Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
y PULSO Ediciones

Reservados todos los derechos de la edición. Prohibida la reproducción total o parcial de este material, fotografías y tablas de los contenidos, ya sea mecánicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del propietario del copyright. El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligación legal derivada de los errores u omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en este texto.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
I

1 3 5 7 9 11 12 15 17 20 20 20 21 21 22

22 22 23 23 23

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
II

24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

4.3.7.2.7.5.7. Hipercolesterolemia familiar 3. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. Enfermedades renales 105 3.1. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3.4. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3. Enfermedad de células falciformes 3.10. Enfermedades neurológicas 84 3.8. Lupus eritematoso sistémico 3. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3.8.10. Polineuropatía paraproteinémica 99 3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.9. Enfermedades reumáticas 3.1.12. Trasplante renal 3.12.9.2.1.1.6. Enfermedad de Refsum 3.11. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3.3.9. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3.7.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3.9. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.6.7.6.7. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3. Enfermedades metabólicas 3. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.3.3.6. Hiperinmunizados HLA 3.7.4. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3.9.7.7. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 . PANDAS y corea de Sydenham 103 3. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3.13.11.6. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3.2. Artritis reumatoide refractaria 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3.7.5.8. Esclerosis múltiple 94 3.9.8.2.Índice 3. Miastenia gravis 90 3. Hipertrigliceridemia.2.4.7. Neuromielitis óptica.7. enfermedad de Devic 95 3.4.4.5. Rechazo humoral agudo 3. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3.1.7.5.8.

1. Babesiosis 3.12.10. sobredosis y tóxicos 3.com IV . Trasplante de pulmón. Derivadas de los líquidos de sustitución 4. Hemodinámicas: hipotensión 5.2.4. Infecciosas 4.10.1. Shock séptico 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.revistanefrologia. Envenenamiento por animales. COMPLICACIONES 4. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.11.2.10. Rechazo 3. Maculopatía senil degenerativa 3.3.13. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital.14. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. Enfermedades vasculares 3.

el Dr. apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual.N.. El Dr. bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S. En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis.31(4):37981–. procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. –2011. · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio. 1 . Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT). En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA).E. Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT. así como de sus complicaciones. el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004. dentro de las distintas especialidades médicas. · La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes. el mantenimiento y la finalización de los PDS. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional.

En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos. a la vez que expresamos al Dr.N. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual.E. meticuloso y completo trabajo. · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos. el Dr. contando con el apoyo de la S. 1 de abril de 2012 Dr.N. Barcelona. Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado. 2 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT.E. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa. AA. que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT. y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos. · Difundir los trabajos. Alberto Martínez Castelao Presidente de la S.

La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. Por otra parte. de la Sociedad Española de Nefrología. Fernando Anaya Fernández-Lomana. Pero. naturalmente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). además de la edición en papel. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . En primer lugar. es específicamente nefrológico (aunque. Por esto. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables. responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. como el mismo autor defiende. junto a estas características. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. en continuo cambio y desarrollo. el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. Estos instrumentos deben resultar originales. La obra que ahora publicamos. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». realizada por el Dr. reúne con creces todos estos requisitos. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica.

sino también para otros especialistas relacionados con el tema. constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. D. se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos. será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos. El Dr. Fernando Anaya. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología. por medio de esta plataforma. En definitiva. Dr. Sociedad Española de Nefrología 4 .E.N. sin duda. para el Grupo Editorial Nefrología de la S.

apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». Hipócrates. se aplicaba la sangría.500 años. Fernando Anaya Fdez. ninguna otra práctica se le aproxima. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años. y dada su popularidad. La teoría de los gérmenes. Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías». y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. C. Dr.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. persistieron durante la Edad Media. las sangrías. Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. base de la medicina moderna occidental. En los siglos IV y V a. La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2.-Lomana 5 . Por todo ello. En términos de longevidad. Ante cualquier dolencia. La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo.. a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. el Renacimiento y la Ilustración. impreso en 1457. el padre de la medicina occidental.

.

Representa. accesos vasculares. manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. En 1982 se fundó la ASFA. según la ASFA. anticoagulación y líquidos de reemplazo. II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. c) estrategia propuesta.25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. d) monitorización de la respuesta. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. b) tratamiento de la enfermedad. Durante este período se han realizado un total de 11. incluida la aplicación de la AFT. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 . pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación. junto a la farmacología y la cirugía. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. e) recomendaciones. El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. y f) bibliografía.238 sesiones de aféresis. De una forma esquemática. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente. Y IV) Complicaciones.

con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. a un mejor control de sus indicaciones y. han sido cinco las actualizaciones5. asimismo. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. a los buenos resultados publicados. en el año 2004. de publicación trimestral. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico. Actualmente existen otras asociaciones. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. en la Sociedad Argentina de Nefrología. Entre otros están Canadá1. se creó The International Society for Apheresis. con su revista Therapeutic Apheresis. En primer lugar. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. fundamentalmente. a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos. También. que es igualmente de publicación trimestral. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. Japón3 e Italia4. de acuerdo con su eficacia. y con fines semejantes. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. se editó The Journal of Clinical Apheresis. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. En las dos últimas décadas. asimismo. en segundo lugar. Hasta la actualidad. Para ello. 8 . especialmente la AABB y la ASFA. en Argentina. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. La última ha sido en el año 2010. Suiza2. Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. En España se formó. proporcionar la fuerza de la recomendación. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

1

Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

9

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia
1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
11

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

12

otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado.Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1. 13 . Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles.

.

4.3. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.3. Hemoadsorción con polimixina 2. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.9. Lund.3.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.12.4.2.3. 2. Suecia) 2. 2. Doble fi ltración 2.1.3.3. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2.3.8.3.3.6.11. Granulocitoaféresis 2.3.1.3.1.10. Inmunoadsorción 2.5. Indicación de los accesos vasculares 15 . Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2. Prometheus 2.3. Accesos vasculares 2. Plasmadsorción 2. Hemoadsorción DALI 2.3.14.2. Glycorex®. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.7.3. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2.4. Leucocitoaféresis 2.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Líquidos de reemplazo 2.6. Citrato 2.5.6.6.2. Heparina 2.5. Solución de albúmina humana 16 .2. Anticoagulación 2.2.4. Plasma fresco congelado 2.1.1.

4. Hemoadsorción (HADS).o HCO3-). que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo. Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica. 3. Plasmaféresis (PF). Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento. En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl. La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa. Plasmadsorción. tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo. Hemoaféresis. Estos procedimientos aferéticos son: 1.originarios. al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. . como es la bilirrubina y los ácidos biliares. 17 2. cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.u OH-).u OH. como modalidad terapéutica. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre. Definición La aféresis. por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado.

en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1. Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. Eritrocitoaféresis. después de la separación de la sangre. por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). 6. IADS. por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas. Doble filtración (DF). 12. Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo. se pasa a través de un dispo18 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. un segundo filtro. Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. Intercambio plasmático. durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. 10. DALI (direct adsorption of lipoproteins). 7. 8. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. 11. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. LDL-aféresis. Procedimiento que utiliza. Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. posteriormente. se expone a luz ultravioleta A y. LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). 9. Fotoaféresis extracorpórea. después de una plasmaseparación. Rheoaféresis. a la vez que se conserva el resto de los componentes. con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). DALI.

A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. 13. HADS con polimixina. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis. Prometheus. Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. Plaquetoaféresis. combinado con una membrana de alta selectividad. Una vez pasado por estas columnas. Tiene la misma finalidad que el MARS. 17. el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas. 15. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%. separación y absorción fraccionadas del plasma). MARS (molecular adsorbents recirculating system). Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. 14. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico. las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. 16. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. 18. Intercambio de hematíes. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . Es un procedimiento aferético de HADS. que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles.

y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea. Deberá reunir. 2. ser de aplicación sencilla. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%. • Plasmaseparador: Plasmaflu®. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 2.1. tener un mínimo o ningún efecto secundario. composición y localización. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. 3. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas. su morfología. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1. con el fin de servir de guía a la hora de su utilización. las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. 19. 20 . • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. asimismo. 2.3. 2. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos. Trombocitoaféresis. poseer una alta capacidad de extracción.2. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar.

• Qs: 100 ± 10 ml/min. • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. • Presión transmembrana: < 80 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Plasmaseparador: integrado en la máquina. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. 21 . • Qp: hasta 40 ml/min. • Qs: 85-120 ml/min. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qp: 25 ± 3 ml/min. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg.2.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Qp/Qs: 25%. • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp. • Qs: hasta 120 ml/min. • Qp/Qs: hasta 40%. • VPP = VPC. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Qp: 25-40 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Columna: triptófano/fenilalanina.3. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 2. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg. • Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols. • Qr/Qp: 100%. • Presión venosa: < 80 mmHg. 2. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg.

• Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión venosa: 7. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp. Lund.3. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). Glycorex. • Columna: Rheofiltro (ASAHI). • VPP = VPC. • Qs: 30 ± 5 ml/min.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min.5-187.6. • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). • Qd/Qp: 10%. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 22 .5. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qs: 100 ± 10 ml/min. Glycorex®. 2. • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Qp/Qs: 30%. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • VPP = VPC.3. • Columna: Glycosorb A/B®. • Plasmaseparador: Plasma (P2®. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.4. • Qp/Qs: 30%.3. • Anticoagulación: heparina/citrato. Fresenius Medical Care). • Qp: 35 ± 5 ml/min. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • VPP = VPC. 2.5 mmHg. 2. • Qs: 100 ± 10 ml/min.

• Columna HADS: DALI 500. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Presión venosa: < 80 mmHg. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).3.7.3. • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®).Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber. • Tratamiento: 2 sesiones. • Duración del tratamiento: 2 horas. • Qc: 2. 2. • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical). • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg. • Qs: 80-120 ml/min.5 ml/min. • Qs: 50-70 ml/min. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Presión columna: < 100 mmHg. 23 . 2. • Presión columna: < 100 mmHg. • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). 2. • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2. • VPP = VPC. Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).3. Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius).8.9. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial).5 ml/min. 750. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente. • Qs: 80-120 ml/Hr.

• Tratamientos recomendados: uno o dos.000 ml de sangre total.3. 2. según la evolución del paciente. • Presión máxima de entrada: 200 mmHg. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A.3. • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI). 2. • Qs: máximo 50 ml/min. • Columna HADS: Adacolumn®.11. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas).12. • Duración de la sesión: 1 hora. • Acceso vascular: periférico. • Volumen de sangre a procesar: entre 1.500 UI de heparina.800 y 3. • Acceso vascular: periférico.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min. • Qs: 30 ml/min. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. 2. • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical). Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).10. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2. Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P. • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica. • Duración de la sesión: 60 min. 24 . Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Volumen de cebado: 20 ml. • Presión máxima de entrada: 400 mmHg.3. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI).

2. • Flujo dializador: 300-500 ml/min.000 U de heparina. • Columna resinas neutrales: Prometh 01. • Dializador: Dia Flux®. 2. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Flujo albúmina: 250 ml/min. 25 . • Columna resinas aniónicas: Prometh 02. 2. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin. • Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Qp/Qs: 30%. • Qs: 150-250 ml/min.4. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT. • Qs: 150-250 ml/min. • Anticoagulación CMARS: 10. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250.13. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar. • Duración media/sesión: 6-8 horas.3. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Qp: 300-500 ml/min. • Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin.3.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min.14.

En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales. 2. 3. si no se soluciona.4. el catéter deberá ser retirado lo antes posible. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV).000-100. se debe cambiar el catéter. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos. A pesar de una correcta colocación. Indicación de los accesos vasculares 1. El tratamiento inicial es la administración de 50. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter. Malposición.000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y. como hemos dicho. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía. Si persisten los signos de infección. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción. Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial). 26 .000-100. La profilaxis. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos. 4.4. generalmente para cocos grampositivos. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación.1. Infección. la perfusión de 25. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos.2.

Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación. la cual viene a durar de 2. Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina.30 a 3 horas. Con el fin de prevenir la hipocalcemia.). es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas. se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD).Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis. es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación. etc. si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo. Probablemente es la complicación más seria. 2.5. Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia.2. En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando.1. y en la PF por centrifugación.5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación. la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal.5. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro.5. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use. se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado). el citrato. 27 . Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0. 2. ulcus gástrico. 2.

La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. En estos pacien28 . ya que se precisan de 2-2. • 2. por ser el principal determinante de la presión oncótica. su alto costo. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. que pueden requerir hemodiálisis. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina. y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12.1.0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%. Ingestión oral de carbonato cálcico. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica. las posibles reacciones anafilácticas. Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. Sin embargo. una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. es posible añadir 2.6. Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen. Por ejemplo. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas. Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. 6 y 1 hora antes del tratamiento. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento. toxicidad por citrato.6. ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. 2.5 litros/sesión.

la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. 2. hay una depleción de los factores de coagulación. a razón de 100-400 mg/kg. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Bajo estas condiciones. Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. ya que es isosmótica al plasma. reacciones anafilácticas y ser más económico. Cuando se compara con el PFC. Después de una sesión de PF. el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. Aunque hay una variabilidad entre pacientes. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado. Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. el doble. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas.6.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. con el fin de facilitar su corrección.2. 29 . La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis.

.

2.4.9.5. Enfermedad infl amatoria intestinal 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3. Síndrome urémico hemolítico 3.4. Púrpura trombótica trombocitopénica 3. Rechazo humoral agudo 3. Miocardiopatía dilatada 3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.2.2.1. Púrpura postransfusión 3.6. Enfermedades cardiológicas 3. Anemia aplásica.1.8. Enfermedades dermatológicas 3.7.4.3. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.2.4.3.2. Enfermedades digestivas 3.1.4.4.1.10. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2. Fallo hepático agudo 3. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 .4.4.3.1.3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.3.4. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3. Enfermedad de injerto contra huésped 3. Anemia hemolítica autoinmune 3. Pénfi go vulgar 3.4.4.2. Trasplante cardíaco.2.1.1.4. Enfermedades hematológicas 3. Crioglobulinemia 3.

3. PANDAS y corea de Sydenham 32 .2. Enfermedades reumáticas 3.4.1.7.5. Esclerosis múltiple 3. Polineuropatía paraproteinémica 3.6. Enfermedad de células falciformes 3.7. Enfermedades neurológicas 3.7.6.13. Neuromielitis óptica.3.1. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3.11. enfermedad de Devic 3.7.12.1.6. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3. Pancreatitis 3.4. Encefalomielitis aguda diseminada 3.2.7. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3.5.7. Hipertrigliceridemia.7.5. Lupus eritematoso sistémico 3.6. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3. Síndrome neurológico paraneoplásico 3. Enfermedades metabólicas 3.6. Artritis reumatoide refractaria 3.7.7.7.8.4. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.5.7.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.12.4.11. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3. Enfermedad de Refsum 3. Hipercolesterolemia familiar 3.10.7.7.9.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Miastenia gravis 3.2.

Fibrosis sistémica nefrogénica 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3.13.11.9. Trasplante de pulmón.8. Envenenamiento por animales. Rechazo 3. Trasplante renal 3.9.2.12.14.3. Enfermedades renales 3.9.10.9.8.1. Shock séptico 33 .3.4. Rechazo humoral agudo 3. sobredosis y tóxicos 3.10.10.2.8. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3.1.Indicaciones 3.1.8.9. Enfermedades vasculares 3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3.2. Hiperinmunizados HLA 3. Maculopatía senil degenerativa 3. Babesiosis 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.

.

3.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. Tratamiento 1.1. Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica. que causan el RHA. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento. Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC.1. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores.1. Inmunosupresión convencional. Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA.1. A menudo. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). con base en las propiedades de ambos procedimientos. prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad. Así. Enfermedades cardiológicas 3. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida.1. En contraste. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido.1. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares.2.1. 35 . Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno. se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. Trasplante cardíaco. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis. INDICACIONES 3. El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial.

Tabla 1. PF: • • • Volumen tratado: 1-1.4. PF en el tratamiento del RHA. Monitorización de la respuesta 1.1. 3. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas.1. FEC: • • 2. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado: 200-270 ml. RHA: rechazo humoral agudo. Frecuencia: diaria o alterna. PF + IGIV. 3. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 4. Estrategia propuesta 1. 6-8 sesiones. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea. 2.1. PF + IGIV + rituximab. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV).3. Respuesta clínica de la función cardíaca. Rituximab.1. 3.5 volumen de plasma circulante (VPC). PF: plasmaféresis. 5. 36 . Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. 3.

Diuréticos. genéticos.2. ambientales e inmunológicos.2. muscarínicos M2 y de la troponina I).1. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. 4. antimitocondriales. la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento. b-bloqueantes. 37 . PF.1.2. 5. PF + IGIV.1. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio. Monitorización histológica. 2. que pueden causar lisis. IADS. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251. 3.2. 3. En su patogenia están implicados factores infecciosos.1. 4.Indicaciones 3. disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos. Tratamiento 1. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. 3. Actualmente. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II). Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo.5. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. 3.1.1. de acuerdo con los últimos estudios. es con inmunoadsorción (IADS) o PF. Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT. la mejor estrategia terapéutica de la MCD. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 3.

Líquido de reemplazo: no precisa.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1].2. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. 3.).1. Volumen tratado: 1-1. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF. PF: plasmaféresis. Tabla 2. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción. durante cuatro meses. si hay empeoramiento de la función. etc. Volumen tratado: 1-1. ecocardio. IADS: • • • 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.5. Monitorización de la respuesta 1. 2. NYHA: New York Heart Association. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco.5 VPC.2. durante cuatro meses. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones). Estrategia propuesta 1.3. 38 . PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones).1. Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD.1. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. si hay empeoramiento de la función.4.5 de VPC. 3. 3.

La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva. Estos anticuerpos. 2. generalmente flácidas y recurrentes. IGIV + rituximab. que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis.2. 3. micofenolato mofetil. que también están presentes en la circulación. rara y potencialmente fatal. 3.2. Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa.2.2. Corticoides. Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. Tratamiento 1. Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad. metotrexato y ciclofosfamida.1. Enfermedades dermatológicas 3.1. Los pacientes presentan ampollas en la piel. 39 .1. clorambucil. más recientemente. 3. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos.2. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3). Inmunosupresores: azatioprina. IGIV y rituximab. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años.Indicaciones 3.1. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos. con formación de ampollas. Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes.

PF: plasmaféresis. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones. 4. Monitorización de los títulos de AAC. FEC.3. 3. Volumen tratado: 1-1. 2. Respuesta clínica. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.5 VPC. 40 . hasta que las lesiones remitan. Monitorización histológica.4. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3. Monitorización de la respuesta 1.1. 3. PF. Fluido de reemplazo: no precisa. cuando de nuevo aparezcan las lesiones.2. Evolución de las lesiones ampollosas. 5. Tabla 3.2. Volumen tratado: 200-270 ml. Estrategia propuesta 1. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas.

Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis. fenómeno de Raynaud. PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina. arteriolas y capilares precede a la fibrosis. Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara). dismotilidad esofágica. Es posible que la 41 .1. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2.2. como fibronectina. tenascina y glicosaminoglicanos. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. Th RNP (14%). Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad. en la piel y otros órganos. factor de crecimiento transformante (TGF)-b. Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales.2. centrómero (60-80%). La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia.2.Indicaciones 3. incluidos el tracto gastrointestinal. IL-6. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS.2. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. y PM/Scl (25%). El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. 3. 3.1. y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%). Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida. sin embargo. ARN polimerasa I. U1 RNP (5-10%). II y III (5-40%). el corazón y los riñones. los pulmones.5. esclerodactilia y telangiectasia).2. factor de necrosis tumoral (TNF)-a. se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento.

2.2. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT.2. PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. Tratamiento 1. D-penicilamina. TNF-a. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. metotrexato.5 VPC. 3. TGF-b. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). 42 . como es la FEC. azatioprina.2. IL-6. Tabla 4. ciclofosfamida. un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. PF: plasmaféresis. PF/FEC. 4. 2. Estrategia propuesta 1.3. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. 3. 3.2. Volumen tratado: 1-1. Corticosteroides. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 5.

el tracto gastrointestinal o el hígado. la boca. 3. crónico o mixto. 4. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel.2. los pulmones. inflamación.5. Volumen tratado: 200-270 ml.4. 2. dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. a la mo43 . parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados. Monitorización de los títulos de AAC. Fluido de reemplazo: no precisa.2. las articulaciones y la vagina. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara.Indicaciones 2. esclerosis y atrofia de la piel. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo. que causan fibrosis.1. las células B y las células naturales asesinas (NK). Evolución de las lesiones cutáneas. 3. 3.2. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento.3. el tracto gastrointestinal.2. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas.3.2. especialmente con el procedimiento de FEC. de las glándulas lagrimales. Monitorización histológica.2. 3. Monitorización de la respuesta 1. 3. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas. el hígado.

3. 3. 4. Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas.2. Volumen tratado: 200-270 ml. 44 . Globulinas antitimocito (ATG). Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). Tratamiento 1.2. 3. Tacrolimus. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado. sirolimus.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos. micofenolato mofetilo.2. 2. Tabla 5. 3. Corticoides. solución salina.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea.3. FEC. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos. • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica.

3.5. 3. La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones. 2. infecciones y fallo multiorgánico. 3. frente al 50-90% sin trasplante.1. 3. En un período de tiempo habitualmente muy breve. El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable. 4.1. Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH). presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores.2. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. agudo o crónico. fundamentalmente por virus y tóxicos. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 .3. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía. 3.2. Monitorización de la respuesta 1. recibe un injerto hepático. Evolución de las lesiones cutáneas.4.3. Sin embargo.3. Monitorización histológica. tanto agudo como crónico.3. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. Enfermedades digestivas 3.1. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral.Indicaciones 3. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF. Monitorización de los títulos de AAC.

La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. b) Prometheus. Prevención de la hemorragia gastroduodenal. 5. Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. 2. el progreso de la Hepatología moderna. Control de las constantes hemodinámicas. Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes. 4) FH tras cirugía hepática. 3. 3. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos.3. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius).3. Corrección de la coagulopatía. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS. 2) FH agudo. Sin duda. Tratamiento 1. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática. fundamentalmente de cerdo.3. Estrategia propuesta 1.1. 3) Disfunción primaria del injerto hepático. 3. parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales. 4. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]).1. los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos.2. 46 . Tratamiento del coma.

1. MARS: molecular adsorbent recirculating system. 3. 47 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure. Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. renal. Monitorización de la función hepática. Monitorización de la respuesta 1. 3.4. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos). Monitorización clínica.3.5. 2. Monitorización de sustancias tóxicas. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos. 2.Indicaciones Tabla 6. en ocasiones. Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y. Monitorización de la coagulación.3. FH: fallo hepático.1. 3. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. 5. Monitorización de la encefalopatía y la función renal. 4.

3. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso.2. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII. 3. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria. Inmunosupresores: azatioprina. Corticoides. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII. 3. como es una variedad de citocinas (TNF-a. 3. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica. infliximab (EC).3. Sin embargo. IL-8 y IL-1b). además de los factores genéticos.2. contribuye a la patogénesis de la EII. 2. junto con las citocinas proinflamatorias. Tratamiento 1. 6-mercaptopurina.3. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa.2. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes. Aminosalicilatos. 3.2. si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida. ambientales y fisiológicos. frente a los pacientes con placebo. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica. La disfunción del sistema inmunológico. incluidos aquellos que son resistentes a esteroides.1. 48 . IL-6.

5. 3. cuando el tratamiento convencional con 49 .3. Cirugía en algunos pacientes.2. Leucocitoaféresis (LECAF). 2. Fluido de reemplazo: no precisa. Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. 5. GNCAF: Adacolumn (Osuka). Estrategia propuesta 1. dado el grado de evidencia. con GNCAF o LECAF.3.Indicaciones 4. LECAF: leucocitoaféresis. • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas. Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces. Monitorización clínica digestiva. 3. Monitorización de la respuesta 1. columna con bolas de acetato de celulosa. LECAF: CellsorbaTM (Asahi). AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF).3. columna con fibras no tejidas de poliéster.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta. 3.2. Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos.4. 2. Tabla 7.2.

1.4. 2. ATG.2.4.1. como las citocinas inhibitorias. TCHP de un hermano donante HLA compatible. 6. CTL o anticuerpos antieritropoyetina. Anemia aplásica. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina. Tratamiento 1. 4. rituximab. No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR. 3. 50 .4.1. 3. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL).1. alemtuzumab. 3. ciclosporina. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad. Enfermedades hematológicas 3. PF/IADS. no así la forma adquirida.4. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. de productos solubles. Metilprednisolona: 1 g/día. 5. Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. ciclofosfamida. anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes. azatioprina. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU. PF antes del TCHP.

3. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones).1.4. Frecuencia: PF diaria o alterna.2. Monitorización de la respuesta 1. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC). Monitorización de la hematopoyesis. 3. 3. por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o. si alteración de factores de coagulación. 3. bien en el espacio intravascular.3. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA). en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC. por el sistema macrófago fagocitario. con más frecuencia. Estrategia propuesta 1. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos.5.4. 2.1. 51 .1. en el extravascular. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta.4. APCR: anemia aplásica pura de células rojas. PF: plasmaféresis.Indicaciones Tabla 8.4. Valoración clínica. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación.4. en el bazo.

micofenolato mofetil. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. 4.3. PF: plasmaféresis. Azatioprina. 3. Tabla 9. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal.4. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. Tratamiento 1. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría. El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado. PF. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA). ECA: enfermedad por crioaglutininas. En cualquier caso.2.2. 3. Estrategia propuesta 1. 2. depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. Frecuencia: PF diaria o alterna. por lo tanto. 52 .4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). 2. 3.1.2. Rituximab.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 5. Esplenectomía.4.2. Volumen tratado con PF: 1 VPC.

Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII). 3. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común. Los AAC se unen al factor de la coagulación.3.Indicaciones 3.4. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares. Estudio de coagulación. la cefotaxima. Monitorización de la hematopoyesis. 3.2. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer. Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. a una temperatura alta de 37. Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado.5. inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas.4. 2. 53 . la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células. Monitorización de la respuesta 1.4.2. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias. La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide.4. En estas situaciones.8 ºC. con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto. 4. 3. Monitorización inmunológica de anticuerpos. Valoración clínica. el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado. tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo.

IADS: diaria o alterna. PF: plasmaféresis. 54 . 2.2. Frecuencia: PF diaria. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. IGIV.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Tratamiento 1. rituximab.4. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1).3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción. 6-9 sesiones. Estrategia propuesta 1. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas. parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF.1. PF. Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas). Tabla 10.4. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII. 3. IADS (preferible). 3. 6-9 sesiones. ciclofosfamida. 2.3. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas. 3. ciclosporina.3.4.

cáncer.4. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección. 55 . Monitorización de la respuesta 1. 3. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.2. como VIH. embarazo. y (2) de etiología no definida.4. inhibidores de la calcineurina. 3.Indicaciones 3.4.4.3. 2.4.4.4.3.5. 2. quimioterapia.1. Tratamiento 1.4. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas. Monitorización de los factores de coagulación.4. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos. 3. asociada a otras enfermedades. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales. Valoración clínica. radiación ionizante. la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes. En el HUS con diarrea: los corticosteroides. 3. 3. Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA). trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.

3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.4.4.4. 5 veces/semana. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH). PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos). SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico. con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos). 56 . Valoración clínica: fiebre. 3. 4. diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas. Eculizumab. Frecuencia: PF diaria. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento). 5. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. 3. durante dos semanas. tres veces por semana durante dos semanas.4. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana. luego. 6.3. Tabla 11.4. SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC.

4. ciclosporina/ tacrolimus. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA. 2. 3. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas. respectivamente. Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas. gemcitabina y quinina.4.4. Tratamiento 1.5. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP.Indicaciones 2.5. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas. el 100% y el 10% con CFH.5. si éste no puede suspenderse. 3. la PF ha mostrado un claro beneficio. 3.4. 57 . Control hematológico: anemia.4. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos. Función renal. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. PF. Monitorización: CFH. 5.5. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%. 4. alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos. factor I del complemento.1. con esquistocitos y trombocitopenia. 3.2. La presencia de insuficiencia renal. 3. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática.

trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Estrategia propuesta 1.4. clopidogrel) III (ciclosporina.4. 3. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños.4. 3.5. tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3.4. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga. 3.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 . hasta la recuperación de los parámetros hematológicos. Monitorización de la respuesta 1.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12. 3. 3. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática.6. 2. Control hematológico: anemia. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina.5. 2. Niveles sanguíneos del fármaco responsable. Reposición de líquidos: PFC. Frecuencia: PF diaria o cada dos días.5.4. Mejoría clínica y normalización de la función renal.

Rituximab. En este momento. 6. las infecciones.4.6. Vincristina y esplenectomía.1. La transfusión de hematíes. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT. cuando sea médicamente necesaria.6. 3. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. Tratamiento 1. 59 . Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida. 3. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente.4. las enfermedades del tejido conectivo. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13). muy poco utilizadas. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad. 3.Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla. 2. Corticosteroides. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT.2. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. En un estudio reciente. se puede administrar de forma urgente durante la PF. 5. los medicamentos. puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. 4. El embarazo. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles.

3. Monitorización de la respuesta 1. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. Monitorización de ADAMTS13. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150.6.3. Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3. 2. 60 . 3.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13. 3.4. debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. con el fin de evitar recidivas. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF.4.000/mm³ y el de LDH sea normal.4. Frotis de sangre periférica (esquistocitos).5. Estrategia propuesta 1. Reposición de líquidos: PFC.6. Volumen tratado: 1 VPC.4. 2. Control hematológico: anemia. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes. La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz.

61 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a.7. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a. Tabla 14.4.2. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. 3. si no hay respuesta a la IGIV. Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca. La PTP es autolimitada. La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP.4.4. 2. 3.7.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días).1. pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia. Novoseven1. IGIV (0.7.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión. Estrategia propuesta 1.3. con recuperación completa en los pacientes. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas.Indicaciones 3.7. Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3.4. 3. Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10. Tratamiento 1.

Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito.1. en el National Institutes of Health. Justificación de la aféresis En 1959. Volumen tratado: 1 VPC. Control de la trombopenia. retinopatía y daño neurológico. Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple. y no el plasma. Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1. Monitorización de la respuesta 1.8. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas.4. 3.4. 3. 3.7. 2. 3. 3. La PF es un procedimiento rápido. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos. fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.5.8. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 . con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a. Sin embargo.4. las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos. Evolución de la púrpura.4.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.4. 3. eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. Schwab y Fabey. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad.

8. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Tabla 15. la PF está justificada profilácticamente. si IgM > 5.4. es recomendable. Rituximab + PF.2. Frecuencia: PF diaria. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento.4. Volumen tratado: 1 VPC. terapia dirigida. Por ello. también. Evolución de la sintomatología. 4. Rituximab. 3. Tratamiento 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis.4. 63 . Estrategia propuesta 1. en aquellas personas con IgM > 5.4.8. En los pacientes a los que se administre rituximab. Quimioterapia.8. 2. 3. La PF es el tratamiento de elección. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3.3. Monitorización de la respuesta 1.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento. Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF. 2. 3.000 mg/dl. 3.000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab.

Monitorización de la viscosidad en suero.4.8.4. neuropatía y vasculitis sistémica. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C. Los síntomas leves incluyen púrpura. Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. por lo general debido a los trastornos inflamatorios.1. por lo general debido a la infección por hepatitis C.5. 3. Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas. por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM). enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C).9. 64 . incluidos trastornos linfoproliferativos. Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales. Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan. 3. Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica. Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos.4. los hallazgos físicos. 3. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide.9. artralgias y neuropatía sensorial leve. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos. 3. cada 1-4 semanas. según la sintomatología. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia.

65 . por 12 semanas o menos. 2. ciclofosfamida. Evolución de la sintomatología. 2. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides.4. alteración de la función renal. Volumen tratado: 1 a 1. 3. Estrategia propuesta 1.4.Indicaciones 3. IADS: inmunoadsorción. Tratamiento 1. Monitorización de la respuesta 1. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento. si los síntomas se resolvieron. como: púrpura ulcerosa de la piel. Tabla 16. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano. rituximab. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves.3.5 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C. 3. 3. neuropatía y vasculitis.9. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas.4. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.4. plasma procesado: 45 ml/kg.2.9. 4. 2. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. interferón y ribavirina. PF: plasmaféresis.9. 3. 4. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones.

medicamentos (7%). citocinas.4. 3. no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF. Es recomendable calentar la habitación. Hay factores precipitantes como son: infección (22%). Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina. TNF y 66 . Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. el cerebro. 3. anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC. Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico.10.9. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson. 3. el corazón y los pies.1. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos. La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores. cirugía (10%). las líneas de retorno y la reposición de líquidos.4. Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes. Monitorización del criocrito. neoplasias (5%) y LES (3%).10. La IgM se ve en menos del 40% de los casos. complicaciones obstétricas (7%). Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad. los pulmones. La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito.4.

etc.10. Tratar los factores precipitantes (infección. Estrategia propuesta 1. 3. Además. puede prolongarse durante semanas. dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. necrosis de órganos. Evolución de la sintomatología multiorgánica. 4. Según la respuesta.4.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. Tratamiento 1.4. Duración: 3-8 PF.4. Volumen tratado: 1 a 1. 67 . 2. 2. 2. 3.10. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso. Fluido de reemplazo: PFC.5 VPC.3. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos.10.4. 3. Monitorización de la coagulación.).2. 3. 4. Tabla 17. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento. Monitorización de la respuesta 1. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos. Frecuencia: PF diaria.

El SS se caracteriza por eritrodermia.4.1. aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica. 3. Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica.000/uL y < 20% de células 68 .5. Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico. II. Recientemente. hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB). 3.11. y IV. Los estadios IA. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. se presenta con eritrodermia generalizada. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas. III y IV son la «etapa avanzada». incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%). son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida.11. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos. el síndrome de Sézary (SS). tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB).4. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos. Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos. Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. III.10. 3. La MF tiene cuatro estadios clínicos: I. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. los ganglios linfáticos y la sangre periférica. recuento de leucocitos < 20.4. linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel.

Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno).11. FEC. 2. T CD8+. 3. inhibidores de la histona deacetilasa. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel. Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides. Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes. quimioterapia sistémica. Tratamiento 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1.3. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). interferón.2. 2. 3.4. 1 procedimiento/día/2 días/15 días. Tabla 18.000/uL. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas. 69 .11. Estrategia propuesta FEC: 1. La MF y el SS son procesos incurables. 3. 4.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK. Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada.4. Volumen tratado: 200 a 270 ml. bexaroteno y radioterapia.

5. Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto. Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola. 3.11. 3. la PF debe interrumpirse. 4. con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS).12.1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh. La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores.11.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. cuando es grave. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. anti-PP1Pk. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh). 70 . Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. Recomendaciones Inicialmente. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada. y anti-E). Monitorización de la respuesta 1. se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas. Monitorización de la calidad de vida. la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. Cuando se alcanza la respuesta máxima. debe considerarse la terapia combinada.4.4. a la muerte. Sólo el 0. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente. Esto conduce a la anemia fetal y.4. pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. Duración. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes.4. 2. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala. 3. aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN). Monitorización de la afectación ganglionar.

Indicaciones 3. Al inicio. Tabla 19.1.2. TIU: transfusión intrauterina. 3 sesiones/semana.4. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis.12. Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas.12.3.12. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20.5 VPC. Tratamiento 1.4. 3. 3. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas. 2. a partir de la semana gestacional 20. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la respuesta 1.12.4. al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos.4. PF o IGIV. hasta la semana 20. Puede repetirse cada 1-2 semanas. 3. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%. Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada. 2. seguidas de 2 sesiones/semana. asociarlo con IGIV (1 g/kg). Estudio del padre como posible portador. Estrategia propuesta 1. 3. Transfusión intrauterina.4. De la semana 12-20. Monitorización de la anemia. Volumen tratado: 1 a 1. 71 .

en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS). es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido.1. En el segundo o tercer trimestre.13. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS). debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6. Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20). Monitorización del título de anticuerpos anti-K. 4.12. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica. El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA).4.4. El tipo más común es la anemia de células falciformes. Enfermedad de células falciformes 3. Variantes de la ECF incluyen Hb SC. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO). Las principales causas de muerte son la sepsis. el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. a la hipoxia tisular e infartos.13. 3.5. 3. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos. Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta. Hb SD. por ello. Monitorización bioquímica. Hb b-talasemia. etc. Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y. priapismo y disfunción aguda hepática y renal. 5. secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas. 72 .4. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. 3. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF.

3. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional. RE en graves complicaciones agudas.3. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión.Indicaciones 3.13. al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. formas crónicas.4. 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%.4. 3. Frecuencia: formas agudas. 4. 1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 .5-3). Tabla 20. el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral. Justificación de la aféresis En la anemia grave. Ácido fólico. STA: síndrome torácico agudo.2.13. pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1. 2. En el ACVA. RE: recambio de eritrocitos.13. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae.4. Tratamiento 1.4. 3.

y de mantenimiento. 74 .5. Enfermedades reumáticas 3. C y Kell. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%.5.4. compatibles con los antígenos E. Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS.1. Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes.1. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%.5. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +].5. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa. 3.1. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES. 3.13. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. Justificación de la aféresis 1. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación. y posiblemente el factor de complemento Clq. si es posible. 3. Recientemente los nucleosomas. 3. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos. 2.

Indicaciones 2.5.5 VPC.1. Hiperviscosidad. azatioprina. ciclosporina y mofetil micofenolato. PTT. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. incurable. 75 . con remisiones y recaídas. el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. Rituximab (anti-CD20). La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida.5. metotrexato. Crioglobulinemia. prednisona. PF.3. Tratamiento 1. 2. Volumen tratado: 1 a 1. cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. Anticuerpo anti-CD40. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394. Durante el embarazo. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3. 2. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos). Estrategia propuesta 1. Afectación del sistema nervioso central. Inmunosupresores: • • • 3. Ciclofosfamida. Frecuencia: PF diaria o cada 2 días. El LES es una enfermedad crónica.1.2. Hemorragia pulmonar. Tabla 21.

Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica. los pulmones.1. Valoración clínica. El 20% de los pacientes.5. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica. Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS. Duración: 3-8 PF. Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse.5. Factores del complemento. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la función renal. puede prolongarse durante semanas. 2. Monitorización de la respuesta 1.5. a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones. tienen características extraarticulares. 76 .1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 4. principalmente el Clq. de etiología desconocida. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM.1. Según la respuesta.5.2. que pueden implicar la piel. También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP).4. la sangre y los vasos sanguíneos. el corazón. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. 3. utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica. 3. 3. los ojos. 3. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. anticuerpos Sm. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago. 4.5. 3.2.

anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig.5. sulfasalazina e hidroxicloroquina.2.5. Tabla 22. 2.Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). Por lo que se propone.2. 3. IADS/PF.2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción. 3. Estrategia propuesta 1. Corticoides orales en dosis bajas. Por lo tanto. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3. así como los niveles plasmáticos de los CIC. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. 4. Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. 2. 3. mejor que la IADS. Antiinflamatorios no esteroides. Volumen tratado: 1 a 1. abatacept). 5. etanercept y adalimumab). Se mostró. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas. que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. utilizar la PF. sin embargo. lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. 77 . IL-1 neutralizantes (anakinra).5 VPC. Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS. Fármacos antirreumáticos: metotrexato.3.

000 mg/dl. El objetivo es reducir el CT un 45‑55%. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1. Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT.1. 3. Además. y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1).2. La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl.5. E-selectina. 3. así como la función endotelial. 3. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1). Enfermedades metabólicas 3.5. IADS o PF. 2. xantomas. si no hay respuesta.6. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios.6. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional. xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años.5.2.1. y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria. a corto plazo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad). Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT.4. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%. 78 . mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico.6. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria. Monitorización de la respuesta 1. xantelasmas. xantomas. aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años.1.

HDL > 35 mg/dl (0.2. Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España). pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional. pero LDL > 300 mg/dl. DF. Durante el embarazo. y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl.1 mmol/l). (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima. Dieta y actividad física recomendable.6 mmol/l). 3. DALI (direct adsorption of lipoproteins). a pesar del tratamiento de drogas. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2. y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl. d. LDL < 100 mg/dl (2. Si no hay respuesta. Adsorción por cromatografía. Estatinas. Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente. 2. 3. Los pacientes sin HF. añadir LDL-AFT. a pesar de la terapia con medicamentos. e.6.85 mmol/l). b. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento.9 mmol/l).Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. también se pueden tratar. Tratamiento 1. las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl. Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS). El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. (2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%. Lp(a) < 30 mg/dl (0. 79 .1. Aprobadas por la Food and Drug Administration. 4. c.3 mmol/l). LDL-AFT: a. Estatinas + ezetimiba.

5. DF: doble filtración. 3. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP). h. 2. Termoprecipitación. 3.6. Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. g.6. Volumen tratado: 1 a 1.1. Control y estudio cardiovascular cada seis meses. 1.5 VPC. 3. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros. Monitorización de la respuesta 1. Hemograma y coagulación presesión. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins. Tabla 23. 2. En los niños 80 . Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas).4.6. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f.3. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. IADS: inmunoadsorción. Absorción con sulfato de dextrano. Reposición de líquidos: no precisa. Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones. Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible. Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión.1. 3.1.

con el fin de evitar la estenosis aórtica.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. La evolución clínica suele ser lenta y gradual. como la retinitis pigmentaria.000 µmol/l. el riñón. en gran parte. la sordera neurosensorial y la anosmia. 3. ictiosis. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. y posiblemente a la pérdida de la vista. las lipoproteínas y el plasma.6. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía. el hígado. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l. la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria. la neuropatía periférica. Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.2.6. 3. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG. 3. descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF.1. 81 . deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos.6. neurológicas. la ataxia cerebelosa. Las consecuencias clínicas son. la mielina. de cadena ramificada. Este ácido graso.2. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. Tratamiento 1.2.2. Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día. ataxia y disfunción cardíaca.

3. dolor abdominal cróni82 .2. Valoración clínica. PF: plasmaféresis.6. 3. 3. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado: 1 a 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. la debilidad y la ictiosis. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. 2. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG. ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía. 2. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente. Éstos incluyen pancreatitis aguda. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2. embarazo y medicamentos. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas.000 mg/dl.4. Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta.3.5 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus. 3. 3.6.3.2. Monitorización de la respuesta 1. Hipertrigliceridemia.6. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II.2.6. hipotiroidismo. Tabla 24.5. PF o DF.

ciclosporina. Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica. hepato-esplenomegalia.3. ritonavir. asparaginasa). neuropatía periférica. Restricción dietética. PF o DF.3. 4. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente. pérdida de memoria/demencia y disnea. 3. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. 3. Estrategia propuesta 1.6.6. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. así como la emulsión de lípidos. 83 . con mejoría en los síntomas de la pancreatitis. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF. Cuestionable es también.3. En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total.2. pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%.Indicaciones co. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). aunque a favor.1. 3. Tabla 25.3.6. xantomas. 2. lipemia retiniana. Tratamiento 1. PF: plasmaféresis. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina.

Enfermedades neurológicas 3. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1. como el TNF. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes. 84 . 4.3. Exploraciones ecográficas y radiológicas.5 VPC. En nuestra experiencia. Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal. como GM1 y CD1a.1. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM. ésta es la medida de elección. Valoración clínica. lo que puede ser eliminado con PF. Los anticuerpos antigangliósidos.6.7. 3. 3. 3. Monitorización de la respuesta 1.5. Volumen tratado: 1 a 1. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.6.1. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. la IL-6 y la IL-10 están elevados.7. 3. Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl. 3. 4. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas.1. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica.4. 2.7. Marcadores pancreáticos.3. aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar. las citocinas.

No existe una terapia estándar para la EADM. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas. 3.1.5.4. Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM.2.Indicaciones 3. 2. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas. IL-6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados. 2. 2.1.3. 3.7.7. Tabla 26. si no hay respuesta satisfactoria con PF. La mejora clínica. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF).7.1.7. Monitorización de la respuesta 1. Monitorización de citocinas: TNF. Si no hay respuesta. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. 3. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a). Recomendación 2C Categoría II 3. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves. 4. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Tratamiento 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Estrategia propuesta 1.1. se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 . PF + IGIV.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción. 3.1. si hay una respuesta. 86 .2. 3. Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF. 5.7. Los anticonvulsivos son necesarios. Otros utilizados: interferón intraventricular. Tratamiento 1. Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones. Tabla 27. rituximab y tacrolimus. PF o IADS. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años). 4. con mayor frecuencia. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos.2. 3.7. pero no siempre efectivos. PF: plasmaféresis.7. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. 2. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central.2. con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva. 3. es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria. entonces se repite mensualmente. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días.2.

4. 3. Si no hay respuesta.2. y después de un ciclo inicial de tratamiento. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 .Indicaciones 3. La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas. 2. 3. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses. 3. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. Volumen tratado con PF: 1 VPC.3. Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía.4. si hay respuesta. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.7. 2.2. Estrategia propuesta 1. 3. Volumen tratado con IADS: 1.3. 4. Monitorización de la respuesta 1. 1 sesión/mes/2 años.2.7. 3. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos.5-2 VPC.5.7. Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones).7.

la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe. Recomendación 1A Categoría I 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1.3. Si no hay respuesta. PF + IGIV (0. PF + IGIV.7. La PF.2.3. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. Tabla 28. en la mayoría de los pacientes. 2. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF). Los corticoides solos no son eficaces. Estrategia propuesta 1. 3.1. Por lo general. 3. Justificación de la aféresis Su patogénesis. 88 .7. 3. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos.7.5 g/kg) en días alternos/2 semanas. PF sola o preferible PF + IGIV. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos.4 g/kg durante cinco días consecutivos y. Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0.3. si no hay respuesta. al eliminar dichos anticuerpos.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales.

3. 3. supuestamente autoinmune. PF o IGIV.Indicaciones 2. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible. 3. que progresa con recaídas.3. 2.5. afecta a los nervios periféricos. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos.7. 3.4. azatioprina y otros inmunosupresores.7. Mantenimiento: 1.4. Tratamiento En brotes: 1. 89 . Monitorización de la respuesta 1. 3.2. Corticoides. interferón. Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal.4. con o sin adormecimiento.7.4.1. La mejora clínica evidente.3. Justificación de la aféresis Su etiología. ciclosporina A (CyA). 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 2.7. PF + IGIV. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal.7.

Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga.7. según la tolerancia. es recomendable iniciar el tratamiento con PF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. La mejora clínica evidente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29. 2. Monitorización de la respuesta 1.4. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC. 3.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4. 3. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación. Estrategia propuesta 1.5.4. 5.7. 90 . Continuar de forma crónica. 4. 3. PF + IGIV. Tasa de marcadores humorales y celulares.7. Recomendación 1B Categoría I 3.4. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría. 2.7. Volumen tratado con PF: 1 VPC.5. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros. 3. PF sola.

1.7.7.5. Tabla 30. Tratamiento 1. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora. 3. IGIV.3. 6.5. PF sola. PF sola.2. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. 91 .Indicaciones 3. Inmunosupresores: corticoides. 3. 2. Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo. La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica. PF + IGIV. Estrategia propuesta 1. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes. PF + IGIV. aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF. azatioprina y tacrolimus. 4.7. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables. ciclosporina. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. 5.5. 2.

5. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses.5. Fuerza motora con y sin fisostigmina. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. indicación de un programa crónico de PF. 92 . Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa. como bradicardia.4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. pero sí los cambios relativos. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome. 4. 3. La debilidad muscular. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos.7. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.6.6. 2. sudación. Monitorización de la respuesta 1. a diferencia de la MG.5. 3. dolor abdominal. hipotensión e incluso paro respiratorio. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.7. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR.1. 3. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG. cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular.7.7.5.

3. 2. como la piridostigmina (Mestinon®). Tratamiento 1. Tabla 31. 93 .4-diaminopiridina.Indicaciones 3. 2. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1. Mejoría clínica en la debilidad muscular. azatioprina. Recomendación 2C Categoría II 3. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF). Terapia de la enfermedad maligna subyacente. Monitorización de la respuesta 1. PF + IGIV. 4. 5. hiporreflexia y disfunción autonómica. PF. Estrategia propuesta 1. 4.7. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.6. 5.2. Inhibidores de la colinesterasa.7.6. 3.5 mg/kg en días alternos.4.7. 3.6. ciclosporina y ciclofosfamida. 3. PF.

PF: plasmaféresis. que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple. EM recidivante: IGIV.7. natalizumab y ciclofosfamida. y a menudo progresiva. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. 3. azatioprina. 3. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune.6. acetato de glatiramer. Tabla 32.7. cloruro de mitoxantrona. 3.5.7. En caso de recaída neurológica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 94 . 3. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF). Monitorización de AAC CCVG. La PF no ha sido estudiada en esta fase.1. 2.7. Tratamiento 1.7. es aconsejable repetir el ciclo. interferón. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara.7.7.2.

