CLOSTRIDIOSISOVINA

porelDr.GonzaloMareco
1.Generalidades.
Las infecciones por clostridios constituyen uno de los captulos ms importantes delainfectologadelosgrandesypequeosrumiantes.Son muy comunes,al punto de quees imposible pensar en no vacunar contra estas enfermedades en un establecimiento, y, cuando se trata de criar lanares, deben recibir no menos de 2 vacunas anuales porque la prevalencia delasclostridiosisesaltsima. Las clostridiosis deben ser una presencia constante en el manejo sanitario de un establecimiento ovino caprino. Si no se las tiene presentes, los resultados pueden ser desas trosos. Comencemos por definirlas como las enfermedades toxiinfecciosas causadas por laproliferacindegrmenesdelgneroClostridium,bacteriasanaerobias,grampositivas,rela tivamente grandes, que tienen la capacidad de formar esporas deformantes y ovaladas, y que tienenformadebastones. Sesuelenpresentartantoaisladoscomodeaparescomoenlargascadenas,ypa ra diferenciarlos se debe recurrir a sus diferencias morfolgicas, bioqumicas, culturales y a la sintomatologaquecausanenelanimalafectado. Son enfermedades conocidas desde la antigedad, que se caracterizan por ser sbitas, por la alta tasa de prevalencia y la alta tasa de mortalidad de los enfermos (alta tasa deletalidad). Esnotablelaampliadistribucindeestosmicroorganismosenlanaturaleza,tanto en el medio ambiente como dentro del tubo digestivo de los rumiantes, claro que no todos ellos son patgenos, sino que algunos clostridios son inofensivos, y otros conviven en forma saproftica hasta que un da se dan las condiciones ecolgicas para su proliferacin y provocan untrastornogeneralmenteagudoosobreagudo,productodelastoxinasqueelaboranengran cantidadalmultiplicarseactivamente. Conrespectoalacapacidaddeelaborartoxinas,estaesunadesuscaractersticas ms notables, ya que son elaboradas dentro de las bacterias (endotoxinas) y luego secretadas almedioexterior,conloqueprovocanunatoxemiaquepuedetenervariosefectosperjudicia lesparaelhusped. Esta reproduccin casi descontrolada de clostridios puede ser hecha en una heri dacontaminada,enunazonadesvitalizadaycontrastornoscirculatoriosaconsecuenciadeun traumatismo, puede tener lugar en el propio tubo digestivo del husped porque coinciden unaseriedefactoresqueanalizaremosmsprofundamentealhablardeenterotoxemias. Basados en estos hechos, tradicionalmente se han dividido a las clostridiosis en 2 grupos, por un lado aquellas infecciones en las cuales los grmenes invaden una zona espe

cialmente predispuesta del organismo animal y all se multiplican activamente secretando toxinas que invaden todo el husped superando sus defensas, y, por otro lado, las toxiinfec cionesqueresultandelamultiplicacindescontroladadeclostridiosqueyavivenenelinterior del animal, y que dan por resultado la produccin de grandes cantidades de toxina que se ab sorbedesdeeltubodigestivohaciatodoelorganismo. Dentro del primer grupo, el de las clostridiosis invasoras, se encuentran las deno minadas gangrenas gaseosas, caracterizadas por una infeccin anaerbica con intensa multi plicacin bacteriana y por supuesto produccin de toxinas. Siempre hay un factor iniciador y predisponentequerompeelequilibrioexistenteentreanimalymedioambientecontaminado, y ese factor puede ser traumtico, heridas accidentales o provocadas por el hombre (heridas de esquila, castraciones, sealada, descole, intervenciones quirrgicas, pinchazos), producto depsimascondicioneshiginicasdelinstrumentalydelambiente. El segundo grupo, el de las toxiinfecciones causadas por clostridios que viven de ntro del tubo digestivo, es el denominado grupo de las enterotoxemias, de gran importancia en los rumiantes, especialmente en los ovinos, en los cuales su presencia es casi constante, sobretodocuandosemejoraelmanejoylaofertaalimenticia,sintenerencuentauncorrecto balanceentrefibrayforrajesuculento. Existe una excepcin, el botulismo, que no es una infeccin sino una toxiinfeccin con toxinas de clostridios que se han multiplicado activamente sobre un alimento que es inge rido y provoca la enfermedad, siempre en reas deficientes en fsforo, que provoca en los rumiantes la costumbre de lamer huesos de cadveres que pueden estar cargados de toxina botulnica. Lastoxinastienenvariosmodosdeejerceraccinpatgena,losquehansidomuy bien descriptos por De Freitas: por medio de lecitinasas son capaces de hidrolizar lecitina y colgeno, componentes esenciales de la estructura de clulas y tejidos; por medio de hemoli sinaspuedenalteraryromperlamembranaplasmticadeloseritrocitosyprovocarhemolisis; por medio de hialuronidasas pueden disolver el acido hialurnico, soporte de la arquitectura tisular; pueden alterar la permeabilidad capilar y producir edemas, y pueden producir neuro toxinasquebloqueanlaliberacindeacetilcolina,intermediariaenlaneurotransmisin. Quisiera aclarar que el objetivo de este trabajo no es el de presentar en profundi dad todas las clostridiosis que afectan a lanares y caprinos en todas partes del mundo, sino enfocar con atencin las 2 clostridiosis que son un verdadero azote de los ovinos: el carbunco sintomtico o mancha, y la enterotoxemia tipo D enfermedad del rin pulposo, que consi deramosimprescindibleconocerconciertaprofundidadyaquesuprevalenciaesaltaysupre senciaconstante. Lasdemsclostridiosisserncaracterizadasmssomeramente.

2.Mancha.
Es una infeccin producida por Clostrdium chauvoei (feser) conocida como "gan grena enfisematosa", "pierna negra", "pernera", "carbunco sintomtico", "blackleg", caracteri zada por ser febril, enzotica, afectar al ganado vacuno y lanar, aguda, no contagiosa, en la

quesedesarrollantumefacciones crepitantesalapresin,enfisematosayserohemorrgicaen regionesdegrandesmasasmusculares,ydeampliadistribucinmundial.

2.1.Etiologa.
El agente etiolgico de la mancha es Clostrdium chauvoei, que se caracteriza por su forma de bastn, de 3 a 8 u de largo, grueso, recto, de bordes redondeados y mvil gracias alaspestaasqueposeeenlosbordes,noposeecpsulaytiene esporasovalesquepueden nodeformarelcuerpobacteriano. Sonbacilosanaerobiosygrampositivos. Cl. chauvoei vive en la tierra, y probablemente se multiplica, en el tubo digestivo de los rumiantes, y contamina el medio ambiente. A veces adopta formas involutivas y nunca formafilamentos.Setie grampositivoencultivosfrescosyentejidos,perolasesporasmadu rasnosetienpositivamente.

