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Intercambio Pulmonar de Gases

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INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES Dra. Cristina Santos Prof Adj Laboratorio de Exploración Funcional Respiratoria.

CTI Hospital de Clínicas La presión parcial de oxígeno (O 2) en sangre arterial (PaO2) mide la cantidad de O2 disuelto en plasma de sangre arterial. Se define como Insuficiencia Respiratoria toda situación en la cual existe una disminución de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg acompañado o no de aumento de la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO 2) por encima de 50 mm Hg respirando aire ambiente y al nivel del mar.La PaO 2 es resultante de la interacción de diferentes factores que pueden agruparse en intrapulmonares y extrapulmonares. Si se excluye la hipoxia alveolar (disminución de la P IO2) observada solo en condiciones especiales como en las grandes alturas, las cuatro causas principales de hipoxemia arterial son: los desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) pulmonares, el shunt intrapulmonar, la hipoventilación alveolar y los trastornos en la difusión alvéolo-capilar de O2. Los dos mecanismos esenciales de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y las desigualdades de las relaciones V A/Q. Sin embargo, mientras la primera se acompaña siempre de hipercapnia, la segunda solo la condiciona en función de las condiciones ventilatorias de cada paciente. La ecuación del gas alveolar resume los diferentes factores que intervienen en la composición final del gas alveolar, en la unidad alveolar ideal. Las diferentes unidades alveolares tienen, sin embargo, una composición variable en función de la distribución de la VA la Q y la relación VA/Q resultante. El modelo tricompartimental simplificó el intercambio de gases en función de tres tipos de unidades: ideal o normal (con PaO2 y PaCO2 normal); unidad espacio muerto ventilada pero no perfundida que se asemeja al punto de gas inspirado; y unidad admisión venosa prefundida pero no ventilada que se asemeja al punto venoso. Desde la unidad normal hacia ambos extremos existen diferentes posibilidades de alteraciones de la relación VA/Q (>VA/Q hacia el extremo espacio muerto y <VA/Q hacia el extremo admisión venosa). La distribución de la VA es heterogénea en el pulmón normal en función del gradiente gravitacional de presión pleural. De igual forma la Q predomina en las bases

En consecuencia la relación VA/Q aumenta de base a vértice. El shunt intrapulmonar condiciona la incorporación de sangre venosa a la oxigenada. queda demostrada cuando se correlacionan con el cociente VA/Q. Finalmente la hipoventilación alveolar cursa con DA-aO2 normal y mejora con oxígenoterapia.1) se requieren presiones inspiratorias muy elevadas (de 600-700 mm Hg) para que aumente el contenido de O 2. La DA-aO 2 aumenta pero a diferencia de la situación anterior. Como consecuencia. si bien la PO2 continúa aumentando cuando el cociente VA/Q es mayor que la unidad. como con desequilibrio de las relaciones V A/Q y en .1 la PO 2 aumenta de forma uniforme mientras que la PCO 2 varía muy poco hasta que el cociente sobrepasa la unidad. Los trastornos de la difusión alvéolo-arterial de O2 condicionan un aumento del tiempo de tránsito de los glóbulos rojos necesario para que la PaO2 se aproxime a niveles de PO2 alveolar. Los efectos de los factores extrapulmonares son también dependientes del estado subyacente de las relaciones VA/Q. Cuando el intercambio gaseoso empeora (por debajo de 0.1) el incremento de la PIO2 aumenta el contenido de O2 en el capilar pulmonar. La disminución de la relación VA/Q (Low VA/Q) cursa con aumento de la diferencia alvéolo-arterial de O2 (DA-aO2) y se corrige con la respiración con O2 al 100%. Por otra parte. los índices derivados y el comportamiento con la respiración con altas concentraciones inspiratorias de O2. Así. el contenido arterial de O 2 prácticamente no varía a partir de que se alcanza un cociente VA/Q de 2. sin embargo hay un predominio de la Q sobre la V A y un predomino de la VA sobre la Q en el vértice. A medida que el cociente V A/Q aumenta por encima de 0. para un pulmón con desequilibrio leve-moderado (hasta 0. Los diferentes mecanismos de hipoxemia se pueden diferenciar por las alterciones gasométricas que condicionan. Por otra parte la disminución de la PO 2 en sangre venosa mezclada condiciona una caída de la PO2 arterial tanto en pulmón sano.pulmonares. la caída de la PaO 2 no se corrige con O2 al 100%. a pesar que aumente la ventilación en las unidades normo funcionantes se produce hipoxemia tanto mayor cuanto mayor el Q shunteado. de ahí que se agrave en todas las situaciones que aumentan la velocidad de tránsito del GR como ejercicio o hiperdinamia y mejora con oxigenoterapia. La importancia de las relaciones VA/Q como determinante de la PaO2 y la PaCO2 capilar en una unidad alveolar aislada.

De igual forma el O2 a altas concentraciones genera liberación del fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica que se trata de un mecanismo compensador del intercambio de gases que actúa desplazando el Q hacia unidades mejor ventiladas. se asume que el O2 no modifica por sí el intercambio pulmonar de gases. Estos fenómenos han sido posible analizarlos mediante la técnica de gases inertes múltiples (TGIM) que asume un modelo de pulmón murticompartimental.situación de shunt. a la vez que los gases utilizados no modifican la distribución de las relaciones VA/Q subyacentes lo que ha permitido identificar los mecanismos de hipoxemia que intervienen en diferentes patologías . Los cambios resultantes en la PO2 en sangre venosa mezclada es uno de los mecanismos por los que las modificaciones del gasto cardíaco modulan la PaO2. Si bien la respuesta a la respiración con concentraciones elevadas de O 2 es el método clínico para evaluar el mecanismo predominantemente implicado de hipoxemia. Sin embargo se ha demostrado que con altas concentraciones de O2 se producen atelectasias por reabsorción en la medida que el cociente VA/Q crítico (al que se colapsa la unidad alveoalar) se produce con cocientes más altos a medida que la concentración inspirada de O 2 aumenta.

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