7. Puede tener un curso monofásico o recidivante. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF). diplopía. 6. Estrategia propuesta 1. vejiga neurogénica y síntomas intestinales. Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. la PF podría ser una terapia a largo plazo. 3. Valoración de la sintomatología clínica. que no responde a esteroides.7. la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual.5. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica. debilidad de las extremidades.7. 5. Monitorización de la respuesta 1. 3. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1). PF + IGIV. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico.3. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Recomendaciones En la EM aguda. Neuromielitis óptica.7. 3.4. En la EM progresiva crónica.7. 4. que incluye alteraciones sensoriales.8. 95 .Indicaciones 3. ataxia de la marcha. 3. neuritis óptica unilateral.7. Esteroides intravenosos en dosis altas. 2.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

7. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF). Tabla 33. En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. prednisona. PF + IGIV. 2. IGIV. 3. 3. Estrategia propuesta 1. interferón y micofenolato mofetil. azatioprina. 96 . mitoxantrona. por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO. La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos.7. interferón. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4.8. Recomendación 1C Categoría II 3. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos.2. Tratamiento En los ataques agudos: 1. metotrexato. ciclofosfamida. Esteroides intravenosos en dosis altas.3. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares. PF. 2. Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG.7. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20).8.1. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.8.

97 . 3. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4. 2.8.9. Tratamiento específico de su neoplasia.Indicaciones 2.7.2. En series de casos. Monitorización de la respuesta 1.9. 3.7. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica. Tratamiento 1.5. Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada.7. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin). Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3.9. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. En las series descritas.1.4. La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos.7. Monitorización de anticuerpos anti-AQP4. La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa.8. 3. 3. 3.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. IGIV: 0. Valoración clínica.3. 5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Estrategia propuesta 1. seguido de 0. IADS. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). 3. 3.7.5 g/kg/ mes/3 meses. 3. PF + IGIV. PF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer. 2. Corticoides.4. PF: plasmaféresis. 4. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. Monitorización de la respuesta 1. 7. 3. Tabla 34.7.9. 5. 98 . 6.000 ml de plasma. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. 4. Volumen tratado con PF: 1 VPC.9.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses.

IADS. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa. Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu.7. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica. 5. subagudo o crónico. 3.9. en comparación con IgA o IgG.5. picazón. Tratamiento 1. 99 . 2. 3. 3.7.Indicaciones 2. PF + IGIV. también conocido como ANNA-2. aunque la experiencia clínica es limitada. IGIV: 0. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF.4 g/kg durante 5 días.7. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego). 3. Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo. 4. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP.7. PF.10.10.2.10. 3. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales. La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. y en LCR.1. anti-Ri.

PF: plasmaféresis. cmieloma múltiple con polineuropatía. 7. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa.3. Valoración clínica. Ciclofosfamida + prednisona. IADS: proteína A IADS: 500 a 1.7. Tabla 35. 3. 5. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA. 3.10. 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). Monitorización de la respuesta 1. 8.7. 3.4.10. En dosis bajas/6 meses. 4. 3. 2. 100 . Valoración electrofisiológica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6.b IADS: inmunoadsorción. CyA. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). Estrategia propuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. cladribina: en neuropatía anti-MAG.000 ml de plasma. Fludarabina. Monitorización de paraproteínas. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF).

y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica). se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA).7. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores.7. dos presinápticas y dos postsinápticas. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica. 3. sedativos y antiepilépticos. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso. 101 . dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA).7. enzima limitante de la síntesis de GABA.5. 3.11. Tratamiento 1. entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF.11. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento. 3.2. En el ámbito postsináptico. Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas. que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades.7.1. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas.11. podría estar justificada la indicación de la PF. asociados a espasmos episódicos. 3.10.Indicaciones 4. Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos. como posibles autoantígenos.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
104

Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

1. Frecuencia: PF diaria o en días alternos. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970.1. marihuana. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501. Tratamiento 1.3.8.8. polvo de metal duro. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre. 3. aunque los hallazgos no son específicos. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD. 2.1. 3.1.2.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma.8. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar. Tabla 38. compuestos químicos. PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1. se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones. Corticoides + ciclofosfamida + PF. 106 . Además. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA. Volumen tratado por PF: 1 VPC. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis. contra incendios y humos. 3. cocaína. y el tabaquismo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal. HD: hemodiálisis. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos.1.1.

3.8. Cada cinco sesiones seguidas. 3.2. Evolución radiológica de tórax. en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP.1. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar. En los pacientes con enfermedad activa. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono.5. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia.1. 4.Indicaciones 3. y antes si hay coagulopatía. 3.1. la GNMP. ya que las posibilidades de éxito son mayores. Representan el 24% de los casos de GNRP.8.4. Monitorización de la respuesta 1. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes. Sin em107 . la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos.1.8. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF. la púrpura de Schönlein-Henoch.2.1. alternar la albúmina con PFC. Monitorización de la función renal.8. 2. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.1. como la glomerulonefritis posestreptocócica. 3. la nefropatía IgA.1. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa. 3.

2.2. Volumen tratado por PF: 1 VPC.3. Tabla 39.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo.8.2. Monitorización de la respuesta 1.8. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP. 3. deoxispergualina. nefropatía por IgA. 2. 3. Otras drogas como: leflunomida. Estrategia propuesta 1.8. 3.4. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva. 108 . Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. no hay evidencia de su eficacia. 2. Función renal (creatinina en plasma [Crp]). debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis.1. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas. PF.2.1. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones). inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales. Dosis altas de corticoides (metilprednisolona). 4. Recomendación 2A Categoría III 3.1. Tratamiento 1.

semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP.1. 3. con HAD.2. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. 3. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5. Nivel de inmunocomplejos circulantes. 109 . 3. Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales.8.1.2. GW y síndrome de ChurgStrauss). Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida. Tratamiento 1. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión.8.1. Numerosos trabajos multicéntricos.1. 3.8.3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos.5. así como infiltración de macrófagos y monocitos.1. 3 días) + ciclofosfamida. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento.8. ya que las posibilidades de éxito son mayores. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica. Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio.3.Indicaciones 2. Bolos de metilprednisolona (1g/día.3.

Función renal (Crp). Monitorización de la respuesta 1. 3. Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. Estrategia propuesta 1.7 mg) (The European League Against Rheumatism). Otros fármacos: deoxispergualina.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD. Número de sesiones: 6-8 en 14 días. inhibidores de la calcineurina.8.8. 3.1. HD: hemodiálisis.3. 4. Radiografía de tórax para controlar la HAD. PF: plasmaféresis. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. 2. 3. Volumen tratado: 1 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa.3. 3.3. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5. 2. Tabla 40. 4.1. leflunomida. 110 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 3. Niveles en suero de ANCA.

Talidomida. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos.2.8.2.3. alcalinización de la orina y quimioterapia. La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma. Como consecuencia de esta obstrucción. 3. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. 5. si oliguria y Crp > 6 mg/dl. 3.1. Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). En pacientes con HAD. Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia. la hiperuricemia. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros.1.5. 3. Corticosteroides. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal. Indicación de PF. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones). la deshidratación y los medios de contraste intravenoso.8. 3.2. lenalidomida y bortezomib. 4.Indicaciones 3.8. Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero. 111 .2.8. Tratamiento 1. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC. 2. ya que las posibilidades de éxito son mayores.

se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible.2. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas. 4. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. 3. 3. 3. 3.2. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal. Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas.8.2. Estrategia propuesta 1. 3. Monitorización de la proteinuria. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Otros factores asociados con 112 .8. Recomendación 2B Categoría II 3. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41. Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio.3.3. 2.8. en función de la evolución clínica del paciente.4. Volumen tratado: 1 VPC. 2. Monitorización de la respuesta 1. Monitorización de la función renal (Crp). cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal.5. Puede repetirse.8. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría. hierro. Trasplante renal.3. del dolor y de las parestesias. lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno. los riñones y los testículos. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación. los pulmones. La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio. 3. La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. el pericardio. 3. 4.2. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. Mesylate imatinib. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. 3.8. la pleura. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. Otros encontraron disminución del edema. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. parestesias y prurito en las extremidades.3. Quelante con tiosulfato sódico. acidosis metabólica. zinc. estados hipercoagulables. el corazón.1. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. En el 5% de los pacientes. cirugía. Tratamiento 1. 113 . el esófago. La fisiopatología de la enfermedad es incierta. 2. incluidos la suavización de piel. cobre y fosfatos. mientras que el resto muestra una progresión lenta. infecciones sistémicas. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses. el diafragma.8. edema no depresible. Corticoides. El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias.

Valoración clínica y dermatológica. Volumen tratado: 1-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas. Estrategia propuesta 1. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT.5. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos. 3. 2.8. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14). Tabla 42. Líquido de reemplazo. 3. de una forma evidente.8. El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados. 3.3.4.8. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA.3. hiperinmunizados HLA.5 VPC. PF o FEC. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). Monitorización de la respuesta 1.3. FEC: no precisa. Monitorización de la función renal. 3. PF: plasmaféresis. 114 . PF: albúmina al 5%.9. Trasplante renal El trasplante renal se beneficia. 2. 3. trasplante ABO incompatible (ABOi).3.

princi115 . sin cambios histológicos ni disfunción del injerto. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis. lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación.1. sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto. Estos pasos son: 1. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto. Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. 2. El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos.1.9. *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». 3. pero sin disfunción del injerto.1. 4. Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. trombosis e isquemia. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*.Indicaciones 3.9. 3.

4. en un total de cuatro dosis.9. asimismo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. Tratamiento 1. son los causantes del rechazo hiperagudo.3.1.1. Tabla 43. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. 3. 3. 2. 3. Frecuencia: sesiones alternas. 116 . PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.9. Una dosis de rituximab/15 días. y en ocasiones rituximab. Recomendación 1B Categoría I 3. Volumen tratado: 1 VPC. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV. 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.2. Sí/no ATG. Estrategia propuesta 1. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV. como se sabe.

Número de sesiones: 6. hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle. con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes. continúan siendo un problema difícil de resolver.1. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV.Indicaciones 4.1.2.9.9. 3. Monitorización de la respuesta 1.9. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF. y por último.9.2. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados.4. mayor posibilidad de perderlo por rechazo.1. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto. 3. Al final de la sexta sesión. 117 . 3. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. Renograma y eco-Doppler del injerto. 2.5. Función renal (Crp). si no hay respuesta. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC. tienen mayor posibilidad de que no funcione. en espera de trasplante. 3. Si lo reciben. 4. si funciona. 3. es aconsejable una nueva biopsia.

Viernes: prednisona (0. comenzar un viernes con: 1. 4.9.2. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1.4. Recomendación 2B Categoría II-2 3.9.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0.2. continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF. Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones). y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg).9. Rituximab al final de la primera y la tercera semana. 2.10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas). Monitorización de la respuesta 1. 3. Tabla 44. durante cuatro semanas.2. Tratamiento De forma programada. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados.2. 118 .3. Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva. Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas). continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización. Sesiones de PF alternando con los días de HD.

capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas. se aconseja no realizar más sesiones. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses.9. 3. Sin embargo.9.9. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 . al ser trasplantados por primera vez. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada.3. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. Se sabe que los pacientes con GEFS. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. 3. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo.5. aunque se han descrito algunas de sus características. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver.Indicaciones 2. de un peso molecular de 30-50 kDa.3.2. Seroteca de las últimas sesiones de PF. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente. 3.1. Por lo tanto. Si no es tratada.

donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS. 6. 3. horas antes del trasplante.2. con resultados francamente satisfactorios. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS. Tratamiento 1. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria. Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0.9. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día. 7. Por lo tanto. Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria. En los 4 pacientes restantes. con el fin de filiar su etiología. 8. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. 2. 120 . Realizamos biopsia del injerto. si había aparición de proteinuria. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria.3. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. 3. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal. suspender PF y continuar con ARA II/IECA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. o bien profilácticamente horas antes del trasplante.3 mg/dl. En estos pacientes. Iniciar la PF horas antes del trasplante. iniciamos la PF profilácticamente. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. Continuar con la PF/3 días. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. suspender PF. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. continuar con PF + ARA II/IECA. 4. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. continuar con PF + ARA II/IECA. 5.

3. Cuantificar proteinuria.4. Monitorización de la respuesta 1. El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses. Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo.3.9. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria. para prevenir la reaparición de la proteinuria. Recomendación 1C Categoría I 3. Diuresis/día. Durante el período en el que se está realizando la PF. 4. de semanales a mensuales. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF. Función renal (Crp). Volumen tratado: 1 VPC. 2. 3.3. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME).9. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 . Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.9. 3.Indicaciones Tabla 45. 3. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma. Estrategia propuesta 1. 3.3. 2.5. ferropenia y coagulación.4.9.

complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa. si es posible. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto. se utilizan los recambios plasmáticos. La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi.4. se debe evitar. en situaciones de emergencia. debido al riesgo de rechazo hiperagudo. Con este fin. 3. es posible llevar a cabo el trasplante. En el trasplante de hígado. como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974. En general. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos. se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. por tanto. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y. más aún con los actuales procedimientos aferéticos. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B.2. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb). inmunológicas. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad.9. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía. Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. En estas circunstancias. los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. El trasplante de corazón ABOi.4. Acompañando a la IADS.9. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible. sin embargo. en el trasplante hepático.1.

PF: plasmaféresis. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo. y la segunda. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. pero no afecta las células plasmáticas. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. 2. Tabla 46. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. PF + IGIV (Estados Unidos). 123 . La esplenectomía. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante. Sí/no ATG. y anticuerpos monoclonales. 4. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa).Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. 3. daclizumab y rituximab. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. 1.

Titulación de las isoaglutininas pre. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR). En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo. -5. -1 pretrasplante.y postsesión (PF/IADS). Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). Volumen tratado: 1 VPC.4. +4.9. IADS selectiva (Glycosorb®): días -7. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS. dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). Monitorización de la respuesta 1.4. y +2..Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente. Estrategia propuesta 1. 3.3. 124 . postrasplante (según títulos de isoaglutininas). etc. Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. Tacrolimus: desde el inicio del trasplante. Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®).4. Instituto Grifols®). se recomienda la expuesta por F. 3. -6.9. Días: -4 y -1 pretrasplante. 2. del Hospital Clínic de Barcelona. IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. Prednisona: desde el inicio del trasplante. 2. Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante. Oppenheimer. -3.

Su patogenia es aún incierta. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad.5% pasa a la «degeneración macular húmeda». En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo. aunque 125 . existe una correlación directa con los niveles de colesterol.Indicaciones 4. se recomienda no continuar. la hipertensión.5. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD). 5. el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. Gracias a estos procedimientos aferéticos. según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. fundamentalmente con la IADS. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea). 3.10. fibrinógeno y a2-macroglobulina.9. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS. Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante.4. Enfermedades vasculares 3. un índice de masa corporal elevado. además. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. o la degeneración macular relacionada con la edad. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. 3.10. Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo.1.

radioterapia externa. 2. implicados en el desarrollo de la MSD. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E. colesterol LDL.2. Rheoaféresis. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. betacaroteno y zinc. terapia fotodinámica. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. 3. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa. Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca.1. con una evidente mejoría en la agudeza visual.10. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. 3. Tratamiento 1. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser.10. fibronectina. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD.1. Tabla 47.1. la disminución de la hipoxia y la función del EPR. termoterapia transpupilar. 126 . con la edad. El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda. 3.

10. 3. 3. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual.2. la edad media avanzada. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible). 2. Estrategia propuesta 1.5. Volumen tratado: 1 VPC. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas.10. Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno. Monitorización de la respuesta 1. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia.1. Reposición de líquidos: no precisa. 2.1.1. el fibrinógeno.10.3. 3. fibronectina.10.Indicaciones 3. 3. 3. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. la hipertensión. la diabetes. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios.y postratamiento. colesterol LDL.4. la Apo  B y la Lp(a). Los principales factores de riesgo son el tabaquismo. que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible.

el factor von Willebrand y la fibronectina. Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. 5. Control de la tensión arterial. 3. 4. Medicamentos: vasodilatadores. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. Tabla 48. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP. fibrinógeno y a2-macroglobulina. 3. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad.2. etc. Tratamiento 1. Terapias físicas: no fumar. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo. En general. la inmunoglobulina IgM. ejercicio físico. 2. 6. Rheoaféresis.10. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP.10. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. 3. caminar regularmente. antiplaquetas.1. Tratamiento quirúrgico: revascularización. anticoagulantes. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. úlceras o gangrena. el peso y la dislipemia.2.2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 . etc. Angioplastia con stent.

Volumen tratado/sesión: 1 VPC. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel).5.2. 6. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores. 2.3.2. 3. Estrategia propuesta 1.10. Monitorización de la respuesta 1.Indicaciones 3.4. 3. con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0. 3.10. 2. factor von Willebrand y fibronectina. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares.10. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor. 3. Marcadores del estado inflamatorio. 7.2. Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL. dependiendo de la evolución. Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner. fibrinógeno y a2-macroglobulina. Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. inmunoglobulina IgM. Reposición de líquidos: no precisa. Monitorización del índice brazo-tobillo. 5. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones.40. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine. más si se aprecia un evidente em129 . 4.

11.1. 3. 3. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. en lugar de la confirmación histológica. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC. y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno. El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico. Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción. Por lo tanto.11. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial. Por el contrario. el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO. IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1).2. que afectan a la población de todo el sistema inmune. el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante. tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T.11. que es aproximadamente del 50% a los cinco años. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares). c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . con la disminución del FEV1. el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. Trasplante de pulmón.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. Rechazo 3. Ésta es también nuestra experiencia. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T.

11.Indicaciones monar. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml. Estado clínico del paciente 2.5. 2. 3. 3. Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes).4. 2. Monitorización de la respuesta 1. y luego mensualmente durante tres meses. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). 131 . anticuerpo monoclonal OKT3. basiliximab o campath-IH). Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado. Tabla 49. 3. 3. Recomendación 1C Categoría II 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea. Tratamiento 1.3. Monitorización y valoración del FEV1. después cada dos semanas durante dos meses. Reposición de líquidos: no precisa. Sí/no ATG. Estrategia propuesta 1. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. después cada dos semanas durante dos meses.11.11. y luego mensualmente durante tres meses.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
135

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
136

taquicardia. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico.000 pacientes con sepsis. Además. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome). si el plasma se utiliza como solución de sustitución. hemodiafiltración. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. por lo tanto. disfunción orgánica. En otra serie de casos de 99 pacientes. la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. Se ha comercializado en Japón desde 1994. hiperventilación.2. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl).Indicaciones Estados Unidos. En Estados Unidos. al ser reconocidos por los monocitos. puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. de 750. IL-8. lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte. IL-2. endotoxinas y TGF-b. IL-6. leucocitosis o leucopenia. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. prostaglandinas. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. fallecen 225. Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. hipoperfusión e hipotensión. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. frente a un 36% en el grupo de control. leucotrienos. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. con una mortalidad del 30-80%. Se han publicado tres ensayos 137 .14. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. como ADAMTS13. hemofiltración continua. superóxidos. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. La PF. 3. De todas ellas.000 por año. debido a su carácter no selectivo. IL-1.

Control hemodinámico y soporte ventilatorio. que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. receptor soluble del TNF. Hemoadsorción con polimixina B. 3.. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B.4. Administración de corticoides.14. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos.5 VPC/sesión.05).3. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al. 30 y 10 pacientes. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106. 4. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo. 3. Tratamiento 1. 5. antitrombina. PF: plasmaféresis. Control de la fuente de la infección. anticuerpos monoclonales TNF. 6.8% en el grupo control (p < 0. PF. 138 .14. 2. Tabla 52. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. Estrategia propuesta PF: 1. Volumen tratado: 1 a 1. en comparación con un 53. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular.

con endotoxemia por gramnegativos. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión.14. 139 . 3. Hemoadsorción con polimixina B: 1. 2. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. 3.5. Flujo de sangre: 80-120 ml/min. si coagulopatía. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. En nuestra experiencia. 3. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva. Sesiones: 2. Segunda sesión 24 horas después. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave. Frecuencia: diaria. Reversión de la disfunción multiorgánica. Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. 3. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. Duración: 2 horas. 3. Monitorización de la respuesta 1.Indicaciones 2. tales como su sencillez. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID. que requiera la infusión de drogas vasopresoras. disminución del soporte hemodinámico.14. Mejoría de los valores de laboratorio. Mejoría clínica evidente.6. 2. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. su extraordinaria tolerancia. 4.

.

4. 4.3. Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4.2.4.1. 4.

.

La incidencia total de muerte es de 0.1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente. 4.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. 15. al contrario que con el PFC.000 sesiones de nuestra experiencia. que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC). Se han comunicado rubor. Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión. más que a la PF en sí.2. que generalmente se caracterizan por urticaria. fiebre e hipotensión.2% y 2.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves. si el líquido 143 . La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato. con sus distintos procedimientos. y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo. las reacciones anafilácticas son raras. La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. COMPLICACIONES De un total de 25. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF.025% a 0. aunque excepcional. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0. 4. Con la albúmina al 5%. Infecciosas El riesgo de padecer una infección. escalofríos.05%. los calambres musculares y la urticaria (tabla 1). queda claro que la aféresis terapéutica (AFT).000 sesiones de plasmaféresis (PF).000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina. a las graves patologías de base que estos pacientes padecían. pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones. hipotensión.

1-0.4 0.4 0.3 0.4 0. 15.3 0.03-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1.5 0.08-4 Complicaciones de 25.5 0.7-1.7 0.7 0.5-9.1 0.1-0.1 0.2-0.1-1.7 1.5 < 2.1 0.7-12 1.03-0.4-4.1-8.03 0.0 0.1 0.1-1 0.02-0.000 de nuestra experiencia. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.3-5 0.4-2. 144 .03 0.03-0.8 0.2 0.1 0.03-0.2 0.000 tratamientos de plasmaféresis.7 0.3 0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.

reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. Br J Haemotol 1981. si el líquido de sustitución es PFC. disminuyen aproximadamente un 60%.o agammaglobulinemia. o a una transmisión viral.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina. Killer AJ. AT-III: antitrombina III. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes. En nuestra experiencia con más de 10. Urbarick SJ. Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2. es aconsejable. Promse CV. En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2).500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%.3.48:627-34. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF. las infecciones han sido inferiores al 0. similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo. 4.2%. Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. 145 . incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III). Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis.

Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. A las 24 horas después del tratamiento. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación.7%. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas. la incidencia de hipotensión fue de 1. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo. timectomía por miastenia gravis). Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. seguido de un incremento más lento en los próximos días. La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina. En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento. La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso. La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial.4. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. 4. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales. tras una biopsia renal. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total. episodios vasova146 . frente al 15% de la plasmaseparación con membranas.

Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3. inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. Tabla 3. IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas.5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF.Complicaciones gales. reacciones anafilácticas. 147 .

.

7. Anemia hemolítica autoinmune 5.5.3. Miocardiopatía dilatada 5.7. Enfermedad infl amatoria intestinal 5.3. Síndrome urémico hemolítico 5.2. Enfermedades hematológicas 5.7.4.2.1.5.1.6.2.4. 5. Pénfi go vulgar 5.7.5. Púrpura trombótica trombocitopénica 5. Enfermedad de injerto contra huésped 5.7.7. 5.1.6.3. Inhibidores de los factores de coagulación 5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5.1. Enfermedades digestivas 5.7. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5.7. Púrpura postransfusión 149 .2. Trasplante cardíaco.5.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.5.1. Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5. 5. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5.2.7.4. Enfermedades dermatológicas 5. Fallo hepático agudo 5. Anemia aplásica. Rechazo humoral agudo 5.6.4.

5.9.9.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5.3.9.10.7. Enfermedades reumáticas 5.8.13.1.3. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5.8. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5.7.2. Esclerosis múltiple 5.5.6. Pancreatitis 5. Neuromielitis óptica.7.10.2. Crioglobulinemia 5.10.12.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.10.10.2.4.9.8. Enfermedades neurológicas 5. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5. Miastenia gravis 5. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5.1.9. Enfermedad de Refsum 5.10.7.7.10. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5. Hipertrigliceridemia. Artritis reumatoide refractaria 5.8.10.8.10.11. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5. Enfermedad de células falciformes 5.7.10. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 . Encefalomielitis aguda diseminada 5.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5.10. enfermedad de Devic 5.9. Lupus eritematoso sistémico 5.

13.15.Bibliografía 5.11. Trasplante renal 5.11.2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5. Complicaciones 151 .4. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5. Enfermedades renales 5.15.12.2.4. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5.12.2. Shock séptico 5. Nefropatía del mieloma 5.11.15.1.11. Trasplante de pulmón. Anticuerpos monoclonales 5.11.3.12.12. Maculopatía senil degenerativa 5. Hipersensibilizados 5. Polineuropatía paraproteinémica 5.18.10. Rechazo humoral agudo 5. Enfermedades vasculares 5.16.2.1.10. Venenos de serpiente 5.17.11. Envenenamiento por animales. Fibrosis sistémica nefrogénica 5. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5.14.3.13. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5.1.1.12. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5.13.5. Babesiosis 5.3.15. Rechazo 5. Intoxicación por setas 5. sobredosis y tóxicos 5.

.

