FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :…………………………………………………………… b.Usia :…………………………………………………………… c.Jenis kelamin :…………………………………………………………… d.Tinggi badan :…………………………………………………………… e.Berat badan :…………………………………………………………… f.Agama :…………………………………………………………… g.Suku :…………………………………………………………… h.Pendidikan :…………………………………………………………… i.Pekerjaan :…………………………………………………………… j.Alamat :…………………………………………………………… 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda – tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Hydrocephalus. hematoma dan abses. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. f.Perubahan vaskuler : malformasi. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal.Gambaran lesi dari tumor. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. naik turunnya vaskularisasi dan infark. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIEN Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan.5 menit.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. Test awal yang dilakukan meliputi : . d. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner. e. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1.Brain contusion.Inflamasi.Brain atrofi. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. yaitu : a. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam. c. 3. b. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya.Posted on Maret 9. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. 2. menurut posisi jam 12.

sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9.PROSEDUR a. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. 5. Pada orang normal .Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. g.Ukur ntake dan out put. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing. 4. Melakukan pernapasan dengan aba – aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. b. c. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. d.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. Antigen tersebut disebut autoantigen.Pendahuluan Dalam keadaan normal. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan. c. meskipun . Bila sel tersebut memberikan respons autoimun.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. e. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. disebut sel limfosit reaktif (SLR).Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan.Posisi terlentang dengan tangan terkendali.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam. Filed under: A.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. b. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan. f.

Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. tidak selalu terjadi respon autoimun. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. misalnya pada lanjut usia 3. Burnett mengajukan teori forbidden clones. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR).Teori-teori autoimunitas 1. lensa mata. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal. dapat timbul penyakit autoimmun 2. B.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun .Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun. dan saraf pusat. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. Bila sawar tersebut rusak.SLR berpasangan dengan autoantigen.

Sklerosis Sistemik 1. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9. ginjal dan kelenjar gondok.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . dan arteri .Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1. usus. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. paru.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit.Ditemukan autoantibody 3. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus. sinovium.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4. 2008 by harnawatiaj A. jantung.

yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. kelenjer lemak di epidermis. rambut dan lemak menghilang. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. kelenjar keringat. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. dan kulit menjadi tegang. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan. atau antara trombosit dan leukosit. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. hilangnya alat-alat seperti rambut. Klien tidak dapat dicubit. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. ternyata pada scleroderma. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif.bangsa. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. jarang pada anak-anak. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. Dengan demikian. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Kulit tampak kering dan retak-retak. b. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. keringat berkurang.Gejala klinis dan konplikasi a. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Karena timbul dini.

Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g. diberikan peroral.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. sekali sehari c)Metildopa.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. misalnya karene operasi besar.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan .Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi).paru dan kelainan pada gambaran radiologist. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. proteinuria > 1+. 5.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas. efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru. ileum e.Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal.Penatalaksanaan a.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. suatu obat alfa adrenergic. pemakaian diuretic yang berlebihan. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari . Kelainan ginjal sering timbul akut. kalsifikasi subkutan c. d. dan uremia. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . perdarahan. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a. kerjanya menurunkan depot katekolamin. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). Jarang ditemukan jari clubbing. misalnya dyspnea d‘effort atau nafas pendek.

Arthritis Reumatoid 1. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. muntah. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. Pemberian 0. pemanasan. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk. dosis 0. dehidrasi. terutama untuk atralgia dan mialgia. dan sebagainya e. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. malnutrisi. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. juga merupakan penghambat simpatis. ginjal.0 g/hari b. dan persiapan operasi f.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. 7-10 mg/minggu. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. .Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan.d)Reserpin. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. Latihan range of motion aktif/pasif. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. usus halus. jantung. B.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. kegagalan ginjal. sehingga terjadi pembengkakan. paru.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama ± 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat.penisilamin. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c.5-2.

Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. 3. jari kaki. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. kaki.2. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. Pada p[eradangan kronik. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya.Diagnosa . Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. Di belakang lutut yang terkena. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. 4. sindroma Sjögren atau peradangan mata. 5. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas.Patofisiologi Pada AR. pergelangan tangan. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. Biasanya peradangan bersifat simetris.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. sikut dan pergelangan kaki. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. Pada AR.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. tangan. terutama menjelang sore hari. bisa terbentuk kista. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini.