2.2.Epidemiologa.
Cuando el medio ambiente est contaminado, la enfermedad aparece regular mente ao tras ao, afectando principalmente a los vacunos jvenes, y en segundo lugar a ovinos y caprinos de cualquier edad y no afecta, son muy resistentes a ella ,los cerdos, equi nos,pequeosanimalesdomsticosyelhombre. Una caracterstica curiosa es que el vacuno no necesita de una herida para enfer mar, siendo caractersticos los traumatismos contra un poste un golpe de un ternero contra otro,cuandochocanjugando. Frecuentemente los vacunos enferman sin heridas ni traumatismos visibles, en cambio los ovinos sufren brotes de mancha consecutivos a maniobras donde sufran heridas quesecontaminanconCl.chauvoei,talcomolaesquila,lacastracin,eldescole,lasealada lalimpiezadeubreyperinpreparto. Los vacunos afectados siempre son jvenes y adems los de mejor estado, otra caracterstica que no se da en los ovinos, ya que pueden ser afectados lanares de cualquier edadyestadofsico,aunqueesunaenfermedaddemenorincidenciaqueenvacunos. El medio ambiente se encuentra contaminado por clostridios que se han multipli cadoeneltubodigestivoderumiantesypuedenpasarmesesentrelaingestindeesporasyel desarrollodelaenfermedad,poresoesmuyimportantelaprevencinpormediodevacunas. La infeccin natural se produce por ingestin de agua pasturas contaminadas y desde all la infeccin se puede manifestar hacia cualquier rea del organismo, incluyendo rganosinternos. Como toda clostridiosis la mancha no se transmite directamente de un animal a otro ni por medio de objetos, no es contagiosa, y su incidencia es espordica enzotica, va riando de acuerdo a factores que rompen el equilibrio microorganismohusped, factores

climticos,demanejo,desalud,alimentacin,sanitariospropiosdecadaespecieanimalde cadaindividuo.

2.3.Patogeniaysintomatologa.
Como dijimos, en lanares los brotes de carbunco sintomtico son consecutivos a operaciones que impliquen heridas abiertas tales como la esquila, la castracin, el descole, la sealada,vacunacionesacontinuacindelatemporadadepartos. Elpasoinicialdelaenfermedadesunacelulitisconedemayhemorragia,laquese vaextendiendoalosmsculosvecinos,losquesevannecrotizandoacausadelatoxina.Preci samente la herida el traumatismo daan la circulacin de la zona, creando condiciones de anaerobiosis y cada del pH muscular que favorecen la colonizacin de la zona por clostridios, anaerobios estrictos. Estos microorganismos encuentran entonces condiciones ideales para su multiplicacin activa y colonizan el rea elaborando grandes cantidades de toxina, la que llega alacirculacingeneralprovocandolatoxemiaquesueleserfatal. Las toxinas que elabora Cl. chauvoei son una hemolisina necrosante, oxgeno es table, llamada toxina alfa, una desoxiribonucleasa llamada toxina beta, y una hialuronidasa llamada toxina gamma que permite la rpida difusin de la toxina pues disuelve el cemento intercelular, y una toxina delta, hemolisina oxgeno estable, todas ellas productoras de una severamiositisnecrotizanteytoxemia. Tambinposeeunacolagenasaqueatacaydestruyeeltrabeculadodereticulinay colgenomuscularytieneunfactortermolbilllamadofactoredemaqueaumentalapermea bilidadcapilarylapresinosmticadentrodelmsculo,loqueaumentalaanaerobiosis. Todas estas toxinas causan infiltraciones edematosas, fenmenos inflamatorios y degeneracincelularaconsecuenciadelamionecrosis. Cuando se trata de mancha de origen obsttrico, localizada a nivel tero, se en contrar un edema perineal subcutneo que se extiende a los msculos de la zona, los que se encuentrannegroshinchados. Con respecto a la sintomatologa, debemos decir que est no es muy rica ya que lonormal es encontrar muertos a los enfermos de mancha, y muertos de manera sbita, so breaguda.Cuandoselograencontrarlosvivos,tienenhipertermiaydificultadesparacaminales decir se niegan a caminar, y a la palpacin de la zona afectada se encuentra un rea edemato sa y crepitante, generalmente muy hinchada y fra en el rea donde hubo una herida un pin chazodevacunacin. La piel alrededor del rea afectada puede estar de color morado decolorada, y nosiempresedetectaedemasubcutneoycrepitacingaseosa. A veces la infeccin se produce en la cabeza, causando un gran edema de toda la cabeza(bighead),avecesconhemorragiasnasales.

Entodosloscasos,elanimalenfermotienehipertermia,anorexia,depresinprofunda,postra cinyesteprocesoterminaconlamuerte.

2.4.Hallazgosdenecropsia.
Comoestaenfermedadessobreaguda,loquesucedefrecuentementeesqueuno se encuentra con un cadver. Dicho de una manera ms acadmica, la tasa de letalidad es altsima,porloquelanecropsiaasumeunaimportanciacapital,yaqueellaylaanamnesisson lonicoquetenemosparaarribaraundiagnsticopresuntivoyestablecermedidasdecontrol yprevencin. El animal muere rpidamente, cae como fulminado, sin padecer decbitos pro longados, de varios das de duracin. El cadver se hincha rpidamente y entra en una veloz descomposicin,conolorcaracterstico,rancioymuyintenso. Al cuerear el animal, se encuentra un edema gelatinoso y de un color variable desde el amarillo hasta el rojo intenso, con mucho lquido que se infiltra por todo el tejido subcutneo y la fascia regional. El msculo afectado est crepitante, lleno de burbujas, de co lor rojo oscuro, hmedo, edematoso y con olor a manteca rancia. En profundidad el mismo msculotienecolorplido,comodecarnecocida. En el cadver se suele encontrar congestin pulmonar, pleuritis y pericarditis fi brinohemorrgica y focos plidos en la corteza renal y en el hgado, aunque todas las vsceras sufrenunarpidaautlisisqueimpideapreciarconclaridadestaslesiones.

2.5.Diagnstico.
Comosecomprender,losdatosrecogidosenlaanamnesis,sobretodolafaltade unaslidainmunidadylosbitodelasmuertes,mslospocosdatosclnicosrecogidosmslos hallazgos recogidos en la necropsia, orientan rpidamente hacia una presuncin de estar fren teaunaclostridiosis,loquedebeconfirmarseenellaboratorio. En extendidos tomados de fluidos de la lesin, a pocas horas de muerto el ovino, sepuedenencontrarbastonesgrampositivos,perosilosextendidossehacenvariashorasdes pus,seencontrarngrannmerodeesporasyformaspleomrficas. Recomendamos recoger sangre del corazn y una muestra de 2 x 2 cm del centro de la lesin, ms los extendidos de los fluidos y de los msculos afectados. Es oportuno man dar un hueso largo como la costilla la caa, ya qu la mdula sea es muy resistente a la autlisis. En el laboratorio se intentar cultivar los clostridios en medios comunes a 37 C conextractodehgadoglucosayporsupuestoenanaerobiosis. Un modo seguro y rpido de confirmar Cl. chauvoei es la prueba de la fluoresce na,queconsisteenaplicarantisueroCl.chauvoeiligadoaisotiocianatodefluorescenaacortes trozos congelados de los tejidos afectados, y observar fluorescena especfica al microscopio

de luz ultravioleta, inyectar inoculados de la lesin sospechosa a cobayos protegidos por el antisueroespecfico. Debe diferenciarse la mancha del carbunco bacteridiano, de otras clostridiosis, de hipomagnesemia,dehipocalcemia,defracturasdemiembrosydemuertesporrayos.

2.6.Tratamiento.
En realidad el tratamiento es innecesario la mayora de las veces ya que el animal afectado generalmente aparece muerto, pero en caso de que se est frente a uno varios casos confirmados en una majada no vacunada y se quiera hacer lo posible para detener la mortandad,sedebensuministrarantibiticoscomolapenicilinaatodoanimal condecaimien to, hipertermia y resistencia a moverse. La dosis debe ser de 20,000 a 30,000 ui/Kg de peso diariamentedurante7das. En reas endmicas de mancha se puede usar penicilina en todo animal con heri das que puedan ser entrada de la infeccin, siempre que el valor de los animales justifique el tratamiento. Tambin se pueden utilizar antisuero especfico de carbunco sintomtico, pero se debe estar absolutamente seguro del diagnstico y tener antisuero disponible. El antisuero especfico un suero hiperinmune se debe aplicar endovenoso juntamente con la penicilina ademsdeltratamientolocaldelasheridas,peroconpocosuceso.