Marques MB. Busse JW. Alonso-Coello P. Kunz R. BMJ 2008.22:106-75. Kim HC. Norda R. Rock G. Schunemann H. CAAN. Dellinger P. 3. Linenberger ML. Kawamura A. Russo GE. Evidence-based medicine targets the individual patient. Guyatt GH. Stegmavr BG. Phillips B. Swedish Apheresis Group. Levy MM. CAG. 7.7(6):497. J Clin Apher 2007. Karanicolas PJ. Guyatt GH.25:83-177. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. et al. Gutterman D. Sarode R. 4.1.148:2. Linenberger ML. Viearioto M. Vist GE. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. Szczepiorkowski ZM. Introducción y fundamentos 1. 6.336:924-6. Karanicolas PJ. Hylek EM. Bassler D. National survey of apheresis activity in Italy (2000). Transfus Apheresis Sci 2004. Ther Apher Dial 2003. Grading strength of recommendations and quality of 153 . 9. 10. Guyatt G. Transfus Apheresis Sci 2003.30(1):61-71. ACP J Club 2008. 11. Kim HC.29(2):167-77. Szczepiorkowski ZM. Clark R. Falck-Ytter Y. Transfus Apheresis Sci 2003.149:1-2. 2. Baumann MH.29(2):159-66. Use of GRADE grid to reach decisions on clinical practice guidelines when consensus is elusive. et al. The Canadian apheresis registry. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. Marson P. et al. Bassler D. Busse JW. Guyatt GH. BIBLIOGRAFÍA 5. 5. Part 2: guides and tools for individual decision-making. Evidence-based medicine targets the individual patient. Part 1: how clinicians can use study results to determine optimal individual care. Addrizzo-Harris D. Bandarenko N. Marques MB. ACP J Club 2008. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice—evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. De Silvestro G.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. et al. Therapeutic apheresis in Japan. 8. Shaz. BMJ 2008. J Clin Apher 2010. Kunz R. Winters JL. Jaeschke R. Guyatt GH. et al. Oxman AD. Sutton D. Therapeutic apheresis in Sweden: update of epidemiology and adverse events. Bandarenko N.337:a744.

2000. Polo JR. Apheresis registry in France: indications. Oxford: Oxford University Press. Sanabia J. pp. García Pajares R. Guillevin L. Br J Sur 1999. Wang GQ. Bypass a vena proximal para el tratamiento de estenosis venosas en prótesis de politetrafluoroetileno expandido para hemodiálisis. Accesos vasculares 1. 3. Schwab SJ. Clin Nephrol 1995. Menarguez MC. Vega-Menéndez D. Chillet P. 67-84. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. 6.200:64-8. Raad I. Penner SB. Nicholson ML. 5. Rev Clin Esp 2000. Flores A.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia evidence in clinical guidelines: report from an american college of chest physicians task force.44:329-33. Saeed M.20:394-9. Bollinger RR. 5. Burczynski FJ. Ther Apher 2000. Percutaneous blood access for hemodialysis. 13. Petitpas D. Polo J. Denis PA. Ther Apher 2000. Leray-Moargues H. 123-40. pp. Bernstein K.2. Nicholson ML. Upper arm arteriovenous fistulas. Vascular access in children. Blankestijn PJ.129:174-81. En: Conlon PJ.85(Supl 2):4. Kidney Int 1989. Garrigue V. Sitar DS. Cuffed tunneled catheters for long-term vascular access. 9. Twardowski ZJ. Sands JJ.36(4):707-11. Prevention of hemodialysis fistula thrombosis. Nicholson ML.351:893-8. 154 .4:207-10. Vercaigne LM. Prolongation of hemodialysis access survival with elective revision. Schwab SJ. French Registry Study Group. 2000. Polo JR. Temporary vascular access for extracorporeal therapies. Newman GE. Canaud B. Twardowski ZJ. 2000. Pharmacotherapy 2000. 7. Rueda JA. Raymond JR.13:2203-8. Oxford (UK): Oxford University Press. 2. Oxford (UK): Oxford University Press. Rueda JA. En: Conlon PJ. Antibiotic-heparin lock: in vitro stability combined with heparin in a central venous catheter. Miranda CL. and complications. Chest 2006. Nicholson ML. Nephrol Dial Transplant 1998. 10. Kamoun K. Korach JM. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. Semin Dial 1995. 245-60. 11. López Baena JA. Berger P. 4. Polo JR. et al. 12.8:175-86. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. techniques. pp. Schwab SJ. Early detection of venous stenoses. Schwab SJ. The clotted central vein catheter for hemodialysis. Polo Melero JR. En: Conlon PJ.4:249-55. Longterm results of 716 grafts for dialysis: analysis of different graft sizes and configurations. Intavascular catheter related infections. 8. Lancet 1998. Flores A.

Infection of hemodialysis catheters: incidence and mecanisms. Gascoigne E. Prowse CV. Kidney Int 1990. 3. Bellows PH. Anaya JE. Rello J. 4. Clifton J. Ortiz AM. 10. Experience of using human albumin solution 4. Garrett M. 12. et al. Campistol JM. Effects on serum immunoglobulins and complement components. Surgical management of hemodialysis-related central venous occlusive disease: a treatment algorithm.21(6):601-12. Stach E. 11. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. Br J Haematol 1978. Kaplan AA. Keller AJ.22(10):1763-6. Kundu S. Walsh R. Pusey C. Stojakovic T.38:160-6. et al. et al. J Allergy Clin Immunol 1992.3.20(4):244-9.38:531-40. 9. 8. González J. Anticoagulación y líquidos de reemplazo 1. Apter AJ.21(7):963-8. Plasma exchange with a rotating filter. Review of central venous disease in hemodialysis patients.48:627-34. Cao L. Kaplan AA. Minimising changes in plasma calcium and magnesium concentrations during plasmapheresis.5:227-9. Urbaniak SJ. Therapeutic plasma exchange: complications and management. Halley SE. Selectivity of monolithic supports under overloading conditions and their use for 155 . Coagulation abnormalities following intensive plasma exchange on the cell separator. Huang F. Lanzer G. 6.25(1):108-19. Vanderpool RA. Kaplan AA. Buckley WT. Allmiral J. Transfus Med 2010. Mokrzycki MH. Dash C. Bone 2010. Cheema ZF. Towards a rational prescription of plasma exchange: the kinetics of immunoglobulin removal. Am J Kidney Dis 1994.50(Suppl 5):S1-4. 15. Br J Haematol 1981. 5.23:817-27. Am J Nephrol 1989. 5. Apheresis affects bone and mineral metabolism. Coulthard MG. Keller AJ. Chrinside A. Gesinde M. Ismail N. Katschnig C. Urbaniak SJ.46(3):789-95. Bismuth J. Jorquera JI. 7. Amrein K.Bibliografía 14. Kaplan AA. Intensive plasma exchange on the cell separator. Costa M. Montoliu J. Puig de la Bellacasa J. Analytical variables affecting exchangeable copper determination in blood plasma.5% in 1195 therapeutic plasma exchange procedures. Sipurzynski S. Ann Vasc Surg 2011. Semin Dial 1992. et al.9:454-9. [The capacity of albumin to bind to betaamyloid]. 16. Naoum JJ. Pediatr Nephrol 2007. Krishnan RG. Gillanders K. et al. Brgles M. J Vasc Interv Radiol 2010. Biometals 2008.90:119-24. Rev Neurol 2010. Rucevic M. 2.

38:3692-4. et al. 156 . Rejection with hemodynamic compromise: objective evidence for efficacy of photopheresis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia separation of human plasma and isolation of low abundance proteins. Huang ST. Hung SC.27:616-22. Giorda E. J Heart Lung Transplant 2006. Transplantation 2005. Staudt A. Grimbert P. Ko WJ. Landolfo A. 9. Di Cesare S. Wang SS. Curr Opin Organ Transplant 2009. Effect of plasmapheresis for acute humoral rejection after heart transplantation. J Clin Apher 2011. Stangl V. et al. Marques MB. Hubbard SM. Gooden CW. J Chromatogr A 2011. Isacchi G. Lamioni A. Xia CQ. Photopheresis in solid organ transplant rejection. Miocardiopatía dilatada 1. Hsu RB. et al. Enfermedades cardiológicas 5. Felix SB. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation.25:283-8. Transpl Immunol 2009.2.21:72-7. Kirklin JK. Naftel DC.1218(17):2389-95. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. Removal of cardiodepressant antibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. Extracorporeal photopheresis induced immune tolerance: a focus on modulation of antigen presenting cells and induction of regulatory T cells by apoptotic cells. Marques MB. Kirklin JK.1. 5. 5. J Am Coll Cardiol 2002. J Heart Lung Transplant 2008. Brown RN.4. Tuncer HH. Parisi F. 2. Marques MB. Trasplante cardíaco. 8.4. 5. 7. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. et al. 3. 4. Schwartz J. 6. Chou NK. Guo L. Rayburn BK. Transplant Proc 2006. J Clin Apher 2006.4.14(4):338-43. Role for CD4 (1) CD25 (1) T cells in inhibition of graft rejection by extracorporeal photopheresis. Landsberger M. George JF.21(3):117-28. Schwartz J.39:646-52. Spielhagen T. Clare-Salzler MJ. Rechazo humoral agudo 1. Hivelin M. Campbell KA. Lantieri L. J Clin Apher 2010 Dec 6.26(3):146-51. Siemionow M.79:846-50. Grosse Y. Chi NH.

Birken-Meier K. Pénfigo vulgar 1. J Clin Apher 2005. 4. Scheeler M. 5. Bulut D. Naito K. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy: 6-month results from a randomized study. Dorr M.43:1058-64. Staudt A. Orrego CM. Sauder DN. etiopathology. et al. Yoshizawa A.e1-6. Methodist Debakey Cardiovasc J 2009. 6. Plasma exchange for removal of antibeta1-adrenergic receptor anti-body in a small child with dilated cardiomyopathy. The natural history and role of immunoadsorption in dilated cardiomyopathy.26(1):1-8. Matsuda K. Clin Res Cardiol 2011.5. Taylor P.1. treatment. Ito H. Hummel A.Bibliografía 2. J Clin Apher 2010 Oct 27. Muñoz-Saravia SG. Whittaker S. Effects of immunoadsorption on endothelial function. Inflammation a potential target for therapeutic intervention in heart failure.30:374-6. Yoshizawa A.22:241-2. et al. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. et al.17(1):45-64. Nagatomo Y. 5. Sutton D. Lloyd J. Sugiyama H. Baba A. Haberland A. Gooi HC. The use of plasmapheresis and immunosuppression in the treatment of pemphigus vulgaris. Trimpert C. 10. Naito K. et al. Ruppert J.152:712. Tan LB.5. Turner MS. Schimke I. Chronic Chagas’ heart disease: a disease on its way to becoming a worldwide health problem: epidemiology. Kurita Y. Ito H. Niedballa LM. Miebach T. J Am Acad Dermatol 2000. Plasma exchange treatment to reduce anti-beta1-adrenergic receptor antibody in a patient with dilated cardiomyopathy. Gesinde MO. Pediatr Cardiol 2009.100(7):603-10. Kurita Y. Wallukat G. 2. Ibbotson S. Heart Fail Rev 2012. 7. J Clin Apher 2007. Rhodes LE. Baba A. J Clin Apher 2011. Evidence-based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a 157 .5:8-11. Mügge A. pathogenesis and laboratory medicine. Sugita K. 3. Am Heart J 2006.20:256-60. Nagatomo Y. Hoshiai M. Cooper LT Jr. 9. McKenna KE. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. circulating endothelial progenitor cells and circulating microparticles in patients with inflammatory dilated cardiomyopathy. 8. Enfermedades dermatológicas 5.

Joly P.5.9(9):1519-30.2. 2. Guidelines for the diagnosis and treatment. Br J Dermatol 2006. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006263. Joly P.3. Expert Opin Pharmacother 2008. Neurol Sci 2011. Interventions for pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus. 5. Alfonsi E. Piccolo G. De Silvestro G. Autoimmune bullous dermatoses: a review. Bedane C. Shpall EJ. Bernard P. Sin C. 6. Perseghin P. Marson P. Weiner SR. Tavazzi E. Patricio P. 7. Saliba R. [Pemphigus. Anderlini P.24:1128-36. Transfus Apher Sci 2001. Enfermedad de injerto contra huésped 1. Cozzi F. Galimberti S.107:3074-80. workshop of the British Photodermatology Group and the U. Kahaleh MB. Long term therapy with plasma exchange in systemic sclerosis: effects on laboratory markers reflecting disease activity.154:7-20.30:S24. Punzi L. Anti-Ma2/Ta antibodies in a woman with primary lateral sclerosis-like phenotype and Sjögren syndrome. 158 .K. Blood 2006. Bullo A. Martin LK. Osterman HA. Jarius S. Sagebiel RW. Gomes MM. Prost C. Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of steroid resistant chronic GVHD. 5. 5.1173:203-10. et al. Hashimoto T. Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of chronic graftversus-host disease: trend for a possible cell dose-related effect? Ther Apher Dial 2007.5. Arthritis Rheum 1981. Piccolo L. Treatment strategies for pemphigus vulgaris in Japan. et al. Kono DH.] Ann Dermatol Venereol 2011. Cavagna L. Ann NY Acad Sci 2009. Murrell DF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Rovelli A. Hosing C. Balduzzi A. 138(3):182-200. Rhodes B.] Ann Dermatol Venereol 2011. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in scleroderma. Preliminary report on a controlled trial of apheresis in the treatment of scleroderma.11:85-93. 3.25:25-31.138(3):252-8. Couriel DR. Villanueva E. Rosada M. Ingen-Housz-Oro S. Skin Lymphoma Group. Dau PC. Filipe P. Ferreira C. [Pemphigus: A review. et al. Baldini V.32(5):915-7. 4. Werth V. et al. Bonanomi S. 4. Arthritis Rheum 1987. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 1. 2. Segall J.

Apperley JF.39(Suppl 2):49. Gurakar A. Tridello G. Wolff D. Edinger M. Vanholder R. The European artificial organ scene: present status. Olthoff KM. J Pediatr Hematol Oncol 2007. 4.42:421-5. Almansori M. Stegmayr B.15(17):1974-97. Asfaha S. Mitzner S. Role of plasmapheresis in the management of acute hepatic failure in children. 3. Albiani R. et al. 5.22:295-8. Alamian S. Transfus Apher Sci 2009. Artif Organs 1999. Grotz W. The effect of total plasma exchange on fulminant hepatic failure. Reddy V. Rand E. Wayne AS. Elmaagacli A. Barat V. Kim H. Blood 2008. van Besien K.29(10):678-87. Risler T. A multicenter prospective phase 2 randomized study of extracorporeal photopheresis for treatment of chronic graft-versus-host disease.Bibliografía 3. J Clin Apher 2007. Calore E. Ann Surg 2001. Pessolano R. Hildebrandt G. et al. Varotto S. 159 .41(3):209-16. Bisse E. Pillon M. Sauer IM. Asaftei S. Berger M. del Cañizo JF. Z Gastroenterol Suppl 2001. Cicco A.1. Shaked A.29:498-506.6. et al. Gilcher R.6. Extracorporeal photoapheresis for the treatment of steroid-resistant graft versus host disease. et al. Gutfreund KS. Steiner B. 2. Pharmaceutical and cellular strategies in prophylaxis and treatment of graft-versus-host disease. Molecular Adsorbent Recycling System (MARS): clinical results of a new membrane-based blood purification system for bioartificial liver support. Erley CM. 5. Manz T. 6. J Clin Apher 2006. Stange J. Cesaro S. Curr Pharm Des 2009. Qarni U. Holler E. 4. 6.21:96-9. Calo A. Extracorporeal photopheresis for steroid resistant graft versus host disease in pediatric patients: a pilot single institution report.234:418-24. Bone Marrow Transplant 2008. MARS for the treatment of fulminant Wilson crisis. Fallo hepático agudo 1. Goehl H. 5. Flowers ME. Akdogan M.112:2667-74. Grigg A. Plasmapheresis for hemolytic crisis and impending acute liver failure in Wilson disease. 7. Baird K.23(4):319-30. Extracorporeal photochemotherapy may improve outcome in children with acute GVHD. Ochs A. Artif Organs 2005. Enfermedades digestivas 5. Singer AL. Zamir G. Carraro F. Camci C. et al. Wright H. Lauchart W.

BMC Gastroenterol 2010. Sandborn WJ.15(4):92-101. Tumor necrosis factor160 . García-Sánchez V.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Hibi T. Celepkulu T. Amemori S. Fujise T. et al. 9. Iwakiri R. Torii A. Rozga J. Sakata Y. Inflamm Bowel Dis 2006. Eberhardson M. Sands BE. Feagan B. Iwakiri R.135:400-9. et al. 8. 5. Hibi T. Lofberg R.12:484-90. Yamaguchi K. et al. Pérez-Seoane C. J Clin Apher 2009. Wang T. Lindberg A. Matsumoto T. Sameshima Y. 4. Otani H. Artificial liver support: quo vadis? Ann Transplant 2010. Kara O. Clinical improvement of a patient with severe Wilson’s disease after a single session of therapeutic plasma exchange. Malkowski P. Tukek T. Sánchez-García J. Systematic review and meta-analysis of survival following extracorporeal liver support. 6. A randomized. Sekiguchi Y.6. Stutchfield BM. Br J Surg 2011. et al.20:629-33.2. Dig Liver Dis 2009. Gastroenterology 2008. Pineda AA. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. 5.41:570-7. double-blind. 2. Serrano-López J. Amemori S. Moriwaki K. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. Simpson K. 3. Maruyama F.12(Suppl 1):S10-4. Multivariate analysis for factors predicting rapid response of leukocytapheresis in patients with steroid resistant ulcerative colitis: a multicenter prospective open label study. Álvarez-Rivas MA. Jiménez-Moreno R. Karlén P.98(5): 623-31. Andoh A. Karlsson M.20:629-33. Enfermedad inflamatoria intestinal 1. et al. Treating ulcerative colitis by Adacolumn therapeutic leucocytapheresis: clinical efficacy and safety based on surveillance of 656 patients in 53 centres in Japan. 8. Comparison of the efficacy of granulocyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a prospective randomized study. Developments in the apheresis procedure for the treatment of inflammatory bowel disease. Ther Apher Dial 2008. Fujise T.10:73. Comparison of the efficacy of granu locyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a pro-spective randomized study. et al. Okawa K. Long term follow-up with granulocyte and monocyte apheresis treatment in patients with chronically active inflammatory bowel disease. 7. Ito H. Cikrikcioglu MA. Sakata Y. Yoshikawa S. sham-controlled study of granulocyte/monocyte apheresis for active ulcerative colitis. Aydin S.24:25-7. Otani H. Hursitoglu M. Yamaguchi K. Hisatome Y.

(eds. 395400. Umegae S.16(11):1905-11. pp.17(2):268-71. de Jaureguiberry JP.32(1):33-8. Endo Y. Mortier NA. Mucosal healing in patients with ulcerative colitis during a course of selective leukocytapheresis therapy: a prospective cohort study. 10. Combs MR. 4.1. 12. 11. 5. McDade J. Acquired pure red cell aplasia: updated review of treatment. Kinetics of the soluble IL-1 receptor type I during treatment with an LCAP filter in patients with inflammatory bowel disease.25(12):1869-75. et al. Gisserot O. Moreno C. Matsumoto Y. Kuroda J. Martinaud C. Anemia aplásica. Rev Med Interne 2011. Munakata A.96:752-61. Shimura K. Shattil SJ. Int J Colorectal Dis 2011. Tiu RV. Xiao S. Ménard G. Philadelphia. Kaneko H. [Myelodysplastic syndrome with erythroblastopenia]. PA: Elsevier. Furie B. Enfermedades hematológicas 5. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 1. Matsumoto K.). 9. Lundahl J. 3. IgA-mediated autoimmune hemolytic anemia in an infant.56(5):837-9.7. Pure red cell aplasia caused by parvovirus B19 in two patients without chronic hemolysis.7. En: Hoffman R. Zhu M.26:999-1007. et al. Tong J. Löfberg R. Inflamm Bowel Dis 2010. Yamamoto T. Paulsson JM. J Infect Chemother 2011. Transfus Apher Sci 2011. Kohgo Y. 2009. Fujiwara Y. Elvin K. Pediatr Blood Cancer 2011.142:505-14. Chronic lymphocytic leukemia and autoimmunity: a systematic review. Ashida T. Nie F. Sawada K. Xu X. Maciejewski JP. Silberstein LE. 2. Montserrat E. Muratov V. McGann PT. et al.44(2):113-7. Hodgson K. Pure red cell aplasia. basic principles and practice. 161 . Br J Haematol 2008. Ran Z. Pons S. Fujishima N. Cohen HJ. Hirokawa M. Nishida K. 6. Hematology. J Clin Apher 2012 Jan 20. Ferrer G. A multicenter study of the efficacy and safety of leukocytapheresis therapy without concomitant systemic steroid treatment in patients with active ulcerative colitis. Ware RE. 5. J Gastroenterol Hepatol 2010. Iizuka B.Bibliografía a-secreting CD16+ antigen presenting cells are effectively removed by granulocytapheresis in ulcerative colitis patients. The efficacy and safety of selective leukocytapheresis in the treatment of ulcerative colitis: a metaanalysis. Benz EJJ. Haematologica 2011. Noguchi M.

Bhave M. Meyer F. et al. Danchaivijitr P. Cohen HJ.7:127-40. Tournilhac O. Altuntas F. Rigal D. clinical spectrum and treatment options. Ther Apher Dial 2003. 5. Lasne D. Shattil SJ.2. Extracorporeal adsorption of anti-factor VIII alloantibodies on randomly functionalized polystyrene resins. Rothschild C. basic principles and practice. Ghosh K. Inhibidores de los factores de coagulación 1. Siali R. 6.10(6):311-6. Successful treatment of IgG and complement-mediated autoimmune hemolytic anemia with bortezomib and low-dose cyclophosphamide. Acquired hemophilia A: Diagnosis. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience. Von Baeyer H. PA: Elsevier. J Clin Apher 2006.3.91:259-66. Immunoadsorption of factor VIII inhibitors. Sarode R.14:647-54. Thromb Haemost 2004. et al. 3. pp. Curr Opin Hematol 2004. 645-57. Repessé Y. Silberstein LE. Proteolytic antibodies activate factor IX in patients with acquired hemophilia. Plasma exchanges do not increase red blood cell transfusion efficiency in severe autoimmune hemolytic anemia: a retrospective case control study. Shetty S.7:127-40. et al. Yared J. (eds. 4. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Montel S. Hematology. Von Baeyer H.7.18:277-85. Quainon F. Fouilhoux AC. Silber-stein LE. Huguet HC. Furie B. Dimitrov JD. Ruivard M. 2009. 5. Ollivier V. Barker B. Ther Apher Dial 2003.11:327-33. Christophe OD.19:208-10. J Clin Apher 2004. Autoimmun Rev 2011. Jozefonvicz J. Anemia hemolítica autoinmune 1. 2. 3.86(3):331-2. Am J Hematol 2011. Current Opin Hematol 2007. Powers A. Benz EJJ. Rapoport AP. 2. En: Hoffman R. Philadelphia. Mahendra A. 6. Lenat A.117(7):2257-64.21:202-6. 5. Presurgical plasma exchange is ineffective in correcting amyloid associated factor X deficiency.). Freedman J. aetiology. Garvey MB. Autoimmune hemolytic anemia. McLeod BC. Autoimmune haemolytic anemia: Diagnosis strategy and new treatments.7. Paranjape G. Wootla B. Evidence based therapeutic apheresis in autoimmune and other hemolytic anemias. 162 . Transfus Clin Biol 2011. Blood 2011. 4.

Thrombomodulin mutations in atypical hemolytic uremic syndrome.115(2):379-87. Saudi current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review.53:90-126. Yoon SS. Patzer L. Herbert AP. Síndrome urémico hemolítico 1. De Vriese A. Beneke J. Epidemiological approach to identifying genetic predispositions for atypical hemolytic uremic syndrome.7. Boucar D. Hoffmann MM. CFHR4 and with mutations in CFH. Ge S. Sullivan M. Bennett CL. Erlic Z. Kim DW. Oh KH. Kavanagh D.24:3548-51. 6. CFI. Schifferli JA. Fremeaux-Bacchi V. Hematology 2011. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1.26:162-5. Arbeiter K. Barlow PN. CFI. et al. CFHR4 and with mutations in CFH.4. et al. and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Pediatr Blood Cancer 2009. 3. Kim B. Esmon CT.Bibliografía 5. Bertrand D. 8. J Kidney Dis Transpl 2011. et al. Nephrol Dial Transplant 2012 Jan 10. Noris M. Ki CS. Hirt-Minkowski P. Emden SH. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpurahemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. 9.5. Kang ES.16(2):73-9. CD46. Esmon NL. 4. 2. Watt T. 7. Chang YS. Oh MD. Strain L. et al. Hertel B. Budde K. Menne J. Haemolytic uraemic syndrome caused by factor H mutation: is single kidney transplantation under intensive plasmatherapy an option? Nephrol Dial Transplant 2009. Jung S. Delvaeye M. Buffie CG. Paik KH. Atypical hemolytic uremic syndrome responsive to steroids and intravenous immune globulin.74:17-26. Microparticle generation and leucocyte death in Shiga toxin-mediated HUS. and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Katzenstein HM. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1. Blood 2010. Successful therapeutic plasma exchange in a 3. 5.361:345-57. Two mechanistic pathways for thienopyridine associated thrombotic 163 . Moore I. Dickenmann M. Haller H. Kim JW. Ann Hum Genet 2010.2-kg body weight neonate with atypical hemolytic uremic syndrome. Ferrell G. Pappworth I. Warshaw B.7. CD46. CFHR3. CFHR3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 1. Schaub S. Pandey DK. Song YW. Zakarija A. N Engl J Med 2009. 5. Kim I. et al.22(2):219-24. Mayr M. Seck SM. Bandarenko N. J Clin Apher 2011. et al. et al.

