Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
y PULSO Ediciones

Reservados todos los derechos de la edición. Prohibida la reproducción total o parcial de este material, fotografías y tablas de los contenidos, ya sea mecánicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del propietario del copyright. El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligación legal derivada de los errores u omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en este texto.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
I

1 3 5 7 9 11 12 15 17 20 20 20 21 21 22

22 22 23 23 23

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
II

24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

Hipertrigliceridemia.11. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.8. Esclerosis múltiple 94 3.3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3.9.7.7. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3. Miastenia gravis 90 3. Lupus eritematoso sistémico 3.4.2.4. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3.7.4.10.13. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 .1.3.2.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.2. Enfermedad de Refsum 3. Artritis reumatoide refractaria 3.8.6.12.5. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3.7.9.1.2.6.5. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3.7.6.7.1.8. Neuromielitis óptica. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3. enfermedad de Devic 95 3. Enfermedades neurológicas 84 3.5.7. Rechazo humoral agudo 3.Índice 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.7.5.3.7. Trasplante renal 3.4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3.2.3.1. Hipercolesterolemia familiar 3.11. Enfermedades reumáticas 3.10. Polineuropatía paraproteinémica 99 3.9.9. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.6.9. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3.7. Enfermedades renales 105 3.6. Enfermedades metabólicas 3.7.1. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3.8. Hiperinmunizados HLA 3.7. PANDAS y corea de Sydenham 103 3.9.8.4.4. Enfermedad de células falciformes 3.12.7. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.

COMPLICACIONES 4.12.14. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.3.1.1. Derivadas de los líquidos de sustitución 4.revistanefrologia.2. Trasplante de pulmón.com IV . Infecciosas 4. Hemodinámicas: hipotensión 5. Babesiosis 3. Maculopatía senil degenerativa 3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3.10. Rechazo 3.13.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Shock séptico 4.2.11. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital.4. Enfermedades vasculares 3.10.10. sobredosis y tóxicos 3. Envenenamiento por animales.

–2011. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría. dentro de las distintas especialidades médicas. 1 . El Dr.N.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes. Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT). el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004. Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT.31(4):37981–. el Dr. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología. el mantenimiento y la finalización de los PDS. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional. · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio. apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual.. En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA). bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S. así como de sus complicaciones.E. En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA. procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. · La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes.

Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado. que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia. meticuloso y completo trabajo. a la vez que expresamos al Dr. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos. · Difundir los trabajos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos.E. 1 de abril de 2012 Dr. · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC.N. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa. Barcelona. 2 . Alberto Martínez Castelao Presidente de la S. AA. En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos.E. el Dr. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual. y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos.N. contando con el apoyo de la S.

el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». además de la edición en papel. y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. La obra que ahora publicamos. reúne con creces todos estos requisitos. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. En primer lugar. es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica. responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. es específicamente nefrológico (aunque. realizada por el Dr. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). de la Sociedad Española de Nefrología. Por otra parte. cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. Fernando Anaya Fernández-Lomana. como el mismo autor defiende. modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. Por esto. naturalmente. Estos instrumentos deben resultar originales.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. Pero. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables. junto a estas características. en continuo cambio y desarrollo.

Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología. sin duda. se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos. por medio de esta plataforma.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos. En definitiva. D. Fernando Anaya. sino también para otros especialistas relacionados con el tema. constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que. Dr.N. para el Grupo Editorial Nefrología de la S.E. Sociedad Española de Nefrología 4 . El Dr.

La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2. En términos de longevidad. base de la medicina moderna occidental. y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». y dada su popularidad. La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo. el Renacimiento y la Ilustración.-Lomana 5 . Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. La teoría de los gérmenes. a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. se aplicaba la sangría. Fernando Anaya Fdez. las sangrías. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. persistieron durante la Edad Media.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años.. Dr. Hipócrates.500 años. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías». Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia. C. impreso en 1457. apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. ninguna otra práctica se le aproxima. En los siglos IV y V a. el padre de la medicina occidental. Ante cualquier dolencia. Por todo ello.

.

y f) bibliografía. pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas. Durante este período se han realizado un total de 11. II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. b) tratamiento de la enfermedad. Representa. Y IV) Complicaciones. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. De una forma esquemática. c) estrategia propuesta. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación. según la ASFA. junto a la farmacología y la cirugía. El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. d) monitorización de la respuesta. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. anticoagulación y líquidos de reemplazo. accesos vasculares.238 sesiones de aféresis.25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente. incluida la aplicación de la AFT. En 1982 se fundó la ASFA. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades. e) recomendaciones.

y con fines semejantes. Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. Japón3 e Italia4. a los buenos resultados publicados.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. 8 . asimismo. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico. de acuerdo con su eficacia. En primer lugar. Suiza2. de publicación trimestral. a un mejor control de sus indicaciones y. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. proporcionar la fuerza de la recomendación. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos. especialmente la AABB y la ASFA. en el año 2004. Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. También. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. La última ha sido en el año 2010. fundamentalmente. asimismo. Entre otros están Canadá1. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar. se creó The International Society for Apheresis. con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. En las dos últimas décadas. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. se editó The Journal of Clinical Apheresis. En España se formó. con su revista Therapeutic Apheresis. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. en la Sociedad Argentina de Nefrología. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT. en Argentina. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. Para ello. en segundo lugar. han sido cinco las actualizaciones5. que es igualmente de publicación trimestral. Actualmente existen otras asociaciones. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. Hasta la actualidad. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

1

Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

9

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia
1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
11

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

12

13 . otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado.Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles.

.

3.3.4. Hemoadsorción con polimixina 2.6.3. Indicación de los accesos vasculares 15 .4. 2. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.3. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2. Plasmadsorción 2. Accesos vasculares 2.7.3. Lund. Hemoadsorción DALI 2.12.3.1.2. 2.3. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.10.13.4.3.14. Glycorex®.3.11. Doble fi ltración 2.3.8. Molecular adsorbents recirculating system 2.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.9.1. Leucocitoaféresis 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2.5. Rheoaféresis con doble fi ltración 2. Inmunoadsorción 2. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2. Prometheus 2.3.3. Granulocitoaféresis 2.1.3. Suecia) 2.2.3.

5.2.2.1. Complicaciones de los accesos vasculares 2. Solución de albúmina humana 16 . Heparina 2. Anticoagulación 2.4.2. Plasma fresco congelado 2. Citrato 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.6.5.6.1. Líquidos de reemplazo 2.6.5.

En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. como modalidad terapéutica. Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.u OH-). la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl. Plasmaféresis (PF). La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Hemoaféresis. .u OH. cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl. al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado. como es la bilirrubina y los ácidos biliares. Hemoadsorción (HADS).1. Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio. 17 2. Definición La aféresis. que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo. 3. Estos procedimientos aferéticos son: 1. por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. 4.originarios. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento. Plasmadsorción. tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo.o HCO3-).

Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. 11. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). 8. inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). un segundo filtro. Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1. Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. DALI (direct adsorption of lipoproteins). Rheoaféresis. se pasa a través de un dispo18 . durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. 12. Intercambio plasmático. Procedimiento que utiliza. 10. Fotoaféresis extracorpórea. IADS. Doble filtración (DF). por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. posteriormente. a la vez que se conserva el resto de los componentes. después de la separación de la sangre. por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. Eritrocitoaféresis. Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. se expone a luz ultravioleta A y. 9. LDL-aféresis. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas. en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. después de una plasmaseparación. 6. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. DALI. 7.

Tiene la misma finalidad que el MARS. 18. A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis. combinado con una membrana de alta selectividad. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. Intercambio de hematíes. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. Es un procedimiento aferético de HADS. 16. 13. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles. Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . separación y absorción fraccionadas del plasma). Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas. Prometheus. HADS con polimixina. Una vez pasado por estas columnas. las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. Plaquetoaféresis. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%. MARS (molecular adsorbents recirculating system). 14.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. 17. 15. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico.

Deberá reunir. y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia. poseer una alta capacidad de extracción.3. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). su morfología. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1. asimismo. 2. • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías.3. • Plasmaseparador: Plasmaflu®. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. con el fin de servir de guía a la hora de su utilización. 2. 19. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea. 3. composición y localización. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. 20 .2. Trombocitoaféresis. ser de aplicación sencilla. tener un mínimo o ningún efecto secundario. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar. 2.1. las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. 2.

• Plasmaseparador: integrado en la máquina. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Presión transmembrana: < 80 mmHg. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos. 2. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™.2. • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Columna: triptófano/fenilalanina. • Qs: hasta 120 ml/min. • Qp: hasta 40 ml/min. • Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols. • Qr/Qp: 100%. 21 . • Qp/Qs: 25%. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Presión venosa: < 80 mmHg. 2. • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • VPP = VPC. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Qp/Qs: hasta 40%. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg.3.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. • Qp: 25-40 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Qp: 30 ± 5 ml/min. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qp: 25 ± 3 ml/min. • Qs: 85-120 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min.3.

3. 2. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp. • Qp: 35 ± 5 ml/min. Glycorex.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg.5. • Plasmaseparador: Plasma (P2®. • VPP = VPC. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 22 . • Columna: Glycosorb A/B®. Glycorex®.3. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • VPP = VPC.4.6. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Qs: 30 ± 5 ml/min. 2. Lund. • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO. • Presión venosa: < 80 mmHg. • VPP = VPC. • Qp/Qs: 30%. Fresenius Medical Care). • Columna: Rheofiltro (ASAHI). 2. • Qp/Qs: 30%.5-187. • Presión venosa: 7.5 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Anticoagulación: heparina/citrato. • Qd/Qp: 10%.3. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qs: 100 ± 10 ml/min.

23 . • Duración del tratamiento: 2 horas. 2. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Tratamiento: 2 sesiones.5 ml/min.9.5 ml/min. • Qs: 80-120 ml/Hr.3. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • VPP = VPC. 2. • Qs: 80-120 ml/min.8. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial). • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber. • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2. • Presión venosa: < 80 mmHg.3. 2. • Qs: 50-70 ml/min. Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión columna: < 100 mmHg. • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp. Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical). • Qc: 2. • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®). • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). • Presión arterial: > 80 mmHg.3. • Presión arterial: > 80 mmHg. • Presión columna: < 100 mmHg. • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total.7. 750. • Columna HADS: DALI 500.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min.3. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”. Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Acceso vascular: periférico. • Duración de la sesión: 60 min. • Qs: máximo 50 ml/min. Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P.500 UI de heparina. • Columna HADS: Adacolumn®. • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica. • Duración de la sesión: 1 hora. • Acceso vascular: periférico.3. 2. 2.3. • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical).800 y 3. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas). • Presión máxima de entrada: 200 mmHg. 24 . • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2.000 ml de sangre total. • Presión máxima de entrada: 400 mmHg. • Volumen de sangre a procesar: entre 1. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Qs: 30 ml/min. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI).10. Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Tratamientos recomendados: uno o dos.11.12. 2. según la evolución del paciente. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Volumen de cebado: 20 ml. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI).

• Dializador: Dia Flux®. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT. • Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%. • Qp/Qs: 30%.13. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin. • Presión arterial: 80-120 mmHg.14. • Qp: 300-500 ml/min. • Qp: 30 ± 5 ml/min.4. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. 2. • Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin. • Columna resinas neutrales: Prometh 01. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. • Flujo dializador: 300-500 ml/min. • Flujo albúmina: 250 ml/min. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250. • Qs: 150-250 ml/min. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus. • Presión venosa: < 80 mmHg. 2. • Columna resinas aniónicas: Prometh 02.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min. 2. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Duración media/sesión: 6-8 horas. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. • Qs: 150-250 ml/min.3. 25 .3.000 U de heparina. • Anticoagulación CMARS: 10.

000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y.000-100. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural.000-100. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales. si no se soluciona. generalmente para cocos grampositivos. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía. La profilaxis. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción. Indicación de los accesos vasculares 1. 4. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos.2. el catéter deberá ser retirado lo antes posible. más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. 3. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV). Malposición. Infección. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. se debe cambiar el catéter. Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial). 26 . la perfusión de 25. como hemos dicho.4.1.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter. El tratamiento inicial es la administración de 50. Si persisten los signos de infección. 2. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter.4. A pesar de una correcta colocación. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. 2. aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos. En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación.

5. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use. 2.5. si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia. Probablemente es la complicación más seria. Con el fin de prevenir la hipocalcemia. se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD). generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo.). se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista.30 a 3 horas. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal.5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo. etc. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado). En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo. Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación. ulcus gástrico. es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando. el citrato. Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación.Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. 2. 27 .5. ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis. Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina. es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas. y en la PF por centrifugación. la cual viene a durar de 2. la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0.2. 2.1.

0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%. Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH).6. las posibles reacciones anafilácticas. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica. Por ejemplo. ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento. su alto costo.1. por ser el principal determinante de la presión oncótica. La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave. que pueden requerir hemodiálisis. Ingestión oral de carbonato cálcico. toxicidad por citrato. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12. ya que se precisan de 2-2.5 litros/sesión. es posible añadir 2.6. Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. 6 y 1 hora antes del tratamiento. Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas. En estos pacien28 . una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. Sin embargo. • 2. y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico.

6. hay una depleción de los factores de coagulación. la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. Después de una sesión de PF. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis. Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. a razón de 100-400 mg/kg. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas. el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. 29 . Cuando se compara con el PFC. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). 2. La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. Bajo estas condiciones.2. el doble.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. con el fin de facilitar su corrección. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento. ya que es isosmótica al plasma. Aunque hay una variabilidad entre pacientes. Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. reacciones anafilácticas y ser más económico. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas.

.

4. Crioglobulinemia 3. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 . Pénfi go vulgar 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3. Anemia aplásica. Enfermedades digestivas 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.2.2.1.5.4.2.8.3.4.4.1. Trasplante cardíaco.9.4. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3. Enfermedades dermatológicas 3.4.2. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.10.1.4.3. Anemia hemolítica autoinmune 3.1. Fallo hepático agudo 3. Púrpura postransfusión 3.1.2.2. Miocardiopatía dilatada 3. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.2.4. Síndrome urémico hemolítico 3.3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3. Enfermedades cardiológicas 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3.3.6.4.1.1.7. Rechazo humoral agudo 3. Enfermedad de injerto contra huésped 3. Púrpura trombótica trombocitopénica 3. Enfermedad infl amatoria intestinal 3.2.3.

7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.6. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.2.6.9. Hipertrigliceridemia. Enfermedades metabólicas 3. Miastenia gravis 3.12. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3. Polineuropatía paraproteinémica 3.7. Esclerosis múltiple 3.7. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3.7.5. Hipercolesterolemia familiar 3.11.7.4. enfermedad de Devic 3. Lupus eritematoso sistémico 3.7. Enfermedades neurológicas 3. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3. Enfermedades reumáticas 3.7.3. Pancreatitis 3. Encefalomielitis aguda diseminada 3.12.5.5.3. Artritis reumatoide refractaria 3.11.7.6.7. PANDAS y corea de Sydenham 32 .2. Neuromielitis óptica.6.10.7.8.7. Enfermedad de Refsum 3.7.1.7.4.4.1.4. Síndrome neurológico paraneoplásico 3.13.1. Enfermedad de células falciformes 3.6.5.2.7.

Shock séptico 33 .2.8.10. Rechazo 3.9.1. Enfermedades renales 3. Enfermedades vasculares 3. Trasplante de pulmón. Babesiosis 3.4.14.10.2.1.10. Envenenamiento por animales.9.8.Indicaciones 3.13.1. Hiperinmunizados HLA 3.2.12.9.8. sobredosis y tóxicos 3.3. Fibrosis sistémica nefrogénica 3.9. Trasplante renal 3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3. Maculopatía senil degenerativa 3.3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3.11.8. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3. Rechazo humoral agudo 3.9.

.

Tratamiento 1. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). Enfermedades cardiológicas 3. que causan el RHA.1. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA.1.1. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo. 35 . Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC. Trasplante cardíaco. Así. El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial. En contraste.2. A menudo.1. células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares.1.1. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida. con base en las propiedades de ambos procedimientos. Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica. Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno. se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T.1. Inmunosupresión convencional.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido. 3.1. INDICACIONES 3. 3.

Monitorización de la respuesta 1. 6-8 sesiones. 4. 3. Tabla 1.4. PF: • • • Volumen tratado: 1-1. 2.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea. RHA: rechazo humoral agudo. 3. Respuesta clínica de la función cardíaca.5 volumen de plasma circulante (VPC).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Frecuencia: diaria o alterna. Rituximab.1. PF: plasmaféresis. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo.1.1. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). 5. PF en el tratamiento del RHA. PF + IGIV + rituximab. 36 . PF + IGIV. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. FEC: • • 2. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Estrategia propuesta 1.1. 3. 3. Volumen tratado: 200-270 ml. 4.

b-bloqueantes. antimitocondriales.Indicaciones 3.1. disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos.2.2.1. que pueden causar lisis. 3. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251. es con inmunoadsorción (IADS) o PF.1. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. de acuerdo con los últimos estudios.5. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 37 . Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT. PF. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. Monitorización histológica. muscarínicos M2 y de la troponina I). Actualmente.2. Diuréticos.1. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. 3. En su patogenia están implicados factores infecciosos. 3. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito. 3. genéticos. la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento. PF + IGIV. ambientales e inmunológicos. 2. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio. 3. IADS. 4. 4. Tratamiento 1.2. 5.1.1. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II). la mejor estrategia terapéutica de la MCD. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo.

Monitorización de la respuesta 1.1. PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones).1.2. PF: plasmaféresis.5. si hay empeoramiento de la función. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones). IADS: • • • 2. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF.5 de VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción.2.3. Líquido de reemplazo: no precisa. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. si hay empeoramiento de la función.1. Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD.5 VPC.4. Volumen tratado: 1-1. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 38 . 3. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. 2. Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1]. durante cuatro meses. Tabla 2.). Volumen tratado: 1-1.2. etc. 3. 3. NYHA: New York Heart Association. durante cuatro meses. ecocardio.

2. Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis.2. rara y potencialmente fatal. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. Inmunosupresores: azatioprina.2.1. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años. Los pacientes presentan ampollas en la piel. clorambucil. Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. Enfermedades dermatológicas 3. generalmente flácidas y recurrentes. Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad. micofenolato mofetil. Corticoides. 3.1.1. 3. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos. con formación de ampollas.2. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3).2.1. Estos anticuerpos. IGIV + rituximab. 2. más recientemente. Tratamiento 1. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos.Indicaciones 3. que también están presentes en la circulación. que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca. metotrexato y ciclofosfamida. IGIV y rituximab. 39 . Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos. 3. La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva.

40 . Fluido de reemplazo: no precisa. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Monitorización de los títulos de AAC. PF: plasmaféresis. Respuesta clínica. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Monitorización de la respuesta 1. Volumen tratado: 200-270 ml.2. Estrategia propuesta 1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. Tabla 3. FEC. Volumen tratado: 1-1. Monitorización histológica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. 3. 2. hasta que las lesiones remitan. 3.1.5 VPC.1. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones. 4. 5. PF.4. 2. Evolución de las lesiones ampollosas.3.2. cuando de nuevo aparezcan las lesiones.

Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara). y PM/Scl (25%). factor de necrosis tumoral (TNF)-a. dismotilidad esofágica. Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad.2. incluidos el tracto gastrointestinal.2. fenómeno de Raynaud. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2.1. Es posible que la 41 . arteriolas y capilares precede a la fibrosis. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. ARN polimerasa I.2. y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%). Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS.2. se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento. en la piel y otros órganos. 3. La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia. El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida.2. 3. U1 RNP (5-10%). PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina. factor de crecimiento transformante (TGF)-b. centrómero (60-80%). sin embargo. Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. IL-6.Indicaciones 3. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales. los pulmones.1.5. tenascina y glicosaminoglicanos. el corazón y los riñones. esclerodactilia y telangiectasia). Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis. como fibronectina. Th RNP (14%). II y III (5-40%).

como es la FEC. TGF-b. Corticosteroides. PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. 4. metotrexato. 42 .2.3. Estrategia propuesta 1. Tratamiento 1. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. Volumen tratado: 1-1. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Tabla 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3. ciclofosfamida. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. IL-6. 3. 3.2. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). PF/FEC. azatioprina.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. PF: plasmaféresis. 2. 5. TNF-a.2.2.5 VPC. D-penicilamina.2.

que causan fibrosis.3. 3. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. crónico o mixto. 3. parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados.1. dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados.2. los pulmones.2.2. 3. 2. 3. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT. el tracto gastrointestinal o el hígado. Evolución de las lesiones cutáneas. la boca.Indicaciones 2. Monitorización de la respuesta 1. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara. de las glándulas lagrimales. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas. las articulaciones y la vagina. a la mo43 . 4. el hígado. 3.2. el tracto gastrointestinal. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo. Monitorización de los títulos de AAC. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante.4. Volumen tratado: 200-270 ml. Fluido de reemplazo: no precisa.2. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Monitorización histológica. especialmente con el procedimiento de FEC. las células B y las células naturales asesinas (NK). esclerosis y atrofia de la piel.2. inflamación.5.3.

Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas. Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. Corticoides. FEC. 3. Volumen tratado: 200-270 ml.3. Tratamiento 1. Globulinas antitimocito (ATG). micofenolato mofetilo.2.3. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica. 44 . 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea. solución salina. • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Tacrolimus. 4. 2.3. 3. sirolimus.2. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos. Tabla 5. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos.2.

Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores.3. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. infecciones y fallo multiorgánico. Monitorización de los títulos de AAC. 3. La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF.3.3.1. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones.5.Indicaciones 3. 3. 3.3.1.1. El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable.3. Sin embargo. agudo o crónico. 4. En un período de tiempo habitualmente muy breve.4. recibe un injerto hepático. Evolución de las lesiones cutáneas. frente al 50-90% sin trasplante. 3. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH.2. Monitorización histológica. presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años.2. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. Monitorización de la respuesta 1. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía. tanto agudo como crónico. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 . Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH). 2. Enfermedades digestivas 3. fundamentalmente por virus y tóxicos. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral.

Prevención de la hemorragia gastroduodenal. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos. Tratamiento 1. Estrategia propuesta 1. el progreso de la Hepatología moderna. 3. 3. b) Prometheus. Corrección de la coagulopatía. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS. Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles. Sin duda. parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. Tratamiento del coma. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas.3.1. 4. fundamentalmente de cerdo. 5. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos.3. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]). 2) FH agudo.3. Control de las constantes hemodinámicas. La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. 3) Disfunción primaria del injerto hepático.1. 4) FH tras cirugía hepática.2. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática. 3. los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos. 46 . Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes. 2. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius).

3.1. Monitorización de sustancias tóxicas. 4. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos. 2.3. en ocasiones. Monitorización de la encefalopatía y la función renal. 5. Monitorización clínica. Monitorización de la función hepática.1. FH: fallo hepático. renal.4. 3. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. 47 . 2. 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure.5. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos). Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y. Monitorización de la respuesta 1.Indicaciones Tabla 6. Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. MARS: molecular adsorbent recirculating system. Monitorización de la coagulación.

incluidos aquellos que son resistentes a esteroides. infliximab (EC). ambientales y fisiológicos. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. 3. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica.3. Tratamiento 1. Inmunosupresores: azatioprina. La disfunción del sistema inmunológico. 48 .2. con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria. contribuye a la patogénesis de la EII.3. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII. 3. además de los factores genéticos. 3. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón. si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus. frente a los pacientes con placebo. como es una variedad de citocinas (TNF-a. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes. Corticoides.2. Aminosalicilatos. 3. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII. El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino. 6-mercaptopurina. 2.3. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII).1. Sin embargo. IL-6. IL-8 y IL-1b). junto con las citocinas proinflamatorias. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa.2.2.

3.3.5. 2.Indicaciones 4. Fluido de reemplazo: no precisa. dado el grado de evidencia.3.2. Cirugía en algunos pacientes. 3. Tabla 7. Monitorización clínica digestiva. Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. LECAF: CellsorbaTM (Asahi). 3. 2. cuando el tratamiento convencional con 49 . Leucocitoaféresis (LECAF). 3. con GNCAF o LECAF. 5.3. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis. columna con fibras no tejidas de poliéster. columna con bolas de acetato de celulosa.2. Estrategia propuesta 1.2. • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas. AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF). LECAF: leucocitoaféresis. Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces. Monitorización de la respuesta 1. Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos. GNCAF: Adacolumn (Osuka).

Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. 3. CTL o anticuerpos antieritropoyetina.2. rituximab. 2. no así la forma adquirida. 5.1. No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad. 3. Anemia aplásica. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL). 4.1.4. ciclofosfamida. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero. alemtuzumab. PF/IADS. ATG. azatioprina.1.4.4. 6. Tratamiento 1. como las citocinas inhibitorias. Metilprednisolona: 1 g/día. de productos solubles. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. 3. 3. Enfermedades hematológicas 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes. 50 .1. TCHP de un hermano donante HLA compatible. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU.4. PF antes del TCHP. ciclosporina.

