Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
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Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
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2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
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24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

2. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Enfermedad de células falciformes 3.5.9.7.13.7.7.4.8. Artritis reumatoide refractaria 3.7.11.3.7. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3.7. Neuromielitis óptica.Índice 3.4. Enfermedad de Refsum 3.4.7.4.5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3.6.1.2. Enfermedades reumáticas 3. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3.3.8. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3.6.4.7.7. Miastenia gravis 90 3.7. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3.7.6.12. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. Rechazo humoral agudo 3.8.9. Lupus eritematoso sistémico 3.2.1.1. Esclerosis múltiple 94 3. Enfermedades metabólicas 3.10. Hiperinmunizados HLA 3.8. Polineuropatía paraproteinémica 99 3. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.2.6. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3. Hipercolesterolemia familiar 3.7.5.9.10. PANDAS y corea de Sydenham 103 3. enfermedad de Devic 95 3.7.8.2.12.4.11.9.1. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 . Enfermedades neurológicas 84 3.7. Trasplante renal 3.1.9. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3.5.6.3. Hipertrigliceridemia. Enfermedades renales 105 3.9. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3.3.

2. Rechazo 3.4.10. Maculopatía senil degenerativa 3.11.1. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3.10. Infecciosas 4.com IV .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. COMPLICACIONES 4. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.3. Derivadas de los líquidos de sustitución 4. Hemodinámicas: hipotensión 5.12. Shock séptico 4.2.1. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital. Babesiosis 3.10. sobredosis y tóxicos 3. Enfermedades vasculares 3.13.14. Envenenamiento por animales.revistanefrologia. Trasplante de pulmón.

Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT. bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S.. apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual. En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA). En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología.N. así como de sus complicaciones. Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes. dentro de las distintas especialidades médicas. –2011. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría. el Dr.E. · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis. 1 . procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional. El Dr. el mantenimiento y la finalización de los PDS. el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004. · La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes.31(4):37981–.

Alberto Martínez Castelao Presidente de la S. En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos. y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual.N. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT.N. · Difundir los trabajos. · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa. Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado. AA. que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia.E. Barcelona.E. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT. meticuloso y completo trabajo. 1 de abril de 2012 Dr. a la vez que expresamos al Dr. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos. 2 . contando con el apoyo de la S. el Dr.

es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. La obra que ahora publicamos. es específicamente nefrológico (aunque. cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. además de la edición en papel. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. Por esto. Estos instrumentos deben resultar originales. La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. Por otra parte. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. de la Sociedad Española de Nefrología. junto a estas características. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. Fernando Anaya Fernández-Lomana. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica. en continuo cambio y desarrollo. naturalmente. realizada por el Dr. responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. Pero. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). reúne con creces todos estos requisitos. el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. como el mismo autor defiende. En primer lugar. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables.

se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos.N.E. será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos. por medio de esta plataforma. sin duda. En definitiva.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. El Dr. Fernando Anaya. Sociedad Española de Nefrología 4 . sino también para otros especialistas relacionados con el tema. para el Grupo Editorial Nefrología de la S. D. constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que. Dr. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología.

persistieron durante la Edad Media. La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo. Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia. se aplicaba la sangría. C.. Dr. En términos de longevidad. el padre de la medicina occidental. Por todo ello. En los siglos IV y V a. ninguna otra práctica se le aproxima. y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. La teoría de los gérmenes. impreso en 1457. Fernando Anaya Fdez. Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. y dada su popularidad. a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». Ante cualquier dolencia. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. Hipócrates.500 años. Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías».Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». las sangrías. el Renacimiento y la Ilustración. La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2.-Lomana 5 . base de la medicina moderna occidental.

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cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 . El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado. b) tratamiento de la enfermedad.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades. pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas. d) monitorización de la respuesta. y f) bibliografía. Durante este período se han realizado un total de 11. c) estrategia propuesta.238 sesiones de aféresis. II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. junto a la farmacología y la cirugía. anticoagulación y líquidos de reemplazo. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. accesos vasculares. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. De una forma esquemática. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. según la ASFA.25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Representa. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). incluida la aplicación de la AFT. e) recomendaciones. En 1982 se fundó la ASFA. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. Y IV) Complicaciones.

Hasta la actualidad. con su revista Therapeutic Apheresis. se creó The International Society for Apheresis. a los buenos resultados publicados. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. se editó The Journal of Clinical Apheresis. han sido cinco las actualizaciones5. Japón3 e Italia4. en el año 2004. en Argentina.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. proporcionar la fuerza de la recomendación. Para ello. y con fines semejantes. con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. La última ha sido en el año 2010. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. especialmente la AABB y la ASFA. que es igualmente de publicación trimestral. En primer lugar. 8 . Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. Suiza2. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. En las dos últimas décadas. Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. asimismo. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. Entre otros están Canadá1. En España se formó. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. de publicación trimestral. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. en la Sociedad Argentina de Nefrología. fundamentalmente. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. Actualmente existen otras asociaciones. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico. de acuerdo con su eficacia. También. a un mejor control de sus indicaciones y. a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos. asimismo. en segundo lugar.

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Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

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1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
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• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

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Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles. 13 .Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1. otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado.

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Prometheus 2. Doble fi ltración 2.14.2.1.11.3. Lund.3. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2.4. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2. 2.1.12.9.10.5.3. 2. Molecular adsorbents recirculating system 2. Inmunoadsorción 2.3.2.3. Leucocitoaféresis 2.3. Glycorex®. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO.3.4.13.1.3.3. Suecia) 2.3. Granulocitoaféresis 2.3. Accesos vasculares 2. Plasmadsorción 2. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.6. Indicación de los accesos vasculares 15 . Hemoadsorción DALI 2.3.3.7.4. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2.3.

Heparina 2.2. Plasma fresco congelado 2.5.6.1.5. Líquidos de reemplazo 2.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.2. Citrato 2. Anticoagulación 2.6.4. Solución de albúmina humana 16 .2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.1.6.

Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre. que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo. Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado. . 4.u OH-).originarios. Plasmadsorción. Hemoaféresis. En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. Hemoadsorción (HADS). Plasmaféresis (PF). al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico.1. Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio. tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo. 3. La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa. cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl. 17 2.o HCO3-). por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. como modalidad terapéutica. Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica.u OH. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Definición La aféresis. la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl. como es la bilirrubina y los ácidos biliares. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. Estos procedimientos aferéticos son: 1.

Procedimiento que utiliza. Fotoaféresis extracorpórea. Eritrocitoaféresis. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas. Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). 8. 9. se expone a luz ultravioleta A y. 12. IADS. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. LDL-aféresis. un segundo filtro. Doble filtración (DF). Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. 6. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo. con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. posteriormente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. 11. DALI (direct adsorption of lipoproteins). Rheoaféresis. después de una plasmaseparación. por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. se pasa a través de un dispo18 . después de la separación de la sangre. LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. DALI. por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. Intercambio plasmático. 10. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1. inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. a la vez que se conserva el resto de los componentes. 7.

14. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis. Tiene la misma finalidad que el MARS. que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas. A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis. Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . Es un procedimiento aferético de HADS. 16. 17. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles. Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. 18. Prometheus. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. combinado con una membrana de alta selectividad. Intercambio de hematíes. MARS (molecular adsorbents recirculating system). Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. 13. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. HADS con polimixina. Una vez pasado por estas columnas. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico. 15. Plaquetoaféresis. separación y absorción fraccionadas del plasma).

Deberá reunir. • Plasmaseparador: Plasmaflu®. 19. tener un mínimo o ningún efecto secundario. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. 2.3. • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min. 3. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. con el fin de servir de guía a la hora de su utilización. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar. y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia. poseer una alta capacidad de extracción. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos. Trombocitoaféresis.3. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%. 2. 2. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 20 . las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. composición y localización. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1.1. asimismo. 2.2. ser de aplicación sencilla. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías. su morfología. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas.

• Qp/Qs: hasta 40%.3. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Presión transmembrana: < 80 mmHg. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp. • Qp: 25 ± 3 ml/min.3.2. • Qp/Qs: 25%. • Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols. • Qr/Qp: 100%. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos. • Qp: 25-40 ml/min. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Qs: hasta 120 ml/min. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg.3. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Plasmaseparador: integrado en la máquina. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Qp: hasta 40 ml/min. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™. 2.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Columna: triptófano/fenilalanina. • Qs: 85-120 ml/min. • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 21 . 2. • VPP = VPC.

• Anticoagulación: heparina/citrato.6. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Presión venosa: < 80 mmHg. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Columna: Rheofiltro (ASAHI). • Columna: Glycosorb A/B®. • Presión venosa: 7. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp. Fresenius Medical Care).4.3.5.3. • Qs: 30 ± 5 ml/min. 2.3. Lund. 2. • Qp: 35 ± 5 ml/min. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. 22 . • VPP = VPC. • Qp/Qs: 30%. • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). • Qs: 100 ± 10 ml/min. 2. • VPP = VPC. Glycorex®. • Qd/Qp: 10%. Glycorex. • Plasmaseparador: Plasma (P2®. • Qs: 30 ± 5 ml/min.5 mmHg. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qp/Qs: 30%. • VPP = VPC. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.5-187.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg.

5 ml/min.3. • Presión columna: < 100 mmHg. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • VPP = VPC. • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber. • Presión arterial: > 80 mmHg. 750. • Columna HADS: DALI 500. 2. Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). • Qs: 80-120 ml/Hr. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente. • Presión venosa: < 80 mmHg.3. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2. • Qs: 80-120 ml/min. • Presión columna: < 100 mmHg. • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical). • Qs: 50-70 ml/min.8. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial).5 ml/min. Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®). 2. • Duración del tratamiento: 2 horas. • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total. • Qc: 2. 2. • Presión arterial: > 80 mmHg.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp.9. • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg.7.3. 23 . • Tratamiento: 2 sesiones.

• Presión máxima de entrada: 200 mmHg. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Duración de la sesión: 60 min.000 ml de sangre total. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas.11. • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2.500 UI de heparina.3. • Volumen de sangre a procesar: entre 1. • Columna HADS: Adacolumn®. 2. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI). • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical). • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”. Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P. • Tratamientos recomendados: uno o dos. • Qs: máximo 50 ml/min.800 y 3. 2. • Duración de la sesión: 1 hora. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI). • Qs: 30 ml/min. • Presión máxima de entrada: 400 mmHg.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min.3. según la evolución del paciente. • Volumen de cebado: 20 ml. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. 2. • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica.12. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Acceso vascular: periférico. Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas). 24 . • Acceso vascular: periférico.10.

000 U de heparina. • Columna resinas aniónicas: Prometh 02. • Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Flujo albúmina: 250 ml/min. • Qs: 150-250 ml/min.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min. 2. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. 25 .14. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus.3. • Dializador: Dia Flux®. 2. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Duración media/sesión: 6-8 horas.13. • Flujo dializador: 300-500 ml/min. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%. • Qs: 150-250 ml/min. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar.4.3. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT. • Anticoagulación CMARS: 10. • Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Columna resinas neutrales: Prometh 01. • Qp: 300-500 ml/min. • Qp/Qs: 30%. • Presión arterial: 80-120 mmHg. 2. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin.

Infección. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía.000-100. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV). El tratamiento inicial es la administración de 50. 4. Si persisten los signos de infección. se debe cambiar el catéter. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. si no se soluciona. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales.1. 2. La profilaxis. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. 2.2. Indicación de los accesos vasculares 1.4. Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial). En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación. 3. como hemos dicho. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. A pesar de una correcta colocación.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter.000-100. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción. 26 . más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos. generalmente para cocos grampositivos. aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter. Malposición.4. la perfusión de 25. el catéter deberá ser retirado lo antes posible.000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.

Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación.).5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina. 27 . 2. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando. ulcus gástrico. Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0. Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia. el citrato. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado).Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación. la cual viene a durar de 2. se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD). Probablemente es la complicación más seria.5. si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista. 2.5. 2. se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro.2. etc. generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo. la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use. ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis. y en la PF por centrifugación. Con el fin de prevenir la hipocalcemia. Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación.5. es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas.30 a 3 horas. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo.1.

Por ejemplo. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica. las posibles reacciones anafilácticas. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12. ya que se precisan de 2-2. que pueden requerir hemodiálisis. una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. es posible añadir 2. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. Ingestión oral de carbonato cálcico. 2. ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. Sin embargo. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas. y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico. Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. • 2.6.1. La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. su alto costo.6.5 litros/sesión. toxicidad por citrato. En estos pacien28 . Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH). Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen. por ser el principal determinante de la presión oncótica. 6 y 1 hora antes del tratamiento. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina.0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%.

Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. reacciones anafilácticas y ser más económico. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. Después de una sesión de PF. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis.2. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. ya que es isosmótica al plasma.6. a razón de 100-400 mg/kg. el doble. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. 2. el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). con el fin de facilitar su corrección. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. 29 . hay una depleción de los factores de coagulación. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas. Cuando se compara con el PFC. Bajo estas condiciones. Aunque hay una variabilidad entre pacientes. Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado.

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1. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 .1.5.3.2.2. Rechazo humoral agudo 3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3. Pénfi go vulgar 3.3. Enfermedades hematológicas 3. Enfermedades cardiológicas 3.4. Crioglobulinemia 3.8.4. Síndrome urémico hemolítico 3. Púrpura postransfusión 3.1. Fallo hepático agudo 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Enfermedad de injerto contra huésped 3. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3. Anemia aplásica.3.1. Anemia hemolítica autoinmune 3.1.10.1. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.4. Enfermedades dermatológicas 3.2.4. Inhibidores de los factores de coagulación 3. Enfermedades digestivas 3.9.2.1. Trasplante cardíaco.4.4. Enfermedad infl amatoria intestinal 3.7.4.4.4. Miocardiopatía dilatada 3.2.3.2.4.6.3. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.2.

6.11. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3.5. Neuromielitis óptica. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.5.12.6. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3. Enfermedad de células falciformes 3.7. Artritis reumatoide refractaria 3.8.7.7.12. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3. Lupus eritematoso sistémico 3. Hipertrigliceridemia. enfermedad de Devic 3.10. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3.7.2.6.5.2. Miastenia gravis 3.7. Enfermedad de Refsum 3. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.1.1.9. Pancreatitis 3. Hipercolesterolemia familiar 3.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.4.1.7.3.7.2.4.7.5.3.13. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3. Enfermedades neurológicas 3.4.7. Polineuropatía paraproteinémica 3. Síndrome neurológico paraneoplásico 3.7. Encefalomielitis aguda diseminada 3. PANDAS y corea de Sydenham 32 . Esclerosis múltiple 3.7. Enfermedades metabólicas 3.11.7.4. Enfermedades reumáticas 3.7.7.6.

10. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3.3.9.9.13.8. sobredosis y tóxicos 3.Indicaciones 3. Enfermedades vasculares 3.11. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. Envenenamiento por animales. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.2. Trasplante de pulmón.10.1.8.14.3.1. Hiperinmunizados HLA 3. Enfermedades renales 3.10. Shock séptico 33 .4.8.2. Babesiosis 3. Maculopatía senil degenerativa 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3. Trasplante renal 3. Fibrosis sistémica nefrogénica 3.8.1.12.9.9.2.9. Rechazo humoral agudo 3. Rechazo 3.

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INDICACIONES 3. prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T. que causan el RHA. Así.1. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA. Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores.1.1. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido.1. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad. Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno.1. A menudo. con base en las propiedades de ambos procedimientos. 3.1. Trasplante cardíaco. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. Enfermedades cardiológicas 3. Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). En contraste. Inmunosupresión convencional. células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares.1. 3. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo. 35 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida. Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA.1. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial.2. Tratamiento 1. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento.

1. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo.1. Volumen tratado: 200-270 ml. PF + IGIV + rituximab. 4.4. Rituximab. 36 .1. FEC: • • 2. 3. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas. 3. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. Monitorización de la respuesta 1. PF: plasmaféresis.3. PF: • • • Volumen tratado: 1-1. 5. PF en el tratamiento del RHA. 4. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.5 volumen de plasma circulante (VPC). 6-8 sesiones.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea.1. 2. RHA: rechazo humoral agudo. 3. Tabla 1. Estrategia propuesta 1. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). Frecuencia: diaria o alterna. 3. PF + IGIV. Respuesta clínica de la función cardíaca.

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II). b-bloqueantes. de acuerdo con los últimos estudios. 4. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito. IADS.2. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251. 5.1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). PF + IGIV. es con inmunoadsorción (IADS) o PF. Monitorización histológica. 37 . Actualmente.2. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo. 3.1. 3.1. genéticos.Indicaciones 3. disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos. la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento.2.5. la mejor estrategia terapéutica de la MCD. antimitocondriales. PF.1. En su patogenia están implicados factores infecciosos. 3. Tratamiento 1. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio. que pueden causar lisis.1.1. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. 2. ambientales e inmunológicos. 3. 4. Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT. Diuréticos. muscarínicos M2 y de la troponina I).2. 3.

2.1.5 de VPC. Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1].1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6.5. etc. PF: plasmaféresis. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco. 3.1.5 VPC. 38 . ecocardio. Líquido de reemplazo: no precisa.2. NYHA: New York Heart Association. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF. 3. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. si hay empeoramiento de la función. Monitorización de la respuesta 1. Volumen tratado: 1-1. IADS: • • • 2.2. 3. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones). Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. Tabla 2. durante cuatro meses. Estrategia propuesta 1.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción.4. Volumen tratado: 1-1. PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones). si hay empeoramiento de la función.). durante cuatro meses.2.

2.2.1. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos.2. rara y potencialmente fatal. Los pacientes presentan ampollas en la piel. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. generalmente flácidas y recurrentes. más recientemente. 3. 2. clorambucil. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad. metotrexato y ciclofosfamida. Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune. Inmunosupresores: azatioprina. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3).1. que también están presentes en la circulación. 3. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos.Indicaciones 3.1. 39 .2. Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes. Tratamiento 1. Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis. Enfermedades dermatológicas 3.1. micofenolato mofetil. Estos anticuerpos. que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca. Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa. con formación de ampollas. La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva. 3. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos. Corticoides. IGIV y rituximab. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años. IGIV + rituximab.2.