9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Artritispsoriatik f. Obat anti peradangan non-steroid. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1.Pemeriksaan cairan sendi.Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. 6. Gout h. Pola gejalanya sangat khas. PenyakitLyme d. tidaklah mudah. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut.Perubahan yang khas pada foto rontgen.Pemeriksaan darah .Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena.Biopsi nodul. Artritisgonokokal c. maka semakin hebat potensi efek sampingnya.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. Demamrematik b. SindromaReiter e. . 3. Mengenali artritis rematoid.Rontgen. kortikosteroid dan obat imunosupresif. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya.Artritis pada persendian tangan. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4.Faktor rematoid di dalam darah 5. tetapi untuk mencegah kekakuan. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. Osteoartritis. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. semakin kuat obatnya. Pseudogout i. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan.kadang jumlah sel darah putih berkurang . bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. 2.sehingga diperlukan pemantauan ketat. Spondilitisankilosing g. 4. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a. obat slow-acting. Biasanya. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri.sebagian besar menderita anemia .

penisilamin. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. maka pemakaiannya segera dihentikan.Hydroxycloroquine. dosisnya dikurangi secara bertahap. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. Efek sampingnya biasanya ringan. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. 1. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. maka pemakaian obat harus dihentikan. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. sakit otot dan kelainan mata. Selama pengobatan berlangsung.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Jika terjadi efek samping tersebut. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. Efek sampingnya berupa ruam kulit. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. Obat slow-acting. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. yaitu berupa ruam kulit. penyakit otot. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas. maka pemberian obat ini dihentikan. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. Jika terjadi efek samping yang serius. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. 3. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. Jika .Senyawa emas. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung.Penisilamin. kelainan ginjal. Jika obat ini efektif. 2. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan.

pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. memar. Kortikosteroid. mudah terkena infeksi. 4. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. osteoporosis. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Untuk mengobati persendian yang kaku. yang melibatkan hampirsetiaporgan. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. kelainan sel darah dan ruam kulit. terapi fisik. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. biasanya dilakukan pembedahan untuk . kelainan hati. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. Efek sampingnya berupa penyakit hati. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Setelah peradangan mereda. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. Jika pemberian obat tidak membantu. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. Obat imunosupresif. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. tekanan darah tinggi. mungkin perlu dilakukan pembedahan. bisa dilakukan latihanlatihan. Terapi lainnya. peradangan paru-paru. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif.terjadi perbaikan.Sulfasalazine. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. tetapi jangan sampai terlalu lelah. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal.

Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki).Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan.Warna kulit menjadi lebih gelap . sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Gejala lainnya adalah: . sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.Penurunan berat badan . Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan.Linglung . Selain zat besi.Anoreksia .Pergerakanyangkaku. Selain zat besi. Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang. C. Pada anemia jenis ini. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Kesemutan ditangan dan kaki . 3.Buta warna tertentu.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Lidah licin .Anemia Pernesiosa 1. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: .termasuk warna kuning dan biru . Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. bisa terjadi anemia megaloblastik.Hilangnya rasa ditungkai. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Pada anemia jenis ini. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. bisa terjadi anemia megaloblastik. hidroksiurea. Jika kekurangan salah satu darinya.Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.Pucat . 2. hidroksiurea. kaki dan tangan . Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya. fluorourasil dan sitarabin). fluorourasil dan sitarabin). Jika kekurangan salah satu darinya.

Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. 7. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). 4. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. MCV ≥ 100fmol/l. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik). neutrofilo hiperpigmentsi. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. Jika penyebabnya masih belum pasti. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. 2008 by harnawatiaj . Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. 2. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama. Jika diduga terjadi kekurangan.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena.Penurunan fungsi intelektual.karena itu diberikan melalui suntikan. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. 5. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal.Depresi .Diagnosa Biasanya. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang. Filed under: 9. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu.yaitu analisa lambung.. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). bisa dilakukan tes Schilling. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. lalu penyerapannya diukur kembali. sehingga menyebabkan aklorhidria.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.Pemeriksaan yang lebih spesifik. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik.

Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ―host‖ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ―resipien‖ atau ―graft bed‖.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ).Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b. namun lazimnya berasal dari daerah paha.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.Mencegah kontraktur c. dermatom bertenaga listrik atau udara. seperti . Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). tangan dan kaki 2. punggung atau perut.Tujuan khusus : a. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain .1. pantat.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1. pisau graft kulit. 4. b.Split thickness yaiu skin graft yang tipis. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.Berdasarkan ketebalannya a.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.Mengurangi lamanya perawatan d. 2. sedang atau tebal.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen.Berdasarkan sumber donornya a.Mempercepat penyembuhan luka b.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. (yudini.2007) 2. atau drum dermatome. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh. leher.Berdasarkan letak a.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah .

c.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. d.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala. sehingga luasnya mencapai 1. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a. d.punggung. Pada pemasangan di lokasi resipien.5 kali sampai 6-9 kali luas semula.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . Tehnik cangkok jala ini disebut ―mesh‖ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. 5. b. perdarahan pada daerah resipien harus baik.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan). c. b. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi.beberapa persayaratannya : a.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1.

lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril.Tutup dengan menggunakan gaas steril.Luka donor yang hanya diberi sufratulle. 3) Perawatan luka pada donor a.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga. nyeri tekan.5 cm) e.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril. 2) Urutan perawatan luka a.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket.Skin graft pada tangan dan kaki. bila ada bau busuk.Keadan umum b.Keringkan dengan kasa steril d. buka balutan setelah 2 minggu post op.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a. d.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.Bila luka bersih. rawat setiap hari.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6. b.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b. bengkak.PERAWATAN SKIN GRAFT . e.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0. c.9% (normal salin). sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema.Perdarahan post op c.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d. rawat luka 2 hari sekali. hati-hatie. 7.Amati tanda-tanda infeksi.2. c.

Pus bersihkan dengan bethadine. j.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi .Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban). tidak menghantar listrik I. g. e.KOMPLIKASI a.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ―perpindahan kekiri‖ diduga proses infeksi c. f. i.bau.Bila ada tanda infeksi (merah. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Buka balutan harus sangat hati-hati. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket. 8.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14. c.Reaksi tubuh : tidak magnetis.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban. keluarga.Infeksi b.a. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Jika ncairan terkumpul di bawah graft.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. h. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.pus). kelompok dan masyarakat baik .Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g. kecuali ada tanda infeksi segera buka. b.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.Reaksi penolakan/alergi c.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan.bengkak.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j.Ganti verban setiap hari. d. dan organisme penyebab l.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e.

efek prilaku.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi. d. ketergantungan.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. perubahan tonus b. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. kecacatan Tanda : ansietas.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. 1990) 1.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. takikardi ( syok. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. ansietas. steroid 2. perencanaan. sensitif untuk disentuh. nyeri). mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. menyangkal. masalah dengan citra tubuh j.Pernafasan : Gejala : takipnea. perubahan membran alveolar/kapiler.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. dangkal . 5. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. sekresi oral i. keuangan .Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. reaksi orang lain.sirkulasi Tanda : hipotensi.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. gangguan massa otot. stress.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga. 2. meringis. imobilisasi. diteka. menarik diri. pembentukan trombus. berteriak.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. pekerjaan. analgesik narkotik. masalah tentang peran fungsi. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. cedera vaskuler langsung. penurunan refleks g. tahanan. cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. ansietas. . 3.Sirkulasi e. 4. mengi. menangis h. menangis.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya ‗ anti-inflamasi. hipovolemia. ketidak mampuan menelan. marah.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. edema berlebihan.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda – tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 – 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 – 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 – 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi. perubahan warna. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. prognosis dan pengobatan.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. contoh : nyeri berat. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat.)Kurang pengetahuan tentang kondisi. (c. prognosis. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. f.)Intervensi (a.)Ubah posisi dengan sering. prognosis dan harapan yang akan datang. demam .)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. kemerahan. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot. tonus dan kekuatan. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit. (d.)Kaji ulang patologi. (d. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. dorong penggunaan trapeze bila mungkin.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. (1. (b.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi. (1. (b.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. (e. (f.)Intervensi (a. (2. benda asing.. perdarahan. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat.)Kaji kulit untuk luka.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. Sering mengakibatkan penurunan BB. Pertahankan posisi yang diinginkan.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari. g.dengan cepat. (c. (2.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. (e.

Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi. (2. (c. (b.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten.tinggi.)Perhatikan prilaku menarik diri. bau tak enak.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien). Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol. h. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. i.)Gangguan pemenuhan ADL .)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. (c.)Intervensi (a. juga dukungan untuk orang terdekat.)Intervensi (a. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. (b.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. (c.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya. .)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. (1. membicarakan diri tentang hal negatif. (1. (2. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi. (2. (b. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah. berhubungan dengan immobilisasi. (d. j.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Intervensi (a.