4. en el extravascular. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 2. PF: plasmaféresis. Monitorización de la respuesta 1. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta. y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación. bien en el espacio intravascular. 3. con más frecuencia. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos.4.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica.Indicaciones Tabla 8. por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o.1. 3. Valoración clínica. 3.4. 2. 51 .4. por el sistema macrófago fagocitario.4. Estrategia propuesta 1.2. Frecuencia: PF diaria o alterna.5. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC). en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC. en el bazo.3. Monitorización de la hematopoyesis. si alteración de factores de coagulación. APCR: anemia aplásica pura de células rojas. 3. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA). 3. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones).1.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. micofenolato mofetil.1. 2.3.2. Tratamiento 1. Esplenectomía. Tabla 9. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). PF. PF: plasmaféresis.2. depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. 3.2. 2. El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado. 52 .4. 5.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. 3. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal.4. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. Frecuencia: PF diaria o alterna. 3.4. Azatioprina. Rituximab. por lo tanto. 4. 3. En cualquier caso. ECA: enfermedad por crioaglutininas. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Estrategia propuesta 1. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA).

el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC. Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII).4. la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células. 53 . Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente.8 ºC. En estas situaciones.5. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias.3. con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto. 3.2. Monitorización inmunológica de anticuerpos. Estudio de coagulación. inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas.2. Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. Valoración clínica. Monitorización de la respuesta 1. a una temperatura alta de 37. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares.Indicaciones 3.4. Monitorización de la hematopoyesis.4. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 3. 3. Los AAC se unen al factor de la coagulación.4. tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo. inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado. la cefotaxima. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada. 2. 4. La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer.

3. Tratamiento 1. 2. PF.3.1. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG. 6-9 sesiones. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción. Tabla 10. 54 . ciclosporina.3. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1). rituximab. 3.3. ciclofosfamida.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. 6-9 sesiones. Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas).4. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas. parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.2.4. Frecuencia: PF diaria. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas. IADS (preferible). 2. PF: plasmaféresis.4. Volumen tratado con PF: 1 VPC.3. IGIV. Estrategia propuesta 1. IADS: diaria o alterna.

3. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. 2.4.Indicaciones 3. y (2) de etiología no definida. Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA). 2. asociada a otras enfermedades. embarazo.3.4.3.2. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes.5. 3. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos. 55 .4.4. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección.4. 3. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas. cáncer. En el HUS con diarrea: los corticosteroides. radiación ionizante. quimioterapia.4. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados. Monitorización de la respuesta 1. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC.4. 3.4. inhibidores de la calcineurina. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales. 3. Tratamiento 1. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.1. Monitorización de los factores de coagulación. como VIH.4. la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto. Valoración clínica.

5 veces/semana. PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos). 2. durante dos semanas. 5. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento). luego.4.4. 3. Tabla 11. Monitorización de la respuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. 3. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH). diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas. 3. tres veces por semana durante dos semanas. 4. SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico. 56 .3. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH). Valoración clínica: fiebre. Volumen tratado con PF: 1 VPC. SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: PF diaria. con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos). Eculizumab.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 6.4.4.4.

3. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos.4. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA.4. ciclosporina/ tacrolimus.5. la PF ha mostrado un claro beneficio. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. con esquistocitos y trombocitopenia. 3. respectivamente.5. 3. 3. el 100% y el 10% con CFH.4. 4. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%.5. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Monitorización: CFH. Función renal.2. 57 . 2.5. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática. La presencia de insuficiencia renal.1. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas.Indicaciones 2. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas. Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. si éste no puede suspenderse. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos.4. Control hematológico: anemia.4. gemcitabina y quinina. Tratamiento 1. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas. factor I del complemento. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP. 3. 5. alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. PF.

2. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC.5. 3.4. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina. hasta la recuperación de los parámetros hematológicos.5.4.4. Reposición de líquidos: PFC. tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga.6.3. Estrategia propuesta 1. 3.4. Frecuencia: PF diaria o cada dos días. 3. 3.5.4. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños. clopidogrel) III (ciclosporina. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis. Mejoría clínica y normalización de la función renal. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática. 2. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 .5. Control hematológico: anemia.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12. Niveles sanguíneos del fármaco responsable. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Monitorización de la respuesta 1.

Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla.4. cuando sea médicamente necesaria. La transfusión de hematíes.4.1. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. 3. 5. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. En un estudio reciente. 6. se puede administrar de forma urgente durante la PF. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13. los medicamentos. Tratamiento 1. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT. muy poco utilizadas. las enfermedades del tejido conectivo. En este momento.6. Rituximab. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT.6. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. las infecciones. Vincristina y esplenectomía. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente.2. 3. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13). Corticosteroides. 4. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida. 59 . puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. 2. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles. 3. El embarazo. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad.

6.4. Frotis de sangre periférica (esquistocitos). Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3.4.5. Monitorización de la respuesta 1.4. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Volumen tratado: 1 VPC. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días. Monitorización de ADAMTS13. 2. Control hematológico: anemia. con el fin de evitar recidivas. 3.000/mm³ y el de LDH sea normal. 3.3. 60 . La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz. 2. Estrategia propuesta 1.6. debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. 3. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13.4. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes.6. Reposición de líquidos: PFC. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.

Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca.7. Novoseven1.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días). 61 .2. si no hay respuesta a la IGIV. La PTP es autolimitada.7. pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia. 2.3. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave. 3. 3. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3.4. Tratamiento 1.Indicaciones 3.4. 3. Estrategia propuesta 1.1.4. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas. La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP. Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10.7.4.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. Tabla 14.7. con recuperación completa en los pacientes. IGIV (0.

fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados. Sin embargo. 3. retinopatía y daño neurológico. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. y no el plasma.1.4. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a. Control de la trombopenia. 3.4. 3. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple.5. Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a.4. Justificación de la aféresis En 1959. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 . las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. en el National Institutes of Health. 3. La PF es un procedimiento rápido. Schwab y Fabey. Monitorización de la respuesta 1.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito.7. 2. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas. 3. 3.8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.7. Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad. Volumen tratado: 1 VPC. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos. Evolución de la púrpura. eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad.4.4.

es recomendable. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3. la PF está justificada profilácticamente. 3.2. 3. Monitorización de la respuesta 1. Rituximab.4. 2.8.8. Estrategia propuesta 1. Rituximab + PF. Volumen tratado: 1 VPC. La PF es el tratamiento de elección. también.4. Por ello. Quimioterapia. Tabla 15.000 mg/dl. 63 . terapia dirigida. Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF.8. si IgM > 5. Tratamiento 1. En los pacientes a los que se administre rituximab. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 4. 2. 3. en aquellas personas con IgM > 5.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento. Evolución de la sintomatología.3.000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab.4.4. Frecuencia: PF diaria. 3.

por lo general debido a los trastornos inflamatorios. según la sintomatología. neuropatía y vasculitis sistémica. Monitorización de la viscosidad en suero. 3. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C). 64 . por lo general debido a la infección por hepatitis C. incluidos trastornos linfoproliferativos. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada.4. Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas. Los síntomas leves incluyen púrpura.9. Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. 3. los hallazgos físicos.8. artralgias y neuropatía sensorial leve. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia. Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos. Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.4. La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide. 3.9. Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos. cada 1-4 semanas. Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C.5. 3. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica.4.1. por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM). Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos.

Indicaciones 3. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento. Monitorización de la respuesta 1. alteración de la función renal.2. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C.4. neuropatía y vasculitis. Volumen tratado: 1 a 1. plasma procesado: 45 ml/kg. como: púrpura ulcerosa de la piel. por 12 semanas o menos. 2. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves. PF: plasmaféresis. 2. Tabla 16. Evolución de la sintomatología. 3.9. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas. interferón y ribavirina. si los síntomas se resolvieron.5 VPC. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano.4. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides.4. Tratamiento 1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. IADS: inmunoadsorción.3. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. 65 .9. 4. ciclofosfamida. 3. 4.9. 3. rituximab.4. 3. Estrategia propuesta 1.

el corazón y los pies. los pulmones. complicaciones obstétricas (7%). el cerebro. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson.4. La IgM se ve en menos del 40% de los casos. Monitorización del criocrito. 3. Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad. Hay factores precipitantes como son: infección (22%).10. citocinas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. TNF y 66 . Es recomendable calentar la habitación. Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos. Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC.4. neoplasias (5%) y LES (3%).1. La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria. 3. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos.9. anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I.10. como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico. Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido.4. 3. Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina.5. cirugía (10%). no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF. medicamentos (7%). las líneas de retorno y la reposición de líquidos. La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito.

Volumen tratado: 1 a 1.2. 4. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. Duración: 3-8 PF. dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento. Según la respuesta. Evolución de la sintomatología multiorgánica. necrosis de órganos. etc. 3. Tabla 17. puede prolongarse durante semanas. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso. Tratar los factores precipitantes (infección.3.5 VPC.4. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: PF diaria. Además. 3. Monitorización de la respuesta 1. 3.). 2. Tratamiento 1. 67 .10.10. 4. 2.4.10. Fluido de reemplazo: PFC. 2. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos. Monitorización de la coagulación.4.

11. hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB). La MF tiene cuatro estadios clínicos: I. linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel. tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB). Recientemente. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%). 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. El SS se caracteriza por eritrodermia. y IV. 3.4. los ganglios linfáticos y la sangre periférica. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos. II.10.000/uL y < 20% de células 68 . Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica. III. Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico. son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida. el síndrome de Sézary (SS). Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al.1. Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos. aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. Los estadios IA. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos. Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC.4. III y IV son la «etapa avanzada». se presenta con eritrodermia generalizada. 3.11. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica.5.4. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. recuento de leucocitos < 20.

11. La MF y el SS son procesos incurables. 2.4. Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides. Tabla 18. 3. quimioterapia sistémica.11. 2.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK.000/uL. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel. bexaroteno y radioterapia. Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada. Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno). 4.3. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1. 69 . 3. Volumen tratado: 200 a 270 ml.4. 1 procedimiento/día/2 días/15 días. interferón. Estrategia propuesta FEC: 1.2. Tratamiento 1. inhibidores de la histona deacetilasa. FEC. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes. T CD8+. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea.

La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores. se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. 3. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS). pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh). 3. Monitorización de la calidad de vida.11. Duración. Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola. Sólo el 0. y anti-E). a la muerte. anti-PP1Pk.5. 4.4. Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. debe considerarse la terapia combinada. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Monitorización de la afectación ganglionar. aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses.4. Esto conduce a la anemia fetal y. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN). la PF debe interrumpirse. la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto. Recomendaciones Inicialmente. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses. Cuando se alcanza la respuesta máxima. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala. Monitorización de la respuesta 1. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada.1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh. 2. 70 . 3. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente.4. cuando es grave.11.4.12. 3.

3. seguidas de 2 sesiones/semana. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas. 2.1. Puede repetirse cada 1-2 semanas.4. a partir de la semana gestacional 20. 3.2. PF o IGIV. 2.4. Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%. Volumen tratado: 1 a 1. 3 sesiones/semana. Tabla 19. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20. Monitorización de la anemia.12.12. TIU: transfusión intrauterina. Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada.Indicaciones 3. 3. Transfusión intrauterina.3. Al inicio. De la semana 12-20. Monitorización de la respuesta 1.12. al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos.12.4.5 VPC. Estrategia propuesta 1. 3. Tratamiento 1. 3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.4. hasta la semana 20. asociarlo con IGIV (1 g/kg).4. 71 . Estudio del padre como posible portador.

3. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos. Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta. Monitorización bioquímica. Las principales causas de muerte son la sepsis. 72 .5. Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF.13. el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. etc. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO). En el segundo o tercer trimestre. por ello. 5. Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal. en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS). 3. Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA).13. Hb SD. Enfermedad de células falciformes 3. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS).1. Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20).4.4. debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. 4. El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa. Hb b-talasemia. priapismo y disfunción aguda hepática y renal.12. secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). El tipo más común es la anemia de células falciformes.4. Variantes de la ECF incluyen Hb SC. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y. Monitorización del título de anticuerpos anti-K. es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. a la hipoxia tisular e infartos. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica. 3.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo. 3. el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas. formas crónicas.4.13. 4. 3.13. RE en graves complicaciones agudas.4.3.4. 3. al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional.5-3). 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%.13. 1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 . Tratamiento 1. 2. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. Ácido fólico. En el ACVA. pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1. Frecuencia: formas agudas. Estrategia propuesta 1. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión. RE: recambio de eritrocitos.4. Justificación de la aféresis En la anemia grave. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae.2.Indicaciones 3. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos. STA: síndrome torácico agudo. Tabla 20.

2. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN. si es posible. Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes. Justificación de la aféresis 1. Recientemente los nucleosomas. y de mantenimiento. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES. compatibles con los antígenos E.1. 3. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES. Enfermedades reumáticas 3. 3. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos.1. y posiblemente el factor de complemento Clq. Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS.4. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa. 74 .5. 3. C y Kell. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%.5. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +].13.5.5.1. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. 3. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%.

PTT. Rituximab (anti-CD20). metotrexato. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos).5. Hemorragia pulmonar. Volumen tratado: 1 a 1. Afectación del sistema nervioso central. con remisiones y recaídas.5. El LES es una enfermedad crónica.1. Inmunosupresores: • • • 3. Ciclofosfamida. prednisona. ciclosporina y mofetil micofenolato. Durante el embarazo. cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. Frecuencia: PF diaria o cada 2 días. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. 2. 3. PF. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394. La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida. Tratamiento 1.Indicaciones 2. Tabla 21. Anticuerpo anti-CD40. incurable. 75 . el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. Hiperviscosidad. Estrategia propuesta 1.1.3. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3. 2. Crioglobulinemia. azatioprina.2.5 VPC.

Valoración clínica. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica. puede prolongarse durante semanas.5. 2. El 20% de los pacientes. de etiología desconocida.1. Monitorización de la respuesta 1. Duración: 3-8 PF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 3. También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago.5. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP).1. el corazón. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago. los ojos.5.2. Monitorización de la función renal.1. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 4. 76 . 4. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica. 3. 3. Factores del complemento. 3. utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica. Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse. anticuerpos Sm. los pulmones. principalmente el Clq. Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS.4. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. 3. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM. Según la respuesta. a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones.2. tienen características extraarticulares.5.5. la sangre y los vasos sanguíneos. que pueden implicar la piel.

Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1. 3.Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). 2.5.2.5. que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. así como los niveles plasmáticos de los CIC. mejor que la IADS. 77 . Por lo tanto. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción. 4. sulfasalazina e hidroxicloroquina. sin embargo. Corticoides orales en dosis bajas. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Se mostró. utilizar la PF. Volumen tratado: 1 a 1.2. etanercept y adalimumab). IL-1 neutralizantes (anakinra). abatacept).5 VPC. 3. Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. IADS/PF. Tabla 22. 2.3. Estrategia propuesta 1. anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig. Por lo que se propone. Fármacos antirreumáticos: metotrexato. lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. 3.2. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3. Antiinflamatorios no esteroides. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas. 5. los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.

3. y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria.1. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%. mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico. xantelasmas. 3. 2.4. 3. Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT. xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1). aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%.6. La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1. si no hay respuesta. xantomas.5.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Monitorización de la respuesta 1.5.5. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria.1. El objetivo es reducir el CT un 45‑55%. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios. xantomas. E-selectina.000 mg/dl. así como la función endotelial. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. Además.2. Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT. a corto plazo. 78 . y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1).1. La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl.2.6. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad). IADS o PF. Enfermedades metabólicas 3.

79 . LDL < 100 mg/dl (2.6. Durante el embarazo. Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España).1 mmol/l). DALI (direct adsorption of lipoproteins). las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima. b. (2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%.85 mmol/l).Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. e. d. HDL > 35 mg/dl (0. Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS). las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl. y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl. LDL-AFT: a. a pesar del tratamiento de drogas. Tratamiento 1. 2. también se pueden tratar. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2. c. Adsorción por cromatografía. pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional. Estatinas + ezetimiba. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. DF.6 mmol/l). a pesar de la terapia con medicamentos. (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. Si no hay respuesta. y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl. pero LDL > 300 mg/dl. 3. Los pacientes sin HF.9 mmol/l).1. Aprobadas por la Food and Drug Administration. Estatinas. Lp(a) < 30 mg/dl (0. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. añadir LDL-AFT. 4.3 mmol/l). Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente.2. Dieta y actividad física recomendable. 3. El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5.

Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida. 3. Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión. Reposición de líquidos: no precisa.5.4. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP).6. 2. 3.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones.6. Hemograma y coagulación presesión. 3.1. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. Monitorización de la respuesta 1. h. Control y estudio cardiovascular cada seis meses. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros.1. Volumen tratado: 1 a 1. Absorción con sulfato de dextrano. Tabla 23. g. 3. Termoprecipitación. En los niños 80 . Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible. 3. Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas). IADS: inmunoadsorción.6. DF: doble filtración.1. 2. 1.5 VPC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f.

descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). La evolución clínica suele ser lenta y gradual.1. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l.000 µmol/l. las lipoproteínas y el plasma. como la retinitis pigmentaria. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. en gran parte. ataxia y disfunción cardíaca. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria. Tratamiento 1. la mielina.2. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento. la sordera neurosensorial y la anosmia. Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.6. Las consecuencias clínicas son. 3. deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos. la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. 3. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía. la ataxia cerebelosa. y posiblemente a la pérdida de la vista. ictiosis.2. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF. el hígado.6. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG. el riñón. neurológicas.2. 3.6.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. 81 . Este ácido graso. debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. con el fin de evitar la estenosis aórtica. de cadena ramificada. Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales.2. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día. la neuropatía periférica.

3. Tabla 24.5 VPC.000 mg/dl. 2.2. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Estrategia propuesta 1. 3. Monitorización de la respuesta 1.6.2. 3.3. PF: plasmaféresis. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas. 3. la debilidad y la ictiosis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Volumen tratado: 1 a 1.5. dolor abdominal cróni82 . hipotiroidismo. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración.6. Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus.6. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. 3. 2. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente. PF o DF.4.2. embarazo y medicamentos. Hipertrigliceridemia. Valoración clínica.6. ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía. Éstos incluyen pancreatitis aguda.3. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2.

3. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. Cuestionable es también.3. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina. Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica. 2. ciclosporina.6. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente.6. asparaginasa). 83 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. Tratamiento 1. En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total.3. 3. pérdida de memoria/demencia y disnea. Restricción dietética. Tabla 25. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%. ritonavir.1. con mejoría en los síntomas de la pancreatitis.Indicaciones co. Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. xantomas. neuropatía periférica.2. PF: plasmaféresis.3. lipemia retiniana. PF o DF. así como la emulsión de lípidos.6. 4. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF.3. hepato-esplenomegalia. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. aunque a favor. Estrategia propuesta 1. 3. 3.

Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal.7.3. 3.5. 84 . 4.1. 4. 3. Valoración clínica.1. 2. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM. En nuestra experiencia. 3.4. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas. Exploraciones ecográficas y radiológicas.5 VPC.7. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. como el TNF. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1. las citocinas.6.6. Enfermedades neurológicas 3. ésta es la medida de elección.7. Monitorización de la respuesta 1.1. la IL-6 y la IL-10 están elevados. Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl.3. 3. aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar. lo que puede ser eliminado con PF. Los anticuerpos antigangliósidos. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 3. Marcadores pancreáticos. Volumen tratado: 1 a 1. como GM1 y CD1a. 3. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica.

Monitorización de la respuesta 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado con PF: 1 VPC. IL-6.5. Estrategia propuesta 1.2.3.7. si no hay respuesta satisfactoria con PF.7. Tabla 26. Monitorización de citocinas: TNF.1. Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves.7. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas. Si no hay respuesta. No existe una terapia estándar para la EADM. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a).4. 2.1. 4.1. se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 . 3. 2. La mejora clínica.1.Indicaciones 3. Tratamiento 1. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados. 3. PF + IGIV. 3. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.7. 2. Recomendación 2C Categoría II 3.

3. Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF.7.2. Otros utilizados: interferón intraventricular. Tabla 27. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años).7. 2. si hay una respuesta. entonces se repite mensualmente. Tratamiento 1. 3. con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo. 4. Los anticonvulsivos son necesarios. PF: plasmaféresis.1. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos. 3.2.2. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días. 86 . 5. PF o IADS. Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones. con mayor frecuencia. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción. 3. pero no siempre efectivos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica. es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria. rituximab y tacrolimus.7.2. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos.

3. 2.3.2. Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía. Estrategia propuesta 1. 2. 3. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3. y después de un ciclo inicial de tratamiento. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos. Si no hay respuesta.2.7. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos.2. 3.5-2 VPC.4. Volumen tratado con IADS: 1. Monitorización de la respuesta 1.7. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses. 3. 4. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. si hay respuesta.7. La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas.Indicaciones 3. 4.5. Volumen tratado con PF: 1 VPC. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.3. IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones). 3. 1 sesión/mes/2 años.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 .

Justificación de la aféresis Su patogénesis.7. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF).7.3. Tabla 28. al eliminar dichos anticuerpos. Por lo general. PF sola o preferible PF + IGIV. si no hay respuesta. Si no hay respuesta. Los corticoides solos no son eficaces.1.3.4 g/kg durante cinco días consecutivos y. La PF. en la mayoría de los pacientes.7. 2. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.3. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1. Recomendación 1A Categoría I 3. 3.3. 88 . 3. Estrategia propuesta 1. la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe. PF + IGIV.2. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. PF + IGIV (0.5 g/kg) en días alternos/2 semanas. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos. Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0.

4. La mejora clínica evidente. afecta a los nervios periféricos. 3. Monitorización de la respuesta 1. azatioprina y otros inmunosupresores. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. PF + IGIV. 3.4. 3. 3.4.2.7.5. ciclosporina A (CyA). 3. PF o IGIV.Indicaciones 2.3.7.3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Corticoides. que progresa con recaídas. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal. Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible. con o sin adormecimiento. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos.7. interferón.4. 2.7.7. supuestamente autoinmune.1. 89 . Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal. Tratamiento En brotes: 1. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. 2. Justificación de la aféresis Su etiología. Mantenimiento: 1.

5.4. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Volumen tratado con PF: 1 VPC.4.7. PF sola. según la tolerancia. La mejora clínica evidente. PF + IGIV. 3. Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga. Estrategia propuesta 1. Tasa de marcadores humorales y celulares. es recomendable iniciar el tratamiento con PF.7. 2. 90 . Monitorización de la respuesta 1. 4.4. Recomendación 1B Categoría I 3. 2. 3.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC.4.7. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación.7. 3.5. Continuar de forma crónica.5.

Indicaciones 3. 5. 91 . Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina. IGIV. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora. PF sola. La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes. PF + IGIV. 3.5.7. Inmunosupresores: corticoides. PF + IGIV. 3. aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF. Tratamiento 1. 6.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años.7. 2.1. Estrategia propuesta 1. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables. 4.5.2. PF sola. Tabla 30. ciclosporina.7.5. 2. azatioprina y tacrolimus.

sudación.7. 3. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional. 5. dolor abdominal. Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.5. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR.7. hipotensión e incluso paro respiratorio. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. indicación de un programa crónico de PF. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. 4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. a diferencia de la MG.4. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. Monitorización de la respuesta 1. 3. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. 2. 3. 92 . cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular. pero sí los cambios relativos. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos. La debilidad muscular.5. Fuerza motora con y sin fisostigmina. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome.5.7. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas.6. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses.7.6.1. como bradicardia. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC.

PF. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF). Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1.6. 5.2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.3. azatioprina.4. 93 . PF. 3. 2.7. 5.Indicaciones 3.6.6.5 mg/kg en días alternos. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes. PF + IGIV.4-diaminopiridina. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Terapia de la enfermedad maligna subyacente. Tratamiento 1. hiporreflexia y disfunción autonómica. Tabla 31. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.7. Inhibidores de la colinesterasa. Mejoría clínica en la debilidad muscular. ciclosporina y ciclofosfamida. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. Recomendación 2C Categoría II 3. 3. 2.7. como la piridostigmina (Mestinon®). 3. 4. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3.

7. 3. En caso de recaída neurológica. cloruro de mitoxantrona. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune.7.6. Tabla 32.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple. es aconsejable repetir el ciclo. 3. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF).5. 3. interferón. y a menudo progresiva.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Monitorización de AAC CCVG. EM recidivante: IGIV.7. azatioprina. acetato de glatiramer. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. 94 . que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente.1. 3.7. Tratamiento 1.7. PF: plasmaféresis.2. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas. La PF no ha sido estudiada en esta fase. natalizumab y ciclofosfamida. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara.7. 2.