2.7.ControlyPrevencin.
Tratndose de mancha, el modo efectivo de dominarla es vacunar. Las vacunas soncultivospurosdeClostridiumchauvoeitratadosconformalinayprecipitadosconalumbre, pero se suelen mezclar con cultivos de Cl.septicum, Cl.oedematiens tipo B y Cl.welchiitipo D, conloquesehacenpolivalentes. Las vacunas demoran 14 das en proteger slidamente y la inmunidad que confie renesde6meses,porloquesedebe vacunardosvecesporaoacadaovino,perosisetrata deprimeradosissedeberevacunaralos45dasyluegonuevamentecada6meses. La vacunacin ms importante de la vida de una oveja y una cabra de cra es la queserecomiendaefectuaralahembrapreadaunmesantesdelaparicin,yaqueelneona to recibir va calostro la inmunidad necesaria para cubrir sus primeros 6090 das de vida, los que van hasta la sealada, donde recibir su primovacunacin, la que deber ser reforzada 6 semanasmstarde. Otra vacuna importante es la que se debe dar al encarnerar a las ovejas y al apa rear a las cabras, y la que se les debe dar a los machos, y adems un refuerzo anual, preferen tementeenlaprimavera. Se debe intentar reducir al mnimo las heridas por maniobras de manejo, y se las debe tratar adecuadamente cuando se producen, abrindolas y haciendo buena antisepsia y dando ATB si es necesario. Tambin deben quemarse los cadveres de los animales muertos demanchaparaevitarladiseminacindelasesporas.

RESUMEN
Causadaporunbastnanaerobio,Grampositivode2a6udelargo,llamadoClostridium chauvoei. Afectaovinosycaprinosdetodaslasedades,quetienenheridascontaminadas conelagente. Laheridatraumatismoseinfecta,seproducecelulitis,edema,hemorragiaynecrosismus cular. Seelaborantoxinasalfa,beta,gammaydelta,msunacolagenasa. Sintomatologa:hipertermia,postracin,anorexia,dificultadparacaminar,edemaycrepita cinenlazonadelaheridapinchazo.Lapielpuedeestaroscuradecolorada. Necropsia:muertesobreaguda,cadverhinchadocongas,olorrancio,edemagelatinosoy coloreadoenlazonaafectada,msculollenodeburbujas,coloroscuro,hmedo. Diagnstico:muertefulminante,anamnesis,necropsia,extendidosdelosfluidosdelalesin, sangredelcorazn,muestrade2x2cm.delcentrodelalesin,pruebadelafluorescena. Eltratamientoesgeneralmenteineficaz. Sepuedeprevenireficazmentevacunando2vecesporao.

3.ENTEROTOXEMIATIPOD.
Las enterotoxemias son aquellas clostridiosis en las que los microorganismos vi ven dentro del tubo digestivo de los animales afectados, en un equilibrio que sbitamente se rompe y se multiplican activa y descontroladamente elaborando grandes cantidades de toxina queseabsorbeyseinstalauncuadrotxicogeneralmentemortal. Paraqueserompaeseequilibrioyseinicielamultiplicacinbacterianaesnecesa rio que haya un factor desequilibrante como puede ser un cambio brusco de dieta, general mentehacia unaltoplanonutritivo,yconescasafibra,loqueenlenteceel trnsitointestinaly aumenta la oferta de hidratos de carbono, todo lo que favorece la anaerobiosis y activa la re produccinbacteriana,conproduccindegrandescantidadesdeunaprotoxinaqueporaccin de enzimas intestinales se transforma en toxina, atraviesa la barrera intestinal y causa la toxe mia.

3.1.Etiologa.
El agente etiolgico es Clostridium welchii ( perfringens), del que se conocen 5 tipos denominados A, B, C, D y E, cada uno de los cuales produce cantidades variables de 12 toxinas diferentes. De estos 5 tipos, los patgenos para los ovinos son B, C y D, aunque se ha responsabilizado a A como causante de una enfermedad hemoltica mortal de los corderos recinnacidosydealgunagangrenagaseosadelasovejas. El tipo B causa una disentera de los corderos y enteritis hemorrgica; el tipo C es agente causal de struck enterotoxemia tipo C, y el tipo D es el causante de la clsica ente rotoxemiadelosovinos,laenfermedaddelrinpulposo. Comolos5tiposdeCl.wefchiiseencuentranampliamentedistribuidosenelsuelo y en el intestino de los animales sanos, se aslan frecuentemente de animales muertos por

cualquier causa, de ah que muchas veces se generan dudas acerca de cul fue el verdadero causante de la enfermedad y muerte llegando al extremo de que ms de una vez se ha pensa do que las enterotoxemias no existen, sino que cada vez que un animal muere, los clostridios encuentran condiciones ideales para su multiplicacin descontrolada y producen toxinas que seencuentrandistribuidasportodoelanimal,confundiendoeldiagnstico. Con respecto a las toxinas, de las 12 diferentes variedades solamente 3 de ellas tienen importancia en la patognesis de las enterotoxemias: alfa, beta y psilon, todas ellas letalesynecrotizantes. Clostridium welchii tiene forma de bastn, mide 2 a 6 u de largo, tiene cpsula, es inmvil, tiene espora central subterminal ms ancha que la bacteria, y la tincin es grampositiva, aunqueencultivosviejosaparecenformasgramnegativas.

3.2.Epidemiologa.
LaenterotoxemiatipoDpuedeafectaraovinosdecualquieredadycategora,pe ro es algo ms comn en corderos y borregos, sobre todo en los de mejor estado, y es ms frecuentecuandosonmanejadosenunlotedeengorde,quevaalasmejorespasturas,lasque estnenplenoperododecrecimientoverde. Es de presentacin ms frecuente en primavera, y esto debido al crecimiento es tacionaldelaspasturasqueseproduceenesaestacindelao,yporlomismoesmscomn en las zonas ms frtiles, donde hay pasturas de buena muy buena calidad, donde se han implantadopasturaspararecibirenellasalotesdecorderosdeborregosparaengordar. Como Cl. welchii est ampliamente difundido en el mundo, la enterotoxemia es una enferme dad de distribucin mundial, y est siempre asociada a cambios bruscos en la alimentacin cuando ese cambio consiste en una mejora de la oferta alimenticia, especialmente dietas ver desysuculentassinunadecuadotenordefibra.

3.3.Patogenia.
Cl. welchii forma parte de la flora normal del intestino y tambin del medio am biente en el que viven los lanares. El recambio natural se produce por ingestin de esporas y eliminacin de bacterias adultas hacia el exterior, las que se mantienen en equilibrio con los otrosmicroorganismosqueconviveneneltubodigestivo. Cl.welchiitieneungranpodersacaroltico,peroenelintestinodeunrumianteno existen hidratos de carbono de largas cadenas ya que son degradados en el rumen a cidos grasos voltiles. Cuando cambia sbitamente la dieta de un ovino y se le ofrecen pasturas su culentas de leguminosas, granos, concentrados leche, entonces aparecen en el intestino hidratos de carbono que no llegan habitualmente, pues se sobrepasa la capacidad ruminal de digerirlos, y esto significa un gran estmulo para la reproduccin de los clostridios, sumado a que suele haber un enlentecimiento en la velocidad de trnsito intestinal ocasionada por la sobrecargaalimenticia,generalmentecondescensodelpH.

