Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
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Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
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2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
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24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

4.4.1.9.7. Enfermedades renales 105 3.6. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.3.6.2. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3.7. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 .2. Hipercolesterolemia familiar 3.6.7. Artritis reumatoide refractaria 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3.9.7. Rechazo humoral agudo 3.7. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.4.10.5. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3.1.1.6. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3.7.8.7.6. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3.5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.7. Trasplante renal 3.12.12.13. Lupus eritematoso sistémico 3. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3.2.9. Neuromielitis óptica. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3.8.7.8.9.3. Enfermedades metabólicas 3. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3. Polineuropatía paraproteinémica 99 3.7. PANDAS y corea de Sydenham 103 3.9. Enfermedades reumáticas 3.1.7. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3.10. Hipertrigliceridemia.7.7.11.8.3.4.5.11. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. Esclerosis múltiple 94 3.7.2.1. Enfermedades neurológicas 84 3.4.8. Miastenia gravis 90 3. enfermedad de Devic 95 3.5. Enfermedad de células falciformes 3. Enfermedad de Refsum 3.3.Índice 3.9.2. Hiperinmunizados HLA 3.4.

Trasplante de pulmón. Rechazo 3. Shock séptico 4. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital.com IV .13.14. Infecciosas 4.revistanefrologia. Babesiosis 3.1.2.10. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. sobredosis y tóxicos 3.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Enfermedades vasculares 3.11. Maculopatía senil degenerativa 3.3.10.4. COMPLICACIONES 4. Derivadas de los líquidos de sustitución 4.10.12. Hemodinámicas: hipotensión 5. Envenenamiento por animales.2. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.

E. apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría. el mantenimiento y la finalización de los PDS. Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología. Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT). procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis. 1 . · La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes. · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio. –2011. En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA.. así como de sus complicaciones. el Dr. El Dr.31(4):37981–.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes. dentro de las distintas especialidades médicas. bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S.N. En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA). el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004.

N. meticuloso y completo trabajo. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT. y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos.N. que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia. el Dr.E. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual. Barcelona. contando con el apoyo de la S. 1 de abril de 2012 Dr. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos. AA. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa.E. Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado. Alberto Martínez Castelao Presidente de la S. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos. En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT. · Difundir los trabajos. 2 . · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC. a la vez que expresamos al Dr.

es específicamente nefrológico (aunque. Por otra parte. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . reúne con creces todos estos requisitos. realizada por el Dr. Por esto. en continuo cambio y desarrollo. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. En primer lugar. La obra que ahora publicamos. es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. de la Sociedad Española de Nefrología. cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables. y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. junto a estas características. como el mismo autor defiende. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). Pero. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». Fernando Anaya Fernández-Lomana. Estos instrumentos deben resultar originales. modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. naturalmente. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. además de la edición en papel.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. En definitiva. sin duda. se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos. constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que. Sociedad Española de Nefrología 4 . por medio de esta plataforma.N. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología. Fernando Anaya. Dr. para el Grupo Editorial Nefrología de la S. sino también para otros especialistas relacionados con el tema. El Dr. D.E. será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos.

fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años. el Renacimiento y la Ilustración. La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo. Hipócrates. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías».Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. ninguna otra práctica se le aproxima. En los siglos IV y V a. Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». En términos de longevidad.. y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. y dada su popularidad. C. persistieron durante la Edad Media. La teoría de los gérmenes. se aplicaba la sangría. las sangrías. apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. base de la medicina moderna occidental. Fernando Anaya Fdez. Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia.500 años.-Lomana 5 . La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2. el padre de la medicina occidental. Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. impreso en 1457. Ante cualquier dolencia. Dr. Por todo ello.

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25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. c) estrategia propuesta. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 . De una forma esquemática. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. b) tratamiento de la enfermedad. pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas. según la ASFA. II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. Durante este período se han realizado un total de 11. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación. incluida la aplicación de la AFT.238 sesiones de aféresis. Representa. anticoagulación y líquidos de reemplazo. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. e) recomendaciones. junto a la farmacología y la cirugía. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. Y IV) Complicaciones. En 1982 se fundó la ASFA. d) monitorización de la respuesta. El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. y f) bibliografía. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). accesos vasculares.

en el año 2004. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. especialmente la AABB y la ASFA. de acuerdo con su eficacia. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. asimismo. en la Sociedad Argentina de Nefrología. fundamentalmente. Japón3 e Italia4. En primer lugar. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. proporcionar la fuerza de la recomendación. También. Actualmente existen otras asociaciones. en Argentina. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. En España se formó. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. a los buenos resultados publicados. Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. se creó The International Society for Apheresis. han sido cinco las actualizaciones5. Suiza2. asimismo. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. Entre otros están Canadá1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. a un mejor control de sus indicaciones y. en segundo lugar. que es igualmente de publicación trimestral. En las dos últimas décadas. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT. con su revista Therapeutic Apheresis. se editó The Journal of Clinical Apheresis. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. La última ha sido en el año 2010. y con fines semejantes. con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. Para ello. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. 8 . Hasta la actualidad. de publicación trimestral. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos.

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Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

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1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
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• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

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Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles. otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado. 13 .

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3.3.3.3. Suecia) 2.3. Lund. Hemoadsorción con polimixina 2. Plasmadsorción 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2. Prometheus 2.2.3.12.4.3.3. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.9.1. Indicación de los accesos vasculares 15 .3.7.3.3. Glycorex®.5. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2. 2.2.1.6.10. Accesos vasculares 2.3.1.4. Molecular adsorbents recirculating system 2. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2.3. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2. Leucocitoaféresis 2. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.14. 2. Granulocitoaféresis 2. Inmunoadsorción 2. Doble fi ltración 2. Hemoadsorción DALI 2.13.3.3.11.4.8.3. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.

5. Solución de albúmina humana 16 . Citrato 2.1.2.5.4.6. Complicaciones de los accesos vasculares 2.2. Líquidos de reemplazo 2. Heparina 2.2.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.5. Anticoagulación 2.6.6. Plasma fresco congelado 2.

Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica. como es la bilirrubina y los ácidos biliares. Plasmadsorción. La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa. al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado. Hemoadsorción (HADS). . tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo. 3. En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl. como modalidad terapéutica. Definición La aféresis.o HCO3-). cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento. por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico. Hemoaféresis. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.u OH-). PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2. Estos procedimientos aferéticos son: 1.u OH. 4. Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio.1. Plasmaféresis (PF).originarios. 17 2.

por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. Intercambio plasmático. 12. Rheoaféresis. Fotoaféresis extracorpórea.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. 7. posteriormente. inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). 11. Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. 10. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. un segundo filtro. IADS. Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. después de una plasmaseparación. 6. por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. DALI. DALI (direct adsorption of lipoproteins). en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. se pasa a través de un dispo18 . 9. a la vez que se conserva el resto de los componentes. se expone a luz ultravioleta A y. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas. Doble filtración (DF). LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). después de la separación de la sangre. Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. Procedimiento que utiliza. por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo. LDL-aféresis. Eritrocitoaféresis. 8. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1.

combinado con una membrana de alta selectividad. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%. Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. Prometheus. Tiene la misma finalidad que el MARS. HADS con polimixina. 17. Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . 16. A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis. MARS (molecular adsorbents recirculating system). el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. Una vez pasado por estas columnas. separación y absorción fraccionadas del plasma). las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. 13. Intercambio de hematíes. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico. Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. 18. Es un procedimiento aferético de HADS. Plaquetoaféresis. que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. 15. 14.

3. • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min. con el fin de servir de guía a la hora de su utilización. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1. las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min. tener un mínimo o ningún efecto secundario. asimismo. Deberá reunir. su morfología.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. poseer una alta capacidad de extracción. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. Trombocitoaféresis. 2. 2. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos.2. 3. 2. 2. y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia.1. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías. composición y localización. • Plasmaseparador: Plasmaflu®. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%. ser de aplicación sencilla. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar. 20 . 19. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).3. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea.

Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™. 21 . • Presión venosa: < 80 mmHg. • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • VPP = VPC. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Qs: hasta 120 ml/min.3. • Qp/Qs: hasta 40%. 2. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. 2. • Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols.3. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión transmembrana: < 80 mmHg. • Plasmaseparador: integrado en la máquina. • Qp: 25-40 ml/min.2. • Qr/Qp: 100%. • Qp: 25 ± 3 ml/min. • Columna: triptófano/fenilalanina. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp. • Qp/Qs: 25%. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg.3. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Qs: 85-120 ml/min.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos. • Qp: hasta 40 ml/min.

• Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). Lund. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Qs: 30 ± 5 ml/min.5-187. • Qs: 100 ± 10 ml/min. Fresenius Medical Care). 2. • Columna: Glycosorb A/B®. • Qd/Qp: 10%. • Qp/Qs: 30%. • Qp/Qs: 30%. • Columna: Rheofiltro (ASAHI). • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qs: 100 ± 10 ml/min.5. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.3. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp.4. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • VPP = VPC. • Qp: 35 ± 5 ml/min. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg. • Plasmaseparador: Plasma (P2®.5 mmHg. • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • VPP = VPC. Glycorex®. 22 . • Anticoagulación: heparina/citrato. • Presión venosa: 7. 2. 2.3. Glycorex.3. • VPP = VPC. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Presión venosa: < 80 mmHg.