Volumen tratado con PF: 1 VPC. Puede tener un curso monofásico o recidivante.7. Valoración de la sintomatología clínica.8. la PF podría ser una terapia a largo plazo. Neuromielitis óptica.5. Recomendaciones En la EM aguda. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual. Esteroides intravenosos en dosis altas. 4.Indicaciones 3. En la EM progresiva crónica.7. neuritis óptica unilateral. diplopía. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico. 6.7. 3. vejiga neurogénica y síntomas intestinales. Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. 95 .7. debilidad de las extremidades. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3.7. 2.3.7. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1). que no responde a esteroides. Estrategia propuesta 1. la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%. 3.4. 2. PF + IGIV. 3. que incluye alteraciones sensoriales.7. Monitorización de la respuesta 1. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF). ataxia de la marcha. 5.

96 . IGIV. interferón. la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4. 3. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares. mitoxantrona.2. por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO.7. ciclofosfamida.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.8.7. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. interferón y micofenolato mofetil. 3. 2.3. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos.1. Recomendación 1C Categoría II 3. Esteroides intravenosos en dosis altas. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF). prednisona. En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. metotrexato. Tabla 33. azatioprina. Estrategia propuesta 1. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). PF. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1). 2. PF + IGIV. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG.8.7.8. La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos. Tratamiento En los ataques agudos: 1.

3. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico.1. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4.4. 3.9.8.7. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica.2. La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa. 3. En series de casos. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica. 3. un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. En las series descritas. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG.5.7.7.Indicaciones 2. Tratamiento específico de su neoplasia. Monitorización de anticuerpos anti-AQP4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos.9. Monitorización de la respuesta 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin). Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos. Tratamiento 1. 3.8.9. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). 3. 97 . Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada. 2.7.7.

Corticoides.5 g/kg/ mes/3 meses. 3. Tabla 34.000 ml de plasma. 7. Valoración clínica. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer.7. seguido de 0. PF: plasmaféresis.9. 4.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses. Monitorización de la respuesta 1.3. 3. 3. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. 6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Estrategia propuesta 1. IADS. IGIV: 0. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Volumen tratado con PF: 1 VPC. PF. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. 98 . Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). 5. 4.9. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. PF + IGIV.7. 2. 5. 3.4.

y en LCR. La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo.7. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF. IADS. 3.Indicaciones 2.10. subagudo o crónico. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego). Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu. anti-Ri.10. 3.7. 3. aunque la experiencia clínica es limitada.7. picazón. 3. PF + IGIV. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica.1. PF. también conocido como ANNA-2. 5. 2. 3.10. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales. IGIV: 0.2. 99 .7.5. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies.9.4 g/kg durante 5 días. en comparación con IgA o IgG. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa. Tratamiento 1. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%. 4.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. CyA. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. En dosis bajas/6 meses. Monitorización de paraproteínas. Fludarabina. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2.7. Tabla 35. cmieloma múltiple con polineuropatía. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. Valoración electrofisiológica. Monitorización de la respuesta 1.b IADS: inmunoadsorción. cladribina: en neuropatía anti-MAG. 5. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa. 100 . 3. Estrategia propuesta 1. Ciclofosfamida + prednisona. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. Valoración clínica. bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). 7.10.4.7. 4.000 ml de plasma. 2. 3.10.3. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). 3. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA. PF: plasmaféresis. 8.

7.10. asociados a espasmos episódicos. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso. Tratamiento 1. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento. entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF. sedativos y antiepilépticos. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas. como posibles autoantígenos. dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA). En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo. enzima limitante de la síntesis de GABA. que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores.Indicaciones 4. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. 3. se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA).5. Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos.2.11.7. 101 . 3.7.1.11. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. 3. podría estar justificada la indicación de la PF. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica. 3.11. En el ámbito postsináptico. incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas. dos presinápticas y dos postsinápticas. y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica).7.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
104

Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

Frecuencia: PF diaria o en días alternos. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre. 3.1. 3. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar. marihuana.8. HD: hemodiálisis.3.2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. PF: plasmaféresis.1. cocaína. 106 . 3. aunque los hallazgos no son específicos. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV.1.1. polvo de metal duro. La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD. contra incendios y humos.8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal. Tabla 38.8. se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones. Estrategia propuesta 1. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501.1. compuestos químicos. 2. Tratamiento 1.1. Corticoides + ciclofosfamida + PF. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma. Además. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos.1. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA. y el tabaquismo.

3. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG. ya que las posibilidades de éxito son mayores. Representan el 24% de los casos de GNRP. la nefropatía IgA.8. alternar la albúmina con PFC.1.2. En los pacientes con enfermedad activa. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes. como la glomerulonefritis posestreptocócica.4. 2. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF.1.1.5.2.1.Indicaciones 3. 4.8.8. Evolución radiológica de tórax. Cada cinco sesiones seguidas.1. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. 3. Monitorización de la función renal. 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP. la GNMP. Sin em107 . y antes si hay coagulopatía. la púrpura de Schönlein-Henoch. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa.1. se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos.8. 3.1. en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. Monitorización de la respuesta 1. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia.

2. no hay evidencia de su eficacia.4.1. 3. Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones).1.8.2. Monitorización de la respuesta 1.3. Tabla 39. Dosis altas de corticoides (metilprednisolona). deoxispergualina. inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). Tratamiento 1. Otras drogas como: leflunomida. PF. nefropatía por IgA. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP. Recomendación 2A Categoría III 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo. 3. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series.2. Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.2. Estrategia propuesta 1. Función renal (creatinina en plasma [Crp]). Volumen tratado por PF: 1 VPC. 4.8.8. 3. 108 . debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. 2.2. Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva.1. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas.

8. 109 .1. Numerosos trabajos multicéntricos.Indicaciones 2. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento. así como infiltración de macrófagos y monocitos. Nivel de inmunocomplejos circulantes.2.3. Bolos de metilprednisolona (1g/día.8.1. semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. ya que las posibilidades de éxito son mayores. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar.3. Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio. 3 días) + ciclofosfamida.1.3. con HAD.8. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos.5. 3.8. Tratamiento 1. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis.1. 3.1.2. 3. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión. 3. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA. Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales. GW y síndrome de ChurgStrauss).

3. Volumen tratado: 1 VPC. Número de sesiones: 6-8 en 14 días. 3. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5.8. 3. Otros fármacos: deoxispergualina. inhibidores de la calcineurina.7 mg) (The European League Against Rheumatism). 110 .8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD. 2. 3. leflunomida. 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa.4.1. micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. PF: plasmaféresis.3. Función renal (Crp).3. 2. Radiografía de tórax para controlar la HAD. Niveles en suero de ANCA. Estrategia propuesta 1. Monitorización de la respuesta 1. HD: hemodiálisis.1. 4. Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. 4. Tabla 40.

5. Indicación de PF. 3.2. la deshidratación y los medios de contraste intravenoso. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal.5.8. 3. 111 . compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones).8. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras. 3. si oliguria y Crp > 6 mg/dl.8. Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). 2. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos. 4.8.1. En pacientes con HAD. Como consecuencia de esta obstrucción. Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal. Talidomida.1. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC. La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma. Tratamiento 1. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD. Corticosteroides. ya que las posibilidades de éxito son mayores.2. 3. lenalidomida y bortezomib. Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero. alcalinización de la orina y quimioterapia.2.2. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF.3.Indicaciones 3. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros. la hiperuricemia.

Recomendación 2B Categoría II 3. 3.8. 2.3. Puede repetirse. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Volumen tratado: 1 VPC.2.2.8.3. Monitorización de la función renal (Crp). se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible. Otros factores asociados con 112 . en función de la evolución clínica del paciente. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la respuesta 1. 3. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal. Estrategia propuesta 1. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41. 2.8. 4. Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio. 3. 3.2. cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal.4. Monitorización de la proteinuria. Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas.8.5.

La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio. infecciones sistémicas. edema no depresible. 3. 3. 4. los pulmones. incluidos la suavización de piel. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica. cobre y fosfatos.8. el pericardio. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. 2. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. zinc. el esófago. La fisiopatología de la enfermedad es incierta. los riñones y los testículos.2. Trasplante renal. la pleura. parestesias y prurito en las extremidades. cirugía. Otros encontraron disminución del edema. 3. La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. el diafragma. acidosis metabólica.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. Tratamiento 1. En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación. Mesylate imatinib. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. 113 . estados hipercoagulables. En el 5% de los pacientes. Corticoides. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno.8.1. mientras que el resto muestra una progresión lenta. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses. Quelante con tiosulfato sódico. del dolor y de las parestesias. el corazón.3.3. El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias. hierro.

3. Valoración clínica y dermatológica. FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas. 114 .3. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos. PF: albúmina al 5%. 3.3. de una forma evidente. Trasplante renal El trasplante renal se beneficia.8. PF: plasmaféresis. 2. 3. El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados. 2. 3.4. trasplante ABO incompatible (ABOi).5 VPC. Estrategia propuesta 1. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA. Volumen tratado: 1-1. hiperinmunizados HLA. 3. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea. FEC: no precisa. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. Monitorización de la respuesta 1.5. PF o FEC. Líquido de reemplazo.9. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14).8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.3. Monitorización de la función renal. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT.8. Tabla 42.3.

Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. 3. 2. sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto. 3. *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA.9. Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos.1. sin cambios histológicos ni disfunción del injerto. pero sin disfunción del injerto. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación. 4. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*.1. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto.1. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis. princi115 . Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto. Estos pasos son: 1. anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad. trombosis e isquemia.9. El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes.Indicaciones 3. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante.

116 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. 3. como se sabe. a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. Recomendación 1B Categoría I 3. pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. Frecuencia: sesiones alternas.2. 3. y en ocasiones rituximab. 3. PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes).9.9. Volumen tratado: 1 VPC. asimismo.3. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Tratamiento 1.1. Sí/no ATG. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV. en un total de cuatro dosis. 2. Tabla 43. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV. Una dosis de rituximab/15 días. 4. 2. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.1. son los causantes del rechazo hiperagudo.

Monitorización de la respuesta 1. 3.4. Si lo reciben. Renograma y eco-Doppler del injerto. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. Al final de la sexta sesión. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV.Indicaciones 4. Número de sesiones: 6. con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes. 3. continúan siendo un problema difícil de resolver.2.1.9.1. 3.9. mayor posibilidad de perderlo por rechazo.9. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC. 117 . y por último. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto. 3. si no hay respuesta. 3. si funciona. 2. 4.1.9. hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle. en espera de trasplante. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%. es aconsejable una nueva biopsia. Función renal (Crp).5. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados. tienen mayor posibilidad de que no funcione. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión.2.

3. Recomendación 2B Categoría II-2 3. 4. Sesiones de PF alternando con los días de HD.9.4. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados. continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización.9. durante cuatro semanas. 118 . Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas).10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas).3. 3.9.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 2. Tabla 44.2. comenzar un viernes con: 1. Rituximab al final de la primera y la tercera semana. Monitorización de la respuesta 1. Tratamiento De forma programada.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg). Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva.2. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF. 3.2. Estrategia propuesta 1. Viernes: prednisona (0. 2. Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones).2. continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana.

9. 3.Indicaciones 2. capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas.1. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. Seroteca de las últimas sesiones de PF. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 .3. Se sabe que los pacientes con GEFS. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo. de un peso molecular de 30-50 kDa. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente.9. Si no es tratada.3.9. Sin embargo. 3. 3.5. se aconseja no realizar más sesiones. al ser trasplantados por primera vez. Por lo tanto. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado.2. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante. aunque se han descrito algunas de sus características.

en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. 6. con resultados francamente satisfactorios.2.3. continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. Continuar con la PF/3 días. En estos pacientes. 7.3 mg/dl. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. Iniciar la PF horas antes del trasplante. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. 3. 8. suspender PF y continuar con ARA II/IECA. si había aparición de proteinuria. suspender PF. Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal. 3. iniciamos la PF profilácticamente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. Por lo tanto. con el fin de filiar su etiología. o bien profilácticamente horas antes del trasplante. En los 4 pacientes restantes. continuar con PF + ARA II/IECA. Realizamos biopsia del injerto. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. Tratamiento 1. 5. 2. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. continuar con PF + ARA II/IECA.9. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria. 4. 120 . horas antes del trasplante. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS.

9.3. 3. Función renal (Crp). Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME). El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses. Recomendación 1C Categoría I 3.4. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma. ferropenia y coagulación. Durante el período en el que se está realizando la PF.3. 3. Cuantificar proteinuria.5. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF.9. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria. 3. de semanales a mensuales.Indicaciones Tabla 45. 2. Volumen tratado: 1 VPC. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. para prevenir la reaparición de la proteinuria. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 . Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo. 3.9. 3.3.3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. Monitorización de la respuesta 1. 4. Diuresis/día.4. Estrategia propuesta 1.9.

En el trasplante de hígado. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y.2. Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B. Acompañando a la IADS.4. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto. la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos.1. inmunológicas. 3. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. En estas circunstancias. El trasplante de corazón ABOi. se debe evitar. en situaciones de emergencia. más aún con los actuales procedimientos aferéticos. 3. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb). debido al riesgo de rechazo hiperagudo.9.4. los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . se utilizan los recambios plasmáticos. como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974. si es posible. La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante.9. sin embargo. a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. Con este fin. en el trasplante hepático. En general. es posible llevar a cabo el trasplante.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad. por tanto.

Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo. Tabla 46. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante. 3. que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. daclizumab y rituximab. pero no afecta las células plasmáticas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. Sí/no ATG. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. La esplenectomía. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. y anticuerpos monoclonales. PF: plasmaféresis. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa). El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. 123 . 4.Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. 1. 2. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. PF + IGIV (Estados Unidos). y la segunda.

Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. IADS selectiva (Glycosorb®): días -7. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR). -1 pretrasplante.4. Monitorización de la respuesta 1. Tacrolimus: desde el inicio del trasplante. 2. -6. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS. etc. postrasplante (según títulos de isoaglutininas). Oppenheimer. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante. y +2. -5. 2. +4.y postsesión (PF/IADS). Estrategia propuesta 1. Prednisona: desde el inicio del trasplante. Instituto Grifols®). Volumen tratado: 1 VPC. En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). Días: -4 y -1 pretrasplante. se recomienda la expuesta por F.4.. 3.9. IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. del Hospital Clínic de Barcelona.4. Titulación de las isoaglutininas pre.3.9. Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo. 124 . -3. Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. 3.

9.10. 3.10. En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante.5% pasa a la «degeneración macular húmeda». se recomienda no continuar.1. Su patogenia es aún incierta.4. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo. Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo. fibrinógeno y a2-macroglobulina. aunque 125 . 3. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea). existe una correlación directa con los niveles de colesterol. o la degeneración macular relacionada con la edad. un índice de masa corporal elevado. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad. 5.5. el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS. la hipertensión.Indicaciones 4. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD). Enfermedades vasculares 3. fundamentalmente con la IADS. Gracias a estos procedimientos aferéticos. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). además. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal.

Tratamiento 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E. implicados en el desarrollo de la MSD. 2. con una evidente mejoría en la agudeza visual.10. radioterapia externa. 3. Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca. 126 .10. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. fibronectina. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser. 3. Tabla 47. termoterapia transpupilar. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos. betacaroteno y zinc. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. Rheoaféresis.2.1. colesterol LDL. 3.1. la disminución de la hipoxia y la función del EPR. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno.1. El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda. con la edad. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR. terapia fotodinámica. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD.

que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea.1. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible. Monitorización de la respuesta 1.1. Volumen tratado: 1 VPC. 3. la hipertensión.4. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible).10. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas. 3.y postratamiento. la diabetes. 3. fibronectina. Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. el fibrinógeno. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores.2. Estrategia propuesta 1. 3. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . Reposición de líquidos: no precisa. 3. colesterol LDL. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios.10.5. 2. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo.3. la Apo  B y la Lp(a).10. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual.10.1. la edad media avanzada. Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre.Indicaciones 3. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. 2.

Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. úlceras o gangrena. Tabla 48. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad. 3. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. 3. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable. fibrinógeno y a2-macroglobulina. 2. Tratamiento 1. caminar regularmente. Angioplastia con stent.10. Terapias físicas: no fumar. Medicamentos: vasodilatadores. ejercicio físico. la inmunoglobulina IgM. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP. el factor von Willebrand y la fibronectina.2. antiplaquetas. 6. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo. el peso y la dislipemia. etc. En general.10. 3. Rheoaféresis.2. Tratamiento quirúrgico: revascularización. 5.1. Control de la tensión arterial. anticoagulantes. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 . 4.2. etc.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP.

3. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores. Marcadores del estado inflamatorio. más si se aprecia un evidente em129 . Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL. Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. 3.2. 3.3.40.5.10. 4. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares. inmunoglobulina IgM. Reposición de líquidos: no precisa. 6. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones. dependiendo de la evolución.4. fibrinógeno y a2-macroglobulina. con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0.10. Monitorización del índice brazo-tobillo.Indicaciones 3. Volumen tratado/sesión: 1 VPC. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor. 5. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. 2.2. 3. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. factor von Willebrand y fibronectina.10. 7. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel). 2. Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner.2.

en lugar de la confirmación histológica. con la disminución del FEV1. tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T. Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. 3. Ésta es también nuestra experiencia. El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico. Trasplante de pulmón. que afectan a la población de todo el sistema inmune. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC. el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC. que es aproximadamente del 50% a los cinco años.11. de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . Rechazo 3. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1). el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante. y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno. c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. Por lo tanto. el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares).1. Por el contrario. 3.11. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial.2.11.

11. 3. 2. y luego mensualmente durante tres meses. 2. Estado clínico del paciente 2. Estrategia propuesta 1.Indicaciones monar. Reposición de líquidos: no precisa. anticuerpo monoclonal OKT3.11. Monitorización de la respuesta 1. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). y luego mensualmente durante tres meses. Tabla 49. 3. 3. Recomendación 1C Categoría II 3.5. 131 . Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes).3. Monitorización y valoración del FEV1. después cada dos semanas durante dos meses.11. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. 3. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml. después cada dos semanas durante dos meses. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea. Tratamiento 1. basiliximab o campath-IH). Sí/no ATG. Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado.4.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
135

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
136

2. si el plasma se utiliza como solución de sustitución. hemofiltración continua. Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. leucocitosis o leucopenia. como ADAMTS13. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. endotoxinas y TGF-b. prostaglandinas. IL-8.000 pacientes con sepsis. puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. con una mortalidad del 30-80%. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. taquicardia. Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. frente a un 36% en el grupo de control. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl). Se han publicado tres ensayos 137 . La PF. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome). lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. disfunción orgánica. IL-1. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. hipoperfusión e hipotensión. superóxidos. hiperventilación. debido a su carácter no selectivo. En Estados Unidos.14.Indicaciones Estados Unidos. la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. Además. IL-6. De todas ellas. de 750. por lo tanto. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas.000 por año. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. hemodiafiltración. 3. En otra serie de casos de 99 pacientes. IL-2. leucotrienos. fallecen 225. Se ha comercializado en Japón desde 1994. al ser reconocidos por los monocitos.

6. Tabla 52. Control hemodinámico y soporte ventilatorio. antitrombina. 2. 30 y 10 pacientes.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106.05). receptor soluble del TNF. Estrategia propuesta PF: 1. Volumen tratado: 1 a 1. 5.3. PF: plasmaféresis. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B.8% en el grupo control (p < 0. PF. en comparación con un 53.. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al. Tratamiento 1. 3. 3. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular.14. 3. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo.4.5 VPC/sesión. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos. anticuerpos monoclonales TNF. que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. Administración de corticoides. Hemoadsorción con polimixina B.14. Control de la fuente de la infección. 138 . 4.

Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. 3. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. 2. Hemoadsorción con polimixina B: 1. 4. Segunda sesión 24 horas después.14. Flujo de sangre: 80-120 ml/min. Mejoría clínica evidente. 2. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. En nuestra experiencia. Reversión de la disfunción multiorgánica. Mejoría de los valores de laboratorio. 139 . tales como su sencillez.Indicaciones 2. Frecuencia: diaria. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. Monitorización de la respuesta 1. 3. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva. Sesiones: 2. 3. Duración: 2 horas. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. 3. si coagulopatía. su extraordinaria tolerancia. que requiera la infusión de drogas vasopresoras.14.6.5. con endotoxemia por gramnegativos. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión. disminución del soporte hemodinámico. 3. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave.

.

Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 .4. 4. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4.3.1. 4.2.

.

más que a la PF en sí. queda claro que la aféresis terapéutica (AFT). hipotensión.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves. fiebre e hipotensión.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4.000 sesiones de plasmaféresis (PF). que generalmente se caracterizan por urticaria. al contrario que con el PFC. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF. si el líquido 143 . a las graves patologías de base que estos pacientes padecían. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. COMPLICACIONES De un total de 25.2.025% a 0. La incidencia total de muerte es de 0. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones.1. con sus distintos procedimientos. 15. Se han comunicado rubor.05%.000 sesiones de nuestra experiencia. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina. escalofríos. los calambres musculares y la urticaria (tabla 1). pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron. Con la albúmina al 5%. La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF. Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas. La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato. que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC). Infecciosas El riesgo de padecer una infección. y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo. las reacciones anafilácticas son raras. La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0. 4. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión.2% y 2.1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente. aunque excepcional. 4.000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10.

1-8.000 tratamientos de plasmaféresis.5-9.3 0.5 < 2.1-1 0.4 0.1 0.4 0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.3-5 0.03-0. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.7 1.1-0.000 de nuestra experiencia.0 0.4-4.03-1.3 0.4-2. 144 .7 0.7-1.1 0.1 0.03 0.03-0.4 0.3 0.7-12 1.1-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1.2 0.2-0.1 0. 15.03 0.2 0.02-0.08-4 Complicaciones de 25.5 0.03-0.8 0.1-0.7 0.1 0.7 0.5 0.

similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo. Killer AJ. 4. incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III).2%. Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. si el líquido de sustitución es PFC. 145 .3. las infecciones han sido inferiores al 0. Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF. AT-III: antitrombina III. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis. En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral. Urbarick SJ. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2). o a una transmisión viral. Promse CV. disminuyen aproximadamente un 60%. En nuestra experiencia con más de 10. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes. Br J Haemotol 1981. La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2.500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%.o agammaglobulinemia. es aconsejable.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina.48:627-34.

La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial. tras una biopsia renal.4. A las 24 horas después del tratamiento. La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. timectomía por miastenia gravis). seguido de un incremento más lento en los próximos días. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales. episodios vasova146 . La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. frente al 15% de la plasmaseparación con membranas. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento. Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total. la incidencia de hipotensión fue de 1. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento. En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso. 4. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas.7%. Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF. Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación.

inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. Tabla 3.Complicaciones gales. 147 . Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3.5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. reacciones anafilácticas. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas.

.

1.5.2.3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5. Enfermedades digestivas 5.2.5.1.4. Anemia hemolítica autoinmune 5. Inhibidores de los factores de coagulación 5. 5. 5. Enfermedad infl amatoria intestinal 5. Fallo hepático agudo 5.7. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5.4.5. Enfermedad de injerto contra huésped 5.7.7.3. 5.7. Síndrome urémico hemolítico 5. Púrpura postransfusión 149 .7.2. Enfermedades hematológicas 5.6.4. Rechazo humoral agudo 5.7.1. Pénfi go vulgar 5.7.4.5. Enfermedades dermatológicas 5.7. Anemia aplásica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.6.5.1. Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5.7.1. Miocardiopatía dilatada 5. Trasplante cardíaco.2.3.6.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 5.

9. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.2.10. Enfermedades neurológicas 5.4.10. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5.1.10.10.9.8.8. Lupus eritematoso sistémico 5. Crioglobulinemia 5.13.2. Artritis reumatoide refractaria 5. Enfermedad de células falciformes 5.7.11. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5.3.10. Enfermedad de Refsum 5.6.1. Esclerosis múltiple 5. Neuromielitis óptica. enfermedad de Devic 5. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 . Pancreatitis 5. Hipertrigliceridemia.10.5.10.8. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5.8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.7.9.10.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5.10. Enfermedades reumáticas 5.9.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5.7.2. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5.7.7.9.9.10.3. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5. 5. Encefalomielitis aguda diseminada 5.7.10. Miastenia gravis 5.12.8.

15.16. Polineuropatía paraproteinémica 5. Trasplante renal 5.4.15.12.12.3.11.2. Intoxicación por setas 5.2.11. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5.18.15.1.10.13. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5. Anticuerpos monoclonales 5.10.11. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5.3. Venenos de serpiente 5. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5. Maculopatía senil degenerativa 5. Shock séptico 5. Complicaciones 151 . Rechazo 5. Enfermedades renales 5. Fibrosis sistémica nefrogénica 5. Envenenamiento por animales. Nefropatía del mieloma 5.12.11. Trasplante de pulmón.12. Babesiosis 5.5.13.12. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5.2.4.14.1.11.1.11. Enfermedades vasculares 5.3. Rechazo humoral agudo 5.1. sobredosis y tóxicos 5.13.17.15.Bibliografía 5. Hipersensibilizados 5. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5.2.

