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Trabajo de Neuro Anatomia Clinica

Trabajo de Neuro Anatomia Clinica

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Rafael Guzmán

Neuroanatomía Clínica

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RECUENTO ANATOMICO ‘Una buena comprensión de la neurología implica la adquisición previa de bases sólidas de neuroanatomía’ I - INTRODUCCION El Sistema Nervioso Central esta constituido del Encéfalo (parte que se aloja dentro de la bóveda craneal) y de la Médula Espinal (situada dentro del conducto raquídeo). Se pueden distinguir dentro del Encéfalo varios elementos: -El Cerebro: enteramente Supratentorial; esta formado de 2 Hemisferios Cerebrales conectados por las Comisuras Inter-hemisféricas (la principal es el cuerpo calloso), El Diencéfalo (tálamo, cuerpos mamilares, región sub-talamica, Hipotálamo y el tallo posterior de la Hipófisis). -El tronco o tallo Cerebral esta constituido por los: pedúnculos cerebrales, la protuberancia anular (Puente de Varolio) y el bulbo raquídeo. -El Cerebelo esta conectado al tronco cerebral por los pedúnculos cerebelosos. El Sistema Nervioso Central contiene todos los centros nerviosos que regulan la vida del organismo y se relaciona con el ambiente. Él esta unido al resto del organismo por los nervios craneales y raquídeos.

II - ANATOMIA DEL CEREBRO Ver esquema 1,2,3 y 4.

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III - ANATOMIA DEL TRONCO CEREBRAL -Su Morfología externa y la emergencia de los nervios craneales (10 últimos pares craneales) están señalados en el esquema 5. -El Cuarto Ventrículo: (esquema 7) esta situado entre el acueducto de Silvio y el conducto del epéndimo; se describen: el piso o fosa romboidea y el techo velomedular anterior y la tela coroidea, que esta perforado por el agujero de Magendie que permite la salida del L.C.R. a los espacios subaracnoideos. Lateralmente existen los agujeros de Luschka, donde cada uno pone en comunicación el IV ventrículo con el ángulo ponto-cerebeloso correspondiente. -La Sustancia Gris del tronco cerebral (esquema 6) comprende: -Los núcleos de los pares craneales III hasta XII. Y los núcleos intrínsecos o propios de cada segmento. -El Locus Níger, El Núcleo Rojo, Los Núcleos del Techo (tubérculos cuadrigéminos) y los núcleos de las olivas bulbares: estos son dos paradas importantes de las vías motoras extra-piramidales. -La Sustancia blanca contiene las grandes vías de conexión: -El Haz Piramidal o cortico-espinal: motricidad voluntaria, esta situado dentro del tronco cerebral. Sus fibras ocupan el pie de los pedúnculos cerebrales; en el puente están separadas de los núcleos del puente. El Haz piramidal cruza la línea media en la parte baja del bulbo, en donde forman las Pirámides Bulbares, para constituir en la medula el haz cruzado piramidal (una parte de sus fibras permanecen en la zona paramedial anterior del mismo lado para formar el haz piramidal directo o cortico espinal directo).

-Las vías de la sensibilidad: 1- La vía cordón posterior (leminiscal): sus fibras siguen el cordón posterior homolateral hasta los núcleos gracilis y cuneatus a nivel del bulbo. Las fibras de la segunda neurona se cruzan y ascienden para posteriormente alcanzar el tálamo (núcleo ventro lateral posterior o núcleo ventral postero externo) constituyendo los Leminiscos Médiales(tacto fino o discriminativo, y propiocepción consciente).

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2- La Vía espino-talamica: Las fibras de los cuerpos celulares situadas en el asta posterior de la médula se cruzan (antes del canal ependimario), después siguen el cordón antero-lateral para ascender formando los haces espinotalamicos (lemnisco espinal) sobre los núcleos reticulares del tronco y el tálamo, conducen la sensibilidad térmica y dolorosa, y la sensibilidad táctil gruesa específicos(térmica y dolor) 3- Las vías de la sensibilidad profunda inconsciente siguen los haces espinocerebelosos directo y cruzado. - La Sustancia reticular situada en el puente detrás del haz piramidal y de los núcleos del puente, dentro de los pedúnculos cerebrales lateralmente al núcleo rojo, juega un papel indispensable dentro de los fenómenos de alerta. Una porción de la sustancia reticular es descendente; ella juega un rol importante dentro del control del tono muscular. De las fibras propias del tronco cerebral, una de las más importantes es la Cintilla Longitudinal posterior conectando el núcleo del III y el núcleo del VI par contralateral para asegurar los movimientos conjugados de los ojos.

IV - ANATOMIA DEL CEREBELO (esquema 7). El esta constituido del vermis, porción mediana y de 2 hemisferios. La sustancia gris es periférica (cortex) y central (sustancia blanca y núcleos grises) (esquema 8). Las aferencias cerebelosas sé proyectan sobre la corteza directamente. Las eferencias transitan por los núcleos grises que son: El núcleo del techo para el arqui-cerebelo El Embolus y el globuloso para el paleo-cerebelo El núcleo dentado para el neo-cerebelo.

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El arquicerebelo, constituido del lóbulo floculo-nodular esta en relación directa e indirecta a través de los núcleos vestibulares con el sistema vestibular, él interviene en el equilibrio del cuerpo y posición de la cabeza. El paleo-cerebelo recibe las aferencias de la sensibilidad profunda inconsciente (haces espino-cerebelosos). Él Regula el tono muscular del cuerpo. Su lesión causa hipotonía. El neo-cerebelo asegura la coordinación de los movimientos voluntarios por unos circuitos muy complejos. V - ANATOMIA DE LA MÉDULA ESPINAL Cordón blanquecino de 1 m. de longitud y de 1 cm. de diámetro aproximadamente, se extiende desde el agujero occipital en la parte superior hasta nivel de L-2 parte inferior. Tiene 2 abultamientos o engrosamientos: uno cervical y uno lumbar (esquema 11 y 12). La sustancia blanca es periférica rodeando a la sustancia gris la cual presenta la forma de una H, en el centro se encuentra el conducto ependimario. La sistematización de la sustancia blanca (esquema 9) y de la sustancia gris esta (esquema 10) diseñada en los esquemas correspondientes.

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ESQUEMA 10 LA SUBSTANCIA GRIS: CENTRO NERVIOSO

La Lámina I corresponde la zona marginal de Waldeyer La Lámina II forma la sustancia gelatinosa (S.G.) de Rolando. Las Láminas IV, V y VI contienen las células sobre las cuales se proyectan de una parte las aferencias radiculares posterior (en particular en sus regiones medial y central) y por otra parte las vías cortico y sub-corticoespinales (en particular en las regiones laterales). El Núcleo Propio (N.P.) es el centro principal de esta región. La lámina VII corresponde a la zona intermediaria (Z.I.)donde se encuentran esencialmente las interneuronas de asociación entre el asta posterior y el asta anterior. Esta Lámina contiene los núcleos de Betcherew (B) y de ClarK (C) también los núcleos intermedio-mediales (I.M) y intermedio-laterales (I.L). La lámina VIII es el asiento preferencial de conexión de las neuronas intercomisurales anteriores. La Lámina IX corresponde a los núcleos de las motoneuronas. La Lámina X está ocupada por la sustancia periependimaria.

VI - VASCULARIZACION A) VASCULARIZACION ARTERIAL DEL ENCÉFALO (diagrama 13 á La suministran los 4 troncos cervicales: -2 arterias carótidas internas -2 arterias vertebrales

16).

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1- cada arteria carótida, después de atravesar el peñasco y el seno cavernoso, da origen a 2 ramas terminales, justo en la proximidad de la apófisis clinoides anteriores y del quiasma óptico: la arteria cerebral media (o silviana) y la arteria cerebral anterior; esta última se anastomosa con su homologa contralateral por la arteria comunicante anterior. Las ramas colaterales son: - La arteria oftálmica que acompaña al óptico. nervio óptico dentro del canal

- la arteria comunicante posterior que anastomosa la carótida a la arteria cerebral posterior. - La arteria coroidea anterior, situada en la fisura de Bichat (es decir entre el pedúnculo cerebral y la cara mediana del lóbulo temporal) vasculariza los plexos coroideos en su territorio profundo. Existen dos territorios vasculares, corticales y profundos, propios de cada arteria cerebral (anterior, media, posterior) (diagrama 14,15 y 16). 2- las 2 arterias vertebrales, después de pasar por el agujero occipital, se anastomosan a nivel bulbo-protuberancial para originar el tronco Basilar. Este asciende por delante de la protuberancia y se divide delante de los pedúnculos cerebrales en las 2 arterias cerebrales posteriores. Las ramas colaterales son: - La arteria cerebelosa postero-inferior, rama de la arteria vertebral (uno por cada arteria vertebral) -La arteria cerebelosa antero-inferior, procede del tronco Basilar (una de cada lado) -La arteria cerebelosa superior, se origina del tronco Basilar justo antes de su bifurcación (una de cada lado). Y la arteria auditiva interna o laberíntica. La vascularizacion del tronco cerebral y el cerebelo está dada por las ramas del tronco Basilar y las arterias cerebelosas.

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3- Anastomosis - Los 2 sistemas vertebro-basilar y carotideo en los dos lados se conectan a nivel de la base del cráneo para constituir el polígono de Willis (esquema 13) esta anastomosis explica las posibles suplencias en caso de oclusión de grandes troncos arteriales cerebrales. También existe anastomosis entre las ramas corticales a nivel de los diferentes territorios: Anastomosis cortico-corticales, estas se pueden desarrollar (pero lentamente) y pueden sustituir funciones en caso de insuficiencia circulatoria de un territorio. Por el contrario no existen anastomosis eficaces entre las ramas profundas de diferentes territorios. B) VASCULARIZACION VENOSA DEL ENCÉFALO (esquema 17) Los senos venosos donde desemboca todo el drenaje venoso del encéfalo son los troncos venosos que están situados dentro de los desdoblamientos de la duramadre. Lo esencial de la sangre drenada en los senos venosos; es la circulación de los 2 senos venosos laterales hacia a las 2 venas yugulares internas.

C) VASCULARIZACION DE LA MÉDULA ESPINAL (esquema 18 y 19) Ella depende de 2 sistemas principales. Uno es la Arteria espinal anterior predominantemente, y la otra es la Arteria espinal postero-lateral. Un circulo anastomotico peri-médular reúne sus 2 sistemas. La arteria espinal anterior da origen a las arterias surco-médulares y el sistema anastomotico a las ramas perforantes. Durante la vida embrionaria cada metámera médular esta vascularizada por la arteria radicular de su nivel correspondiente. Se produce una regresión de la mayoría de ellos y el desarrollo de otros sistemas que participan en la vascularizacion de la médula.

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-A nivel cervical, 2 arterias ramas de la arteria vertebral, se unen para constituir la arteria espinal anterior. El resto de la vascularizacion del engrosamiento o abultamiento cervical esta asegurada por 2 a 3 arterias radiculo-médulares derecha e izquierda. Pueden nacer de la arteria vertebral, de la arteria cervical ascendente o de la arteria vertical descendente. -La médula dorsal recibe las arterias radiculo-medulares, de nivel diferente, naciendo de las arterias intercostales. -Engrosamiento o abultamiento lumbar recibe una arteria principalmente y única generalmente, la Arteria de Adamkiewicz (rama de la arteria intercostal) penetra dentro del canal raquídeo de D9 a L2 por el lado izquierda con mayor frecuencia.

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VII - LISTA DE NERVIOS CRANEALES Existen 12 nervios craneales.

I- Nervio Olfatorio. Olfación II- Nervio Óptico. Visión (este par, no es propiamente un nervio sino una evaginación del prosencéfalo o cerebro anterior.) III- Nervio Motor Ocular Común. Inerva los músculos: elevador del párpado superior, recto superior inferior e interno, oblicuo menor, inervación parasimpatica participa en la motricidad pupilar y acomodación (midriasis sí existe parálisis) IV- Nervio Patético. (O troclear). Inerva él músculo oblicuo mayor. V- Nervio Trigémino. Por sus tres ramas él asegura la inervación sensitiva de la cara y la mayor parte del cuero cabelludo (piel y mucosa) y la inervación motora de los músculos masticadores; del tensor del tímpano, él tensor del oído, él paladar, en vientre anterior del músculo digastrico y el músculo milohiodeo. VI- Nervio Motor Ocular Externo. (Abductor). Inerva el músculo recto externo. VII- Nervio Facial. El nervio motor de los músculos cutáneos de la cabeza, el vientre posterior del músculo digastrico y el estilohiodeo y los núcleos vegetativos del VIII. VII- Intermediario de WRISBERG. Sensibilidad de la zona de RAMSAY-HUNT y percepción del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. VIII- Nervio Cocleo-Vestibular o estato acústico.

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IX- Nervio Glosofaríngeo. Él contiene las fibras motoras (destinadas a los músculos de la deglución inerva los músculos constrictores de la faringe y el músculo estilofaringeo) fibras secretorias (inerva la parotida) y fibras aferentes: -sensitivas (C.A.E. amígdala, paladar, 1/3 posterior de la lengua). -gustativas (1/3 posterior de la lengua). -vegetativas (baro y quimiorreceptores vasculares del cuerpo y seno carotideo y el núcleo salival inferior para la parotida.) X- Nervio neumogástrico (Vago). -Inerva los músculos motores de la faringe y laringe (parte del nervio recurrente). -Aporta fibras vegetativas parasimpaticas aferentes y eferentes en relación con las vísceras del tórax y del abdomen (nivel meso cólico) XINervio espinal. Únicamente esternocleiodomastoideo y trapecio. motor.inerva los músculos

XII- Nervio hipogloso. Nervio motor de la lengua. (Deglución 1er. Tiempo y la fonación.)

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EL SINDROME DE HIPERTENSIÓN INTRA-CRANEAL (SHIC) I – DEFINICION II - FISIOPATOLOGIA A) Mecanismos de origen de la SHIC B) Consecuencias de la SHIC III - CUADRO SEMIOLOGICO A) ADULTOS 1- Clínica 2- Exámenes Complementarios B) PEDIATRICOS 1- Clínica 2- Exámenes complementarios IV - COMPLICACIONES DE LA EVOLUCION DE LA SHIC V - ETIOLOGIA VI - TRATAMIENTO

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I – DEFINICION La hipertensión intracraneana (HIC) se define como el aumento de presión dentro del volumen intracraneal inextensible que constituye la bóveda craneana. Este síndrome aparece cuando el contenido intracraneano tiende a aumentar de volumen dentro de su cavidad (excepción echa solo en el caso de los lactantes donde la bóveda craneana puede sufrir cierta expansión debido a la falta de fusión de las suturas craneales). II FISIOPATOLOGIA A) MECANISMOS DE ORIGEN DE LA H.I.C. (Esquema 1) Existen tres mecanismos los cuales pueden originar la H.I.C. 1- Lesión ocupante de espacio Tipo: neoplásica, postraumática, infecciosa, etc. 2- Edema Cerebral. Este puede ser difuso (sí es el caso por ejemplo observado dentro de la H.T.A. donde hay extravasación de liquido a través de la pared de los vasos) localizado (alrededor de una lesión ocupante de espacio por ejemplo). 3-Un obstáculo en la circulación del LCR * Recuento sobre la circulación de LCR (esquema 2, corte sagital del encéfalo). -El LCR se origina a partir de sangre a través de los plexos coroideos situados a nivel del piso de los ventrículos laterales, y techo del III ventrículo y techo del IV ventrículo. -Su circulación tiene el siguiente trayecto: ventrículos laterales (agujero de Monro) – III ventrículo (Acueducto de Silvio) – IV ventrículo - agujeros de Luschka y Magendie - cisterna basal - cisterna de la convexidad cerebral.

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Enseguida pasa hacia los espacios subaracnoideos peri cerebrales por los dos agujeros de LUSCHKA (cisterna ponto-cerebelosa) y el agujero de MAGENDIE (gran cisterna). -La reabsorción de LCR se hace esencialmente por los senos longitudinales superiores en particular a nivel de las granulaciones de PACCHIONI, y otra a nivel del seno longitudinal inferior. 4-Los tres mecanismos descritos anteriormente se asocian con frecuencia: como por ejemplo en el caso de un tumor intracraneano. En efecto estos son los más frecuentes. a- Un proceso ocupante de espacio comprimiendo el parénquima cerebral. b- Un edema perilesional que también comprime y expande c- Colapso de cavidades ventriculares que ocasiona un obstáculo en la circulación del LCR. B) CONSECUENCIAS DE LA HIC. 1) Compresión del parénquima encefálico Esta compresión es responsable de un disfuncionamiento del cerebro y la circulación de LCR, pudiendo ocasionar un coma y trastornos neurológicos deficitarios (focales o globales) y alteración del nivel de conciencia.

2) Reducción del riego sanguíneo cerebral. La hipertensión intracraneal dificulta La perfusión cerebral, esta ocasiona una isquemia cerebral. Esta isquemia cerebral puede generar una lesión “isquemica”. Este edema cerebral agrava la hipertensión intracraneal y origina un verdadero circulo vicioso auto agravante. Ese círculo vicioso debe ser interrumpido por las medidas terapéuticas apropiadas. Tendientes a la aparición de lesiones irreversibles.

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3) Enclavamiento cerebral (esquema 3). a) De la cara interna del lóbulo frontal debajo de la hoz del cerebro: pocas manifestaciones clínicas. b) De la cara interna del lóbulo temporal dentro del foramen oval de PACCHIONI o Hendidura de Bichat de la tienda del cerebelo: herniación temporal. La cara interna del lóbulo temporal se hernia hacia la base a través del borde libre del tentorio comprimiendo los pedúnculos cerebrales (área anatómica donde de ubica la formación reticular estrechamente relacionada con él nivel de conciencia y de las vías motoras cortico – espinales, alteración del nivel de conciencia, hemiplejía contralateral) y midriasis contralateral por compresión del III par craneal. c) Amígdalas cerebelosas dentro del agujero occipital: Herniación de las amígdalas. Estas comprimen el bulbo (asiento del centro cardio-respiratorio) causando muertes por paro cardio-respiratorio. De este modo toda hipertensión intracraneal constituye una urgencia en neurocirugía. 4) Coma Cuando la presión intracraneal es superior a la Presión de Perfusión Cerebral existe una isquemia cerebral y daño neuronal. III - CUADRO SEMIOLOGICO

A) ADULTO 1) Clínica a) Triada clásica

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a1) Cefalea - difusa o frontal - moderada intensidad y constante - aumenta con la tos, estornudo, esfuerzo a la defecación (es decir esfuerzo teniendo la glotis cerrada). En efecto estos fenómenos aumentan la presión venosa intratoracica, donde hay una dificultad al retorno venoso y por la misma un aumento del volumen intracraneal, lo cual aumenta la presión intracraneal. a2) Nauseas y vómitos Se generan clásicamente con los cambios de posición. Esos son vómitos “en proyectil”(ellos están cuando hay irritación de los centros bulbares del vomito) o nauseas y vómitos sí relación a la ingesta oral. a3) trastornos oculares -ambliopía (disminución de la agudeza visual) y amaurosis transitorias cuando hay edema papilar -diplopía por parálisis de VI b) Síntomas accesorios. - Vértigo (es decir sensaciones rotatorias)o más frecuente sensaciones de pérdida del equilibrio (mareos o inestabilidad). - Obnubilación - Bradisipquia - Mas tardíamente: trastornos vegetativos (principalmente en los comatosos) H.T.A., bradicardia (+++) esta hipertensión arterial sistémica se explica por el “fenómeno de Cushing”: La HIC ocasiona un aumento de la T.A. sistémica para permitir una perfusión sanguínea suficiente al cerebro. Pero ese fenómeno inicialmente beneficia pero puede agravar el edema cerebral y así crear un círculo vicioso.

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2)Exámenes complementarios a) Fondo de ojo (esquema 4) N.B. el nervio óptico tiene él mismo origen embriológico que el cerebro. Él corresponde a una prolongación diverticular del cerebro. La pupila es una verdadera ventana abierta sobre el divertículo encefálico que es el nervio óptico. Estudiado por el examen de fondo de ojo a la oftalmoscopia, la papila es una verdadera ventana del cerebro. En caso de HIC crónica él examen de fondo de ojo muestra: Al inicio, un edema papilar de éxtasis, caracterizado por: - Una papila saliente con borde borroso (esta es evaluada en dioptrías). - Una hiperemia - Un desnivel de los vasos durante su paso sobre la papila. (Esto mismo hace que la papila este prominente, normalmente los vasos papilares y retinianos están al mismo plano). En un estadio mas avanzado, hay hemorragias en llamas de la papila y la retina, y exudados. Al inicio el fondo de ojo puede ser difícil de interpretar (simple aspecto borroso de los bordes de la papila) el examen deberá ser repetido, si es posible por la misma persona. La evolución de este edema puede ser buena si la H.I.C. es tratada precozmente. Si no puede originar una atrofia óptica post-estasica (ceguera irreversible con papila pálida, bordes netos, dando un aspecto de sello de aspirina).

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ESQUEMA 4

FONDO DE OJO NORMAL

EDEMA PAPILAR

2 1 3 4

1 – PAPILA CON BORDE NETOS Y EXCAVACION FISIOLOGICA NORMAL 2 – PAPILA CON BORDES BOROSOS Y PERDIDA DE LA EXVACACION 3 – EXUDADOS BLANCOS 4 – HEMORRAGIAS EN LLAMAS b) E.E.G. muestra: - Una disminución de la actividad eléctrica difusa de todos sus ritmos (debido al sufrimiento cerebral difuso creado por la H.I.C.) - Eventualmente unas ondas lentas localizadas a nivel de la lesión (corresponden al sufrimiento cerebral local). - A veces un foco epiléptico (sí la lesión es epileptogena)

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c) Rx Cráneo Puede mostrar impresiones digitiformes, hechas por el modelaje en la tabla interna por las circunvoluciones cerebrales que ejercen una presión sobre la bóveda craneal. Normalmente no existen impresiones digitiformes marcadas en los adultos, ellas se observan en los infantes en etapas de crecimiento. Ellas desaparecen en la edad adulta. A nivel de la base del cráneo, modificada con: se observa en la silla turca, la cual es

- descalcificaciones y erosión de las clinoides, particularmente las posteriores - Aumento de volumen de la silla turca. Ante toda sospecha de H.I.C. se debe formalmente abstenerse de practicar una P.L. Por el riesgo de iniciar un enclavamiento cerebral (puede ser mortal). B) PEDIATRICOS 1) Clínica a) Cefaleas Ellas no pueden ser evidenciadas o expresadas a esta edad, pero se notaran los trastornos de comportamiento típico, y disminución de las actividades de juego e irritabilidad. b) Vómitos Están presentes pero no llaman la atención siempre en los lactantes. Esos vómitos frecuentemente originan diagnósticos falsos, Hacia una patología digestiva. Él diagnostico de H.I.C. puede ser tardío en un estado de deshidratación importante.

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c) Aumento anormal del volumen cefálico. Este es un síntoma a buscar sistemáticamente. El se traduce por: - Aumento del perímetro cefálico. (Curvas preestablecidas en relación de la edad) - Separación de las suturas craneales a la palpación o a los Rx. - Abombamiento de las fontanales que deben ser buscadas con él lactante tranquilo, ya que cualquier agitación pudiera abombarlas fisiológicamente. - Existencia de trayectos venosos exagerados en el cuero cabelludo. 2) Los exámenes complementarios. a) Fondo de ojo El edema papilar puede ser tardío o faltar. Debido a la extensibilidad del cráneo a esta edad. b) E.E.G. Se pueden observar: Anomalías difusas, signos de focalización que pueden ser de naturaleza lesional (ondas lentas) o irritativos (puntos de onda). c) Rx de cráneo A nivel de la bóveda hay acentuación de las impresiones digitiformes (fisiológicas en los lactantes) y separación de las suturas +++. A nivel de la base hay desmineralización de las clinoides, y ensanchamiento de la silla turca.

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EN CONCLUSION En los pacientes pediátricos se debe saber que el cráneo es extensible por la no fusión o cierre de las suturas. Es posible expandirse en un primer tiempo para proteger el cerebro, pero enmascarando en algunos tipos el cuadro clínico de H.T.I.C. así bien la H.I.C. en los lactantes son vistas en un estadio tardío (macrocefalia). IV - COMPLICACIONES EVOLUTIVAS DE LA H.I.C. El enclavamiento (llamados enclavamientos uncales: temporales y amigdalares) complicaciones con frecuencia brutales y dramáticas. a) ENCLAVAMIENTO TEMPORAL DENTRO DEL FORAMEN OVAL DE PACCHIONI de la hoz del cerebro (complicaciones de lesiones supratentoriales). Esta es una protusión de la cara interna del lóbulo temporal a través del foramen de PACCHIONI. Puede ser uní o bilateral. Nosotros describiremos la forma unilateral con: - Coma por compresión de la sustancia reticular del tronco cerebral soporte de sistema de alerta. O sistema reticular ascendente. - Midriasis homolateral (es decir pupila dilatada no reactiva) por compresión del III par a nivel del borde libre de la tienda, del mismo lado. - Una hemiplejía contra-lateral por compresión del haz cortico – espinal o piramidal de pedúnculo cerebral homolateral (la decusación esta debajo de las pirámides bulbares) - Una rigidez de descerebración y o decorticación: -Miembros superiores en flexión y pronación(decorticación) o extensión (descerebración) -Miembros inferiores en hiperextensión acompañados de un babinski espontáneo.

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b) Enclavamiento amígdala dentro del agujero occipital o foramen mágnum. (Complicaciones de lesiones infratentoriales). Las amígdalas cerebelosas hacen herniación dentro del agujero occipital. Existen varias formas clínicas. 1- Mínima Caracterizada por una rigidez de la nuca o por una actitud de torticolis anormal del cuello, por ejemplo una torticolis invisible. Esta forma es frecuente en los niños pequeños. El riesgo principal esta en la confusión con un síndrome meníngeo que pueda llevar a hacer una P.L. (pude ocasionar la muerte del paciente). O con una simple torticolis.

2- Crisis tónicas posteriores (JACKSON) con - coma por compresión del tronco cerebral - midriasis bilateral -Rigidez de descerebración con miembros superiores en extensión y miembros inferiores en hiperextensión y babinski espontáneo. - Trastornos vegetativos por ataque de los centros reguladores cardiacos y respiratorios. 3- Muerte súbita. V - PRINCIPALES CAUSAS DE LA H.I.C. Ellas pueden ser supra o infratentoriales. a) CAUSAS TRAUMATICAS 1) Hematomas agudos o crónicos: - Intra-cerebrales - Sub-durales - Extra-durales

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2) Contusiones cerebrales acompañadas de edema y focos hemorrágicos. b) CAUSAS INFECCIOSAS. - Absceso, empiemas - Tromboflebitis cerebral - Encefalitis difusa o localizada - Meningitis, la H.I.C. esta desarrollada por una hidrocefalia comunicante (por los dos mecanismos conjuntos de hipersecreción y hipo reabsorción de L.C.R.) c)CAUSAS VASCULARES - Hemorragias: meníngeas o hematomas intracraneanos -Isquemia: el reblandecimiento cerebral se acompaña frecuentemente de edema en la fase inicial - Venosas: la H.I.C. genera una dificultad de retorno venoso en particular cuando hay oclusión de los grandes senos venosos por coágulos; aquí se origina un estado de discrepancia entre traumatismo o de un estado infeccioso. d)HIDROCEFALIA Se distinguirán las Hidrocefalias Comunicantes (sin obstrucción mecánica) la Hidrocefalia Obstructiva (con obstrucción de las vías de circulación de L.C.R.). 1) Hidrocefalia comunicante Por hiperproducción de L.C.R. y sobre todo por hipoabsorción de L.C.R. Ellas pueden verse en los casos de meningitis y de hemorragias meníngeas. Ellas se originan muy precozmente después del inicio de la enfermedad (por acumulación de pus o de sangre dentro de los espacios sub-aracnoideos) o verlas tardíamente a veces después de varios años. Ellas tienen esencialmente adherencias inflamatorias a nivel de los espacios subaracnoideos, dificultando la circulación de L.C.R. hacia los sitios de reabsorción y tiene una obstrucción de las granulaciones de Pacchioni por los pigmentos de hemosiderina o depósitos de pus (glóbulos blancos muertos).

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2) Hidrocefalia obstructiva - De origen tumoral, de un tumor ventricular o vecino. - De origen malformativo (los mas frecuentes en los infantes)

e)TUMORES INTRACRANEALES.

VI - TRATAMIENTO A) PROSCESO EXPANSIVO, COMO CAUSA LA H.I.C. Tratamiento medico y sobre todo cirugía. B) HIDROCEFALIA - Cirugía eliminando la obstrucción de las vías de circulación del L.C.R. Si no es posible: realización de una derivación de L.C.R indirectamente por un tallo de silicone, desde él ventrículo derivando él L.C.R. hasta la vena yugular o la cavidad peritoneal. Con interposición entre el tubo hacia arriba (dentro de los ventrículos) y el tubo hacia abajo (dentro de la yugular o el peritoneo) de una válvula unidireccional (teniendo una vía antireflujo) y regulando la presión (no se abre por una presión intracraneal superior de 10 cm. de agua que es la presión normal de L.C.R.)

C)EDEMA CEREBRAL 1) Diuréticos Que provoquen una hemoconcentración, movilizando él líquido extra-celular del encéfalo hacia la sangre. Los más utilizados son:

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-LASILIX (furosemida) inyectable o oral (1 a 2 cp./día por ejemplo) con suplemento de potasio y seguimiento de prueba sanguíneas. (Electrolitos) -MANITOL en I.V. a 10% o 20% (100 cc cada 4 horas por ejemplo). -GLYCEROL (comercializado bajo el nombre de Glycerotone). 2) Hormonoterapia Esos productos tienen propiedades antiedematosa por su acción sobre la membrana de las células nerviosas y sobre la compresión intracelular del edema. - A.C.T.H. sintética (SYNACTHENE ® ) - Glucocorticoides. 3) Neuro-reanimación Mas asistencia ventilatoria para facilitar el retorno venoso y mejorar la homeostasia. D)CONTROL DE LA PRESION INTRACRANEAL (PIC).

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TUMORES SUPRA-TENTORIALES

I- DEFINICION II- FORMAS ANATOMO-PATOLOGICAS a) TUMORES CEREBRALES 1) INTRAPARENQUIMATOSOS 2) INTRAVENTRICULARES b) TUMORES EXTRA-CEREBRALES 1) OSEOS 2) MENINGEOS C) TUMORES DE LA REGION SELAR Y SUPRASELAR 1) ADENOMA HIPOFISIARIO 2) OTROS TUMORES III- FORMAS ANATOMO-CLINICAS A) HEMIFERICAS 1)Superficiales 2)Profundos B) INTRAVENTRICULARES C) DE LA BASE DEL CRANEO

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IV- FORMAS ANATOMO-RADIOLOGICAS

V-

EVOLUCIÓN

A) CLINICA B) EXAMENES COMPLEMENTARIOS

VI- TERAPEUTICA

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I - DEFINICION A- Anatómica: tumores que ocupan la cavidad Supratentorial del cráneo o sus paredes (esquema 1) B-Clínica: ellos se manifiestan por: 1) Síndrome Lesional por invasión del parenquima cerebral o compresión de sus estructuras nerviosas vecinas, se traducen por 2 signos: - deficitarios - irritativos - o los dos en asociación 2) Síndrome de Hipertensión Endocraneano 3) Una evolución progresiva II -FORMAS ANATOMO-CLINICAS Comentario: son fáciles de detener si se recuerda la histología del sistema nervioso. En efecto, cada línea celular puede dar origen a una variedad tumoral.

A-TUMORES CEREBRALES

1) Intraparenquimatosos a) Primarios a1) Neuronas • NEUROBLASTOMA (poco común) tumores malignos muy evolutivos, quimio y radio sensibles.

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a2) Glial (astroglia y oligodendroglia) • GLIOMAS (muy frecuentes) dos tipos:

- a partir de la astroglia se desarrollan los astrocitomas - a partir de los oligodendrocitos los oligodendrogliomas. Esos tumores tienen grados evolutivos de I a IV. El grado IV es él mas elevado corresponde a glioblastoma. Los grados I , II , III son histologícamente benignos, pero son infiltrativos, donde no hay posibilidad de extracción histología completa (tiene una esperanza de vida de varios años) cuando los gliomas son de grado poco elevado y evolucionan lentamente se pueden calcificar ( los oligodendrogliomas en particular) . El grado IV (glioblastoma) es histologícamente maligno ( esperanza de vida de uno a dos años y medio). Cualquiera que sea su grado, los gliomas excepcionalmente son extirpable en su totalidad. Ellos son poco quimio y radio sensibles. Cuando son voluminosos y en zona poco funcional la cirugía a realizar es una reducción de volumen. En zonas elocuentes es satisfactorio realizar una biopsia para conocer él tipo y origen del tumor. a3) Conjuntivo • SARCOMAS (raros): tumores malignos, muy evolutivos y de mal pronostico.

a4) Tejido linfocitico. • LINFOMAS ( muy frecuentes)

-Epidemiología: están frecuentemente asociados a: - déficit inmunitario - y más recientemente a S.I.D.A. Sobre todo hacia los 50 años: Este tumor proviene del sistema linfocitario (población de linfocitos B).

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La frecuencia aumenta en: - ciertos portadores epidemiológicos (SIDA) - de la divulgación de los scanner Los linfomas son frecuentemente múltiples (50%) y son en un 80% de los casos supratentoriales. Ellos se localizan con frecuencia en situación ventricular Hay un riesgo importante de diseminación dentro del sistema nervioso central y menor hacia el exterior. El tratamiento asocia la cirugía (biopsia al menos extracción de un nódulo tumoral) radioterapia y quimioterapia. Él pronostico es bastante oscuro ( 30% supervivencia a 3 años).

b) Secundarios - Esas son las metástasis: - ellas son muy frecuentes +++ - pueden proceder de una neoplasia conocida - o revelar una neoplasia pulmonar,digestiva,renal). no conocida (las mas frecuentes son

Las metástasis son encapsuladas (no infiltrantes), ellas comprimen el cerebro sin destruirlo (a diferencia de los gliomas). Ellos son extirpables con una incisión del parenquima cerebral. Pueden ser únicos o múltiples a nivel cerebral. Si la metástasis es única y el paciente presenta un buen estado general, hay indicación operatoria. Si las metástasis son múltiples, la abstención quirúrgica es lo mas recomendado, se puede indicar la Biopsia estereotaxica y tratamiento complementario con Radioterapia y Quimioterapia.

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2) Intra-ventriculares (ventrículos laterales y III ventrículo) a) Ependinoma Los ependinomas son más raros que los gliomas. Como para los gliomas, se distinguen diferentes grados evolutivos de I a IV. El grado IV corresponde a la forma maligna: el ependimoblastoma. - Los Ependinomas pueden desarrollarse exclusivamente dentro de la cavidad ventricular. Y son generalmente extirpables (después de una incisión del parenquima cerebral para acceder al ventrículo). - Al contrario el Ependinoma se puede desarrollar en iceberg dentro del parenquima cerebral, entonces es difícil de extirpar. - Como los gliomas estos tumores son poco quimio y radio sensibles. b) Plexos coroideos Los papilomas (muy raros) son generalmente benignos y extirpables, porque fácilmente se diferencian de las paredes ventriculares. c) Aracnoides ( tiene migración dentro de los ventrículos con los plexos coroideos ). Los Meningiomas intra-ventriculares que derivan son raros, ellos son generalmente benignos y extirpables, porque fácilmente son diferenciados de las paredes ventriculares. d) los tejidos embrioplasicos: Da origen a - quistes epidermoides

B-TUMORES EXTRACEREBRALES (es decir de las paredes y las envolturas) 1) Oseos

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- Bóveda - Base Ellos pueden ser: secundarios (generalmente malignos, es decir corresponden a metástasis de cáncer) o primarios (benignos o malignos). Los Cordomas: son tumores raros, desarrollados a partir de restos embrionarios de la corda, colocados sobre la línea media, en particular dentro del cuerpo del esfenoides. Ellos provocaran una lisis ósea. Ellos son benignos, pero mal limitados y sujetos a recidiva. Los Condrosarcomas: desarrollados a partir de tejido cartilaginoso de cráneo, son igulmente raros, ellos son generalmente benignos y fácilmente extirpables. Las formas de alto grado son voluntarias a recidiva.

2) Meninges (Aracnoides) > Meningiomas (+++). a)Definición. Son tumores desarrollados a partir de la aracnoides, de evolución lenta, ocurriendo en la edad media de la vida, con mayor frecuencia en las mujeres 2/3. Particularmente en el periodo menopausico, histologícamente benignos, pero pueden evolucionar hacia la malignidad ( meningoblastoma, raro ) b)Formas topográficas (esquema 2 y 3) b1) Convexidad (esquema 2) Meningiomas de la convexidad b2) Línea Media (esquema 2) 1) Meningioma para-sagital (insertado sobre las paredes del seno longitudinal superior llamado sagital) 2) Meningioma de la Hoz del cerebro.

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b3) Base ( esquema 3) 1) A nivel fosa anterior meningioma olfatorio meningioma planun esfenoidal meningioma jugum esfenoidal meningioma del tubérculo de la silla turca ellos se asientan en la la línea media

meningioma del techo de la órbita: Se desarrolla lateralmente

2) A nivel de la espina o cresta esfenoidal - Tercio externo (pterión) - Tercio medio (ala menor del esfenoide) - Tercio interno (clinoide anterior, canal óptico, hendidura esfenoidal). 3) A nivel de la fosa media - Tienda de la hipófisis - Ala mayor del esfenoide - Seno cavernoso sobre la línea media lateralmente

4) A nivel del borde superior del peñasco y tienda del cerebelo. b4) Formas intra-ventriculares. d) Tratamiento quirúrgico Los Meningiomas son extirpables, pero no todo el tiempo debido a su adherencia a la duramadre, y sobre todo a la corteza cerebral y a los vasos piamadre.

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3) Quistes dermoides y epidermoides Estos son tumores benignos desarrollados a partir de inclusiones epidérmicas o dérmicas del tubo neural. Ellos se desarrollan con frecuencia dentro de la cisterna de la base, pero a veces también en contacto con las meninges de la convexidad o dentro de los ventrículos. Ellos son de color perla (colesterol). Y se desarrollan muy lentamente rechazando el parenquima cerebral, incluyendo los elementos vasculo-nerviosos, atravesando las cisternas. - Los Quistes epidermoides solo contienen material blanquecino (derivado de la epidermis). - Los Quistes dermoides más raros, contienen pelo,cabello e uñas (derivados de la dermis). c) TUMORES DE LA REGION SUPRASELAR Y SELAR ( ver capitulo correspondiente )

III - FORMAS CLINICAS N.B. Depende de la localización del tumor. Describen los grandes Síndromes topográficos relacionados con la semiología correspondiente a cada región topográfica estudiada con la neurología.

A) FORMAS HEMISFERICAS 1) Superficiales. Esta forma comprime o invade la corteza cerebral y la sustancia blanca subcortical. Dependiendo de la localización se dará el cuadro clínico.

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Signos deficitarios particulares Manifestaciones irritativas particulares (no olvidar) Cuando ellos ocupan un volumen importante de la cavidad intracraneal, darán seguramente un Síndrome de Hipertensión Endocraneana. N.B. la semiología correspondiente al hemisferio dominante, no es el mismo que el hemisferio opuesto: Lenguaje, praxias etc. (revisar neurología)

2)Profundos (esquema 5) Ellos se interesan: Los Núcleos grises centrales, es decir : Núcleo caudado Tálamo Hipotálamo Núcleo lenticular ( Putamen, Globus pallidum) La Cápsula Interna o vía del Haz Piramidal Las vías sensitivas y la vía visual

B) FORMAS INTRA-VENTRICULARES Ellos se manifiestan generalmente por una Hidrocefalia, esta hidrocefalia puede ser: Uni-ventricular Bi-ventricular Tri-ventricular dependiendo de la ubicación del tumor.

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C) FORMAS DE LA BASE DEL CRANEO Ellos se manifiestan frecuentemente comprometiendo craneales vecinos. 1)FOSA ANTERIOR Ocupan la línea media: anosmia En él techo de la cavidad orbitaria lesiona a: Nervio óptico Nervio Motores Oculares: III, IV, VI Nervio trigémino (V) (r. Oftalmica) Síndrome Frontal: Con sus trastornos de comportamiento. 2)FOSA MEDIA Sobre la línea media: atacan el II par (nervio óptico, quiasma) e Hipotálamo. Lateralmente: Síndrome del Seno Cavernoso y de la hendidura esfenoidal (III, IV y Trigémino) y Síndrome Temporal. 3)TIENDA DEL CEREBELO Atacan el tronco cerebral (pedúnculo cerebral) y los nervios craneales vecinos, y Síndrome Occipital. a los nervios

IV - FORMAS ANATOMO-RADIOLOGICAS N.B. nosotros no describiremos dentro de este capitulo los aspectos topográficos y arteriograficos, de los tumores intracranianos mas frecuentes. Los tumores hipofisiarios serán tratados dentro de su respectivo capitulo. Para la Resonancia Magnética (R.M.N.) la mas practicada se referirán en los cursos de imagenologia.

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A- GLIOMAS Los gliomas de bajo grado se observan a la tomografía (TAC), como tumores hipo o isodensos por reporte de parenquima cerebral. A causa de su carácter infiltrante. El rechazo de las estructuras adyacentes es poco importante. La toma de contraste es nula o poco marcada. Los oligodendrogliomas contienen bastantes calcificaciones. Los gliomas malignos (glioblastoma) son los más frecuentes con contraste homogéneo, están rodeados de severo edema, él desplazamiento de estructuras vecinas es importante (efecto de masa). La arteriografia muestra desplazamiento de los vasos por el tumor. En caso de malignidad, existe una neovascularización con corto circuitos arterio-venosos. No existe una imagen verdaderamente patopneumonica. B- LINFOMAS Los aspectos son muy variables, lo más frecuente es que aparecen como tumores uní o multifocales, espontáneamente hiperdensos, tomando mas o menos el contraste, pero imágenes hipodensas son posibles. Bordes están contorneados. C-METÁSTASIS Ellos darán 4 imágenes principales: Completa, redondeada, regular, densa, captando él contraste. Quistica, redonda, oval captando él contraste en corona o aro. Homogénea e infiltrante como un glioblastoma Hiperdensa por hemorragias intra-tumoral. El edema peri-tumoral es muy frecuente. La arteriografia no es especifica (imágenes salientes (signos indirectos) o de impregnación tumoral(signos directos)).

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La tomografía es muy importante para describir las metástasis. En efecto las indicaciones terapéuticas dependen directamente. D-TUMORES INTRA-VENTRICULARES. La tomografía permite la apreciación de la hidrocefalia que puede estar asociada a este tipo de tumor. Los ependinomas son iso o ligeramente hiperdenso, toman un contraste homogéneo importante, sus bases de implantación son mas o menos anchas y darán una imagen de tumor pedicular. Los papilomas son tumores redondos, hiperdensos, impregnados de contraste intensamente, con frecuencia se asocia una Hidrocefalia. Los Quistes Coloides de los ventrículos, benignos, se sitúan con mayor frecuencia a nivel del techo del III ventrículo entre los dos agujeros de Monro. La Hidrocefalia si existe es bi-ventricular. Clásicamente el Quiste es hiperdenso a la tomografía, redondo, regular y toman fuertemente el contraste. E-LOS MENINGIOMAS - RX simple: se puede mostrar la base de implantación del meningioma bajo su aspecto de hiperosteosis o osteolisis, y de calcificaciones intratumorales. - Tomografía (TAAC): es un tumor hiperdenso, que toma el contraste intensamente. La forma es redonda o oval, con una base de implantación en contacto con el hueso (salvo las formas ventriculares) hay un efecto de masa, los meningiomas son extra cerebral y rechazan el cerebro. Su volumen puede ser muy importante, su velocidad de crecimiento es lenta, son isodensos, solo en el caso de inyección de contraste se pueden descubrir. Una corona de edema puede rodearlos. Las anomalías óseas son bien visibles a la tomografía al igual que las calcificaciones. - Arteriografia: fuera de la impregnación tumoral, los meningiomas tienen la particularidad de recibir vascularizacion de territorios de la carótida interna y con frecuencia de la carótida externa (arteria meningea media que permite su embolización pre-operatoria).

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F-QUISTES DERMOIDES La tomografía muestra una hipodensidad muy importante (mas que el LCR es retenido por causa de los lípidos) con contornos netos. G-TUMORES DE LA REGION SELAR Y SUPRASELAR (capitulo correspondiente)

Actualmente el examen radiologico más utilizado es la tomografía. Él mas frecuente y suficiente. La R.M. bien que es poco especifica en cada tumor, con una respuesta únequivoca (gris en T1, blanco en T2), ella sé realiza con mas frecuencia, con los tumores próximos a la línea media. Una imagen blanca es llamada hiperintensas, al contrario una negra es hipointensa. Hay también todos los intermedios, para caracterizar un elemento, se describe en T1 y T2 (ver tomo anexo de neurotrauma) Aspectos de los elementos de base: T1 Hipointensa (negra) = LCR, hueso compacto, aire, vasos. Hiperintensa (blanco) = sangre después de 7 días de hemorragia, grasa, melanina, toma un contraste después de la inyección de GADOLINIUM (Gd). T2 Hipointensa (negra)= las mismas estructuras que en T1 salvo el LCR, mas hemosiderina signo dado por un hematoma de larga data(imagen aparece a la 3 – 4 semana posterior a la hemorragia). Hiperintensa (blanco)= todas las lesiones tumorales sin especificar – edema – LCR. ( +++) pero las informaciones topográficas, sobre todo de localización en la línea media son muy importantes.

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V- CONDUCTA ANTE INTRACRANEANO

LA

SOSPECHA

DE

UN

TUMOR

A-Clínica a)Interrogatorio - Antecedentes - Inicio de los primeros síntomas ( también de los déficit o convulsiones ) no olvidar las manifestaciones psico-intelectuales. - Seguimiento evolutivo. d) Exámenes clínicos Neurológico General (puede actuar como metástasis de un tumor maligno o una hemopatia).

-

c)Exámenes complementarios.

- Exámenes radio-tomograficos de estructuras óseas con la búsqueda de erosiones óseas, condensaciones y calcificaciones intracraneanas. - Pruebas sanguíneas, marcadores tumorales (β. H.C.G., α.F.P. , A.C.E.) sobre todo en caso de metástasis o de tumor maligno embrionario. - Examen oftalmológico (agudeza visual,fondo de ojo , oculometria, campimetria, etc.) - Examen O.R.L. - E.E.G. - R.M.N - Arteriografia : arteriografia clásica de 4 vasos (panangiografia). - Arteriografia digitalizada

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Dentro de la evolución pre-operatoria para conocer los desplazamientos vasculares, los reportes arteriales y venosos y el grado de vascularizacion del tumor ( en vista de una eventual embolización para los meningiomas).

VI - MEDIDAS TERAPEUTICAS Serán seguidas por el resultado del estudio histopatologico para precisar el origen natural del tumor y el grado evolutivo de la lesión (+++) donde se pueda hacer una biopsia si es posible una exerecis A) Cirugía Vía por Biopsia (abordaje directo o por cirugía estereotaxica) Vía de exeresis la mas frecuente con (abordaje directo) apoyo microquirurgico.

B) TERAPEUTICA COMPLEMENTARIA - Radioterapia convencional 4.500 rads - Dentro de ciertos casos con pequeños tumores o zonas accesibles muy limitadas (inferior a 30 mm) radio cirugía (alrededor de 2.000 a 2.500 rads en una sola dosis bien localizada y focalizada sobre la lesión). - Quimioterapia

C) TRATAMIENTO ANTIEDEMATOSO (él mas frecuente) Esta indicado en caso de edema cerebral reactivo: Diuréticos Osmóticos: MANITOL FUROSEMIDA (LASIX) Hormonoterapia: corticoides (Glucocorticoides) A.C.T.H. sintética: SYNACTHENE

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D) COVERTURA ANTICOMISIAL En el pre y una semana postoperatoria, con controles de: - E.E.G. - Pruebas Sanguíneas de niveles de anticomisiales E) DERIVACION DE LCR EN CASO DE HIDROCEFALIA

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TUMORES DE LA REGION SELAR Y SUPRASELAR

I – ADENOMAS HIPOFISIARIOS A- FORMAS ENDOCRINAS 1- ADENOMA SECRETANTE 2- ADENOMA NO SECRETANTE B- FORMAS ANATOMICAS 1- MICRO-ADENOMA 2- ADENOMA INTRA-SELAR 3- ADENOMA EXTRA-SELAR C- EXAMENES PARACLINICOS 1-DOSIFICACION HORMONAL 2-EXPLORACION OFTALMOLOGICA 3-IMAGENOLOGIA D- TRATAMIENTO II - OTROS TUMORES DE ESTA REGION A- CRANIOFARINGIOMAS B- OTROS C- LESIONES NO TUMORALES

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I- LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS Los diferentes aspectos clínicos, en particular endocrinos serán vistos en el curso de endocrinologia. A- FORMAS ENDOCRINAS DOS GRANDES GRUPOS DE ADENOMAS 1- Adenoma secretantes: Están acompañados de signos endocrinos por hipersecreción de hormonas de la hipófisis anterior. -Prolactinoma: él más frecuente, en las mujeres, el cuadro clínico se asocia a amenorreas, galactorrea, en los hombres ginecomastia e impotencia, pero el cuadro puede ser menos característico con solo cefaleas tenues o signos de compresión óptica. -Adenoma por Homona de Crecimiento : cuya expresión clinica es la Acromegalia mucho mas raros son estos 3 tipos: Adenoma Celular que segrega hormona adrenocorticotrofica (ACTH) Adenoma Celular que segrega horma tirosomatotrofica TSH Adenoma Gonadotropico que segrega la hormana foliculo estimulante o luteinizante (LH)

2- Adenomas no secretantes Se manifiestan por: Insuficiencia de la hipófisis anterior global. Compresión del hipotálamo que produce diabetes ínsipida, trastornos de comportamiento. Compresión óptica que se puede expresar clinicamente por disminución de la agudeza visual o la clásica hemianopsia bitemporal pero también la disminución de la agudeza visual. Cefaleas tenaces con frecuencia bitemporales.

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Los Adenomas secretantes, cuando son voluminosos y compresivos pueden también provocar estos mismos signos. A) FORMAS ANATOMICAS En función del tamaño del Adenoma. 1- Microadenoma La glándula no esta comprimida, el diagnostico solo se hace por los Síndromes de Hipersecresión 2-Adenoma Intraselar (esquema 1) La hipófisis anterior esta comprimida. Un hipopituitarismo es frecuente con o Hipersecreción (según la forma endocrina del Adenoma) 3-Adenoma extraselar (esquema 1) a) Expansión hacia arriba de la lesión hipofisiaria Síndrome óptico: hemianopsia bitemporal (esquema 2) disminución de la agudeza visual. Síndrome Hipotalamico (diabetes insípida, trastornos de comportamiento (obesidad , anorexia y polidipsia somnolencia). b) Expansión hacia la base dentro del seno esfenoidal (esquema 2). Puede caer simplemente o penetrar el piso sellar Tener brecha osteo-meningea con riesgo de meningitis y la rinorrea de LCR (evento raro) sin Síndrome de

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c) Expansión lateral Invasión del seno cavernoso atacando los nervios motores oculares, nervio trigémino y arteria carótida. Excepcionalmente: compresión del lóbulo temporal. B- EXAMENES PARACLINICOS 12Dosificación hormonal: estáticas y dinámicas se estudiaran en el curso de endocrinologia. Exploraciones Oftalmológicas:

Agudeza visual Campo visual Fondo de ojo Lancaster para la diplopía 3Radiología. a) Rx simple, tomografía La silla turca puede estar deforme (agrandada, abultada, imagen de doble fondo del piso sellar) o desgastada, lisa b) Tomografía (TACC) Con cortes orbito-meatales (horizontales) y corónales (vertico-frontales) se debe tener una inyección de contraste, sus expansiones posibles están bien visibles bajo la forma de masas hiperdensas. Las imágenes quisticas son posibles por necrosis intratumoral. c) R.M.N con Gd. (el mejor examen actualmente) El Adenoma dará una hiperseñal en T2, La RMN mostrara bien los limites del adenoma sobre todo hacia arriba.

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d) Arteriografía. Ella es utilizada para él diagnostico diferencial, si se duda de una aneurisma intraselar. Dentro de las formas supraselares, la expansión superior del adenoma sobrepasa las dos arterias cerebrales anteriores. • La arteriografia puede estar remplazada por una angiografía o un angioRMN (a condición de que los exámenes sean de una buena calidad).

C- TRATAMIENTO. Los métodos terapéuticos consisten en tratamientos médicos (tratamientos inhibitorios como la BROMOCRIPTINA, (PARLODEL) dentro de los adenomas o prolactina). La somastotatina dentro de los adenomas GH, cirugía o radioterapia. Actualmente la cirugía se hace mas frecuente por vía de la base trans-nasoesfenoidal, muchos más rara por vía alta intracraneal (sí es expansivo) (esquema 3 y 4) Si la exeresis es incompleta la cirugía puede ser completada por tratamiento medicamentoso inhibitorio, radioterapia o la radiocirugia

II - OTROS TUMORES DE LA REGION SELAR A) CRANEOFARINGIOMA Antiguedad embrionaria de la bolsa de Rathke prolongación epitelial de la faringe al origen de la hipófisis anterior, el craneofaringioma tiene diferentes ubicaciones posibles: intraesfenoidal, intraselar, supraselar, intraventricular dentro del III ventrículo. Este es un tumor benigno, quistico con frecuencia, pero de exeresis incompleta por las difíciles adherencias al piso del III ventrículo. Las calcificaciones son frecuentes y con frecuencia visible a la Rx simple.

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A la tomografía (TACC), él actúa como una lesión no homogénea, particularmente calcificada, quistica en ciertos casos, la RMN muestra bien los limites y reportes, en particular con el quiasma óptico y el piso del III ventrículo. Es un tumor de la infancia con mayor frecuencia, pero se puede observar en el adulto. Los síntomas se agrupan en: • • • • Síndromes ópticos Síndromes hipotalamicos Síndromes de la hipófisis anterior Hipertensión endocraneal por Hidrocefalia.

B) TUMORES SUPRASELARES • • • Meningiomas Colesteatomas (quistes dermoides o epidermoides) Gliomas hipotalamicos o de las vías ópticas(radiosensibles)

C) LESIONES NO TUMORALES • Aneurismas intraselar o supraselar (+++) • Quiste aracnoide

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TUMORES INFRATENTORIALES

I - DEFINICION A) ANATOMIA B) CLINICA II- FORMAS ANATOMO-PATOLOGICAS III – FORMAS ANATOMO-CLINICAS O TOPOGRAFICAS A) TUMOR DEL CEREBELO B) TUMOR DEL IV VENTRICULO C) TUMOR DEL TRONCO CEREBRAL D) TUMOR DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO E) TUMOR DE LA REGION PINEAL F) TUMOR DEL AGUJERO OCCIPITAL G) TUMOR DE LA FOSA CEREBRAL POSTERIOR DE ORIGEN OSEO

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I - DEFINICION (esquema 1 y 2) A) ANATOMIA Estos son los tumores de la fosa cerebral posterior (piso Infratentorial) o de las paredes. A los lados se encuentran los tumores de la región pineal y agujero occipital. B) CLINICA Esos tumores se caracterizan por: 1- Un síndrome de H.I.C. relativamente precoz. 2- Un Síndrome lesional por invasión o compromiso vecino, eso se traduce todo el tiempo en un síndrome deficitario (sin crisis epiléptica salvo sí hay repercusión sobre los hemisferios cerebrales). 3-Por una evolución progresiva, más rápida y más ruidosa para los tumores infratentoriales en relación con la hidrocefalia y la herniación de las amígdalas cerebelosas. II - FORMAS ANATOMOCLINICAS O TOPOGRAFICAS A)TUMORES DEL CEREBELO 1-semiología (ver curso de neurología) Los tumores del cerebelo asociados a un Síndrome de H.I.C. mas o menos precoz, esos síndromes cerebelosos: estáticos o cinéticos mas o menos intrínsecos. a-Síndrome Cerebeloso estático, mas bien de origen vermiano. • • • • Ampliación del polígono de sustentación Inestabilidad de pie Marcha titubeante, ebrio Hipotonia global (reflejos pendulares, maniobra de StewartHolmes positiva)

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b-Síndrome cerebeloso estatico, cinetico, mas bien de origen hemisférico. Homolateral a la lesión (+++) • • Temblor cerebeloso intencional Dismetría, hipermetría, adiadococinesia.

Si hay asociaciones Vías cerebelosas (explosiva) la fuerza cambia sin cesar, mismo al curso de palabras. Escritura cerebelosa con bandazos de gesto c-Síndrome vestibular central, en caso de alcanzar el arqueo-cerebelo (lóbulo floculo-nodular) 2-Frecuencia y tipos de tumores según la edad En los infantes el Meduloblastoma es él mas frecuente de los tumores del cerebelo y del IV ventrículo. Él actúa de una forma particular de neuro-blastoma . Este tumor es muy evolutivo, a pesar de cierta eficacia de los tratamientos (cirugía + quimioterapia + radioterapia) 30% fallecimientos ocurre aproximadamente a lo 3años. En los adultos jóvenes: encontramos sobre todo los astrocitomas, ellos son con bastante frecuencia quisticos, son de mejor pronostico que los astrocitomas supra-tentoriales. La curación completa puede ser obtenida por la exeresis total. En los adultos: todos los tumores anteriormente citados están presentes, pero aparaceran los gliomas, las metástasis y los hemangioblastos (o todavía llamados angioreticulomas) que son benignos. B) TUMORES DEL IV VENTRICULO 1) Ellos se manifiestan con frecuencia: a) Síndrome de H.I.C. con hidrocefalia triventricular b) asociados a veces a un síndrome cerebeloso si hay compresión o invasión de los pedúnculos cerebelosos

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2) Tipos histologicos a) Los más frecuentes pueden ser los ependinomas. Cuatro grados: I a IV (en él ultimo estará el ependinoblastoma que es maligno) Él pronostico estará en función de su grado y lugar de desarrollo, Intraventricular o en iceberg dentro del parenquima del tronco cerebral, este último será por supuesto el más grave, porque su exeresis no podrá ser total. b) Meduloblastomas con expansión intraventricular. c)Raramente los papilomas de los plexos coroideos. Que son generalmente benignos y su extirpación puede ser completa.

C) TUMORES DEL TRONCO CEREBRAL - nervios craneales - fibras largas - Parálisis de la función.

1-Ellos se manifiestan por: a) Atacan a los nervios craneales (a nivel de sus núcleos) el déficit es del lado de la lesión (salvo para el IV par que es cruzado). b) atacan las fibras largas Compromiso del haz piramidal con hemiplejía contralateral (señalando un Sindrome alterno: hemiplejía contralateral + lesión del nervio craneal homolateral (+++) patoneumonico de lesión del tronco). Compromiso del haz leminiscal (correspondiente al haz cordón posterior de la médula) responsable de la sensibilidad táctil fina y propioceptiva. Compromiso del haz extraleminiscal (correspondiente al fascículo anterolateral de la médula)responsable de la sensibilidad térmica y dolorosa.

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c) Parálisis de la función ocular Ellos corresponden a un compromiso de las fibras de asociación entre el III, IV y VI par responsable de los movimientos conjugados de los ojos. Ejemplos: 1-Lesion de los pedúnculos cerebrales: parálisis de verticalidad, síndrome de Parinaud (asociado a veces a una parálisis de la convergencia) frecuente en casos de tumor de la región pineal o periacueductal. 2-Lesion del puente: parálisis horizontal: síndrome de Foville d) trastornos vegetativos respiratorios : Cheyne –Stockes gasp tensionales: HTA, hipotensión (ortostatica), inestabilidad T.A. e) H.I.C 1)Tumores mas frecuentes. -gliomas infiltrativos (son radiosensibles, no-radiosensibles) en los infantes y adultos jóvenes. A+B+C) EXAMENES COMPLEMENTARIOS Exámenes oftalmológicos Examen ORL (coclear, vestibular, faringo-laringoscopia) Rx de cráneo: Signos de HIC (en caso de HIC crónica) Lesiones óseas Tomografía simple después con inyección de contraste I.V permite apreciar la localización y el tamaño de la lesión tumoral, así el volumen de los ventrículos. RMN (+++ lo mejor actualmente)

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Arteriografia Signos indirectos (rechazo vascular) Signos directos (“Blush” tumoral sobre todo para los tumores vasculares angioreticulomas) D) TUMORES DEL ANGULO PONTO-CEREBELOSO 1) Neurinoma : tumor del VIII (+++) (esquema 3) a) b) Él actúa como un tumor histologícamente benigno (Schwanoma) desarrollado inicialmente a partir del nervio vestibular. Sobre el plano clínico él evolucione en 3 estadios b1) estadio otologico SF: trastornos del equilibrio, vértigos rotatorios, trastornos del equilibrio con latero-desviación (con frecuencia transitoria y pasan desapercibidos) SP: audiologicos: hipoacusia unilateral de percepción retro-cloclear. Sordera de percepción: al audiograma de conducción aérea y ósea están disminuidos (a diferencia de sordera de transmisión donde la conducción ósea esta conservada) Retro-cloquear: no hay fenómenos de reclutamiento (a test de Fowler o SISI test) en ese momento dentro de la sordera coclear y existe un fenómeno de reclutamiento (células de corti) Los estudios de P.E.A. son una consideración importante, porque ellos muestran el nivel exacto de la sordera (percepción retrocloclear) Vestibulares: nistagmus horizontal rotatorio componente del lente del lado de la lesión, síndrome vestibular con latero-desviación hacia el lado de la lesión. E.N.G (electronistagmograma) hipoexcitabilidad del lado de la lesión.

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b2) Estadio de tumor del ángulo pontocerebeloso. Con: Compromiso cloclear y vestibular Y comprometen otros nervios craneales, sobre todo: V VI IX, X, XI (nervios de agujero rasgado posterior) XII (muy tardío) Síndrome cerebeloso cinetico-homolateral. b3) tumor de la fosa cerebral posterior signos cerebelosos homolaterales al tumor hidrocefalia tri-ventricular + SHIC Lesión de los nervios craneales, de las fibras largas de tronco cerebral. Herniación de las amígdalas.

1) Exámenes complementarios (dentro del neurinoma del VIII) 1-ORL importancia de despitage por Potenciales Evocados Auditivos (PEA) menor duda. 2-Rx : radiotomografia del peñasco ampliada dentro de la órbita, se puede ver una señal luminosa (orificio CAE) y ampliación del Conducto Auditivo Externo (CAE). 3-Tomografía con o sin contraste, muestra una imagen tumoral dentro del ángulo ponto-cerebeloso cuando el neurinoma es del ángulo, se observa el conducto auditivo interno RMN +++ (con o sin gadolinio) Examen clave para despistar los pequeños neurinomas (comprende un estadio intracanalicular)

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Arteriografia pre-operatoria Para estudiar los reportes vasculares del tumor (vertebral, carótida interna y externa del mismo lado) Signos directos (desplazamiento vascular) Signos indirectos(grados de vascularizacion del tumor) 2) otros tumores (diagnostico diferencial de neurinoma) meningioma (hiperdenso a la TAC) colesteatoma (hipodenso a la TAC) Lesión vascular: aneurisma gigante (angiomas) E) TUMORES DE LA REGION PINEAL En caso de tumor se encontrara - Trastornos de la sexualidad (pubertad precoz por ejemplo) (por atacar la glándula pineal) - Parálisis de los movimientos verticales de los globos oculares (Parinaud) - Hidrocefalia triventricular (bloqueo del acueducto) 1) Ellos se desarrollan a nivel de la glándula pineal o en su región. 2) ello se traduce por: H.I.C. (hidrocefalia triventricular) Síndrome de Parinaud= parálisis de la verticalidad a la vista Trastornos de desarrollo sexual: pubertad precoz (debido a que la glándula pineal comanda el desarrollo genital)

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Diagnostico por exámenes complementarios Tomografía RMN +++ imagen tumoral de la parte posterior Del III ventrículo pre-operatorio

Arteriografia bi-carotidea bi-vertebral

3) Variedades histologicas. Algunos benignos y otros malignos, algunos no radiosensibles y no quimiosensibles y otros quimio y radio sensibles. Los marcadores tumorales son importantes, porque los positivos orientan hacia malignidad del tumor, ellos permiten seguir la evolución tumoral bajo tratamiento. F) TUMORES DEL AGUJERO OCCIPITAL 1-Ellos ocasionan tetraplejía progresiva por compresión de la unión bulbomédular con lesión frecuente del XII y de los nervios del agujero rasgado posterior (IX, X, XII). 2-Variedades histologicas: Meningiomas, Cordomas etc.. G) TUMORES DE LA FOSA CEREBRAL POSTERIOR DE ORIGEN OSEO (PARED) - Clivus (cordonoma particular) - Cara posterior-superior del peñasco, lateralmente (condrosarcoma por ejemplo) - Escama occipital, por detrás (osteoma por ejemplo)

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IV - TERAPEUTICA En principio cirugía para biopsia y si es posible extirpación completa. Observar capitulo IV tumores supratentoriales (la sola diferencia esta en que no hay necesidad de cobertura anticomisial dentro de los tumores de la fosa cerebral posterior, en efecto la lesiones de la fosa cerebral posterior no provocan epilepsia).

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

I - DEFINICION II - CONDUCTA A SEGUIR A) RECONOCIMIENTO 1- FORMA TIPICA 2- FORMA ATIPICA 3- DIAGNOSTICO POSITIVO POR PL DESPUES DE FONDO DE OJO. 4- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL B) VIGILANCIA 1- FUNCIONES VITALES 2- ESTADO NEUROLOGICO 3- PREVENCION DE RECIDIVA C) BALANCE EN LA INVESTIGACION DE SIGNOS DE FOCALIZACION D) BALANCE ETIOLOGICO Y TRATAMIENTO EN FUNCION DE SU ORIGEN

III - ETIOLOGIA A)MALFORMACIONES VASCULARES +++

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1-ANEURISMA ARTERIALES -DEFINICION -MECANISMO -TOPOGRAFIA -CLINICA -ARTERIOGRAFIA -TRATAMIENTO • • 1ENFERMEDAD COMATOSA CON SIGNO DEFICITARIO ENFERMEDAD SINDROME MENINGEO

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS -DEFINICION -MECANISMO -TOPOGRAFIA -CLINICA -ARTERIOGRAFIA -TRATAMIENTO 2- MALFORMACIONES CAPILARES

B) OTRAS CAUSAS 1- EVIDENTES 2- HTA ARTERIOESCLEROSIS AVANZADA 3- ALGUNA CUASA ENCONTRADA: HEMORRAGIA MENINGEA GENETICA.

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I - DEFINICION Actúa como una extravasación difusa de sangre en el espacio sub-aracnoideo (esquema 1)

A)EXISTEN VARIOS TIPOS (formas anatomo-clinicas)(esquema 2) 1) HEMORRAGIA MENINGEA (subaracnoidea). No existe un compromiso cerebral: esta es la forma típica meningea, descrita dentro de este tema. Conducta a seguir. 2) FORMA ANATOMO-CLINICAS a) meningo-cerebral El compromiso cerebral es poco importante, la hemorragia Subaracnoidea es predominante. Sobre el cuadro clínico los signos meningeos son predominantes. b) Cerebro-meningea. El compromiso es cerebral predominantemente. La sangre puede estar: -No coleccionada: responsable de un desgarro cerebral; -Coleccionada, conduciendo al hematoma intracraneal propiamente dicho, este ultimo teniendo un efecto de masa, es el comportamiento de un proceso expansivo. c) Inundación ventricular La hemorragia se difunde dentro de los ventrículos, a través de los núcleos grises centrales y la cápsula interna.

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Esta forma es muy grave por dos razones: 1- Riesgo de bloqueo de LCR por los coágulos > ventrículos llenos de sangre > hidrocefalia aguda. 2- Por penetrar dentro de los ventrículos, debido a que la sangre atraviesa los núcleos grises centrales ocasionando daños cerebrales mayores. B) La hemorragia meningea es una situación de urgencia neuro-quirurgica, incluso si el estado general del paciente no es inquietante, porque: -La enfermedad puede agravarse en cualquier momento -La presencia de un hematoma puede ocasionar una compresión cerebral; el hematoma debe ser evacuado quirúrgicamente. -El origen de la hemorragia debe ser tratado, para evitar la recidiva. II - CONDUCTA A TENER DELANTE DE UNA HEMORRAGIA MENINGEA A) DIAGNOSTICO CLINICO 1- Forma típica él diagnostico es fácil. a) Síndrome Meningeo de inicio brusco Inicia por una cefalea aguda intensa (signo esencial +++) con frecuencia provocada por un esfuerzo, relaciones sexuales, exposición al sol, un episodio de T.A. Ese Síndrome Meningeo se asocia sobre el plano funcional: -cefaleas difusas, algunas veces acompañadas de dolores raquídeos -náuseas, vómitos

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-Somnolencia alternada de periodos de agitación, confusión mental (con desorientación temporo – espacial). -Se puede asociar: visión borrosa, zumbillidos auditivos y vértigos. b) examen físico a la investigación de Síndrome meningeo Su realización es difícil porque con frecuencia el enfermo sé rehusa debido a una hiperestesia cutánea y fotofobia. El enfermo esta acostado en posición de fusil (posición antalgica),con la espalda en contra de la luz (fotofobia), existe rigidez de nuca y raquídea, pero este signo no es característico, por lo contrario se puede traducir en una Hipertensión intracraneana. Reflejos osteotendinosos aumentados, babinski bilateral a veces. c) Desordenes vegetativos. Ellos son importantes de reconocer: Aumentos de la H.T.A a controlar Fiebre, con frecuencia moderada 38°/38°5 (que puede hacer pensar en una meningitis) Durante todas las hemorragias hay una fiebre secundaria dada por la reabsorción sanguínea, y dentro del caso de la hemorragia meningea, ella igualmente puede corresponder a desordenes de los centros termorreguladores del hipotálamo. Se observa generalmente al 4to. Dia. 2) formas de diagnostico difícil a) las formas de fracaso mínimo (llamadas epistaxis meningeas) Ellas pueden ser ignoradas. Pero toda cefalea aguda debe tenerse la sospecha y realizar una TAC si es negativa una PL

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b) formas atípicas Las cefaleas pueden estar confundidas con una migraña, en tanto que las dos pueden estar acompañadas de vómitos, fotofobia, o con una insolación de una exposición al sol, puede ser este un factor desencadenante. etílica. La confusión mental puede estar relacionada a un etilismo agudo, una confusión post-crisis comicial, una afección psiquiátrica aguda etc. Una crisis de epilepsia puede revelar una hemorragia meningea. Un coma repentino, frecuencia gravisima, puede producirla, solo la P.L. o sobre todo la TAC permite él diagnostico etiologico. Delante de todas estar formas atípicas la TAC (si hay muestra sangre)y la P.L (en caso de que la TAC sea negativa) son de gran interés diagnostico. El gran valor semiologico de la cefalea de inicio brutal. +++ Los vómitos pueden estar relacionados con una indigestión o intoxicación

3)Diagnostico positivo El mejor elemento clínico de orientación diagnostica esta sin duda en la instalación brusca de los trastornos, el signo clínico constante indiscutiblemente es la cefalea de inicio brusco. La rigidez de nuca, es clásica, no es ningún signo patoneumonico de síndrome meningeo, en efecto se puede instalar secundariamente o a la misma vez, y sobre todo ella se puede encontrar en casos de hipertensión intracraneal o estadio de enclavamientos, circunstancia donde la punción lumbar es contraindicada formalmente. Toda sospecha de hemorragia Subaracnoidea impone la realización de una TAC, si hay muestra de sangre (hiperdensa a causa de la presencia de hierro dentro de la hemoglobina) la P.L. no es utilizada. Dentro del caso contrario uno puede descartar una hemorragia meningea frustrada. La P.L. se impone entonces. Si la P.L es negativa se puede descartar una hemorragia meningea frustrada. La llegada de una hemorragia local pequeña que está lejano de ser raro durante la P.L. el examen clásico de los tres tubos debe seguir siendo la regla. Él liquido obtenido de color rosa o rojo vivo, homogéneo a nivel diferente de la toma de muestra es el mejor medio para eliminar una hemorragia de punción. Si la

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presencia de hematies modifica la traducción de una hemorragia Subaracnoidea, la observación de hematies normales no significa que estaba sobre una hemorragia de punción, si la P.L. se hace en los primeros días después de la hemorragia del accidente. El examen general bien apoyado, la P.L. presenta un cierto peligro para arrastrar una recidiva de la hemorragia sin embargo. Es por qué debe hacerse con el paciente horizontalmente acostado, previamente calmado con sedativos, y a la necesidad de una anestesia local; se debe substraer solo la cantidad necesaria y suficiente para los exámenes del laboratorio usuales. 4) Diagnostico diferencial. a) la forma frustrada es también llamada epistaxis meningea

El problema esta donde es ignorada. Todavía una vez él tendrá que hacer la TAC (sí es negativa la P.L.) b) Hemorragia meningea con fiebre puede simular una meningitis.

Él diagnostico se fundamenta sobre la P.L. Liquido purulento: meningitis purulenta Liquido claro: meningitis viral o BK Liquido hemorrágico: hemorragia Subaracnoidea B) LA VIGILANCIA La vigilancia consta de tres planos 1- Funciones vitales: ellas deben ser monitorizadas o vigiladas cada 3 horas (con una corrección apropiada) conciencia T.A, pulso Temperatura Diuresis

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2- Estado neurológico Conciencia HIC Comportamiento Signos deficitarios Esta vigilancia neurológica es importante y debe ser hecha: A intervalos regulares para impedir una recaída secundaria o una complicación (hematoma en particular, que puede ser quirúrgico o hidrocefalia). De manera muy precisa, para que los equipos de vigilancia siguientes puedan juzgar un deterioro 3- Prevención del resangramiento. a) reposo absoluto Para evitar cualquier agitación: factor favorecedor de una recidiva hemorrágica. -Habitación oscura con iluminación suave (para evitar la agitación por la fotofobia) -Limitación de visitas, solo familiares al mínimo. -Prohibición de levantarse -Sedación para cortar la ansiedad y agitación -Analgésicos para prevenir las cefaleas -Anti-emeticos si hay vómitos b) Anti-hipertensivos. (Porque las crisis tensionales son los principales factores de recidiva hemorrágica). Por ejemplo: clonidina = CATAPRESAN ® Se debe mantener las cifras normales, con ligereza a tenerlas mas bajas que lo normal, teniendo en cuenta la edad y el estado vascular del paciente, evitándose provocar hipotensión arterial demasiado fuerte para no producir una isquemia cerebral, ya que los vasos pueden presentar espasmos. No usar hipotensores si el paciente tiene disminución del nivel de conciencia

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c) Antifibrinoliticos CAPRAMOL ® (pero él presenta el riesgo trombogenico) d) Antiedematosos Puede haber una reacción de HIC MANITOL a 10% o 20% 100cc 4 horas Corticoides eventualmente. e) Anti-vasosespasmodicos. Para el vasoespasmo (lugar de la extravasación sanguínea) Ejemplo : Nimodipina (bloque los canales de calcio)

C)BUSQUEDA DE SIGNOS DE LOCALIZACIÓN 1-Examen neurológico clínico Una lesión del III (Ptosis, diplopía, midriasis) recordar la ruptura de un aneurisma carotidea supraclinoidea. Tomografía Puede mostrar la lesión causal si esta es voluminosa. La presencia de sangre (si es abundante) tiene un valor localizador. Pero dentro de una hemorragia Subaracnoidea pura, la tomografía puede estar normal si la cantidad se sangre no es importante o es poca. La tomografía es un examen de gran valor: Para él diagnostico positivo Para él diagnostico topográfico

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Areteriografía (por el método clásico o por angiografía digitalizada) La exploración puede estar orientada por la clínica o la tomografía, pero es preferible hacer un control de los 4 troncos arteriales y sus ramas por la técnica de un cateterismo femoral de SELDINGER. En efecto en caso de un aneurisma, 15% de los casos aproximadamente son múltiples, y en casos de angiomas, sus pedículos pueden venir de territorios a distancia. Si la exploración de 4 vasos es negativa (20 % de los casos) se puede comenzar a prever dentro de un breve plazo (ordenar en 1 mes) porque las malformaciones pueden estar escondidas por un espasmo localizado, hematoma compresivo o un trombo intavascular y hacer una RMN para buscar un cavernoma (no visible a la arteriografia). Observación: existen etiologias espinales raras con dolor raquídeo en golpe de puño, y signos mielo-radiculares deficitarios: ruptura de un angioma medular o más raro sangramiento de un tumor. Deberá realizarse: RMN Después una arteriografia medular selectiva (sí existe una imagen anormal en la RMN). III - ETIOLOGIA Es necesario buscar al principio y antes, toda malformación vasculares que este con la edad del paciente A) MALFORMACIONES VASCULARES 1-Aneurisma arterial (esquema 3) potencialmente grave, porque cuando sangran 1/3 de los pacientes mueren de forma súbita, 1/3 tienen lesiones neurológicas graves con secuelas, y 1/3 solamente tiene una evolución favorable. a-Definición Es una dilatación de la pared arterial implantado por un cuello sobre la arteria principal (definición de BROCA). El fondo del saco, asiento de la dilatación permanente, es delgado y frágil, propicio a romperse con las elevaciones de las cifras tensionales. Es la malformacion vascular mas frecuente.

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El diagnostico positivo se hace por la Arteriografia cerebral, y su ruptura por las manifestaciones clinicas tipicas de un Accidente Cerebro Vascular Hemorragico agudo, con y sin deficit neurologico permanente.

ESQUEMA 3 ANEURISMA ARTERIAL SACO CUELLO ANEURISMA A NIVEL DE LA BIFURCACION

ARTERIA PORTADORA

b-Tipos b1) Aneurismas Fusiformes: los cuales son poco frecuentes, y dentro de su patogenia encontramos, la Sifilis la cual actualmente es muy rara, las mega arterias o dolico arterias que son una alteración del arbol vascular cerebral frecuente en el anciano. Los aneurismas fusiformes se accidentan o rompen raramente. b2) Aneurismas saculares: son los mas frecuentes. Las congenitas se deben a persistencia de arterias embrionarias que debieron involucionar totalmente. Los encontramos con mayor frecuencia a nivel del Poligono de Willis, ya que es una estructura vascular con frecuentes variantes anatomicas y embriologicas. Los aneurismas saculares adquiridos se ubican con predilección a nivel de las zonas de bifurcación de las grandes arterias de la base del craneo, donde se encuentran los sitios de mayor turbulencia sanguinea que inciden en pequeñas areas de defecto de la pared arterial. La forma del saco puede ser multilobulada y es frecuente en pacientes mayores de 40 años, que padecen de Hipertensión arterial Sistemica Cronica y arteroesclerosis vascular generalizada.

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c- Topografía Los aneurismas arteriales cerebrales se situan esencialmente a nivel del polígono de Willis en la base del craneo (esquema 4), siendo un 40 % de ellos en las regiones juxta-clinoideas, supraclinoideas, y bifurcación de la arteria carótida interna derecha o izquierda.

Principales localizaciones de las aneurismas

12345678910

supra-clinoidea carotido-oftalmica infraclinoidea terminación de la CI silviana comunicante anterior cerebral anterior origen del tronco Basilar tronco Basilar terminación del tronco Basilar

Aneurisma de la carótida Carotida interna intracraneal 40% 20% 33% 5% vertebrobasilar

d) Clínica d1- a veces la presencia de signos clínicos derivados de localización anatomica permiten sospechar la ubicación de la aneurisma que no se puede evidenciar por la arteriografia cerebral, asi como: -aneurismas de la carótida supra-clinoidea (comunicante anterior y cerebral anterior ) comprimen al II par determinando una alteración del campo visual. Algunas aneurismas de la arteria comunicante anterior raramente pueden determinar debilidad de los miembros inferiores (paraparesia) o mutismo aquinetico, y otros trastornos vegetativos relacionados a posibles lesiones de la región hipotalamica. Los aneurismas ubicados en el valle silviano o del complejo de la arteria cerebral media se expresa clinicamente por deficit motor como la hemiplejia y trastornos del lenguaje (afasia) si esta ubicado en el hemisferio dominante. En el caso de aneurismas de tamaño importante (mas de 1cm de

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diametro) del sistema vertebrobasilar dan signos de lesion de las estructuras de la fosa cerebral posterior. d2la presencia de trastornos neurológicos (nivel de conciencia, déficit motor y sensitivo etc.) puede corresponder: a una destrucción del tejido nervioso vecino al sitio de la ruptura de la aneurisma o a una compresión cerebral por hemorragia o hematoma. pero también, ya en una forma tardia a un sufrimiento cerebral isquemico debido a un espasmo de vasos vecinos (los espasmos son mas frecuentes en las arterias vecinas a los sitios de extravasación sanguínea) e) exámenes complementarios Después de haber realizado la Tomografía Axial Computada simple (TAC) y la Angiografia Cerebral (Panangiografia) se pueden determinar las caracteristicas anatomicas de la aneurisma: tamaño, caracteristicas y orientación del saco, cuello del aneurisma, presencia de hematomas perilesionales, presencia de vasoespasmo y o hidrocefalia. Siempre debe realizarse una arteriografia de los 4 troncos (carotideos y vertebrales), ya que en un 25% de los casos los pacientes pueden ser portadores de aneurismas multiples. La panangiografia cerebral es el examen complementario que nos da el diagnosrtico positivo de un aneurisma cerebral y nos da la información anatomica del mismo y es muy importante conocer sobre la existencia de vasoespasmo arterial ya que su presencia es un signo de mal pronostico. f) Tratamiento. Los aneurismas pueden ser tratados par vía endovascular o por abordaje quirúrgico directo, ya que todo aneurisma que a sangrado, la complicación mas frecuente y peligrosa es el resangramiento (el pico de frecuencia de resangramiento estadisticamente se situa entre el 7mo. Y 15vo. Dia despues del primer sangramiento). El tratamiento quirurgico debe realizarse lo mas precozmente posible si el paciente se encuentra en buenas condiciones clinicas (grado I-II de la escala clinica de Hunt-Hess). Si el paciente esta en malas condiciones neurologicas (grado III – IV de la escala clinica de Hunt-Hess) o padece de enfermedades asociadas (HTA, Diabetes, problemas pulmonares, etc.) se debara diferir la intervención quirurgica hasta mejorar las condiciones.

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f1- Tecnicas Quirurgicas: El objetivo de la intervención (endovascular o abordaje directo) consiste en excluir la malformación vascular (aneurisma) del territorio principal de la arteria en la cual se origina. Ello se logra por obliteración del saco por vía endovascular (radiología intervencionista) (esquema 5) por abordaje directo con clipage (clips) del cuello de la aneurisma (esquema 5)

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f2- Indicaciones 1-Sí el enfermo tiene alteración grave del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow inferior a 7 puntos) ello se debe a: a- Hematoma compresivo: La intervención quirurgica debe realizarse urgentemente para evacuar el hematoma y clipaje del cuello de la aneurisma b- Hemorragia Subaracnoidea importante con vasoespasmos severo: se debe esperar estabilizar y mejorar clinicamente al paciente para poder tratarlo (por vía endovascular o quirúrgica) en mejores condiciones. 2-Si el enfermo presenta solamente signos meningeos sin alteración del nivel de conciencia( grado I-II de la escala de Hunt-Hess) él podrá ser tratado rápidamente. Por vía vascular (sí el cuello es angosto y la aneurisma accesible) o por tecnica de abordaje directo del aneurisma si la via endovascular no es posible y hay tendencia al deterioro clinico del paciente.

3) Malformaciones arterio-venosas: Epidemiologicamente son menos frecuentes que los aneurismas cerebrales, ellos son visibles a la Tomografía Axial computada igual que a la RMN pero son mejor delimitados anatomicamente por la Pananarteriografia Cerebral.

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a)Definición Las malformaciones arterio venosas, es una alteracion vascular cerebral determinada por la ausencia del sistema o lecho capilar normal que se interpone entre el sistema arterial y venoso en el Sistema Nervioso Central. Las venas de drenaje se convierten en arterias y estan sometidas a una presión intravascular muy importante produciendo dilatación, tortuosidad, aumento del tamaño y debilitando la pared del vaso, el cual puede romperse ocasioando un Accidente Cerebro Vasculas Hemorragico. b)Mecanismo Al inicio del desarrollo embriologico no existen capilares intermediarios entre las venas y las arterias embrionarias. Si la evolución embriologíca normal no se hace y persiste un cortocircuito arterio-venoso en estado adulto. La sangre pasa directamente hacia las venas y ellas se dilataran ocasionado un estasis venosoarterial que puede romperse bajo el efecto de la presión sanguínea elevada. c)Topografía Esas malformaciones pueden ubicarse en cualquier parte del Sistema Nervios Central (Encefalo y medula espinal).

d)Clínica Las malformaciones arterio-venosas pueden manifestarse clinicamente por: crisis epilépticas (generalizadas o parciales) Hemorragia Subaracnoidea o intracerebral. Hemorragia Subaracnoidea pura (HSA) Hemorragia Subaracnoidea con extension intracerebral Hemorrragia Cerebral con extension Subaracnoidea Hemorragia Intraventricular Signos deficitarios progresivos de origen isquemico por hemo-desvio (robo sanguineo) y la sangre pasa rápidamente de las arterias a las venas sin vascularizar correctamente el parenquima cerebral vecino. Cefaleas, frecuentemente lateralizadas

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Las manifestaciones clinicas mas frecuentes de las malformaciones arteriovenosas, son las crisis convulsivas (epilepsia parcial o generalizada) y cefalea cronica recurrente. e)Exámenes complementarios Después de hacer una TACC simple, que pueda mostrar la malformacion arterio-venosa, su ubicación, tamño y presencia eventual de un hematoma a su alrededor se debe realizar una Angioresonansia Cerebral para precisar mejor otras lesiones asociadas. Posteriormente se debe proceder a realizar una Panangiografia Cerebral que es el examen complementario mas importante con fines pronosticos y terapeuticos, y permite confirmar la presencia de la malformación arterio-venosa con sus caracteristicas anatomicas y hemodinamicas. La panagiografia Cerebral nos permite identificar la lesión como una imagen vascular con pediculos arteriales multiples o unicos dilatados y las venas de drenaje precocez (visbles en el tiempo arterial de la arteriografia) la arteriografia permite precisar la topografia de la lesión, tamaño, pediculos aferentes y eferentes, nidos vasculares y la intensidad del flujo sanguineo (alto o bajo flujo) Hay dos tipos de Malformaciones Arterio-Venosas ( M.A.V ) 1la M.A.V. tipo Fístula Arterio-venosa única, que es poco frecuente

2- El Angioma, en la que hay varios elementos arteriales y venosos de pequeño tamaño y bordes bien definidos.

f)Tratamiento. El tratamiento de las malformaciones Arterio-venosas actualmente es controversial, ya que la conducta va desde una actitud conservadora si al paciente se le pueden controlar las crisis convulsivas con medicamentos y que el riesgo de sangramiento espontaneo es bajo, por la baja presión intravascular de la malformación, otras alternativas terapeuticas van desde el tratamiento endovascular, abordaje microquirurgico directo, radiocirugia en casos seleccionados o combinacionas de todas estas modalidades.

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f1- Métodos * Microcirugia vascular: abordaje directo y exceresis de la malformación en uno o varios tiempos. *Tratamiento Endovascular: con procedimientos endovasculares en uno o varios tiempos, utilizando la tecnica de Seldinger con microcateteres que son conducidos por los pedículos aferentes a la proximidad del nido. Ellos permiten la embolización, materiales especiales diversos (coils, polimeros)que al llegar al nido de la malformación bloquean el flujo aferente lo que lleva a una trombosis de la malformación. *Embolización endovascular seguida de resección microquirurgica. * Radiocirugía: Este método radioterapeutico consiste en irradiar la malformacione (a nivel del nido) en una sección por rayos muy focalizados de alta intensidad a un sitio predeterminado, este método esclerosa la malformación en 2 años y esta indicado preferiblemente a malformaciones de tamaño menor de 4cm. De diametro. Este procedimiento produce esclerosis del nido de la malformación la cual se trombosa posteriormente algunas veces es necesario repetir el procedimiento f2- Indicaciones f.2.1-La M.A.V puede ser tratada por uno o varios de los metodos antes descritos. Dependiendo de las crisis comiciales, cefalea, deficit sensitivo motor por isquemia sin hemorragia. La decisión del tipo de tratamiento depende del tamaño y sitio de la M.A.V. Una M.A.V pequeña, en una zona poco elocuente (funcionalmente sin importancia) es mas propicio a ser tratado por los procedimientos ya descritos. En aquellas M.A.V grandes de alto flujo y ubicadas en zonas funcionales importantes deben revisarse cuidadosamente las indicaciones de cualquier procedimiento invasivo por las secuelas neurologicas que puedan resultar por los mismos. Hay quienes recomiendan en estos casos una conducta conservadora espectante.

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3)Malformaciones capilares: Definición: las malformaciones capilares constituyen nidos de capilares mal formados dilatados y de circulación muy lenta. De ellos se distuinguen dos tipos (esquema 7) 1-Cavernoma: Es una pequeña masa vascular única, bien delimitada, formada de capilares dilatados, sin interposición de parenquima cerebral. Ellos son extirpables quirúrgicamente en la mayor parte de los casos. 2-Telangiestasias: Son pequeñas lesiones de capilares dilatados diseminadas en el encefalo y de un comportamiento relativamente benigno. Su complicación es el sangramiento, el cual es poco frecuente. Esas malformaciones no son visibles a la arteriografia cerebral en razón de su circulación muy lenta, ellas son visibles cuando tiene cierto tamaño pero no todo el tiempo se pueden identificar angiograficamente. A la TACC con contraste se pueden observar hiperdensos por la captación del contraste yodado. En los estudios RMN se identifican de mejor forma como areas hiperintensas utilizando tecnicas de resonancia especiales (Angioresonancia). Las telangestasias pueden manifestarse clinicamente por una hemorragia discreta, cuadros seudotumorales y con mayor frecuencia por crisis comiciales. B) OTRAS CAUSAS 1) Evidentes Tromboflebitis cerebrales pueden dar unas dilataciones venosas hemorrágicas Tumores Intracraneanos : sobre todo si son malignos, muy vascularizados con fístulas arterio-venosas y próximos a las cavidades ventriculares. debido a la agresividad de las celulas tumorales pueden presentarse inicialmente como u cuadro de hemorragia cerebral. Enfermedades de Coagulación Sanguínea: congenitas como la hemofilia, adquiridas como las coagulopatias o uso de anticoagulantes mal controlados que es la causa mas frecuentemente observada.

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2) Hipertension Arterial Arteroesclerotica (HTAA) Este debe ser un diagnostico de exclusión pues las malformaciones vasculares, en particular los aneurismas cerebrales adquiridos se rompen tanto o más que las enfermedades causadas por la aretioesclerosis y la hipertensión Arterial esencial cronica, la cual se expresa clinicamente como hematomas intracerebrales espontaneos que pueden invadir las cavidades ventriculares y con menos frecuencia alcanzar el espacio subaracnoideo.

3)Ninguna causa encontrada La hemorragia es entonces “congenita”; en 10% de los casos, la causa de la ruptura vascular en un punto “congenitamente” debilitado de la pared vascular es el punto de partida del sangramiento. En general estos sangramientos son de buen pronostico y las recidivas son poco frecuentres. El tratamiento es medico con reposo dieta, etc. y buen control de la tension arterial sistemica. 4)Hemorragia Subaracnoidea postraumática Es la causa mas frecuente de la Hemorragia Subaracnoidea y algunas veces Intracerebral. Puede ser dificil diagnosticarla etiologicamente si se desconoce el antecedente del trauma craneal o si el mismo a sido de minima intensidad y no hay otras evidencias como lineas de fracturas reciente, hematomas subgaleales, etc. Las manifestaciones clinicas dependeran de la intensidad del trauma y de la hemoragia Subaracnoidea, si es moderada la Hemorragia Subaracnoidea solo habra cefalea y rigidez de nuca que dura un promedio de 10 dias a dos semanas. El tratamiento es medico: reposo, y tratamiento sintomatico. La Puncion Lumbar (PL) con fines diagnosticos y terapeuticos esta contraindicada, el estudio imagenologico indicado de ingreso es la TACC simple.

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ANEXO

FISOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGICA SUBARACNOIDEA (HSA) Y SUS COMPLICACIONES Constitución de un hematoma

-

La hemorragia meningea puede según el asiento de la lesión causal, constituir una colección sanguínea. La presencia de un hematoma si es voluminoso agrava considerablemente él pronostico, originando signos deficitarios, trastornos de la conciencia, en caso de efecto de masa muy importante él puede conducir a una intervención quirúrgica de urgencia. Hidrocefalia aguda

Una complicación viene en 10 a 40% de las hemorragias meningeas en razón de los trastornos de reabsorción y circulación del L.C.R. Esos mismos tienen la presencia de sangre dentro de los sistemas ventriculares. Frecuencia transitoria. Ella puede justificar no obstante en caso de presión intracraneal elevada y de trastornos de la conciencia un drenaje ventricular. Se puede oponer a las hidrocefalias crónicas, a veces a presión normal de origen retardado. Espasmo arterial

La frecuencia de origen de esta complicación esta al orden de 40%, y actúa con una reducción de un 50% de los calibres del vaso de una arteria, esta localizado en un segmento arterial, esta tocando una arteria cerebral a todo lo largo de su trayecto. Igualmente van tocando las divisiones de las ramas de la carótida interna del mismo lado. Aparecen en general hacia el tercer día del sangramiento y puede persistir por dos o tres semanas. Puede estar marcado sobre las imágenes arteriograficas, pero a veces se puede sospechar. Él agrava considerablemente él pronostico: de una parte amenaza de isquemia cerebral, difusa o localizada, con signos deficitarios o de trastornos de la conciencia, y por otra parte un movimiento quirúrgico esta susceptible a gravarlo, él retarda por lo tanto la intervención si existe una malformación operable, y por consecuencia aumenta el riesgo de sangramiento.

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Las causas de ese espasmo son mal conocidas, podría actuar de una vasoconstricción en relación con la presencia de productos de degradación de coágulos sanguíneos al contacto con la arteria, esta de acuerdo con el hecho que la topografía no es obligatoriamente vecina de la aneurisma. La lucha contra el espasmo es el objeto de una investigación intensa y actualmente cierta esperanza esta colocada en los inhibidores de calcio.

-

Repetición del sangramiento.

La recidiva es una de las amenazas permanentes, cualquier causa es razón de hemorragia meningea, pero todavía en caso de aneurisma, ese resangramiento es particularmente frecuente durante los seis meses siguientes, y 50 % de esas recidivas hemorragicas son mortales. En la patología aneurismal uno considera que un año después del primer sangramiento 60% de los pacientes que no han sido operados podrán morir con la segunda hemorragia, pero el riesgo de resangramiento esta muy elevado en el primer día y en el orden del 20 % durante las dos primeras semanas. Se forma una capa alrededor de la herida vascular, que es frágil durante la fibrinolisis del coagulo, el riesgo cotidiano de recidiva debe estar presente durante la discusión de la fecha optima de la intervención. En fin no es raro que durante su primer diagnostico de hemorragia meningea, se encuentre en los antecedentes un episodio de cefalea brutal inabitual, pudiendo ser interpretado como un sangramiento anterior.

ANEXO 2 Informe del comité de “Subarachnoid haemorrhage Grading” ( Word Federation of the Neurosurgical Societies). En 1981 el presidente de la federación Mundial de la Sociedad de Neurocirugía fijó un comité Universal de Hemorragia Subaracnoidea (SAH) Grados de Escala. Donde los miembros del comité:

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El comité agrega lo siguiente: 1- Cinco grados sólo usadas para la SAH , el aneurisma intacta sería designado o se clasificaría como cero 2- La escala de coma de Glasgow (GCS) es usada para el nivel de conciencia, porque mundialmente se acepta dentro del coma la lesión de cabeza. 3- El otro factor significante, el déficit focal mayor (la afasia y hemiparesis - plejia) se usa en la diferenciación entre el grado II y III las siguientes resoluciones se adoptaron unánimemente en septiembre 1987, encontrándose el comité ejecutivo de la federación mundial de Sociedad de neurocirugía en España Barcelona,

Resolución 1 Proposición W.F.S.N. SAH escala

GSC I II III IV V 15 14 - 13 14 - 13 12 - 7 6 -3

DEFICIT MOTOR + +/+/-

Esta escala serbira para reparar balances normalmente usados del pasado que compartían características, pero en común tiene una base más científica Resolución 2 Escala de Glasgow da como resultado

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1- buena recuperación. el paciente puede llevar una vida llena e independiente con o sin déficit de neurológico mínimo 2- Incapacidad moderada. el paciente tiene un ligero déficit neurológico intelectual pero es independiente o

3- Incapacidad Severa El paciente consciente inválido pero totalmente dependiente para asumir las actividades del día 4- Supervivencia vegetativa 5- Muerte

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NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGEMINO I – DEFINICION II – ESTUDIO CLINICO A) INCIDENCIA / LUGAR / ETIOLOGIA / ASIENTO B) CARACTERISTICAS DEL DOLOR 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) TIPO INTENSIDAD SITIO FACTORES QUE MODIFICAN EL DOLOR PERIODICIDAD EVOLUCION CON EL TIEMPO RESPUESTA AL TRATAMIENTO

III – CRITERIOS DIAGNOSTICOS A) SIN ATIPIA DENTRO DE LA SINTOMATOLOGIA DOLOROSA B) SENSIBILIDAD AL TEGRETOL C) EXAMEN NEUROLOGICO NORMAL IV – ANALISIS (pruebas ) COMPLEMENTARIOS NEGATIVOS A) PRUEBA MINIMA B) PRUEBA MAXIMA

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V - TRATAMIENTO A) MEDICAL 1) 2) 3) 4) 5) TEGRETOL ® CARBAMAZEPINA DIHYDAN ® RIVOTRIL ® LIORESAL ® ASOCIACION DE ANSIOLITICOS Y DE THYMOANALEPTICOS

B) QUIRURGICO 1- Infiltraciones periféricas 2- Métodos de destrucción percutanea a- termocoagulación b- otros métodos percutaneos 3- Descompresión por microcirugía 4- Sección V par a-neurotomia retro-gasseriana b-radicotomia juxta-protuberancial V - COMENTARIO FISIO-PATOLOGICO A) TEORIA CLASIA A- TEORIA CLASIA B- TEORIA PERIFERICA C- TEORIA MIXTA B) TRABAJOS RECIENTES

VII - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A) DOLORES FACIALES O CRANIALES NO NEUROLOGICOS

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B) DOLORES NEUROLOGICOS NO NEURALGICOS 1234Migraña Algia vascular de la cara Arteria gigante celular de horton Zona del V

C) DOLORES NEURALGICOS NO PRIMARIOS D) DOLORES NEURALGICOS PRIMARIOS TRIGEMINALES

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I – DEFINICION La neuralgia del trigémino o quinto par craneal, aun llamada “tic doloroso” de TROUSSEAU. Es decir esencial o primitiva, ya que ninguna causa evidente permite explicarla. II – ESTUDIO CLINICO A) Incidencia Esta ataca a las personas mayores (con mayor frecuencia a los mayores de 60 años) con predominio en el sexo femenino (2 mujeres por un hombre). B) Características del dolor 1-Tipo: es una neuralgia con características de tipo “descargas eléctricas” raramente mordeduras, quemadura de hierro, desprendimientos etc. Este dolor en “ relámpagos” se repite a menudo salvo que dure algunos minutos o algunas horas, y son seguidos de un periodo refractario donde el enfermo aprovecha para comer, hablar y lavarse. Se puede constituir por crisis que duran algunos días o semanas. 2-Intensidad: es considerada insoportable, incluso puede llevar al suicidio si permanece por largo tiempo. 3-Localización esta en uno, dos o los tres territorios del trigémino, lo más frecuentes es el maxilar inferior (V3), maxilar superior(V2) y más raramente el oftalmico de Willis (V1) (esquema 1). Se puede conseguir una zona de “trigger” es decir de gatillo, donde el contacto desencadena el dolor por un simple roce, esta zona puede ser mucosa o cutánea. 4-Factores que modifican el dolor: a- el dolor es frecuentemente desencadenado por: -Estímulos cutáneos tales como: roce, corriente de aire, el aseo, caricias, afeitarse, etc.
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-Estímulos mucosos como: masticación, hablar, estornudo, cepillado dental, silbar, etc. Y estrés emotivo. b-El dolor es generalmente calmado por el sueño, el reposo, el calor, la inamovilidad, la relajación psicológica. 5-Periodicidad: la neuralgia del trigémino tiene un efecto periódico. Menor dolor al inicio, sobreviene por crisis separadas por largos periodos de calma, esos periodos pueden durar algunas semanas o meses (hasta 6 meses) después con la evolución las crisis pueden ser verdaderamente repetitivas. 6-Evolución: en el tiempo puede revertir en tres formas: 1-Forma estable: donde por ejemplo las crisis dura tres días todos los 6 meses, y son bien controladas por el tratamiento medico 2-Formas progresivas: donde el periodo intermediario de calma va disminuyendo, conduciendo a un dolor continuo que puede llevar al suicidio si la medida terapéutica no es eficaz. 3-Formas antiguas: donde se unen los síntomas típicos de la neuralgia y síntomas vasomotores (enrojecimiento ocular, lagrimeo, circulación nasal) y de dolores mas o menos permanentes de tipo ardor o quemadura (fondo permanente). 7- Respuesta al tratamiento: especifico, tiene que saberse que la carbamazepina (tegretol®) es un test diagnostico muy importante en las formas atípicas. III - CRITERIOS DIAGNOSTICOS Para obtener él diagnostico de neuralgia del trigémino esencial, es necesario que los tres criterios clínicos siguientes sean unidos:

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a- SIN ATIPIAS EN LA SINTOMATOLOGIA DOLOROSA en efecto todo dolor que no es verdaderamente neurálgico, discontinuo e iniciador será sospecha sintomática (de un tumor por ejemplo) b- SENSIBILIDAD A LA CARBAMAZEPINA al menos al inicio de la enfermedad. c- EXAMEN NEUROLOGICO NORMAL es decir: sin déficit dentro del territorio sensitivo del V (reflejo corneal normal, sin hipoestesia cutánea o mucosa) Sín déficit motor dentro del territorio del V (sin parálisis ms. Masticadores, desviación comisura labial) Sin alteración de los nervios craneales vecinos, en particular el VII, VIII vestibular, nervios motores III, IV y VI. Si no hay una fuerte sospecha de estar en presencia de una neuralgia del trigémino sintomática. A) BALANCE COMPLEMENTARIO NEGATIVO 1-Balance mínimo: Examen de ORL (cocleo-vestibular , cavidades de la cara) Examen oftalmológico (agudeza visual, fondo de ojo, examen de la cornea, parálisis motoras oculares, etc.) Examen Odontológico. Examen IRM, TAC. 2- Balance asociado si es necesario: EMG del V motor. EMG facial VII Medidas de tiempo de los reflejos trigemino-faciales. Potenciales evocados Densidad ósea craneana Arteriografia fosa cerebral posterior (A. Vertebral) Seno cavernoso ( A. Carótida ) Análisis del LCR (en particular por inmunoflorescencia)

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IV - TRATAMIENTO A) TRATAMIENTO MEDICO 1- Carbamazepina (TEGRETOL ® ) (dosificación 200 mg – 400 mg. comprimido) a- posología 1-4 comprimidos por día (y en caso de estado muy doloroso hasta 6 comprimidos por día, pero con limitación) Este es el tratamiento escogido en primer lugar. b- Inconvenientes al uso de tegretol Nauseas Vértigos, trastornos del equilibrio Somnolencia al inicio del tratamiento. Abstenía psíquica y sexual c- contra indicaciones accidentes alérgicos menores : alergias simples, modificaciones de la NFS (vigilancia durante uso) mayores : edema de Quincke, shock anafilatico. 2- Idantoinas (Dihydan ®) 1-3 cps por día. Presenta menores inconvenientes, pero tiene menor eficacia. Su administración esta reservada en caso de intolerancia al tegretol o para disminuir las dosis de tegretol mal soportadas.

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3- Clonazepan (Rivotryl ® ) 1 / 4 cps. 3 veces por día a 3 por día. En caso de mal estado, alcanza con frecuencia somnolencia importante. 4- Baclofen ( Lioresal ® ) dosis media de 3 cps por día Puede utilizar como ayudante. 5- Asociación ansioliticos y analepticos puede ser útil en tratamientos precedentes. * los tratamientos medicamentosos no deberán ser interrumpidos, en caso de sedación dolorosa. En efecto su detención generalmente recidiva las neuralgias que harán menos sensible los tratamientos medicamentosos posteriores. Durante los periodos de calma las dosis pueden ser disminuidas. Lo ideal por lo tanto es modular el tratamiento en función de la evolución.

B) TRATAMIENTO POR CIRUGIA El debe ser tentativo en caso de fracaso o intolerancia medicamentoso. 1al tratamiento

Infiltraciones periféricas: (muy empleadas en el pasado)(esquema 3)

a) Objetivo: Ellas aspiran disminuir la reactividad de la zona de gatillo periférica, anestesiando el territorio superficial. b) Técnica: Primeramente se realiza una infiltración de xilocaina; si se busca una acción más duradera se puede hacer con alcohol o fenol. Esas infiltraciones se hacen en el ámbito de:

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-

Nervio dentario inferior esta en la espina mandibular Nervio infraorbitario esta en la emergencia del agujero infraorbitario Nervio supraorbitario esta en la emergencia del agujero supraorbitario c) Inconvenientes: Efectos muy transitorios. La secuencia de 6 meses. Destrucción de las ramas periféricas del V par dadas a lo largo si las infiltraciones son repetidas Parálisis facial focalizada por lesión de las ramas periféricas faciales.

-

2) Métodos de destrucción percutanea Solo actualmente son utilizados métodos de destrucción percutanea. Las técnicas de sección a nivel de Cavum de Meckel (neurotomia retro-gasseriana por vía infra-temporal extradural de Spiller y Frazier)a nivel del ángulo ponto cerebeloso(radicotomia juxta-protuberancial de Dandy) estas tienen indicaciones muy excepcionales.

A) termocoagulación del V SWEET)(esquema 3, 4 y 5) a- Objetivo:

(intervención

de

KIRSCHINER-

Obtener una analgesia sin anestesia completa, solo el territorio doloroso. La aplicación de una temperatura de 60° a 80 ° sobre el nervio alcanza una destrucción preferiblemente de las fibras poco mielinizadas (conductoras del dolor) las fibras mielinicas de gran calibre (responsables de la sensibilidad táctil fina y la sensibilidad corneal)son más resistentes. Existe una anestesia dentro del nervio; si el electrodo esta puesto correctamente en las fibras de la zona de gatillo, la destrucción puede ser limitada solo a la zona dolorosa (la estimulación se hace por electro-estimulacion preoperatoria bajo anestesia local).

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b- Técnica: Introducción bajo una breve anestesia general (algunos minutos)de un electrodo especial que atraviesa el mentón, la fosa pterigo-maxilar, el agujero oval de la base del cráneo, después el Cavum de Meckel para situarse a nivel de la porción retro-gasseriana de la raíz del V par. c- Resultados: Efecto obtenido: analgesia correspondiente a la zona de gatillo sin anestesia completa. Frecuentemente existen parestesias y disestesias que perturban, observadas en la misma zona anestesiada. En total la termocoagulación da 95% de resultados completos sobre la neuralgia facial 10 % de recidivas se producen a los años. La termocoagulación puede repetirse en caso de recidiva. ESQUEMA 2 INTENSIDAD DE LA ESTIMULACION Aβ Aσ Aγ I3 C

I2

I1

tiempo en (mls)

-FIBRAS SENSITIVAS DE GRAN CALIBRE,MIELINIZADAS,GRAN VELOCIDAD DE CONDUCCION: POTENCIALES Aβ y Aγ β γ -FIBRAS SENSITIVAS FINAS,POCO MIELINIZADAS: POTENCIALES Aσ σ CONDUCCION DE INFLUJOS NOCICEPTIVOS

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-FIBRAS SENSITIVAS AMIELINICAS,PEQUEÑO CALIBRE,VELOCIDAD DE CONDUCCION LENTA UMBRAL ELEVADO: POTENCIAL C SON LOS VERDADEROS VEHICULOS DEL DOLOR LA TERMOCOAGULACION A 60º -70º DURANTE 30 seg. A 1 min. OCASIONA LA LESION DE LAS FIBRAS Aσ y C σ

B) Otros métodos percutaneos: Otros dos métodos percutaneos pueden constituir una alternativa a la termocoagulación. Esos son: a- la inyección de glycerol dentro de la cisterna trigéminal (técnica de Hakanson) este método propone bloquear la conducción de fibras nocioceptivas por una solución de glycerol (que es una sustancia neurotoxica ) b- Compresión del ganglio de Gasser por balón(técnica de Mullan) este método propone bloquear la conducción de fibras nociceptivas por una compresión temporaria del ganglio de Gasser, por medio de una sonda de Fogarthy donde el balón es inflado durante algunos minutos dentro del Cavum de Meckel.

3) Descompresión del V par por microcirugía (intervención de GARDENJANNETTA) (esquema 6) Esta intervención se fundamenta sobre la hipótesis de que la neuralgia se debe a un conflicto entre una arteria vecina del V par y el nervio en su mismo trayecto. Consiste en explorar el V par durante su trayecto por el angulo-pontocerebeloso y tratar el conflicto (encontrado en 95% casos) por separación a distancia de la arteria conflictiva (la mas frecuente es la arteria cerebelosa convertida en mega dolico arteria bajo el efecto de la edad)

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Esta intervención se realiza bajo anestesia general, con abordaje del ángulo ponto-cerebeloso y esta indicada en pacientes con buen estado general, sus resultados son excelentes dentro de 95% de los casos con una tasa de recidiva de 5%, este método es conservador para el nervio, no hay hipoestesias ni parestesias secuelares. 1- En conclusión Los métodos actualmente mas empleados son: Termo-coagulación en los sujetos mayores y con malas condiciones generales Descompresión por microcirugía en los sujetos más jóvenes y con un buen estado general. V - OBSERVACIONES FISIOPATOLOGICAS A) Teorías clásicas explicativas de la neuralgia trigeminal esencial. 1-1era. Hipótesis: teoría central. La neuralgia trigéminal será una enfermedad dada por una hipereactividad funcional del núcleo del V par de tipo epileptiforme. Argumentos: Marcha paroxistica Sensibilidad a los anti-convulsivantes Puede ser producida en los gatos por inyección de alumine (sustancia epileptogena)dentro del núcleo del V par. 2da. Hipótesis: teoría periférica

-

2-

La neuralgia del trigémino será dada por la existencia de factores mecánicos irritativos o de compresión del nervio (entre en ganglio de Gasser y el tronco Cerebral): compresión por el borde superior del peñasco y una arteria pontocerebelosa.

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Existirán fenómenos de cortocircuito debidos a una desmielinización de las fibras, ellas mismas secundarias a micro-traumatismos provocados por los factores anteriores. Argumentos: -Fenómenos iniciados por estímulos periféricos. -Estudios anatómicos macroscopicos e histologicos (microscopia electrónica) estos últimos muestran zonas de desmielinización. 33era. Hipótesis teoría mixta.

Dolores dados por hiperactividad del núcleo del V par, desencadenados por fenómenos periféricos. B) TRABAJOS RECIENTES Pruebas de desmenbranacion de eventos periféricos donde el objetivo de tratar la neuralgia de modo conservador, en suprimir los factores etiologicos responsables -Factores óseos (borde superior del peñasco) -Factores vasculares (megadolico arterial agrediendo al nervio)a nivel de la zona de entrada en el puente (Dandy, Gardner, Jannetta). El tratamiento que desprende es la descompresión del V par por microcirugía, este es un tratamiento conservador, pero se necesita abrir la fosa cerebelosa posterior bajo anestesia general. En nuestra serie personal mas de 500 casos, una arteria conflictiva se encuentra en 95% de los casos.

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VI - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. A) DOLORES FACIALES O CRANEALES NO NEUROLOGICOS Causas oftalmicas: glaucoma Causas ORL : sinusitis Causas odontológicas(absceso dental, granuloma, caries avanzadas, inclusiones dentales) B) DOLORES NEUROLOGICOS NO NEURALGICOS 1- Migraña (hemicara ) Contexto familiar, sexo femenino, influencias hormonales) Caracteres semiologicos (bastante típicos en la forma común)en general. Test terapéutico (tratamiento antimigrañoso) 2- Algias vasculares de la cara Ellas afectan: -Sobre todo a los hombres jóvenes (40 años) teniendo un terreno hiperansioso y hiperactivo. -El inicio es progresivo, por olas sucesivas, el dolor es rítmico por el pulso, se tiene un tipo como quemaduras y se acompaña de fenómenos vasomatores, como rubor, lagrimeo y circulación nasal unilateral. - Agravándose por el alcohol - A veces al examen existe un Síndrome Claude Bernard Hornen, es decir Ptosis y miosis - Balance clínico y paraclinico son negativos - Este dolor resiste al tegretol, es un poco sensible a los antimigrañosos, betabloqueantes, litium (a menos en el inicio de la enfermedad) - La fisiopatologia no es común, y es clásico a decir que la algia vascular esta en la cara y la migraña en el cráneo.

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3) Arteria gigante de Horton. Dará una trombosis inflamatoria de las ramas carotideas de la arteria temporal superficial en particular, pero también de la arteria oftalmica con el riesgo de ceguera brutal. Se observa en personas mayores La cefalea es unilateral, tenaz, permanente, aumenta rozando la región temporal La VS es elevada >80 mn, el estado general es alterado, hay fiebre. Él diagnostico se hace por biopsia de la arteria temporal superficial. El tratamiento reposa sobre los corticoides, que son muy eficaces 4) Zona del V: En particular el territorio oftalmico Los dolores son permanentes y tipo quemaduras Existen cicatrices cutáneas de zona Al examen existe hipoestesia con frecuencia hiperpatia, la cornea puede ser él asiente de una queratitis. No existe tratamiento especifico. C)DOLORES NEURALGICOS NO-PRIMARIOS Esa son neuralgias trigeminales sintomáticas(o secundarias) Las etiologias principales son: - Afecciones de la cara y de la base del cráneo (tumorales, infecciosas, traumáticas)

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- Lesiones de seno cavernoso y de Cavum de Meckel (tumores, aneurismas) - Lesiones del ángulo ponto-cerebeloso (tumores, aneurismas, angiomas) - Lesiones del tronco cerebral (tumores, esclerosis)

D) DOLORES NEURALGICOS 1- VII (neuralgia del nervio intermediario de Wrisberg Neuralgia unilateral situada al fondo del conducto auditivo externo y en la zona de Ramsay-Hunt (concha de la oreja) 2- IX, X (neuralgia del Glosofaringeo y vago) (rara 1% de la frecuencia de las neuralgias) Neuralgia unilateral situada en la garganta (amígdala, faringe) y al fondo de la oreja provocadas por la deglución. Esas neuralgias pueden ganarse como neuralgias trigeminales, cuando son esencialmente resistentes al tratamiento medicamentoso. Serán de la destrucción de fibras sensitivas del nervio correspondiente. Serán de la descompresión del nervio en caso de conflicto vascular. 3- C.2 (neuralgia de Arnold) C2 dada por el nervio de Arnold que inerva el cuero cabelludo posterior. El dolor irradiado a lo largo del trayecto del nervio, con frecuencia es provocado por la rotación y flexión de la cabeza, él puede estar producido por presión a nivel de la zona de emergencia del nervio fuera del espacio paravertebral C1-C2 Con frecuencia postraumatico

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Él responde de modo variable a los analgésicos y la inmovilización por el collar cervical RESUMEN La neuralgia esencial del trigémino o tic doloroso de “TROUSSEAU”toca principalmente al adulto en la segunda mitad de la vida, con mayor frecuencia en las mujeres que los hombres, ella se puede caracterizar por dolores paroxisticos, intermitentes, unilaterales y estrictamente localizados en los territorios del trigémino, La normalidad del examen neurológico y la negatividad de exámenes paraclinicos la diferencian de la neuralgia sintomática, su tratamiento medico es sobre todo a base de carbamazepina, cuando es resistente al tratamiento medico o cuando el dolor es insoportable, el recurso que se impone es la cirugía, actualmente las técnicas mas utilizadas comúnmente son la termocoagulación del trigémino y la descompresión por microcirugía.

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PATOLOGIA NEUROQUIRURGICA DEL BEBE IHIDROCEFALIA A- DEFINICION B- MECANISMOS EXCESO DE PRODUCCIÓN DEFICIT DE REABSORCIÓN OBSTACULO SOBRE LAS VIAS DE CIRCULACIÓN C- ESTUDIO CLINICO SIGNOS DE SHIC AL EXAMEN COMPLICACIONES D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS E- DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL FETIOLOGIA 1- HIDROCEFALIA COMUNICANTE EXCESO DE PRODUCCIÓN DEFICIT DE REABSORCION 2- HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA TUMORAL MALFORMATIVAS ESTENOSIS CONGENITAL DE ACUEDUCTO DE SILVIO DANDY WALKER ARNOLD CHIARI G) TRATAMIENTO LEVANTAMIENTO QUIRURGICO DEL OBSTACULO DERIVACIONES INTERNAS DERIVACIONES VENTRICULARES EXTRA CRANEALES

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DERIVACIONES LUMBO-PERITONEALES RESECCION DE LOS PLEXOS DIURETICOS II - ESPINA BIFIDA CON MIELOMENINGOCELE A) DEFINICION B) ANATOMIA PATOLOGICA C) CLINICA 1-DIAGNOSTICO PRENATAL 2-DIAGNOSTICO NATAL D) TRATAMIENTO 1-TECNICA 2- INDICACIONES 3- PREVENCION E) EVOLUCION MEDICO-SOCIAL

III - CRANIOSINOSTOSIS

A) DEFINICION B) ANATOMIA PATOLOGICA 1-DISMORFISMO CRANEAL 2-DISMORFISMO FACIAL C) CLINICA D) EXAMENES COMPLEMENTARIOS E) TRTAMIENTO.

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IV - HEMATOMA SUB DURAL CRONICO

A- DEFINICION B- MECANISMOS TRAUMATICOS TRASTORNOS SANGUINEOS DESHIDRATACION C- CLINICA D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS E- TRATAMIENTO

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I - HIDROCEFALIA A- DEFINICION Aparece con la distensión activa de los ventrículos cerebrales, por la acumulación de LCR. La hidrocefalia esta diferenciada de la atrofia cerebral, que es un aumento pasivo del tamaño de los ventrículos secundario a una atrofia del parenquima cerebral. B- MECANISMOS ( Esquema 1) 1- Exceso de producción El exceso de producción a nivel de los plexos coroideos es muy raro; puede deberse: Tumores papilomatosos (es decir a tumores de los plexos coroideos) Hiperplasia de los plexos coroideos 2- Déficit de reabsorción A nivel de las granulaciones de Pacchioni (es decir del sistema de filtración aracnoideo a lo largo del seno longitudinal superior) Se puede producir por: Bloqueo de los espacios subaracnoideos de la convexidad (entre la piamadre y aracnoides) impidiendo la difusión normal de LCR hacia las zonas de reabsorción Por taponamiento de los poros de las granulaciones de Pacchioni por pigmentos sanguíneos y depósitos fribrinoliticos inflamatorios (después de una hemorragia o meningitis) Por dificultad de retorno venoso (secundario a oclusiones de los senos venosos) disminuyendo el gradiente ( LCR/Presion Venosa), y donde disminuye la filtración de LCR.

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3- Obstáculos sobre las vías de circulación Las malformaciones congénitas del acueducto de Silvio o agujero de Magendie. Los procesos expansivos (tumores juxta-ventriculares o intra-ventriculares, en particular) crean obstáculos sobre las vías de circulación, lo cual ocaciona una hidrocefalia. En total: existen dos hidrocefalias: “comunicantes” mecanismos 1 y 2, hidrocefalia “no comunicantes” mecanismo 3. C) ESTUDIO CLINICO 1- Signos de SHIC -Cefaleas (se traducen por los trastornos de comportamiento del bebe) -Vómitos: en jet, con los movimientos bruscos al tomar el alimento. -Somnolencia alternada de periodos de agitación -Retardo psicomotor 2- Al examen: Aumento del tamano de la cabeza, responsable de una macrocefalia, donde es importante la medida sistemica del perímetro cefálico (esquema 2), consultando la medida regular del mismo para cada edad del bebe. Abonbamiento de las fontanelas, con separación de las suturas. 3- Complicaciones Detención del desarrollo psicomotor Coma Accidentes de enclavamientos (frecuentemente anunciados por una rigidez de nuca).

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D) EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1- Examen oftalmológico: F.O: Al examen oftalmológico se investiga la presencia de un edema papilar, su ausencia no descarta él diagnostico de SHIC, porque es de aparición tardía en los bebes debido a la posibilidad de aumento de volumen de la cavidad craneal. 2- Exámenes Rx de cráneo: Las radiografías de cráneo muestran: a- Exageración de las impresiones digitales (que corresponden al aumento de la presión de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna ósea de la bóveda craneal). b- Separación de las suturas c- Agrandamiento de la silla turca con erosión de las clinoides (este agrandamiento donde hay la distensión del III ventrículo se observa en un estadio tardío) 3- Ecografía transfontanelar: Ella muestra un aumento del tamaño de los ventrículos. 4-Tomografía (esquema 3) Se observa grandes ventrículos repletos de LCR, con un borramiento del surco de la corteza (momento de la atrofia, la tomografía muestra grandes ventrículos, pero existe una exageración surcos) Se observa igualmente un edema periventricular.

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ESUQEMA 3 HIDROCEFALIA ATROFIA

1

BFBBB

2

1 SILLONES CORTICALES AUMENTADOS 2 AUMENTO DE LA TALLA VENTRICULAR

5-Medida de la presión intracraneal (esquema 4 y 5) Esta medición se realiza mediante un sensor externo, aplicado sobre la fontanela de los bebés (o sobre la duramadre por un agujero de trepano donde no existe fontanela); sigue siendo un examen de excepción.

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ESQUEMA 4

SENSOR DE REGISTRO DE PRESION

COLUMNA DE PURGA

HUESO

SENSOR DE PRESION EXTERNA

DURAMADRE

E) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: la atrofia La tomografía permite hacer generalmente la diferencia, con los registros de presión intracraneana

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F) ETIOLOGIA 1- Hidrocefalia comunicante A la tomografía, se encontrara una hidrocefalia tetra-ventricluar y ningún obstáculo visible sobre las vías de circulación; las causas serán: a- Exceso de producción Papiloma de los plexos coroideos Hiperplasia de los plexos coroideos b- Déficit de absorción Dificulta de la reabsorción aracnoidea (por disfunción de las granulaciones de Pacchioni)(+++) Post-hemorragicas Post-meningitica Obstrucción de los senos venosos Tumor invasor de los senos venosos intracranianos Obstrucción post-traumatica Obstrucción post-otitica Hipercoagulabilidad sanguínea 2- Hidrocefalia obstructiva a- tumorales tumor de los ventrículos laterales tumor del III ventrículo Obstruccion del agujero de Monro

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Tumor de la región pineal, del tronco cerebral o de la fosa cerebral posterior que tapan el acueducto de Silvio. Tumores del IV ventrículo o de la gran cisterna que bloquean el agujero de Magendie, y los agujeros de Luschka.

b- Malformaciones Estenosis del acueducto de Silvio +++ Existe por lo tanto una hidrocefalia tri-ventricular (ya que el IV ventrículo se situa debajo del obstáculo) Malformación de Dandy-Walker Originándose de una imperforacción del agujero de Magendie y los dos agujeros de Luschka, se traduce por una hidrocefalia tetra-ventricular con dilatación quistica del IV ventriculo, la fosa cerebral posterior es enorme, y esta asociada a una agenesia del vermis y una hipoplasia de los hemisferios cerebelosos

Malformación de Arnold-Chiari Esta malformación es definida por el descenso a través del agujero occipital: del tronco cerebral, IV ventrículo, y las amígdalas cerebelosas con bloqueo de la gran cisterna. Ella puede acompañarse de una estenosis del acueducto de Silvio. Ella se complica a menudo con una Siringomielia (en particular cervical). G) TRTAMIENTO 1- Leve cirugía del obstáculo. - En caso de obstrucción tumoral: exeresis del tumor

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- En caso de malformaciones operables: cura de la malformación, por ejemplo en caso de obstrucción de la membrana del acueducto de Silvio(forma rara)se puede perforar quirúrgicamente el obstáculo menbranoso (realizar una entubación del acueducto) 2- Derivaciones ventriculares intracraneales Ellasse realizan en caso de obstáculo no curable, realizar aberturas del sistema de circulación de LCR hacia las cisternas de la base. Ejemplo: abertura de la lamina infraoptica en la cisterna opto-quiasmatica, abertura del piso del III ventrículo en la cisterna ponto-cerebelosa, esta ultima pudiéndose realizar por endoscopia. El inconveniente de estas aberturas es el taponamiento frecuente que sufren por la fibrina o por una reacción de aracnoiditis. 3-Derivación ventricular extra-craneal (esquema 6) a- Principio: La derivación se hace del ventrículo lateral hacia la yugular externa (el catéter es introducido hasta la auricula) o peritoneo. Entre un tubo superior y otro inferior existe una válvula, esta válvula es unidireccional (antiretorno) y ella se abre cuando la presión intracraneal es superior a lo normal (es decir 10 cm de agua) para evitar un efecto de aspiración. b- Complicaciones de la derivación: Disfuncionamiento mecánico: - Desconexión de los elementos de la derivación ( cateter ). - Obstrucción del tubo en el extremo superior (por la fibrina, por sangre, o por colonización de los plexos coroideos) - Obstrucción del tubo en el extremo inferior (trombosis de la yugular o por obstrucción a nivel del epliplon)

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- Colapso ventricular con hematoma subdural si la limpieza es demasiado importante (hiperdrenaje) Sobreinfeccion : -Pre-operatoria -Post-operatoria endogena (un germen que se fija sobre el material y es difícilmente desalojado) esas contaminaciones endogenas pueden también originarse de infecciones banales, otitis etc. Si hay bacteremia o septicemia. -Infección de la derivación, puede darse en las cavidades superiores (ventriculitis, meningitis) o los espacios de drenaje (peritonitis, septicemia, endocarditis, glomerulonefritis) esta sobre infección necesita tratarse mediante una antibioticoterapia adecuada, con exteriorización del extremo superior de la derivación para drenar el LCR al exterior. Problemas del crecimiento que necesitaran la revisión sistemática para alargar el material. 4) Derivación lumbo-peritoneal: El extremo superior esta colocado dentro del callejón del saco dural lumbar y el extremo inferior dentro del peritoneo. Ese tipo de material es utilizado a menudo en caso de hidrocefalia comunicante (o para secar una fístula de LCR) 5) Resección o coagulación de los plexos coroideos: Esta es una operación raramente practicada, a riesgo (abertura ventricular), ella esta indicada cuando no existe otra posibilidad. Por ejemplo si él bebe esta infectado y no pude colocarse una derivación con válvula (ella se puede realizar por endoscopio) 6) Tratamiento medico: Diuréticos : (LASIX) o (DIAMOX) disminuyendo la secreción de los plexos coroideos por largo periodo

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II - ESPINA BIFIDA OCULTA A-DEFINICION La espina bífida oculta son malformaciones congénitas que entran en la estructura de las Disrafias espinales, localizadas a nivel del canal cervico-occipital o con mayor frecuencia a nivel lumbo-sacro, (es decir a nivel de los 2 extremos del tubo neural, zonas de ensanchamiento o abultamiento embriologico importante) B-ANATOMIA PATOLOGICA 12Se originan a partir de un defecto del cierre de las vértebras(espina bífida) y las meninges (meningocele) y del tubo neural (mielocele) Existen tres formas de espina bífida de gravedad creciente donde solo la ultima esta desarrollada aquí: a- Espina bífida oculta Simple malformación ósea sin anomalía del sistema nervioso y sin envolturas (revelada por radiografía) muy frecuente, sin sintomatologia clínica ni tratamiento. b- Espina bífida con meningocele Presenta pocos signos neurológicos, El sistema nervios esta prácticamente normal (esquema 8) clínicamente existe una masa liquida subcutánea con contenido de LCR, debe ser operada por el riesgo mayor de ruptura de la bolsa y de fistulación con meningitis.

c- Espina bífida con mielomeningocele Se caracteriza con mayor frecuencia por los trastornos neurológicos presentes (pues el Sistema Nervioso esta comprometido por la malformación y exteriorizado a la piel) (esquema 7)

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3-

Etiología

Ella es ciertamente muy polifactorial. - Factores genéticos: el riesgo de incidencia del 2 % con la primera anomalía familiar y de 20 % en la segunda anomalía familiar. - Incidencia: la frecuencia esta alrededor de 5,2/10000 nacimientos en Francia y aumenta a mas de 6/1000 en Irlanda y Escocia. - Medicamentos teratogenos: DEPAKINE puede causar la patología en el caso del uso durante el embarazo. - Carencias vitamínicas y minerales: principalmente el zinc y fósforo, la causa de esta carencia de zinc son difíciles de determinar, aportes insuficientes, disminución maternal, trastornos de la secreción pancreática con déficit de zinc, eliminación urinaria aumentada, anomalía de pasaje trasplacentario.

4-

Malformaciones asociadas: Lipoma lumbo-sacro > compresión de la medula y la cola de caballo Medula atascada (al sacro)> tracción sobre el cono medular > vejiga espástica> Malformación de Arnold-Chiari Hidrocefalia Malformaciones ortopédicas (luxación congénita de la cadera) Malformaciones cardiacas y urogenitales

C) CLINICA 1- Diagnostico prenatal Él diagnostico antes del nacimiento es posible: a- Por ecografía uterina: en un estado avanzado del embarazo se puede observar la tumefacción formada por el meningocele o el mieolomeningocele (a partir de la 18va. semana de amenorrea)

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b- Por punción amniótica: Bajo control ecografico en la 18va. semana de amenorrea: los niveles de alfa feto proteínas y de anticolinesterasa están anormalmente elevados, esta ultima es mas especifica ya que estas sustancias no pasan dentro del liquido amniótico en situación normal, ellas están presente por el defecto de cierre (disrafia) 2- diagnostico natal a- El estudio de todos los elementos de la malformación que forma la tumefacción dentro de la región lumbo-sacra permite valorar en ella las formas anatomo-patologica b- El balance neurológico condiciona la actitud operatoria. c- En los casos de espina bífida con mielomeningocele lumbo-sacro, que compromete el cono medular y la cola de caballo, se debe investigar una paraplejía fláccida y trastornos sensitivos, trastornos esfinterianos, (incontinencia urinaria) investigar malformaciones asociadas D) TRTAMIENTO (espina bífida con mielomeningocele) 1- Técnica: La operación consiste en cerrar plano por plano con reconstrucción de la anatomía normal - Cerrar la placa neural para retomar la forma del tubo neural, reintegración del canal raquídeo. - Disección y cierre de la duramadre - Reconstrucción del plano músculo aponeurotico, y reconstrucción del arco posterior. - Cierre cutáneo lo más hermético posible sin ayuda de materiales artificiales plásticos para evitar la fistulación

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2- Indicación: Ellas son propuestas en acuerdo entre él medico y los familiares, y se trata de una malformación particularmente invalidante. La intervención se hace de urgencia para disminuir el riesgo infeccioso y las secuelas, pero con frecuencia el infante permanecerá invalido, algunos prefieren la abstención quirúrgica, pero entonces en caso de supervivencia el infante será seguramente parapléjico con importantes trastornos esfinterianos y eventualmente secuelas de meningitis y ventriculitis. Lo más frecuente es la aparición de una hidrocefalia durante el curso del primer mes de vida, necesitando la colocación de una derivación ventricular. 3- Prevención: Ella comienza por la administración de suplementos vitamínicos en las mujeres con riesgo, comenzando dos meses antes de la fecundación, prolongándose hasta aproximadamente 4 meses, este aporte suplementario consiste sobre todo en zinc y fósforo En el caso de una mujer que este recibiendo DEPAKINE, este deberá ser reemplazado por otro anti-epileptico. En caso de riesgos, la vigilancia estrecha de la embarazada por ecografía sucesiva y amniocentesis desde la 18va. semana. Si se descubre un mielomeningocele puede pedir hacerse una interrupción terapéutica del embarazo. Una investigación genética es indispensable para precisar el riesgo en próximos embarazos.

E) EVOLUCION MEDICO SOCIAL 1-vigilancia: estrecha del infante pues existen graves problemas de relación con:

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- paraplejía: rehabilitación, intervenciones ortopédicas, vigilancias en servicios de educación funcional especial - Trastornos esfinterianos: vigilancia en urología infantil - Hidrocefalia: (70% de los casos) con frecuencia durante los primeros meses, imponiendo una derivación de LCR - Retardo psicomotor y trastornos del comportamiento. Se deberá asumir la carga del paciente y la familia, sobre el plano medico y psicológico III - CRANEOESTENOSIS A- Definición: La cráneoestenosis (o cráneosinostosis) consiste en la soldadura precoz de una, varias o todas las suturas del cráneo, ocasionando en parte una deformación de la morfología craneal, y por otra parte la compresión del cerebro en el interior de la cavidad craneal que no aumenta su volumen. B- ANATOMIA PATOLOGICA (esquema 9) En caso de cierre prematuro de la Sutura Coronal: acro-braquicefalia caracterizada por un acortamiento antero-posterior del cráneo con salida mediana, dando una deformación en “sombreo de payaso”. En caso de cierre prematuro de la Sutura Sagital: escafocefalia caracterizada por un aplastamiento transversal del cráneo extendiéndose de atrás hacia delante en forma de barco En caso de cierre prematuro de todas las suturas juntas: ocicefalia (turricefalico) dando un aspecto de cráneo en “torre” Mas raramente se observa el cierre prematuro de un solo lado del cráneo, de la sutura coronal dando la plagiocefalia, produciendo una deformación asimétrica Soldadura prematura de la sutura metopica entre los dos huesos frontales, dando la trigonocefalia

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1- Dismorfismos craneales asociados a otras malformaciones Los más frecuentes son: -Distosia craneo-facial hereditaria de CROUZON Ella se asocia a una craneosinostosis y una hipoplasia del piso anterior fronto-orbitario, en el macizo facial. El cráneo esta deforme por una protuberancia frontal dando a la unión de la bóveda craneal una forma de vientre. - Síndrome de Apert Se asocia a la craneosinostosis una malformación de las extremidades tipo sindactilia C- CLINICA Mas o menos precoz, la craneosinostosis se puede manifestar en los primeros meses de vida o solamente en los primeros años. 1-Sindrome morfológico 2-Sindrome de SHIC en caso de craneosinostosis grave, porque impide el desarrollo del encéfalo 3-Trastornos visuales (disminución de la agudeza visual) 4-Retardo psico-intelectual, trastornos del comportamiento 5-Epilepsia.

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D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS Examen Oftalmológico (F.O.) la búsqueda de un edema papilar y una disminución de la agudeza visual, por atrofia óptica. E.E.G evidencia un sufrimiento encefálico Radiografía de cráneo (+++) - Cráneo pequeño y deforme - Soldadura prematura de las suturas - Impresiones digitales muy acentuadas Tomografía (3D para el estudio preciso de los trastornos morfológicos). IRM para apreciar la repercusión encefálica E- TRTAMIENTO 1- Medios: Resección simple de la sutura precozmente cerrada o remoldamiento por hoja craniana libre o fosa común. Permitiendo el agrandamiento de la bóveda craniana. En el caso de hipoplasia de la cara y de las órbitas, manipulaciones o ajustes complementarios serán útiles para el tamaño de una nueva cinta orbitaria, agrandando las órbitas. 2- Indicaciones Ellas responden a dos tipos de demandas: Estética Prevención de trastornos neurológicos En los pequeños bebes, una resección de suturas es suficiente, ya que la practica de nuevas ventanas es casi esencial mas tarde

-

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IV - HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

A- DEFINICION Acumulacion sanguínea dentro de los espacios sub-durales (uní o bilateral frecuentemente)

B- MECANISMOS

1- Traumáticos: - Traumatismo en útero - Partos difíciles (aplicación de fórceps, maniobras uterinas) - Origen traumático en los recién nacidos por las caídas, son numerosos 2- Trastornos de sucio sanguíneo: Hipoprotrombinemia en los recién nacidos y sobre todo en los prematuros. 3- Deshidratación: Ella ocasiona un colapso cerebral, por lo tanto una supuración sanguínea en los espacios sub-durales, el hematoma ocasiona un síndrome de SHIC por lo tanto aumentan los vómitos, lo cual aumenta todavía la deshidratación, lo que genera un circulo vicioso. Esos tres mecanismos son frecuentemente asociados C- CLINICA 1- Síndrome de SHIC con:

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-Cefaleas, vómitos -Trastornos de la conciencia -Retardo psicomotor 2- Coma 3- trastornos neurológicos deficitarios. 4- Aumento de perímetro cefálico, Abonbamiento de las fontanelas 5- La trasiluminacion revela una colección liquida debajo de la bóveda D- EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1- Examen oftalmológico (F.O) 2- E.E.G., ecografía transfontaneidal 3- Tomografía (+++) colección liquida, Hiperdensidad si esta colección es de sangre Hipodensidad si la colección es crónica 4- IRM 5- Punción del ángulo externo de la fontanela (+++) Con fines terapéuticos (evacuación) Con fines diagnósticos E- TRATAMIENTO 1-Medios: Punción evacuatoria transfontaneidal, si es necesario se repite. Abordaje quirúrgico directo, por una hoja permitiendo la evacuación del hematoma y la resección de membranas

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2- Indicaciones: La punción subdural es practicada en primera intención, ella permite simultáneamente la evacuación y observación de la calidad del hematoma subdural y sobre todo su antiguedad. Un hematoma de sangre fresca es poco fluido, mientras que un hematoma crónico contiene un liquido xantocromico fluido. Las punciones evacuatorias son practicadas hasta que él liquido extraído sea claro. Si la expulsión persiste, se colocara una derivación ventriculo-peritoneal, uní o bilateral dejando la derivación por algunos meses. El abordaje directo es actualmente excepcional en los bebes, y esta reservado al fracaso de las técnicas anteriores.

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NEURALGIA CIATICA POR HERNIA DISCAL

I- DEFINICION II- RECUENTO ANATOMICO III- ETIOPATOGENIA DE LA NEURALGIA CIATICA IV- ESTUDIO CLINICO A- AREA B- SINDROME RAQUIDEO C- SINDROME RADICULAR SIGNOS FUNCIONALES SIGNOS AL EXAMEN V- EXAMENES PARACLINICOS ABCDERADIOGRAFIA SIMPLE TOMOGRAFÍA IRM SACORADICULOGRAFIA OTROS EXAMENES

VI- FORMAS CLINICAS A- SIMTOMATICAS B- SEGÚN EL AREA

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VII- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CIATALGIA SIN HERNIA DISCAL ELIMINACION DE LOS DOLORES NO CIATICOS

VIII- TRATAMIENTO MEDICAL CHEMONUCLEOLYSE NUCLUEATOMIA CIRUGIA

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I – DEFINICION La neuralgia ciática común por hernia discal, resulta de la compresión de las raíces nerviosas del nervio ciático (L5 – S1) por uno de los conflictos discoradiculares. En sentido de termino, la ciática señala el sufrimiento de las fibras a nivel de los nervios periféricos, del plexo lumbosacro, las raíces nerviosas L5 – S1 de la cola de caballo y al mismo nivel del cono medular y la medula espinal, pero las ciáticas radiculares por hernia discal, representan 90% de los casos. II - RECUENTO ANATOMICO La raíz entra en relación con los elementos óseos del disco y el raquis. a- RELACIÓN RADICULO-VERTEBRAL (esquema 1) El trayecto de la raíz nerviosa puede estar compuesto por tres segmentos en función de la relación de la raíz con el raquis. - El primer segmento es decir canal raquídeo: raquídeo la raíz esta en el canal

- El segundo es decir funiculair: La raíz corre a nivel de los recesos laterales limitado por delante con el cuerpo vertebral y por fuera los pedículos y posteriormente las articulaciones interfacetarias. - El tercer segmento es decir foraminal: esta representado por el trayecto a nivel del agujero de conjugación. La raíz sale horizontalmente del canal raquídeo, envuelto de la vaina de duramadre con las venas anteriores y posteriores, la arteria radicular y grasa epidural.

b- RELACION DISCO-RADICULAR (esquema 2)

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Esta relación permite comprender el mecanismo de comprensión de las raíces por una patología discal. Así, la raíz L5 cruza el disco L4 – L5 antes de salir del canal raquídeo por debajo de los pedículos de L5, la raíz S1 cruza el disco L5 antes de dirigirse hacia el orificio sacro entre S1 y S2. c- INFORME ANATOMICO RELACIONADO INTERVERTEBRALES (ESQUEMA 3 y 4) A LOS DISCOS

El disco esta clásicamente constituido por dos estructuras (núcleo pulposo a nivel central, y el anillo fibroso en la periferia) rodeadas por un aparato fibroligamentoso paravertebral (ligamento paravertebral común anterior y posterior (que son resistentes)) e inervado por el nervio seno-vertebral de Luschka. El núcleo pulposo esta constituido de mucopolisacaridos y de un 90% agua, esta proporción de agua disminuye con la edad en un 20% a los 40 años y en un 40% a los 60 años. Con la edad existe una degeneración progresiva del núcleo que se realiza por una fibrosis concéntrica que puede cargarse de calcio. (artrosis) d- INERVACIÓN VERTEBRO-ARTICULAR (esquema 3) La raíz posterior da 2 ramas colaterales: -El nervio del seno-vertebral de Luschka que se anastomosa con el nervio contralateral (inerva el disco) -El nervio articular posterior que nace antes, debajo del pedículo (inerva la cápsula articular) Esta inervación explica el dolor en caso de sufrimiento discal o patología de las articulaciones posteriores.

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e- RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO El corredor lumbo-sacro es sobre todo utilizado para los movimientos de flexión y extensión del raquis. En la parte inferior del raquis, las presiones durante esfuerzos de levantamiento son importantes ya que la presión intra-discal sé iguala a 10 veces el peso cuando sé esta de pie. III - ETIPATOGENIA DE LA NEURALGIA CIATICA POR HERNIA DISCAL A- DEGENARACION DISCAL La discopatia se explica por las numerosos presiones ejercidas sobre el disco, la deshidratación progresiva y la degeneración fibrosa, ellos hacen perder las cualidades mecánicas, la evolución puede ser hacia: Hernia discal Discopatia fibroartrosica y artrosis La hernia discal puede ser (esquema 5) simplemente débil y protuir, o migrar debajo de los ligamentos o ocasionar una ruptura del ligamento vertebral común posterior, ella puede ser responsable de una compresión radicular. Esta patología discal puede estar favorecida por cierto numero de patologías o anomalías raquídeas, seguro que por el sobre peso (obesidad) y mala calidad del sistema muscular (inactividad, sedentarismo, falta de deporte etc.) B- TRASTORNOS DE LA ESTATICA RAQUIDEA Ellos son responsables de una repartición inapropiada de presiones sobre los discos, entre los cuales esta escoliosis, cifosis, lordosis o hiperlordosis

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C- ANOMALIAS MORFOLOGICAS 1- Anomalías congénitas lumbo-sacras transcicionales Sacralización de L5: la quinta vértebra lumbar esta incorporada al sacro, entre las crestas ilíacas. Lumbarización de S1: a la inversa de la anomalía anterior, S1 esta despegada al sacro, la articulación sacro-iliaco comienza en S2. 2- Bloqueo vertebral (ausencia congénita de disco o adquirida) adquirida: Después de la cura de una infección: osificación Después de la colocación de un injerto óseo en el lugar del disco. 3- Durante la existencia de una solución de contiguidad a nivel del istmo (lisis ístmica congenital por defecto de osificación) hay el riesgo de deslizamiento (espondilolestesis) de la parte anterior de la vértebra superior sobre la vértebra inferior se trata con injerto óseo o osteosintesis. 4- Canal lumbar estrecho (adquirido) (esquema 7) Se origina de una malformación dentro del canal raquídeo existe una reducción del calibre del canal, presentando la forma de “as de espadas de cartas de juego”ocasionando una compresión crónica de una, varias o la totalidad de las raíces lumbo-sacras (Síndrome de la cola de caballo) 5- Canal lumbar recrecido (adquirido) (esquema 7)la disminución del calibre del canal raquídeo debido a una artrosis hipertrofia a nivel de la parte posterior de los discos intervertebrales y las articulaciones interapofisiarias, Es por lo tanto un trastorno adquirido, pero las consecuencias son las mismas. D- TRAUMATISMO IV - ESTUDIO CLINICO Forma típico: ciática común por hernia discal, al examen se unificara el territorio del Síndrome raquídeo y Síndrome radicular.

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A- TERRITORIO Se localiza con mayor frecuencia en los hombres en un 60% de los casos. El pico de frecuencia se ubica entre los 30 – 50 años en los sujetos expuestos a traumatismos debido a su profesión laboral (esfuerzo de levantamiento, rotaciones etc.). Puede localizarse en las situaciones: Acción de micro-traumatismos repetidos de origen deportivo o profesional Acción de traumatismos lumbares precisos

B -SINDROME RAQUIDEO 1-los signos funcionales: Los antecedentes de las lumbalgias crónicas testigos del sufrimiento discoligamentosos son frecuentes, esas lumbalgias crónicas son con frecuencia seguidas de episodios de lumbago, al esfuerzo que preceden la aparición de la ciatalgia, que es signo de sufrimiento radicular. 2- Signos al examen a- Actitud antalgica - Perdida de la lordosis fisiológica - Sujeto inclinado hacia delante, cadera y rodillas dobladas - Inflexión lateral - Contracturas dolorosas de las masas paravertebrales b- Tensión raquídea -Bloqueo raquídeo por: -Disminución de la flexión anterior: esta tensión raquídea esta precedida

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El indicio de Schober: normalmente si uno traza una línea de 10cm. Encima de la espina de L5, esta línea se estira 5 cm. Durante la flexión anterior máxima. En caso de tensión del raquis este estiramiento es reducido a la mitad. La distancia mano – suelo, rodilla en extensión esta aumentada en caso de tensión raquídea.

C- SINDROME RADICULAR 1-Signos funcionales a- Dolor La aparición de un dolor radicular de trayecto preciso (esquema 8): Ciatalgia L5: nalgas, cara postero – externa del muslo, alargado hacia la parte antero-externa de la pierna, dorso del pie, maleolo externo y dedo gordo del pie. Ciatalgia S1: nalgas, cara posterior del muslo Aquiles, talón, planta del pie y dedo pequeño. y la pierna, tendón de

El dolor parece frecuentemente a una descarga eléctrica, o una quemadura. Este dolor es impulsivo a la tos, a la defecación, aumenta en la posición de pie y sentado, y se desencadena con los esfuerzos, calma con el reposo en cama, aumentando por la extensión de los miembros inferiores, y disminuye por la flexión de los miembros inferiores. b- Parestesias Entumecimientos, hormigueos, pinchazos, en el territorio radicular.

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2- Signos al examen. a- Signo de Laségue Se nota la aparición de dolor cuando se extiende los miembros inferiores, puede ser directo (homolateral) o cruzado (cuando se eleva el miembro contralateral), con el fin de despistar el signo de dolor mínimo a la extensión de los miembros, se indicara al paciente que se siente sobre la cama, para observar la aparición del dolor. b- Búsqueda de puntos dolorosos: - Signo de la campana: la presión para-vertebral en un punto bien preciso desencadena la ciatalgia. - Dolores desencadenados por la presión de los puntos de Valleix sobre el trayecto ciático (cara posterior de las nalgas, triángulo popliteo, cara posterior de la pantorrilla). c- Examen motor. Búsqueda de déficit motor. Para L5: Se indica al paciente elevar los dedos del pie haciendo resistencia a este movimiento por parte del examinador, indicándole al paciente que camine con los talones flexionando los dedos del pie. Para S1: indica presionando con los dedos del pie la mano del examinador colocado bajo el pie. d- Estudio de los reflejos osteo-tendinosos La disminución o abolición del reflejo aquiliano es especifico en la lesión de S1, no existen reflejos correspondientes a L5, (reflejo glúteo superficial, tibial posterior)

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e- Búsqueda de una amiotrofia f- Despistaje de un déficit sensitivo de territorio radicular o de la cola de caballo. g- Despistaje de trastornos genito-urinarios o rectales.

V - EXAMENES PARACLINICOS a- Rx Simple (+++) En ella se puede mostrar anomalías morfológicas del raquis, un pinzamiento discal, osteofitos artrosicos. b- Tomografía: Ella permite observar lugares comunes, en particular en caso de canal lumbar estrecho o alojado (mediciones precisas del diámetro antero-posterior del canal raquídeo) y espondilolistesis. c- Scanner: Pone en evidencia generalmente la hernia discal, mostrando las dimensiones del canal raquídeo y los agujeros de conjunción, pero este debe hacerse con buena calidad, en este caso se cuenta con el recurso de la IRM, debido a que a veces el scanner es insuficiente. d- IRM Muestra bien los diferentes cortes axiales y sagitales de la hernia discal, y la compresión del saco dural y la cola de caballo. e- Sacro-Radiculografia. Este examen consiste en inyectar en los espacios sub-aracnoideos un producto de contraste yodo hidrosoluble que permite visualizar la espesura dural y las raíces. Se puede observar las compresiones de las raíces por el espesor dural

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de la misma, a nivel de las raíces comprimidas se observan imágenes de amputación (raíces no visibles) en compresiones radiculares muy lateralizadas del canal de conjugación pueden pasar inadvertidas a la prueba. Se puede decir que el scanner muestra la causa y la radiculografia la víctima. f- Otros exámenes 1- DISCOGRAFIA (esquema 11) Es un nucleograma obtenido por la inyección en el disco de un producto de contraste iodico, en caso de un disco patológico, la inyección reproducirá el dolor espontaneo y se obtiene una imagen de degeneración discal asociada o no a un posterior signo de hernia exteriorizada. 2- EMG (+++) Con medidas de velocidad de conducción permite confirmar la existencia de una lesión y localizar el nivel radicular correspondiente. VI - FORMAS SIMTOMATICAS 1- Ciática a doble nivel (esquema 12) Se observa cuando la hernia es muy lateralizada y comprime las dos raíces. 2- Ciática en balanza El paciente sufre tanto de un lado como del otro, se observa frecuentemente en la hernia medial en el canal raquídeo. 3- Ciática bilateral

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A- URGENCIAS QUIRURGICAS (+++)

1- Síndrome de la cola de caballo Es una urgencia quirúrgica. Se caracteriza por la aparición de un déficit motor multi-radicular, asociado a trastornos esfinterianos, incontinencia, anestesia en asiento, al interrogatorio se encuentra en evidencia la frecuencia de lumbalgias crónicas, lumbago bilateral obtenido antes de la instalación de los trastornos actuales. A veces el síndrome es unilateral y se habla del síndrome hemilateral de la cola de caballo. *Comentario : Simples trastornos miccionales transitorios corresponden a un síndrome de la cola de caballo debutante y tiene el mismo valor de alarma. 2- Ciática paralizante. Se origina una urgencia por el déficit motor testigo de un grave sufrimiento radicular, él puede estar instalado frecuentemente con disminución de los dolores correspondiendo a una perdida de la función de la raíz. *Comentario: una simple parestesia tiene un valor de alarma. 3- Ciática hiperalgica Ella esta regida por una compresión severa de la raíz y constituye una urgencia quirúrgica, debido al carácter de intolerancia al dolor que presenta, y por otra parte puede producir una ciática paralizante. FORMAS DE PRESENTACIÓN SEGÚN LA EDAD 1- Adolescente: rara- traumatismo o esfuerzo violento. 2- Anciana : rara con frecuencia se encuentran con un canal lumbar angosto por la artrosis.

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3- Mujeres en estado: el embarazo agrava los trastornos de estática raquídea (en particular la hiperlordosis) aumentando el peso y la elasticidad ligamentaria (ligamentos utero-ovaricos y lumbo-ovaricos), agravan el forzamiento a nivel de los discos. La ciátalgia se presenta entre 4to y 5to mes de embarazo (a diferencia de la compresión del nervio ciático por el feto, que es frecuente). VII - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA NEURALGIA CIATICA POR HERNIA DISCAL A- CIATALGIA POR OTRA CAUSA NO HERNIAL: 10% 1- Característica: El inicio es espontaneo sin factores desencadenantes, no precedida de lumbalgias o de lumbago. Instalación progresiva El dolor no cede con el reposo y existe con frecuencia un aumento en las noches La topografía es pluri-radicular No existe mejoría después de varias semanas de reposo.

2- Etiología: 1- Ciática radicular por: a- Afectación del raquis (cuerpo vertebral y disco) Tumores óseos: malignos primarios o secundarios, benignos Enfermedades reumatológicas crónicas: enfermedad de osteoporosis, osteomielitis, espondiloartritis anquilosante. Enfermedades infecciosas: Mal de Pott, espondilitis Canal lumbar estrecho o angosto, espondilolestesis Peget,

b- lesiones intra-raquideas Neurinoma, Meningioma, Ependinoma (intradural) Tumores malignos epidurales: metástasis, linfomas, (extra dúrales) Aracnoiditis (intradural)

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2- Ciática de origen extra-raquidea (a nivel de los plexos lumbo-sacros o del nervio ciático interno) llamadas ciáticas tronculares. Proceso tumoral o infeccioso intrapelvico (+++). A eliminar en prioridad por el examen clínico, la ecografía, el scanner pélvico. También un hematoma, inyección intramuscular mal echa, fracturas, traumatismos quirúrgicos, (prótesis total) neurofibroma del nervio ciático. 3-Ciaticas cordonales (3% de las ciáticas quirúrgicas) Ellas están dadas por la compresión de las fibras de la sensibilidad del territorio ciático a nivel del trayecto medular, es decir por debajo de 12ava. Vértebra dorsal (cono medular) o todavía mas alto sobre la medula (verdaderas ciáticas cordonales) esta compresión puede tener todas las causas de compresión de la medula, los tumores en particular. B- ELIMINAR LOS DOLORES NO CIATICOS. En particular las neuralgias no ciáticas. La topografía es diferente. Crulalgia: (raíces L3 – L4 o nervio crural) el dolor sigue la cara anterior del muslo, la cara antero-interna de la rodilla y la pierna. Existe con frecuencia abolición del reflejo rotuliano. Meralgia parestesica: (nervio femoro-cutaneo) siguiendo la cara anteroexterna del muslo. Neuralgia del obturador: ( L2 – L3) el dolor se asienta en el pliegue inguinal. Neuralgia genito-crural: ( L1 – L2) el dolor se sitúa a nivel de los órganos genitales externos y cara interna del muslo. VII - TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA CIATICA DE ORIGEN DISCAL A- TRATAMIENTO MEDICAL (+++) debe ser bien conducido y prolongado ante toda decisión quirúrgica, salvo que existan signos de alarma a favor de una cirugía urgente.

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El reposo es la medida más importante: reposo en cama estricto durante una semana hasta un mes. Asociación de analgésicos, relajantes musculares y antiflamatorios no esteroideos. Uso de vitamina B12 a fuerte dosis, tiene una acción analgésica y neurotropica. A veces se recurre a los esteroides, o infiltraciones peridurales de anestésicos locales o de corticoides (utilizados en modo excepcional) Los masajes y una terapia para la estática adecuada del raquis, tienen una acción preventiva contra el dolor Higiene de vida con respecto a la obesidad, precaución de soportar objetos muy pesados. La tracción y manipulación se deben evitar en caso de neuralgia ciática autentica pues ella puede aumentar los riesgos de lesión del disco, ella puede estar indicada en caso de lumbalgias simples pero con prudencia. B- QUIMIONUCLEOLISIS (indicación excepcional) 1- Principio: Inyección de chymopapaine (derivado de la papaine) en el disco responsable (esquema 13) 2- Técnica: Bajo control radiologico, se hace la punción del disco por vía postero-lateral (a fin de evitar todo riesgo de punción del estuche dural) la inyección del producto de contraste permite realizar una discografía antes de la inyección de chymopapaine 3- Indicaciones: Protucción discal sin ruptura del ligamento vertebral común posterior a la discografía.

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4- contraindicaciones: ciática paralizante hernia discal excluida canal lumbar estrecho, artrosia importante espondilolistesis congenital alergia a la chymopapaine

*Información: ciertas practicas utilizan el INIPROL como producto para la lisis del disco. C- NUCLEOTOMIA PERCUTANEA (rara indicación) Consiste en aspirar (núcleo aspiración) o resecar el disco enfermo a través de un trocard introducido por la piel y los planos musculares (es decir por vía percutanea postero-lateral) hasta el disco. Este método se utiliza como nucleolisis, en las hernias discales no excluyentes. D- TRATAMIENTO QUIRURGICO (frecuente, sí resiste el tratamiento medico bien conducido, o en caso de una urgencia por signos de alarma) 1-tecnica: El paciente es colocado bajo anestesia general en posición genu-pectoral. Las masas musculares para-vertebrales son descartadas para permitir el abordaje del espacio interlaminar a nivel del lugar de la hernia, el ligamento amarillo es retirado. Después es disecada la raíz, el ligamento vertebral común es disecado, la hernia discal es retirada y la totalidad del disco es limpiada. Se verifica la buena descompresión de la raíz, normalmente completada al inicio con la apertura del agujero de conjugación. Los osteofitos corporales y las apofisis son resecas, si existe una espondilolistesis, es fijada por injerto óseo, y las osteosintesis con placas metálicas (Cottrel – Dubousset, por ejemplo)

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2- Control postoperatorio: -hospital de descanso y reeducación = 1 mes (con tratamiento del peso sí es necesario y muscular) -reposo en casa durante 2 meses -rehabilitación en 2 tiempos: -movimiento de los músculos dorsales y abdominales (primer mes) -flexibilidad del raquis (segundo mes) -reposo laboral durante 2 a 4 meses -reposo deportivo durante 6 meses a un año

3- Indicaciones quirúrgicas: a- Formal y en urgencias Síndrome de la cola de caballo Ciática paralizante Ciática hiperalgesica b- después de un scanner ( IRM ) ciática resistente al tratamiento medico bien conducido (+++) ciática recidivante (crónica) al esfuerzo 4- Resultados: buenos (volviendo a su trabajo anterior) 90% medios (reclasificando el trabajo) 5% malos (especialmente con problemas medico – legales de origen) 5%

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Pero los resultados iniciales son graves – en algunos casos afortunadamente raros- de un cierto número de problemas: Lumbalgias persistentes: por lumboartrosis. Generan la detención del trabajo. Ciátalgias: frecuentemente atípicas, una fibrosis cicatrizal postoperatoria, y muy rebelde al tratamiento terapéutico.

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EL CANAL LUMBAR ESTRECHO (congénito) EL CANAL LUMBAR RECRECIDO (por artrosis)

I - RECUENTO ANATOMICO Y FISIOPATOLOGICO II - EPIDEMIOLOGIA III - CLINICA ABCDEFCLAUDICACIÓN INTERMITENTE DOLOROSA NEURALGIA CIÁTICA LESIONES RADICULARES NO CIATICAS DE MIEMBROS INFERIORES SINDROME DE LA COLA DE CABALLO LUMBALGIA EVOLUCIÓN ESPONTANEA

IV - EXPLORACION PARACLINICA ABCDEE.M.G RADIGRAFIA SIMPLE SCANNER LUMBAR SACRORADICULOGRAFIA LUMBAR IRM

VI - TRTAMIENTO

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Es una entidad anatómica y clínica bien especifica, bien estudiada por VERBIEST en particular.

I- RECUENTO ANATOMICO Y FISIOPATOLOGICO Es una discordancia entre el volumen de contenido (cola de caballo) y el continente (canal raquídeo lumbar) La estenosis puede ser congénita, lo que es raro, o adquirida, que corresponde a la etiología más frecuente, bien evidentemente el desarrollo de una artrosis será la peor tolerada, que el canal es de un calibre más pequeño congenitalmente. La estenosis artrosica proviene de modificaciones del continente por degeneraciones artrosicas, la saliencia en el canal raquídeo de osteofitos del cuerpo vertebral hacia delante, de masas articulares posteriores y laterales, disminuyen el diámetro del canal (limite inferior normal es de 12 mm aproximadamente) La estenosis del canal puede estar localizada en uno o varios niveles (esta ultima modalidad es la más frecuente)

II - EPIDEMIOLOGIA - Canal estrecho congénito: pacientes jóvenes. Frecuentemente encontrada en los enanos acondroplasicos. - Canal angosto artrosico: esta sobre todo en los hombres de 50 – 70 años, ejerciendo ciertas profesiones (agricultor, constructor)

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III - CLINICA A- CLAUDICACION INTERMITENTE DOLOROSA Es una sintomatologia de esfuerzo con limitación para la marcha, por los dolores de tipo radicular de los miembros inferiores, ciáticos sobre todo. Ella se diferencia de las claudicaciones medulares (indoloras) y arteritis (calambres a la marcha, dolores de decúbito, pulso no percibido, dopller patológico). B- NEURALGIAS CIATICAS Ellas pueden corresponder a cuadros típicos descritos en él capitulo anterior. C- LESIONES RADICULARES INFERIORES. NO CIATICAS DE MIEMBROS

Todos los demás territorios radiculares pueden estar lesionados sobre todo los territorios L4 y L3 con dolor sobre la cara anterior del muslo, abolición del reflejo rotuliano y eventualmente déficit del músculo cuadriceps, es decir una neuralgia crural. D- SINDROME DE LA COLA DE CABALLO Se asocia a lesiones pluriradiculares de miembros inferiores, mas o menos simétricas y trastornos esfinterianos y anestesia en silla de montar E- LUMBALGIAS Dolores mecánicos, acentuados por el esfuerzo, disminuyen por el reposo. F- EVOLUCION ESPONTANEA Ella se hace progresivamente hacia la agravación lenta (síndrome de la cola de caballo)

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IV - EXPLORACION PARACLINICA A- EMG Puede mostrar una lesión neurogena mas o menos difusa de las raíces lumbo-sacras B- RADIOGRAFIA SIMPLE Investigar: Disminución del calibre (antero-posterior)del canal raquídeo Signos de artrosis lumbar (discoartrosis reductoras del canal, osteofitos interapofisiarios posteriores y laterales) C- SCANNER LUMBAR Se puede hacer sobre todo lo alto del canal lumbar con eventuales reconstrucciones sagitales (a veces combinada con una sacroradiculografia = mieloscanner) Muestra muy bien las dimensiones del canal y en particular sobre los cortes transversales, el aspecto característico en “trébol” del canal lumbar angosto por la artrosis intersomatica y las masas articulares, se observa la hernia discal por compresión de las raíces (esquema 1) D- IRM (+++) ES ÉL MÁS INFORMATIVO, PEDIR DE ENTRADA SI ES POSIBLE. Examen perforante no invasivo, pone en evidencia la disminución de calibre del canal y los conflictos vertebro-radiculares E- SACRORADICULAGRAFIA LUMBAR (poco realizada después de la generalización de la IRM)

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Ella muestra: Las amputaciones radiculares de los niveles lesionados (esquema 2) Un encogimiento del saco dural bien visible sobre los lugares comunes de perfil, con bloqueo de circulación del producto de contraste (esquema 2) *Información: él estudió del LCR puede mostrar una hiperproteinoraquia con disociación albumino-citologica en caso de bloqueo importante. V - TRTAMIENTO Es quirúrgico ante todo, consiste en: - De una parte: una laminectomia descompresiva con recalibración del canal sobre todo en la parte superior del segmento angosto. - Otra parte: la liberación de las raíces, resecando los factores compresivos discales y osteofitos articulares (porción interna de la artrosis de masas articulares) sobre la parte superior de la estenosis, operado a tiempo el paciente vera desaparecer los dolores y recuperarse de los trastornos de la marcha.

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CERVICOARTROSIS

I - INTRODUCCION II - EPIDEMIOLOGIA III - PATOGENIA IV - CLINICA ABCDSINDROME RAQUIDEO RADICULOPATIA MIELOPATIA INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR POR CERVICOARTROSIS

V - EXAMENES PARACLINICOS ABCDRADIOGRAFIAS ELECTROMIOGRAFIAS POTENCIALES EVOCADOS SOMATOESTESICOS (PES) POTENCIALES EVOCADOS MOTORES (PEM)

VI - DIAGNOSTICO A- DIAGNOSTICO POSITIVO B- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL VII - TRATAMIENTO

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I - INTRODUCCION Es la localización a nivel de la columna cervical de una artrosis, esta es una afectación muy frecuente generalmente con dolores cervicales de tipo invalidantes, pero que se complica raramente con compresiones radiculares y medulares y excepcionalmente de compresión extrínseca de la arteria vertebral. II - EPIDEMIOLOGIA - Ellas son muy frecuentes (50 % de los pacientes o menos después de los 40 años) los dos sexos son atacados con un predominio masculino (2/3 hombres) - En aproximadamente un tercio de los casos un traumatismo frecuentemente benigno desencadena el inicio de la sintomatologia. III - PATOGENIA La artrosis cervical es sobre todo localizada en la columna cervical inferior (C4 – C7) porque es el segmento mas mobil, ella puede extenderse en todo lo alto o localizarse en un nivel, con todos los intermediarios La artrosis se traduce a nivel cervical por: -Un colapso del disco intervertebral que se acentúa con la edad por disminución de su contenido de agua, ese fenómeno explica: El desarrollo de osteofitos a partir de los bordes planos del cuerpo vertebral, disminuyendo el diámetro del canal raquídeo y pudiendo comprimir la medula. Es decir la discoartrosis. La aparición de osteofitos a partir del uncus lateralmente, ellos disminuyen el diámetro de los agujeros de conjugación (donde pasan las raíces nerviosas cervicales) y eventualmente el canal transversal (donde pasa la arteria vertebral) es decir una uncoartrosis. La aparición a nivel de las masas articulares de una degeneración artrosica, susceptible por la inclinación de los osteofitos de comprimir las raíces cervicales posteriormente, es la artrosis interapofisiaria

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IV - CLINICA Ella comprende diferentes síndromes: Síndrome raquídeo Radiculopatias Mielopatias Insuficiencia vertebro-basilar A- SINDROME RAQUIDEO Son sobre todo cervicalgias. Ellas son crónicas, (permanentes o intermitentes) ellas son de tipo mecánica (desencadenadas por los esfuerzos, la fatiga, calman con el reposo), ella necesita frecuentemente un estiramiento matinal después de levantarse. Su intensidad es muy variable, con frecuencia ellas se irradian hacia la nuca y la cabeza, los hombros, la región dorsal y torácica anterior. Una tensión cervical puede estar asociada, los desgarros pueden ser signos de la enfermedad, evidenciados al examen clínico. Un cuadro agudo puede aparecer con dolores y torticolis por contractura muscular.

B- RADICULOPATIA Es una semiología sobre todo sensitiva con dolores en el trayecto bien definidos, mas o menos permanentes, exacerbados con la tos, la defecación, la movilización del raquis, el estiramiento de la raíz, es decir la neuralgia cervicobraquial. Los síntomas radiculares son frecuentemente asociados al síndrome raquídeo cervical. El inicio es brutal en 1/3 de los casos, iniciándose por un esfuerzo progresivo en 2/3 de los casos. Los signos sensitivos objetivos estarán poco marcados frecuentemente. Un déficit motor puede estar asociado, tocando los músculos inervados por las raíces lesionadas, una amiotrofia de fasciculaciones puede observarse.

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El cuadro puede ser completo por abolición de los reflejos osteo-tendinosos. La topografía clínica de síndromes radiculares difiere según el asiento del conflicto disco-radiclular: (esquema 2, 3) - Neuralgias C5 = cara externa del hombro Déficit del deltoides - Neuralgia C6 = cara anterior del brazo, borde externo por delante hasta el pulgar Déficit sensitivo del pulgar Déficit motor tocando eventualmente el supinador largo, el bíceps, el braquial anterior Abolición de los reflejos bicipital y estiloradial - Neuralgia C7 = cara posterior del brazo hasta los tres dedos medios Déficit sensitivo eventual de los 3 dedos medios Déficit motor del extensor común de los dedos, de tríceps Abolición del reflejo tricipital - Neuralgia C8 = cara interna del brazo hasta el meñique Déficit sensitivo de ese territorio Déficit motor posible de los flexores del dedo, y músculos intrínsecos de la mano Abolición del reflejo cubito-pronador La evolución puede estar favorecida bajo el tratamiento medico y la inmovilización del cuello. Pero en ciertos casos un tratamiento quirúrgico es necesario. C-MIELOPATIA Ella puede estar sola o asociada a una radiculopatia 1- Signos funcionales: - fatigabilidad a la marcha con claudicación no dolorosa - perdida de la agilidad de las manos - parestesias o entumecimiento de los miembros

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2- Signos al examen - síndrome piramidal sobre todo espasticidad con para o tetraparesia - En los miembros superiores una arreflexia radicular puede estar asociada a un síndrome piramidal si hay lesión radicular asociada. - Síndrome cordón posterior con ataxia, signo de Lhermitte - Síndrome espino-talamico - Él limite superior de trastornos sensitivos es frecuentemente borroso - Trastornos esfinterianos habitualmente discretos 3- Evolución espontanea es lenta, a veces por esfuerzos Con regresión parcial, las agravaciones pueden ser secundarias a una manipulación o a un traumatismo cervical. Es importante hacer él diagnostico de manera que la enfermedad no sea invalidante, antes del estado grave.

D-INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR POR CERVICOARTROSIS 1-Manifestaciones transitorias: insuficiencia vertebro-basilar Ellas son difusas, mal sistematizadas y susceptibles de recidiva. a-cefaleas Frecuentemente posteriores. b-vertigos - signo más precoz, mas frecuente - todos los tipos de vértigos son encontrados - ellos pueden ser provocados por la movilización cervical(vértigo de elongación)

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c- trastornos visuales - manifestaciones subjetivas (borramientos visuales, amaurosis) - diplopía transitoria d- trastornos motores: estos son los DROP-ATTACKS Es una privación brutal de los 2 miembros superiores, con caída sobre las rodillas, sin vértigos, ni trastornos de la conciencia, ocurriendo frecuentemente durante la rotación de la cabeza. e- trastornos de la vigilia y el sueño. Raros, apatía e hipersomnio f- otros signos parestesia hemifacial acufenos síndrome cerebeloso cinético episodios disarticos

Esos trastornos son frecuentemente provocados por los movimientos de la cabeza y el cuello (rotación y extensión)

2- Debilitamiento del territorio vertebro-basilar Lo más importante es el síndrome de Wallenberg (hay un déficit de irrigación de la arteria cerebelosa postero-inferior, rama de la arteria vertebral) en el lado de la lesión: - síndrome cerebeloso - síndrome vestibular - síndrome de Claude Bernard Hunter - Hemianestesia facial - Ataque de los pares IX, X XI Del lado opuesto: Una hemihipoestesia termoalgesica respetando la cara

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observar. V - EXAMENES PARACLINICOS A- RADIOGRAFIAS 1- Rx simple. Se necesitan de puntos precisos de la cara, perfil, ¾ derecho e izquierda, despejando bien la porción inferior de los hombres (para ver bien el corredor C7 – D1). Ello mostrara: - La discoartrosis con: Pinzamiento discal Osteofitos anterior y posterior Condensación de las mesetas vértebras - Uncaotrosis: Relieve osteofitico en la parte anterior de los agujeros de conjugación sobre los puntos en común - Artrosis interapofisiaria posterior: Relieve osteofitico de la parte posterior de los agujeros de conjugación de ¾ Se puede estudiar: El diámetro sagital mínimo funcional: normalmente superior a 12mm (medida de un osteofito o reborde de un cuerpo vertebral en retrolistesis a la parte más próxima del arco posterior)

Todos los demás síntomas isquemicos del tronco cerebral se pueden

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2-Scanner Él proporciona los cortes horizontales Sin inyección de contraste (iodico intradural), el muestra la estructura ósea. Con inyección de contraste, el muestra bien la medula espinal y las raíces sobre todo en el canal de conjugación lateralmente. Las reconstrucciones con vistas sagitales (menos precisas que la IRM) son posibles. 3-IRM (+++) a pedir de entrada si es posible. Util en los casos de mielopatia, ella muestra bien la medula, en su canal estrecho, y permite mas fácilmente que la mielografia eliminar otros diagnósticos como; tumores medulares, siringomielia, compresión medular, cuando hay ya un ataque medular, la medula puede ser el asiento de una anomalía (pronostico reservado) por una señal irreversible de déficit 4-Mielografia (es poco pedida después de la IRM) Ella se hace con los productos de contraste hidrosolubles (AMIPAQUE – IOPAMIRON) Ella permite mostrar: - Una compresión medular por artrosis y de localizar sobre uno o varios niveles - Desaparición de ribete pre medular anterior (y posterior) - Rechazos medulares - Uno o varias amputaciones radiculares sobre puntos comunes de la cara ¾ - Un bloqueo de la circulación del producto signo de un canal particularmente estrecho

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5-Arteriografia vertebral (puede estar remplazada por la angiografía, doppler en la mayoría de los casos) con puntos comunes dinámicos, en particular en rotación Realizada en caso de insuficiencia vertebro-basilar para investigar la causa. La cervicoartrosis ocasiona una o unas estenosis vertebrales en el canal transversal (C1 – C6)

B- ELECTROMIAGRAFIA (+++) En la estructura de la cervicoartrosis, permite determinar los niveles radiculares lesionados y la severidad del compromiso de las raíces. C- POTENCIALES EVOCADOS SOMATOESTETICOS (PES) Convenientes en caso de mielopatia con compromiso del cordón posterior. D- POTENCIALES EVOCADOS MOTORES (PEM) Convenientes en caso de mielopatia con compromiso piramidal.

VI - DIAGNOSTICO A-DIAGNOSTICO POSITIVO Él recae sobre la confrontación de exámenes: Clínicos EMG Radiologicos y IRM

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La artrosis cervical es particularmente frecuente a partir de cierta edad (50 años), es necesario por lo tanto buscar signos de una afección diferente. Es un diagnóstico de eliminación. B- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (+++) *Comentario: la hernia discal cervical voluminosa es frecuente, ella dará los mismos signos radiculares o medulares que la cervicoartrosis (ella vendrá con frecuencia complicada). Ella se explora por los mismos exámenes. Y es quirúrgica indudablemente.

1- Delante de cervicalgias aisladas, se debe eliminar: - cervicalgia post traumática por fractura, hernia discal, callo vicioso. - Una malformación del corredor craneo-vertebral - Una patología ósea cervical - Un tumor 2- Delante de un Síndrome radicular, se debe eliminar: Un reumatismo crónico del miembro o de los hombros (sobre todo la periartritis escapulo-humeral, asociada con frecuencia a una cervicoartrosis) Una epicondilitis del codo Las lesiones del hueco subclavio, de origen tumoral (sobre todo el cáncer del apex pulmonar) o malformativa (lado cervical eventualmente un síndrome de desfile toraco-braquial) Un síndrome del canal carpió con acroparestesia nocturna por compresión del nervio medial Una compresión del nervio cubital (a nivel del canal epitrocleoolecranon) o codo con dolores y parestesia en los 2 últimos dedos.

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Un síndrome de PARSENAGE-TURNER = mono o pluriradiculitis amiotrofiante y paralizante de evolución rápida, regresión espontanea, de origen inflamatorio, localizado en C5 con mayor frecuencia. Una lesión intraraquidea como un neurinoma cervical: dolor nocturno, agujero de conjugación ampliado.

3- Delante de una mielopatia, se debe eliminar: Esclerosis múltiple (signos de difusión clínica, elevación de la IGg en el LCR y potenciales evocados perturbados, manchas múltiples sobre la IRM medular y encefálica) EMG) Esclerosis lateral amiotrofica (signos de compromiso del asta anterior al Siringomielia (disociación termo-algesica, cavitación de la medula al IRM) Compresión medular, tumoral, infecciosa, o post-traumatica. 4- Delante de una insuficiencia vertebro-basilar: Es necesario eliminar de otra etiología la cervicoartrosis Insuficiencia vertebro-basilar ateromatosa (tronco supra-aortico, ostium vertebral) Disección de la arteria vertebral de inicio brutal, con dolor cervical, con frecuencia después de un movimiento brusco traumático

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VII - TRATAMIENTO 1-Medico - reposo, inmovilización por collar cervical - analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares - fisioterapia relajantes y analgésicas - curas termales 2-Quirurgico (+++) el tratamiento quirúrgico esta indicado en caso de: radiculopatia rebelde al tratamiento medico sobre todo si ella es paralizante mielopatia en curso de agravación compresiones severas de la arteria vertebral técnica: La vía anterior: es escogida cuando la artrosis es limitada a 1 o 2 niveles. El movimiento quirúrgico comprende por lo tanto una resección del disco patológico, de los osteofitos medianos y laterales. Con frecuencia una artrodesis intersomatica por injerto óseo cortico-esponjoso (técnica de CLOWARD injerto óseo cilíndrico o de SMITH y ROBINSON injerto óseo paralelepidepo) con una inmovilización de 2 meses, la cual será necesaria. Cuando las compresiones son superiores a 2 niveles o están extendidas a la unión del raquis cervical, una laminectomia descompresiva será hecha de modo de organizar todos los elementos, los elementos nerviosos intraraquideos (raíz y medula) en su lugar, la parte anterior del cuerpo vertebral puede ser una alternativa de abordaje. Un abordaje doble, anterior y después posterior puede en ciertos casos ser necesario.

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La fisioterapia será iniciada después de 6 a 8 semanas postoperatorias. En caso de insuficiencia vertebro-basilar: descompresión de la arteria vertebral en el canal transversal será necesaria. Operado a tiempo el paciente portador de trastornos neurológicos por cervicoartrosis generalmente tendrá excelentes resultados

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LESIONES COMPRESIVAS INTRA-RAQUIDEAS I - DEFINICION II - FORMA TIPICA EL SINDROME DE COMPRESION MEDULAR A- ESTUDIO CLINICO 1- Síndrome Raquídeo Signos subjetivos Signos al examen 2- Síndrome Radicular Signos subjetivos Signos al examen 3- Síndrome medular sub-lesional Signos subjetivos Signos al examen Signos motores, tono y reflejo Trastornos de la sensibilidad Trastornos genito-esfinterianos B- EXAMENES COMPLEMETARIOS 12345678Rx de la Columna P.L. Scanner Raquídeo Mielografia I.R.M. Angiografía Potenciales evocados somatoestesicos y motores Exámenes biológicos

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C- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 12345Causas raquídeas Causas extra-durales Causas intra-durales Causas intra-medulares Causas malformativas

D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL E- TERAPEUTICA III - FORMAS CLINICAS SEGÚN EL NIVEL HORIZONTAL IV - FORMAS CLINICAS SEGÚN EL NIVEL SUPERIOR A- UNION BULBO-MEDULAR 1- Particularidades clínicas 2- Particularidades etiologicas B- NIVEL CERVICAL C- NIVEL DORSAL D- NIVEL DORSO-LUMBAR E- NIVEL LUMBAR INFERIOR DE L2 F- EL SACRO

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I – DEFINICION Son procesos patológicos de evolución lenta y progresiva, con punto de partida raquídeo o intra-raquideo, comprimiendo la medula (por encima de L2) o las raíces de la cola de caballo (por debajo de L2). Una compresión de la medula conducirá a una tetra o paraplejía espástica, es decir de tipo central. Una compresión de la cola de caballo conducirá a una paraplejía fláccida, es decir de tipo periférica. • EXPLICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS COMPRESIONES INTRARAQUIDEAS a- Durante su desarrollo, la medula no crecerá tanto como el raquis, al final de su desarrollo; ella se detiene a nivel de L2, por debajo ella es remplazada por el filum terminal que desciende hasta el sacro (esquema 1) - Por encima de D10, una compresión intraraquidea lenta ocasiona un síndrome de compresión medular donde el resultado será una parálisis de tipo central de evolución lenta, es decir espasmódica, de entrada (a la diferencia del ataque medular brutal que dará un shock espinal responsable de una paraplejía fláccida de entrada, evolucionando secundariamente después de la disipación del shock medular, hacia la espasticida) - Por debajo de L2, una compresión intra-raquidea lenta ocasiona un síndrome de cola de caballo donde el resultado será una paraplejía fláccida (de tipo periférica) - Entre D10 – L2, una compresión intra-raquidea lenta ocasiona un síndrome de cono medular, donde el resultado será una paraplejía fláccida(por destrucción al interior de la medula de las vías aferentes y eferentes del arco reflejo de los miembros inferiores) Esta paraplejía fláccida puede sin embargo comportarse con signos de espasticida bajo la forma de: - Signo de Babinski (niveles segmentarios S1 – S2) -Trastornos esfinterianos de tipo espástico(neuro-vejiga espástica) (niveles segmentarios S2 – a S5)

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b- Explicación de la espasticidad(esquema 2) 1- en caso de sección medular brutal tendrá: Una fase de shock espinal (con flaccidez) durante la cual hay una abolición completa de la actividad refleja de la medula adyacente Una fase de recuperación durante la cual se observara un regreso enseguida de la exageración de los reflejos miotaticos y de los reflejos polisinapticos de defensa. Este pasaje a la espasticidad se hace porque hay una reorganización, después una exageración de la actividad refleja adyacente a la lesión, desconectándose las influencias inhibitorias descendentes. 2- en caso de lesión medular lenta, la progresivamente de entrada espasticidad se instala

II - FORMA TIPICA: SINDROME DE COMPRESION MEDULAR LENTO (de asiento dorsal medio) A-ESTUDIO CLINICO El cuadro estas compuesto de tres elementos: 1- Síndrome raquídeo (es decir vertebral) a-signos subjetivos: Dolores raquídeos espontáneos o provocados por los movimientos, frecuentemente en el mismo lugar (+++), a diferencia de un mal de la espalda difuso, relativamente común y de asiento variable Todo dolor raquídeo presentando un carácter topográfico fijo debe siempre recordarse una lesión raquídea orgánica, hasta provarse lo contrario.

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b- signos de examen: uno puede ver una salida de las espinas Es necesario investigar un dolor provocado a la presión o a la percusión de las espinas (por el martillo de los reflejos) Tensión del segmento agredido por la contractura muscular para-vertebral que corresponde a una actitud antalgica de la cara provocada por los movimientos. 2-sindrome medular debajo de la lesión. a- Signos subjetivos: a .1-dificultad en la marcha - fatigabilidad: a veces claudicación intermitente de origen medular (no dolorosa) - deambulación espasmódica que interesa dando una deambulacion de “gallina”. en los miembros inferiores,

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a.2 – trastornos de la sensibilidad del cordón posterior - Dolores tipo cordón posterior: dolores relampagueantes, sensación de atornillado a nivel de los miembros inferiores. - Mala percepción del suelo (impresión desagradable cuando se marcha sobre un tapiz grueso) a.3 trastornos de la sensibilidad espino-talamica - Dolores de tipo espino-talamico: sensaciones de quemadura. - Perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura (frío/calor)

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a.4 trastornos genito-esfinterianos - genitales: impotencia(diferenciar de la disminución de la libido). - Esfinterianos. - Urinarios: micción imperiosa, retención, micción por rejurgitamiento. -Rectal: constipacion es lo mas frecuente, o incontinencia b- signos de examen b. 1 estudio de la fuerza muscular segmentaria cuantificación 0 – 5 (+++) - Fuerza 0: ninguna contracción. - Fuerza 1: contracción estática (la contracción solo se observa debajo de la piel sin ocasionar ningún movimiento muscular). - Fuerza 2: movimientos en ausencia de peso: movimiento posible de un segmento sobre un plano horizontal, pero sin contra peso. - Fuerza 3: movimiento contra peso (en ausencia de oposición creada por el examinador) - Fuerza 4: movimiento contra peso del examinador, pero de modo disminuido con relación a lo normal. - Fuerza 5: movimientos contra peso normales. b. 2 tono (examen por movilización pasiva, estudiado con los miembros colgando o sin presiones)

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hipertonia de origen piramidal, es decir espástica, con aumento de la resistencia al estiramiento

b. 3 reflejos osteotendinosos Impulsivos, policineticos y difusos (es decir que hay una ampliación de la zona refleja, por ejemplo: la percusión de la cresta tibial ocasiona un reflejo idéntico al generado por la percusión directa del tendón rotuliano, la percusión del maleolo ocasiona un reflejo idéntico al producido por la percusión directa del tendón de Aquiles). Cuando la espasticidad es importante puede provocar un clonus de la rotula y una agitación epileptoide del pie. b. 4 reflejos cutaneo-plantares Cuando la estimulación cutaneo-plantar ocasiona una extensión del dedo gordo del pie, es decir un babinski. Normalmente, el reflejo cutáneo plantar esta en flexión, la presencia de un signo de babinski es signo de la existencia de un ataque piramidal, su constatación es particularmente interesante en dos circunstancias: 1- Delante de un cuadro muy frustrado, para autentificar un síndrome piramidal. 2- Para diferenciar un trastorno motor orgánico, de un trastorno histérico. • estos tres grupos de signos: 1- hipertonia piramidal 2- Reflejos osteotendinosos impulsivos, policineticos y difusos, clonus, agitación epileptoide. 3- Signo de babinski Constituyen la que se llama la espasticidad.

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b. 5 trastornos de la sensibilidad 4 modalidades sensitivas serán estudiadas: 1- táctil fina (es decir descriminativa): con algodón, compás de Weber (discriminación de dos puntos) 2- propioceptiva consciente: por diapasón, sentido posicional de los dedos. • esas dos sensibilidades corresponden a la vía del cordón posterior (vía leminiscal) 3- térmica: por tubos de agua fría y caliente 4- dolorosa: por picaduras con un alfiler.

• estos dos últimos tipos de sensibilidad corresponden a la vía del cordón anterolateral (es decir espino-talamica) Se notara con precisión el nivel superior de trastornos sensitivos y se dibujara sobre la carta de sensibilidad destinada a este efecto. b. 6 trastornos genito-esfinterianos Investigar en particular la existencia de una neuro-vejiga espasmódica, importancia al interrogatorio de la búsqueda de episodios de retención urinaria o de micciones involuntarias. Es necesario completar el examen por un estudio uro-dinamico: con registros cistomanometricos de la vejiga En total: dentro de estas formas asociadas: Una paraparesia espasmódica Trastornos sensitivos a nivel superior preciso Trastornos genito-esfinterianos De evolución progresiva, se deberá hacer él diagnostico de compresión medular.

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B)EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1- Rx de la columna a- radio simple de frente y perfil en ellas se estudiaran (esquema 3): cuerpos vertebrales y planos pedículos macizo articular, laminas, apofisis espinosas y transversas los discos

b- tomografía: De Frente y de perfil si es necesario: no es necesaria la tomografía de entrada, pero solamente si la radio es insuficiente, enseguida el scanner es de interés.

2- Scanner raquídeo Realizado con o sin inyección de producto de contraste (yodo), en el canal raquídeo por P.L. (mieloscanner) centrado sobre la zona de sospecha. Él permite poner en evidencia el proceso expansivo y su informe con los diferentes elementos anatómicos sobre uno o varios cortes transversales. Una mielografia puede estar acompañando al scanner: es decir un mieloescanner. Se hace con muy pocas indicaciones debido a la generalización de la IRM (esquema).

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3- IRM (se pide de entrada sí es posible) Este es un examen no invasivo, él permite ver directamente la medula, sus desplazamientos, las anomalías intra o extra-medulares. Actualmente este el mejor examen para explorar la morfología medular. Fuera de sus contraindicaciones (marca paso, implantes metálicos y placas de osteosintesis, prótesis metálica etc.) Los limites de las lesiónes intra-medulares son netos y la patología intramedular esta bien diferenciada: Tumores intra-medulares Siringomielia Las compresiones medulares son bien visibles, están los tumores (aspecto blanco en T2), o osteo-discales (traumatismo, hernia discales, artrosis). 4- P.L. Ella permitirá: Practicar un estudió citoquimico, donde se mostrara un aumento de las tasas de proteínas con una citología normal, es la disociación albumino-citologica ++, significativo de la existencia de un obstáculo en la circulación de LCR pero esto no es patoneumonico porque puede encontrarse en caso de otras afecciones y en particular un síndrome de Guillan Barre. Examen inmuno-electroforetico de LCR, pedirlo cuando se sospecha de un ataque inflamatorio (aumento de IGg en el SEP). Un examen bacteriológico (examen directo, tomando cultivo) si es necesario.

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5- Angiografía medular selectiva. La sonda es introducida por la vía femoral según la técnica de Seldinger. Uno practica un cateterismo selectivo de cada una de las arterias intercostales y lumbares a la investigación de una vascularizacion anormal y también para poner en evidencia el nivel en el cual nace la arteria de Adamkiewciz ya que tiene una gran importancia en cirugía.

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6- Potenciales evocados somatoéstesicos y potenciales evocados motores. PES: alterados solamente en caso de trastornos de la sensibilidad del cordón posterior. PEM: de desarrollo reciente: autentifica los ataques del haz piramidal.

7- Exámenes biológicos Esencialmente la velocidad de sedimentación (VS) que tiene un valor de orientación importante: VS normal: etiología mecánica o lesión benigna. VS aumentada: etiología infecciosa, inflamatoria (aumento importante de VS) o tumor maligno (aumento moderado de la VS) Los otros exámenes biológicos están hechos en relación de la etiología a sospechar.

C- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 1-Causas raquídeas a-post-traumaticas Las etiologias de compresión post-traumatica secundaria (los ataques iniciales siendo eliminados por definición)están presentes por: callo vicioso o deformación vertebral progresiva después de una fractura inestable (sobre todo el asentamiento secundario) hernia discal artrosis post-tramatica +++ aracnoiditis progresiva (la mas frecuente dada a un traumatismo o una hemorragia subaracnoidea, o una meningitis)

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b- infecciosa La mas frecuente espondilodicitis. Mal de Pott (espondilodicitis tuberculosa) Pseudo mal de Pott: Piogeno (colibacilo, estafilococo) Mielococico (fiebre de Malta=brucelosis)

Signos radiograficos: (por retardo de crecimiento) -El primer signo de una espondilodicitis es el pinzamiento discal y la erosión de los platos -El segundo signo: es el realce del disco con aparición de gas centrado sobre el disco -El tercer signo: destrucción del cuerpo vertebral con fractura de asentamiento patológico -El cuarto signo: absceso para-vertebral (logrando unas imágenes densas en husos) c- Inflamatorias poliartritis reumatoide d- tumorales Benignos (ejemplo: condroma, osteoma, angioma óseo) Malignos: primarios o secundarios (++) Las hemopatias dando frecuentemente localizaciones vertebrales (mieloma)

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El cáncer óseo dará igualmente metástasis (seno, próstata, riñón, tiroides, pulmón, sistema digestivo, etc.) e- estrechamiento del canal vertebral, principalmente artrosico A partir del disco: discoartrosis logrando una compresión anterior. A partir de masas articulares: artrosis inter-apofisiaria posterior.

Esos fenómenos comprimen la medula y las raíces en el canal de conjugación, sobre uno o varios niveles.

2- Causas extradurales absceso crónico extradural (llamado epiduritis infecciosa) Tumores extra-durales: - Benignos: (lipomas etc.) - Malignos: primarios o secundarios (hemopatias, metástasis) 3-Causas intradurales - meningiomas - neurinomas (solos o múltiples en la estructura de un neuro-fibromatosis de RECKILINGHAUSEN). 4- Causas intra-medulares - ependinoma (benignos y curables)mas frecuente - gliomas (astrocitoma) frecuentes - lipomas - hemangioblastomas(llamado angioreticuloma) - ganglio-neurona - metástasis más raros - abscesos

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- angiomas medulares, los angiomas darán imágenes vermiculares y son generalmente bien reconocidos sobre todo por la IRM, la arteriografia medular selectiva permite afirmar él diagnostico y mostrar los corto-circuitos arteriovenosos 5- Causas malformativas a- Siringomielia El cuadro clínico de la siringomielia esta dado por una anestesia termo-algesica con déficit debajo la lesión (paraparesia espasmódica) secundario. La mayoría de estas siringomielias son secundarias a una malformación de Chiari (la cual dificulta la circulación LCR a nivel del corredor cervico-occipital) bastara, frecuentemente con tratar la malformación de Chiari para observar la detención de la evolución de la siringomielia. b- diastematomielia bipartición de la medula en el sentido sagital, por un espolón óseo sagital mediano de origen malformativo.

D- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1- Cuadro agudo Sus etiologias esenciales son: - Las compresiones agudas por hematomas subdural (en particular en las enfermedades sometidas a tratamientos anticoagulantes) - Las hemorragias de la medula, llamadas así hematomielias por ruptura de malformaciones arteio-venosas o capilares (telangectasias, cavernomas) - Los ablandamientos isquemicos edematosos - Las lesiones post-traumaticas (fracturas, hernias discales agudas)

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2- Cuadros crónicos a- Esclerosis en placa (aun llamada esclerosis multilocular) Los exámenes paraclinicos ayudan al diagnostico: IGg elevadas a la P.L. potenciales evocados somatoestésicos, visuales, auditivos alterados, traduciendo el carácter diseminado de las lesiones, placas múltiples visibles sobre la IRM medular y encefálica. b-SLA= esclerosis lateral amniotrofica Se trata del ataque del asta anterior de la medula: déficit motor de tipo periférico con fasciculaciones, la electromiografia es capaz de hacer él diagnostico.

c- Otras mielitis crónicas Por ejemplo: la mielitis de ERB ; Ella esta originada de la sífilis y es rara actualmente; él diagnostico se hace por BW y el test de Nelson. +++ en caso de duda se puede hacer un IRM, para no dejar pasar la compresión intraraquidea lenta (+++). E- C.A.T. TERAPEUTICA 1-Tratamiento neuroquirurgico ( +++) Exploración, biopsia, exceresis completa si es posible. 2-Tratamiento complementario (según la etiología) - Antibiótico - Irradiación, quimioterapia (en caso de tumor maligno) venosas etc. - Embolización por vía endovascular de las malformaciones arterio-

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6).

III-FORMAS CLINICAS SEGÚN EL NIVEL HORIZONTAL (esquema 5 y

A-LATERALES (esquema 5). Las compresiones medulares lentas laterales se manifiestan por un Síndrome de BROWN-SEQUARD: Este síndrome corresponde a una compresión de una hemi-medula Esta asociado a un síndrome piramidal homolateral, un síndrome del cordón posterior homolateral, y un síndrome espino-talamico contralateral. B-ANTERIORES (esquema 6) Una compresión medular anterior dando un Síndrome espino-talamico bilateral.

C-POSTERIORES (esquema 6) una compresión posterior dando un Síndrome cordonal posterior D-CENTRO MEDULAR (esquema 5) un proceso expansivo centro-medular se revela por un Síndrome siringomielinico suspendido

IV- FORMAS CLINICAS SEGÚN EL NIVEL SUPERIOR (esquema 7)

A-UNION BULBO-MEDULAR 1-Particularidades clínicas

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el cuadro clínico es el mismo de una tetra-paresia superior mas: 1-Ataque de los últimos pares craneales: XII, XI, X, IX (estos tres últimos salen del cráneo por el agujero rasgado posterior) 2-Ataque frecuente de la raíz de C2 responsable de una neuralgia occipital de Arnold. 3-Ataque respiratoria) respiratorio grave por parálisis frenica (sin autonomía

2-Particularidades etiologicas. En mas casos vistos de la forma típica, esas compresiones de la unión bulbomedular pueden estar dadas a: Una malformación de Arnold-Chiari, correspondiendo a un descenso del IV ventrículo, del bulbo y de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital; Tumor del agujero occipital (meningiomas, cordomas) Una lesión de la fosa ósea occipito-cerebral: -Fractura- dislocación espontanea del odontoides o del atlas en la estructura de la PCE por ejemplo -Lesión traumática antigua ignorada B-NIVEL CERVICAL 1-Particularidades clínicas El cuadro clínico esta dado por una tetraparesia interesante de los miembros superiores según el nivel. Según el nivel, los elementos de un Síndrome radicular son los siguientes: a-elementos motores del ataque radicular cuando el nivel de ataque radicular es superior a C4, existe un ataque diafragmatico más la tetraplejía

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Cuando la raíz C4 esta intacta, hay una tetraplejía, pero sin compromiso diafragmatico. C5 intacta: la abducción del brazo es posible. C6 intacta: la flexión del antebrazo sobre el brazo es posible. C7 respetada: la extensión del antebrazo sobre el brazo es posible. C8 respetada: la extensión de los dedos es posible(los músculos intrínsecos de la mano están respetados) El compromiso de la raíz D1 es responsable de un signo de Claude Bernard Horner. b-niveles de los reflejos a conocer el reflejo bicipital pone en juego la raíz C5 el estilo-radial pone en juego la raíz C6 el tricipital pone en juego la raíz C7 el cubito-pronador pone en juego la raíz C8 Pero frecuentemente los territorios radiculares se superponen mas o menos. Eso explica las diferencias de nivel entre la semiología clínica y las imágenes radiologicas. c-elementos sensitivos radiculares Los territorios radiculares están representados sobre el esquema 9 y 10. 2-Particularidades etiologicas En mas casos vistos de la forma típica, el ataque cervical puede estar dado a una mielopatia cervical cervcoartrosica (esquema 8) es el ataque medular lenta más frecuente.

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C-NIVEL DORSAL (encima de D10) Esta es la forma tomada para la descripción tipo Según el nivel del ataque dorsal, tiene diferentes signos clínicos. 1-Motores Nivel dorsal superior: ataque intercostal y abdominal. Nivel dorsal inferior: ataque abdominal solamente. 2-Sensitivos (esquema 9 y 10) Medio mnemotécnico para llamar los niveles radiculares sensitivos: D1: tenedor esternal D3: línea mamilar D6: apéndice xifoide D9: ombligo D12: pubis

D-NIVEL DORSO-LUMBAR (d10 – L2) El síndrome de cono medular asociado a una parálisis fláccida de miembros inferiores (parecido al síndrome de la cola de caballo) y un síndrome piramidal mínimo (con signo de babinski, neurovejiga espástica) E-NIVEL LUMBAR ENCIMA DE L2

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1- A ese nivel una lesión compresiva ocasiona un síndrome de la cola de caballo. Caracterizado por una parálisis fláccida ( +++ ), él diagnostico de nivel esta puesto sobre los signos motores y sensitivos. a-nivel radicular motor (++) A nivel de los muslos: la abducción depende de L1 la aducción (abductores) depende de L2 flexión de los muslos sobre la poseta depende de L2 extensión de los muslos sobre poseta depende de L5 a nivel de las piernas: la extensión de la pierna sobre muslo(cuadriceps)L3 la flexión pierna sobre muslos depende de L4 a S2 a nivel de los pies la dorsiflexión (pierna –anterior) esta depende L4 la flexión plantar (tríceps crural) esta depende S1 la extensión de los dedos depende de L5 la flexión de los dedos depende de S2 b-nivel radicular sensitivo c-nivel de los reflejos osteo-tendinosos el reflejo rotuliano pone en juego L3 – L4 el reflejo aquiliano pone en juego S1

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2-Diagnostico diferencial de las paraplejías fláccidas ataque poliradiculo-neuritico ataque plexo-lumbosacro ataque troncular ataque polineuritico, multineuritico Es necesario subrayar la importancia del electromiograma para él diagnostico de esas formas. F- SACRO Es necesario pensar, por la tendencia a menospreciar esta topografía delante de trastornos genito-esfinterianos. La lesión a nivel del sacro dará un síndrome de la cola de caballo, limitada a trastornos genito-esfinterianos y de tipo periféricos, y a una anestesia perineal mas o menos simétrica.

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CIRUGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL I – INTRODUCCION II – FISIOPATOLOGIA A- DISMUNICION DEL RIEGO SANGUINEO CEREBRAL B- MECANISMOS DE DESCOMPENSACION CLINICA DE UNA ESTENOSIS O DE UNA OBLITERACION CAROTIDEA C- CONSECUENCIAS DE UN DESCENSO DEL RIEGO SANGUINEO CEREBRAL III - RECUENTO DEL CUADRO CLINICO ABCDEFINICION DE LOS ESTADIOS CLINICOS DEL ACCIDENTE ISQUEMICO CEREBRAL MODO DE EXPRESION CLINICA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL ARGUMENTOS CLINICOS CONDUCTA DELANTE DE UN ACV A RECORDAR UNA ESTENOSIS CAROTIDEA CERVICAL

IV - EXPLORACION NO INVASIVA INVASIVA

V - INDICACIONES QUIRURGICAS A. INDICACIONES SEGÚN CRITERIOS ANATOMOFISIOLOGICOS B. INDICACION SEGÚN MODALIDADES CLINICAS

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VI - CUANDO OPERAR ?

VII - COMO OPERAR ? TECNICAS QUIRURGICAS PROTECCION CEREBRAL PERIOPERATORIA VIII – RESULTADOS

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PREAMBULO (+++) Él capitulo será ilustrado por una presentación clínica.

I – INTRODUCCION algunas cifras: (a aprender) -7 % de las personas mayores de 65 años tienen un soplo carotideo, que hace temer un ACV (accidente Cerebro Vascular) isquemico. Insuficiencia cerebrovascular = es responsable de 15 % de la mortalidad general. -55000 ACV podrán guardar secuelas deficitarias definitivas e invalidantes. -33 % de los ACV fallecen en los dos años (mortalidad precoz + mortalidad tardía). -Mortalidad a 5 años: 20 % para pacientes con AIT (Accidentes Isquemicos Transitorios) 80 % para pacientes portadores de fuertes déficit neurológicos instalados y fijos. -Historia natural de los AIT (Accidentes Isquemicos Transitorios) después de 4 años de AIT : 25 % vuelven a presentar un AIT 25 % hacen un infarto cerebral 25 % fallecen 25 % no sufren nada

II - FISIOPATOLOGIA (+++) Por que hay un accidente cerebro vascular isquemico, son necesaria tres condiciones: -Una lesión arterial oclusiva (estenosis, obliteración ateromatosa o embolo). -Responsable de una disminución del riego sanguíneo (falta de suplencias fisiológicas, lesiones arteriales en múltiples niveles y bilaterales).

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-Con una intolerancia cerebral a la isquemia (perdida de la autorregulación cerebral por HTA crónica, edema cerebral, atrofia cerebral o hidrocefalia, ACV reciente y saturación de los mecanismos de corrección de la disminución de flujo sanguíneo). A-REDUCCION DEL FLUJO SANGUIEO CEREBRAL (a leer y comprender solamente) Las lesiones arteriales Estenosis ateromatosa (+++) Placas ulcerosas ateromatosas emboligenas (+++) Embolos cervicales o intracraneanos (+) Afección traumática: disección, falsa aneurisma Aneurisma gigante emboligena Disección espontanea Arteritis inflamatoria Las lesiones extrínsecas - Tumores intracraneanos (seno cavernoso) - Osteofito artrosico cervical (A. Vertebral) Las hemotormentas - Vuelos intracraneanos - Vuelos bicarotideos (estenosis silviana + obliteración carotidea bilateral) - Vuelo carotideo basilar - Vuelo vertebro subclavio BMECANISMOS DE COMPENSACIÓN CLINICA DE UNA ESTENOSIS O DE UNA OBLITERACIÓN CAROTIDEA (a leer y comprender solamente)

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1- Parámetros anatómicos = vías de suplencia y circulación colateral. -Anastomosis extra-intracraneana fisiológica (arteria facial/arteria oftalmica); (arteria occipital/arteria vertebral) -Anastomosis cortico-corticales Polígono de Willis (ideal en 50 % personas) 2- parámetros hemodinamicos espasmo arterial por una brutal presión de HTA Accidente de hipotensión arterial. Si la persona tiene una autorregulación que falla (paciente ateromatoso y hipertenso)una simple hipertensión puede provocar un ACV isquemico (hemorragia digestiva, cambio de tratamiento hipertensivo) Crisis hipertensiva quien además del espasmo, puede crear un edema cerebral y sus hemorragias periarteriales ocasionan: - un disparo de la autorregulación - un aumento de la resistencia vascular - Una disminución de la presión de perfusión cerebral (presión de perfusión cerebral = presión arterial sistemica (sistolica) – presión intracraneana). 3- parámetros bioquímicos (+++) trastorno de la coagulación, anemia, poliglobulia Trastornos de la adhesividad plaquetaria, toma de píldoras anticonceptivas sin control biológico. Factores de riesgo de la génesis de la ateromatosis: dislipidemias, diabetes, HTA, tabaquismo, sobrepeso.

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C- CONSECUENCIAS DE UNA CAIDA DEL RIEGO SANGUINEO CEREBRAL (+++).

1- Modificaciones circulatorias. RSC en % CMR 02 100% 80% 60% 40% 20% 20% 40% 60% 80% 100% 120% 160% 180% presión de perfusión E02 20% CMR 02 80% 60% 40% RSC 100% E02 en %

( CMR 02= consumo de 02 tisular, E02 extracción de 02 )

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2- repercusión sobre el parenquima cerebral (+++)

RSC ml/mm/100 g de tejido 50 40 30 20 10 0 1 2 3 tiempo (horas) infarto parálisis valores normales

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3- consecuencias tardías = perfusión de lujo

RSC

oclusión hiperemia reactiva

100%

Recirculacion +

P 02 tisular Oclusión 100% hiperoxido

Recirculacion +

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CMR 02 Oclusión 100%

Recirculación +

III - RECUENTO DEL CUADRO CLINICO (+++) (esquema 1)

A- DEFEINICION DE LOS ESTADIOS ACCIDENTES ISQUEMICOS CEREBRALES Codificación internacional ESTADIO 0 : estenosis asintomatica ESTADIO I: accidente isquemico regresivo. -AIT 24 H -Accidente prolongado reversible (< 1 mes) ESTADIO II: accidente en evolución

CLINICOS

DE

LOS

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ESTADIO III: accidente fijo

B- MODOS DE EXPRESION CLINICA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL -Isquemia silenciosa -Accidentes agudos: -AIT -accidentes fijos -Isquemia crónica estados lagunares demencia arteriopatica

C- ARGUMENTOS CLINICOS DELANTE DE UN ACV ISQUEMICO CONDUCTA A MENCIONAR UNA ESTENOSIS CAROTIDEA CERVICAL (+++). 1- Caso fácil - Examen clínico sistemico: soplo cervical - AIT repetitiva en el territorio carotideo(síndrome opticopiramidal: amaurosis transitoria homolateral y déficit motor braquio-facial contralateral). - ACV con isquemia cortical silviana. - Asociación ACV y soplo cervical. - Personas con soplo cervical conocido en los cuales la instalación de un déficit neurológico coincide con la desaparición del soplo (= trombosis sobre estenosis) 2- Caso menos evidente no hay soplo cervical durante el análisis de un ACV modo clínico evolutivo con agravación progresiva semiología neurológica infrecuente

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3-Casos engañosos insuficiencia vertebrobasilar vértigos cefaleas sincopes

IV - EXPLORACION (+++) 1-No invasiva auscultación cervical dopller – ecografía vascular oftalmodinamometria DSC o Xenon 133 (con test Diamox) Scanner cerebral IRM

2- Invasivos Angiografía digitalizada por vía venosa Arteriografia digitalizada por vía arterial Arteriografia convencional (por punción directa o por cateterismo femoral de Seldinger)

Objetivamente: las lesiones cervicales: estenosis, trombosis Asiento –amplio Aspecto: estenosis apretada o placa ulcerada - sistema o red hacia abajo -valor funcional de las suplencias arteriales fisiológicas, en particular estudiar el polígono de Willis. -estudios dinámicos: rotación cervico-cefalica y estudio hemodinamico vertevrobasilar.

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V – INDICACIONES QUIRURGICAS Razonamiento en dos tiempos (+++) 1-Discusión en termino de riesgo: un movimiento quirúrgico es posible y susceptible de ser hemodinamicamente eficaz? 2-Razonamiento neurológico: el sufrimiento cerebral isquemico (isquemia simple reversible, isquemia –lesión que puede recuperarse secundariamente después de restauración de un metabolismo local fisiológico y isquemia – necrosis irreversible)conduce a preguntar si el movimiento quirúrgico es capaz de prevenir una recurencia clínica y eventualmente de mejorar el estado de la lesión neurológica y para evitar una extensión de esta. En caso de accidente isquemico transitorio o prolongado reversible, la cirugía encontrara naturalmente el lugar en la prevención de la recidiva del accidente isquemico(+++). En caso de accidente fijo, el objetivo es de recuperar las zonas de penumbra. Es decir donde el parenquima esta conservado pero no funciona por falta de un soporte sanguíneo suficiente (+++). AINDICACION SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO EN CAUSA 1si el déficits de flujo es la principal causa (dopller, angiografía y DSC) - Indicación formal si la lesión es accesible a la cirugía si el ACV es directamente atribuible si la obliteración se ve precozmente < 12 h si las suplencias están ausentes - Indicación menos formal Sí las suplencias eficaces sobre DSC si las lesiones son pluripediculares o niveles Si la placa es ulcerosa (por microembolos accesibles a tratamiento medico).
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-Indicación discutible Si la lesión es escalonada con lesión hacia abajo más importante. 2- si el mecanismo embolico es sospechoso a partir de la placa de estenosis: indicación formal si hay la resistencia clínica al tratamiento medico (anticoagulantes y antiagregantes) B-INDICACION SEGÚN LA MODALIDAD CLINICA (a leer solamente) 1-estenosis asintomatica(estadio 0 de la clasificación internacional) a-argumentos estadísticos Estudio recogido (thompson1978) Serie de 270 estenosis asintomaticas (16 años de control de la evolución).

138 CASOS NO OPERADOS 44% hicieron A. Isquemico 27%A.I.T. 17 % ataque fijo

132 CASOS OPERADOS 9,1% hicieron A. Isquemico 4,5% A.I.T 4,6% ataque fijo

Por lo tanto la mejor evolución es los casos operados (+++) Heyman 1980 Estudio sobre 6 años de 1620 personas de mas de 45 años (4,4 % con soplo cervical) Riesgo de ACV: 4.3 % en los hombres 3,4 % las mujeres

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Estenosis asintomatica multiplica los riesgos: Por 7,5 % en los hombres Por 1,6 % en las mujeres Sin relación significativa entre localización ACV y lado de la estenosis asintomatica. El riesgo ACV y fallecimiento esta mas intimo a HTA , personas mayores y isquemia cardiaca. b-argumentos hemodinamicos Riesgo de trombosis sobre estenosis cerrada (después DOPPLER) Disminución del riego crónico infra clínico (después DSC) 2-Estadio I clínico a- Argumentos estadísticos Fields estudió sobre 35 años de 316 ATI TRATAMIENTO QUIRURGICO 169 casos 13 6 6 20 19 ACV (11,2%) 26 DCD 6 ACV = 4% 20 DCD = 13,3% ACV PRECOZ DCD PRECOZ ACV TARDIO DCD TARDIO TRATAMIENTO MEDICO 147 CASOS 1 1 18 18 19 ACV (12,9%) 19 DCD 18 ACV = 12,4% 18 DCD = 12,4%

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- Whisnant: la noción de un ATI constituye un factor de riesgo mayor de producir un infarto cerebral (riesgo X por 16) b-argumentos clínicos Sí AIT = sin foco importante de perdida de autorregulación y de intolerancia a variaciones de DSC Riesgo operatorio débil < 4 % de mortalidad y de morbilidad (riesgo inferior a los riesgos de la historia natural) Por tanto la cirugía es todavía en el marco de los AIT la mejor terapéutica en materia de prevención secundaria de producir un infarto, si se corrigen los factores de riesgo (+++). 3-Estadio II clínico. Movimiento quirúrgico de urgencia salvo lesión neurológica grave evolucionando por su propia cuenta y traduciéndose en un coma progresivo (+++) 4-Estadio III clínico Accidente fijo: coexistencia de necrosis isquemica lesión isquemica por penumbra Argumentos clínicos: déficit cortical y ausencia de síntomas evolucionando una lesión neurológica profunda (cápsula interna y núcleo gris). Argumentos radio: sin atrofia cortical al scanner

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C-CONTRAINDICACIONES (+++++ aprender) Anatómico arteriales: lesión diseminada, difusa varios planos Neurológicas: déficit sensitivo-motor por lesión profunda capsulo-talamica. Factores de riesgo general: HTA, cardiopatía isquemica. Mortalidad total operatoria y postoperatoria 13 % (3% + 10%) personas con HTA sin cardiopatía 36 % (10%-26%) personas con HTA y cardiopatías. VI - CUANDO OPERAR? En caso de estenosis: cirugía después corrección de los factores de riesgo (HTA). A distancia del accidente neurológico después de la normalización del metabolismo cerebral. En principio después de un mes interesa el scanner, IRM (para apreciar el estado cerebral) endarterectomia Excepción: estadio II clínico donde es mejor operar de urgencia, pues el paciente presenta un cuadro de isquemia en evolución. En caso de obliteración: embolización o trombo endarterectomia lo mas temprano posible (antes de 12 h) si no el riesgo de llegar muy tarde después, la irreversibilidad de las lesiones parenquimatosas isquemicas. VII - COMO OPERAR? A-TECNICAS QUIRURGICAS

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Lesiones cervicales: 1-Carotideas: aen caso de estenosis (de una placa muy estenosante o de una placa embolica) endarterectomia

b-otras técnicas: reimplantación carotidea interna by pass carotidea bi carotidea revascularización bi carotidea patch de ampliación de la bifurcación c-embolectomia de la carótida: Sí embolia punto de partida cardiaco punto de partida carotideo 2-Vertebrales: endarterectomia revascularizacion por by pass o reimplantación dilatación endoluminales (angioplastia) descompresión extrínseca by pass entre segmento vertebral 1 y vertebral 3

3-Subclavia: síndrome de la subclavia ladrona angioplastia endarterectomia construcción (by pass)

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Lesiones intracraneanas: Oclusión o estenosis de la carotida intra-craneal o de la silviana A.E.I.C = anastomosis extra craneana (entre una rama de la carótida externa, en general la arteria temporal superficial del cuero cabelludo y una rama cortical de la silviana – a través de un agujero de trepano y de una abertura de la duramadre) B-PROTECCION CEREBRAL PERIOPERATORIA (a leer solamente) a-despistage de los pacientes y riesgo elevado al clampage, las variaciones de la perfusión cerebral y a la revascularización. Manteniendo una presión de perfusión cerebral lo más regular posible (sin hipotensión) anestesiado, shunt temporal durante el clampage de la endarterectomia Limitar los efectos del vasoespasmo responsables del edema de revascularización Perfusión masiva de manitol Anestesia bajo 02 puro HTA farmacodinamica, para mejorar el gradiente de presión cortical y el valor funcional de las suplencias Barbitúricos para limitar el consumo metabólico neuronal durante el periodo critico de la hipoperfusión Agentes anticoagulantes para evitar las micro-trombosis intravasculares (heparina) Protección menbranosa de la célula neuronal por corticoides

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VIII - RESULTADOS Resultados de la endarterectomia carotidea cervical: La mortalidad operatoria varia de 1 a 3 % Tasa de supervivencia a 5 años = 65 % Fallecimientos 50% casos por infarto miocardio 25% casos por cáncer pulmón ORL Digestivo 22% ACV con éxito Si la cirugía de la isquemia cerebral no modifica considerablemente la esperanza de supervivencia de los pacientes de hacer “malos territorios”, ella no modifica al menos de modo significativo la calidad de esta supervivencia porque ciertamente ella reduce notablemente el riesgo de recidiva de un accidente isquemico y en particular la recurrencia de un accidente fijo con un déficit invalidante permanente.

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LA NEUROCIRUGIA FUNCIONAL

DEFINICION I - EL DOLOR CRONICO II - LA ESPASTICIDAD INCAPACITANTE III - LOS MOVIMIENTOS ANORMALES IV - LA EPILEPSIA REFRACTARIA V - LOS NEURO-TRANSPLANTES DEL SISTEMA NERVIOSO

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DEFINICION La neurocirugía funcional se propone a mejorar cuando sea posible, ciertas funciones del Sistema Nervioso afectadas de manera crónica, como aquellas secuelas de lesiones neurologicas antiguas, cuyas causas responsables estan fuera de la alternativa terapeutica. I - EL DOLOR CRONICO El dolor crónico es aquel que ha sido rebelde a diferentes modalidades de tratamiento medicamentoso y físiatrico, ante esas situaciones una alternativa de tratamiento es la neurocirugia funcional. 1-Los dolores de cáncer en evolución pueden ser tratados por: La morfinoterapia: intra-raquidea intra-dural intra-ventricular Interrupción de la vías nociceptivas 2-los dolores no cancerosos, particularmente conocidos como neuropaticos, Pueden responder: los de origen neurológico

-Neuroestimulación de las vías inhibitorias -Destrucción de ciertas estructuras hiperactivas o hiperfuncionantes. II - LA ESPASTICIDAD INCAPACITANTE Cuando la espasticidad se vuele excesiva y dificulta la motricidad residual, es posible recurrir a dos tipos de métodos: *Interrupción de las fibras tónicas a nivel de nervios periféricos por la neurotomia a nivel de raíces espinales por la radicotomia a nivel de la zona de entrada de las raíces posteriores en la medula (asta posterior) por DREZtomia (es decir dorsal Root Entry Zone) a nivel de la medula por mielotomia

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*Inyección intra-tecal (intraraquidea) de Baclofen (lioresal)por una bomba de infusión implantada. III - MOVIMIENTOS ANORMALES: 1-En la enfermedad de Parkinson los temblores pueden ser mejorados por la destrucción, es decir por la estimulación crónica del núcleo ventromedial del tálamo (contra-lateral) donde el acceso es posible por los métodos extereotasicos. Ciertas disquinecias pueden beneficiarse del mismo tratamiento que los temblores parkisonianos La rigidez y aquinesia de la enfermedad de Parkinson pueden ser mejoradas por la estimulación crónica del Globus pallidum interno o del núcleo sub-talamico. 2- El espasmo hemifacial esencial: que será dado a un conflicto vascular de contacto del VII par craneal en el ángulo ponto-cerebeloso (arteria cerebelosa o arteria basilar) pueden ser tratadas por descompresión microquirurgica del nervio facial (como el nervio trigémino en las neuralgias trigeminales esenciales por conflicto vasculo nervioso) Se pueden tratar igualmente por inyección a nivel de los músculos faciales de toxina botulinica. Los resultados son con mayor frecuencia transitorios, pero las inyecciones pueden ser reiteradas. 3- El blefarospasmo (espasmo bilateral de los párpados de etiología desconocida, algunas veces encontrada en asociación con la enfermedad de Parkinson o con mayor frecuencia sola) pueden llegar justo a impedir la visión, puede ser tratada con la inyección de toxina botulinica a nivel de los músculos orbiculares de los párpados. 4-La tortícolis espástica. (distonia y disquinesia de etiología desconocida) se pueden beneficiar cuando es invalidante y dolorosa, de inyección botulinica en los músculos del cuello. Si hay recidiva puede ser tratada por neurotomia de acuerdo a los músculos del cuello.

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IV - EPILEPSIA REVELDE Cuando los tratamientos medicamentosos no pueden prevenir mas las crisis comiciales, la cirugía funcional puede ser indicada en ciertos casos bien seleccionados. Se debe escoger por todos los medios las exploraciónes posibles: Imagen medical: IRM ,PET (posición de emisión tomografica). Y neurofisiologico clínico: EEG, registrado en 24 h, vídeo EEG electrodos profundos) poniendo en evidencia el foco responsable. Si el foco es accesible quirurgicamente, la indicación de una cirugía de exeresis puede ser propuesta.

V - LOS NEUROTRANSPLANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Se establecen de aquí en adelante por experimentación animal, con células nerviosas fetales implantadas en el sistema nervioso central del adulto, son capaces en ciertas condiciones bien precisas de sobrevivir y multiplicarse, creando conexiones sinápticas con el huésped (células anfitrionas) y producir neurotrasmisores. Por consiguiente es lógico probar utilizar tales implantaciones en los hombres para compensar los déficit funcionales de ciertas enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Las primeras pruebas de trasplantes de células fetales dopaminergicas de locus niger en los parkinsonianos dan resultados prometedores. Las transplantes fetales pudieran ser igualmente considerados en un futuro próximo, para el tratamiento de otras enfermedades neurológicas degenerativas, como el Alzheimer, La corea de Huntington, las degeneraciones espinocerebelosas, las esclerosis laterales amiotroficas. En futuro lejano, puede ser muy posible que las células fetales pudieran ser reemplazadas por células fabricadas por la genialidad genética, produciendo las sustancias químicas faltantes.

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ANEXO

EL DOLOR

I - MECANISMOS DEL DOLOR 1- VIAS DEL DOLOR 2- PONER EN JUEGO LA MODULACION DEL DOLOR 3- RACCIONES DEL ORGANISMO AL DOLOR

II - EL TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO DE EL DOLOR A- METODOS 12TECNICAS INTERUPTORAS DE LAS VIA NOCICEPTIVAS TECNICAS REFORZANTES DE LOS SISTEMAS DEL CONTROL INHIBITORIO

-ELECTROESTIMULACION DE LAS VIAS LEMINISCALES ELECTROESTIMULACION DE LOS SISTEMAS NEUROQUIMICOS 3MORFINOTERAPIA INTRARAQUIDEA CEREBRAL O INTRADURAL INTRAVENTRICULAR

B- INDICACIONES 1- LOS DOLORES DE CANCER EN EVOLUCION 2-LES GRUPOS DE DOLORES CRONICOS REBELDES DE ORIGEN NEUROLOGICO CONCLUSION

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I – LOS MECANISMOS DEL DOLOR El carácter universal del dolor conduce a numerosas definiciones donde ninguna es verdaderamente satisfactoria. Con los neurofisiologiítas, nosotros diríamos sin embargo que el dolor provocado por un estimulo nociceptivo es una sensación de origen periférico, a la percepción cortical consciente, conduciendo a una triple respuesta: vegetativa (pupilar, cardíaca ..) Emocional (mímica..) y de comportamiento (retirada, huida ...) De esta definición, se considera de entrada un comentario a saber el carácter general de las reacciones a un estimulo doloroso, carácter que deja prever la inervación de numerosas estructuras nerviosas, puestas en juego por las vías nociceptivas, donde la regulación es compleja.

1-VIAS DEL DOLOR El dolor reúne los centros nerviosos superiores siguiendo las fibras nociceptivas de los nervios periféricos, desde las vías extra-leminiscales de la medula y el tronco cerebral. Esas vías del dolor (figura 1) con su umbral de excitabilidad elevado (donde se pone en juego los estímulos agresivos), su conducción lenta, su transmisión poli sináptica (por lo tanto fuertemente di fusibles) oponiéndose a las vías de la sensibilidad propioceptiva consciente y táctil fina, estas ultimas corresponden a la vía leminiscal, donde un efecto de solo excitabilidad baja, una conducción rápida y una transmisión polisinaptica. Esas diferencias anatómicas y electrofisiológicas corresponden de otra parte a una dualidad fisiológica. 1)-Receptores del dolor Los receptores de dolor son clásicamente otorgados a las terminaciones libres de fibras de pequeño calibre, en particular amielinicas, mientras que las otras modalidades sensitivas corresponden a unos receptores muy específicos sobre el plano estructural (como los propioceptores musculares, tendinosos o articulares, así como los corpúsculos táctiles de Meissner o de Paccini, y los receptores de frío de Kraus o de Calor de Ruffini)

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La especificidad de las terminaciones libres es sin embargo discutida, pues se establece que ellas pueden a veces también responder a estímulos no dolorosos, es porque un cierto número de autores las considera más bien como receptores universales capaces de ponerse en juego bajo efecto de diferentes estímulos. Para esos autores, la calidad dolorosa de esos estímulos será en relación con la organización temporo-espacial de los influjos a nivel de los receptores y fibras periféricas, organización en relación con la naturaleza, la intensidad y la amplitud de la estimulación. Cualquiera que sea el grado de especificidad de los soportes anatómicos periféricos de los estímulos dolorosos, es el carácter demasiado intenso de estímulos, y por consiguiente su naturaleza agresiva para los tejidos que condicionan su calidad dolorosa.

2- Las fibras periféricas del dolor (figura 2) Las terminaciones libres están conectadas: A las fibras mielinicas de pequeño calibre ( A delta, de la clasificación de Erlanger y Gasser), a conducción bastante rápida (2 a 10m/s) ellas serán el soporte del componente doloroso inmediato, “agudo” localizado en una zona precisa. A las fibras amielinicas de calibres todavía más pequeño (fibras tipo C), a conducción más lenta (0,6 a 2m/s). Ellas serán responsables del componente doloroso tardío “sordo” mal localizado. El papel de esas fibras en la transmisión dolorosa esta fuertemente establecido, en los hombres y animales también. 3- La unión radiculo medular Las aferencias nociceptivas son somáticas o viscerales, se proyectan sobre el asta posterior de la medula por la raíz posterior correspondiente. Las fibras sensitivas viscerales se reúnen con las fibras somáticas, después de prestar las vías simpáticas y las ramas comunicantes blancas. Esta convergencia de influjos explica el fenómeno del dolor visceral proyectado

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A nivel del asta posterior, las fibras nociceptivas (A delta y C) se proyectan sobre las neuronas del haz espino-reticular-talamico (o vía extra-leminiscal) las cuales son activadas. El asta posterior recibe en otro lado las colaterales de las fibras radicular es posteriores mielinizadas de gran calibre (A beta) antes que ellas alcancen el cordón posterior para constituir la vía leminiscal. EL SISTEMA DE “PUERTA CONTROL” Las fibras de gran calibre A (G), antes de tomar el cordón posterior emiten las colaterales que son destinadas al asta posterior. Esas colaterales y las fibras de pequeño calibre A δ y C (P) se articulan con las neuronas medulares transmisoras (T), originando el haz espino-retículo-talamico, esta vía extraleminiscal pone en juego el “Sistema de acción” responsable de la sensación dolorosa y de la respuesta del sistema nervioso central a la agresión nociceptiva. las fibras de gran y pequeño calibre envían también colaterales a las células de la sustancia gelatinosa (S.G) que es una estructura inhibitoria, el efecto inhibidor ejercido por la (S.G) sobre las fibras aferentes esta aumentado por la actividad de las fibras de gran calibre a umbral bajo (que son excitatorios de la S.G) y será disminuido por las fibras de pequeño calibre a umbral alto (que serán inhibitorias de la S.G.) La unión de ese sistema de control pre-sinaptico (a que se asocia un control post-sinaptico) constituye el sistema de “puerta de control” y se encuentra situado a nivel de la cabeza del asta posterior. Las fibras de gran calibre de los cordones posteriores (o vía leminiscal) informan de modo rápido a los centros superiores. Estos pueden, regresar, gracias a las fibras descendentes (haz reticulo-espinal descendente) ejerciendo un control sobre todo inhibitorio por los mecanismos a la vez pre y postsinaptico, sobre el asta posterior, es el control central.

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ESQUEMA 1 EL SISTEMA DE PUERTA DE CONTROL

CONTROL CENTRAL

SISTEMA DE PUERTA

G
+

+

ENTRADA P

S.G.
-

T

SISTEMA DE ACCION

+

COMENTARIO SOBRE LA TEORIA DE LA PUERTA Y LAS SENSACIONES DOLOROSAS

Después de la teoria de MELZACK y WALL, la medula ejerce un control muy importante sobre la entrada de aferencias dolorosas provenientes de la periferia por las fibras radiculares posteriores. Existe a nivel del asta posterior una verdadera barrera donde el umbral de paso es la función de importancia respectiva de las influencias activadoras e inhibidoras ejercida a ese nivel. Las fibras de pequeño calibre A δ y C umbral de excitación elevado, puesto en juego por los estímulos nociceptivos, constituyen el sistema activador del asta posterior donde ellas terminan. A la inversa de las fibras de gran calibre Aβ a un umbral de excitación bajo, tomando el cordón posterior, a su entrada en la medula, ellas envían al asta posterior las colaterales que constituye el sistema inhibidor.

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Las terminaciones de las fibras A δ y C de una parte y A b de otra parte, contrayendo sinapsis con las células de origen del haz espino-reticulo-talamico, es decir la vía responsable de la sensación dolorosa, esta vía es puesta en juego cuando el umbral de estimulación de sus neuronas de origen es suficiente, cuando un estimulo de intensidad moderado, vehículo solamente para las fibras grandes, es producido, los primeros influjos pasan la puerta que es entonces abierta y excitando las neuronas de origen de la vía espino-reticulo-talamica. Esta posibilidad de pasaje no dura sino un pequeño instante y enseguida se produce una inhibición del asta posterior (es decir se cierra la puerta) bajo la misma acción de esas fibras de gran calibre, y en resultado una sensación descriminativa breve. Cuando la estimulación es fuerte y prolongada, es decir nociceptiva, ella pone en juego a la vez las grandes y pequeñas fibras: y resulta un conflicto entre la acción de las primeras que tienden a cerrar la puerta y las segundas que tienden a abrir. Muy rápido, los influjos trasmitidos por las fibras gruesas, de adaptación rápida, se agotan y aquellos que traen las fibras pequeñas de adaptación lenta, lo toman ,la vía espino-reticulo-talamica esta ahora puesta en juego de modo duradero, y el resultado es una sensación dolorosa intensa y prolongada. La teoría de la puerta cubierta durante los últimos diez años permanece, verdaderamente el fundamento esencial para la constitución de un modelo anatomo-patologico. A quien el mérito de insistir sobre los fenómenos inhibitorios. Bien entendidos, fenómenos que regulan los mecanismos del dolor son mucho más complejos y ponen en juego a otros sistemas (en particular el de las endorfinas). Sus colaterales tienen un rol importante en las células de origen de la vía extra-leminiscal por los mecanismos de inhibición pre y post-sinaptico. Así, de hecho después de la teoría de la “puerta” de MELZACH y WALL (1965), el asta posterior constituye el primer centro de regulación sobre las vías aferentes de dolor; las pequeñas fibras abrirán la puerta de la vía extra-leminiscal y las fibras grandes la cerraran.

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4- Las vías ascendentes medulares (figura 3) Dejando abandonada el asta posterior para alcanzar el cordón antero-lateral contralateral, después de tener que cruzarse al lado contralateral del canal ependimario, las fibras del haz espino-talamico se dirigen al tronco cerebral, dividiéndose en dos grupos: -Un grupo superficial: denominado haz neo-espino-talamico, por su inicio en la filogenesis y su proyección estrictamente talamica. Es oligosinaptico, conducción rápida, y presenta una somatotopia bastante precisa, su rol será una función de situación topográfica de estímulos dolorosos. -Un grupo profundo denominado paleo-espino-reticulo-talamico, por su antiguedad en la filogenesis y proyección especialmente reticular, es polisinaptico, con conducción lenta, y se proyecta de modo bilateral sobre los núcleos reticulares, este haz se confunde con la sustancia espino-reticular ascendente, que representa la verdadera vía exta leminiscal, responsable de la calidad y la intensidad de los estímulos dolorosos.

5- Las vías supra-medulares (figura 1) Si uno reconoce a los estímulos dolorosos, los receptores, las fibras periféricas y las vías medulares relativamente precisas, al contrario tan pronto alcanzan las estructuras supra-medulares, la dispersión de las vías del dolor a toda la sistematización, esta dispersión esta en otra parte de acuerdo con la repercusión de los influjos nociceptivos sobre la simultaneidad de las funciones nerviosas. Las proyecciones centrales de las vías del dolor pueden estar sin embargo esquematizadas en: -las proyecciones especificas talamo-corticales; ellas hacen el haz neoespino-talamico que sigue un trayecto directo hacia las áreas parietales somatoestesicas S1 y S2, con un sola parada talamica ventro-postero-lateral, ese haz que reúne el haz leminiscal a nivel del tronco cerebral, posee así características propias del análisis descriminativo y topográfico de estímulos dolorosos.

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-las proyecciones no especificas: ellas están en el haz paleo-espino-reticulotalamico, después de hacer una parada en el núcleo reticular del tronco cerebral (núcleo giganto-celular en particular) esas vías siguen su proyeccion ascendente, de modo difuso hacia las estructuras diencefalotalamicas, a saber el sistema difuso talamico, así el hipotálamo, los núcleos estriados, el rinencefalo y las áreas corticales asociativas. Del lóbulo temporal en particular, esas proyecciones son responsables de la puesta en juego de los mecanismos de vigilancia y el sistema de reacción: vegetativo y endocrino, instinto, emocional y psico-intelectual.

2-PUESTA EN JUEGO Y MODULACION DEL DOLOR (Esquema 2 y3) 1-los estímulos nociceptivos y los mecanismos periféricos. La extrema realidad de los estímulos capaces de dar origen al dolor (presión, estiramiento, temperatura, electricidad, pinchazo,) sugiere la liberación o activación de un intermediario bioquímico, de un mediador entre estímulos y receptores. Sucesivamente identificado ese mediador en numerosas sustancias. -Aminas biogenas: liberadas por la agresión tisular y responsable del edema, la vasodilatación capilar. La histamina (mastocitos) y la serotonina (plaquetas) son capaces de provocar una sensación dolorosa a concentraciones bajas, la acetilcolina no parece ser un agente dolorigeno, pero su presencia pudiera bajar el umbral de excitabilidad de los receptores jugando un papel indirecto; -Peptidos vasoactivos grupo de las quininas intervienen la bradiquinina, la quilidina o factor PPS (sustancia productora de dolor) esos polipeptidos aparecen con el contacto del plasma con la lesión tisular, así la bradiquinina inyectada por vía subcutánea provoca un dolor intenso y sobre todo hace aparecer los potenciales de acción solo a nivel de las fibras de pequeño calibre poco o no mielinizadas. Otros factores como una acidosis local, una hiperkalemia, una isquemia están reprimidos. Mas recientemente un eslabón común entre estimulación química y estimulación nerviosa a sido propuesto: las prostanglandinas. Al parecer los analgésicos, que actúan como los salicilatos, los pirazoles, y los derivados de la

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fenacetina la quinolona, o de la glafenina y los mismos antiflamatorios como los Corticoides actúan interviniendo en la síntesis de las prostaglandinas. En definitiva y en ausencia de formas previas, la existencia de uno o varios intermediarios químicos en la génesis de los influjos dolorosos es muy probable, por lo menos para el dolor tardío, verdadero factor metabólico de la agresión (quimio receptores algicos ) Por oposición al componente rápido y localizado que podría estar en relación con la estimulación directa de las fibras nociceptivas por un agente físico agresor. La individualización de mediadores químicos reviste una importancia practica para la búsqueda de antagonistas farmacologicos antalgicos. 2-El control medular del dolor (Esquema 1) Gracias a las proyecciones conjuntas que hacen las fibras radiculares de pequeño y gran calibre, el asta posterior, asiento de células de origen de la vía extraleminiscal, constituye un primer centro importante de regulación de la entrada de aferencias nociceptivas en el sistema nervioso central (sistema de la puerta de MELZACH y WALL) y existiendo a ese nivel después de estos autores, un verdadero antagonismo entre esos dos grandes grupos de fibras; las primeras abriendo la puerta de la vía extraleminiscal y ecxitando sus células de origen, las segundas cerrando esta puerta por unos mecanismos de inhibición pre-sinaptica y post-sinaptica. Para MELZACH y WALL el fenómeno inhibidor dominante será una inhibición pre-sinaptica de las fibras aferentes de la raíz posterior, esta inhibición pre-sinaptica será de las células de la sustancia gelatinosa de rolando que producirá una despolarización pre-sinaptica de las fibras radiculares posteriores(despolarización visible durante las experiencias de electrofisiologia bajo la forma de un potencial antidromica: El potencial de raíz dorsal). Esta despolarizacion de fibras aferentes ocasionara una disminución de amplitud de los influjos aferentes, que liberaran así menos mediadores químicos sinápticos a nivel de las células de origen de la vía extraleminiscal. Las células de la sustancia gelatinosa serán puestas en juego por las fibras colaterales leminiscales, que serán así inhibidoras de entradas de los influjos nociceptivos en la medula.

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En la concepción de MELZACH y WALL, Los fenómenos somatoestesicos se desarrollaran de modo siguiente: -Ausencia de estimulación aparente, las pequeñas fibras que tienen un débil poder de adaptación y que serán el asiento de influjos espontáneos permanentes, mantendrán la puerta abierta, pero sin ocasionar sensaciones. -Cuando él estimulo es de intensidad moderada, vehículo solamente por las grandes fibras, se producen los influjos excitatorios de las células de la vía extraleminiscal, pero solamente por un corto instante, en efecto se producirá una inhibición en particular pre-sinaptica después de la excitación de la sustancia de rolando, el resultado será una sensación de discriminación breve. -Cuando la estimulación es fuerte y tanto mas que ella se extiende y prolonga, es decir nociceptiva, ella pondrá en juego a la vez las fibras de gran y pequeño calibre, y resultara un conflicto entre las acciones de las fibras de gran calibre que cerraran la puerta y las de pequeño calibre que abrirán la puerta, muy rápido, los influjos trasmitidos por las fibras grandes de adaptación rápida, se agotaran y estas que aportan las pequeñas fibras lo llevaran. La vía extra-leminiscal será entonces puesta en juego. La falla de los mecanismos inhibidores de la medula puede ocasionar dolores crónicos, por otra parte se conoce sobre el plano electrofisiologico que la lesión (por ejemplo post-traumatica) de las raíces sensitivas, de la medula ocasiona una hiperactividad espontanea de las neuronas de origen de la vía extra-leminiscal, calificando de hiperactividad de diferenciación.

3-Accion inhibitoria de la vía reticulo-espinal serotoninergica. Esta vía (figura 6) toma nacimiento en el núcleo del Rafe del bulbo, desciende en el cordón postero-lateral de la medula sus fibras terminales se distribuyen en la región lateral del asta posterior, la serotonina liberada en las fibras, activa las neuronas encefalolinergicas de la sustancia gelatinosa de rolando, las cuales son inhibidoras de la transmisión sináptica de las fibras radiculares (figura 7).

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Las vías reticulo-espinales están puestas en juego por las estructuras periventriculares y periacueductales (núcleo dorsal del rafe) que son el asiento de los receptores opiáceos y son activados por las endorfinas Esas nociones aclaran sobre el modo de acción de los opiáceos y explican el rol analgésico de los medicamentos que aumentan los niveles de endorfinas y serotoinas. 4-El rol de los neurotransmisores El desarrollo de técnicas neuroquimicas a permitido constatar la importancia de los neuromediadores y neuromoduladores dentro del mecanismo neurofisiologico en general y en el dolor en particular. a- el rol de la acetilcolina esta aun mal conocido, al igual que los aminoácidos mediadores tales como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el ácido glutamico que son respectivamente neuromediadores inhibidores y excitadores. b- el rol de las mono aminas en el dolor a estado estudiado No existen dudas que los sistemas noradrenergicos aumentados por las anfetaminas jugaran un rol muy importante en las reacciones de alerta, las reacciones neuro-endocrinas hipotalamicas de estrés, en el mecanismo del humor y el sistema de recompensa. El sistema dopaminergico tiene un rol complejo por sus proyecciones limbicas, él interviene en el comportamiento emotivo; por sus proyecciones hipotalamicas, él regula las secreciones hormonales de la hipófisis. El rol del sistema serotoninergico en el dolor esta actualmente mejor conocido, de echo se demuestra que las estimulaciones eléctricas del rafe mesencefalico (núcleo dorsal del rafe) producirán una analgesia en relación con la liberación de serotonina que actuara a la vez a nivel central y sobre todo a nivel medular por la vía reticulo-espinal. Esta analgesia por estimulación eléctrica esta muy parecida a la producida por la administración de morfina y será bajo la dependencia de los sistemas endomorfinicos.

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c- los neuropeptidos de descubrimiento más reciente dentro del cerebro, constituidos de cortas cadenas de amino ácidos, tiene algunos mecanismos cercanos de los neuromediadores. Entre estos, el mejor candidato a estatus mediador es la sustancia P, ella esta sobre todo presente en las terminaciones de las fibras primarias nociceptivas que se proyectan sobre el asta posterior de la medula, ella es responsable de la transmisión de la información dolorosa, entre los receptores periféricos y las neuronas de origen de la vía extra-leminiscal donde ella es activadora. Las encefalinas (endorfinas) de estructura análoga a la morfina están presentes en las pequeñas neuronas del asta posterior donde llegaran las fibras aferentes nociceptivas conteniendo la sustancia P, las encefalinas existen en otras regiones del encéfalo, en particular en la sustancia gris peri acueductal, ellas jugaran un rol muy importante en la neurofisiologia del dolor, así que junto a los fenómenos de la vía psíquica. Muchos otros neuropeptidos en los mecanismos de a cción no son bien conocidos aun, intervienen en la regulación del dolor (entre estos: la somastostatina, la angiotensina II, la neurotensina). Esos mecanismos neuroquimicos cuya lista no esta cerrada, visten una importancia considerable sobre el plan terapéutico pues es a sus niveles actuaran las drogas analgesicas, anestésicas, neuroleptidos y psico-analepticos. Es de ya bien conocido que las sustancias semejantes a los imipramina (+++), deba su efecto analgésico a su acción sobre el metabolismo de las monoaminas. Es probable que pronto numerosas terapéuticas vendrán a actuar sobre la gran familia de los neuropeptidos.

3-REACCION DEL ORGANISMO A EL DOLOR. Todo dolor ocasiona de parte del sistema nervioso una respuesta, esta respuesta simple o compleja, intensa o moderada, es fundamental en anestesia reanimación. La demostración más evidente esta en la muerte por paro cardiaco que Francois Frank provocaría en los perros decerebrados por estimulación dolorosa intensa.

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1-Reacciones inmediatas al dolor El análisis de las reacciones por la experimentación (sección segmentaria a nivel nervioso) o la clínica (observación del coma) ponen en evidencia los niveles sucesivos de respuesta al dolor. a- a nivel medular actuando los reflejos elementales somaticos (retirada) o viscerales, estos últimos siendo voluntarios pluri segmentarios (reflejos en masa de los traumatismos medulares) y tiene la existencia de los centros vegetativos de la medula (parasimpatico pelviano, tracto lateral simpático). b- a nivel mesencefalico (integración reticular) se sitúan la mayor parte de las respuestas vegetativas y ciertas respuestas motrices al dolor, semejantes a las encontradas en casos de descerebración: la unión de esas reacciones dominadas por hipertonicidad simpática (taquicardia, hipertensión, taquipnea) no tiene eficacia defensiva y se pierde en su exceso. c- a nivel diencefalico aparecerán los comportamientos dolorosos más complejos, testigos de una integración por numerosas estructuras. - El hipotálamo, por sus ricas conexiones metabólicas y endocrinas, representa el nivel mas elevado de las reacciones neuro-vegetativas al dolor: temblores, transpiración, pilo erección, taquicardia, midriasis, hiperglicemia, pueden aparecer como la expresión de una agresión y conducirán a considerar el componente protector de la anestesia general. - El tálamo y sistema limbico parecen responsables de iniciar las reacciones inconscientes al dolor las mas cordonales, los mas evolucionados. La llegada masiva de aferencias nociceptivas a sus niveles libera los influjos desencadenantes hacia los núcleos motores vegetativos y somáticos para dar nacimiento al comportamiento emocional global (grito, huida). Al mismo tiempo el tálamo descarga sobre la corteza los influjos que ocasionan la experiencia del dolor y la memorización de su respuesta. -a nivel cortical, finalmente aparece la percepción consciente - La corteza parietal, de su lado (zona de proyección especifica del haz neoespino-talamico) permite, tener a nosotros, un reconocimiento rápido de la naturaleza y la topografía de la agresión dolorosa, es a partir de este reconocimiento preciso que se elabora la respuesta sorpresiva de la causa dolorosa.

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- La corteza frontal (zona de proyección difusa del haz paleo-espinotalamico) y los circuitos rinencefalicos parecen tener un rol primordial en la aparición de las manifestaciones afectivas y emocionales al dolor. La corteza tendrá mientras un papel de situar los estímulos sobre el plano afectivo en el contexto propio del individuo: edad, sexo, raza, imaginación, aprensión, experiencias anteriores. Así se realiza la transferencia al dominio psíquico, pasaje del dolor al sufrimiento. 2- Reacciones secundarias al dolor De numerosas afecciones puede estar el origen del dolor crónico. Que actúa de lesiones irritativas o compresivas – para los nervios vecinos (cáncer, enfermedades inflamatorias) o de afecciones del mismo sistema nervioso periférico o central, desequilibrando la balanza entre el sistema inhibidor y excitador. Esos dolores crónicos pueden ocasionar un fallo progresivo del organismo, del hecho en particular de la restricción alimentaria o ventilatoria, de la privación del sueño, del cansancio progresivo de las respuestas vegetativas y endocrinas, y de la agresión psicológica, que ellas ocasionan, él está allí en la entidad: enfermedad dolorosa. Esta enfermedad dolorosa, si él circulo vicioso que la genera no puede ser interrumpido por un tratamiento etiologico apropiado, puede y debe incluso beneficiar la puesta en marcha de tratamientos sintomáticos numerosos: medicamentosos, psicoterapia, cirugía antalgica (sección de las vías excitatorias, electroestimulación de las vías inhibitorias, morfinoterapia intradural intraraquidea o intraventricular). II - TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO DEL DOLOR CRONICO Cuando el dolor se vuelve demasiado intenso o permanente, es decir cuando sobre pasado su objetivo de información, el debe ser combatido, frecuentemente los tratamientos médicos se vuelven insuficientes, es dentro de estos casos cuando se tiene el recurso de la intervención neuroquirurgica antalgica. El escoger la intervención depende de conocer bien la etiología causal de la afección, así como el asiento y la magnitud de la lesión responsable. Pero el debe estar también en función de los mecanismos del dolor. Teniendo los trabajos de estos últimos años, poniendo en evidencia la existencia de sistemas de inhibición del dolor, es fácil concebir que al lado del dolor por exceso de aferencias nociceptivas existe un gran numero de dolores

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dados a una alteración de los sistemas de modulación de los mecanismos del dolor, sobre la base de esta distinción los dolores de dos tipos, uno concibe bien fuerte que las algias por exceso de aferencias nociceptivas relevando preferencialmente la interrupción de las vías de la transmisión dolorosa y al contrario de los dolores por falta de inhibición revelando sobre todo los métodos de estimulación de los sistemas inhibidores.

A-METODOS ( Esquema 4 ) 1-Tecnicas de interrupción de las vías nociceptivas a- Neurolisis química o térmica La destrucción de los nervios periféricos, de las raíces posteriores o de los ganglios simpáticos por las sustancias neuroliticas semejantes al alcohol o el fenol, o por termocoagulación realizadas por medio de un electrodo percutaneo, puede rendir servicios útiles en los enfermos en estado demasiado precario para poder soportar una intervención antalgica o en los pacientes con esperanza de vida muy limitada, los efectos son en general transitorios, pero esos métodos tienen la ventaja de no necesitar de una intervención y de poder estar precedidos de las infiltraciones de anestésicos locales (xilocaina, marcaina) a titulo de test preliminar de eficacia.

b- Métodos quirúrgicos por abordaje directo Los métodos quirúrgicos propiamente dichos pueden interrumpir las vías nociceptivas, es decir a nivel del sistema nervios central o a nivel periférico. -a nivel del sistema nervioso simpático La simpatitectomia es capaz por una parte de obtener una vasodilatación y de mejorar así la circulación sanguínea local y por otra parte de interrumpir las fibras aferentes nociceptivas de procedencia visceral, actualmente es raro utilizarlas, ellas restan de gran valor de importancia para ciertos dolores de origen visceral o sanguíneo canceroso como los dolores pancreáticos o del plexo solar.
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-a nivel de los nervios periféricos Las neurotomias de los nervios sensitivos pueden tener interés en caso de dolores limitados a un solo territorio del nervio, ellas pueden exponer el riesgo de estar seguidas de la aparición de neurona dolorosa o de dolores de disminución. - a nivel de las raíces sensitivas espinales y craneales Las radicotomias posteriores espinales, son capaces de interrumpir no solamente las fibras sensitivas somáticas transitando por las raíces posteriores sino también las aferencias viscerales que se reúnen a partir de los ganglios paravertebrales por las ramas comunicantes grises. Ellas presentan el interés teórico de poder obtener una anestesia limitada a solo el territorio doloroso, en realidad él hace que un territorio metamerico somático o visceral dependa en regla de tres raíces, obliga a las radicatomias bastante sensatas para ser eficaces. Semejante radicotomias pudieran por lo tanto ser peligrosas para los miembros y los organos genito-esfinterianos, de tener el riesgo de ataxia, anestesia completa respectivamente, y riesgos de crear nuevos dolores de desafección, es porque las indicaciones de radicotomias posteriores espinales debe estar reducidas a los dolores periféricos topográficamente precisos y limitados de preferencia en las raides cervicales superiores, torácicas, o sacro-cocigeas (que no poseen gran importancia funcional) o aun ciertas lesiones radiculares. - La sección combinada de los nervios craneales sensitivos en la fosa posterior permite interrumpir las vías de la sensibilidad dolorosa cefalica. La denervación completa de la cara y las regiones aerofaringeas necesitan la sección del nervio trigémino entre el Cavum de Meckel y la protuberancia anular, del intermediario de Wrisberg a nivel del paquete acustico-facial, del Glosofaringeo y de las fibras anteriores del vago a nivel del agujero rasgado posterior, en caso de extensión de los dolores a la región cervical, se puede hacer una radicotomia posterior de las raíces de C1, C2, C3. Las técnicas microquirurgicas facilitan grandemente la realización de este tipo de intervención. -a nivel de la unión radiculo-medular posterior La DREZ tomia (DREZ= zona de entrada de la raíz dorsal) esta concebida en el objetivo de destruir selectivamente las estructuras activadoras del dolor situadas a nivel de la unión radiculo-medular posterior y el asta posterior de la medula,

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todo en conservación de las fibras de gran calibre destinadas al cordón posterior de modo de evitar la perdida completa de la parte de la sensibilidad propioceptiva y táctil, esas fibras tiene un papel en los mecanismos inihibidores del dolor, su preservación permite igualmente prevenir los posibles dolores secundarios de desafección sensitiva. La inervación consiste en cortar selectivamente las fibras de pequeño calibre de función nociceptiva de la parte lateral de la unión radiculomedular, sin alterar las fibras de gran calibre que son localizadas preferiblemente en la parte media. La DREZtomia destruye las neuronas de origen del haz espinotalamico situadas en el asta posterior de la medula y volviéndose hiperactivas en ciertas lesiones del sistema nervios (traumatismo del plexo braquial por ejemplo). -a nivel de la medula Las fibras nociceptivas espino-reticulo-talamicas pueden ser interrumpidas a diferentes niveles: es decir a nivel de su decusación por mielotomia comisural posterior, o a nivel del cuadrante antero-lateral de la medula por cordotomia antero-lateral, o antes de su proyección talamica por tractotomia peduncular estereotaxica. La técnica mas utilizada es la cordotomia antero-lateral por abordaje directo a través un abordaje interlaminar ampliado. Existe también una técnica percutanea a nivel cervical. La cordotomia es capaz de dar una analgesia sin anestesia. Ella es apta a cubrir una gran región del cuerpo que es fundamental en los cánceres en evolución. 1- Técnicas reforzando los sistemas de control inhibitorio Existen dos grandes tipos de sistemas de control inhibitorio: por una parte las vías leminiscales que ejercen un efecto inihibidor sobre las fibras del dolor principalmente a nivel del asta posterior y a nivel del tálamo, y por otra parte el sistema neuroquimico de las endorfinas y serotoninas. Esos dos tipos de sistemas inhibidores pueden estar reforzados por los métodos electroestimulación. - Electroestimulación de las vías leminiscales Las vías leminiscales pueden ser estimuladas: -a nivel de los nervios periféricos es decir por los electrodos apoyados sobre la piel en vista al nervio periférico si es superficial: y la estimulación transcutanea por los electrodos implantados directamente en contacto con el nervio si es profundo.

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-a nivel de los cordones posteriores donde las fibras leminiscales están reagrupadas, esta estimulación puede ser hecha por implantación de electrodos sobre la vaina dural a través de una laminectomia o por vía percutanea a través de un trocard, es la neuroestimulación medular. -a nivel del núcleo ventro-postero-lateral del tálamo, zona de proyección de las vías leminiscales, por electrodos implantados por método estereotaxico. -Electroestimulación de los sistemas neuroquimicos La transmisión de los influjos nociceptivos (vehículos para las fibras C de los nervios periféricos) a las neuronas de origen de la vía espino-reticulo-talamica situadas en el asta posterior, puede estar extremadamente inhibidas por una vía descendente del tronco cerebral: la vía reticulo-espinal con punto departida bulbar, esta vía esta bajo la dependencia de las estructuras endomorfinicas del tronco cerebral, esas estructuras endomorfinicas están situadas en la sustancia gris periventricular del III ventrículo así como en la sustancia gris periacueductal. Esas estructuras pueden estar estimuladas gracias a los electrodos implantados por método esteroetaxico. Los efectos de este método son parecidos a los obtenidos por la administración de morfina (método raramente empleado). 3-morfinoterapia intradural, intraraquidea o intraventricular cerebral Ella consiste en inyectar pequeñas dosis de morfina directamente a nivel del sistema nervioso central por medio de una bomba implantada subcutáneamente. Este método es utilizado para los dolores de origen canceroso cuando la morfina oral o parenteral no tiene efecto. B- INDICACIONES La conducta parece tener que hacerse diferente según se encuentre o no con un cáncer en evolución, en el cáncer en evolución tan pronto como los analgésicos a dosis no tóxicas son ineficaces, él sabrá hacer el llamado a la cirugía analgésica para intentar llevar una sobreviva soportable de la enfermedad, pero solamente en la condición de que la cura del cáncer y de sus complicaciones (mecánicas, infecciosas etc.)serán debidamente manejadas. Resuelto el recurso de una intervención neuroquirurgica solo se funda si la esperanza de supervivencia del enfermo es suficiente (superior a varios meses) y si el estado general del enfermo

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no-contra indica la cirugía, en casos de dolor no canceroso, el recurso a la cirugía debe permanecer exepcional en particular en que concierne a las intervenciones de sección o destrucción de las vías. Para los dolores de cáncer cevico facial, se hace generalmente a las secciones combinadas de los nervios sensitivos en la fosa cerebral posterior o aun, para ciertos autores a la tractotomia espinotalamica peduncular contra-lateral por vía estereotaxica. Para los dolores cancerosos correspondientes al territorio del plexo braquial (Pancoast-Tobiast por ejemplo)la intervención mas justificada es la DREZtomia a las raíces del plexo braquial. Para los dolores hemitoraxicos aislados o asociados a algias del miembro superior (como en el cáncer de pulmón o de seno) se puede hacer la cordotomia contra-lateral en C2 o la tractotomia peduncular. Los dolores del cáncer perineo-pelvico pueden ser mejorados por una cordotomia bilateral cervical baja o aun por una mielotomia comisural posterior dorso lumbar. Cuando los dolores son estrictamente situados a nivel de la pared pelviana es decir sacro-cocigeos y perineales se puede hacer una DREZtomia de las raíces sacras inferiores y las raíces cocigeas o aun una cordoctomia baja bilateral. Para los dolores de cáncer limitados a un solo miembro inferior, la mejor técnica es la cordoctomia contra-lateral cervical baja. Cuando la duración de la sobrevida de la enfermedad cancerosa, el riesgo es breve (inferior a un año) el mejor valor de recurso es la morfinoterapia intraraquidea lumbar para los cánceres abdomino pélvicos.

2-EL GRUPO DE LOS DOLORES CRONICOS REBELDES “ de origen neurológico” Comprende los elementos también diversos de los dolores cicatrízales o post-radioterapeuticos de los cánceres estabilizados o considerados como sanos, las algias de las amputaciones, los dolores secundarios a las lesiones de los nervios periféricos y de los plexos braquiales, las algias de zona o aun los dolores de origen medular como los encontrados después de las paraplejías traumáticas o en ciertas afecciones degenerativas(esclerosis). Esos dolores con denominador común una

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alteración del sistema nervioso periférico o medular, pueden entrar en el marco de los dolores dichos de desafección sensitiva. La unión de esos dolores teniendo por origen una alteración de los mecanismos de control del dolor revela lógicamente en primer lugar los métodos de electroestimulación. Esos métodos no devén ser puestos en juego después del fracaso terapéutico medical. La inocuidad del método de estimulación transcutanea debe provarse en primer lugar. Esta modalidad técnica no revela eficacia cuando tres condiciones están reunidas: a- La existencia de dolores de desafectacion b- La accesibilidad de las estructuras nerviosas a estimular por el método transcutaneo no pueda alcanzar los nervios superficiales c- La integridad anatómica de las vías leminiscales entre el asiento de la estimulación y los centros superiores. Cuando las vías nerviosas a estimular son inaccesibles a la estimulación transcutanea una implantación quirurgica de electrodos se justifica a nivel medular o talamico si la probabilidad de eficacia es suficiente. Si los métodos de neuroestimulación (dando la ventaja de que ellos son conservadores para las vías nerviosas) se probaron ineficaces e imposibles (la DREZtomia en particular) a condición que la experiencia tiene demostrado son eficaces para el tipo de dolores a tratar. Las principales indicaciones quirúrgicas a la unión radiculo-medular posterior son los dolores post-traumaticos, de los nervios periféricos, del plexo braquial, de la medula espinal, ciertas algias post zosterianas.

III - EN CONCLUSION Es fundamental insistir sobre el hecho de que no hay una operación analgésica capaz ella sola de tratar todas las variedades de dolor. Existe una serie de intervenciones donde cada una debe ser escogida en función de la etiología, del mecanismo y de la topografía del síndrome doloroso a tratar.

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De modo esquemático, las indicaciones serán determinadas según los siguientes principios: 1- Se hace un llamado a las técnicas de sección de las vías nociceptivas cuando los dolores son principalmente dados por un exceso de aferencias nociceptivas (en particular las del cáncer en evolución a condición de que la esperanza de vida será suficiente) o una hiperactividad neuronal (dolores de lesiones traumáticas de los plexos braquiales por ejemplo). 2- Los métodos de estimulación de los sistemas de control inhibidor son puestos en juego principalmente en los dolores secundarios a las lesiones de las vías nerviosas. Pero en esos casos, el blanco debe estar escogido de igual manera que la estimulación será llevada directamente sobre las vías capaces de conducir la electroestimulacion hasta los centros de control del dolor. 3- la morfinoterapia puede ser utilizada en las enfermedades cancerosas con poca esperanza de vida

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LA ESTEREOTAXIA EN NEUROCIRUGIA

HISTORIA METODO LAS APLICACIONES 1- EN EL MARCO DIAGNOSTICO Y DE TRATAMIENTO DE LAS LESIONES INTRACEREBRALES A- LA PATOLOGIA TUMORAL B- LOS ABCESOS Y HEMATOMAS INTRA-CEREBRALES 2- EN EL MARCO DE LA NEUROCIRUGIA FUNCIONAL A- LA EPILEPSIA FARMACO RESISTENTE B- LOS MOVIMIENTOS ANORMALES C- LOS DOLORES CRONICOS CONCLUSIONES

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LA ESTEREOTAXIA EN NEUROCIRUGIA

La estereotaxia es una técnica quirúrgica que permite situar y abordar un blanco profundo difícilmente accesible dentro del encéfalo por cirugía clásica a cielo abierto. La palabra estereotaxia tiene su origen en la asociación de palabras del griego “stereos” significa: en las 3 dimensiones del espacio, y taxia quiere decir: adaptación o disposición. La neurocirugía estereotaxica tiene así varios objetivos: 1- Sobre el plano diagnostico: define precisamente la localización de una lesión patológica o de un blanco quirúrgico intra-cerebral y de establecer la trayectoria menos peligrosa para llegar. 2- Sobre el plano terapéutico: de introducir y de guiar instrumentos específicos (aguja de biopsia, trocard de aspiración, electrodos de registro, de estimulación o de coagulación) hacia el blanco escogido. El método responde sobre la utilización de una estructura rígida, colocada sobre la cabeza del paciente por dos puntos fijos en la tabla externa de la bóveda craneana. El marco esta provisto de un sistema de medidas en los 3 ejes del espacio (x, y, z) que permitirán situar radiologicamente y tridimensionalmente el blanco, sobre ese marco puede estar fijado un instrumento que permitirá abrir un pequeño orificio de entrada en la bóveda craneana y de guiar la sonda según la trayectoria y establecerse justo en el blanco siguiendo los parámetros previamente calculados. Si los principios de la estereotaxia son relativamente antiguos, el método conocido actualmente en segundo tiempo interesa gracias a los avances tecnológicos recientemente desarrollados y las aplicaciones terapéuticas nuevas.

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HISTORIA La estereotaxia nace a finales del siglo 19, ella a sido utilizada inicialmente con los animales de experimentación , en el objetivo de estudiar funcionalmente las estructuras cerebrales profundas (HORSLEY – CLARK) secundariamente a partir de esas bases experimentales, la estereotaxia se ha desarrollado en los hombres, así en 1947, el equipo americano de SPIEGEL y WYCIS realizo una talatotomia dorsomedial, mas tarde, la puesta a punto del atlas anatómico del cerebro en el hombre a contribuido a desarrollar la estereotaxia para el tratamiento de la enfermedad del Parkinson (por talatotomia para el tratamiento del temblor). En Francia esta ampliamente contribuido el auge de la estereotaxia, es así que G. GUIOT y ALBE-FESSARD en París desarrollado el tratamiento estereotaxico de los movimientos anormales. El equipo de TALAIRACH, BANCAUD y SKILA en el hospital Ste Anne en París, tiene preparada las bases de la exploración de la epilepsia crónica por estereo-encefalografia. PECKER en Rennes y SEDAN en Marseille han popularizado la utilización de la estereotaxia para las biopsias cerebrales profundas.

EL METODO Tiene condiciones a la acción misma, un proceso clínico riguroso y una historia de imaginería cuidadosamente estudiada son indispensables para determinar la estrategia operatoria. Una intervención craneana siendo siempre vivida con aprensión por el paciente donde la colaboración es esencial, la intervención será claramente descrita al paciente donde la calabaración es fundamental, sobre todo si se realiza bajo una anestesia local. Las intervenciones en condiciones estereotaxicas son conducidas, bajo anestesia local (con eventual neuroleptoanalgesia)notando que la colaboración del paciente es necesaria, y bajo anestesia general para el confort del paciente si la intervención tiene prevista una larga duración. La intervención se realiza en tres tiempos:

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1-El primer tiempo consiste en la fijación en la sala operatoria del marco de estereotaxia sobre la bóveda craneana del paciente. El marco es un anillo rígido fijado al cráneo por cuatro puntos. Este anillo sirve de soporte para el sistema de localización radiologica y servirá después para la fijación y la guía de los instrumentos quirúrgicos. 2-El tiempo siguiente es el de la localización radiologica él puede necesitar el transporte del paciente de la sala operatoria al servicio radiologico, una perfecta colaboración es así necesaria entre el neurocirujano y el radiólogo. Varias técnicas de imagenologia pueden ser utilizadas en forma separada o conjuntas, la radiografía simple que permite la identificación de señales óseas, en las instalaciones especificas semejantes al Hospital Neurológico con una fuente de rayos X a 5m. Del marco permite obtener las fotos o cortes(teleradiografias) ampliados x1 autorizando las medidas directas. La tomodensidometria (o scanner) y la IRM, así que la arteriografia será realizada siguiendo las necesidades; las imágenes pueden estar digitalizadas, cada vez, el marco sirve de soporte a un sistema de señales radio-opacas, que serán visibles sobre las fotos y que permitirá él calculo de las coordenadas tridimensionales y de los puntos escogidos (puerta de entrada al blanco intra-cerebral). Existen actualmente los sistemas enteramente informativos (gracias a la digitalización de imágenes) que permitirán reconstruir en 3D pudiendo sobreponer las diferentes fuentes radiologicas y realizar las simulaciones pre-operatorias de los trayectos, y sus reconstrucciones. 3- el tercer tiempo es el acto quirúrgico propiamente dicho. En la sala operatoria, el cráneo del paciente esta preparado para la cirugía en vista de la intervención(asepsia, rasurado etc.) el marco de estereotaxia sirve de soporte a los sistemas de porta instrumentos que van a permitir hacer un agujero de algunos milímetros de diámetro en la bóveda craneana y después orientar y de introducir los instrumentos siguiendo los cálculos precisos previamente realizados, la precisión de la técnica esta en el orden milimetrico. Así es posible utilizar actualmente: Los trocard, sirve para las biopsias, para evacuar las colecciones liquidas (quistes, abscesos, hematomas) también para inyectar in situ (quimioterapia, radioterapia).

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Los electrodos para registrar los signos electrofisiologicos a fin de identificar las estructuras anatómicas profundas (núcleo gris central) o corticales anormales (focos epilépticos). Las sondas para realizar en las lesiones (electrocoagulación en particular) las estimulaciones de ciertas estructuras, efecto diagnostico (descubrir las vías motrices por ejemplo) o terapéutica (para el tratamiento de ciertos movimientos anormales, y dolores crónicos). La enumeración de esas diferentes posibilidades nos es grato a describir las aplicaciones actuales de la estereotaxia.

LAS APLICACIONES: I- EN EL MACRO DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIONES INTRACEREBRALES

A-PATOLOGIA TUMORAL: 1- Gracias a la precisión y a su carácter poco invasivo, la neurocirugía estereotaxica, se identifica particularmente útil en él diagnostico de las lesiones tumorales situadas en la profundidad del encéfalo o en zonas denominadas elocuentes. Es así como la neurocirugía estereotaxica permite realizar biopsias de la lesión que van a revelar la naturaleza y el grado de la lesión. Las muestras serán de volumen limitado, una colaboración estrecha será necesaria con el equipo de anatomía patológica para verificar extemporáneamente que las muestras sean de calidad suficiente a fin de obtener un resultado histologico definitivo y fiable. 2- La estereotaxia puede también dentro de ciertos casos, tener un rol terapéutico por un gesto descomprensivo evacuando por aspiración suave el contenido quistico de una lesión tumoral. En otro la estereotaxia permite poner en lugar los filos de yodo 125 o de ytrium 90, utilizados en el marco de una radiaoterapia intetersticial de ciertos tumores malignos (glioma).

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3- La estereotaxia puede servir, como previa a una cirugía de exceresis, a realizar un sistema de “fil d’Ariane”. Consiste en colocar a partir de la bóveda craneana un catéter hasta el contacto de una lesión profunda pequeña. Ese catéter servirá para que el neurocirujano pueda guiarse justo hasta la lesión (evitando las manipulaciones de exploraciones inútilmente peligrosas en las intervenciones de abordaje directo).

B – ABSCESO Y LOS HEMATOMAS INTRACEREBRALES De las colecciones liquidas intra-cerebrales de diferentes naturalezas pueden ser evacuadas por simple punción estereotaxica. Es método nos permite a la vez realizar un diagnostico, notablemente bacteriológico en caso de absceso y de terapéutica por efecto de descompresión inmediata.

II - EN EL MARCO DE LA NEUROCIRUGIA FUNCIONAL La neurocirugía funcional a sido definida en los años cincuenta por PIERRE WERTHEIMER, fundador de la neurocirugía Lyonese, como siendo una cirugía de corrección sintomática de los trastornos neurológicos. Ella se diferencia de la cirugía “lesional”dentro del seno donde ella no trata directamente el elemento causal pero tienta en corregir los síntomas invalidantes: epilepsia rebelde, movimientos anormales. A -EPILEPSIA FARMACORESISTENTE En el 20 % de pacientes epilépticos, el tratamiento medico llega a suprimir las crisis comicial que restaran invalidantes. En el marco, ciertos pacientes son candidatos a una cirugía de excereris de un foco epileptogeno, antes de tomar la decisión una larga búsqueda diagnostica será necesaria en la selección de pacientes a fin de determinar el origen y el modo de las crisis.

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Varias aproximaciones serán realizadas: - por un análisis clínico combinado, dados al EEG. - por la IRM y por estudios a la cámara de posición (PET-scan)que proporcionan las informaciones morfológicas y metabólicas esenciales. La estereotaxia intervendrá cuando los exámenes precedentes no son suficientes para precisar la localización de la zona epileptogena, permitiendo la implantación de electrodos intra-cerebrales (stereo EEG) esos electrodos son mucho más sensibles y precisos que los electrodos de scapl, dentro de una vista localizada. Esta implantación se realiza después de una localización por IRM y Arteriografia en sala estereotaxica, él calculo de los trayectos permite colocar los electrodos de 0,8mm de diámetro logrando incluso alcanzar las estructuras anatómicas pertinentes y evitar los vasos revelados por la angiografía, colocados los electrodos, el paciente se sigue dentro de su patología epiléptica a fin de realizar los registros de las crisis bajo el vídeo SEEG. El estudio de la correlación anatomo-clinica de las crisis, permitirá la definición de una zona cortical epileptogena precisa y de pensar que la corteza epileptogena puede ser resecada sin causar o crear nuevos déficits neurológicos o cognitivos, orienta al paciente secundariamente hacia una cirugía de la epilepsia, la corticotomia terapéutica. Los mejores resultados de esta cirugía son obtenidos en las epilepsias del lóbulo temporal, donde cerca de 80% de los pacientes verán sus crisis suprimidas o disminuidas de frecuencia considerablemente. Los resultados serán menos satisfactorios en las epilepsias extra-temporales, donde solo se obtendrá en un 60 % de los casos. Si no es posible identificar la zona epileptogena resecable en ciertos casos una cirugía paliativa puede ser considerada para reducir la frecuencia y la severidad de las crisis comiciales. Los principios son de limitar la propagación de la crisis por interrupción de las comisuras inter-hemisfericas, esencialmente el cuerpo calloso, es decir por secciones corticales parciales.

B-LOS MOVIMIENTOS ANORMALES La enfermedad de Parkinson que corresponde a una degeneración progresiva de las vías dopaminergicas, constituye una de las indicaciones

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principales de la estereotaxia funcional en el objetivo de disminuir los temblores. En efecto, si los agonistas dopaminergicos (L=dopa. Y sus derivados) tienen revolucionado el tratamiento de esta enfermedad, ellos son el origen de cierto numero de efectos secundarios a veces severos que consideran la alternativa de un tratamiento quirúrgico. Mas que los síntomas pueden escapar al tratamiento medico. Así los temblores de reposo y actitud responderán a la puesta en juego fuera de lugar del núcleo talamico (el núcleo ventro-intermediomediano) por talatomia o por electro estimulación crónica, mas recientemente. La posibilidad de mejorar favorablemente la aquinesia y la rigidez Parkisoniana se hace hoy día en abordar otros blancos, con realización de lesión o bloqueo por estimulación crónica de Pallidum interno o aun por estimulación del núcleo subtalamico. En la enfermedad de Parkinson, la estereotaxia permite en ciertos casos, de sobrevivencia grave, de transplantar dentro de los núcleos grises centrales células fetales dopaminergicas. C- DOLORES CRONICOS En este caso, la estereotaxia permite intervenir interrumpiendo o modulando las vías de los mensajes dolorosos. Así para el tratamiento de ciertos dolores de origen canceroso, rebeldes a la morfinoterapia, notablemente de localización cervico-facial, es posible la interrupción de modo selectivo de la vía nociceptiva espino-talamica por electrocagulación a nivel de la parte alta del tronco cerebral. En el dominio de los dolores crónicos de origen neurológico, particularmente difíciles de tratar, semejante a los que se puede encontrar después de una lesión post-traumatica del plexo braquial, o secundarias a ciertos accidentes cerebro vasculares, uno de los últimos recursos terapéuticos esta constituido por la estimulación talamica gracias a la colocación por estereotaxia de un electrodo en el núcleo sensitivo especifico (núcleo ventro-postero-lateral) o aun por estimulación precentral. Esta neuroestimulación permite reforzar ciertos controles inhibidores de las vías del dolor, faltantes en estas situaciones.

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Neuroanatomía Clínica

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EN CONCLUSION La neurocirugía estereotaxica presenta la ventaja bajo anestesia local o general ligera, con el cráneo cerrado, salvo un pequeño orificio puntiforme de poder acceder de forma muy precisa a blancos intra-cerebrales profundos, ella se volvió una herramienta de utilización cotidiana en neurocirugía general y en neurocirugía funcional. Los desarrollos actuales y futuros se orientan hacia la información creciente del sistema que permite una fusión de diferentes recursos de imagenologia y una estimulación precisa de trayectos y de integración y en cierto grado de robotización en el procedimiento de ganar en perfomormancia y fiabilidad. En fin es de hacer señalar que actualmente la estereotaxia ofrece un medio de exploración de las estructuras cerebrales humanas a nivel celular, en el dominio de la electrofisiologia (registros por electrodos) y la neurobioquimica (registros por microdialisis) participando también en los progresos de conocimientos en neurociencias y así de los mecanismos de las enfermedades por las consecuencias a los progresos de sus vías terapéuticas.

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