Filed under: 9. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. oblikus abdominis externus. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. b. Dasar dari tindakan. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Disebelah atas. c.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. yaitu fasia tranversalis. Evaluasi. Integritas lapisan . oblikus abdominis internus. 3. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. (d. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Kemudian ketiga otot dinding perut. yang meliputi 3 hal : a.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. m. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. Peritoneum. m. melekat pada iga.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). 2008 by harnawatiaj I. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. struktur ini melekat pada tulang belakang. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9.Mengidentifikasi respon klien. lemak peritoneal dan peritoneum. Sumber-sumber dari instansi. m. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. Dibagian belakang.

Dari kaudal terdapat a. dapat dilakukan operasi satu tahap. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. dapatan maupun iatogenik. lambung kadang hati. juga pada saat berkemih. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 – 4 bulan. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. Dinding kantong dibuang. keadaan ini disebut omfalokel. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. torakalis VI s/d XII dan n. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. keadaan ini disebut gastroschisis. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . Bila kantong omfalokel kecil. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. fasia dan kulit. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 – 10 tahun. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. II. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. a pudenta externa dan a epigastrika inferior.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 – 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. lumbalis I.

Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.telanjang. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun. protozoa dan jamur. Shigella. Rota virus dan Astrovirus.Penyakit usus seperti Colitis ulserative. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. 10. Adeno virus. Compilobacter. 12. II. crohn disease dan enterocolitis. sepertiOtitis Media Akut.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. Filed under: 1.Obat-obatan seperti antibiotik. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis. 2. III. 7. Etiologi Faktor Infeksi 1.Obstruksi usus. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan.Gangguan metabolik atau malabsorbsi.Infeksi parental. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya.Infeksi bakteri : Vibrio coma. 4. Coxechasi dan Poliomyelitis). 5. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan .Infeksi virus : Entero virus (Virus echo. 2008 by harnawatiaj I. 3. 11. 8. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. Patofisiologi A. Tonsilopharingitis dan sebagainya.Infeksi parasit : Cacing. Salmonella.Alergi makanan : susu dan protein. Yersenia dan Acromonas. Ecserchia coli. C. Bukan faktor infeksi 6. 9. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan.

Dehidrasi 2. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.Vomiting. g.Hipokalemi.Cardiac disrythmias 5.Anorexia.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1. iritabel.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar. e. 3. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare. d.Hiponatremi.Hipokalsemi 4. kulit kering.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. b. VI.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun.Syok hipovolemik 7. 6. 3. V.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr. pucat.Respirasi cepat dan dalam.Asidosis. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. lemah. f.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB. turgor kulit jelek. konvulsi. 2. Mikroorganisme patogen Zat – zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV. .Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. c.

Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. 2/3 penuh ditambah oralit. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan .Diet. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani.VII. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas.Untuk umur 1 tahun lebih . atau kaleng.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. Toksin ini labil pada pemanasan.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1. luka tembak. B. C. pecahan kaca. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. 2008 by harnawatiaj A. ramping.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang.Oralit + cairan b. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. berukuran 2-5 x 0. Pada dehidrasi berat.Bila tidak minum ASI : 1.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia. 2.Diagnosis. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. bubur dan seterusnya selain oralit.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. penderita harus dirawat di RS.Dehidrasi.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3. luka baker. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Filed under: 1. biskuit.Defisiensi disakarida 5. 4. 2. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat.ASI/susu yang sesuai c. BB 7 kg lebih : teh.4-0. 3.

Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 – 14 hari.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas).Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. 10. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. bibir tertekan kuat pada gigi. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. timbul mendadak dengan kaku kuduk. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak.gelisah. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. 3. 7. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . 9. 5. gelisah. 2. yaitu badan kaku dengan epistotonus.Spasme yang khas . Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Kedua. yaitu: 1. 8. trismus. D. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari.Tetanus general merupakan bentuk paling sering.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. lengan kaku dan tangan mengepal kuat.tetanus local : otot terasa sakit. 6.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Anak tetap sadar. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. mudah terangsang. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1.Kesukaran menelan. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik — meluas. 2.

spondilitis leher. ~ Mengatur cairan dan elektrolit. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.Asfiksia 3. kenaikan suhu tubuh yang tinggi.Fraktura kompresi. E. mastoiditis.000-12. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8.Penatalaksanaan a.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. miositis leher. IV. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan.otitis media atau luka kepala dan muka. 2.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. F. pembesaran getah bening leher.Antitoksin . 2. abses gigi yang hebat. abses retrofaringeal. b. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar. 3.000 ca.Diagnosis Biasanya tidak sukar. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. G. VII. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. I.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari). preumonia lobaris atas.Atelektaksis karena obstruksi secret 4.Komplikasi 1. pengobatan yang terlambat. H.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.Obat-obatan 1. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1.

Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya. ~ Diazepam 0. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1. 2.5-1. degenerasi dan regenerasi. 2.Morfologi C.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.Etiologi B.M.000 iu/1. dll. K.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.Antibiotik Penizilin prokain 1.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik .Imunisasi aktif toksoid tetanus. 2008 by harnawatiaj I.m/5 hari.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. 4.Pencegahan 1.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1. II.Antitoksin 20. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max.M/4 jam. 200 mg/hari). Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.000 iu/kg BB/hari). untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.4 dan 5 bulan. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. juta 1.Fungsional Uraian : A.0 mg/kg BB/1. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Filed under: 9. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1. diikuti proliferasi jaringan ikat.

mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas.sirosis dini) dekompensasi (aktif.makronodular 3. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. .Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. infeksi seperti malaria. gembung. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. muka dan lengan atas. sirkulasi hiperkenetik.campuran Uraian : 1. bicara gagok/slurred speech. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. mual. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. 3. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. 2. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. subfebris.mikronodular 2.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. Ensefalopati hepatik. danfoetor hepatik. B.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. edema pretibial. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. berat badan menurun. C.

biokimia darah. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. dan hipertensi portal.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . biasa kongenital. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. dan status quo (stasioner). Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.Bisa disebabkan satu faktor saja. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.2. yakni kegagalan hati. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. regresif. trombosis vena porta waktu lahir. histologi jaringan dan dibagi atas progresif. Gambaran klinis. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . insufisiensi trikuspidal.retikulo endotel.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. III. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif).sinusoid. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran .

2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. edema pretibial dan asites. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. mual. perasaan perut gembung. spider nevy. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati.Pemeriksaan Penunjang 1. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. yang masih baik. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. epistaksis. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. atau hipokrom makrositer. hipokrom normositer. anemia normokrom normositer. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. timbul peradangan luas. dan pemeriksaan penunjang lainnya. V. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Pada kasus lain. haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. hipokrom mikrositer. IV. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . Darah : bisa dijumpai HB rendah.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. hematemesis dan melena.Manifestasi klinis 1. laboratorium. vena kolateral pada dinding perut. gangguan siklus haid. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. ikterus. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati.

Bisa juga dijumpai hemoroid. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. bahu. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Bila terjadi kerusakan sel hati. dan atrofi testis pada pria. Dalam hal ensefalopati. leher. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. mempunyai prognosis yang jelek. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. dada. bila hati mengecil artinya. b. 2. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . ginekomastia.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).mol/dl0 50 Alb. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. pinggang. biasa hati membesar pada awal sirosis. kadar Na 500-1000. kadar CHE akan turun. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.luasnya kerusakan parenkim hati. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.serum (mu. prognosis kurang baik. dan tubuh bagian bawah. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. caput medussae.

VI. pelebaran saluran empedu/HBD. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. kelainan tumor hati. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. sel tumor. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. ensefalopati. amilase dan lipase. limpa. sel retikuloendotel dan limpa. homogenitas. seperti tumor atau kista hidatid. eritema palmaris. maka gambaran klinis. dll. vena kolateral dinding perut. splenomegali. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . dilakukan pemeriksaan mikroskopis. bentuk dan homogenitas hati. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. perdarahan dan eksudat. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. pembesaran. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). vena porta. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Angiografi : angiografi selektif. atrofi testis. red whale marking. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. dll. hemoroid.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Pada beberapa kasus. filling defek. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. permukaan. ikterus. hepatoma/tumor. kista. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. 2. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. Yang dilihat pinggir hati. ginekomastia. Selain tanda tersebut. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. caput medusae. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. asites. gambaran vena hepatika.Kegagalan hati (hepatoseluler) . ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Juga dapat dilihat besar. timbul spider nevi. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif.

Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. 1. dan menambah ekskresi melalui urin. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. 0.Asites 4. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . protein dikurangi. dilakukan klisma.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. 2. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.Sindrom hepatorenal 7.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. susunan diet TKTP. Bila timbul ensefalopati. Pertama melakukan pemasangan NG tube. pemberian neomisin per oral. b)Perdarahan varises esofagus. dicoba melakukan parasentesis abdominal . Diberikan vasopresin 2 amp. Bila perdarahan banyak. amokisilin. istirahat yang cukup. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. aminoglikosida.v.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.5 g/hr dan total cairan 1. lemak secukupnya. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. disamping melakukan aspirasi cairan lambung.3. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites.Peritonitis bakterial spontan 6.Ensefalopati 5.5 l/hr. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Hemokromatosis. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. diberikan diet rendah garam 0. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII.