• VPP = VPC. 2. • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Qs: 80-120 ml/min. • Presión columna: < 100 mmHg. • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg. • Presión arterial: > 80 mmHg. 23 . • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total. • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2.7.8.3. • Presión venosa: < 80 mmHg.3. • Tratamiento: 2 sesiones. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial). 2. • Presión columna: < 100 mmHg. • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical). Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40.5 ml/min. • Duración del tratamiento: 2 horas. 750. • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber. • Qs: 50-70 ml/min.9. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente.3. 2. • Qc: 2. • Qs: 80-120 ml/Hr. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).5 ml/min. • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®). • Columna HADS: DALI 500.

24 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min. • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica.11. • Acceso vascular: periférico. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2. • Acceso vascular: periférico. • Presión máxima de entrada: 200 mmHg. Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).000 ml de sangre total.3. • Duración de la sesión: 1 hora. • Volumen de sangre a procesar: entre 1. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Qs: máximo 50 ml/min. • Presión máxima de entrada: 400 mmHg.800 y 3. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI).3. • Columna HADS: Adacolumn®. 2. según la evolución del paciente.3. • Duración de la sesión: 60 min. 2. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI).500 UI de heparina. • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas). • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical). • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”.12. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Qs: 30 ml/min. • Volumen de cebado: 20 ml. • Tratamientos recomendados: uno o dos. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas.10. 2. Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P.

• Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%. • Columna resinas aniónicas: Prometh 02.14. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin. • Qp/Qs: 30%. • Duración media/sesión: 6-8 horas. • Qp: 300-500 ml/min. 25 .Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min.3. 2. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250. • Flujo dializador: 300-500 ml/min. • Columna resinas neutrales: Prometh 01. • Qs: 150-250 ml/min. • Flujo albúmina: 250 ml/min. • Qs: 150-250 ml/min. • Dializador: Dia Flux®. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 2.4. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT. • Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar.3. • Presión arterial: 80-120 mmHg. 2. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. • Anticoagulación CMARS: 10. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. • Presión venosa: < 80 mmHg.13.000 U de heparina. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus.

En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica. generalmente para cocos grampositivos. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter. El tratamiento inicial es la administración de 50.2. Si persisten los signos de infección. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos. Indicación de los accesos vasculares 1. el catéter deberá ser retirado lo antes posible. 3. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural. si no se soluciona. 4.4. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. La profilaxis. A pesar de una correcta colocación. aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos. Malposición. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV). 2.000-100. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación.1. más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter.000-100.000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.4. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción. la perfusión de 25. se debe cambiar el catéter. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía. Infección. como hemos dicho. 26 . 2. Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial).

si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). y en la PF por centrifugación. ulcus gástrico. se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD). el citrato. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal. se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use. es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas. 27 . la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. Con el fin de prevenir la hipocalcemia. ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis. se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo.5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo. etc. generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo. Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro.). es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando. Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina. la cual viene a durar de 2. Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0.5. Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación.5. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado).1.2.Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. 2. Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación. En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. 2.5. Probablemente es la complicación más seria. 2.30 a 3 horas.

1. Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen. 6 y 1 hora antes del tratamiento. Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH). ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. Ingestión oral de carbonato cálcico.0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%.5 litros/sesión.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. En estos pacien28 . ya que se precisan de 2-2. toxicidad por citrato. y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico. su alto costo. 2. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. • 2.6.6. Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave. las posibles reacciones anafilácticas. que pueden requerir hemodiálisis. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas. Sin embargo. La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12. una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento. Por ejemplo. por ser el principal determinante de la presión oncótica. es posible añadir 2. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica.

el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. 2. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). Bajo estas condiciones. ya que es isosmótica al plasma. la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. reacciones anafilácticas y ser más económico. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas. hay una depleción de los factores de coagulación. Aunque hay una variabilidad entre pacientes.6.2. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. a razón de 100-400 mg/kg. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento. con el fin de facilitar su corrección. 29 . La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Después de una sesión de PF. Cuando se compara con el PFC. el doble. Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado.

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1.2.3.2. Enfermedad infl amatoria intestinal 3. Enfermedad de injerto contra huésped 3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.1. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 . Crioglobulinemia 3.2.4. Enfermedades hematológicas 3.3. Enfermedades dermatológicas 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3. Trasplante cardíaco.10. Anemia hemolítica autoinmune 3.3. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.5. Pénfi go vulgar 3. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.1. Fallo hepático agudo 3.3. Anemia aplásica.2.2. Enfermedades digestivas 3.2.4. Enfermedades cardiológicas 3.7.4. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4. Síndrome urémico hemolítico 3.3.4.1.2. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.9.4.6.1.4.4. Púrpura postransfusión 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3.1.2. Rechazo humoral agudo 3.4.4.8. Miocardiopatía dilatada 3.4.1.

6.7. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3.5. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. PANDAS y corea de Sydenham 32 . Enfermedades neurológicas 3.7. Enfermedad de células falciformes 3.7.4.3.6.6. Pancreatitis 3.6. Enfermedad de Refsum 3. Encefalomielitis aguda diseminada 3. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.7.13.1.2.7.2.8.7. Síndrome neurológico paraneoplásico 3. Artritis reumatoide refractaria 3.5. Polineuropatía paraproteinémica 3.7.9. Hipertrigliceridemia.7.4. Enfermedades metabólicas 3.3. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.10.7. Enfermedades reumáticas 3.6.11.12.12. enfermedad de Devic 3. Lupus eritematoso sistémico 3.5.11.4. Neuromielitis óptica.5.7.7.1.7. Miastenia gravis 3.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.4. Esclerosis múltiple 3. Hipercolesterolemia familiar 3.2. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3.

Enfermedades vasculares 3.8.4. Maculopatía senil degenerativa 3.9.9.9.11. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.9. Fibrosis sistémica nefrogénica 3. Rechazo humoral agudo 3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3. Babesiosis 3.12.13.9. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3.1. Shock séptico 33 .2.1.Indicaciones 3. Trasplante renal 3.8. Envenenamiento por animales.2.2.3.10.10. Trasplante de pulmón. Rechazo 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3.14.10. sobredosis y tóxicos 3. Hiperinmunizados HLA 3.1.8.3.8. Enfermedades renales 3.

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1.1. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida. INDICACIONES 3. 3. Trasplante cardíaco. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento. A menudo. células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares. Inmunosupresión convencional. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA. Así. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis.1. Enfermedades cardiológicas 3. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad. Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC.1. que causan el RHA. prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. 35 .1. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo.1. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). Tratamiento 1. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores. 3.2.1. En contraste.1. con base en las propiedades de ambos procedimientos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno. El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial. se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T. Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA.

1. Respuesta clínica de la función cardíaca. PF + IGIV.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 3.1. 4. 2.3. 36 .1. PF + IGIV + rituximab. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo. PF: plasmaféresis. 4. Tabla 1. Volumen tratado: 200-270 ml. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). Estrategia propuesta 1. 3. PF: • • • Volumen tratado: 1-1. Rituximab. 6-8 sesiones. RHA: rechazo humoral agudo. PF en el tratamiento del RHA.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3.4.5 volumen de plasma circulante (VPC). Monitorización de la respuesta 1. FEC: • • 2. 3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas. 5. Frecuencia: diaria o alterna.

muscarínicos M2 y de la troponina I). de acuerdo con los últimos estudios. 3. disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos. 3. 3. antimitocondriales. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio.1. 37 .2. 4. ambientales e inmunológicos. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento. Diuréticos.5. 4.2. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251.1.1. 3. genéticos. 5. Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT.1. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. PF. Actualmente. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo. que pueden causar lisis. PF + IGIV. Monitorización histológica. b-bloqueantes. 2.Indicaciones 3. es con inmunoadsorción (IADS) o PF. la mejor estrategia terapéutica de la MCD.1. Tratamiento 1. 3. IADS. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II).2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). En su patogenia están implicados factores infecciosos.1.2.

Volumen tratado: 1-1.5 de VPC. durante cuatro meses. Líquido de reemplazo: no precisa. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes.2. PF: plasmaféresis.). Estrategia propuesta 1.1. IADS: • • • 2. durante cuatro meses.4. 2.3. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. 3. etc. 3.2. Tabla 2. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes.1. si hay empeoramiento de la función. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. ecocardio. NYHA: New York Heart Association. Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD.1. 3. Volumen tratado: 1-1. 38 .5 VPC. Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1]. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF. Monitorización de la respuesta 1. PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones).2. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones).5. si hay empeoramiento de la función.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6.

Tratamiento 1. metotrexato y ciclofosfamida. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. Inmunosupresores: azatioprina. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos. Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. generalmente flácidas y recurrentes. Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes. Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune. 2. La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años.2. rara y potencialmente fatal. micofenolato mofetil.Indicaciones 3. Corticoides. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos. IGIV y rituximab.1.1. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos. Estos anticuerpos.2.1. 3. Enfermedades dermatológicas 3.2. 3. Los pacientes presentan ampollas en la piel. con formación de ampollas.2.1. IGIV + rituximab. que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca. 3. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3). Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa. que también están presentes en la circulación.2. clorambucil. 39 . más recientemente.

Volumen tratado: 1-1. 2. PF. Fluido de reemplazo: no precisa. FEC. 5. 4.3.2. Volumen tratado: 200-270 ml. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna.4. 3. Tabla 3. cuando de nuevo aparezcan las lesiones.5 VPC. PF: plasmaféresis.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea.2. 3. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. 2. 40 . Monitorización de la respuesta 1. Monitorización de los títulos de AAC. Estrategia propuesta 1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.1. Monitorización histológica. 3. hasta que las lesiones remitan. Respuesta clínica. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. Evolución de las lesiones ampollosas.