Este enlentecimiento va creando una anaerobiosis que favorece an ms a los clostridios, los que aumentan descontroladamente su nmero y elaboran una protoxina psi lon, que se activa en contacto con la tripsina intestinal, transformndose en toxina psilon, de accinletalynecrotizante. Estatoxinapsilonseabsorberpidamenteyaquetienelapropiedaddepermea bilizar la pared intestinal, y al atravesar esa barrera se genera una endotoxemia. El hgado in tenta neutralizar la toxina degradando sus reservas de glucgeno, lo que causa una hiperglu cemia y una glucosuria que son dos hallazgos constantes en los animales muertos de entero toxemiatipoD. Otro factor predisponente son las parasitosis gastrointestinales que provocan en teritis catarrales, descenso del pH y cierto grado de atona intestinal, lo que causa enlenteci miento del trnsito, y cualquier tratamiento mdico oral o inyectable que enlentezca la veloci daddeltrnsitointestinal,comolafenotiacina,puedefavorecerlaaparicindelaenfermedad. Elfactormsimportanteparalaaparicindelaenfermedadenunlanareslafalta deunabuenainmunidadporausenciadevacunacindeuncorrectoplandevacunacin.

3.4.Sintomatologa.
La mayora de los enfermos son encontrados muertos, y suelen ser los animales ms desarrollados. La evolucin de la afeccin es muy rpida, tanto que se la considera hper aguda.Aquellosanimalesafectadosquealcanzamosavervivosaparecenexcitados,conataxia eincoordinacinyconvulsiones.Algunoscaminanencrculos,con opisttonos,chocando con tra postes rboles simplemente en un estado de intensa depresin cerebral. Los animales quesemuestranexcitadosconconvulsionespuedentenerhipertermia. En la fase final de la enfermedad caen en decbito lateral con opisttonos, peda leo, convulsiones, nistagmo, ceguera, hipersalivacin, disnea, respiracin estertorosa entre convulsiones,luegoespumasanguinolentaporbocaynariz,diarreaymuerte. Prcticamente,todoanimalafectadomuere.

3.5.Hallazgosdenecropsia.
El animal suele estar en buen estado fsico, y se encuentra un exceso de lquido pericrdico color amarillo y zonas hemorrgicas petequias en miocardio y en las serosas, especialmente en la serosa intestinal y tambin en los msculos abdominales. Puede haber zonashemorrgicas,edemasygasenelsubcutneo,peroestenoesunhallazgoconstante. Elintestinoapareceflccidoydistendidoporelgas,yconunaintensaenteritisca tarral. Los ganglios mesentricos aparecen jugosos y agrandados, con exudados serosanguino lentos.Elcontenido delintestinoesmsfluidode lonormalyelhgadoseencuentraagranda do,llenodegrasayfriable. Losrionespresentanlalesinqueledanombrealaenfermedad,elrinpulpo so, si bien en el animal recin muerto aparecen hinchados y friables, en pocas horas se lisan y

puestos debajo de un chorro de agua, slo queda de ellos el estroma ya que el parnquima se disuelveenelagua.Laconsistenciadelparnquimaesladeunamermelada. Hayquesealarquetodoslosanimalesmuertosdealgunaclostridiosissufrenuna autlisis visceral ms rpida de lo normal, y que en la enterotoxemia tipo D todos los rganos se descomponen rpidamente, con mucha produccin de gas. Tambin es cierto que todo cadver luego de varias horas sufre una autlisis similar, pero en esta clostridiosis la autlisis renalesrpidaeintensa. A nivel histopatolgico la lesin de los riones es una nefrosis de los tbulos proximalesconreasdenecrosisintersticial. A nivel cerebral la lesin es una encefalomalacia focal simtrica con exudados y edemasentodoelcerebro.Aveceshayevidenciamacroscpicadelalesinconcongestinde lasmembranasquerodeanlacabeza,herniadelospolosdelcerebroycerebeloydeformacin delaformadelcerebro. Hayfocossimtricosdeencefalomalaciaenelcuerpoestriado,eneltlamo,enel cerebromedioyenelpednculocerebral. A nivel histopatolgico se ve edema perivascular, hemorragias vasculares y mala ciafocal,todosefectosdelatoxinapsilon.Anivelcelularseencuentranvacuolas,picnosisde losncleosdeclulasdelaglaydegeneracinneuronal.

3.6Diagnstico
Se debe presumir enterotoxemia tipo D cuando se trate de muertes sbitas en corderosoborregosquehansufridounbruscomejoramientoenlaofertaalimenticiayqueno estn protegidos por vacunas. Luego los hallazgos de necropsia que ya han sido descriptas, especialmenteelrinpulposo,aumentanlasospecha. Recuerdenquelahiperglucemiaylaglucosuriasonhallazgosconstantes. Para un diagnstico ms preciso se debe confirmar la presencia de toxina en el contenido intestinal y para ello se debe realizar un test de neutralizacin, el que se usa para identificar toxinas en el contenido intestinal, edemas de tejidos o de cultivos bacterianos pu ros,losquedebenserfiltrados. Elcontenidointestinaldebeserrecogidotanprontocomoseaposibledespusde lamuertey,sinagregarleningnpreservativo,enviarlorefrigerado. Unapartedelamuestrasedebeincubarentripsinaa37Cduranteunahorapara activar lo que quede de toxina psilon, y se inyectan ambas muestras a un ratn, el que debe moriren12hs.siunatoxinaestpresente.Paraidentificarlatoxinaseneutralizaelcontenido intestinal con antitoxinas especficas (alfa, beta, psilon) y se repiten las inoculaciones, las que pueden ser hechas intradrmicamente en cobayos albinos y se vigila la aparicin de necrosis en los sitios de inoculacin en 48 hs. Se debe recurrir a cultivos de los contenidos intestinales para confirmar el diagnstico aislando el germen en condiciones de estricta anaerobiosis, cul

tivndoloyrealizandopruebasbioqumicas,usandopruebasElisaparatoxinasbetaypsilon deCl.welchii. En extendidos de los fluidos orgnicos se podrn ver gran cantidad de bastones grampositivos, los que se podrn identificar como welchii con la tcnica explicada anterior mentedeinmunofluorescenciaconelantisueromarcadoespecfico. Sedebenreunirtodoslosdatosdellaboratorioyaquelasolapresenciadelatoxi napsilonnoindicaqueelovinohayamuertodeenterotoxemiatipoD,puestoqueseencuen tran niveles altos de esta toxina en animales sanos, lo que sin duda les va dando la posibilidad de adquirir inmunidad natural. Por otra parte ninguna prueba es absolutamente clara y defini tiva. Nilademostracindela toxinapsilon enel contenidointestinal nielaislamiento de Cl. welchii son suficientes para confirmar un diagnstico de enterotoxemia tipo D ya que ambos se pueden encontrar en animales sanos, aunque desde luego la presencia de toxina es muysignificativa. La suma de datos ms los hallazgos histopatolgicos ms los datos recogidos a la necropsiayalaanamnesissonlosquepermitirnconfirmareldiagnstico. Allaboratoriosedeberemitirunamuestrade2x2cmdelcentrodelalesinque contenga alteraciones macroscpicas, 5 a 10 ce de contenido intestinal refrigerado pero no congelado, sin aditivos, impresiones de la mucosa intestinal, trozos de hgado, rin y cerebro colocados en formol al 10%, todo en recipientes secos y limpios estriles si se pretende ais lamiento de grmenes. Si el laboratorio no est muy lejos, se puede enviar un cordero entero recientementemuertounoenfermo. El diagnstico diferencial debe realizarse en base a todos los datos que hemos presentado con otras clostridiosis, con el carbunco bacteridiano (ntrax), con toxemia de la preez, parasitosis gastrointestinales agudas, listeriosis, cisticercosis, oestrosis, intoxicacin porplantastxicasvenenos,yenteritisbacterianasaE.coliSalmonella.

3.7.Tratamiento.
No existe tratamiento eficaz. Tanto las antitoxinas como los antibiticos son inefi caces debido a la rapidez de la toxiinfeccin. Las antitoxinas activas contra las toxinas de Cl. welchiidanunainmunidadnomuyslidayquesolamentedura4semanas.

3.8.ControlyPrevencin.
Hay un modo absolutamente eficaz de prevenir la enterotoxemia: la vacunacin. Loscorderosdebenrecibirsuprimovacunacinalos23mesesdeedadconunasegundadosis 45 das ms tarde, y de ah en adelante deben ser revacunados cada 6 meses como mnimo, y enciertasreasdebenser revacunadoscada4meses.Lavacuna msimportantede lavidade una oveja de cra es la que debe recibir en el ltimo tercio de la preez, por razones que ya fueron explicadas. La vacuna es anatoxina sea toxina bacteriana inactivada y absorbida por

hidrxido de aluminio, y protege por 6 meses. En Europa y USA existe una vacuna con adyu vante oleoso que se aplica por inyeccin intraperitoneal que protege por dos aos y se puede reforzar la inmunidad, por ejemplo de una oveja preada, con una vacuna acuosa en las dos ltimassemanasdepreez.Estavacunanoestdisponibleennuestropas. Para prevenir la enfermedad, se deben disponer medidas de manejo con criterio racional, tales como mantener la majada en buen estado fisiolgico y desparasitada, elevar el nivelnutritivodelasovejasenelltimoterciodelapreezyenlalactacinparaaseguraruna buena produccin de calostro, pasar los corderos a la pastura reservada progresivamente, en variosdas,ynuncasbitamente,yaplicaruncorrectoplandevacunacin. Cuando se apliquen inyecciones subcutneas, se deben extremar los cuidados al inyectaryaquelospinchazosenlaaponeurosisenlasmasasmuscularespuedendesencade nar miositis que sean punto de iniciacin de una clostridiosis tipo mancha, buscando sitios de inyeccinquenotengandebajomasasmusculares,comopuedeserdetrsdelasorejasenel codillo,ysiempremantenermedidashiginicasusandoantispticosfrecuentemente. Para controlar un brote de enterotoxemia, se debe sacar rpidamente la majada del potrero que ha causado el problema y se la debe hacer caminar varias horas para que va yan eliminando todo el contenido intestinal, y luego pasarla a un potrero pelado, donde sern vacunados y debern esperar las dos semanas que demora la vacuna en ejercer su plena pro teccin. Si se los alimentara artificialmente, como en un feedlot, la dieta deber ser pobre en carbohidratos. Delasdemsenterotoxemiasyclostridiosisharemossolamenteunabreveresea porquenotienenlaprevalenciadelasanteriores.

3.9RESUMEN
LaenterotoxemiaesunatoxiinfeccincausadaporClostridiumwelchiitipoD,productorde toxinapsilon,letalynecrotizante. Afectaovinosycaprinosdecualquieredad,quepasansbitamenteaunaltonivelalimenti cio. Losclostridiossemultiplicandescontroladamenteporlaabundanciadesustratoyporla anaerobiosisreinante. Elprincipalresponsabledelaaparicindelaenfermedadeslafaltadevacunacin. Sntomas:excitacin,incoordinacin,caminarencrculos,convulsiones,opisttonos,decbi tolateralymuerte. Necropsia:rinpulposo,gasenintestino,autlisisvisceralrpida,encefalomalaciafocal simtrica,exudadosyedemascerebrales. Diagnstico:sntomas,anamnesis,necropsia,hiperglucemia,glucosuria. Tratamiento:medidasdemanejo,ayuno,caminar,pocoeficaz. Prevencin:2/3vacunacionesporaotodalavida.

4.ENTEROTOXEMIATIPOA.
El agente causal, Cl. welchii tipo A, ha sido responsabilizado de causar una enfer medad hemoltica fatal en corderos recin nacidos. Este microorganismo produce grandes cantidades de toxina alfa, lecitinasa hemoltica, y no produce toxina beta ni psilon, y tambin se lo ha mencionado ocasionalmente en casos de gangrena gaseosa de origen traumtico y de intoxicacinalimentariaenovejas. El aislamiento de Cl. welchii tipo A del contenido intestinal de los animales muer tos no indica que sea el agente etiolgico ya que es muy abundante dentro y fuera de los ani males,perolademostracindelaexistenciadetoxinaalfaennivelesaltospuedehacersospe charlaenfermedad. Estaenfermedadesexticaennuestropas,yslohasidodiagnosticadaenUSA.

5.ENTEROTOXEMIATIPOBDISENTERIADELOSCORDEROS.
El agente causal es Cl. welchii tipo B, un bacilo que produce toxinas beta y psi lon,ylacategoraafectadasonloscorderosmenoresdedossemanasdeedad,ysiempreataca alosmsdesarrollados. La sintomatologa es la de una enteritis hemorrgica ulcerosa ya que los corderos tienen dolor abdominal, anorexia, depresin y una diarrea semifluida y con sangre, y mueren enpocashoras. Lospocosenfermosquesobrevivenpresentansignosdeenfermedadcerebralde bidoaunaencefalomalaciafocalsimtrica.Solamentevivenunospocosdas. Aparentemente el cordero se infecta al mamar, cuando los pezones de la madre estncontaminadosconelCl.welchiiB. En el calostro hay un factor antitripsina que impide que sta desintegre la toxina beta, y este factor desaparece a las dos semanas de edad, por lo que a partir de esa edad el corderoestprotegidoporlatripsina. Se encuentran fluidos serosos y sanguinolentos en cavidad peritoneal y el intesti no aparece rojo oscuro con ulceraciones de la mucosa. En animales que sobreviven unos das haylcerasprofundasconperitonitisyadherenciasdefibrinaysangre.Esaslcerassonamari llentas, necrticas y con bordes hipermicos, y dentro de ellas se pueden encontrar bastones deCl.welchiiconclulasinflamatorias. El contenido intestinal es sanguinolento y en l debe demostrarse la presencia de nivelesaltosdetoxinabeta.Ademshaycongestinpulmonarycerebral.

6.ENTEROTOXEMIATIPOC. 6.1.Struck
Cl. perfringens tipo C es productor de toxinas alfa y beta y se multiplica rpida mente en el intestino de ovejas adultas, preferentemente de 2 aos de edad y en primavera y otoo. La muerte es tan sbita que no hay sntomas para describir, salvo un intenso dolor ab dominal, convulsiones, coma y muerte. En la necropsia se encuentra un lquido fibrinoso ama rillento rosado, muy abundante en la cavidad peritoneal. Se encuentra hiperemia del intesti nodelgadoyconalgunaslcerasenlamucosa,perodecolornormal. Elexudadoesabundanteencavidadpleuralypericrdica,yhayhemorragiasenla superficiedelcorazn.Sihanpasadounaspocashorasdelamuerte,seencuentraunaintensa autlisis de todas las vsceras, y la carcaza presenta el color de los animales muertos de man cha(carcazacocida). El diagnstico se confirma por el aislamiento de la bacteria y la demostracin de que hay toxina beta en el contenido intestinal, siempre que hayan pasado pocas horas de la muerte.

6.2.Enteritishemorrgica.
Esta enterotoxemia afecta a los corderos de pocos das de edad y es causada por Cl. welchii tipo C, aunque puede ser causada tambin por tipo B. Hay gran produccin de toxi nabetaquecausaintensodolorabdominal,diarreasanguinolentaymuerteenpocashoras.En la necropsia se encuentra enteritis hemorrgica en yeyuno e leon y necrosis de la mucosa en esasreas. El contenido intestinal es sanguinolento y fluido. Hay un cuadro generalizado de hiperemias y congestin, con ganglios mesentricos agrandados y jugosos y exudados abun dantesentodaslascavidades. El diagnstico debe seguir los pasos ya descriptos para las otras enterotoxemias, mslosdatosanamnsicosyloshallazgosdenecropsia.

7.ENFERMEDADESaCL.SEPTICUM.
Este microorganismo, conocido como vibrin sptico, es un bacilo de 2 a 10 u de largoy0,4a1udeancho,conextremosredondeadosquepuedenparecerfilamentososcuan doapareceencadenas. Tiene esporas terminales subterminales que deforman el cuerpo de la bacteria, no posee cpsula y es grampositivo cuando se trata de cultivos jvenes, pero gramnegativo luegode3a4dasdeincubacin. Este Clostridium septicum produce las gangrenas gaseosas de los rumiantes, equinosydelhombre,eledemamalignoylagastritishemorrgicadelosovinos.

7.1.Edemamaligno.
Eledemamalignoesunaclostridiosissimilaralcarbuncosintomticoenelsentido de que es consecutivo a traumatismos, a distocias, a heridas de manejo como la sealada, la castracin,eldescole,lasvacunacioneslasdosificacionessubcutneas. En esos sitios Cl.septicum se multiplica y elabora toxinas poderosas que causan destruccin de leucocitos y aumento de la permeabilidad capilar, lo que genera edemas inter muscularesy unacelulitis edematosasubcutneay extensaseguidadenecrosisygangrena.La pielseponeoscuraytensaypordebajo,aveces,sepuedesentirelgas. Las muertes son fulminantes y ocurren 1 a 2 das despus de las maniobras men cionadas.Losanimalesaparecendeprimidos,conhipertermia,tembloresmuscularesyextenso edemadelareginafectada.Cuandosetratadeunainfeccinpostparto,eledemaesperineal condescargassanguinolentasporanovulva. A la necropsia se encuentra una rpida autlisis de las vsceras, con abundante produccin de gas y colectas lquidas sanguinolentas en cavidad peritoneal y torcica. En la zona afectada hay un extenso edema subcutneo e intermuscular, con la piel gangrenosa, co lormorado,perolosmsculosnosevenmuyafectados.Eledemamalignoesbsicamenteuna celulitisconmsculospocoafectados. El diagnstico se presume por los datos de la anamnesis y los hallazgos a la ne cropsia de los animales que han muerto. Se impone la diferenciacin con la mancha, en la que hay una mionecrosis, y en cambio el edema maligno es una celulitis en la que la infeccin se diseminahaciaarribayhaciaabajo,conedemaintermuscularygangrenadepiel. En el edema maligno no hay acumulo de gas entre los msculos, por lo que no crepitan como en la mancha. El edema es serosanguinolento y puede tener burbujas de gas, perolosmsculosnoestnafectados. Se debe remitir al laboratorio los mismos materiales que recomendamos para el carbuncosintomtico,yenlasmismascondiciones. Valen tambin los conceptos expresados para tratamiento, control y prevencin de mancha que para edema maligno. Se debe enfatizar la importancia de mantener condicio neshiginicasparatodaslasprcticasruralesqueimpliquenheridasquesepuedaninfectar.

7.2.GastritishemorrgicaoBraxy.
OtraclostridiosiscausadaporCl.septicumqueafectaaanimalesjvenes,corderos y borregos, de presentacin otooinvernal, aguda, de corta duracin, que causa hipertermia, anorexia, depresin, dolor abdominal, acumulacin de gas abdominal, coma y muerte en po cashoras. La ingestin de pastos congelados por un animal con lesiones gstricas de origen parasitario,predisponealoscorderosnacidoselaoanterioracontraerlaenfermedadyaque los clostridios colonizan el abomaso y elaboran y secretan toxina alfa, beta, gamma y delta, instalndoseunatoxemiageneralmentemortal.

En la necropsia se encuentra una abomasitis hemorrgica focal general, con edemas y hemorragias en la mucosa y submucosa, e incluso ulceraciones. Tambin suele hallarseunapericarditisserosanguinolentayunaperitonitisfibrinosa. Aldiagnsticosearribafundamentalmenteporlosdatosrecogidosenlaanamne sis y en la necropsia, ya que la sintomatologa clnica es muy poco caracterstica, cuando se puedeencontraralgnenfermoanvivo. En el laboratorio se debe demostrar la presencia de Cl.septicum en cortes fijados y coloreados de las lesiones abomasales, demostrar su presencia por inmunofluorescencia enunmicroscopiodeluzUV. Esta enfermedad es extica en nuestro pas, y en cambio es muy importante en GranBretaa. Se puede prevenir eficazmente vacunando estratgicamente las ovejas preadas en las ltimas semanas de preez, y a los corderos en la sealada, y luego revacunando dos veces por ao. La vacuna contiene un toxoide formolado de Cl.septicum y es recomendable la polivalentecontraotrasclostridiosis,sobretodomancha.

8.HEMOGLOBINURIABACILAR.
Esta enfermedad es causada por Clostridium hemolticum, tambin llamado oe dematiens tipo D, novyi tipo D, un bacilo grampositivo de 5 a 10 u de largo y 1 a 1,5 u de ancho, flagelado, mvil bajo condiciones anaerbicas, que no contiene cpsula y tiene una esporacentralsubterminalmsanchaquel. La Hemoglobinuria Bacilar "red water" es una enfermedad que afecta a los va cunos y poco nada a los ovinos y caprinos, aguda, mortal, caracterizada por una intensa de presin del animal enfermo, hipertermia, estasis ruminal, dolor abdominal, agitacin, emisin deorinaroja(hemoglobinuria),ictericiayanemia. El enfermo muere pocas horas despus de manifestar los primeros signos. La en fermedad es ms frecuente en verano y otoo en pasturas bajas y hmedas irrigadas. Las esporas de Cl. hemolticum contaminan el suelo y son ingeridas pasando a formar parte de la microfloradigestiva.Laenfermedadsedesencadenacuandohaydaoheptico,siendocomn por la infestacin masiva de larvas de Fasciola heptica que daan el tejido noble y all germi nan descontroladamente las esporas de Cl. hemolticum, produciendo toxina beta que causa hemolisisintravascular,anemiayhemoglobinuria. A la necropsia se encuentra la vejiga llena de orina roja y toda la carcaza ictrica. Hay un edema gelatinoso subcutneo y hemorragias en el miocardio, con exudados serosan guinolentos en todas las cavidades. En el hgado hay focos necrticos plidos con un reborde hipermico,losrionesllenosdepetequiasyelintestinodelgadohemorrgico.Laslesionesen elhgadosoninfartostriangularesenlacaradiafragmticadelmismo,decolorcobrizoyforma triangular.

Paraeldiagnsticosedebenbuscarlosbacilosenlosfocoshepticoseintentarel aislamientoeidentificacindeCl.hemolticumysutoxinabeta. Selograplenaproteccin conelplandevacunacinquehemosrecomendado pa ralasclostridiosisengeneral.

RESUMEN
Esraraenovinosycaprinos.Secaracterizaporcausarmuertessbitas. Lomscaractersticoeslaorinaroja. Generalmenteaparecejuntoconladistomatosis. Necropsia:vejigallenadeorinaroja,infartostriangularescolorcobreenelhgado.

9.HEPATITISNECROTICAINFECCIOSA.
El agente causal de la Hepatitis Necrtica Infecciosa "Enfermedad Negra" (Black disease), es Clostridium oedematiens tipo B, un bacilo similar al agente de la Hemoglobinuria Bacilarencuantoasuscaractersticasbioqumicasyasusexigenciasdecultivo. La Hepatitis Necrtica Infecciosa es una enfermedad hper aguda y mortal que afecta a bovinos, ovinos y cerdos, de importante prevalencia en ovinos, caracterizada por su aparicin repentina y su ausencia de sntomas ya que los animales enfermos aparecen muer tos. Lo pocoque se puede observar esun gran decaimiento, hipertermia, inmovilidad, diarrea, comaymuerte. Cl.oedematiens es productor de toxinas alfa y beta, y su lugar de colonizacin es el hgado, el que debe estar previamente daado por una lesin en el parnquima como la causadaporlamigracindelaslarvasdeFasciolahepticadeTeniaequinococcus,lacisticer cosis por C. tenuicoliis o tenias adultas como Thisanosoma actinoides. El dao en el parnqui ma heptico provoca reas necrticas infiltradas con leucocitos, sangre, exudados inflamato rios, mala irrigacin y anaerobiosis, condiciones ideales para que germinen las esporas de Cl.oedematiens y nazcan formas vegetativas que se multiplican activamente y producen toxi nas que causan toxemia y muerte. La abundancia de esporas de clostridios en el suelo hace que sea comn encontrarlas en cualquier vscera, a la espera de una oportunidad para germinar. Esta enfermedad es ms comn en ovinos adultos de ms de un ao de edad, y preferentemente en otoo e invierno en reas bajas y hmedas, donde hay ms posibilidades deinfectarseconmetacercariasdeF.heptica. A la necropsia se encuentra una rpida autlisis, con ennegrecimiento de la cara internadelapieldebidoalaingurgitacindelosvasossubcutneos,yunedemagelatinosoen la pared abdominal, cuyos msculos se ven infiltrados. Hay colecta lquida en la cavidad peri toneal y torcica, y el hgado est agrandado y de color rojo oscuro, con reas amarillas de

necrosis de hasta 3 cm de dimetro, rodeadas de un anillo hipermico. Estas reas pueden no serevidentessinosecortaseriadamenteelrgano,yaquepuedenserpocasyprofundas. Generalmente hay evidencia de la migracin de larvas de Fasciola heptica se encuentranquistesdeT.equinococcus.Tambinpuedehaberfocosmiliaresenlosriones. El diagnstico se confirma por la presencia de bacilos en secciones de hgado, es pecialmente en el borde de los focos necrticos, en las zonas infiltradas por neutrfilos. La presencia de lesiones hepticas, el aspecto del subcutneo, la autlisis generalizada, permiten sospechar el diagnstico. La presencia de altos niveles de toxina alfa y beta aumenta la pre suncin, la que se confirma por el tratamiento de cortes del tejido sospechoso con antisuero contra Cl.oedematiens tratado con sustancias fluorescentes y examinndolos con microscopio equipadoconluzUV,ylavisualizacindelasbacteriasfluorescentes. El aislamiento de Cl.oedematiens es muy difcil ya que suele haber mucha conta minacinambientalpropiadelanimal. La prevencin pasa por un adecuado tratamiento antiparasitario, sobre todo en potreros contaminados y en pocas favorables, y por un buen plan de vacunacin, aplicado responsablementeycuidadosamente.Elplandevacunacineselmismoparatodaslasclostri diosis y se usan vacunas polivalentes. La prevencin antiparasitaria puede ser realizada sobre elanimaly/,sobrelaspasturas. Noexistetratamientoeficazparaestaenfermedad.

RESUMEN
Esunaenfermedadfrecuenteenovinosycaprinosadultosenotooeinvierno. Altatasademortalidad.Casiausenciadesntomasprevios.

Cl.oedematienscolonizaunhgadolesionadopreviamenteporFasciolaheptica otrosparsitos.Desdeallelaboratoxinasalfaybeta. Necropsia:rpidaautlisisvisceral,edemagelatinosoenparedabdominal,hgado grandeyoscuro,focosnecrticosdehasta3cm,rastrosdeF.heptica. Diagnstico:anamnesis,necropsia,bacilosenextendidosdefocosnecrticosdehga do,toxinasalfaybeta,pruebadefluorescena. Prevencin:desparasitacinyvacunacin.

10.TTANOS. 10.1.Etiologa.
El ttanos es una enfermedad infecciosa causada por tetanospasmina, una toxina formada por Clostridium tetani, un delgado bacilo de 2 a 4 u de largo por 0,5 de ancho, que posee esporas esfricas y el doble de anchas que el soma bacteriano, y que, al ser terminales, le dan una apariencia muy conocida de palillo de tambor. En cultivos de menos de 48 hs. se tie grampositivo, y en cultivos de ms de 2 das aparece gramnegativo, y es anaerobio estric to,mvilyflagelado.

10.2.Epidemiologa.
Las esporas son contaminantes habituales de suelo, polvo y tubo digestivo de herbvoros, y la enfermedad se desencadena cuando una herida se contamina con estas espo ras, y el medio brinda las condiciones anaerbicas necesarias para que germinen. La herida puede ser profunda superficial, pero debe haber reduccin del flujo sanguneo en la zona, necrosisymultiplicacindeotrasbacterias,todoloquereduzcalatensindeoxgeno.Laheri dacaractersticaespunzante,profundaypocooxigenada. Las heridas ms caractersticas en los ovinos son las heridas de la esquila, la cas tracin,eldescole,lasealada,lasmordedurasdelosperros,lospinchazosconagujassucias contaminadas, los golpes en los bretes, las bandas anillos de goma para descolar castrar, y porltimotambinpodraserelespacioalveolarenloscambiosdedenticin. La presencia de Cl. tetani en el rumen de las ovejas adultas, con produccin de pequeas cantidades de toxina, las ira inmunizando contra la enfermedad, lo que explicara porquelttanosesmuchomsfrecuenteencorderos.

10.3.Patogenia.
Enunaheridacontaminada,lasesporasdeCl.tetanigerminanysemultiplicanac tivamente produciendo tetanospasmina, la que es liberada cuando el bacilo se autolisa, por lo quenoessecretada,noesunaverdaderaexotoxina.Supotenciaesfamosa:1mg.contiene30 millones de dosis letal ratn. La toxina asciende desde el sitio de la infeccin hasta las neuro nas motoras alfa del asta ventral de la mdula espinal, a travs de las terminaciones nerviosas delosaxonesalfa,aunquepuedeviajarporlinfayporsangre. El modo de accin de la tetanospasmina es an motivo de estudio ya que no est bienaclarado,perosesabequeactaanivelpresinpticobloqueandolainhibicinsinptica,y causando entonces desinhibicin espinal. Los inhibidores de la neurotransmisin que son blo queados son, entre otros, la glicina y el GABA (cido gammaaminobutrico). El efecto es una contraccin espasmdica de los msculos de la zona afectada, frecuentemente la cabeza y la nuca,laqueluegoseextiendealosmiembrosyporltimosegeneraliza.

