Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
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Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
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2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
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24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

10.7. Enfermedades neurológicas 84 3.2.9.1. Enfermedad de Refsum 3.3.4.5.5.2.5.8.4.7.Índice 3.3. Enfermedad de células falciformes 3.8.13. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 .6.1.3. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.7. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3.8.7.7.7.11. Hipertrigliceridemia. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3.9. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3.7. Enfermedades metabólicas 3.9.9. Hiperinmunizados HLA 3. enfermedad de Devic 95 3. Trasplante renal 3.7.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.5. Esclerosis múltiple 94 3.11.4.4.7.10.1. Neuromielitis óptica. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3. Enfermedades reumáticas 3.7.6.6. Rechazo humoral agudo 3.1.4. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.6.7.1. Miastenia gravis 90 3.9.6.12. Enfermedades renales 105 3.2.8. Hipercolesterolemia familiar 3.8. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3.2.7.9. Lupus eritematoso sistémico 3.12.3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.7.4.2. Artritis reumatoide refractaria 3. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3. Polineuropatía paraproteinémica 99 3. PANDAS y corea de Sydenham 103 3.

12. Infecciosas 4.10.2. Maculopatía senil degenerativa 3.1.3. Envenenamiento por animales. Derivadas de los líquidos de sustitución 4. COMPLICACIONES 4.11. Babesiosis 3.2.revistanefrologia.10. Rechazo 3.4.10. Trasplante de pulmón.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital. Enfermedades vasculares 3.13. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.14.com IV .1. Hemodinámicas: hipotensión 5. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. sobredosis y tóxicos 3. Shock séptico 4.

· La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes.E. bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional. En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA). · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio.N.31(4):37981–. dentro de las distintas especialidades médicas.. apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual. 1 . Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT. –2011. el Dr. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología. el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes. el mantenimiento y la finalización de los PDS. En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA. así como de sus complicaciones. procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. El Dr. Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT).

y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos.E. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT. 2 . que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia. AA. Alberto Martínez Castelao Presidente de la S. meticuloso y completo trabajo. 1 de abril de 2012 Dr. En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos. a la vez que expresamos al Dr. · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC. · Difundir los trabajos. el Dr. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual. contando con el apoyo de la S. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos. Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado.N.E.N. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos. Barcelona.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa.

cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). como el mismo autor defiende. junto a estas características. Por esto. naturalmente. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. Fernando Anaya Fernández-Lomana. En primer lugar. responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. de la Sociedad Española de Nefrología. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. en continuo cambio y desarrollo. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . La obra que ahora publicamos. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica. el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. además de la edición en papel. Por otra parte. reúne con creces todos estos requisitos. La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. es específicamente nefrológico (aunque. es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». Pero. realizada por el Dr. el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. Estos instrumentos deben resultar originales.

será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. D.N. sino también para otros especialistas relacionados con el tema. El Dr. para el Grupo Editorial Nefrología de la S. se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos. Dr. En definitiva. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología. Sociedad Española de Nefrología 4 . constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que. sin duda. Fernando Anaya. por medio de esta plataforma.E.

Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia. apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». En términos de longevidad. impreso en 1457. a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. las sangrías. La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2. La teoría de los gérmenes. se aplicaba la sangría.500 años. Por todo ello.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. Hipócrates. Ante cualquier dolencia. y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. persistieron durante la Edad Media. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías». el Renacimiento y la Ilustración. En los siglos IV y V a. base de la medicina moderna occidental. Dr. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo. C. fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años.-Lomana 5 . Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. y dada su popularidad. el padre de la medicina occidental.. Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. Fernando Anaya Fdez. ninguna otra práctica se le aproxima.

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manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. anticoagulación y líquidos de reemplazo. d) monitorización de la respuesta. El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. incluida la aplicación de la AFT. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. accesos vasculares. En 1982 se fundó la ASFA. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades. Durante este período se han realizado un total de 11. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente. junto a la farmacología y la cirugía. cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 . b) tratamiento de la enfermedad. e) recomendaciones. Representa. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado. según la ASFA. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). De una forma esquemática. Y IV) Complicaciones. y f) bibliografía.238 sesiones de aféresis.25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. c) estrategia propuesta. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas.

Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. especialmente la AABB y la ASFA. a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos. Entre otros están Canadá1. con su revista Therapeutic Apheresis. en la Sociedad Argentina de Nefrología. Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. Hasta la actualidad. Actualmente existen otras asociaciones. se editó The Journal of Clinical Apheresis. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. a los buenos resultados publicados. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT. han sido cinco las actualizaciones5. En primer lugar. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. que es igualmente de publicación trimestral. en segundo lugar. La última ha sido en el año 2010. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. de publicación trimestral. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. en Argentina. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT. de acuerdo con su eficacia. con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. asimismo. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar. Suiza2. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. fundamentalmente. En las dos últimas décadas. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. proporcionar la fuerza de la recomendación. 8 . En España se formó. y con fines semejantes. Japón3 e Italia4. se creó The International Society for Apheresis. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. en el año 2004. También. a un mejor control de sus indicaciones y. Para ello. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. asimismo.

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Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

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1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
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• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

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Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles. otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado.Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1. 13 .

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3.3.3.5.3.9.6.3. Lund. Molecular adsorbents recirculating system 2. Glycorex®.3. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.1. 2. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.4. Doble fi ltración 2.8. Hemoadsorción con polimixina 2.7.10. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2.4. Prometheus 2.3.3. Inmunoadsorción 2. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.4.3.3.3. Leucocitoaféresis 2.14.3.12. Plasmadsorción 2.1.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2.13. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.11.3. Indicación de los accesos vasculares 15 . Hemoadsorción DALI 2.2. Accesos vasculares 2. Suecia) 2. 2. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.3. Granulocitoaféresis 2.2.1.

Anticoagulación 2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.1.1.5. Plasma fresco congelado 2.2. Solución de albúmina humana 16 . Heparina 2.5.6. Citrato 2.2.2. Líquidos de reemplazo 2.6.4.6.5.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa. como modalidad terapéutica. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. 3. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado. la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl.originarios. Hemoaféresis. . Hemoadsorción (HADS). Plasmadsorción. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2. Plasmaféresis (PF). como es la bilirrubina y los ácidos biliares. En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. Estos procedimientos aferéticos son: 1. Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio.u OH-). que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo. Definición La aféresis. cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl.1. Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica. tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo. al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento. 17 2. por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. 4.o HCO3-).u OH. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico.

Intercambio plasmático. a la vez que se conserva el resto de los componentes. LDL-aféresis. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. 11. un segundo filtro. DALI. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. 12. por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. DALI (direct adsorption of lipoproteins). inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). Eritrocitoaféresis. LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). 6. después de una plasmaseparación. Rheoaféresis. después de la separación de la sangre. Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. se expone a luz ultravioleta A y. con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). posteriormente. durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1. por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. 9. Procedimiento que utiliza. 7. Doble filtración (DF). Fotoaféresis extracorpórea. 8. IADS. se pasa a través de un dispo18 . Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. 10.

HADS con polimixina. 16. Plaquetoaféresis. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis. 15. 18. el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. 14. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%. MARS (molecular adsorbents recirculating system). Una vez pasado por estas columnas. 13. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. combinado con una membrana de alta selectividad. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis. Es un procedimiento aferético de HADS. Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. Tiene la misma finalidad que el MARS. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles. Prometheus. Intercambio de hematíes. las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. separación y absorción fraccionadas del plasma). Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . 17. Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico.

Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos. las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. con el fin de servir de guía a la hora de su utilización. poseer una alta capacidad de extracción. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar.3. 3. 2. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías. 2. Deberá reunir. ser de aplicación sencilla. su morfología. y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 20 .1. composición y localización. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea. 19. • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. Trombocitoaféresis. 2. asimismo. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1. 2. tener un mínimo o ningún efecto secundario. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas. • Plasmaseparador: Plasmaflu®.3. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min.2. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%.

• Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols. • Qp/Qs: 25%. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. • Presión arterial: 80-120 mmHg.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • Qp: hasta 40 ml/min. • Qs: 85-120 ml/min. • Plasmaseparador: integrado en la máquina. • Qp: 25 ± 3 ml/min. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión transmembrana: < 80 mmHg.2. • Columna: triptófano/fenilalanina. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Qr/Qp: 100%. 2. • Qs: hasta 120 ml/min. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • VPP = VPC. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos.3. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 21 . • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp.3. 2. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™. • Qp/Qs: hasta 40%. • Qp: 25-40 ml/min.

4. 22 . • VPP = VPC. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. 2. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • VPP = VPC. • Presión venosa: 7. • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Qp/Qs: 30%. Glycorex®. 2.3. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qp/Qs: 30%.6. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.5 mmHg. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). Fresenius Medical Care). • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). Glycorex.3. • Anticoagulación: heparina/citrato. • Qp: 35 ± 5 ml/min. Lund. • VPP = VPC. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Columna: Glycosorb A/B®. • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Columna: Rheofiltro (ASAHI). 2. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).3. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.5-187. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp. • Plasmaseparador: Plasma (P2®. • Qd/Qp: 10%.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg.

• Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión columna: < 100 mmHg. • Presión columna: < 100 mmHg. • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2. 2.8.3. • Qs: 80-120 ml/Hr. • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical).5 ml/min. 2. • Qs: 50-70 ml/min. • VPP = VPC. • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg.9. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Qc: 2. • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total. 2.3.7. • Presión venosa: < 80 mmHg.5 ml/min. • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®). • Tratamiento: 2 sesiones. 23 . • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Duración del tratamiento: 2 horas. 750. • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). • Qs: 80-120 ml/min. • Columna HADS: DALI 500. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial). • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber.3. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp.

