FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :…………………………………………………………… b.Usia :…………………………………………………………… c.Jenis kelamin :…………………………………………………………… d.Tinggi badan :…………………………………………………………… e.Berat badan :…………………………………………………………… f.Agama :…………………………………………………………… g.Suku :…………………………………………………………… h.Pendidikan :…………………………………………………………… i.Pekerjaan :…………………………………………………………… j.Alamat :…………………………………………………………… 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda – tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi.Brain atrofi. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. 3.Gambaran lesi dari tumor. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya. f. yaitu : a. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. d. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. hematoma dan abses. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml.Brain contusion. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. Test awal yang dilakukan meliputi : .Inflamasi.Perubahan vaskuler : malformasi. 2. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4. menurut posisi jam 12. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. naik turunnya vaskularisasi dan infark. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan.Hydrocephalus. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. c. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster.Posted on Maret 9. b. e. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIEN Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner.5 menit.

Pendahuluan Dalam keadaan normal. b.Ukur ntake dan out put. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. g.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. Pada orang normal . Antigen tersebut disebut autoantigen. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A. Filed under: A. c. b.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. disebut sel limfosit reaktif (SLR).Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody. d. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. e. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. f.PROSEDUR a. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. c. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. Melakukan pernapasan dengan aba – aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras. 5. 4. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine.Posisi terlentang dengan tangan terkendali. meskipun .HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a.

B. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun.Teori-teori autoimunitas 1. misalnya pada lanjut usia 3.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. lensa mata. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR). tidak selalu terjadi respon autoimun. Bila sawar tersebut rusak.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun .SLR berpasangan dengan autoantigen. dapat timbul penyakit autoimmun 2. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. dan saraf pusat. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. Burnett mengajukan teori forbidden clones.

jantung. ginjal dan kelenjar gondok.Sklerosis Sistemik 1.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4.Ditemukan autoantibody 3. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1. sinovium. usus.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . 2008 by harnawatiaj A.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D. dan arteri . IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit. paru.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2.

Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. hilangnya alat-alat seperti rambut. keringat berkurang. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam.Gejala klinis dan konplikasi a. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. atau antara trombosit dan leukosit. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. Kulit tampak kering dan retak-retak. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. kelenjar keringat. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. rambut dan lemak menghilang. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal.bangsa. Klien tidak dapat dicubit. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. b. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. dan kulit menjadi tegang. kelenjer lemak di epidermis. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. Karena timbul dini. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. Dengan demikian. ternyata pada scleroderma. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. jarang pada anak-anak. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon.

Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). Kelainan ginjal sering timbul akut.paru dan kelainan pada gambaran radiologist. ileum e. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal. kalsifikasi subkutan c. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. pemakaian diuretic yang berlebihan.Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. suatu obat alfa adrenergic.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . dan uremia.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru.Penatalaksanaan a. kerjanya menurunkan depot katekolamin. Jarang ditemukan jari clubbing.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g.Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. diberikan peroral.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. perdarahan. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. sekali sehari c)Metildopa. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari . mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan . efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru. proteinuria > 1+. misalnya dyspnea d‘effort atau nafas pendek. 5.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik. d. misalnya karene operasi besar.

0 g/hari b.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c. dan sebagainya e. usus halus. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. 7-10 mg/minggu.d)Reserpin. juga merupakan penghambat simpatis. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. Latihan range of motion aktif/pasif. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. sehingga terjadi pembengkakan.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama ± 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. ginjal. Pemberian 0.penisilamin. dosis 0. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. pemanasan. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. dan persiapan operasi f. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. malnutrisi. paru.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. dehidrasi. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid.Arthritis Reumatoid 1.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. B. . terutama untuk atralgia dan mialgia. kegagalan ginjal. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. muntah. jantung. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk.5-2. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara.

jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. kaki.Patofisiologi Pada AR. Biasanya peradangan bersifat simetris. Di belakang lutut yang terkena. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. terutama menjelang sore hari. pergelangan tangan. sindroma Sjögren atau peradangan mata. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. 3. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. 5. Pada p[eradangan kronik. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. jari kaki. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi.2. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya.Diagnosa . Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. Pada AR. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. bisa terbentuk kista. sikut dan pergelangan kaki. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. 4. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. tangan. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus.