1. PF: plasmaféresis. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Monitorización de los títulos de AAC. FEC. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna.1.2.3. Monitorización histológica. 2. 5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. Volumen tratado: 200-270 ml. PF. 40 . Volumen tratado: 1-1. Respuesta clínica.2. 3.5 VPC. 4. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones. hasta que las lesiones remitan. Tabla 3. Monitorización de la respuesta 1. Fluido de reemplazo: no precisa.4. Estrategia propuesta 1. 2. cuando de nuevo aparezcan las lesiones. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Evolución de las lesiones ampollosas. 3.

dismotilidad esofágica. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. 3. centrómero (60-80%). Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis.2. y PM/Scl (25%). ARN polimerasa I. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. Es posible que la 41 . Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad.2. PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida. los pulmones. tenascina y glicosaminoglicanos. fenómeno de Raynaud.5. II y III (5-40%). El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. 3. esclerodactilia y telangiectasia). sin embargo.2.Indicaciones 3. como fibronectina. y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%).1.2. IL-6. Th RNP (14%). U1 RNP (5-10%). en la piel y otros órganos. se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento. el corazón y los riñones. Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara). Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS. factor de crecimiento transformante (TGF)-b. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida. Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2. factor de necrosis tumoral (TNF)-a. incluidos el tracto gastrointestinal. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. arteriolas y capilares precede a la fibrosis.1.

D-penicilamina.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. TNF-a. 3. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. TGF-b. metotrexato. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. PF: plasmaféresis.2.2. Tratamiento 1. 3. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. 3. 42 . ciclofosfamida. IL-6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea. PF/FEC. como es la FEC. Tabla 4. azatioprina. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado: 1-1.2.5 VPC. 4.3. 5.2. 2. un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. Corticosteroides.2.

Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo.Indicaciones 2. Monitorización de la respuesta 1. las células B y las células naturales asesinas (NK).4. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT.3. 3.2. las articulaciones y la vagina.2. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. Volumen tratado: 200-270 ml. 3.2. a la mo43 . 2. crónico o mixto. dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. 4. inflamación. 3. la boca. el tracto gastrointestinal o el hígado. el tracto gastrointestinal.2.3. 3. los pulmones.2.2. especialmente con el procedimiento de FEC. el hígado. esclerosis y atrofia de la piel. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante. Monitorización histológica. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas.1. de las glándulas lagrimales.5. Fluido de reemplazo: no precisa. Monitorización de los títulos de AAC. que causan fibrosis. Evolución de las lesiones cutáneas. parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. 3.

44 . 3. micofenolato mofetilo. 2. Corticoides. solución salina. Tabla 5. 3.3. Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. 4. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos. Globulinas antitimocito (ATG). sirolimus. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado.2. a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica.3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea. Tratamiento 1. Tacrolimus. • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). Volumen tratado: 200-270 ml.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos.2.3. FEC. Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas. 3.2.

El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable.3. Enfermedades digestivas 3. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía. 3. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral. Sin embargo.1. 4. Monitorización de la respuesta 1.4. El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones. agudo o crónico. frente al 50-90% sin trasplante. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. fundamentalmente por virus y tóxicos.1. Monitorización histológica. 2. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 . tanto agudo como crónico. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores.3.2. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF. 3. 3. Monitorización de los títulos de AAC. En un período de tiempo habitualmente muy breve. Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH).3. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados.Indicaciones 3. infecciones y fallo multiorgánico. 3. Evolución de las lesiones cutáneas. La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. recibe un injerto hepático. presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años.5.3.2.1.3.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. 3. Tratamiento del coma. Prevención de la hemorragia gastroduodenal. Sin duda. Tratamiento 1. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]). 2. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos. Estrategia propuesta 1. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius). los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos.3.3. 5. Control de las constantes hemodinámicas. fundamentalmente de cerdo.1. 3. parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales.1. Corrección de la coagulopatía. 4) FH tras cirugía hepática. 3. b) Prometheus. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas. La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. 4. 3) Disfunción primaria del injerto hepático. el progreso de la Hepatología moderna. 46 .3. Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes.2. 2) FH agudo. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos. Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática.

Monitorización de sustancias tóxicas. 2. Monitorización de la función hepática. 3. 4.3. 3. Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. renal. Monitorización de la encefalopatía y la función renal.1.3. 2. en ocasiones. MARS: molecular adsorbent recirculating system. Monitorización clínica. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y.Indicaciones Tabla 6. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure. FH: fallo hepático. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos). 3. Monitorización de la respuesta 1.5. 5. Monitorización de la coagulación.1.4. 47 .

3.2. con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria.2. si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica. 3. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII. Aminosalicilatos. Sin embargo. infliximab (EC). Inmunosupresores: azatioprina.3. 2. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso.3. contribuye a la patogénesis de la EII. además de los factores genéticos. como es una variedad de citocinas (TNF-a.1. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes.2. frente a los pacientes con placebo. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). 3. junto con las citocinas proinflamatorias. incluidos aquellos que son resistentes a esteroides.2. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. 3. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón. 6-mercaptopurina. Tratamiento 1. El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino. IL-6. 48 . 3. Corticoides. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica. ambientales y fisiológicos. La disfunción del sistema inmunológico. IL-8 y IL-1b).

2. • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas.5. Leucocitoaféresis (LECAF). Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos. Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces. columna con bolas de acetato de celulosa. Estrategia propuesta 1. GNCAF: Adacolumn (Osuka). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis.2. 5. Fluido de reemplazo: no precisa.2. AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF). LECAF: leucocitoaféresis. Tabla 7. LECAF: CellsorbaTM (Asahi). dado el grado de evidencia. Monitorización de la respuesta 1.3. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta.4.3. 2.3. 3. columna con fibras no tejidas de poliéster. 3. cuando el tratamiento convencional con 49 .3. 2. 3.Indicaciones 4. Cirugía en algunos pacientes. Monitorización clínica digestiva. con GNCAF o LECAF.

rituximab. ciclosporina. 2. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero.1. ciclofosfamida. no así la forma adquirida.2. 6. 3. Tratamiento 1. de productos solubles. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina.4. Anemia aplásica. CTL o anticuerpos antieritropoyetina. anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes. 5. Metilprednisolona: 1 g/día. Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. azatioprina. como las citocinas inhibitorias. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL). TCHP de un hermano donante HLA compatible. 50 . No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR.1. alemtuzumab.1. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. 3. Enfermedades hematológicas 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad.4. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU. 3.1. ATG. PF/IADS.4. 4. PF antes del TCHP.4. 3.

PF: plasmaféresis. y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones). por el sistema macrófago fagocitario. en el bazo. en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC. 3. 51 . Monitorización de la respuesta 1. por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o. Estrategia propuesta 1.4.2. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos.3. 3. con más frecuencia. en el extravascular. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta. 3. Valoración clínica.1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC).1. bien en el espacio intravascular.4. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Frecuencia: PF diaria o alterna.Indicaciones Tabla 8. APCR: anemia aplásica pura de células rojas. 2.1. 3. 3.4. Monitorización de la hematopoyesis. si alteración de factores de coagulación. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA).4.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica.5.

3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. ECA: enfermedad por crioaglutininas. micofenolato mofetil. Volumen tratado con PF: 1 VPC.4. 2. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal. El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.2.4. 3. 3. 3. Tabla 9. Tratamiento 1. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. 2. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). por lo tanto.2. 52 .1. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA).2. Azatioprina. En cualquier caso.4. Esplenectomía. 3. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría. Frecuencia: PF diaria o alterna.2. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. PF: plasmaféresis. PF. depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. Estrategia propuesta 1. Rituximab. 5.

con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto. 53 . el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado.3. Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII).4. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. Estudio de coagulación. La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide.5. Los AAC se unen al factor de la coagulación.8 ºC. En estas situaciones. la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células. Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común. Monitorización de la hematopoyesis. Valoración clínica. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer. Monitorización inmunológica de anticuerpos.2.4.Indicaciones 3. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC.4. 3. a una temperatura alta de 37. Monitorización de la respuesta 1.2. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias. 2. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada. tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo. 4. inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas. inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado. la cefotaxima. 3. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares.4. 3.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción. 2. Tabla 10. IGIV. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1). PF.2.3. ciclosporina. ciclofosfamida. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas. Frecuencia: PF diaria.3. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas). Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.4.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.3. IADS (preferible).3. parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF. rituximab. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG.1. 2. Tratamiento 1. 6-9 sesiones.4. 3. 3. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII. PF: plasmaféresis. 6-9 sesiones. 3. IADS: diaria o alterna. 54 .

Indicaciones 3.4. Monitorización de la respuesta 1.4. embarazo.4. 2.4.4. Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA). como VIH. cáncer. radiación ionizante. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados.4. quimioterapia.5.1. Tratamiento 1. asociada a otras enfermedades.4. 3. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Monitorización de los factores de coagulación. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. 3. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC. 55 .4. 3.3. 3. 3. Valoración clínica. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección.4. inhibidores de la calcineurina. la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto. 2. y (2) de etiología no definida. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes.3. En el HUS con diarrea: los corticosteroides.2. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos.

Frecuencia: PF diaria. durante dos semanas. 2. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana.4. 3.4. diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas.3. 5 veces/semana. SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. Estrategia propuesta 1. 5.4. Tabla 11. 3. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento). tres veces por semana durante dos semanas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico. Monitorización de la respuesta 1. 6. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH). Valoración clínica: fiebre. 56 . con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos).4. PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos). Eculizumab. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH).4. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. luego. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC.

con esquistocitos y trombocitopenia. 3. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas.5.4. 4. el 100% y el 10% con CFH.Indicaciones 2.1. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos.4.2. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos. alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. 3. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. respectivamente.5. 3. 2. la PF ha mostrado un claro beneficio.4. PF. La presencia de insuficiencia renal. 3. Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. ciclosporina/ tacrolimus. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA.4. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%. 5. factor I del complemento. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática. Monitorización: CFH.5. Tratamiento 1. Función renal. gemcitabina y quinina. 3. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas. Control hematológico: anemia.4. 57 . si éste no puede suspenderse.5.

5. 3.6. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 . tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3. hasta la recuperación de los parámetros hematológicos. clopidogrel) III (ciclosporina. Niveles sanguíneos del fármaco responsable. 3. Control hematológico: anemia. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática.3.5. Reposición de líquidos: PFC. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga. Frecuencia: PF diaria o cada dos días. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. 3. Estrategia propuesta 1.4. 2. 3.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12. 2. Monitorización de la respuesta 1.4.4.4. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis. Mejoría clínica y normalización de la función renal.5.4. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños.

los medicamentos. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. muy poco utilizadas. 5. Rituximab. las enfermedades del tejido conectivo. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente.1.6.Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla. las infecciones. puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. Tratamiento 1. 2. 6. En este momento.4.2. Vincristina y esplenectomía. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. La transfusión de hematíes. 3. El embarazo. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. se puede administrar de forma urgente durante la PF. 3.4. Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad. cuando sea médicamente necesaria. Corticosteroides. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. 4. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13). 59 . 3. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT. la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. En un estudio reciente. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13.6.

2.4. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días.4. 3. Monitorización de la respuesta 1. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Control hematológico: anemia. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF. 60 . 3. Volumen tratado: 1 VPC. 3. con el fin de evitar recidivas.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150.3. Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3.000/mm³ y el de LDH sea normal. Estrategia propuesta 1.6. 3.5. debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. Frotis de sangre periférica (esquistocitos). Monitorización de ADAMTS13. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4.6. La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz. Reposición de líquidos: PFC.4. 2.

La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave. Estrategia propuesta 1. si no hay respuesta a la IGIV. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP. Tabla 14.4. Novoseven1. 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Tratamiento 1. 3. IGIV (0.3. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas. con recuperación completa en los pacientes. Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca. La PTP es autolimitada. 2. 61 .Indicaciones 3. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a.4.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión.7. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a.7. Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3.4.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días).7.1.4.2.7. Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10.

3. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas. 3. en el National Institutes of Health.4. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad. y no el plasma. Monitorización de la respuesta 1.4. 3.1. fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados.4. con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a.5. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito.7. La PF es un procedimiento rápido. Volumen tratado: 1 VPC. Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad. Control de la trombopenia.8. Schwab y Fabey. 2. Evolución de la púrpura.8. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 . eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. 3.4. Justificación de la aféresis En 1959. Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a. las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos. 3. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple. retinopatía y daño neurológico.4. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.7. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. Sin embargo. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 3.

Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF. Rituximab. es recomendable. si IgM > 5. 3. Por ello. Frecuencia: PF diaria. la PF está justificada profilácticamente.2. también. terapia dirigida. Quimioterapia. La PF es el tratamiento de elección. Monitorización de la respuesta 1. Volumen tratado: 1 VPC. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.4.3. Estrategia propuesta 1.4. 3.000 mg/dl. 3. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3.8.8. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. En los pacientes a los que se administre rituximab. Tratamiento 1. 3. 4.8.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento.000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab.4.4. Rituximab + PF. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento. 2. Tabla 15. en aquellas personas con IgM > 5. 2. Evolución de la sintomatología. 63 .

Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C.4. 3. Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan. según la sintomatología. 3.9. los hallazgos físicos. 3. neuropatía y vasculitis sistémica. Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos. Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C. Monitorización de la viscosidad en suero. La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. 3. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada. Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal.9. Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). por lo general debido a la infección por hepatitis C. cada 1-4 semanas.8. artralgias y neuropatía sensorial leve. Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales.1. 64 . incluidos trastornos linfoproliferativos. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos. Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide. por lo general debido a los trastornos inflamatorios.4.5. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas. Los síntomas leves incluyen púrpura.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C). por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM).4. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica.

9.5 VPC. 3. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones. si los síntomas se resolvieron. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides.9. Tabla 16. ciclofosfamida.4. Volumen tratado: 1 a 1. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento. 2. por 12 semanas o menos. 4. 65 .4. 2.9. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves. alteración de la función renal. 3. 3. interferón y ribavirina. Monitorización de la respuesta 1. IADS: inmunoadsorción. 2. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas. PF: plasmaféresis.4.3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. rituximab. 3. neuropatía y vasculitis.Indicaciones 3. como: púrpura ulcerosa de la piel. plasma procesado: 45 ml/kg. 4. Evolución de la sintomatología.2.4. Tratamiento 1.

el cerebro. Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina. La IgM se ve en menos del 40% de los casos. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos. las líneas de retorno y la reposición de líquidos. complicaciones obstétricas (7%). La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores. anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I. citocinas.4.1.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido. no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF. 3. Hay factores precipitantes como son: infección (22%). como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico. Monitorización del criocrito. 3.4.10. cirugía (10%). neoplasias (5%) y LES (3%). La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria.10. Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad. Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. 3. los pulmones. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson. TNF y 66 . Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes. el corazón y los pies. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos.9. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC. medicamentos (7%).4. Es recomendable calentar la habitación.

Duración: 3-8 PF. 3. Monitorización de la coagulación. 67 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Tratamiento 1. 3. 2.4.10. Evolución de la sintomatología multiorgánica. Estrategia propuesta 1. 4.3. Fluido de reemplazo: PFC. 3. Según la respuesta. necrosis de órganos. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos. 2. Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso. Frecuencia: PF diaria. Tabla 17.10. Monitorización de la respuesta 1. 4.4. etc. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento.5 VPC. Además. Tratar los factores precipitantes (infección.).10.2. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos. 3.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. 2. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado. puede prolongarse durante semanas.4. Volumen tratado: 1 a 1.4.

4.4. III.5. La MF tiene cuatro estadios clínicos: I. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica.1. 3. Recientemente.10. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos.4. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. III y IV son la «etapa avanzada». El SS se caracteriza por eritrodermia. aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al.11. el síndrome de Sézary (SS). 3. recuento de leucocitos < 20. tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB). los ganglios linfáticos y la sangre periférica. y IV. incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%).11. II. 3. se presenta con eritrodermia generalizada. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos. especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica. Los estadios IA. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida.000/uL y < 20% de células 68 . Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC. hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB). Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico.

Tratamiento 1. 4. 3. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas. Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes. 3. La MF y el SS son procesos incurables. 2. 2. 69 . quimioterapia sistémica.11. 1 procedimiento/día/2 días/15 días.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK. Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea.4. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). bexaroteno y radioterapia. Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno). FEC.3. Tabla 18.11. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel.4. interferón. 3. Estrategia propuesta FEC: 1.000/uL.2. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1. Volumen tratado: 200 a 270 ml. inhibidores de la histona deacetilasa. Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada. T CD8+.

con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN).4. y anti-E). la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh). Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto. La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores. 2. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala.12. a la muerte.11. Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. anti-PP1Pk. 3. 4. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente. 3. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS). Recomendaciones Inicialmente. cuando es grave.4.4.1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. 3. Monitorización de la afectación ganglionar. pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C. Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola.5. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada.4. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. Esto conduce a la anemia fetal y. Cuando se alcanza la respuesta máxima. 3. debe considerarse la terapia combinada. 70 . se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas.11.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses. Monitorización de la respuesta 1. la PF debe interrumpirse. Monitorización de la calidad de vida. Duración. Sólo el 0.

seguidas de 2 sesiones/semana. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.4. Estrategia propuesta 1.2.3. a partir de la semana gestacional 20. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis.12. Monitorización de la anemia. 3. 3. De la semana 12-20. 3 sesiones/semana. Puede repetirse cada 1-2 semanas. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20. al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas.4. TIU: transfusión intrauterina. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%.12. Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada.Indicaciones 3. 3.12. Tabla 19. PF o IGIV. asociarlo con IGIV (1 g/kg).12. 2.5 VPC. Transfusión intrauterina. 71 . Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas. Monitorización de la respuesta 1.4.4. Estudio del padre como posible portador. Al inicio.1. 3. hasta la semana 20. 2. Tratamiento 1. Volumen tratado: 1 a 1.4. 3.

el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. a la hipoxia tisular e infartos. Monitorización del título de anticuerpos anti-K.12. Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20). En el segundo o tercer trimestre. debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6.4.5. El tipo más común es la anemia de células falciformes. 3. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. etc. Hb SD. secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas. 4. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos. 5. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO).4. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF. 3. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS). 72 .4. Monitorización bioquímica. Hb b-talasemia. Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA). accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal. Variantes de la ECF incluyen Hb SC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta. Las principales causas de muerte son la sepsis. por ello.1. Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. priapismo y disfunción aguda hepática y renal. 3. en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS). Enfermedad de células falciformes 3. El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa.13.13.

1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 . Estrategia propuesta 1.Indicaciones 3.3. En el ACVA. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral. 4. formas crónicas. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional.13. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. STA: síndrome torácico agudo. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae.2.4.13. Frecuencia: formas agudas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo.4. al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. RE: recambio de eritrocitos. pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1.4. 2. 3. el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas. 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%.5-3).4. 3.13. 3. Ácido fólico. Tabla 20. Tratamiento 1. RE en graves complicaciones agudas. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión. Justificación de la aféresis En la anemia grave.

1. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +].13. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%. Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos.5. 3. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes. Enfermedades reumáticas 3. 3. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. Justificación de la aféresis 1. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES. Recientemente los nucleosomas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%.1. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa.5.4. compatibles con los antígenos E. 3. 74 . Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES.5. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. y de mantenimiento. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN. 3.5. 2. si es posible. C y Kell. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%.1. y posiblemente el factor de complemento Clq.

Volumen tratado: 1 a 1. La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida. con remisiones y recaídas. Afectación del sistema nervioso central.Indicaciones 2. Durante el embarazo. El LES es una enfermedad crónica. Frecuencia: PF diaria o cada 2 días.5. Hiperviscosidad. Ciclofosfamida. ciclosporina y mofetil micofenolato. incurable. metotrexato. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. azatioprina. PF. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3.3. Tratamiento 1. Crioglobulinemia.2. 3.1. PTT.5 VPC. el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. Hemorragia pulmonar. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos). Inmunosupresores: • • • 3. Anticuerpo anti-CD40. Tabla 21. 2. Estrategia propuesta 1. 2. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394. 75 . Rituximab (anti-CD20). cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. prednisona.1.5.

1. El 20% de los pacientes. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago.5. principalmente el Clq. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica. 76 . 2.4. Según la respuesta. 3. a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones.5. puede prolongarse durante semanas. 4. 3. Duración: 3-8 PF. la sangre y los vasos sanguíneos. 4.1.2. Monitorización de la respuesta 1.5.5. de etiología desconocida. 3.1. Valoración clínica. Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. los pulmones. anticuerpos Sm. tienen características extraarticulares. Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS. Factores del complemento. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. que pueden implicar la piel. los ojos.5. Monitorización de la función renal. utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica.2. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. 3. el corazón. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP). También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago. 3.

Estrategia propuesta 1. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. 3. Por lo tanto.2. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3. Antiinflamatorios no esteroides. IADS/PF. Tabla 22. etanercept y adalimumab). Corticoides orales en dosis bajas. mejor que la IADS. 3. 2. 2. Fármacos antirreumáticos: metotrexato.2. abatacept).2. Se mostró.3. sin embargo. sulfasalazina e hidroxicloroquina. 77 . Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1. Por lo que se propone. 3. 5. que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. IL-1 neutralizantes (anakinra). los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas. Volumen tratado: 1 a 1. utilizar la PF. anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig.5. así como los niveles plasmáticos de los CIC.5 VPC.Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción.5.

El objetivo es reducir el CT un 45‑55%. Enfermedades metabólicas 3.5. xantomas. a corto plazo.5. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. 3. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1).2. 3.000 mg/dl.2. xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años. Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT. si no hay respuesta. mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico. y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1). IADS o PF.6.1. aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años. xantelasmas. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%. así como la función endotelial. 3. 78 . Además.5. Monitorización de la respuesta 1. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional. Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT.1.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. 2. E-selectina. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad). y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%.6. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios. La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl. xantomas.4.6. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos. La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1.

(2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%. pero LDL > 300 mg/dl. a pesar del tratamiento de drogas. Dieta y actividad física recomendable. d. también se pueden tratar.Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. HDL > 35 mg/dl (0. Adsorción por cromatografía. Tratamiento 1. c.3 mmol/l). y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl. 3. y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl.85 mmol/l). las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima. Los pacientes sin HF. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. Lp(a) < 30 mg/dl (0. Aprobadas por la Food and Drug Administration. Estatinas. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2.6 mmol/l). 2.9 mmol/l). a pesar de la terapia con medicamentos. Durante el embarazo. Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España). 3. las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl. Estatinas + ezetimiba.6. pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional.1. LDL-AFT: a. b. 79 . DALI (direct adsorption of lipoproteins). añadir LDL-AFT. Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS). DF.2. 4. El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5.1 mmol/l). e. Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente. (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. LDL < 100 mg/dl (2. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento. Si no hay respuesta.

Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones.1.1. Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida. 2. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros. DF: doble filtración. 2. h. IADS: inmunoadsorción. 1. Control y estudio cardiovascular cada seis meses. 3. Absorción con sulfato de dextrano. Hemograma y coagulación presesión. 3. Monitorización de la respuesta 1.1.5 VPC.5. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f. En los niños 80 . Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible.6. Volumen tratado: 1 a 1.3. Termoprecipitación. Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas). 3.4. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. 3. g. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP). Reposición de líquidos: no precisa.6.6. Tabla 23. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins.

Las consecuencias clínicas son.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. La evolución clínica suele ser lenta y gradual. la neuropatía periférica. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.2. en gran parte. con el fin de evitar la estenosis aórtica. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l. el hígado. debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. 81 . ictiosis. deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos. descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales. la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes.6. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. Este ácido graso.000 µmol/l.2. Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.2. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. 3. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG. 3. 3. las lipoproteínas y el plasma. la ataxia cerebelosa. de cadena ramificada. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día. como la retinitis pigmentaria.1.6. ataxia y disfunción cardíaca. Tratamiento 1. el riñón.6. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF. la mielina. y posiblemente a la pérdida de la vista. la sordera neurosensorial y la anosmia. neurológicas. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento.2.

Valoración clínica.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas. Tabla 24.2. Volumen tratado: 1 a 1. Monitorización de la respuesta 1. 3. 3. Hipertrigliceridemia. Estrategia propuesta 1. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II. ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración. 2.6.2. 3.000 mg/dl. embarazo y medicamentos.3. 2.6.4. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG.5. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. la debilidad y la ictiosis.6. dolor abdominal cróni82 . PF: plasmaféresis. 3.2. hipotiroidismo. Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta. PF o DF. Éstos incluyen pancreatitis aguda. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente.3. 3. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.5 VPC.

6. Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica. así como la emulsión de lípidos. hepato-esplenomegalia.3.6. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente. neuropatía periférica.Indicaciones co. aunque a favor. Estrategia propuesta 1. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. lipemia retiniana. PF o DF. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. 83 . xantomas. pérdida de memoria/demencia y disnea. asparaginasa). pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%.3. Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. 2. Restricción dietética. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF. 3. 3. 4. con mejoría en los síntomas de la pancreatitis. En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total. Tratamiento 1. 3. PF: plasmaféresis. ciclosporina.3.3.2. ritonavir. Tabla 25.6. Cuestionable es también.1. 3.

3. Marcadores pancreáticos.3. lo que puede ser eliminado con PF. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica. 3. Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal. Exploraciones ecográficas y radiológicas.4. 3.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.3. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes. En nuestra experiencia.7. Volumen tratado: 1 a 1.6. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas. ésta es la medida de elección. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 3. como GM1 y CD1a.7. 3. Monitorización de la respuesta 1.1.5.7. 2. como el TNF. 3. 84 . Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar.5 VPC. las citocinas.1. 4. Los anticuerpos antigangliósidos. Valoración clínica. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM.1. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1. la IL-6 y la IL-10 están elevados. 4. Enfermedades neurológicas 3.

Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM. 2. 3.7. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Recomendación 2C Categoría II 3. Monitorización de la respuesta 1. 2.4. 2.5. 3. Monitorización de citocinas: TNF. se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 .1. 3. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves. No existe una terapia estándar para la EADM. Tabla 26.2.1. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas.7. Tratamiento 1. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas.7.1.Indicaciones 3. La mejora clínica. IL-6. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a). Si no hay respuesta. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados.3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. si no hay respuesta satisfactoria con PF.7. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). Estrategia propuesta 1. 4.1. PF + IGIV.

con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva. 3.2. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica.2. 3. 3. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales. si hay una respuesta. entonces se repite mensualmente. Los anticonvulsivos son necesarios. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central. 3. 5. 86 .2. Tabla 27. con mayor frecuencia.7. PF o IADS. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. rituximab y tacrolimus. Tratamiento 1. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción. PF: plasmaféresis. pero no siempre efectivos. 2.7. es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria.1. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años). Otros utilizados: interferón intraventricular. Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF. 4. Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos.2.7.

y después de un ciclo inicial de tratamiento. IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones). Si no hay respuesta.7. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. 3.2. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos. 3.4. 4. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas.5-2 VPC. 3.7. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos.2. 2. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 . Volumen tratado con IADS: 1.5. Monitorización de la respuesta 1.3. 3. si hay respuesta. La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas. Volumen tratado con PF: 1 VPC.Indicaciones 3.7.7. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 1 sesión/mes/2 años. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3. 3.2. Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). 4. Estrategia propuesta 1. Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía.3. 2.

3. La PF. Por lo general. Recomendación 1A Categoría I 3. la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe.3. PF sola o preferible PF + IGIV. 88 .3. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos. PF + IGIV. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3.1. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF). 3. Si no hay respuesta.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales. Tabla 28. al eliminar dichos anticuerpos. 3. PF + IGIV (0. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos. 2. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1.3. Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0.4 g/kg durante cinco días consecutivos y. Estrategia propuesta 1.7. Los corticoides solos no son eficaces.7.2. Justificación de la aféresis Su patogénesis. en la mayoría de los pacientes.7.5 g/kg) en días alternos/2 semanas. si no hay respuesta.

3.7. azatioprina y otros inmunosupresores.7.4. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. 3.7. Mantenimiento: 1.7. 3. 3.2.5. ciclosporina A (CyA). 2. Tratamiento En brotes: 1. que progresa con recaídas. La mejora clínica evidente. Justificación de la aféresis Su etiología. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. con o sin adormecimiento. 3. supuestamente autoinmune.4.1. 2.3.Indicaciones 2. Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible.3.7.4. Corticoides. PF o IGIV. Monitorización de la respuesta 1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal. afecta a los nervios periféricos.4. PF + IGIV. interferón. 3. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos. 89 . Volumen tratado con PF: 1 VPC. Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal.

PF + IGIV.4. La mejora clínica evidente.4. 3. 5. 90 . Continuar de forma crónica. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC.5. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros.7. Volumen tratado con PF: 1 VPC.4. 3.3.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. PF sola. 3. 2. 4. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación. Recomendación 1B Categoría I 3. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría.5.4. 3. Estrategia propuesta 1. es recomendable iniciar el tratamiento con PF. Monitorización de la respuesta 1. según la tolerancia. 2.7. Tasa de marcadores humorales y celulares. Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga.

6. Tratamiento 1. ciclosporina. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables. Inmunosupresores: corticoides.5. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo.3. PF + IGIV. 5. Tabla 30. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora. Estrategia propuesta 1.5.Indicaciones 3.2.7. PF sola. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años. PF + IGIV. aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF. PF sola. 2. IGIV.7. La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes.5. azatioprina y tacrolimus. La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica.1. 3. 91 . 3. 2. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis.7.

92 . Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC. 3. 2. 4.7. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses.6. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. Fuerza motora con y sin fisostigmina. hipotensión e incluso paro respiratorio. La debilidad muscular. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas. sudación.6.5. cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular.7. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional.4. Monitorización de la respuesta 1. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. indicación de un programa crónico de PF.5. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR. dolor abdominal.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. como bradicardia. a diferencia de la MG.1.5.7. 3. pero sí los cambios relativos. 5.

PF.6.3. 2. azatioprina. Mejoría clínica en la debilidad muscular. Estrategia propuesta 1. 4.7.5 mg/kg en días alternos. 5. 2. 3.4-diaminopiridina. Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1. Terapia de la enfermedad maligna subyacente.Indicaciones 3.6. PF + IGIV. hiporreflexia y disfunción autonómica.6. Monitorización de la respuesta 1. 93 . Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3. 3. como la piridostigmina (Mestinon®). Inhibidores de la colinesterasa. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 5.4. Tabla 31. Recomendación 2C Categoría II 3. ciclosporina y ciclofosfamida. PF.2. 3. Tratamiento 1. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF). 4. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes.7. Volumen tratado con PF: 1 VPC.7.

EM recidivante: IGIV. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple. 3. 2. Tratamiento 1. es aconsejable repetir el ciclo. azatioprina. La PF no ha sido estudiada en esta fase.1.2. y a menudo progresiva. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune. 3. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF). acetato de glatiramer. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas. Tabla 32. cloruro de mitoxantrona. 3. 94 . 3.6. interferón.5.7.7.7.7. Monitorización de AAC CCVG.7. PF: plasmaféresis. natalizumab y ciclofosfamida.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. En caso de recaída neurológica.7. que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente.

Neuromielitis óptica. Valoración de la sintomatología clínica. 2. Estrategia propuesta 1.Indicaciones 3.7.7. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica.4. neuritis óptica unilateral. 2.3. debilidad de las extremidades. Esteroides intravenosos en dosis altas.5. 6. 3. En la EM progresiva crónica. 5. que no responde a esteroides.7. Volumen tratado con PF: 1 VPC. diplopía. Monitorización de la respuesta 1.7. la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%.7.7. 4. Recomendaciones En la EM aguda. la PF podría ser una terapia a largo plazo. 3.8. 3. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF). vejiga neurogénica y síntomas intestinales. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. PF + IGIV. Puede tener un curso monofásico o recidivante. Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. ataxia de la marcha. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1). 95 . que incluye alteraciones sensoriales.7.

ciclofosfamida.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Estrategia propuesta 1.2. Esteroides intravenosos en dosis altas. En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. interferón y micofenolato mofetil. PF + IGIV. 2. 96 .7. azatioprina. PF. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos.7.8.7. 3. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos.8. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. Tratamiento En los ataques agudos: 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. mitoxantrona.8. la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4. Tabla 33. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF). por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO. IGIV. 2. metotrexato. prednisona. interferón. Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG. Recomendación 1C Categoría II 3. 3. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares.1. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1).

8. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico.4. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica.2. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG. 3.9. Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos. 97 . Monitorización de anticuerpos anti-AQP4. 3. 3.9.7. Monitorización de la respuesta 1. Tratamiento específico de su neoplasia. 2. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. 3. En series de casos.Indicaciones 2.5. En las series descritas. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Tratamiento 1. un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). 3.9. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica.7. La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos. 3.7.8.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin).7. La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa.1.

4. 3. 3. 6.5 g/kg/ mes/3 meses. 98 .9. Monitorización de la respuesta 1. 3. Estrategia propuesta 1.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF).000 ml de plasma. PF: plasmaféresis. 7. 4. 4. Corticoides. 5.7. Valoración clínica. Tabla 34. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. IGIV: 0. PF.9.7. 2. seguido de 0. IADS: proteína A IADS: 500 a 1.3. IADS. PF + IGIV. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 5.

en comparación con IgA o IgG. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. aunque la experiencia clínica es limitada. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego).4 g/kg durante 5 días.10. 3.1. IADS.Indicaciones 2. PF. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF. IGIV: 0. 99 . y en LCR.5. 3. subagudo o crónico. PF + IGIV. 3.7.10. 5.7. Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo. 2. picazón. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%. Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu. 3.9. 4.2. 3. La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica.7. también conocido como ANNA-2. anti-Ri.10.7. Tratamiento 1. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies.

CyA. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa. Estrategia propuesta 1. 8.7.7. cmieloma múltiple con polineuropatía. Monitorización de la respuesta 1.10. Tabla 35. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 4. Valoración electrofisiológica. En dosis bajas/6 meses. Monitorización de paraproteínas.4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Ciclofosfamida + prednisona. Fludarabina. 3. 3. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). IADS: proteína A IADS: 500 a 1. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). 100 . 5.3. Valoración clínica.000 ml de plasma.b IADS: inmunoadsorción. 3.10. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. 7. 2. bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). cladribina: en neuropatía anti-MAG. 3. PF: plasmaféresis.

1.11. sedativos y antiepilépticos.7.2. Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas. se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA). 3. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica).10. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo. asociados a espasmos episódicos.11. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores. 101 . 3.7.5. podría estar justificada la indicación de la PF. Tratamiento 1.Indicaciones 4. como posibles autoantígenos.11. En el ámbito postsináptico. Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas.7. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica. enzima limitante de la síntesis de GABA. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento. que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades. 3.7. 3. dos presinápticas y dos postsinápticas. entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF. dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA). Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
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Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

compuestos químicos. 3. 106 . La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD. se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones. Corticoides + ciclofosfamida + PF. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal.1. contra incendios y humos. Estrategia propuesta 1.8.8. marihuana.1. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. Tabla 38. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre.1.1.2.1. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar. polvo de metal duro. Frecuencia: PF diaria o en días alternos. cocaína. y el tabaquismo. PF: plasmaféresis. Volumen tratado por PF: 1 VPC. HD: hemodiálisis.1. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970. Tratamiento 1.8.3. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma. Además. aunque los hallazgos no son específicos.1. 2. 3. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV.

8. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP. como la glomerulonefritis posestreptocócica. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes.8. Sin em107 . se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos. 3. Monitorización de la respuesta 1.2.1.Indicaciones 3. y antes si hay coagulopatía. 3. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.4. la púrpura de Schönlein-Henoch. En los pacientes con enfermedad activa. Monitorización de la función renal. Representan el 24% de los casos de GNRP. 2. en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días.1.5.1.1. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF.1. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF.2. Evolución radiológica de tórax. 3. alternar la albúmina con PFC.1. la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. 3. ya que las posibilidades de éxito son mayores. la GNMP. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar. la nefropatía IgA. 4.8. 3.1. Cada cinco sesiones seguidas. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa.8.

nefropatía por IgA. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.1.1. inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales. Función renal (creatinina en plasma [Crp]).3.2. Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones). 3. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). Tabla 39.2. Tratamiento 1. 3. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas. 2. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo.1. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP.8. 4. 3. PF. 3. Monitorización de la respuesta 1. no hay evidencia de su eficacia. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Otras drogas como: leflunomida. Dosis altas de corticoides (metilprednisolona).4. deoxispergualina. Recomendación 2A Categoría III 3. debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series.2.8.2. Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva. 2. 108 . Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. Volumen tratado por PF: 1 VPC.8.

3. Numerosos trabajos multicéntricos.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida. ya que las posibilidades de éxito son mayores. así como infiltración de macrófagos y monocitos.1. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis.8. 3.8. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica.1. Bolos de metilprednisolona (1g/día. semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos.2.8.1. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión. 3 días) + ciclofosfamida. 3. 3. Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. con HAD.2. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5. Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio.3. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar.1.3. 3. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA.5.8.1. GW y síndrome de ChurgStrauss). Tratamiento 1.Indicaciones 2. Nivel de inmunocomplejos circulantes. 109 .

3. 4. Volumen tratado: 1 VPC. Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. 3.4. Función renal (Crp). micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. 4. leflunomida. Otros fármacos: deoxispergualina. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. 2.8. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5.3.7 mg) (The European League Against Rheumatism). Radiografía de tórax para controlar la HAD. 3. 3.8. PF: plasmaféresis.1. 110 . inhibidores de la calcineurina. Número de sesiones: 6-8 en 14 días. 3. Tabla 40. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa. 2. Niveles en suero de ANCA. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD.3. Monitorización de la respuesta 1.1. HD: hemodiálisis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.

Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos. la deshidratación y los medios de contraste intravenoso.2.8. 3.2.8. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF.5. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. 3. 3. Talidomida. 3. En pacientes con HAD. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC. 5. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD.3. Corticosteroides.2. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras. alcalinización de la orina y quimioterapia. ya que las posibilidades de éxito son mayores. lenalidomida y bortezomib.Indicaciones 3. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros.1. Como consecuencia de esta obstrucción. Tratamiento 1. Indicación de PF. 2. 4. compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones). Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). la hiperuricemia. La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma.2.8.1. si oliguria y Crp > 6 mg/dl.8. 111 . Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero.

2. 3. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas. Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas. Otros factores asociados con 112 .8.3. se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible.3. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Monitorización de la función renal (Crp). Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio.8. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal. 3. Volumen tratado: 1 VPC.5. 3. Monitorización de la respuesta 1.8.2.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. 2. Estrategia propuesta 1. Recomendación 2B Categoría II 3. 3. en función de la evolución clínica del paciente. 2.2. Puede repetirse. cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal. Monitorización de la proteinuria.8.

La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. el corazón. Corticoides. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses. cobre y fosfatos.3. 3. Mesylate imatinib. 3. La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio. cirugía. Otros encontraron disminución del edema. del dolor y de las parestesias. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. mientras que el resto muestra una progresión lenta. edema no depresible. estados hipercoagulables. 4. acidosis metabólica. zinc. los riñones y los testículos. parestesias y prurito en las extremidades. El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias. Quelante con tiosulfato sódico.3. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación. En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. En el 5% de los pacientes. el diafragma. lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno. Trasplante renal.2. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. los pulmones.1.8. la pleura. el esófago. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. infecciones sistémicas. Tratamiento 1. 3. incluidos la suavización de piel. el pericardio. La fisiopatología de la enfermedad es incierta. 113 . hierro.8.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. 2.

hiperinmunizados HLA. FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. 114 . Trasplante renal El trasplante renal se beneficia. FEC: no precisa. Monitorización de la respuesta 1.3. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).9. Volumen tratado: 1-1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. PF o FEC. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14). 2. trasplante ABO incompatible (ABOi). 3. 2.3. Líquido de reemplazo.3. 3. El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos. Tabla 42. Estrategia propuesta 1. PF: plasmaféresis.8. 3.4.8. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea.3. de una forma evidente.5. PF: albúmina al 5%.8.5 VPC. Valoración clínica y dermatológica. Monitorización de la función renal. 3. 3. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT.

Indicaciones 3. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto. princi115 . sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto.1. sin cambios histológicos ni disfunción del injerto.1. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad. lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación. trombosis e isquemia.9. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA.9. anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante. 3. 4. Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos. Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. pero sin disfunción del injerto. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. Estos pasos son: 1. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*. El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes. Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis. 3. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. 2.1.

son los causantes del rechazo hiperagudo. y en ocasiones rituximab. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV. 3.9. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Una dosis de rituximab/15 días. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado: 1 VPC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. como se sabe.2. Tratamiento 1. Sí/no ATG. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. Tabla 43. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV.1. 2. en un total de cuatro dosis.9. 3.1.3. asimismo. PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes). 4. 3. 116 . pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. Recomendación 1B Categoría I 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Frecuencia: sesiones alternas.

2. tienen mayor posibilidad de que no funcione. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%.9.1. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF.1. 3. es aconsejable una nueva biopsia.5. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto. 2. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. si no hay respuesta.1. Si lo reciben. hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle.9. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF. 4.2. 3. en espera de trasplante. Al final de la sexta sesión. 3. si funciona.Indicaciones 4. Renograma y eco-Doppler del injerto. 3. mayor posibilidad de perderlo por rechazo.9. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI. con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes.4. y por último. Función renal (Crp). Número de sesiones: 6. continúan siendo un problema difícil de resolver. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión. Monitorización de la respuesta 1. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. 3. 117 .9.

2. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. 2.2. comenzar un viernes con: 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas).9.2. Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas). 4. y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg).2. Tabla 44. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Rituximab al final de la primera y la tercera semana. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados.3. 2. Tratamiento De forma programada.4. Sesiones de PF alternando con los días de HD.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0.9. Viernes: prednisona (0. continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización. 3. 3. 118 . continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana.9. Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones). Recomendación 2B Categoría II-2 3. 3. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF. Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva. durante cuatro semanas.

Sin embargo. Si no es tratada. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado.9. se aconseja no realizar más sesiones. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. aunque se han descrito algunas de sus características.3. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 .1. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada. 3. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente.3. Se sabe que los pacientes con GEFS. Por lo tanto. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver.2. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses.9. 3. 3. de un peso molecular de 30-50 kDa. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales.9.5. Seroteca de las últimas sesiones de PF. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. al ser trasplantados por primera vez. capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas.Indicaciones 2.

Iniciar la PF horas antes del trasplante. Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0. con resultados francamente satisfactorios. Continuar con la PF/3 días. Por lo tanto. continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. 8. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. o bien profilácticamente horas antes del trasplante. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. 5. Tratamiento 1. si había aparición de proteinuria.9. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. 3. iniciamos la PF profilácticamente. 6.2. suspender PF. continuar con PF + ARA II/IECA. 4. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. 120 . En los 4 pacientes restantes. En estos pacientes. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). horas antes del trasplante. con el fin de filiar su etiología.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. 7. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria. continuar con PF + ARA II/IECA. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria.3. 3. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal. suspender PF y continuar con ARA II/IECA. donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS. en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. Realizamos biopsia del injerto. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día. 2.3 mg/dl.

Indicaciones Tabla 45. para prevenir la reaparición de la proteinuria. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 .3. Función renal (Crp).9. El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses. 3. 3. Durante el período en el que se está realizando la PF. Recomendación 1C Categoría I 3.3. Estrategia propuesta 1. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma.4. 3. Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo. 4. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria. 2.9. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Diuresis/día.9.3.4. Cuantificar proteinuria.5. 2. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Monitorización de la respuesta 1. 3. Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME). ferropenia y coagulación.3.9. Volumen tratado: 1 VPC. de semanales a mensuales.

2. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B. complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa. En estas circunstancias.9. La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi. debido al riesgo de rechazo hiperagudo. los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. si es posible. 3. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y. la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). Con este fin. es posible llevar a cabo el trasplante. Acompañando a la IADS. como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb).1.4. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible. se debe evitar. por tanto.4. en situaciones de emergencia. En general. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. 3. más aún con los actuales procedimientos aferéticos.9. En el trasplante de hígado. se utilizan los recambios plasmáticos. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos. Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . en el trasplante hepático. a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. El trasplante de corazón ABOi. inmunológicas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad. se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. sin embargo.

PF + IGIV (Estados Unidos). *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. La esplenectomía. Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. pero no afecta las células plasmáticas. Tabla 46. y anticuerpos monoclonales. 4. El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. y la segunda. que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal. daclizumab y rituximab. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. PF: plasmaféresis. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. Sí/no ATG.Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa). 123 . 3. 2. 1. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante.

-1 pretrasplante. Tacrolimus: desde el inicio del trasplante.4. -6. se recomienda la expuesta por F. 3. Titulación de las isoaglutininas pre. Instituto Grifols®). Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. 3. 2.4. Monitorización de la respuesta 1. En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®).. +4. del Hospital Clínic de Barcelona.9. Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. y +2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. Días: -4 y -1 pretrasplante.3. IADS selectiva (Glycosorb®): días -7. 2. dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR). postrasplante (según títulos de isoaglutininas). Prednisona: desde el inicio del trasplante. Oppenheimer. En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS.4. Volumen tratado: 1 VPC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. -5.y postsesión (PF/IADS). 124 . etc. -3.9. Estrategia propuesta 1. Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante.

fibrinógeno y a2-macroglobulina. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal.10. existe una correlación directa con los niveles de colesterol.Indicaciones 4. 3. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD).1. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS. Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante. En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. la hipertensión.9. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). o la degeneración macular relacionada con la edad.5% pasa a la «degeneración macular húmeda». un índice de masa corporal elevado. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. Su patogenia es aún incierta. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. Gracias a estos procedimientos aferéticos. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo. según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea). Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. 3. Enfermedades vasculares 3. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV. 5.5. además.10. se recomienda no continuar. fundamentalmente con la IADS. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad.4. aunque 125 . al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver.

3. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. terapia fotodinámica. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. la disminución de la hipoxia y la función del EPR.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa. radioterapia externa. termoterapia transpupilar.1. Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca. Tabla 47.1. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR. colesterol LDL. 3. Tratamiento 1. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser.2. Rheoaféresis. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. 126 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda.10. implicados en el desarrollo de la MSD. con la edad. betacaroteno y zinc. 2. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. fibronectina. 3.10. con una evidente mejoría en la agudeza visual.

Estrategia propuesta 1. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre.4.10. 2. colesterol LDL. la edad media avanzada. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo.3. 3. 3. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . 3. Volumen tratado: 1 VPC. la hipertensión. Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. 3. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible). Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas. que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno.y postratamiento.1.1. Monitorización de la respuesta 1.10.10. 2.Indicaciones 3.2.10. Reposición de líquidos: no precisa. el fibrinógeno.1. la Apo  B y la Lp(a). la diabetes. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual.5. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores. fibronectina. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia. 3.

2.2. 3. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford. Rheoaféresis. la inmunoglobulina IgM. 2. Tabla 48. 6. En general. el peso y la dislipemia. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP. Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP.1. anticoagulantes. ejercicio físico. etc. el factor von Willebrand y la fibronectina. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 . 3. Medicamentos: vasodilatadores.10. etc.10. Terapias físicas: no fumar. úlceras o gangrena. Angioplastia con stent. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad. antiplaquetas. Tratamiento quirúrgico: revascularización. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. Tratamiento 1. fibrinógeno y a2-macroglobulina. Control de la tensión arterial. 4.2. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo. 5. caminar regularmente.

6. 2. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores.40.2. fibrinógeno y a2-macroglobulina. inmunoglobulina IgM. 2. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel). Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones.2. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado/sesión: 1 VPC. con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0. 3. Marcadores del estado inflamatorio. 3. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. factor von Willebrand y fibronectina. 5. 3. Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL. Monitorización del índice brazo-tobillo.4. más si se aprecia un evidente em129 .3. 7. Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. Reposición de líquidos: no precisa. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor. Monitorización de la respuesta 1.10.10.10. 4. dependiendo de la evolución. 3.2.Indicaciones 3. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares.5.

de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno. Rechazo 3. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial. Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción. Por lo tanto. 3. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. Trasplante de pulmón.1. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. Por el contrario.11. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante.2. el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares). IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC. el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. que es aproximadamente del 50% a los cinco años. 3. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1). en lugar de la confirmación histológica. El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico. Ésta es también nuestra experiencia. que afectan a la población de todo el sistema inmune.11. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T. tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO.11. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. con la disminución del FEV1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante.

Monitorización y valoración del FEV1. Recomendación 1C Categoría II 3. Reposición de líquidos: no precisa.11.11. 2. Tratamiento 1.4.Indicaciones monar. anticuerpo monoclonal OKT3. Monitorización de la respuesta 1. después cada dos semanas durante dos meses.3. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml. 3. 3. 3. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). 2. Sí/no ATG. Estado clínico del paciente 2. y luego mensualmente durante tres meses. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3.5. Estrategia propuesta 1. Tabla 49. Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado. y luego mensualmente durante tres meses.11. después cada dos semanas durante dos meses. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. basiliximab o campath-IH). 131 .

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
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Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
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frente a un 36% en el grupo de control. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. debido a su carácter no selectivo. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. de 750.14. Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. con una mortalidad del 30-80%. prostaglandinas. IL-2. hiperventilación.000 pacientes con sepsis. taquicardia. Se ha comercializado en Japón desde 1994. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF. De todas ellas. 3. hemodiafiltración. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome). IL-8. leucotrienos. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. fallecen 225. En Estados Unidos. hipoperfusión e hipotensión. En otra serie de casos de 99 pacientes. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. por lo tanto. leucocitosis o leucopenia. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. al ser reconocidos por los monocitos.000 por año. Además. hemofiltración continua.Indicaciones Estados Unidos. como ADAMTS13. lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte. disfunción orgánica. endotoxinas y TGF-b. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. si el plasma se utiliza como solución de sustitución. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico. IL-6. IL-1.2. La PF. la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl). Se han publicado tres ensayos 137 . superóxidos.

antitrombina. que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo.14.05). 5. anticuerpos monoclonales TNF. Tabla 52. Hemoadsorción con polimixina B.5 VPC/sesión. receptor soluble del TNF. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al. 30 y 10 pacientes. Administración de corticoides. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos.. 3. 138 .Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106. en comparación con un 53. 6. Volumen tratado: 1 a 1.3. Control de la fuente de la infección.8% en el grupo control (p < 0. Control hemodinámico y soporte ventilatorio. 4. PF. 3.14. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular.4. 3. Tratamiento 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. PF: plasmaféresis. 2. Estrategia propuesta PF: 1.

Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. Flujo de sangre: 80-120 ml/min. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. Segunda sesión 24 horas después. Mejoría clínica evidente.Indicaciones 2. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. disminución del soporte hemodinámico. con endotoxemia por gramnegativos. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave. Sesiones: 2. 139 . Hemoadsorción con polimixina B: 1. En nuestra experiencia. 3. 2.14. 4.6. 3. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID.14. Reversión de la disfunción multiorgánica. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. 2. Frecuencia: diaria. 3. Duración: 2 horas. que requiera la infusión de drogas vasopresoras. Mejoría de los valores de laboratorio. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva.5. su extraordinaria tolerancia. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. tales como su sencillez. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. 3. si coagulopatía. 3. Monitorización de la respuesta 1.

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4. Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 . 4.1. 4.3. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4.2.

.

La incidencia total de muerte es de 0. a las graves patologías de base que estos pacientes padecían. aunque excepcional.025% a 0. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF. más que a la PF en sí. queda claro que la aféresis terapéutica (AFT).2% y 2. Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. Se han comunicado rubor.05%.1. La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF. que generalmente se caracterizan por urticaria. 4. hipotensión.2. 15. 4.000 sesiones de plasmaféresis (PF). La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0.1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4.000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10. Con la albúmina al 5%. al contrario que con el PFC. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión. La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. Infecciosas El riesgo de padecer una infección. COMPLICACIONES De un total de 25. fiebre e hipotensión. que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC). los calambres musculares y la urticaria (tabla 1).000 sesiones de nuestra experiencia. escalofríos. con sus distintos procedimientos. si el líquido 143 . las reacciones anafilácticas son raras. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina. y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones. pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron.

08-4 Complicaciones de 25.2 0.000 tratamientos de plasmaféresis.03-1.03-0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.1 0.1 0.2-0.7 1.02-0.1 0.1-1.03-0.5 0.4 0.4-4.3 0.7-1.7 0.000 de nuestra experiencia.1 0.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1.7-12 1.2 0.03 0.03 0.4-2.4 0.3 0.8 0.0 0.7 0.4 0.7 0.1 0.1-0.1-8.5 0.1-1 0.3 0.1-0. 144 .03-0.3-5 0. 15. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.5-9.5 < 2.

Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. Br J Haemotol 1981. las infecciones han sido inferiores al 0. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes.500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%. Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF. En nuestra experiencia con más de 10. si el líquido de sustitución es PFC. AT-III: antitrombina III. La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2. es aconsejable. incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III).3.48:627-34. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). 4. Urbarick SJ.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2). Killer AJ.o agammaglobulinemia. o a una transmisión viral. 145 . En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral. Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo.2%. Promse CV. reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. disminuyen aproximadamente un 60%.

frente al 15% de la plasmaseparación con membranas. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento.4. A las 24 horas después del tratamiento. episodios vasova146 . pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso. Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación. Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. timectomía por miastenia gravis). 4. tras una biopsia renal. La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial.7%. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. la incidencia de hipotensión fue de 1. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. seguido de un incremento más lento en los próximos días. En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones. La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas. los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento.

inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas. 147 .5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. Tabla 3.Complicaciones gales. reacciones anafilácticas. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF.

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Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5. Rechazo humoral agudo 5. Enfermedad de injerto contra huésped 5.7. Púrpura trombótica trombocitopénica 5.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.4.6. Enfermedades hematológicas 5.4.7.2. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5. Miocardiopatía dilatada 5.3.2.5. Trasplante cardíaco. 5.1. Inhibidores de los factores de coagulación 5. 5. Enfermedad infl amatoria intestinal 5.5. Síndrome urémico hemolítico 5. 5.7. Púrpura postransfusión 149 .4.7.6. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5.7.7.7.2.1. Fallo hepático agudo 5. Pénfi go vulgar 5. Anemia aplásica.5.1. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5.6. Anemia hemolítica autoinmune 5.1.3.4.6.5.5.1. Enfermedades dermatológicas 5.7.7. Enfermedades digestivas 5.3.2.

10. Crioglobulinemia 5.2.7. Miastenia gravis 5.2. 5.9. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5.1. Pancreatitis 5.8.9. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5.11.3.7.10. Enfermedades reumáticas 5.9.7. Artritis reumatoide refractaria 5.8. Lupus eritematoso sistémico 5.10. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Enfermedad de células falciformes 5. Encefalomielitis aguda diseminada 5. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.10.8.10. Neuromielitis óptica.12.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5.6.2.1.13. Hipertrigliceridemia. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.10.8.10.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5. Enfermedad de Refsum 5.4.7.7.10.9. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5.10. Esclerosis múltiple 5. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5.9.5. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5. enfermedad de Devic 5.10.9. Enfermedades neurológicas 5.8.7.3. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 .10.

3. Maculopatía senil degenerativa 5. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5.1. Venenos de serpiente 5. Rechazo humoral agudo 5.2. Enfermedades vasculares 5.11.4.17. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5. Enfermedades renales 5. Intoxicación por setas 5.11. Envenenamiento por animales.13.1.10.12.5. Babesiosis 5. Shock séptico 5.Bibliografía 5.15.15. Anticuerpos monoclonales 5. Hipersensibilizados 5. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5.3.1. Polineuropatía paraproteinémica 5.11. sobredosis y tóxicos 5. Nefropatía del mieloma 5.12. Trasplante de pulmón.2.11.13. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5.12.13.15.11. Trasplante renal 5.1. Complicaciones 151 .10.12.2.4.15.18.16.3.14. Rechazo 5. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5. Fibrosis sistémica nefrogénica 5.12.11.2.

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