BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Gastroenterologi ialah suatu ilmu yang mempelajari kelainan atau penyakit pada jalan makanan atau pencernaan. Kedalamnya termasuk kelainan-kelainan atau penyakit kerongkongan (esophagus),lambung (gaster), usus halus (intestinum), usus besar (colon), hati (liver), saluran empedu (tractus biliaris) dan pankreas. Pencernaan makanan ialah suatu proses biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakanan yang dimakan menjadi zat-zat yang mudah dapat diserap oleh selaputselaput lendir usus, bilamana agar-agar tersebut diperlukan oleh badan. 1.2. Tujuan Pembelajaran TIU: Setelah selesai mempelajari modul ini, para mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patogenesis, penyebab, diagnosis kerja, diagnosis banding serta penanganan (kegawatdaruratan dan non-kegawatdaruratan) dan pencegahan dari penyakit dengan keluhan hematemesis melena ini. TIK Setelah selesai mempelajari modul ini, para mahasiswa diharapkan dapat : 1. Menjelaskan patomekanisme muntah darah dan BAB hitam 1.1 Anatomi saluran cerna bagian atas 1.2 Fisiologi saluran cerna bagian atas 1.3 Histologi saluran cerna bagian atas 2. Menjelaskan penyebab hematemesis melena Didalam saluran cerna : Esofagus : varises esofagus, ulserasi, Mallory-weiss tear, tumor esofagus
1

Lambung : tukak peptik, stress ulcer, gastrcpati hipertensi portal, yumor lambung, teleangiektasis herediter, gastritis erosif, dieulafoys lesion.

Duodenum : tukak peptik, duodenum erosif. Diluar saluran cerna : defek hemostatik, angiodisplasia, keadaan sakit berat (stress ulcer)

Menjelaskan obat-obat/ agen yang bersifat ilserogenik pada saluran cerna bagian atas.

3. Menjelaskan langkah-langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis kelainan dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan definisi hematemesis melena, derajatnya dan kegawatdaruratan pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan cara pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium klinik yang diperlukan pada keluhan hematemesis melena. Menjelaskan pemeriksaan penunjang diagnosis yang diperlukan pada keluhan hematemesis melena. 4. Menjelaskan penatalaksanaan nmon-farmakologis, farmakologis dan tindakan intervensi (bedah dan non-bedah) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena Menjelsakna penatalaksanaan kegawatdaruratan sebelum merujuk ke

pelayanan kesehatan yang lebih tinggi pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena Mejelaskan penatalaksanaan terapi non-farmakologis pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan terapi farmakologis pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena.

Menjelaskan terapi tindakan intervensi (non-bedah dan bedah) pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena.

Menjelaskan asuhan gizi pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena.

5. Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada kelainan dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan epidemiologi penyakit dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena. Menjelaskan prognosis penyakit dengan keluhan hematemesis melena.

BAB II 2.1 Skenario

Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari. Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelum muntah darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah sampai saat ini.

2.2 Klarifikasi Kata Sulit, Kalimat Kunci dan Informasi Tambahan.

Kata Sulit Kalimat Kunci Laki-laki umur 50 tahun Muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari. Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet Pasien belum berak setelah muntah sampai saat ini.

BAB III PEMBAHASAN

1. ANATOMI DAN HISTOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL

A. Anatomi sistem gastro intestinal Saluran cerna untuk mencerna makanan adalah sebagai berikut, Mulut faring & esophagus lambung usus halus / intestinum tenue (duodenum, jejunum, illeum ) usus besar / intestinum crassum (kolon saekum, ascenden, transversus, descendens, sigmoid, rektum ) anus

1.