Gout h.Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. 4. Osteoartritis.Biopsi nodul.Pemeriksaan darah . Pseudogout i. 3.sehingga diperlukan pemantauan ketat. Spondilitisankilosing g. Biasanya. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4.Rontgen. 2. Mengenali artritis rematoid. Artritispsoriatik f. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri.Pemeriksaan cairan sendi. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. Pola gejalanya sangat khas. Demamrematik b. semakin kuat obatnya. PenyakitLyme d. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid. SindromaReiter e.kadang jumlah sel darah putih berkurang . kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. 6. tidaklah mudah. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. Artritisgonokokal c. tetapi untuk mencegah kekakuan. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. maka semakin hebat potensi efek sampingnya.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . obat slow-acting. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi.sebagian besar menderita anemia .Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. Obat anti peradangan non-steroid.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri.Artritis pada persendian tangan. . Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena.Faktor rematoid di dalam darah 5. kortikosteroid dan obat imunosupresif. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut.Perubahan yang khas pada foto rontgen.

Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. maka pemakaiannya segera dihentikan. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. Efek sampingnya biasanya ringan. kelainan ginjal. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. maka pemberian obat ini dihentikan. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Obat slow-acting. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Jika obat ini efektif. penyakit otot. sakit otot dan kelainan mata. dosisnya dikurangi secara bertahap. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. yaitu berupa ruam kulit. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Jika terjadi efek samping tersebut. 3. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Selama pengobatan berlangsung. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu.Senyawa emas. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Jika . Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. Efek sampingnya berupa ruam kulit.Hydroxycloroquine. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. maka pemakaian obat harus dihentikan. 1. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. Jika terjadi efek samping yang serius.Penisilamin. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. penisilamin. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. 2.

kelainan sel darah dan ruam kulit. osteoporosis. tekanan darah tinggi. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. kelainan hati. terapi fisik. biasanya dilakukan pembedahan untuk . pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Terapi lainnya. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. yang melibatkan hampirsetiaporgan. Obat imunosupresif. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. memar. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. 4. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. Jika pemberian obat tidak membantu. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. bisa dilakukan latihanlatihan. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. Setelah peradangan mereda. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. mudah terkena infeksi. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid.terjadi perbaikan. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. Efek sampingnya berupa penyakit hati. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif.Sulfasalazine. peradangan paru-paru. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Untuk mengobati persendian yang kaku. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. tetapi jangan sampai terlalu lelah. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu.

Selain zat besi.Anemia Pernesiosa 1.Penurunan berat badan .Lidah licin . fluorourasil dan sitarabin). Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. hidroksiurea. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: . Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). hidroksiurea.Pergerakanyangkaku.Warna kulit menjadi lebih gelap .Kesemutan ditangan dan kaki . sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.termasuk warna kuning dan biru . 3. Pada anemia jenis ini. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya.Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. C.Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. bisa terjadi anemia megaloblastik. fluorourasil dan sitarabin). sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang.Hilangnya rasa ditungkai. Jika kekurangan salah satu darinya.Buta warna tertentu.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . 2.Pucat .Linglung . Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). bisa terjadi anemia megaloblastik. Gejala lainnya adalah: . Jika kekurangan salah satu darinya. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Selain zat besi. Pada anemia jenis ini.Anoreksia . kaki dan tangan . Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.

Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12.yaitu analisa lambung. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. 2008 by harnawatiaj . 4. 2.. neutrofilo hiperpigmentsi. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. Filed under: 9.Pemeriksaan yang lebih spesifik. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. sehingga menyebabkan aklorhidria. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. lalu penyerapannya diukur kembali. 7. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. bisa dilakukan tes Schilling. 5. Jika diduga terjadi kekurangan. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama.Diagnosa Biasanya. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. MCV ≥ 100fmol/l. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar).Depresi . Jika penyebabnya masih belum pasti. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu.Penurunan fungsi intelektual. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik).karena itu diberikan melalui suntikan.

Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3.Mencegah kontraktur c.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Berdasarkan sumber donornya a.2007) 2.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka. leher.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah .Mempercepat penyembuhan luka b. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ―host‖ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ―resipien‖ atau ―graft bed‖. tangan dan kaki 2. 4.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain . dermatom bertenaga listrik atau udara.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.Mengurangi lamanya perawatan d. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). pantat. atau drum dermatome. pisau graft kulit.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1. (yudini. seperti . Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.Split thickness yaiu skin graft yang tipis. sedang atau tebal.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b. namun lazimnya berasal dari daerah paha. 2.Berdasarkan ketebalannya a.Berdasarkan letak a.Tujuan khusus : a.1. punggung atau perut.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ). b.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.

cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut. d.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar.beberapa persayaratannya : a. b.punggung. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala. b.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain. sehingga luasnya mencapai 1. 5.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. c.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . perdarahan pada daerah resipien harus baik.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. Pada pemasangan di lokasi resipien.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien. c. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. d. Tehnik cangkok jala ini disebut ―mesh‖ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan).Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor.

c. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema.Keadan umum b.Amati tanda-tanda infeksi. rawat setiap hari.Luka donor yang hanya diberi sufratulle.Perdarahan post op c.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril. 3) Perawatan luka pada donor a. hati-hatie.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga.PERAWATAN SKIN GRAFT .Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0.9% (normal salin). rawat luka 2 hari sekali.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a. 2) Urutan perawatan luka a. c. b.Skin graft pada tangan dan kaki.Keringkan dengan kasa steril d. e.Tutup dengan menggunakan gaas steril. 7.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril.Bila luka bersih.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. bila ada bau busuk. buka balutan setelah 2 minggu post op.2.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d. nyeri tekan. bengkak.5 cm) e. d.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b.

Infeksi b.a. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14. h. keluarga.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi .Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.Pus bersihkan dengan bethadine.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g.Reaksi tubuh : tidak magnetis. kelompok dan masyarakat baik . kecuali ada tanda infeksi segera buka. 8.Bila ada tanda infeksi (merah.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ―perpindahan kekiri‖ diduga proses infeksi c.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.bengkak.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b. i.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e. b.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban). e. dan organisme penyebab l. g.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j.Reaksi penolakan/alergi c.Jika ncairan terkumpul di bawah graft. f.pus).bau. j.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.Buka balutan harus sangat hati-hati. d. tidak menghantar listrik I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.Ganti verban setiap hari. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset. c.KOMPLIKASI a.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.

cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. nyeri).)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. 3. tahanan.sirkulasi Tanda : hipotensi.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah. diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. analgesik narkotik. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. meringis. sensitif untuk disentuh.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. berteriak.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. masalah dengan citra tubuh j.Sirkulasi e. hipovolemia. keuangan . kecacatan Tanda : ansietas. stress.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga. perencanaan. 4. imobilisasi. sekresi oral i. efek prilaku. ansietas.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. ketidak mampuan menelan. . gangguan massa otot. pekerjaan.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. ansietas.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. mengi. menyangkal. 2. masalah tentang peran fungsi.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. menarik diri.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. penurunan refleks g.Pernafasan : Gejala : takipnea. 5. menangis. pembentukan trombus.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. edema berlebihan. dangkal .)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). menangis h.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya ‗ anti-inflamasi. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. marah. perubahan membran alveolar/kapiler. 1990) 1. cedera vaskuler langsung. diteka. ketergantungan. perubahan tonus b. steroid 2. d. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. takikardi ( syok. reaksi orang lain.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda – tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 – 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 – 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 – 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

Sering mengakibatkan penurunan BB. contoh : nyeri berat.)Kurang pengetahuan tentang kondisi.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot. (1. (c. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.)Kaji kulit untuk luka. (d. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Intervensi (a.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. (c.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. prognosis dan harapan yang akan datang.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. (d. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan.)Kaji ulang patologi. kemerahan. (e.)Intervensi (a. g. perubahan warna. (1. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. (b. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.)Ubah posisi dengan sering. (b.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. dorong penggunaan trapeze bila mungkin. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi.dengan cepat. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB..)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. demam . Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. (f. prognosis. perdarahan. (e. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. tonus dan kekuatan. benda asing. prognosis dan pengobatan.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. (2. (2. f. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. Pertahankan posisi yang diinginkan.

berhubungan dengan immobilisasi.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. bau tak enak. h.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien).)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1.)Perhatikan prilaku menarik diri.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. i.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.)Intervensi (a. juga dukungan untuk orang terdekat.)Gangguan pemenuhan ADL .)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten. . (c. (c.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. (c. (b. (2. (b.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. (2. (d. j.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah.)Intervensi (a. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya. (1. (1.tinggi. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. membicarakan diri tentang hal negatif. (b. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi.)Intervensi (a. (2.