5.6. 4. Guardia R.7:1703-10. Transfus Med 2007. J Thromb Haemost 2009. Kalra N. A systematic review of randomized controlled trials for plasma exchange in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Gómez MJ. 3.12:385-7. Albaramki JH. Oh MD. Gore EM. Br J Haematol 2002. 5. Tsai HM. Enayat MS. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. Organogenesis 2011. Kad R. Teo J. Wang HP. Lester WA. J Am Coll Cardiol 2007. Oh KH. Niklinski W. 3. Sarode R. Chen WS. Jones BS. Grupo Español de Aféresis. Hemolytic uremic syndrome with ischemic glomerulonephropathy and obliterative vasculopathy in a systemic sclerosis patient treated with cyclosporine-A. De la Rubia J. Williams MD. Silver B. 6. Yomtovian R. 2. Veyradier A.16(2):73-9. Marques MB. Huang DF. Rieger M. Song YW. thrombocytopenic purpura: a report from the SERF-TTP Research Group and the RADAR Project. et al. Han YY. Stanworth SJ.. Br J Haematol 2004.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Is therapeutic plasma exchange indicated for patients with gemcitabine-induced hemolytic uremic syndrome? J Clin Apher 2009. Efficacy and safety of rituximab 164 . Moscardó F. Int J Clin Oncol 2007. Scheiflinger F. Rituximab for chronic recurring thrombotic thrombocytopenic purpura: a case report and review of the literature. Rheumatol Int 2009. Rodríguez P. Benjamin S.7(1):28-31.29:821-4. Kim I. Brunskill SJ.119:176-9. 4. Pediatr Nephrol 2009. Machin SJ. Kim JW.24:209-14. Sebrango A. Alexander SI.50:1138-43.24(9):1749-52. Hematology 2011.7. IgG subclass distribution of anti-ADAMTS13 antibodies in patients with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura. 5. Rituximab therapy in two children with autoimmune thrombotic thrombocytopenic purpura. Kremer Hovinga JA. Nguyen TC. Gemcitabine induced hemolytic uremic syndrome in ovarian carcinoma. Allford SL. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Tusold A. Mudde GC. 6. Osama S.124:787-95. Púrpura trombótica trombocitopénica 1. Young AH. Successful treatment of congenital thrombotic thrombocytopenic purpura using the intermediate purity factor VIII concentrate BPL 8Y.17:17-35. Murphy MF. Ferrari S. Yoon SS. et al.

Successful treatment with cyclosporine of thrombotic thrombocytopenic purpura refractory to corticosteroids and plasma exchange. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. Uener J. hematopoietic stem cell transplantation and cancer. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Yoon SS. 165 . Tugal O. 10.Bibliografía in adult patients with idiopathic relapsing or refractory thrombotic thrombocytopenic purpura: results of a Spanish multicenter study. Transfus Apher Sci 2010. Crit Care Med 2012. Honda K. Relapsing or refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: the role of rituximab. Vescovini R. Shah D. Buffet M. Lo Coco L. Jayabose S. Kremer Hovinga JA. Maria Lombardi A. Asija A.15(2):215-7. Magalini F. Coppo P. Froissart A. Song YW. Sassi M. Nguyen TC. Ozkaynak MF. Poullin P. Transfusion 2010. 12. Basaglia M. Stella A. acquired thrombotic thrombocytopenic purpura with a suboptimal response to plasma exchange. Veyradier A. Prasad A. Kim I. Am J Ther 2012. 8.50(12):2753-60. Saccullo G. 14. Rituximab therapy to prevent relapse in chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) in a child. George JN. Nowicki TS.43(3):299-303. Oh KH. Scheid C. Long-term follow-up of idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura treated with rituximab. Quintini G. Malot S. 11. 13. Acquired thrombotic thrombocytopenic purpura associated with reversible severe renal failure requiring hemodialysis. Abbene I. 17. Vesely SK. Thrombotic microangiopathic syndromes associated with drugs. Provôt F. Efficacy and safety of first-line rituximab in severe. Current management and therapeutical perspectives in thrombotic thrombocytopenic purpura. Nelson J. Ann Hematol 2010. Hematology 2011.7(1):28-31.16(2):73-9. Ther Apher Dial 2011. Kim JW. Experience of the French Thrombotic Microangiopathies Reference Center. 9. 16. et al. Oh MD. Pediatr Hematol Oncol 2011.21(2):140-3.40(1):104-11. Lämmle B. Thrombotic thrombocytopenic purpura with severe neurological impairment: remission after Rituximab. et al. 7. Chemnitz JM. et al.89(10):1029-33. Sandoval C. Organogenesis 2011. Hallek M. et al. 15.28(2):167-72. Transfus Med 2011. Veyradier A. Kobayashi S. Presse Med 2012 Jan 12. Terrell DR.19:e53-5. Malato A. HIV infection. Dunbar J. Presse Med 2012 Jan 20. Hidaka S. Caramazza D. Han YY.

and outcome in patients with Waldenstrom’s macroglobulinemia: a two institution study. et al. En: Hoffman R. 4. Benz EJJ. Cohen HJ. Ann Hematol 1996.119:69-76. J Lab Clin Med 1992. 5. Transfus Apher Sci 2003. Bongu A. Plasmapheresis in hyperviscosity syndrome. Induction therapy in multiple myeloma.73:29-32. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2008:306-12.7. Mahler F. Heemann UW. Kwaan HC. Salama A. Silberstein LE. Alloimmune thrombocytopenias.30:226-30. Hematology: Basic Principles and Practice. (eds.7. Nydegger UR. Rosenberg N. Plasmapheresis for hyperviscosity syndrome in macroglobulinemia Waldenstrom and multiple myeloma: influence on blood rheology and the microcirculation. 2. Vecsei PV. Furie B. Nielsen H. 3. Papamichael D.43:335-8. Molecular insight into human platelet antigens: structural and evolutionary conservation analyses offer new perspective to immunogenic disorders. et al. Philadelphia: Elsevier. Philipp T. and postransfusion purpura.25(Suppl 1):S39-41. Bjorkholm M. treatment. Lutolf O.8. Color Doppler ultrasound investigation of the therapeutic effect of plasmapheresis on a lymphoplasmocytoid lymphoma (immunocytoma): a case of central retinal artery occlusion.). Teschendorf C. 6. 2. Landau M. Uppenkamp M. Kircher K. Semin Thromb Hemost 1999. 2269-85. Lister TA. The hyperviscosity syndromes. 7.28:297-305. Straub PW. Johansson E. Celsing F. neonatal alloimmune thrombocytopenia. Detection and identification of platelet antibodies in clinical disorders. Bussel J. Immune thrombocytopenic purpura. Hippe E. 5. Semin Oncol 2003.51(3):558-69. J Pediatr Hematol Oncol 2003. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 1. Transfusion 2011. Clin Nephrol 1995. Shattil SJ. Bettelheim HC. Patterns of clinical presentation.7. Avnstorp C. McFarland JG. Cines D.25:199-208. 4. Churchill. Matthews J. Púrpura postransfusión 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. pp. 2005. 4th ed. Livingstone. Acta Med Scand 1985. Egger S. 166 . Reinhart WH. Hoffkes HG. Hyperviscosity syndrome: efficacy and comparison of plasma exchange by plasma separation and cascade filtration in patients with immunocytoma of Waldenstrom’s type. Drachmann O. 3. Harousseau JL.217:133-7.

Pennacchia M. Autoimmun Rev 2011. Di Giacomo S. Transplant Proc 1995. Stefanutti C.28:557-64. Ehrenkranz RA. Louzada-Júnior P. Costa RA.10:444-54. et al. et al.26:3577-81. D’Alessandri G. riskstratification. Steiner LA. Immunoadsorption apheresis and immunosuppressive drug therapy in the treatment of complicated HCV-related cryoglobulinemia. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010 Sep 29. 6. Am J Perinatol 2011. Musset L. Hyperviscosity syndrome. 11. Boucar D. 7. Ghillani P. 12. 9. De Marco CM. Prevalence and clinical significance of cryofibrinogenaemia in patients with renal disorders. 167 . Blood 2011.86(1):57-65. Holowaychuk MK. 10. Bizzarro MJ. Adams AK. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Deray G.3928/15428877-20100929-10.7. Sollima S. Siami GA. Boyle TE. Haemorheological changes in mixed cryoglobulinaemia during apheresis treatment.17:499-503. Recommendations for the management of mixed cryoglobulinemia syndrome in hepatitis C virus-infected patients. 5. Marks SL. Labbadia G. Rajkumar SV. Crioglobulinemia 1. Cryofiltration apheresis for treatment of cryoglobulin induced glomerulonephritis in renal transplant. Buser A. Sha E. 5. 3. Izzedine H. J Am Anim Hosp Assoc 2011. Scott IU. Giusti S. Vitaliano E. Vivenzio A. Dominguez JH.117(5):1446. Ther Apher 2002.27:2583-4. Orlin JB. Hopewell B. Treatment of three cats with hyperviscosity syndrome and congestive heart failure using plasmapheresis. De Vita S. doi: 10. Seck SM. Siami FS. Transfus Sci 1996. 2.6:69-76. Saadoun D. Jorge R.Bibliografía 8. Terrier B.41 Online. Pioltelli P. et al. 22(2):219-24. Sansonno D.20:171-8. Partial exchange transfusion for polycythemia hyperviscosity syndrome.47(1):50-5. Transfusion 1980. Nephrol Dial Transplant 2011. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. Ocular findings in a patient with Castleman’s disease before and after treatment with immunosuppression and plasmapheresis. et al. Caramiello MS. Berkman EM. Zignego AL. Am J Hematol 2011. Bertrand D.9. Pietrogrande M.24:241-6. Gallagher PG. Sigle JP. Multiple myeloma: 2011 update on diagnosis. and management. J Clin Apher 2009. Mazza F. Use of plasmapheresis and partial plasma exchange in the management of patients with cryoglobulinemia. Oliveira RC. Siqueira RC. 4. Apheresis in cryoglobulinemia complicating hepatitis C and in other renal diseases. 8. Russo GE.

22(2):219-24.21:144-59.10(2):74-9. Espinosa G. Asherson RA. Pathophysiology of the catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS). Catastrophic antiphospholipid syndrome: updated diagnostic algorithms. Cervera R. and prognostic factors. 5. Cervera R. Bucciarelli S. 168 . Boffa MC.3:357-62. Triplett DA. Transfus Apher Sci 2005.10. Lupus 2003. Plaza J. Nat Clin Pract Rheumatol 2009. Higgins JP. 11. 10. Cervera R. Cervera R. PonsEstel G. Morbidity and mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome: pathophysiology. Nat Clin Pract Rheumatol 2007. Uthman I. Asherson RA. Am J Hematol 2000.64: 1205-9. de Groot PG. Shamseddine A. 6. Chakravarty EF. et al.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. New approaches for managing antiphospholipid syndrome. Bucciarelli S. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. et al. Erkan D. Asherson RA. 13. Asherson RA. J Autoimmun 2009. et al. Erkan D.65:154-9. Bucciarelli S. 3. Cucho M.4:48-54. causes of death. Gómez-Puerta JA. Medicine 2001. Seck SM. Asherson RA. Espinosa G. Shoenfeld Y. Semin Thromb Hemost 2008. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Petri MA. 12. Cervera R. Gómez-Puerta JA. Autoimmun Rev 2010. et al. J Intensive Care Med 2006. Piette JC. 8. Validation of the preliminary criteria for the classification of catastrophic antiphospholipid syndrome. Font J. Erkan D. Plasin MA. Erkan D.32:240-5.5:160-70.12:530-4. Espinosa G. Boucar D.80:355-77. Catastrophic antiphospholipid syndrome: clues to the pathogenesis from a series of 80 patients. Shah AA. The role of therapeutic plasma exchange in the catastrophic antiphospholipid syndrome. Cervera R. 2. Lockshin MD. Bertrand D. 9. Ann Rheum Dis 2005. Thrombotic microangiopathic hemolytic anemia in a patient with SLE: diagnostic difficulties.34:290-4. Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of 280 patients from the «CAPS Registry». Autoimmun Rev 2005. Asherson RA. Piette JC. Espinosa G.33:11-7. The catastrophic antiphospholipid (Asherson’s) syndrome in 2004 a review. 7. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Catastrophic antiphospholipid syndrome: international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Taher A. 4. Vora SK. Síndrome catastrófico antifosfolípido 1.7.

7. Br J Dermatol 2008. Transfus Apher Sci 2003.K.153(Suppl 1):10. 9.158:659-78. Scull H. Russell-Jones R. Geskin L. 5. et al. Friedmann PS. Al Zahrani H. Domingo DS. Hoppe RT. Prince HM. Gambell P. Maghrabi K. Whittaker S. The treatment of cutaneous T-cell lymphoma with photopheresis. Bone Marrow Transplant 2011. Jekutis B.11. 7. J Am Acad Dermatol 2008. Eaton E. Jantschitsch C. Evidence based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a workshop of the British Photodermatology Group and the U. open. Knobler R.28:81-9. McKenna KE. Whittaker S. Taylor P. Ryan G. McFarlane V. Al-Beladi FI. 3. 2. Saudi J Kidney Dis Transpl 2012. Lade S. Al Harthi A. 169 . Makar Y.K. Safety of a new. Taylor P.161:167-9. et al. Rhodes LE.46(4):597-600.16:337-46. Kirkland EB. et al. Successful treatment of a case of catastrophic antiphospholipid syndrome with autologous BMT: case report and review of literature. Bisaccia E. Owaidah TM. Ibbotson S. Arulogun S. Whittaker SJ. Al Mohareeb F. Holtick U.17:174-84. Extracorporeal photopheresis for the treatment of Sezary syndrome using a novel treatment protocol. and IIA) cutaneous T-cell lymphoma. Douglas K. Br J Dermatol 2006. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary 1. Lloyd J. Br J Dermatol 2005. crossover study to compare the efficacy of extracorporeal photopheresis with methotrexate in the treatment of primary cutaneous T-cell lymphoma. Review of extracorporeal photopheresis in early stage (IA. Vonderheid EC.2(1):110-3. Wain EM. 4.114:4337-53. Blood 2009. IB. Berlin G.Bibliografía 14. Scarisbrick JJ. 10. Miller JD. Dermatol Ther 2003. U. Extracorporeal photochemoimmunotherapy in cutaneous T-cell lymphoma. What’s new in the management of cutaneous T-cell lymphoma? Clin Oncol (R Coll Radiol) 2005. Br J Dermatol 2009. integrated. Illidge TM. et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2007. 8. Catastrophic antiphospholipid syndrome presenting as fever of unknown origin. consensus statement on the use of extracorporeal photopheresis for treatment of cutaneous T-cell lymphoma and chronic graft-versus-host disease. 6. How I treat mycosis fungoides and Sezary syndrome.59:589-95. 15. Dallas M. A randomized. single. Elkarouri MA. Skin Lymphoma Group. Zic JA.154:7-20. Prince HM. 5. closed photopheresis system in patients with cutaneous T-cell lymphoma.23:163-71.

Intensive plasma exchange in the management of severe Rh disease. Photodynamic therapy with the silicon phthalocyanine pc 4 induces apoptosis in mycosis fungoides and sezary syndrome. Int J Gynaecol Obstet 2007.154:419-21. Gynecol Obstet Fertil 2010. Third trimester erythrocytapheresis in pregnant patients with sickle cell disease. Ruma MS. Robinson E. Akay BN. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 1. Tovey LA. Am J Obstet Gynecol 2007.13. Foong LJ. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. 3. Rossi K.. Gottvall T. Krugh D. Alemtuzumab resistant Sézary syndrome responding to zanolimumab. Levy R. Alexandroff AB. Prutsman WJ. Enfermedad de células falciformes 1. Ozcan M. 13. Adv Hematol 2010:2010:896161.12. 5. Hsia AH. Saral S.196:138. Deng M. Ververis K.e131-6.45:621-31. 2. 170 . 14. Lam M. Rodd AL. Burd R.96:8-11. Management of anti-Jka alloimmunization. De Paula EV.112(1):164-76. Cynober E. Br J Haematol 2011. Saad ST.7. 12. 6. Yan C. Combined plasmapheresis and intravenous immune globulin for the treatment of severe maternal red cell alloimmunization. J Reprod Med 2009. O’Shaughnessy R. Carbonne B.10(4):403-8. Morrissey KA. Karagiannis TC. Filbey D. Moise KJ Jr.103(2):145-52. 5. Sanli H. Costa FF. Hassan SS. Shpadaruk V. The efficacy of vorinostat in combination with interferon alpha and extracorporeal photopheresis in late stage mycosis fungoides and Sezary syndrome.38(3):205-13. Angela E. Br J Haematol 1980. J Drugs Dermatol 2011. 5. Kim E. Akyol A. Bamford WM. Castaigne V. Franco A. Moise KJ Jr. Acta Obstet Gynecol Scand 2008. Cortey A. J Photochem Photobiol B 2011. Photosensitization by iodinated DNA minor groove binding ligands: Evaluation of DNA double-strand break induction and repair. Biscaro FP. Obstet Gynecol 2008. Dyer MJ. Marques JF.54(3):121-5. Briggs B.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 11. Murtha AP. Alloimmunization in pregnancy during the years 19922005 in the central west region of Sweden. Mailloux A. et al. 4. Lee Y. et al. Gilli SC. [Follow-up of pregnancies with red-cell allo-immunisation: State-of-the art]. et al. Kennedy DB.7. Anadolu R.87:843-8. Silva FM.

3. Arthritis Rheum 2010. Schiel R. 5. Sodani P. Pilot clinical study of Adacolumn cytapheresis in patients with systemic lupus erythematosus. et al. 6. Franz M. Hydroxyurea or chronic exchange transfusions in patients with sickle cell disease: role of transcranial Doppler ultrasound in stroke prophylaxis. Hachulla E. Indications for plasma exchange in systemic lupus erythematosus in 2005. Pagnoux C. Isgrò A. Ravaud P. Velasquez MP. Magn Reson Med 2011. Amoura Z. Bone Marrow Transplant 2011 Apr 18. J Pediatr Hematol Oncol 2009. Enfermedades reumáticas 5. Lupus eritematoso sistémico 1. Fast measurement of blood T(1) in the human jugular vein at 3 Tesla. Schneider KM. William RR. Lange D. Lupus 2005. Gaziev J.7:173-82. et al. Suliman H. Wali Y. Jouenne R. 171 . Transfusion 2009.31:42-4. et al. Mariscalco MM. Neuwelt CM.7:183-8. Kaplan JB. Allogeneic cellular gene therapy in hemoglobinopathies-evaluation of hematopoietic SCT in sickle cell anemia. 4. Qin Q.65(5):1297-304. Ther Apher Dial 2003. Bambauer R. Strouse JJ. Korach JM.53:1060-3. Soerensen H.Bibliografía 2. Goldstein SL. Cohen HW.49:863-8. The role of plasmapheresis in the treatment of severe central nervous system neuropsychiatric systemic lupus erythematosus.1. Airewele GE. Turner JM. Combe B. Schneidewind-Mueller JM. Gaubitz M. Schwarze U. van Zijl PC. Alfieri C. Billett HH. 5.. 5. Ther Apher Dial 2003. 6. 2. Zechariah M. Club Rhumatismes et Inflammation. Erythrocytapheresis in children with sickle cell disease and acute chest syndrome. 4. et al. Exchange versus simple transfusion for acute chest syndrome in sickle cell anemia adults. Immunoadsorption in systemic lupus erythematosus: different techniques and their current role in medical therapy. Rheumatol Int 2006. Terrier B.8. 3. Safety and efficacy of rituximab in systemic lupus erythematosus: results from 136 patients from the French AutoImmunity and Rituximab registry. Guillevin L. Gujjar A.14(11):871-7. Paciaroni K. Cyclosporin A and therapeutic plasma exchange in the treatment of severe systemic lupus erythematosus.62(8):2458-66.24:852-6.26: 409-15. Al Saadoon M. Yokoyama T. Kashiwagi N. Artif Organs 2000. Lucarelli G. Pediatric Blood Cancer 2009.8.

Xu P. Effects of Prosorba column apheresis in patients with chronic refractory rheumatoid arthritis. A controlled study of double filtration plasmapheresis in the treatment of active rheumatoid arthritis. J Clin Apher 2011. Fan QL.43(3):335-40.Transfus Apher Sci 2010. van der Heijde DM. 5. 3.8. Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus: the randomized.15(14):1-278. Merrill JT. Wang LN. Tian J. Wallace DJ.9:459-68. J Rheumatol Suppl 2009.31:2131-5. Loo CY. et al. Li XL. et al. Artritis reumatoide refractaria 1. Pushman AG. Jiang S. Successful treatment of patients with systemic lupus erythematosus complicated with autoimmune thyroid disease using double filtration plasmapheresis: A retrospective study.70:891-5. 4. Lupus 2011. 7. Malottki K. Haraoui B. Stummvoll GH. Saidin R. Ther Apher Dial 2005. J Rheumatol 2004. Yao L. 9.62(1):222-33. Ann Rheum Dis 2011. J Clin Rheumatol 2007. Gossec L. Computer touch screen-based technology: a promising tool for the management of rheumatoid arthritis. Tsourapas A. 172 . Therapeutic apheresis state of the art in the year 2005. Liu LL. Oates JC. Yu X. Roth S. Abdul Gafor AH. Current concepts in the management of the rheumatoid hand. rituximab and abatacept for the treatment of rheumatoid arthritis after the failure of a tumour necrosis factor inhibitor: a systematic review and economic evaluation. Routh K. 10. double-blind. Ma J. Shanahan JC. Uthman A. Liu Z. Bosch T. Li ZL. etanercept.82:2-10. Mohd R.36(4):736-47. Health Technol Assess 2011. Assessment and management of rheumatoid arthritis. phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial. 6. Halim NA.2. 8. Han H. Treating rheumatoid arthritis to target: the patient version of the international recommendations. J Hand Surg Am 2011. infliximab. Immunoadsorption (IAS) for systemic lupus erythematosus. Chung KC. Clin Exp Rheumatol 2011. Smolen JS.29(2):361-2. Bruschi E.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Epis OM. 5. Arthritis Rheum 2010. et al. Neuwelt CM.13:193-8.26:174-80.20(2):115-9. Adalimumab. Mohamed Said MS. Immunoadsorption and plasmapheresis are equally efficacious as adjunctive therapies for severe lupus nephritis. 2. 8. de Wit MP. Barton P. Latinis KM. Canesi B. et al. Sonnati M.

4. Do we know when and how to lower lipoprotein(a)? Curr Treat Options Cardiovasc Med 2010. NLA Symposium screening and treatment of familial hypercholesterolemia: how can we do better? Opening and introductions. LDL apheresis. Thompson GR. Role of low density lipoprotein apheresis. Furfaro N. 3. Familial hypercholesterolemia: current treatment options and patient selection for low-density lipoprotein apheresis. Nordestgaard BG. Qian Z. 10.21(6):492-8. Patient tolerance regarding different low-density lipoprotein apheresis columns: frequent minor side effects and high patient satisfaction. Thompson GR. Krivitsky E.1. Recommendations for the use of LDL apheresis. Voros S. 173 .12(4):396-407. Artif Organs 2002. State of the art of low density lipoprotein apheresis in the year 2003. J Clin Lipidol 2010. Chapman MJ. New therapeutic options in rheumatoid arthritis: a focus on interleukin-6 blockade. 9. Lipoprotein (a) as a cardiovascular risk factor: current status.4(5):335-7.8:76-9. Atherosclerosis 2008.96:67E-9.167:1-13. 2. 5.34(2):107-15. Accorsi P. J Clin Lipidol 2011. Wendler T. McGowan M. Parhofer KG. Bosch T. Atherosclerosis 2003. Atassi-Dumont M. Hemphill LC. Catapano A. Curr Opin Lipidol 2010. et al. Vazquez G. Geiss HC. Hardersen R. Lappegård KT. Thompson GR.198:247-55.9. Miller J.5(1):45-9. Saheb S. 6. Mollnes TE. Barbir M.31(23):2844-53. Andreotti F. Efficacy of different low density lipoprotein apheresis methods. Onofrillo D.9. 4(5):346-9. Severe hypercholesterolaemia: therapeutic goals and eligibility criteria for LDL apheresis in Europe. 12. Schwandt P. et al. Joshi PH. Eriksson M.Bibliografía 9.37:213-21. J Infus Nurs 2011. What’s going on in LDL apheresis Transfus Apher Sci 2007. Hipercolesterolemia familiar 1. Hovland A. J Clin Lipidol 2010. Ther Apher Dial 2004. Low density lipoprotein apheresis: clinical results with different methods. Ray K. Eur Heart J 2010.4:382-5. 7.26:133-9. Enfermedades metabólicas 5. 8. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. 13. Watts GF. Ther Apher 2000. Bambauer R. 5. 11. Borén J. Enebakk T. Am J Cardiol 2005. Ziajka P.

J Biol Chem 2012 Jan 10. 2. 3.10:117-9. Enebakk T. Klingel R. Mollnes TE.13:96-9. 15. Transfus Apher Sci 2011 Dec 27. Sidey MC. 8. Dressman JL.22:270-8. Kemp S. Homozygous familial hypercholesterolaemia and treatment by LDL apheresis.] Rev Neurol 2010 Nov 16. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. 16.3. Igland J. Coron Artery Dis 2011. Kalb K. Gibberd FB. Pancreas 1996. 5. 174 . Plasma exchange for Refsum’s disease. Three different LDL apheresis columns efficiently and equally reduce lipoprotein(a) concentrations in patients with familial hypercholesterolemia and small apolipoprotein(a) particles. Komen J. Coronary blood flow in patients with stable coronary artery disease treated long term with folic acid and vitamin B12. Hardersen R. Laurie AD. Apolipoprotein A-II mediated conformational changes of Apolipoprotein A-I in discoidal high density lipoproteins. Prevention of recurrent acute pancreatitis in patients with severe hypertriglyceridemia: value of regular plasmapheresis. Weinstein R. Jacotot B. pathophysiology and the role of therapeutic apheresis in its management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991. FEBS J 2011. Florkowski CM. Greis KD.14:23-6.14:181-4. Harari D. Zolotov D.123(1319):79-82. Nadler F. Bunia J. Bleie O. Plasma exchange in the treatment of Refsum’s disease (heredopathia atactica polyneuritiformis). Hovland A.54:614-7. 5.2. Heibges A.9. Refsum H.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 14. Gibberd FB. Nephrol Dial Transplant 1995. Hoppmann I. Gauthamadasa K. Wanders RJ. Anheim M. Coquard JL. Homan R. Strand E. Hipertrigliceridemia. Transfus Sci 1993. et al. J Clin Apher 2012 Jan 20. Pancreatitis 1.9. N Z Med J 2010. 7. 5. Fatty acid omega-oxidation as a rescue pathway for fatty acid oxidation disorders in humans. Vaitinadin NS. Cascade filtration in Refsum’s disease. Scott RS. Ueland PM. Piolot A. Longterm strategies for the treatment of Refsum’s disease using therapeutic apheresis. King RI. Vollset SE. Gutsche HU.278(2):182-94. Dick JP. [Autosomal recessive cerebellar ataxias. Phytanic acid storage disease (Refsum’s disease): clinical characteristics. Siegmund JB. Macha S. Wagner S. 4. 6. J Clin Apher 1999. Reid N. Cavallero E. Lappegård KT. et al. Enfermedad de Refsum 1. George PM. Marcovina S. Meier H.

Chen JH. Sánchez-Vilar Burdiel O. Endocrinol Nutr 2011.87:380-4. 4. Rhondla C. Rheologic reflection in hypertriglyceridemia induced pancreatitis. Manrique Franco K. Plasmapheresis in the treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: A community hospital’s experience. Gorden P.25(4):229-34. Plasma exchange for severe attacks of CNS demyelination: predictors of response. Lee MF.10. Hardersen R. Liao CS.18:181-5. J Clin Apher 2003. Yeh JH. 175 . Chen JH. 10.11(5):467-9. Schaap T.Bibliografía 2. Bolan C. Leitersdorf E. Tavaria A. Glynn P. Rovira Loscos A. Plasmapheresis for hyperlipidemic pancreatitis. Plasmapheresis to treat hypertriglyceridemia in a child with diabetic ketoacidosis and pancreatitis. J Clin Apher 2010. Chiu HC.58:319-20. Mollnes TE. World J Gastroenterol 2004. J Clin Apher 2009.1. Lutfi R. Management of familial hypertriglyceridemia during pregnancy with plasma exchange. Plasmapheresis as treatment for severe hypertriglyceridemia. Lai HW. Encefalomielitis aguda diseminada 1. J Clin Apher 2009. 11. Schurr D. 6. Oral EA.58:143-6. Hovland A.10. Yeh JH.10:2272-4. 5. Selective whole blood lipoprotein apheresis to prevent pancreatitis in drug refractory hypertriglyceridemia. 9. Wong HR. Leitman SF. Intensive. Sivakumaran P. Plasmapheresis for severe lipemia: comparison of serum-lipid clearance rates for the plasma-exchange and double filtration variants. Chiu HC. Pineda AA. Lappegård KT. JOP 2010. Rund D. Pepkowitz SH. long-term plasma exchange therapy for severe hypertriglyceridemia in acquired generalized lipoatrophy. South Med J 2009.18:32-6. Sánchez Fernández MS. Keegan M. Huang J. Taylor S. Klapper EB. Rodriguez M. 12. 3. Martin D. Neurology 2002.24:42-6. Bilusic M. Yeh JH. McClelland RL. Darby CH. Therapeutic plasma exchange in patients with hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Apher 2003. 7.120:1049-51. Enfermedades neurológicas 5. Weinshenker BG. Long-term plasma exchange for severe refractory hypertriglyceridemia: a decade of experience demonstrates safety and efficacy. J Clin Endocrinol Metab 2002. Tabak SW. Gregory K.24:254-8. Syed H. Schaap-Fogler M. 8. 5. Aragón Valera C. Pediatrics 2012.129:e195-8. McCann E.

et al. Andrews PI. Melvin JJ. Vallès M. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: Predictors of improvement at 6 months. Lu RP. Castillo J.19:154-9. Indian Pediatr 2006. Acute disseminated encephalomyelitis. et al. Kaynar L. 176 . 13. Dichter MA. Neurology 2007. Planas-Giner A. Yum S. Altuntas F. Lin CH. 12.68(16 Suppl 2):S23-36. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis. et al. Sadahiro T. Abe R. et al. Brunot S. [Plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis]. Combination regimen of methylprednisolone. Transfus Apher Sci 2008. Hacio-glu SK.10.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Yip PK. Turgut B. Immunomodulatory therapies in neurologic critical care. et al. Garriga-Biosca R. Indian Pediatr 2005. Kocyigit I. Aydogdu I.38:109-15. Jeng JS. Chitnis T.73(12):949-53. McDaneld LM. 11.116:431-6.12:401-5. Vukusic S. Bhardwaj A.2. 4. Khurana DS. Kumar S. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 1. Ness J. Río J. Plasmapheresis in Rasmussen’s encephalitis. Neurology 1996. Salort-Llorca C. Berkovic SF. 7. 9. Giroud M.46: 242-6. Shinozaki K. Oda S.42:479-82. Acute disseminated encephalomyelitis in children: discordant neurologic and neuroimaging abnormalities and response to plasmapheresis.40:e271-8.] Presse Med 2011.21(4):260-5. 10. and plasmapheresis early in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Blanco Y. Ther Apher Dial 2008. Bourdette DN. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study. 5. Nakamura S. Girija AS. 5. Plasmapheresis in childhood acute disseminated encephalomyelitis. IV immunoglobulin.12(1):132-43. McNamara JO. Neurology 2009. Kothare SV. 3. [Plasma exchanges in severe and acute inflammatory demyelinating attacks of the central nervous system. Hardison HH. J Clin Apher 2006. 8. Valencia I.43(1):77-8. Newton MR. Pediatrics 2005. Llufriu S. Keilson G. 6. Farm Hosp 2008. Ramió-Torrentà L. Hahn JS. Mousson C. Nakamura M. Fromont A. RamachandranNair R. Neurocrit Care 2010. J Clin Apher 2004. Rafeequ M.32(2):124-5. Couvreur G. Fields JD. A case report of plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Tenembaum S.

7. et al.Bibliografía 2. 177 . Antozzi C. Dulac O. 3. Broggi G. Schramm J. Autoantibodies to Munc18. Schoch S. Bien CG. Freri E.3. Antozzi C.61:1807-10.47:840-3. Long-term selective IgG immunoadsorption improves Rasmussen’s encephalitis. Becker AJ.15:74-128. Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Granata T. Therapeutic apheresis in neurological disorders. Assessment of plasmapheresis. Elger CE. Plouin P. 6.161(4):395-405. Bahi-Buisson N. diagnosis and treatment of Rasmussen encephalitis: a European consensus statement. Cross JH. Advances in pathogenic concepts and therapeutic agents in Rasmussen’s encephalitis. Confalonieri P. Montenegro MA. 10. Bien CG.38(2):296-8. Arq Neuropsiquiatr 2002. Guimaraes CA. Experience with immunomodulatory treatments in Rasmussen’s encephalitis. Rev Neurol (Paris) 2005. Brain 2005. Granata T. 9. Neurology 2003.60:378-81. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.349:22530. cerebral plasma cells and B-lymphocytes in Rasmussen encephalitis. Early treatment of a progressive Rasmussen’s like syndrome with ganciclovir. Rasmussen’s encephalitis: the relevance of neuropsychological assessment in patient’s treatment and follow up. Guerreiro MM. Souza EA. intravenous immunoglobulin. Airaghi G.. Expert Opin Investig Drugs 2002. and combined treatments in Guillain-Barré syndrome. Gobbi G. Elger CE. Nabbout R. 5. Bien CG.128:454-71. et al. Cendes F. Can J Neurol Sci 2011.51:302-5. Neurology 1998. 5.11(7):981-9. 8. Alvarez-Baron E. et al. Granata T. Delalande O. Zardini G. Marques JF Jr. 4.10. Randomised trial of plasma exchange. Levin S. Wiendl H. Ragona F. Fusco L. Bulteau C. Recent advances in pathogenic concepts and therapeutic strategies in Rasmussen’s encephalitis. Lancet 1997. J Clin Apher 2000. Pathogenesis. Diosy D. McLachlan RS. Epilepsy Res 2008.80:93-7. Weinstein R. Hertz Pannier L. Neurology 1996. et al. Kurthen M. 2. Aurisano N. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 1.

Pol Arch Med Wewn 2008. 4. 9. Kocyigit I. Ponikvar R. Anaesth Intensive Care 2010. Wegrzyn W. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Hughes RA. A review: the use of rituximab in neuromuscular diseases. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study.10. et al. van Doorn PA. Raffaelli S. Marn Pernat A. Hartung HP. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over intravenous immunoglobulin.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD001798. Cochrane Database Syst Rev 2010. Krolikowski W. Cantor F. So YT. 5. Shaibani A. Hughes RA. Swan AV.38(2):387-9. Dada MA. Aydogdu I. Turgut B. Altuntas F. Acute respiratory failure in patients with Guillain-Barré syndrome and myasthenic crisis treated with plasmapheresis in the intensive care unit. Chaudhry V. Neurology 2011. Hacioglu SK. 8.38:109-15. 178 . Lambelet P.39:563-78. Annane D. Ibrahim H.12(2):91-102. Szczeklik W. Agarwal P. Genovesi M. Dimachkie MM. Muscle Nerve 2009. 7. Cochrane Database Syst Rev 2004.(3):CD003906.352:1343-56. GuillainBarré syndrome treated by membrane plasma exchange and/or immunoadsorption.(6): CD002063. et al. Buturovic-Ponikvar J. Mehndiratta MM. 10. Koller H. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome.4. Jankowski M. 4. Brannagan TH. Plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 1. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over IVIg in patients with axonal involvement. Rae-Grant A. Kieseier BC. Svigelj V. 2. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Transfus Apher Sci 2008.8:409-12. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Cortese I. III.13:310-3. 5. N Engl J Med 2005. Ther Apher Dial 2009. Zwolinska G. Kaynar L. Buzzigoli SB. 3. Logi C. Cattano D. 6.118:239-42. Kaplan AA. Ther Apher Dial 2004. Chevret S. Raphael JC. J Clin Neuromuscul Dis 2010. Jander S. Mitka I. Cornblath DR. Current treatments of chronic immunemediated demyelinating polyneuropathies. Hughes RA.76(3):294-300.

Yeh JH. Evidence based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Gajdos P.68(6):776-7. Al-Kattan K. Alshekhlee A. Surgical outcome in thymic tumors with myasthenia gravis after plasmapheresis a comparative study. Dubas F. Cassereau J. Shaker ZA. 7. Mandawat A. Toyka K. Barohn RJ.35:392-7. J Neurol 2011.7(4):173-83. Expanding the evidence base for therapeutics in myasthenia gravis.258:1240-6. Miastenia gravis 1. 179 . 11. Rev Neurol (Paris) 2011. Nicolas G. Trikha I. Richman DP. Plasma exchange for treatment of myasthenia gravis: pathophysiologic basis and clinical experience. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in Waldenström’s macroglobulinemia. Cutter G. 9.167(4):343-7. Ann Neurol 2010. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008. Ann Neurol 2010. Acta Neurol Scand 1999. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002275. Dubinsky R. 5. Mandawat A. Chevret S. A comparative study of daily versus alternately daily schedule. Chiu HC. Khalil A. Kim JY. Muscle Nerve 2011. Plasmapheresis before thymectomy in myasthenia gravis: routine versus selective protocols. 3.Bibliografía 5. 10. Bamousa A. Sarkar UN. Alawi AA. Katirji B. Singh S. 2. Chang Y. 4. Plasma exchange for myasthenia gravis. 5. Comparative analysis of therapeutic options used for myasthenia gravis.5.68(6):797-805. Psychosocial aspects in myasthenic patients treated by plasmapheresis. Park KD. Chaudhry V. Rae-Grant A. Cortese I. 6. Suri MF. J Neurol 2007.254:989-95. Plasmapheresis in myasthenia gravis. Yeh JH. Bhasin R. daily versus alternate day plasma exchange in severe myasthenia gravis: a randomised trial. Chen YT. Sengupta P. Treatment of myasthenia gravis based on its immunopathogenesis. Ther Apher 2000. So YT.4:280-6. Kaminski HJ. 8. Goyal V. J Clin Neurol 2011.76(3):294-300.99:147-51. Cornblath DR. Kaminski HJ. Sarkar BK.10. Eur J Cardiothorac Surg 2009.43(4):578-84. Chiu HC. Behari M. Shukla G. El Bawab H. Qureshi AI. Rafay M. Alshekhlee A.7:1007-10. Comparative efficacy of low dose. Hajjar W. Letournel F. Mandawat A. 12. Miller RG. Cantor F. Neurology 2011. François S. Outcome of plasmapheresis in myasthenia gravis: Delayed therapy is not favorable.

3. Clinical and electrodiagnostic features and response to therapy in 59 patients. Verschuuren JJ.4 diaminopyridine and pyridostigmine in the treatment of Lambert-Eaton myasthenic syndrome: a randomized. Neurology 2012 Jan 11.10. Mellgren SI. Tim RW. Dawson DM. Ann NY Acad Sci 1998. A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease.6.337:441-6. Kevy SV. Ann Neurol 1999. Vedeler CA.7. Weinshenker BG. Intensive immunosuppression in progressive multiple sclerosis. Sedehizadeh S. et al. [Intravenous IgG for treatment of neuromuscular diseases]. Ann NY Acad Sci 1998.841:823-6.10. The Canadian Cooperative Multiple Sclerosis Study Group. Schoemaker RC. et al. Torbergsen T.(2):CD003279. Lehrich JR. Maddison P. Keogh M. Myasthenic syndromes. What T-cell receptors can tell us about neurologic disease. Esclerosis múltiple 1. et al. 3. O’Brien PC. Aasly J. Treatment for LambertEaton myasthenic syndrome. Noseworthy JH. J R Coll Physicians Edinb 2011. Lancet 1991. van Hasselt JG.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. Massey JM. Beal MF.11:570-5. Tidsskr Nor Laegeforen 2010. Omdal R. double blind. Hauser SL. 5. Denys EH. A treatment algorithm for Lambert-Eaton myasthenic syndrome. 4.841:817-22. Farrugia ME. Newsom-Davis J. Ann Neurol 1982. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 1. Clin Pharmacol Ther 2009.86:44-8.46:878-86.308:173-80. Propper RD. A randomized. 180 . 5. N Engl J Med 1983. 7. 6. Dornmair K. plasma exchange. and ACTH. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS). quiz 48. 5. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in the Eaton-Lambert syndrome. crossover study. Cochrane Database Syst Rev 2011 Feb 16. Wirtz PW. van Dijk JG. The Canadian cooperative trial of cyclophosphamide and plasma exchange in progressive multiple sclerosis. Sanders DB. 2. Petterson TM. Lucchinetti CF. Hohlfeld R. placebo controlled.41(1):43-7. Efficacy of 3. three-arm study of high-dose intravenous cyclophosphamide.130(17):1717-20. Dodick DW. Dau PC. de Kam ML. 2.

Valles M. Blood Purif 2009. et al. Keegan BM. Diagnosis and treatment of neuromyelitis optica. Erickson BJ. Gold R. Hafer C. Rombos A. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination. Neuromyelitis optica: a distinct demyelinating disease of the central nervous system. et al. Watanabe S. Castillo J. Lana-Peixoto MA. Ruprecht K. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis. Therapeutic efficacy of plasma exchange in NMO-IgG-positive patients with neuromyelitis optica. Klinker E.13(1):2-11. Rio J.13:128-32. Valentino R. 5. Bonnan M. Man S.63:1081-3.73:949-53.28(2):108-15. Stangel M. Cabre P. Koo AP. Lee JC. Pittock SJ. 2. Devic’s neuromyelitis optica: a critical review. Mult Scler 2007. et al. Neurology 2004. Wingerchuk DM.66:120-38. Curr Treat Options Neurol 2008. Nakashima I. Kielstein JT.72(5):402-9. Lennon VA. Triantafyllou N. Weinshenker BG. 6. Neurologist 2007. Llufriu S. Mehdaoui H. Giovannoni G.15:487-92. 181 . Wingerchuk DM. 8. Acta Neurol Scand 2008. 3. et al.Bibliografía 4. Miyazawa I. Neuromyelitis optica. Mult Scler 2009. Trebst C. Fujihara K. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function. Misu T.68:870-8. Neurology 2009. Ther Apher Dial 2008. Grapsa E. Neurology 2009. Weinshenker BG. Olindo S. 5. 8.118:209-17. 6. 4. Valles M. Arch Neurol 2011. Neuromielitis óptica. Shiga Y. Arq Neuropsiquiatr 2008.73:949-53. Blanco Y.10. Rio J. Smadja D. Neurology 2009. Dimopoulos MA. Ramio-Torrenta L. Rieckmann P. Lagouranis A. enfermedad de Devic 1. Blanco Y. Makris N. Reising A. CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months.8. Castillo J. 7. 5. Therapeutic plasma exchange combined with immunomodulating agents in secondary progressive multiple sclerosis patients. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months. Plasma exchange for severe optic neuritis: treatment of 10 patients. Plasma exchange in severe spinal attacks associated with neuromyelitis optica spectrum disorder. Dintelmann T. Magaña SM. Argyriou AA. Khatri BO.10:55-66.12(2):105-8. Ramio-Torrenta L. 7. Tucky B. et al. Llufriu S.

Presse Med 2010. Marignier R.33:365-7. Shams’ili S. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system. Neuromyelitis optica: an overview. [Devic’s neuromyelitis optica and related neurological disorders]. recurrent opsoclonus myoclonus syndrome responding to plasmapheresis. Handb Clin Neurol 2011. Successful treatment of anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis presenting with catatonia. Postgrad Med J 2010.70(1):59-66. Fujihara K. Bien CG. Dalmau J. Grisold W.9. Dalmau J. Lana-Peixoto MA. Grefkens J. van der Holt B. 182 . 4. Confavreux C. 2. Rosenfeld MR. Hooij-kaas H. Curr Opin Neurol 2007. 5.86(1013):153-9. Síndrome neurológico paraneoplásico 1. McGonigle LF. Sato D. et al. Pediatr Neurol 2005. The rescue effect of plasma exchange for neuromyelitis optica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 9. Graus F. 3. 10. Schenk W.13:682-90. Vincent A. 9. 5. Wang SJ.349:1543-54. Lee CL.10. Pediatr Neurol 2001. de Leeuw B. Kovithavongs T. 12. Brazilian Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis.20:732-7. Treatment of neuromyelitis optica: an evidence based review. Giometto B.12(3):244-55. Posner JB. N Engl J Med 2003. Vedeler CA. Honnorat J. Ferreira P.126(Pt 6):1409-18. Delayed. Fujihara K. Darnell RB. Wang KC. Graus F.94:314-6. Tsai CP. Paraneoplastic syndromes causing movement disorders. Paraneoplastic neurological syndromes. Eur J Neurol 2006. Antoine JC. Penzien J. 13. Carroll WM. Plasmapheresis as an effective treatment for opsoclonus myoclonus syndrome. Yiu VW.39(3):371-80. Brain 2003.100:315-21. Chen SY.18(1):43-6. Armstrong MB. Castle VP. Curr Treat Options Neurol 2010. Callegaro D. Robertson PL. 8. Paraneoplastic neurological syndromes: diagnosis and treatment. Arq Neuropsiquiatr 2012.2:22. Schimmel M. van den Bent M. Management of paraneoplastic neurological syndromes: report of an EFNS Task Force. 7. Orphanet J Rare Dis 2007. Arch Dis Child 2009. Nandhagopal R. J Clin Neurosci 2011. 11. Al-Asmi A.24:72-4. Hart IK. Paraneoplasic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients. et al. 6. Neuromyelitis optica. Antoine JC. Gujjar AR.

10. Turner AN. Maverakis E. Plasmapheresis in the treatment of peripheral polyneuropathy in the course of human immunodeficiency virus infection preliminary report.134:1033-42. Cochrane Database Syst Rev 2007. Ann Intern Med 2001. Storstein A. Ono Y. 2.7:189-96. Haugen M. Cantor F. Chaudhry V. Hartung HP. Rauer S. Levy JB. Transfus Apher Sci 2004. 5. Cortese I. The etiology of paraneoplastic autoimmunity. Kieseier BC. Pusey CD. 183 . Monstad SE. Fortschr Neurol Psychiatr 2011. Nat Clin Pract Neurol 2007. Cornblath DR. Ther Apher Dial 2003. 11. Cochrane Database Syst Rev (Online) 2006:CD002827. Immunotherapy for IgM antimyelin associated glycoprotein paraprotein associated peripheral neuropathies.76(3):294-300.79(1):51-8. Lunn MP. Rees AJ.(1):CD005376. From bench to bedside-experimental rationale for immune specific therapies in the inflamed peripheral nerve. Onconeural antibodies: improved detection and clinical correlations. Allen D. Veltman D. 4.10. Neurology 2011. Long-term outcome of antiglomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosuppression. Wiercińska-Drapało A. Garcia MS. Kiprov DD. [Paraneoplastic neurological syndromes]. Wehrli LN. 12. 5. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Treatment for IgG and IgA paraproteinaemic neuropathy. Goodarzi H.232(1-2):166-70.11. Clin Rev Allergy Immunol 2011 Jan 19. Prokopowicz D. Hofmann JC. Lohndal E. Nobile-Orazio E. 3.Bibliografía 10. So YT. Mazengia K. Meyer zu Hörste G. 5. et al. J Neuroimmunol 2011. 6.1 Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 1.11. Plasmapheresis in immunologically mediated polyneuropathies. Niermeijer J. Nobile-Orazio E. Lunn MP.30(3):267-8. Rae-Grant A. Polineuropatía paraproteinémica 1. Wojciech Łapiński T. quiz 59-61. Enfermedades renales 5.3(4):198-211.