.

Marson P. Introducción y fundamentos 1. Hylek EM. Guyatt G. Oxman AD. Vist GE. Transfus Apheresis Sci 2003. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. Busse JW. Szczepiorkowski ZM. Marques MB. Phillips B. Marques MB. 8.337:a744.25:83-177. BIBLIOGRAFÍA 5. Guyatt GH. Alonso-Coello P.30(1):61-71. Karanicolas PJ. Guyatt GH. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. Bandarenko N.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.149:1-2. Levy MM. Linenberger ML. J Clin Apher 2010. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice—evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. Winters JL. et al. Part 1: how clinicians can use study results to determine optimal individual care. Schunemann H. De Silvestro G. ACP J Club 2008. 7. Guyatt GH. Swedish Apheresis Group. 5. Ther Apher Dial 2003.29(2):159-66. Kim HC.336:924-6. CAAN. Jaeschke R. Busse JW. BMJ 2008. Viearioto M. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. Addrizzo-Harris D. Szczepiorkowski ZM. Rock G. et al. Guyatt GH. Russo GE. Grading strength of recommendations and quality of 153 . BMJ 2008. et al. Therapeutic apheresis in Japan. Bassler D. Kim HC. J Clin Apher 2007. 9. 11. Bassler D. 2. The Canadian apheresis registry. Shaz. Sarode R. Baumann MH.148:2. 3. Falck-Ytter Y. Stegmavr BG.22:106-75. 4. National survey of apheresis activity in Italy (2000). Transfus Apheresis Sci 2004. 10. Kunz R.7(6):497. Karanicolas PJ. Dellinger P. ACP J Club 2008. Gutterman D. Kawamura A. 6. Evidence-based medicine targets the individual patient. Part 2: guides and tools for individual decision-making.29(2):167-77. Use of GRADE grid to reach decisions on clinical practice guidelines when consensus is elusive. et al. Transfus Apheresis Sci 2003. Norda R.1. CAG. et al. Linenberger ML. Sutton D. Evidence-based medicine targets the individual patient. Clark R. Therapeutic apheresis in Sweden: update of epidemiology and adverse events. Kunz R. Bandarenko N.

Rueda JA. Semin Dial 1995.2.13:2203-8. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. Apheresis registry in France: indications. Denis PA.4:249-55. Vercaigne LM. Vega-Menéndez D. Polo Melero JR.4:207-10. Temporary vascular access for extracorporeal therapies. López Baena JA. Upper arm arteriovenous fistulas. Polo J. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. Guillevin L. Ther Apher 2000. 2000. 3. Twardowski ZJ. Wang GQ. Bernstein K.8:175-86. Nicholson ML. Rev Clin Esp 2000. Bollinger RR. The clotted central vein catheter for hemodialysis. Percutaneous blood access for hemodialysis. 10. Oxford: Oxford University Press.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia evidence in clinical guidelines: report from an american college of chest physicians task force. Bypass a vena proximal para el tratamiento de estenosis venosas en prótesis de politetrafluoroetileno expandido para hemodiálisis. 2000. García Pajares R. En: Conlon PJ. Early detection of venous stenoses. Lancet 1998. Nicholson ML. Leray-Moargues H. 11. Oxford (UK): Oxford University Press. 5. Raad I. 2000. Cuffed tunneled catheters for long-term vascular access. Pharmacotherapy 2000. 154 . 8. French Registry Study Group. Nephrol Dial Transplant 1998. techniques. Longterm results of 716 grafts for dialysis: analysis of different graft sizes and configurations. pp. Twardowski ZJ. pp.44:329-33. Chillet P. Berger P. Kamoun K. Rueda JA. Polo JR. 5. Flores A. Antibiotic-heparin lock: in vitro stability combined with heparin in a central venous catheter. Polo JR. Kidney Int 1989. 12. Flores A.85(Supl 2):4. Prolongation of hemodialysis access survival with elective revision. 9. Sanabia J. Schwab SJ. 67-84.36(4):707-11. Blankestijn PJ. 4. Nicholson ML. 6. et al. Intavascular catheter related infections. Newman GE. Sitar DS. Schwab SJ. Garrigue V. Menarguez MC. Br J Sur 1999. Burczynski FJ. 2. Saeed M. En: Conlon PJ.200:64-8. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. Oxford (UK): Oxford University Press. Schwab SJ. pp. Nicholson ML. Accesos vasculares 1. 7. En: Conlon PJ. Prevention of hemodialysis fistula thrombosis. Canaud B. Clin Nephrol 1995. Ther Apher 2000. Polo JR. Miranda CL. Schwab SJ. Korach JM. Petitpas D. and complications. Penner SB. Sands JJ. 123-40. Raymond JR. Vascular access in children.20:394-9. 13.129:174-81. 245-60.351:893-8. Chest 2006.

Bibliografía 14. Kidney Int 1990. Gesinde M. Apheresis affects bone and mineral metabolism. Campistol JM. Gillanders K. Allmiral J. Review of central venous disease in hemodialysis patients. Lanzer G.48:627-34.5:227-9. Apter AJ. 6.21(7):963-8. J Vasc Interv Radiol 2010. Ann Vasc Surg 2011. Gascoigne E. Montoliu J.3. Vanderpool RA. Pusey C.50(Suppl 5):S1-4. Br J Haematol 1978.38:531-40. Stojakovic T. [The capacity of albumin to bind to betaamyloid].46(3):789-95. Jorquera JI. Pediatr Nephrol 2007. Anaya JE.20(4):244-9. Anticoagulación y líquidos de reemplazo 1. Urbaniak SJ. 16. Selectivity of monolithic supports under overloading conditions and their use for 155 . Urbaniak SJ. Sipurzynski S. Rucevic M. Therapeutic plasma exchange: complications and management. Bellows PH. 2. Am J Kidney Dis 1994. Transfus Med 2010. Cao L. Krishnan RG. 5.38:160-6. Keller AJ. 11. et al. Kaplan AA. Infection of hemodialysis catheters: incidence and mecanisms. Huang F. Walsh R. Kundu S. Costa M. et al. 15. Ismail N. Kaplan AA. et al. Dash C. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. 9. 4. Amrein K. Experience of using human albumin solution 4. Halley SE. Clifton J. 3. et al. Rello J.23:817-27. Ortiz AM. 10. Brgles M. Garrett M. et al. Biometals 2008. Prowse CV.9:454-9. Semin Dial 1992. 7. Intensive plasma exchange on the cell separator. Naoum JJ. 5.25(1):108-19. Keller AJ. Coulthard MG. Katschnig C. Effects on serum immunoglobulins and complement components. Surgical management of hemodialysis-related central venous occlusive disease: a treatment algorithm. Mokrzycki MH. Puig de la Bellacasa J. Cheema ZF. Chrinside A. Rev Neurol 2010. Stach E. González J. J Allergy Clin Immunol 1992. Minimising changes in plasma calcium and magnesium concentrations during plasmapheresis. Kaplan AA.5% in 1195 therapeutic plasma exchange procedures. Coagulation abnormalities following intensive plasma exchange on the cell separator. Br J Haematol 1981.90:119-24. Bismuth J.21(6):601-12.22(10):1763-6. 8. Buckley WT. Towards a rational prescription of plasma exchange: the kinetics of immunoglobulin removal. Bone 2010. Plasma exchange with a rotating filter. Am J Nephrol 1989. 12. Kaplan AA. Analytical variables affecting exchangeable copper determination in blood plasma.

Schwartz J. Spielhagen T. Marques MB. Gooden CW. 7. J Heart Lung Transplant 2008. J Heart Lung Transplant 2006. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation.4. Di Cesare S. Grosse Y. Rayburn BK. Schwartz J. Landsberger M. Staudt A. 9.21(3):117-28. Huang ST. Isacchi G. Wang SS. Felix SB. Ko WJ. Hsu RB. et al.1218(17):2389-95. Lamioni A.27:616-22. Guo L.2. Tuncer HH. et al. Effect of plasmapheresis for acute humoral rejection after heart transplantation. Siemionow M. 4. Miocardiopatía dilatada 1. Lantieri L. Landolfo A.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia separation of human plasma and isolation of low abundance proteins. Transpl Immunol 2009. Hung SC. Rechazo humoral agudo 1. Transplant Proc 2006. et al.25:283-8. George JF.1. J Clin Apher 2010 Dec 6. Chi NH. Naftel DC. J Am Coll Cardiol 2002. 156 . 2.14(4):338-43. Kirklin JK. 3. Giorda E. Kirklin JK. Stangl V. Chou NK. 5.39:646-52. Role for CD4 (1) CD25 (1) T cells in inhibition of graft rejection by extracorporeal photopheresis. Enfermedades cardiológicas 5. J Chromatogr A 2011. Hivelin M. Brown RN. 5. Xia CQ. Trasplante cardíaco. Campbell KA. Extracorporeal photopheresis induced immune tolerance: a focus on modulation of antigen presenting cells and induction of regulatory T cells by apoptotic cells.79:846-50. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. Grimbert P. Marques MB.26(3):146-51. J Clin Apher 2006.38:3692-4. Parisi F. Removal of cardiodepressant antibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. Curr Opin Organ Transplant 2009. 6.21:72-7. Clare-Salzler MJ.4. 5. Marques MB. 8. Rejection with hemodynamic compromise: objective evidence for efficacy of photopheresis.4. Hubbard SM. et al. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. Photopheresis in solid organ transplant rejection. J Clin Apher 2011. Transplantation 2005.

Wallukat G.5. Tan LB. Kurita Y. Methodist Debakey Cardiovasc J 2009. Haberland A. Baba A. 5. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. Pediatr Cardiol 2009. Naito K. Turner MS.Bibliografía 2. pathogenesis and laboratory medicine. Sugita K. Ruppert J. Gesinde MO. Heart Fail Rev 2012. The natural history and role of immunoadsorption in dilated cardiomyopathy. Effects of immunoadsorption on endothelial function. 10. Whittaker S.20:256-60. Sutton D. Ito H. Staudt A. 5.152:712. Taylor P. circulating endothelial progenitor cells and circulating microparticles in patients with inflammatory dilated cardiomyopathy. Cooper LT Jr.17(1):45-64. 3. Matsuda K.e1-6. J Clin Apher 2007. Clin Res Cardiol 2011. et al.5:8-11. Sauder DN. Rhodes LE. Sugiyama H. Lloyd J. J Am Acad Dermatol 2000.30:374-6. 7. Ibbotson S. Evidence-based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a 157 .1. Kurita Y. Mügge A. Hummel A. Plasma exchange for removal of antibeta1-adrenergic receptor anti-body in a small child with dilated cardiomyopathy. Schimke I. Gooi HC.5. Nagatomo Y. Hoshiai M. J Clin Apher 2005. et al. 2. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. Orrego CM. Trimpert C. Dorr M. 9. Scheeler M. J Clin Apher 2010 Oct 27. Nagatomo Y. Niedballa LM. Bulut D. Naito K.43:1058-64. J Clin Apher 2011. Am Heart J 2006.22:241-2. treatment. Birken-Meier K. Muñoz-Saravia SG. 6. 4. etiopathology. Inflammation a potential target for therapeutic intervention in heart failure.100(7):603-10.26(1):1-8. McKenna KE. Ito H. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy: 6-month results from a randomized study. Yoshizawa A. Enfermedades dermatológicas 5. Plasma exchange treatment to reduce anti-beta1-adrenergic receptor antibody in a patient with dilated cardiomyopathy. Baba A. The use of plasmapheresis and immunosuppression in the treatment of pemphigus vulgaris. et al. Pénfigo vulgar 1. Chronic Chagas’ heart disease: a disease on its way to becoming a worldwide health problem: epidemiology. Miebach T. Yoshizawa A. 8. et al.

Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of chronic graftversus-host disease: trend for a possible cell dose-related effect? Ther Apher Dial 2007. 4. et al. Murrell DF. 7. Enfermedad de injerto contra huésped 1. Rosada M. et al. Marson P. Villanueva E. De Silvestro G. Anderlini P.9(9):1519-30. Werth V.5. Skin Lymphoma Group. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in scleroderma.K.25:25-31. Long term therapy with plasma exchange in systemic sclerosis: effects on laboratory markers reflecting disease activity. Ingen-Housz-Oro S. workshop of the British Photodermatology Group and the U. Joly P. Cozzi F. Rhodes B. Rovelli A. Arthritis Rheum 1981. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 1. Couriel DR. Jarius S. Baldini V. Dau PC.32(5):915-7. Filipe P. Patricio P. Segall J. 5. Martin LK. 4. 158 . Arthritis Rheum 1987. Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of steroid resistant chronic GVHD. Neurol Sci 2011. Balduzzi A.11:85-93. Saliba R. Br J Dermatol 2006.1173:203-10. Bernard P.138(3):252-8. Interventions for pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus.5. Shpall EJ. Bullo A.2. Kahaleh MB. Transfus Apher Sci 2001. Sin C. Treatment strategies for pemphigus vulgaris in Japan.154:7-20. Blood 2006. et al. Perseghin P. Hosing C. Autoimmune bullous dermatoses: a review.30:S24.24:1128-36. Kono DH. Piccolo G. [Pemphigus: A review. Expert Opin Pharmacother 2008. [Pemphigus. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006263. Piccolo L. 3. Prost C. Guidelines for the diagnosis and treatment. Galimberti S. Ann NY Acad Sci 2009. Punzi L. 138(3):182-200. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.] Ann Dermatol Venereol 2011. 2. et al. Hashimoto T. Weiner SR. 5. Alfonsi E. Gomes MM. Cavagna L.] Ann Dermatol Venereol 2011.3. 6. Bonanomi S. Ferreira C. Bedane C. Joly P. Osterman HA.107:3074-80. Preliminary report on a controlled trial of apheresis in the treatment of scleroderma. Sagebiel RW. Tavazzi E. 5. Anti-Ma2/Ta antibodies in a woman with primary lateral sclerosis-like phenotype and Sjögren syndrome.

The European artificial organ scene: present status.234:418-24. Transfus Apher Sci 2009. 4. 5. 4. Kim H. Grigg A. Plasmapheresis for hemolytic crisis and impending acute liver failure in Wilson disease. Varotto S. et al. et al. Singer AL. Gutfreund KS.1.112:2667-74. et al. Pessolano R. Extracorporeal photopheresis for steroid resistant graft versus host disease in pediatric patients: a pilot single institution report. Carraro F. Camci C. A multicenter prospective phase 2 randomized study of extracorporeal photopheresis for treatment of chronic graft-versus-host disease. Sauer IM.39(Suppl 2):49. Grotz W. Gilcher R. Bone Marrow Transplant 2008. Apperley JF. Ann Surg 2001. Elmaagacli A. Cesaro S. Flowers ME. Pharmaceutical and cellular strategies in prophylaxis and treatment of graft-versus-host disease. Asaftei S. Fallo hepático agudo 1. 7. Edinger M. 2. MARS for the treatment of fulminant Wilson crisis. Akdogan M. Qarni U.6. del Cañizo JF. Calore E. Risler T. Almansori M. van Besien K. Wright H. et al.21:96-9. Manz T. Wayne AS.Bibliografía 3. Enfermedades digestivas 5. The effect of total plasma exchange on fulminant hepatic failure. Goehl H. Barat V.6.41(3):209-16. Berger M. Vanholder R. et al. Cicco A. Wolff D.29(10):678-87.15(17):1974-97. Gurakar A. Bisse E. Erley CM. Alamian S. Stegmayr B. Asfaha S. Artif Organs 2005. Blood 2008.29:498-506. Extracorporeal photochemotherapy may improve outcome in children with acute GVHD.23(4):319-30. Lauchart W. 159 . Rand E. Z Gastroenterol Suppl 2001. Calo A. Ochs A. Shaked A. 5. Stange J. 6. Pillon M.42:421-5. 5. Zamir G. Artif Organs 1999. Hildebrandt G. Mitzner S. Steiner B. Reddy V. J Clin Apher 2007. Baird K. J Pediatr Hematol Oncol 2007. Albiani R. Molecular Adsorbent Recycling System (MARS): clinical results of a new membrane-based blood purification system for bioartificial liver support. Role of plasmapheresis in the management of acute hepatic failure in children. Curr Pharm Des 2009. Holler E.22:295-8. J Clin Apher 2006. Tridello G. 3. Extracorporeal photoapheresis for the treatment of steroid-resistant graft versus host disease. Olthoff KM. 6.

Sakata Y. García-Sánchez V.20:629-33. Celepkulu T. Lofberg R. Multivariate analysis for factors predicting rapid response of leukocytapheresis in patients with steroid resistant ulcerative colitis: a multicenter prospective open label study. Serrano-López J. 9. Br J Surg 2011. et al. Aydin S. Okawa K.12:484-90. Cikrikcioglu MA. et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. Fujise T.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Yamaguchi K. Torii A. Yoshikawa S. Sánchez-García J.98(5): 623-31.10:73. Hibi T. et al. Feagan B. Karlén P. A randomized. Malkowski P. Pérez-Seoane C.6. Hibi T. Jiménez-Moreno R. 5. Artificial liver support: quo vadis? Ann Transplant 2010. Treating ulcerative colitis by Adacolumn therapeutic leucocytapheresis: clinical efficacy and safety based on surveillance of 656 patients in 53 centres in Japan. Long term follow-up with granulocyte and monocyte apheresis treatment in patients with chronically active inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2008. et al. sham-controlled study of granulocyte/monocyte apheresis for active ulcerative colitis. 4. BMC Gastroenterol 2010.2.15(4):92-101. Otani H. Inflamm Bowel Dis 2006. 8. Enfermedad inflamatoria intestinal 1. 3. Moriwaki K. Hisatome Y. 6. Maruyama F. 7. Dig Liver Dis 2009. Sekiguchi Y. Clinical improvement of a patient with severe Wilson’s disease after a single session of therapeutic plasma exchange. 5. Sandborn WJ. Álvarez-Rivas MA. et al. Pineda AA.20:629-33. Amemori S. Kara O. Systematic review and meta-analysis of survival following extracorporeal liver support. Ther Apher Dial 2008. et al. Rozga J. 2. Eberhardson M. Fujise T. Ito H. Andoh A. Amemori S.12(Suppl 1):S10-4. Iwakiri R. J Clin Apher 2009. Tukek T. Sakata Y. Karlsson M. Sameshima Y. 8. Sands BE. Yamaguchi K. Tumor necrosis factor160 .135:400-9. Developments in the apheresis procedure for the treatment of inflammatory bowel disease. Stutchfield BM. Matsumoto T. Comparison of the efficacy of granulocyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a prospective randomized study. Iwakiri R. Comparison of the efficacy of granu locyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a pro-spective randomized study. Lindberg A.24:25-7.41:570-7. Otani H. Wang T. Simpson K. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. Hursitoglu M. double-blind.

Montserrat E.1.7. Noguchi M. Combs MR. (eds. basic principles and practice. Yamamoto T. Lundahl J. Xiao S.17(2):268-71. Br J Haematol 2008.142:505-14. Ware RE. Hirokawa M.Bibliografía a-secreting CD16+ antigen presenting cells are effectively removed by granulocytapheresis in ulcerative colitis patients. McGann PT. Zhu M. Gisserot O. J Clin Apher 2012 Jan 20.96:752-61. Endo Y. 2009. Anemia aplásica. Moreno C. Nishida K. Iizuka B. Munakata A. Shimura K. J Gastroenterol Hepatol 2010. Ran Z. The efficacy and safety of selective leukocytapheresis in the treatment of ulcerative colitis: a metaanalysis. Kaneko H. Umegae S. 10. Matsumoto Y. 5. 9. A multicenter study of the efficacy and safety of leukocytapheresis therapy without concomitant systemic steroid treatment in patients with active ulcerative colitis.26:999-1007. Elvin K. Benz EJJ. Kinetics of the soluble IL-1 receptor type I during treatment with an LCAP filter in patients with inflammatory bowel disease. 395400. Hematology. Martinaud C. Furie B. Pediatr Blood Cancer 2011. Matsumoto K. Enfermedades hematológicas 5. [Myelodysplastic syndrome with erythroblastopenia]. Ménard G.25(12):1869-75. 4. Rev Med Interne 2011. Chronic lymphocytic leukemia and autoimmunity: a systematic review. pp. Pure red cell aplasia caused by parvovirus B19 in two patients without chronic hemolysis. et al. McDade J. Haematologica 2011.56(5):837-9. Silberstein LE. 5.16(11):1905-11. Philadelphia. 3. Pons S. Ashida T. Acquired pure red cell aplasia: updated review of treatment. Tiu RV. 6.44(2):113-7. de Jaureguiberry JP. Löfberg R. En: Hoffman R. Cohen HJ. Muratov V. Int J Colorectal Dis 2011. 12. Kuroda J. Fujishima N. J Infect Chemother 2011. Kohgo Y. IgA-mediated autoimmune hemolytic anemia in an infant. Maciejewski JP. Shattil SJ. Pure red cell aplasia.). 161 . Tong J. Mortier NA. Transfus Apher Sci 2011. Mucosal healing in patients with ulcerative colitis during a course of selective leukocytapheresis therapy: a prospective cohort study. et al. Nie F. 11.32(1):33-8. Ferrer G. Inflamm Bowel Dis 2010.7. et al. Paulsson JM. Xu X. Sawada K. Fujiwara Y. Hodgson K. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 1. PA: Elsevier. 2.

3. Hematology. Bhave M. Von Baeyer H.7. Dimitrov JD. PA: Elsevier.19:208-10. Powers A. Autoimmune haemolytic anemia: Diagnosis strategy and new treatments. Lenat A.91:259-66. Anemia hemolítica autoinmune 1. 6. Cohen HJ. Shetty S. Furie B. Curr Opin Hematol 2004. Thromb Haemost 2004. pp. Autoimmune hemolytic anemia. Ther Apher Dial 2003. Rothschild C. Ollivier V.10(6):311-6. et al. Am J Hematol 2011. Rigal D. Acquired hemophilia A: Diagnosis. Tournilhac O. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience. Siali R. Lasne D. 5. Huguet HC.117(7):2257-64. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience. Jozefonvicz J. Yared J. Meyer F.14:647-54. Paranjape G. Presurgical plasma exchange is ineffective in correcting amyloid associated factor X deficiency. Garvey MB.3.86(3):331-2. 6. 5. aetiology. clinical spectrum and treatment options. 4. Repessé Y. et al. McLeod BC. Ghosh K.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Benz EJJ. 162 .7:127-40. En: Hoffman R. 645-57. Danchaivijitr P. J Clin Apher 2004.7:127-40. (eds. Altuntas F. Rapoport AP.21:202-6. Barker B. Montel S.18:277-85.7. Inhibidores de los factores de coagulación 1.11:327-33. Transfus Clin Biol 2011. Current Opin Hematol 2007. Philadelphia. Evidence based therapeutic apheresis in autoimmune and other hemolytic anemias. Shattil SJ. 2. 3. 2009. Mahendra A. Ruivard M. Ther Apher Dial 2003. Successful treatment of IgG and complement-mediated autoimmune hemolytic anemia with bortezomib and low-dose cyclophosphamide. Wootla B. J Clin Apher 2006. et al. Blood 2011. Autoimmun Rev 2011. Plasma exchanges do not increase red blood cell transfusion efficiency in severe autoimmune hemolytic anemia: a retrospective case control study. Von Baeyer H. Silberstein LE. Proteolytic antibodies activate factor IX in patients with acquired hemophilia. Immunoadsorption of factor VIII inhibitors. Sarode R. Fouilhoux AC. Quainon F. basic principles and practice. 4.2. 5.). 2. Christophe OD. Extracorporeal adsorption of anti-factor VIII alloantibodies on randomly functionalized polystyrene resins. Silber-stein LE. Freedman J.

