia, el tabique interventricular protruye hacia el ventrículo izquierdo
intrínsecamente normal y lo comprime. Sobrevienen alteraciones diastólicas en el
ventrículo izquierdo, las cuales son atribuibles al desplazamiento del tabique y
producen una disminución en la distensibilidad del ventrículo izquierdo y
alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo durante la diástole.

El incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho también comprime


la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión subendocárdica, limita el
aporte de oxígeno al miocardio y desencadena isquemia miocárdica e infarto en el
ventrículo derecho.

pág. 6
El llenado insuficiente del ventrículo izquierdo desencadena un desplome en el
gasto cardiaco del ventrículo izquierdo y en la presión arterial periférica,
provocando así isquemia miocárdica consecutiva a alteraciones en la perfusión de
la arteria coronaria. Tarde o temprano, sobreviene colapso circulatorio y muerte.

VI.- CUADRO CLÍNICO.

Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas pero,


valoradas adecuadamente en su contexto, facilitan el diagnóstico. Por lo general,
su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del
estado cardiorrespiratorio previo del paciente.

Sin embargo, es posible observar enfermos con embolización masiva (más del
50% de oclusión vascular) y escasa o nula sintomatología, mientras que otros con
embolias submasivas presentan gran repercusión clínica. Esta discrepancia se
atribuye a la acción de sustancias broncoactivas y vasoactivas liberadas por las
plaquetas. Los síntomas más frecuentes son la disnea (57-91%), que suele
aparecer de forma súbita, y el dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (50-
76%). Otros síntomas menos habituales son la tos y la hemoptisis. En ocasiones
puede producirse broncospasmo. El síncope y el colapso son manifestaciones
raras.

En la exploración física, la taquipnea y la taquicardia son los signos más


constantes. La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y
duración. En la auscultación cardiopulmonar puede hallarse taquicardia, un
segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias. En las
extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema)
en un tercio de los casos.

Síntomas

• Dolor torácico:
o debajo del esternón o en un lado

pág. 7
o especialmente agudo o punzante, también puede ser con ardor,
agudo o sordo o sensación de pesadez
o puede empeorar al respirar profundamente, al toser, al comer, al
inclinarse o al agacharse (la persona puede agacharse o tomarse el
pecho en respuesta al dolor).
• Tos:
o que se inicia súbitamente
o que puede producir sangre o esputo con sangre
• Respiración rápida
• Frecuencia cardíaca rápida
• Dificultad respiratoria
o puede ocurrir en reposo o durante actividad
o que comienza súbitamente

Otros síntomas que pueden ocurrir son:

• Ansiedad
• Piel azulada
• Piel fría y húmeda
• Dolor de pierna, en una o en ambas
• Mareo o desmayo
• Presión arterial baja
• Protuberancia asociada con una vena cercana a la superficie del cuerpo,
que puede ser dolorosa
• Dolor pélvico
• Sudoración
• Hinchazón en las piernas
• Pulso débil o ausente

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR


(adaptado de Wells et.al)

pág. 8
Variable Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días consecutivos o1.5
cirugía en las 4 semanas previas
TVP ó TEPA previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto 1.0
paliativo)

Baja Menos de
2.0
Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0

VII. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Técnicas diagnósticas sin imagen

Dimero D

pág. 9
La concentración de dímero D medido mediante prueba de inmunoadsorbente
ligado a enzimas (ELISA) está elevada (>500 ng/ml) en más del 90% de los
pacientes con PE, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina e indica una
trombólisis endógena (aunque clínicamente ineficaz). Sin embargo, la prueba del
dímero D no es específica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes
que se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se
incrementan en los pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o
cualquier enfermedad sistémica grave. La prueba ELISA para la medición del
dímero D plasmático tiene un valor de predicción altamente negativo y puede
utilizarse para ayudar a descartar la presencia de PE.

Electrocardiograma

Las anomalías clásicas incluyen taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular


de nueva presentación; y una onda S en la derivación I, una onda Q en la
derivación III y una onda T invertida en la derivación III. Frecuentemente el eje
QRS es superior a 90°. La inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4,
quizá el cambio más común pero menos conocido, refleja una tensión ventricular
derecha.

Técnicas de imagen no invasoras

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico sugiere una
PE. Las anomalías bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de
Westermark), una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
(joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor
tamaño (signo de Palla).

Tomografía computadorizada del tórax

La tomografía computadorizada de tórax con material de contraste intravenoso


(por lo general 100 ml administrados a una velocidad de 3 a 4 ml/s por una vena
del antebrazo) está sobrepasando a la gammagrafía pulmonar como el principal
método de imágenes para el diagnóstico de PE. La CT de tórax permite
diagnosticar con eficacia la PE central de gran tamaño. Los aparatos de CT más

pág. 10
modernos permiten efectuar rebanadas múltiples de 1 mm de espesor del tórax
durante una sola contención del aliento de 12 a 15 s, y permiten identificar
trombos de localización periférica en ramas de quinto orden.

Gammagrafía pulmonar

Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de albúmina


marcadas con un radionúclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho
capilar pulmonar. Un defecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de
sangre ausente o reducido, debido posiblemente a una PE. La gammagrafía de
ventilación, obtenida con gases radiomarcados inhalados, como xenón o kriptón,
mejora la especificidad de la gammagrafía de perfusión. La gammagrafía de
ventilación alterada indica un pulmón anómalo no ventilado y así proporciona una
explicación posible de los defectos de perfusión distinta de la PE aguda. Se define
como gammagrafía de gran probabilidad de PE la que tiene más de dos defectos
segmentarios de perfusión en presencia de ventilación normal.

Modalidades diagnósticas invasivas

Angiografía pulmonar

La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se


dispone para establecer el diagnóstico definitivo de PE y puede detectar émbolos
de tan sólo 1 a 2 mm. El diagnóstico definitivo de PE depende de la visualización

pág. 11
de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos
secundarios de PE son la oclusión brusca ("corte") de los vasos; la oligoemia o
avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con llenado lento; o
vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La CT del tórax está reemplazando
a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva. En la era actual
de CT de tórax intensificada con contraste, la angiografía pulmonar se reserva
para 1) pacientes con estudios de CT inadecuados desde el punto de vista
técnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos viejos que no permitieron
identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3) pacientes que se
someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis dirigida
por un dispositivo de esta clase.

VIII. TRATAMIENTO

Introducción

La incidencia de la tromboembolia pulmonar (TEP) se estima que es ligeramente


superior al 1 por 1.000. De ellos, casi el 30% fallece en los primeros 30 días, la
mitad por la propia TEP. Si el fallecimiento no ocurre en las primeras 24 horas tras
el episodio inicial, la muerte se producirá por TEP repetidas procedentes de la
misma fuente de trombosis presente en el territorio venoso. Cerca del 30% de los
supervivientes tendrán recidivas tromboembólicas en los siguientes 10 años y
aproximadamente el 28% de los que se acompañen de trombosis venosa
profunda (TVP) sintomática padecerán de síndrome postrombótico, casi el 10%
grave. Es por ello que los objetivos del tratamiento en la TEP irán dirigidos a
disminuir la mortalidad, bien lisando el trombo embolizado o favoreciendo la
fibrinólisis fisiológica y evitando las recurrencias, así como a detener la extensión
de la TVP fuente de las TEP, y a minimizar la insuficiencia venosa crónica
secundaria a secuelas en las válvulas venosas.

Tanto en la TEP como en la TVP el tratamiento anticoagulante es el mismo,


heparina, actualmente de bajo peso molecular (HBPM) y desde hacía 60 años
heparina no fraccionada. Su eficacia medida por la reducción de la mortalidad y de
las recidivas está demostrada1. La sexta conferencia de consenso sobre
tratamiento antitrombótico del Colegio Americano de Médicos del Tórax incluye
las HBPM como posible tratamiento de la TEP como recomendación grado 1A e
incluso aconsejan sustituir a la heparina no fraccionada, recomendación grado
2B2. La anticoagulación con heparina no está exenta de riesgos. La mortalidad por

pág. 12
hemorragia es baja (0,1%), pero el porcentaje de complicaciones hemorrágicas
graves (1% al 5%), no es despreciable. En caso de contraindicación absoluta al
tratamiento anticoagulante o accidente hemorrágico grave durante el tratamiento
se procederá a colocar un filtro de cava.