usia < 50). Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan .aidsinfonet.6 – 5. Limfosit % 20. SGPT (ALT) U/L < 36.0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan.0.0 (P).dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.0 – 3. SGOT (AST) U/L < 35.11 – 2. Eritrosit (sel darah merah) juta/μl 4.0 – 4.0 – 16. MCHC/KHER g/dL 32. MCV/VER fl 82. yang ditunjukkan pada kolum ‗Nilai Rujukan‘ atau ‗Nilai Normal‘ pada laporan laboratorium.6 – 5.5 (L).0 (L). 40. Trigliserid mmol/L 0. Jakarta 12130.0 – 87. < 20 (L. 13.5 – 5. Radio IV/10. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521.0 – 18.0 (P). < 30 (P.0 – 40. Asam Urat mmol/L 54 – 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai ‗normal‘. Lihat http:// www. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/μl 5. dengan nilai rujukan.0 –.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.< 15 (L.1. Klorid mmol/L 95 – 108.0 Trombosit 103/μl 150 – 400 Catatan: 1. Urea mg/dL 8 – 25.15 Lain Glukosa mmol/L 3. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P.0 – 1. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet.0 – 1. Alkalin fosfatase U/L 64 – 306 (P). Hematokrit % 39.0 – 45.0 MCH/HER pg 27.Bilirubin langsung mg/dL 0. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9. Segmen1 % 50.0 – 8. Albumin g/L 38 – 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 – 150 (P). usia < 50). 50. 60 – 400 (L). usia 50) .0. Natrium mmol/L 135 – 150. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia. Eosinofil % 1. Amilase U/L < 125.0 – 0.0 – 75. 80 – 316 (L). Hemoglobin (Hb) g/dL 12. Filed under: 9.0.2.0 – 6.0. Monosit % 2.0.0.4.0. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. 4.0 – 48.0. Kalium mmol/L 3.org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan. HDL mmol/L < 4.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0.0.0 – 36.9 (P).9.0.0 – 10. Batang1 % 2. 92. Jl.0 – 70. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.0 – 6.0 – 31. Bilirubin total mg/dL 0. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil. Protein total g/L 66.

post infusion paru. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. tenggelam. kongesti atelektasis. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. O2 konsentrasi meningkat. Jakarta. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. amniotic fluid embolic. post traumatic paruparu. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire‘s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. kimia corrosive. dan ventilasi paru. Tidak ada standar nilai rujukan. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. Filed under: A. hemorrhagic. Aspirasi virus pneumonia. hydrocarbon. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. Non pulmonary : Shock (traumatic. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. bacterial. pneumonia septic) . Menyerupai perubahan pada IRDS. Hampir tenggelam dan trauma dada. Jenis ketidakstabilan akut.cara pemakaiannya.

Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. methadone barbiturat). Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 – 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. keadaan abnormal ventrikel kiri. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. susah bernafas. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia .

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi – perfusi terganggu. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. 8. O2 C Hypoksimia. 7. 2.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. 5.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. .Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis. Hemodinamic parameter (CO. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. 3. 4.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 10. Diagnosa Keperawatan 1. 9.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 – 45 mmHg.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan. 11. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2.Perubahan nutrisi.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhiEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. 6. 14.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator. 13. Tekanan maximum jalan napas 50 – 70 mmHg.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest. 12. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik  menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasiStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasikekakuan paru-paru) alveolar. HR) stabil. BP.

1982) tingkat rasa nyaman.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. TKTP diberikan. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). utuh. Berat badan stabil. atau swan-Ganz cateter). PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah harusdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. Membran mukosa mulut baik. Keseimbangan intake dan output. cardiac output (CVP. alat monitor khususKetepatan pemeriksaan gas darah.Tekanan kapiler paru normal. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2.Kegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Integritas kulit baik. . Pelaksanaan 1. Karena peningkatanKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. terpenuhinyaBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada.

Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja). RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9.3. tepat di bawah diafragma kiri. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. fundus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. menurun-kanUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. virus. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.Pencegahan cedera paru berlanjut. dan pathogen parasitic.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. lambung dan usus sampai anus. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . Pemberian O2. 1999 : 501). B. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. kortikosteroid. 1996 ). dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer. kardia. Selang yang dapat mengempis ini.Individu dan family coping. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. korpus dan . Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. 4. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Filed under: 5. 2008 by harnawatiaj A.

coronavirus. D. b. Bila jumlah ini dilampaui. campylobacter jejuni. isospora billi. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. staphylococcus aureus. bakteri.Infeksi internal. coli pathogen (EPEC. shigella spp. E. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. sarcocystis suihominis. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. E. fasiolapsis buski. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. salmonella spp.Insiden Data departemen kesehatan RI. C. dan trichuris trichuria. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. cGMP (cyclic guaniosin monophospate). Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. clostridium defficile. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate).ETEC. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp.6 – 2.pilorus. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. bagian tengah disebut yeyunum. dan sebagainya. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal.EIEC). calcivirus. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. shigelloides. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. clostridium perfringens.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. E. giarsia lamblia.Etiologi Faktor infeksi a. E. bacillus cereus. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. plesiomonas. bagian bawah disebut ileum. strongiloides stercoralis. coli. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. astrovirus. Rektum berlanjut pada anus. vibrio cholerae. capillaria philippinensis. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. entamoeba histolitica. dan yersinia enterocolitica. Untuk sekresi dan absorbsi.Infeksi parenteral. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare.2 episode diare . segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. c. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. cryptosporidium. minirotavirus dan virus bulat kecil. dan parasit usus. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. coli infasif (EIEC). Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal.

Yersinia dan Perfringens tipe C. 2.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. S. rotavirus). Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). yang merusak sel mukosa. S. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. makanan yang tidak matang. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. dan bersifat sekretorik eksudatif. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Shigela. Enteriditis.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. Choleraesuis. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). dehidrasi sedang 7. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Typhimurium. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. E. Paratyphi B. dan dehidrasi berat 23 %. seperti keasaman lambung. namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). S. Coli (EIEC). soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. atau melalui aktivitas seksual. S. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. maka akan terjadi diare. motilitas lambung. .1%. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. masih belum terjadi diare.5 liter). Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme. tetapi tentu saja ada batasannya.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak.

Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. sehingga mengganggu absorpsi air. muntah.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. turgor kulit menurun. G. tulang pipi menonjol. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas.Penyebab diare lainnya. cholarae Virus : Mikroskop elektron. V. dan elektrolit. serta suara menjadi serak. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. lidah kering. salmonella. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). pasien gelisah. . coli. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. kolerifrom. muka pucat. Kedua disentriform. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. Biakan : kuman aerob dan anaerob. F. nyeri perut sampai kejang perut. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. E. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus.

Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. teruskan dengan intravena 2 tetes/.Obat-obatan. 2. atau 4 tetes/kgBB/menit.Dietetik. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. berat badan 3 – 10 kg. Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.Pemberian cairan : jenis cairan. 125 ml/kg BB/hari.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. atau 3 tetes/ kgBB/m.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa).Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit. cara memberikan dan jumlah cairan. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3.Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. (b). 3. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). 2. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg. 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Cairan parenteral : 1). 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. b. 8 tetes/kgBB/ menit.Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun. 3). (c). Selanjutnya . atau 10 tetes/kgBB/menit. 2). Formula lengkap sering disebut juga oralit. Bila anak tidak mau minum. atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. Dehidrasi berat (a).H. KCI dan glukosa. Jenis cairan a.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 4). Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1..

Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. 3.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali. Obat spasmolitik. Klorpromazin dosis 0. c.Dihentikannya pemberian susu b. I. asal diberikan perawatan medis tang efesien. Pada kasus ini.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah. a. Cara memberikannya : a. b.Dengan ditingkatkannya pemberian susu.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan. Ini didasarkan pada penilaian klinis. b. b. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g. Antibiotik (Ngastiyah.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a.5 – 1 mg /kg bb /hari.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite). secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan . dilanjutkan selama 24 jam c. c. 1997).angan berat badanterakhir. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e. b. c. atau pada rekaman kehi.a.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d. Dehidrasi ringan . jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8.Obat-obatan a.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d. Kembali susu atau makanan biasa. c. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi.

Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh.Persiapan pulang ke rumah. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. dapat diberikan secara parenteral b.Selama fase akut. Walaupun demikian.Perawatan rutin a. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. . Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak. jika muntah parah. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. seperti kloramfenikol atau streptomisin.e. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. bayi dirawat dalam incubator. f. maka anak dizinkan pulang. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. 2. Filed under: 9.Pemberian obat-obatan. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. d. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.Dukungan bagi orang tua.Perawatan bokong anak. c. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. obat-obatan yang sesuai.

Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure. pada bubble trap disebut juga arterial pressure. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ……NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. terjadi bila ada hambatan dari arteri. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. jarum. venous blood line/ outlet/ VBL. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. aliran darah yang keluar kurang. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. 2. disebut juga fistula pressure. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer).

Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk. kassa.5cc. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.aliran darah melambat dan penderita menggigil.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. 30/50cc Conductivity meter . klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok. 10cc. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2. 5cc.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3.

PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim.Obat-obatan : Lidocain. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. Novocain Alcohol.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . 5 cc. bethadine Heparin. 2008 by harnawatiaj 1. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0. dll .

biru diatas Gantungkan NaCl 0. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. tekanan vena. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. masukkanAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : – / negatif . VBL dan infus set 100 ml/mJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. (untuk hubungan tekanan arteri. dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. yaitu yang tanda merah dibawah.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. masukkan ke dalam tabung gelas. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. VBL. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : Σ NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ∑ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ∑ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc – 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinseBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc).

kecuali klem infus set 100 ml/m. Posisi.Persiapan mental 2. procain inj) Punksi vena (outlet).Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2.PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . fiksasi. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi. 5. sampai4.Pompa darah (blood pump stop. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula).Semua klem dibuka.16/ abocath. tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar.5 – 1 cm ke arah medialVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1. fiksasi. biasanya di lengan).Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua. Dengan AV fistula no G. Observasi KU (ukur TTV) 2.14 s/d G.Persiapan fisik :Timbang BB.Izin hemodialisis 3.

Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD.Isi formulir HD antara lain : Nama. P.6. Nadi setiap 1 jam. udara harus diamankan lebih dulu 3.Temperatur : 36-400C 4.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. keluhan selama HD. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11. UFR 5. arteri pressure. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi.Qb : 200 – 300 ml/m 2. CATATAN !!!! 1.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam.TMP. Umur.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan). 2. 8. BB. masalah selama HD. hidupkan air/ blood leak detector 10. Cairan priming yang masuk. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7. lebih sering. 12. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 – 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 – 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ……. makan/minum. N.Semua sambungan dikencangkan 4. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9. Tipe GB.Ukur TD. N. TD. S.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol.Qd : 300 – 500 ml/m 3. U Dosis selanjutnya : …… U .Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan).Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet.

bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu. U Protamin : …. U Heparinisasi regional Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : …. venous.Intermitten : Dosis awal : …… U Dosis selanjutnya : ……. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). PENGAMATAN OBSERVASI. Qb tinggi (250 – 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1..PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2. Bilas dengan NaCl setiap : ½ – 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . dialysate.

Pakai sarung tangan 2.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.Fiksasi . nadi 3. ujun VBL diklem.Ukur TTV : TD. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 – 100 cc) 100 ml/m (NaCl masuk : dijalankan 7.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan .Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1. setelah perdarahan berhenti. lebih lama 5. S.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.Lepas klem pada kedua kanula 6.Blood pump stop 4. 5. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5. 8.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat. jarum inlet dicabut . ditekan kembali dengan bantal pasir 4.Jarum outlet dicabut.Bekas punksi femoral lebih lama. 10.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband.Ujung ABL diklem. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9.3.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U – 300 U heparin inj 4. N.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Ukur TD. P 11.

sirkulasi cairan NaCl pada mesin. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. memasang alat pada mesin. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. penusukan jarum. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. program penurunan BB . Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. memprogram penurunan berat badan. dilakukan pengukuran tekanan darah. Pada pre hemodialisis. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. diet. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. priming dan keluhan pasien setelah HD. Menimbang BB .Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. makan dan minum. monitoring pernafasan. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan.7. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. membuka klem venous dan arteri blood line. setelah mencoba mengatasi sendiri. prinsip hemodialisis. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. dari mulai menghidupkan mesin. mempersiapkan alat-alat. kecepatan aliran heparin dan UFR. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. venous pressure. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. waktu pelaksanaan. pembatasan cairan. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. mengawasi penimbangan berat badan pasien. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. mengukur suhu.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. jika kondisi pasien memungkinkan. mengukur suhu badan. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). pemasukan heparin (bolus). Lalu menekan tombol BFR. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. Setelah penghentian hemodialisis. BB sebelum dan sesudah HD. meyediakan alatalat. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. pengaturan posisi tubuh. mengawasi penimbangan berat badan. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. dosis heparin. perawatan cimino.

namun tetap dalam pengawasan perawat. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya.Pada tahap penghentian Filed under: D. HD ZONE | 8 Komentar » « Halaman Sebelumnya — Halaman Berikutnya » .Pada tahap pelaksanaan c. Mengukur suhu badan. b. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful