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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

IM. FRANK BUSTOS RODRÍGUEZ IM. PERCY ASTOCAZA

Definición
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de

sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
• Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en

dicho espacio; HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y HSA espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

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y el riesgo de HSA en los familiares de un paciente es 5-10 veces mayor que en la población general. como la poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos. • A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos. . se asocian a la formación de aneurismas y a una mayor incidencia de HSA. el tabaquismo. • La HTA.Etiopatogenia • La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años. Diversos síndromes genéticos. • Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares son las principales causas de la HSA espontánea. el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de HSA.

• Alcohol. primer grado (x4 veces la incidencia). seudoxantoma elástico.Factores de Riesgo Vasculares Modificables • HTA (duplica para la No Modificables • Antecedente familiar de PAS130mmHg y triplica para PAS170mmHg). • Enfermedades del tejido conjuntivo: poliquistosis renal. telangiectasia hemorrágica hereditaria. neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y neurofibromatosis tipo1 . • Diabetes mellitus. síndrome de EhlersDanlos tipo IV. • Tabaco.

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MEDIANOS ( MENORES DE 10MM.25 MM) estos se rompen mas • ANEURISMAS GIGANTES PRODUCEN EFECTO COMPRESIVO ( por encima de 20mm) . ENTRE 10. SIN COMPONENTE MUSCULAR • ANEURISMAS QUE SE ROMPEN: PEQUEÑOS O . SOLO CON LA CAPA INTIMA Y LA ADVENTICIA.DELGAZADA.Localización de los Aneurismas Cerebrales CIRCULACION ANTERIOR (SISTEMA CAROTIDEO) 90-95% • CAROTIDA INTERNA • COMUNICANTE ANTERIOR • CEREBRAL MEDIA • CIRCULACION POSTERIOR (V-B) 5-10% PATOLOGIA DE LOS ANEURISMAS: • SACO ANEURISMATICO: PARED ARTERIAL A.

5% Arteria Cerebral Media 20% Arteria Comunicante Posterior 25% Bifurcación del Tronco Basilar 3% Arteria Cerebelosa Posterior Inferior 3% .Arteria Pericallosa 4% Arteria Comunicante Anterior 30% Bifurcación de la Arteria Carótida Interna 7.

el riesgo anual de formación de nuevos aneurismas es de un 1%2% al año. y el tamaño del aneurisma es superior a 10 mm. o está en la circulación posterior.Etiopatogenia • El riesgo de ruptura de un aneurisma intracraneal previamente asintomático está incrementado en el sexo femenino. . • En pacientes que ya han presentado una HSA aneurismática. si la edad es mayor de 60 años. los pacientes con aneurismas múltiples son especialmente susceptibles.

alteración visual. hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa mas superficial de la retina. hiperglicemias. localizada o generalizada). muy intensa. • Crisis epilépticas.Cuadro Clínico • Cefalea (inicio brusco. afasia. hipoestesia. • Rigidez de nuca. leucocitosis. • Disminución transitoria del nivel de conciencia. . • Síntomas neurológicas focales (paresia. • Hipertermia. alteraciones electrocardiograficas. asociado o no a los signos de Kernig y Brudzinski. diplopía y ataxia). • Nauseas y vómitos. • Fondo de Ojo: edema de papila.

paresia de nervios craneales. rigidez de descerebración. . la HSA se clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess) I° Asintomático o mínima cefalea. el síndrome meníngeo y el déficit focal. paresia o plejía. III° Confusión o somnolencia. signos neurológicos focales leves.severa. rigidez de nuca leve. II° Cefalea moderada . IV° Estupor. V° Coma. rigidez de nuca.Cuadro Clínico Según cuáles sean la alteración de la conciencia.

Escala WFNS I° Glasgow 15/15. hemiparesia y/o hemiplejia. IV° Glasgow 7 – 12 con o sin déficit neurológico. . afasia. II° Glasgow 13 – 14. sin déficit neurológico. Déficit neurológico motor. III° Glasgow 13 – 14 con déficit neurológico. sin déficit neurológico. V° Glasgow 3 – 6 con o sin déficit neurológico.

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Doppler transcraneal: demostración y seguimiento evolutivo del vasoespasmo. .E: 100%) aneurisma. TAC negativa → Punción Lumbar (Xantocromía ≥12h – 3sem).Diagnóstico Si se sospecha de HSA: TAC (valor diagnostico 95%) TAC positiva → Angio TAC → Etiología del sangrado y tamaño el (S: 95% .

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Diagnóstico .

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Hidrocefalia: ocurre en 15 – 20%. debut con alteración de conciencia.Pronóstico • HSA aneurismática → Morbimortalidad ≥ 40% • Factores asociados a peor pronóstico: existencia de síntomas prodrómicos.Crisis comiciales: ocurre en 5%.Vasoespasmo: ocurre en 60 – 70% (5 – 15d). coexistencia de focalidad neurológica. M: 7%. leucocitosis.Nueva hemorragia: ocurre en 30%. . . hemorragias retinianas o prerretinianas. .Hiponatremia: ocurre en 30%. HTA. M: 42%. . • Complicaciones: . .

• Grado IV: Hematoma intraparenquimatoso. • Grado III: Coagulo grueso cisternal. hemorragia intraventricular.Escala de Fischer: • Grado I: No sangre cisternal. • Grado II: Sangre difusa fina. +/. menor de 1mm en cisternas verticales. mayor de 1mm en cisternas verticales. .sangrado difuso.

.Evitar resangrado: Acido tranexamico. .Mantener isoosmolaridad (320mmol).Reposo absoluto con cabecera 30°. . euvolemia (PVC 8 – 12mmHg). . luego con heparina de BPM. norglicemia y apirexia. normonatremia (135 – 150mEq/L).Profilaxis epileptica. Esomeprazol como prevencion de la ulcera de estrés. . .Prevencion de TVP: medias elasticas hasta cirugia.Asegurar via respiratoria y el estado hemodinamico.Tratamiento Medidas Generales: .Prevención de vasoespasmo: Nimodipino (60mg c/4h VO o 3-5mg/h de perfusión EV). . PAS 220 mmHg si el aneurisma esta tratado y 170 si esta pendiente la oclusion.

Tratamiento .

Tratamiento .

Tratamiento .

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