2008 by harnawatiaj I. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. Evaluasi.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Dibagian belakang. c. struktur ini melekat pada tulang belakang. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. Peritoneum. m. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Sumber-sumber dari instansi.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. Integritas lapisan . tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. yang meliputi 3 hal : a. oblikus abdominis internus. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. 3. Disebelah atas. Filed under: 9. lemak peritoneal dan peritoneum.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). b. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis.Mengidentifikasi respon klien. yaitu fasia tranversalis. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. m. (d.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. oblikus abdominis externus.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. Dasar dari tindakan. m. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien. melekat pada iga. Kemudian ketiga otot dinding perut.

dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. keadaan ini disebut omfalokel. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. Dinding kantong dibuang. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. lambung kadang hati. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. dapat dilakukan operasi satu tahap. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. iliaka sirkum fleksa superfisialis. torakalis VI s/d XII dan n. dapatan maupun iatogenik. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 – 4 bulan. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 – 10 tahun. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . keadaan ini disebut gastroschisis. fasia dan kulit. Bila kantong omfalokel kecil. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. lumbalis I. II. juga pada saat berkemih. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Dari kaudal terdapat a.

Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Bukan faktor infeksi 6. II. Ecserchia coli. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . 12.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.Alergi makanan : susu dan protein. Tonsilopharingitis dan sebagainya. 2008 by harnawatiaj I.Penyakit usus seperti Colitis ulserative.Infeksi parasit : Cacing. 4.Obstruksi usus. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.Infeksi parental. Filed under: 1.Infeksi bakteri : Vibrio coma. Coxechasi dan Poliomyelitis). 10.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. 5. 3. 8. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. Salmonella. 7.Gangguan metabolik atau malabsorbsi. 2. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). C. Patofisiologi A. protozoa dan jamur. sepertiOtitis Media Akut.telanjang. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. Shigella. crohn disease dan enterocolitis. Rota virus dan Astrovirus. III. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.Obat-obatan seperti antibiotik. Yersenia dan Acromonas. Adeno virus. 9. Etiologi Faktor Infeksi 1. 11. Compilobacter.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan.

lemah.Asidosis.Dehidrasi 2.Syok hipovolemik 7. b. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB. VI. . Mikroorganisme patogen Zat – zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV.Cardiac disrythmias 5. 6. g.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel. 3. f.Anorexia.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare. kulit kering. 3. pucat. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah. d. turgor kulit jelek. c. 2.Vomiting. konvulsi.Respirasi cepat dan dalam. iritabel.Hipokalsemi 4. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar. V.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.Hipokalemi.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr.Hiponatremi. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. e.

Untuk umur 1 tahun lebih . Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. berukuran 2-5 x 0. luka tembak.Oralit + cairan b. Filed under: 1. atau kaleng. pecahan kaca.Dehidrasi. 2/3 penuh ditambah oralit. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. ramping. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. 2.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. luka baker. 2008 by harnawatiaj A. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat.4-0.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. biskuit.VII. Toksin ini labil pada pemanasan. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia.ASI/susu yang sesuai c. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3. BB 7 kg lebih : teh. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan . 3. B.Defisiensi disakarida 5. penderita harus dirawat di RS.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. C.Bila tidak minum ASI : 1. 2. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku.Diet.Diagnosis. Pada dehidrasi berat. 4. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. bubur dan seterusnya selain oralit. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik.

Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.tetanus local : otot terasa sakit. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. 2. lengan kaku dan tangan mengepal kuat. 5. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler.gelisah. 7. bibir tertekan kuat pada gigi. 8. 3. Kedua. 10. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. D. 2. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.Kesukaran menelan. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. mudah terangsang. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. yaitu badan kaku dengan epistotonus. gelisah.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas).Tetanus general merupakan bentuk paling sering. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. 9.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. yaitu: 1. Anak tetap sadar. 6. trismus. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. timbul mendadak dengan kaku kuduk. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 – 14 hari.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.Spasme yang khas . Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah .

Komplikasi 1.Fraktura kompresi.Diagnosis Biasanya tidak sukar. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. preumonia lobaris atas. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.000 ca. ~ Mengatur cairan dan elektrolit. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis. pengobatan yang terlambat. abses gigi yang hebat.Obat-obatan 1. spondilitis leher. IV. 3. VII. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. miositis leher. abses retrofaringeal.Penatalaksanaan a.Asfiksia 3.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari). G. pembesaran getah bening leher. b. kenaikan suhu tubuh yang tinggi.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). 2.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya.000-12. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. 2. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. F.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan.Antitoksin . I. mastoiditis.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). E.otitis media atau luka kepala dan muka. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar. H.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.

juta 1.000 iu/1. diikuti proliferasi jaringan ikat.M/4 jam.000 iu/kg BB/hari). yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.Imunisasi aktif toksoid tetanus.Pencegahan 1.m/5 hari. II.Morfologi C. K. Filed under: 9.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max.Antibiotik Penizilin prokain 1. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.M.0 mg/kg BB/1.4 dan 5 bulan.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. dll. degenerasi dan regenerasi. 4. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. 2.Antitoksin 20.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik .Etiologi B. ~ Diazepam 0. 2008 by harnawatiaj I. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1. 200 mg/hari).Fungsional Uraian : A. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. 2. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50.5-1. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.

gembung. sirkulasi hiperkenetik. mual.sirosis dini) dekompensasi (aktif. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.campuran Uraian : 1.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid.mikronodular 2. subfebris. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. bicara gagok/slurred speech. 2. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. edema pretibial. B. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. infeksi seperti malaria. Ensefalopati hepatik. muka dan lengan atas. . danfoetor hepatik. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. C.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.makronodular 3. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. 3. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. berat badan menurun.

biokimia darah.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.retikulo endotel. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). histologi jaringan dan dibagi atas progresif. III. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran .2.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . regresif.Bisa disebabkan satu faktor saja. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. trombosis vena porta waktu lahir. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. dan hipertensi portal.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. biasa kongenital. Gambaran klinis.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. insufisiensi trikuspidal. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. dan status quo (stasioner).sinusoid.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . yakni kegagalan hati. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .

bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. epistaksis. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. atau hipokrom makrositer. haid berhenti. Darah : bisa dijumpai HB rendah.Manifestasi klinis 1. hipokrom normositer. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. anemia normokrom normositer. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. 2. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. perasaan perut gembung. mual. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. laboratorium. dan pemeriksaan penunjang lainnya. timbul peradangan luas. gangguan siklus haid. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. hipokrom mikrositer. ikterus.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. vena kolateral pada dinding perut. IV. V. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. hematemesis dan melena. Pada kasus lain. yang masih baik. edema pretibial dan asites. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.Pemeriksaan Penunjang 1. spider nevy.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris.serum (mu. Bila terjadi kerusakan sel hati. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. 2. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm).Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati.luasnya kerusakan parenkim hati. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. bahu. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. kadar CHE akan turun. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. dan tubuh bagian bawah. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. Dalam hal ensefalopati. pinggang.mol/dl0 50 Alb. prognosis kurang baik.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Pada sirosis hati. biasa hati membesar pada awal sirosis.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). dada. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. bila hati mengecil artinya. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. ginekomastia. dan atrofi testis pada pria. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . b. mempunyai prognosis yang jelek. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. kadar Na 500-1000. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Bisa juga dijumpai hemoroid. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. caput medussae. leher.

Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. bentuk dan homogenitas hati. dll. Pada beberapa kasus. kista. asites. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. sel tumor. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. Yang dilihat pinggir hati. VI.Kegagalan hati (hepatoseluler) .Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. ensefalopati. red whale marking. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. caput medusae. dll. amilase dan lipase. pembesaran. hemoroid. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. perdarahan dan eksudat. Selain tanda tersebut. vena kolateral dinding perut. gambaran vena hepatika. atrofi testis. pelebaran saluran empedu/HBD. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. vena porta. timbul spider nevi. permukaan. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. limpa. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. 2. eritema palmaris. seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar. splenomegali. kelainan tumor hati. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. filling defek. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). homogenitas. ikterus. ginekomastia. sel retikuloendotel dan limpa. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. maka gambaran klinis. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. hepatoma/tumor. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Angiografi : angiografi selektif. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati.

Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. b)Perdarahan varises esofagus. Hemokromatosis. 0. lemak secukupnya. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. amokisilin.Asites 4.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui.Ensefalopati 5.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan).bila perlu dikombinasi dengan furosemid. istirahat yang cukup. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. dan menambah ekskresi melalui urin. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.3.Peritonitis bakterial spontan 6. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. pemberian neomisin per oral. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Pertama melakukan pemasangan NG tube. aminoglikosida. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . susunan diet TKTP. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Bila timbul ensefalopati. 2.Sindrom hepatorenal 7. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine).5 l/hr.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. dicoba melakukan parasentesis abdominal . untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. 1. Diberikan vasopresin 2 amp. diberikan diet rendah garam 0. protein dikurangi. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. dilakukan klisma.5 g/hr dan total cairan 1. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.

org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan.6 – 5. Urea mg/dL 8 – 25. Bilirubin total mg/dL 0.0. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia.0 – 10. Kalium mmol/L 3. Monosit % 2. 40. 60 – 400 (L).0 Trombosit 103/μl 150 – 400 Catatan: 1. MCV/VER fl 82.0 – 70. < 20 (L.0 – 6.0 – 45.11 – 2. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet.Bilirubin langsung mg/dL 0.0 – 48. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan . Alkalin fosfatase U/L 64 – 306 (P).0 – 3. Trigliserid mmol/L 0. Albumin g/L 38 – 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 – 150 (P).0 – 4.0 – 1. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P. Limfosit % 20.0 – 0.0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Asam Urat mmol/L 54 – 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai ‗normal‘. Hemoglobin (Hb) g/dL 12.0. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521. Filed under: 9.0.0 (P).15 Lain Glukosa mmol/L 3. Batang1 % 2.0 – 16. 80 – 316 (L). SGOT (AST) U/L < 35. dengan nilai rujukan.9. Hematokrit % 39. 13.0.0 – 1.0.0.0 – 31. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil.5 – 5. 4.< 15 (L.dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.4.0 – 18. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.0.2. Protein total g/L 66.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 – 87.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0. usia 50) . usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/μl 5.0 (L). < 30 (P. Amilase U/L < 125. Radio IV/10.0 – 40. HDL mmol/L < 4. MCHC/KHER g/dL 32. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9. yang ditunjukkan pada kolum ‗Nilai Rujukan‘ atau ‗Nilai Normal‘ pada laporan laboratorium.0 – 75. Klorid mmol/L 95 – 108.6 – 5.0 – 36.1.0 (P).0 MCH/HER pg 27. Eritrosit (sel darah merah) juta/μl 4. Segmen1 % 50. Lihat http:// www.aidsinfonet. Jakarta 12130. SGPT (ALT) U/L < 36. 92. usia < 50). usia < 50).0 –.9 (P).0. Natrium mmol/L 135 – 150. Jl. Eosinofil % 1.0 – 6. 50.0.0.0 – 8.5 (L).

baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. Non pulmonary : Shock (traumatic. bacterial. Jenis ketidakstabilan akut. Filed under: A. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire‘s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. amniotic fluid embolic. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. Tidak ada standar nilai rujukan. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. O2 konsentrasi meningkat. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. kongesti atelektasis. post infusion paru.cara pemakaiannya. Aspirasi virus pneumonia. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. hemorrhagic. kimia corrosive. Jakarta. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. Menyerupai perubahan pada IRDS. tenggelam. dan ventilasi paru. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. hydrocarbon. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. Hampir tenggelam dan trauma dada. pneumonia septic) . ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. post traumatic paruparu.

Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. methadone barbiturat). Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. keadaan abnormal ventrikel kiri. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. susah bernafas.

 O2 C Hypoksimia.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. 4.Perubahan nutrisi. Hemodinamic parameter (CO. 12.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis. Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest. BP. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg. HR) stabil.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. 8. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. Diagnosa Keperawatan 1. 9. 13.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhiEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. 3. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator. 6.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. 7.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. .Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik  menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasiStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasikekakuan paru-paru) alveolar. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. 10.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan. 5. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. 2. 14. 11.

Karena peningkatanKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake. alat monitor khususKetepatan pemeriksaan gas darah. Pelaksanaan 1.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. Integritas kulit baik. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. atau swan-Ganz cateter).Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. terpenuhinyaBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. cardiac output (CVP. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output).Kegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. 1982) tingkat rasa nyaman. . Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. TKTP diberikan. utuh. Keseimbangan intake dan output. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Berat badan stabil. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Membran mukosa mulut baik.Tekanan kapiler paru normal. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah harusdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor.

kardia. tepat di bawah diafragma kiri. 2008 by harnawatiaj A. Filed under: 5. 4. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. Selang yang dapat mengempis ini. korpus dan . Pemberian O2. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut.Pencegahan cedera paru berlanjut. kortikosteroid. menurun-kanUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. B. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja). virus. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. lambung dan usus sampai anus. dan pathogen parasitic. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. 1996 ).Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis.3. fundus.Individu dan family coping. 1999 : 501).

ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. minirotavirus dan virus bulat kecil. astrovirus. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). bagian bawah disebut ileum. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. coli pathogen (EPEC. dan parasit usus.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Untuk sekresi dan absorbsi. Bila jumlah ini dilampaui. dan sebagainya. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. b. dan trichuris trichuria.6 – 2.ETEC. coli infasif (EIEC). yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Rektum berlanjut pada anus. entamoeba histolitica. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. calcivirus. clostridium defficile. plesiomonas. E.Infeksi internal. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. E. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari.pilorus. shigelloides. campylobacter jejuni. isospora billi. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. capillaria philippinensis. clostridium perfringens. vibrio cholerae. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. strongiloides stercoralis. D. sarcocystis suihominis. E. cryptosporidium. giarsia lamblia. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. fasiolapsis buski. bacillus cereus. coronavirus. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. staphylococcus aureus.2 episode diare . usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. coli. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. bakteri. C. salmonella spp. c.EIEC). jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. dan yersinia enterocolitica. E. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera.Insiden Data departemen kesehatan RI.Etiologi Faktor infeksi a. cGMP (cyclic guaniosin monophospate). segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. bagian tengah disebut yeyunum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian.Infeksi parenteral. shigella spp. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.

didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. Shigela. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). E. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. Enteriditis. yang merusak sel mukosa.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. dehidrasi sedang 7. S.5 liter). bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. dan bersifat sekretorik eksudatif. S.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. masih belum terjadi diare. 2. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). rotavirus). S. Yersinia dan Perfringens tipe C. tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. motilitas lambung. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). S. tetapi tentu saja ada batasannya. maka akan terjadi diare. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.1%. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Typhimurium. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. dan dehidrasi berat 23 %. makanan yang tidak matang. Choleraesuis. namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Paratyphi B.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. . yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. atau melalui aktivitas seksual.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. seperti keasaman lambung. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. Coli (EIEC). Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak.

G. V. cholarae Virus : Mikroskop elektron. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. kolerifrom. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. muka pucat. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. Kedua disentriform.Penyebab diare lainnya. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. muntah. E. sehingga mengganggu absorpsi air. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. nyeri perut sampai kejang perut. turgor kulit menurun. lidah kering. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. . seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Biakan : kuman aerob dan anaerob.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. dan elektrolit. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. serta suara menjadi serak. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. salmonella. F. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). tulang pipi menonjol. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. coli. pasien gelisah.

Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde).Pemberian cairan : jenis cairan.Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit. teruskan dengan intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. Cairan parenteral : 1). atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . (b). b.Obat-obatan. KCI dan glukosa. atau 4 tetes/kgBB/menit. 8 tetes/kgBB/ menit. cara memberikan dan jumlah cairan.Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun.H.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. 2. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Jenis cairan a. 2). Dehidrasi berat (a). 4). 3). Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. atau 10 tetes/kgBB/menit. 125 ml/kg BB/hari. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3. 2.. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). 3.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. Bila anak tidak mau minum.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg. (c). Selanjutnya . 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit. berat badan 3 – 10 kg.Dietetik. atau 3 tetes/ kgBB/m. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1.

Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare. Klorpromazin dosis 0.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. b.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh). Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah.Obat-obatan a.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan. I.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. Cara memberikannya : a. Dehidrasi ringan .Dengan ditingkatkannya pemberian susu. b. c. c. Ini didasarkan pada penilaian klinis. atau pada rekaman kehi. asal diberikan perawatan medis tang efesien. 3.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d.5 – 1 mg /kg bb /hari.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. b. a. c.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a. Antibiotik (Ngastiyah. c. b. secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan . Obat spasmolitik.Dihentikannya pemberian susu b. Pada kasus ini.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e. dilanjutkan selama 24 jam c.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. 1997).a.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). Kembali susu atau makanan biasa.angan berat badanterakhir.

Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel.Perawatan rutin a. d. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik.Persiapan pulang ke rumah. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal.Perawatan bokong anak. dapat diberikan secara parenteral b.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.e. seperti kloramfenikol atau streptomisin.Dukungan bagi orang tua. obat-obatan yang sesuai. f.Pemberian obat-obatan. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. 2. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. maka anak dizinkan pulang. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung. .Selama fase akut. Filed under: 9.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. Walaupun demikian. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak. c. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. jika muntah parah. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. bayi dirawat dalam incubator.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e.

Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. disebut juga fistula pressure. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer). pada bubble trap disebut juga arterial pressure.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane. venous blood line/ outlet/ VBL. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. jarum. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. terjadi bila ada hambatan dari arteri. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. 2. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ……NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. aliran darah yang keluar kurang. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga .

Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.aliran darah melambat dan penderita menggigil. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3. 5cc. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk.5cc. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. kassa. 10cc. 30/50cc Conductivity meter .

batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . Novocain Alcohol. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9.Obat-obatan : Lidocain.PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim. bethadine Heparin. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. dll . 2008 by harnawatiaj 1. 5 cc.

dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. yaitu yang tanda merah dibawah. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : Σ NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ∑ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ∑ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc – 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinseBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc). VBL.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. masukkanAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : – / negatif . (untuk hubungan tekanan arteri. masukkan ke dalam tabung gelas. biru diatas Gantungkan NaCl 0. VBL dan infus set 100 ml/mJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. tekanan vena.

Persiapan mental 2.PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj.Pompa darah (blood pump stop.5 – 1 cm ke arah medialVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1.14 s/d G. fiksasi. Posisi. procain inj) Punksi vena (outlet). Dengan AV fistula no G. Observasi KU (ukur TTV) 2. fiksasi.Persiapan fisik :Timbang BB. biasanya di lengan). tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua.16/ abocath. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet .Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. kecuali klem infus set 100 ml/m. sampai4.Izin hemodialisis 3.Semua klem dibuka. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. 5. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula). tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar.

Cairan priming yang masuk.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure. arteri pressure. S. udara harus diamankan lebih dulu 3.Semua sambungan dikencangkan 4.6. keluhan selama HD.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam. N. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. BB.Qd : 300 – 500 ml/m 3. makan/minum. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 – 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 – 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : …….TMP. 8.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. N. 2. Tipe GB. Nadi setiap 1 jam. lebih sering.Ukur TD. CATATAN !!!! 1. P. 12. U Dosis selanjutnya : …… U . masalah selama HD. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. UFR 5.Qb : 200 – 300 ml/m 2. Umur.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan).Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD.Isi formulir HD antara lain : Nama.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya. TD. hidupkan air/ blood leak detector 10. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.Temperatur : 36-400C 4.

venous. Qb tinggi (250 – 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal.. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. Bilas dengan NaCl setiap : ½ – 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. PENGAMATAN OBSERVASI. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. U Protamin : …. dialysate.Intermitten : Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : ……. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . U Heparinisasi regional Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : ….

Ukur TD. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop.Blood pump stop 4.3.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 – 100 cc) 100 ml/m (NaCl masuk : dijalankan 7. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.Ujung ABL diklem.Bekas punksi femoral lebih lama.Pakai sarung tangan 2.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3.Fiksasi . setelah perdarahan berhenti.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1. nadi 3. N. 8. ujun VBL diklem. S.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan .Jarum outlet dicabut.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U – 300 U heparin inj 4. lebih lama 5. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.Ukur TTV : TD.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband.Lepas klem pada kedua kanula 6. jarum inlet dicabut . 5.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5. ditekan kembali dengan bantal pasir 4. 10.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat. P 11.

makan dan minum. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. jika kondisi pasien memungkinkan. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. mengukur suhu. prinsip hemodialisis. dilakukan pengukuran tekanan darah. waktu pelaksanaan. meyediakan alatalat. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. monitoring pernafasan. diet. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. dosis heparin. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. sirkulasi cairan NaCl pada mesin. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. program penurunan BB . mengukur suhu badan. setelah mencoba mengatasi sendiri. priming dan keluhan pasien setelah HD. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. memprogram penurunan berat badan. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. Menimbang BB . Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. penusukan jarum. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. venous pressure. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. Setelah penghentian hemodialisis. mengawasi penimbangan berat badan pasien. pemasukan heparin (bolus). Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. Lalu menekan tombol BFR. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. Pada pre hemodialisis. kecepatan aliran heparin dan UFR. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. memasang alat pada mesin. BB sebelum dan sesudah HD. membuka klem venous dan arteri blood line. pengaturan posisi tubuh. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. mempersiapkan alat-alat. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal.7. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. mengawasi penimbangan berat badan. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. perawatan cimino. dari mulai menghidupkan mesin. pembatasan cairan. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan.

tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan.Pada tahap pelaksanaan c. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. namun tetap dalam pengawasan perawat. Mengukur suhu badan. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri.Pada tahap penghentian Filed under: D. HD ZONE | 8 Komentar » « Halaman Sebelumnya — Halaman Berikutnya » . b.