• Duración de la sesión: 60 min. • Presión máxima de entrada: 400 mmHg. 2.12. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI). Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).10.500 UI de heparina. • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min. • Acceso vascular: periférico. Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).3. • Columna HADS: Adacolumn®. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A.800 y 3. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI). 2. • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical). • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas). • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica. 2. • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2. • Volumen de cebado: 20 ml.3. • Tratamientos recomendados: uno o dos. 24 . • Volumen de sangre a procesar: entre 1. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Qs: 30 ml/min. según la evolución del paciente. • Acceso vascular: periférico.3.000 ml de sangre total. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P. • Presión máxima de entrada: 200 mmHg. • Qs: máximo 50 ml/min.11. • Duración de la sesión: 1 hora.

• Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin. • Qp: 30 ± 5 ml/min. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT. • Qs: 150-250 ml/min.4. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Columna resinas neutrales: Prometh 01.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin. • Anticoagulación CMARS: 10. • Qp/Qs: 30%. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. • Dializador: Dia Flux®. 2. • Columna resinas aniónicas: Prometh 02. • Duración media/sesión: 6-8 horas. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%. 2. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar.13. • Qs: 150-250 ml/min. 2. 25 . • Flujo albúmina: 250 ml/min. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. • Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Qp: 300-500 ml/min.000 U de heparina. • Presión arterial: 80-120 mmHg.3. • Flujo dializador: 300-500 ml/min.14. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250.

La profilaxis. Si persisten los signos de infección.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Indicación de los accesos vasculares 1. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía. Infección. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos. 2. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV). aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos.000-100. Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial). si no se soluciona. el catéter deberá ser retirado lo antes posible. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales. A pesar de una correcta colocación.1. El tratamiento inicial es la administración de 50.000-100. se debe cambiar el catéter. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción.4. como hemos dicho.000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación. más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos.4. generalmente para cocos grampositivos.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter. Malposición. la perfusión de 25.2. 26 . 3. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter. En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica. 2. 4.

ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis.5. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando. 2. En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro. si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). 2.1. 27 .30 a 3 horas. Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal. es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación.5. ulcus gástrico. etc.5. el citrato. se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo. la cual viene a durar de 2. la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use.). Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación.5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado). Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina. y en la PF por centrifugación.Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas. 2. Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación. se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista. Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia. se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD).2. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo. Con el fin de prevenir la hipocalcemia. generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo. Probablemente es la complicación más seria.

y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico. Ingestión oral de carbonato cálcico. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica. En estos pacien28 . su alto costo. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina.6. por ser el principal determinante de la presión oncótica.0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%. una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. 6 y 1 hora antes del tratamiento. Por ejemplo.1. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH). Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12. toxicidad por citrato. que pueden requerir hemodiálisis.5 litros/sesión. las posibles reacciones anafilácticas. es posible añadir 2.6. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave. • 2. Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen. Sin embargo. 2. ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento. ya que se precisan de 2-2.

29 . Aunque hay una variabilidad entre pacientes. la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. Bajo estas condiciones. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas. reacciones anafilácticas y ser más económico. ya que es isosmótica al plasma.6.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. a razón de 100-400 mg/kg. Después de una sesión de PF. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. hay una depleción de los factores de coagulación. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. con el fin de facilitar su corrección. Cuando se compara con el PFC. el doble. Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento. La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas. 2.2.

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Enfermedades dermatológicas 3. Enfermedades hematológicas 3.3.4.4. Enfermedad infl amatoria intestinal 3. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.1.4. Rechazo humoral agudo 3.6. Enfermedades digestivas 3.4.1. Miocardiopatía dilatada 3. Pénfi go vulgar 3. Púrpura postransfusión 3.2.2.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3.2. Anemia hemolítica autoinmune 3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.2.4.4. Fallo hepático agudo 3.2. Enfermedades cardiológicas 3.4.9.3.1. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 . Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.8.3.2. Crioglobulinemia 3.4.10.1.4.4.2. Inhibidores de los factores de coagulación 3.2. Síndrome urémico hemolítico 3.1. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.3.3.4. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3. Trasplante cardíaco.1.4. Anemia aplásica.1.5.

7.6.4. Hipertrigliceridemia.2.3. Hipercolesterolemia familiar 3.13. PANDAS y corea de Sydenham 32 . Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.8.7.2.4.6. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.7.1. Lupus eritematoso sistémico 3.4. Pancreatitis 3. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3.7.7. Enfermedad de células falciformes 3.7. Neuromielitis óptica. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.7. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3.12. Enfermedades metabólicas 3.7.1. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3.7. Síndrome neurológico paraneoplásico 3. Enfermedades reumáticas 3.11.7.6.12.7. Esclerosis múltiple 3. Enfermedades neurológicas 3.7. Miastenia gravis 3.7.1.5.6.3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.6.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.5.2.10. Encefalomielitis aguda diseminada 3.7. Enfermedad de Refsum 3.11. Artritis reumatoide refractaria 3. enfermedad de Devic 3.5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3. Polineuropatía paraproteinémica 3.4.9.

Fibrosis sistémica nefrogénica 3.14.8.2.9. Shock séptico 33 .9. Rechazo humoral agudo 3. Trasplante renal 3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3.8.1.Indicaciones 3.10. Hiperinmunizados HLA 3.13.12. Enfermedades vasculares 3. sobredosis y tóxicos 3.11. Enfermedades renales 3.3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3. Maculopatía senil degenerativa 3. Envenenamiento por animales.4.9. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.10. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3.1.9. Rechazo 3.2.1. Trasplante de pulmón.8.2.10.3.8.9. Babesiosis 3.

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1.1. Enfermedades cardiológicas 3. Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno. 3. con base en las propiedades de ambos procedimientos. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores. Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo. El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial. Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA.1. Trasplante cardíaco.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.1. Tratamiento 1. Así. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). Inmunosupresión convencional.1. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad.2.1. 3. INDICACIONES 3. células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares. En contraste.1. prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T.1. que causan el RHA. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento. 35 . Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA. A menudo. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 5. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes.1.4.1. Rituximab. PF + IGIV. 3. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). 4.1. 3. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo. FEC: • • 2. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas. PF + IGIV + rituximab. PF: plasmaféresis. Tabla 1. 3. RHA: rechazo humoral agudo. 36 . Respuesta clínica de la función cardíaca. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea. PF: • • • Volumen tratado: 1-1.5 volumen de plasma circulante (VPC).1. PF en el tratamiento del RHA. Monitorización de la respuesta 1. Frecuencia: diaria o alterna. 3. 6-8 sesiones. 2. 4.3. Volumen tratado: 200-270 ml. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.

la mejor estrategia terapéutica de la MCD. 3. Actualmente.1. Diuréticos. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. antimitocondriales.1. PF + IGIV. 5. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio. En su patogenia están implicados factores infecciosos. muscarínicos M2 y de la troponina I). que pueden causar lisis. 3. b-bloqueantes. PF. ambientales e inmunológicos. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento.1. de acuerdo con los últimos estudios. 4. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251.1.1. IADS.Indicaciones 3. genéticos. disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos. 3.2. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito. 3. es con inmunoadsorción (IADS) o PF. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo. 4.2. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II). Tratamiento 1.2. Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT. 2.5.1.2. 37 . Monitorización histológica. 3.

2.5 VPC. 3. 3.2.1.5 de VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes.5. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones). Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1]. Monitorización de la respuesta 1. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones). durante cuatro meses.1.4. Tabla 2.2. Estrategia propuesta 1. PF: plasmaféresis. Volumen tratado: 1-1.2. Volumen tratado: 1-1. durante cuatro meses. NYHA: New York Heart Association. IADS: • • • 2. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF.1. si hay empeoramiento de la función. ecocardio.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. 38 . Líquido de reemplazo: no precisa. si hay empeoramiento de la función. etc.).3. Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD.

que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3). Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes.2.2. La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis. IGIV y rituximab. más recientemente.2.1.2.1. IGIV + rituximab. rara y potencialmente fatal. Los pacientes presentan ampollas en la piel. 2. que también están presentes en la circulación. Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune. Inmunosupresores: azatioprina. 3. metotrexato y ciclofosfamida. Tratamiento 1. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos. Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa. micofenolato mofetil. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad.1.Indicaciones 3. Enfermedades dermatológicas 3. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos.1. 39 . Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. generalmente flácidas y recurrentes. 3. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años. Estos anticuerpos. 3. con formación de ampollas. clorambucil. Corticoides.2.

40 . 4.3. 3. PF: plasmaféresis. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Fluido de reemplazo: no precisa.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea.1. Monitorización histológica. Estrategia propuesta 1.5 VPC. 2. hasta que las lesiones remitan. Volumen tratado: 1-1. 3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. PF. cuando de nuevo aparezcan las lesiones. 2.2. 3. Monitorización de la respuesta 1. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Monitorización de los títulos de AAC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. FEC. Tabla 3. Volumen tratado: 200-270 ml. Evolución de las lesiones ampollosas.1. Respuesta clínica.2. 5. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones.

Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida.1. fenómeno de Raynaud. La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia.5. se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento. Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis.1. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales. arteriolas y capilares precede a la fibrosis. esclerodactilia y telangiectasia). Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento.2. el corazón y los riñones. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. factor de necrosis tumoral (TNF)-a. Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS. sin embargo. ARN polimerasa I. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2. los pulmones. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. Th RNP (14%). 3.2. Es posible que la 41 . y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%). incluidos el tracto gastrointestinal. centrómero (60-80%). II y III (5-40%). 3. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. factor de crecimiento transformante (TGF)-b. tenascina y glicosaminoglicanos.Indicaciones 3. El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina. U1 RNP (5-10%).2. en la piel y otros órganos. Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara). Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad.2. y PM/Scl (25%). Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida. como fibronectina.2. IL-6. dismotilidad esofágica.

PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna.2. como es la FEC. TGF-b.3.5 VPC.2. 3. PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea.2. metotrexato. 2. Tratamiento 1. 4.2.2. un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. Estrategia propuesta 1. TNF-a. Volumen tratado: 1-1. Tabla 4. PF/FEC. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). D-penicilamina. ciclofosfamida. 42 . PF: plasmaféresis. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Corticosteroides. 3. 5. 3. azatioprina. IL-6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT.

2. las articulaciones y la vagina. que causan fibrosis. 3.2. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara.1. Volumen tratado: 200-270 ml. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo.3. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel. 3. dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento.2. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas. 4. esclerosis y atrofia de la piel.4. parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados. 2. Monitorización histológica. el tracto gastrointestinal. la boca. el hígado. el tracto gastrointestinal o el hígado.5. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas.2. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT.2. los pulmones. Evolución de las lesiones cutáneas. 3.2. Monitorización de los títulos de AAC.3. de las glándulas lagrimales. especialmente con el procedimiento de FEC. inflamación. 3. Monitorización de la respuesta 1. 3. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante. crónico o mixto. las células B y las células naturales asesinas (NK). Fluido de reemplazo: no precisa.Indicaciones 2. a la mo43 .

3. sirolimus. 3. 3. Tabla 5. Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos. solución salina.3. a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica. 4. Tratamiento 1. FEC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos.2. • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. 3. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado.3. micofenolato mofetilo. Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. Globulinas antitimocito (ATG). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea.2. Volumen tratado: 200-270 ml. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). Corticoides.2. Tacrolimus. 44 . 2.

Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores. Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH). Sin embargo. 4. En un período de tiempo habitualmente muy breve.3. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF.3. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años. Monitorización de la respuesta 1. recibe un injerto hepático.2. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 .1.3. tanto agudo como crónico. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral.1. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía. 3. 2. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones. Evolución de las lesiones cutáneas.4.5.3. frente al 50-90% sin trasplante. fundamentalmente por virus y tóxicos. El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable.1.2.Indicaciones 3. 3. Monitorización de los títulos de AAC.3. 3. infecciones y fallo multiorgánico. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH. Enfermedades digestivas 3. Monitorización histológica. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. 3. agudo o crónico.

4. 2) FH agudo. Tratamiento 1.1. 3) Disfunción primaria del injerto hepático. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos. Estrategia propuesta 1. Sin duda. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos. 2. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS. el progreso de la Hepatología moderna.3.3. 5. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius). Control de las constantes hemodinámicas. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas. los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos. Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles. 3.1. 3. La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. 46 . Corrección de la coagulopatía. Prevención de la hemorragia gastroduodenal. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. b) Prometheus.2. Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes. 3. fundamentalmente de cerdo. parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]). Tratamiento del coma. 4) FH tras cirugía hepática.3.

5. Monitorización de la función hepática. Monitorización de la coagulación. 47 . 3. Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. Monitorización clínica. Monitorización de sustancias tóxicas.3. 2. Monitorización de la respuesta 1. FH: fallo hepático.4. en ocasiones.5. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure. 4. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos).Indicaciones Tabla 6. renal.1. Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y. Monitorización de la encefalopatía y la función renal. 3.3. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. MARS: molecular adsorbent recirculating system. 3.1. 2.

2. Tratamiento 1. Inmunosupresores: azatioprina. como es una variedad de citocinas (TNF-a. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII. Sin embargo. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida. 3. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes.2. La disfunción del sistema inmunológico. junto con las citocinas proinflamatorias. incluidos aquellos que son resistentes a esteroides. IL-6. 48 .2. con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria. ambientales y fisiológicos.1.3. 3.2. 3. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII.2. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa. contribuye a la patogénesis de la EII. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso. El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino. 3. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus.3. frente a los pacientes con placebo. infliximab (EC). además de los factores genéticos. Corticoides. Aminosalicilatos. IL-8 y IL-1b). 6-mercaptopurina. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica.

2. dado el grado de evidencia.5. Leucocitoaféresis (LECAF).2. GNCAF: Adacolumn (Osuka). 3. • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta. Monitorización de la respuesta 1.3. AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF). 2. cuando el tratamiento convencional con 49 . columna con bolas de acetato de celulosa.3. 5.2. Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces. Cirugía en algunos pacientes. columna con fibras no tejidas de poliéster. Tabla 7.3.3.4.Indicaciones 4. LECAF: leucocitoaféresis. LECAF: CellsorbaTM (Asahi). 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis. Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. con GNCAF o LECAF. Monitorización clínica digestiva. Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos. 3. 2. Estrategia propuesta 1. Fluido de reemplazo: no precisa.

50 . Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. 3. 2. PF/IADS. 3. Metilprednisolona: 1 g/día. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero. No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR.4. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina. PF antes del TCHP. no así la forma adquirida. Enfermedades hematológicas 3. alemtuzumab. 5.4. Anemia aplásica. 6. de productos solubles. como las citocinas inhibitorias. ATG.1. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. CTL o anticuerpos antieritropoyetina.1. 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes. azatioprina. rituximab.1.4. 4. Tratamiento 1. ciclosporina. 3.2. TCHP de un hermano donante HLA compatible. ciclofosfamida.4. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL).

bien en el espacio intravascular. si alteración de factores de coagulación. PF: plasmaféresis.4. Monitorización de la respuesta 1. en el bazo. Valoración clínica. en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC. y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC).1. Monitorización de la hematopoyesis.4. Estrategia propuesta 1. 3.2. 51 . por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o. 3.1.4. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA). por el sistema macrófago fagocitario. 3. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones).3.5.Indicaciones Tabla 8. 2. Frecuencia: PF diaria o alterna. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica. Volumen tratado con PF: 1 VPC. con más frecuencia. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos. 3. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta.4. APCR: anemia aplásica pura de células rojas.4. 3.1. en el extravascular. 2.

depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Azatioprina.2. Frecuencia: PF diaria o alterna. 2. En cualquier caso. 3. 3. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). 4. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. Esplenectomía. Tratamiento 1. micofenolato mofetil. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 52 .2. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. PF. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. Rituximab. Tabla 9. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA).1.4.3. 5. ECA: enfermedad por crioaglutininas. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal. Estrategia propuesta 1. 3. por lo tanto. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.2. 3. El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado. PF: plasmaféresis.4.4. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría.2.

Monitorización de la respuesta 1. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer. Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada. Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente.8 ºC. Monitorización inmunológica de anticuerpos. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias. 2.3. 4. tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo. la cefotaxima.5. En estas situaciones. a una temperatura alta de 37.4.4. inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado.2.Indicaciones 3. Estudio de coagulación. el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado. 53 . La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII). 3. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas.4.2. la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células. Monitorización de la hematopoyesis. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC.4. Los AAC se unen al factor de la coagulación. Valoración clínica. 3. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común. 3.

Estrategia propuesta 1. 6-9 sesiones. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1). 6-9 sesiones.3. IGIV. 3. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 54 . Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas). IADS (preferible). 2. Frecuencia: PF diaria.3. PF.3. ciclofosfamida. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas.4. 2. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas.4.1.2. rituximab. Tratamiento 1. PF: plasmaféresis. Tabla 10. 3. IADS: diaria o alterna. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. ciclosporina. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG. parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII.3.4.

4. como VIH. embarazo.4.1. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados. En el HUS con diarrea: los corticosteroides. 2.4. Monitorización de los factores de coagulación. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. 3.4.5. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.3.4. 3. Tratamiento 1.Indicaciones 3. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas. Monitorización de la respuesta 1. 2. quimioterapia. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes. cáncer. 3. radiación ionizante. Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA).4. asociada a otras enfermedades. la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto. 3. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC. 55 . y (2) de etiología no definida.4.2. inhibidores de la calcineurina.3. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección.4. 3.4. Valoración clínica. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos.

con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos). SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH). diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas. durante dos semanas. 4.3. Estrategia propuesta 1. Monitorización de la respuesta 1. Valoración clínica: fiebre. 6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. 3. 5. 5 veces/semana. 2. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento).4. SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH).4. Tabla 11. 56 . tres veces por semana durante dos semanas. PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos).4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. Eculizumab. Volumen tratado con PF: 1 VPC. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana.4. Frecuencia: PF diaria. luego. 3.4.

4. PF. 57 . 4. alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. Función renal.Indicaciones 2. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos.5. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. 5. respectivamente. el 100% y el 10% con CFH. 3. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas.1. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos. si éste no puede suspenderse. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas.4. 3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA.4. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP. Control hematológico: anemia. La presencia de insuficiencia renal. 2. 3. gemcitabina y quinina. ciclosporina/ tacrolimus.4. factor I del complemento. Tratamiento 1. 3.5. 3.5. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática. con esquistocitos y trombocitopenia. Monitorización: CFH.5. Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. la PF ha mostrado un claro beneficio.4.2.

3.6.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis. Frecuencia: PF diaria o cada dos días. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina.5. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 . trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica.5.4.4. 2. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños.4. Reposición de líquidos: PFC. clopidogrel) III (ciclosporina.4. 3. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Mejoría clínica y normalización de la función renal. hasta la recuperación de los parámetros hematológicos. 2.5. 3. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12. 3.4. Control hematológico: anemia. Monitorización de la respuesta 1. tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3.5. Niveles sanguíneos del fármaco responsable.

3.4. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles. En un estudio reciente. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. los medicamentos. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. las infecciones. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. Corticosteroides. 3. La transfusión de hematíes. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT. Tratamiento 1. la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. 3. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente. puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante. se puede administrar de forma urgente durante la PF.6. muy poco utilizadas. 6.4. 59 . Rituximab.2. cuando sea médicamente necesaria. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. 4.Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13. 5.1. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. El embarazo. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT. Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida. En este momento. 2. Vincristina y esplenectomía. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13).6. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad. las enfermedades del tejido conectivo.

Monitorización de la respuesta 1.4. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150. 3.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13. Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3.000/mm³ y el de LDH sea normal. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.6. 60 . 2. Control hematológico: anemia. Volumen tratado: 1 VPC. Reposición de líquidos: PFC.4. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días. 2.6. Estrategia propuesta 1. 3.3.4.6. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Monitorización de ADAMTS13. con el fin de evitar recidivas. 3. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF. Frotis de sangre periférica (esquistocitos). debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz. 3.5.

4.7.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días). 3. Novoseven1. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas.4. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a. La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP. Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10. si no hay respuesta a la IGIV. IGIV (0.7.4.7. Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP.4. pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave. con recuperación completa en los pacientes. 2. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a.3.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión. La PTP es autolimitada.Indicaciones 3. Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3. Estrategia propuesta 1. 61 . 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Tabla 14.1. Tratamiento 1.2. 3.7.

eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos.8. Control de la trombopenia. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad. Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a.4. La PF es un procedimiento rápido. Monitorización de la respuesta 1.4. 3. retinopatía y daño neurológico. Justificación de la aféresis En 1959. Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad. las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos. Volumen tratado: 1 VPC.4. 3.1. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. 3.5. fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados. 3. Schwab y Fabey.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 3. 3. con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a. 2. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Evolución de la púrpura. Sin embargo.7. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 .4. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. y no el plasma.8. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito.7. en el National Institutes of Health. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas.4.

4. Rituximab. 63 . terapia dirigida.4. En los pacientes a los que se administre rituximab.000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab. Por ello.3.2. en aquellas personas con IgM > 5. Estrategia propuesta 1.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento.4. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Quimioterapia. Frecuencia: PF diaria. Tratamiento 1. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3. 3. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento.8. es recomendable. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF. Evolución de la sintomatología. Rituximab + PF. Monitorización de la respuesta 1. si IgM > 5. 3.000 mg/dl. también.8.4. 3. Tabla 15. La PF es el tratamiento de elección. 2. 2. Volumen tratado: 1 VPC.8. la PF está justificada profilácticamente.

Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. según la sintomatología. neuropatía y vasculitis sistémica. Los síntomas leves incluyen púrpura.4. 3. Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C. Monitorización de la viscosidad en suero. enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C). Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. 3. La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas. 64 . Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos. Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada.9. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. por lo general debido a la infección por hepatitis C.1.5. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.9. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica.4. por lo general debido a los trastornos inflamatorios. incluidos trastornos linfoproliferativos. cada 1-4 semanas.8. 3. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide. 3. artralgias y neuropatía sensorial leve. los hallazgos físicos. Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM). Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan.4.

ciclofosfamida. IADS: inmunoadsorción. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano. 2. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones. Tratamiento 1. 2. neuropatía y vasculitis.2. interferón y ribavirina. Monitorización de la respuesta 1.Indicaciones 3.9. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves. si los síntomas se resolvieron. Estrategia propuesta 1.4.4.9.5 VPC. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas.3.4. como: púrpura ulcerosa de la piel. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Evolución de la sintomatología. alteración de la función renal. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento. 4.4. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. 4. 2. 3. Volumen tratado: 1 a 1. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides. 3. plasma procesado: 45 ml/kg.9. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C. 65 . rituximab. 3. PF: plasmaféresis. 3. por 12 semanas o menos. Tabla 16.

10. cirugía (10%). los pulmones. complicaciones obstétricas (7%). Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson. anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I. como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos. Es recomendable calentar la habitación. el corazón y los pies. 3. 3. no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF.5. 3. TNF y 66 . Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido.4.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. citocinas. Hay factores precipitantes como son: infección (22%). La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria. medicamentos (7%).9. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC.10. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito. el cerebro. Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad. La IgM se ve en menos del 40% de los casos.1. La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores. las líneas de retorno y la reposición de líquidos.4. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos. Monitorización del criocrito. neoplasias (5%) y LES (3%). Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes.

4. Evolución de la sintomatología multiorgánica. 3. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos.10. Tratar los factores precipitantes (infección. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento. 2.). dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado. 4.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. Frecuencia: PF diaria. puede prolongarse durante semanas.3. 3. Estrategia propuesta 1.5 VPC. Tabla 17. Tratamiento 1. Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso. 67 . Según la respuesta. 2. Fluido de reemplazo: PFC. Además. Monitorización de la coagulación. 2.10.2.10. etc. Volumen tratado: 1 a 1. Duración: 3-8 PF. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos. 4. 3. necrosis de órganos.4. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. Monitorización de la respuesta 1.4.4.

000/uL y < 20% de células 68 . linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel. Los estadios IA. El SS se caracteriza por eritrodermia. III y IV son la «etapa avanzada».4. tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB).11. hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB).1. recuento de leucocitos < 20. 3. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al.5. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas. incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%). aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos. 3. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. La MF tiene cuatro estadios clínicos: I. 3. el síndrome de Sézary (SS).11.10. Recientemente. especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica.4. Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos. II. los ganglios linfáticos y la sangre periférica. Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico.4. son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida. III. se presenta con eritrodermia generalizada. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica. y IV. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC.

inhibidores de la histona deacetilasa.11.3. quimioterapia sistémica. Tabla 18. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea. Estrategia propuesta FEC: 1.11. Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1. interferón. FEC. 3.2. 69 .4. La MF y el SS son procesos incurables. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK. 4. 3. Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno). T CD8+. 3. 2. Volumen tratado: 200 a 270 ml. bexaroteno y radioterapia. Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes. Tratamiento 1. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas.4. 1 procedimiento/día/2 días/15 días. 2.000/uL. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel.

Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN). pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C. Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola. la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh).4. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. Duración. Monitorización de la calidad de vida. Recomendaciones Inicialmente.4. a la muerte. aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses. 3. debe considerarse la terapia combinada. Sólo el 0. Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto. 3. Monitorización de la respuesta 1. Cuando se alcanza la respuesta máxima. Monitorización de la afectación ganglionar.12. 3. 70 .1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh.4. Esto conduce a la anemia fetal y. Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS). 3. La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses.4. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente.11.11. y anti-E). la PF debe interrumpirse. con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. 4. cuando es grave. se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. anti-PP1Pk. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala.5. 2.

al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos.4. PF o IGIV.12. 3. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%. Monitorización de la respuesta 1. Transfusión intrauterina. 2. 3.4. Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas. 3. 3. seguidas de 2 sesiones/semana.12. asociarlo con IGIV (1 g/kg). Monitorización de la anemia. Estrategia propuesta 1. Tabla 19. 2.3. Estudio del padre como posible portador. Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada.12.12. 3 sesiones/semana. Puede repetirse cada 1-2 semanas. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 71 .4. hasta la semana 20. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis.1.Indicaciones 3. a partir de la semana gestacional 20.5 VPC. 3. Tratamiento 1. De la semana 12-20. TIU: transfusión intrauterina.4.2. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas. Al inicio. Volumen tratado: 1 a 1.4.

Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta.12. Las principales causas de muerte son la sepsis. Hb SD. 4. 5. 3. Monitorización bioquímica. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS). Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20). es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO). Enfermedad de células falciformes 3. 3. el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. etc. Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal.1. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF. 3. 72 . a la hipoxia tisular e infartos. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Variantes de la ECF incluyen Hb SC.5.13. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos.4. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y. En el segundo o tercer trimestre. por ello. El tipo más común es la anemia de células falciformes. en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Hb b-talasemia. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa.13. debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6. Monitorización del título de anticuerpos anti-K. Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA). secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas.4. priapismo y disfunción aguda hepática y renal.4.

2. Justificación de la aféresis En la anemia grave. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión. 1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 . RE en graves complicaciones agudas. STA: síndrome torácico agudo. Tratamiento 1. En el ACVA. 2. 3. 3. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1.4. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos. Estrategia propuesta 1. RE: recambio de eritrocitos. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional.4.Indicaciones 3.3. el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas.13. Ácido fólico. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral. Tabla 20. 4.4. 3.13.4.13. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo. 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%.5-3). al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae. formas crónicas. Frecuencia: formas agudas.

3. 2.1.13. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos. y de mantenimiento. 3. Justificación de la aféresis 1. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa.5. 3. 3. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES.1. Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +]. Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y. si es posible.4. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%. Recientemente los nucleosomas. Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes.5. compatibles con los antígenos E. Enfermedades reumáticas 3. C y Kell. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES.5. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. 74 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%. y posiblemente el factor de complemento Clq.1.5.