64:1535-50. Owen JE. Naticchia A.15:504-13. Anti-glomerular basement membrane disease in the elderly. 184 . Clinical features and outcomes of anti-glomerular basement membrane disease in older patients. Teague CA. Shah Y. et al. Int J Artif Organs 1999. Kaplan AA.11. 5. Marumo T. 8. Ferraro PM. QJM 2012. 7. Zhao MH. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 1. et al. KincaidSmith P. Am J Kidney Dis 2011. Ledson T. Zhao J. Fehrman I. 4. Cadranel J. A 25-year experience with pediatric anti-glomerular basement membrane disease. et al. Kidney Int 2003. Stegmayr BG. Anti-glomerular basement membrane disease. Am J Kidney Dis 2011. Arimura Y. et al. Lazor R. Pediatr Nephrol 2011. Plasma exchange in Goodpasture’s syndrome. Clin Exp Nephrol 2011. Medicine 2007. Scheinkestel C. Mohiuddin A. Zhu SN. Bigay-Game L. Umino M.2:301-11. Q J Med 1985. Hill RS. Fukuoka T. Pusey CD. Sicignano LL. 6. Simpson IJ.105:195-7. G Ital Nefrol 2011. [Pulmonary-renal syndromes]. Williams LC. Berlin G. Almroth G. Phillips CL.86:181-93. Am J Nephrol 1982.57(4):575-82. Alveolar hemorrhage in anti-basement membrane antibody disease: a series of 28 cases. Daryanani I. Fellrath JM. 11. 10.54:75-89. Jia XY. Blacklock HA. Becker GJ.28(1):57-63. Williamson SR. 9. Rituximab in anti-glomerular basement membrane disease. Nailescu C.57(4):536-8. 3.2. Walker RG. Nakabayashi K. N Engl J Med 2010.26(1):85-91. Decaux O. Clinical and morphological aspects of the management of crescentic anti-glomerular basement membrane antibody (anti-GBM) nephritis/Goodpasture’s syndrome. et al.22:81-7. Okamoto H. 12. Cottin V. Molecular architecture of the Goodpasture autoantigen. 5. Banerjee A.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Doak PB. Plasma exchange or immunoadsorption in patients with rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Sluman C. Norda R. Cui Z. Fujioka Y. Anti-glomerular basement membrane (anti-GBM) disease accompanied by vasculitis that was not positive for antineutrophil cytoplasmic antibodies to myeloperoxidase and proteinase 3: a report of two cases and the incidence of anti-GBM disease at one institution.363(18):1770. Andreoli SP. Kurkus J. A Swedish multi-center study. Dowling JP.

Walters G. 8. Clin Rheumatol 2007. 185 . Rapidly progressive glomerulonephritis: current and evolving treatment strategies. et al. Thorlund K. Nakamura H. Jayne DR. Szpirt W. ANCA-associated vasculitis: diagnostic and therapeutic strategy. Catapano F. Gaskin G.3. Vasa 2007. Tacrolimus as a reinforcement therapy for a patient with MPO-ANCAassociated diffuse alveolar hemorrhage.18(7):2180-8. Walsh M. Guillevin L. Ida H. Hosaka N. 3. BMC Nephrol 2010.26:1211-4. Abramowicz D. Plasma exchange for renal vasculitis and idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis: a meta analysis. J Nephrol 2004. A systematic review. Clin Exp Nephrol 2008. Randomized trial of plasma exchange or high-dosage methylprednisolone as adjunctive therapy for severe renal vasculitis. European Vasculitis Study Group. Rasmussen N. Kidney Int 2003. Hauer HA.63:1164-77. et al. Zäuner I. Lupus nephritis associated with positive MPO-ANCA in a patient with underlying autoimmune hemolytic anemia. Haubitz M. Iwanaga N. Am J Kidney Dis 2011.39:28-35. et al. Chances of renal recovery for dialysis dependent ANCA associated glomerulonephritis. Ozaki S. Pusey CD.56(2):87-96. Wolterbeek R.(3):CD003232. Braun N.. Fünfstück R. J Am Soc Nephrol 2007.57(4):566-74. 5. et al. Willis NS.11. Willis NS. Suzuki H. Iyoda M. Krämer BK. Craig JC. Interventions for renal vasculitis in adults. Jennette JC. Pagnoux C. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 1. Walters GD. 4. Cochrane Database Syst Rev 2008. et al. J Am Soc Nephrol 2007. et al. Shibata T. Kawasaki S. 6. Lind van Wijngaarden RA. Bach D. Jayne DR. 7. Guillevin L. [Treatment of ANCA associated vascularitides]. Craig JC. Ferrario F. Predictive value of initial histology and effect of plasmapheresis on longterm prognosis of rapidly progressive glomerulonephritis. Kawakami A. Helmchen U. 4.11:12. 3. ANCA-associated vasculitis: diagnosis.36(2):81-9. Ashikaga E. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis.Bibliografía 2. Gaskin G.36.17(Suppl 8):S10-9. Rasmussen N. Allergol Int 2007. Presse Med 2007. Hirai Y.12:393-7. 2. Honda E. Am J Kidney Dis 2002.18:2189-97. Interventions for renal vasculitis in adults. 6. clinical characteristics and treatment. 5. Little MA. Bruchfeld A. 5. Guillevin L.

[Treatment of ANCA associated systemic necrotizing vasculitides].337:470-2. 5. Chauveau D.65:175-81. Kaufman J. 4.15:28-52. Sutton DM. Guittard J.68:310-7. 14. Hay SN. et al. Nefropatía del mieloma 1. Therapeutic apheresis in hematological and oncological diseases. Hippe E. Knudsen LM. Mehrenberger M. 15. et al. Dasgupta B. Haque W. Hollister R. Renal failure in multiple myeloma: reversibility and impact on the prognosis. 13. Plasma exchange for rapidly progressive myeloma kidney. Mahmood A. 12. Elkambergy H. Mukhtyar C. J Clin Apher 2006. Gross W. Abdellatif AA. Weinstein R.4. Kadikoy H. Cid MC.58(5):499-506. True vasculitis in lupus nephritis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Rheum Dis Clin North Am 2010. Case report: severe microscopic polyangiitis successfully treated with extracorporeal membrane oxygenation and immunosuppression in a pediatric patient. Clin Rev Allergy Immunol 2011. Clin Nephrol 2010. Dash A. Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure: a randomized. an update. Naraharisetty K.36(3):479-89. controlled trial. Contrib Nephrol 2011. Jamal R. Grima KM. Nordic Myeloma Study Group. Eur J Haematol 2000. Gasim AM. Truong LD. Waris S. J Clin Apher 2002.17:142. [Kidney involvement in systemic necrotizing vasculitis]. Sternbach M. Bull Acad Natl Med 2008.21:100-4. 2. Ann Rheum Dis 2009. 11. Stewart AK. Therapeutic plasma exchange performed in tandem with hemodialysis for patients with M-protein disorders.143:777-84. Pourrat J. Hjorth M. 3. Rev Prat 2008. Sodano D. Di Maria MV. Falk R. Jennette JC. Autoantibodies in ANCA-associated vasculitis.11. Abstract.74(2):106-12. Wiik AS.192(6):1175-87. 186 . Jones HG. 5. Ann Intern Med 2005. Xiao H. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. 10. de Groot K. Curr Opin Pediatr 2008. Rock GA. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis. Guillevin L. Am J Med Sci 2009. J Clin Apher 2000.169:211-20. Clark WF.41:224-31. Lakhani A.20:740-2. Propylthiouracil induced leucocytoclastic vasculitis with pulmonary hemorrhage treated with plasmapheresis. Guillevin L. Barrett BJ. 9. 8. Kallenberg CG. Brecher ME. Experimental models of vasculitis and glomerulonephritis induced by antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. Irani F.

20:12-3.146(6):471. Clark WF. et al. Orloff M. 10. Fibrosis sistémica nefrogénica 1. a promising treatment for nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD).14(4):355-63. Hutchison CA. Nephrogenic fibrosing dermopathy after liver transplantation successfully treated with plasmapheresis. 5. 4. 3. Burg G. Misra M. 7. Younan D. Ther Apher Dial 2010. Hasegawa M.11. Deighan C. Phadke G. Gilliet M. Zand M. Green R. Cantos K.6:2212-7. Nephrogenic systemic fibrosis: relationship to gadolinium and response to photopheresis.25:204-9. Guido J.14(5):451-6. Reynolds SL. Pesek GD. Tomita M. Cockwell P. NehlsenCannarella S. Fiorentino D. Hu KQ. Zwerner J. Johnson D. Successful treatment of three cases of nephrogenic fibrosing dermopathy with extracorporeal photopheresis. Cottler-Fox M. Kondo F. Kashyap R. Theus J. 8. Nephrogenic systemic fibrosis among liver transplant recipients: a single institution experience and topic update. Maloo M. Murakami K. Cozzio A. Tyler L. Hillebrand DJ. Gupta D. 6. Correction: Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 2007. 9. Boren S. Abt P. Plasma exchange in the treatment of acute renal failure of myeloma. Francesco S. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010. Ann Intern Med 2007. et al. Yamamoto K. 2. Evaluation of blood purification and bortezomib plus dexamethasone therapy for the treatment of acute renal failure due to myeloma cast nephropathy. Kiprov DD. et al. Movilli E. 5.21:13. Am J Transplant 2006. Ojogho ON. Baron PW. 7. Br J Dermatol 2005. Nakagawa M. Arch Dermatol 2007. J Clin Apher 2008. Bachegowda L. Management options for cast nephropathy in multiple myeloma. Extracorporeal photopheresis improves nephrogenic fibrosing dermopathy/nephrogenic systemic fibrosis: three case reports and review of literature. Nestle FO. Extracorporeal photopheresis ( ). Hemodial Int 2010.152:531-6. Role of plasmapheresis in the management of myeloma kidney: a systematic review. Nabeshima K.23:144-50. Pellowski D.Bibliografía 6. Douglas KW. Am J Dermatopathol 2003. 187 . Silvia T. Giovanni C.19(6):550-5. Morris S. Hofmann JC. J Clin Apher 2006. Mathur K.22(4):1270-1.143:1025-30. Nephrogenic fibrosing dermopathy: response to plasma exchange. J Clin Apher 2005. Richmond H. Kim Y.5.

Akalin E. Zaleski L. Rementería A. 11. Cho S. Trasplante renal 5. Nephrogenic systemic fibrosis. Colvin RB. Nephrogenic systemic fibrosis. Cheong BY. et al. Burdick J. Nephrogenic systemic fibrosis: a concise review for cardiologists. Xia Y. 9. et al. Tsagalis G. Clin J Am Soc Nephrol 2008. Magee C. Kobashigawa J. Takemoto SK. Treatment of acute antibody-mediated rejection: a single-center experience. Colvin RB. Eltayeb E. Campbell PM.1. Outcome of subclinical antibody mediated rejection in kidney transplant recipients with preformed donor-specific antibodies. 2. Combination treatment with plasmapheresis and sirolimus does not seem to benefit nephrogenic systemic fibrosis.9:1099-107. Int J Artif Organs 2008.87(1):13. Nochy D. Cutis 2011. Sehgal V. Transplantation 2000.31:913-4. Lefaucheur C. Addition of plasmapheresis decreases the incidence of acute antibody mediated rejection in sensitized patients with strong donor-specific antibodies.37(5):508-15.3:708-14. et al. Zeevi A. Lefaucheur C.70(6):887-95.9:2561-70. Andrade J. Psimenou E. Anglicheau D. Hill GS.an addition to the Banff 97 classification of renal allograft rejection. Plasmapheresis and intravenous immune globulin provides effective rescue therapy for refractory humoral rejection and allows kidneys to be successfully transplanted into cross match positive recipients. Muthupillai R. 5. Am J Transplant 2009. Loupy A. Tex Heart Inst J 2010. Am J Transplant 2004. 3. Dinavahi R. 19-20. et al. Racusen LC. et al.42(8):2848-50. Mihatsch MJ.3:1160-7. Am J Transplant 2009. Charron D. Ir Med J 2010.103(7):208-10. 7. 10. Zuber J. Zachary AA. Racusen LC. Suberbielle-Boissel C. Antibody-mediated rejection criteria . et al. National conference to assess antibody-mediated rejection in solid organ transplantation. Rodríguez Ferrero M. 4. Comparison of combination Plasmapheresis/IVIg/anti-CD20 versus high-dose IVIg in the treatment of antibody-mediated rejection. de Boccardo G. 188 . Rincón A. Feng S. Solez K. Transplant Proc 2010. Friedlander R. Gulmann C. Am J Transplant 2003. Verine J. Anaya F.12. Laggouranis A. Kennedy C. Gautreau C. Conlon PJ.4:1033-41. What is your diagnosis. 6. Montgomery RA. Halloran PF. 5. Jordan S. King KE.12. Bucalo L.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 8. Leffell MS. Rechazo humoral agudo 1. Ames S.

Varma PP. Wang HW. Dean PG. Kelsch R. 8. Bemelman FJ. Pelletier R.37(2):643-4. Lardy NM. 10.33:469-70. 3.40(7):2218-21.6:346-51. Testa G. Rioveros AA. Acute antibody mediated rejection in paediatric renal transplant recipient’s. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience. Kim EM.3:919-28. Sen S. Kim SM. et al. Li XT. Singh L. Degoey S. Thielke J. Highly successful and lowcost desensitization regime for sensitized living donor renal transplant recipients. Rituximab in highly sensitized kidney transplant recipients. Transplant Proc 2001. 5. Sankary H.9:998-1005. Ratner LE. Histopathology and outcome of acute humoral rejection in renal allografts.43(3):853-7. Chin Med J (Engl) 2009. Stegall MD. Hipersensibilizados 1. Mechanisms of alloantibody production in sensitized renal allograft recipients. Transplant Proc 2005. 9. Benedetti E. A comparison of plasmapheresis versus high dose IVIG desensitization in renal allograft recipients with high levels of donor specific alloantibody. Humoral immunity in renal transplantation: clinical significance and therapeutic approach. Moore SB. Bröcker V. Low levels of HLA-specific antibody: relevance.31(7):533-7. Konrad M.122:420-6. Front Biosci (Schol Ed) 2011. Gloor J. Stegall MD.2. Ren Fail 2009. Highly successful living donor kidney transplantation after conversion to negative of a previously positive flow cytometry cross-match by pretransplant plasmapheresis. Ozkahya M. Yilmaz M. 6. Pediatr Nephrol 2011. Cabanayan-Casasola CB. Impact of human leukocyte antigen matching and recipients’ panel reactive anti-bodies on two year outcome in presensitized renal allograft recipients. Lu JJ. Satoskar AA. Clin Transplant 2008. detection. and treatment. Am J Transplant 2009. Lee JP. et al. 9. Gloor J. Danguilan RA. Meng HL. Munoz AS. Kircelli F. Oberholzer J. Kumar A. 4. 2. Ona ET. Wolters HH. Nadasdy T. Sarsik B. Transplant Proc 2011. Jin XB.22:689-99. Leffell MS. 189 . Kranz B. Ten Berge IJ.Bibliografía 8. a single center experience. Kidney transplantation in sensitized recipients. Winters JL. Ha J. Kim SJ. Transplant Proc 2008.26:1149-56. Hooda AK. 7.24 Suppl:S143-7. Kuwertz-Bröking E. J Korean Med Sci 2009. Rowshani AT. 5. Nadasdy GM.12. Gungor O. Am J Transplant 2006. DeChristopher PJ. Zachary AA. Lee C.

16. Nephrol Dial Transplant 2010. Nephrol Dial Transplant 2003. Curr Opin Organ Transplant 2011. 3. Shirakawa H. Ther Apher Dial 2011. quiz 2045-8. Djamali A. 13. Uchida J. Ishida H. Comparison of the acute rejection incidence rate in spousal donor transplantation before and after anti-CD20 antibody (rituximab) protocol as desensitization therapy. Toki D. Meyrier A. et al.3:929-36. et al. Hirai T.25:307-10. Treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Jordan SC. Cosio FG. et al. Desensitization protocol in highly HLA-sensitized and ABO-incompatible high titer kidney transplantation.19:2437-44. Montgomery RA. 12. Ishida H. Using donor exchange paradigms with desensitization to enhance transplant rates among highly sensitized patients. Transplant Proc 2010. Nephrotic focal segmental glomerulosclerosis in 2004: an update.42(10):39984002. Dean PG.3.12. Focal segmental glomerulosclerosis in adults.23(4):220-3. Lai CH. Kim J. Cornell LD. et al. Lonze BE.5:2907-12. Lorentzen D. 5. Monaco AP.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10. 15. Shimizu T. Am J Transplant 2005. Gautam A. 2.18(Suppl 6):vi68-74.15(1):89-97. Peng A. Recurrent disease in renal transplants. Kohei N.16:43943. Newstead CG. 4. Cameron JS. Gandhi MJ. 190 . Gohh RY. Front Biosci (Schol Ed) 2011. Sharma M. Tanabe K.6:1539-49. Transpl Immunol 2010. Morrissey PE. Naganuma T. Reinsmoen N. Iguchi T. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 1. Antibody-mediated rejection following transplantation from an HLAidentical sibling. Nephrol Dial Transplant 2003.25(10):2035-45. Iwai T. Gloor JM. Miyauchi Y. Kitamoto K. 5. Jackson AM. Nephrol Dial Transplant 2004. et al. Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. Yango AF.18(Suppl 6):vi45-51. Changes in anti-HLA antibody titers more than 1 year after desensitization therapy with rituximab in living-donor kidney transplantation. Mohamed MA. Pediatr Nephrol 2010. Cao K. Villicana R. Grafft CA. Machida Y. Advances in diagnosing and managing antibody-mediated rejection. 14. Expert Opin Pharmacother 2005. 11. Meyrier A. Takagi T. Iida S. Desensitization across the HLA barrier in kidney transplantaion.

Banfi G. Plasmapheresis for recurrent posttransplant focal segmental glomerulosclerosis. Tumelero A. Gallelli B. Jimenez F. 16. Clin J Am Soc Nephrol 2010. Remuzzi G.2011:389542. O’Rourke DM. Algarra G. Risler T. Hotchkiss H. 13. Long term outcome of renal transplantation in adults with focal segmental glomerulosclerosis. et al.66:312.23:208-16. 11. Franceschini N. Treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis in pediatric kidney transplant recipients: effect of rituximab. et al.(3):CD003233. 9. Bittencourt VB.41(6):2406-8. Montagnino G. Deegens JK. Jennette CE. 191 . Cochrane Database Syst Rev 2008. et al. 15. Antonello JS. Malheiros D. Hogan SL. Steenbergen EJ. Transpl Int 2010.5(12):2363-72. 12. Pereira P. Tsagalis G. Valdivia P. Am J Transplant 2012 Jan. Benchimol C. Infante L. Clin Transplant 2009. et al. Perna A. 8.Bibliografía 6. Schmutzler F. Vento S. 7. Artif Organs 2011. Sener A. 14. Psimenou E.37:1473-4. Falk RJ. Plasmapheresis for the prophylaxis and treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis following renal transplant. Transplant Proc 2009. Bella AJ. Review on diagnosis and treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Nakopoulou L. J Transplant 2011. Posttransplant recurrence of primary glomerulonephritis. Anaya F. Ponticelli C. Moroni G. Recurrent dense deposit disease after renal transplantation: an emerging role for complementary therapies. Braun N. Luke PP. Gonzalez Roncero F. Sethna C. Glassock RJ. Nguan C. Gentil MA. Rodríguez-Ferrero M. Transplant Proc 2006. Messa P. Ampuero J.23:96-100. Transplant Proc 2005. Quaglini S. Garcia VD. Rituximab and chronic plasmapheresis therapy of nephrotic syndrome in renal transplantation patients with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Focal segmental glomerular sclerosis in renal transplant recipients: predicting early disease recurrence may prolong allograft function.35(4): 420-5. Garcia CD. 17. Kidney Int 2006. McCaughan JA.69:920-6. Clinical and pathologic characteristics of focal segmental glomerulosclerosis pathologic variants. Ten Holder S. Neth J Med 2008. Wetzels JF. Immunosuppressive treatment for focal segmental glomerulosclerosis in adults. Thomas DB. Courtney AE.38:1904-5. Frank R. Lange C. Combination treatment with plasmapheresis and rituximab for recurrent focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation. House AA. 10.

8. Transfus Med 2001. Sandberg L. 6. Xenotransplantation 2006. Blood group ABO incompatible live donor renal transplantation using carbohydrate based immunoadsorbtion and anti-CD20 antibody treatment. N Engl J Med 2001. 12. Mölne J.16:291-9. Geyer M. ABO-incompatible kidney transplantation-proposal of an intensified 192 . Schulz-Huotari C. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 1. Sandberg J. 11. Ricciardi S. Conoscitore P. 2. Donauer J. Stegall MD. et al. Philippe J. ABO-incompatible heart transplantation in infants. Preemptive postoperative antigen-specific immunoadsorption in ABOincompatible kidney transplantation: necessary or not? Transplantation 2007. Brynger H. Lundgren T. Transplantation of cadaveric kidneys from blood group A2 donors. Transplant Int 2005. Winters JL. Transpl Int 2003. et al.84(12 Suppl):S40-3. Transplant Proc 1982. In vitro assessment of a new immunosorbent with synthetic carbohydrates attached to Sepharose.13:108-10. Bengtsson A. et al. Rydberg L. Drognitz O. Rydberg L.14:195-8. Geyer M.11:325-42. Montalti R. 4. Samuelsson B. Plasma exchange conditioning for ABO-incompatible renal transplantation. 7. Pisarski P. Blohmé I. Cockwell P. Buhler LH. Drognitz O. et al. Briggs D. Troisi R. 5. Noens L. Benson LN. Breimer ME.12:1412-7. Schwertfeger E. Teschner S. Kirste G. ABO incompatibility in solid organ transplantation. Pineda AA. Nordén G. Wu A. Wilpert J. et al.13(6):148-53. 9. Gloor JM. Lipkin G.17:666-72.19:79-85. Geyer M. Kumlien G. Dipchand AI. 10. ABO-incompatible kidney transplantation using antigenspecific immunoadsorption and rituximab: a single center experience. Nilsson K. Lee KJ. ABO incompatible kidney transplantations without splenectomy.12. West LJ. Cooper DK. Lindholm A.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. ABO-mismatch adult living donor liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption and quadruple immunosuppression without splenectomy. Rydberg L. et al. Samuelsson O. Tyden G. Pollock-Barziv SM. Genberg H. Liver Transpl 2006. Cardella CJ. 3. Sculz-Huotari C.5:145-8. using antigenspecific immunoadsorption and rituximab. Wilpert J. Wisniewski U. Am J Transplant 2005. Mjömstedt L. Fehrman I. Xenotransplantation 2006. Schaefer T. Donauer J.344:793-800. ABO-incompatible organ and bone marrow transplantation: current status. Moore SB. J Clin Apher 2004. Pisarski P.4.

87:1889-96. Vasilescu ER. 17.22:314-22. 15. Locke JE.84(12 Suppl):S27-9. 21. 18. Wallis J. Tydén G. et al. Blanco J. Tydén G. Therapeutic plasma exchange reduces ABO titers to permit ABOincompatible renal transplantation.24:155-60. et al. Vo AA.84(12 Suppl):S44-S7. et al. Singer AL. The use of antibody to complement protein C5 for salvage treatment of severe antibody-mediated rejection. Primer Congreso SET. Libro de Resúmenes. Revuelta I. J Clin Apher 2007. Berg U. Transfusion 2009. Magro CM. Transplantation 2007. Long-term results of ABOincompatible kidney transplantation with antigen-specific immunuadsorption and rituximab. Ness PM.30(I):54-63. Kumlien G. Segev DL. J Clin Apher 2009. Oppenheimer F. Warnecke G. Hafer C. 16. Markowitz GS. Transplantation 2007. 13. Gutiérrez-Dalmau A. Ratner LE. Padmanabhan A. 2-5 de Junio 2010. Multicenter experience of ABO-incompatible pediatric cardiac transplantation. Trasplante renal ABO incompatible: de un sueño a una realidad.8:208-15.Bibliografía apheresis strategy for patients with high majal isoagglutinine titers. Kumlien G. King KE. González D. Fischer S. Strüber M. Haas M. Fegbeutel C. Jordan SC. Sevilla. Am J Transplant 2008:8(11):2476-8. Wennberg L. Efvergren M. Jhang JS. Kirk R. et al. Trasplante renal de donante vivo: desensibilización mediante inmunoadsorción. Femandes C. Tobian AA. 19. Burch M. Intentional ABO-incompatible lung transplantation. Therapeutic plasma exchange for desensitization prior to transplantation in ABO-incompatible renal allografts. Esforzado N. 20. ABO-incompatible kidney transplantation using antigen-specific immunoadsorption and rinexinzab: a 3-year.85(12):1745-54. 193 . Am J Transplant 2008. Hillel AT. Tydén G. Parry G. Roche SL. Kumlien G. Lorenzo N. O’Sullivan J. Sivakumaran P. 14. Experiencia del Hospital Clínic de Barcelona.9:231-5. 23. Genberg H. Peng A. Comparative outcome analysis of ABO-incompatible and positive crossmatch renal transplantation: a single-center experience. Rituximab e inmunoglohinas en pacientes con prueba cruzada positiva y ABO incompatible. et al. Transplantation 2008. Genberg H. Tisch DJ. Nefrologia 2010. Sociedad Española de Trasplante. Ramírez MR.49:1248-54. Complexo Hospitalario Universitario La Coruña. Duong JK. Pepkowitz SH. et al. Lozano M. Transplantation 2009. Montgomery RA. 22. Shirey RS. Wennberg L. et al. Serra N. Goudeva L. Villicana R. Present techniques for antibody removal. Am J Transplant 2009. Alonso C.

