P. 1
Síndrome hipertensivo gestacional.pptx

Síndrome hipertensivo gestacional.pptx

|Views: 4|Likes:

More info:

Published by: Álvaro Raúl Conto Moreno on Oct 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/05/2013

pdf

text

original

Síndrome Hipertensivo Gestacional

Álvaro Raúl Conto Moreno (Mi)

Definición
 Es el aumento en la tensión arterial en una mujer embarazada que cursa con más de 20 semanas de gestación, acompañado de proteinuria y puede durar hasta la finalización del puerperio y en algunos casos convulsión o coma.

Etiología
 La Etiología se desconoce, se aducen factores múltiples que se asocian con la preeclampsia, eclampsia.  Algunas alteraciones renales.  Isquemia útero placentaria.  Factores Inmunológicos como: incompatibilidad sanguínea, reacción inmunológica a los antígenos de histocompatibilidad aportados por la unidad feto placentaria.  Similitud notable entre varios antígenos de origen placentario con antígenos renales capaces de inducir alteraciones glomerulares.  Anomalías de la placentación.  Deficiencias de prostaciclina.  Síntesis aumentada de endotelina.  Activación del sistema hemostático.  Vaso espasmo.

 Embarazos múltiples.  Antecedentes familiares de diabetes.  Bajo nivel socioeconómico.  Edema patológico del embarazo. .  Incompatibilidad al Rh. Lupus eritematoso. Polihidramnios.Factores de riesgo  Edad (menor de 20 y mayor a 35 años). Antecedentes de preeclampsia.      Enfermedad renal previa.  Ganancia exagerada de peso materna: mayor de 2 kilogramos por mes.  Nuliparidad. se incrementa en 1O veces en comparación con la población general.  Síndrome antifosfolfpidos. Mola hidatidiforme.  Antecedentes de hipertensión arterial crónica.

 Numerosas evidencias clínicas y experimentales apoyan la teoría de que la reducción de la perfusión trofoblástica o sea la isquemia tisular seria el desencadenante de la hipertensión gestacional. .FISIOPATOLOGIA  La tensión arterial alterada es la suma de factores multisistémicos.

De gestación y que digiere la capa musculoelastica vascular.  Lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión de los espacios intervellosos. evitando la acción vasopresora. .  Responsable de este fenómeno es la invasión trofoblástica que finaliza a las 20 – 21 sem.FISIOPATOLOGIA  En los embarazos normales las arterias espiraladas se dilatan hasta 4 veces su calibre.

Sistema inmune materno .  Las emb. .FISIOPATOLOGIA  En preeclampsia la segunda onda de migración placentaria no se produce persiste la capa musculoelastica disminuyendo el calibre de los vasos.  Originando placas ateromatosas por enlentecimiento del flujo circulatorio. Con preeclampsia desarrollan un aumento de la sensibilidad vascular al angiotensina 2.

 Produciendo un aumento de la tensión arterial y la activación en cascada de la coagulación.FISIOPATOLOGIA  Estas pcte. Pierden el equilibrio que existe entre la prostaciclinas vasodilatador y el tromboxano el mas potente vasoconstrictor del organismo. .

 Los niveles de endotelina 1 se encuentran elevados en las preeclámptica. .FISIOPATOLOGIA  La alteración de uniones intercelulares y los mecanismo de transporte del agua y proteínas provoca la extravasación de esos elementos al espacio extracelular.  Los factores vasodilatadores y antiagregante mas importante prostaciclina y oxido nítrico se hallan francamente disminuidos.

Ind.  Disminución de prostaciclinas y oxido nítrico ( vasodilatadores ).  Aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina ll .EN CONCLUSION  El posible mecanismo de acción de la hip.liberación placentaria de citoquinas. isquemia placentaria . disfunción endotelial con aumento de endotelina 1 y tromboxano a 2 (vasoconstrictora). . Con la consecuente disminución del flujo útero placentario. Por el emb : invasión trofoblástica anormal.

Ocurre una isquemia placentaria causada por la invasión incompleta o ausente del trofoblasto a las arterias espirales. .

. a favor de los factores vasoconstrictores.La alteración del flujo ocasiona un desbalance de los sistemas reguladores de la PA.

Clasificación  HTA crónica  HTA crónica con preeclampsia sobre agregada  Hipertensión inducida por el embarazo  Preeclampsia Moderada Grave  Eclampsia .

Diagnóstico  El diagnóstico se establece a través de la detección de los signos y síntomas relevantes del síndrome hipertensivo gestacional: Hipertensión. Proteinuria. evaluación y seguimiento (la presión arterial diastólica debe ser tomada en dos lecturas consecutivas con un intervalo de 4 o más horas de separación) .  La presión arterial diastólica es un buen indicador para diagnóstico. El edema no es determinante en el diagnóstico.

.Hipertensión crónica  Elevación de la presión arterial antes de las 20 semanas de gestación o antes de estar embarazada.  En el caso de la hipertensión arterial crónica se obtiene la presión arterial diastólica de 90 mm/hg o más en dos lecturas consecutivas tomadas con un intervalo de 4 o más horas de separación desde antes de estar embarazada o se diagnostica antes de cumplir las 20 semanas de gestación.

 Estos cambios coexisten con una modificación en la severidad de la hipertensión y pueden acompañarse de alteraciones del fondo de ojo.Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada  Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteinúrico. como exudados. durante el embarazo y que desaparece después del parto. . edema y hemorragia retiniana.

 La hipertensión crónica. la hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada y la hipertensión inducida por el embarazo pueden evolucionar a una afección más grave: Preeclampsia moderada.Hipertensión inducida por el embarazo  La hipertensión se presenta después de las 20 semanas de embarazo o durante el trabajo de parto o en las 48 horas que siguen al parto.No hay Proteinuria. . La presión arteriales mayor o iguala 140/90 mm/hg (presión arterial diastólica de 90 mm/hg). preeclampsia grave eclampsia.

La presión arterial elevada y la proteinuria. . definen la preeclampsia  El edema de los pies y las extremidades inferiores no se considera un signo con fiable de preeclampsia porque puede ocurrir en muchas mujeres con embarazo normal.Preeclampsia  Gestación mayor de 20 semanas. luego de reposo por 1O minutos en 2oportunidades con intervalos de 4 horas6  La presión diastólica por sí sola es un indicador exacto dela hipertensión en el embarazo.  Hipertensión arterial (signo cardinal):se considera hipertensa a toda embarazada con tensión arterial mayor o igual a 140/90 mm/hg en posición sentada.

.Preeclampsia moderada  Tensión diastólica mayor de 90 mm/Hg pero menor de 11o mm/Hg.  Proteinuria hasta dos cruces en prueba de cinta reactiva o 300 mg por decilitro en dos tomas consecutivas con intervalos de 4 horas o 3 gramos/litro en orina de 24horas. (Se calcula mediante la siguiente fórmula: (2PD+PS/3). Considerar también cuando la Tensión Arterial Media (TAM) se encuentra entre 105-125 mm/hg.

 La proteinuria más de tres cruces en pruebas de cinta reactiva en dos tomas consecutivas con intervalos de cuatro horas o es mayor de 5 gramos /litro en orina de 24 horas. .Preeclampsia grave  Tensión diastólica mayor o igual de 11 o mm/Hg en dos ocasiones con intervalo de 4 horas. Considerar también cuando Tensión Arterial Media es mayor o igualbque 126 mm/Hg (Se calcula mediante la siguiente fórmula: (2PD+PS/3).

Síntomas y signos de peligro indicadores de inminencia de preeclampsia  Cefalea fronto-occipitalque no cede con analgésicos.  Acúfenos (tinnitus).  Epigastralgia (signo de Chaussier).escotomas.  Hiperreflexia Independientemente o no de la presencia de signos de inminencia de eclampsia se recomienda manejo activo .  Oliguria.  Visión borrosa.

Los cuales se presentan después de las 20 semanas de gestación y el puerperio.Eclampsia Componentes:  Hipertensión arterial.  Proteinuria  Convulsiones o coma. .

TPT. TGP Perfil lipídico Proteínas totales y fraccionadas  Extendido periférico  Fondo de ojo  Grupo y RH. glicemia  Fibrinógeno . TP.Exámenes básicos      BHC + plaquetas Acido úrico Creatinina EGO Proteínas en orina prueba de cinta reactiva  Ultrasonido obstétrico según disponibilidad      Proteínas en orina de 24 H Bilirrubinas TGO .

Tratamiento .

. normosódica.  Oriente a la mujer y a su familia acerca de las señales de peligro de preeclampsia grave y eclampsia.  Dieta: hiperprotéica. sedantes. con aumento de ingesta de líquidos. Indicar maduración pulmonar fetal en embarazos de 24 a 34 semanas. antihipertensivos.Manejo de la preeclampsia moderada  Medidas generales  Reposo en cama. ni tranquilizantes.  No administre anticonvulsivantes.

 Paciente que se mantenga asintomática. Vigilar que se mantenga dentro de los siguientes parámetros:  Presión arterial estable (igualo menor 140/90). .  Proteinuria menor de dos cruces en prueba de cinta reactiva o menor de 300 mg por decilitro en dos tomas consecutivas con intervalos de 4 horas o menor de 3 gramos/litro en orina de 24 horas.Manejo de la preeclampsia moderada  Bienestar materno  Atención Prenatal Normal cada semana hasta la semana 38.  Tensión arterial media menor o igual106 milímetros de hg. o incremento de peso mayor de 2kg al mes.)  Exámenes: ultrasonido obstétrico y repetir exámenes básicos según necesidad.  No presencia de edema patológico (edema en partes no declive.

. Inducir maduración pulmonar fetal en embarazos entre 24y 34 semanas (Dexametasona 6 mg IM e/ 12 horas por 4 dosis).Manejo de la preeclampsia moderada  Evaluación fetal Control diario de movimientos fetales contados por la embarazada.

Manejo de la preeclampsia moderada  Finalizar el embarazo a las 37 semanas cumplidas (37 SEMANAS 6/7)  No administre diuréticos. . los diuréticos son perjudiciales y su única indicación de uso es la preeclampsia con edema pulmonar o la insuficiencia cardíaca congestiva.

Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia  Mantener vías aéreas permeables.  Administrar tratamiento antihipertensivos y anticonvulsivantes.  Sino puede trasladarla maneje en la misma forma que intrahospitalariamente .  Brinde condiciones a fin de prevenir traumas y mordedura de la lengua en caso de convulsiones.  La paciente deberá ser acompañada de un recurso de salud que pueda atender el caso.

 Mantener vías aéreas permeables. La diuresis no debe estar por debajo de 25 mi/hora.Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia  Ingreso a unidad de cuidados intermedios o intensivos. Si la producción de orina es menor de 30 mi por hora. .  Monitoree la cantidad de líquidos administrado mediante una gráfica estricta del balance de líquidos y la producción de orina. reflejos y la frecuencia cardiaca fetal cada hora. restrinja el sulfato de magnesio e infunda líquidos IV a razón de un litro para ocho horas.  Vigile los signos vitales.  Cateterice vejiga con sonda Foley número 18 para medir la producción de orina y  la proteinuria.  Coloque bránula 16 o de mayor calibre y administre solución salina o ringer IV a fin de estabilizar hemodinámicamente.

evalúe utilizando la prueba de formación del coágulo junto a la cama  Oxígeno a 41itros por minuto por catéter nasal y a 6 litros por minuto con máscara. . de escucharse estertores restrinja los líquidos y administre furosemide 40 mg IV una sola dosis. recuento de plaquetas. examen general de orina. glucosa. proteinuria con cinta. ácido úrico. tiempo de protrombina.  Sino se dispone de pruebas de coagulación.  Realice biometría hemática completa. tiempo parcial de tromboplastina. Vigilar signos y síntomas de inminencia de eclampsia: hoja neurológica (signos de peligro). creatinina.Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia  Ausculte las bases de pulmones cada hora para detectar estertores que indiquen edema pulmonar.incluyendo la vigilancia estrecha de signos de intoxicación por sulfato de magnesio.

. administre medicamentos antihipertensivos y reduzca la presión diastólica a menos de 100 mm de hg pero no por debajo de 90 mm de hg para prevenir la hipoperfusión placentaria y la hemorragia cerebral.Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia  Si la presión diastólica se mantiene en o por encima de los 110 mm de hg.

No utilizar la vía sublingual.  Si la respuesta con Labetalol es inadecuada.Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia Dosis Inicial o de Ataque:  Hidralazina 5 mg IV lentamente cada 15 minutos hasta que disminuya la presión arterial(máximo cuatro dosis:20 mg). .  En casos extremos utilice Nifedipina:1Omg vía oral cada 4 horas para mantener la presión arterial diastólica entre 90 y 100 mm/hg. administre Labetalol20 mg IV y aumente la dosis a 40 mg y luego a 80 mg después 1O minutos de administrada cada dosis sino se obtiene una respuesta satisfactoria. (la PA diastólica se mantiene en o encima de 110 mm/hg) después de 10 minutos.  Si la respuesta es inadecuada o no dispone de hidralazina administre otro antihipertensivo: Labetalol 10 mg intravenoso.

Manejo de la preeclampsia grave y eclampsia  Dosis de mantenimiento Hidralazina 10 mg IM C/8H En caso de respuesta inadecuada con Hidralazina maneje con Labetalol 200 mg vía oral C/8H .

Tratamiento anticonvulsivante .

 En caso de intoxicación por Sulfato de Magnesio administrar Gluconato de Calcio (antagonista de Sulfato de Magnesio):diluir un gramo de Gluconato de Calcio en 10 mL de solución salina normal pasar IV en 3 minutos cada hora sin pasar de 16 gramos al día. Dificultad respiratoria (15-17 mg/dl).  Rubor o sensación de calor (9-12 mg/dl).Toxicidad del sulfato de magnesio  Disminución del reflejo patelar (8-12 mg/dl). si se sospecha que los niveles pueden ser mayores o iguales a 1S mg/dl(de acuerdo a datos clínicos de intoxicación).  Somnolencia (9-12 mg/dl). Parálisis muscular (15-17 mg/dl).  Monitorear los signos clínicos de acuerdo a dosis estimadas.  Dar ventilación asistida hasta que comience la respiración.  Manejo de la Intoxicación:  Descontinuar sulfato de magnesio. .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->