2. Hemorragia pulmonar. incurable. Volumen tratado: 1 a 1. 75 . 3. Tratamiento 1. con remisiones y recaídas.1. PTT. prednisona. PF. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos). Afectación del sistema nervioso central. Hiperviscosidad.5. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. El LES es una enfermedad crónica. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394.5. cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. metotrexato. Estrategia propuesta 1. el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. Durante el embarazo. ciclosporina y mofetil micofenolato.3.Indicaciones 2. Tabla 21. Crioglobulinemia. azatioprina. Anticuerpo anti-CD40.5 VPC. Rituximab (anti-CD20). Frecuencia: PF diaria o cada 2 días.2. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3.1. 2. Inmunosupresores: • • • 3. La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida. Ciclofosfamida.

utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica. Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica. los ojos.1. Duración: 3-8 PF. El 20% de los pacientes. Monitorización de la función renal. el corazón. 3.5. la sangre y los vasos sanguíneos.1. 4. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago. que pueden implicar la piel. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica. 2. 3. Monitorización de la respuesta 1. Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse. 3.5. 3.5. 3. Valoración clínica. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. principalmente el Clq.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. puede prolongarse durante semanas. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. 76 . También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago.5. Según la respuesta. anticuerpos Sm.4. los pulmones. 4. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones.1.5. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM.2. tienen características extraarticulares. de etiología desconocida. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP). Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS.2. Factores del complemento.

3. Tabla 22.2. sulfasalazina e hidroxicloroquina. mejor que la IADS. Se mostró. Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1.2. lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. 2. Estrategia propuesta 1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. sin embargo. 5. anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig. 3. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3. Volumen tratado: 1 a 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción.5. Antiinflamatorios no esteroides. 77 .Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. Por lo tanto. así como los niveles plasmáticos de los CIC. etanercept y adalimumab). Fármacos antirreumáticos: metotrexato. 4. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. 3. que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. abatacept). IADS/PF.5. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas.2. 2. Corticoides orales en dosis bajas.3. IL-1 neutralizantes (anakinra). los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS. utilizar la PF. Por lo que se propone.5 VPC.

Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT. xantomas. xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años. Además. si no hay respuesta. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional.1.5. aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad). a corto plazo. 78 .1. xantelasmas. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1).000 mg/dl. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3.4. La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%. 2. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria. Monitorización de la respuesta 1. La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl.5. así como la función endotelial. 3.6.1. mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico.5. El objetivo es reducir el CT un 45‑55%. E-selectina. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%. Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT. Enfermedades metabólicas 3.2. 3.6.2. xantomas. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios. y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1).6. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria. IADS o PF.

b. Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España). Estatinas. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2. Dieta y actividad física recomendable. Tratamiento 1. Los pacientes sin HF. 4. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento. a pesar del tratamiento de drogas.2. (2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%. DALI (direct adsorption of lipoproteins). las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima. Adsorción por cromatografía. también se pueden tratar.1 mmol/l).1.6. Estatinas + ezetimiba. las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. e. pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional. a pesar de la terapia con medicamentos. Lp(a) < 30 mg/dl (0. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. pero LDL > 300 mg/dl. añadir LDL-AFT. 3. Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente. LDL < 100 mg/dl (2. 3.3 mmol/l). Si no hay respuesta. 79 .Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. Aprobadas por la Food and Drug Administration. DF. HDL > 35 mg/dl (0. y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl.85 mmol/l). y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl. c. d. El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5.9 mmol/l). 2. LDL-AFT: a. Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS).6 mmol/l). Durante el embarazo.

Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible. Monitorización de la respuesta 1. IADS: inmunoadsorción. Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas). 3. 3. 2. Hemograma y coagulación presesión.1.6. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP). DF: doble filtración. 3.3.6.1.5 VPC. g. Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f. 3. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros. Termoprecipitación. 1.4.6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins. Tabla 23. 3. Absorción con sulfato de dextrano. Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida.1. Control y estudio cardiovascular cada seis meses. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. Reposición de líquidos: no precisa. 2.5. Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones. Volumen tratado: 1 a 1. En los niños 80 . h.

en gran parte. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG. la sordera neurosensorial y la anosmia. la neuropatía periférica.2. Tratamiento 1. neurológicas. debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. 81 . la ataxia cerebelosa. La evolución clínica suele ser lenta y gradual. Este ácido graso. deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l. como la retinitis pigmentaria. Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.2. de cadena ramificada.000 µmol/l. la mielina.1.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. ataxia y disfunción cardíaca.6. con el fin de evitar la estenosis aórtica.2. y posiblemente a la pérdida de la vista. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. 3. la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria.2. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día. Las consecuencias clínicas son. el hígado. 3. Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales. 3. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía.6. ictiosis.6. las lipoproteínas y el plasma. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). el riñón. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento.

Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta. 3. embarazo y medicamentos.5. 2. ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía. Éstos incluyen pancreatitis aguda.4. dolor abdominal cróni82 .2. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.2.2.6. 2. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus. Hipertrigliceridemia. hipotiroidismo. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente.6.000 mg/dl. Volumen tratado: 1 a 1. 3. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas. Tabla 24.3. PF: plasmaféresis. 3. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II.5 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.6. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG.6. 3. Estrategia propuesta 1. la debilidad y la ictiosis. Valoración clínica. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2.3. PF o DF. 3. Monitorización de la respuesta 1.

En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total. pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%. Tabla 25. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. 3. Estrategia propuesta 1. Cuestionable es también. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). PF o DF. pérdida de memoria/demencia y disnea. Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica.3.3. Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. ciclosporina. 83 .6. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. PF: plasmaféresis.3. Restricción dietética. 4.6. xantomas. hepato-esplenomegalia. asparaginasa). 2. Tratamiento 1. ritonavir.3. 3. con mejoría en los síntomas de la pancreatitis. aunque a favor. lipemia retiniana. 3.6.Indicaciones co. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF. 3. neuropatía periférica.1.2. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente. así como la emulsión de lípidos.

Marcadores pancreáticos. Volumen tratado: 1 a 1. Enfermedades neurológicas 3. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1. las citocinas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.5.7. aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. como GM1 y CD1a. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM. Los anticuerpos antigangliósidos. la IL-6 y la IL-10 están elevados. 3. 3. 3. 3. 4. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes. Valoración clínica. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas.1. Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal.3.5 VPC.6. lo que puede ser eliminado con PF. como el TNF.3. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. En nuestra experiencia. 84 . 4.7. Exploraciones ecográficas y radiológicas. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica.6.1. Monitorización de la respuesta 1.7. Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl. ésta es la medida de elección.4.1. 3. 2.

Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a).3. Monitorización de la respuesta 1. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF).4. PF + IGIV. si no hay respuesta satisfactoria con PF. 3.1. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados. Volumen tratado con PF: 1 VPC. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Si no hay respuesta. Monitorización de citocinas: TNF. Tabla 26. Recomendación 2C Categoría II 3. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.1.1. se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 .7. No existe una terapia estándar para la EADM. Estrategia propuesta 1. 3. 2. Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM. Tratamiento 1.7.Indicaciones 3. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves.2.1.7. IL-6.7. 3.5. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas. 3. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas. 2. 4. La mejora clínica.

con mayor frecuencia.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica. 3. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días. entonces se repite mensualmente.2. Tabla 27. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción. Los anticonvulsivos son necesarios. PF: plasmaféresis. pero no siempre efectivos.2. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. 3. Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones. 4.1. con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva. si hay una respuesta. Otros utilizados: interferón intraventricular. 5. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos. 2. PF o IADS. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años).2. 86 .7. 3. es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central. 3. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo. Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF. rituximab y tacrolimus.7.7. Tratamiento 1.

Estrategia propuesta 1.2.7. 4. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos. Volumen tratado con IADS: 1.2. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC.7. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 . PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). 3. Monitorización de la respuesta 1.7. Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía. 2. La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas. IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones). 3.3. 2.4.2.3.5-2 VPC. si hay respuesta.7. y después de un ciclo inicial de tratamiento.5. 1 sesión/mes/2 años. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses. 3. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. Si no hay respuesta. 3.Indicaciones 3. 4.

PF + IGIV (0. PF + IGIV. al eliminar dichos anticuerpos. si no hay respuesta.3. Los corticoides solos no son eficaces. en la mayoría de los pacientes. Si no hay respuesta. Justificación de la aféresis Su patogénesis. Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales. Por lo general. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF).3. 3. 3.7. Tabla 28. PF sola o preferible PF + IGIV.5 g/kg) en días alternos/2 semanas.3. 88 . la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe.2. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos.1.7. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1. Recomendación 1A Categoría I 3. 2.4 g/kg durante cinco días consecutivos y. 3. La PF.7.

Corticoides.4.7. 2. Mantenimiento: 1.1. azatioprina y otros inmunosupresores. La mejora clínica evidente. afecta a los nervios periféricos. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3.7. ciclosporina A (CyA).3. Tratamiento En brotes: 1.7.5. supuestamente autoinmune.7. 3. 3.4. Justificación de la aféresis Su etiología. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos.4. Monitorización de la respuesta 1. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. con o sin adormecimiento.7.2.4. 3. 89 . PF + IGIV. 2.Indicaciones 2. PF o IGIV. Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal. Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible. Volumen tratado con PF: 1 VPC. que progresa con recaídas. 3.3. interferón.

Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga. 3. Tasa de marcadores humorales y celulares. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría. Monitorización de la respuesta 1. según la tolerancia. Recomendación 1B Categoría I 3. Estrategia propuesta 1. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.3.4. PF sola.7. es recomendable iniciar el tratamiento con PF. 90 . PF + IGIV. 3.7. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros.4.7. 4. La mejora clínica evidente. 5. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado con PF: 1 VPC.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación.5. 3.7.4. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC. 2. 3.5. Continuar de forma crónica.

PF sola. aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF. 3.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. PF sola.7. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables. Inmunosupresores: corticoides. PF + IGIV.5. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. Estrategia propuesta 1. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora. PF + IGIV. 2. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años. azatioprina y tacrolimus.5. Tabla 30. ciclosporina. 2. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. 6.1.Indicaciones 3. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo. 3. 5. Tratamiento 1. La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes.2. 4.3. 91 . La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica. Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina.5. IGIV.7.

Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.7. 92 .7. 5.6. indicación de un programa crónico de PF. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos.1.5.5.6. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. hipotensión e incluso paro respiratorio. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG. Fuerza motora con y sin fisostigmina. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. dolor abdominal. sudación.7. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.7. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional. a diferencia de la MG. 3. Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR.4. 3.5. Monitorización de la respuesta 1. 2. 4. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome. La debilidad muscular. como bradicardia. 3. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas. pero sí los cambios relativos.

como la piridostigmina (Mestinon®). PF. Terapia de la enfermedad maligna subyacente. 3. Estrategia propuesta 1. PF. 5.3.6.2. Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1.4-diaminopiridina. 2.5 mg/kg en días alternos. ciclosporina y ciclofosfamida. 4.6.7. 3. Monitorización de la respuesta 1. Tabla 31.7. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. azatioprina. Tratamiento 1.Indicaciones 3. 5. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Inhibidores de la colinesterasa. 3. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF).6. Mejoría clínica en la debilidad muscular. 93 . 4.4. Recomendación 2C Categoría II 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes. PF + IGIV. hiporreflexia y disfunción autonómica.7. 2.

Tabla 32. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas.7. cloruro de mitoxantrona. EM recidivante: IGIV. y a menudo progresiva. 94 . Tratamiento 1.1.6. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF). 3.7. natalizumab y ciclofosfamida. es aconsejable repetir el ciclo. PF: plasmaféresis. acetato de glatiramer.5. azatioprina. que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente. 3. En caso de recaída neurológica.7. 3. 3. Monitorización de AAC CCVG. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple.7. La PF no ha sido estudiada en esta fase.2.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.7.7. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. 2. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune. interferón.

7. Estrategia propuesta 1. Neuromielitis óptica. 3.7. debilidad de las extremidades. PF + IGIV.7. vejiga neurogénica y síntomas intestinales. 6. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica. que no responde a esteroides. neuritis óptica unilateral.3. 3. 2. En la EM progresiva crónica. 2. la PF podría ser una terapia a largo plazo.5. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual.7. Volumen tratado con PF: 1 VPC.4. Puede tener un curso monofásico o recidivante. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. que incluye alteraciones sensoriales.8. 3.7. 95 . la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%. ataxia de la marcha. 5.7. Recomendaciones En la EM aguda. Esteroides intravenosos en dosis altas.Indicaciones 3. Monitorización de la respuesta 1. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1). Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. 4. 3.7. Valoración de la sintomatología clínica. diplopía. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF).

Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.3. 96 . interferón. La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3.7. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF). En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. Tratamiento En los ataques agudos: 1.2. prednisona. Esteroides intravenosos en dosis altas. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1). 2. por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO.8. PF + IGIV. Recomendación 1C Categoría II 3.8. mitoxantrona. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos.7. ciclofosfamida. metotrexato.7. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares. la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. 3. Tabla 33. IGIV. 2. PF. interferón y micofenolato mofetil. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20).8.1. azatioprina. Estrategia propuesta 1.

Monitorización de anticuerpos anti-AQP4. 2. Monitorización de la respuesta 1.9.7.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos. Tratamiento 1.5.1.7. Tratamiento específico de su neoplasia.2. 3. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG. La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos. En series de casos. 3.7. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico. 3. 3.7. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa. En las series descritas.7. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin).9.8. 3. un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. 97 . Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada.Indicaciones 2.8.9.

seguido de 0. PF: plasmaféresis. 4. 6.7. Valoración clínica.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses. 3. 5. 7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.9. 98 .3. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer. 3. IGIV: 0.4.5 g/kg/ mes/3 meses.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. PF + IGIV. 3. Corticoides. Estrategia propuesta 1. IADS. PF. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). 2.9.000 ml de plasma. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. 4. 5. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Monitorización de la respuesta 1. Tabla 34. IADS: proteína A IADS: 500 a 1.7.

7. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%.5.7. 2. La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. subagudo o crónico. también conocido como ANNA-2. 3. IGIV: 0. 3. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF.9.1. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies. Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu. 3. 99 . Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego). Tratamiento 1. 5. aunque la experiencia clínica es limitada. 4. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo. picazón. IADS. PF + IGIV. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP. en comparación con IgA o IgG. anti-Ri.2.Indicaciones 2.10. y en LCR. 3. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica. PF.7. 3.10. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales.4 g/kg durante 5 días.7.10.

10. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa. cladribina: en neuropatía anti-MAG. 4.4. Fludarabina. cmieloma múltiple con polineuropatía.7. Valoración clínica. Valoración electrofisiológica. 2. Tabla 35. CyA. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. En dosis bajas/6 meses. 3.7. 5.000 ml de plasma. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. Volumen tratado con PF: 1 VPC.b IADS: inmunoadsorción. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. 100 . Monitorización de paraproteínas. Monitorización de la respuesta 1. PF: plasmaféresis.10. 2. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas.3. bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). 8. 7. Ciclofosfamida + prednisona. 3. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). IADS: proteína A IADS: 500 a 1. 3.

7. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores. podría estar justificada la indicación de la PF. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. 3. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento. Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas.7.7. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo. asociados a espasmos episódicos.2.5. dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA). sedativos y antiepilépticos. 101 . 3. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante.11.10. En el ámbito postsináptico. 3.11. como posibles autoantígenos. incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas. dos presinápticas y dos postsinápticas. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). enzima limitante de la síntesis de GABA.Indicaciones 4.7. 3. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. Tratamiento 1. que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades.11.1. y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica). entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF. se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA). Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
104

Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

aunque los hallazgos no son específicos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones.1. Frecuencia: PF diaria o en días alternos. polvo de metal duro. PF: plasmaféresis. y el tabaquismo. Tabla 38. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis. 3. Tratamiento 1. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501. Estrategia propuesta 1.1. HD: hemodiálisis. 3. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 2. compuestos químicos. 3.8. cocaína. contra incendios y humos. La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD.1. Corticoides + ciclofosfamida + PF.1.1. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA.8.8.1. Además. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre.2. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos. 106 .1. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar.3. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970. marihuana.

la púrpura de Schönlein-Henoch. ya que las posibilidades de éxito son mayores.8. la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. Representan el 24% de los casos de GNRP. se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos. la nefropatía IgA.1. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia. 3. Sin em107 . Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes. y antes si hay coagulopatía. 3. alternar la albúmina con PFC. 4. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar. Monitorización de la respuesta 1.5.4.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP. Cada cinco sesiones seguidas. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG. Monitorización de la función renal.1. 3.1.Indicaciones 3.1. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa. en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días.2. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. como la glomerulonefritis posestreptocócica. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Evolución radiológica de tórax. 3. la GNMP.1.8. 2.8.8. 3.1.2. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. En los pacientes con enfermedad activa.

Recomendación 2A Categoría III 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.2. Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. PF. 3.2. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo. debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis. 108 . 3.3.2. inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales.1.8. Estrategia propuesta 1. Tabla 39. nefropatía por IgA. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Otras drogas como: leflunomida. 4. Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva. deoxispergualina. Función renal (creatinina en plasma [Crp]). Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones). Dosis altas de corticoides (metilprednisolona).4.8.1.8.2. Monitorización de la respuesta 1. 2. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). 3. Volumen tratado por PF: 1 VPC. no hay evidencia de su eficacia. 3. Tratamiento 1. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas.1.

Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica. Numerosos trabajos multicéntricos. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar.1. 109 .1. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Tratamiento 1. con HAD. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis.3. ya que las posibilidades de éxito son mayores.2. Bolos de metilprednisolona (1g/día. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión.1.1.Indicaciones 2. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5. 3 días) + ciclofosfamida. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. 3.3.1.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP. semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos.5.2.3.8.8. 3. Nivel de inmunocomplejos circulantes.8. 3. Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales. GW y síndrome de ChurgStrauss).8. así como infiltración de macrófagos y monocitos. 3.