Beck B. 32.33(2):150-8. Raut V. J Clin Apher 2012 Jan 23. Uchida J. Ren Fail 2011. Comparison of clinical outcome between high and low baseline anti-ABO antibody titers in ABO-incompatible kidney transplantation. Brunner R. Sun IO. Sassi M. Kang SH. Ziman A. Ogura Y. 28.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 24. Walter P. Choi SR. Haeusler MN. Luke C. Ther Apher Dial 2010. Bartz-Schmidt KU. et al. McGuire S. Kuwabara N. Ichaï P. Naganuma T.1. Splenectomy does not offer immunological benefits in ABO-incompatible liver transplantation with a preoperative rituximab. McSorley K. Lee JY. 27. 26. 31. Azoulay D. et al. Am J Transplant 2011. Sannomiya A.13. Lowe D. Buzio C. et al. et al. Iguchi T. Urol Int 2011. Murakami T. Antonini T. Successful ABO-incompatible kidney transplantation with antibody removal and standard immunosuppression. Transplantation 2012. Hogan C. 5. Arch Surg 2011. Cryofiltration in the treatment of cryoglobulinemia and HLA antibodyincompatible transplantation.41(3):317-22.86(3):307-14. Zhu Q. Nagai K. Goldfinger D.93(1):99-105. Enfermedades vasculares 5. Davis R. Franchini M. Kaido T. ABO-incompatible kidney transplantation using regenerative selective immunoglobulin adsorption. Taku I.9:218-24.13. et al. Management of ABO-incompatible living-donor liver transplantation: past and present trends. Lambie M. Maculopatía senil degenerativa 1. 25. Stippel D. Raut V.146(4):453-8. Saliba F. et al. Blood Transfus 2011. Sinha D. Widder RA. Surg Today 2011. 29. Fuchinoue S. ABO blood type incompatible kidney transplantation and access to organs. 34. Hamer R. Uemoto S. Maggiore U. Transplantation 2011. Flint SM. ABOincompatible donor carried out in Italy.14(1):116-23. Krishnan N. Iwai T. Chung BH. Ishii Y. 33. Iwadoh K. Godehardt E. Francis DM. Park HS. et al.11:1016-24. et al. Influence of membrane differential filtration on the natural 194 . Sebagh M. Clinical outcome of ABO-incompatible living unrelated donor kidney transplantation. Ther Apher Dial 2012. Lipshutz GS. Mori A.91(8):853-7. Robertson A. Immunohaematological and apheretic aspects of the first kidney transplant from a living. Sawada T. et al. The 5-year outcome of ABO-incompatible kidney transplantation with rituximab induction. 30. Machida Y.16(1):91-6. Teschner S. Wahba R. Successful long-term outcome of ABO-incompatible liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption columns. Gathof B. et al. Walker RG. Grunenberg R. Habbouchi H.

Clinical studies to implement Rheopheresis for age-related macular degeneration guided by evidence-based-medicine. Klingel R.20:185-94.20:483-91. Trans Am Ophthalmol Soc 2002. et al. The treatment of age-related macular degeneration (ARMD) with extracorporeal treatment procedures. Walter P. Brunner R. Bernini M. Luke C. Mattei P. Rossi M. Preliminary analysis of the final multicenter investigation of rheopheresis for age related macular degeneration (AMD) trial (MIRA-1) results. Pulido JS.97:S172. Winters JL.7:263-8. Walter P. The effect of membrane differential filtration on the colloid osmotic pressure in patients with age-related macular degeneration: significance to visual function? Ther Apher Dial 2003. Fassbender T. Sanders D. Borberg H. Widder RA. Pulido JS. Ophthalmologe 2000. Engelmann K. Kirchhof B.29:71-84. double-masked. 8. Effect of rheopheresis on visual function in patients with early age-related macular degeneration. Farvili E. controlled clinical study evaluating the efficacy of Rheopheresis for dry age-related macular degeneration. Transfus Apher Sci 2003. Dry AMD treatment with Rheopheresis Trial-ART. Boyer D. Gohlen B. Engelmann K. Richard G. Romagnoli MC. 7. Pulido J. Klingel R. A systematic approach to therapy of age-related macular degeneration (AMD)? Ophthalmologe 2002.41:S181. et al. Di Maria C. Klingel R. Fassbender C. Widder RA. 10.43:2906. Clinical outcomes and mechanism of action for rheopheresis treatment of age-related macular degeneration (AMD). Invest Ophthalmol Vis Sci 2000. Koss MJ. randomized. Acute and subacute effect of rheopheresis on microvascular endothelial function in patients suffering from age-related macular degeneration. Ther Apher Dial 2009. Rheophoresis. Luke C. 9. placebo-controlled study of Rheopheresis to treat non-exudative agerelated macular degeneration: interim analysis. Klingel R. Long-term treatment of age-related macular degeneration with extracorporeal apheresis. Fassbender C. Reis RGJ.Bibliografía course of age related macular degeneration: a randomized trial. 3. discussion 106-7. randomized.104:221-31. Wahls W. Widder RA. Kurz P. Fell AJ. Multicenter prospective.247:1297-306. Tsobanelis T. 5. Luke C.100:85-106. et al. Walter P. Wahls W. 11. Fassbender C. Klingel R.99:780-4. 2. Prospective. Lehmacher W. Fell A. 4. Fassbender C. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002. 195 .13(6):540-8. Trans Am Ophthalmol Soc 2006. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009. J Clin Apher 2005. 6. Winters JL. Puccini R. Retina (Philadelphia. 12. Kirchhof B. PA) 2000.

Bozkurt AK. Ercan M. Creager MA. The significance of lower extremity peripheral arterial disease.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. Inflammatory markers. Cardiol Rev 2001. Engelmann K. American Diabetes Association.9:238-45. Gey DC. 3. Am Fam Physician 2004.69:525-32. 6. Bachoo P. Ther Apher Dial 2010. Greaves M. 2. Management of peripheral arterial disease.29:3-9. Green D. Peripheral arterial disease in people with diabetes. 9. 11. et al. and physical activity levels in patients with peripheral arterial disease. von Willebrand factor. et al. Vasc Med 2004. Hemorheological variables in critical limb ischemia.31:1-296. Atherosclerosis 1998. Medical management of peripheral arterial disease. Bignell A. Manngold J. Liu K. 12. Porter JM. J Vasc Surg 2003. McCollum C. Diabetes Care 2003. 196 . Ubbink DT. Dieter RS. D-dimer. Ercan M. Clin Hemorheol Microcir 2003. 5. Byrne J. J Vasc Surg 2000. Sackett DL. fibrinogen and other plasma proteins as determinants of plasma viscosity. et al.38:99-103. Brittenden J. Circulation 1996.14(3):276-86. Onen S. DeGraaff JC. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Chu WW. Greenland P. Evaluation of toe pressure and transcutaneous oxygen measurements in management of chronic critical leg ischemia: a diagnostic randomized clinical trial. Ford I. Blann A. Koch F. 10. Koksal C. Farkouh ME. Nasemann J. Weitz JI. Trans Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working Group. RheoNet registry analysis of rheopheresis for microcirculatory disorders with a focus on age-related macular degeneration. Cassar K. Köksal C.2. Klingel R. Heibges A. Int Angio 2002. Konukoglu D.38:528-34. Bozkurt AK. Platelet activation is increased in peripheral arterial disease.26:3333-41. Pacanowski JP Jr. Fassbender C.9:107-15. McDermott MM.21:355-9. Impaired plasma viscosity via increased cholesterol levels in peripheral occlusive arterial disease.13. 7.94:3026-49. pro-thrombotic factors. Tanke TE. Legemate DA. 5. Clin Cardiol 2002. 4. McBridge PE.25:3-10. Clagett P. 8. Lesho EP. Ferrucci L. Guralnik JM. Enfermedad oclusiva arterial periférica 1. Management of peripheral arterial disease.139:317-22. J Vasc Surg 2003.

2. et al. Weiss N. Di Cesare S. Margey R. Weill D. Cascina A.79:846-50. Mechanisms of anti-ischemic action of prostaglandin E1 in peripheral arterial occlusive disease.7(4 Suppl):20-4. 4. Hart KH.54(1):47-60. Prog Cardiovasc Dis 2011.17:27-32. Fietta AM. Isacchi G. Ram VK. Burzio M.33:119-24. J Clin Apher 2006. Szerlip M. Marques MB. McGiffin DC. Scaccia F. Shanmugasundaram M. Prog Cardiovasc Dis 2011. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. [Does rheopheresis reduce the cardiovascular risk?]. Rheopheresis in vascular diseases. Parravano MC. 17. Casserly IP. Atheroscler Suppl 2009. 20. J Cutan Med Surg 2003. rheopheresis. Parisi F. Extracorporeal photopheresis in lung transplantation. Trasplante de pulmón. Steckholzer-Kroth K. Miserere S. Giorda E. G Ital Nefrol 2010. Khuu HM. Critical limb ischemia: endovascular strategies for limb salvage. Eder B. Reeg H. Astor TL. Brown RN. Rechazo 1. Rossi L. Lipid apheresis and rheopheresis for treatment of peripheral arterial disease. Vasa 2004. Alpert JS. Comprehensive medical management of peripheral arterial disease. Peripheral CD4(1)CD25(1) TREG cell counts and the response to extracorporeal photopheresis in lung transplant recipients.30(10):923-9. 19. Dattilo PB. Int J Artif Organs 2007. et al. Transplantation 2005. 197 . 5. Hettich R. Vitulo P. Landolfo A. 18. Marques MB. Miani N. Characteristics of photopheresis treatments for the management of rejection in heart and lung transplant recipients. Desmond R.27 Suppl 52:S32-7. Photopheresis in solid organ transplant rejection. Huang ST. Schror K. Hohlfeld T. Lamioni A. Peripheral arterial disease-what do we need to know? Clin Cardiol 2011. Verno’ L. Meloni F. Ramunni A. Tuncer HH. Transplant Proc 2007.39:213-7. Perotti C. 6. 15.10(5):137-41. or immunoadsorption (lessons learnt from Germany’s largest apheresis center). 5.54(1):2-13. Heigl F. 16. Vischini G. Jaff MR. Gandhi S. 3. Does photopheresis have a role in the battle against BOS? J Heart Lung Transplant 2005. et al. Staffolani E.21:72-7.10(5):62-9. Weinberg I.14. Atheroscler Suppl 2009. Luft UC. Lotz N. J Clin Apher 2002. 14.24(2 Suppl 1):S56. Ferrannini M. Indication and implementation of lipidapheresis.Bibliografía 13. Kirklin JK.34:478-82.

Lublin DM. Benden C. 5.15. [Acute mushrooms poisoning]. J Heart Lung Transplant 2010. 3. Koivusalo AM. Bernabeu-Wittel M. Brun-Romero FM. Guštin D. Isoniemi H. Morrell MR. 10. 13. Rahmel AO. 12. sobredosis y tóxicos 5. Eur J Cardiothorac Surg 2009. Hachem RR. J Clin Apher 2011. Eich-Wanger C. Kirk R. Höckerstedt K. Lung allograft rejection: diagnosis and management. Rev Clin Esp 2010. Weder W. Siemionow M.35: 1045-55. Matovinović MS. Russi EW. 14. Hofbauer GF. 2. Despotis GJ. Speich R. Envenenamiento por animales. Kantola T.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Trulock EP. Transplantation 2008. Morrell MR. De la Higuera-Vila L. Hivelin M.13(5):399-403. et al. Patterson GA.21(3):117-28. End-stage kidney disease after mushroom poisoning and abo-incompatible liver transplantation.29:424-31. Schwartz J. Transpl Immunol 2009. Kantola T. [Mushroom poisoning: Clinical characteristics and treatment of eight cases in the Southeast of Spain].209(11):542-9.210(9):483-5.28:1031-49. Nogué-Xarau S. García-Gil D. J Heart Lung Transplant 2009. Ljubanović D. Korom S. Boehler A. Irani S. Aurora P. Hachem RR.86:1625-7. J Heart Lung Transplant 2009. Mrzljak A. 11. Immunosuppressive therapy in lung transplantation: state of the art. Christie JD. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-sixth Official Adult Lung and Heart-Lung Transplantation Report-2009. Acute antibodymediated rejection after lung transplantation. Edwards LB. Patterson GA. Dobbels F. Grimbert P. Intoxicación por setas 1. Ther Apher Dial 2009. The efficacy of photopheresis for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation. Curr Opin Organ Transplant 2009. Rev Clin Esp 2009. Marques MB. Early molecular adsorbents recirculating system treatment of Amanita mushroom poisoning.1. Extracorporeal photopheresis after lung transplantation: a 10-year single-center experience.26(3):146-51.15(6):660-1. Barón-Franco B. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. Hachem RR.14:477-82. Cano R. et al. Trulock EP. Kocman B. 4. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. et al. 9. 8.15.28:96-100. 198 . Nephrology (Carlton) 2010. Benítez-Macías JF. Knotek M.

J Clin Apher 2006. 8. J Clin Apher 2006.166:93-9. Gunay N.49(2):128-9. Bayraktaroglu Z.21(4):215-8. 6. Clin Toxicol (Phila) 2011. Gunay N. 7. Venenos de serpiente 1.21:215-8. Petris O. 3. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006.2. Safi L. Chappuis F. 9. Doyle K. Sorodoc V. 5.15. Pantanowitz L. Stadelmann M.21(4):219-23. Weinstein S. Keyler DE. Sorodoc L. The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences. Moujahid A. Bozkurt S. Hajbi H. Baite A. phalloides-induced liver failure treatment? Hum Exp Toxicol 2010. Bozkurt S.28:258-60.Bibliografía 5. White J. Korkmaz I.80(8):793-802. Nakae H. 6. 199 . The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences. Pantanowitz L. Köse A.7(279):205-6.29(10):823-32. 2. 4. Andrzejewski C. Ann Fr Anesth Reanim 2009. Yilmaz M.88(12):N20. French LK. Toxicon 2008. Bayraktaroğlu Z. Güven FM. Gétaz L. Dart R. Envenomations: an overview of clinical toxinology for the primary care physician. A venomous snake bite: a sure death? Rev Med Suisse 2011. Aktas C. Jaba I. Yildirim C. 8. Envenomation by the lowland viper (Proatheris superciliaris): severe case profile documentation. Am Fam Physician 2009. Is MARS system enough for A. Clinical features and outcome of patients with amatoxin-containing mushroom poisoning. Blood purification for intoxication. Clin Toxicol (Phila) 2011. Balzer M. Lionte C.21:219-23. Snake bites and strange pets. Altiparmak MR. Hendrickson RG.49(4):303-10. 9. Laoutid J. Aust Vet J 2010. Amanita phalloides poisoning. Andrzejewski C. Horowitz BZ. Staples A. 7. 5.52:836-41. Trabulus S. Clinics (Sao Paulo) 2010. Yildirim C. Plasma exchange therapy in a severe snake bite victim. Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases.65(5):491-6. Eren SH. Ugurlu S. Contrib Nephrol 2010. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006. Demirel Y.

Weiss LM. et al. Berg J. Setty S. Telford SR III. Exchange transfusion for malaria and Babesia infection. 5. The role of therapeutic erythrocytapheresis in the treatment of infection with Babesia microti in patients with significant co-morbidities. Powell VI. Tucky B. Frank KM. 4. Dattwyler RJ. and prevention of Lyme disease. von Heijne A. Koo AP. 3. Singh MP. Kratz A.15. 200 . 2. Transfus Med Rev 2002. Major EO. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function. Babesiosis in humans: a treatment review. Halperin JJ. Steere AC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.3:1109-15. Clifford DB. Neurology 2009. Cravens PD. Lee JC. Nath A.9:438-46. Grima K. and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Shapiro ED. Stowell CP. Babesiosis 1.72:402-9.361:1081-7. Arch Neurol 2007. Anticuerpos monoclonales 1. Shepard JA. Two atypical cases from Minnesota and a review. Marra CM. Case records of the Massachusetts General Hospital.18:95. The clinical assessment. Potential risk of progressive multifocal leukoencephalopathy with natalizumab therapy: possible interventions. Simpson DM. treatment. Lovett-Racke A. Azar M.16:239-50.356:2313-9. et al. 4. Hu W. Dorman SE.40:375-80. et al. Ritzenthaler J. 5. Am J Clin Pathol 2003. Linda H. Giovannoni G.3. Churchill WH. DeLuca A. 6.64:169-76. Transfusion 2000. Khatri BO. Lancet Neurol 2010. Clin Infect Dis 2006. Olsson T. Natalizumab associated progressive multifocal leukoencephalopathy in patients with multiple sclerosis: lessons from 28 cases. Wormser GP. Babesiosis. J Clin Apher 2003.43:1089-134. Szczepiorkowski ZM. Klempner MS. 7. N Engl J Med 2007. Expert Opin Pharmacother 2002. Progressive multifocal leukoencephalopathy after natalizumab monotherapy. Giovannoni G. Man S.120:554-9. quinine. N Engl J Med 2009. Arendt G. Ryschkewitsch C. Fulminant babesiosis treated with clindamycin. Khalil Z. Ferrieri P. human granulocytic anaplasmosis. 2. Cannon ME. and whole-blood exchange transfusion. Stuve O. et al.16. Schori P. 3. Gelfand JA. Case 17-2007. A 25-year-old woman with relapsing fevers and recent onset of dyspnea.

A new endotoxin adsorption device in Gram-negative sepsis: use of immobilized albumin with the MATISSE adsorber. Europe. Vet Parasitol 2011. Stegmayr BG. Infect Dis Clin North Am 2008. Stegmayr BG. Ther Apher 2001.4:2-7.6:290-5. Berggren L. Suzuki Y.26:532-7. Lampert R. Emerging perspectives in the research of bovine babesiosis and anaplasmosis. Plasmapheresis in severe sepsis and septic shock: a prospective. Ther Apher 2002. Utrobin U. Extracorporeal treatment for septic patients: new adsorption technologies and their clinical application. Plasma exchange as rescue therapy in multiple organ failure including acute renal failure. Schmidt J. Critical Care Med 2003. 10. Suzuki K. 2. 5. Christmann D. Vikerfors T. Banga R. Human babesiosis.5:123-7. Transfus Apher Sci 2003. Interdiscip Perspect Infect Dis 2009.22:469-88. Yaegashi Y. Hanasawa K.180(1-2):109-25. 201 . 4.17. Dis Mon 2004. Apheresis as therapy for patients with severe sepsis and multiorgan dysfunction syndrome. 7. Martinot M. Vannier E.28:1434-9.10(1):12-8. Rydvall A. Mann S. Spaete J. Zimmermann M. Intensive Care Med 2002. controlled trial. McMaster P. Endotoxin adsorption therapy for septic shock using polymyxin B-immobilized fibers (PMX): evaluation by high-sensitivity endotoxin assay and measurement of the cytokine production capacity. 3. Zadeh MM. Staubach KH. Nedashkovsky E. Boehme M. Ther Apher Dial 2005. et al. Mohr VD. Vannier E. et al.31:1730-6. Plasmapheresis combined with continuous venovenous hemofiltration in surgical patients with sepsis. 8.50:168-213. Suarez CE. Emerg Infect Dis 2011. Sato N. Red cell exchange transfusion for babesiosis in Rhode Island. Otto V. randomised. 12.24:97-105. Koukline V. 9. Firla U. Sweeney JD. 5. Intensive Care Med 2000. Nakae H. Aguillon S. Shock séptico 1. Krause PJ.2009:984568. J Clin Apher 2009. Rich JD. Optimum treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendations. 9. Pediatr Crit Care Med 2003. Zirngibl H.17(1):114-6. Balk RA. 6. Krause PJ. Update on babesiosis. Hansmann Y. Patrozou E. Kojika M. Babesiosis in immunocompetent patients. 11. Noh S.Bibliografía 8. The use of extracorporeal techniques to remove humoral factors in sepsis. Shann F. Norda R.29:93-8. Gewurz BE. Busund R. Grawey I.

17. Iwasaki Y.171:755-61. Orita H.167:25-34. Bracht H.18. Keller AJ. Perego A. Ronco C. Kellum J. Surg Today 2011.36:2878-87. Ronco C. J Surg Res 2011. Jaffe R. Contrib Nephrol 2010. Critical Care Med 2008. Okamoto K. Nakae H. et al. Cruz DN. de Cal M. 5.41(6):754-60. Kobayashi A. Intensive plasma exchange increases a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin motifs-13 activity and reverses organ dysfunction in children with thrombocytopenia-associated multiple organ failure. Direct hemoperfusion with polymyxin B immobilized fiber for abdominal sepsis in Europe. 19. Piccinni P. Nguyen TC. Guadagni G. Corradi V.11(2):R47. Piccinni P. Han YY. 15. Effectiveness of polymyxin B-immobilized fiber column in sepsis: a systematic review. Kawagoe Y. Crit Care 2007.10:19-24. timing and technique. Ther Apher Dial 2006.167:77-82. Endotoxin elimination in sepsis: physiology and therapeutic application. Radermacher P. Miyasho T. Nakarai E. 14. Shoji H. Kawasaki S.38:531-40. Tani T. Contrib Nephrol 2010. Hassett AC. Kiss JE. Sakurada M. et al. 16. Rationale of extracorporeal removal of endotoxin in sepsis: theory. Polanco N. Tajimi K. Hall MW. Early recovery in hemodynamics after direct hemoperfusion with polymyxin B-immobilized fibers may predict mortality rate in patients with septic shock. Perazella MA. de Cal M. Combining continuous endotoxin apheresis and continuous hemodiafiltration in the treatment of patients with septic multiple organ dysfunction syndrome. Iba T. Urbaniak SJ. Sato K. Complicaciones 1. Effects on serum immunoglobulins and complement components.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10. J Anesth 2010. Bellomo R. Asanuma Y. Extracorporeal removal of endotoxin: the polymyxin B-immobilized fiber cartridge. Buttenschoen K. Kimura Y. Maekawa H. 13. Polymyxin-B hemoperfusion and endotoxin removal: lessons from a review of the literature. Yonekawa C. 11. Intensive plasma exchange on the cell separator. Contrib Nephrol 2010.24(5):709-15. 18. Cruz DN. 202 . Br J Haematol 1978. Ujike Y. Komatsu Y. 12.167:35-44. Effect of hemoperfusion using polymyxin B-immobilized fibers on non-shock rat sepsis model. Langenbecks Arch Surg 2010.395(6):597-605.

Aufeuvre JP. Brecher ME. Artif Organs 1984. Kaplan AA. Wegrzyn W. Transfusion 1993. Gungor O.34:891-4. Switzerland: Karger AG. Lefloch A. the Canadian Apheresis Study Group.29:124-7. 203 .42(2):100-6. 11.43(3):853-7. pp. Brunetta B. Burgerg H. 65-77. En: Nydegger UE (ed). Sprenger KBG.14(2):161-5. Transplant Proc 2011. 5. Sutton DMC. 4. 1990. 12. Anestezjol Intens Ter 2010. Switzerland: Karger. Basic-Jukic N. Basel. Owen HG. 3. Ther Apher Dial 2010. 6. Yilmaz M. Isbister JR. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. Mokrzycki MH. Plasmapheresis in intensive therapy unit. Owen HG. Brecher ME. Plasma exchange in elderly patients. Collins ML. Cohen-Solal M. Therapeutic plasma exchange: complications and management. Fuchs C. Transfusion 1994. Basel. Atypical reactions associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and apheresis. et al. 9.23:817-27. Franz HE. 10. Sega A. Mitka I. Membrane plasma separation: complications and monitoring. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience. Clinical tolerance and hazards of plasma exchanges: a study of 6200 plasma exchanges in 1033 patients. 10-30. Apter AJ. Nowak I. Transfusion 1989. Ozkahya M. Seczyńiska B. 1982.8:360-3.33:963-4. Nagel GA (eds). Kircelli F. Complications of plasma exchange. pp. Plasmapheresis in immunology and oncology.90:119-24. Kaplan AA. et al.Bibliografía 2. Nair RC. Therapeutic hemapheresis in the 1990s. 8. Am J Kidney Dis 1994. Kes P. En: Beyer JH. Szczeklik W. Sen S. Apheresis and ACE inhibitors. Sarsik B. 7. Baudelot J. Rasche H. J Allergy Clin Immunol 1992. Mortin-Hertel F. Rock G. The risk/benefit equation for therapeutic plasma exchange.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful