P. 1
aferesis

aferesis

|Views: 78|Likes:
Publicado porVICTORSJ

More info:

Published by: VICTORSJ on Sep 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/01/2014

pdf

text

original

Sections

  • NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL
  • 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos
  • 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático
  • 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™
  • 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system
  • 2.3.14. Prometheus
  • 2.4. Accesos vasculares
  • 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares
  • 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares
  • 2.5. Anticoagulación
  • 2.5.1. Heparina
  • 2.5.2. Citrato
  • 2.6. Líquidos de reemplazo
  • 2.6.1. Plasma fresco congelado
  • 2.6.2. Solución de albúmina humana
  • 3.1. Enfermedades cardiológicas
  • 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo
  • 3.1.2. Miocardiopatía dilatada
  • 3.2. Enfermedades dermatológicas
  • 3.2.1. Pénfgo vulgar
  • 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva)
  • 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped
  • 3.3. Enfermedades digestivas
  • 3.3.1. Fallo hepático agudo
  • 3.3.2. Enfermedad infamatoria intestinal
  • 3.4. Enfermedades hematológicas
  • 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune
  • 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación
  • 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico
  • 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas
  • 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica
  • 3.4.7. Púrpura postransfusión
  • 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales
  • 3.4.9. Crioglobulinemia
  • 3.4.10. Síndrome catastrófco antifosfolípido
  • 3.4.12. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo
  • 3.4.13. Enfermedad de células falciformes
  • 3.5. Enfermedades reumáticas
  • 3.5.1. Lupus eritematoso sistémico
  • 3.5.2. Artritis reumatoide refractaria
  • 3.6. Enfermedades metabólicas
  • 3.6.1. Hipercolesterolemia familiar
  • 3.6.3. Hipertrigliceridemia. Pancreatitis
  • 3.7. Enfermedades neurológicas
  • 3.7.1. Encefalomielitis aguda diseminada
  • 3.7.2. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen)
  • 3.7.4. Polineuropatía desmielinizante infamatoria crónica
  • 3.7.5. Miastenia gravis
  • 3.7.6. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
  • 3.7.7. Esclerosis múltiple
  • 3.7.8. Neuromielitis óptica, enfermedad de Devic
  • 3.7.9. Síndrome neurológico paraneoplásico
  • 3.7.10. Polineuropatía paraproteinémica
  • 3.7.11. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person)
  • 3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
  • 3.8. Enfermedades renales
  • 3.8.2. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty)
  • 3.8.3. Fibrosis sistémica nefrogénica
  • 3.9. Trasplante renal
  • 3.9.1. Rechazo humoral agudo
  • 3.9.2. Hiperinmunizados HLA
  • 3.9.3. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria
  • 3.9.4. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible
  • 3.10. Enfermedades vasculares
  • 3.10.1. Maculopatía senil degenerativa
  • 3.10.2. Enfermedad oclusiva arterial periférica
  • 3.11. Trasplante de pulmón. Rechazo
  • 3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos
  • 3.13. Babesiosis
  • 3.14. Shock séptico
  • Complicaciones
  • 4.1. Derivadas de los líquidos de sustitución
  • 4.2. Infecciosas
  • 4.3. Coagulación y otras complicaciones hematológicas
  • 4.4. Hemodinámicas: hipotensión

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

Manual de

aféresis terapéutica
Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana

basada en la evidencia

Con la colaboración de:

Título original: Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Autor: Fernando Anaya Fdez.-Lomana Jefe de Sección de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. Coordinador del Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica de la Sociedad Española de Nefrología. Consultor de Aféresis Terapéutica para los Países Latinoamericanos. Profesor Asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid Director del Grupo Editorial Nefrología-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología

Depósito legal: B-18829-2012 ISBN: 978-84-15134-47-3 Barcelona. Junio de 2012

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a 08917 Badalona info@plusmedical.es © Copyright 2012. Sociedad Española de Nefrología © Copyright de la edición 2012. PlusMedical © Copyright 2012. Fernando Anaya Fdez.-Lomana Una alianza de EUROMEDICE Ediciones Médicas
y PULSO Ediciones

Reservados todos los derechos de la edición. Prohibida la reproducción total o parcial de este material, fotografías y tablas de los contenidos, ya sea mecánicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del propietario del copyright. El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligación legal derivada de los errores u omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en este texto.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

Índice
PRÓLOGO NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL PREFACIO INTRODUCCIÓN 1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS 1.1. Calidad de la evidencia 1.2. Grado de recomendación 2. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2.1. Definición 2.2. Elección del procedimiento 2.3. Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2.3.1. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3.2. Inmunoadsorción 2.3.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.4. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO, Glycorex®, Lund, Suecia) 2.3.5. Doble fi ltración 2.3.6. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.3.7. Hemoadsorción DALI 2.3.8. Hemoadsorción con polimixina 2.3.9. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber)
I

1 3 5 7 9 11 12 15 17 20 20 20 21 21 22

22 22 23 23 23

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2.3.10. Leucocitoaféresis 2.3.11. Granulocitoaféresis 2.3.12. Plasmadsorción 2.3.13. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.14. Prometheus 2.4. Accesos vasculares 2.4.1. Indicación de los accesos vasculares 2.4.2. Complicaciones de los accesos vasculares 2.5. Anticoagulación 2.5.1. Heparina 2.5.2. Citrato 2.6. Líquidos de reemplazo 2.6.1. Plasma fresco congelado 2.6.2. Solución de albúmina humana 3. INDICACIONES 3.1. Enfermedades cardiológicas 3.1.1. Trasplante cardíaco. Rechazo humoral agudo 3.1.2. Miocardiopatía dilatada 3.2. Enfermedades dermatológicas 3.2.1. Pénfigo vulgar 3.2.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3.2.3. Enfermedad de injerto contra huésped 3.3. Enfermedades digestivas 3.3.1. Fallo hepático agudo 3.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal 3.4. Enfermedades hematológicas 3.4.1. Anemia aplásica; anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3.4.2. Anemia hemolítica autoinmune 3.4.3. Inhibidores de los factores de coagulación 3.4.4. Síndrome urémico hemolítico 3.4.5. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3.4.6. Púrpura trombótica trombocitopénica 3.4.7. Púrpura postransfusión 3.4.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.4.9. Crioglobulinemia
II

24 24 24 25 25 25 26 26 27 27 27 28 28 29 31 35 35 37 39 39 41 43 45 45 48 50 50 51 53 55 57 58 61 62 64

Enfermedad de Refsum 3.7.9.7.8.3.3. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.7.7.6. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.5.4.12.10. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 89 3.11. Miastenia gravis 90 3. Enfermedades renales 105 3.1.9.6.7. Esclerosis múltiple 94 3. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. Neuromielitis óptica.6.4.5. Hipercolesterolemia familiar 3. Enfermedades reumáticas 3.Índice 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 111 3. Enfermedad de células falciformes 3.4. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 92 3.9. Trasplante renal 3.3. Síndrome catastrófico antifosfolípido 3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible III 114 115 117 119 121 .9.1. Hiperinmunizados HLA 3. Hipertrigliceridemia.2.7.13.6. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria 87 aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3. Enfermedades metabólicas 3.2. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 101 3. Rechazo humoral agudo 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva 105 por inmunocomplejos 3.8.7. Enfermedades neurológicas 84 3.11.7.10.8. Encefalomielitis aguda diseminada 84 3.8.12. Polineuropatía paraproteinémica 99 3.5. enfermedad de Devic 95 3.9. Fibrosis sistémica nefrogénica 112 3.8. Artritis reumatoide refractaria 3.2.5. Pancreatitis 66 68 70 72 74 74 76 78 78 81 82 3.7.1.6. PANDAS y corea de Sydenham 103 3.7. Síndrome neurológico paraneoplásico 97 3. Lupus eritematoso sistémico 3.4.4. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3.2.4.2.7.9.1. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 86 3.1.7.3.7.7.

Envenenamiento por animales.12. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. Maculopatía senil degenerativa 3.11.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.com IV .14. COMPLICACIONES 4. Shock séptico 4.2.4. Enfermedades vasculares 3. Hemodinámicas: hipotensión 5. sobredosis y tóxicos 3. BIBLIOGRAFÍA 125 125 127 130 132 134 136 141 143 143 145 146 149 Nota del editor Este manual se edita simultáneamente en edición on-line en Nefrología Digital: Plataforma de Libros y Monografías Actualizables del Grupo Editorial NEFROLOGÍA-SEN: http://nefrologiadigital. Rechazo 3.1. Derivadas de los líquidos de sustitución 4. Coagulación y otras complicaciones hematológicas 4.13.1. Infecciosas 4.10.2. Babesiosis 3.10.10.revistanefrologia. Trasplante de pulmón.

el Dr. En 1982 se fundó la American Society for Apheresis (ASFA). apoyo que ha continuado y se ha incrementado con la actual. –2011. el mantenimiento y la finalización de los PDS. así como de sus complicaciones. En España y apoyado por la Sociedad Española de Nefrología. En un artículo publicado en nuestra revista NEFROLOGIA. · La AFT dispone de procedimientos de depuración sanguínea (PDS) para más de 80 enfermedades diferentes. El Dr. Anaya nos explicaba los argumentos en los que se basa para ser un ferviente defensor de que la AFT deba estar integrada en nuestra especialidad: · La AFT tiene como finalidad eliminar moléculas o inmunocomplejos que condicionan una enfermedad utilizando procedimientos de AFT. al que lleva dedicado muchos años de su vida profesional. · Todos los PDS requieren una circulación extracorpórea (CEC) similar a la que utilizamos en la hemodiálisis. el Grupo de Trabajo de AFT (GTAF) se formó en 2004. · El conocimiento de la CEC es fundamental para el inicio.N.E.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PRÓLOGO Querido lector: Tienes en tus manos y ante tus ojos una auténtica joya para poder deleitarte en un campo de la ciencia médica quizás no excesivamente tenido en cuenta hasta fechas recientes.. procedimientos con los que está muy familiarizada nuestra especialidad. que tenía como objetivos controlar las indicaciones de la AFT y estudiar la relación costebeneficio de los diferentes procedimientos encuadrados en tal categoría.31(4):37981–. bajo los auspicios de la anterior junta directiva de la S. Fernando Anaya Fernández-Lomana es un experto en el campo de la aféresis terapéutica (AFT). 1 . dentro de las distintas especialidades médicas.

E. · Publicar periódicamente los resultados obtenidos. y a las gerencias de los hospitales acerca de las ventajas y los resultados de tales procedimientos. · Difundir los trabajos. Barcelona. Alberto Martínez Castelao Presidente de la S.N. · Informar a las Consejerías de Sanidad de las diferentes CC. · Realizar trabajos multicéntricos relacionados con las diferentes técnicas y estudios clínicos. 2 . contando con el apoyo de la S.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tras la creación del GTAT. AA.N. Anaya y el Grupo de trabajo que él coordina proponían los siguientes objetivos: · Abrir un registro nacional de enfermedades tratadas mediante PDS encuadrados en la AFT. el Dr. Anaya nuestro reconocimiento como sociedad científica por la enorme y fundamental aportación que hace con su esmerado.E. sino también para todos los implicados en el cuidado de los pacientes que padecen alguna de las patologías a las que se hace referencia en este manual. meticuloso y completo trabajo. a la vez que expresamos al Dr. Nos felicitamos por haber apoyado decididamente esta iniciativa. 1 de abril de 2012 Dr. En este «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia» no falta absolutamente nada para poder cumplir con todos esos requisitos mencionados y que la AFT constituya un auténtico marco de referencia no sólo para los nefrólogos. que sin duda servirá de referencia nacional e internacional en esta materia.

responder a alguna necesidad real de la comunidad nefrológica y además ser rigurosos y de alto nivel científico. realizada por el Dr. además de la edición en papel. cualquier obra que pretenda difundir conocimiento científico debe reunir otra cualidad fundamental: la de ser útil para ayudar al profesional a superar el principal obstáculo que encuentra para mantenerse actualizado. basada en criterios de evaluación de la evidencia científica. es proporcionar a los nefrólogos de lengua española herramientas que les permitan progresar en el conocimiento de la especialidad.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia NOTA DEL EDITOR DEL GRUPO EDITORIAL La finalidad básica del Grupo Editorial Nefrología. el libro llena el espacio vacío existente en un tema que. es específicamente nefrológico (aunque. La obra que ahora publicamos. la rapidez con la que –como una consecuencia del vertiginoso avance científico actual– muchos conocimientos contenidos en ediciones recientes pierden validez 3 . naturalmente. Pero. este libro se publicará en la Plataforma de Libros y Monografías Actualizables. modalidad de edición on-line con la que el Grupo Editorial Nefrología se propone superar la principal limitación que presenta cualquier obra científica escrita en el momento de ser publicada: la rápida obsolescencia de su contenido. La exhaustiva descripción de los procesos terapéuticos de aféresis es realizada con el rigor y la autoridad que proporcionan al Dr. «Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia». y que no es otro que el endémico problema de la escasez del tiempo disponible para satisfacer sus necesidades formativas. Estos instrumentos deben resultar originales. Por otra parte. también pueda ser abordado desde otras especialidades y puntos de vista). Fernando Anaya Fernández-Lomana. Fernando Anaya su dilatada dedicación a este problema clínico y el haberlos revisado siguiendo una metodología rigurosa. en continuo cambio y desarrollo. de la Sociedad Española de Nefrología. el producto editorial debe esforzarse en conseguir una estructura didáctica presidida por la concisión y el estilo directo. y exponiéndolos con un estilo esquemático que facilita el rápido abordaje por parte del lector en respuesta a necesidades concretas. reúne con creces todos estos requisitos. Por esto. como el mismo autor defiende. En primer lugar. junto a estas características.

D.E. Dr. Carlos Quereda Rodríguez-Navarro Director del Grupo Editorial Nefrología. El Dr. Sociedad Española de Nefrología 4 . para el Grupo Editorial Nefrología de la S. será un referente indispensable en la materia y de gran utilidad no sólo para los nefrólogos. En definitiva. se compromete a ir actualizando los procedimientos recogidos en su libro conforme vayan produciéndose cambios importantes en los mismos. por medio de esta plataforma.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia y son superados por nuevas ideas. sin duda. sino también para otros especialistas relacionados con el tema.N. Fernando Anaya. constituye una gran satisfacción y un privilegio el ofrecer al lector esta obra que.

a lo largo de la Edad Media surgió una nueva categoría profesional: las sangrías pasaron a manos de los barberos cirujanos. C. La sangría disfrutaba entonces de la misma confianza y popularidad que la aspirina en el siglo XX y que el paracetamol durante este siglo. El segundo texto médico salido de la imprenta de Gutenberg (1462) fue «Un Calendario de las Sangrías». Éstos se anunciaban con un signo que ha perdurado hasta nuestros días y que es corriente verlo universalmente en las puertas de las barberías: una pértiga de bandas rojas y blancas. Ante cualquier dolencia. En términos de longevidad. En los siglos IV y V a. persistieron durante la Edad Media. ninguna otra práctica se le aproxima. Hipócrates.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia PREFACIO La aféresis terapéutica es la actual aplicación científica y selectiva de la modalidad terapéutica más antigua de la humanidad. A este signo he querido hacer honor en la portada de este Manual como antecesor de la aféresis terapéutica. el Renacimiento y la Ilustración. La teoría de los gérmenes. fue formulada hace únicamente unos 135 años y la práctica moderna de la transfusión cerca de 75 años.500 años.-Lomana 5 . el padre de la medicina occidental. y dada su popularidad. apuntó una primera relación de la sangría con la medicina de los humores: «Sangra en las afecciones agudas —escribió— si la enfermedad parece fuerte y los pacientes se encuentran en el vigor de la vida…». se aplicaba la sangría.. las sangrías. y se prolongaron hasta la Segunda Revolución Industrial. y el primero fue «Un Calendario de las Purgas». La sangría fue utilizada con fidelidad y entusiasmo durante más de 2. Éstas se originaron en las antiguas civilizaciones de Egipto y Grecia. Por todo ello. Fernando Anaya Fdez. base de la medicina moderna occidental. Dr. Ésta representaba el palo que sujetaban los pacientes mientras eran sangrados: las bandas blancas simbolizan las vendas y las rojas la sangre. impreso en 1457.

.

anticoagulación y líquidos de reemplazo. e) recomendaciones. d) monitorización de la respuesta. III) Indicaciones de la AFT en las distintas enfermedades por especialidades. junto a la farmacología y la cirugía.238 sesiones de aféresis. incluida la aplicación de la AFT. basadas en la calidad de la evidencia y el grado de recomendación. manteniendo en todas ellas el mismo esquema: a) Justificación de la AFT. según la ASFA.25:83-177) y b) la experiencia de treinta años llevada a cabo de forma ininterrumpida en el Servicio de Nefrología del Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid. El régimen de tratamiento se ha realizado de tres formas: como tratamiento agudo. Y IV) Complicaciones. con 14 procedimientos aferéticos distintos y aplicados a 74 tipos de enfermedades de las diversas especialidades médicas. una alternativa terapéutica encaminada fundamentalmente al tratamiento de determinadas enfermedades en donde el tratamiento convencional no ha obtenido la respuesta deseada o bien ha fracasado. En 1982 se fundó la ASFA. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis» (Journal of Clinical Apheresis 2010. en programa periódico limitado en el tiempo o de forma crónica con acceso vascular permanente. Durante este período se han realizado un total de 11. este manual consta de una serie de apartados tales como: I) Clasificación actual de las categorías de la American Society for Apheresis (ASFA). II) Descripción de los distintos procedimientos aferéticos. y cuya eficacia está evidentemente contrastada. accesos vasculares. b) tratamiento de la enfermedad. Introducción La AFT tiene como finalidad principal la extracción y eliminación del plasma de aquellos componentes considerados responsables patógenos de una enfermedad o bien de sus manifestaciones clínicas. c) estrategia propuesta. cuyos objetivos principales fueron controlar las indicaciones de la AFT y la relación costos-beneficios de los diferentes procedi7 . Representa. De una forma esquemática. Dos han sido los pilares básicos de esta obra: a) «Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. y f) bibliografía. pertenecientes todas ellas a distintas especialidades médicas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia El objetivo fundamental de este manual es el de contribuir a ser una guía práctica para la aplicación de la aféresis terapéutica (AFT) en el tratamiento de numerosas enfermedades.

se editó The Journal of Clinical Apheresis. especialmente la AABB y la ASFA. En las dos últimas décadas. Actualmente existen otras asociaciones. proporcionar uniformidad a la hora de asignar la categoría de la enfermedad que se ha de tratar. a un mejor control de sus indicaciones y. tales como The American Association of Blood Banks (AABB) y The American Society of Artificial Internal Organs. asimismo. clasificando sus indicaciones en cuatro categorías. En primer lugar.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia mientos aferéticos. se creó The International Society for Apheresis. Japón3 e Italia4. y con fines semejantes. que es igualmente de publicación trimestral. El interés por la AFT en los últimos años se ha incrementando de forma muy significativa y esto ha sido debido. Para ello. Estas categorías se han venido actualizando periódicamente cada tres o cuatro años. en la Sociedad Argentina de Nefrología. en el año 2004. así como con las recomendaciones derivadas de esta evidencia. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica dentro de la Sociedad Española de Nefrología y recientemente. Hasta la actualidad. fundamentalmente por fortalecer la clasificación de las cuatro categorías con un análisis basado en la calidad de la evidencia. en segundo lugar. el Grupo de Trabajo de Aféresis Terapéutica incluido. con su revista Therapeutic Apheresis. Suiza2. ha sido crear las guías para el uso de la AFT. que ha sido uno de los pilares básicos de este manual. de publicación trimestral. de acuerdo con su eficacia. asimismo. cuando la ASFA presentó la quinta edición con un número especial6. Esta quinta edición es un documento de gran interés para los profesionales de la AFT. Hay que reseñar que una de las mejores aportaciones que estas organizaciones han hecho a la AFT. en Argentina. se han venido creando en diversos países grupos oficiales de trabajo de AFT. Para los criterios de la calidad de la evidencia se han adoptado los definidos por el Consorcio Universidad Health System. También. a los buenos resultados publicados. Este nuevo enfoque basado en la evidencia está diseñado para alcanzar varios objetivos. proporcionar la fuerza de la recomendación. que goza actualmente de una gran popularidad por su alto contenido científico. 8 . a la disponibilidad de nuevos procedimientos aferéticos. La última ha sido en el año 2010. han sido cinco las actualizaciones5. con el fin de registrar y controlar sus indicaciones y resultados. En España se formó. fundamentalmente. Entre otros están Canadá1.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

1

Categorías de la American Society for Apheresis
1.1. 1.2. Calidad de la evidencia Grado de recomendación

9

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia
1. CATEGORÍAS DE LA AMERICAN SOCIETY FOR APHERESIS
La definición actual de las cuatro categorías de la American Society for Apheresis (ASFA) es la siguiente: • Categoría I. Se acepta como tratamiento de primera línea, ya sea como tratamiento primario o asociado con otros modos de tratamiento. • Categoría II. Se acepta como tratamiento de segunda línea, ya sea como tratamiento independiente o en conjunción con otras modalidades de tratamiento. • Categoría III. La función óptima de la terapia de aféresis terapéutica (AFT) no está establecida. La toma de decisiones debe ser individualizada. • Categoría IV. La evidencia demuestra o sugiere que la aféresis es ineficaz o dañina. • Categoría P. Incluye las enfermedades que pueden ser tratadas por AFT, utilizando dispositivos que no están disponibles en Estados Unidos.

1.1. Calidad de la evidencia
Hay varios criterios para evaluar el nivel de evidencia. La ASFA ha adoptado los criterios de la calidad de la evidencia definidos por el Consorcio Universidad Health System con el único propósito de evaluar el tipo de evidencia disponible. Éstos son: • Tipo I. Obtenidos a partir de al menos un ensayo clínico bien diseñado y controlado. • Tipo II-1. Obtenidos a partir de ensayos controlados bien diseñados sin aleatorización. • Tipo II-2. Obtenidos a partir de ensayos bien diseñados y estudios analíticos controlados, preferiblemente de más de un centro o grupo de investigación.
11

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

• Tipo II-3. Obtenidos a partir de series temporales. Los resultados excepcionales de experimentos no controlados también podrían considerarse en este tipo de pruebas. • Tipo III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

1.2. Grado de recomendación
Dado que la aplicación de las categorías de la ASFA, por sí sola, se mostró en ocasiones difícil como guía en la práctica clínica, por ello y de acuerdo con el Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)7-10 se ha adaptado éste para asignar los grados de recomendación a las indicaciones de la AFT, con el fin de valorar mejor la aplicación clínica de las categorías de la ASFA. En la tabla 1, están abreviados los grados de recomendaciones de Guyatt et al.11.
Tabla 1. Grados de recomendaciones de Guyatt
Recomendación Descripción Metodología y evidencias ER numerosos y abrumadora evidencia de estudios observacionales ER con limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Implicaciones Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas

Grado 1A

Alta recomendación y alta evidencia

Grado 1B

Alta recomendación y moderada evidencia

Puede aplicarse a la mayoría de los pacientes sin reservas Altamente recomendable, pero puede cambiar dependiendo de las pruebas de evidencia disponibles

Grado 1C

Alta recomendación y baja evidencia

Sólo estudios observacionales

12

Grados de recomendaciones de Guyatt (continuación) Recomendación Grado 2A Descripción Débil recomendación y alta evidencia Metodología y evidencias ER limitados o abrumadora evidencia de estudios observacionales Implicaciones Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Débil recomendación y su indicación depende de las circunstancias personales y sociales de los pacientes Recomendaciones muy débiles. otras alternativas pueden ser igualmente razonables Grado 2B Débil recomendación y moderada evidencia ER con limitaciones importantes o excepcionalmente fuerte evidencia de estudios observacionales Estudios observacionales Grado 2C Débil recomendación y baja evidencia ER: ensayo aleatorizado. 13 .Categorías de la American Society for Apheresis Tabla 1.

.

3.4.2.3. Leucocitoaféresis 2. Glycorex®. Hemoadsorción con polimixina 2.12.4.9.14. Plasmadsorción 2. Indicación de los accesos vasculares 15 .1. Definición Elección del procedimiento Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos 2. Inmunoadsorción 2. Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO. Lund.11.3. Suecia) 2.2. 2. Granulocitoaféresis 2.3.3. Molecular adsorbents recirculating system 2.3.3.3.7.13.8. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) 2.3. Plasmaféresis e intercambio plasmático 2.3. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ 2.3.3. 2. Hemoadsorción DALI 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2 Procedimientos de aféresis terapéutica 2. Rheoaféresis con doble fi ltración 2.4.1.3. Prometheus 2.3. Accesos vasculares 2. Doble fi ltración 2.10.6.1.5.3.3.

5. Heparina 2.4.6.5.1.2. Plasma fresco congelado 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Solución de albúmina humana 16 .2.6.2. Citrato 2. Complicaciones de los accesos vasculares 2. Líquidos de reemplazo 2. Anticoagulación 2.6.1.5.

4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. En presencia de sustancia con carga aniónica elevada (R-COO. . Plasmaféresis (PF). Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en el plasma filtrado. Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente a través de un dispositivo médico. Definición La aféresis. tiene como principal fundamento pasar la sangre del paciente a través de un dispositivo extracorpóreo. Procedimiento en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo.1. como es la bilirrubina y los ácidos biliares. con el fin de eliminar de ella aquellos componentes patógenos que condicionan o perpetúan una enfermedad y así contribuir a su tratamiento. que separa el plasma de los otros componentes de la sangre y elimina éste (< 15% volumen total del plasma) sin el uso de una solución de reemplazo.u OH-). Es un procedimiento adsortivo que se caracteriza por la eliminación de una sustancia determinada presente en la sangre. Con el término general de aféresis terapéutica (AFT) se designa a todos aquellos procedimientos aferéticos cuya finalidad es puramente terapéutica. Plasmadsorción. 17 2. la resina se combina eléctricamente con estas sustancias y desplaza el Cl. cuyos grupos funcionantes tienen una carga positiva en el transportador y están combinados con un anión (Cl. Hemoadsorción (HADS). al hacer pasar éste a través de un cartucho de carbón activado no recubierto y de una columna de resina de intercambio aniónico. La adsorción se hace de forma directa con la sangre total y no precisa plasmaseparación previa.originarios. Diferentes procedimientos aferéticos se fundamentan en este principio.o HCO3-). 3. Estos procedimientos aferéticos son: 1.u OH. por el que se separan uno o más componentes de la sangre y el resto regresa al paciente sin precisar reemplazo. PROCEDIMIENTOS DE AFÉRESIS TERAPÉUTICA 2. Hemoaféresis. como modalidad terapéutica.

IADS. 8. Procedimiento que utiliza. 6. DALI. LDL-aféresis. 11. en el que se utiliza un filtro para eliminar selectivamente los componentes de la sangre de acuerdo con su PM. Intercambio plasmático. posteriormente. Procedimiento cuyo objetivo es la absorción selectiva de lipoproteínas aterogenéticas. Es la eliminación selectiva de las lipoproteínas aterogenéticas de la sangre como: colesterol total. Una variedad de procedimientos están disponibles con este fin: doble filtración. DALI (direct adsorption of lipoproteins). Procedimiento terapéutico en el que la capa leucocitaria separada de la sangre del paciente es tratada extracorpóreamente con un compuesto fotoactivo. Un procedimiento semejante en su fundamento a la DF. después de una plasmaseparación. después de la separación de la sangre. 9.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. un segundo filtro. Doble filtración (DF). por medio de ligandos del ácido poliacrílico inmovilizado sobre una matriz de poliacrilamida directamente de la sangre total. se pasa a través de un dispo18 . Procedimiento en el que se pasa la sangre de un donante o un paciente o a través de un dispositivo. inmunoadsorción (IADS) con anticuerpos anti-Apo B-100 y la precipitación a pH bajo (HELP). LDL (lipoproteínas de baja densidad) y Lp(a) (lipoproteína [a]). Fotoaféresis extracorpórea. Eritrocitoaféresis. Rheoaféresis. por el que se separa el plasma de los otros componentes de la sangre. a la vez que se conserva el resto de los componentes. durante el mismo procedimiento se vuelve a reinfundir al paciente. el plasma es eliminado y reemplazado en la proporción 1/1. se expone a luz ultravioleta A y. 10. 7. con el fin de eliminar del plasma aquellos componentes de acuerdo con su peso molecular (PM). Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo. por el cual se separan los eritrocitos de los otros componentes de la sangre. con albúmina al 5% o plasma fresco congelado (PFC). Procedimiento terapéutico en el que el plasma del paciente. 12.

18. el plasma depurado se devuelve al circuito de sangre a través del mismo filtro de albúminas. A continuación se eliminan las sustancias tóxicas hidrosolubles mediante la hemodiálisis. Es un procedimiento aferético de HADS. separación y absorción fraccionadas del plasma). que consiste en hacer pasar la sangre por una columna adsorbente selectiva para granulocitos y monocitos macrófagos. 14. Un procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa los 19 . Plaquetoaféresis. Procedimiento en el que se pasa la sangre del donante a través de un dispositivo que separa las plaquetas. El sistema permite la detoxificación selectiva tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles. 17. Este procedimiento se utiliza en la preparación de componentes de la sangre. MARS (molecular adsorbents recirculating system). 15. Es un procedimiento adsortivo cuyo objetivo es eliminar o antagonizar la endotoxina en pacientes con sepsis grave y shock séptico. Una vez pasado por estas columnas. Es un procedimiento que se basa esencialmente en la eliminación de toxinas de la sangre y para el cual se utiliza un equipo estándar de hemodiálisis o de hemofiltración al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana en concentraciones del 10-20%. las recoge y devuelve el resto de la sangre del donante. combinado con una membrana de alta selectividad. 13. Tiene la misma finalidad que el MARS. Intercambio de hematíes.Procedimientos de aféresis terapéutica sitivo que tiene capacidad para eliminar selectivamente las inmunoglobulinas y otros anticuerpos. Prometheus. HADS con polimixina. Las toxinas asociadas principalmente a la albúmina se eliminan tras el fraccionamiento del plasma mediante un filtro de membranas capilares de polisulfona y por un proceso de adsorción con una o dos columnas especiales en el circuito de plasma (FPSA: fractionated plasma separation and adsorption. 16. Es un procedimiento de depuración extracorpórea indicado en la insuficiencia hepática aguda o crónica. Leucocitoaféresis o granulocitoaféresis.

con el fin de servir de guía a la hora de su utilización.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia hematíes de otros componentes de la sangre. poseer una alta capacidad de extracción. 20 . Consideraciones técnicas de los distintos procedimientos En este apartado se ha pretendido hacer una descripción detallada y a la vez práctica de los distintos procedimientos aferéticos. asimismo. 2. 19. 2. las elimina y devuelve el resto de la sangre al paciente con o sin adición de reposición de líquidos. Elección del procedimiento La elección del procedimiento aferético más apropiado para tratar una enfermedad determinada vendrá dada fundamentalmente por: 1. • Flujo bomba de plasma (Qp): 30 ± 5 ml/min. ser de aplicación sencilla. 3. composición y localización. Estos glóbulos rojos se retiran y se sustituyen con hematíes de donantes y albúmina al 5%. Trombocitoaféresis. Procedimiento terapéutico en el que se pasa la sangre del paciente a través de un dispositivo que separa las plaquetas.3. su morfología.2. Plasmaféresis e intercambio plasmático • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 2. una serie de requisitos como son: tener una alta selectividad sobre la sustancia que se va a extraer. Deberá reunir. • Plasmaseparador: Plasmaflu®. El conocimiento de la sustancia que se ha de eliminar. Siempre se deberán tener en cuenta las recomendaciones de la American Society for Apheresis y el procedimiento de elección en las cuatro categorías. y tener evidencia clínica y bioquímica de su eficacia. • Flujo bomba de sangre (Qs): 100 ± 10 ml/min. Va fundamentalmente dirigida al personal médico y de enfermería familiarizados con la circulación extracorpórea.1. 2. tener un mínimo o ningún efecto secundario.

2. • Qp/Qs: 25%. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Plasmaseparador: integrado en la máquina. 21 . • Qp: 25 ± 3 ml/min. • Qp/Qs: hasta 40%. Inmunoadsorción por el sistema Therasorb™ • Monitor: TheraSorb Life 18™. • Qs: 100 ± 10 ml/min.3. • Columna: triptófano/fenilalanina. • Qs: hasta 120 ml/min. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • VPP = VPC.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qp/Qs: 30%. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. Inmunoadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Qp: 25-40 ml/min.3. • Flujo bomba de reposición (Qr) = Qp. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Volumen de plasma a procesar (VPP) = volumen de plasma circulante (VPC). • Qr/Qp: 100%. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. • Qp: hasta 40 ml/min. • Qs: 85-120 ml/min.2. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. • Líquido de reposición: albúmina 5% Grifols. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • Presión plasmaseparador (integrado): < 80 mmHg. • Presión transmembrana: < 80 mmHg. • Columna: sefarosa unida a anticuerpos. • Presión venosa: < 80 mmHg. 2. • Qs: 100 ± 10 ml/min.

Inmunoadsorción selectiva para trasplante de órganos sólidos con grupos sanguíneos ABO incompatibles (GlycosorbABO. • Plasmaseparador: Plasma (P2®.5.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Presión arterial: 112-187 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Flujo bomba de drenaje (Qd) = 10% del Qp. Doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI).5-187. • VPP = VPC. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg.3. • Presión transmembrana: < 40 mmHg.3. • Presión arterial: 80-120 mmHg. • Columna: Cascadeflo EC (ASAHI). 2. • Anticoagulación: heparina/citrato. • Columna: Glycosorb A/B®. • VPP = VPC. Suecia) • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Presión venosa: 7. Lund. • Qp/Qs: 30%. • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Columna: Rheofiltro (ASAHI). • Presión venosa: < 80 mmHg.3. • Qp/Qs: 30%. Glycorex.4. 22 . • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Qd/Qp: 10%.6. 2.5 mmHg. • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Presión columna de IADS: < 100 mmHg. • VPP = VPC. 2. Rheoaféresis con doble filtración • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). Glycorex®. Fresenius Medical Care). • Qs: 30 ± 5 ml/min. • Qp: 35 ± 5 ml/min.

• Duración del tratamiento: 2 horas. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Anticoagulante: heparina (bolo inicial). 2. 2. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40.7. • Presión columna: < 100 mmHg. • Filtros que se han de utilizar: Plasmaflo OP-08 y Rheofilter ER-4000 (Asahi Kasei Medical).3. Hemoadsorción DALI • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Columna HADS: Alteco Lipopolisacarido Adsorber. 2. • Duración de la sesión: 2 horas aproximadamente. • Volumen total a procesar: 7-10 litros de sangre total. • Qs: 80-120 ml/Hr. • Presión columna: < 100 mmHg. Hemoadsorción con polimixina • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). • Qc: 2.3.5 ml/min.8. • Presión arterial: > 80 mmHg.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qd = 10% del Qp. • Qs: 50-70 ml/min. • Presión venosa: < 80 mmHg.3. • Flujo bomba ACD-A (Qc): 2. • Columna HADS: polimixina B (TORAMIXIN®). 750. • Presión máxima de entrada a Rheofiltro: 400 mmHg. • Qs: 80-120 ml/min. • Qc/Qs (ml): 1:20-1:40. • Tratamiento: 2 sesiones.9. • Columna HADS: DALI 500. • Presión arterial: > 80 mmHg.5 ml/min. Hemoadsorción de endotoxinas (Alteco Lipopolisacarido Adsorber) • Monitor: ADS 4008 (Fresenius). 23 . • Volumen de cebado: 80 ml (Plasmaflo) 150 ml (Rheofilter ER-4000). • VPP = VPC.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Qs: ± 150 ml/min. • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas.10.3. • Volumen de cebado: 20 ml. Granulocitoaféresis • Monitor: Adamonitor MM6-P. Plasmadsorción • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). • Anticoagulante: heparina (50-100 UI/kg) (ACT) > 180”. • Volumen de sangre a procesar: entre 1. • Columna HADS: Adacolumn®. 24 .11. • Qs: 30 ml/min. • Componente activo: péptido de origen sintético con alta afinidad para atrapar lipopolisacáridos (endotoxina). • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Solución de cebado: 500 ml de suero salino con 2.3. • Columna de resinas de intercambio aniónico: BR 350 (ASAHI). • Presión máxima de entrada: 400 mmHg. • Anticoagulación: heparina o citrato ACD-A. • Duración de la sesión: 60 min. • Presión máxima de entrada: 200 mmHg. • Duración de la sesión: 1 hora. • Tratamientos recomendados: uno o dos. • Columna HADS: Cellsorba FX o EX (Asahi Kasei Medical).000 ml de sangre total. • Duración del tratamiento: 2 horas (máximo 6 horas). • Frecuencia: 1 sesión/semana/5 semanas consecutivas. • Acceso vascular recomendado: catéter yugular 11 Fr o vena periférica. • Qs: máximo 50 ml/min. 2.3. 2. • Acceso vascular: periférico. según la evolución del paciente.12. • Acceso vascular: periférico.500 UI de heparina.800 y 3. • Columna de carbón no recubierto: N 350 (ASAHI). Leucocitoaféresis • Monitor: Plasauto-iQ®/Octo Nova® (ASAHI). 2.

• Columna MARS (CMARS): MARS Flux® Teraklin. • Flujo albúmina: 250 ml/min.Procedimientos de aféresis terapéutica • Qs: 100 ± 10 ml/min. • Flujo dializador: 300-500 ml/min. • Dializador (helixona): FX 50/FX 60. • Dializador: Dia Flux®. 25 .13. es fundamental contar con un adecuado acceso vascular. • Qs: 150-250 ml/min.3. 2. • Qs: 150-250 ml/min. • Columna resinas neutrales: Prometh 01. • Duración media/sesión: 6-8 horas.14. Prometheus • Monitor: 4008H con opción Prometheus. • Anticoagulación CMARS: 10. • Circuito de la albúmina: 600 ml de seroalbúmina al 20%.4. Este acceso vascular está condicionado por: el Qs que precisemos de acuerdo con la técnica aferética que vayamos a utilizar y el número de sesiones que vayamos a realizar. • Presión venosa: < 80 mmHg. • Qp/Qs: 30%. • Presión plasmaseparador: < 100 mmHg. 2.3. • Filtro de albúminas (polisulfona): AlbuFlow. • Qp: 300-500 ml/min. • Columna resinas aniónicas: DiaMARS® IE250. • Columna carbón activado: DiaMARS® AC250. • Qp: 30 ± 5 ml/min. • Columna resinas aniónicas: Prometh 02. Molecular adsorbents recirculating system • Monitor: MARS Monitor® Teraklin. • Presión arterial: 80-120 mmHg.000 U de heparina. • Presión transmembrana: < 40 mmHg. 2. Accesos vasculares Para llevar a cabo cualquier procedimiento de AFT.

el catéter deberá ser retirado lo antes posible.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. A pesar de una correcta colocación.000 unidades de urocinasa cada hora durante 3-6 horas por cada luz del catéter. Es la más frecuente y se produce por trombosis venosa mural que tapona parcial o totalmente los orificios del catéter. 2. Infección. Malposición. La profilaxis. si no se soluciona. La malposición se comprueba radiológicamente y el tratamiento es el cambio de catéter sobre guía. 3. el catéter puede ser extraído poco a poco por tracción y dejar de funcionar correctamente por incluirse la punta en un trombo mural.000-100. 4. 26 .4. Complicaciones de los accesos vasculares Obstrucción. El paciente presenta fiebre y otros signos de sepsis y se obtienen hemocultivos positivos. como hemos dicho. En caso de seguir sin obtenerse flujos adecuados para la técnica.4. Indicación de los accesos vasculares 1. Tratamientos a largo plazo y venas inadecuadas: fístula arteriovenosa (FAV). Tratamientos a corto plazo y venas periféricas muy accesibles: punción venosa o arterial (arteria radial).000-100. se debe cambiar el catéter. generalmente para cocos grampositivos. la perfusión de 25. Su consecuencia es el flujo inadecuado en la succión. El tratamiento inicial es la administración de 50. Es la causa más frecuente de pérdida de catéteres. aunque en un 20% de los casos pueden aislarse organismos gramnegativos.1. 2. es por medio de un cierre correcto con soluciones anticoagulantes de las luces del catéter y algún tipo de antiagregación o anticoagulación. más infrecuente en los pacientes sometidos a aféresis en los que es posible realizar la técnica con flujos bajos. Tratamientos a largo plazo con flujos bajos (< 100 ml/m) y venas superficiales accesibles y de diámetro adecuado (> 4 mm): punciones venosas antecubitales. Si persisten los signos de infección. Tratamientos a corto plazo (pocas semanas) y necesidades de flujos altos (más de 100 ml/m): catéteres centrales temporales.2.000 unidades de urocinasa en cada luz del catéter durante 30 minutos y.

2. 2. En caso de que se haya realizado una FAV en un paciente con catéteres previos y se desarrolle algún tipo de edema en el miembro.5 a 1 mg/kg de heparina sódica al 1% y generalmente es suficiente para toda la sesión. es aconsejable hacer la sesión sin anticoagulación. Anticoagulación Independientemente de la técnica que se use.5. El flujo máximo recomendado puede estimarse en ml/min en función del peso corporal. la cual viene a durar de 2.30 a 3 horas. ulcus gástrico. Dado que dicha técnica puede alterar los distintos factores de la coagulación. El citrato se une al calcio y reduce el nivel del calcio ionizado en el circuito extracorpóreo.5. Generalmente en la PF por plasmaseparación se utiliza como anticoagulante de elección la heparina.). etc.2. 2. Citrato En la mayoría de las PF por centrifugación. según la proporción de CAD-A/sangre que se esté empleando. se debe tomar una serie de medidas tales como: • Reducción del flujo sanguíneo. Heparina La anticoagulación utilizada en la plasmaseparación puede hacerse administrando al inicio de la circulación una heparinización general por vía intravenosa de 0. Probablemente es la complicación más seria.5. ya que compromete cualquier tipo de acceso vascular en el lugar donde ocurre y proximal a dicha estenosis. Con el fin de prevenir la hipocalcemia. fibrinógeno y tiempo de coagulación (tiempo de tromboplastina parcial activado).Procedimientos de aféresis terapéutica Estenosis. es obligado realizar en todos ellos antes de cada sesión un estudio completo de la coagulación y hacer especial hincapié en las cifras de plaquetas.1. generalmente se requiere como primer paso anticoagular el circuito extracorpóreo. En aquellos pacientes con riesgo alto de sangrar (vasculitis. Es necesario vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de hipocalcemia. 27 . la dosis de anticoagulación deberá reducirse y. se hará una fistulografía y si se encuentra una estenosis se puede tratar mediante angioplastia con o sin colocación de endoprótesis por métodos de radiología intervencionista. si el Qs es adecuado (> 100 ml/min). se emplea como solución anticoagulante el citrato ácido en dextrosa (CAD). y en la PF por centrifugación. el citrato.

su alto costo. Ingestión oral de carbonato cálcico. es posible añadir 2. Se recomienda la adición de gluconato cálcico al 10% a la solución de albúmina. la dependencia del grupo sanguíneo que dificulta en ocasiones su disponibilidad. y ser también siempre isovolumétrico e isooncótico. Plasma fresco congelado Éste es sin duda el líquido fisiológicamente ideal para este fin. Una alternativa en el paciente que tolera la ingesta oral consiste en que mastique una tableta de 500 mg de carbonato cálcico cada 30 minutos mientras dura la sesión de PF. Líquidos de reemplazo El líquido utilizado en el reemplazo del plasma deberá contener siempre albúmina.6. por ser el principal determinante de la presión oncótica. toxicidad por citrato. Ésta última es más común en aquellos pacientes con insuficiencia renal grave.0 ml de gluconato cálcico al 10% por cada 250 ml de albúmina al 5%.5 litros/sesión. se recomienda entonces la administración oral de 50 mg de prednisona a las 12. una infusión larga de PFC puede conducir a síntomas de hipocalcemia y alcalosis metabólica. Contiene todos los componentes no celulares de la sangre total y no conduce a coagulopatías posaféresis ni a la depleción de inmunoglobulinas. Si ya han sufrido una reacción anafiláctica.1. • 2. combinada con 50 mg de difenidramina y 25 mg de epinefrina una hora antes del tratamiento. 2. Los líquidos de reemplazo normalmente utilizados son: a) PFC y b) solución de albúmina humana (SAH).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia • Adición del gluconato cálcico a la solución de reposición. Sin embargo. En estos pacien28 . las posibles reacciones anafilácticas. que pueden requerir hemodiálisis. ser de 10-12 donantes diferentes y el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha hecho que sea sustituido por albúmina al 5% y que únicamente sea utilizado en los casos de la púrpura trombótica trombocitopénica y otras coagulopatías. ya que se precisan de 2-2. 6 y 1 hora antes del tratamiento. La reposición de un volumen equivalente mediante albúmina al 5% es más que suficiente para mantener la presión oncótica. Dado que el PFC contiene aproximadamente un 14% de citrato por volumen.6. Por ejemplo.

con el fin de facilitar su corrección. el tiempo de protrombina (TP) puede incrementarse aproximadamente un 30%. Una concentración de albúmina el 5% proporciona un razonable reemplazo de la presión oncótica. En aquellos pacientes en que se realizan múltiples tratamientos en un período corto de tiempo (3 sesiones o más de PF/semana). Cuando se compara con el PFC. el TTP y el TP retornan a su rasgo normal aproximadamente a las 4 horas. a razón de 100-400 mg/kg. Cuando la albúmina es usada como líquido de replanteamiento. La SAH al 5% no contiene preservativos y está caracterizada por unos niveles de sodio de aproximadamente 145 ± 15 mEq/l y unos niveles de potasio inferiores a 2 mEq/l. con el fin de reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas. Aunque hay una variabilidad entre pacientes. la depleción de factores de coagulación es más pronunciada y puede requerir varios días para su total recuperación. 2.2. ya que es isosmótica al plasma. y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). 29 .6. Solución de albúmina humana La SAH es el líquido de reemplazo más comúnmente utilizado. reacciones anafilácticas y ser más económico. el riesgo de hemorragia puede ser minimizado con reemplazo parcial de plasma fresco al final de cada procedimiento. Estos niveles bajos de potasio pueden en algunos casos conducir a una hipopotasemia posaféresis.Procedimientos de aféresis terapéutica tes la hemodiálisis deberá realizarse después de la PF. Después de una sesión de PF. Si aparecen infecciones serias a lo largo de un tratamiento con PF. tiene la ventaja de carecer de transmisión de enfermedades virales. Bajo estas condiciones. se recomienda la infusión de inmunoglobulinas intravenosas. el doble. La utilización de albúmina como líquido de reemplazo implica una renovación de inmunoglobulinas y complemento que puede predisponer a los pacientes con un riesgo alto de infección. En una sesión de PF vienen a reducirse en un 60% los niveles de inmunoglobulinas séricas. hay una depleción de los factores de coagulación.

.

Crioglobulinemia 3.4.10. Fallo hepático agudo 3.4.2.4.2. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 3. Enfermedad infl amatoria intestinal 3.4. Síndrome urémico hemolítico 3.1.1.1.3. Púrpura trombótica trombocitopénica 3. Síndrome catastrófi co antifosfolípido 31 .4.3. Enfermedades cardiológicas 3.4. Enfermedades hematológicas 3. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 3.1.4. Inhibidores de los factores de coagulación 3. Rechazo humoral agudo 3.2.1.1.4.2.2.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3 Indicaciones 3.2. Anemia aplásica.5.2.3.3. Miocardiopatía dilatada 3. Púrpura postransfusión 3.9. Trasplante cardíaco.4. Enfermedades digestivas 3.8.4.1.7.2.4. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 3. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 3. Pénfi go vulgar 3.6. Enfermedad de injerto contra huésped 3. Enfermedades dermatológicas 3.3. Anemia hemolítica autoinmune 3.

Hipercolesterolemia familiar 3. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.5. Esclerosis múltiple 3.10.7. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 3.6.7.4.7. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 3. enfermedad de Devic 3. Neuromielitis óptica. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 3.12. Pancreatitis 3. Síndrome neurológico paraneoplásico 3.5.3.6. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 3.7. Enfermedad de Refsum 3.6.7.11. Miastenia gravis 3. Enfermedades reumáticas 3.7.7. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 3. Artritis reumatoide refractaria 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.6.1.2.4.4.7. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) 3.7. Polineuropatía paraproteinémica 3. Enfermedades metabólicas 3.7. PANDAS y corea de Sydenham 32 . Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 3.1.7.2.4.9.12.7. Lupus eritematoso sistémico 3.6.7.5.5.8.13. Enfermedades neurológicas 3.3.2.1. Hipertrigliceridemia. Encefalomielitis aguda diseminada 3.11.7. Enfermedad de células falciformes 3.

Envenenamiento por animales.9.9. Trasplante de pulmón.9.12.1. Rechazo humoral agudo 3.2.8.8.3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos 3. Enfermedad oclusiva arterial periférica 3. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 3.11.9.3.10.9.8. Maculopatía senil degenerativa 3.13.2. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 3. Rechazo 3. Hiperinmunizados HLA 3.14. sobredosis y tóxicos 3. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) 3. Fibrosis sistémica nefrogénica 3. Enfermedades renales 3.Indicaciones 3.10.1.4. Trasplante renal 3.8.2. Babesiosis 3.10. Shock séptico 33 .1. Enfermedades vasculares 3.

.

1. Aunque el mecanismo de la FEC sigue siendo desconocido. Actualmente se utilizan dos procedimientos aferéticos: la fotoaféresis extracorpórea (FEC) y la plasmaféresis (PF). En contraste. 3. la indicación de la FEC está más bien en la profilaxis.1.1. A menudo. con base en las propiedades de ambos procedimientos. junto al tratamiento con fármacos inmunosupresores. Rechazo humoral agudo El rechazo humoral agudo (RHA) está mediado por linfocitos B y se manifiesta por inestabilidad hemodinámica con o sin evidencia histológica.1. que causan el RHA. El objetivo de la PF es retirar los anticuerpos específicos de los donantes o mediadores inflamatorios implicados en el RHA. 35 . se postula que estimula el sistema inmunitario para destruir el clon específico de las células T.1. e inducir a la inmunotolerancia a través de la estimulación de las células T reguladoras (Tregs). El RHA también se sospecha cuando hay edema intersticial. prevenir o tratar el RHA del injerto cardíaco. Justifi cación de la aféresis La aféresis terapéutica (AFT) en el trasplante cardíaco tiene como finalidad.2. Enfermedades cardiológicas 3. los pacientes que recibieron sólo los medicamentos inmunosupresores tenían un nivel de Tregs muy bajo.1.1. Se ha demostrado que el número de células Tregs circulantes en pacientes trasplantados tratados con FEC se duplica en comparación con el pre-FEC. 3.1. fenómeno que persiste hasta un año después del tratamiento. el único signo de RHA es una fracción de eyección ventricular disminuida. células endoteliales prominentes e histiocitos intravasculares. INDICACIONES 3. Inmunosupresión convencional. Trasplante cardíaco. Tratamiento 1. mientras que la PF está indicada en el tratamiento del RHA. Las Tregs son linfocitos CD41 y CD251 que tienen la propiedad de suprimir específicamente las reacciones inmunes del antígeno. Así. Títulos elevados de anticuerpos anti-HLA (human leukocyte antigen) y pruebas cruzadas positivas pretrasplante aumentan el riesgo de RHA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.

Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes.1. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). 6-8 sesiones. 3.1.1. Volumen tratado: 200-270 ml. RHA: rechazo humoral agudo. PF + IGIV + rituximab.5 volumen de plasma circulante (VPC).1. 5. PF: plasmaféresis. PF: • • • Volumen tratado: 1-1. 3.4. PF en el tratamiento del RHA. Tabla 1.3. PF + IGIV. Estrategia propuesta 1. Frecuencia: diaria o alterna. FEC en la profilaxis y en el rechazo celular agudo. FEC: • • 2. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC PF Recomendación Grado 1A Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (profilaxis) II (rechazo celular) III (RHA) FEC: fotoaféresis extracorpórea. 2. Respuesta clínica de la función cardíaca. 4. Monitorización de la respuesta 1. 3. Frecuencia: 2 sesiones en días consecutivos/semana/2-8 semanas. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. 36 . Rituximab.

4. Tratamiento 1.1. la FEC requiere ajustes de protocolo para compensar el volumen extracorpóreo durante las fases de recogida del procedimiento. ambientales e inmunológicos. la mejor estrategia terapéutica de la MCD. La mayoría tiene uno o más autoanticuerpos (AAC) cardíacos. 3. Recomendaciones En pacientes que pesen < 45 kg. 5. Miocardiopatía dilatada La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dilatación cardíaca con empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo. b-bloqueantes.1. genéticos. 37 . 4. Justificación de la aféresis El 80% de los pacientes con MCD presenta AAC contra antígenos de miocardio. PF + IGIV. 3. Es recomendable realizar un hemograma completo y un estudio de coagulación antes de las sesiones de AFT.1. PF. Diuréticos.1. El tratamiento de la MCD y de la miocarditis aguda con inmunosupresión o IGIV no ha tenido éxito.5. 3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).2. que pueden causar lisis.Indicaciones 3. es con inmunoadsorción (IADS) o PF. En su patogenia están implicados factores infecciosos.1. 3. Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (ARA II).2. fundamentalmente de la miosina (receptores adrenérgicos. Monitorización de linfocitos CD41 y CD251. muscarínicos M2 y de la troponina I). disminución de la contractilidad y afectar el transporte de calcio de los cardiomiocitos. IADS.2. 3. de acuerdo con los últimos estudios. antimitocondriales. 2. Actualmente.2. Monitorización histológica.1.

4. Volumen tratado: 1-1.3. se recomienda iniciar lo antes posible el tratamiento con IADS o PF. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6.5. NYHA: New York Heart Association. Monitorización de la respuesta 1.1. durante cuatro meses. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-3 Categoría III (NYHA II-IV) II (NYHA II-IV) IADS: inmunoadsorción. Respuesta clínica de la función cardíaca (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV1]. Volumen tratado: 1-1. 38 . si hay empeoramiento de la función.1. 3. durante cuatro meses. ecocardio. 3. PF: plasmaféresis.2. 2.1.2. IADS: • • • 2. etc.2. si hay empeoramiento de la función. Recomendaciones Si no hay respuesta al tratamiento convencional de la MCD. Si fallan los anteriores definitivamente: trasplante cardíaco. se recomiendan 5-6 sesiones en días consecutivos/mes. Frecuencia: una sesión de IADS diaria o alterna (5-6 sesiones). Tabla 2. PF: • • • Frecuencia: PF/diaria o alterna (5-6 sesiones).).5 VPC. Estrategia propuesta 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.5 de VPC. Monitorización inmunológica de anticuerpos circulantes. Líquido de reemplazo: no precisa. 3.

con formación de ampollas. micofenolato mofetil. rara y potencialmente fatal. Pénfigo vulgar El pénfigo vulgar es una enfermedad mucocutánea autoinmune.1. IGIV + rituximab. Los pacientes presentan ampollas en la piel. 3. Justificación de la aféresis La justificación del uso de la AFT en el tratamiento del pénfigo vulgar se basa en la presencia de AAC circulantes.Indicaciones 3. Enfermedades dermatológicas 3. Algunos autores correlacionan el título de los anticuerpos IgG4 antikeratinocito con la actividad de la enfermedad. Afecta igualmente a ambos sexos y se inicia a partir de los 60 años. El objetivo de la AFT es reducir el nivel de anticuerpos. generalmente flácidas y recurrentes. Estos anticuerpos. Inmunosupresores: azatioprina.1. Otros AAC adicionales se han detectado contra desmogleína 1. que pueden estar presentes tanto en la superficie del cuerpo como en las mucosas de la boca.1. La patología del pénfigo vulgar se caracteriza por el depósito de AAC en la superficie celular de los queratinocitos.2.2. con la consecuente mejora en los síntomas clínicos.2. están típicamente dirigidos contra una proteína de 130 kDa (desmogleína 3). 3.2. La histología revela la presencia de una fracción intraepidérmica suprabasilar con acantolisis. 3. 2.2. 39 . Hay depósitos de IgG y C3 en la superficie celular de los corticokeratinocitos de la media e inferior o en toda la epidermis de la piel perilesional o de la mucosa. Corticoides. metotrexato y ciclofosfamida. La AFT se ha utilizado en pacientes con síntomas y lesiones graves y que no habían respondido a dosis altas de agentes convencionales o bien ante una enfermedad rápidamente progresiva. clorambucil. Tratamiento 1. Una gran superficie de la piel puede verse afectada y dar lugar a situaciones semejantes a quemaduras graves. IGIV y rituximab.1. más recientemente. que también están presentes en la circulación.

5 VPC.2.4. PF.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. Respuesta clínica. Volumen tratado: 200-270 ml. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. 3. PF: plasmaféresis. 3. Estrategia propuesta 1.3. 5. Tabla 3. Monitorización de los títulos de AAC. cuando de nuevo aparezcan las lesiones. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. Monitorización de la respuesta 1. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo III Categoría IV III FEC: fotoaféresis extracorpórea. hasta que las lesiones remitan. Fluido de reemplazo: no precisa.1. Programar periódicamente reiniciar nuevas sesiones. 4.1. 3.2. FEC. Evolución de las lesiones ampollosas. Monitorización histológica. 2. 40 . Volumen tratado: 1-1.

El fenómeno de Raynaud es un síntoma inicial en la mayoría de los pacientes con EcS. Los pacientes con EcS pueden presentarse bien como esclerodermia cutánea difusa o como esclerodermia cutánea limitada (engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las extremidades distales y la cara).2. II y III (5-40%).1.2. 3. Es característica la acumulación de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. el aumento de la proporción de células circulantes CD4 y CD8. 3. La gravedad de la enfermedad visceral determina su supervivencia. PDGF (platelet-derived growth factor) y fibronectina.Indicaciones 3. sin embargo. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) La esclerosis sistémica (EcS) o esclerodermia es una enfermedad multisistémica crónica de etiología desconocida. Las anormalidades en la microcirculación son características típicas que contribuyen de una forma directa en el desarrollo de esta enfermedad. y una significativa participación de los macrófagos y sus productos de IL-1. factor de crecimiento transformante (TGF)-b.2. y PM/Scl (25%).2. IL-6.5. Los anticuerpos antinucleares (ANA) y antinucleolares están presentes en más del 95% de los pacientes con EcS. que se caracteriza clínicamente por un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de tejido conectivo y por la afectación de distintos órganos viscerales. incluidos el tracto gastrointestinal. y se dirigen contra la topoisomerasa 1 (Scl 70/40%).2. dismotilidad esofágica. ARN polimerasa I. en la piel y otros órganos. centrómero (60-80%). se admite el uso de la PF como una opción de tratamiento. El estado de isquemia crónica causada por una lesión en las células endoteliales de las arterias pequeñas. tenascina y glicosaminoglicanos. Este último grupo se presenta con características de CREST (calcinosis. Es posible que la 41 . Actualmente se admite que en su fisiopatología está implicada la inmunidad mediada por células en la que intervienen células T activadas y la interleucina (IL)-2. Justificación de la aféresis Aunque la fisiopatología de la EcS no está totalmente definida. como fibronectina. el corazón y los riñones.1. Th RNP (14%). los pulmones. U1 RNP (5-10%). esclerodactilia y telangiectasia). factor de necrosis tumoral (TNF)-a. arteriolas y capilares precede a la fibrosis. fenómeno de Raynaud.

PDGF y fibronectina pueda explicar los efectos beneficiosos descritos en distintos ensayos clínicos controlados que muestran una mejora estadísticamente significativa en la puntuación de la piel y en la evaluación física del paciente. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 1A Evidencia Tipo II-2 Tipo I Categoría III IV FEC: fotoaféresis extracorpórea. 3. TGF-b.3. Tratamiento sintomático de los órganos afectados. 2. Prostaciclina intravenosa (fenómeno de Raynaud e hipertensión pulmonar). D-penicilamina. Volumen tratado: 1-1. un total de 6-8 sesiones durante 2-4 semanas. La participación de los linfocitos T activados podría dar lugar a la utilización de otras modalidades de AFT.2. 4.2. como es la FEC. PF/FEC. TNF-a. 3.5 VPC. PF: • • • Frecuencia: diaria o alterna.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia eliminación de ANA y anticuerpos antinucleolares y de productos inflamatorios como IL-1. 5. Estrategia propuesta 1. ciclofosfamida. Tabla 4. metotrexato.2. Tratamiento 1.2.2. azatioprina. PF: plasmaféresis. 42 . 3. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Corticosteroides. IL-6.

3. de las glándulas lagrimales. La fisiopatología de la EICH crónica no está clara. parece deberse a la inducción de la apoptosis de los linfocitos tratados. los pulmones. Monitorización de los títulos de AAC. 3.Indicaciones 2. que causan fibrosis. inflamación.2. crónico o mixto.2. Enfermedad de injerto contra huésped La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) después de un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TCHP) se clasifica como síndrome agudo. Recomendaciones La falta de respuesta clínica después de un período de prueba con inmunosupresión adecuada concomitante debe ser suficiente para interrumpir el tratamiento. Evolución de las lesiones cutáneas.1. el tracto gastrointestinal.3. Fluido de reemplazo: no precisa. La forma clásica aguda ocurre en el TCHP dentro de los 100 primeros días y afecta a la piel. especialmente con el procedimiento de FEC. 2. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. 3. 3.3.5. el hígado.2. La EICH aguda resulta de la activación de las células T del donante por el antígeno de las células del huésped presensibilizadas. Monitorización histológica.4. las articulaciones y la vagina.2. 4.2. a la mo43 . dando lugar a la lesión tisular mediada por células T y citocinas. pero probablemente se relaciona con las células T activas del donante. Monitorización de la respuesta 1. las células B y las células naturales asesinas (NK).2. 3. FEC: • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas. esclerosis y atrofia de la piel. la boca. el tracto gastrointestinal o el hígado. Volumen tratado: 200-270 ml. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT.

2. sirolimus. Globulinas antitimocito (ATG). 3. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia dulación de las células dendríticas derivadas de monocitos. Corticoides. FEC. Las respuestas alcanzan su máxima frecuencia a los 2-6 meses de tratamiento y la mayoría son parciales y no completas. Tacrolimus. las articulaciones y las complicaciones gastrointestinales en aproximadamente el 30-50% de los casos. Fluido de reemplazo: todos los leucocitos fotoactivados son reinyectados: albúmina. La piel y las manifestaciones orales y oculares mejoran del 40% al 100% y el hígado. 44 .3. 3. 4. • • • Frecuencia: dos sesiones en días consecutivos/semana/2-4 semanas.3.2. Tabla 5.3. a la interrupción en la producción de citocinas antiinflamatorias por poblaciones de células T-helper y a la inducción de las células Tregs para establecer el tiempo de tolerancia inmunológica. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo II-2 Tipo II-2 Categoría II piel (crónica) II piel (aguda) III no-piel (aguda/crónica) FEC: fotoaféresis extracorpórea.2. Estrategia propuesta FEC: sistema Cellex (Therakos). solución salina. Volumen tratado: 200-270 ml. micofenolato mofetilo. Tratamiento 1. 3.

El tratamiento médico convencional de esta patología únicamente está destinado a tratar las complicaciones y a prevenir nuevas descompensaciones. fundamentalmente por virus y tóxicos. En un período de tiempo habitualmente muy breve. 3. frente al 50-90% sin trasplante. Justificación de la aféresis La escasez de órganos para el trasplante en estos pacientes propició de forma paralela el desarrollo de sistemas de soporte hepático transitorio. 2. 3.1. Fallo hepático agudo El fallo hepático (FH). La tasa de mortalidad sigue siendo alta y se sitúa entre un 10% y un 40% con trasplante. 3. infecciones y fallo multiorgánico. cuya consecuencia es el establecimiento de insuficiencia hepatocelular a menudo irreversible. se debe iniciar tratamiento con FEC o bien PF. Monitorización de los títulos de AAC. tanto agudo como crónico. 4. agudo o crónico. El fallo hepático fulminante es un síndrome clínico muy grave y de etiología variable. Monitorización de la respuesta 1. Monitorización histológica. recibe un injerto hepático. con la finalidad de prolongar la supervivencia del paciente hasta la disponibilidad 45 .3.5.Indicaciones 3.1. sólo aproximadamente un 15% de los pacientes con FH.3.2. El pronóstico es muy grave y la muerte normalmente se produce por edema cerebral. Enfermedades digestivas 3. presenta todavía una elevada mortalidad a pesar de los notables avances médicos desarrollados en los últimos años. se produce encefalopatía hepática asociada a coagulopatía.3. Respuesta clínica de los diferentes órganos afectados. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional con corticoides e inmunosupresores. Evolución de las lesiones cutáneas.4.1.3. Sin embargo. 3.2.3.

fundamentalmente de cerdo. como son los nuevos sistemas de depuración extracorpórea que combinan la eliminación de moléculas ligadas a la albúmina con la biocompatibilidad de una nueva membrana de diálisis: MARS (molecular adsorbent recirculating system) y Prometheus (Fresenius). Pacientes hemodinámicamente estables: de 6 a 8 horas al día en tratamientos intermitentes. que pueden proceder de hepatocitos humanos o de hepatocitos xenogénicos. Sus indicaciones son: 1) Descompensación aguda de enfermedad hepática crónica preexistente (acute on chronic liver failure [AoCLF]). 4) FH tras cirugía hepática. 2) FH agudo. en cuanto al tratamiento de las enfermedades hepáticas descompensadas. 5. Corrección de la coagulopatía. los cuales se basan en biorreactores que contienen hepatocitos vivos y funcionalmente activos. Prevención de la hemorragia gastroduodenal. Sin duda. Control de las constantes hemodinámicas. La finalidad básica de estos sistemas es la sustitución de algunas de las funciones de síntesis o detoxificación del parénquima hepático dañado. Con ellos se consigue eliminar las toxinas liposolubles ligadas a la albúmina e hidrosolubles.1. Sistemas de depuración extracorpórea: a) MARS.1. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de un injerto o la recuperación de la capacidad funcional hepática. 4. Tratamiento 1. 46 . 3) Disfunción primaria del injerto hepático.3.2. 2.3. 3.3. y sistemas extracorpóreos de detoxificación hepática. parece depender en gran medida de este concepto en sus diferentes variedades técnicas tales como: sistemas bioartificiales. 5) Prurito intratable en síndromes colestásicos crónicos. b) Prometheus. Tratamiento del coma. Estrategia propuesta 1. 3. el progreso de la Hepatología moderna.

Monitorización clínica. 3.Indicaciones Tabla 6. Recomendaciones El tratamiento con MARS o Prometheus permite el soporte temporal y. 4. MARS: molecular adsorbent recirculating system. Monitorización de la función hepática. 5. Monitorización de la coagulación.3. renal. Pacientes hemodinámicamente inestables: 24 horas al día (normalmente dentro de unidades de cuidados intensivos).1. La tolerancia es buena y presenta escasos efectos adversos.3.5. 2. Monitorización de sustancias tóxicas. 2. la recuperación completa de la función hepática en pacientes con FH agudo o crónico. FH: fallo hepático. 47 . 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus MARS/Prometheus Recomendación Evidencia Categoría I (AoCLF) I (FH agudo fulminante) I (disfunción primaria del injerto) I (FH tras cirugía hepática) I (prurito intratable por colestasis) I (enfermedad de Wilson) I (envenenamiento) AoCLF: acute on chronic liver failure.4. 3. Monitorización de la respuesta 1.1. en ocasiones. Tiene evidentes efectos positivos sobre la función hepática. Monitorización de la encefalopatía y la función renal.

Tratamiento 1. Ensayos clínicos aleatorios y controlados con AFT selectiva han demostrado mejoría clínica. junto con las citocinas proinflamatorias. contribuye a la patogénesis de la EII. Inmunosupresores: azatioprina. la evidencia científica disponible en relación con la eficacia del MARS o el Prometheus es escasa. Corticoides. Enfermedad inflamatoria intestinal La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal y se conocen generalmente como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). IL-8 y IL-1b). además de los factores genéticos. Afecta principalmente a individuos en la tercera década de la vida.2. con evidencia endoscópica e histología de curación y disminución de la infiltración leucocitaria. como es una variedad de citocinas (TNF-a. si no se dispone de los procedimientos MARS/Prometheus. 3. Justificación de la aféresis Dado que el grado de infiltración de granulocitos y monocitos se correlaciona evidentemente con la gravedad de la EII. ambientales y fisiológicos. por lo que debemos esperar a la realización de estudios prospectivos controlados en las distintas indicaciones para la generalización de su uso.2. en la mucosa intestinal de estos pacientes con EII. Aminosalicilatos. puede utilizarse la PF o hipoperfusión con carbón.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia neurológica y hemodinámica. IL-6. 3. La AFT selectiva también puede ser útil como un complemento del uso de esteroides. 3. frente a los pacientes con placebo. incluidos aquellos que son resistentes a esteroides. 3.3. 6-mercaptopurina. El proceso de la enfermedad se caracteriza histológicamente por la abundancia de leucocitos y monocitos en la mucosa del intestino.2. La disfunción del sistema inmunológico.3. la justificación de la AFT selectiva se basa en disminuir la tasa de los granulocitos y monocitos y los niveles de mediadores inflamatorios acompañantes.3.2. En la enfermedad de Wilson y en los casos de envenenamientos. Sin embargo. infliximab (EC). 2.1. 48 .

3.4. Tabla 7.Indicaciones 4.2. columna con bolas de acetato de celulosa. 5. GNCAF: Adacolumn (Osuka). Monitorización del ritmo intestinal y morfología de las heces.2. 2. LECAF: leucocitoaféresis.5. Cirugía en algunos pacientes. Leucocitoaféresis (LECAF). Estrategia propuesta 1. LECAF: CellsorbaTM (Asahi). Monitorización clínica digestiva. si respuesta: 1 sesión cada 3-4 semanas de forma indefinida según la respuesta.2. 2. • • • Frecuencia: 1-2 sesiones/semana/primeras 4-5 semanas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento GNCAF LECAF Recomendación Grado 2B Grado 2B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II II GNCAF: granulocitoaféresis. con GNCAF o LECAF.3. Volumen procesado: sangre venosa a 50 ml/min durante 60 minutos. Monitorización de la respuesta 1. dado el grado de evidencia.3. AFT selectiva: • • Granulocitoaféresis (GNCAF). columna con fibras no tejidas de poliéster. 3. 3. Recomendaciones Se recomienda el tratamiento con AFT selectiva en la EII. cuando el tratamiento convencional con 49 . Fluido de reemplazo: no precisa. 3.3.

de productos solubles. 6. no así la forma adquirida. como las citocinas inhibitorias.4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia corticoides no obtenga la respuesta deseada o los efectos secundarios a éstos contraindiquen su continuidad.1. Anemia aplásica. TCHP de un hermano donante HLA compatible. PF antes del TCHP. La PF está justificada en pacientes con AA graves que no tienen una opción de trasplante y no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional. anemia aplásica adquirida pura de células rojas La anemia aplásica (AA) y la anemia aplásica pura de células rojas (APCR) primarias son poco frecuentes.1.4.4. ciclofosfamida.1. la PF puede ser útil mediante la eliminación de anticuerpos en suero. 4. Tratamiento 1.1. 50 . 3. CTL o anticuerpos antieritropoyetina. No administración de fármacos (incluida la eritropoyetina [EPO]) que puedan producir AA o APCR. Enfermedades hematológicas 3.2. ciclosporina. Justificación de la aféresis Debido a que estas enfermedades pueden ser de origen inmunológico. 3. 3. ATG. 5. 2. Las dos columnas han demostrado tener una respuesta equivalente en los pacientes con CU. alemtuzumab. rituximab. La PF también puede mejorar el desarrollo de la APCR después de TCHP alogénicos ABO no compatible y en el ámbito de la terapia con eritropoyetina y en anticuerpos antieritropoyetina. azatioprina.4. que normalmente puede resultar por lesión inmunitaria de las células progenitoras eritroides por anticuerpos IgG o linfocitos T citotóxicos (CTL). 3. Metilprednisolona: 1 g/día. PF/IADS.

3. Monitorización de la hematopoyesis.4. 2.3.1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. hasta alcanzar mejoría (6-30 sesiones).5. Valoración clínica.4. 3. Monitorización de la respuesta 1. por el complejo del terminal lítico (C5bC9) o.1. 51 . en el bazo. en el extravascular. si alteración de factores de coagulación.Indicaciones Tabla 8. 3. con más frecuencia. y antes si presenta alguna alteración en los factores de coagulación. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III (AA) II (APCR) AA: anemia aplásica. Recomendaciones Si es necesario realizar > 9 PF hasta obtener respuesta. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% alternando con plasma fresco congelado (PFC).4.2.4. Pueden clasificarse en dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAC) y la enfermedad por crioaglutininas (ECA).4. bien en el espacio intravascular. 2. en el líquido de sustitución deberá alternarse albúmina al 5% con PFC.1. Frecuencia: PF diaria o alterna. PF: plasmaféresis. Anemia hemolítica autoinmune La anemia hemolítica autoinmune representa un grupo de trastornos donde los AAC son los causantes de la destrucción de los glóbulos rojos. 3. Estrategia propuesta 1. por el sistema macrófago fagocitario. APCR: anemia aplásica pura de células rojas.

El tratamiento con PF puede ganar tiempo hasta que surta efecto la terapia inmunosupresora o si otros tratamientos han fracasado.4.3. 3. 3. Tratamiento 1. ECA: enfermedad por crioaglutininas. Prednisona: 1-2 mg/kg/día hasta que la respuesta se hace evidente (no eficaz en ECA). 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. micofenolato mofetil.2. 4. hasta que la hemólisis es controlada y la necesidad de transfusiones es limitada o hasta que la terapia de medicamento alcance mejoría.4. 52 . Esplenectomía. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 2C 2C Evidencia III III Categoría III AHAC II ECA (peligro de vida) AHAC: anemia hemolítica autoinmune caliente. PF: plasmaféresis. Estrategia propuesta 1. Justificación de la aféresis La PF podría eliminar los inmunocomplejos patógenos y AAC circulantes. si no hay respuesta a prednisona (no eficaz en ECA). 5.2. Tabla 9. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.2.1. debe ser combinada con terapia inmunosupresora concomitante. 3. depende de las características y el ritmo de producción de los AAC y. PF. Rituximab. Azatioprina.4. En cualquier caso. la mejora de la AHAC después de PF es generalmente temporal. por lo tanto.2. Frecuencia: PF diaria o alterna.

4. En estas situaciones.3. el tratamiento con PF puede requerir un entorno controlado. 53 . inhiben sus funciones y dan lugar a una tendencia al sangrado. el tacrolimus y las infecciones (como la tuberculosis y el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). tanto en la sala como en el circuito extracorpóreo.2.4. inmunocomplejos y nivel de crioaglutininas. 3.Indicaciones 3. El síndrome de von Willebrand se asocia frecuentemente con enfermedades hematológicas autoinmunes o enfermedades cardiovasculares. Monitorización de la respuesta 1. a una temperatura alta de 37.5. Valoración clínica. Inhibidores de los factores de coagulación La deficiencia de factores de coagulación puede ser congénita o adquirida debido al desarrollo de un AAC.8 ºC. Los AAC se unen al factor de la coagulación. Monitorización de la hematopoyesis. Se asocia con trastornos autoinmunes como infecciones y cáncer. la cefotaxima.4. La incidencia de anticuerpos contra el factor V (FV) y la protrombina se ha incrementado con el uso frecuente de la trombina bovina contaminada. 3. Otras razones para anticuerpos FV son la estreptomicina. Los pacientes con anticoagulante lúpico de vez en cuando tienen deficiencia de protrombina selectiva debido a un anticuerpo contra el factor II (FII). Recomendaciones Si la amplitud térmica de un AAC IgM frío es tal que la aglutinación se produce a temperatura ambiente. 4. 3.2. Estudio de coagulación. que forma anticuerpos que a su vez reaccionan con factores humanos causantes de sus deficiencias. la aglutinación de glóbulos rojos puede ocurrir en el separador de células. La hemofilia adquirida por AAC contra el factor VIII es poco común.4. con una distribución por edades bifásica en el anciano y en el período posparto. La deficiencia adquirida factor X (FX) está frecuentemente asociada con amiloidosis sistémica debido a la unión selectiva de FX de fibrillas de amiloide. 2. Monitorización inmunológica de anticuerpos.

parece ser que la IADS es más eficaz en la eliminación de los anticuerpos y en la mejora de la condición clínica que la PF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. un cambio en la población de células T y una disminución en la actividad de las células T reactivas. ciclofosfamida. 54 . 6-9 sesiones. Volumen tratado con PF: 1 VPC.2.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS PF Recomendación 2B 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III IV IADS: inmunoadsorción.4. ciclosporina.3. Justificación de la aféresis Dado que los anticuerpos contra los factores de coagulación son en su mayoría IgG.3. Supresión de la producción de inhibidores: • • • • Corticoides (dosis altas).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Tabla 10. rituximab.3. Estos efectos incluyen una disminución de los monocitos activados y células T citotóxicas. 2. Frecuencia: PF diaria. Tratamiento 1. Estrategia propuesta 1. Cese del sangrado: • Dosis altas de factor VIII. PF. IADS (preferible).3. PF: plasmaféresis. concentrados activados de protrombina (FEIBA o Autoplex1) y factor recombinante VIIa (Novoseven1). 3. IADS: diaria o alterna. 3. 6-9 sesiones. 2. IGIV.4.1. 3.

la PF y la infusión de PFC no tienen ningún efecto.3.4. trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.4. Valoración clínica. 3. 3. Tratamiento específico de la infección y cuidados generales. 3. En el HUS con diarrea: los corticosteroides. de células progenitoras hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos. radiación ionizante.3. 3.5. Justificación de la aféresis La PF en el SUH está justificada al poder eliminar con eficacia los AAC circulantes. Síndrome urémico hemolítico El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una microangiopatía trombótica (MAT) que comprende la tríada de: anemia hemolítica microangiopática (AHMA). inhibidores de la calcineurina.4. 55 . y (2) de etiología no definida.Indicaciones 3. 2. asociada a otras enfermedades. cáncer.4. Tratamiento 1. lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Monitorización inmunológica de los anticuerpos implicados. mientras reemplaza los factores complementarios defectuosos al administrar PFC.4. como VIH. Se definen dos subgrupos de MAT: (1) de etiología bien definida debido a la deficiencia ADAMTS13 secundaria a una infección.4. quimioterapia.2. 3. embarazo. 2. Monitorización de la respuesta 1.4.4. Monitorización de los factores de coagulación.4.1. Recomendaciones Monitorizar la producción de los inhibidores hasta que se reduzca de título de anticuerpos e intentar controlar el sangrado con otras modalidades terapéuticas.

diarrea y otros síntomas acompañantes de las enfermedades asociadas.4. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 5 veces/semana. 3. Eculizumab. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Rituximab puede ser iniciado en HUS atípico por AAC antifactor H del complemento (CFH).4. 5. Reposición de líquidos: plasma o albúmina (la activación T asociada SUH). con resultados evaluados en el día 33 (Grupo de Expertos Europeos). Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II atípico (SUHa debido a mutaciones en el gen del factor del complemento) I atípico (SUHa por autoanticuerpos al factor H) IV típico (SUHd) PF PF 2C 1C Tipo III Tipo II-3 PF: plasmaféresis. Valoración clínica: fiebre. 56 . 4. tres veces por semana durante dos semanas. durante dos semanas. En el HUS atípico: infusión de PFC (60-65 ml de PFC/kg/semana. seguidos de 20 ml/kg/semana como mantenimiento). Frecuencia: PF diaria.3.4. 6. 3. luego. PF: urgente más eficaz que infusión con PFC (Grupo de Expertos Europeos). Tabla 11. SUHa: síndrome urémico hemolítico atípico.4.4. SUHd: síndrome urémico hemolítico + diarrea. 2. Monitorización de la respuesta 1.

alteraciones del estado mental y fiebre son variables que dependen de dicha droga. la PF ha mostrado un claro beneficio. Control hematológico: anemia.4.1. dado que los resultados comunicados son muy heterogéneos. 5. Justificación de la aféresis Es difícil de justificar la indicación de la PF en la AHMA asociada a drogas.4.5. Determinación de: Escherichia coli O157: H7 (verocitotoxina) y Streptococcus pneumoniae. 3. La presencia de insuficiencia renal. La recurrencia de SUH en los pacientes con trasplante renal es del 80%. respectivamente. El uso de PF se basa fundamentalmente en la extrapolación de la eficacia de la PF en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) idiopática.5. si éste no puede suspenderse. 3.2. Su potencial beneficio es desconocido y podría incluir la eliminación de las proteínas plasmáticas del fármaco o sus metabolitos. 3. Tratamiento 1. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas Existe una variedad de fármacos asociados a la AHMA. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. factor I del complemento. 57 .4. Monitorización: CFH. gemcitabina y quinina. factor B del complemento y C3 la proteína cofactor de membrana (MCP) y las pruebas genéticas. 3. 3.Indicaciones 2.5. Recomendaciones Todos los candidatos a trasplante renal deben someterse a pruebas genéticas. Función renal.4. ciclosporina/ tacrolimus. cofactor I (CFI) y las mutaciones MCP. PF. Suspensión del fármaco o reducción de la dosis. En la AHMA asociada a los fármacos ticlopidina/clopidogrel. 4.5. con esquistocitos y trombocitopenia. 2. el 100% y el 10% con CFH.4.

4. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Reposición de líquidos: PFC. 3.5. Frecuencia: PF diaria o cada dos días.5.4. Niveles sanguíneos del fármaco responsable. Mejoría clínica y normalización de la función renal.4. Monitorización de la respuesta 1. Recomendación 2B 2C 2C 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría I (ticlopidina. 2. 3. tacrolimus) IV (gemcitabina) IV (quinina) 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 12. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica.4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF PF PF: plasmaféresis. 3. Púrpura trombótica trombocitopénica La PTT es una enfermedad trombótica sistémica que afecta a la mayoría de los vasos pequeños.5.6. hasta la recuperación de los parámetros hematológicos. 2. Hoy día los hallazgos clínicos de trombocitope58 . 3.3. 3. y luego cesar o disminuir de forma similar al tratamiento para la PTT idiopática.5. clopidogrel) III (ciclosporina.4. Control hematológico: anemia. Recomendaciones Debe evitarse la exposición nueva a la droga.

la PTT sigue siendo un diagnóstico clínico. Justificación de la aféresis La PF está justificada ante la muy significativa mejoría de los resultados clínicos de estos pacientes después del tratamiento. El embarazo. debe haber un umbral bajo para el tratamiento de presuntas PTT. Rituximab. 4. IgG4 fue encontrado para ser subclase de lucha contra la ADAMTS13 más común y se sugirió que se relacionó con la recurrencia de la enfermedad.2. La clínica no siempre se correlaciona con la actividad de plasma de ADAMTS13 o sus niveles. 6. el cáncer y el trasplante están asociados con la PTT. las enfermedades del tejido conectivo.1. La PF es el tratamiento de elección y se debe iniciar de forma urgente. muy poco utilizadas. como complemento (1 mg/kg/día) con eficacia dudosa. Vincristina y esplenectomía. La PF ha disminuido la mortalidad global de la PTT idiopática de un 80% a < 10%. las infecciones. También se han utilizado infusiones de plasma (10 a 15 ml/kg) o crioprecipitado (que contiene ADAMTS 13). Un AAC se identifica en la mayoría de los pacientes con PTT idiopática adquirida. En un estudio reciente. En este momento. Tratamiento 1. La deficiencia grave de ADAMTS13 está documentada en el 100% de los pacientes con PTT idiopática. Una hipótesis es que la PF elimina los AAC anti-ADAMTS13.4. Dado que la PTT es potencialmente mortal si no se trata. Ningún otro tratamiento es comparable al tratamiento de la PTT.Indicaciones nia inexplicable y AHMA con esquistocitos y ↑ LDH (lipoproteínas de alta densidad) son suficientes para diagnosticarla.6. 3.4. 5. se puede administrar de forma urgente durante la PF. los medicamentos. 3. puede utilizarse para tratar la PTT refractaria o recidivante. 3. 59 . Corticosteroides. al mismo tiempo que restaura la actividad de la proteasa 13ADAMTS. 2. cuando sea médicamente necesaria.6. La transfusión de hematíes.

Frotis de sangre periférica (esquistocitos). Recomendación 1A Evidencia Tipo I Categoría I 3.3. Recomendaciones La media del número de procedimientos de plasmaféresis (PF) para establecer la recuperación hematológica es de 7 a 8 días. La albúmina al 5% como líquido de sustitución está indicada cuando el paciente no puede utilizar PFC por reacciones alérgicas graves a las proteínas plasmáticas o el suministro limitado de plasma ABO compatible es menos eficaz.4. En nuestra experiencia es recomendable realizar 2-3 sesiones más de PF. 3. con el fin de evitar recidivas. debido a los grandes volúmenes de plasma necesarios. Monitorización de la respuesta 1.6. Frecuencia: PF diaria hasta que el recuento de plaquetas sea > 150. trombopenia y más marcadores de la microangiopatía trombótica. Volumen tratado: 1 VPC. Estrategia propuesta 1. 2. 3. 60 .4. 3. Control hematológico: anemia.6.4. Reposición de líquidos: PFC.4.5. Monitorización de ADAMTS13. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. Las reacciones alérgicas al citrato pueden ser más frecuentes. 3.000/mm³ y el de LDH sea normal.6.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 13.

7.7. con recuperación completa en los pacientes. Frecuencia: diaria hasta que el recuento de plaquetas comience a incrementarse y la púrpura desaparezca.4.Indicaciones 3. pues aumenta la supervivencia plaquetaria y previene el riesgo de hemorragia.7.2. Púrpura postransfusión La púrpura postransfusión (PTP) se caracteriza por la aparición brusca de una trombocitopenia grave (normalmente < 10. Justificación de la aféresis La PF está justificada en la eliminación de aloanticuerpos HPA-1a. Estrategia propuesta 1.1. En pacientes que sangran y cuando no están disponibles plaquetas HPA-1a negativas. debido a la inmunización durante el embarazo o una transfusión de sangre previa. Recomendación 2C Evidencia Tipo II-3 Categoría III 3. 3. 2.4. La detección de anticuerpos contra el antígeno HPA-1a en el suero de un paciente que carece de este antígeno es necesaria para el diagnóstico de la PTP. El título de anticuerpos de alta se puede detectar hasta un año después del episodio de PTP.000/mm³) a los 5-10 días de una transfusión. Tabla 14. IGIV (0.4 g/kg/día de 2 a 5 días o 1 g/kg/día durante 2 días). si no hay respuesta a la IGIV. Tratamiento 1.7. La PTP es autolimitada. La PF debe considerarse como el tratamiento urgente de la hemorragia y trombocitopenia grave.4. Novoseven1. 3. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4.3. Es más frecuente en pacientes con plaquetas que carecen de antígeno HPA-1a y han preformado aloanticuerpos contra HPA-1a. 61 .

Se sabe que hay una relación logarítmica entre la elevación del nivel de proteína M y la elevación de la viscosidad.7. Recomendaciones La albúmina debe de ser normalmente el líquido de sustitución. Evolución de la púrpura. 3. retinopatía y daño neurológico. Este síndrome se produce típicamente en la macroglobulinemia de Waldenstrom y en el mieloma múltiple.4. 3.4. con el fin de evitar una mayor exposición al antígeno HPA-1a. El término «síndrome de hiperviscosidad» se refiere a las secuelas clínicas de hemorragia de las mucosas. en el National Institutes of Health.4. Control de la trombopenia. La PF aumenta extraordinariamente el flujo de la 62 . Monitorización de aloanticuerpos HPA-1a. las proteínas del plasma y las interacciones entre la sangre y la pared de los vasos sanguíneos.7.4. en el caso de que se necesiten suplementos de plasma. A medida que aumenta la viscosidad sanguínea. 3.8. La PF es un procedimiento rápido.8. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales La viscosidad de la sangre está estrechamente relacionada con el valor del hematocrito. 3.4. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.1. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Volumen tratado: 1 VPC. y no el plasma. Schwab y Fabey. se puede dar hacia el final de la sesión de PF en una proporción de albúmina/plasma de 3/1. las velocidades bajas producen daños en el frágil endotelio de los pequeños vasos sanguíneos. eficaz y seguro para disminuir los niveles de la proteína M. Justificación de la aféresis En 1959. Monitorización de la respuesta 1. 3. fueron los primeros que utilizaron la PF en un paciente con hiperviscosidad grave secundaria a una macroglobulinemia con extraordinarios resultados. con la consiguiente normalización de la hiperviscosidad.5. 3. Sin embargo.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. 3. Monitorización de la respuesta 1. 4. Tabla 15. 2.8. si IgM > 5. 3. Volumen tratado: 1 VPC. Por ello.4. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. la PF está justificada profilácticamente.3.000 mg/dl.4. Rituximab. Tratamiento 1.8. La PF es el tratamiento de elección. Se recomienda una monitorización cuidadosa de los niveles de viscosidad e IgM durante el tratamiento para determinar si es necesaria con posterioridad la PF. 3. también. 3. En los pacientes a los que se administre rituximab. en aquellas personas con IgM > 5. Estrategia propuesta 1. es recomendable.2. Recomendación 1B 1C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-3 Categoría I (tratamiento de síntomas) I (profilaxis rituximab) 3. ya que se sabe que más de la mitad de los pacientes que recibieron rituximab experimentará un aumento > 25% en IgM con respecto a sus niveles pretratamiento dentro de las cuatro semanas tras iniciar el tratamiento. Evolución de la sintomatología. Quimioterapia.4. Frecuencia: PF diaria. 63 .8.Indicaciones sangre capilar después de un procedimiento.4. terapia dirigida. 2. Rituximab + PF.000 mg/dl en el momento de iniciar el tratamiento con rituximab.

incluidos trastornos linfoproliferativos. 3. El diagnóstico de la crioglobulinemia se hace por la historia. Monitorización de la IgM y resto de inmunoglobulinas. Monitorización de la viscosidad en suero. enfermedades autoinmunes e infecciones virales (hepatitis B y C).8. Justificación de la aféresis La PF está ampliamente justificada. 3. Los síntomas leves incluyen púrpura. por lo general debido a los trastornos inflamatorios. cada 1-4 semanas. La crioglobulinemia se asocia con una amplia variedad de enfermedades. 3. 3.9. Alrededor del 80% de las personas con crioglobulinemia mixta (tipos II y III) tiene hepatitis C. Puede recomendarse un programa de mantenimiento empírico de una sesión de PF. según la sintomatología. para mantener la estabilidad clínica en espera de un efecto beneficioso de la terapia médica.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.4. baja los niveles del complemento y la detección y caracterización de crioglobulinas (criocrito). Se puede realizar en combinación con esteroides o agentes citotóxicos. por lo general debido a la infección por hepatitis C. el tipo II contiene IgG policlonal y el factor de IgM monoclonal reumatoide. Las crioglobulinas se clasifican en tres tipos: el tipo I consiste en inmunoglobulinas monoclonales. Crioglobulinemia Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se precipitan de forma reversible por debajo de la temperatura corporal. dado que se acompaña de una eliminación muy significativa de las crioglobulinas del suero y mejora la sintomatología en el 70-80% de los casos. las enfermedades autoinmunes o la infección por hepatitis C.4. por lo general debido al mieloma múltiple (IgG) o la macroglobulinemia de Waldenstrom (IgM). neuropatía y vasculitis sistémica. Recomendaciones Se recomienda la PF diaria hasta que los síntomas agudos se reduzcan. 64 .4.9. artralgias y neuropatía sensorial leve.1. Los síntomas graves incluyen glomerulonefritis. y el tipo III contiene policlonal de IgG e IgM. Los agregados de crioglobulinas se pueden depositar en los vasos pequeños y causar daños mediante la activación del complemento y el reclutamiento de leucocitos.5. los hallazgos físicos.

neuropatía y vasculitis. si los síntomas se resolvieron. 2. Evolución de la sintomatología. Tratamiento 1. En las formas graves se suele administrar: corticosteroides.4.5 VPC. En individuos asintomáticos no se requiere tratamiento. Otros procedimientos aferéticos: doble filtración (DF) e IADS con sulfato dextrano. 4. PF: plasmaféresis.3. 3. Monitorización de las crioglobulinas y del resto de inmunoglobulinas. rituximab. 2. interferón y ribavirina. IADS: inmunoadsorción. como: púrpura ulcerosa de la piel. plasma procesado: 45 ml/kg. 3. 65 . por 12 semanas o menos. Tabla 16.4.2. PF: cuando la crioglobulinemia se asocia con manifestaciones clínicas graves. 3. alteración de la función renal. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 1B 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo I Categoría I (grave/sintomática) II (secundaria a HVC) HVC: hepatitis virus C.Indicaciones 3. ciclofosfamida.9. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. IADS: sulfato dextrano: 3 veces/semana. Frecuencia: PF diaria o cada dos días con un total de 3-8 sesiones.4.9. Volumen tratado: 1 a 1.4. Monitorización de la respuesta 1. 3. 2. Estrategia propuesta 1.9. 4.

las líneas de retorno y la reposición de líquidos. Monitorización del criocrito. El síndrome antifosfolípido catastrófico (SAFC) fue descrito por primera vez en 1992 por Asherson. Síndrome catastrófico antifosfolípido El síndrome antifosfolipído (SAF) es una condición de hipercoagulabilidad adquirida que se caracteriza por uno o más episodios de trombosis venosa y/o arterial y/o complicaciones obstétricas en un paciente con anticuerpos antifosfolípidos. los pulmones. Se desconoce por qué una minoría de pacientes con SAF presenta un SAPC. 3. como una variante poco frecuente del SAF y que se traduce en un fracaso multiorgánico.9.5. 3. neoplasias (5%) y LES (3%). Los sitios más comúnmente afectados por trombosis son los pequeños vasos de los riñones. La PF puede mejorar rápidamente los síntomas agudos y servir de puente antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente y la reducción de la producción de inmunoglobulinas con fármacos inmunosupresores. el corazón y los pies. cirugía (10%). complicaciones obstétricas (7%). 3.10.10. Debido a que el criocrito no es un marcador de actividad de la enfermedad. Hay factores precipitantes como son: infección (22%).4. no debe utilizarse como criterio para iniciar o suspender el PF. Más del 80% de los pacientes con SAFC tiene evidencia serológica de anticoagulante lúpico y los anticuerpos IgG anticardiolipina. La mortalidad se acerca al 50% y se debe principalmente a infarto agudo de miocardio con o sin insuficiencia respiratoria. anticardiolipina o anti-ß2-glicoproteínas I.4. pero es probable que la eliminación de los anticuerpos antifosfolípidos. medicamentos (7%). el cerebro.4. Es recomendable calentar la habitación. Justificación de la aféresis El mecanismo exacto de la PF en el SAFC es aún desconocido. La IgM se ve en menos del 40% de los casos.1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Los tratamientos de mantenimiento semanal o mensual pueden estar indicados en pacientes que respondieron inicialmente a la PF con el fin de prevenir los síntomas recurrentes. Recomendaciones No existe una correlación entre la gravedad de la enfermedad y el criocrito. TNF y 66 . citocinas.

Anticoagulantes: prevención y control de la trombosis en curso. Monitorización de la coagulación. puede prolongarse durante semanas.2. la transfusión de los anticoagulantes naturales como la antitrombina y las proteínas C y S puede contribuir a los efectos beneficiosos del procedimiento. Tratamiento 1. Según la respuesta. 3.4. Además.10. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.3.10. Corticosteroides + ciclofosfamida: suprimir la producción excesiva de citocinas y anticuerpos. 3. 67 . Estrategia propuesta 1. necrosis de órganos. Monitorización de la respuesta 1. 3. etc. Tratar los factores precipitantes (infección.Indicaciones complemento desempeñe un papel importante. PF o IGIV: eliminación de citocinas y anticuerpos. 4. Fluido de reemplazo: PFC. Tabla 17. Duración: 3-8 PF. 3.4. 2.10. Evolución de la sintomatología multiorgánica.).4. 4.4. Recomendación 2C Evidencia Tipo III Categoría II 3. Frecuencia: PF diaria. Volumen tratado: 1 a 1. 2. 2. dado que el plasma es el líquido de sustitución utilizado.5 VPC.

000/uL y < 20% de células 68 .4. La causa más común de muerte por LCCT es la bacteriemia de lesiones cutáneas infectadas. los ganglios linfáticos y la sangre periférica. incluye placas en la piel (IA < 10% de superficie corporal involucrada y IB > 10%).5. Los estadios IA. Justificación de la aféresis La FEC se aprobó en 1987 con base en el estudio realizado por Edelson et al. son los tipos más comunes de linfoma cutáneo de células T (LCCT) y su patogenia sigue siendo desconocida. especialmente aquéllos con un clon de células T o células circulantes de Sézary en la sangre periférica.1. recuento de leucocitos < 20. La MF tiene cuatro estadios clínicos: I. La respuesta a la FEC se ha vinculado a acortar la duración de la enfermedad. II. III. Recientemente. el síndrome de Sézary (SS). hay linfoadenopatías sin infiltración ganglionar patológica (IIA) o con tumores cutáneos (IIB).10. III y IV son la «etapa avanzada».11. Scarisbrick ha concluido que todos los pacientes con LCCT eritrodérmica son candidatos a la FEC. tiene afectación ganglionar (IVA) y enfermedad visceral (IVB). Los pacientes con enfermedad en estadio avanzado sin afectación visceral tienen una mediana de supervivencia de cinco años a partir del momento del diagnóstico.4. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary La micosis fungoide (MF) y su variante leucémica. 3. 3. aunque es probable que una combinación de PFC y albúmina proporcionaría el beneficio necesario de la PF y minimizaría las reacciones de los efectos secundarios potencialmente graves e indeseables del PFC. Recomendaciones El PFC se utiliza como líquido de sustitución en la mayoría de los casos. 3. IB y IIA se consideran la fase «limitada» o «fase inicial» de la enfermedad y las etapas IIB. a la ausencia de adenopatías voluminosas o la afectación de órganos internos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. se presenta con eritrodermia generalizada. El SS se caracteriza por eritrodermia. anticardiolipina y antib2-glicoproteínas I. y IV. Monitorización de anticuerpos antifosfolípidos.4.11. linfoadenopatías generalizadas y presencia de células T malignas (células de Sézary) en la piel.

11. 3. 4. T CD8+. inhibidores de la histona deacetilasa. bexaroteno y radioterapia.000/uL. Frecuencia: 1 procedimiento/día/2 días/mes.4.Indicaciones de Sézary y a la normalidad de la actividad de las células NK. 1 procedimiento/día/2 días/15 días. Para los pacientes con recuento de células de Sézary > 1. La MF y el SS son procesos incurables. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC Recomendación Grado 1B Grado 2C Evidencia Tipo I Tipo I Categoría I (eritrodérmico) III (no eritrodérmico) FEC: fotoaféresis extracorpórea. Tabla 18. pero los tratamientos no agresivos están encaminados a mejorar los síntomas y la apariencia de la piel. FEC o trasplante de células madre hematopoyéticas. 3. 3. FEC. interferón. Estrategia propuesta FEC: 1. 69 .3.4. quimioterapia sistémica. Tratamiento 1. 2. Varios estudios sugieren que la FEC prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad avanzada. Los pacientes con enfermedad refractaria o en fase avanzada requieren medidas sistémicas: retinoides (bexaroteno). 2. Volumen tratado: 200 a 270 ml. fototerapia (fotoquimioterapia [PUVA] o ultravioleta [UVB]). Los estadios limitados de la enfermedad responden a medidas tópicas como: corticosteroides.2.11.

Monitorización de la calidad de vida. 3.4. la incidencia de EHFRN secundaria a anti-D ha disminuido considerablemente. se produce cuando el plasma materno contiene un aloanticuerpo contra un antígeno presente en los glóbulos rojos del feto. Sólo el 0. Si se repite el LCCT en > 25% de la piel. la PF debe interrumpirse.5. Recomendaciones Inicialmente.4. La gravedad por lo general aumenta con los embarazos posteriores. Cuando se alcanza la respuesta máxima. 3. Monitorización del prurito con una puntuación de la escala. Si hay mínima o ninguna respuesta después de tres meses de terapia combinada. Duración. y anti-E). 3. cuando es grave. pero puede ser causada también por una variedad de aloanticuerpos de glóbulos rojos (anti-K y anti-C.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. con el objetivo de la suspensión si no se producen recaídas. la FEC debe reiniciarse 1-2 veces al mes. 4. se puede reducir a una vez cada 6-12 semanas. la FEC debe ser planificada por un mínimo de seis meses. debe considerarse la terapia combinada. El tiempo medio de respuesta a la FEC es de 5-6 meses. Monitorización de la respuesta 1. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHFRN). Si hay evidencia de progresión de la enfermedad después de seis meses de fotoaféresis extracorpórea (FEC) sola.12. anti-PP1Pk.11. La causa más frecuente es por el antiD (anteriormente denominada enfermedad de Rh). 2. también conocida como eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. 70 .1 ml de los glóbulos rojos del feto puede causar sensibilización Rh.4. Debido al uso rutinario de profilaxis con inmunoglobulina Rh durante el embarazo y después del parto.4. 3. a la muerte. Monitorización de la afectación ganglionar. aunque algunos pacientes llegan a tardar hasta 10 meses. Esto conduce a la anemia fetal y.11. Monitorización mensual para documentar los cambios en la piel y la respuesta de la sangre (el SS).

Justificación de la aféresis La PF en la EHFRN está justificada.4. 71 . 3. Monitorización de la anemia.4. 3. Tratamiento 1. si hay un riesgo alto de muerte fetal o signos de hidropesía antes de las 20 semanas. 3 sesiones/semana.12. Una mujer embarazada con aloanticuerpos recientemente identificados exige: anamnesis de embarazos y transfusiones previas. Estrategia propuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Categoría II (antes de TIU) PF: plasmaféresis. al disminuir potencialmente el título de anticuerpos maternos contra los glóbulos rojos.4.12. 3.4.4. 3. hasta la semana 20. Monitorización de la respuesta 1.12. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%.12. Estudio del padre como posible portador. La supervivencia del feto en los casos graves de EHFRN con el uso de PF o IGIV es aproximadamente del 70%.5 VPC. asociarlo con IGIV (1 g/kg). TIU: transfusión intrauterina.Indicaciones 3. 2. Puede repetirse cada 1-2 semanas. Volumen tratado: 1 a 1. a partir de la semana gestacional 20. 2. Transfusión intrauterina. 3. Al inicio.2. PF o IGIV. Frecuencia: iniciarlo entre las semanas 7-20.3.1. Tabla 19. De la semana 12-20. seguidas de 2 sesiones/semana.

Las principales causas de muerte son la sepsis.13. La HbS hace que los glóbulos rojos se vuelvan rígidos y deformes (hematíes falciformes) y puede dar lugar a la oclusión de la microvasculatura y. 3.12. Hb SD. a la hipoxia tisular e infartos. Estudio ecográfico: eco-Doppler de la arteria cerebral media y abdominal. Hb b-talasemia.4. Descripción de la enfermedad La enfermedad de células falciformes (ECF) es el trastorno sanguíneo hereditario más común en Estados Unidos y está causada por una hemoglobina anormal (HbS). Los glóbulos rojos que contienen HbS tienen una vida corta.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Variantes de la ECF incluyen Hb SC. lo que da lugar a anemia hemolítica crónica. secuestro esplénico y aplasia transitoria de células rojas. Enfermedad de células falciformes 3. la hipertensión pulmonar es la más común en los adultos. Si bien la infección es la causa más común de muerte en los niños. 72 . 5. Análisis de bilirrubina en el líquido amniótico. 4. 3. Recomendaciones La PF se puede realizar durante el embarazo con seguridad y debe considerarse al principio del embarazo (semanas de la 7 a la 20). Monitorización del título de anticuerpos anti-K. La morbilidad y la mortalidad son significativamente superiores en HbS que en las variantes ECF.13. por ello. El tipo más común es la anemia de células falciformes. etc.5.1. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). En el segundo o tercer trimestre. Las manifestaciones principales son eventos vasooclusivos (EVO). Otros EVO graves incluyen: síndrome torácico agudo (STA). El diagnóstico se realiza mediante electroforesis con acetato de celulosa. es recomendable que la paciente repose sobre su lado izquierdo para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. en la que el individuo es homocigoto para el gen bs (Hb SS). Monitorización bioquímica.4.4. debida a la sustitución de valina por ácido glutámico en el b6. el accidente cerebrovascular y la insuficiencia aguda multiorgánica. priapismo y disfunción aguda hepática y renal. 3.

4. 4. RE en graves complicaciones agudas. Justificación de la aféresis En la anemia grave.5-3). el STA y las complicaciones agudas multiorgánicas. En el ACVA.Indicaciones 3. formas crónicas.4. la simple transfusión sanguínea es el mejor método para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante el aumento de la masa de glóbulos rojos.13. 3. lo que potencialmente puede aumentar las tasas de transmisión viral. 3. Frecuencia: formas agudas. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento RE RE RE RE Recomendación Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo II Tipo II Tipo II Categoría I (ACVA) II (STA) II (profilaxis ACVA) III (fallo multiorgánico) ACVA: accidente cerebrovascular agudo.4. Transfusión sanguínea o exanguinotransfusión. se prefiere el recambio de eritrocitos (RE) a la transfusión sanguínea. RE: recambio de eritrocitos.3. Vacuna antineumocócica y anti-Haemophilus influenzae. El RE a largo plazo tiene la ventaja de prevenir o reducir considerablemente la acumulación de hierro transfusional.4.2.13. Tratamiento 1. Estrategia propuesta 1. 1 sesión para lograr un nivel de HbS < 30%. Ácido fólico.13. 2. al reducir rápidamente la concentración de HbS mediante el reemplazo de los glóbulos rojos que contienen HbS por los glóbulos rojos normales sin causar hiperviscosidad o sobrecarga de volumen. Tabla 20. STA: síndrome torácico agudo. 3. pero se asocia significativamente con unos mayores requisitos de volumen de sangre (1. 1 sesión cada 3-4 semanas para mantener 73 .

C y Kell. mientras que los anticuerpos más específicos para ADN de doble cadena (anti-ADN de doble cadena) y los anticuerpos Sm se utilizan como pruebas de confirmación. si es posible. Recomendaciones La duración y el número de intercambios de RE dependen de las indicaciones clínicas y los valores de HbS.5. El uso de la PF en el LES está justificado al eliminar los AAC e inmunocomplejos patógenos. Recientemente los nucleosomas. Estudios recientes también ponen de relieve el papel potencial de las células Tregs [CD4 +CD25 FoxP3  +].1.13. Las pruebas de detección de ANA son comúnmente positivas. 3.5. parecen ser los principales factores en la patogénesis del LES. Células de reemplazo : hematíes con HbS negativos y leucorreducidos y.5. Enfermedades reumáticas 3. Los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos sugieren enfermedad activa.1.4. 3.1. cada 4-5 semanas para mantener un nivel de HbS < 50%. El nucleosoma sirve como un autoantígeno en el LES. Cálculo de volumen: RE para alcanzar la cifra de HbS que se va a eliminar y el hematocrito (Hto) deseado. y de mantenimiento. los inmunocomplejos y los depósitos del complemento llevan a la lesión de las células y tejidos. 3. 3. Mantener la isovolemia con suero salino al 9%. Lupus eritematoso sistémico El LES es una enfermedad inflamatoria crónica donde los AAC circulantes. La patogenia del LES parece ser más compleja que la simple deposición de los inmunocomplejos anti-ADN. Justificación de la aféresis 1. que están reducidas significativamente en los pacientes con LES. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia el nivel de HbS < 30%.5. compatibles con los antígenos E. 74 . y posiblemente el factor de complemento Clq.

prednisona. La PF está indicada en: • • • • • • • Síndrome nefrótico resistente a la ciclofosfamida.2. Rituximab (anti-CD20). 75 .1. con remisiones y recaídas. azatioprina. 2. ciclosporina y mofetil micofenolato. Inmunosupresores: • • • 3.5. Recomendación Grado 2C Grado 1B Evidencia Tipo I Tipo I Categoría II (grave) IV (nefritis) 3. Estrategia propuesta 1. Tabla 21. 2.3. cuando no pueden utilizarse agentes citotóxicos. Anticuerpo anti-CD40. Durante el embarazo.5 VPC.5. Hiperviscosidad. Afectación del sistema nervioso central. Frecuencia: PF diaria o cada 2 días. El LES es una enfermedad crónica. incurable. metotrexato. PF. inhibición de la vía B7 (CTLA-4 de anticuerpos).Indicaciones 2.1. Hemorragia pulmonar. 3. PTT. el bloqueo de la IL-10 y la terapia anti-TNF. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. epratuzumab (anti-CD22) y LJP394. Tratamiento 1. Crioglobulinemia. Ciclofosfamida. Volumen tratado: 1 a 1.

a erosiones óseas y posteriormente a la integridad de las articulaciones. los ojos.5. tenía una alta afinidad para la porción Fc de la IgG y la IgG de alto peso molecular y complejos de IgM. Valoración clínica. el corazón.1. Duración: 3-8 PF. de etiología desconocida. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. 4. La característica de la AR es una inflamación sinovial que lleva al daño del cartílago. 2. 3. 4. El rasgo más característico es una sinovitis inflamatoria que generalmente afecta a las articulaciones periféricas en una distribución simétrica.1. Monitorización de ANA y anti-ADN de doble cadena. puede prolongarse durante semanas.4. Monitorización de la respuesta 1. con títulos altos de factor reumatoide (FR) o anti-CCP. anticuerpos Sm. 3. principalmente el Clq. Factores del complemento. los pulmones. También se sugiere que la propagación de la AR es de origen inmunológico y que las citocinas como IL-1 y TNF están involucradas en la destrucción del hueso y el cartílago.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.5. Justificación de la aféresis Fue en primer lugar la observación de que el uso de la IADS.5.2. Artritis reumatoide refractaria La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica autoinmune multisistémica.2. 3. tienen características extraarticulares. que pueden implicar la piel. la sangre y los vasos sanguíneos. Según la respuesta. El 20% de los pacientes. Monitorización de la función renal. 3. Existe una predisposición genética de la clase II HLA-DR4 y alelos asociados que es especialmente importante para los pacientes con anticuerpos contra péptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP). utilizando la columna de sílice de la proteína A estafilocócica. 76 . Recomendaciones Los tratamientos prolongados deben cuestionarse.5. 3.1.5.

5. Volumen tratado: 1 a 1. utilizar la PF.Indicaciones como FR y complejos inmunes circulantes (CIC). que sólo cantidades relativamente pequeñas de inmunoglobulinas son eliminadas por la IADS (1-3% de las inmunoglobulinas séricas totales) y sus concentraciones no han cambiado. lo que justificó su uso en el tratamiento de la AR. 3. sin embargo.3.5 VPC. Recomendación Grado 2A Evidencia Tipo I Categoría II 3. Antiinflamatorios no esteroides.2. Tratamiento El objetivo es aliviar el dolor y reducir la inflamación: 1. sulfasalazina e hidroxicloroquina. 3. 3. 77 . los anticuerpos IgG y CIC pueden ser selectivamente retirados de la circulación por IADS. abatacept). 2.2. etanercept y adalimumab). Estrategia propuesta 1. mejor que la IADS. Fluido de reemplazo: albúmina al 5%. Se mostró. Tabla 22. anti-CD20 (rituximab) y aquellos que interfieren con la activación de células T (CTLA4‑Ig.2. Fármacos antirreumáticos: metotrexato. así como los niveles plasmáticos de los CIC.5. IL-1 neutralizantes (anakinra). 2. IADS/PF. Por lo tanto. 5. Por lo que se propone. analgésicos simples e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2. Fármacos biológicos: agentes TNF-neutralizantes (infliximab. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento IADS IADS: inmunoadsorción. Frecuencia: 1 sesión/semana/12 semanas. Corticoides orales en dosis bajas.

La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) normalmente se caracteriza por presentar cifras de colesterol total (CT) de 650-1. el LDL un 40-60% y la Lp(a) un 40-60%. 2. así como la función endotelial. a corto plazo.5. tolerancia o se produce contraindicación al tratamiento farmacológico convencional.5. IADS o PF. y a largo plazo se ha demostrado por angiografía ultrasónica y tomografía axial computarizada una estabilización o regresión de la estenosis coronaria. y disminuye la expresión de moléculas de adhesión VCAM‑1 (vascular cell adhesion molecule 1). aterosclerosis y enfermedad cardiovascular grave a partir de los 30 años. El objetivo es reducir el CT un 45‑55%. una ampliación del diámetro de la arteria coronaria.1.4. 3.2.6.000 mg/dl. lo cual se traduce en una disminución en la eliminación hepática de LDL (lipoproteínas de baja densidad). La hipercolesterolemia familiar heterocigótica (HFHe) cursa con cifras de CT de 250-550 mg/dl. 3. Recomendaciones Se ha de iniciar precozmente el tratamiento con diferentes procedimientos de AFT. xantomas. xantomas.6. mejora de forma significativa el flujo sanguíneo miocárdico y periférico. xantelasmas.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. una disminución de la placa de ateroma y una reducción significativa de los eventos coronarios. Valoración clínica articular: dolor e inflamación articular. Tolerancia a los fármacos y las técnicas de AFT.1.5.6. Monitorización de la respuesta 1. ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1). xantelasmas a la edad de cuatro años y muerte por enfermedad cardíaca coronaria antes de los 20 años. Hipercolesterolemia familiar La hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad autonómica dominante cuya etiología es una mutación en los receptores de la apolipoproteína B (Apo-B) de los hepatocitos.1. E-selectina. Enfermedades metabólicas 3. 3. si no hay respuesta. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la HF se basa en que con una sola sesión LDL-AFT se reducen los niveles del colesterol LDL en un 60-75%. 78 .2. Además.

4. Tratamiento 1. Los pacientes sin HF. e. Aprobadas por la Food and Drug Administration. 79 . Dieta y actividad física recomendable.6 mmol/l). Anticuerpos anti-LDL unidos a sefarosa (IADS). 3. Lp(a) < 30 mg/dl (0. triglicéridos (TG) < 200 mg/dl (2. DALI (direct adsorption of lipoproteins).9 mmol/l).2. a pesar del tratamiento de drogas. Si no hay respuesta. Adsorción por cromatografía. Durante el embarazo. y (3) HFHe con enfermedades cardiovasculares y colesterol LDL > 200 mg/dl. pero con un LDL muy alto o Lp(a) que no responden a o no toleran la terapia convencional. añadir LDL-AFT. 3. b. Estatinas. (2) HFHe o con antecedentes familiares de enfermedad coronaria y un LDL > 193 mg/dl y no se consigue disminuir < 40%. pero LDL > 300 mg/dl. HDL > 35 mg/dl (0.3 mmol/l). DF.1. El objetivo fundamental es conseguir: CT < 200 mg/dl (5. LDL < 100 mg/dl (2.Indicaciones Se han publicado numerosos criterios de indicación en estos pacientes. Estatinas + ezetimiba. 2. y (3) progresión de la enfermedad arterial coronaria y una Lp(a) > 60 mg/dl. d.6. en ciertas circunstancias es imprescindible el tratamiento. a pesar de la terapia con medicamentos.85 mmol/l). también se pueden tratar. Los criterios del Comité Federal de Médicos y de Salud de Fondos de Seguros alemán son: (1) HFHo y (2) pacientes con hipercolesterolemias graves en los que la dieta máxima y la terapia convencional durante más de un año no han logrado reducir el colesterol lo suficiente. Los criterios CORAZÓN-Reino Unido son: (1) HFHo en que la reducción del LDL es < 50% con tratamiento convencional. (2) HFHe sin enfermedad cardiovascular conocida. c. Adsorción con columnas de heparina-agarosa. las indicaciones son: (1) HFHo con LDL > 500 mg/dl. las indicaciones son: (1) HFHo y (2) HFHe con enfermedad coronaria sintomática en que el LDL es > 162 mg/dl o disminuye en menos de un 40% a pesar de medicación máxima.1 mmol/l). Según el Panel Internacional sobre Gestión de la FH (España). LDL-AFT: a.

2. Tabla 23. Termoprecipitación. 3. 3.6. Hemograma y coagulación presesión. 2.5 VPC. Frecuencia: 1 sesión/3-4 semanas (según los niveles de lipoproteínas).1. de acuerdo con las indicaciones reseñadas por las distintas sociedades internacionales y aprobadas por las compañías de seguros. En los niños 80 . Monitorización de las cifras de lípidos antes y después de cada sesión. HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta El tratamiento debe continuarse de forma indefinida.5.3. 3. Control y estudio cardiovascular cada seis meses.4. Reposición de líquidos: no precisa. g. HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigótica. DF: doble filtración. IADS: inmunoadsorción.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia f. 1.1.6.6. h. Se recomienda una mayor información acerca de sus indicaciones. Precipitación con heparina en medio ácido (HELP). 3. Volumen tratado: 1 a 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento DF DALI IADS Recomendación Grado 1A Grado 1A Grado 1A Evidencia Tipo I Tipo I Tipo I Categoría I (HFHo y HFHe) I (HFHo y HFHe) I (HFHo niños) DALI: direct adsorption of lipoproteins. Recomendaciones Es recomendable incluir e iniciar el tratamiento con LDL-AFT lo más precozmente posible.1. 3. Absorción con sulfato de dextrano.

la LDL-AFT con el procedimiento de DF también ha sido utilizada con éxito en estos pacientes. ataxia y disfunción cardíaca. la ataxia cerebelosa.6.2. La evolución clínica suele ser lenta y gradual. 3. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la enfermedad de Refsum radica en que ésta reduce rápidamente los niveles plasmáticos de AF en el contexto de los ataques agudos o exacerbaciones de la enfermedad y durante la terapia de mantenimiento. las lipoproteínas y el plasma. Los pacientes tratados con PF han apreciado una mejoría significativa de la polineuropatía.6. en gran parte.Indicaciones homocigóticos se recomienda comenzar la LDL-AFT a la edad de seis o siete años. y posiblemente a la pérdida de la vista. descrito por primera vez en 1946 por el neurólogo noruego Sigvald Refsum y cuyos pacientes tienen defectos importantes en el metabolismo del ácido fitánico (AF). 3. ictiosis. neurológicas.1.2. Dado que el AF está vinculado a las lipoproteínas plasmáticas y los TG.2. Las consecuencias clínicas son. Otras manifestaciones incluyen anormalidades esqueléticas y arritmia cardíaca. 3. debido a la deficiencia enzimática de la hidrolasa phytanoyl-CoA reductasa. Los síntomas suelen presentarse con niveles de 700-8. con la aparición de signos y síntomas durante la segunda o tercera décadas de la vida debido a la acumulación progresiva del AF. Tratamiento 1. 81 . Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Los niveles plasmáticos normales de AF son < 33 µmol/l. Enfermedad de Refsum La enfermedad por almacenamiento del ácido fitánico o enfermedad de Refsum es un trastorno autosómico recesivo.2. Dieta: restricción dietética del AF < 10 mg al día. el hígado.000 µmol/l. la sordera neurosensorial y la anosmia. con el fin de evitar la estenosis aórtica. el riñón. Este ácido graso. deriva de fuentes de alimentación exógena y su incapacidad para degradarse da como resultado su acumulación en los tejidos grasos. como la retinitis pigmentaria.6. Las primeras manifestaciones clínicas más frecuentes son la ceguera nocturna y las alteraciones visuales. la mielina. de cadena ramificada. La progresión de los síntomas puede llevar a la retinitis pigmentaria. la neuropatía periférica.

ya que ésta por sí sola puede beneficiar a muchos de ellos y conducir a la reversión de la neuropatía. PF: plasmaféresis.6. Estrategia propuesta 1. Pancreatitis La hipertrigliceridemia (HTG) se debe a un incremento de las lipoproteínas responsables del transporte de los TG.2. Valoración clínica. 3. Hipertrigliceridemia. 3.2.4. embarazo y medicamentos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.6. la debilidad y la ictiosis.000 mg/dl. Las complicaciones se presentan cuando los niveles de TG son > 2. 3. Éstos incluyen pancreatitis aguda. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. Recomendaciones Se recomienda que los pacientes sean rigurosos con su dieta. La estrategia terapéutica viene determinada en última instancia por el control del nivel del AF del paciente. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-3 Tipo I-3 Categoría II II DF: doble filtración.3. Monitorización de la respuesta 1.6. dolor abdominal cróni82 . PF o DF. La causa principal son las mutaciones en los genes que codifican la lipoproteína lipasa y su activador Apo C-II. Tabla 24. 2. 3.3.6. Las causas secundarias incluyen diabetes mellitus. Frecuencia: 1 sesión/días alternos/4-8 semanas.5.2.5 VPC. Monitorización del AF para conseguir niveles < 100 µmol/l. 3. Volumen tratado: 1 a 1. 2. hipotiroidismo.

así como la emulsión de lípidos.3. 3. 4. PF o DF.Indicaciones co.2.3. asparaginasa). En caso de pancreatitis: nutrición parenteral total. PF: plasmaféresis. La PF crónica está indicada en el caso de la pancreatitis recurrente. 3. hepato-esplenomegalia. la indicación en pacientes embarazadas y pancreatitis secundaria a HTG inducidas por medicamentos (isotretinoína. Tabla 25. Tratamiento 1.6. La pancreatitis se debe al daño endotelial debido a la irritación química de los ácidos grasos y de la lisolecitina.3. neuropatía periférica. pérdida de memoria/demencia y disnea. Restricción dietética.6. xantomas. Frecuencia: 1 sesión/día/3-4 días. 3. 3. lipemia retiniana. La frecuencia de las sesiones se establecerá para mantener los niveles de TG < 150 mg/dl. con mejoría en los síntomas de la pancreatitis. ciclosporina. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en la pancreatitis secundaria a HTG se debe a que los niveles de TG se reducen un 46-80% después de una a tres sesiones de PF. Estrategia propuesta 1. pues reduce la frecuencia de la pancreatitis en un 67%. 2. 83 .3. Cuestionable es también.6.1. Agente hipolipemiante (fibratos y derivados del ácido nicotínico). aunque a favor. Hay trabajos en los que el descenso de TG no se acompaña de mejoría clínica. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF DF Recomendación Grado 2C Grado 2C Evidencia Tipo II-1 Tipo II-1 Categoría III III DF: doble filtración. ritonavir.

aunque algunos autores han recomendado su uso sólo si no hay mejoría con el tratamiento estándar. 4. En nuestra experiencia. Los anticuerpos antigangliósidos. la proteína básica de mielina y las células reactivas T-helper 2 pueden estar presentes. la necrosis tumoral soluble del receptor del factor 1.4.3. Enfermedades neurológicas 3.5 VPC. 3.1. como GM1 y CD1a. lo que puede ser eliminado con PF. como el TNF.6.1. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.3. Profiláctica: cada 2-4 semanas para mantener TG < 150 mg/dl.6.7.7. que normalmente se produce después de una infección viral/bacteriana o vacunación y que suele comenzar a los pocos días o semanas de una estimulación antigénica. 3.1. 3.7. la IL-6 y la IL-10 están elevados. Reposición de líquidos: albúmina al 5%. 2. 84 . Monitorización de la respuesta 1. 3. 3. Niveles de TG y demás fracciones lipídicas. Marcadores pancreáticos. las citocinas. Exploraciones ecográficas y radiológicas. ésta es la medida de elección. 3. Valoración clínica. Volumen tratado: 1 a 1. Encefalomielitis aguda diseminada La encefalomielitis aguda diseminada (EADM) es una enfermedad inflamatoria aguda desmielinizante que afecta al cerebro y la médula espinal.5. Recomendaciones Se recomienda iniciar el tratamiento por lo general al principio del curso de la pancreatitis secundaria a HTG. Justificación de la aféresis En la fase aguda de la EADM.

3. IL-10 y anticuerpos antigangliósidos (GM1 y CD1a). si no hay respuesta satisfactoria con PF. 2. Metilprednisolona intravenosa en dosis altas. PF + IGIV. La PF se debe considerar para los pacientes con EADM graves. 3. Monitorización de la respuesta 1. Monitorización de citocinas: TNF. Recomendaciones Una vez diagnosticada la EADM.7. La mejora clínica. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.1.1.Indicaciones 3. Frecuencia: PF en días alternos durante dos semanas (total: 6 PF).1.5. 3. 4. Recomendación 2C Categoría II 3.2. Tabla 26. Tratamiento 1. 3. se debe iniciar el tratamiento lo más rápidamente posible con el fin de disminuir la reacción inflamatoria del sistema ner85 . 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4. 2.7.7. IL-6. Si no hay respuesta. seguida de prednisolona oral durante 3-6 semanas. Estrategia propuesta 1. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas. Volumen tratado con PF: 1 VPC. que no responden bien al tratamiento con esteroides o en los que están contraindicados.1. 3. No existe una terapia estándar para la EADM.7.

es poco probable que se obtenga una respuesta satisfactoria. Justificación de la aféresis Estos pacientes suelen tener anticuerpos T citotóxicos contra varias moléculas neuronales. entonces se repite mensualmente. Si no se observa mejoría después de la PF 3-4. 86 .2. 3.7. Otros utilizados: interferón intraventricular. 5. PF o IADS. con atrofia cerebral unilateral progresiva que lleva a hemiparesia progresiva. 4. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) Es un síndrome caracterizado por crisis focales (epilepsia parcial continua) resistente a los medicamentos anticonvulsivos. 3. PF: plasmaféresis. rituximab y tacrolimus. Tabla 27.2.7. Se ha demostrado inmunorreactividad de los receptores GluR3 del glutamato y que responden favorablemente al tratamiento con PF. pérdida de la función en el hemisferio cerebral afectado y deterioro cognitivo.1. 3. 2. La terapia consiste en PF de 3-6 tratamientos. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría II II IADS: inmunoadsorción.2. Tratamiento 1. con mayor frecuencia. que pueden producir daño neuronal en el sistema nervioso central. si hay una respuesta. IGIV en dosis de 2 g/kg durante 2-5 días. 3. seguida por infusiones mensuales el primer año) y prednisona (2 mg/kg/día/1-2 años).2. Los anticonvulsivos son necesarios. pero no siempre efectivos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia vioso central y así acelerar la recuperación clínica.7. Metilprednisolona intravenosa (400 mg/48 horas durante tres infusiones.

Si no hay respuesta.4.3.5. 2. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad aguda progresiva paralizante que 87 . Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos. 3.7. Electroencefalograma con parámetros epileptogenénicos disminuidos. 3. Frecuencia: • • PF: 1 sesión/días alternos durante dos semanas (total: 6 PF). La mejora clínica y la frecuencia de crisis convulsivas. Estrategia propuesta 1. PF + IGIV (2 g/kg) en días alternos/2 semanas.Indicaciones 3. Recomendaciones Con el fin de mantener una estabilidad clínica y evitar o retrasar la hemisferectomía.7. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 3. 4. 2. Volumen tratado con IADS: 1. IADS: 1 sesión/3 días (total: 6 sesiones).3. si hay respuesta. Monitorización de la respuesta 1.2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. 3.7. y después de un ciclo inicial de tratamiento.5-2 VPC. 1 sesión/mes/2 años. 4.7. Los medicamentos inmunosupresores pueden aumentar el intervalo entre los ciclos de PF o IADS. Marcadores de la inmunorreactividad GluR3.2. los cursos posteriores de PF (con o sin IGIV) se pueden realizar en ciclos de 1-2 semanas hasta 2-3 meses.2.

Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3. si no hay respuesta. PF + IGIV. 2.3. 3. la enfermedad comienza con debilidad y parestesias musculares simétricas proximales con carácter progresivo y en los casos más graves puede implicar los músculos respiratorios y de la orofaringe.5 g/kg) en días alternos/2 semanas. en la mayoría de los pacientes. Tratamiento En los pacientes graves que pueden requerir de cuidados intensivos y ventilación mecánica: 1. El 25% de los pacientes requiere ventilación mecánica y la mortalidad se estima en el 5%. PF + IGIV (0. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6 PF). Algunos grupos utilizan IGIV en dosis de 0. 88 .1. 3.7.4 g/kg durante cinco días consecutivos y.7. Por lo general.3. Estrategia propuesta 1. Recomendación 1A Categoría I 3. La PF. es el daño autoinmune mediado por anticuerpos contra la mielina de los nervios periféricos.2. al eliminar dichos anticuerpos.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia afecta a los nervios periféricos motores y sensoriales.3.3. Los corticoides solos no son eficaces. PF sola o preferible PF + IGIV. puede acelerar la recuperación del daño neuronal y reducir el tiempo de ventilación asistida y de otros datos clínicos. Si no hay respuesta. Justificación de la aféresis Su patogénesis.7. Tabla 28.

7.7. azatioprina y otros inmunosupresores.3. 3. 2. Tasa de anticuerpos antimielínicos de nervios periféricos.5.7. La mejora clínica evidente.2. ciclosporina A (CyA). Recomendaciones Es recomendable iniciar el tratamiento con PF lo antes posible.1. Mantenimiento: 1. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. PF + IGIV.4. 3. 3. supuestamente autoinmune. 3. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 2. Corticoides.4. y siempre dentro de los siete días del inicio de la enfermedad. Justificación de la aféresis Su etiología. Monitorización de la respuesta 1.7.Indicaciones 2. Ha sido documentada una respuesta inmune humoral y celular y su tratamiento se basa en la modulación de la respuesta inmune anormal. interferón. Tratamiento En brotes: 1.4. afecta a los nervios periféricos. PF o IGIV. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) se caracteriza por debilidad muscular simétrica proximal y distal. que progresa con recaídas.4. 3. con o sin adormecimiento.3. 89 .7.

7. es recomendable iniciar el tratamiento con PF. La mejora clínica evidente.7. PF + IGIV. Frecuencia: una sesión de PF diaria o en días alternos (total: 6 PF) hasta la mejoría. Tasa de marcadores humorales y celulares. según la tolerancia. La presentación común incluye: ptosis y diplopía con la participación también de los músculos de los miembros. Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatiga. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Estrategia propuesta 1.7. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.5. 3.4. Continuar de forma crónica.5.4.4. Monitorización de la respuesta 1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. PF sola.4. 5. 2. 2. Recomendaciones Ante la aparición de síntomas de PDIC. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 29. La crisis miasténica se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación. Recomendación 1B Categoría I 3. 90 . 3. 3.3.7.

aunque tanto los pacientes seropositivos como los seronegativos responden a la PF.7. PF sola. Tratamiento 1. Timectomía recomendable en pacientes menores de 65 años. 3. IGIV. azatioprina y tacrolimus. Justificación de la aféresis El anticuerpo causal suele ser dirigido contra el receptor de acetilcolina (antiAChR) en la superficie postsináptica de la placa motora. 3. PF sola. Estrategia propuesta 1. 4. El 80-90% de los pacientes con MG tiene anti-AChR detectables.Indicaciones 3.5.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF: plasmaféresis. 6. Inmunosupresores: corticoides.7. Recomendación 1A 1C Categoría I (moderada y grave) I (pretimectomía) 3. PF + IGIV.5. 2. 2.1. Inhibidores de la colinesterasa: bromuro de piridostigmina. el perioperatorio de la timectomía o como complemento de otras terapias para mantener el estado clínico óptimo.2. La indicación de PF se hace especialmente en la crisis miasténica. 91 . La justificación de la PF se basa principalmente en eliminar estos AAC circulantes. La respuesta clínica de la PF suele ser evidente dentro de las primeras 24 horas y a veces puede tomar una semana. Tabla 30. 5.3. PF + IGIV. ciclosporina.5.

Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que el SMLE es un síndrome mediado por AAC. pero sí los cambios relativos. Recomendaciones El título de anticuerpos anti-AChR no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Los pacientes tienden a empeorar después de la finalización de la PF si no se empleó la terapia inmunosupresora adicional.4. Si hay mejoría evidente transitoria o recaídas en un 1-2 meses. sudación. como bradicardia.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3.5. Se cree que estos anticuerpos causan una insuficiente liberación de acetilcolina que llega a las terminaciones motoras nerviosas. a diferencia de la MG. 3. Los fármacos anticolinesterasa administrados durante el tratamiento pueden provocar reacciones colinérgicas. Frecuencia: PF diaria o en días alternos (total: 6-8 PF) hasta la mejoría. 2. que se caracteriza por anti-AChR postsinápticos. 4.7. Una característica distintiva de diagnóstico de problemas es la presencia de AAC dirigidos a los canales de calcio voltaje-dependientes (CCVG) de la terminación nerviosa.5. 3.7. Fuerza motora con y sin fisostigmina. cuya afectación en la transmisión neuromuscular se debe a un ataque inmune en la unión neuromuscular.1. Volumen tratado con PF: 1 VPC. La PF está indicada en la intolerancia o falta de respuesta al tratamiento con IGIV. Monitorización de la respuesta 1. 92 . indicación de un programa crónico de PF.7. dolor abdominal. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton El síndrome de Lambert-Eaton (SMLE) es una enfermedad semejante a la MG. Modificación del título de anticuerpos anti-AChR. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.6.7. hipotensión e incluso paro respiratorio.6.5. 3. 5. la hiporreflexia y la disfunción autonómica constituyen una tríada característica del síndrome. La debilidad muscular.

Volumen tratado con PF: 1 VPC.5 mg/kg en días alternos.6. Tratamiento 1.2.6. PF + IGIV. 3. 5.6. PF. ciclosporina y ciclofosfamida. Estrategia propuesta 1. Prednisona o prednisolona a partir de 1 a 1.7. Monitorización de la respuesta 1. Terapia de la enfermedad maligna subyacente.Indicaciones 3. hiporreflexia y disfunción autonómica. 4. combinados con clorhidrato de guanidina (vigilando su toxicidad) y con 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. como la piridostigmina (Mestinon®).3. Mejoría clínica en la debilidad muscular. Tabla 31. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 5.7. Recomendación 2C Categoría II 3. azatioprina. 93 . 3. 3. PF. Frecuencia: PF en días alternos 4-6 semanas (total: 12-18 PF). 4.4.4-diaminopiridina. Inhibidores de la colinesterasa. IGIV 2 g/kg en 2-5 días/por mes. 2.7.

Justificación de la aféresis La justificación de la PF se debe a que la EM es una enfermedad autoinmune con una patogenia poco clara.5. interferón. que cursa en el 80% de forma recurrente-remitente.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Recomendaciones El tratamiento debe continuar hasta que se haya obtenido una respuesta clínica clara (2-3 semanas de PF).7. En caso de recaída neurológica. 3. La PF no ha sido estudiada en esta fase. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. EM recidivante: IGIV. Tabla 32.7.7. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF Recomendación 1B 2B Categoría II (EM córtico-resistente) III (EM crónica progresiva) EM: esclerosis múltiple.7. natalizumab y ciclofosfamida.2. 3. azatioprina. Tratamiento 1. 3. 94 . PF: plasmaféresis. En la fase aguda y ataques graves: PF + esteroides en dosis altas.7.7. acetato de glatiramer. y a menudo progresiva. 3.6. cloruro de mitoxantrona. 2. Monitorización de AAC CCVG.1.7. es aconsejable repetir el ciclo. La PF puede beneficiar a los pacientes con EM mediante la eliminación de un AAC contra la mielina o la modulación de la respuesta inmune.

7. ataxia de la marcha.7. Frecuencia: PF en días alternos 2-3 semanas (total: 6-12 PF). Puede tener un curso monofásico o recidivante. 5.8.7. enfermedad de Devic La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria caracterizada por ataques dentro de la médula espinal y el nervio óptico. PF + esteroides (si no hay respuesta a 1).7. 95 . 4. En la EM progresiva crónica. PF + IGIV.7. 3. que incluye alteraciones sensoriales.7. Los síntomas de la neuritis óptica incluyen dolor ocular y déficit del campo visual. 3. neuritis óptica unilateral. Monitorización de la bioquímica y de la imagen neurológica. 3.4. Monitorización de la respuesta 1. Neuromielitis óptica. la PF podría ser una terapia a largo plazo.Indicaciones 3.5. Recomendaciones En la EM aguda. Los síntomas de la mielitis incluyen paraparesia y pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión. 2. 2. 6. vejiga neurogénica y síntomas intestinales. debilidad de las extremidades. 3. Volumen tratado con PF: 1 VPC.3. la PF con 5-7 sesiones tiene una tasa de respuesta de aproximadamente el 50%. Valoración de la sintomatología clínica. diplopía.7. que no responde a esteroides. Esteroides intravenosos en dosis altas. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Estrategia propuesta 1.

PF + IGIV. mitoxantrona. PF + esteroides orales (si no hay respuesta a 1). IGIV. Frecuencia: PF en días alternos (3-21 PF).Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. interferón. PF.8. ciclofosfamida. tales como la encefalomielitis aguda desmielinizante. 3. La histopatología de la NMO incluye el depósito de IgG y complemento en el espacio perivascular con un infiltrado de granulocitos. En las recaídas: comúnmente son resistentes a los esteroides: 1. interferón y micofenolato mofetil. Tratamiento En los ataques agudos: 1. 2. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). 2. prednisona. metotrexato. 96 . Justificación de la aféresis Los pacientes con NMO se asocian en más del 70% de los casos con NMO-IgG. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. la cual se une en los astrocitos a la acuaporina-4. eosinófilos e hialinización de las paredes vasculares.7.1. azatioprina.2. Estrategia propuesta 1. Esteroides intravenosos en dosis altas. La PF se ha utilizado con éxito en otros trastornos desmielinizantes agudos. Tabla 33. por lo que es razonable postular que tiene un papel crucial en el tratamiento de la NMO.3.8. 3. Recomendación 1C Categoría II 3.7.8.7.

La PF está justificada para reducir en el suero estos anticuerpos. Monitorización de anticuerpos anti-AQP4.7. 3. 97 .7. La mayoría de los pacientes tienen anticuerpos antineuronales (ANNA-1 o anticuerpos anti-Hu) que reaccionan con un grupo de proteínas con pesos moleculares aparentes de 35-40 kDa. pero un estudio determinó una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. Monitorización de la respuesta 1. 3. 2. Recomendaciones La sensibilidad de la NMO-IgG depende de la prueba utilizada. Tratamiento específico de su neoplasia. pero no los del líquido cefalorraquídeo (LCR). Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.7. Tratamiento 1.9.7. un 50‑70% de los pacientes mostraron mejoría después del tratamiento con PF. 3. el tratamiento con PF mejora evidentemente la sintomatología neurológica. 3.7. Justificación de la aféresis Se han descrito y examinado un gran número de anticuerpos asociados con síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso central y periférico. 3. En series de casos. Volumen tratado con PF: 1 VPC.1. utilizando un análisis de anticuerpos anti-AQP4.9.8.2.4. 3. Los pacientes con riesgo alto de recaída son aquellos que son seropositivos NMO-IgG.Indicaciones 2. Valoración de los síntomas de la mielitis y de la neuritis óptica. En las series descritas. Pueden detectarse AAC reactivos contra el citoplasma de la célula de Purkinje (linfoma de Hodgkin).5. Síndrome neurológico paraneoplásico Estos síndromes afectan a aproximadamente el 1% de los pacientes con cáncer y pueden preceder al diagnóstico de cáncer en el 50% de los casos.9.8.

Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). 2. Tabla 34. 98 . Monitorización de la respuesta 1. Estrategia propuesta 1. PF: plasmaféresis. PF.7.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. 3.9. 7.5 g/kg/día durante 5 días/mes/3 meses.7. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas.4. 3. 3. 4. Valoración clínica.9. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.000 ml de plasma. 5. IADS.3. Corticoides. 6. Volumen tratado con PF: 1 VPC. Inmunosupresores: se recomiendan en pacientes que están identificados antes del diagnóstico del tumor o tumores que aún no requieren tratamiento específico contra el cáncer. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF IADS Recomendación 2C 2C Categoría III III IADS: inmunoadsorción. 4. seguido de 0. 5. PF + IGIV.5 g/kg/ mes/3 meses. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. IGIV: 0.

4. y en LCR. PF.10.7.2.9. también conocido como ANNA-2. Recomendaciones Dadas las características de la enfermedad básica. en comparación con IgA o IgG. Monitorización inmunológica de anticuerpos antineuronales ANNA‑1 o anticuerpos anti-Hu. 3. Corticoides: tienden a ser más eficaces en polineuropatías IgG e IgA con una tasa de respuesta de 40-60%. Otras modalidades aferéticas tales como la DF y la IADS pueden ser una alternativa eficaz a la PF en la PP. 3. 2.4 g/kg durante 5 días.5. 99 . La PP se asemeja a la PDIC y su diagnóstico puede establecerse sobre la base de los estudios electrofisiológicos y la presencia de proteínas monoclonales. Los síntomas tienden a progresar más rápidamente en los pacientes con IgM. se ha de valorar la supervivencia y la calidad de vida que puede proporcionarle al paciente el tratamiento con PF. 5. Tratamiento 1. Justificación de la aféresis En diferentes series (aleatorio y doble ciego).7. con el tratamiento con PF en la PP por IgG e IgA hubo una mejoría neurológica clínicamente significativa. picazón. PF + IGIV. Polineuropatía paraproteinémica La polineuropatía paraproteinémica (PP) puede presentarse como un proceso agudo. 3. aunque la experiencia clínica es limitada.7. 3.Indicaciones 2.10. con síntomas sensoriales iniciales de hormigueo. anti-Ri. ardor o disestesias en los pies o las puntas de los dedos de los pies.10.1.7. 3. IADS. IGIV: 0. subagudo o crónico. Las fibras nerviosas están normalmente afectadas por la presencia de proteínas monoclonales.

10.b IADS: inmunoadsorción. Estrategia propuesta 1. 3. a Polineuropatía desmielinizante con IgG/IgA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 6. IADS: proteína A IADS: 500 a 1. Monitorización de paraproteínas. PF: plasmaféresis. CyA. 8.10. 3. Fludarabina. 2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF IADS Recomendación 1B 1C 2C 2C Categoría Ia Ib IIIc IIIa. Frecuencia IADS: dos veces por semana durante tres semanas. Valoración electrofisiológica. mejora la respuesta al tratamiento con independencia de la especificidad de anticuerpos. Frecuencia: PF en días alternos (total: 6-12 PF). Monitorización de la respuesta 1. Inmunosupresores: rituximab (anti-CD20). 3.7. En dosis bajas/6 meses. Tabla 35. cladribina: en neuropatía anti-MAG. 100 . 4. Valoración clínica.7. 3.000 ml de plasma. 5.3. cmieloma múltiple con polineuropatía. bpolineuropatía con IgM (macroglobulinemia de Waldenstrom). Volumen tratado con PF: 1 VPC. 7. Ciclofosfamida + prednisona.4.

11. Recomendaciones Los pacientes con PP con desmielinización pueden ser tratados con PF en cualquier momento de su curso. Tratamiento 1.5.11. 3.7. En el ámbito postsináptico. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la buena evolución de la polineuropatía. Drogas que incrementan el GABA: ansiolíticos. y la anfifisina (proteína de vesícula sináptica responsable de la endocitosis posterior a la liberación de GABA en la brecha sináptica). como posibles autoantígenos. dando lugar a un efecto negativo de la neurotransmisión del ácido gamma aminobutírico (GABA). asociados a espasmos episódicos.7.1. sedativos y antiepilépticos. enzima limitante de la síntesis de GABA.Indicaciones 4. Estos blancos antigénicos están implicados en la vía GABAérgica. Si el nivel de paraproteínas se correlaciona con la polineuropatía.2. podría estar justificada la indicación de la PF. dos presinápticas y dos postsinápticas. Síndrome del hombre rígido (síndrome Stiff-Person) El síndrome del hombre rígido (SHR) es una enfermedad invalidante. 3. Con base en estos mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatogenia de esta enfermedad y en la no respuesta con distintos fármacos convencionales inmunomoduladores. que se caracteriza por una rigidez de la espalda y de las extremidades. debida a una continua contracción de los músculos agonistas-antagonistas. entonces se deberá considerar la frecuencia del tratamiento con PF. 3. 3.7.11. Justificación de la aféresis Su etiopatogenia se ha achacado a cuatro proteínas. se encuentran la gefirina y una proteína asociada al receptor GABAA (PARGABA). incluidos aquellos en que se refieren hasta cuatro años de la aparición de los síntomas. debe evaluarse la frecuencia del tratamiento. 101 .7. Los antígenos presinápticos son la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD).10. En su desarrollo participan anticuerpos dirigidos contra proteínas propias del organismo.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

2. Drogas antiespáticas: baclofeno, tizanidina, dantroleno y toxina botulínica A. 3. Terapias inmunomoduladoras: esteroides, IGIV, azatioprina, metotrexato, micofenolato, rituximab. 4. PF.
Tabla 36. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF
PF: plasmaféresis. *Nuestra experiencia.

Recomendación 2C

Categoría IV/II*

3.7.11.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF cada 3 días/mes; si hay mejoría clínica, pasar a programa crónico PF/semana. 2. Volumen tratado con PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%.

3.7.11.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Anticuerpos en plasma de anti-GAD67 y anti-GAD65. 3. Resonancia magnética del cerebro. 4. Estudio neurofisiológico.

3.7.11.5. Recomendaciones
El SHR se asocia normalmente a patologías psiquiátricas graves que requieren de tratamiento y seguimiento por parte de los especialistas. Dado que
102

Indicaciones

los niveles de anticuerpos anti-GAD en plasma no se correlacionan con el comportamiento de la enfermedad, es la clínica del paciente el marcador fundamental a la evolución de la respuesta terapéutica. Hasta ahora es el indicador más fidedigno para ajustar la frecuencia de las sesiones de recambio plasmático. Consideramos que el tratamiento regular en forma crónica con PF es una opción efectiva y segura para el tratamiento del SHR en aquellos pacientes que no respondieron a otras medidas farmacológicas. Por otro lado, debería plantearse el beneficio de su inicio precoz. En nuestra experiencia, desde hace dos años tenemos en programa dos pacientes con SHR, a un ritmo de una sesión de PF cada 10 días, con evidente mejoría clínica y excelente tolerancia a la técnica de PF, sin ninguna complicación.

3.7.12. PANDAS y corea de Sydenham
Los PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) y el corea de Sydenham (CS) son dos trastornos neuropsiaquiátricos autoinmunes que suelen presentarse después de una infección por estreptococo b-hemolítico del grupo A. En ambos se han detectado niveles elevados de anticuerpos antineuronales o antiganglios basales. No hay pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico y diferenciación de los PANDAS y el SC. Los estudios con resonancia magnética pueden mostrar una ampliación del estriado en los ganglios basales, especialmente en el núcleo caudado y el putamen.

3.7.12.1. Justificación de la aféresis
Debido al posible papel de los anticuerpos antineuronales en su patogénesis, la eliminación de anticuerpos por PF puede estar totalmente justificada. Los resultados de diferentes series han mostrado que la PF resultó en una mejora significativa y rápida de los desórdenes obsesivos convulsivos y simultáneamente en una disminución en la hinchazón de los ganglios basales.

3.7.12.2. Tratamiento
1. Una administración rápida de antibióticos. 2. Diazepam, ácido valproico, carbamazepina, haloperidol.
103

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3. Corticoides. En pacientes muy sintomáticos: 1. IGIV: 1 g/kg/día durante 2 días. 2. PF.
Tabla 37. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF (PANDAS) PF (CS) Recomendación 1B 1B Categoría I I

CS: corea de Sydenham; PANDAS: pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections; PF: plasmaféresis.

3.7.12.3. Estrategia propuesta
1. Frecuencia: PF en días alternos en 2-3 semanas (6-9 sesiones). 2. Volumen tratado por PF: 1 VPC. 3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. No existen datos sobre cualquier beneficio del tratamiento repetido.

3.7.12.4. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica y de los desórdenes obsesivos convulsivos. 2. Valoración por resonancia magnética de los ganglios basales. 3. Monitorización de los títulos de anticuerpos (por ejemplo, antiestreptolisina O, antidesoxirribonucleasa-B). 4. Monitorización de los niveles de anticuerpos antineuronales o anticuerpos antiganglios basales.
104

Indicaciones

3.7.12.5. Recomendaciones
Dados los evidentes resultados del tratamiento con PF en estos trastornos neuropsiaquiátricos y la edad tan joven de estos pacientes, es aconsejable su aplicación lo más precozmente posible.

3.8. Enfermedades renales 3.8.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por inmunocomplejos
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es un síndrome clínico, que puede ser resultado de una serie de etiologías y que, según el patrón de inmunoflorescencia de los depósitos en la biopsia renal, se divide en tres categorías: 1. Con depósitos lineales de IgG, por AAC contra el colágeno tipo IV, que representa antimembrana basal glomerular GN (anti-MBG). Representa el 15% de los casos. 2. Con depósitos granulares de los complejos inmunes, causada por una variedad de glomerulonefritis, como glomerulonefritis posestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), crioglobulinemia y nefritis lúpica. Representa el 24% de los casos de GNRP. 3. Con mínimos depósitos inmunes en el glomérulo, con la presencia de anticuerpos antineutrófilo (o C-ANCA o P-ANCA) en el suero. Esta GNRP pauci-inmune, también conocida como GNRP asociada a ANCA, se ve en la granulomatosis de Wegener (GW) y la poliangeítis microscópica (PM). Representa el 60% de los casos de GNRP. Es importante identificar la categoría antes de indicar el tratamiento con PF, ya que las pautas y respuestas son diferentes.

3.8.1.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture)
El síndrome de Goodpasture se caracteriza por manifestarse como una GNRP y hemorragia alveolar difusa (HAD), aunque un 30-40% de los pa105

3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1B 1A Categoría I (Crp < 6 mg y no HD) I (hemorragia pulmonar) IV (Crp > 6 mg y HD) Crp: creatinina en plasma. Estrategia propuesta 1. aunque los hallazgos no son específicos. Volumen tratado por PF: 1 VPC. que se encuentra en la membrana basal renal y alveolar. Tratamiento 1.8.8. compuestos químicos. Además.1. cocaína. se ha informado un solo ensayo aleatorio prospectivo de un pequeño número de pacientes que ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes y sus riñones.8.1. La anti-MBG se asocia con un determinado alelo HLA-DRB1 * 1501.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia cientes sólo tienen afectación renal. HD: hemodiálisis. Casi todos los pacientes tienen anticuerpos antiMBG detectables en su sangre. Los síntomas pulmonares más característicos son disnea y hemoptisis. La radiografía de tórax continúa siendo la herramienta más útil para demostrar la HAD. polvo de metal duro. A pesar de numerosas series de casos aportados en la literatura desde 1970. 3.1. 2. Corticoides + ciclofosfamida + PF. en el 30% de los pacientes también se han detectado ANCA. y el tabaquismo. Frecuencia: PF diaria o en días alternos. Tabla 38. Este anticuerpo está dirigido a la cadena a3 del colágeno tipo IV. Justificación de la aféresis La justificación de la PF se basa en la eliminación de los AAC y el mal pronóstico de la enfermedad con los tratamientos convencionales disponibles en el momento. 106 . contra incendios y humos. 3. La HAD está asociada con la exposición a hidrocarburos.1.1.2.1. marihuana.1. PF: plasmaféresis. 3.

1. Evolución radiológica de tórax. la PF deberá continuar hasta la resolución del daño glomerular o pulmonar. la crioglobulinemia y la nefritis lúpica. 3. Sin em107 .8. la GNMP. Se recomienda también iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares Las GNRP.Indicaciones 3.1. 3.8.8. pues los anticuerpos no son demostrables en un pequeño porcentaje de las personas con la enfermedad y pueden estar presentes en los pacientes sin enfermedad activa.1. 3. En los pacientes con enfermedad activa.8. ya que las posibilidades de éxito son mayores. Cada cinco sesiones seguidas. 3. Monitorización de la función renal. en la PF se recomienda el tratamiento por un período mínimo de 14 días.1. la púrpura de Schönlein-Henoch. alternar la albúmina con PFC.5. Niveles en suero de anticuerpos anti-MBG.1. como la glomerulonefritis posestreptocócica. Recomendaciones Debido a que generalmente los anticuerpos anti-MBG caen a niveles no detectables dentro de las dos semanas en la mayoría de los pacientes sometidos a PF. Gases arteriales (en particular presión parcial del O2 [P02]) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. Justificación de la aféresis La justificación de la PF en el tratamiento de las GNRP con depósitos granulares se basa en la eliminación de los inmunocomplejos circulantes. 2.1. la nefropatía IgA. Monitorización de la respuesta 1. y antes si hay coagulopatía.1. La presencia o ausencia de anticuerpos en sí misma no debe ser utilizada para iniciar o terminar la terapia.2. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Representan el 24% de los casos de GNRP.2.4. 4. 3. se caracterizan por depósitos granulares de inmunocomplejos.

4.2. Función renal (creatinina en plasma [Crp]).2. deoxispergualina. Dosis altas de corticoides (metilprednisolona).3. 3.1. Tabla 39.8. Volumen tratado por PF: 1 VPC. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. Estrategia propuesta 1. 2. El tratamiento con PF en la crioglobulinemia ha demostrado su eficacia en varias series.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia bargo. 2. Recomendación 2A Categoría III 3. debido a los cuales incluyen la mejora a corto plazo en la función renal y el retraso en necesitar diálisis.2. 3. inhibidores de la calcineurina y anticuerpos monoclonales.1. Monitorización de la respuesta 1. 3. Actualmente se recomienda el tratamiento con PF en la insuficiencia renal rápidamente progresiva.2. con presencia de depósitos granulares glomerulares en la biopsia renal o presencia de inmunocomplejos circulantes o crioglobulinas. Drogas inmunosupresoras citotóxicas (ciclofosfamida + azatioprina). 4. nefropatía por IgA. Tratamiento 1. no hay evidencia de su eficacia. Hay algunos informes de la eficacia de PF en GNRP. Estudios clínicos aleatorizados con PF en la nefritis lúpica no han mostrado ningún beneficio. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 108 . Otras drogas como: leflunomida.1.8. Frecuencia: PF en días alternos (6-8 sesiones). PF. 3.8.

ya que las posibilidades de éxito son mayores.1. C-ANCA) en suero asociado a vasculitis de vasos pequeños (MP.8. Estas células consisten en la proliferación de células epiteliales parietales. Nivel de inmunocomplejos circulantes.Indicaciones 2. pero no ofrecen ningún beneficio en la enfermedad más leve sobre la inmunosupresión. Tratamiento 1. Bolos de metilprednisolona (1g/día. 3.8.3. 109 . 3.7 mg/dl) frente al tratamiento con pulsos de metilprednisolona (1 g/día/3 días) + ciclofosfamida. controlados y aleatorizados muestran el efecto beneficioso de la PF en pacientes con insuficiencia renal (Crp > 5.2. Recomendaciones Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. Numerosos trabajos multicéntricos. 3 días) + ciclofosfamida.1. GW y síndrome de ChurgStrauss). semejante al síndrome de Goodpasture y biopsia renal con mínimos depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos.1.3.3. 3. criocrito y otros marcadores de la enfermedad específica. con HAD.2. Estas medias lunas representan la proliferación de las células dentro del espacio de Bowman del glomérulo debido a la extravasación de proteínas en este espacio.8.1. 3.8. Actualmente la PF está recomendada en pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva y presencia de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (P-ANCA. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA La GNRP asociada a ANCA consiste en la pérdida rápida de la función renal con el hallazgo histológico de la formación de media luna en más del 50% de los glomérulos. Ensayos controlados encuentran beneficio en los pacientes con insuficiencia renal que precisaban diálisis.5. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT se basa en la patogénesis humoral de la enfermedad con presencia de anticuerpos ANCA. Se recomienda un tratamiento durante 1-2 semanas y suspenderlo si no hay respuesta después de cuatro semanas de tratamiento. así como infiltración de macrófagos y monocitos. La PF ha mostrado también ser eficaz en las vasculitis ANCA con hemorragia pulmonar.1.

8. Niveles en suero de ANCA. Gases arteriales (en particular P02) y capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono. 3. 2. micofenolato mofetilo y los anticuerpos contra las células T. Función renal (Crp). leflunomida.3. Monitorización de la respuesta 1. 3.7 mg) (The European League Against Rheumatism).3. 4. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF PF Recomendación 1A 1C 2C Categoría I (HD independiente) I (HAD) III (HD dependiente) HAD: hemorragia alveolar difusa. 4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% y PFC en caso de HAD. 3. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Otros fármacos: deoxispergualina.1.8. Estrategia propuesta 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2.1. 3. PF: plasmaféresis. Radiografía de tórax para controlar la HAD. 2. 110 . inhibidores de la calcineurina.3. Volumen tratado: 1 VPC. 3. Número de sesiones: 6-8 en 14 días. HD: hemodiálisis. Tabla 40.4. PF: en pacientes con vasculitis grave que precisan hemodiálisis (HD) o en los que el inicio de la HD es inminente (Crp > 5.

1. 3. 4. 5. se recomienda iniciar cuanto antes el tratamiento con PF. si oliguria y Crp > 6 mg/dl. Otros factores que pueden contribuir son la hipercalcemia. lenalidomida y bortezomib. se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal.5. 3. Tratamiento 1.8. Indicación de PF. En pacientes con HAD.2.1.2.8.8. ya que las posibilidades de éxito son mayores. Inducción de una diuresis alcalina (solución salina y bicarbonato). La PF para el riñón de mieloma fue aprobada por los asesores científicos de la Fundación Internacional del Mieloma. 2. el líquido de sustitución se recomienda que sea con PFC.2. Justificación de la aféresis La PF se ha utilizado para reducir agudamente la filtración renal de las cadenas ligeras. En pacientes no oligúricos: reposición de líquidos.2. 3. la deshidratación y los medios de contraste intravenoso. 111 .8. Nefropatía del mieloma (myeloma cast nephropaty) Los pacientes con mieloma múltiple desarrollan hasta en un 50% insuficiencia renal. la hiperuricemia. alcalinización de la orina y quimioterapia. Recomendaciones Dado el alto grado de mortalidad de las vasculitis por ANCA asociado a HAD.Indicaciones 3. compuestos de cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones).3. Como consecuencia de esta obstrucción. Los datos más recientes indican que la PF tiene sólo un efecto transitorio sobre las cadenas ligeras libres en el suero. 3. Los estudios de autopsia muestran los túbulos renales distales obstruidos por cilindros. Corticosteroides. Talidomida.

8. Estrategia propuesta 1. Puede repetirse. 3. cuando con el tratamiento convencional con fluidoterapia y quimioterapia no se obtenga una respuesta adecuada y se aprecie un empeoramiento progresivo de la función renal. Número de sesiones: 10-12 durante 2-3 semanas. Monitorización de la respuesta 1.4. Frecuencia: sesiones diarias o alternas. Volumen tratado: 1 VPC. 2.2. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 3.5.3. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. Monitorización de la función renal (Crp). en función de la evolución clínica del paciente. Otros factores asociados con 112 .2. Recomendación 2B Categoría II 3.3.8. Monitorización de la proteinuria. Recomendaciones Dado el mal pronóstico desde el punto de vista renal. 4. Monitorización en plasma de la IgM y el resto de inmunoglobulinas. 3.8. También se ha observado en pacientes con síndrome hepatorrenal.2. 3. Fibrosis sistémica nefrogénica La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad sistémica en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica después de la administración de agentes de contraste que contienen gadolinio. se recomienda que el tratamiento con PF sea lo más precoz posible. 3.8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 41.

El aumento de los niveles de fosfato y la inflamación conduce al depósito de fosfatos en los tejidos y esto hace que los macrófagos den lugar a la producción de citocinas proinflamatorias.3. En la literatura se ha descrito que los pacientes tratados con PF mostraron una mejoría.1. edema no depresible.3. Otros encontraron disminución del edema. La insuficiencia renal se debe a la excreción de gadolinio.Indicaciones la FSN incluyen tromboembolismo. Tratamiento 1. 2. La fibrosis provoca contracturas en las articulaciones que conducen a la dependencia de silla de ruedas y puede extenderse a los tejidos más profundos como el músculo esquelético. Trasplante renal.8.2. hierro. zinc. Justificación de la aféresis La PF ha sido aplicada en la FSN debido a la falta de una terapia efectiva. Quelante con tiosulfato sódico. la enfermedad progresa rápidamente a la muerte en cuestión de semanas o meses.8. Su aplicación en la FSN se ha justificado debido a las similitudes con los síntomas del rechazo crónico del injerto contra huésped y el escleromixedema. 4. la pleura. el pericardio. parestesias y prurito en las extremidades. Su progresión conduce a una dermis engrosada y endurecida con atrofia epidérmica. lo que conduce a la infiltración del tejido por fibrocitos circulantes y a la producción de colágeno. niveles elevados de eritropoyetina y elevaciones en el calcio. el corazón. La mortalidad global es del 30% y la muerte es debida a la restricción de la movilidad y a insuficiencia respiratoria. La FSN afecta también a la piel y consiste en una erupción eritematosa simétrica. los pulmones. 3. estados hipercoagulables. 3. Corticoides. incluidos la suavización de piel. mientras que el resto muestra una progresión lenta. los riñones y los testículos. 113 . infecciones sistémicas. cirugía. La fisiopatología de la enfermedad es incierta. del dolor y de las parestesias. el esófago. el diafragma. cobre y fosfatos. el aumento de la amplitud de movimiento y la mejoría en la deambulación. 3. Mesylate imatinib. acidosis metabólica. En el 5% de los pacientes.

3. PF o FEC. Monitorización de la respuesta 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF FEC Recomendación Grado 2C Grado 2B Evidencia Tipo II-3 Tipo II-3 Categoría III III FEC: fotoaféresis extracorpórea. trasplante ABO incompatible (ABOi). Tabla 42. de una forma evidente. hiperinmunizados HLA.3.4. 3. FEC: no precisa.5 VPC. Líquido de reemplazo. Frecuencia: • • PF: sesiones diarias o alternas (10 a 14).9. recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). 114 . FEC: 1 sesión/cada 2 días/2-4 semanas. Recomendaciones Dado que no existe actualmente un tratamiento eficaz para la FSN. por lo que hay que ser generosos en el número de tratamientos. 2. Valoración clínica y dermatológica. 3. 3.5.8.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Trasplante renal El trasplante renal se beneficia. 3. Volumen tratado: 1-1.3. se recomienda comenzar lo antes posible con la AFT. Estrategia propuesta 1. El tiempo de respuesta no se ha comunicado en la mayoría de los pacientes tratados. Monitorización de la función renal.3. PF: albúmina al 5%. de la AFT en distintas situaciones tales como: RHA. PF: plasmaféresis. 2.3.8.8.

sin cambios histológicos ni disfunción del injerto. Actualmente podemos diferenciar cuatro pasos fundamentales y evidentes en el RHA desde su inicio hasta la disfunción del injerto. Esto trae consigo una alteración en su permeabilidad. anticuerpos específicos del donante u otros antígenos expresados en las células endoteliales del donante. Estos pasos son: 1.Indicaciones 3. Rechazo humoral silente: Ac circulantes* + depósitos de C4d en los capilares perititulares. 2. 3. Rechazo humoral subclínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas. trombosis e isquemia. *Anticuerpos circulantes contra antígenos HLA. Rechazo humoral agudo El RHA se presenta generalmente de una forma precoz. sin lesiones histológicas ni disfunción del injerto. Son los anticuerpos específicos anti-HLA (Ac-HLA) los implicados en su patogénesis.9.1. Las características patológicas incluyen lesión grave de las células endoteliales de los pequeños vasos sanguíneos. Se piensa que la unión de estos anticuerpos a las células del endotelio vascular por medio de la activación del complemento conduce a un proceso que es conocido como «activación del endotelio». El conocimiento de estos escalones evolutivos es fundamental para su tratamiento y el papel que juega la PF en ellos. Respuesta humoral latente: Ac circulantes*.9. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la prevención y el tratamiento del RHA se basa fundamentalmente en la eliminación de los anticuerpos circulantes. 4. infiltrados inflamatorios y coagulación intravascular. pero sin disfunción del injerto.1. princi115 . lo que permite la penetración de células inmunocompetentes y conduce al característico cuadro de inflamación.1. La presencia de estos Ac-HLA antes del trasplante y en el momento del rechazo agudo se acompaña de un mal pronóstico para la supervivencia del injerto. dentro de las primeras 24 a 48 horas después del trasplante. Rechazo humoral clínico: Ac circulantes* + depósitos de C4d + lesiones histológicas + disfunción del injerto. 3.

a la no respuesta a episodios de rechazo etiquetados como celulares después del tratamiento antirrechazo convencional. Una dosis de rituximab/15 días. 116 . Recomendación 1B Categoría I 3.2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia palmente anti-HLA y otros que. Rituximab: si no hay respuesta a la PF + IGIV. 2. asimismo. en un total de cuatro dosis.1. 2. PF: 6 sesiones en días alternos + IGIV después de cada sesión de PF (500 mg/kg después de las tres primeras sesiones y 250 mg/kg después de las tres restantes). y en ocasiones rituximab. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.9. Estrategia propuesta 1. Sí/no ATG. Frecuencia: sesiones alternas.1. Se ha observado que niveles altos de Ac-HLA con prueba cruzada negativa se asocian a un peor resultado de la supervivencia del injerto y. como se sabe. pero también pueden contribuir al rechazo agudo y crónico. Tratamiento 1. El tratamiento con AFT debe ser siempre coadyuvante al tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + inhibidores de la calcineurina/mTOR + micofenolato mofetilo [MMF]) e IGIV.9. Tabla 43. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. son los causantes del rechazo hiperagudo. 3.3. 3. 3. Volumen tratado: 1 VPC. 4.

Si lo reciben. Al final de la sexta sesión.2. tienen mayor posibilidad de que no funcione. 3.4.9. 3. Número de sesiones: 6. lo que conlleva una mayor morbilidad y mortalidad de dichos pacientes. Los protocolos de desensibilización sólo deben utilizarse en pacientes muy seleccionados. es aconsejable una nueva biopsia. Monitorización de Ac-HLA (donante específico o no) antes y después del tratamiento con PF + IGIV. continúan siendo un problema difícil de resolver. y por último. Hiperinmunizados HLA Los pacientes hiperinmunizados (PHI) HLA. Aproximadamente el 20% de los pacientes en lista de espera para el trasplante renal tienen un panel de anticuerpos reactivos (PAR) > 20% y > 50% el 8%.1. si funciona. mayor posibilidad de perderlo por rechazo.9. para evitar esto se induce a una mayor inmunosupresión. 2. hasta obtener una prueba cruzada negativa antes del trasplantarle. Justificación de la aféresis La AFT en combinación con fármacos inmunosupresores está claramente justificada en los PHI. si no hay respuesta. 3. 117 . 3.1. tales como receptores hiperinmunizados por anticuerpos circulantes HLA con PAR > 65% y receptores hipersensibilizados por AAC. Recomendaciones La necesidad de HD no contraindica el tratamiento con PF.1. Monitorización de la respuesta 1.9.9. 4.Indicaciones 4. Renograma y eco-Doppler del injerto. Se ha de realizar monitorización de la coagulación si el paciente está con MMF. con el fin de eliminar la alta tasa de anticuerpos HLA circulantes. en espera de trasplante. Los PHI tienen limitada la posibilidad de recibir un injerto.2.5. 3. Función renal (Crp).

2. Sesiones de PF alternando con los días de HD. 2. Tasa de anticuerpos circulantes cada tres sesiones de PF.9. 3. Receptores que potencialmente puedan o deban ser trasplantados en un período relativamente corto de tiempo (2-10 semanas).2. continuar con PF + IGIV (300 mg/kg) la segunda semana. Tabla 44. 4. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. durante cuatro semanas. Recomendación 2B Categoría II-2 3.5 mg/kg/día) + tacrolimus (0.9. 3.9. Estrategia propuesta 1.4. y las dos semanas restantes PF + IGIV (200 mg/kg). Lunes: añadir PF + IGIV (500 mg/kg) en días alternos durante la primera semana (3 sesiones). Viernes: prednisona (0. El tratamiento con PF + IGIV + rituximab permite trasplantar a un gran número de pacientes hiperesensibilizados. Monitorización de la respuesta 1. continuar hasta alcanzar el nivel más bajo de estabilización. Rituximab al final de la primera y la tercera semana. comenzar un viernes con: 1.2. Tratamiento De forma programada.3. Si después de las seis sesiones de PF el descenso de la tasa de anticuerpos circulantes es progresiva.2.10 mg/kg/día) + MMF (1 g/12 horas). 118 .

Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria Se postula que la GEFS primaria o idiopática es debida a un factor circulante y presente en el plasma que aumenta la permeabilidad glomerular. Recomendaciones Este protocolo debe siempre indicarse en PHI que tengan un donante vivo o grandes posibilidades de tener un donante cadáver en los 30 días siguientes al inicio de dicho protocolo. Los que perdieron injertos previamente por recurrencia de GEFS tienen > 80% de posibilidades de desarrollar la misma lesión en los riñones trasplantados posteriormente.Indicaciones 2. la GFS en última instancia conducirá a la pérdida del injerto en cuestión de meses. Si no es tratada. Numerosos trabajos han coincidido en el efecto beneficioso de la AFT en el tratamiento de la recurrencia de 119 . 3. Se sabe que los pacientes con GEFS. Sin embargo. aún se desconoce por qué la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. Por esta razón el injerto deberá ser siempre de donante cadáver. Esta hipótesis se apoya en la observación de que la GEFS puede reaparecer en un riñón trasplantado. al ser trasplantados por primera vez. sufren en un 20-30% una recurrencia en el injerto renal. la presencia de este factor que aumenta la permeabilidad glomerular no ha sido aún observada. de un peso molecular de 30-50 kDa.2. Seroteca de las últimas sesiones de PF.9. se aconseja no realizar más sesiones. La justificación de la AFT se basa fundamentalmente en que la PF ha demostrado remover dicha glicoproteína y la disminución de su concentración plasmática coincide con la de la mejoría de la proteinuria.5. Justificación de la aféresis Los pacientes con GEFS parecen tener una glicoproteína circulante.1. Por lo tanto. 3. 3. Si después de 9-12 sesiones de PF + IGIV + rituximab no se obtiene ningún descenso de la tasa de anticuerpos circulantes.9. con el fin de poder realizar prueba cruzada con donantes potenciales.3.3. Es sospechoso de recurrencia cuando presentan proteinuria persistente (> 0. aunque se han descrito algunas de sus características.9.5 g/día) en los primeros diez días tras el trasplante. capaz de inducir pérdidas profundas de la albúmina cuando se incuban con glomérulos aislados de ratas.

2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia la GEFS después del trasplante renal. si había aparición de proteinuria. con resultados francamente satisfactorios. al disminuir significativamente o desaparecer la proteinuria sin afectación de la función renal. continuar con PF + ARA II/IECA. Tratamiento 1. suspender PF. horas antes del trasplante.3. 7. Si la biopsia renal muestra recidiva de la GEFS. 5. o bien profilácticamente horas antes del trasplante. hasta alcanzar una diuresis > 1 l/día. 6. donde la causa de la pérdida de los injertos anteriores fue una recidiva de la GEFS. 3. En los 4 pacientes restantes. en 10 inmediatamente después del trasplante coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva de GEFS. continuar con PF + ARA II/IECA. Si hay estabilización de la función renal y de la proteinuria. Tratamiento inmunosupresor convencional (prednisona + MMF + inhibidores de la calcineurina [IC]/mammalian Target of Rapamycin [mTOR[). Si diuresis > 1 l/día y proteinuria > 0. Si diuresis > 1 l/día y no proteinuria. 8. En nuestra experiencia hemos tratado 14 pacientes con PF. Por lo tanto. y posteriormente continuamos a razón de 2 sesiones/semana durante el primer mes. especialmente en los segundos y terceros trasplantes. coincidiendo con la aparición de proteinuria y la confirmación histológica de recidiva. suspender PF y continuar con ARA II/IECA. el tratamiento con AFT en los pacientes con GEFS y trasplante renal puede llevarse a cabo inmediatamente después del trasplante. 120 . En estos pacientes. Realizamos biopsia del injerto. Continuar con la PF/3 días.9. se trataba de receptores de segundo y tercer trasplante. continuar con PF + ARA II/IECA + rituximab. iniciamos la PF profilácticamente.3 mg/dl. con el fin de filiar su etiología. 2. 4. 3. Iniciar la PF horas antes del trasplante. Si no hay estabilización de la función renal o aumento progresivo de la proteinuria.

Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible Actualmente el trasplante renal de donante vivo (TRDV) puede ser la única posibilidad de trasplante para una serie de pacientes que por sus características 121 .9. Líquido de reemplazo: albúmina al 5%. 2. No hay características clínicas o de laboratorio que permitan predecir la probabilidad de éxito de la PF. 3. Diuresis/día. Monitorización de la respuesta 1.9. 4. 3. Biopsia renal con microscopia electrónica (ME). Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF PF: plasmaféresis.4.9.3. Recomendación 1C Categoría I 3. Función renal (Crp). 3. Frecuencia: las señaladas en el tratamiento. 3. Algunos pacientes requieren regímenes de PF a largo plazo. Recomendaciones La pauta de sesiones debe decidirse caso por caso y guiarse por el grado de proteinuria. Volumen tratado: 1 VPC. El momento de la respuesta clínica es muy variable y la abolición completa de la proteinuria puede tomar varias semanas o meses.4.3. de semanales a mensuales.3. 2.5. se han de ajustar los niveles de los fármacos inmunosupresores y realizar control de hemograma. para prevenir la reaparición de la proteinuria.Indicaciones Tabla 45. ferropenia y coagulación. Estrategia propuesta 1. 3.9.3. Durante el período en el que se está realizando la PF. Cuantificar proteinuria.

4. En estas circunstancias. por el daño endotelial debido a los antígenos A y B que se expresan en dicho endotelio. el grupo de donantes A2 es preferible a los donantes del grupo A1 para los receptores del trasplante renal del grupo O o B. a pesar de presentar un alto grado de compatibilidad HLA con el receptor. En general. se llevan a cabo los trasplantes ABO idénticos. aunque hay menos expresión de antígeno ABO en el corazón en comparación con otros tejidos.9. aunque actualmente la técnica de elección en Europa es la IADS específica de los anticuerpos anti-A/B mediante columnas de adsorción selectiva (Glycosorb). en el trasplante hepático. se debe evitar. inmunológicas. por tanto. los trasplantes de ABOi ocasionalmente también se han llevado a cabo realizando previamente AFT para prevenir el rechazo hiperagudo al eliminar anti-A o anticuerpos anti-B preformados. El trasplante de corazón ABOi. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en trasplantes ABOi se basa fundamentalmente en reducir la tasa de isoaglutininas circulantes. sin embargo. debido al riesgo de rechazo hiperagudo. Estos anticuerpos pueden causar el rechazo hiperagudo humoral/agudo del órgano. Acompañando a la IADS. La incompatibilidad se refiere a la presencia de anticuerpos naturales en el receptor contra el donante. con riesgo muy bajo de rechazo del injerto.9.4.2. Pero con frecuencia el donante vivo puede ser ABOi. si es posible. como ya demostraron Gelin y Sandberg por primera vez en 1974. Tratamiento El tratamiento actual de los trasplantes de órganos sólidos ABOi consiste en la eliminación de anticuerpos anti-A o anti-B en combinación con el tra122 . 3. es posible llevar a cabo el trasplante.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia de edad. El uso de anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab) ha hecho abandonar la esplenectomía. 3. la mayoría de los grupos administran inmunoglobulinas policlonales (IGIV). En el trasplante de hígado. más aún con los actuales procedimientos aferéticos. no hay pruebas suficientes en relación con una mejor supervivencia del injerto en el grupo A2 frente a los donantes del grupo A1 en los trasplantes ABOi.1. se utilizan los recambios plasmáticos. complejidad quirúrgica o manejo cardiovascular carecen de otra alternativa. Con este fin. El grupo sanguíneo A2 ha reducido la expresión de un antígeno en sus glóbulos rojos y el endotelio y. en situaciones de emergencia. La terapia inmunosupresora utilizada es igual a la empleada en cualquier trasplante ABO compatible.

1. IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®)* + IGIV (Europa). que utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B y que aún no está incluida en dichas guías y podría considerase como categoría P. se ha utilizado recientemente sólo para tratar el rechazo refractario en el trasplante renal. daclizumab y rituximab. PF: plasmaféresis. PF + IGIV (Estados Unidos). *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010. Actualmente existen dos pautas de tratamiento utilizando la AFT para el trasplante de órganos sólidos ABOi. Una en la que se utiliza como procedimiento aferético la PF y que es la que figura en las guías de la ASFA. aunque anteriormente se consideraba un requisito indispensable para ABOi en el trasplante renal. La esplenectomía.Indicaciones tamiento inmunosupresor convencional con medicamentos como tacrolimus y micofenolato mofetil. Otras modalidades de inmunoterapia como las IGIV y ATG tienen un papel importante en el proceso de trasplante. 2. 4. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ mTOR + MMF. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Riñón Corazón (< 40 meses de edad) Hígado (perioperatorio) PF/IADS* PF/IADS PF/IADS Recomendación 1B 1C 2D Categoría II/P II/P III/P IADS: inmunoadsorción. El eculizumab (anticuerpo monoclonal antiC5 anticuerpos) también puede tener un papel en el tratamiento del rechazo. El rituximab es eficaz en la ablación de las células B. 123 . y anticuerpos monoclonales. Tabla 46. Sí/no ATG. y la segunda. pero no afecta las células plasmáticas. *La IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb) no figura aún en las guías de la ASFA 2010.

-5. Los títulos de isoaglutininas pretrasplante considerados aceptables para poder llevar a cabo el trasplante deben ser de IgM e IgG < 8. 3. Monitorización de la respuesta 1. 124 . -6. En cuanto a la pauta de tratamiento en la que se utiliza la IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía. 3. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. IGIV (Flebogamma intravenoso 5%. En los casos con sensibilización inmunológica y crossmatch actual por citometría de flujo positivo. Oppenheimer.9. Rituximab: una sola dosis de 375 mg/m² el día -9 pretrasplante. 2.4. que es: • • • • • • MMF: iniciar el día -10 pretrasplante y continuar ininterrumpidamente. +4. Líquido de reemplazo: albúmina al 5% con o sin PFC (compatible con el receptor y el donante). postrasplante (según títulos de isoaglutininas). del Hospital Clínic de Barcelona. Volumen tratado: 1 VPC. Prednisona: desde el inicio del trasplante. IADS selectiva (Glycosorb®): días -7.9. se realizarían recambios plasmáticos en vez de IADS. Estrategia reconocida por la ASFA: • • • Frecuencia: PF pretrasplante y después diaria o cada dos días. Parámetros inmunológicos: título de anti-HLA (PAR). Estrategia propuesta 1.. y +2. -1 pretrasplante. Días: -4 y -1 pretrasplante. -3.4.3. Instituto Grifols®). Tacrolimus: desde el inicio del trasplante. etc. Estrategia utilizando IADS selectiva de los anticuerpos anti-A/B (Glycosorb®). Titulación de las isoaglutininas pre.4. se recomienda la expuesta por F.y postsesión (PF/IADS).

Indicaciones 4. aunque 125 . un índice de masa corporal elevado. Si precisa más de 8 sesiones y el descenso no es significativo. La MSD se caracteriza por la recogida de detritus (drusas) debajo del epitelio pigmentario de la retina (EPR). 5.10. además. la hipertensión. fibrinógeno y a2-macroglobulina. es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo occidental en personas mayores de 60 años de edad. Afecta a la mácula y es una enfermedad progresiva con pérdida de la visión central y que afecta a la capacidad del paciente para leer y reconocer caras. 3. Estos objetivos se consiguen normalmente con un promedio de 5-6 sesiones de IADS. El riesgo de rechazo humoral está disminuido si el título de isoaglutininas < 8 en la primera semana y < 16 en la segunda. existe una correlación directa con los niveles de colesterol. Clasificación de Banff a la hora de evaluar los datos histopatológicos obtenidos en las biopsias del injerto renal. se recomienda no continuar.1. Gracias a estos procedimientos aferéticos. según fórmula filtrado glomerular estimado (MDRD) y proteinuria/24 horas. Los factores de riesgo para la MSD son el tabaquismo.5. Función de injerto renal: Crp (mg/dl) y ACr. Se recomienda excluir del programa de trasplante a aquellos pacientes con unos títulos de isoaglutininas IgG o IgM mayores a 512 antes del trasplante. Enfermedades vasculares 3. Maculopatía senil degenerativa La maculopatía senil degenerativa (MSD).10. 3. Su patogenia es aún incierta. al ser sus resultados superponibles al TRDV ABO compatible y significativamente mejores que los del trasplante renal de donante cadáver. o la degeneración macular relacionada con la edad.4. para obtener unos niveles de isoaglutininas < 8 antes del trasplante. Recomendaciones Se recomienda reducir los títulos de isoaglutininas pretrasplante (IgM e IgG) a < 8 en el trasplante de hígado y a < 4 en el trasplante renal.9. fundamentalmente con la IADS.5% pasa a la «degeneración macular húmeda». En la etapa inicial se llama «degeneración macular seca» y aproximadamente a los diez años más del 12. la cual se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos en la coroides (neovascularización coroidea). el TRDV ABOi puede contribuir a incrementar el número de TRDV.

colesterol LDL. betacaroteno y zinc. 3. En la MSD húmeda: ablación de la neovascularización coroidea con fotocoagulación con láser.1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III (MSD seca) MSD: maculopatía senil degenerativa. implicados en el desarrollo de la MSD. Rheoaféresis. Tratamiento 1. radioterapia externa. Esto se traduce en una reducción de la viscosidad de la sangre y mejora con ello la perfusión del EPR. 3. disminuyendo con ello el flujo sanguíneo y comprometiendo la capa de la coroides del ojo. Tabla 47. fibronectina.2. Numerosos ensayos aleatorios y aleatorizados han informado sobre la eficacia de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD. El aumento de la hipoxia finalmente lleva al EPR a la formación de vasos sanguíneos (neovascularización coroidea) y a la MSD húmeda. extirpación quirúrgica de la membrana neovascular. Justificación de la aféresis La justificación de la rheoaféresis en el tratamiento de la MSD se basa en que las moléculas de peso molecular alto como fibrinógeno. con una evidente mejoría en la agudeza visual. se eliminan eficazmente del plasma con la rheoaféresis. 3. 2. los lípidos se depositan dentro de la esclerótica y afectan a la luz de los vasos sanguíneos.10. a2-macroglobulina y el factor de von Willebrand. con la edad.10. al disminuir el suministro de nutrientes y oxígeno al EPR. Esta hipoxia resultante conduce a una pérdida de la capacidad del EPR para fagocitar los restos celulares generados y a la degeneración macular seca.1. 126 . la disminución de la hipoxia y la función del EPR.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia se sabe que.1. terapia fotodinámica. En la MSD seca: el tratamiento es limitado a dosis altas de vitaminas C y E. termoterapia transpupilar.

2. Estrategia propuesta 1. 2. 3. Tiene como consecuencia una disminución en el flujo sanguíneo que puede provocar lesiones en todos los tejidos y los nervios. Reposición de líquidos: no precisa. evolución progresiva de la enfermedad y niveles altos de macromoléculas en plasma. Frecuencia: 2 sesiones/semana/8-21 semanas. la diabetes. Recomendaciones Ante la no respuesta al tratamiento convencional. 3.1.10. colesterol LDL. Otros factores de riesgo potenciales pueden ser los niveles elevados de proteína C reactiva. Enfermedad oclusiva arterial periférica La enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP) es una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que riegan las extremidades inferiores. la edad media avanzada.1.1. a2-macroglobulina y factor de von Willebrand) pre. Monitorización de la respuesta 1. que conducen a un aumento de la viscosidad sanguínea.4.3. Monitorización de la viscosidad plasmática (si es posible). Los principales factores de riesgo son el tabaquismo. el fibrinógeno. Es una enfermedad aterosclerótica que causa un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. la hiperlipidemia y la hiperhomocisteinemia. Volumen tratado: 1 VPC.y postratamiento. Monitorización de las macromoléculas del plasma (fibrinógeno. la Apo  B y la Lp(a).Indicaciones 3. se recomienda iniciar tratamiento con rheoaféresis lo antes posible.10. Esta hiperviscosidad plasmática y una cifra de fibrinógeno elevada están claramente correlacionadas con las anomalías en el índice brazo-tobillo en 127 . 3.10. 3. Monitorización oftalmológica de la agudeza visual. la hipertensión.5. 3. fibronectina. 2.10.

En general. ejercicio físico. la inmunoglobulina IgM. Tratamiento 1. Angioplastia con stent. etc. el factor von Willebrand y la fibronectina. el peso y la dislipemia. úlceras o gangrena. se comprende que la justificacion de la AFT se fundamente en conseguir una disminucion de dicha hiperviscosidad. 3. 4.2. Las fases más avanzadas de la EOAP pueden llevar a la isquemia crítica de las extremidades. Justificación de la aféresis Dado que la hiperviscosidad plasmática y la hiperfibrinogenemia están claramente correlacionadas con el desarrollo de la EOAP.10. los pacientes con EOAP se clasifican de acuerdo con la clasificación de Fontaine o la clasificación de Rutherford. 5. 2. 3.10.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia pacientes con EOAP. antiplaquetas.1. anticoagulantes. El procedimiento aferético utilizado es la rheoaféresis y sus indicaciones son: fases de Fontaine de II a IV. 6. Esta reducción ha demostrado mejorar las propiedades hemorrheológicas y la microcirculación sanguínea. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento Rheoaféresis Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría P 128 . etc. caminar regularmente. 3. Control de la tensión arterial.2. Rheoaféresis. Esto se consigue al reducir de forma significativa las cifras plasmáticas de colesterol LDL. fibrinógeno y a2-macroglobulina. Tabla 48.2. casos en que el tratamiento farmacológico ha sido inefectivo y cuando el tratamiento quirúrgico no es viable. Terapias físicas: no fumar. que se caracteriza por dolor isquémico en reposo. Tratamiento quirúrgico: revascularización. Medicamentos: vasodilatadores.

Indicaciones 3. con un TcPO2 > 30 mmHg y ABI > 0. 3. 3. Reposición de líquidos: no precisa. fibrinógeno y a2-macroglobulina. Frecuencia: 1 sesión/semana/8 semanas → Valoración clínica. se recomienda iniciar el tratamiento lo más precozmente posible en estas circunstancias o en etapas anteriores. ecográfica y monitorización de la perfusión pO2 tisular de región afectada → Si mejoría evidente → planificar ritmo de sesiones.2.40. Marcadores bioquímicos en relación con la hiperviscosidad: colesterol LDL.2.10. Marcadores del estado inflamatorio. retrasar la amputación o reducir la extensión de la amputación en los pacientes con etapa III de Fontaine.5.3. 6.10. 2. 7. inmunoglobulina IgM. Estrategia propuesta 1. Volumen tratado/sesión: 1 VPC. Capilaroscopia: cantidad y calidad de los capilares. 5. 3. Estado del grado de cicatrización de las heridas-úlceras de acuerdo con los criterios de Wagner. más si se aprecia un evidente em129 . Monitorización de la flujometría capilar láser-Doppler [RBCs] y velocidad. factor von Willebrand y fibronectina.4. Monitorización de la presión de oxígeno transcutánea (TcPO2) (flujo arterial y oxigenación de la piel). dependiendo de la evolución. Monitorización de la respuesta 1.2. Recomendaciones Dado que una serie de tratamientos de rheoaféresis pueden mejorar el dolor.10. 3. 4. 2. Monitorización del índice brazo-tobillo.

tales como: a) estimulación de la producción de las células supresoras específicas T. Ésta es también nuestra experiencia. con la disminución del FEV1.11. El SBO se caracteriza clínicamente por disnea progresiva y limitación del flujo aéreo. Un pronóstico desfavorable parece estar asociado con un inicio rápido de SBO. Por el contrario. 3. y d) inducción de la inmunomodulación a través de las células Tregs que suprimen las reacciones inmunes de una manera específica de antígeno.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia peoramiento progresivo. Descripción de la enfermedad Aproximadamente el 36% de los pacientes con trasplante pulmonar presentan una crisis de rechazo agudo en los primeros 6-12 meses después del trasplante. el cual sigue siendo la causa más frecuente de muerte después del primer año del trasplante.2. Rechazo 3. el sexo femenino y la fibrosis pulmonar idiopática pretrasplante.1. Por lo tanto. 3. El SBO es un factor importante que limita la supervivencia del trasplante de pulmón. en lugar de la confirmación histológica. que es aproximadamente del 50% a los cinco años. Justificación de la aféresis El procedimiento aferético utilizado en pacientes con trasplante de pulmón ha sido la FEC. de modo que se evita una mayor pérdida de la función pul130 . el diagnóstico se hace sobre la base del deterioro del injerto debido a la obstrucción al flujo aéreo persistente. que afectan a la población de todo el sistema inmune. según los últimos registros de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón. Trasplante de pulmón. El rechazo pulmonar agudo es uno de los principales factores de riesgo de rechazo crónico.11.11. El rechazo crónico se manifiesta como el síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) y éste puede ser difícil de diagnosticar por biopsia transbronquial. b) inducción de la apoptosis de los linfocitos y las alteraciones en el receptor de células T. en etapas más avanzadas no está recomendado (pacientes con Fontaine IV y grandes lesiones tisulares). Su justificación se basa en sus posibles mecanismos de acción. c) liberación de mediadores inflamatorios (IL-1. La literatura sugiere que la FEC puede ser una modalidad terapéutica eficaz para la estabilización de la función pulmonar en pacientes con rechazo agudo y SBO persistente temprano (estadios 0-1). IL-6 y TNF-a) por los monocitos tratados con FEC.

Indicaciones monar.4. Como la FEC puede impedir la proliferación de fibroblastos en el pulmón trasplantado. 3. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento FEC FEC: fotoaféresis extracorpórea. 2. Reposición de líquidos: no precisa. Sí/no ATG.11. y luego mensualmente durante tres meses. Estrategia propuesta 1.3.11. Monitorización y valoración del FEV1. 2. Recomendación 1C Categoría II 3.11. FEC: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). Frecuencia: comenzar con una sesión en días consecutivos (10 durante el primer mes). 131 . después cada dos semanas durante dos meses. Estado clínico del paciente 2. basiliximab o campath-IH). 3. Monitorización de la respuesta 1. después cada dos semanas durante dos meses. Volumen tratado: un producto VPC de 200 a 270 ml.5. 3. y luego mensualmente durante tres meses. un inicio más temprano de ésta podría detener la progresión del SBO e inducir así la mejora en el estado clínico del paciente y el FEV1. Tratamiento 1. anticuerpo monoclonal OKT3. Tratamiento inmunosupresor convencional: prednisona + tacrolimus/ MTOR + MMF + sí/no (daclizumab. Tabla 49. 3.

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.11.6. Recomendaciones
La duración del protocolo óptimo de la FEC permanece aún sin respuesta. El número de tratamientos oscila entre 6 y 24. Si hay estabilización clínica con FEC, podría estar justificado continuar a largo plazo para mantener la respuesta clínica. Se recomienda siempre en casos de emergencia.

3.12. Envenenamiento por animales, sobredosis y tóxicos 3.12.1. Descripción de la enfermedad
La sobredosis de drogas y el envenenamiento, ya sea accidental, intencional o iatrogénico, es el resultado de una exposición excesiva a un agente capaz de producir daño tisular o disfunción del órgano. Las vías de exposición son la ingestión, la inhalación y la inyección. La lista de agentes potencialmente tóxicos para el ser humano es enorme y diversa. El mecanismo de daño en los tejidos varía con la naturaleza de la sustancia causal y el modo de ingreso en el cuerpo. Los agentes pueden ser directamente tóxicos para los tejidos humanos o requerir la conversión enzimática de un metabolito activo perjudicial. Los efectos locales en el lugar de entrada en el cuerpo pueden acompañar a los efectos sistémicos y la aparición de los síntomas puede ser rápida o retardada. El tratamiento inicial se centra en la atención de apoyo y la eliminación del agente tóxico.

3.12.2. Justificación de la aféresis
La AFT es una técnica alternativa para la eliminación de toxinas unidas a proteínas que no son fácilmente eliminadas con diálisis o hemoperfusión. La PF es eficaz en la eliminación de toxinas fuertemente unidas a las proteínas de la sangre. El beneficio clínico sólo puede lograrse si los niveles de la toxina pueden ser reducidos a concentraciones por debajo del umbral de daño tisular. La eficacia es limitada por las características específicas de la sustancia tóxica. Aunque actualmente no está totalmente aclarada la eficacia evidente de la PF, parece ser que las sustancias no liposolubles, las no unidas a los tejidos y con un escaso volumen de distribución fuera de la circulación sanguínea son las más sensibles a la eliminación con PF. Las indicaciones para PF incluyen: deterioro clínico progresivo, coma y compromiso de las funciones excretoras. La precocidad del tratamiento (< 30 horas) es fundamental para obtener los mejores resultados.
132

Indicaciones

3.12.3. Tratamiento
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Antídotos contra toxinas específicas. 3. Eliminación de la toxina: lavado gástrico, administración oral de carbón activado y forzar diuresis alcalina. 4. Técnicas de eliminación extracorpórea: • • • • HD. PF. Hemoperfusión con carbón y resinas. MARS y Prometheus.

Tabla 50. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* PF/(MARS/Prometheus)* Recomendación 2C 2C 2C 2C Categoría II (intoxicación por setas) III (envenenamiento por animales) III (leucoencefalopatía multifocal progresiva) III (otros componentes)

*MARS/Prometheus son procedimientos que no figuran en las guías de la ASFA. MARS: molecular adsorbent recirculating system; PF: plasmaféresis.

3.12.4. Estrategia propuesta
1. Volumen tratado: un VPC/sesión. 2. Frecuencia: diaria hasta que los síntomas clínicos han disminuido y el retraso en la liberación de toxinas de los tejidos ya no es problemático. 3. Reposición de líquidos: albúmina al 5%.
133

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

3.12.5. Monitorización de la respuesta
1. Estabilización de la respiración, la circulación y el estado neurológico. 2. Nivel de toxinas específicas. 3. Nivel de fármacos.

3.12.6. Recomendaciones
El tratamiento con técnicas extracorpóreas debe hacerse, sin duda alguna, de forma precoz. Sería recomendable una mayor difusión y fácil disponibilidad de estos tratamientos extraordinarios. Contrasta que menos del 0,04% de los pacientes intoxicados fueron tratados con procedimientos extracorpóreos.

3.13. Babesiosis 3.13.1. Descripción de la enfermedad
La babesiosis humana es una enfermedad infecciosa, transmitida por las garrapatas y causada por un protozoo intraeritrocitario, llamado babesia intraeritrocítico, por alojarse en el interior del eritrocito, razón por lo cual la enfermedad es una hemoparasitosis. Se transmite generalmente a partir de un reservorio animal a los humanos por la picadura de garrapatas. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas. Tres son los síndromes que se han descrito: 1. Infección asintomática, aunque no está claro si estos pacientes están en riesgo de cualquier complicación. 2. Enfermedad leve o moderada, la mayoría se caracteriza por la aparición gradual de malestar y fatiga, seguidos de fiebre intermitente con uno o más de los siguientes síntomas: escalofríos, sudor, anorexia, dolores de cabeza, mialgia, artralgia y tos. La enfermedad suele durar varias semanas o meses, a veces con una recuperación prolongada que puede durar más de un año. 3. Enfermedad grave, que ocurre generalmente en personas inmunodeprimidas. Los síntomas graves pueden incluir: insuficiencia respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia aguda renal y hepática, anemia hemolítica. Se piensa que la excesiva producción de citocinas es una causa importante de la babesiosis grave y se asocia con patología de los tejidos que pue134

Indicaciones

den conducir a un daño importante de los órganos diana y resultar en la enfermedad persistente o la muerte. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación microscópica del organismo mediante frotis de sangre teñido con Giemsa, la amplificación del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba serológica con prueba indirecta de inmunoflorescencia.

3.13.2. Justificación de la aféresis
El uso de eritrocitoaféresis/recambio de células rojas (RCR) está indicado en la babesiosis. Tres son los mecanismos de acción posibles por los cuales el RBC puede influir en el curso de la enfermedad. En primer lugar, ayuda a bajar el nivel de parasitemia por la eliminación física de glóbulos rojos infectados por el torrente sanguíneo y su sustitución por glóbulos rojos no infectados. Dado que los organismos babesia no tienen una fase exoeritrocítica, la eliminación de parásitos RBC-asociados puede ser muy eficaz. En segundo lugar, la eliminación de las células infectadas puede disminuir la obstrucción de la microcirculacion y la hipoxia tisular causada por la adherencia de los glóbulos rojos al endotelio vascular. Por último, el proceso hemolítico produce compuestos vasoactivos, que incluyen una variedad de citocinas (incluidos citoquina EMF-7, TNF-a, IL-1, IL-6), el óxido nítrico y sustancias de tromboplastina, que pueden inducir la insuficiencia renal y la CID. El intercambio del RBC puede ayudar a eliminar las citocinas proinflamatorias. La mayor ventaja del RBC sobre el tratamiento antibiótico es su eficacia terapéutica rápida. En los casos graves, los beneficios parecen ser claramente mayores que los riesgos del procedimiento, sobre todo, la exposición a múltiples transfusiones de glóbulos rojos.

3.13.3. Tratamiento
1. Antibioterapia: atovacuona y azitromicina de 7-10 días. 2. Sulfato de quinina + clindamyein de 7-10 días. 3. RCR siempre en parasitemias > 10% y enfermedades concomitantes significativas. 4. En infecciones por B. divergens: RCR + sulfato de quinina + clindamyein.
135

Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia

5. En la enfermedad persistente recurrente, se deben administrar antibióticos un mínimo de seis semanas.
Tabla 51. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis
Procedimiento RCR
RCR: recambio de células rojas.

Recomendación 1B

Categoría I (graves)

3.13.4. Estrategia propuesta
1. Calcular la cantidad de hematíes necesaria que se debe eliminar, para lograr el Hto deseado después del procedimiento, la fracción de glóbulos rojos restantes y la carga estimada del parásito final. 2. Frecuencia: volumen total de glóbulos rojos; procedimiento único, pero puede repetirse hasta obtener la carga estimada del parásito final. 3. Reposición de líquidos: glóbulos rojos leucorreducidos.

3.13.5. Monitorización de la respuesta
1. Valoración clínica. 2. Porcentaje de glóbulos rojos parasitados (< 5%).

3.13.6. Recomendaciones
El tratamiento generalmente se suspende después de alcanzar < 5% residual de parasitemia. Se recomienda repetir el intercambio de RBC, según el nivel de parasitemia después del cambio y la situación clínica del paciente.

3.14. Shock séptico 3.14.1. Descripción de la enfermedad
La sepsis y el shock séptico son la principal causa de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos y la décima causa más común de muerte en
136

endotoxinas y TGF-b. como ADAMTS13. IL-6.14. hipoperfusión e hipotensión. fallecen 225. Además. IL-1. hemodiafiltración. Se han utilizado diferentes procedimientos de depuración sanguínea con tales fines: HD continua. PF y hemoadsorción con piromixina y columnas Lixelle (esferas de celulosa cubiertas de hexadecyl). la que cuenta con máxima experiencia y buenos resultados contrastados es la obtenida con la hemoadsorción con polimixina B. leucotrienos. 3. La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y los signos y síntomas consisten en fiebre o hipotermia. De todas ellas. Representa el 2-3% de todos los ingresos hospitalarios. y al ser reconocidos por los neutrófilos activados dan lugar a la producción de proteasas tales como: moléculas oxígeno reactivas. serían sustituidas a su vez y podrían tener una influencia favorable sobre la fisiopatología de los resultados de la sepsis y el paciente. Un ensayo aleatorizado de 70 pacientes mostró una supervivencia del 54% en el grupo de tratamiento. IL-2. las sustancias consumidas durante el proceso inflamatorio sistémico.000 pacientes con sepsis. hiperventilación. por lo tanto. Las endotoxinas son fragmentos microbianos derivados de la infección que. Justificación de la aféresis La justificación de la AFT en la sepsis y en el shock séptico se basa fundamentalmente en la eliminación de estas endotoxinas y de las citocinas inflamatorias derivadas. frente a un 36% en el grupo de control. La polimixina B es inmovilizada en una fibra de a-chloroacetoamide-methylated polystyrene. estimulan la producción de citocinas inflamatorias como: TNF. IL-8. si el plasma se utiliza como solución de sustitución. de 750. la supervivencia fue del 66% frente a un 20% del grupo control. con una mortalidad del 30-80%. debido a su carácter no selectivo. En otra serie de casos de 99 pacientes. hemofiltración continua. En Estados Unidos.2. tiene el potencial de eliminar múltiples mediadores tóxicos del síndrome y. Se ha comercializado en Japón desde 1994. y dan lugar al SIRS (systemic inflammatory response syndrome) y al MODS (multiple organ dysfunction syndrome).000 por año. peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido. taquicardia.Indicaciones Estados Unidos. leucocitosis o leucopenia. superóxidos. Se han publicado tres ensayos 137 . lo que conduce al fallo multiorgánico y la muerte. prostaglandinas. puede ser más eficaz que el bloqueo de los componentes individuales del proceso. al ser reconocidos por los monocitos. La PF. disfunción orgánica.

Control hemodinámico y soporte ventilatorio.5 VPC/sesión. 3. Administración de corticoides. que se encuentran unas tasas de mortalidad de 28 días del 33% en el grupo de PF. El mayor ensayo clínico aleatorio es el de Busund et al. 2.3. SIRS y MODS que requieran la infusión de drogas vasopresoras. antitrombina. 3. Hemoadsorción con polimixina B. Su indicación fundamental son: endotoxemia por gramnegativo. en comparación con un 53. PF: plasmaféresis. 138 . 4. 3. receptor soluble del TNF.8% en el grupo control (p < 0.4. 30 y 10 pacientes. Volumen tratado: 1 a 1. anticuerpos monoclonales TNF. Control de la fuente de la infección. proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular.14. PF. Antibioterapia de acuerdo con los resultados microbiológicos. 6.14. Tabla 52..05). Tratamiento 1. Aféresis terapéutica según la American Society for Apheresis Procedimiento PF HPMX-B Recomendación Grado 2B Evidencia Tipo I Categoría III No ha sido aprobada para su uso en Estados Unidos HPMX-B: hemoadsorción con polimixina B. Estrategia propuesta PF: 1.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia aleatorios de 106. 5.

3. si coagulopatía.14. 2.5.Indicaciones 2. Monitorización de la respuesta 1. reversión de la disfunción multiorgánica y mejora en los valores de laboratorio. pues ofrece una serie de ventajas sobre la PF. 4. 3.14. 3. que requiera la infusión de drogas vasopresoras. Sesiones: 2. su extraordinaria tolerancia. se recomienda iniciar lo más precozmente posible el tratamiento con PF. 3. Frecuencia: diaria. Reposición de líquidos: albúmina al 5% o PFC. Segunda sesión 24 horas después. 3. 139 . Flujo de sangre: 80-120 ml/min. Mejoría de los valores de laboratorio. tales como su sencillez. generalmente secundaria a perforación intestinal con SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) score entre 5 y 16 antes de la intervención y persistencia durante más de seis horas tras la intervención quirúrgica resolutiva. hasta la mejoría del paciente: resolución de la CID. los resultados son más satisfactorios con hemoadsorción con polimixina B. Duración: 2 horas. • • Primera sesión < 24 horas tras el inicio de la sepsis grave. Hemoadsorción con polimixina B: 1. Reversión de la disfunción multiorgánica. disminución del soporte hemodinámico. que sólo son dos sesiones y que su duración es de dos horas por sesión. con endotoxemia por gramnegativos.6. Estabilización hemodinámica sin drogas vasopresoras. En nuestra experiencia. Mejoría clínica evidente. 2. Recomendaciones Ante un paciente con sepsis grave.

.

2.1. Derivadas de los líquidos de sustitución Infecciosas Coagulación y otras complicaciones hematológicas Hemodinámicas: hipotensión 141 . 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4 Complicaciones 4. 4. 4.3.4.

.

al contrario que con el PFC. Con la albúmina al 5%. Es recomendable suspender los IECA al menos 24 horas antes de iniciar la sesión de PF. fiebre e hipotensión. es una modalidad terapéutica muy bien tolerada y con mínimas complicaciones. 15.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 4. si el líquido 143 . La incidencia de este tipo de reacciones puede variar entre 0. La complicación más común son las parestesias inducidas por citrato. asociada a la PF puede deberse a una depleción de inmunoglobulinas postsesión. 4. Derivadas de los líquidos de sustitución La administración de PFC como líquido de reemplazo puede dar lugar a reacciones anafilácticas. hipotensión.025% a 0.1% y raramente ponen en peligro la vida del paciente.2% y 2. COMPLICACIONES De un total de 25.05%. La incidencia total de muerte es de 0. Recientes comunicaciones sugieren que aquellos pacientes que están tomando inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden estar predispuestos a incrementar el riesgo de reacciones «atípicas» o hipotensivas por la albúmina.000 sesiones de plasmaféresis (PF). Infecciosas El riesgo de padecer una infección. pero hay que tener en cuenta que la mayoría de estas muertes en pacientes tratados con PF se debieron.1. que están más comúnmente asociadas con el uso del plasma fresco congelado (PFC). con sus distintos procedimientos. más que a la PF en sí. calambres abdominales y ocasionalmente reacciones anafilácticas graves en pacientes tratados con PF. Se han comunicado rubor. las reacciones anafilácticas son raras. los calambres musculares y la urticaria (tabla 1). La mayoría de las complicaciones graves se comunican a un ritmo de 0. que generalmente se caracterizan por urticaria.000 sesiones de nuestra experiencia. y pueden excepcionalmente progresar al laringoespasmo. Se sabe que los IECA bloquean la degradación de las bradiquininas y pueden dar lugar a reacciones anafilácticas graves si se activaran las quininas durante una PF.2.000 comunicadas en nueve largas series publicadas1-9 y 10. a las graves patologías de base que estos pacientes padecían.2% e incluyen reacciones anafilácticas graves. aunque excepcional. escalofríos. queda claro que la aféresis terapéutica (AFT). 4.

5 0.1 0. 15.1-0.7-12 1.1-8.7 0.3 0.03-1.3 0.000 de nuestra experiencia.3 0.1 0.4 0.03 0.2 0.4-4.1-1 0.2 0.000 fueron recogidas de diferentes autores1-9 y 10.5-9.03-0.1 0.4 0.1-0.5 < 2.1-1.8 0.7 0.03-0.7-1.7 0.1 0.5 0.7 1.2-0. 144 .3-5 0. Complicaciones de la plasmaféresis Síntomas Urticaria Parestesias Calambres musculares Vértigos Dolor de cabeza Náuseas Hipotensión Dolor de pecho Arritmias Reacciones anafilácticas Rigidez Hipertermia Broncospasmo Ataque Parada respiratoria/edema pulmonar Isquemia miocárdica Shock/infarto de miocardio Alcalosis metabólica Coagulación intravascular diseminada Isquemia del sistema nervioso central Hepatitis Hemorragia Hiposemia Embolismo pulmonar Relacionado con el acceso trombosis/hemorragia Infección Neumotórax Mecánicas Porcentaje 0.0 0.1 0.4-2.03 0.000 tratamientos de plasmaféresis.4 0.03-0.02-0.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia Tabla 1.08-4 Complicaciones de 25.

500 sesiones de PF utilizando como líquido de sustitución en el 90% de los casos preparados de albúmina humana al 5%. fundamentalmente cuando se utiliza albúmina como líquido de reemplazo (tabla 2). Coagulación y otras complicaciones hematológicas Después de una sesión de PF la mayoría de los factores de coagulación. es aconsejable. disminuyen aproximadamente un 60%. En nuestra experiencia con más de 10. La recuperación de estos niveles es bifásica y se caracteriza por un rápido incremento en las primeras cuatro horas después de Tabla 2. Dado que la depleción de inmunoglobulinas o complemento post-PF puede empeorar la disponibilidad a la infección en estos pacientes. Promse CV. si se desarrolla una infección seria en el período post-PF.o agammaglobulinemia.Complicaciones de sustitución es fundamentalmente albúmina. Porcentaje de descenso en suero de los niveles de los factores de coagulación tras una sesión de plasmaféresis Factores de coagulación Fibrinógeno Protrombina Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X AT-III Porcentaje de disminución (%) 20 40 42 47 50 57 32 42 Chrinside A. reconstituir los niveles normales de inmunoglobulinas y complemento. con infusión intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg). incluidos el fibrinógeno y la antitrombina III (AT-III). 4.3. si el líquido de sustitución es PFC. las infecciones han sido inferiores al 0. En la PF con PFC como líquido de reemplazo no hemos tenido ninguna infección de transmisión viral. o a una transmisión viral. Killer AJ.48:627-34. Urbarick SJ. similares al reemplazo recomendado en pacientes con hipo. AT-III: antitrombina III. Alteraciones de la coagulación deespues de una plasmaféresis.2%. 145 . Br J Haemotol 1981.

la incidencia de hipotensión fue de 1.7%. pues con frecuencia pueden desarrollar anemia ferropénica y precisar la administración de hierro intravenoso. El hematocrito puede disminuir un 10% después de cada tratamiento por hemodilución. como es en el período inmediatamente después de una cirugía (por ejemplo. 4.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia una sesión de AFT. Hemodinámicas: hipotensión En todas las series largas anteriormente referidas. Éste retorna al rango normal 4 horas después de la sesión de PF.4. seguido de un incremento más lento en los próximos días. como resultado de trombosis dentro del filtro del plasma o como resultado de una hemodilución debido a la infusión de líquido de reemplazo ligeramente hiperoncótico. incluidos un inadecuado volumen de reemplazo. frente al 15% de la plasmaseparación con membranas. Ambos factores requieren 48 y 72 horas para una completa recuperación. episodios vasova146 . Esto puede ser muy útil en pacientes que por su enfermedad básica pueden tener riesgo de sangrar. A las 24 horas después del tratamiento. tras una biopsia renal. El tiempo de protrombina se incrementa el 30% y el tiempo parcial de protrombina se duplica inmediatamente después del tratamiento. mientras que la protrombina se normalizará a las 24 horas. En pacientes que se encuentran en programa crónico de AFT. Es infrecuente la disminución del hematocrito postratamiento. con una hemoptisis activa (síndrome de Goodpasture o granulomatosis de Wegener) o en quienes hay que implantar o renovar un catéter intravascular. Esta complicación es más pronunciada con la plasmaseparación por centrifugación. timectomía por miastenia gravis). hay que monitorizar los niveles de sideremia y ferritina. se recomienda utilizar después de 6-8 sesiones de PF como líquido de sustitución el PFC. La disminución de la cuantía de plaquetas depende del procedimiento aferético. La trombocitopenia suele estar presente de una forma más o menos notable después de una sesión de PF. los niveles de fibrinógeno pueden ser del 50% y los de AT-III del 85% con respecto a los niveles iniciales. que llega a disminuir las plaquetas cerca del 50%. La hipotensión durante la PF puede ocurrir por diferentes razones. Para minimizar el riesgo de hemorragia en estas circunstancias. Puede resultar de la pérdida de plaquetas en el plasma eliminado. La causa de esta trombocitopenia suele ser multifactorial. Esta depleción de los factores de coagulación es más pronunciada si se realizan 3-5 sesiones por semana y puede requerir varios días para una recuperación total.

Complicaciones gales. Tabla 3. Causas potenciales de hipotensión durante la plasmaféresis • Inadecuado volumen de reemplazamiento • Episodios vasovagales • Reemplazamiento de líquidos hipooncóticos — Soluciones de albúminas de 3. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica. IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. arritmias cardíacas o reacciones a bradiquininas.5% • Anafilaxis — Reacciones a los componentes de los líquidos de reemplazamiento — Anticuerpos anti-IgA — Endotoxinas contaminantes de los líquidos de reemplazamiento — Reacción a las membranas biocompatibles — Sensibilidad al óxido de etileno • Arritmias — Hipocalcemia inducida por el citrato — Hipocalemias (especialmente en pacientes digitalizados) • Reacción bradicininas dependiente (pacientes con IECA) • Hemorragia — Asociada con la enfermedad primaria a tratar (PTT. 147 . inhibidores del factor VIII) — Asociada con la heparina — Asociada con el acceso vascular • Colapso cardiovascular • Embolismo pulmonar • Enfermedades que se acompañan de hipotensión — Síndrome Guillain-Barré (disfunción autonómica) — Macroglobulinemia de Waldenstrom IgA: inmunoglobulina A. En la tabla 3 se muestran las principales causas potenciales de hipotensión durante una sesión de PF. reacciones anafilácticas.

.

Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 5.5. Pénfi go vulgar 5.2.2. Rechazo humoral agudo 5. Fallo hepático agudo 5. Trasplante cardíaco.6.4.6.7.4. Púrpura trombótica trombocitopénica 5.1.7.1.7. Introducción y fundamentos Accesos vasculares Anticoagulación y líquidos de reemplazo Enfermedades cardiológicas 5. Síndrome urémico hemolítico 5.5.1. 5.1.7. Enfermedades digestivas 5. 5.5.4.5.6.6. Miocardiopatía dilatada 5. Enfermedades dermatológicas 5.7. Anemia aplásica.5.7.3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5 Bibliografía 5.1. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 5. Púrpura postransfusión 149 . Enfermedades hematológicas 5. Enfermedad infl amatoria intestinal 5. 5. Inhibidores de los factores de coagulación 5.4.7.2. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 5. Anemia hemolítica autoinmune 5.7.2.7.2. Enfermedad de injerto contra huésped 5.3.3.

Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 5.5. enfermedad de Devic 5.10.11.10. Enfermedad de células falciformes 5.7.10.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.2.1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 5.1.8. Crioglobulinemia 5. Esclerosis múltiple 5. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico.3.10. Pancreatitis 5. Hipertrigliceridemia.8.9.10.8.9. Enfermedad de Refsum 5.10.4.7.9.7.2. Miastenia gravis 5.9. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 5.10.1 Enfermedades metabólicas Hipercolesterolemia familiar 5.8. Síndrome catastrófico antifosfolípido 5.3.13. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 5. Síndrome neurológico paraneoplásico 150 . Lupus eritematoso sistémico 5.6.7.9. Enfermedades neurológicas 5.9.12.10. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 5.7.10.7. Neuromielitis óptica.8. 5.7. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 5. Enfermedades reumáticas 5.10. Encefalomielitis aguda diseminada 5. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/ síndrome de Sézary 5.2. Artritis reumatoide refractaria 5.10.

15.10.11.Bibliografía 5.4.12.4.10.1. Enfermedad oclusiva arterial periférica 5.13. Enfermedades vasculares 5.3. Fibrosis sistémica nefrogénica 5.11.18.11. Trasplante renal 5. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 5. Babesiosis 5.2.12.12. Nefropatía del mieloma 5.11.1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 5.3.2.15.12. Maculopatía senil degenerativa 5. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 5.5.11.11.14. Intoxicación por setas 5. Rechazo 5. Rechazo humoral agudo 5.13. Envenenamiento por animales. Shock séptico 5.15.16. Complicaciones 151 . Trasplante de pulmón. Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 5. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 5. Polineuropatía paraproteinémica 5. Enfermedades renales 5. sobredosis y tóxicos 5.17.1.2.15.1. Venenos de serpiente 5.12. Hipersensibilizados 5.13.3.2. Anticuerpos monoclonales 5.

.

Bassler D. Hylek EM. Phillips B. 3. Kunz R. Transfus Apheresis Sci 2003. Linenberger ML. Bandarenko N. CAAN. et al. Evidence-based medicine targets the individual patient. Levy MM. Clark R. Winters JL. Sutton D. Transfus Apheresis Sci 2003. BMJ 2008. J Clin Apher 2010. Oxman AD. Falck-Ytter Y. Guyatt G. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations. Jaeschke R.22:106-75. 7. Norda R. BMJ 2008. Guyatt GH. De Silvestro G. Marques MB. The Canadian apheresis registry. Swedish Apheresis Group. Szczepiorkowski ZM. ACP J Club 2008. Stegmavr BG. Addrizzo-Harris D. Schunemann H. Linenberger ML. Russo GE. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice. Vist GE. Alonso-Coello P. et al.148:2. Transfus Apheresis Sci 2004. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice—evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. 10. 5. BIBLIOGRAFÍA 5.7(6):497. Marques MB. Introducción y fundamentos 1. et al. Evidence-based medicine targets the individual patient. Kim HC. Gutterman D.30(1):61-71. Szczepiorkowski ZM. Viearioto M. 9. Kim HC.29(2):159-66.25:83-177. ACP J Club 2008. 6. Busse JW.149:1-2. Kunz R. Rock G.29(2):167-77. Guyatt GH. 8.1. CAG.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Bassler D. Use of GRADE grid to reach decisions on clinical practice guidelines when consensus is elusive. Dellinger P. Guyatt GH. Therapeutic apheresis in Japan. Baumann MH. 4. Busse JW. Evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. Karanicolas PJ. Marson P. Therapeutic apheresis in Sweden: update of epidemiology and adverse events. Ther Apher Dial 2003. et al. et al. National survey of apheresis activity in Italy (2000). Shaz. Part 1: how clinicians can use study results to determine optimal individual care. Kawamura A. Guyatt GH. Grading strength of recommendations and quality of 153 . Karanicolas PJ.337:a744. 2.336:924-6. Sarode R. Bandarenko N. 11. Part 2: guides and tools for individual decision-making. J Clin Apher 2007.

Schwab SJ. Bollinger RR. Nicholson ML.4:207-10. Burczynski FJ.85(Supl 2):4. Raad I. 13. Polo JR. 8. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. Bernstein K. 10. pp. Sanabia J. Twardowski ZJ. Schwab SJ. Polo J. Nicholson ML. García Pajares R. 11. Garrigue V.36(4):707-11. Denis PA. Cuffed tunneled catheters for long-term vascular access. Rueda JA.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia evidence in clinical guidelines: report from an american college of chest physicians task force.4:249-55. 4. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. 245-60. Polo Melero JR. En: Conlon PJ. Leray-Moargues H. pp. Wang GQ. 7. Polo JR. Petitpas D. 67-84. French Registry Study Group. Guillevin L. 12. Accesos vasculares 1. Br J Sur 1999. 5. 6. 2. Newman GE. Berger P. Sands JJ. Ther Apher 2000. Prolongation of hemodialysis access survival with elective revision. techniques.44:329-33. Twardowski ZJ. Flores A. Oxford (UK): Oxford University Press.8:175-86. Oxford: Oxford University Press. Raymond JR. 123-40. Hemodialysis vascular access: Practice and problems. pp. 2000. López Baena JA. Menarguez MC. Nicholson ML.200:64-8. and complications. Kamoun K.2. 5. Chest 2006. Penner SB.351:893-8. Intavascular catheter related infections.129:174-81. Longterm results of 716 grafts for dialysis: analysis of different graft sizes and configurations. Blankestijn PJ. Kidney Int 1989. Antibiotic-heparin lock: in vitro stability combined with heparin in a central venous catheter. Pharmacotherapy 2000. Schwab SJ. Oxford (UK): Oxford University Press. Lancet 1998. Prevention of hemodialysis fistula thrombosis. Vascular access in children. 2000. Miranda CL. En: Conlon PJ. Vercaigne LM. En: Conlon PJ. Apheresis registry in France: indications. Rueda JA. The clotted central vein catheter for hemodialysis. Sitar DS. 154 . Clin Nephrol 1995. Schwab SJ.13:2203-8. Ther Apher 2000. Nicholson ML. 2000. Semin Dial 1995. Rev Clin Esp 2000. 3. Saeed M. Chillet P. Canaud B. Upper arm arteriovenous fistulas. Percutaneous blood access for hemodialysis. Korach JM. Bypass a vena proximal para el tratamiento de estenosis venosas en prótesis de politetrafluoroetileno expandido para hemodiálisis. Nephrol Dial Transplant 1998. Temporary vascular access for extracorporeal therapies. Polo JR. 9. et al.20:394-9. Early detection of venous stenoses. Flores A. Vega-Menéndez D.

Gillanders K. 5. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. Anaya JE. et al. Bellows PH. Keller AJ. 10. Amrein K.38:531-40.5% in 1195 therapeutic plasma exchange procedures. Apheresis affects bone and mineral metabolism. Buckley WT. Ann Vasc Surg 2011. et al. 8. Bismuth J.21(6):601-12. Clifton J. Cheema ZF. 9. [The capacity of albumin to bind to betaamyloid].9:454-9. Urbaniak SJ. Towards a rational prescription of plasma exchange: the kinetics of immunoglobulin removal. Sipurzynski S.46(3):789-95. Keller AJ. J Allergy Clin Immunol 1992. Ortiz AM. Lanzer G. Anticoagulación y líquidos de reemplazo 1. 3. Garrett M. 11. Minimising changes in plasma calcium and magnesium concentrations during plasmapheresis. Kundu S. Plasma exchange with a rotating filter. 4. Allmiral J.25(1):108-19. Brgles M. Br J Haematol 1981. Jorquera JI. Naoum JJ. Rucevic M. Kidney Int 1990. Effects on serum immunoglobulins and complement components.38:160-6. Gascoigne E. Huang F. Bone 2010. Costa M. Kaplan AA. González J. 2.22(10):1763-6.Bibliografía 14. Chrinside A. Vanderpool RA. Dash C. Rev Neurol 2010. Therapeutic plasma exchange: complications and management.5:227-9. Krishnan RG. et al. Urbaniak SJ. et al. Kaplan AA. Experience of using human albumin solution 4. Kaplan AA.21(7):963-8. Gesinde M. 7. Montoliu J. Intensive plasma exchange on the cell separator. Am J Kidney Dis 1994. Puig de la Bellacasa J. Campistol JM.50(Suppl 5):S1-4. Biometals 2008. 12.23:817-27. 15. Review of central venous disease in hemodialysis patients. Stach E. Br J Haematol 1978. Rello J.3. Transfus Med 2010. Halley SE. Ismail N.90:119-24. Selectivity of monolithic supports under overloading conditions and their use for 155 . Apter AJ.20(4):244-9. Stojakovic T. Coulthard MG. 16. Infection of hemodialysis catheters: incidence and mecanisms. J Vasc Interv Radiol 2010. Analytical variables affecting exchangeable copper determination in blood plasma. Katschnig C. Walsh R. Mokrzycki MH. Cao L. Surgical management of hemodialysis-related central venous occlusive disease: a treatment algorithm.48:627-34. Coagulation abnormalities following intensive plasma exchange on the cell separator. Prowse CV. Pediatr Nephrol 2007. Kaplan AA. 6. Semin Dial 1992. 5. et al. Pusey C. Am J Nephrol 1989.

J Heart Lung Transplant 2006. 3.4. Hubbard SM. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. 156 . Landolfo A. 4. Parisi F. Stangl V. Campbell KA. Miocardiopatía dilatada 1. Removal of cardiodepressant antibodies in dilated cardiomyopathy by immunoadsorption. Enfermedades cardiológicas 5. 5.1218(17):2389-95. Trasplante cardíaco.38:3692-4. Staudt A. Marques MB. et al. Clare-Salzler MJ. Hivelin M. Felix SB. 2. 5. et al. Schwartz J.21:72-7. 8. Transplantation 2005. J Clin Apher 2011.1. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. Siemionow M. 9.2.39:646-52. Guo L. Hsu RB. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. J Clin Apher 2010 Dec 6. Curr Opin Organ Transplant 2009. J Clin Apher 2006.27:616-22. Lantieri L. Extracorporeal photopheresis induced immune tolerance: a focus on modulation of antigen presenting cells and induction of regulatory T cells by apoptotic cells. Gooden CW. Hung SC. Marques MB. Marques MB. Chou NK. Wang SS. Kirklin JK.25:283-8. Spielhagen T. George JF. 5. Grosse Y.4. Landsberger M. Huang ST. Giorda E. J Am Coll Cardiol 2002. Chi NH.79:846-50. J Heart Lung Transplant 2008. Rayburn BK. Tuncer HH. Di Cesare S. Isacchi G.4. Schwartz J. 6. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. Grimbert P.21(3):117-28. Xia CQ. Photopheresis in solid organ transplant rejection. Rechazo humoral agudo 1. J Chromatogr A 2011.14(4):338-43. Effect of plasmapheresis for acute humoral rejection after heart transplantation. Transpl Immunol 2009. Rejection with hemodynamic compromise: objective evidence for efficacy of photopheresis. et al.26(3):146-51. Brown RN. Lamioni A. et al. Ko WJ. Role for CD4 (1) CD25 (1) T cells in inhibition of graft rejection by extracorporeal photopheresis.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia separation of human plasma and isolation of low abundance proteins. Transplant Proc 2006. Kirklin JK. Naftel DC. 7.

Yoshizawa A. Naito K. Lloyd J. Matsuda K. Staudt A. Muñoz-Saravia SG. Hoshiai M. Rhodes LE. Turner MS. Yoshizawa A. Taylor P. Sugita K.43:1058-64. Gooi HC. Evidence-based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a 157 . 6. Inflammation a potential target for therapeutic intervention in heart failure. Kurita Y.152:712. 3. circulating endothelial progenitor cells and circulating microparticles in patients with inflammatory dilated cardiomyopathy. Chronic Chagas’ heart disease: a disease on its way to becoming a worldwide health problem: epidemiology. The natural history and role of immunoadsorption in dilated cardiomyopathy. Baba A. Immunoadsorption in dilated cardiomyopathy: 6-month results from a randomized study. Trimpert C. etiopathology. Niedballa LM. Heart Fail Rev 2012. Hummel A. Whittaker S. Pénfigo vulgar 1. Plasma exchange for removal of antibeta1-adrenergic receptor anti-body in a small child with dilated cardiomyopathy.17(1):45-64. Birken-Meier K. Wallukat G. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. Sauder DN. Nagatomo Y. Tan LB. 4. Mügge A. Miebach T. 5. Cooper LT Jr. Kurita Y. Clin Res Cardiol 2011.e1-6. 8. Am Heart J 2006. Baba A. J Clin Apher 2007. J Am Acad Dermatol 2000. Naito K. Bulut D. pathogenesis and laboratory medicine. et al. 9.5. Pediatr Cardiol 2009.5.26(1):1-8. J Clin Apher 2010 Oct 27.100(7):603-10. et al. Scheeler M. Plasma exchange treatment to reduce anti-beta1-adrenergic receptor antibody in a patient with dilated cardiomyopathy.20:256-60.22:241-2. 2.Bibliografía 2. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. Sugiyama H. J Clin Apher 2011.30:374-6.5:8-11. Methodist Debakey Cardiovasc J 2009. Ibbotson S. Nagatomo Y. 5. Ruppert J. Haberland A. McKenna KE. Ito H. Enfermedades dermatológicas 5.1. Effects of immunoadsorption on endothelial function. Ito H. Dorr M. 7. J Clin Apher 2005. Gesinde MO. et al. treatment. Schimke I. et al. Orrego CM. The use of plasmapheresis and immunosuppression in the treatment of pemphigus vulgaris. Sutton D. 10.

Couriel DR. Rosada M. Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of steroid resistant chronic GVHD. 5. 7. Hosing C. Dau PC. Interventions for pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus. Autoimmune bullous dermatoses: a review.1173:203-10. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006263.] Ann Dermatol Venereol 2011. Joly P.] Ann Dermatol Venereol 2011. Sin C. Extracorporeal photochemotherapy for the treatment of chronic graftversus-host disease: trend for a possible cell dose-related effect? Ther Apher Dial 2007. Piccolo G. Gomes MM. workshop of the British Photodermatology Group and the U. [Pemphigus: A review. Neurol Sci 2011. Br J Dermatol 2006. 2. Shpall EJ. 5. Joly P. Piccolo L. Long term therapy with plasma exchange in systemic sclerosis: effects on laboratory markers reflecting disease activity. Tavazzi E. 4. Kono DH. Ann NY Acad Sci 2009. Ingen-Housz-Oro S. Skin Lymphoma Group. Osterman HA. Bullo A. Perseghin P.107:3074-80. Sagebiel RW. et al.2. 4.5. [Pemphigus. Marson P. Jarius S. Bernard P. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in scleroderma. Cozzi F. Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva) 1. Expert Opin Pharmacother 2008. Arthritis Rheum 1981. De Silvestro G. Hashimoto T.3.24:1128-36. Villanueva E. 138(3):182-200. Arthritis Rheum 1987. Rhodes B.11:85-93.138(3):252-8. Weiner SR. Balduzzi A. Anti-Ma2/Ta antibodies in a woman with primary lateral sclerosis-like phenotype and Sjögren syndrome. Baldini V. et al. Galimberti S. 158 . 6. et al. Alfonsi E. Saliba R. 3. Transfus Apher Sci 2001. Segall J. Prost C. Martin LK. Murrell DF. Kahaleh MB. Enfermedad de injerto contra huésped 1. Treatment strategies for pemphigus vulgaris in Japan. Anderlini P.5.30:S24. Guidelines for the diagnosis and treatment. Bonanomi S.32(5):915-7. et al.25:25-31. Preliminary report on a controlled trial of apheresis in the treatment of scleroderma.K. Rovelli A. 2. Punzi L.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Blood 2006.9(9):1519-30. Patricio P. Bedane C. 5. Filipe P.154:7-20. Ferreira C. Werth V. Cavagna L.

The effect of total plasma exchange on fulminant hepatic failure. Cesaro S. Camci C. Gurakar A.234:418-24. Molecular Adsorbent Recycling System (MARS): clinical results of a new membrane-based blood purification system for bioartificial liver support. Akdogan M.6. van Besien K. MARS for the treatment of fulminant Wilson crisis. Steiner B. Wayne AS. Almansori M. Elmaagacli A. Calore E. Blood 2008. Gutfreund KS.39(Suppl 2):49. Pessolano R. Sauer IM. Fallo hepático agudo 1. Extracorporeal photoapheresis for the treatment of steroid-resistant graft versus host disease. 4. Qarni U. Reddy V. Artif Organs 2005. 3. Z Gastroenterol Suppl 2001. Mitzner S.29(10):678-87. J Clin Apher 2006. Stange J. Apperley JF.23(4):319-30. Kim H.Bibliografía 3. Barat V. Bone Marrow Transplant 2008. Flowers ME. 5. Curr Pharm Des 2009. Tridello G. J Clin Apher 2007. Carraro F. Extracorporeal photochemotherapy may improve outcome in children with acute GVHD. Cicco A. Gilcher R. Albiani R. 5. Asfaha S. Berger M. Vanholder R. Calo A. Grotz W. Ochs A. Pharmaceutical and cellular strategies in prophylaxis and treatment of graft-versus-host disease. Wolff D. et al. 5. Varotto S.41(3):209-16. Olthoff KM. 6. Lauchart W. 159 . Grigg A. Erley CM. et al. Rand E.112:2667-74.1. The European artificial organ scene: present status. J Pediatr Hematol Oncol 2007. Singer AL.22:295-8. Manz T. Holler E. 4. Role of plasmapheresis in the management of acute hepatic failure in children. et al. Extracorporeal photopheresis for steroid resistant graft versus host disease in pediatric patients: a pilot single institution report.42:421-5. Hildebrandt G.21:96-9. Risler T. 6. Zamir G. Transfus Apher Sci 2009. Goehl H. Wright H.15(17):1974-97. Edinger M. Enfermedades digestivas 5. A multicenter prospective phase 2 randomized study of extracorporeal photopheresis for treatment of chronic graft-versus-host disease. Artif Organs 1999. Asaftei S. 7. et al. Alamian S. et al. Stegmayr B.6. 2. Pillon M. Plasmapheresis for hemolytic crisis and impending acute liver failure in Wilson disease. del Cañizo JF. Ann Surg 2001. Bisse E. Baird K. Shaked A.29:498-506.

Artificial liver support: quo vadis? Ann Transplant 2010. Multivariate analysis for factors predicting rapid response of leukocytapheresis in patients with steroid resistant ulcerative colitis: a multicenter prospective open label study. Yoshikawa S. Gastroenterology 2008. Otani H.6. double-blind.15(4):92-101. 5. Rozga J. Aydin S. Hibi T. 8. 8. Sánchez-García J. Lofberg R.41:570-7. 5. et al. Long term follow-up with granulocyte and monocyte apheresis treatment in patients with chronically active inflammatory bowel disease. Hisatome Y. 9. Yamaguchi K. Kara O. 2. Ito H. Sands BE. Sekiguchi Y. Yamaguchi K. sham-controlled study of granulocyte/monocyte apheresis for active ulcerative colitis. Otani H. Stutchfield BM. BMC Gastroenterol 2010. et al. Wang T. Moriwaki K.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. J Clin Apher 2009.135:400-9. Fujise T. Cikrikcioglu MA. Torii A. Karlsson M. Eberhardson M. A randomized. Hursitoglu M.24:25-7.12(Suppl 1):S10-4. Amemori S. Iwakiri R. Ther Apher Dial 2008. García-Sánchez V. Enfermedad inflamatoria intestinal 1. Developments in the apheresis procedure for the treatment of inflammatory bowel disease. Matsumoto T. et al. Comparison of the efficacy of granu locyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a pro-spective randomized study.2. Andoh A. Amemori S. Clinical improvement of a patient with severe Wilson’s disease after a single session of therapeutic plasma exchange. Serrano-López J. Sakata Y. Sameshima Y. Okawa K. 7. Br J Surg 2011. Sakata Y. 3. 6. Tukek T. et al. Tumor necrosis factor160 . Systematic review and meta-analysis of survival following extracorporeal liver support.20:629-33. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. Lindberg A. Sandborn WJ. Comparison of the efficacy of granulocyte and monocyte/macrophage adsorptive apheresis and leukocytapheresis in active ulcerative colitis patients: a prospective randomized study.12:484-90. Álvarez-Rivas MA. Hibi T. Pineda AA. Simpson K. Maruyama F. Pérez-Seoane C.10:73. et al. Dig Liver Dis 2009. Fujise T. Jiménez-Moreno R. 4. Iwakiri R.98(5): 623-31. et al. Celepkulu T. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. Treating ulcerative colitis by Adacolumn therapeutic leucocytapheresis: clinical efficacy and safety based on surveillance of 656 patients in 53 centres in Japan.20:629-33. Malkowski P. Karlén P. Feagan B. Inflamm Bowel Dis 2006.

Ran Z. 5. Noguchi M. Munakata A.7. Anemia aplásica. McGann PT. Ashida T. de Jaureguiberry JP.1. Br J Haematol 2008. Kohgo Y. basic principles and practice. 11. Cohen HJ. Lundahl J. Philadelphia. et al. A multicenter study of the efficacy and safety of leukocytapheresis therapy without concomitant systemic steroid treatment in patients with active ulcerative colitis. Zhu M.142:505-14. Moreno C. 6. 4. Pure red cell aplasia. Inflamm Bowel Dis 2010. [Myelodysplastic syndrome with erythroblastopenia]. Pure red cell aplasia caused by parvovirus B19 in two patients without chronic hemolysis. Pons S.26:999-1007. Enfermedades hematológicas 5. Matsumoto K. Fujishima N. Pediatr Blood Cancer 2011. Xiao S.32(1):33-8. 5.7. Shimura K. Ferrer G. 161 . IgA-mediated autoimmune hemolytic anemia in an infant. Chronic lymphocytic leukemia and autoimmunity: a systematic review. 12. Rev Med Interne 2011. pp.17(2):268-71. Ware RE. Acquired pure red cell aplasia: updated review of treatment. Nie F.25(12):1869-75. En: Hoffman R. 10. Hirokawa M. Umegae S.56(5):837-9. Endo Y. The efficacy and safety of selective leukocytapheresis in the treatment of ulcerative colitis: a metaanalysis. Gisserot O. Paulsson JM. PA: Elsevier. (eds. et al.Bibliografía a-secreting CD16+ antigen presenting cells are effectively removed by granulocytapheresis in ulcerative colitis patients. 2009. Sawada K. Silberstein LE. Yamamoto T. Tong J. Furie B. McDade J. Benz EJJ. Martinaud C. J Infect Chemother 2011. J Clin Apher 2012 Jan 20. Montserrat E. J Gastroenterol Hepatol 2010. Mucosal healing in patients with ulcerative colitis during a course of selective leukocytapheresis therapy: a prospective cohort study. 9. 3. anemia aplásica adquirida pura de células rojas 1.).96:752-61. Kaneko H. Fujiwara Y. Matsumoto Y. Löfberg R. Muratov V. Kuroda J.16(11):1905-11. Kinetics of the soluble IL-1 receptor type I during treatment with an LCAP filter in patients with inflammatory bowel disease. Mortier NA. Iizuka B. Ménard G. Xu X. Nishida K. Shattil SJ. Hodgson K.44(2):113-7. Hematology. et al. Transfus Apher Sci 2011. 2. Maciejewski JP. Combs MR. Elvin K. Int J Colorectal Dis 2011. Tiu RV. 395400. Haematologica 2011.

Siali R.14:647-54. PA: Elsevier. Presurgical plasma exchange is ineffective in correcting amyloid associated factor X deficiency. et al. 5.91:259-66. Proteolytic antibodies activate factor IX in patients with acquired hemophilia.21:202-6. Silber-stein LE. 5. Current Opin Hematol 2007.7:127-40. Ther Apher Dial 2003. Successful treatment of IgG and complement-mediated autoimmune hemolytic anemia with bortezomib and low-dose cyclophosphamide. 2. Autoimmun Rev 2011. 3. 162 . Evidence based therapeutic apheresis in autoimmune and other hemolytic anemias. pp.11:327-33. aetiology.2. J Clin Apher 2006. Von Baeyer H. Quainon F. Ghosh K. En: Hoffman R.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Barker B. 6. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience.86(3):331-2. Ollivier V. Benz EJJ. Huguet HC. Autoimmune hemolytic anemia. Danchaivijitr P. Transfus Clin Biol 2011. Repessé Y. Lasne D. Fouilhoux AC. Shattil SJ. Montel S.117(7):2257-64. 2009. Paranjape G.7. Jozefonvicz J.7:127-40. Shetty S. Bhave M. Blood 2011. et al. Ruivard M. Cohen HJ. Meyer F. Von Baeyer H. et al. Yared J.3. Ther Apher Dial 2003. Inhibidores de los factores de coagulación 1. 6. Christophe OD. Curr Opin Hematol 2004. (eds. Anemia hemolítica autoinmune 1. Autoimmune haemolytic anemia: Diagnosis strategy and new treatments. basic principles and practice. Sarode R. Freedman J. clinical spectrum and treatment options. Plasma exchanges do not increase red blood cell transfusion efficiency in severe autoimmune hemolytic anemia: a retrospective case control study. Acquired hemophilia A: Diagnosis. Immunoadsorption of factor VIII inhibitors. Altuntas F. 645-57. Extracorporeal adsorption of anti-factor VIII alloantibodies on randomly functionalized polystyrene resins. Philadelphia.19:208-10. 4. Wootla B. Rigal D. Rapoport AP. Silberstein LE. Dimitrov JD.10(6):311-6. Lenat A.). Powers A.7. 5. Hematology. Thromb Haemost 2004. J Clin Apher 2004. Garvey MB. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence based medicine and clinical experience. Furie B. 2. 4. Mahendra A. Am J Hematol 2011.18:277-85. Tournilhac O. McLeod BC. 3. Rothschild C.

Oh KH. Bennett CL. 2.26:162-5. N Engl J Med 2009. Ki CS. Microparticle generation and leucocyte death in Shiga toxin-mediated HUS. and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Esmon CT.7. Erlic Z. De Vriese A. et al. Warshaw B. Epidemiological approach to identifying genetic predispositions for atypical hemolytic uremic syndrome.24:3548-51. 4. 7. Herbert AP. Yoon SS. Oh MD. Síndrome urémico hemolítico 1. Moore I. Two mechanistic pathways for thienopyridine associated thrombotic 163 . Jung S. Esmon NL. CFI. Kang ES. Seck SM. et al. Emden SH. 6.2-kg body weight neonate with atypical hemolytic uremic syndrome. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1. Hirt-Minkowski P. CD46. Saudi current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Association of factor H autoantibodies with deletions of CFHR1. Schifferli JA. Noris M. Strain L. Sullivan M. 8. et al. Pappworth I. Song YW. Hematology 2011. Bertrand D. Ge S. Haller H. Boucar D. Budde K. CFHR3. J Kidney Dis Transpl 2011.115(2):379-87. Kavanagh D.74:17-26. 3. Watt T. Buffie CG. CFI. et al. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpurahemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. CFHR4 and with mutations in CFH. CD46. Chang YS. Patzer L. Fremeaux-Bacchi V. Mayr M. Katzenstein HM. Nephrol Dial Transplant 2012 Jan 10. Atypical hemolytic uremic syndrome responsive to steroids and intravenous immune globulin. Paik KH. Delvaeye M. CFHR3. 5. Blood 2010. 5.22(2):219-24. Kim JW.5. 9. Hertel B. Barlow PN.4.361:345-57. Kim I.53:90-126.Bibliografía 5. Zakarija A. CFHR4 and with mutations in CFH. et al. Successful therapeutic plasma exchange in a 3. and C3 in patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Pandey DK. Dickenmann M. Kim B. Ann Hum Genet 2010. Hoffmann MM. Bandarenko N. Ferrell G. Schaub S. Haemolytic uraemic syndrome caused by factor H mutation: is single kidney transplantation under intensive plasmatherapy an option? Nephrol Dial Transplant 2009. Thrombomodulin mutations in atypical hemolytic uremic syndrome. Pediatr Blood Cancer 2009. Beneke J. et al.7. Menne J. J Clin Apher 2011. Anemia hemolítica microangiopática asociada a drogas 1. Kim DW. Arbeiter K.16(2):73-9. et al.

Rieger M. Jones BS. Moscardó F. Scheiflinger F. Tusold A. IgG subclass distribution of anti-ADAMTS13 antibodies in patients with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura. Nguyen TC. Rheumatol Int 2009.7(1):28-31. Young AH. 4. Kremer Hovinga JA. Williams MD. Transfus Med 2007. Sarode R. Rituximab therapy in two children with autoimmune thrombotic thrombocytopenic purpura. A systematic review of randomized controlled trials for plasma exchange in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Silver B. 3. Enayat MS. 5. et al. Hematology 2011. 6..16(2):73-9. 5. Albaramki JH. Murphy MF. 2. Kad R. J Am Coll Cardiol 2007. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. Benjamin S. Kim JW. Marques MB. Alexander SI. Int J Clin Oncol 2007. Teo J. Allford SL.7. Han YY. Grupo Español de Aféresis.29:821-4. Is therapeutic plasma exchange indicated for patients with gemcitabine-induced hemolytic uremic syndrome? J Clin Apher 2009. Pediatr Nephrol 2009. J Thromb Haemost 2009. 5. Wang HP. Song YW. Oh MD. Stanworth SJ. Gemcitabine induced hemolytic uremic syndrome in ovarian carcinoma.17:17-35. Kalra N. Niklinski W. thrombocytopenic purpura: a report from the SERF-TTP Research Group and the RADAR Project. Rodríguez P.119:176-9.6. Chen WS. Br J Haematol 2004.12:385-7. 6.7:1703-10. Brunskill SJ.50:1138-43. Ferrari S. Efficacy and safety of rituximab 164 . Hemolytic uremic syndrome with ischemic glomerulonephropathy and obliterative vasculopathy in a systemic sclerosis patient treated with cyclosporine-A.124:787-95. et al. Gómez MJ. Osama S. Oh KH. Sebrango A. Gore EM. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Huang DF. Yomtovian R. Machin SJ. Br J Haematol 2002. Successful treatment of congenital thrombotic thrombocytopenic purpura using the intermediate purity factor VIII concentrate BPL 8Y. Tsai HM. De la Rubia J. Organogenesis 2011. Guardia R. Lester WA.24(9):1749-52. 3. Púrpura trombótica trombocitopénica 1. Yoon SS.24:209-14. Rituximab for chronic recurring thrombotic thrombocytopenic purpura: a case report and review of the literature.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Veyradier A. Kim I. Mudde GC. 4.

Transfus Apher Sci 2010. Plasma exchange therapy for thrombotic microangiopathies. Basaglia M. Oh MD. Abbene I.Bibliografía in adult patients with idiopathic relapsing or refractory thrombotic thrombocytopenic purpura: results of a Spanish multicenter study.43(3):299-303. 165 . hematopoietic stem cell transplantation and cancer. Efficacy and safety of first-line rituximab in severe. Crit Care Med 2012. Transfus Med 2011. Asija A. Yoon SS. Nowicki TS. Veyradier A. Quintini G. Ther Apher Dial 2011. Current management and therapeutical perspectives in thrombotic thrombocytopenic purpura. Sassi M. Lo Coco L.15(2):215-7. Vescovini R. Therapeutic plasma exchange in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura hemolytic uremic syndrome: the 10-year experience of a single center. Provôt F. 13. Dunbar J. Acquired thrombotic thrombocytopenic purpura associated with reversible severe renal failure requiring hemodialysis. Magalini F. Kremer Hovinga JA. Long-term follow-up of idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura treated with rituximab. Poullin P. 17. et al. 12. et al.7(1):28-31. Buffet M. et al. Lämmle B. Froissart A. Ozkaynak MF.40(1):104-11. Hematology 2011. Nelson J. George JN. HIV infection. Presse Med 2012 Jan 20. Veyradier A. Coppo P. Han YY. Terrell DR. Maria Lombardi A. Tugal O.28(2):167-72. Hidaka S. acquired thrombotic thrombocytopenic purpura with a suboptimal response to plasma exchange. Kobayashi S. 14. Kim JW. Caramazza D. 8. Uener J. 9. 16. Relapsing or refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: the role of rituximab. Honda K. Scheid C. Presse Med 2012 Jan 12. Chemnitz JM. Transfusion 2010. Song YW. Shah D. Experience of the French Thrombotic Microangiopathies Reference Center. Malato A. 7. Organogenesis 2011. Saccullo G. Thrombotic microangiopathic syndromes associated with drugs. Sandoval C. 11. Pediatr Hematol Oncol 2011. Stella A. 15. 10.16(2):73-9. Malot S. Rituximab therapy to prevent relapse in chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) in a child. et al. Oh KH. Vesely SK. Jayabose S. Am J Ther 2012.21(2):140-3.50(12):2753-60. Successful treatment with cyclosporine of thrombotic thrombocytopenic purpura refractory to corticosteroids and plasma exchange.19:e53-5. Kim I. Prasad A. Ann Hematol 2010. Nguyen TC. Hallek M.89(10):1029-33. Thrombotic thrombocytopenic purpura with severe neurological impairment: remission after Rituximab.

4. treatment. Livingstone. and outcome in patients with Waldenstrom’s macroglobulinemia: a two institution study. (eds.7. Mahler F. Kwaan HC. Landau M. Harousseau JL. Patterns of clinical presentation. Hiperviscosidad en gammapatías monoclonales 1. Churchill. Immune thrombocytopenic purpura. Transfusion 2011. Egger S. Semin Thromb Hemost 1999.51(3):558-69. Clin Nephrol 1995. Benz EJJ. neonatal alloimmune thrombocytopenia. Bussel J. Philipp T. Ann Hematol 1996.25(Suppl 1):S39-41. Molecular insight into human platelet antigens: structural and evolutionary conservation analyses offer new perspective to immunogenic disorders. The hyperviscosity syndromes.25:199-208. Hoffkes HG. Silberstein LE. Transfus Apher Sci 2003. pp. 4th ed. Lutolf O. Reinhart WH. and postransfusion purpura. Drachmann O. Celsing F. 3. 2. Rosenberg N. Uppenkamp M. Philadelphia: Elsevier.30:226-30. Induction therapy in multiple myeloma. Alloimmune thrombocytopenias.8. et al. Salama A. Bettelheim HC.73:29-32. 2. Nydegger UR. 7.28:297-305. Matthews J. Hyperviscosity syndrome: efficacy and comparison of plasma exchange by plasma separation and cascade filtration in patients with immunocytoma of Waldenstrom’s type. 2005. Heemann UW. 2269-85. 6. Johansson E.43:335-8. et al. 3. Kircher K. J Lab Clin Med 1992.217:133-7. Bjorkholm M. Plasmapheresis in hyperviscosity syndrome. McFarland JG. J Pediatr Hematol Oncol 2003. Púrpura postransfusión 1. Cohen HJ.7.119:69-76. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2008:306-12. Hematology: Basic Principles and Practice. Furie B. Color Doppler ultrasound investigation of the therapeutic effect of plasmapheresis on a lymphoplasmocytoid lymphoma (immunocytoma): a case of central retinal artery occlusion. Teschendorf C. Shattil SJ. Lister TA. Semin Oncol 2003. 5. Acta Med Scand 1985. Vecsei PV. Detection and identification of platelet antibodies in clinical disorders. Cines D. Hippe E. Bongu A. Papamichael D. 166 . 5. Plasmapheresis for hyperviscosity syndrome in macroglobulinemia Waldenstrom and multiple myeloma: influence on blood rheology and the microcirculation.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.7.). 4. Avnstorp C. En: Hoffman R. Nielsen H. Straub PW.

Multiple myeloma: 2011 update on diagnosis. Prevalence and clinical significance of cryofibrinogenaemia in patients with renal disorders. Deray G. Recommendations for the management of mixed cryoglobulinemia syndrome in hepatitis C virus-infected patients. et al. Dominguez JH. J Clin Apher 2009. 3. Rajkumar SV. Orlin JB. et al.117(5):1446. Siami FS.41 Online. Giusti S. Musset L. Boyle TE. Ghillani P. doi: 10. Buser A. Seck SM.Bibliografía 8. Transfus Sci 1996. Sansonno D. Steiner LA. Immunoadsorption apheresis and immunosuppressive drug therapy in the treatment of complicated HCV-related cryoglobulinemia. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. Berkman EM. 4. Caramiello MS. 12.20:171-8. Transfusion 1980. Adams AK. De Marco CM. 8. Hyperviscosity syndrome. Siami GA. Sollima S. et al. Bertrand D. Zignego AL. Terrier B.6:69-76. Pioltelli P. Blood 2011.17:499-503. Gallagher PG. J Am Anim Hosp Assoc 2011.27:2583-4. Scott IU. Sha E. Bizzarro MJ. Siqueira RC. Di Giacomo S. Russo GE. Labbadia G. Am J Perinatol 2011.28:557-64. Apheresis in cryoglobulinemia complicating hepatitis C and in other renal diseases. De Vita S. Boucar D.26:3577-81. 2. et al. Saadoun D. Vitaliano E. Vivenzio A.9.24:241-6.7. Haemorheological changes in mixed cryoglobulinaemia during apheresis treatment. 10. Hopewell B. 7. 22(2):219-24. Izzedine H. Pennacchia M. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. Louzada-Júnior P. Use of plasmapheresis and partial plasma exchange in the management of patients with cryoglobulinemia. D’Alessandri G. 11. Autoimmun Rev 2011. Ocular findings in a patient with Castleman’s disease before and after treatment with immunosuppression and plasmapheresis. Am J Hematol 2011. Marks SL. Mazza F. Ther Apher 2002. 5. Stefanutti C. 9.10:444-54. Ehrenkranz RA. 6.86(1):57-65. Crioglobulinemia 1. Treatment of three cats with hyperviscosity syndrome and congestive heart failure using plasmapheresis. Cryofiltration apheresis for treatment of cryoglobulin induced glomerulonephritis in renal transplant. Pietrogrande M. riskstratification. and management. Holowaychuk MK.3928/15428877-20100929-10. 5. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010 Sep 29. Transplant Proc 1995. Sigle JP. Partial exchange transfusion for polycythemia hyperviscosity syndrome. Jorge R.47(1):50-5. Nephrol Dial Transplant 2011. Oliveira RC. 167 . Costa RA.

13. et al. Font J. Current indication of plasma exchanges in nephrology: A systematic review. 7. Morbidity and mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome: pathophysiology. Am J Hematol 2000. and prognostic factors. Bertrand D. Pathophysiology of the catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS). 12. Cervera R.64: 1205-9. Asherson RA. Gómez-Puerta JA. Asherson RA.7.80:355-77. Síndrome catastrófico antifosfolípido 1. 3.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5.10. Asherson RA. Erkan D. The catastrophic antiphospholipid (Asherson’s) syndrome in 2004 a review. Nat Clin Pract Rheumatol 2007. Piette JC. Cervera R. Catastrophic antiphospholipid syndrome: international consensus statement on classification criteria and treatment guidelines. Cucho M.22(2):219-24.4:48-54. Plasin MA. J Intensive Care Med 2006. Plaza J. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Espinosa G. Nat Clin Pract Rheumatol 2009. Lupus 2003. J Autoimmun 2009. Transfus Apher Sci 2005. Bucciarelli S. Catastrophic antiphospholipid syndrome: clues to the pathogenesis from a series of 80 patients.32:240-5. causes of death. Cervera R. Bucciarelli S. Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of 280 patients from the «CAPS Registry». et al. Medicine 2001. 8. et al. Cervera R. 9. Asherson RA. Erkan D. Erkan D. Vora SK. Erkan D. Shoenfeld Y. Espinosa G. Espinosa G.12:530-4. Petri MA. Ann Rheum Dis 2005. Validation of the preliminary criteria for the classification of catastrophic antiphospholipid syndrome. 168 .65:154-9. Shamseddine A.34:290-4. Boucar D. Piette JC. Cervera R. Seck SM. Uthman I.21:144-59. Semin Thromb Hemost 2008. Gómez-Puerta JA. PonsEstel G. Taher A. Espinosa G. Asherson RA.3:357-62. Asherson RA. Chakravarty EF. 4. Saudi J Kidney Dis Transpl 2011. Boffa MC. Cervera R. Catastrophic antiphospholipid syndrome: updated diagnostic algorithms.33:11-7. Triplett DA. Lockshin MD. et al.5:160-70. 6. 11. 10. Higgins JP. New approaches for managing antiphospholipid syndrome. 5.10(2):74-9. Shah AA. Bucciarelli S. Thrombotic microangiopathic hemolytic anemia in a patient with SLE: diagnostic difficulties. Autoimmun Rev 2005. Autoimmun Rev 2010. The role of therapeutic plasma exchange in the catastrophic antiphospholipid syndrome. de Groot PG. 2.

K. Al Mohareeb F. What’s new in the management of cutaneous T-cell lymphoma? Clin Oncol (R Coll Radiol) 2005. Al-Beladi FI. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2007. Maghrabi K. 10. Berlin G.2(1):110-3. Owaidah TM. Scarisbrick JJ. Successful treatment of a case of catastrophic antiphospholipid syndrome with autologous BMT: case report and review of literature. Friedmann PS.K. Blood 2009. Elkarouri MA. J Am Acad Dermatol 2008. Dermatol Ther 2003. The treatment of cutaneous T-cell lymphoma with photopheresis. Wain EM. 7.23:163-71. single. Whittaker S. How I treat mycosis fungoides and Sezary syndrome. IB.16:337-46. Lloyd J. Vonderheid EC. consensus statement on the use of extracorporeal photopheresis for treatment of cutaneous T-cell lymphoma and chronic graft-versus-host disease. Al Harthi A. Geskin L. 5. 15. et al. U. Douglas K. Taylor P. Ryan G. Rhodes LE.161:167-9. Extracorporeal photochemoimmunotherapy in cutaneous T-cell lymphoma. Review of extracorporeal photopheresis in early stage (IA. Jantschitsch C. Catastrophic antiphospholipid syndrome presenting as fever of unknown origin. Gambell P. Br J Dermatol 2009. and IIA) cutaneous T-cell lymphoma.59:589-95. Taylor P. Extracorporeal photopheresis for the treatment of Sezary syndrome using a novel treatment protocol. crossover study to compare the efficacy of extracorporeal photopheresis with methotrexate in the treatment of primary cutaneous T-cell lymphoma. Ibbotson S.11.158:659-78.114:4337-53. Scull H. Br J Dermatol 2008. Hoppe RT. 4. Arulogun S. 8. Bisaccia E. Makar Y. et al.28:81-9. open. Illidge TM. 169 . Transfus Apher Sci 2003. McFarlane V. Holtick U. Al Zahrani H. Lade S. Knobler R. Kirkland EB.154:7-20. Skin Lymphoma Group. 6. Dallas M. 5. Evidence based practice of photopheresis 1987-2001: a report of a workshop of the British Photodermatology Group and the U.46(4):597-600. 2. Eaton E. 9. A randomized. Whittaker S. Jekutis B. McKenna KE.153(Suppl 1):10. Br J Dermatol 2005. Miller JD. Whittaker SJ. closed photopheresis system in patients with cutaneous T-cell lymphoma. et al. 3.7. Prince HM. et al. Linfoma cutáneo de células T/micosis fungoide/síndrome de Sézary 1. Bone Marrow Transplant 2011. integrated. Domingo DS.Bibliografía 14.17:174-84. Saudi J Kidney Dis Transpl 2012. Safety of a new. Zic JA. Russell-Jones R. Br J Dermatol 2006. Prince HM.

12.54(3):121-5. Lee Y. Krugh D. Intensive plasma exchange in the management of severe Rh disease. Filbey D. Moise KJ Jr. et al. Third trimester erythrocytapheresis in pregnant patients with sickle cell disease. Silva FM. Cynober E. Lam M. 6.7. Shpadaruk V.7. Hsia AH. Saral S. Castaigne V. [Follow-up of pregnancies with red-cell allo-immunisation: State-of-the art].. Tovey LA. Carbonne B. Akyol A. Aloinmunización eritrocitaria en el embarazo 1. Morrissey KA. Franco A.112(1):164-76. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. Gynecol Obstet Fertil 2010. Prutsman WJ. Photosensitization by iodinated DNA minor groove binding ligands: Evaluation of DNA double-strand break induction and repair. Rodd AL. O’Shaughnessy R. Ozcan M.154:419-21. 5.45:621-31. Ververis K. Foong LJ. The efficacy of vorinostat in combination with interferon alpha and extracorporeal photopheresis in late stage mycosis fungoides and Sezary syndrome. 3. 2. Dyer MJ.196:138. De Paula EV. Combined plasmapheresis and intravenous immune globulin for the treatment of severe maternal red cell alloimmunization. Akay BN. Yan C. Alemtuzumab resistant Sézary syndrome responding to zanolimumab. 13. Anadolu R. Management of anti-Jka alloimmunization. 4. Acta Obstet Gynecol Scand 2008.10(4):403-8. Moise KJ Jr. Karagiannis TC. Am J Obstet Gynecol 2007.38(3):205-13. Alloimmunization in pregnancy during the years 19922005 in the central west region of Sweden. 5.96:8-11. Costa FF.13. 12. Gottvall T. J Reprod Med 2009.103(2):145-52. J Drugs Dermatol 2011.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 11. Photodynamic therapy with the silicon phthalocyanine pc 4 induces apoptosis in mycosis fungoides and sezary syndrome. Enfermedad de células falciformes 1. 5. Rossi K. Robinson E.87:843-8. Int J Gynaecol Obstet 2007. Bamford WM.e131-6. Murtha AP. Br J Haematol 2011. et al. Alexandroff AB. Briggs B. Biscaro FP. Br J Haematol 1980. Ruma MS. Gilli SC. Saad ST. Obstet Gynecol 2008. Kennedy DB. Cortey A. et al. 14. Levy R. Mailloux A. Deng M. Adv Hematol 2010:2010:896161. J Photochem Photobiol B 2011. Kim E. 170 . Marques JF. Burd R. Sanli H. Hassan SS. Angela E.

6.14(11):871-7. 3. Indications for plasma exchange in systemic lupus erythematosus in 2005. 5. Kaplan JB. Pediatric Blood Cancer 2009. 171 .8. Fast measurement of blood T(1) in the human jugular vein at 3 Tesla. Gujjar A.49:863-8. Velasquez MP. Enfermedades reumáticas 5. Airewele GE. Club Rhumatismes et Inflammation. Goldstein SL. Lupus eritematoso sistémico 1. van Zijl PC. Hydroxyurea or chronic exchange transfusions in patients with sickle cell disease: role of transcranial Doppler ultrasound in stroke prophylaxis.7:183-8. 3. Franz M. Qin Q.26: 409-15. Wali Y. The role of plasmapheresis in the treatment of severe central nervous system neuropsychiatric systemic lupus erythematosus. Ther Apher Dial 2003. Sodani P. 5.7:173-82. Turner JM. Lange D. J Pediatr Hematol Oncol 2009.Bibliografía 2. Zechariah M. Ther Apher Dial 2003. Terrier B. Cyclosporin A and therapeutic plasma exchange in the treatment of severe systemic lupus erythematosus. 4. Korach JM. Arthritis Rheum 2010. Bambauer R.24:852-6. Magn Reson Med 2011. et al. et al. 6. Gaziev J. Al Saadoon M. Immunoadsorption in systemic lupus erythematosus: different techniques and their current role in medical therapy. Amoura Z. Jouenne R.65(5):1297-304. Erythrocytapheresis in children with sickle cell disease and acute chest syndrome. Billett HH. Lupus 2005. Schiel R. Hachulla E. Pilot clinical study of Adacolumn cytapheresis in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int 2006.8. 2. Neuwelt CM. 4. Kashiwagi N. Schwarze U.. Schneidewind-Mueller JM. Paciaroni K. Mariscalco MM. Yokoyama T. Combe B. Ravaud P. Schneider KM. Exchange versus simple transfusion for acute chest syndrome in sickle cell anemia adults. Cohen HW.1.53:1060-3. et al. Gaubitz M. Soerensen H.62(8):2458-66. Suliman H. Transfusion 2009. 5. Guillevin L. Safety and efficacy of rituximab in systemic lupus erythematosus: results from 136 patients from the French AutoImmunity and Rituximab registry. et al. Alfieri C.31:42-4. Lucarelli G. Artif Organs 2000. Pagnoux C. Allogeneic cellular gene therapy in hemoglobinopathies-evaluation of hematopoietic SCT in sickle cell anemia. Isgrò A. Bone Marrow Transplant 2011 Apr 18. William RR. Strouse JJ.

Saidin R. Arthritis Rheum 2010. et al. Latinis KM. Sonnati M. Barton P. Ther Apher Dial 2005. Malottki K. J Rheumatol 2004.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Neuwelt CM. Treating rheumatoid arthritis to target: the patient version of the international recommendations. Tsourapas A. Shanahan JC. Ma J. Health Technol Assess 2011.9:459-68. 9. et al. 3. Current concepts in the management of the rheumatoid hand. Han H. Uthman A. 8. Li XL. Immunoadsorption and plasmapheresis are equally efficacious as adjunctive therapies for severe lupus nephritis. A controlled study of double filtration plasmapheresis in the treatment of active rheumatoid arthritis. J Clin Apher 2011. rituximab and abatacept for the treatment of rheumatoid arthritis after the failure of a tumour necrosis factor inhibitor: a systematic review and economic evaluation. Roth S. Halim NA. Mohd R. Xu P. 172 .70:891-5. Canesi B. Lupus 2011. Abdul Gafor AH. Haraoui B. 2.20(2):115-9. 7. J Rheumatol Suppl 2009. et al. 8.29(2):361-2. infliximab. Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus: the randomized. J Clin Rheumatol 2007. etanercept. Pushman AG.2. Smolen JS. Clin Exp Rheumatol 2011. phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial. Computer touch screen-based technology: a promising tool for the management of rheumatoid arthritis. Bosch T. Li ZL. Successful treatment of patients with systemic lupus erythematosus complicated with autoimmune thyroid disease using double filtration plasmapheresis: A retrospective study. Stummvoll GH. 6. Liu LL. Merrill JT.36(4):736-47. Wallace DJ.82:2-10. Liu Z.62(1):222-33. 5. J Hand Surg Am 2011.Transfus Apher Sci 2010.13:193-8. Assessment and management of rheumatoid arthritis. Bruschi E.31:2131-5. double-blind. 10. Mohamed Said MS.15(14):1-278. 5. et al. Oates JC. Chung KC. Loo CY. Artritis reumatoide refractaria 1. Yu X. Immunoadsorption (IAS) for systemic lupus erythematosus. Gossec L. van der Heijde DM.43(3):335-40. Routh K. Effects of Prosorba column apheresis in patients with chronic refractory rheumatoid arthritis.26:174-80. Adalimumab. Wang LN. de Wit MP. Tian J. Ann Rheum Dis 2011. Epis OM. Fan QL. Jiang S. Yao L.8. 4. Therapeutic apheresis state of the art in the year 2005.

Hovland A. Eur Heart J 2010. Vazquez G. Curr Opin Lipidol 2010. 10.21(6):492-8. Enebakk T.34(2):107-15. Do we know when and how to lower lipoprotein(a)? Curr Treat Options Cardiovasc Med 2010. European Atherosclerosis Society Consensus Panel.8:76-9.Bibliografía 9. Thompson GR. Thompson GR. Chapman MJ. Furfaro N. 9. Atherosclerosis 2003. Recommendations for the use of LDL apheresis. Role of low density lipoprotein apheresis. Bosch T.5(1):45-9. Thompson GR. 173 . Atassi-Dumont M. 4. Miller J. Voros S. Andreotti F. Artif Organs 2002. 13.96:67E-9. 3. Ray K. Parhofer KG. Barbir M.37:213-21. Low density lipoprotein apheresis: clinical results with different methods.1. Geiss HC. Atherosclerosis 2008. Bambauer R.9. Qian Z. 12. Hemphill LC. Hardersen R. Severe hypercholesterolaemia: therapeutic goals and eligibility criteria for LDL apheresis in Europe. 5.9. New therapeutic options in rheumatoid arthritis: a focus on interleukin-6 blockade. J Infus Nurs 2011. Joshi PH. Lipoprotein (a) as a cardiovascular risk factor: current status. State of the art of low density lipoprotein apheresis in the year 2003. Mollnes TE. Eriksson M.4:382-5. Saheb S. Catapano A. 11.198:247-55. Patient tolerance regarding different low-density lipoprotein apheresis columns: frequent minor side effects and high patient satisfaction. Watts GF. Lappegård KT. 2. 8. 5. Ziajka P.31(23):2844-53. Accorsi P. J Clin Lipidol 2010. 7. Krivitsky E.4(5):335-7. Ther Apher Dial 2004. NLA Symposium screening and treatment of familial hypercholesterolemia: how can we do better? Opening and introductions. Hipercolesterolemia familiar 1.26:133-9. Schwandt P. Wendler T. J Clin Lipidol 2010. What’s going on in LDL apheresis Transfus Apher Sci 2007. Ther Apher 2000. 4(5):346-9. Familial hypercholesterolemia: current treatment options and patient selection for low-density lipoprotein apheresis. et al. et al. LDL apheresis. Am J Cardiol 2005. Efficacy of different low density lipoprotein apheresis methods. Borén J. Enfermedades metabólicas 5. McGowan M. J Clin Lipidol 2011.12(4):396-407.167:1-13. Nordestgaard BG. 6. Onofrillo D.

Jacotot B.14:23-6. Transfus Sci 1993. Cascade filtration in Refsum’s disease. 7.278(2):182-94. Coron Artery Dis 2011. Ueland PM. et al. Greis KD. Piolot A. Dick JP. Heibges A. Fatty acid omega-oxidation as a rescue pathway for fatty acid oxidation disorders in humans.2. Wanders RJ. Enebakk T. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991. 15. Laurie AD. Nadler F. Pancreatitis 1. 5. Coquard JL. Harari D. pathophysiology and the role of therapeutic apheresis in its management. Homan R. Bleie O. Prevention of recurrent acute pancreatitis in patients with severe hypertriglyceridemia: value of regular plasmapheresis.] Rev Neurol 2010 Nov 16. Plasma exchange for Refsum’s disease. Hoppmann I. King RI. Vollset SE. Coronary blood flow in patients with stable coronary artery disease treated long term with folic acid and vitamin B12.9. J Clin Apher 2012 Jan 20. 3.13:96-9. Dressman JL. Bunia J. Wagner S. Three different LDL apheresis columns efficiently and equally reduce lipoprotein(a) concentrations in patients with familial hypercholesterolemia and small apolipoprotein(a) particles. N Z Med J 2010. Vaitinadin NS. 2. Sidey MC. Kalb K. J Clin Apher 1999. Strand E. Hardersen R.14:181-4. Siegmund JB. Reid N. FEBS J 2011. 5. 5. Weinstein R. Gibberd FB. 4. Gauthamadasa K. Florkowski CM. Longterm strategies for the treatment of Refsum’s disease using therapeutic apheresis.22:270-8.3. Cavallero E. Meier H. Refsum H. Hipertrigliceridemia. Mollnes TE. Gutsche HU. et al. 8. Nephrol Dial Transplant 1995.9.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 14. Homozygous familial hypercholesterolaemia and treatment by LDL apheresis. Zolotov D. Hovland A. Pancreas 1996. 6. Apolipoprotein A-II mediated conformational changes of Apolipoprotein A-I in discoidal high density lipoproteins. George PM. Scott RS. Enfermedad por almacenamiento de ácido fitánico. Kemp S. Lappegård KT. Enfermedad de Refsum 1. Komen J. Phytanic acid storage disease (Refsum’s disease): clinical characteristics. 174 . Klingel R.123(1319):79-82.10:117-9. Marcovina S. Transfus Apher Sci 2011 Dec 27. Anheim M. 16. Gibberd FB. J Biol Chem 2012 Jan 10. [Autosomal recessive cerebellar ataxias. Macha S. Igland J.54:614-7. Plasma exchange in the treatment of Refsum’s disease (heredopathia atactica polyneuritiformis).

Mollnes TE. Leitman SF. McCann E.25(4):229-34. 9.24:42-6. Plasma exchange for severe attacks of CNS demyelination: predictors of response. J Clin Endocrinol Metab 2002. Bilusic M. J Clin Apher 2010. 8. Yeh JH. Yeh JH. Schaap-Fogler M. Hovland A. Schurr D. 7.24:254-8. 6. Aragón Valera C.1. Plasmapheresis in the treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: A community hospital’s experience.120:1049-51. Sánchez Fernández MS.18:32-6. Tabak SW. 4. Liao CS. Therapeutic plasma exchange in patients with hyperlipidemic pancreatitis. Glynn P. J Clin Apher 2009.58:319-20. Klapper EB. Manrique Franco K. South Med J 2009. JOP 2010. Lai HW. Encefalomielitis aguda diseminada 1. McClelland RL. Lappegård KT. Sivakumaran P. 12. Chiu HC. Lutfi R. Pineda AA. Rund D. 5. Gorden P. 5. Tavaria A. Oral EA.18:181-5. Yeh JH. Rovira Loscos A. Plasmapheresis to treat hypertriglyceridemia in a child with diabetic ketoacidosis and pancreatitis. Rhondla C. Leitersdorf E. Selective whole blood lipoprotein apheresis to prevent pancreatitis in drug refractory hypertriglyceridemia. Plasmapheresis as treatment for severe hypertriglyceridemia. J Clin Apher 2003. J Clin Apher 2009. Endocrinol Nutr 2011.129:e195-8. long-term plasma exchange therapy for severe hypertriglyceridemia in acquired generalized lipoatrophy. Rheologic reflection in hypertriglyceridemia induced pancreatitis. Neurology 2002. J Clin Apher 2003.58:143-6. World J Gastroenterol 2004.87:380-4. Chen JH. Hardersen R. 10. Pediatrics 2012. Bolan C. Martin D. Schaap T. Management of familial hypertriglyceridemia during pregnancy with plasma exchange. 175 .11(5):467-9. Darby CH. Sánchez-Vilar Burdiel O. Long-term plasma exchange for severe refractory hypertriglyceridemia: a decade of experience demonstrates safety and efficacy. Plasmapheresis for hyperlipidemic pancreatitis. Pepkowitz SH. Taylor S. Plasmapheresis for severe lipemia: comparison of serum-lipid clearance rates for the plasma-exchange and double filtration variants. Huang J.10:2272-4. Chiu HC.10. Keegan M. Intensive. Chen JH. Wong HR. 3. Syed H. Weinshenker BG. Lee MF. 11. Enfermedades neurológicas 5. Rodriguez M.Bibliografía 2. Gregory K.10.

[Plasma exchanges in severe and acute inflammatory demyelinating attacks of the central nervous system. Abe R. Oda S. RamachandranNair R.12:401-5. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis. Indian Pediatr 2006. Hardison HH. 13. McNamara JO. Kocyigit I. et al. Keilson G. J Clin Apher 2006. [Plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis]. Neurology 2007.116:431-6. Melvin JJ. Transfus Apher Sci 2008. and plasmapheresis early in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Acute disseminated encephalomyelitis. Altuntas F. Kaynar L. Bhardwaj A. J Clin Apher 2004. 9. Pediatrics 2005. Salort-Llorca C.32(2):124-5. Nakamura S. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: Predictors of improvement at 6 months. Dichter MA. 5. Valencia I. 11. 10.19:154-9. A case report of plasmapheresis in the treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Bourdette DN. 7. Vukusic S. Castillo J.12(1):132-43. Planas-Giner A.21(4):260-5. Brunot S. Hacio-glu SK. Encefalitis focal crónica (encefalitis de Rasmussen) 1. Indian Pediatr 2005. 3. Fromont A. 8. McDaneld LM. Aydogdu I. Newton MR.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Yip PK. et al. Immunomodulatory therapies in neurologic critical care. Shinozaki K. Neurology 1996.38:109-15. Andrews PI. Chitnis T. et al. Tenembaum S. Berkovic SF. Sadahiro T. Ramió-Torrentà L.46: 242-6. Blanco Y. Acute disseminated encephalomyelitis in children: discordant neurologic and neuroimaging abnormalities and response to plasmapheresis. Farm Hosp 2008.] Presse Med 2011. 176 . Vallès M.42:479-82. Lin CH. Plasmapheresis in childhood acute disseminated encephalomyelitis. Hahn JS. Ther Apher Dial 2008. Fields JD. Kumar S.73(12):949-53. Rafeequ M. Plasmapheresis in Rasmussen’s encephalitis. Plasmapheresis in acute disseminated encephalomyelitis.10. Neurology 2009. 5.40:e271-8. et al. 4. 12. Mousson C. Combination regimen of methylprednisolone. Girija AS. Nakamura M.2. Río J.43(1):77-8. Llufriu S. Khurana DS. Ness J. 6. Lu RP. Giroud M. et al. Yum S. Neurocrit Care 2010. Kothare SV. Garriga-Biosca R. IV immunoglobulin. Couvreur G. Turgut B. Jeng JS.68(16 Suppl 2):S23-36. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study.

Bien CG. Early treatment of a progressive Rasmussen’s like syndrome with ganciclovir. Autoantibodies to Munc18. 2. Plouin P. Kurthen M.47:840-3. Rev Neurol (Paris) 2005. Bien CG. 177 . 7. Elger CE. Confalonieri P. McLachlan RS. Broggi G. Freri E. Souza EA. Alvarez-Baron E. Guimaraes CA. Assessment of plasmapheresis. Expert Opin Investig Drugs 2002.Bibliografía 2. J Clin Apher 2000. 10. Becker AJ. Recent advances in pathogenic concepts and therapeutic strategies in Rasmussen’s encephalitis. et al. Antozzi C. Dulac O.3. and combined treatments in Guillain-Barré syndrome. Neurology 1996. Airaghi G. Bahi-Buisson N. Cross JH.60:378-81.38(2):296-8. Granata T. Advances in pathogenic concepts and therapeutic agents in Rasmussen’s encephalitis. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Experience with immunomodulatory treatments in Rasmussen’s encephalitis. Fusco L. Arq Neuropsiquiatr 2002. Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome Trial Group. Granata T. Diosy D. Schoch S. Therapeutic apheresis in neurological disorders. Granata T. Wiendl H. Weinstein R.10. et al. 9. Epilepsy Res 2008. 5.15:74-128.61:1807-10. Levin S. Randomised trial of plasma exchange. Gobbi G. Ragona F. Cendes F. et al. Long-term selective IgG immunoadsorption improves Rasmussen’s encephalitis. 8. Nabbout R. Montenegro MA.. 5. cerebral plasma cells and B-lymphocytes in Rasmussen encephalitis.128:454-71. Can J Neurol Sci 2011. Neurology 2003. 6. Schramm J. Bien CG. Lancet 1997. 3. Guerreiro MM. Delalande O. Brain 2005. et al. Hertz Pannier L. Pathogenesis. intravenous immunoglobulin. Bulteau C.161(4):395-405. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) 1. Aurisano N. Elger CE. Antozzi C. Rasmussen’s encephalitis: the relevance of neuropsychological assessment in patient’s treatment and follow up.80:93-7. 4.51:302-5.11(7):981-9.349:22530. diagnosis and treatment of Rasmussen encephalitis: a European consensus statement. Marques JF Jr. Zardini G. Neurology 1998.

Chevret S. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over IVIg in patients with axonal involvement. 9.10. Buzzigoli SB. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Koller H. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD001798. Hughes RA. Buturovic-Ponikvar J.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 3. Cantor F. 3. Ther Apher Dial 2004.352:1343-56. Kaplan AA. 4. Pol Arch Med Wewn 2008.38:109-15. N Engl J Med 2005. Hughes RA. Agarwal P. A review: the use of rituximab in neuromuscular diseases. Annane D. GuillainBarré syndrome treated by membrane plasma exchange and/or immunoadsorption. Chaudhry V. 10. Mitka I.12(2):91-102. Kaynar L. 5. 7. Jankowski M. Ther Apher Dial 2009. Hughes RA. Brannagan TH. 4. Neurology 2011. Therapeutic plasma exchange in patients with neurologic diseases: retrospective multicenter study. Hacioglu SK. Raphael JC. Hartung HP. J Clin Neuromuscul Dis 2010. Raffaelli S. Cochrane Database Syst Rev 2004. 178 .39:563-78. Cornblath DR. Transfus Apher Sci 2008. Shaibani A. Ibrahim H. Altuntas F. Turgut B.13:310-3. Swan AV. et al. Kieseier BC. Dimachkie MM. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome. Wegrzyn W. 8. 6. Jander S. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Dada MA. Zwolinska G.8:409-12. III. Plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Current treatments of chronic immunemediated demyelinating polyneuropathies. Svigelj V. Mehndiratta MM. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica 1.76(3):294-300. Szczeklik W. Muscle Nerve 2009. Logi C. Ponikvar R. Anaesth Intensive Care 2010. Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome: potential benefit over intravenous immunoglobulin.38(2):387-9. van Doorn PA. Acute respiratory failure in patients with Guillain-Barré syndrome and myasthenic crisis treated with plasmapheresis in the intensive care unit.(3):CD003906. Rae-Grant A. 2. Kocyigit I. et al. Genovesi M. Marn Pernat A. Aydogdu I. So YT. Cattano D.118:239-42. Krolikowski W.(6): CD002063.4. 5. Cochrane Database Syst Rev 2010. Lambelet P. Cortese I.

Shaker ZA. Cornblath DR. Rae-Grant A. Yeh JH. Acta Neurol Scand 1999. Cassereau J. Muscle Nerve 2011. Sarkar BK.254:989-95. Bhasin R.4:280-6. Letournel F. 9. 10.10.68(6):776-7. Treatment of myasthenia gravis based on its immunopathogenesis. Sarkar UN.Bibliografía 5. Behari M. 8. Plasmapheresis in myasthenia gravis.68(6):797-805. Toyka K. Bamousa A. Suri MF. Kaminski HJ. El Bawab H. Trikha I. Miastenia gravis 1. Alawi AA. Rafay M. 179 . Rev Neurol (Paris) 2011. 12. Cantor F. Ann Neurol 2010. Chaudhry V. Chiu HC.43(4):578-84. Goyal V. Eur J Cardiothorac Surg 2009. 6. Neurology 2011.167(4):343-7. 11. Richman DP. Surgical outcome in thymic tumors with myasthenia gravis after plasmapheresis a comparative study. So YT. Shukla G. Mandawat A. Dubinsky R. Hajjar W. J Neurol 2007. Comparative efficacy of low dose. 2. Alshekhlee A. 5. Singh S.76(3):294-300. Chevret S. A comparative study of daily versus alternately daily schedule. Cutter G. Chiu HC. Al-Kattan K. Nicolas G. Plasma exchange for myasthenia gravis. Park KD. Ther Apher 2000. Khalil A. Plasma exchange for treatment of myasthenia gravis: pathophysiologic basis and clinical experience. François S. Mandawat A.258:1240-6. Comparative analysis of therapeutic options used for myasthenia gravis. Barohn RJ. 4. 5. Chang Y.99:147-51. Miller RG. Sengupta P. Alshekhlee A. daily versus alternate day plasma exchange in severe myasthenia gravis: a randomised trial. Plasmapheresis before thymectomy in myasthenia gravis: routine versus selective protocols. Chen YT. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008. Cortese I. Qureshi AI. 7. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in Waldenström’s macroglobulinemia. Dubas F. Katirji B. Expanding the evidence base for therapeutics in myasthenia gravis. Kaminski HJ. Evidence based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Ann Neurol 2010. J Neurol 2011.7:1007-10. J Clin Neurol 2011. Gajdos P. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002275.35:392-7. Outcome of plasmapheresis in myasthenia gravis: Delayed therapy is not favorable. Psychosocial aspects in myasthenic patients treated by plasmapheresis. Mandawat A. 3. Kim JY.7(4):173-83.5. Yeh JH.

6. and ACTH. [Intravenous IgG for treatment of neuromuscular diseases].7. Newsom-Davis J. Vedeler CA. de Kam ML. Verschuuren JJ. Clinical and electrodiagnostic features and response to therapy in 59 patients. Kevy SV. Torbergsen T. Schoemaker RC. Denys EH.6. 7. et al. 5. Lancet 1991. Tim RW. crossover study. Esclerosis múltiple 1. 5. Ann NY Acad Sci 1998.10. Dornmair K.130(17):1717-20. O’Brien PC. Omdal R.46:878-86. Cochrane Database Syst Rev 2011 Feb 16. Clin Pharmacol Ther 2009.41(1):43-7.841:817-22. The Canadian cooperative trial of cyclophosphamide and plasma exchange in progressive multiple sclerosis. 5. Dau PC. Beal MF. Wirtz PW. Sanders DB. Hohlfeld R. three-arm study of high-dose intravenous cyclophosphamide. Dawson DM. Farrugia ME. J R Coll Physicians Edinb 2011. Keogh M. van Hasselt JG. Myasthenic syndromes. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton 1. Neurology 2012 Jan 11. Lehrich JR. Petterson TM. Ann NY Acad Sci 1998. Mellgren SI. Noseworthy JH. plasma exchange. Treatment for LambertEaton myasthenic syndrome. 3. A treatment algorithm for Lambert-Eaton myasthenic syndrome. What T-cell receptors can tell us about neurologic disease. placebo controlled.(2):CD003279. 4. van Dijk JG.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. Efficacy of 3. Plasmapheresis and immunosuppressive drug therapy in the Eaton-Lambert syndrome. The Canadian Cooperative Multiple Sclerosis Study Group. Maddison P. Dodick DW. Ann Neurol 1982. Weinshenker BG. 2. quiz 48. et al. Massey JM. Ann Neurol 1999. 180 .337:441-6.308:173-80. A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. et al. A randomized. Aasly J. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS). 3. Lucchinetti CF. Intensive immunosuppression in progressive multiple sclerosis. double blind.841:823-6.4 diaminopyridine and pyridostigmine in the treatment of Lambert-Eaton myasthenic syndrome: a randomized.11:570-5.86:44-8. 2. N Engl J Med 1983.10. Tidsskr Nor Laegeforen 2010. Sedehizadeh S. Propper RD. Hauser SL.

Therapeutic plasma exchange combined with immunomodulating agents in secondary progressive multiple sclerosis patients. Shiga Y.73:949-53. Rombos A. Rieckmann P. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis. Diagnosis and treatment of neuromyelitis optica. Lee JC.73:949-53.15:487-92. Blanco Y. Mult Scler 2009. Koo AP. Ther Apher Dial 2008. Neuromielitis óptica. Neurologist 2007. 8. Bonnan M.Bibliografía 4. Castillo J. 4. Blanco Y. 6. Dimopoulos MA. Valles M. 7. et al.66:120-38. 5. Plasma exchange for severe optic neuritis: treatment of 10 patients. Neurology 2009. Hafer C. Olindo S.10.8. Magaña SM. Argyriou AA. Fujihara K. Triantafyllou N. Reising A. Weinshenker BG. Weinshenker BG. Neurology 2009.12(2):105-8. Man S. Lana-Peixoto MA.63:1081-3. Castillo J. 2. Misu T. Valles M. Klinker E. 3. Therapeutic efficacy of plasma exchange in NMO-IgG-positive patients with neuromyelitis optica. Gold R.28(2):108-15. Erickson BJ. Mult Scler 2007. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination. Curr Treat Options Neurol 2008. 8. CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months. Tucky B. et al.10:55-66. Llufriu S. Cabre P. enfermedad de Devic 1. Smadja D. Plasma exchange in severe spinal attacks associated with neuromyelitis optica spectrum disorder. 181 . Giovannoni G. Rio J. Devic’s neuromyelitis optica: a critical review. Pittock SJ. Neuromyelitis optica. Ruprecht K. Arch Neurol 2011. Neuromyelitis optica: a distinct demyelinating disease of the central nervous system. Kielstein JT. Rio J. Nakashima I. Arq Neuropsiquiatr 2008. Ramio-Torrenta L. Wingerchuk DM. Valentino R. Blood Purif 2009. Keegan BM. Llufriu S. et al. Mehdaoui H. Khatri BO. Watanabe S. Lagouranis A. Grapsa E.118:209-17. Trebst C. et al.13:128-32.68:870-8. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function. et al. 5. Lennon VA. 6. 5. 7.13(1):2-11. Neurology 2009.72(5):402-9. Wingerchuk DM. Neurology 2004. Miyazawa I. Dintelmann T. Ramio-Torrenta L. Makris N. Acta Neurol Scand 2008. Stangel M.

349:1543-54.24:72-4. Schimmel M. Neuromyelitis optica: an overview. Marignier R. Curr Treat Options Neurol 2010. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system. Darnell RB.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 9.39(3):371-80.13:682-90. Antoine JC. Yiu VW. Arch Dis Child 2009. Nandhagopal R.18(1):43-6. Pediatr Neurol 2005. et al. Graus F. Plasmapheresis as an effective treatment for opsoclonus myoclonus syndrome. Dalmau J. 7. Eur J Neurol 2006. 10. 13. Ferreira P. Successful treatment of anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis presenting with catatonia.2:22. Wang KC. Gujjar AR. Vincent A. J Clin Neurosci 2011. 4. de Leeuw B. Handb Clin Neurol 2011. The rescue effect of plasma exchange for neuromyelitis optica. Armstrong MB. Posner JB. Rosenfeld MR. 5. Giometto B. Paraneoplastic neurological syndromes: diagnosis and treatment. 5. 9. [Devic’s neuromyelitis optica and related neurological disorders]. Castle VP. Treatment of neuromyelitis optica: an evidence based review.33:365-7. 3. Wang SJ. van den Bent M. 8. 182 . Honnorat J. Presse Med 2010. Paraneoplastic syndromes causing movement disorders. Chen SY.100:315-21. Tsai CP. Hooij-kaas H. Orphanet J Rare Dis 2007. Fujihara K. van der Holt B.12(3):244-55. Sato D. Robertson PL. Antoine JC. Postgrad Med J 2010.94:314-6. Bien CG. Paraneoplasic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients. Grisold W. Confavreux C.126(Pt 6):1409-18.10. 2. et al. Al-Asmi A. Paraneoplastic neurological syndromes. Vedeler CA.70(1):59-66. 11. Brazilian Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis. Lana-Peixoto MA. recurrent opsoclonus myoclonus syndrome responding to plasmapheresis. Graus F. Carroll WM. Management of paraneoplastic neurological syndromes: report of an EFNS Task Force. Schenk W.86(1013):153-9. 6. Neuromyelitis optica. Callegaro D. Dalmau J. Lee CL.9. Arq Neuropsiquiatr 2012. Síndrome neurológico paraneoplásico 1. Penzien J. Grefkens J. Fujihara K.20:732-7. McGonigle LF. 12. Pediatr Neurol 2001. Delayed. Curr Opin Neurol 2007. N Engl J Med 2003. Brain 2003. Kovithavongs T. Hart IK. Shams’ili S.

76(3):294-300.3(4):198-211.134:1033-42. Chaudhry V.(1):CD005376. Nobile-Orazio E. Monstad SE. Immunotherapy for IgM antimyelin associated glycoprotein paraprotein associated peripheral neuropathies. Lunn MP. So YT. Fortschr Neurol Psychiatr 2011.10. Rees AJ. The etiology of paraneoplastic autoimmunity. 5. 11. Prokopowicz D. Mazengia K. Ther Apher Dial 2003. Goodarzi H. Maverakis E. Clin Rev Allergy Immunol 2011 Jan 19. Veltman D.7:189-96. 12. Cantor F. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. 5. Cochrane Database Syst Rev 2007. Meyer zu Hörste G. Cornblath DR. Plasmapheresis in the treatment of peripheral polyneuropathy in the course of human immunodeficiency virus infection preliminary report.Bibliografía 10. Turner AN. 2. Wehrli LN.11. Haugen M. Treatment for IgG and IgA paraproteinaemic neuropathy. et al. Onconeural antibodies: improved detection and clinical correlations. Polineuropatía paraproteinémica 1. Storstein A.1 Enfermedad antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture) 1.232(1-2):166-70. quiz 59-61.79(1):51-8. Allen D. 3. Lunn MP. 5. Wojciech Łapiński T. Pusey CD. Long-term outcome of antiglomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosuppression. Hofmann JC.30(3):267-8. Ono Y. Garcia MS. Niermeijer J. Nat Clin Pract Neurol 2007. Kieseier BC. Nobile-Orazio E. Ann Intern Med 2001. Rae-Grant A. [Paraneoplastic neurological syndromes]. Plasmapheresis in immunologically mediated polyneuropathies. 6. 4.10. Levy JB. Cortese I. Hartung HP. Cochrane Database Syst Rev (Online) 2006:CD002827.11. J Neuroimmunol 2011. Lohndal E. 183 . Wiercińska-Drapało A. Enfermedades renales 5. Transfus Apher Sci 2004. Rauer S. Kiprov DD. Neurology 2011. From bench to bedside-experimental rationale for immune specific therapies in the inflamed peripheral nerve.

Zhao MH.2. QJM 2012. Anti-glomerular basement membrane (anti-GBM) disease accompanied by vasculitis that was not positive for antineutrophil cytoplasmic antibodies to myeloperoxidase and proteinase 3: a report of two cases and the incidence of anti-GBM disease at one institution. Medicine 2007. Doak PB. Ledson T. Shah Y. Becker GJ. et al. Scheinkestel C. et al. Banerjee A. Cadranel J. Zhu SN. Alveolar hemorrhage in anti-basement membrane antibody disease: a series of 28 cases.11.15:504-13. Rituximab in anti-glomerular basement membrane disease. Kaplan AA. Jia XY. 8. [Pulmonary-renal syndromes]. Sicignano LL. Hill RS. 12. Anti-glomerular basement membrane disease in the elderly. Naticchia A. Sluman C. 9. Am J Nephrol 1982. Plasma exchange in Goodpasture’s syndrome. Plasma exchange or immunoadsorption in patients with rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Walker RG. Fellrath JM. Bigay-Game L. Fukuoka T. Almroth G. Int J Artif Organs 1999. Am J Kidney Dis 2011. Blacklock HA. Nakabayashi K. 11. et al.28(1):57-63. Kidney Int 2003.57(4):575-82. Decaux O. Clinical features and outcomes of anti-glomerular basement membrane disease in older patients. Williamson SR.86:181-93. Stegmayr BG. Andreoli SP. Marumo T. Pediatr Nephrol 2011. 5. 3.57(4):536-8. Molecular architecture of the Goodpasture autoantigen. Fujioka Y. Q J Med 1985. 4. 10.54:75-89. Berlin G. Pusey CD. 6. 5. KincaidSmith P. Simpson IJ. G Ital Nefrol 2011. Am J Kidney Dis 2011. Ferraro PM.363(18):1770. Williams LC.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 2. Nailescu C. Clinical and morphological aspects of the management of crescentic anti-glomerular basement membrane antibody (anti-GBM) nephritis/Goodpasture’s syndrome. Zhao J. Anti-glomerular basement membrane disease. Phillips CL. Dowling JP. Mohiuddin A. 7.22:81-7.105:195-7. Owen JE.2:301-11. Norda R. Clin Exp Nephrol 2011. Cottin V. A 25-year experience with pediatric anti-glomerular basement membrane disease. et al. Umino M.64:1535-50. N Engl J Med 2010. Fehrman I. Cui Z. Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos granulares 1. Daryanani I. 184 .26(1):85-91. Teague CA. Arimura Y. Lazor R. Okamoto H. et al. Kurkus J. A Swedish multi-center study.

6. Braun N. Krämer BK. A systematic review. Gaskin G. 8. Honda E. Zäuner I.36(2):81-9.36. Rasmussen N.3. Vasa 2007. Ferrario F.11. Iwanaga N. Gaskin G.. Randomized trial of plasma exchange or high-dosage methylprednisolone as adjunctive therapy for severe renal vasculitis. Jayne DR. Clin Rheumatol 2007. BMC Nephrol 2010. Am J Kidney Dis 2011. Allergol Int 2007. Lind van Wijngaarden RA. Haubitz M.18:2189-97. Bruchfeld A. 5. Guillevin L. ANCA-associated vasculitis: diagnostic and therapeutic strategy. Ashikaga E. Walters GD. Clin Exp Nephrol 2008. Rapidly progressive glomerulonephritis: current and evolving treatment strategies. European Vasculitis Study Group. Predictive value of initial histology and effect of plasmapheresis on longterm prognosis of rapidly progressive glomerulonephritis. Cochrane Database Syst Rev 2008.63:1164-77. Ozaki S. Shibata T. Kidney Int 2003. Fünfstück R. Guillevin L. Thorlund K. Craig JC. Hauer HA. J Nephrol 2004. Plasma exchange for renal vasculitis and idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis: a meta analysis. Jayne DR. Craig JC. Glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a ANCA 1. Interventions for renal vasculitis in adults. 2. Kawakami A. et al. Abramowicz D.11:12. Rasmussen N. 6. Kawasaki S. Jennette JC. et al. 3. 185 . Iyoda M. et al. ANCA-associated vasculitis: diagnosis. J Am Soc Nephrol 2007. Nakamura H. J Am Soc Nephrol 2007.17(Suppl 8):S10-9. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis. Tacrolimus as a reinforcement therapy for a patient with MPO-ANCAassociated diffuse alveolar hemorrhage. Pagnoux C. Guillevin L. Suzuki H. Pusey CD.26:1211-4. Helmchen U. 5. Willis NS.39:28-35. Chances of renal recovery for dialysis dependent ANCA associated glomerulonephritis. Bach D. Hosaka N. Ida H. Little MA. et al. Presse Med 2007. Szpirt W. 5. Walters G. clinical characteristics and treatment.56(2):87-96. et al.57(4):566-74. 4. Am J Kidney Dis 2002. [Treatment of ANCA associated vascularitides]. Walsh M. Willis NS.18(7):2180-8.Bibliografía 2.(3):CD003232. Wolterbeek R. Lupus nephritis associated with positive MPO-ANCA in a patient with underlying autoimmune hemolytic anemia. 4. 7. 3. Interventions for renal vasculitis in adults. Hirai Y.12:393-7. Catapano F. et al.

Irani F. Guittard J. 5. 9. Sodano D. True vasculitis in lupus nephritis. Sternbach M. Chauveau D. controlled trial. Therapeutic plasma exchange performed in tandem with hemodialysis for patients with M-protein disorders. Abdellatif AA. Weinstein R. J Clin Apher 2006. Brecher ME. Barrett BJ. Dash A. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis. Kaufman J. Plasma exchange for rapidly progressive myeloma kidney. Hjorth M.143:777-84. Truong LD. Clark WF. Waris S. Jones HG. Pourrat J. Stewart AK. Guillevin L.65:175-81.169:211-20. 10. Contrib Nephrol 2011. 5.21:100-4. Hollister R.58(5):499-506. Mukhtyar C. Eur J Haematol 2000. Hay SN. Jamal R. [Kidney involvement in systemic necrotizing vasculitis]. an update.41:224-31. Abstract. et al. Ann Intern Med 2005. Guillevin L. 4. Elkambergy H. Cid MC. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Propylthiouracil induced leucocytoclastic vasculitis with pulmonary hemorrhage treated with plasmapheresis. Autoantibodies in ANCA-associated vasculitis. 12. Curr Opin Pediatr 2008.4.74(2):106-12. Clin Rev Allergy Immunol 2011. Mehrenberger M.15:28-52. 14. 3. Hippe E.17:142.11. Therapeutic apheresis in hematological and oncological diseases. Renal failure in multiple myeloma: reversibility and impact on the prognosis. Lakhani A. J Clin Apher 2002. Jennette JC. 8.337:470-2. Naraharisetty K. Case report: severe microscopic polyangiitis successfully treated with extracorporeal membrane oxygenation and immunosuppression in a pediatric patient. Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure: a randomized. Am J Med Sci 2009. Grima KM. Knudsen LM. [Treatment of ANCA associated systemic necrotizing vasculitides]. Rev Prat 2008. et al. Wiik AS. Falk R. Kallenberg CG. Experimental models of vasculitis and glomerulonephritis induced by antineutrophil cytoplasmic autoantibodies. Sutton DM.36(3):479-89. Dasgupta B. 186 . Ann Rheum Dis 2009. Nefropatía del mieloma 1. Clin Nephrol 2010.20:740-2. 15.68:310-7. 11. Gross W. 2.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Di Maria MV. Gasim AM. Mahmood A. J Clin Apher 2000. 13.192(6):1175-87. de Groot K. Bull Acad Natl Med 2008. Rheum Dis Clin North Am 2010. Rock GA. Haque W. Xiao H. Nordic Myeloma Study Group. Kadikoy H.

Cozzio A. J Clin Apher 2005. Hutchison CA. Nakagawa M.14(4):355-63. Green R. Nephrogenic fibrosing dermopathy: response to plasma exchange. Kim Y. Hillebrand DJ. Hemodial Int 2010. Burg G. Baron PW.146(6):471. J Clin Apher 2008. Br J Dermatol 2005. Tyler L.19(6):550-5. Younan D. a promising treatment for nephrogenic fibrosing dermopathy (NFD). Extracorporeal photopheresis ( ). Misra M. Cockwell P. Gilliet M. Extracorporeal photopheresis improves nephrogenic fibrosing dermopathy/nephrogenic systemic fibrosis: three case reports and review of literature. Hu KQ. 8.14(5):451-6. Hasegawa M. Kondo F. Fiorentino D. Ther Apher Dial 2010. Cottler-Fox M.22(4):1270-1. Silvia T.143:1025-30.Bibliografía 6. Phadke G. Maloo M. Abt P.6:2212-7. 10. Nephrogenic fibrosing dermopathy after liver transplantation successfully treated with plasmapheresis. Yamamoto K. Ojogho ON. Gupta D. Pellowski D. 9. Nephrol Dial Transplant 2007. 187 . Nabeshima K. 2. Cantos K. Curr Opin Nephrol Hypertens 2010. Clark WF. 3. Successful treatment of three cases of nephrogenic fibrosing dermopathy with extracorporeal photopheresis. Tomita M. Deighan C.20:12-3. Movilli E. Boren S.11. et al. Kiprov DD. Giovanni C. Theus J.21:13. 5. Morris S. 4. Orloff M. et al.23:144-50. J Clin Apher 2006. 7. Nephrogenic systemic fibrosis among liver transplant recipients: a single institution experience and topic update. Management options for cast nephropathy in multiple myeloma. Nephrogenic systemic fibrosis: relationship to gadolinium and response to photopheresis. Murakami K. Bachegowda L. Arch Dermatol 2007. et al. Kashyap R. Fibrosis sistémica nefrogénica 1. Ann Intern Med 2007.152:531-6. Zand M. Mathur K. Zwerner J. Am J Dermatopathol 2003. 5. Plasma exchange in the treatment of acute renal failure of myeloma. Reynolds SL. 6. Correction: Plasma exchange when myeloma presents as acute renal failure. NehlsenCannarella S. Pesek GD. Douglas KW. Johnson D. Am J Transplant 2006. Francesco S. Hofmann JC. 7. Nestle FO.5.25:204-9. Role of plasmapheresis in the management of myeloma kidney: a systematic review. Richmond H. Guido J. Evaluation of blood purification and bortezomib plus dexamethasone therapy for the treatment of acute renal failure due to myeloma cast nephropathy.

Lefaucheur C. National conference to assess antibody-mediated rejection in solid organ transplantation. Campbell PM. Comparison of combination Plasmapheresis/IVIg/anti-CD20 versus high-dose IVIg in the treatment of antibody-mediated rejection.3:708-14. Zuber J. et al. Sehgal V. Verine J. Addition of plasmapheresis decreases the incidence of acute antibody mediated rejection in sensitized patients with strong donor-specific antibodies. Cutis 2011. Rincón A. Takemoto SK. Gulmann C. Andrade J.9:2561-70. Cheong BY.9:1099-107. Cho S.3:1160-7. Feng S. Outcome of subclinical antibody mediated rejection in kidney transplant recipients with preformed donor-specific antibodies. de Boccardo G.31:913-4. Int J Artif Organs 2008. Racusen LC. Tsagalis G. 10. Trasplante renal 5. Dinavahi R. 188 . Antibody-mediated rejection criteria . et al. Treatment of acute antibody-mediated rejection: a single-center experience. Colvin RB. Jordan S. Eltayeb E. Rechazo humoral agudo 1. Akalin E.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 8. Combination treatment with plasmapheresis and sirolimus does not seem to benefit nephrogenic systemic fibrosis. Gautreau C. What is your diagnosis.12. Zeevi A. 9. Mihatsch MJ. Friedlander R.12. et al. Psimenou E.an addition to the Banff 97 classification of renal allograft rejection. Lefaucheur C. 11. Kobashigawa J. Muthupillai R.103(7):208-10. Magee C. Colvin RB. 4. Anglicheau D. Suberbielle-Boissel C. Laggouranis A. 6. Anaya F. et al. Zaleski L.37(5):508-15. Charron D. Burdick J. Tex Heart Inst J 2010. Bucalo L. Transplantation 2000. 19-20. Nephrogenic systemic fibrosis. Zachary AA. Am J Transplant 2003. 3. Am J Transplant 2009.70(6):887-95. Am J Transplant 2004. Rodríguez Ferrero M. Ames S. Ir Med J 2010. Loupy A. Solez K. Conlon PJ. Clin J Am Soc Nephrol 2008. Plasmapheresis and intravenous immune globulin provides effective rescue therapy for refractory humoral rejection and allows kidneys to be successfully transplanted into cross match positive recipients. Nephrogenic systemic fibrosis.87(1):13.4:1033-41. Nephrogenic systemic fibrosis: a concise review for cardiologists. Xia Y. Rementería A. et al.42(8):2848-50. Leffell MS. 5. Hill GS. et al. Halloran PF. Montgomery RA. 2. 7. Transplant Proc 2010. Nochy D. Kennedy C. 5.1. Racusen LC. Am J Transplant 2009. King KE.

Bemelman FJ. Danguilan RA. J Korean Med Sci 2009. Kircelli F. Moore SB. Am J Transplant 2009. 189 . Kelsch R.12. Impact of human leukocyte antigen matching and recipients’ panel reactive anti-bodies on two year outcome in presensitized renal allograft recipients. Sarsik B. Kim SJ. Kuwertz-Bröking E. Yilmaz M. Sankary H. Pediatr Nephrol 2011. Gloor J. Gungor O. Testa G. Histopathology and outcome of acute humoral rejection in renal allografts. Munoz AS. Ren Fail 2009. 6. 4.9:998-1005. Meng HL.40(7):2218-21. 9. Lardy NM. DeChristopher PJ. et al. Ha J.122:420-6. Rioveros AA. Lee C. Singh L. 5. Kim EM. Zachary AA. Transplant Proc 2008. Benedetti E.22:689-99. Transplant Proc 2001. 8.3:919-28. Ona ET. Kidney transplantation in sensitized recipients. Stegall MD. Satoskar AA. Kranz B. Stegall MD. and treatment. Low levels of HLA-specific antibody: relevance. 5.31(7):533-7. Oberholzer J. A comparison of plasmapheresis versus high dose IVIG desensitization in renal allograft recipients with high levels of donor specific alloantibody. 10. Bröcker V. et al. Kim SM. Wolters HH. Rowshani AT.26:1149-56. Gloor J. Pelletier R. Highly successful living donor kidney transplantation after conversion to negative of a previously positive flow cytometry cross-match by pretransplant plasmapheresis. Kumar A. Leffell MS. Ozkahya M. detection. Clin Transplant 2008. Lee JP. Degoey S. Varma PP.24 Suppl:S143-7. 3. Ten Berge IJ. 9. Thielke J. Konrad M.6:346-51. Li XT. Ratner LE. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience.37(2):643-4. Winters JL. Chin Med J (Engl) 2009. Humoral immunity in renal transplantation: clinical significance and therapeutic approach. Hipersensibilizados 1. Am J Transplant 2006. 7. Transplant Proc 2005. Dean PG.43(3):853-7. Hooda AK.33:469-70. Nadasdy GM. Rituximab in highly sensitized kidney transplant recipients. Wang HW. Sen S. Mechanisms of alloantibody production in sensitized renal allograft recipients.Bibliografía 8. Transplant Proc 2011. Cabanayan-Casasola CB. Nadasdy T. a single center experience. Front Biosci (Schol Ed) 2011.2. Acute antibody mediated rejection in paediatric renal transplant recipient’s. Jin XB. 2. Highly successful and lowcost desensitization regime for sensitized living donor renal transplant recipients. Lu JJ.

Nephrol Dial Transplant 2003. 4. Gloor JM. Changes in anti-HLA antibody titers more than 1 year after desensitization therapy with rituximab in living-donor kidney transplantation. Sharma M. Naganuma T. 11. 16. Nephrotic focal segmental glomerulosclerosis in 2004: an update. Treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Kohei N. Jackson AM. Nephrol Dial Transplant 2010. Antibody-mediated rejection following transplantation from an HLAidentical sibling. Grafft CA. Iguchi T. Transpl Immunol 2010. 5. Desensitization across the HLA barrier in kidney transplantaion. Curr Opin Organ Transplant 2011.25(10):2035-45.16:43943. Iida S. Miyauchi Y. et al. 13. 3. Ishida H. Peng A.42(10):39984002. Meyrier A.3. Tanabe K. Cao K. Newstead CG. Mohamed MA. Jordan SC.15(1):89-97. Hirai T. Shimizu T. et al.25:307-10. Lonze BE. et al. Villicana R. Recurrent disease in renal transplants. Focal segmental glomerulosclerosis in adults. Machida Y.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10.18(Suppl 6):vi45-51. Iwai T. Desensitization protocol in highly HLA-sensitized and ABO-incompatible high titer kidney transplantation. Monaco AP. Ishida H. Nephrol Dial Transplant 2003. Cosio FG.5:2907-12. Advances in diagnosing and managing antibody-mediated rejection. 190 . Expert Opin Pharmacother 2005.23(4):220-3. Morrissey PE. Kitamoto K. Dean PG. Cameron JS. Gautam A. Uchida J. Lorentzen D. Meyrier A. Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. 15. Comparison of the acute rejection incidence rate in spousal donor transplantation before and after anti-CD20 antibody (rituximab) protocol as desensitization therapy. Kim J. Ther Apher Dial 2011. Pediatr Nephrol 2010.18(Suppl 6):vi68-74. 2. Am J Transplant 2005. Reinsmoen N.12. 14. Toki D. Shirakawa H. Yango AF. et al. 5. quiz 2045-8. Lai CH. Front Biosci (Schol Ed) 2011.6:1539-49. Djamali A. Montgomery RA. Nephrol Dial Transplant 2004. Transplant Proc 2010. Cornell LD. Gohh RY. Recurrencia de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 1.19:2437-44. Using donor exchange paradigms with desensitization to enhance transplant rates among highly sensitized patients. Gandhi MJ. Takagi T. 12.3:929-36. et al.

Review on diagnosis and treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Remuzzi G. 7. Wetzels JF. Messa P. Malheiros D. Bella AJ.23:208-16. Braun N. Banfi G.23:96-100.Bibliografía 6. et al. Clinical and pathologic characteristics of focal segmental glomerulosclerosis pathologic variants. 17.38:1904-5. Risler T. Antonello JS. Rituximab and chronic plasmapheresis therapy of nephrotic syndrome in renal transplantation patients with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. House AA. Falk RJ. Clin J Am Soc Nephrol 2010. Gonzalez Roncero F. Lange C. Vento S. 12. Schmutzler F. Transplant Proc 2006.2011:389542. et al. Deegens JK. Valdivia P. 15. Thomas DB. Garcia VD. Clin Transplant 2009. 11. 13. Infante L. Steenbergen EJ. McCaughan JA. Combination treatment with plasmapheresis and rituximab for recurrent focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation. Nguan C. Jimenez F.35(4): 420-5. Transplant Proc 2005. Courtney AE. Gallelli B. Ampuero J. Immunosuppressive treatment for focal segmental glomerulosclerosis in adults. Montagnino G. Transpl Int 2010.41(6):2406-8. 10. Cochrane Database Syst Rev 2008. Posttransplant recurrence of primary glomerulonephritis. Garcia CD. Am J Transplant 2012 Jan. 16. Ponticelli C. Hogan SL. Nakopoulou L. Focal segmental glomerular sclerosis in renal transplant recipients: predicting early disease recurrence may prolong allograft function. Frank R. Transplant Proc 2009. Plasmapheresis for recurrent posttransplant focal segmental glomerulosclerosis. Franceschini N. 14. Treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis in pediatric kidney transplant recipients: effect of rituximab. Benchimol C. 8. Jennette CE. Algarra G. Artif Organs 2011. Rodríguez-Ferrero M. Glassock RJ.69:920-6. Perna A. Pereira P. Ten Holder S. J Transplant 2011. Moroni G. Tsagalis G. Quaglini S. Tumelero A. 191 . Sener A. Anaya F. Neth J Med 2008. Recurrent dense deposit disease after renal transplantation: an emerging role for complementary therapies. Gentil MA. Bittencourt VB.66:312. et al. Sethna C. Luke PP. 9. Hotchkiss H.5(12):2363-72. O’Rourke DM. Long term outcome of renal transplantation in adults with focal segmental glomerulosclerosis.37:1473-4. Plasmapheresis for the prophylaxis and treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis following renal transplant. Psimenou E. Kidney Int 2006. et al.(3):CD003233.

4. ABO-incompatible heart transplantation in infants. Bengtsson A.12:1412-7. Moore SB. Brynger H. Geyer M. Schaefer T. Samuelsson O. Genberg H. J Clin Apher 2004.84(12 Suppl):S40-3. Schwertfeger E. Kirste G. Pisarski P. Montalti R. Buhler LH. Pisarski P. Briggs D.5:145-8. 5. ABO-mismatch adult living donor liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption and quadruple immunosuppression without splenectomy. Am J Transplant 2005. N Engl J Med 2001. 3.14:195-8. Lee KJ. Xenotransplantation 2006. Winters JL. using antigenspecific immunoadsorption and rituximab. Transplant Proc 1982. Blood group ABO incompatible live donor renal transplantation using carbohydrate based immunoadsorbtion and anti-CD20 antibody treatment. Cardella CJ. 12. Rydberg L. Sandberg J. Teschner S. ABO incompatibility in solid organ transplantation.17:666-72. Mölne J. et al. Transplantation of cadaveric kidneys from blood group A2 donors. Rydberg L. West LJ. Geyer M. Xenotransplantation 2006. Preemptive postoperative antigen-specific immunoadsorption in ABOincompatible kidney transplantation: necessary or not? Transplantation 2007. 11. Sandberg L.4. et al.11:325-42. Wu A. Samuelsson B. Wilpert J. Liver Transpl 2006.344:793-800. Ricciardi S. Kumlien G. 6. ABO incompatible kidney transplantations without splenectomy. Mjömstedt L. Troisi R. Cockwell P. Gloor JM. Cooper DK.12. et al. Breimer ME. Transplant Int 2005. Benson LN. 10. Nordén G. 2. Plasma exchange conditioning for ABO-incompatible renal transplantation. Blohmé I.13:108-10. Wisniewski U. Conoscitore P. Nilsson K. et al. ABO-incompatible kidney transplantation using antigenspecific immunoadsorption and rituximab: a single center experience. Lindholm A. et al. Donauer J. Wilpert J. Trasplante de órganos sólidos ABO incompatible 1. Pollock-Barziv SM. Rydberg L. Drognitz O. Noens L. et al. Lundgren T. Geyer M. Sculz-Huotari C. Donauer J. Schulz-Huotari C. Transpl Int 2003. Transfus Med 2001.13(6):148-53.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. Lipkin G. Philippe J. 8.19:79-85. 7. Drognitz O.16:291-9. Tyden G. ABO-incompatible kidney transplantation-proposal of an intensified 192 . 9. In vitro assessment of a new immunosorbent with synthetic carbohydrates attached to Sepharose. Fehrman I. Stegall MD. Pineda AA. Dipchand AI. ABO-incompatible organ and bone marrow transplantation: current status.

Tydén G. Locke JE. Libro de Resúmenes. Pepkowitz SH. Hafer C. Therapeutic plasma exchange for desensitization prior to transplantation in ABO-incompatible renal allografts. Villicana R. Padmanabhan A. 17. Duong JK. Tydén G. Magro CM. Sevilla. Therapeutic plasma exchange reduces ABO titers to permit ABOincompatible renal transplantation. Gutiérrez-Dalmau A. 18. 15. 13.85(12):1745-54. Kirk R. Ness PM. Am J Transplant 2008. 22. Lozano M.84(12 Suppl):S27-9. Blanco J. Long-term results of ABOincompatible kidney transplantation with antigen-specific immunuadsorption and rituximab. Genberg H. Lorenzo N. 193 . Alonso C. et al. Kumlien G. Esforzado N. Tydén G. Hillel AT. J Clin Apher 2007.8:208-15. Warnecke G.30(I):54-63. et al. Sociedad Española de Trasplante. Am J Transplant 2008:8(11):2476-8. et al. Vo AA.Bibliografía apheresis strategy for patients with high majal isoagglutinine titers. Transfusion 2009. Transplantation 2007. Roche SL. Fegbeutel C.9:231-5. Segev DL. 23. Haas M. Peng A. Jordan SC. King KE. et al. Wennberg L. Complexo Hospitalario Universitario La Coruña. Present techniques for antibody removal. Kumlien G. et al. Ratner LE. Shirey RS. et al. 16. Experiencia del Hospital Clínic de Barcelona. Vasilescu ER. Oppenheimer F. Trasplante renal de donante vivo: desensibilización mediante inmunoadsorción. Sivakumaran P. ABO-incompatible kidney transplantation using antigen-specific immunoadsorption and rinexinzab: a 3-year. González D. Strüber M. Fischer S. Wallis J. The use of antibody to complement protein C5 for salvage treatment of severe antibody-mediated rejection. Goudeva L. Rituximab e inmunoglohinas en pacientes con prueba cruzada positiva y ABO incompatible. 19. Wennberg L.22:314-22. 20. Efvergren M. Revuelta I. Serra N. Trasplante renal ABO incompatible: de un sueño a una realidad. Tobian AA. et al.49:1248-54. Burch M. 21. Am J Transplant 2009. Transplantation 2009. Kumlien G. J Clin Apher 2009. 2-5 de Junio 2010. Genberg H.84(12 Suppl):S44-S7. 14. Singer AL. Nefrologia 2010.87:1889-96. Intentional ABO-incompatible lung transplantation. Tisch DJ. Ramírez MR. Transplantation 2007. Jhang JS. Primer Congreso SET. Femandes C. Markowitz GS.24:155-60. O’Sullivan J. Montgomery RA. Parry G. Comparative outcome analysis of ABO-incompatible and positive crossmatch renal transplantation: a single-center experience. Transplantation 2008. Multicenter experience of ABO-incompatible pediatric cardiac transplantation. Berg U.

Transplantation 2011. Walker RG. Krishnan N. 32. Iguchi T. Splenectomy does not offer immunological benefits in ABO-incompatible liver transplantation with a preoperative rituximab. Murakami T. Godehardt E. Choi SR. et al.93(1):99-105. Mori A.86(3):307-14. Buzio C. Hamer R. Teschner S. Enfermedades vasculares 5. Ishii Y. J Clin Apher 2012 Jan 23. Raut V. Maggiore U. Kuwabara N. Uchida J. Bartz-Schmidt KU. 5.14(1):116-23. Azoulay D. Francis DM. The 5-year outcome of ABO-incompatible kidney transplantation with rituximab induction. Robertson A. et al. McSorley K. Grunenberg R. Hogan C. Beck B. 25. Sebagh M. Davis R. Goldfinger D. 34. Am J Transplant 2011. Gathof B. Ren Fail 2011. McGuire S. Successful ABO-incompatible kidney transplantation with antibody removal and standard immunosuppression. Kang SH. 33. Ogura Y.91(8):853-7.13. et al.1. Haeusler MN. Luke C. et al. Ziman A. Lipshutz GS. Widder RA. Comparison of clinical outcome between high and low baseline anti-ABO antibody titers in ABO-incompatible kidney transplantation. et al. Sun IO. Kaido T. 30. Immunohaematological and apheretic aspects of the first kidney transplant from a living. Iwai T. 29. Saliba F.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 24. Chung BH.146(4):453-8. Sannomiya A. Nagai K. et al. Urol Int 2011.33(2):150-8. Antonini T. Blood Transfus 2011. Ther Apher Dial 2012. Successful long-term outcome of ABO-incompatible liver transplantation using antigenspecific immunoadsorption columns. Ichaï P.41(3):317-22.11:1016-24. Sinha D. Raut V. et al. ABOincompatible donor carried out in Italy. ABO-incompatible kidney transplantation using regenerative selective immunoglobulin adsorption. ABO blood type incompatible kidney transplantation and access to organs. Arch Surg 2011. Clinical outcome of ABO-incompatible living unrelated donor kidney transplantation. Wahba R. Habbouchi H. 27. 31. Maculopatía senil degenerativa 1. Flint SM. Taku I. Cryofiltration in the treatment of cryoglobulinemia and HLA antibodyincompatible transplantation. Lambie M. et al.16(1):91-6. Stippel D. 26. Uemoto S. Management of ABO-incompatible living-donor liver transplantation: past and present trends. Lowe D. Iwadoh K. Machida Y. Fuchinoue S. Lee JY. Ther Apher Dial 2010. Franchini M. Sawada T. Transplantation 2012. et al. Brunner R. 28. Walter P. Naganuma T. Surg Today 2011. Sassi M. Influence of membrane differential filtration on the natural 194 .13. et al.9:218-24. Park HS. Zhu Q.

Clinical studies to implement Rheopheresis for age-related macular degeneration guided by evidence-based-medicine. 8.99:780-4. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000. Klingel R. Fell AJ. Koss MJ. controlled clinical study evaluating the efficacy of Rheopheresis for dry age-related macular degeneration.100:85-106. The treatment of age-related macular degeneration (ARMD) with extracorporeal treatment procedures.20:185-94. 12. Transfus Apher Sci 2003. Widder RA. et al. Kirchhof B. Fassbender T. Luke C. 5. placebo-controlled study of Rheopheresis to treat non-exudative agerelated macular degeneration: interim analysis. Acute and subacute effect of rheopheresis on microvascular endothelial function in patients suffering from age-related macular degeneration. Tsobanelis T. Effect of rheopheresis on visual function in patients with early age-related macular degeneration. Sanders D. 6. Lehmacher W. The effect of membrane differential filtration on the colloid osmotic pressure in patients with age-related macular degeneration: significance to visual function? Ther Apher Dial 2003.247:1297-306.7:263-8. Romagnoli MC. Klingel R. Di Maria C. 4. J Clin Apher 2005. Rheophoresis. Borberg H. double-masked. Pulido JS.43:2906. Puccini R. et al. randomized. Fassbender C.104:221-31. Winters JL. 195 . Widder RA. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002. Klingel R.97:S172.13(6):540-8. Long-term treatment of age-related macular degeneration with extracorporeal apheresis. Kirchhof B. Fassbender C. Prospective. Rossi M. Wahls W. Richard G. discussion 106-7. Klingel R. randomized. Retina (Philadelphia. Fell A. 10. Preliminary analysis of the final multicenter investigation of rheopheresis for age related macular degeneration (AMD) trial (MIRA-1) results. Walter P. Dry AMD treatment with Rheopheresis Trial-ART. Reis RGJ. Winters JL. 3. Kurz P. 7. PA) 2000. Ther Apher Dial 2009. Ophthalmologe 2000. Walter P. Pulido J. Bernini M. Engelmann K.20:483-91. 2. Multicenter prospective. Widder RA. Engelmann K. et al. Boyer D. Luke C. Walter P. 11. 9.41:S181. Trans Am Ophthalmol Soc 2006. Farvili E. A systematic approach to therapy of age-related macular degeneration (AMD)? Ophthalmologe 2002. Fassbender C. Trans Am Ophthalmol Soc 2002. Luke C. Gohlen B.29:71-84. Mattei P. Pulido JS.Bibliografía course of age related macular degeneration: a randomized trial. Brunner R. Wahls W. Klingel R. Clinical outcomes and mechanism of action for rheopheresis treatment of age-related macular degeneration (AMD). Fassbender C. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009.

et al.26:3333-41. D-dimer. Legemate DA. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Medical management of peripheral arterial disease. Cardiol Rev 2001. McBridge PE. Gey DC. Ther Apher Dial 2010.13.94:3026-49.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 13. Trans Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working Group. Am Fam Physician 2004. 8. Ubbink DT. American Diabetes Association. Tanke TE. Blann A. 10.14(3):276-86. Bachoo P. 12. Platelet activation is increased in peripheral arterial disease. Konukoglu D.139:317-22. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Inflammatory markers. Farkouh ME. Ferrucci L. fibrinogen and other plasma proteins as determinants of plasma viscosity. Ercan M. Cassar K. Engelmann K. Klingel R. Koksal C. Greenland P.29:3-9. 9. Impaired plasma viscosity via increased cholesterol levels in peripheral occlusive arterial disease. Liu K. DeGraaff JC.9:238-45. Ford I. Evaluation of toe pressure and transcutaneous oxygen measurements in management of chronic critical leg ischemia: a diagnostic randomized clinical trial. Bozkurt AK. Atherosclerosis 1998. Ercan M. Heibges A. Köksal C. Manngold J. The significance of lower extremity peripheral arterial disease. 7. Nasemann J. Byrne J. Hemorheological variables in critical limb ischemia.9:107-15.2. McDermott MM. von Willebrand factor. 5. RheoNet registry analysis of rheopheresis for microcirculatory disorders with a focus on age-related macular degeneration. McCollum C.31:1-296. Bozkurt AK. J Vasc Surg 2003. Vasc Med 2004. J Vasc Surg 2000.69:525-32. 3.25:3-10. Enfermedad oclusiva arterial periférica 1. et al. Creager MA. Sackett DL. pro-thrombotic factors. Clin Hemorheol Microcir 2003. Koch F. Management of peripheral arterial disease. Bignell A. Guralnik JM.21:355-9. Dieter RS. Pacanowski JP Jr. Int Angio 2002. Fassbender C. Onen S. Chu WW. Management of peripheral arterial disease. 11. Diabetes Care 2003. Clagett P. Green D.38:528-34. Weitz JI. Brittenden J. 5.38:99-103. 196 . 6. 2. Circulation 1996. Clin Cardiol 2002. Porter JM. et al. J Vasc Surg 2003. and physical activity levels in patients with peripheral arterial disease. Lesho EP. 4. Greaves M.

6. Rheopheresis in vascular diseases. Trasplante de pulmón. Ram VK. Rossi L. Meloni F. 17. Verno’ L. Margey R.54(1):47-60. Landolfo A. Int J Artif Organs 2007. Eder B. Atheroscler Suppl 2009. Marques MB. Hart KH. Isacchi G. Jaff MR. 5. Giorda E. J Clin Apher 2002. 3. Scaccia F. Ferrannini M.14. Gandhi S. Vasa 2004. Lamioni A. Peripheral arterial disease-what do we need to know? Clin Cardiol 2011. Reeg H. Parisi F.54(1):2-13. Luft UC. Lipid apheresis and rheopheresis for treatment of peripheral arterial disease. 197 .Bibliografía 13. Mechanisms of anti-ischemic action of prostaglandin E1 in peripheral arterial occlusive disease. Alpert JS. et al.24(2 Suppl 1):S56. Parravano MC. Atheroscler Suppl 2009. Extracorporeal photopheresis in lung transplantation. McGiffin DC. Casserly IP. Peripheral CD4(1)CD25(1) TREG cell counts and the response to extracorporeal photopheresis in lung transplant recipients. Weinberg I. Vitulo P.7(4 Suppl):20-4. 18.79:846-50. Transplant Proc 2007. Critical limb ischemia: endovascular strategies for limb salvage. Does photopheresis have a role in the battle against BOS? J Heart Lung Transplant 2005. Marques MB.30(10):923-9.21:72-7. J Cutan Med Surg 2003.27 Suppl 52:S32-7. Vischini G. [Does rheopheresis reduce the cardiovascular risk?]. Brown RN. Burzio M. Cascina A. Steckholzer-Kroth K. Ramunni A. 4. 19. Miani N. Shanmugasundaram M. Characteristics of photopheresis treatments for the management of rejection in heart and lung transplant recipients. Hettich R. 14. Fietta AM. Prog Cardiovasc Dis 2011. Schror K. 15. Dattilo PB. 2. Weill D. Heigl F.17:27-32. Rechazo 1. et al. Staffolani E. Desmond R.39:213-7. or immunoadsorption (lessons learnt from Germany’s largest apheresis center). Miserere S. Transplantation 2005.10(5):62-9. Perotti C. rheopheresis. Photopheresis in solid organ transplant rejection. Huang ST. Astor TL. The immunological effects of extracorporeal photopheresis unraveled: induction of tolerogenic dendritic cells in vitro and regulatory T cells in vivo. Weiss N. Hohlfeld T. G Ital Nefrol 2010. Lotz N. Comprehensive medical management of peripheral arterial disease. Di Cesare S.33:119-24. 20. et al.10(5):137-41. Prog Cardiovasc Dis 2011.34:478-82. 16. Khuu HM. J Clin Apher 2006. Tuncer HH. Indication and implementation of lipidapheresis. 5. Kirklin JK. Szerlip M.

15. Trulock EP. Rev Clin Esp 2009. J Heart Lung Transplant 2009.21(3):117-28. Eur J Cardiothorac Surg 2009. Höckerstedt K.13(5):399-403. Patterson GA. Russi EW. J Heart Lung Transplant 2009. Morrell MR. García-Gil D.14:477-82. Ther Apher Dial 2009. et al. 9. The efficacy of photopheresis for bronchiolitis obliterans syndrome after lung transplantation. Kantola T. Knotek M. Kirk R. Matovinović MS. Weder W. Eich-Wanger C. Hachem RR. Bernabeu-Wittel M. Brun-Romero FM. Extracorporeal photopheresis: from solid organs to face transplantation. Irani S.28:96-100. Early molecular adsorbents recirculating system treatment of Amanita mushroom poisoning. Marques MB. Ljubanović D. Edwards LB. Transpl Immunol 2009. Despotis GJ. Korom S. Lung allograft rejection: diagnosis and management. 8. Mrzljak A. Update on extracorporeal photopheresis in heart and lung transplantation. Speich R.29:424-31. Trulock EP. Koivusalo AM. sobredosis y tóxicos 5. Immunosuppressive therapy in lung transplantation: state of the art. Rahmel AO. Dobbels F. Siemionow M. Cano R. End-stage kidney disease after mushroom poisoning and abo-incompatible liver transplantation. Hofbauer GF. [Mushroom poisoning: Clinical characteristics and treatment of eight cases in the Southeast of Spain]. Transplantation 2008. Intoxicación por setas 1. Grimbert P. 4. Rev Clin Esp 2010. J Clin Apher 2011. Guštin D. Hachem RR. Nogué-Xarau S. Nephrology (Carlton) 2010. Barón-Franco B.210(9):483-5.15(6):660-1. De la Higuera-Vila L. 11. Extracorporeal photopheresis after lung transplantation: a 10-year single-center experience. Hachem RR. Hivelin M. Aurora P. 12. Acute antibodymediated rejection after lung transplantation. Lublin DM. [Acute mushrooms poisoning]. 10. Benítez-Macías JF. Kocman B. 13. Patterson GA.35: 1045-55.28:1031-49. J Heart Lung Transplant 2010. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-sixth Official Adult Lung and Heart-Lung Transplantation Report-2009. Benden C. Christie JD. Morrell MR. Isoniemi H. Boehler A. et al.26(3):146-51. Kantola T.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 7. Schwartz J.1.209(11):542-9. 2. 3. 5.86:1625-7. Curr Opin Organ Transplant 2009.15. 14. Envenenamiento por animales. et al. 198 .

2. Stadelmann M. 2. Contrib Nephrol 2010. Jaba I. 4.21(4):215-8. 3. 9. 8. J Clin Apher 2006. Clin Toxicol (Phila) 2011. Trabulus S.52:836-41. Dart R. Laoutid J. Snake bites and strange pets. Doyle K. Hendrickson RG. Pantanowitz L. The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences.65(5):491-6. Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases.80(8):793-802. Yilmaz M. 6. Chappuis F.49(2):128-9. Baite A. Staples A. 9. 8. Güven FM. Keyler DE. Clin Toxicol (Phila) 2011. Sorodoc L.21:219-23.28:258-60. Horowitz BZ. Toxicon 2008. Altiparmak MR. Demirel Y. Am Fam Physician 2009. Envenomations: an overview of clinical toxinology for the primary care physician. Yildirim C. A venomous snake bite: a sure death? Rev Med Suisse 2011. Bayraktaroglu Z. White J. Korkmaz I.15. Lionte C. Petris O. Envenomation by the lowland viper (Proatheris superciliaris): severe case profile documentation. Bozkurt S. Plasma exchange therapy in a severe snake bite victim. Aust Vet J 2010. 7. Clinical features and outcome of patients with amatoxin-containing mushroom poisoning. Hajbi H. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006. phalloides-induced liver failure treatment? Hum Exp Toxicol 2010. Bayraktaroğlu Z.21(4):219-23. Andrzejewski C. Gunay N. French LK. Andrzejewski C. Moujahid A. Gunay N. 5. Weinstein S. Ugurlu S. Aktas C. J Clin Apher 2006. Köse A. Clinics (Sao Paulo) 2010. Plasma exchange therapy for victims of envenomation: is this reasonable? J Clin Apher 2006. 5.29(10):823-32.21:215-8.49(4):303-10. Safi L. Ann Fr Anesth Reanim 2009. Is MARS system enough for A.166:93-9. Bozkurt S. Pantanowitz L. Eren SH.88(12):N20. Balzer M. The use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of poisoned and snake bite victims: an academic emergency department’s experiences. Venenos de serpiente 1. 199 . Amanita phalloides poisoning.7(279):205-6. 7. Sorodoc V.Bibliografía 5. 6. Nakae H. Gétaz L. Yildirim C. Blood purification for intoxication.

Azar M. Hu W.9:438-46. Babesiosis. Ritzenthaler J. Cannon ME. Wormser GP. Kratz A. Babesiosis 1. Setty S. Stuve O. Marra CM. Steere AC. Anticuerpos monoclonales 1. 3.72:402-9. Lee JC.64:169-76. J Clin Apher 2003. et al. Churchill WH. 5.3. Nath A. N Engl J Med 2007.356:2313-9. Clifford DB. The role of therapeutic erythrocytapheresis in the treatment of infection with Babesia microti in patients with significant co-morbidities. Arch Neurol 2007. Neurology 2009. Dorman SE. 2.15. Stowell CP. Arendt G. et al.40:375-80. Am J Clin Pathol 2003. Berg J.3:1109-15. Powell VI.120:554-9. 4. Dattwyler RJ. quinine. 7. Khalil Z. Ryschkewitsch C.16. Grima K. The clinical assessment. Babesiosis in humans: a treatment review.18:95. et al. Shepard JA. Two atypical cases from Minnesota and a review. Szczepiorkowski ZM. and prevention of Lyme disease. von Heijne A. Natalizumab associated progressive multifocal leukoencephalopathy in patients with multiple sclerosis: lessons from 28 cases. Weiss LM. Lovett-Racke A. 2. Telford SR III. and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Koo AP. Simpson DM. Khatri BO. 6. Expert Opin Pharmacother 2002. Halperin JJ. Fulminant babesiosis treated with clindamycin. Olsson T. Giovannoni G. Case records of the Massachusetts General Hospital. Cravens PD. Gelfand JA. Case 17-2007. Giovannoni G.361:1081-7. Ferrieri P. Clin Infect Dis 2006. Schori P. and whole-blood exchange transfusion. Progressive multifocal leukoencephalopathy after natalizumab monotherapy. Transfusion 2000. Effect of plasma exchange in accelerating natalizumab clearance and restoring leukocyte function. Major EO.16:239-50.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 5. 4. A 25-year-old woman with relapsing fevers and recent onset of dyspnea. Tucky B. Shapiro ED. Linda H. Potential risk of progressive multifocal leukoencephalopathy with natalizumab therapy: possible interventions. Lancet Neurol 2010. 3. treatment. Klempner MS. et al. 5.43:1089-134. Transfus Med Rev 2002. DeLuca A. N Engl J Med 2009. 200 . Exchange transfusion for malaria and Babesia infection. Frank KM. Man S. Singh MP. human granulocytic anaplasmosis.

Europe. Firla U. Lampert R. Plasmapheresis in severe sepsis and septic shock: a prospective. Plasma exchange as rescue therapy in multiple organ failure including acute renal failure. Suzuki Y. McMaster P. 3. Rydvall A. Red cell exchange transfusion for babesiosis in Rhode Island.31:1730-6. Critical Care Med 2003. 201 .17(1):114-6. Rich JD. Busund R. Yaegashi Y. controlled trial. A new endotoxin adsorption device in Gram-negative sepsis: use of immobilized albumin with the MATISSE adsorber. Vikerfors T. et al.50:168-213. Stegmayr BG. Vet Parasitol 2011. et al. Hanasawa K. 7. 8. Optimum treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendations. Apheresis as therapy for patients with severe sepsis and multiorgan dysfunction syndrome. Ther Apher 2002. Staubach KH. Plasmapheresis combined with continuous venovenous hemofiltration in surgical patients with sepsis. Hansmann Y. Gewurz BE. Balk RA. 5. Martinot M. Stegmayr BG. Mann S.4:2-7. Shann F. J Clin Apher 2009.24:97-105. Ther Apher 2001. Extracorporeal treatment for septic patients: new adsorption technologies and their clinical application. 4. Krause PJ.5:123-7. Vannier E. Babesiosis in immunocompetent patients.17. Dis Mon 2004. Zadeh MM. 12.29:93-8. Banga R.180(1-2):109-25. Spaete J. Human babesiosis. Nedashkovsky E. 9. Koukline V.6:290-5. Mohr VD.10(1):12-8. Zirngibl H. The use of extracorporeal techniques to remove humoral factors in sepsis. Aguillon S. Suzuki K. Update on babesiosis.Bibliografía 8. Boehme M. Kojika M. Intensive Care Med 2000. randomised.22:469-88.28:1434-9. 9. Nakae H. 5. Interdiscip Perspect Infect Dis 2009. 10. Suarez CE. Ther Apher Dial 2005. Grawey I. Transfus Apher Sci 2003.2009:984568. Sato N. Patrozou E. Vannier E. Endotoxin adsorption therapy for septic shock using polymyxin B-immobilized fibers (PMX): evaluation by high-sensitivity endotoxin assay and measurement of the cytokine production capacity. Norda R. Christmann D. Emerging perspectives in the research of bovine babesiosis and anaplasmosis. 2.26:532-7. Krause PJ. Pediatr Crit Care Med 2003. Infect Dis Clin North Am 2008. Noh S. Schmidt J. Zimmermann M. Emerg Infect Dis 2011. Utrobin U. 11. Intensive Care Med 2002. Sweeney JD. Berggren L. 6. Shock séptico 1. Otto V.

41(6):754-60.171:755-61. 18. Intensive plasma exchange on the cell separator. Han YY. Direct hemoperfusion with polymyxin B immobilized fiber for abdominal sepsis in Europe.Manual de aféresis terapéutica basada en la evidencia 10. Contrib Nephrol 2010.11(2):R47. Crit Care 2007. Hall MW. Orita H. Endotoxin elimination in sepsis: physiology and therapeutic application. J Anesth 2010.36:2878-87. Complicaciones 1. Tajimi K. Buttenschoen K. Hassett AC. Kimura Y. 5. Combining continuous endotoxin apheresis and continuous hemodiafiltration in the treatment of patients with septic multiple organ dysfunction syndrome. Cruz DN. Piccinni P. Ther Apher Dial 2006. Perego A. 16.167:25-34. Intensive plasma exchange increases a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin motifs-13 activity and reverses organ dysfunction in children with thrombocytopenia-associated multiple organ failure. Ronco C. Kellum J. 17. Nguyen TC. Urbaniak SJ. Sakurada M. 14. Langenbecks Arch Surg 2010. Effect of hemoperfusion using polymyxin B-immobilized fibers on non-shock rat sepsis model. 12. Contrib Nephrol 2010. de Cal M. Maekawa H. de Cal M. Nakae H. Effectiveness of polymyxin B-immobilized fiber column in sepsis: a systematic review. Bellomo R. Polanco N. Nakarai E. Jaffe R. Polymyxin-B hemoperfusion and endotoxin removal: lessons from a review of the literature. et al. 19. Shoji H. Corradi V. Ronco C. Iba T. Perazella MA. Yonekawa C. Asanuma Y. Extracorporeal removal of endotoxin: the polymyxin B-immobilized fiber cartridge. 11. Critical Care Med 2008.18. J Surg Res 2011. Contrib Nephrol 2010. Ujike Y.24(5):709-15. Keller AJ. Radermacher P. Surg Today 2011. Tani T.38:531-40. timing and technique. Iwasaki Y. Br J Haematol 1978. Komatsu Y. Kobayashi A.395(6):597-605. Rationale of extracorporeal removal of endotoxin in sepsis: theory. Miyasho T.167:77-82.10:19-24. 202 . Sato K. Kawasaki S. Kiss JE.167:35-44. Guadagni G. Effects on serum immunoglobulins and complement components. 13. Early recovery in hemodynamics after direct hemoperfusion with polymyxin B-immobilized fibers may predict mortality rate in patients with septic shock. et al. Kawagoe Y. Bracht H. 15. Cruz DN. Okamoto K. Piccinni P.

Artif Organs 1984. pp. Transfusion 1994. Switzerland: Karger. 9. En: Beyer JH. Brunetta B. Am J Kidney Dis 1994. Sutton DMC. En: Nydegger UE (ed). Collins ML. Yilmaz M.Bibliografía 2. Complications of plasma exchange.23:817-27. Transfusion 1989. Membrane plasma separation: complications and monitoring. 7. Kaplan AA. Cohen-Solal M. Therapeutic plasma exchange: complications and management. et al. Sen S.33:963-4.8:360-3. Mortin-Hertel F. Brecher ME. 6. Owen HG.34:891-4. Switzerland: Karger AG. An approach to immunologic reactions with plasma exchange. Burgerg H. Nowak I. Kaplan AA. Baudelot J. Transplant Proc 2011. Plasma exchange in elderly patients. 5. Basel. Apter AJ. Therapeutic hemapheresis in the 1990s. 1990. 3. Owen HG. 8. Sega A. 10. Nair RC. Lefloch A. Rasche H. et al. Basel. 12. Sprenger KBG. J Allergy Clin Immunol 1992. Mitka I. Transfusion 1993.90:119-24. Aufeuvre JP. Franz HE.42(2):100-6. 4. 10-30. Plasmapheresis in immunology and oncology. pp. Brecher ME. Seczyńiska B.14(2):161-5. 65-77. the Canadian Apheresis Study Group. Plasmapheresis in intensive therapy unit. Rock G. 11. Kes P. Apheresis and ACE inhibitors.43(3):853-7. 1982. Nagel GA (eds). Isbister JR. Gungor O. The risk/benefit equation for therapeutic plasma exchange. Basic-Jukic N. Sarsik B. Ozkahya M. Kircelli F. Atypical reactions associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and apheresis. Plasmapheresis therapy in renal transplant patients: five-year experience. Anestezjol Intens Ter 2010. Fuchs C. Mokrzycki MH. Clinical tolerance and hazards of plasma exchanges: a study of 6200 plasma exchanges in 1033 patients. 203 .29:124-7. Szczeklik W. Wegrzyn W. Ther Apher Dial 2010.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->