5. IL-6. factor de necrosis tumoral (TNF)-a.2. ARN polimerasa I. arteriolas y capilares precede a la fibrosis. y PM/Scl (25%). factor de crecimiento transformante (TGF)-b. dismotilidad esofágica. se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento. Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2. sin embargo.1. 3. tenascina y glicosaminoglicanos. El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. incluidos el tracto gastrointestinal. Th RNP (14%). esclerodactilia y telangiectasia). Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis. 3. centrómero (60-80%). los pulmones. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida.2. Es posible que la 41 . Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS. Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad.2.Indicaciones 3. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. fenómeno de Raynaud. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. U1 RNP (5-10%).1. PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina. II y III (5-40%). y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%). Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara).2. La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia. en la piel y otros órganos. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. como fibronectina. el corazón y los riñones. Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento.

2. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea. TNF-a. PF: plasmaféresis. 2. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. IL-6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. TGF-b. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. como es la FEC. 4. 5. 3. 3. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Volumen tratado: 1-1. 42 . D-penicilamina.2. Estrategia propuesta 1.2. ciclofosfamida. metotrexato.2.2.5 VPC. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT. Tratamiento 1. Corticosteroides.3. PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. Tabla 4. PF/FEC. azatioprina.

3. Monitorización de la respuesta 1. 3. los pulmones. que causan fibrosis. parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara. inflamación.5.3. 3.3. de las glándulas lagrimales. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT.4. las articulaciones y la vagina. el hígado. 3. el tracto gastrointestinal.1. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados.2. 4. a la mo43 . Fluido de reemplazo: no precisa. Monitorización histológica. las células B y las células naturales asesinas (NK).2. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo. dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. Evolución de las lesiones cutáneas. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante.2. 3. la boca. crónico o mixto. el tracto gastrointestinal o el hígado. especialmente con el procedimiento de FEC. esclerosis y atrofia de la piel. Monitorización de los títulos de AAC.2. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas. 2.2. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento.Indicaciones 2. Volumen tratado: 200-270 ml.2.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos. Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. micofenolato mofetilo. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos. sirolimus.2. Tacrolimus.3. 3. Corticoides. 44 . • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Volumen tratado: 200-270 ml. solución salina. a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica.2. Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). 3. Tratamiento 1.2. 3. 2. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado. Tabla 5.3. FEC. 4. Globulinas antitimocito (ATG).3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea.

agudo o crónico.1. infecciones y fallo multiorgánico.Indicaciones 3. presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años.3. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. Monitorización histológica. 3. Enfermedades digestivas 3. recibe un injerto hepático. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. Evolución de las lesiones cutáneas. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral.3. Sin embargo. fundamentalmente por virus y tóxicos.3.1.1. Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH). En un período de tiempo habitualmente muy breve. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores.4. 4. tanto agudo como crónico. La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 . 2. Monitorización de la respuesta 1. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. 3. 3. Monitorización de los títulos de AAC.3. El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones.2. 3. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía. frente al 50-90% sin trasplante.3.2.5.

Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles. 2) FH agudo. fundamentalmente de cerdo. Prevención de la hemorragia gastroduodenal.2.3. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática. 4. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]). parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales. los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos. Sin duda. Control de las constantes hemodinámicas. 3.3.1. 2.1. Tratamiento del coma. 4) FH tras cirugía hepática. 5. La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos. Corrección de la coagulopatía. 46 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS. 3) Disfunción primaria del injerto hepático. Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes. Tratamiento 1. 3. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas. el progreso de la Hepatología moderna. Estrategia propuesta 1. 3.3. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius). b) Prometheus. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos.

Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. 3. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos). Monitorización de la coagulación. 4. 3.5. 47 . en ocasiones. FH: fallo hepático. Monitorización de la encefalopatía y la función renal. Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. MARS: molecular adsorbent recirculating system. 2. Monitorización de la respuesta 1. Monitorización de sustancias tóxicas. 3.3.1. Monitorización clínica.3.Indicaciones Tabla 6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure. Monitorización de la función hepática. 5. renal.1. 2. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos.4.

incluidos aquellos que son resistentes a esteroides. si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus. junto con las citocinas proinflamatorias.3. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida.1. Sin embargo. 3. IL-8 y IL-1b). con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón.2. Aminosalicilatos. 48 . 2. además de los factores genéticos. Inmunosupresores: azatioprina. IL-6. ambientales y fisiológicos. El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino.3. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). 3. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII.2. 3. frente a los pacientes con placebo. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. La disfunción del sistema inmunológico.2. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica. 6-mercaptopurina. 3. Tratamiento 1. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. Corticoides. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa. como es una variedad de citocinas (TNF-a. contribuye a la patogénesis de la EII. infliximab (EC).2. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica.3. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes.

Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos. Leucocitoaféresis (LECAF). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis. Monitorización clínica digestiva.3.3. GNCAF: Adacolumn (Osuka).3. AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF). Tabla 7. dado el grado de evidencia.3. 2. Cirugía en algunos pacientes. LECAF: CellsorbaTM (Asahi).2. Monitorización de la respuesta 1. Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. cuando el tratamiento convencional con 49 . • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas.Indicaciones 4. Estrategia propuesta 1. 2. columna con fibras no tejidas de poliéster. 3. con GNCAF o LECAF.4. 3. columna con bolas de acetato de celulosa.5. 3.2. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta.2. Fluido de reemplazo: no precisa. Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces. LECAF: leucocitoaféresis. 5.

anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes. PF antes del TCHP.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad. 6.4. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero.4. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU. ATG.2.1. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL). 3. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. 2. Enfermedades hematológicas 3. PF/IADS. como las citocinas inhibitorias. TCHP de un hermano donante HLA compatible. Anemia aplásica.4.1. 3. de productos solubles. ciclofosfamida. alemtuzumab. 5. ciclosporina. 3. no así la forma adquirida.4. 4. CTL o anticuerpos antieritropoyetina. 50 . Metilprednisolona: 1 g/día. azatioprina. 3.1. Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina.1. No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR. rituximab. Tratamiento 1.

Frecuencia: PF diaria o alterna.4. 2.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC). PF: plasmaféresis. APCR: anemia aplásica pura de células rojas. si alteración de factores de coagulación.1. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA). y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación. en el bazo. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones).4.Indicaciones Tabla 8. por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o.4. por el sistema macrófago fagocitario. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos. 3. Estrategia propuesta 1.2. Valoración clínica. 51 . Volumen tratado con PF: 1 VPC. Monitorización de la hematopoyesis. 3. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta.3. Monitorización de la respuesta 1. 3.4. bien en el espacio intravascular. en el extravascular.1. 3.5. 2.1. con más frecuencia. en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC.

Azatioprina. por lo tanto. Tabla 9. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. micofenolato mofetil. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal. En cualquier caso.4.4. 5. 3.4.2. Esplenectomía. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA). 2. ECA: enfermedad por crioaglutininas. PF. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría. Tratamiento 1.2. 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.1. PF: plasmaféresis.3. Rituximab. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. 3. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. Frecuencia: PF diaria o alterna.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. Estrategia propuesta 1. El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado. 3. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). 52 .2. depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. Volumen tratado con PF: 1 VPC.

En estas situaciones. Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente.4. Monitorización de la hematopoyesis. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer. la cefotaxima.5. Monitorización inmunológica de anticuerpos.4. tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]).3. la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células.2. el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado. 4. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC. 3. inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada.2. La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide.4.8 ºC. 3. Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII). 3. 53 . Valoración clínica. con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto.Indicaciones 3. 2.4. Los AAC se unen al factor de la coagulación. Estudio de coagulación. a una temperatura alta de 37. Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas. Monitorización de la respuesta 1. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares.

Frecuencia: PF diaria. PF.4. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas. Volumen tratado con PF: 1 VPC.3. IADS (preferible). IGIV. IADS: diaria o alterna.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG. 2.3.1. 3. Estrategia propuesta 1. 6-9 sesiones. 54 .3. ciclofosfamida. 6-9 sesiones. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1).4. PF: plasmaféresis. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción. parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF. Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas). 3. 3. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII. Tratamiento 1. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas. Tabla 10. 2.3.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. ciclosporina. rituximab.2.

En el HUS con diarrea: los corticosteroides. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes. la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto. y (2) de etiología no definida.1. radiación ionizante.4. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas.4. 3. asociada a otras enfermedades. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos. cáncer. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados.4.4. como VIH. 2. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección.5.3. 3. 2. Monitorización de los factores de coagulación. 55 . Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA). 3.4. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. 3.4. inhibidores de la calcineurina. Monitorización de la respuesta 1. embarazo. Valoración clínica. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC.4.2. Tratamiento 1. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.4.4. 3.Indicaciones 3. quimioterapia.3. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales.

Tabla 11. PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. 2. 6.4. 3.4. diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas. Valoración clínica: fiebre. 5 veces/semana. con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1. 3. SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico.3. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento). SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH).4. luego. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH). 5. Monitorización de la respuesta 1. Eculizumab. Frecuencia: PF diaria. tres veces por semana durante dos semanas.4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 56 .4. 4. durante dos semanas. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana.

1. alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas.4.4. factor I del complemento. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%. 3. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos. Control hematológico: anemia.5. PF. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA. el 100% y el 10% con CFH.4. Tratamiento 1.Indicaciones 2. 3. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. 2. Monitorización: CFH.5. 3. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas.2. La presencia de insuficiencia renal.4. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. 3. gemcitabina y quinina. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. respectivamente. Función renal.5.4. 4.5. 3. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP. ciclosporina/ tacrolimus. 57 . Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. si éste no puede suspenderse. 5. la PF ha mostrado un claro beneficio. con esquistocitos y trombocitopenia.

Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. 2.6.5. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica.5. Control hematológico: anemia. Niveles sanguíneos del fármaco responsable. 3. Frecuencia: PF diaria o cada dos días.4. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática. tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3. Monitorización de la respuesta 1. 3. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina.3.5. Mejoría clínica y normalización de la función renal. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12.4. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga. Reposición de líquidos: PFC. 2.5. 3. 3.4. hasta la recuperación de los parámetros hematológicos.4.4. Estrategia propuesta 1. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 . clopidogrel) III (ciclosporina.

cuando sea médicamente necesaria.4. 3. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. Tratamiento 1. 4. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. En un estudio reciente. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. La transfusión de hematíes. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. las infecciones.6.4.Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla. Vincristina y esplenectomía. las enfermedades del tejido conectivo. 3. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13.6. 2. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles. se puede administrar de forma urgente durante la PF. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13). 5. 59 . 6. El embarazo. Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida.1.2. los medicamentos. muy poco utilizadas. En este momento. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente. Rituximab. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. 3. Corticosteroides. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT. puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante.

2. Control hematológico: anemia. 3. Reposición de líquidos: PFC. Monitorización de ADAMTS13.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13. Monitorización de la respuesta 1.4. 3. 3. 60 . 2. 3.6. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150. Frotis de sangre periférica (esquistocitos).6.6. Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3.5.4. Volumen tratado: 1 VPC.4. La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes. Estrategia propuesta 1. debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. con el fin de evitar recidivas. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica.4. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF.000/mm³ y el de LDH sea normal.

Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10. 3. IGIV (0. La PTP es autolimitada.7. La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas.2.4. Novoseven1.4. 3.7.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a.7.1. 61 . Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3.3.4. Tabla 14. Tratamiento 1. 3. Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días). pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP. si no hay respuesta a la IGIV. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4.Indicaciones 3. con recuperación completa en los pacientes.7. 2.

2.4. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas. La PF es un procedimiento rápido. retinopatía y daño neurológico.8. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 3. Volumen tratado: 1 VPC. Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad. 3. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos.7. Monitorización de la respuesta 1. Justificación de la aféresis En 1959. en el National Institutes of Health. las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1. Sin embargo. 3.4. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 . con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito.5. Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a.7.4.1. 3. eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. Schwab y Fabey.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución.8. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple. 3. y no el plasma. Control de la trombopenia. 3.4. Evolución de la púrpura.4. fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados.

000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab. en aquellas personas con IgM > 5. Por ello. Quimioterapia.8. Evolución de la sintomatología. 3. Monitorización de la respuesta 1.3.4. 3. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Rituximab. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento. Tabla 15. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 3. Frecuencia: PF diaria. 2. terapia dirigida.4. es recomendable. también. 3.4. 4.000 mg/dl. 63 . 2. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3. La PF es el tratamiento de elección. Rituximab + PF.8. la PF está justificada profilácticamente. En los pacientes a los que se administre rituximab. si IgM > 5. Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF.8.4. Tratamiento 1.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento.2. Volumen tratado: 1 VPC.

Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos.9. 3. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C. los hallazgos físicos. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica. Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C. Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos.5. artralgias y neuropatía sensorial leve. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas.1. 3. 64 .9. 3. según la sintomatología. Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. cada 1-4 semanas.4. 3. enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C). La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. incluidos trastornos linfoproliferativos. por lo general debido a la infección por hepatitis C. Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan.4.8. Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal. por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM). Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). neuropatía y vasculitis sistémica. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide. por lo general debido a los trastornos inflamatorios. Monitorización de la viscosidad en suero.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos. Los síntomas leves incluyen púrpura. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia.

IADS: inmunoadsorción. Tratamiento 1. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento.4. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas. Estrategia propuesta 1.2. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones. 3. Tabla 16. 4. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. si los síntomas se resolvieron.9. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano.4. 2. ciclofosfamida. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves. 2. interferón y ribavirina.5 VPC.4.9.3. rituximab. alteración de la función renal. PF: plasmaféresis.9. plasma procesado: 45 ml/kg. 4. 65 .Indicaciones 3. 3. neuropatía y vasculitis. Volumen tratado: 1 a 1. 3. 2. Monitorización de la respuesta 1. como: púrpura ulcerosa de la piel. por 12 semanas o menos.4. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C. Evolución de la sintomatología. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides. 3.

1. complicaciones obstétricas (7%). Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores.5. Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido. las líneas de retorno y la reposición de líquidos. no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF.9. 3. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito. los pulmones.4. Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes. 3.4. citocinas. Es recomendable calentar la habitación. medicamentos (7%). anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I. La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria. Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina. Hay factores precipitantes como son: infección (22%). La IgM se ve en menos del 40% de los casos. Monitorización del criocrito. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC. el corazón y los pies. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson. como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico.10.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad.4. el cerebro. neoplasias (5%) y LES (3%). 3.10. TNF y 66 . cirugía (10%).

puede prolongarse durante semanas. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento. Según la respuesta. Fluido de reemplazo: PFC. 2.4. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. etc. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos.10. 3. Frecuencia: PF diaria.10. Estrategia propuesta 1.5 VPC. Tabla 17.3. 4.). 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Duración: 3-8 PF. 4.4. Tratar los factores precipitantes (infección. 67 . Evolución de la sintomatología multiorgánica. Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso.4. dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado. 2. 3. Además.10.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos. Tratamiento 1. Monitorización de la coagulación. necrosis de órganos. Volumen tratado: 1 a 1.2.4. Monitorización de la respuesta 1. 2.

Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos. III.5.11. aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica. II. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos.4. tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB). incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%). especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas.1.000/uL y < 20% de células 68 . Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico. son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida.10. Recientemente. el síndrome de Sézary (SS).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al.4. III y IV son la «etapa avanzada». y IV. La MF tiene cuatro estadios clínicos: I.4. Los estadios IA. recuento de leucocitos < 20. hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB). los ganglios linfáticos y la sangre periférica. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos.11. Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC. 3. se presenta con eritrodermia generalizada. 3. El SS se caracteriza por eritrodermia. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel. 3.

4. quimioterapia sistémica. 2. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel. 1 procedimiento/día/2 días/15 días. FEC.4. Tabla 18.2. Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1. 3. La MF y el SS son procesos incurables. 2.3. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas. 69 . Volumen tratado: 200 a 270 ml. T CD8+. bexaroteno y radioterapia.11. interferón. 3.000/uL. 3. Estrategia propuesta FEC: 1. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK. inhibidores de la histona deacetilasa. Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes.11. Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno). Tratamiento 1.

a la muerte. Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto. 70 . debe considerarse la terapia combinada.4. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido.11.5. Monitorización de la respuesta 1. se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas. Esto conduce a la anemia fetal y. Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS).4. Recomendaciones Inicialmente.1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh. 3. 3. la PF debe interrumpirse. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh). 3. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala. 2. cuando es grave. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente. anti-PP1Pk.12. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes. la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. Monitorización de la calidad de vida. 3.4. Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN). Sólo el 0. y anti-E). aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. Cuando se alcanza la respuesta máxima.11. 4.4. con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores. pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C. Duración.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses. Monitorización de la afectación ganglionar.

12. al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos.4. 2. PF o IGIV. 3. Estrategia propuesta 1. 3.4. 3 sesiones/semana. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis. 3.4. hasta la semana 20. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas. seguidas de 2 sesiones/semana. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la anemia. Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada. asociarlo con IGIV (1 g/kg). Monitorización de la respuesta 1. Estudio del padre como posible portador.12.1. Transfusión intrauterina. Volumen tratado: 1 a 1. De la semana 12-20.12. Puede repetirse cada 1-2 semanas. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20. a partir de la semana gestacional 20. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%.3. 2. Tratamiento 1. 71 .2.5 VPC. 3. 3. Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas.4.Indicaciones 3. Tabla 19.4.12. TIU: transfusión intrauterina. Al inicio.

Las principales causas de muerte son la sepsis. En el segundo o tercer trimestre. 3. 3. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y.13. Monitorización del título de anticuerpos anti-K. en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS). Enfermedad de células falciformes 3. 3. Monitorización bioquímica.5. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO).13. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. a la hipoxia tisular e infartos. secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas. Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS). priapismo y disfunción aguda hepática y renal. Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal. Hb b-talasemia. El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa. 5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.4.4. el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20). Hb SD. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta.4. es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido.1. El tipo más común es la anemia de células falciformes. 72 . Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA). Variantes de la ECF incluyen Hb SC. debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6.12. por ello. etc. 4. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica.

4. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. 3.4. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional.4. Tratamiento 1. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae. RE: recambio de eritrocitos. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral.13.2. STA: síndrome torácico agudo. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión.13. 2.13.Indicaciones 3. Justificación de la aféresis En la anemia grave. Frecuencia: formas agudas. 1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 . 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%. Tabla 20. formas crónicas.4.5-3). pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1.4. 3. Ácido fólico. En el ACVA. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo. Estrategia propuesta 1.3. al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. 3. RE en graves complicaciones agudas. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos. el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas.

Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes.1. Justificación de la aféresis 1. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES.13. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. si es posible. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +]. 3. compatibles con los antígenos E. 3. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN. y posiblemente el factor de complemento Clq. Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y. y de mantenimiento. 2. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos.5.1. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación.5.5.4.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%. Enfermedades reumáticas 3. 74 . Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%. C y Kell. 3. Recientemente los nucleosomas. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES.1. 3.

5. Hiperviscosidad.1. Frecuencia: PF diaria o cada 2 días. prednisona.2. Ciclofosfamida. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Tabla 21. cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. 3. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394. ciclosporina y mofetil micofenolato. Volumen tratado: 1 a 1. Afectación del sistema nervioso central. 2. Crioglobulinemia. 2. Rituximab (anti-CD20). metotrexato. Durante el embarazo. PTT.3. La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida.5. con remisiones y recaídas. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3. incurable. PF. 75 . Anticuerpo anti-CD40.5 VPC. Hemorragia pulmonar. El LES es una enfermedad crónica. Tratamiento 1.Indicaciones 2. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos).1. Inmunosupresores: • • • 3. Estrategia propuesta 1. azatioprina.

El 20% de los pacientes. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica. 3. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP).2. 4. los ojos. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago. Según la respuesta.1. los pulmones. 3. También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago. a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones.5.5. principalmente el Clq. Duración: 3-8 PF. Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS. utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. el corazón. la sangre y los vasos sanguíneos. tienen características extraarticulares. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. 76 . Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica. Monitorización de la función renal.5. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM. 3.1.5.2.5. 4. Valoración clínica.4. de etiología desconocida.1. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. que pueden implicar la piel. Monitorización de la respuesta 1. anticuerpos Sm. Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse. Factores del complemento. 3. 3. puede prolongarse durante semanas. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 2.

Se mostró. Estrategia propuesta 1. IL-1 neutralizantes (anakinra). que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig. Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1. 3. utilizar la PF. lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. 2. 3. así como los niveles plasmáticos de los CIC. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas. Por lo que se propone.5. sin embargo. 4. 5. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. 77 . Antiinflamatorios no esteroides. 2. Volumen tratado: 1 a 1.2. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3.2. Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. Por lo tanto.5. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción. Fármacos antirreumáticos: metotrexato. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS.5 VPC. Tabla 22. mejor que la IADS. IADS/PF.3. abatacept). 3. Corticoides orales en dosis bajas. etanercept y adalimumab).2. sulfasalazina e hidroxicloroquina.

El objetivo es reducir el CT un 45‑55%.5.5. E-selectina. 3. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1). xantomas. xantomas. 3. xantelasmas.1. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria. Además. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios.6. IADS o PF. Monitorización de la respuesta 1.5. a corto plazo. xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años. mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico. Enfermedades metabólicas 3. La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos. y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad).6. Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT.2. La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl.1. así como la función endotelial. 78 .6. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%.4. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional. 2. si no hay respuesta. 3.000 mg/dl.2.1. y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1).

Tratamiento 1. Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España). Durante el embarazo. LDL-AFT: a. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2. Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente.1 mmol/l). también se pueden tratar. Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS). y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. 3. Estatinas. DF. El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5. DALI (direct adsorption of lipoproteins).6 mmol/l). pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional. 2. b. c. Adsorción por cromatografía. 3. Lp(a) < 30 mg/dl (0.85 mmol/l). d.9 mmol/l). a pesar del tratamiento de drogas. las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl.Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. (2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%. Dieta y actividad física recomendable. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento. Estatinas + ezetimiba. (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. 4. Aprobadas por la Food and Drug Administration. HDL > 35 mg/dl (0.2. 79 . e. Si no hay respuesta.3 mmol/l). pero LDL > 300 mg/dl. Los pacientes sin HF. añadir LDL-AFT. a pesar de la terapia con medicamentos. las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. LDL < 100 mg/dl (2. y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl.6.1.

1. Absorción con sulfato de dextrano. IADS: inmunoadsorción.5 VPC. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros. Termoprecipitación. Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones.6.6. 3. 1. Volumen tratado: 1 a 1. Reposición de líquidos: no precisa.4. g. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. 3. En los niños 80 . 2. Tabla 23. Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f. 3. Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP). Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas). 3.5. 2. Monitorización de la respuesta 1.1. DF: doble filtración. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. h. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins. Hemograma y coagulación presesión. Control y estudio cardiovascular cada seis meses.1.3.6. 3. Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión.

descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). 3. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. el riñón. la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes.2. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. ataxia y disfunción cardíaca. neurológicas.6.2. y posiblemente a la pérdida de la vista. la sordera neurosensorial y la anosmia. Las consecuencias clínicas son.2. ictiosis. la ataxia cerebelosa. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. la mielina. en gran parte. con el fin de evitar la estenosis aórtica. el hígado. como la retinitis pigmentaria.2.000 µmol/l. 81 . Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día.6. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento. de cadena ramificada. La evolución clínica suele ser lenta y gradual. Tratamiento 1. las lipoproteínas y el plasma. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria. deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos. 3. Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales.1. la neuropatía periférica. 3.6. Este ácido graso.

6.6.2. Tabla 24. 2. Monitorización de la respuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.000 mg/dl. PF o DF.3. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 3. dolor abdominal cróni82 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración. hipotiroidismo. la debilidad y la ictiosis. embarazo y medicamentos. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus. Estrategia propuesta 1. 3. Éstos incluyen pancreatitis aguda. 2. 3.5. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG.5 VPC.2. PF: plasmaféresis. 3. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas.2. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2.6. Valoración clínica. Hipertrigliceridemia.4. Volumen tratado: 1 a 1. Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta.3.6. 3. ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía.

Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica. 3.3. ritonavir.3.Indicaciones co. Tabla 25.6. pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%. En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. pérdida de memoria/demencia y disnea. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF.6. 3. Estrategia propuesta 1. 2. lipemia retiniana. 83 . asparaginasa). Tratamiento 1. hepato-esplenomegalia.6. xantomas. PF: plasmaféresis. neuropatía periférica. así como la emulsión de lípidos. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente. PF o DF.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina. ciclosporina. aunque a favor. Cuestionable es también. 3. 3.2.1.3. Restricción dietética. con mejoría en los síntomas de la pancreatitis. 4.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 84 . 3. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1. 4.7. lo que puede ser eliminado con PF. 4. la IL-6 y la IL-10 están elevados. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes. Marcadores pancreáticos. como GM1 y CD1a.1.5 VPC.4. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM. 3.3.1. las citocinas.1. 2. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas. Valoración clínica.7. 3. Monitorización de la respuesta 1.5.3. 3. 3. En nuestra experiencia. Volumen tratado: 1 a 1. como el TNF.7. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar.6. ésta es la medida de elección. Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica. Los anticuerpos antigangliósidos. Enfermedades neurológicas 3. 3.6. Exploraciones ecográficas y radiológicas. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal.

Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3.7. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas.1. Recomendación 2C Categoría II 3. 3. No existe una terapia estándar para la EADM.7. Estrategia propuesta 1. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves. Tabla 26. 2.1. Monitorización de citocinas: TNF. IL-6. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados.5.7. Tratamiento 1. 2.Indicaciones 3. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas.2.3. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). La mejora clínica. 3.4. 4. 3. Si no hay respuesta.7. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a). se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 . PF + IGIV. Monitorización de la respuesta 1.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. si no hay respuesta satisfactoria con PF.1.

Otros utilizados: interferón intraventricular. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días. si hay una respuesta.2. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica. 3.2. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. Los anticonvulsivos son necesarios. entonces se repite mensualmente.1. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años). Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF. con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva.7. Tratamiento 1. 3.7. es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos. 86 . Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones. 5. Tabla 27. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales. PF o IADS. 3.7.2. rituximab y tacrolimus. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos. pero no siempre efectivos. con mayor frecuencia. 2. 3.2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción. 4. PF: plasmaféresis.

3.5.3.2. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos.2.2. 1 sesión/mes/2 años. y después de un ciclo inicial de tratamiento. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Volumen tratado con IADS: 1. 2. La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas.3. Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía. Estrategia propuesta 1.7.7. 3. 3. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos. 3. Si no hay respuesta.7. 4. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3. si hay respuesta. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses.7. 2. Monitorización de la respuesta 1.5-2 VPC.4.Indicaciones 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 . Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones). 3.

La PF. PF sola o preferible PF + IGIV. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0. en la mayoría de los pacientes.3. Los corticoides solos no son eficaces. Por lo general. PF + IGIV. 3. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos. 2.4 g/kg durante cinco días consecutivos y.5 g/kg) en días alternos/2 semanas. Recomendación 1A Categoría I 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales.7.3. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF).3. PF + IGIV (0.7. Estrategia propuesta 1. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1. Si no hay respuesta.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. 88 . si no hay respuesta. Justificación de la aféresis Su patogénesis. la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos.1. Tabla 28. 3.7.2. al eliminar dichos anticuerpos.

2.4.4. Mantenimiento: 1. La mejora clínica evidente. Monitorización de la respuesta 1.7.3. azatioprina y otros inmunosupresores.2. PF o IGIV. PF + IGIV. interferón.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal. 3.1. 3.5. supuestamente autoinmune. 3.Indicaciones 2.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal. afecta a los nervios periféricos. Tratamiento En brotes: 1. 3.7. 3. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. Justificación de la aféresis Su etiología.7. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos.3. 2. ciclosporina A (CyA). 3. 89 . Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible.7. Corticoides. con o sin adormecimiento.4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. que progresa con recaídas.

2. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría. según la tolerancia. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros. Tasa de marcadores humorales y celulares. Continuar de forma crónica. 90 .3. 4.7. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación.4. 3.5. Volumen tratado con PF: 1 VPC.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29. 3.7.5. La mejora clínica evidente. Monitorización de la respuesta 1. Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga. PF sola. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 2. 3.4. Recomendación 1B Categoría I 3. es recomendable iniciar el tratamiento con PF. 3.4. PF + IGIV.4. 5.

azatioprina y tacrolimus. Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina. 6. IGIV. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años. La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes. 5. PF + IGIV. 4.5. ciclosporina. 3.7. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora.7. Inmunosupresores: corticoides.5. Tabla 30. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables. 91 .7. PF sola.3. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. Tratamiento 1. 3. 2. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo. aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF.2.1. PF + IGIV. 2.Indicaciones 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1. La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica. PF sola.5.

3. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional. 3. pero sí los cambios relativos. indicación de un programa crónico de PF. 92 . Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC.7.1. 2. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 5. 4. Fuerza motora con y sin fisostigmina.5.5. Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG.5. La debilidad muscular. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.7. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. 3. como bradicardia. 3. hipotensión e incluso paro respiratorio. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. a diferencia de la MG. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses.6. cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular.4. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas. sudación. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. dolor abdominal. Monitorización de la respuesta 1.7.7. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.6.

Monitorización de la respuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Terapia de la enfermedad maligna subyacente. Tratamiento 1. Mejoría clínica en la debilidad muscular. PF + IGIV. Estrategia propuesta 1.4-diaminopiridina. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3.5 mg/kg en días alternos.6.7. Inhibidores de la colinesterasa. 2. Recomendación 2C Categoría II 3. Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1. Tabla 31. ciclosporina y ciclofosfamida. azatioprina. 2.7. 5. 93 . 3.4.Indicaciones 3. 4. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF). 3. 3.3.2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. como la piridostigmina (Mestinon®). 5. PF. hiporreflexia y disfunción autonómica.6. PF.7. 4.6.

3. Monitorización de AAC CCVG. EM recidivante: IGIV. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF). La PF no ha sido estudiada en esta fase. Tratamiento 1.7. 3. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune. En caso de recaída neurológica. PF: plasmaféresis.7.7. acetato de glatiramer. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas. azatioprina.2.6.7. cloruro de mitoxantrona. y a menudo progresiva.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara. interferón. que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente.7.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Tabla 32.7. 2. 3. natalizumab y ciclofosfamida. 3. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. 94 .7. es aconsejable repetir el ciclo.

Puede tener un curso monofásico o recidivante. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF). 4. 3.7. vejiga neurogénica y síntomas intestinales. 2. ataxia de la marcha. diplopía. PF + IGIV. 3. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual.7.7.4. que no responde a esteroides. debilidad de las extremidades. que incluye alteraciones sensoriales. neuritis óptica unilateral.Indicaciones 3. la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%. Recomendaciones En la EM aguda. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. 5. 6. Valoración de la sintomatología clínica.7. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica. la PF podría ser una terapia a largo plazo.8. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico. 3. 95 . Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. En la EM progresiva crónica.7. Esteroides intravenosos en dosis altas.3.7.5. 3. Neuromielitis óptica.7. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1). Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC.

7. 96 . interferón y micofenolato mofetil. Tratamiento En los ataques agudos: 1. azatioprina. Esteroides intravenosos en dosis altas. Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG. La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos. metotrexato. prednisona. interferón.7. IGIV. Estrategia propuesta 1.2.8.8. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares. PF + IGIV. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Recomendación 1C Categoría II 3.7. ciclofosfamida. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1). 3. mitoxantrona. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 2.8. PF. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF).1. 3. En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO. Tabla 33.3. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4.

3. En las series descritas.1.7.7. Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos.4.8. 3. un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos.Indicaciones 2. Monitorización de anticuerpos anti-AQP4. Tratamiento específico de su neoplasia. Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada.9. La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.8. Monitorización de la respuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC.2.5. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin). 3. 97 .7.7.7.9. 2. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica. 3. 3. En series de casos. 3. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG.9. Tratamiento 1.

9. 4. PF.000 ml de plasma. IADS: proteína A IADS: 500 a 1.9. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. seguido de 0. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. 3. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer.7. 98 . Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3.5 g/kg/ mes/3 meses.4. 4.3. PF + IGIV. 3. 3. 5.7. Tabla 34.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la respuesta 1. Valoración clínica. Corticoides. 2.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses. 7. IADS. 6. 5. IGIV: 0. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1.

2.7.5. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF. 4. IADS.7. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica.9.10. también conocido como ANNA-2.4 g/kg durante 5 días. Tratamiento 1. y en LCR.10.Indicaciones 2. IGIV: 0. PF.7. 3. 3. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP. La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. picazón.2. subagudo o crónico. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%. anti-Ri. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales. 99 . PF + IGIV. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego).7. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. 5. en comparación con IgA o IgG. 3.10. 3. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies. Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa.1. 3. aunque la experiencia clínica es limitada. Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo.

000 ml de plasma.3. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. 3. Fludarabina. cladribina: en neuropatía anti-MAG. CyA. Valoración electrofisiológica. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA. 4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.10. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). 2. 7. PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1. 2.b IADS: inmunoadsorción. cmieloma múltiple con polineuropatía. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 8.7.10. Monitorización de paraproteínas. 100 . Tabla 35.4. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). En dosis bajas/6 meses. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa.7. 3. 3. Valoración clínica. 3. 5. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. Ciclofosfamida + prednisona. Monitorización de la respuesta 1.

que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades.7. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD).Indicaciones 4. 3. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo. entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF.1. 3.7.7. Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas. asociados a espasmos episódicos. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía. En el ámbito postsináptico. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores. dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA).11.10.2. sedativos y antiepilépticos. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso. se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA).7. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento.11. y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica). 3. 3. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. dos presinápticas y dos postsinápticas. incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas. como posibles autoantígenos. enzima limitante de la síntesis de GABA. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica.5. Tratamiento 1. Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos. 101 . podría estar justificada la indicación de la PF.11.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
104

Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones. Corticoides + ciclofosfamida + PF. 3. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis.3. 2. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970. aunque los hallazgos no son específicos.8. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA.1. compuestos químicos.1. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos. Frecuencia: PF diaria o en días alternos. Tabla 38. polvo de metal duro.1.2. cocaína. 3. Además. Volumen tratado por PF: 1 VPC.8.1. contra incendios y humos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal.8. PF: plasmaféresis. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501. y el tabaquismo.1. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre. Tratamiento 1. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar. La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD. 3. HD: hemodiálisis.1. Estrategia propuesta 1. marihuana. 106 .1.

en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días.2.1.8. y antes si hay coagulopatía.1. 3. 3.Indicaciones 3. 3. Sin em107 . 3. la nefropatía IgA. Representan el 24% de los casos de GNRP. Monitorización de la respuesta 1.8. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes. alternar la albúmina con PFC. se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG.5. Evolución radiológica de tórax. 2.4.1.8.2. la GNMP. la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia. Cada cinco sesiones seguidas.1. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa.1. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar.8. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. 3.1. Monitorización de la función renal. la púrpura de Schönlein-Henoch.1. ya que las posibilidades de éxito son mayores. En los pacientes con enfermedad activa. 4. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. como la glomerulonefritis posestreptocócica.

debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis.2. Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales. Otras drogas como: leflunomida.8. Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva.8. Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones). 4. 2. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas. Tratamiento 1.2. PF. nefropatía por IgA. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). 3. deoxispergualina. Monitorización de la respuesta 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP. 108 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo. Tabla 39.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Función renal (creatinina en plasma [Crp]).1. Estrategia propuesta 1. Dosis altas de corticoides (metilprednisolona).3. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series. 3. 2.8. 3. 3.4. Recomendación 2A Categoría III 3.1.2. no hay evidencia de su eficacia.2. Volumen tratado por PF: 1 VPC.

Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio. semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar.1.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida.8. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis.Indicaciones 2.2. así como infiltración de macrófagos y monocitos. 3. 3.5. Nivel de inmunocomplejos circulantes. ya que las posibilidades de éxito son mayores. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP. Bolos de metilprednisolona (1g/día.1. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. Tratamiento 1.8.1. GW y síndrome de ChurgStrauss). Numerosos trabajos multicéntricos.3.3. 3. 3 días) + ciclofosfamida.3. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento.2.8. 109 . Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales. 3. con HAD.1. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica.1.8. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA.

Niveles en suero de ANCA. Tabla 40. Número de sesiones: 6-8 en 14 días.8.1. Monitorización de la respuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. leflunomida.8.7 mg) (The European League Against Rheumatism). inhibidores de la calcineurina. 3. Estrategia propuesta 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD. micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. 2. 2. HD: hemodiálisis. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa.4. 4. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Función renal (Crp). 110 .3. 3. 3. 3. Otros fármacos: deoxispergualina.1. Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. Radiografía de tórax para controlar la HAD.3. Volumen tratado: 1 VPC. 3. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5. 4.3. PF: plasmaféresis.

3. 5. 3. ya que las posibilidades de éxito son mayores. En pacientes con HAD. 111 . 2. la hiperuricemia. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD.8. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras. Talidomida. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros. Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). Tratamiento 1.3. Corticosteroides. la deshidratación y los medios de contraste intravenoso. si oliguria y Crp > 6 mg/dl. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos.8.8. 4. lenalidomida y bortezomib. 3. compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones).2.1.5.2. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal.8. Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia. Indicación de PF.2. La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC.1. Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero. alcalinización de la orina y quimioterapia.2. Como consecuencia de esta obstrucción.Indicaciones 3.

3. Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio. en función de la evolución clínica del paciente.3. Otros factores asociados con 112 . Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas.8. 3. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal.5.2. 4. 3. Estrategia propuesta 1. Monitorización de la proteinuria. Monitorización de la función renal (Crp). 3. 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41.8. 3.3. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal.8. Monitorización de la respuesta 1.4. Puede repetirse.2. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.2. 2. Recomendación 2B Categoría II 3. Volumen tratado: 1 VPC.8. cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal. se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas.

infecciones sistémicas. mientras que el resto muestra una progresión lenta.8. los riñones y los testículos. el diafragma. del dolor y de las parestesias. El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias. La fisiopatología de la enfermedad es incierta. Tratamiento 1. 3. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. los pulmones.1. cobre y fosfatos. edema no depresible. Mesylate imatinib. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría.3. cirugía. la pleura. Trasplante renal. 3. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. 4. En el 5% de los pacientes. el pericardio. 2. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica. 3. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses. acidosis metabólica.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. el corazón. estados hipercoagulables.8. hierro. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. incluidos la suavización de piel. La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio. parestesias y prurito en las extremidades. 113 . lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno. Otros encontraron disminución del edema. zinc. el esófago.2. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación.3. Quelante con tiosulfato sódico. Corticoides.

3. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea. trasplante ABO incompatible (ABOi). 3. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. 114 .5. FEC: no precisa. 3. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14). El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados. Trasplante renal El trasplante renal se beneficia. Volumen tratado: 1-1. hiperinmunizados HLA. PF o FEC. de una forma evidente. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. PF: albúmina al 5%. Líquido de reemplazo.3. 3.3.5 VPC. 2.3.8.8. 2. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA. PF: plasmaféresis.4. 3. Tabla 42.8. Valoración clínica y dermatológica. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT. FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).9. Monitorización de la función renal.

Indicaciones 3. El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. princi115 . anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis. 3. 3. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad. sin cambios histológicos ni disfunción del injerto.1.9. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. Estos pasos son: 1. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes.9.1. Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*. pero sin disfunción del injerto. Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto. sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto. trombosis e isquemia. 4. Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. 2.1. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto.

9. 3. 2.1. PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes).2. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. son los causantes del rechazo hiperagudo. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV. 116 .1. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: sesiones alternas. asimismo.3. a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. Sí/no ATG. Recomendación 1B Categoría I 3.9. 3. Una dosis de rituximab/15 días.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. Volumen tratado: 1 VPC. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV. como se sabe. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. 2. pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. y en ocasiones rituximab. 4. Tabla 43. Tratamiento 1. en un total de cuatro dosis.

Indicaciones 4.9.2. si no hay respuesta. si funciona.9. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión. 2. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. Renograma y eco-Doppler del injerto.1. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF. 3. 3. 117 . con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes. Al final de la sexta sesión.2. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI.9. 4. mayor posibilidad de perderlo por rechazo. Si lo reciben. 3. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV. Monitorización de la respuesta 1. tienen mayor posibilidad de que no funcione. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC.1.4. hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle. y por último. en espera de trasplante. continúan siendo un problema difícil de resolver. Función renal (Crp).5. 3.1. Número de sesiones: 6. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF. 3.9. es aconsejable una nueva biopsia.

Recomendación 2B Categoría II-2 3. 3. Sesiones de PF alternando con los días de HD.9.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0.10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas). Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas). 2.3. Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.2. 3. Rituximab al final de la primera y la tercera semana.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Viernes: prednisona (0. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados. 3. Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones).4. 118 . comenzar un viernes con: 1. Monitorización de la respuesta 1. y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg). Estrategia propuesta 1.9.2. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF. durante cuatro semanas. Tratamiento De forma programada.2. 2.2. continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana. continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización.9. Tabla 44.

2. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado.Indicaciones 2.5.3. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 . de un peso molecular de 30-50 kDa. Si no es tratada. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. 3. Seroteca de las últimas sesiones de PF.9. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada. aunque se han descrito algunas de sus características. 3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente.9. Por lo tanto. al ser trasplantados por primera vez.1. Sin embargo. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante. capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas. Se sabe que los pacientes con GEFS. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver. 3.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. se aconseja no realizar más sesiones. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo.9.3.

continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. Continuar con la PF/3 días.9. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). 3.3 mg/dl. Realizamos biopsia del injerto. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. En los 4 pacientes restantes. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. iniciamos la PF profilácticamente. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. En estos pacientes. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0. continuar con PF + ARA II/IECA. 5. horas antes del trasplante. o bien profilácticamente horas antes del trasplante. si había aparición de proteinuria. Por lo tanto. Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. 6. Tratamiento 1. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. 120 . 2. donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS. con el fin de filiar su etiología. continuar con PF + ARA II/IECA. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria. con resultados francamente satisfactorios. suspender PF. 7. 3. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria. Iniciar la PF horas antes del trasplante. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. 8.2. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. 4. en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS.3. suspender PF y continuar con ARA II/IECA.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. 3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 . 2. Volumen tratado: 1 VPC.4.9. para prevenir la reaparición de la proteinuria.5. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME). 2. Diuresis/día.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.Indicaciones Tabla 45. 3. 4. Recomendación 1C Categoría I 3. 3. El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses. Monitorización de la respuesta 1. ferropenia y coagulación. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria.9. Estrategia propuesta 1.3. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma. Durante el período en el que se está realizando la PF. de semanales a mensuales. Función renal (Crp). 3.9. Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo.3. 3. Cuantificar proteinuria.3. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF.9.3.

En general. en el trasplante hepático. La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía.1. si es posible. es posible llevar a cabo el trasplante. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. inmunológicas.2. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible. en situaciones de emergencia. debido al riesgo de rechazo hiperagudo. se utilizan los recambios plasmáticos. sin embargo. a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. En el trasplante de hígado. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto.4.9.9. por tanto. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y. se debe evitar. los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. 3. complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad. se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B. En estas circunstancias. Acompañando a la IADS. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb). como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974.4. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. El trasplante de corazón ABOi. más aún con los actuales procedimientos aferéticos. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. Con este fin. la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). 3.

Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. 123 . se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. y la segunda. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo. y anticuerpos monoclonales. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal.Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. 1. Sí/no ATG. Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. 3. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante. La esplenectomía. Tabla 46. que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa). 4. PF: plasmaféresis. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. 2. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. daclizumab y rituximab. pero no afecta las células plasmáticas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. PF + IGIV (Estados Unidos).

Monitorización de la respuesta 1. -6.y postsesión (PF/IADS). Volumen tratado: 1 VPC. -3.9. Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. 3. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR). Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante. Días: -4 y -1 pretrasplante. En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®).4. Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). 3. +4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 2. En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo.. Estrategia propuesta 1. y +2. -1 pretrasplante. del Hospital Clínic de Barcelona. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente. IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS. dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. Titulación de las isoaglutininas pre.4. etc. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. Oppenheimer. 2.4. 124 .9. Instituto Grifols®).3. Prednisona: desde el inicio del trasplante. postrasplante (según títulos de isoaglutininas). IADS selectiva (Glycosorb®): días -7. -5. Tacrolimus: desde el inicio del trasplante. se recomienda la expuesta por F.

Indicaciones 4. 3. según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal.9. 5. Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. además. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. fibrinógeno y a2-macroglobulina. aunque 125 . Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea).10. existe una correlación directa con los niveles de colesterol. Su patogenia es aún incierta.5. al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver. fundamentalmente con la IADS. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR).5% pasa a la «degeneración macular húmeda».10. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo. la hipertensión.1. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad. el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV. un índice de masa corporal elevado. Enfermedades vasculares 3. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD). o la degeneración macular relacionada con la edad. En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. Gracias a estos procedimientos aferéticos.4. 3. se recomienda no continuar. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS.

la disminución de la hipoxia y la función del EPR. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. 126 . radioterapia externa. El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda. terapia fotodinámica. Tabla 47. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser. Rheoaféresis. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno. 3.1. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR.10. termoterapia transpupilar. implicados en el desarrollo de la MSD. con una evidente mejoría en la agudeza visual. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que. colesterol LDL.2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa. Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca. betacaroteno y zinc. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. con la edad. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E.1. 3.10.1. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. fibronectina. Tratamiento 1. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos. 2.

3.2.5.Indicaciones 3. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia. 3. que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea. 3. Monitorización de la respuesta 1.10. la edad media avanzada. 2.3. fibronectina. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. la hipertensión. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo. 3. Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. colesterol LDL.4. la Apo  B y la Lp(a). Estrategia propuesta 1.y postratamiento. 3. el fibrinógeno. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores.1. 2. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible). Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno.10.1. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas.1. la diabetes. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible.10.10. Reposición de líquidos: no precisa. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . Volumen tratado: 1 VPC.

En general. 3. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. Medicamentos: vasodilatadores. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable. Tratamiento quirúrgico: revascularización.10. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. Tratamiento 1. ejercicio físico.2. caminar regularmente. Rheoaféresis. el peso y la dislipemia. Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. 4. Angioplastia con stent. antiplaquetas. etc.1. el factor von Willebrand y la fibronectina. 2. fibrinógeno y a2-macroglobulina. etc. Tabla 48. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP. la inmunoglobulina IgM. Control de la tensión arterial. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 . anticoagulantes. Terapias físicas: no fumar. 5. 3. 6. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad.10. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo.2. úlceras o gangrena.2.

con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0.2. 5. 4. 3.Indicaciones 3. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. Marcadores del estado inflamatorio. factor von Willebrand y fibronectina. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones. 3. fibrinógeno y a2-macroglobulina.2. Volumen tratado/sesión: 1 VPC. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor. Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL. 3.40. Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner.3. Monitorización de la respuesta 1. más si se aprecia un evidente em129 . dependiendo de la evolución. Estrategia propuesta 1. 3. 7. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine.2. Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. 2. Monitorización del índice brazo-tobillo. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores.4.5. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel). 2.10.10. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares. Reposición de líquidos: no precisa. 6.10. inmunoglobulina IgM.

11. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO. que afectan a la población de todo el sistema inmune. el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. Por el contrario. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial. de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares). el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante. Ésta es también nuestra experiencia. el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante. c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. en lugar de la confirmación histológica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante.1. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. que es aproximadamente del 50% a los cinco años. 3. tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T. Trasplante de pulmón. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. con la disminución del FEV1. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1).11. 3.11. Por lo tanto. IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC. Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción.2. Rechazo 3. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC.

Estado clínico del paciente 2. Tratamiento 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3. Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado.11. 3.Indicaciones monar. y luego mensualmente durante tres meses.11. Monitorización de la respuesta 1. basiliximab o campath-IH). después cada dos semanas durante dos meses.3. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml. Sí/no ATG. y luego mensualmente durante tres meses. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). Tabla 49. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. 2. Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes).4. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. después cada dos semanas durante dos meses. 3.5. anticuerpo monoclonal OKT3. Reposición de líquidos: no precisa. Estrategia propuesta 1. Recomendación 1C Categoría II 3. 131 .11. 3. Monitorización y valoración del FEV1. 2.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
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Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
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La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. hiperventilación. superóxidos. la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. frente a un 36% en el grupo de control. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas. lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte. de 750. hipoperfusión e hipotensión. endotoxinas y TGF-b. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico. si el plasma se utiliza como solución de sustitución. taquicardia. Además. Se han publicado tres ensayos 137 . Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. La PF. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF. leucocitosis o leucopenia. al ser reconocidos por los monocitos. 3.Indicaciones Estados Unidos.14. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. IL-2. IL-6.2. leucotrienos.000 pacientes con sepsis. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl). puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. disfunción orgánica. prostaglandinas. En otra serie de casos de 99 pacientes. Se ha comercializado en Japón desde 1994. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. IL-1. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. como ADAMTS13. En Estados Unidos. debido a su carácter no selectivo. fallecen 225. hemodiafiltración. Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. IL-8. hemofiltración continua. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome). De todas ellas.000 por año. con una mortalidad del 30-80%. por lo tanto.

3. 6. 4. 138 . Control de la fuente de la infección.05).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106. Tratamiento 1. PF: plasmaféresis. Control hemodinámico y soporte ventilatorio. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular. que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. 3. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. Hemoadsorción con polimixina B. 3. 3. 30 y 10 pacientes. 5.4.14. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B. Volumen tratado: 1 a 1. 2. PF. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al.14. anticuerpos monoclonales TNF. Estrategia propuesta PF: 1.. antitrombina. receptor soluble del TNF. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo.8% en el grupo control (p < 0. en comparación con un 53. Tabla 52.5 VPC/sesión. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos. Administración de corticoides.

Duración: 2 horas. Segunda sesión 24 horas después. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID. Frecuencia: diaria. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. Sesiones: 2.5. 4. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. tales como su sencillez. Reversión de la disfunción multiorgánica. 2. Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión. con endotoxemia por gramnegativos.Indicaciones 2. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. 3.14. 139 . su extraordinaria tolerancia. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva. que requiera la infusión de drogas vasopresoras. Mejoría clínica evidente. 2. Mejoría de los valores de laboratorio. 3. Monitorización de la respuesta 1. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave.6. Hemoadsorción con polimixina B: 1. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. 3. disminución del soporte hemodinámico. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. Flujo de sangre: 80-120 ml/min. 3. si coagulopatía. 3.14. En nuestra experiencia.

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4.2. 4. 4. Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 .3.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4.1.

.

Infecciosas El riesgo de padecer una infección.1.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves. y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo. los calambres musculares y la urticaria (tabla 1). 15.1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4.2% y 2. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF. al contrario que con el PFC.2. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión. con sus distintos procedimientos. COMPLICACIONES De un total de 25. aunque excepcional. Se han comunicado rubor. más que a la PF en sí. queda claro que la aféresis terapéutica (AFT). La incidencia total de muerte es de 0. si el líquido 143 . 4. las reacciones anafilácticas son raras. La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0. que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC).05%. a las graves patologías de base que estos pacientes padecían. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones.000 sesiones de plasmaféresis (PF).000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10. hipotensión. La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. Con la albúmina al 5%. escalofríos.025% a 0. fiebre e hipotensión. pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron. Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas.000 sesiones de nuestra experiencia. La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato. que generalmente se caracterizan por urticaria.

15.03-0.3 0.03 0. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.000 de nuestra experiencia.1 0.1 0.0 0.4 0.4 0.5 < 2.7 0.1 0.7-12 1.4-2.7 0.1-1.1 0.02-0.1-0.1-1 0.3 0.1 0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.08-4 Complicaciones de 25.3 0.7 0.03 0.7-1.000 tratamientos de plasmaféresis.3-5 0.03-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1.03-0.2 0.03-0.5 0.4 0.1-0.2-0.4-4. 144 .8 0.5-9.2 0.1-8.7 1.5 0.

Promse CV. Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. las infecciones han sido inferiores al 0. Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes. Br J Haemotol 1981. es aconsejable. En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral. La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2. Urbarick SJ. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF. En nuestra experiencia con más de 10. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III). reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo. si el líquido de sustitución es PFC. AT-III: antitrombina III.500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%.3. Killer AJ. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2).2%. 4.o agammaglobulinemia.48:627-34. o a una transmisión viral. disminuyen aproximadamente un 60%. 145 .

La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF. hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina. La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial. la incidencia de hipotensión fue de 1. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. seguido de un incremento más lento en los próximos días. 4. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones.4. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. episodios vasova146 . los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales.7%. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento. timectomía por miastenia gravis). En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. tras una biopsia renal. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas. frente al 15% de la plasmaseparación con membranas. La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. A las 24 horas después del tratamiento. pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso.

5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. 147 . IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF. inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. Tabla 3. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas. reacciones anafilácticas.Complicaciones gales. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica.

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1.7.5. 5.2. Síndrome urémico hemolítico 5. Fallo hepático agudo 5. Pénfi go vulgar 5. 5. Enfermedades digestivas 5. Enfermedades hematológicas 5.4.2. Anemia aplásica. Trasplante cardíaco.4.7.7.3.6.2.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.7. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5. Rechazo humoral agudo 5.4.1. Enfermedad de injerto contra huésped 5.3.5.7.1.7. Anemia hemolítica autoinmune 5.6.5.7. Enfermedad infl amatoria intestinal 5.1.7.6. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5. Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5.5. Púrpura postransfusión 149 .5.2.4. Púrpura trombótica trombocitopénica 5.2.6. 5. Inhibidores de los factores de coagulación 5.3. Enfermedades dermatológicas 5. Miocardiopatía dilatada 5.7. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5.

10.7.8.10. Encefalomielitis aguda diseminada 5. Artritis reumatoide refractaria 5. Miastenia gravis 5.3.10. Enfermedad de células falciformes 5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.9. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5.7.8. 5. Enfermedades reumáticas 5.10. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5. Hipertrigliceridemia. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5.9.7. Crioglobulinemia 5. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5. enfermedad de Devic 5.6.8.10.10.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5.10.13.2. Esclerosis múltiple 5.4.7. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5.2.7. Neuromielitis óptica.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5.1. Enfermedades neurológicas 5.8. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Enfermedad de Refsum 5.9. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5.9.8. Pancreatitis 5. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 .7.9.1.10.10. Lupus eritematoso sistémico 5.5.12.11.9.10.3.10.

12. Babesiosis 5. Polineuropatía paraproteinémica 5.2.11. Venenos de serpiente 5.13.11.3.11.12.11. Enfermedades vasculares 5.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5.16.2. Hipersensibilizados 5. Rechazo 5.5. Enfermedades renales 5.4.15.15.3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5.12.13. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5.10. Shock séptico 5.18.15. sobredosis y tóxicos 5.11.4.14.17. Trasplante de pulmón.1.2. Maculopatía senil degenerativa 5.10. Anticuerpos monoclonales 5.15.1. Trasplante renal 5. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5. Fibrosis sistémica nefrogénica 5.3.11.12.1. Nefropatía del mieloma 5. Rechazo humoral agudo 5.2. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5.13. Complicaciones 151 . Intoxicación por setas 5.Bibliografía 5. Envenenamiento por animales.12.

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