CFI. Ge S. N Engl J Med 2009. Haemolytic uraemic syndrome caused by factor H mutation: is single kidney transplantation under intensive plasmatherapy an option? Nephrol Dial Transplant 2009. Arbeiter K. Patzer L. Saudi current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Hirt-Minkowski P. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpurahemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Kim I. Kim JW.7. Sullivan M. Oh MD. Schaub S.115(2):379-87. Ferrell G. Yoon SS. CD46. Chang YS. Successful therapeutic plasma exchange in a 3. Boucar D. 6. Atypical hemolytic uremic syndrome responsive to steroids and intravenous immune globulin. Two mechanistic pathways for thienopyridine associated thrombotic 163 . and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Esmon CT. Pandey DK. Kang ES. 3.74:17-26. Blood 2010.Bibliografía 5.22(2):219-24. Dickenmann M. Song YW.53:90-126. CFHR3. Oh KH. Pappworth I.7. et al. Ann Hum Genet 2010.5. Pediatr Blood Cancer 2009. and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. 2. Jung S. et al. Epidemiological approach to identifying genetic predispositions for atypical hemolytic uremic syndrome. et al. Moore I.2-kg body weight neonate with atypical hemolytic uremic syndrome.26:162-5. Warshaw B. J Clin Apher 2011. 5.361:345-57. Beneke J. Hertel B. Emden SH. Seck SM. Barlow PN. Herbert AP. Haller H. Síndrome urémico hemolítico 1. Nephrol Dial Transplant 2012 Jan 10. Hoffmann MM. et al. CFI. Bandarenko N. 5. Budde K. et al.24:3548-51. Buffie CG. Noris M. Paik KH. et al. Kavanagh D. CD46. Strain L. et al. Thrombomodulin mutations in atypical hemolytic uremic syndrome. Bennett CL. Delvaeye M. Erlic Z. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 1. CFHR4 and with mutations in CFH. Hematology 2011. Mayr M. Schifferli JA. De Vriese A. 4. Menne J. 9. Kim B. Zakarija A.4. CFHR4 and with mutations in CFH.16(2):73-9. Bertrand D. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1. Katzenstein HM. Fremeaux-Bacchi V. J Kidney Dis Transpl 2011. Esmon NL. Microparticle generation and leucocyte death in Shiga toxin-mediated HUS. Watt T. Kim DW. 8. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1. Ki CS. CFHR3. 7.

J Thromb Haemost 2009. Wang HP. Huang DF. Osama S. 5. Rheumatol Int 2009. Gemcitabine induced hemolytic uremic syndrome in ovarian carcinoma. Scheiflinger F. Albaramki JH.. Oh MD. Hematology 2011. Sarode R. Rituximab therapy in two children with autoimmune thrombotic thrombocytopenic purpura. Int J Clin Oncol 2007. 2. 5. 3. et al. Tusold A. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Grupo Español de Aféresis. J Am Coll Cardiol 2007.6. A systematic review of randomized controlled trials for plasma exchange in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Yomtovian R. Machin SJ. Murphy MF. Teo J. Benjamin S. Moscardó F. Transfus Med 2007. Kremer Hovinga JA. 4.7. Stanworth SJ.17:17-35. Rodríguez P.119:176-9. Young AH. 5. Williams MD. Silver B. Br J Haematol 2002.16(2):73-9. Rieger M. Oh KH. Ferrari S. Jones BS. Organogenesis 2011. Is therapeutic plasma exchange indicated for patients with gemcitabine-induced hemolytic uremic syndrome? J Clin Apher 2009. Nguyen TC. Kad R. Púrpura trombótica trombocitopénica 1. Guardia R.50:1138-43. Chen WS.12:385-7. 4. Rituximab for chronic recurring thrombotic thrombocytopenic purpura: a case report and review of the literature. Alexander SI. Lester WA.7:1703-10. Veyradier A. Marques MB. Mudde GC.24(9):1749-52. Niklinski W. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. 6. Gore EM. Allford SL. Gómez MJ. Br J Haematol 2004. 3. Brunskill SJ.24:209-14. Hemolytic uremic syndrome with ischemic glomerulonephropathy and obliterative vasculopathy in a systemic sclerosis patient treated with cyclosporine-A. De la Rubia J.124:787-95. Tsai HM. Yoon SS. Kalra N. Successful treatment of congenital thrombotic thrombocytopenic purpura using the intermediate purity factor VIII concentrate BPL 8Y. Kim I. Han YY.7(1):28-31. Efficacy and safety of rituximab 164 . thrombocytopenic purpura: a report from the SERF-TTP Research Group and the RADAR Project.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. et al. Pediatr Nephrol 2009. Enayat MS. Song YW. IgG subclass distribution of anti-ADAMTS13 antibodies in patients with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura.29:821-4. Kim JW. Sebrango A. 6.

et al. Hematology 2011. 8. Hallek M. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. Vesely SK. Stella A. Presse Med 2012 Jan 20. Tugal O. 9. Uener J. Yoon SS. Crit Care Med 2012. 10. Organogenesis 2011. Han YY.40(1):104-11. Provôt F. Magalini F. Asija A.Bibliografía in adult patients with idiopathic relapsing or refractory thrombotic thrombocytopenic purpura: results of a Spanish multicenter study. Chemnitz JM. Malato A. HIV infection. Veyradier A. et al.28(2):167-72. Song YW. Nelson J. Nowicki TS. Veyradier A. 11. Efficacy and safety of first-line rituximab in severe. et al. Transfus Apher Sci 2010. Ozkaynak MF.89(10):1029-33. Vescovini R. Buffet M. Abbene I. Quintini G. Kobayashi S. Thrombotic thrombocytopenic purpura with severe neurological impairment: remission after Rituximab. Acquired thrombotic thrombocytopenic purpura associated with reversible severe renal failure requiring hemodialysis. Caramazza D. Sandoval C. Prasad A. George JN. Terrell DR. 165 . Presse Med 2012 Jan 12. Hidaka S. Honda K. Oh MD. Lo Coco L. et al. Pediatr Hematol Oncol 2011. Kim I. acquired thrombotic thrombocytopenic purpura with a suboptimal response to plasma exchange. Kremer Hovinga JA.19:e53-5. Transfus Med 2011. Am J Ther 2012. Relapsing or refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: the role of rituximab. Current management and therapeutical perspectives in thrombotic thrombocytopenic purpura. Shah D. Rituximab therapy to prevent relapse in chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) in a child. Maria Lombardi A. Coppo P. 12. Scheid C. Jayabose S.15(2):215-7. Oh KH. Experience of the French Thrombotic Microangiopathies Reference Center. Poullin P.7(1):28-31. Long-term follow-up of idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura treated with rituximab. 7. hematopoietic stem cell transplantation and cancer. Froissart A. 13. Kim JW. Malot S. Saccullo G. 16. Ther Apher Dial 2011.50(12):2753-60. Sassi M. 17.21(2):140-3. Basaglia M. Successful treatment with cyclosporine of thrombotic thrombocytopenic purpura refractory to corticosteroids and plasma exchange. 15. Thrombotic microangiopathic syndromes associated with drugs. Ann Hematol 2010. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Transfusion 2010. 14. Dunbar J. Lämmle B. Nguyen TC.43(3):299-303.16(2):73-9.

Detection and identification of platelet antibodies in clinical disorders. 7. 6.25:199-208. Drachmann O. 166 . Silberstein LE. Molecular insight into human platelet antigens: structural and evolutionary conservation analyses offer new perspective to immunogenic disorders. neonatal alloimmune thrombocytopenia. Kwaan HC. 2. Ann Hematol 1996. Nydegger UR. Bussel J. and outcome in patients with Waldenstrom’s macroglobulinemia: a two institution study. Immune thrombocytopenic purpura.8. Philipp T.73:29-32. Semin Oncol 2003. 4th ed. Harousseau JL.).28:297-305. McFarland JG. 5. Johansson E. Hippe E.7. J Lab Clin Med 1992. 4. 2269-85. Transfusion 2011. Matthews J. Vecsei PV. Plasmapheresis for hyperviscosity syndrome in macroglobulinemia Waldenstrom and multiple myeloma: influence on blood rheology and the microcirculation. Landau M. Egger S. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 1. Philadelphia: Elsevier. and postransfusion purpura. Alloimmune thrombocytopenias. Churchill. (eds.25(Suppl 1):S39-41. 4. Avnstorp C. 2005. Shattil SJ. Teschendorf C. Celsing F. treatment. Bongu A. Púrpura postransfusión 1. Reinhart WH.7. Transfus Apher Sci 2003. Furie B.7. Mahler F. Lister TA. Cohen HJ. Salama A. 2. Hoffkes HG.43:335-8. Induction therapy in multiple myeloma. Livingstone.217:133-7. Rosenberg N. J Pediatr Hematol Oncol 2003. Color Doppler ultrasound investigation of the therapeutic effect of plasmapheresis on a lymphoplasmocytoid lymphoma (immunocytoma): a case of central retinal artery occlusion. Bettelheim HC. 3. The hyperviscosity syndromes. En: Hoffman R. Papamichael D. Nielsen H.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. 3. Patterns of clinical presentation. Cines D. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2008:306-12. pp. Heemann UW. Uppenkamp M. Benz EJJ. Clin Nephrol 1995.119:69-76. Kircher K. Plasmapheresis in hyperviscosity syndrome. Straub PW. Bjorkholm M. Acta Med Scand 1985. Hematology: Basic Principles and Practice.30:226-30.51(3):558-69. et al. Lutolf O. Hyperviscosity syndrome: efficacy and comparison of plasma exchange by plasma separation and cascade filtration in patients with immunocytoma of Waldenstrom’s type. 5. et al. Semin Thromb Hemost 1999.

Scott IU. Hyperviscosity syndrome. Bertrand D. Autoimmun Rev 2011. Bizzarro MJ. Nephrol Dial Transplant 2011. Pietrogrande M. D’Alessandri G. Saadoun D. Steiner LA. Recommendations for the management of mixed cryoglobulinemia syndrome in hepatitis C virus-infected patients. De Marco CM.3928/15428877-20100929-10. Jorge R. Siami FS.27:2583-4. Pennacchia M. Vivenzio A. 11. et al. Holowaychuk MK. Blood 2011. and management. 167 . Terrier B.Bibliografía 8. Stefanutti C. 3. Sollima S. Boyle TE. Am J Perinatol 2011. J Clin Apher 2009. Adams AK. Giusti S. Haemorheological changes in mixed cryoglobulinaemia during apheresis treatment. Gallagher PG. 7. 10. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Izzedine H. 9. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010 Sep 29.28:557-64.20:171-8. Crioglobulinemia 1. Prevalence and clinical significance of cryofibrinogenaemia in patients with renal disorders. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. Sigle JP. Sansonno D. Caramiello MS. Transplant Proc 1995. Berkman EM. Use of plasmapheresis and partial plasma exchange in the management of patients with cryoglobulinemia. Dominguez JH. Louzada-Júnior P. Zignego AL. Sha E. Ocular findings in a patient with Castleman’s disease before and after treatment with immunosuppression and plasmapheresis. 2. Orlin JB. Am J Hematol 2011.26:3577-81. 5. Musset L.6:69-76. Transfus Sci 1996. Partial exchange transfusion for polycythemia hyperviscosity syndrome. Buser A.24:241-6.41 Online. Transfusion 1980. 8.10:444-54. Ther Apher 2002. Mazza F. Costa RA. Vitaliano E.47(1):50-5. Pioltelli P. et al. Siqueira RC.86(1):57-65. Labbadia G.17:499-503. De Vita S. 5. et al. riskstratification. Siami GA. Ehrenkranz RA. Di Giacomo S. Seck SM.9. Hopewell B. Marks SL. Rajkumar SV. 4. Immunoadsorption apheresis and immunosuppressive drug therapy in the treatment of complicated HCV-related cryoglobulinemia. et al. Cryofiltration apheresis for treatment of cryoglobulin induced glomerulonephritis in renal transplant. 6. Treatment of three cats with hyperviscosity syndrome and congestive heart failure using plasmapheresis. Apheresis in cryoglobulinemia complicating hepatitis C and in other renal diseases. Oliveira RC. 12. Russo GE. doi: 10. Multiple myeloma: 2011 update on diagnosis. Boucar D. Ghillani P.7. Deray G.117(5):1446. J Am Anim Hosp Assoc 2011. 22(2):219-24.

12:530-4. Espinosa G.64: 1205-9. 12. and prognostic factors. 8.7. J Intensive Care Med 2006. Pathophysiology of the catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS). Erkan D. Seck SM. Bucciarelli S. Cucho M. 3. Gómez-Puerta JA. Am J Hematol 2000. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. The catastrophic antiphospholipid (Asherson’s) syndrome in 2004 a review. J Autoimmun 2009. Catastrophic antiphospholipid syndrome: clues to the pathogenesis from a series of 80 patients. Asherson RA. Petri MA. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Espinosa G. Autoimmun Rev 2010. Shamseddine A. Asherson RA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.22(2):219-24. causes of death. Shoenfeld Y. Asherson RA. Boffa MC. de Groot PG. Lupus 2003. Ann Rheum Dis 2005. Plaza J. Espinosa G. Higgins JP. Nat Clin Pract Rheumatol 2009.3:357-62. Bucciarelli S. PonsEstel G. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. Semin Thromb Hemost 2008. 13. Erkan D. Font J. Cervera R. Triplett DA. Bertrand D. 10. Cervera R. New approaches for managing antiphospholipid syndrome.5:160-70. Autoimmun Rev 2005. 168 . Chakravarty EF. Vora SK. Bucciarelli S.21:144-59. Shah AA.4:48-54. Uthman I. Nat Clin Pract Rheumatol 2007. Gómez-Puerta JA. Erkan D. Cervera R. 5. Thrombotic microangiopathic hemolytic anemia in a patient with SLE: diagnostic difficulties.33:11-7.34:290-4. Morbidity and mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome: pathophysiology. et al. Síndrome catastrófico antifosfolípido 1. Erkan D. Espinosa G. Taher A. Boucar D. et al. Medicine 2001. Asherson RA. 11. Asherson RA. Plasin MA. Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of 280 patients from the «CAPS Registry». The role of therapeutic plasma exchange in the catastrophic antiphospholipid syndrome. Cervera R. Piette JC. Catastrophic antiphospholipid syndrome: international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Cervera R.10(2):74-9.32:240-5. 2. Validation of the preliminary criteria for the classification of catastrophic antiphospholipid syndrome. 9. Transfus Apher Sci 2005. 6.65:154-9. Cervera R. Piette JC. Lockshin MD.10. et al. Asherson RA. Catastrophic antiphospholipid syndrome: updated diagnostic algorithms.80:355-77. 4. 7. et al.

et al. Extracorporeal photochemoimmunotherapy in cutaneous T-cell lymphoma.46(4):597-600. Dermatol Ther 2003. Jekutis B. Lade S. 8. Hoppe RT. Friedmann PS. What’s new in the management of cutaneous T-cell lymphoma? Clin Oncol (R Coll Radiol) 2005.153(Suppl 1):10. Taylor P. Saudi J Kidney Dis Transpl 2012.59:589-95. Al Zahrani H. Successful treatment of a case of catastrophic antiphospholipid syndrome with autologous BMT: case report and review of literature. Skin Lymphoma Group. J Am Acad Dermatol 2008. single.16:337-46.17:174-84. McKenna KE. consensus statement on the use of extracorporeal photopheresis for treatment of cutaneous T-cell lymphoma and chronic graft-versus-host disease. Elkarouri MA. and IIA) cutaneous T-cell lymphoma. Rhodes LE. Catastrophic antiphospholipid syndrome presenting as fever of unknown origin. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary 1. Br J Dermatol 2009. Berlin G. Whittaker S.23:163-71. Maghrabi K. Al Harthi A. 2. Gambell P. Zic JA. Br J Dermatol 2005. 7. Evidence based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a workshop of the British Photodermatology Group and the U.7.11. Scarisbrick JJ. Safety of a new. Vonderheid EC. McFarlane V.2(1):110-3.K. Whittaker SJ. Russell-Jones R. How I treat mycosis fungoides and Sezary syndrome. 169 . Eaton E. Ryan G. Al Mohareeb F. Bisaccia E.28:81-9. 10. integrated. Geskin L. Ibbotson S.114:4337-53. 5. 5. Bone Marrow Transplant 2011. Miller JD. Blood 2009. Arulogun S. Extracorporeal photopheresis for the treatment of Sezary syndrome using a novel treatment protocol. IB. 4. Domingo DS. Knobler R. Br J Dermatol 2006. Dallas M. A randomized.Bibliografía 14.K. Kirkland EB. The treatment of cutaneous T-cell lymphoma with photopheresis.154:7-20. Wain EM. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2007. closed photopheresis system in patients with cutaneous T-cell lymphoma. 6. Prince HM. et al. Transfus Apher Sci 2003. Owaidah TM. et al. Jantschitsch C. 9. 3. Douglas K.158:659-78. crossover study to compare the efficacy of extracorporeal photopheresis with methotrexate in the treatment of primary cutaneous T-cell lymphoma. Holtick U. Scull H. Br J Dermatol 2008. Prince HM. et al. Whittaker S. open. U. Taylor P. Illidge TM.161:167-9. Makar Y. 15. Review of extracorporeal photopheresis in early stage (IA. Lloyd J. Al-Beladi FI.

Ozcan M. Burd R. J Photochem Photobiol B 2011. Photodynamic therapy with the silicon phthalocyanine pc 4 induces apoptosis in mycosis fungoides and sezary syndrome. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 1. J Drugs Dermatol 2011. Karagiannis TC. O’Shaughnessy R. Moise KJ Jr. et al. Franco A. Costa FF. Akyol A. Krugh D. Management of anti-Jka alloimmunization. 5. 4. J Reprod Med 2009. Alemtuzumab resistant Sézary syndrome responding to zanolimumab.13. Lam M. 5. Silva FM. Kennedy DB. Hassan SS. Cortey A. 13. Morrissey KA. Castaigne V. et al. Photosensitization by iodinated DNA minor groove binding ligands: Evaluation of DNA double-strand break induction and repair. De Paula EV. Enfermedad de células falciformes 1. Filbey D. Alexandroff AB. Anadolu R.54(3):121-5.12. Lee Y.96:8-11. Acta Obstet Gynecol Scand 2008. The efficacy of vorinostat in combination with interferon alpha and extracorporeal photopheresis in late stage mycosis fungoides and Sezary syndrome. 5. Akay BN. Foong LJ. Int J Gynaecol Obstet 2007. 2. Prutsman WJ. Gottvall T. Sanli H. Shpadaruk V. Am J Obstet Gynecol 2007. Intensive plasma exchange in the management of severe Rh disease. 170 . Alloimmunization in pregnancy during the years 19922005 in the central west region of Sweden.87:843-8. Rossi K. Gilli SC. Saad ST.10(4):403-8.154:419-21. Adv Hematol 2010:2010:896161. Kim E. Biscaro FP. Br J Haematol 1980.112(1):164-76. Murtha AP. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. Saral S. Cynober E. Hsia AH. et al. Briggs B.45:621-31. Carbonne B. Levy R. Ruma MS.7. Obstet Gynecol 2008. Combined plasmapheresis and intravenous immune globulin for the treatment of severe maternal red cell alloimmunization.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 11. Robinson E. Marques JF. Gynecol Obstet Fertil 2010. 12.. Third trimester erythrocytapheresis in pregnant patients with sickle cell disease. Yan C. 3. 6. 14.38(3):205-13. Tovey LA. Dyer MJ. Moise KJ Jr.e131-6. Angela E.196:138. Mailloux A. Rodd AL. [Follow-up of pregnancies with red-cell allo-immunisation: State-of-the art]. Deng M. Br J Haematol 2011. Ververis K. Bamford WM.103(2):145-52.7.

Bone Marrow Transplant 2011 Apr 18. Franz M. Cyclosporin A and therapeutic plasma exchange in the treatment of severe systemic lupus erythematosus. Amoura Z. 5.8. et al. Erythrocytapheresis in children with sickle cell disease and acute chest syndrome. Paciaroni K. Kashiwagi N. et al. Exchange versus simple transfusion for acute chest syndrome in sickle cell anemia adults. Schneider KM. Immunoadsorption in systemic lupus erythematosus: different techniques and their current role in medical therapy. Neuwelt CM. Jouenne R. 2. Lupus 2005. Lange D. Isgrò A. Al Saadoon M. Schneidewind-Mueller JM. et al.62(8):2458-66. Wali Y. Gaubitz M. Kaplan JB. Airewele GE. 171 . Ther Apher Dial 2003. William RR. Transfusion 2009. Schiel R. Hachulla E. Ther Apher Dial 2003. Billett HH.65(5):1297-304. Velasquez MP.26: 409-15. Safety and efficacy of rituximab in systemic lupus erythematosus: results from 136 patients from the French AutoImmunity and Rituximab registry. Fast measurement of blood T(1) in the human jugular vein at 3 Tesla. Turner JM. et al. van Zijl PC. Artif Organs 2000. Qin Q. Ravaud P.24:852-6. Korach JM. Indications for plasma exchange in systemic lupus erythematosus in 2005. The role of plasmapheresis in the treatment of severe central nervous system neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Allogeneic cellular gene therapy in hemoglobinopathies-evaluation of hematopoietic SCT in sickle cell anemia.31:42-4.7:173-82. 5. Gaziev J. Mariscalco MM. Enfermedades reumáticas 5. Suliman H.8. Pediatric Blood Cancer 2009. Sodani P. 3. Alfieri C. Strouse JJ.Bibliografía 2. Soerensen H. Cohen HW. 4. Lucarelli G. Yokoyama T. Club Rhumatismes et Inflammation.49:863-8. 6. Zechariah M. Combe B. 4. Hydroxyurea or chronic exchange transfusions in patients with sickle cell disease: role of transcranial Doppler ultrasound in stroke prophylaxis. Bambauer R. Pilot clinical study of Adacolumn cytapheresis in patients with systemic lupus erythematosus. 6. 3. Rheumatol Int 2006. Schwarze U.14(11):871-7.53:1060-3. Terrier B..1. J Pediatr Hematol Oncol 2009. Pagnoux C. Goldstein SL. Lupus eritematoso sistémico 1. Gujjar A. Arthritis Rheum 2010.7:183-8. 5. Guillevin L. Magn Reson Med 2011.

Fan QL. Saidin R. Sonnati M. Liu Z. A controlled study of double filtration plasmapheresis in the treatment of active rheumatoid arthritis. Artritis reumatoide refractaria 1. Epis OM.36(4):736-47. Bosch T. Arthritis Rheum 2010. phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial. Loo CY.29(2):361-2. Chung KC. Latinis KM. Mohd R. Assessment and management of rheumatoid arthritis. Merrill JT. 8. Jiang S. Current concepts in the management of the rheumatoid hand.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Roth S. Tian J. double-blind. Lupus 2011. infliximab. J Rheumatol Suppl 2009. Therapeutic apheresis state of the art in the year 2005. de Wit MP. Li XL. Pushman AG. 10.2.31:2131-5.Transfus Apher Sci 2010. Tsourapas A. Halim NA.13:193-8. Computer touch screen-based technology: a promising tool for the management of rheumatoid arthritis. Yu X. Neuwelt CM. 6. Stummvoll GH. 9.20(2):115-9. J Hand Surg Am 2011. 3. J Clin Apher 2011. van der Heijde DM. Uthman A. 8.70:891-5. Treating rheumatoid arthritis to target: the patient version of the international recommendations. Mohamed Said MS. Gossec L. et al. Routh K. et al. Successful treatment of patients with systemic lupus erythematosus complicated with autoimmune thyroid disease using double filtration plasmapheresis: A retrospective study. Canesi B. Yao L. Smolen JS. Xu P.15(14):1-278. Effects of Prosorba column apheresis in patients with chronic refractory rheumatoid arthritis. Wang LN. 7.82:2-10. rituximab and abatacept for the treatment of rheumatoid arthritis after the failure of a tumour necrosis factor inhibitor: a systematic review and economic evaluation. Malottki K. Ma J. Immunoadsorption (IAS) for systemic lupus erythematosus. et al. Ther Apher Dial 2005. Ann Rheum Dis 2011. Adalimumab. 2. Shanahan JC. Wallace DJ. Bruschi E. Barton P. J Clin Rheumatol 2007.62(1):222-33.26:174-80. 4.9:459-68. 5. Immunoadsorption and plasmapheresis are equally efficacious as adjunctive therapies for severe lupus nephritis. Oates JC.43(3):335-40. 5. 172 . Clin Exp Rheumatol 2011. etanercept. Liu LL. Abdul Gafor AH. Han H. J Rheumatol 2004. Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus: the randomized. Health Technol Assess 2011. Haraoui B.8. Li ZL. et al.

37:213-21. Bambauer R.5(1):45-9. 4(5):346-9. 173 . 11.4(5):335-7. Ther Apher 2000.12(4):396-407. Atherosclerosis 2008. Geiss HC. Low density lipoprotein apheresis: clinical results with different methods.96:67E-9. Artif Organs 2002. 6. Ray K. 13. Wendler T. Mollnes TE.9. J Clin Lipidol 2010. Hovland A. Saheb S.167:1-13. NLA Symposium screening and treatment of familial hypercholesterolemia: how can we do better? Opening and introductions. Qian Z.9. Chapman MJ. 7. Ziajka P. 9. Andreotti F. 3. Joshi PH. Atherosclerosis 2003. Lappegård KT.31(23):2844-53. et al. Miller J. Severe hypercholesterolaemia: therapeutic goals and eligibility criteria for LDL apheresis in Europe. McGowan M. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Bosch T. J Infus Nurs 2011. 5.21(6):492-8. Enebakk T. State of the art of low density lipoprotein apheresis in the year 2003.26:133-9. What’s going on in LDL apheresis Transfus Apher Sci 2007. Borén J. 12.198:247-55. Watts GF. et al. Furfaro N. Hardersen R. 10. Thompson GR. Am J Cardiol 2005. Do we know when and how to lower lipoprotein(a)? Curr Treat Options Cardiovasc Med 2010. Hemphill LC. Lipoprotein (a) as a cardiovascular risk factor: current status.8:76-9. Catapano A. 8. Thompson GR. Patient tolerance regarding different low-density lipoprotein apheresis columns: frequent minor side effects and high patient satisfaction. Voros S. Schwandt P. Recommendations for the use of LDL apheresis.34(2):107-15.Bibliografía 9. Hipercolesterolemia familiar 1. Nordestgaard BG. 2.4:382-5. Parhofer KG. Thompson GR. LDL apheresis. Familial hypercholesterolemia: current treatment options and patient selection for low-density lipoprotein apheresis. Vazquez G. J Clin Lipidol 2011. J Clin Lipidol 2010. Eur Heart J 2010. Onofrillo D. Barbir M. Efficacy of different low density lipoprotein apheresis methods. Role of low density lipoprotein apheresis.1. Ther Apher Dial 2004. 4. Krivitsky E. New therapeutic options in rheumatoid arthritis: a focus on interleukin-6 blockade. Eriksson M. 5. Curr Opin Lipidol 2010. Atassi-Dumont M. Accorsi P. Enfermedades metabólicas 5.

174 . Ueland PM. Kemp S. Anheim M. Coron Artery Dis 2011. 5. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991. 5. et al. N Z Med J 2010. Bleie O.123(1319):79-82.14:23-6.13:96-9. Transfus Apher Sci 2011 Dec 27.14:181-4. Phytanic acid storage disease (Refsum’s disease): clinical characteristics. Weinstein R. Homozygous familial hypercholesterolaemia and treatment by LDL apheresis. Marcovina S. Vollset SE. Harari D. Transfus Sci 1993. J Biol Chem 2012 Jan 10.3. Refsum H. Pancreas 1996. Bunia J.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 14. [Autosomal recessive cerebellar ataxias. Mollnes TE. 15. Coronary blood flow in patients with stable coronary artery disease treated long term with folic acid and vitamin B12. Greis KD. Cascade filtration in Refsum’s disease. 2. Kalb K. Apolipoprotein A-II mediated conformational changes of Apolipoprotein A-I in discoidal high density lipoproteins.2. Nadler F. Homan R. Gutsche HU. Meier H. Wanders RJ. Coquard JL. Jacotot B. Siegmund JB. 3.54:614-7. J Clin Apher 1999. J Clin Apher 2012 Jan 20. 4. Hardersen R. 8. Heibges A. King RI. Piolot A. Hovland A. Cavallero E.9. Plasma exchange in the treatment of Refsum’s disease (heredopathia atactica polyneuritiformis). Scott RS. 6. Reid N. Gauthamadasa K. pathophysiology and the role of therapeutic apheresis in its management. Lappegård KT. Komen J. Macha S.9. Pancreatitis 1. Hipertrigliceridemia. Strand E. Three different LDL apheresis columns efficiently and equally reduce lipoprotein(a) concentrations in patients with familial hypercholesterolemia and small apolipoprotein(a) particles. Zolotov D. Sidey MC. George PM. FEBS J 2011.10:117-9. Dressman JL. Enfermedad de Refsum 1. Gibberd FB. et al. Nephrol Dial Transplant 1995. Enebakk T. Laurie AD. Gibberd FB. Fatty acid omega-oxidation as a rescue pathway for fatty acid oxidation disorders in humans. Florkowski CM. 5. Vaitinadin NS. Igland J. Klingel R. Prevention of recurrent acute pancreatitis in patients with severe hypertriglyceridemia: value of regular plasmapheresis. Wagner S. Hoppmann I. Dick JP. 16. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.278(2):182-94. Plasma exchange for Refsum’s disease.] Rev Neurol 2010 Nov 16.22:270-8. 7. Longterm strategies for the treatment of Refsum’s disease using therapeutic apheresis.

Schaap T. JOP 2010. Long-term plasma exchange for severe refractory hypertriglyceridemia: a decade of experience demonstrates safety and efficacy. Manrique Franco K. Chiu HC.10. Leitman SF.58:319-20. Aragón Valera C. Plasmapheresis as treatment for severe hypertriglyceridemia. Rheologic reflection in hypertriglyceridemia induced pancreatitis.24:42-6. 6. Klapper EB.10:2272-4. Mollnes TE. Chiu HC.11(5):467-9. Gorden P.10. Plasmapheresis for severe lipemia: comparison of serum-lipid clearance rates for the plasma-exchange and double filtration variants. Tabak SW.120:1049-51.Bibliografía 2. Gregory K. Darby CH.18:32-6. Tavaria A. Bilusic M. 5. 4. Pineda AA. Martin D. Schaap-Fogler M. Bolan C. Glynn P. Intensive. Pepkowitz SH. Lai HW. Plasmapheresis to treat hypertriglyceridemia in a child with diabetic ketoacidosis and pancreatitis. J Clin Apher 2009. Weinshenker BG. Yeh JH.25(4):229-34. Encefalomielitis aguda diseminada 1. Rovira Loscos A. Plasmapheresis for hyperlipidemic pancreatitis. Pediatrics 2012. McCann E. Endocrinol Nutr 2011.1. Plasma exchange for severe attacks of CNS demyelination: predictors of response. Lee MF. Chen JH. Enfermedades neurológicas 5.58:143-6. Oral EA. McClelland RL. Hardersen R. Sánchez-Vilar Burdiel O. Therapeutic plasma exchange in patients with hyperlipidemic pancreatitis. Hovland A. Liao CS.24:254-8. Syed H. Leitersdorf E. Lappegård KT. South Med J 2009. 8. 5. Yeh JH. Chen JH. Sánchez Fernández MS.87:380-4. World J Gastroenterol 2004. long-term plasma exchange therapy for severe hypertriglyceridemia in acquired generalized lipoatrophy. 10. 7. Rodriguez M. J Clin Apher 2010. 9. Schurr D. Sivakumaran P. 3. Taylor S. 11. J Clin Apher 2003. Keegan M. Huang J. Lutfi R. J Clin Endocrinol Metab 2002. Selective whole blood lipoprotein apheresis to prevent pancreatitis in drug refractory hypertriglyceridemia.18:181-5.129:e195-8. Neurology 2002. 12. 175 . Plasmapheresis in the treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: A community hospital’s experience. J Clin Apher 2009. Rhondla C. Rund D. Wong HR. Yeh JH. J Clin Apher 2003. Management of familial hypertriglyceridemia during pregnancy with plasma exchange.

Neurology 2009. Khurana DS. Plasmapheresis in Rasmussen’s encephalitis. Acute disseminated encephalomyelitis in children: discordant neurologic and neuroimaging abnormalities and response to plasmapheresis. Plasmapheresis in childhood acute disseminated encephalomyelitis. et al.38:109-15. J Clin Apher 2004. 9. Lu RP.2. Aydogdu I. 5. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis. Ness J. IV immunoglobulin. Nakamura S.12(1):132-43. Pediatrics 2005. Rafeequ M.32(2):124-5. Yum S.12:401-5. Hardison HH. McDaneld LM. Kumar S. Lin CH.73(12):949-53.40:e271-8. Abe R. Salort-Llorca C. Andrews PI.] Presse Med 2011. RamachandranNair R. Río J. et al.46: 242-6. Altuntas F. 8. Castillo J. Giroud M.116:431-6. et al. Shinozaki K. Fields JD. Nakamura M. Blanco Y. Turgut B.10. Chitnis T. Neurology 1996. McNamara JO. Llufriu S. 6. Yip PK. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 1. Kothare SV. 13. Vallès M. Neurology 2007. [Plasma exchanges in severe and acute inflammatory demyelinating attacks of the central nervous system. 3. Oda S. Brunot S. Keilson G. Transfus Apher Sci 2008. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study.21(4):260-5. Acute disseminated encephalomyelitis. Jeng JS. [Plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis]. 11. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: Predictors of improvement at 6 months. 7.19:154-9. Bhardwaj A. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis. Newton MR. Girija AS. 10. A case report of plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Hahn JS. 5.43(1):77-8. Tenembaum S. Planas-Giner A. Dichter MA. Melvin JJ. Immunomodulatory therapies in neurologic critical care.68(16 Suppl 2):S23-36. et al. and plasmapheresis early in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Kocyigit I. Bourdette DN. Mousson C. Sadahiro T. et al. Fromont A. Vukusic S. Farm Hosp 2008. Kaynar L. Combination regimen of methylprednisolone. 12. Valencia I. Hacio-glu SK. Ramió-Torrentà L.42:479-82. Neurocrit Care 2010. Berkovic SF. Indian Pediatr 2005. 4. Garriga-Biosca R. Couvreur G. 176 . J Clin Apher 2006. Indian Pediatr 2006. Ther Apher Dial 2008.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.

Cross JH. Bahi-Buisson N.38(2):296-8. 8. Bulteau C. Airaghi G. Plouin P. Broggi G. Arq Neuropsiquiatr 2002. Antozzi C. Becker AJ. Gobbi G. Hertz Pannier L. Ragona F.3. Confalonieri P. Antozzi C. Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Schoch S. Rasmussen’s encephalitis: the relevance of neuropsychological assessment in patient’s treatment and follow up. Brain 2005. Epilepsy Res 2008. Randomised trial of plasma exchange. 10.80:93-7.128:454-71. Freri E. 4.Bibliografía 2. Zardini G. Elger CE. diagnosis and treatment of Rasmussen encephalitis: a European consensus statement.11(7):981-9. Souza EA. Neurology 2003. 177 . J Clin Apher 2000. Bien CG. Aurisano N. Bien CG. and combined treatments in Guillain-Barré syndrome. Diosy D. Advances in pathogenic concepts and therapeutic agents in Rasmussen’s encephalitis. Autoantibodies to Munc18. Dulac O. 5.161(4):395-405. Neurology 1996. et al.60:378-81. Delalande O. Rev Neurol (Paris) 2005. 3. Long-term selective IgG immunoadsorption improves Rasmussen’s encephalitis. Fusco L. Kurthen M. McLachlan RS. et al. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 1. Montenegro MA. Lancet 1997. Elger CE. Weinstein R. Early treatment of a progressive Rasmussen’s like syndrome with ganciclovir. 2.15:74-128. Cendes F. Alvarez-Baron E. Granata T.349:22530. cerebral plasma cells and B-lymphocytes in Rasmussen encephalitis. Nabbout R. Bien CG. 5. Schramm J. Granata T. Marques JF Jr..47:840-3. 6. Expert Opin Investig Drugs 2002. Pathogenesis. Wiendl H. Assessment of plasmapheresis.51:302-5.61:1807-10. Guimaraes CA. Granata T. Recent advances in pathogenic concepts and therapeutic strategies in Rasmussen’s encephalitis. Levin S. Neurology 1998. et al. Guerreiro MM. et al. Can J Neurol Sci 2011. Therapeutic apheresis in neurological disorders.10. 7. 9. Experience with immunomodulatory treatments in Rasmussen’s encephalitis. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. intravenous immunoglobulin.

Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Hughes RA. Marn Pernat A. 4. Turgut B. Zwolinska G. Pol Arch Med Wewn 2008.38(2):387-9. Raphael JC. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD001798. Cochrane Database Syst Rev 2004. et al. Raffaelli S.76(3):294-300. Hartung HP. Ther Apher Dial 2009. Hughes RA. Aydogdu I. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over IVIg in patients with axonal involvement. Genovesi M. Cantor F.8:409-12. et al. Cochrane Database Syst Rev 2010. Agarwal P. 4. Chevret S.(3):CD003906. Dada MA. Koller H. GuillainBarré syndrome treated by membrane plasma exchange and/or immunoadsorption. Altuntas F. Annane D. Logi C. Anaesth Intensive Care 2010. Jander S.118:239-42. 178 . 5. A review: the use of rituximab in neuromuscular diseases. Shaibani A. Krolikowski W. Cortese I. Wegrzyn W. Acute respiratory failure in patients with Guillain-Barré syndrome and myasthenic crisis treated with plasmapheresis in the intensive care unit.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study. 2. So YT. Dimachkie MM. J Clin Neuromuscul Dis 2010. 6.38:109-15.13:310-3. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over intravenous immunoglobulin. Chaudhry V. Buzzigoli SB.10. 7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 1. Transfus Apher Sci 2008. 8. 10. Jankowski M. Swan AV.39:563-78. Cattano D. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. N Engl J Med 2005.4. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Current treatments of chronic immunemediated demyelinating polyneuropathies. Cornblath DR. Mehndiratta MM.(6): CD002063. Plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. III. Kocyigit I. Brannagan TH. Mitka I. Svigelj V. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome. Szczeklik W. Kieseier BC. Kaynar L. Neurology 2011. Ibrahim H.352:1343-56. Muscle Nerve 2009. Ther Apher Dial 2004. Buturovic-Ponikvar J. Lambelet P. Hacioglu SK. 3. Ponikvar R. Kaplan AA. 5. Hughes RA.12(2):91-102. Rae-Grant A. 9. van Doorn PA.

Rev Neurol (Paris) 2011. Bamousa A. A comparative study of daily versus alternately daily schedule. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002275. Khalil A. Yeh JH. François S. Ther Apher 2000. Chen YT. Rae-Grant A.4:280-6. Plasma exchange for treatment of myasthenia gravis: pathophysiologic basis and clinical experience.254:989-95. Shukla G. 3. Eur J Cardiothorac Surg 2009. Evidence based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Richman DP. Trikha I. Sengupta P. Treatment of myasthenia gravis based on its immunopathogenesis.7:1007-10. Alshekhlee A. Alshekhlee A. J Neurol 2011. Muscle Nerve 2011. Comparative efficacy of low dose. Ann Neurol 2010. Miller RG.43(4):578-84.167(4):343-7. Qureshi AI. 10. Surgical outcome in thymic tumors with myasthenia gravis after plasmapheresis a comparative study.Bibliografía 5. Kim JY. Nicolas G.10. Acta Neurol Scand 1999.99:147-51. daily versus alternate day plasma exchange in severe myasthenia gravis: a randomised trial. 6. Park KD. Bhasin R. 12. Gajdos P. Toyka K. Cornblath DR. Ann Neurol 2010. Chiu HC. Chevret S. Plasmapheresis in myasthenia gravis.68(6):776-7. Mandawat A. Rafay M. Neurology 2011. 5. Mandawat A. Chang Y.258:1240-6. J Neurol 2007. Dubinsky R. Cortese I. Cutter G.68(6):797-805. 9. Katirji B. Singh S. Hajjar W. Outcome of plasmapheresis in myasthenia gravis: Delayed therapy is not favorable. 7. Yeh JH. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in Waldenström’s macroglobulinemia. Chiu HC. 4. 5. Al-Kattan K.5. Shaker ZA. Psychosocial aspects in myasthenic patients treated by plasmapheresis. Plasma exchange for myasthenia gravis. Miastenia gravis 1. Dubas F. Goyal V. Suri MF. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008. Barohn RJ. Kaminski HJ. Mandawat A. J Clin Neurol 2011. Letournel F. Alawi AA. Expanding the evidence base for therapeutics in myasthenia gravis. 179 . So YT. Chaudhry V. Sarkar BK. 8. 11. Comparative analysis of therapeutic options used for myasthenia gravis.7(4):173-83.76(3):294-300. El Bawab H.35:392-7. Behari M. Cantor F. Plasmapheresis before thymectomy in myasthenia gravis: routine versus selective protocols. 2. Kaminski HJ. Cassereau J. Sarkar UN.

quiz 48. Torbergsen T. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS). Beal MF. Verschuuren JJ. Kevy SV. 2. Omdal R. [Intravenous IgG for treatment of neuromuscular diseases].86:44-8. Tidsskr Nor Laegeforen 2010. Mellgren SI. 3. Dau PC. Ann Neurol 1982. and ACTH.10. van Hasselt JG.4 diaminopyridine and pyridostigmine in the treatment of Lambert-Eaton myasthenic syndrome: a randomized. Massey JM. Maddison P.10. Neurology 2012 Jan 11. Noseworthy JH. 7. Dawson DM. Sedehizadeh S. 6. 3. Cochrane Database Syst Rev 2011 Feb 16. O’Brien PC. Ann NY Acad Sci 1998. A randomized. Hohlfeld R.(2):CD003279.7. Dornmair K. A treatment algorithm for Lambert-Eaton myasthenic syndrome.46:878-86.130(17):1717-20. plasma exchange. van Dijk JG. N Engl J Med 1983.11:570-5. Intensive immunosuppression in progressive multiple sclerosis. de Kam ML. Clin Pharmacol Ther 2009. placebo controlled. Farrugia ME.41(1):43-7.841:823-6. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in the Eaton-Lambert syndrome. Hauser SL. Propper RD. Vedeler CA. Lancet 1991. 5.6. 2. Lehrich JR. Weinshenker BG. double blind.308:173-80. Sanders DB. Denys EH. et al. Treatment for LambertEaton myasthenic syndrome. Wirtz PW. crossover study. Myasthenic syndromes. Aasly J. The Canadian cooperative trial of cyclophosphamide and plasma exchange in progressive multiple sclerosis. three-arm study of high-dose intravenous cyclophosphamide. Clinical and electrodiagnostic features and response to therapy in 59 patients. Schoemaker RC. Lucchinetti CF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. 180 . Esclerosis múltiple 1. J R Coll Physicians Edinb 2011. Newsom-Davis J. Ann NY Acad Sci 1998. Dodick DW.841:817-22. Ann Neurol 1999. Efficacy of 3. Keogh M. 5. Petterson TM. et al. 4. 5. The Canadian Cooperative Multiple Sclerosis Study Group. A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. Tim RW. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 1.337:441-6. et al. What T-cell receptors can tell us about neurologic disease.

et al. Weinshenker BG. Koo AP. Stangel M. Lennon VA. Olindo S. Magaña SM. Valles M. Blanco Y. Acta Neurol Scand 2008. 5. Castillo J. Rio J. Therapeutic plasma exchange combined with immunomodulating agents in secondary progressive multiple sclerosis patients.13(1):2-11. Therapeutic efficacy of plasma exchange in NMO-IgG-positive patients with neuromyelitis optica. Arq Neuropsiquiatr 2008. Valles M. Lana-Peixoto MA. Plasma exchange for severe optic neuritis: treatment of 10 patients. Wingerchuk DM.66:120-38. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months. Wingerchuk DM. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination. 181 . Plasma exchange in severe spinal attacks associated with neuromyelitis optica spectrum disorder.15:487-92.Bibliografía 4. Llufriu S. 6. Khatri BO. Man S.28(2):108-15. Bonnan M.63:1081-3. Mehdaoui H. et al.12(2):105-8. 3. Mult Scler 2007. Valentino R. et al. Lee JC.8. Blood Purif 2009. 7. Makris N. Mult Scler 2009. Watanabe S. Klinker E. 8.10:55-66. Curr Treat Options Neurol 2008. Lagouranis A. Diagnosis and treatment of neuromyelitis optica. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function. Neurology 2009. et al. Cabre P. Neurologist 2007. 5.118:209-17. Gold R. Neuromyelitis optica. Rombos A. 5. Tucky B. Ramio-Torrenta L. Neuromielitis óptica. Dimopoulos MA.68:870-8. Weinshenker BG. Kielstein JT. Devic’s neuromyelitis optica: a critical review. Ruprecht K. Miyazawa I.73:949-53. Blanco Y. Shiga Y. Arch Neurol 2011. Keegan BM. Trebst C. Neurology 2009. CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months. Llufriu S. Ramio-Torrenta L. Castillo J. Hafer C. Smadja D. Neurology 2004. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis.73:949-53. Grapsa E. Nakashima I. Fujihara K. Rieckmann P. enfermedad de Devic 1. Triantafyllou N.10. 6.13:128-32. Neurology 2009. Argyriou AA. Misu T. Neuromyelitis optica: a distinct demyelinating disease of the central nervous system. Giovannoni G. Erickson BJ. Dintelmann T. Pittock SJ. 7. Ther Apher Dial 2008. 2. Reising A. Rio J.72(5):402-9. 4. 8. et al.

Schimmel M.126(Pt 6):1409-18. Hart IK. 4. 182 . 5. Yiu VW. 7. 8.18(1):43-6.349:1543-54. Plasmapheresis as an effective treatment for opsoclonus myoclonus syndrome.24:72-4. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system.94:314-6. Kovithavongs T. Nandhagopal R.9. 12. Ferreira P. Confavreux C. Carroll WM.13:682-90.20:732-7. Rosenfeld MR. Paraneoplastic syndromes causing movement disorders. de Leeuw B. Al-Asmi A. Honnorat J. recurrent opsoclonus myoclonus syndrome responding to plasmapheresis. Graus F. Paraneoplasic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients. et al.70(1):59-66. Fujihara K. Posner JB. 2. Successful treatment of anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis presenting with catatonia.33:365-7. Graus F. Curr Treat Options Neurol 2010. Brazilian Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis. Paraneoplastic neurological syndromes: diagnosis and treatment. Eur J Neurol 2006. Curr Opin Neurol 2007. Castle VP. Arch Dis Child 2009. et al. Vincent A. Wang KC. Vedeler CA. 10. Hooij-kaas H. 11. Callegaro D.2:22. Darnell RB. Schenk W. Management of paraneoplastic neurological syndromes: report of an EFNS Task Force. Antoine JC. Robertson PL. [Devic’s neuromyelitis optica and related neurological disorders]. Pediatr Neurol 2005. Brain 2003. Delayed. Neuromyelitis optica. Síndrome neurológico paraneoplásico 1. Treatment of neuromyelitis optica: an evidence based review. 13. Bien CG. Armstrong MB. 6. van der Holt B. Pediatr Neurol 2001. Paraneoplastic neurological syndromes. Fujihara K. Sato D. Handb Clin Neurol 2011. Gujjar AR.39(3):371-80. Chen SY. J Clin Neurosci 2011. Tsai CP. Grefkens J. Giometto B.86(1013):153-9. Dalmau J. Presse Med 2010. McGonigle LF. The rescue effect of plasma exchange for neuromyelitis optica.100:315-21. Lee CL. Lana-Peixoto MA. 9. Neuromyelitis optica: an overview. N Engl J Med 2003. Antoine JC. Shams’ili S. van den Bent M. Marignier R.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 9. Dalmau J. 3.12(3):244-55. Penzien J. 5. Postgrad Med J 2010. Orphanet J Rare Dis 2007. Grisold W. Arq Neuropsiquiatr 2012. Wang SJ.10.

11. [Paraneoplastic neurological syndromes]. 4. Veltman D. So YT. 12.10. Niermeijer J. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Kiprov DD.(1):CD005376. Ono Y.30(3):267-8. Treatment for IgG and IgA paraproteinaemic neuropathy. 183 .232(1-2):166-70. Goodarzi H. The etiology of paraneoplastic autoimmunity. 3. Kieseier BC. Immunotherapy for IgM antimyelin associated glycoprotein paraprotein associated peripheral neuropathies. et al. Fortschr Neurol Psychiatr 2011. 2. Chaudhry V. Clin Rev Allergy Immunol 2011 Jan 19.79(1):51-8. Hartung HP. Rauer S. Rae-Grant A. Ann Intern Med 2001. Levy JB. Nat Clin Pract Neurol 2007. 5.11. Transfus Apher Sci 2004. Lunn MP. Wiercińska-Drapało A. J Neuroimmunol 2011. 6. Storstein A. Lunn MP. Pusey CD. From bench to bedside-experimental rationale for immune specific therapies in the inflamed peripheral nerve. Garcia MS.3(4):198-211. Ther Apher Dial 2003.Bibliografía 10. Cortese I. Neurology 2011. 11. Meyer zu Hörste G. Nobile-Orazio E. Plasmapheresis in the treatment of peripheral polyneuropathy in the course of human immunodeficiency virus infection preliminary report. Hofmann JC. Long-term outcome of antiglomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosuppression.7:189-96. Enfermedades renales 5.10.76(3):294-300. Maverakis E. Mazengia K. Turner AN. 5. Cornblath DR. Plasmapheresis in immunologically mediated polyneuropathies. Cochrane Database Syst Rev (Online) 2006:CD002827. 5. Wehrli LN. Allen D. Rees AJ. Onconeural antibodies: improved detection and clinical correlations. Lohndal E. Cantor F. Polineuropatía paraproteinémica 1. Nobile-Orazio E. quiz 59-61. Cochrane Database Syst Rev 2007. Wojciech Łapiński T. Haugen M.134:1033-42.1 Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 1. Monstad SE. Prokopowicz D.

Fehrman I. Plasma exchange in Goodpasture’s syndrome. 9. QJM 2012. Kurkus J. Mohiuddin A. Marumo T. Plasma exchange or immunoadsorption in patients with rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Zhu SN. Daryanani I. Sicignano LL. et al. Okamoto H. Becker GJ.22:81-7. 4. [Pulmonary-renal syndromes].26(1):85-91. Clinical features and outcomes of anti-glomerular basement membrane disease in older patients. Zhao J. Ledson T. Rituximab in anti-glomerular basement membrane disease. Hill RS. A Swedish multi-center study. Fukuoka T. Berlin G. Doak PB. Decaux O. Anti-glomerular basement membrane disease. Alveolar hemorrhage in anti-basement membrane antibody disease: a series of 28 cases. Ferraro PM. Blacklock HA.54:75-89. et al.15:504-13. Medicine 2007. 6. 10.57(4):575-82. Clinical and morphological aspects of the management of crescentic anti-glomerular basement membrane antibody (anti-GBM) nephritis/Goodpasture’s syndrome. Arimura Y. Am J Nephrol 1982. Q J Med 1985. Fujioka Y. Nailescu C. 184 . 11. Scheinkestel C. Zhao MH. Phillips CL. Bigay-Game L. Int J Artif Organs 1999. Simpson IJ.64:1535-50. Am J Kidney Dis 2011. et al. Umino M. Norda R. Clin Exp Nephrol 2011. Naticchia A. 12. Am J Kidney Dis 2011. Stegmayr BG. Banerjee A. Teague CA. Cadranel J.2:301-11.86:181-93. 5. Sluman C. Anti-glomerular basement membrane disease in the elderly. Pediatr Nephrol 2011. N Engl J Med 2010. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 1. Pusey CD.28(1):57-63. 5. Andreoli SP. Williams LC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Molecular architecture of the Goodpasture autoantigen.2. et al. et al.57(4):536-8. Lazor R. Kidney Int 2003. Almroth G. Cottin V. 3.11. 7. Cui Z. Owen JE. A 25-year experience with pediatric anti-glomerular basement membrane disease. Anti-glomerular basement membrane (anti-GBM) disease accompanied by vasculitis that was not positive for antineutrophil cytoplasmic antibodies to myeloperoxidase and proteinase 3: a report of two cases and the incidence of anti-GBM disease at one institution. Walker RG. Jia XY. Dowling JP. KincaidSmith P. Williamson SR. Nakabayashi K. 8. G Ital Nefrol 2011.363(18):1770. Fellrath JM. Shah Y. Kaplan AA.105:195-7.

Walters G. Walters GD. Little MA. Gaskin G. Hosaka N. [Treatment of ANCA associated vascularitides]. Interventions for renal vasculitis in adults. 4. Gaskin G.3. Lupus nephritis associated with positive MPO-ANCA in a patient with underlying autoimmune hemolytic anemia. Ashikaga E. Pusey CD. Willis NS.63:1164-77.17(Suppl 8):S10-9. Predictive value of initial histology and effect of plasmapheresis on longterm prognosis of rapidly progressive glomerulonephritis. Hauer HA. Wolterbeek R. Guillevin L.(3):CD003232. ANCA-associated vasculitis: diagnostic and therapeutic strategy. et al. 5. Honda E. European Vasculitis Study Group.39:28-35. 3.56(2):87-96. Thorlund K. Clin Exp Nephrol 2008. Plasma exchange for renal vasculitis and idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis: a meta analysis. 4.36. Pagnoux C. Helmchen U. Kawasaki S. Jayne DR. 5.26:1211-4. Shibata T. 6. 7. Kawakami A. et al. Craig JC.18:2189-97. Ida H. et al. Fünfstück R. Szpirt W. 6. Tacrolimus as a reinforcement therapy for a patient with MPO-ANCAassociated diffuse alveolar hemorrhage. Lind van Wijngaarden RA.36(2):81-9. Am J Kidney Dis 2011.Bibliografía 2. Ozaki S. Ferrario F. ANCA-associated vasculitis: diagnosis. Braun N. Bach D. J Am Soc Nephrol 2007. Guillevin L.18(7):2180-8. Cochrane Database Syst Rev 2008.. Guillevin L.57(4):566-74. 5. Jayne DR. Abramowicz D. 2. Interventions for renal vasculitis in adults. Jennette JC.11. Zäuner I. clinical characteristics and treatment. 185 . Suzuki H. Presse Med 2007. Iwanaga N. Iyoda M. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. 8. BMC Nephrol 2010. Rapidly progressive glomerulonephritis: current and evolving treatment strategies. Nakamura H. Rasmussen N. Rasmussen N. Randomized trial of plasma exchange or high-dosage methylprednisolone as adjunctive therapy for severe renal vasculitis. Bruchfeld A.11:12. et al. J Am Soc Nephrol 2007. 3. Am J Kidney Dis 2002. Walsh M. Hirai Y. Catapano F. et al. Haubitz M. Willis NS. Kidney Int 2003. Allergol Int 2007. Clin Rheumatol 2007. A systematic review. Krämer BK. J Nephrol 2004.12:393-7. et al. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 1. Craig JC. Chances of renal recovery for dialysis dependent ANCA associated glomerulonephritis. Vasa 2007.

J Clin Apher 2000.143:777-84. Kadikoy H. et al.58(5):499-506. 13. Jennette JC.192(6):1175-87. 15.74(2):106-12. Guillevin L. Renal failure in multiple myeloma: reversibility and impact on the prognosis. Wiik AS. Abdellatif AA. Irani F. Case report: severe microscopic polyangiitis successfully treated with extracorporeal membrane oxygenation and immunosuppression in a pediatric patient. 8. Eur J Haematol 2000. 4. 14. an update. Hjorth M. 2. Haque W. 5. Nefropatía del mieloma 1. 12.20:740-2.41:224-31. Kallenberg CG. Am J Med Sci 2009. J Clin Apher 2006. Mahmood A.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Naraharisetty K. Gasim AM. [Treatment of ANCA associated systemic necrotizing vasculitides].21:100-4. Cid MC. Ann Intern Med 2005. 3.11. 10. Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure: a randomized. Weinstein R. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis. Stewart AK. de Groot K. et al.17:142. Lakhani A.4.68:310-7. True vasculitis in lupus nephritis. Curr Opin Pediatr 2008. Dash A. Knudsen LM. 186 . 5. Hay SN. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis.65:175-81. controlled trial. Pourrat J. Clin Rev Allergy Immunol 2011. Kaufman J. Nordic Myeloma Study Group. 9. Abstract. Ann Rheum Dis 2009. Jones HG. Jamal R. Falk R. Rock GA. Experimental models of vasculitis and glomerulonephritis induced by antineutrophil cytoplasmic autoantibodies.337:470-2.36(3):479-89. Sodano D. Di Maria MV. Waris S. Plasma exchange for rapidly progressive myeloma kidney. Therapeutic plasma exchange performed in tandem with hemodialysis for patients with M-protein disorders. Barrett BJ. Rev Prat 2008. 11. Clin Nephrol 2010. Brecher ME. [Kidney involvement in systemic necrotizing vasculitis]. Elkambergy H. Chauveau D. Mehrenberger M. Sternbach M. Hippe E. Bull Acad Natl Med 2008. Guillevin L.169:211-20. Contrib Nephrol 2011. Propylthiouracil induced leucocytoclastic vasculitis with pulmonary hemorrhage treated with plasmapheresis.15:28-52. Truong LD. Mukhtyar C. Hollister R. Therapeutic apheresis in hematological and oncological diseases. Sutton DM. Dasgupta B. Xiao H. Guittard J. Grima KM. Autoantibodies in ANCA-associated vasculitis. Gross W. Clark WF. Rheum Dis Clin North Am 2010. J Clin Apher 2002.

Hemodial Int 2010. Plasma exchange in the treatment of acute renal failure of myeloma. Successful treatment of three cases of nephrogenic fibrosing dermopathy with extracorporeal photopheresis.14(4):355-63. Pellowski D. Younan D. 7. Cantos K. Ojogho ON. Management options for cast nephropathy in multiple myeloma. Deighan C. 4. Nephrogenic systemic fibrosis: relationship to gadolinium and response to photopheresis. et al. J Clin Apher 2006. Abt P. Cottler-Fox M. Role of plasmapheresis in the management of myeloma kidney: a systematic review. Murakami K. Extracorporeal photopheresis ( ).6:2212-7.21:13. Ann Intern Med 2007. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010. Guido J. Hutchison CA. Nestle FO. Maloo M. Extracorporeal photopheresis improves nephrogenic fibrosing dermopathy/nephrogenic systemic fibrosis: three case reports and review of literature. Ther Apher Dial 2010. Silvia T. Hillebrand DJ.11. 7.22(4):1270-1. 2. Hasegawa M. Zwerner J. Richmond H. Correction: Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure. Reynolds SL. et al. 9. Baron PW. Gilliet M. Mathur K. 6. Clark WF. Fibrosis sistémica nefrogénica 1. Kim Y. NehlsenCannarella S. Francesco S. Yamamoto K. Am J Dermatopathol 2003. Phadke G.23:144-50. et al. Morris S. Evaluation of blood purification and bortezomib plus dexamethasone therapy for the treatment of acute renal failure due to myeloma cast nephropathy. Nakagawa M. 5. Gupta D. Cozzio A. Misra M.25:204-9. Nephrogenic fibrosing dermopathy: response to plasma exchange. Cockwell P. a promising treatment for nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD). Movilli E. Nephrol Dial Transplant 2007. 10. Giovanni C. Boren S. Burg G. Kiprov DD. J Clin Apher 2008.14(5):451-6. Nephrogenic systemic fibrosis among liver transplant recipients: a single institution experience and topic update. Bachegowda L. Douglas KW.5.152:531-6. 8.146(6):471. Green R. 3. Kondo F. Nabeshima K. 187 .20:12-3. Br J Dermatol 2005. Pesek GD. Tomita M. Zand M. 5. Hu KQ. Johnson D. Am J Transplant 2006. Theus J. Tyler L. Orloff M. Fiorentino D. Hofmann JC. Nephrogenic fibrosing dermopathy after liver transplantation successfully treated with plasmapheresis.19(6):550-5.143:1025-30.Bibliografía 6. Kashyap R. Arch Dermatol 2007. J Clin Apher 2005.

Zaleski L. Rincón A. King KE. 6.42(8):2848-50. Tex Heart Inst J 2010.3:1160-7. Cutis 2011. 10. Am J Transplant 2003.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 8. Plasmapheresis and intravenous immune globulin provides effective rescue therapy for refractory humoral rejection and allows kidneys to be successfully transplanted into cross match positive recipients. Gulmann C. Akalin E. Campbell PM. 5. Combination treatment with plasmapheresis and sirolimus does not seem to benefit nephrogenic systemic fibrosis. Feng S. Muthupillai R. 4. Rementería A. Halloran PF. Charron D. Hill GS.31:913-4. Zuber J. Nochy D. Laggouranis A. Nephrogenic systemic fibrosis. Am J Transplant 2004. Friedlander R. Tsagalis G. Eltayeb E.12. Loupy A. et al. Colvin RB. Kennedy C. Ir Med J 2010. 5. Addition of plasmapheresis decreases the incidence of acute antibody mediated rejection in sensitized patients with strong donor-specific antibodies. Trasplante renal 5. Andrade J. 11. Comparison of combination Plasmapheresis/IVIg/anti-CD20 versus high-dose IVIg in the treatment of antibody-mediated rejection. Antibody-mediated rejection criteria . Transplant Proc 2010. Transplantation 2000. Outcome of subclinical antibody mediated rejection in kidney transplant recipients with preformed donor-specific antibodies. Lefaucheur C. Rodríguez Ferrero M.87(1):13. What is your diagnosis. et al. et al. Am J Transplant 2009. Psimenou E. Mihatsch MJ. Dinavahi R. et al. Lefaucheur C. 9.an addition to the Banff 97 classification of renal allograft rejection. Anglicheau D. Ames S. Solez K. Takemoto SK. Rechazo humoral agudo 1.12. Bucalo L.9:2561-70. Int J Artif Organs 2008. et al. Nephrogenic systemic fibrosis. Suberbielle-Boissel C. Nephrogenic systemic fibrosis: a concise review for cardiologists. Sehgal V. Kobashigawa J. de Boccardo G.4:1033-41. Magee C.9:1099-107. 19-20. Gautreau C. Am J Transplant 2009. Verine J.1. 2. 188 . Jordan S.37(5):508-15. Racusen LC. Montgomery RA.103(7):208-10. Zeevi A. Xia Y. 3. Burdick J. 7. Zachary AA. Colvin RB. Treatment of acute antibody-mediated rejection: a single-center experience. National conference to assess antibody-mediated rejection in solid organ transplantation. Cheong BY. Clin J Am Soc Nephrol 2008. Leffell MS. Cho S. Racusen LC. Conlon PJ. et al.3:708-14. Anaya F.70(6):887-95.

4. 10. Bröcker V. Kranz B. Ten Berge IJ. Hipersensibilizados 1. 5. Wang HW. Kircelli F. Kelsch R. Gloor J.3:919-28. Kim SJ. Bemelman FJ. DeChristopher PJ. Gloor J. Kidney transplantation in sensitized recipients. 6.37(2):643-4. Oberholzer J. Pelletier R. Meng HL. Varma PP. Low levels of HLA-specific antibody: relevance. Moore SB. Am J Transplant 2006. Clin Transplant 2008. 9. Stegall MD. Kumar A.26:1149-56. Munoz AS. Jin XB. J Korean Med Sci 2009. Kim SM. Impact of human leukocyte antigen matching and recipients’ panel reactive anti-bodies on two year outcome in presensitized renal allograft recipients.122:420-6. Zachary AA. Front Biosci (Schol Ed) 2011. Acute antibody mediated rejection in paediatric renal transplant recipient’s. Highly successful living donor kidney transplantation after conversion to negative of a previously positive flow cytometry cross-match by pretransplant plasmapheresis. Winters JL. Transplant Proc 2011.Bibliografía 8. 2. Ona ET. Danguilan RA.33:469-70. Yilmaz M. Li XT. Lardy NM. Sen S. Transplant Proc 2005. Mechanisms of alloantibody production in sensitized renal allograft recipients. Satoskar AA. Nadasdy T. Humoral immunity in renal transplantation: clinical significance and therapeutic approach. Ha J. Thielke J. Hooda AK. Histopathology and outcome of acute humoral rejection in renal allografts. Leffell MS. Chin Med J (Engl) 2009. Dean PG. Lu JJ. 9. Testa G.31(7):533-7. Transplant Proc 2008. Am J Transplant 2009. Transplant Proc 2001. Kim EM. Wolters HH. Benedetti E. 3.22:689-99. Rioveros AA. 5. et al. 7. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience.6:346-51. Lee JP. et al. Sankary H.24 Suppl:S143-7. a single center experience. A comparison of plasmapheresis versus high dose IVIG desensitization in renal allograft recipients with high levels of donor specific alloantibody. detection. Lee C. Stegall MD. Cabanayan-Casasola CB. Gungor O. Sarsik B. Singh L. Nadasdy GM. and treatment. Rituximab in highly sensitized kidney transplant recipients. Highly successful and lowcost desensitization regime for sensitized living donor renal transplant recipients. Ratner LE. Konrad M.12.9:998-1005. Kuwertz-Bröking E. Ren Fail 2009. Degoey S. Pediatr Nephrol 2011.2. 8. Ozkahya M. 189 . Rowshani AT.43(3):853-7.40(7):2218-21.

2. Villicana R. Shirakawa H. Gloor JM.6:1539-49. Miyauchi Y. Nephrol Dial Transplant 2003. Antibody-mediated rejection following transplantation from an HLAidentical sibling. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 1. 190 . Using donor exchange paradigms with desensitization to enhance transplant rates among highly sensitized patients. Jackson AM. Advances in diagnosing and managing antibody-mediated rejection. Lorentzen D. Monaco AP. Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. Shimizu T. Lai CH.23(4):220-3. Changes in anti-HLA antibody titers more than 1 year after desensitization therapy with rituximab in living-donor kidney transplantation. Takagi T. Gautam A. Am J Transplant 2005. 3. 5. 5. Toki D. 14. Sharma M. Kim J. Nephrol Dial Transplant 2010.16:43943.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10. et al. Comparison of the acute rejection incidence rate in spousal donor transplantation before and after anti-CD20 antibody (rituximab) protocol as desensitization therapy. Jordan SC. Curr Opin Organ Transplant 2011. Iida S. 13. Machida Y. Front Biosci (Schol Ed) 2011. Naganuma T.42(10):39984002.3. Hirai T. Cosio FG. Transplant Proc 2010. 16.25(10):2035-45.18(Suppl 6):vi45-51. Meyrier A. Treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Gohh RY. Recurrent disease in renal transplants. Nephrotic focal segmental glomerulosclerosis in 2004: an update. Montgomery RA. Iwai T. quiz 2045-8.3:929-36. Djamali A. Desensitization protocol in highly HLA-sensitized and ABO-incompatible high titer kidney transplantation. Kohei N. et al. 11. Ther Apher Dial 2011.12. Uchida J. 12. Ishida H.5:2907-12. Meyrier A. Expert Opin Pharmacother 2005. Reinsmoen N. Pediatr Nephrol 2010.19:2437-44. Transpl Immunol 2010. Ishida H. et al. Lonze BE. Newstead CG. Morrissey PE. 4. Gandhi MJ. Grafft CA. 15. Cornell LD. et al. et al. Dean PG. Nephrol Dial Transplant 2004. Mohamed MA.15(1):89-97. Desensitization across the HLA barrier in kidney transplantaion. Cameron JS. Iguchi T. Peng A. Focal segmental glomerulosclerosis in adults. Yango AF.18(Suppl 6):vi68-74. Tanabe K. Cao K.25:307-10. Nephrol Dial Transplant 2003. Kitamoto K.

Braun N. Courtney AE. et al. Tumelero A.66:312. Garcia CD. Messa P. Benchimol C. Focal segmental glomerular sclerosis in renal transplant recipients: predicting early disease recurrence may prolong allograft function. Combination treatment with plasmapheresis and rituximab for recurrent focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation. 191 . 10.37:1473-4. et al. 12. Perna A. Rituximab and chronic plasmapheresis therapy of nephrotic syndrome in renal transplantation patients with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Risler T. O’Rourke DM. et al. Clinical and pathologic characteristics of focal segmental glomerulosclerosis pathologic variants. J Transplant 2011.41(6):2406-8. Infante L. 7. Posttransplant recurrence of primary glomerulonephritis. Ponticelli C. Nguan C. Kidney Int 2006.5(12):2363-72. Tsagalis G. Remuzzi G. Banfi G. Falk RJ. Montagnino G. Antonello JS. Frank R. Immunosuppressive treatment for focal segmental glomerulosclerosis in adults.Bibliografía 6. Gallelli B. 8. Bella AJ. Hogan SL. Malheiros D. Vento S. Transpl Int 2010. Ampuero J. Moroni G. 17. Glassock RJ. Sener A. Treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis in pediatric kidney transplant recipients: effect of rituximab. Hotchkiss H. Pereira P. Steenbergen EJ. Rodríguez-Ferrero M. Algarra G.23:96-100.2011:389542. McCaughan JA. Cochrane Database Syst Rev 2008. Valdivia P. Clin J Am Soc Nephrol 2010. Anaya F. et al. Nakopoulou L. Bittencourt VB. Wetzels JF. House AA. 9. Luke PP.(3):CD003233. Garcia VD. Artif Organs 2011. Long term outcome of renal transplantation in adults with focal segmental glomerulosclerosis. Transplant Proc 2006. Gonzalez Roncero F. Franceschini N. Review on diagnosis and treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Plasmapheresis for recurrent posttransplant focal segmental glomerulosclerosis. Sethna C. Jimenez F. 15. Transplant Proc 2009. 13. 14. Neth J Med 2008. Jennette CE.69:920-6. Lange C.35(4): 420-5. Transplant Proc 2005. Ten Holder S. Plasmapheresis for the prophylaxis and treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis following renal transplant. Am J Transplant 2012 Jan. 11.38:1904-5. Deegens JK.23:208-16. Gentil MA. Thomas DB. Clin Transplant 2009. Schmutzler F. Quaglini S. Psimenou E. Recurrent dense deposit disease after renal transplantation: an emerging role for complementary therapies. 16.

Xenotransplantation 2006. 5. Schaefer T. Donauer J. et al. Noens L. ABO-incompatible kidney transplantation-proposal of an intensified 192 .16:291-9. Donauer J. Stegall MD. Transpl Int 2003. ABO incompatibility in solid organ transplantation. Genberg H.5:145-8. et al. ABO-incompatible heart transplantation in infants. et al. Rydberg L. Schwertfeger E.19:79-85. Rydberg L. Pollock-Barziv SM. Sandberg J. Am J Transplant 2005. Sculz-Huotari C. In vitro assessment of a new immunosorbent with synthetic carbohydrates attached to Sepharose. Preemptive postoperative antigen-specific immunoadsorption in ABOincompatible kidney transplantation: necessary or not? Transplantation 2007. 8. Transplant Int 2005. Drognitz O. Montalti R. Geyer M. Geyer M. Pineda AA. Buhler LH. Lipkin G.12. Dipchand AI. Benson LN. Wilpert J. Ricciardi S.13:108-10. ABO-mismatch adult living donor liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption and quadruple immunosuppression without splenectomy. Transplant Proc 1982.17:666-72.11:325-42. et al. Mölne J. Gloor JM. Kumlien G. Lindholm A. Winters JL. Pisarski P. Samuelsson O.4. West LJ.13(6):148-53. Samuelsson B. using antigenspecific immunoadsorption and rituximab. Philippe J. Sandberg L. Nordén G. Bengtsson A. Kirste G. Fehrman I. Cooper DK. Cardella CJ. Blohmé I. 4. 7. ABO-incompatible organ and bone marrow transplantation: current status. Transfus Med 2001. Geyer M. J Clin Apher 2004. Conoscitore P. Pisarski P. 3.344:793-800. Breimer ME. Transplantation of cadaveric kidneys from blood group A2 donors. Drognitz O. Xenotransplantation 2006. Brynger H. Teschner S.12:1412-7. Wu A. N Engl J Med 2001. 12. Schulz-Huotari C. Briggs D. Nilsson K. Troisi R. 11.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Mjömstedt L. 10. Wilpert J.14:195-8. Lundgren T. Plasma exchange conditioning for ABO-incompatible renal transplantation.84(12 Suppl):S40-3. 9. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 1. Cockwell P. ABO-incompatible kidney transplantation using antigenspecific immunoadsorption and rituximab: a single center experience. et al. Blood group ABO incompatible live donor renal transplantation using carbohydrate based immunoadsorbtion and anti-CD20 antibody treatment. Rydberg L. Wisniewski U. 2. ABO incompatible kidney transplantations without splenectomy. Liver Transpl 2006. Tyden G. 6. Lee KJ. Moore SB. et al.

et al. ABO-incompatible kidney transplantation using antigen-specific immunoadsorption and rinexinzab: a 3-year. Therapeutic plasma exchange reduces ABO titers to permit ABOincompatible renal transplantation. Segev DL. Berg U. Warnecke G. 13. Multicenter experience of ABO-incompatible pediatric cardiac transplantation. Trasplante renal ABO incompatible: de un sueño a una realidad. Jhang JS. Genberg H. Efvergren M. Parry G. et al. Primer Congreso SET.49:1248-54. Therapeutic plasma exchange for desensitization prior to transplantation in ABO-incompatible renal allografts. Transplantation 2007. Ramírez MR. Nefrologia 2010. Esforzado N. Goudeva L. 15. Intentional ABO-incompatible lung transplantation. Montgomery RA. Singer AL. Wallis J. Duong JK. J Clin Apher 2009. Sevilla. 14. 16. The use of antibody to complement protein C5 for salvage treatment of severe antibody-mediated rejection. 20. Kumlien G. et al.Bibliografía apheresis strategy for patients with high majal isoagglutinine titers. Rituximab e inmunoglohinas en pacientes con prueba cruzada positiva y ABO incompatible. Lorenzo N. Comparative outcome analysis of ABO-incompatible and positive crossmatch renal transplantation: a single-center experience. Locke JE. Complexo Hospitalario Universitario La Coruña. Gutiérrez-Dalmau A. 23. Kumlien G. Markowitz GS. Sociedad Española de Trasplante. Sivakumaran P. Strüber M.9:231-5. Lozano M. Fischer S. Revuelta I. Tydén G. Padmanabhan A. 22. Libro de Resúmenes. Kumlien G. Trasplante renal de donante vivo: desensibilización mediante inmunoadsorción. Hafer C. Serra N. Shirey RS. Kirk R. Vasilescu ER. Am J Transplant 2009. Transfusion 2009.30(I):54-63. Pepkowitz SH. 21.8:208-15. 193 . Jordan SC. Alonso C. Genberg H. Oppenheimer F. et al. Fegbeutel C. J Clin Apher 2007. Wennberg L.87:1889-96. Blanco J.22:314-22. Roche SL. Am J Transplant 2008. Transplantation 2009. Magro CM. et al. O’Sullivan J. Tydén G. González D. et al. Vo AA. Haas M.24:155-60. Ratner LE.84(12 Suppl):S27-9. Wennberg L.84(12 Suppl):S44-S7. Tobian AA. Tisch DJ. Femandes C. 19. Present techniques for antibody removal. Transplantation 2007. Am J Transplant 2008:8(11):2476-8. Experiencia del Hospital Clínic de Barcelona. Peng A. Ness PM. Transplantation 2008. Villicana R. Burch M. Tydén G. 2-5 de Junio 2010.85(12):1745-54. Long-term results of ABOincompatible kidney transplantation with antigen-specific immunuadsorption and rituximab. 17. Hillel AT. et al. 18. King KE.