10.4.Sintomatologa.
El perodo de incubacin habitual de la enfermedad es de 3 a 10 das, aunque a veces puede ser de varias semanas meses, cuando ya la herida ha cicatrizado. El animal al principio aparece envarado, no desea caminar y tiene discretos temblores musculares. Estos sntomas se agravan con el paso de las horas, y adems aparece hiperestesia a golpes y soni dos, blefarospasmo y protrusin del tercer prpado. Luego vendr el opisttonos, la mand bula contracturada, la rigidez en miembros, cabeza, cuello y cola. Ya no pueden masticar por tetania de los msculos maseteros y tampoco tragar, por lo que la comida permanece en la boca y cae saliva por las comisuras. Tambin hay fiebre y postracin, y los temblores de los miembrossehacenintensos,aunquenoconstantes.Tambinhayretencindeorinaymateria fecal. Ms tarde las contracciones se generalizan a todo el tronco. En cada contractura apare cenansiososydisneicos,ymuerenasfixiados12a18hs.despus delaaparicindelosprime rossntomas,enmediodeunamarcadahipotermia. A veces el desarrollo de la enfermedad lleva 3 a 4 das, y en unos pocos casos se recuperanluegodesemanasmeses.

10.5.Necropsia.
Noexistenhallazgosquecaractericenalttanos.Sepuedeintentarbuscarlaheri dacontaminada,laqueengeneralesprofundaynecrtica.

10.6.Diagnstico.
La sintomatologa es bastante caracterstica, y orienta mucho al diagnstico, el que se afirma en los datos anamnsicos (heridas recientes). Se intenta aislar Cl. tetani de la herida infectada, cultivando el material en agar sangre a 37C y en anaerobiosis, pero es difcil aislarlo, ya que el material suele estar contaminado por otras bacterias. La prueba ms suges tiva se hace inyectando ratones protegidos con antitoxina tetnica con un fluido proveniente deuncultivode48hs.delmaterialsospechosoencarnecocida,losquenodebenenfermar,al revsdeotrosratonesnoprotegidosquedesarrollansntomastetnicosrpidamente. El diagnstico diferencial debe hacerse con enterotoxemia tipo D, con hipomag nesemia (de baja incidencia en ovinos, ms frecuente en los que pastorean cereales como la avena, en ovejas preadas, y en corderos y capones de crecimiento rpido), con hipocalcemia (relacionadaalprepostparto,responderpidamentealtratamientoconsalesdecalcio),con la Encefalomielitis Infecciosa Ovina (transmitida por garrapatas del gnero Ixodes, extica fue radeGranBretaa),yconintoxicacinconestricnina(infrecuente).

10.7.Prevencin,controlytratamiento.
La enfermedad se previene manteniendo normas higinicas en todas las manio brasenlasqueseanecesariocausarheridasenlosanimales.Sedebeemplearinstrumentalen buen estado y usar antispticos con frecuencia. La limpieza del lugar de trabajo ayudar mu choaprevenirelttanos.

Elmodomseficazdeprevenirelttanoseslavacunacin.Lavacunaesuntoxoi detetnico,precipitadoconalumbreytratadoconformol,dealtaefectividad,queseadminis tra a las ovejas preadas y se revacuna a las 6 semanas, con lo que los corderos se protegen va calostro hasta los 3 4 meses de vida, en que se los puede primovacunar. En zonas enzo ticasserecomiendalarevacunacinanual. Consueroantitetnicologramosprotegerpor2semanasalosovinosquedebanpadeceractos quirrgicos, siempre que su valor lo justifique. La dosis es de 200 u.i. para corderos y de 500 u.i.paraadultos. Eltratamientodelosenfermosesdifcilygeneralmentelarespuestaespobre.Las heridas deben ser bien abiertas, desbridadas y tratadas con agua oxigenada, antispticos y antibiticos. El animal enfermo debe recibir penicilina (50.000 u.i. por kg. de peso va se. cada 12 hs.) para eliminar el clostridio, y antitoxina tetnica, aunque cuando aparecen los sntomas ya es tarde pues la toxina se ha fijado al Sistema Nervioso Central y los daos son irrecupera bles. La dosis de antitoxina tetnica es variable desde 500 hasta 3000 u.i. por animal, de acuerdo a cada laboratorio elaborador, pero para que sea efectiva debe ser administrada inmediatamentedespusdeproducidalaheridapeligrosa.Brindaproteccinpor10a14das. Se deben emplear relajantes musculares y sedantes para evitar la tetania de los msculosrespiratoriosylaconsecuenteasfixia. Latasadeletalidadesalta,alrededorde80%.Esmuydifcilsalvaraunanimalcon uncuadrotetnicocompleto,salvoqueselotomemuyprecozmente.

RESUMEN
Enfermedadcausadaporunbaciloquesemultiplicaenheridasprofundasycontami nadas. Latoxina,tetanospasmina,seliberadesdeelsitiodeinfeccincausandocontracciny espasmosmusculares,comenzandoconlacabezaylanuca. Lascontraccionesseextiendenatodoelcuerpoenpocashoras.

Hiperestesia,opisttonos,rigidez,imposibilidaddemantenerseparado,decbito lateralrgido,expresinansiosa,disnea,muerte. Necropsia:negativa.Slolaherida,profundaynecrtica. Diagnstico:anamnesis,sntomas,pruebasdelaboratorio.

Prevencin:higieneenlasheridas,vacunacin,manejodeloscorderoscastradosy sealados. Tratamiento:sueroantitetnico,atencindelaherida,ATB.

11.BOTULISMO
Es una enfermedad producida por ingestin de toxinas de Clostrdium botulinum, un bacilo pleomrfico, grampositivo, de 3 a 6 u. de largo con esporas subterminales, de los cualeshay67tipostoxignicos,aunquenotodosafectanalosmamferos.Elbacilosemulti plica activamente en cadveres en descomposicin y en restos orgnicos abundantes y hme dos(ensilados)dondeelaborasuspoderosastoxinas. Esunaenfermedadtpicadelbovinoquepastaenzonascarentesdefsforoyque comehuesosyseintoxica.Esrarsimaenovinosyencaprinos,alpuntodenohabersidodiag nosticadaenovinosenArgentinanienUruguay. La toxina consumida atraviesa las barreras gstrica e intestinal y se absorbe cau sandounatoxemiaqueafectaprincipalmenteelsistemanervioso,dondeocasionaunbloqueo de acetilcolina, neurotransmisor fundamental del impulso nervioso. El resultado es una parli sisflccidaymuerteporasfixia. El animal afectado muestra tambaleos, incoordinacin, debilidad, hasta que cae en decbito esternal y con la cabeza apoyada en un flanco, con intensa sialorrea. En esa posi cin puede permanecer hasta 3 das, pero no come ni bebe ya que tiene parlisis de los msculosdeladeglucin. Eldiagnsticopresuntivosehaceenbasealaanamnesisyaladiscretasintomato loga, y se confirma por la deteccin de la toxina, siempre que se tomen muestras antes de la muerteenlas3hs.posterioresalamuerte.Lapruebadeladeteccindelatoxinaeslasero neutralizacinenratones.

Bibliografa
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