HD: hemodiálisis. inhibidores de la calcineurina. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa. Monitorización de la respuesta 1. PF: plasmaféresis.3. micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD. 3.3. Número de sesiones: 6-8 en 14 días. 3.7 mg) (The European League Against Rheumatism).8. Volumen tratado: 1 VPC. Estrategia propuesta 1.8. Niveles en suero de ANCA.3. 3. Función renal (Crp). Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. 4.4. 110 . leflunomida. 3. 2. 2. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Otros fármacos: deoxispergualina. Radiografía de tórax para controlar la HAD. 4.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Tabla 40. 3.1.

la hiperuricemia.2.Indicaciones 3. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD.5. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros. alcalinización de la orina y quimioterapia.8. Indicación de PF. 111 .2.3.8. Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia.8. 3. 3. 4. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. 2. lenalidomida y bortezomib. Corticosteroides. 3. Tratamiento 1. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos.2.1.1. La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma. Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero. si oliguria y Crp > 6 mg/dl. compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones). Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). ya que las posibilidades de éxito son mayores. 5. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC. la deshidratación y los medios de contraste intravenoso.8. 3. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras.2. Como consecuencia de esta obstrucción. Talidomida. En pacientes con HAD. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal.

2. Monitorización de la respuesta 1.8.4. 2.2. Estrategia propuesta 1. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal. Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas.2. 3. Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio.8. se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible. 3. Monitorización de la función renal (Crp). 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Puede repetirse. Monitorización de la proteinuria.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41. cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal. en función de la evolución clínica del paciente. Volumen tratado: 1 VPC. 3. 3.2.5. Otros factores asociados con 112 .8. Recomendación 2B Categoría II 3.3.3.8. 4. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal. Frecuencia: sesiones diarias o alternas.

del dolor y de las parestesias.8. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. Mesylate imatinib. mientras que el resto muestra una progresión lenta. Otros encontraron disminución del edema. acidosis metabólica. parestesias y prurito en las extremidades. En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría. La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. Tratamiento 1. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. los pulmones. 4.1. el pericardio. hierro. la pleura. infecciones sistémicas. 3. incluidos la suavización de piel. La fisiopatología de la enfermedad es incierta.3. Trasplante renal. El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias. Corticoides. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica. 3. el corazón. el esófago.2. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación. lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. cirugía. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. el diafragma.8. 3. 113 . los riñones y los testículos. La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. zinc. 2. En el 5% de los pacientes. Quelante con tiosulfato sódico. estados hipercoagulables. cobre y fosfatos.3. edema no depresible.

PF: albúmina al 5%. Líquido de reemplazo. Valoración clínica y dermatológica. Trasplante renal El trasplante renal se beneficia.8. FEC: no precisa. 114 . de una forma evidente. 3. 3. Volumen tratado: 1-1. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT.9.3.4. Estrategia propuesta 1. Monitorización de la función renal. FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas.8. 3. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea. Monitorización de la respuesta 1.3.5.3. 3. El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados.8. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14). trasplante ABO incompatible (ABOi). 3. Tabla 42. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). PF o FEC. hiperinmunizados HLA. 2. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.3. PF: plasmaféresis.5 VPC.

Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto. 2. 3.1. 3.9. El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos. lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación.Indicaciones 3. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*. Estos pasos son: 1. 4. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante. trombosis e isquemia. *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA.1. Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad.9. anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. princi115 . sin cambios histológicos ni disfunción del injerto. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos.1. pero sin disfunción del injerto. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis.

2. 3.1.9. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. 116 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. como se sabe.3. PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes). Estrategia propuesta 1. pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. en un total de cuatro dosis. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. 4. Una dosis de rituximab/15 días. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV.9. 3. asimismo. Frecuencia: sesiones alternas. a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. 3.1. Tratamiento 1. son los causantes del rechazo hiperagudo. Recomendación 1B Categoría I 3. Tabla 43. Volumen tratado: 1 VPC. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV. 2. 2. Sí/no ATG. y en ocasiones rituximab.

2. Renograma y eco-Doppler del injerto. y por último. 3. Monitorización de la respuesta 1.9. 117 . 2.1.9. 3. Número de sesiones: 6.9. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF.4.1. tienen mayor posibilidad de que no funcione.Indicaciones 4.2. Función renal (Crp). hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle. con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. si funciona. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto. mayor posibilidad de perderlo por rechazo. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados. continúan siendo un problema difícil de resolver. es aconsejable una nueva biopsia. si no hay respuesta. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión.9.5.1. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV. 3. 4. Al final de la sexta sesión. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC. 3. 3. Si lo reciben. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%. en espera de trasplante.

4. 3. Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones). 3.9. durante cuatro semanas. continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana. 2.10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas). 3.2.9. Recomendación 2B Categoría II-2 3. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados. Monitorización de la respuesta 1. Viernes: prednisona (0.3. 4. comenzar un viernes con: 1.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0. Tabla 44. y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg). continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización. Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas). Tratamiento De forma programada. Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva.9.2.2. 118 . Rituximab al final de la primera y la tercera semana. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 2. Sesiones de PF alternando con los días de HD.2. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.

3.5. Se sabe que los pacientes con GEFS. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal.Indicaciones 2. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. al ser trasplantados por primera vez. Seroteca de las últimas sesiones de PF. de un peso molecular de 30-50 kDa. 3. 3.3. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. Sin embargo. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada. capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses.1.9. Si no es tratada.9. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 . Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria. aunque se han descrito algunas de sus características.9. 3. Por lo tanto.2. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. se aconseja no realizar más sesiones.

o bien profilácticamente horas antes del trasplante. Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria.3. 4. En estos pacientes. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria. 120 . 3.9. En los 4 pacientes restantes. con resultados francamente satisfactorios. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. con el fin de filiar su etiología. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS. iniciamos la PF profilácticamente. 2. suspender PF y continuar con ARA II/IECA. 6. Tratamiento 1. en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS. 5. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). continuar con PF + ARA II/IECA. Continuar con la PF/3 días. Realizamos biopsia del injerto. 3. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. 7. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día.2. si había aparición de proteinuria. horas antes del trasplante.3 mg/dl. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. continuar con PF + ARA II/IECA. Iniciar la PF horas antes del trasplante. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. suspender PF. Por lo tanto. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. 8.

3. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME).3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 . 3. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria.3.3. Cuantificar proteinuria.Indicaciones Tabla 45. Volumen tratado: 1 VPC. para prevenir la reaparición de la proteinuria.3. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma. Diuresis/día. Monitorización de la respuesta 1.5. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo. 2.4. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF. 4. ferropenia y coagulación.4. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.9.9. 2.9. de semanales a mensuales. El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses. Función renal (Crp). Recomendación 1C Categoría I 3.9. Durante el período en el que se está realizando la PF. Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. 3. 3.

3. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb).4. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974.2. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía. inmunológicas. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B. En el trasplante de hígado. se debe evitar. más aún con los actuales procedimientos aferéticos. en situaciones de emergencia. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante. En general.9. se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos. si es posible. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi. a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. Acompañando a la IADS. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y.4. Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. debido al riesgo de rechazo hiperagudo. Con este fin. sin embargo.9. En estas circunstancias. El trasplante de corazón ABOi. 3. se utilizan los recambios plasmáticos. es posible llevar a cabo el trasplante. complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad. en el trasplante hepático. por tanto. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto.

1. PF + IGIV (Estados Unidos). se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Sí/no ATG. y anticuerpos monoclonales. 3. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa). El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. daclizumab y rituximab. que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal. PF: plasmaféresis. y la segunda. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo.Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. 123 . Tabla 46. 4. 2. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. La esplenectomía. pero no afecta las células plasmáticas. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante.

En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). Días: -4 y -1 pretrasplante.. 124 . -1 pretrasplante. Prednisona: desde el inicio del trasplante. etc. Monitorización de la respuesta 1. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS. postrasplante (según títulos de isoaglutininas). 3.9. Tacrolimus: desde el inicio del trasplante. y +2. Estrategia propuesta 1.4.9. del Hospital Clínic de Barcelona. se recomienda la expuesta por F. IADS selectiva (Glycosorb®): días -7. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR).3. 2. -3. En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo. 3. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente. Instituto Grifols®). Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). -5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.y postsesión (PF/IADS). Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante. Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. Volumen tratado: 1 VPC.4. Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). Oppenheimer. dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. -6. +4.4. Titulación de las isoaglutininas pre. 2.

Indicaciones 4.10. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. se recomienda no continuar. Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo.4. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea). 3. En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. fibrinógeno y a2-macroglobulina. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD). según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. Gracias a estos procedimientos aferéticos. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal. o la degeneración macular relacionada con la edad. Su patogenia es aún incierta.10. Enfermedades vasculares 3.9. además. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). 5. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. aunque 125 . existe una correlación directa con los niveles de colesterol.5% pasa a la «degeneración macular húmeda». fundamentalmente con la IADS.1. Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante. 3. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS. la hipertensión. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. un índice de masa corporal elevado.5. al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver.

El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos. 2. Tabla 47.10. betacaroteno y zinc. 3. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. 3. con una evidente mejoría en la agudeza visual. termoterapia transpupilar. Rheoaféresis.10. implicados en el desarrollo de la MSD. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. radioterapia externa. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR. 3. la disminución de la hipoxia y la función del EPR. terapia fotodinámica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno. fibronectina.1. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. Tratamiento 1. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD. con la edad. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa.2. 126 . Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca. colesterol LDL.1.

el fibrinógeno. fibronectina. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre.10. Monitorización de la respuesta 1. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. colesterol LDL.2. 3. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual.Indicaciones 3. la diabetes.1. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores.3. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible. 2. Reposición de líquidos: no precisa. Estrategia propuesta 1. 3. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible).10.5. Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno. 3. la hipertensión. 3.4. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno.1. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios. Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. 2.10. la edad media avanzada. Volumen tratado: 1 VPC.10. la Apo  B y la Lp(a). 3.y postratamiento.1.