Tras el episodio inicial se ha comprobado que el riesgo de recidivas es mayor en


las primeras horas y días, por lo que el consenso mayoritario es que el inicio del
tratamiento debe ser precoz y alcanzar rangos terapéuticos rápidamente3.
Solamente en TEP hemodinámicamente inestables, donde existe riesgo vital,
están indicados los fibrinolíticos. Por el momento no hay suficientes evidencias
para otras indicaciones, como la disfunción del ventrículo derecho sin repercusión
hemodinámica, aunque sigue siendo motivo de debate4. Como uso sistemático los
trombolíticos no están indicados, porque aumentan el riesgo de hemorragia casi
tres veces sin mejorar la eficacia respecto al tratamiento anticoagulante. Pueden
provocar entre el 1,2% y el 1,9% de hemorragias cerebrales.

El objetivo del tratamiento trombolítico es provocar la rápida lisis del trombo para
evitar el fallo hemodinámico secundario al fracaso ventricular derecho que es la
principal causade muerte.

Las contraindicaciones absolutas se ciñen al sangrado interno activo. Las relativas


son numerosas y obligan a analizar individualmente el riesgo- beneficio. En
pacientes de edad avanzada, donde el riesgo hemorrágico aumenta,
se requiere ser muy cuidadoso en la selección de candidatos a la trombolisis. El
protocolo terapéutico de la TEP (fig. 1) puede adaptarse a las características y
experiencia de cada centro. En aras a mejorar la eficiencia es conveniente que en
cada uno de ellos se establezcan unos criterios unificados sobre normas de
actuación.

pág. 13
¿Qué heparina elegir?
Heparinas de bajo peso molecular

Proceden del fraccionamiento de la heparina convencional por métodos químicos


o enzimáticos mediante los que se desechan las fracciones de alto peso molecular
y se obtienen mezclas más homogéneas de 2.000 a 8.000 daltons. De esta forma,
por su elevada acción anti- Xa, se reduce el efecto anticoagulante manteniendo el
efecto antitrombótico.

Tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida media
prolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera,
de tal manera que pueden administrarse en dosis ajustadas al peso sin
monitorización analítica (tabla 1). Se han obtenido más de una docena de HBPM
distintas.

En estudios de alto nivel de evidencia han demostrado ser igual de eficaces y


seguras que la heparina convencional5. Su principal ventaja radica en la
comodidad que supone la administración en dosis fijas ajustadas al peso sin
monitorización por vía subcutánea una o dos veces al día. Además, provocan
menos trombopenias y trombosis heparino- dependientes.
Únicamente en pacientes con insuficiencia renal crónica, obesidad mórbida y
edad muy avanzada,
así como en caso de complicaciones hemorrágicas, recidivas o mala evolución
es aconsejable monitorizar la actividad anti-Xa.

Heparina convencional (no fraccionada)

Tradicionalmente ha sido el fármaco de elección, pero actualmente está siendo


sustituida por las HBPM. Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos
de diversa longitud y peso molecular, entre 5.000 y 30.000 daltons, obtenida
principalmente de la mucosa intestinal porcina. Ejerce su acción anticoagulante

pág. 14
uniéndose y potenciando a la antitrombina III en la inactivación de una serie de
factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina). Requiere
monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT).

Se administra por vía intravenosa continua o intermitente y también por vía


subcutánea. La forma intermitente es más cómoda porque permite más movilidad
al paciente que no tiene que estar sujeto por una bomba de perfusión continua,
pero puede provocar más hemorragias porque utiliza diariamente más cantidad de
Heparina para mantener el APTT en rango terapéutico. La forma subcutánea tiene
una biodisponibilidad baja, lo que dificulta alcanzar un APTT terapéutico en las
primeras horas. La única ventaja de la heparina convencional en perfusión
continua estriba en que, en caso de accidente hemorrágico o de ser necesaria una
prueba o técnica invasiva, la acción anticoagulante desaparece al cabo de una
hora como máximo de cerrar la perfusión, por lo que puede reservarse su
indicación para pacientes de riesgo hemorrágico elevado. El rango terapéutico se
consigue prolongando el APTT de 1,5 a 2,5 veces el valor del control. La
dosificación más eficaz y segura, cuando se administra en perfusión intravenosa
continua, se logra siguiendo normogramas1 validados (tabla 2).

En caso de accidente hemorrágico grave, además de intentar controlar la causa


del sangrado, se puede neutralizar la acción anticoagulante de la heparina con
protamina por vía intravenosa, a razón de 1 mg por cada 100 U de heparina. En la
práctica clínica puede adoptarse el siguiente cálculo: la dosis de protamina debe
ser 1/20 parte de la dosis total en 24 horas de heparina, salvo en caso de
sobredosis heparínica, donde se aumenta la protamina a 1/10.

pág. 15
¿Cuánto debe durar el tratamiento y qué fármacos se pueden utilizar?

En la fase aguda se ha demostrado que 5 es el número mínimo de días (tabla 3),


pero a la vez suficiente, que se debe mantener la heparina (cualquier tipo, HBPM
o convencional). En función de la gravedad del cuadro estaría indicada su
prolongación. Es poco frecuente que se alargue más de 10 días.

En la fase de continuación o de profilaxis secundaria habitualmente se continúa


con anticoagulantes orales, acenocumarol y en EE.UU warfarina. La acción
anticoagulante la deben a su efecto antagónico sobre la vitamina K, lo que
provoca disminución de la actividad de los factores de la coagulación
dependientes de dicha vitamina.

pág. 16
Su eficacia en la prevención de recidivas está demostrada siempre que se
mantenga un rango terapéutico medido por el INR (ratio internacional normalizado)
entre 2 y 3. Este rango no se alcanza hasta después de 2 a 4 días, por lo que se
puede introducir desde los primeros días de la fase aguda, solapadamente con
heparina, con el objetivo de suspender ésta cuando se alcance un INR entre 2 y 3,
siempre que la heparina se haya utilizado un mínimo de 5 días.

Su principal inconveniente se deriva de las complicaciones hemorrágicas, que


oscilan entre el 2% y 15% y de la necesidad de control analítico por la gran
variabilidad de su concentración plasmática. Alternativamente, en esta fase, se
pueden utilizar las HBPM, administradas en dosis única diaria para facilitar la
cumplimentación ambulatoriamente.

La dosis de cada HBPM equivalente en eficacia a los anticoagulantes orales no


está establecida, no obstante, en la práctica se están utilizando, en general, a
dosis inferiores a las de la fase aguda. No se ha observado menoscabo de la
eficacia en estudios de pequeño tamaño. El inconveniente radica en los problemas
locales en el punto de inyección y en la posibilidad, no bien determinada, de
osteoporosis cuando el tratamiento se establece a largo plazo. La duración del
tratamiento en esta fase está determinada por la presencia o no de factores de
riesgo desencadenantes y por la persistencia o desaparición de los mismos.

IX. BIBLIOGRAFÍA

1. Fauci A. y col. Harrison: Principios de Medicina Interna. 17ª edición.


Mc Graw Hill Interamericana 2009, México D. F.
2. McPhee S, Ganong W. Fisiopatología médica: una introducción a la
medicina clínica. 5ª edición. El Manual Moderno 2007, México D. F.
2007.
3. Argente H, Álvarez M. Semiología médica: Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica. 1ª edición. Médica Panamericana 2007,
Buenos Aires.
4. Sánchez C, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Mc Graw – Hill
Interamericana 1998, Madrid.

pág. 17
pág. 18