ABOincompatible donor carried out in Italy. Sawada T. Brunner R.1. Ichaï P. ABO-incompatible kidney transplantation using regenerative selective immunoglobulin adsorption.14(1):116-23. Transplantation 2012. Machida Y. et al. 32. et al. Ogura Y. Goldfinger D. Uchida J. Chung BH. Hamer R. Am J Transplant 2011.86(3):307-14. Iguchi T. Urol Int 2011. Walker RG. Taku I. Choi SR. Beck B. Lipshutz GS. Hogan C. Wahba R. Azoulay D. Franchini M. Murakami T. et al. 25.91(8):853-7. et al. Habbouchi H. Kaido T. Godehardt E. Comparison of clinical outcome between high and low baseline anti-ABO antibody titers in ABO-incompatible kidney transplantation. Splenectomy does not offer immunological benefits in ABO-incompatible liver transplantation with a preoperative rituximab. Mori A. et al. Nagai K. Raut V. Sinha D. Sebagh M. Buzio C.93(1):99-105. 31. Flint SM. 27. Robertson A. 30. Maggiore U. 5. Widder RA.33(2):150-8.9:218-24. et al.41(3):317-22. Successful long-term outcome of ABO-incompatible liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption columns.11:1016-24. Arch Surg 2011. Antonini T. 26. Transplantation 2011. Luke C. Saliba F. 34. McGuire S. Francis DM. Lowe D. Ren Fail 2011. The 5-year outcome of ABO-incompatible kidney transplantation with rituximab induction. Maculopatía senil degenerativa 1. Iwadoh K. Teschner S.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 24. Sannomiya A. J Clin Apher 2012 Jan 23.13. Ther Apher Dial 2010. Park HS. Ther Apher Dial 2012. Lambie M. Enfermedades vasculares 5. Kuwabara N.16(1):91-6. et al. Kang SH. Grunenberg R. McSorley K. ABO blood type incompatible kidney transplantation and access to organs. Lee JY. Gathof B. Sassi M. Krishnan N. Ziman A. Raut V. Iwai T. et al. Walter P. Surg Today 2011. Haeusler MN. Fuchinoue S. Clinical outcome of ABO-incompatible living unrelated donor kidney transplantation.13. Management of ABO-incompatible living-donor liver transplantation: past and present trends. Ishii Y. Naganuma T. Successful ABO-incompatible kidney transplantation with antibody removal and standard immunosuppression. Stippel D. et al. Cryofiltration in the treatment of cryoglobulinemia and HLA antibodyincompatible transplantation. Sun IO. Immunohaematological and apheretic aspects of the first kidney transplant from a living. et al. 29. Uemoto S. Davis R. 33. Influence of membrane differential filtration on the natural 194 .146(4):453-8. 28. Bartz-Schmidt KU. Blood Transfus 2011. Zhu Q.

Borberg H. Widder RA. Wahls W. Reis RGJ.7:263-8. placebo-controlled study of Rheopheresis to treat non-exudative agerelated macular degeneration: interim analysis. Farvili E. 195 . Gohlen B. 6. 2. Wahls W. Boyer D. Di Maria C. Fell A. et al.20:185-94. Prospective. Clinical outcomes and mechanism of action for rheopheresis treatment of age-related macular degeneration (AMD). Clinical studies to implement Rheopheresis for age-related macular degeneration guided by evidence-based-medicine. Effect of rheopheresis on visual function in patients with early age-related macular degeneration. Klingel R. Fassbender C. Widder RA.97:S172. et al. Luke C. Ophthalmologe 2000. Winters JL. Tsobanelis T. Koss MJ.43:2906. et al. Walter P. Romagnoli MC. 4. randomized. Retina (Philadelphia. Luke C. Kurz P. Rossi M. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009. Klingel R. Fassbender C. Long-term treatment of age-related macular degeneration with extracorporeal apheresis.99:780-4. 11. Ther Apher Dial 2009. Fassbender C. Winters JL. J Clin Apher 2005. The effect of membrane differential filtration on the colloid osmotic pressure in patients with age-related macular degeneration: significance to visual function? Ther Apher Dial 2003. 10.247:1297-306. The treatment of age-related macular degeneration (ARMD) with extracorporeal treatment procedures. Dry AMD treatment with Rheopheresis Trial-ART. Sanders D. Multicenter prospective.41:S181. Luke C. A systematic approach to therapy of age-related macular degeneration (AMD)? Ophthalmologe 2002. Brunner R. Pulido J. Kirchhof B. Trans Am Ophthalmol Soc 2006.100:85-106.104:221-31. Klingel R. Bernini M. Klingel R. Fassbender T. Kirchhof B. 5. Engelmann K. Fell AJ. 9. randomized. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002. Pulido JS. double-masked. Widder RA. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000. Pulido JS. discussion 106-7. Fassbender C. 12. Acute and subacute effect of rheopheresis on microvascular endothelial function in patients suffering from age-related macular degeneration. Lehmacher W.20:483-91.29:71-84. Preliminary analysis of the final multicenter investigation of rheopheresis for age related macular degeneration (AMD) trial (MIRA-1) results. Rheophoresis. controlled clinical study evaluating the efficacy of Rheopheresis for dry age-related macular degeneration.Bibliografía course of age related macular degeneration: a randomized trial. Walter P. Klingel R. PA) 2000. 8. Richard G. 7. Walter P. Transfus Apher Sci 2003. 3. Trans Am Ophthalmol Soc 2002. Puccini R. Engelmann K. Mattei P.13(6):540-8.

29:3-9. Engelmann K. The significance of lower extremity peripheral arterial disease. 2.38:99-103.14(3):276-86.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. Cardiol Rev 2001. et al. DeGraaff JC. 5. Porter JM.26:3333-41. Gey DC. Cassar K. Blann A. Clagett P. Greaves M. Hemorheological variables in critical limb ischemia. Ercan M. Koch F. Circulation 1996. Atherosclerosis 1998. Weitz JI. fibrinogen and other plasma proteins as determinants of plasma viscosity. Greenland P. Evaluation of toe pressure and transcutaneous oxygen measurements in management of chronic critical leg ischemia: a diagnostic randomized clinical trial. Clin Hemorheol Microcir 2003. Farkouh ME. pro-thrombotic factors. J Vasc Surg 2003. J Vasc Surg 2000. Int Angio 2002. Brittenden J. McBridge PE.9:238-45. et al. 7.25:3-10.94:3026-49. von Willebrand factor. Ford I. Management of peripheral arterial disease. Sackett DL. 11.69:525-32.38:528-34. 8.2. 12.31:1-296. Ubbink DT.13. Onen S. Liu K. American Diabetes Association. RheoNet registry analysis of rheopheresis for microcirculatory disorders with a focus on age-related macular degeneration. Am Fam Physician 2004. Inflammatory markers. Impaired plasma viscosity via increased cholesterol levels in peripheral occlusive arterial disease. 9. Diabetes Care 2003. Guralnik JM. Bachoo P. Lesho EP. Koksal C. Bozkurt AK. 10. Ther Apher Dial 2010. Fassbender C. 3. Byrne J. Köksal C. Legemate DA. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review.9:107-15. Ercan M. Klingel R. 4. Heibges A. Trans Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working Group. Ferrucci L. Chu WW. Creager MA. Manngold J. Management of peripheral arterial disease.139:317-22. and physical activity levels in patients with peripheral arterial disease. Bozkurt AK. Pacanowski JP Jr. McDermott MM. Bignell A. Vasc Med 2004. Nasemann J.21:355-9. Green D. Platelet activation is increased in peripheral arterial disease. McCollum C. 196 . Clin Cardiol 2002. 6. J Vasc Surg 2003. Enfermedad oclusiva arterial periférica 1. Medical management of peripheral arterial disease. D-dimer. Konukoglu D. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Dieter RS. Tanke TE. et al. 5.

Tuncer HH. Isacchi G. Characteristics of photopheresis treatments for the management of rejection in heart and lung transplant recipients. Weill D.27 Suppl 52:S32-7.79:846-50. Hettich R.24(2 Suppl 1):S56.Bibliografía 13. Scaccia F. 4. Reeg H. Marques MB.17:27-32. et al. Trasplante de pulmón. Extracorporeal photopheresis in lung transplantation. 5.14.30(10):923-9. Rechazo 1. Parravano MC. Alpert JS. Vitulo P. Margey R. Schror K. Parisi F. Brown RN. 17. Hohlfeld T.34:478-82. Gandhi S. 5. Luft UC. Perotti C. or immunoadsorption (lessons learnt from Germany’s largest apheresis center). Astor TL. Rheopheresis in vascular diseases. Meloni F. Does photopheresis have a role in the battle against BOS? J Heart Lung Transplant 2005. 14. Cascina A. G Ital Nefrol 2010. Staffolani E. Burzio M. Rossi L. Dattilo PB. Ram VK. 197 . Peripheral arterial disease-what do we need to know? Clin Cardiol 2011. Miani N. Transplantation 2005. Weinberg I. Kirklin JK. 2. et al.7(4 Suppl):20-4. et al. Ferrannini M. Ramunni A.10(5):137-41. Int J Artif Organs 2007. Transplant Proc 2007. Atheroscler Suppl 2009. Weiss N.39:213-7. 19.54(1):47-60. Jaff MR. Marques MB. Photopheresis in solid organ transplant rejection. 15.10(5):62-9. Mechanisms of anti-ischemic action of prostaglandin E1 in peripheral arterial occlusive disease. J Clin Apher 2006. 3. Indication and implementation of lipidapheresis. Shanmugasundaram M. Khuu HM. Eder B. Fietta AM. Vischini G. 6. Verno’ L. Prog Cardiovasc Dis 2011. Desmond R. McGiffin DC. J Cutan Med Surg 2003. rheopheresis. Lipid apheresis and rheopheresis for treatment of peripheral arterial disease. Di Cesare S.54(1):2-13.21:72-7. Szerlip M. Lamioni A. Heigl F. Huang ST. Hart KH. Giorda E. [Does rheopheresis reduce the cardiovascular risk?]. Casserly IP. J Clin Apher 2002. Prog Cardiovasc Dis 2011. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. Critical limb ischemia: endovascular strategies for limb salvage. 18.33:119-24. Vasa 2004. Steckholzer-Kroth K. 20. 16. Peripheral CD4(1)CD25(1) TREG cell counts and the response to extracorporeal photopheresis in lung transplant recipients. Lotz N. Miserere S. Atheroscler Suppl 2009. Comprehensive medical management of peripheral arterial disease. Landolfo A.

De la Higuera-Vila L.1. Lung allograft rejection: diagnosis and management.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7.13(5):399-403. Intoxicación por setas 1.86:1625-7. Extracorporeal photopheresis after lung transplantation: a 10-year single-center experience. Brun-Romero FM. Edwards LB. Isoniemi H. Nephrology (Carlton) 2010. 10. et al. Schwartz J.15. Hofbauer GF.35: 1045-55.15. [Acute mushrooms poisoning]. Dobbels F. Rahmel AO. 2. Korom S. Koivusalo AM.28:96-100. Hivelin M. 5. 14. Immunosuppressive therapy in lung transplantation: state of the art. Eich-Wanger C. 13. Hachem RR. Patterson GA. Morrell MR. Benítez-Macías JF. 12. 11.210(9):483-5. Christie JD. sobredosis y tóxicos 5. Nogué-Xarau S. Patterson GA. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. Early molecular adsorbents recirculating system treatment of Amanita mushroom poisoning. Matovinović MS. Cano R. Eur J Cardiothorac Surg 2009. [Mushroom poisoning: Clinical characteristics and treatment of eight cases in the Southeast of Spain].26(3):146-51. 3. Hachem RR. Grimbert P. Knotek M. Kocman B. Curr Opin Organ Transplant 2009. Transplantation 2008. Acute antibodymediated rejection after lung transplantation. Guštin D. Ljubanović D. Marques MB. Mrzljak A. Envenenamiento por animales.14:477-82. Benden C. Ther Apher Dial 2009. Hachem RR. Rev Clin Esp 2010. García-Gil D. End-stage kidney disease after mushroom poisoning and abo-incompatible liver transplantation. Trulock EP. Kantola T. Morrell MR. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-sixth Official Adult Lung and Heart-Lung Transplantation Report-2009. J Clin Apher 2011.29:424-31. Speich R. 4. Boehler A. 198 . Aurora P. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. Rev Clin Esp 2009. Irani S. Despotis GJ. 9.28:1031-49. Trulock EP. Kirk R. Lublin DM. Russi EW. et al. J Heart Lung Transplant 2009. 8. Weder W.21(3):117-28. The efficacy of photopheresis for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation. Kantola T. J Heart Lung Transplant 2010. Barón-Franco B. J Heart Lung Transplant 2009.209(11):542-9. et al. Bernabeu-Wittel M. Siemionow M.15(6):660-1. Transpl Immunol 2009. Höckerstedt K.

Gunay N. Baite A. Sorodoc L.Bibliografía 5. Horowitz BZ. Plasma exchange therapy in a severe snake bite victim. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006. Eren SH. Andrzejewski C. Altiparmak MR. Toxicon 2008. Bayraktaroglu Z. 6. Aust Vet J 2010. Balzer M. A venomous snake bite: a sure death? Rev Med Suisse 2011. Keyler DE. 9. Güven FM.28:258-60. Korkmaz I. Yildirim C. Staples A. Sorodoc V. Pantanowitz L. Yildirim C. Chappuis F.15. Venenos de serpiente 1. J Clin Apher 2006. Jaba I.7(279):205-6.65(5):491-6. Safi L. Bozkurt S. Bozkurt S. Dart R. Clin Toxicol (Phila) 2011. Amanita phalloides poisoning. Ugurlu S. Demirel Y. 7. Lionte C.52:836-41. Hajbi H.49(4):303-10. Is MARS system enough for A. Clinical features and outcome of patients with amatoxin-containing mushroom poisoning.2. Laoutid J. Petris O. Nakae H. Doyle K. Yilmaz M. 8. 9. 8. Moujahid A. Stadelmann M.49(2):128-9. Andrzejewski C. Gétaz L. White J. 6.21(4):219-23. Bayraktaroğlu Z.21(4):215-8. phalloides-induced liver failure treatment? Hum Exp Toxicol 2010.29(10):823-32. Weinstein S. Envenomations: an overview of clinical toxinology for the primary care physician. The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences. 3. Contrib Nephrol 2010. 4.21:219-23.21:215-8. Köse A. Blood purification for intoxication. French LK.166:93-9. Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases. Snake bites and strange pets. 2. Ann Fr Anesth Reanim 2009. Clinics (Sao Paulo) 2010. 7. 5. 199 . J Clin Apher 2006. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006. Clin Toxicol (Phila) 2011. Trabulus S.88(12):N20. Aktas C.80(8):793-802. Hendrickson RG. Gunay N. Envenomation by the lowland viper (Proatheris superciliaris): severe case profile documentation. Am Fam Physician 2009. The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences. 5. Pantanowitz L.

5. Dorman SE. quinine. Potential risk of progressive multifocal leukoencephalopathy with natalizumab therapy: possible interventions. Major EO. 5. Weiss LM. Babesiosis.64:169-76. Halperin JJ. Lancet Neurol 2010. Progressive multifocal leukoencephalopathy after natalizumab monotherapy. Powell VI. Dattwyler RJ. Hu W. Lee JC. von Heijne A. Giovannoni G. Babesiosis 1.361:1081-7.9:438-46. et al. Grima K. Neurology 2009. J Clin Apher 2003. and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Lovett-Racke A. treatment. et al. Shapiro ED. Berg J. The role of therapeutic erythrocytapheresis in the treatment of infection with Babesia microti in patients with significant co-morbidities. Two atypical cases from Minnesota and a review. et al. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function.18:95. 200 .40:375-80. Arendt G. Case records of the Massachusetts General Hospital. Khatri BO. Azar M. Szczepiorkowski ZM. Stuve O. 3. Expert Opin Pharmacother 2002. Schori P. 7. Cravens PD. 4. Kratz A.72:402-9. N Engl J Med 2007. Transfus Med Rev 2002. Man S. Transfusion 2000. and prevention of Lyme disease. Setty S. Gelfand JA. and whole-blood exchange transfusion. Ritzenthaler J. Exchange transfusion for malaria and Babesia infection. Clin Infect Dis 2006. 6. Churchill WH.16.356:2313-9.3:1109-15. Arch Neurol 2007. The clinical assessment. Olsson T.3. Babesiosis in humans: a treatment review. 2. Ryschkewitsch C. Frank KM. Steere AC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Anticuerpos monoclonales 1. Marra CM. 3. Singh MP. 2. Stowell CP. human granulocytic anaplasmosis. Clifford DB. Tucky B. Ferrieri P. Natalizumab associated progressive multifocal leukoencephalopathy in patients with multiple sclerosis: lessons from 28 cases. Case 17-2007. Wormser GP. A 25-year-old woman with relapsing fevers and recent onset of dyspnea.16:239-50. Simpson DM. 4. Telford SR III. DeLuca A. Fulminant babesiosis treated with clindamycin. N Engl J Med 2009.120:554-9. Cannon ME. Linda H.15. Am J Clin Pathol 2003. Khalil Z. Nath A. Shepard JA. Klempner MS. Giovannoni G. et al. Koo AP.43:1089-134.

Babesiosis in immunocompetent patients. 10. 11. 201 . Otto V.Bibliografía 8. Extracorporeal treatment for septic patients: new adsorption technologies and their clinical application. Update on babesiosis. et al. 9. Norda R.6:290-5. 3. Intensive Care Med 2002.17. Shock séptico 1. Plasmapheresis combined with continuous venovenous hemofiltration in surgical patients with sepsis. Suarez CE. Optimum treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendations. Nedashkovsky E. Suzuki Y. Dis Mon 2004. Critical Care Med 2003. Vikerfors T. 9. Hansmann Y.17(1):114-6. 5. Balk RA. randomised. Aguillon S. Rydvall A. et al.22:469-88.2009:984568. Krause PJ. Intensive Care Med 2000. Vannier E. Endotoxin adsorption therapy for septic shock using polymyxin B-immobilized fibers (PMX): evaluation by high-sensitivity endotoxin assay and measurement of the cytokine production capacity. Banga R. Apheresis as therapy for patients with severe sepsis and multiorgan dysfunction syndrome. Ther Apher 2001. Human babesiosis. 4. Martinot M. Ther Apher Dial 2005. Lampert R. Transfus Apher Sci 2003. Europe. Ther Apher 2002. Rich JD. 12. Kojika M. Boehme M. Zirngibl H. Noh S. Yaegashi Y. Christmann D.31:1730-6. 2. Interdiscip Perspect Infect Dis 2009.29:93-8. Emerg Infect Dis 2011.10(1):12-8.26:532-7. Nakae H. Stegmayr BG. Vet Parasitol 2011. Stegmayr BG.24:97-105. Zimmermann M.28:1434-9. Suzuki K. Krause PJ. Plasma exchange as rescue therapy in multiple organ failure including acute renal failure. 8. controlled trial. Zadeh MM.4:2-7. Emerging perspectives in the research of bovine babesiosis and anaplasmosis. Hanasawa K. Firla U. Red cell exchange transfusion for babesiosis in Rhode Island. Patrozou E. McMaster P. Shann F. Plasmapheresis in severe sepsis and septic shock: a prospective. Mohr VD. Utrobin U. The use of extracorporeal techniques to remove humoral factors in sepsis. A new endotoxin adsorption device in Gram-negative sepsis: use of immobilized albumin with the MATISSE adsorber. Koukline V. Berggren L.5:123-7. J Clin Apher 2009. Vannier E. Spaete J. Mann S. Gewurz BE. Grawey I. 6. Sweeney JD. Pediatr Crit Care Med 2003. Busund R. Staubach KH. 7. Infect Dis Clin North Am 2008. Sato N. 5.180(1-2):109-25. Schmidt J.50:168-213.

17. Orita H. 14. Buttenschoen K. Piccinni P. Extracorporeal removal of endotoxin: the polymyxin B-immobilized fiber cartridge. 19. Complicaciones 1. Sakurada M. Hassett AC. et al. de Cal M. Kiss JE. Combining continuous endotoxin apheresis and continuous hemodiafiltration in the treatment of patients with septic multiple organ dysfunction syndrome. Maekawa H. Corradi V. Hall MW. Direct hemoperfusion with polymyxin B immobilized fiber for abdominal sepsis in Europe. Br J Haematol 1978. Ronco C. Effectiveness of polymyxin B-immobilized fiber column in sepsis: a systematic review. Crit Care 2007. 12. Nakae H.11(2):R47.167:35-44. Polanco N. Iwasaki Y. Intensive plasma exchange on the cell separator. et al. Asanuma Y.167:77-82. Guadagni G. Okamoto K. Urbaniak SJ. Cruz DN. Kobayashi A. J Surg Res 2011. Critical Care Med 2008. 202 . Sato K. de Cal M.41(6):754-60.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10. 11. 5. Contrib Nephrol 2010. Kawagoe Y. Perazella MA. 13. Ujike Y. Miyasho T. Surg Today 2011. Tajimi K.38:531-40. Nakarai E. Keller AJ. 16. Nguyen TC. 18. Ronco C. Iba T. J Anesth 2010. timing and technique.36:2878-87. Contrib Nephrol 2010.171:755-61. Radermacher P. Shoji H.18. 15. Cruz DN. Perego A. Komatsu Y. Ther Apher Dial 2006. Tani T. Endotoxin elimination in sepsis: physiology and therapeutic application. Contrib Nephrol 2010. Kimura Y. Piccinni P. Yonekawa C.167:25-34. Jaffe R. Early recovery in hemodynamics after direct hemoperfusion with polymyxin B-immobilized fibers may predict mortality rate in patients with septic shock. Polymyxin-B hemoperfusion and endotoxin removal: lessons from a review of the literature. Rationale of extracorporeal removal of endotoxin in sepsis: theory.10:19-24. Bracht H. Bellomo R. Kellum J. Effects on serum immunoglobulins and complement components. Effect of hemoperfusion using polymyxin B-immobilized fibers on non-shock rat sepsis model.24(5):709-15. Han YY. Langenbecks Arch Surg 2010. Intensive plasma exchange increases a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin motifs-13 activity and reverses organ dysfunction in children with thrombocytopenia-associated multiple organ failure. Kawasaki S.395(6):597-605.

Cohen-Solal M. Franz HE. Basel. Sega A.42(2):100-6. 1990. 11. Brunetta B. Sarsik B. Burgerg H. Membrane plasma separation: complications and monitoring. Mortin-Hertel F. 10-30. 5. Baudelot J. 4. the Canadian Apheresis Study Group. Apter AJ. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience. Nair RC. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. Plasmapheresis in intensive therapy unit. Nowak I. Collins ML. Wegrzyn W. 3. The risk/benefit equation for therapeutic plasma exchange. Rasche H. 7. 9. Rock G. Therapeutic plasma exchange: complications and management. Transfusion 1989. En: Nydegger UE (ed). Aufeuvre JP.14(2):161-5. et al. Brecher ME. Szczeklik W. 12.Bibliografía 2. Sprenger KBG. Plasmapheresis in immunology and oncology. Kircelli F. Fuchs C. Isbister JR. 10.90:119-24. Am J Kidney Dis 1994. Ozkahya M. et al. Atypical reactions associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and apheresis. Sen S. 203 .8:360-3. J Allergy Clin Immunol 1992. 65-77. Therapeutic hemapheresis in the 1990s. Apheresis and ACE inhibitors. 6. Switzerland: Karger AG. Transfusion 1993. Clinical tolerance and hazards of plasma exchanges: a study of 6200 plasma exchanges in 1033 patients. Transfusion 1994. Kes P.34:891-4. Owen HG. Switzerland: Karger. Lefloch A. Mokrzycki MH. Gungor O. pp. pp. Transplant Proc 2011.33:963-4. Nagel GA (eds).23:817-27. Basic-Jukic N. 1982. Complications of plasma exchange. Anestezjol Intens Ter 2010. En: Beyer JH.29:124-7. Basel. Plasma exchange in elderly patients. Kaplan AA.43(3):853-7. Artif Organs 1984. Mitka I. Owen HG. Sutton DMC. Yilmaz M. Brecher ME. Ther Apher Dial 2010. Kaplan AA. Seczyńiska B. 8.