5. anticoagulantes. 3. 6. el peso y la dislipemia.2. Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford. 3. etc. etc.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP. Rheoaféresis. fibrinógeno y a2-macroglobulina.2. 3. ejercicio físico. antiplaquetas. Terapias físicas: no fumar.2. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. Tabla 48. caminar regularmente. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. En general. el factor von Willebrand y la fibronectina. la inmunoglobulina IgM. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 .10.10. Medicamentos: vasodilatadores. Tratamiento 1. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad. Tratamiento quirúrgico: revascularización. 2. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable.1. Angioplastia con stent. úlceras o gangrena. Control de la tensión arterial. 4.

Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner. 3. inmunoglobulina IgM. dependiendo de la evolución. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine. factor von Willebrand y fibronectina.3. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel). Volumen tratado/sesión: 1 VPC.5. 4.10. fibrinógeno y a2-macroglobulina.10. más si se aprecia un evidente em129 . 3. 6.Indicaciones 3. Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL. 2. 5.10. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. Estrategia propuesta 1.2. Monitorización de la respuesta 1. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores.4.2. Reposición de líquidos: no precisa. 2.40. 3. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares. Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. Monitorización del índice brazo-tobillo. 3. Marcadores del estado inflamatorio.2. 7. con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico. tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T.11.2. y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. 3. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC. Ésta es también nuestra experiencia.11. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T. de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . con la disminución del FEV1. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. que es aproximadamente del 50% a los cinco años. Por lo tanto. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1). el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante. Trasplante de pulmón.11. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante. 3. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares). en lugar de la confirmación histológica. que afectan a la población de todo el sistema inmune. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC. Por el contrario.1. Rechazo 3. c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial. Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción.

4. 2. Tratamiento 1.3. Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). después cada dos semanas durante dos meses.11. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. 3. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). 2.Indicaciones monar. 3. Estrategia propuesta 1. 131 . y luego mensualmente durante tres meses. Monitorización y valoración del FEV1. 3. Sí/no ATG. después cada dos semanas durante dos meses. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml. 3. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. Recomendación 1C Categoría II 3. anticuerpo monoclonal OKT3. Estado clínico del paciente 2.11. Reposición de líquidos: no precisa. Tabla 49. basiliximab o campath-IH). Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado. y luego mensualmente durante tres meses. Monitorización de la respuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea.11.5.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
135

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
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Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. disfunción orgánica. Además. al ser reconocidos por los monocitos. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. taquicardia. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome).000 por año.Indicaciones Estados Unidos. fallecen 225. IL-1. Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. con una mortalidad del 30-80%. debido a su carácter no selectivo. 3. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. leucocitosis o leucopenia. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. endotoxinas y TGF-b.14. la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico. si el plasma se utiliza como solución de sustitución. superóxidos. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF.000 pacientes con sepsis. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. En otra serie de casos de 99 pacientes. hemodiafiltración. IL-6. IL-8. IL-2. hipoperfusión e hipotensión. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. En Estados Unidos. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. hemofiltración continua. hiperventilación. de 750. La PF. por lo tanto. Se ha comercializado en Japón desde 1994. prostaglandinas. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl). lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte.2. Se han publicado tres ensayos 137 . la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. frente a un 36% en el grupo de control. como ADAMTS13. leucotrienos. De todas ellas.

5 VPC/sesión.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B. 5. Administración de corticoides. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. en comparación con un 53.8% en el grupo control (p < 0.4. 4. Control de la fuente de la infección. 3. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos. 30 y 10 pacientes.14. 2.14.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106. Tratamiento 1. antitrombina. Hemoadsorción con polimixina B. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo. receptor soluble del TNF. 3. PF: plasmaféresis. 3. Tabla 52. PF. Volumen tratado: 1 a 1. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular. 138 . que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. anticuerpos monoclonales TNF.. Control hemodinámico y soporte ventilatorio. Estrategia propuesta PF: 1. 6.05).

disminución del soporte hemodinámico. si coagulopatía. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID. con endotoxemia por gramnegativos. 2.Indicaciones 2. 3. 2. Hemoadsorción con polimixina B: 1. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión. Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. 4. Mejoría de los valores de laboratorio. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. su extraordinaria tolerancia. Sesiones: 2. 3. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. 139 . Monitorización de la respuesta 1. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. 3.6. Flujo de sangre: 80-120 ml/min.5.14. Segunda sesión 24 horas después. que requiera la infusión de drogas vasopresoras. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave. 3. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. Mejoría clínica evidente. tales como su sencillez.14. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. En nuestra experiencia. Frecuencia: diaria. Duración: 2 horas. 3. Reversión de la disfunción multiorgánica.

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1. Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 . 4.2. 4.4. 4.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4.

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que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC).2. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina. hipotensión.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. los calambres musculares y la urticaria (tabla 1). y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo.025% a 0. al contrario que con el PFC. Infecciosas El riesgo de padecer una infección. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF. si el líquido 143 . Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas. pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron.05%. La incidencia total de muerte es de 0. queda claro que la aféresis terapéutica (AFT).1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente. fiebre e hipotensión.2% y 2.000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10. aunque excepcional. COMPLICACIONES De un total de 25. con sus distintos procedimientos. La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0.000 sesiones de plasmaféresis (PF).000 sesiones de nuestra experiencia. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. más que a la PF en sí. 15. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones.1. Con la albúmina al 5%. las reacciones anafilácticas son raras. a las graves patologías de base que estos pacientes padecían. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF. Se han comunicado rubor. 4. que generalmente se caracterizan por urticaria. La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves. 4. escalofríos.

4 0.1-8.03-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1. 144 .5 0.1-1 0. 15.000 de nuestra experiencia.2-0.5-9.1 0.7 0.4 0.3 0.03-0. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.3-5 0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.4-4.4-2.4 0.3 0.02-0.1 0.08-4 Complicaciones de 25.7-1.03 0.1 0.0 0.1-0.03-0.7 0.03-0.7 1.1-0.7-12 1.8 0.5 < 2.3 0.03 0.7 0.000 tratamientos de plasmaféresis.1-1.2 0.2 0.5 0.1 0.1 0.

incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III). Killer AJ.3. En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral.500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%. disminuyen aproximadamente un 60%. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF.o agammaglobulinemia. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes. o a una transmisión viral. Promse CV. similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo. reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). 4. 145 . Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. AT-III: antitrombina III. Urbarick SJ. Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2).2%. En nuestra experiencia con más de 10.48:627-34. es aconsejable. si el líquido de sustitución es PFC.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina. las infecciones han sido inferiores al 0. Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. Br J Haemotol 1981.

Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF. timectomía por miastenia gravis). hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina. La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación. En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. la incidencia de hipotensión fue de 1.4. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. frente al 15% de la plasmaseparación con membranas. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones.7%. A las 24 horas después del tratamiento. 4. seguido de un incremento más lento en los próximos días. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento. episodios vasova146 . Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento. los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales. pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. tras una biopsia renal.

Tabla 3. Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3. IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF. reacciones anafilácticas.Complicaciones gales. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas. 147 .5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica.

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4.2. Enfermedades dermatológicas 5. Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5.2. Púrpura postransfusión 149 . Rechazo humoral agudo 5.6. Trasplante cardíaco.7.5. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5.1.7.7.7. Anemia hemolítica autoinmune 5. 5.5.5.4.4.2.7.3.5.7.3.2. Enfermedad de injerto contra huésped 5.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.7.1. Enfermedades digestivas 5.1. Púrpura trombótica trombocitopénica 5.1.7. 5. Miocardiopatía dilatada 5. Fallo hepático agudo 5.1.6. Síndrome urémico hemolítico 5. Anemia aplásica. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5.2. Enfermedades hematológicas 5.6.4. Inhibidores de los factores de coagulación 5.7. 5.3.6. Pénfi go vulgar 5. Enfermedad infl amatoria intestinal 5.

8. Miastenia gravis 5.10. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5.7.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5. enfermedad de Devic 5.2.9.13.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.10.6. Crioglobulinemia 5.7.5. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Hipertrigliceridemia.8.12.7.10.8. Neuromielitis óptica.7. Pancreatitis 5.2. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5. Enfermedades reumáticas 5.9. Encefalomielitis aguda diseminada 5. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5.7. Enfermedad de células falciformes 5. Esclerosis múltiple 5.10.10.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.10.7.9.9. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5.8.3.9. Enfermedades neurológicas 5. 5.10. Artritis reumatoide refractaria 5.10. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5.4.2.11. Enfermedad de Refsum 5.1.3.8. Lupus eritematoso sistémico 5.9. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5.1. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 .10.10.10. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5.

3. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5.12. Nefropatía del mieloma 5.2.11.11. Hipersensibilizados 5.1.13. Trasplante renal 5.15.2.10.16.3.2. Fibrosis sistémica nefrogénica 5. Polineuropatía paraproteinémica 5.3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5. Venenos de serpiente 5.10.15.4.15. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5.18.2.1. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5.13.4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5. Intoxicación por setas 5.15.Bibliografía 5.11.14. Babesiosis 5. Rechazo 5.17.11.11. Maculopatía senil degenerativa 5. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5.13.12.11. Shock séptico 5. Envenenamiento por animales.12. Anticuerpos monoclonales 5.1.5. sobredosis y tóxicos 5. Complicaciones 151 .12. Enfermedades vasculares 5.12. Trasplante de pulmón.1. Rechazo humoral agudo 5. Enfermedades renales 5.

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