Cavum oris

Organ pencernaan yang terdapat di mulut terdiri dari gigi (insisifus, caninus, premolar, molar ), lingua (radiks, corpus, apex). Makanan dicerna untuk pertama kali dimulut. 2. Faring & oesophagus Terdiri dari Nasofaring, Orofaring, laringofaring, dan esophagus (pars servikalis, Thoracalis, dan abdominalis ) makanan masuk ke dalam laring dan bolus makanan dengan gerakan peristaktik dari oesaphagus. 3. Gaster Terdiri dari fundus, corpus, antrum, dan pilorus. Di gaster terjadi empat fase, pengisian, pencernaan, pencampuran, dan pengosongan. 4. Intestinum Tenue

Terdiri dari Duodenum, jejunum, illeum. Makanan masuk ke dalam duodenum, jejunum, dan diserap di illeum. 5. 6. 7. Intestinum Crassum Terdiri dari sekum, colon ascendens, colon transversus, colon Descendens, colon Disalurkan ke anus untuk di ekskresikan.

Sigmoid, rektum. Di colon makanan mengalami m=penyerapan air dan elektrolit. Pada saluran pencernaan terdapat organ assesoris yang berguna untuk mengeluarkan enzim untuk membantu metabolisme pencernaan, terdiri dari : a. Kelenjar saliva terdapat di dalam mulut dan meliputi Gl. Submandibula, Gl. Sublingua, dan Gl. Parotis. Yang membantu untuk menghasilkan enzim amilase. b. Pankreas Pankreas yang berhubungan dengan sistem pencernaan adalah bagian eksokrin, yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan seperti, tripsin, kemotripsin, elastase, c. Hepar & fesica vellea Berfungsi untuk mengsekresikan garam empedu yang digunakan untuk emulsi lemak.

B. Histologi Sistem gastrointestinal Secara umum, saluran cerna terdiri dari empat lapisan yang sama di sepanjang saluran. Hanya saja, setiap bagiannya menunjukkan modifikasi dan spesialisasi regional masing-masing. Empat lapisan itu adalah : 1. o o Mukosa Epitel pelapis Lamina Propia Terdiri atas :

Jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe, kadang-kadang mengandung kelenjar dan jaringan limfoid o Muskularis mukosa
6

Terdiri atas lapisan sirkular dalam yang tipis dan lapis longitudinal luar serat otot polos yang memisahkan lapisan mukosa dari submukosa 2. Submukosa Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan banyak pembuluh darah dan pembuluh limfe dan pleksus saraf submukosa (pleksus Meissner). Mungkin juga mengandung kelenjar dan jaringan limfoid. 3. Muskularis eksterna Mengandung sel-sel otot polos yang berorientasi secara spiral dan terbagi dalam beberapa lapisan menurut arah utama perjalanan sel otot. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf mienterikus (pleksus Auerbach) yang terletak diantara lapisan otot. Terdapat juga pembuluh darah dan pembuluh limfe dalam jaringan ikat diantara lapisan. 4. Serosa/Adventisia Lapisan tipis, terdiri atas jaringan ikat longgar yang kaya pembuluh darah dan pembuluh limfe serta jaringan lemak, dan epitel selapis gepeng mesotel sebagai pelapis (jika tanpa mesotel disebut sebagai adventisia).

Organ

Histologi

Keterangan

LIDAH FILIFORM PAPILLAE

1. Epitel berlapis Gepeng 2. Keratinized layer of the epithelium 3. Lamina propria of the

FUNGIFORM PAPILLAE + FILIFORM PAPILLAE

1.Septum linguae 2. M. transversalis I horisontalis 3. M. vertikalis 4. M. longitudinalis

FOLIATAE PAPILLAE

1 - epitel berlapis gepeng 2 - Lamina propria of the mucosa 3 - taste buds

4 - tunica adventitia 5 - epithelium of the mucosa 6 - lamina propria of the mucosa 7 - muscularis mucosae 8 - glands in the lamina propria Oesophagus 1 Tunica Mucosa epitel berlapis gepeng

2 Tunica submukosa tampak serat kolagen d 3 Tunica muscularis propria 4 - tunica adventitia 5 - epithelium of the mucosa 6 - lamina propria of the mucosa 7 - muscularis mucosae 8 - glands in the lamina propria

GastroOesophagus 1 - stomach

2. FISIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Saluran pencernaan adalah saluran yang panjang yang berkelanjutan menjalar dari mulut sampai anus. Proses pencernaan berasal dari mulut disini kelenjar ludah mengeluarkan air ludah yang memulai penghancuran zat pati. Lalu makanan awalnya berupa karbohidrat komplek bias menjadi gula-gula sederhana dengan cara diuraikan. Gula-gula masuk ke hati,insulin memberi tahu hati untuk menyimpan glukosa. Glucagon memberitahu hati untuk ,mengubah glikogen menjadi glukosa , lalu hati pun menyimpan sejumlah glukosa dalam bentuk glikogen. Ketika kadar gula darah rendah pancreas mengirim hormone glucagon ke hati. Sebaliknya ketika kadar gula darah tinggi pancreas mengirim hormone insulin ke hati. Sejenis enzim dikeluarkan oleh p[ankreas ke dalam bagian ujung depan dari usus halus. Didalam bagian ujung depan dari usus halus enzim ini memotong-motong rantai karbohidrat menjadi gula-gula sederhana. Ada beberapa proses : 1. Proses pengunyahan 2. Proses penelanan 3. Proses pencairan dan proses pencernaan 4. Proses penyerapan Proses pengunyahan makanan didalam mulut mengalami suatu proses pengunyahan, yaitu makanan dicampur aduk dengan saliva sedemikian rupa sampai menjadi bolus. Kemudian proses penelanan dimanan terdiri dari 3 fase yaitu: fase 1 penelanan fase ini dimulai dengan gerak bolus dari mulut ke dalam faring yang dibantu oleh gerak lidah ke atas yang disertai penekanan dan pendorongan. Fase 1 berlangsung cepat 0,3 detik oleh karena pengaruh saraf-saraf otak dan kesadaran. Fase 2 penelanan, selama fase ini makanan bolus akan ke melalui ke dalam esophagus yang terjadi secara reflektoris. Karena rangsangan , fase ini berjalan 1 detik. Fase 3, terjadi di esophagus maka akan terjadi gerak peristaltic. Yang terdiri dari 2 gelombang : Gelombang 1 dari bagian atas di bawah sfinkter superior dan berjalan langsung ke kardia. Gelombang ini merupakan gerakan utama untuk mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Gelombang 2 mulai timbul setinggi arkus aorta biasanya lebih lemah dari gelombang peristaltic pertama. Terjadi gelombang ini tidak hanya karena proses menelan
9

makana akan tetapi distensi dari esophagus. Makanan padat sampai di esophagus kurang lebih 5 detik Sedangkan makanan cair hanya 1 detik. Proses selanjutnya pencairan dan pencernaan dimana sudah dimulai dari mulutb dengan mengeluarkan getah-getah saliva kurang lebih 1500cc/hari. Dalam saliva terdapat enzim ptyalin, lisozym, kallkrein, dan mukoprotein. Lalu setelah dri mulut esophagus lanjut ke lambung. Lambung memiliki 2 fungsi. Fungi muskuler berfungsi meneruskan makanan dalam lambung dengan menunjukan gerakan peristaltic, dimulai dari pertengahan korpus menuju pylorus memakan waktu 15-30 detik. Pada saat bolus sampai di pylorus , pylorus akan membuka. Kadang sesampainya peristaltic di pylorus masih tertutup. Sehingga makanan terdorong ke lambung. Maksudnya untuk mengaduk-ngaduk bolus dengan getah lambung. Fungsi muskuler selain mempunyai gerakan peristaltic untuk meneruskan bolus, juga berfungsi untuk mengaduk getah lambung. Fungsi sekretoris dibagi menjadi sekresi interdigestive dan sekresi digestif. sekresi interdigestif dapat dibagi atas sekresi terus menerus dan sekresi emotogenik. Kemudian sekresi digestive dibagi menjadi fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal. Fase sefalik ada 2 mekanisme yaitu aksi vagal direk pada acid secreting glands, dan aksi indirek pada pengeluaran hormone gastrin dari antral mukosa. Fase gastrik pada saat makan masuk lambung terutama bilamana bolus telah diantrum. Fase ini akan berakhir 3-4 jam kemudian. Sekresi yang harus di keluarkan bersifat asam dan banyak mengandung pepsin. Fase intestinal bolus telah sampai di duodenum dan yeyunum sekresi getah lambung tetap berjalan teru menerus setelah 1-3 jam. Fase ini terjadi mungkin karena pengaruh-pengaruh hormone atau absorpsi zat-zat makanan yang langsung merangsang kelenjar. Dalam keadaan biasa ke tiga fase terjadi bersama-sama. Sekresi getah lambung yang normal 2.500 cc. setelah makanan masuk dalam duodenum selain terjadi fase intestinal, maka dalam intestinum terjadi fase sekresi dan penyerapan. Proses penyerapan ( absorpsi) terjadi di usus halus (intestinum). Karena makanan harus dalam bentuk larutan atau molekul-molekul kecil. Penghancuran tersebut dilakukan secara mekanis dan oleh enzim. Agar absorpsi dapat berjalan lebih cepat dan sempurna. Maka permukaan usus halus seluas-luasnya. Hal ini terjadi karena mukosa usus berlipat-lipat dan adanya vili intestinalis. Absorpsi makanan dibagi menjadi 2 aktif dan pasif. Absorpsi Aktif belum diketahui sampai sekarang. Absorpsi pasif terjadi karena difusi, perbedaan kepekatan bahan dalam lumen dan milieu interior dan sebagainya.
10

3. Penyebab hematemesis
Kelainan di esofagus : Varises esofagus Penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Gejala yang bisa terjadi : Muntah darah, tinja hitam, kencing sedikit, sangat haus, dan bisa syock. Esofagogastritis Korosiva Pada penelitian penulis ditemukan seorang penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah minum air kerras. Hasil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam Hcl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus, lambung. Disamping muntah darah, penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar dimulut, dada, epigastrium. Sindromam Mallory-Weis Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering muntah-muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia. Tumor esofagus Tumor jinak esofagus jarang dijumpai, tipe yang paling sering adalah leiomioma (tumor otot polos). Leiomioma kadang-kadang mengeluarkan darah tetapi kurang memiliki klinis dan ditemukan secara kebetulan. Kelainan di lambung Gastritis erosiva hemorhagik Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obatobatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak. Misalnya beberapa jam setelah minum obat aspirin. Obat-obat lain yang dapat menimbulkan hematemesis ialah ; golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol, dll. Tukak Peptik
11

Tukak didefinisikan sebagai integritas mukosa lambung dan atau duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (valle,2005) disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter lebih dari 5 mm kedalaman submukosa dan muskularis mukosa. Kelainan di duodenum Tukak duodeni Tukak duodeni menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak di bulbus. Sebelum timbul perdarahan, semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak kekanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun. Karsinoma papila veterii Karsinoma papila vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampula, menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yangt ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepal, juga dapat menyebabkan timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi.

4. Patofisiologi Hematemesis
Pada kasus di scenario terjadi hematemesis. Hematemesis yang terjadi karena penggunaan obat-obatan steroid (NSAID) yang lama. NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi topikal, dan inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan PG. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna. Darah yang masuk dalam saluran cerna ini akan menyebabkan muntah karena lambung sensitive dengan benda asing yang berbeda pHnya. Muntah yang terjadi akan bercampur dengan darah dan bergumpal-gumpal akibat bercampur dengan HCl.

5. PENURUNAN ULKUS.

PRODUKSI

MUKUS

SEBAGAI

PENYEBAB

12

o Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus sistemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus curling (curling ulcer) o Penurunan produksi di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar brunner. Aktivitas kelenjar brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus. o Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H. pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme. o Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-infamasi non-streoid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. o Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa. Kelebihan asam sebagai penyebab ulkus
13

Pembentukan asam di lambung penting unutk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagaian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat tersebut. Atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekersi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disbeuh ulkus cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama stres psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCl yang berlebihan. Nyeri ulu hati : dikarenakan Kandungan asam lambung meningkat menyebabkan terjadinya erosi dan kontraksi otot (merangsang nociceptor di thalamus) yang menghasilkan rasa nyeri.

14

6. Pasien tidak berak ?

GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION (GOO) Sebuah keadaan patofisiologis dari penyakit yang menyebabkan suatu hambatan mekanis dalam pengosongan lambung. Penyakit yang paling sering menyebabkan GOO : 1. Peptic Ulcer Disease (PUD) 2. Gastric Polyps 3. Pyloric stenosis Ulkus yang terdapat di antara kanal yang menghubungkan bagian pilorus lambung dan duodenum. Jaringan parut dan fibrosis akibat dari penyembuhan ulkus pada bagian pilorus lambung ini juga dapat menyebabkan GOO.

7. Hubungan Obat Anti Reumatik Dengan Keluhan Pasien

Sebagaimana telah kita ketahui berbagai macam obat anti reumatik, salah satunya yang paling digunakan adalah Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS). Mekanisme kerja OAINS atau Non Steroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAID) didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). COX-1 menghasilkan Prostaglandin (PG) yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna. NSAID terbagi menjadi dua macam yaitu NSAID selektif dan non selektif. NSAID selektif bekerja menghambat enzim COX-2 saja dan NSAID non selektif bekerja menghambat enzim COX-1 dan juga COX-2. Karena COX-1 merupakan suatu isoform konstitutif yang terdapat dalam kebanyakan sel dan jaringan normal, contohnya enzim COX-1 menghasilkan PGE 2 dan PGI2 yaitu prostaglandin utama yang disintesis oleh mukosa gastrik. Senyawa-senyawa ini (PGE2 dan PGI2) berfungsi sebagai zat sitoprotektif di mukosa lambung dengan cara: (1) dapat menghambat sekresi asam lambung; (2) meningkatkan aliran darah mukosa; (3)
15

meningkatkan sekresi mukus sitoprotektif. Apabila terjadi penghambatan sintesis senyawa ini (PGE2 dan PGI2) dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung, dan terjadilah nyeri ulu hati (epigastrium) Perlu diketahui, sekresi asam lambung dipengaruhi oleh histamine yang bekerja sebagai sekretagog (senyawa yeng meningkatkan sekresi) lambung yang kuat dan memicu sekresi asam secara berlebihan dari sel parietal melalui kerjanya pada reseptor H 2. Namun, sel-sel di mukosa lambung yang mengandung somatostatin, yang dapat menghambat sekresi asam oleh sel parietal. Jika mukosa lambungnya telah rusak seperti yang telah dijelaskan tadi maka histaminpun akan meningkat dan sekresi asam lambung juga akan terus meningkat hal ini akan memperburuk keadaan lambung karena telah kita ketahui bahwa asam bersifat korosit (merusak) sehingga dapat terjadi iritasi, erosi ataupun ulkus lambung.

8. ALUR DIAGNOSTIK TUKAK PEPTIK

ANAMNESIS o Mengucapkan salam,pemeriksa berdiri dan melakukan jabat tangan o Mempersilahkan duduk bersebrangan /berhadapan o Menciptakan suasana membantu dan menyenangkan o Menanyakan identitas : nama,usia,alamat dan pekerjaan o Keluhan utama : Pada penderita tukak peptik sering mengeluhkan dyspepsia. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,muntah,kembung,nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas 1. Dispepsia akibat gangguan motilitas 2. Dispepsia akibat tukak 3. dyspepsia akibat refluks 4. dyspepsia tidak spesifik. Dispepsia akibat motilitas keluhan paling menonjol yaitu kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
16

Dispepsia akibat refluks keluhan paling menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar,harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pada pasien penderita tukak peptic biasanya mengeluhkan nyeri ulu hati,rasa tidak nyaman/discomfort disertai muntah.Rasa sakit tukak peptic timbul setelah pasien makan. Muntah juga dapat terjadi pada tukak peptic yang disebabkan oleh adanya edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). o Menanyakan keluhan tambahan o Menanyakan riwayat penyakit sekarang o Menanyakan riwayat penyakit dahulu : Yang memiliki keluhan dan gejala yang sama o Riwayat penyit keluarga : Menanyakan penyakit yang menyebabkan perdarahan o Riwayat pengobatan : Apakah sedang atau pernah mengkonsumsi obat OAINS o Menanyakan alergi obat dan makanan o Menanyakan riwayat psikososial : Merokok, minum beralkohol, obat non steroid,olahraga ,makanan, BAB ,BAK. PEMERIKSAAN FISIS Inspeksi o Periksa kulit dan sklera o Insepksi abdomen untuk melihat kontur abdomen,skar, kongesti vena, peristaltic yang tampak atau adanya massa. o Melihat distensi abdomen : obesitas,distented,asites yang massif,kehamilan, feses dan tumor/benjolan Auskultasi o Mendengarkan dan menentukan bising usus yang normal atau abnormal o Mendengarkan bunyi peristaltic dibawah umbilicus atau diatas suprapubik

17

o Mendengarkan bunyi bergerumuh dan hepatic rub diatas dan dikanan umbilicus o Mendengarkan murmur aorta abdominal pada 5 jari dibawah processus xipoideus atau pada region epigastrium o Bruit dari karsinoma pancreas dikiri region epigastrium dan splenik friction rub dilateral. Palpasi o Lakukan palpasi pada daerah empat kuadran abdomen dengan kedalaman 1 cm untuk mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak o Lakukan palpasi pada dinding abdomen dengan kedalaman 4-5 cm untuk mengetahui adanya pembesaran hepar atau tidak o Perhatkan wajah atau ekspresi pasien saat melakukan palpasi o Palpasi kuadran kiri abdomen bertujuan untuk menemukan palpable lien,ginjal kiri o Lakukan bimanual palpasi o Palpasi kuadaran kanan kanan abdomen bertujuan untuk menemukan palpable hepar,ginjal kanan o Lakukan palpasi rebound (nyeri pantul) bertujuan untuk mengetahui adanya peritonitis Perkusi o Melakukan perkusi pada empat kuadran abdomen o Perkusi batas atas hepar o Menentukan lokasi dan ukuran hepar PEMERIKSAAN PENUNJANG Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung)
18

1. Pemeriksaan Radiologi. Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas. 2. Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi 3. Invasive Test : Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin 4. Non Invasive Test. Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam feses.

9. Bagaimana pencegahan dari kasus di skenario?

Menghindari faktor pencetus terjadinya hematemesis dan melena

19

Makanan yang dapat mengiritasi lambung (asam dan pedas). Makanlah makanan yang bergizi dan teratur.

Obat-obatan yang bersifat mengiritasi lambung (ulserogenik) seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon, naproksen, dan kortikosteroid.

Minuman beralkohol dan rokok. Kopi, teh, soda dan yang mengandung kafein yang dapat merangsang pelepasan asam lambung.

Mengobati penyakit yang mungkin menyertai hematemesis dan melena.

10.DD
TUKAK PEPTIKUM Definisi Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5mm kedalaman submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Epidemiologi Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah. Di Britania Raya sekitar 6 20% penduduk menderita tukak pada usia 55 tahun, sedangkan prevalensinya 2 4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Milyar/tahun. Etiologi 1. Infeksi Helicobacter pylori 2. Penggunaan NSAID 3. Hipersekresi asam lambung 4. Kondisi Stress-Related Erosive Syndrome (SRES) Gejala klinik Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi, tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. Secara umum gejalanya berupa rasa sakit epigastrik, dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Pada tukak duodenal, rasa sakit dapat terjadi
20

1 hingga 3 jam setelah makan. Sedangkan pada tukak gastrik, rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia. Untuk tukak peptik kronis, tanda dan gejalanya yaitu: 1. Penurunan berat badan disertai mual, muntah, dan anoreksia. 2. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar, perut terasa penuh, kram. 3. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.00 03.00 4. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu, diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu, dan dapat terjadi musiman. 5. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. 6. Heartburn, sendawa, dan bloating saat sakit. Pemeriksaan Penunjang Radiologi Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptic. Endoskopi Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak. Biopsy Biopsy diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak. Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptic. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung, konsentrasi gastrin serum puasa, nilai hematocrit dan hemoglobin (umumnya rendah). Penatalaksanaan TERAPI NON FARMAKOLOGI Pengaturan pola makan dan pola hidup Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Menghindari merokok
21

Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan. TERAPI FARMAKOLOGI o Pengobatan Akibat HP Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi kombinasi, yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate), atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. o Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA, PPI, kelator dan s Prognosis Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung. Terapi untuk infeksi H.pylori akan mengubah secara alamiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka rekurens 60-90 % dari 10% per tahun (menurut beberapa sumber, rekurensnya adalah 1-2%) Komplikasi Komplikasi meliputi pendarahan, perforasi, penetrasi, atau obstruksi.

22

GASTRITIS AKUT EROSIF Definisi Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada pneumonia), virus (influenza, variola, morbili dan lain-lain) atau karena makanan-minuman (bahan-bahan kimia, arsen, plumbum, obat-obat yang mengndung salisilat, asam-basa kuat, KMnO4 dan lain-lain). Terjadinya radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-eosi yang mungkin berdarah. Sering kali nyeri epigastrium tiba-tiba dan hematemesis. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Epidemiologi Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis erosiva hemoragika yang menduduki urutan kedua setelah varises esofagus sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas. Etiologi Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin Bahan-bahan kimia Merokok Alkohol Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. Refluks usus ke lambung Endotoksin

Gejala klinik 1. Muntah darah 2. Nyeri epigastrium 3. Nausea dan rasa ingin vomitus 4. Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

Pemeriksaan Penunjang
23

1. Endoskopi Pada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar 2. Histopatologi Pada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis. 3. Laboratorium (anemia) Penatalaksanaan 1. Istirahat yang cukup 2. Diet makanan cair 3. Bila mual Antiemetik seperti dimenhidrinat 50 100 mg per-os atau klorpromazin 10-20 mg per-os. Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai. 4. Bila nyeri tidak hilang Dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan. Prognosis Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang. Komplikasi 1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadangkadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian. 2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat. 3. Jarang terjadi perforasi.

KANKER LAMBUNG Definisi Karsinoma gaster merupakan suatu tumor epitel pada mukosa gaster yang bersifat malignan dengan diferensiasi kelenjar. Secara anatomi, kelenjar pada gaster mempunyai dua komponen, yaitu : foveola (crypt, pit) dan komponen sekretori (adenomere). Bagian foveola ini merupakan daerah yang penting untuk pertumbuhan karsinoma lambung, terutama lapisan sel generatif yang terletak pada bagian basal. Perbedaan antara tipe tipe karsinoma lambung tergantung pada proporsi dari foveola dan sekretori. Epidemiologi
24

Karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4% kematian akibat kanker (American Cancer Society, 1999). Laki-laki lebih sering terserang penyakit ini dibandingkan dengan perempuan sebagian besar kasus terjadi setelah usia 40. Etiologi Penyebab kanker tidak dapat diketahui, tetapi dikenal adanya faktor predisposisi tertentu. Faktor genetic tampaknya berperan penting, karena kanker lambung lebih sering terjadi pada orang bergolongan darah A daripada golongan darah lain. Faktor geografis atau lingkungan tampaknya juga berperan penting, karena kanker lambung sangat sering terjadi di Jepang, Cina, Thailand, Finlandia, Irlandia, dan kolombia. Faktor karsinogenik dalam makanan, seperti daging asap, makanan yang diasamkan, dan tinggi nitrat, berkaitan dengan meningkatnya insidensi kanker lambung. Kanker lambung di Amerika sudah berkurang selama 60 tahun terakhir dan alasannya tidak diketahui. Kanker lambung lebih sering terjadi pada golongan sosial ekonomi rendah. Salah satu faktor predisposisi yang paling penting adalah adanya gastritis atrofik atau anemia pernisiosa. Infeksi H. pylori kini sudah semakin diterima sebagai salah satu faktor penyebab terjadinya gastritis atrofik kronis sehingga berkaitan dengan meningkatnya risiko terjadinya kanker lambung. Riwayat ulkus peptikum yang tidak sembuh juga berkaitan dnegan meningkatnya risiko kanker lambung. Gejala klinik Karsinoma lambung jarang didiagnosis pada stadium dini karena gejala timbul lambat atau tidak jelas dan tidak pasti. Gejala dini dapat berupa rasa sedikit tidak enak pada abdomen bagian atas atau rasa penuh setelah makan. Pada akhirnya pasien mengalami anoreksia dan penurunan berat badan. bila tumor dekat dengan kardia, disfagia mungkin gejala utama yang paling dini. Muntah karena obstruksi pylorus dapat terjadi bila tumor berada dekat saluran keluar lambung. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologis, sitology eksfoliatif, dan endoskopi disertai biopsy, semuanya merupakan cara diagnosis kanker lambung yang penting.

Penatalaksanaan Eksisi pembedahan merupakan satu-satunya terapi yang efektif. Prognosis Penegakan diagnosis biasanya terlambat, sehingga prognosisnya jelek dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 10%. Komplikasi a. Perforasi Dapat terjadi perforasi akuta dan perforasi kronika 1. Perforasi akut AIRD 1935 menjumpai 35 penderita demean perforasi akut yang terbuka dari karsinoma ventrikuli. Yang sering terjadi perfirasi yaitu: tipe ulserasi dari kanker yang letaknya di kurvatura minor, diantrium dekat
25

pylorus. Biasanya mempunyai gejala-gejala yang mirip demean perforasi dari ulkus peptikum. Perforasi ini sering dijumpai pada pria (Hadi, 2002). 2. Perforasi kronika Perforasi yang terjadi sering tertutup oleh jaringan didekatnya, misalnya oleh omentum atau bersifat penetrasi.Biasanya lebih jarang dijumpai jika dibandingkan dengan komplikasi dari ulkus benigna.Penetrasi mungkin dijumpai antara lapisan omentun gastrohepatik atau dilapisan bawah dari hati.Yang sering terjadi yaitu perforasi dan tertutup oleh pancreas. Dengan terjadinya penetrasi maka akan terbentuk suatu fistul, misalnya gastrohepatik, gastroenterik dan gastrokolik fistula (Hadi, 2002). b. Hematemesis Hematemesis yang masif dan melena terjadi 5 % dari karsinoma ventrikuli yang gejala-gejalanya mirip seperti pada perdarahan massif maka banyak darah yang hilang sehingga timbullah anemia hipokromik(Hadi, 2002). c. Obstruksi Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan muntah-muntah (Hadi, 2002). d. Adhesi Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut (Hadi, 2002)

26

KESIMPULAN

Dari hasil pembahasan dapat disimpulkan bahwa penderita pada skenario menderita penyakit Tukak Peptikum karena pasien datang dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari. Pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelum muntah darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah sampai saat ini.

27

DAFTAR PUSTAKA

Patologi Robbins, edisi 7, volume 2 Patofisiologi Sylvia A. Price, edisi 6, volume 1 Goodman, and Gilman. 2007. Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 10, volume 1. Jakarta. Penerbit: EGC Patofisiologi Sylvia A. Price jilid 1

28