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caso clinico 6

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UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA Facultad de Medicina Alberto Hurtado

FARMACOLOGÍA CASO CLÍNICO 6

Integrantes: Estela, Cinthya Fronda, Vanessa Hanada, Mitsuru Quevedo, César Sánchez, Lady Valle, Andrea

2009 Lima- Perú

1.- MEDIDAS DE ATENCIÓN PRIMARIA Ante una intoxicación lo primero que se debe de considerar es el mantenimiento de las constantes vitales asegurando la permeabilidad de la vía aérea, circulación (aspiración bucal, traqueal, ventilación artificial, oxigenoterapia), controlando la aparición de convulsiones. Se debe disminuir la exposición al tóxico mediante una adecuada descontaminación externa, es decir, lavado abundante de las superficies cutáneas o mucosas, y a través de una descontaminación interna mediante provocación del vómito, lavado gástrico, carbón activo, depuración renal, administración de un antídoto si existe. • PROVOCACIÓN DEL VÓMITO Es útil si se consigue en los 30 minutos después de la ingestión, para este proceso se usa el jarabe de ipecacuana se debe acompañar con abundante cantidad de agua, para aumentar la eficacia al estar el estómago lleno. Este mecanismo no se debe realizar cuando el paciente tiene un bajo nivel de conciencia, por ingestión de cáusticos, hidrocarburos, fármacos que inducen el coma rápidamente. • LAVADO GÁSTRICO Es más eficaz, produce el vaciamiento gástrico, se realiza con previa entubación endotraqueal. Su eficacia es máxima a la hora siguiente de la ingestión. Nunca se debe usar en intoxicación por cáusticos, ya que puede ocasionar una perforación esofágica. • CARBÓN ACTIVO Su función es minimizar la absorción gastrointestinal de tóxicos, por adsorción a su gran superficie, se debe administrar junto con un catártico para prevenir el estreñimiento. En caso de uqe no se pueda administrar por boca, se administrará por sonda nasogástrica a razón de 1g/kg.

2. PROBABLE DIAGNÓSTICO Es probable que el niño tenga una intoxicación por insecticidas organofosforados o carbamatos. Estas sustancias se caracterizan porque

contienen inhibidores de la acetilcolinesterasa, lo que aumenta en grandes cantidades la actividad parasimpática en el organismo y pueden causar fuertes síntomas en los niños. Consideramos que este es el diagnóstico más probable debido a que los síntomas que posee el paciente: salivación profusa, miosis, flacidez, relajación de esfínteres, dificultad para respirar y bradicardia; son indicadores de que el sistema parasimpático esta sobreexcitado, como lo que ocurre cuando existe intoxicación por organofosforados o carbamatos. El que el paciente se encuentre inconsciente y con movimientos involuntarios, es muestra de un cuadro agudo y fuerte de intoxicación.

3. TERAPIA NO FARMACOLOGÌA Como estamos ante un caso de intoxicación, lo primero que deberíamos hacer es evaluar las funciones vitales como la frecuencia respiratoria, el pulso, presión y temperatura del paciente de manera rápida apara evitar compilaciones y establecer un apoyo sistemático de aquellas estructuras que podrían encontrarse comprometidas y después iniciar las medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Una vez hecha la valoración de las funciones vitales se puede iniciar con las medidas de soporte-reanimación. La primera medida es permeabilizar la vía aérea ya que es muy probable que se encuentre obstruida. Debido a la dificultad para respirar se debe de hiperventilar al paciente, en todo caso si es posible se realizara una oxigenoterapia en caso sea necesario mientras se evalúa el estado hemodinámico y respiratorio continuamente. La segunda medida terapéutica es tratar de eliminar la absorción del toxico, hay que tener en cuenta que esto depende de la vía de entrada del tóxico. Se puede hacer un lavado conjuntival con agua o suero fisiológico; para la vía rectal, es necesario un enema de limpieza; si la vía fue la cutánea, se debe de despojar al paciente de toda la ropa y lavar la piel con agua y jabón; en el caso de la por vía pulmonar, se trata de sacar al paciente del ambiente toxico; si fue por vía oral se debe de realizar vaciado gástrico por medio de inducción del vómito y aspirado-

lavado gástrico y administración de carbón activado (adsorbente de la mayoría de sustancias tóxicas). Las siguientes prioridades (administración de antídoto e incremento de la excreción) necesitan la utilización de fármacos específicos.

4. TERAPIA FARMACOLÓGICA
El tratamiento inicial de la intoxicación por organofosforados debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el vómito si éste se ha producido; la entubación endotraqueal y la ventilación mecánica son precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la vía aérea y de la función cardiovascular, se iniciará sin demora el tratamiento específico de la intoxicación.

• ATROPINA El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es la base del tratamiento de los pacientes con infección por organofosforados. La atropinización debe comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1-5 mg intravenosa (en niños, 0,02-0,05 mg/kg intravenosa), repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión continua en intoxicaciones graves. La atropinización sólo es útil frente a los síntomas muscarínicos, y combate aquéllos síntomas que comprometan la vida del paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas, pueden también servirnos como guía terapéutica. Una atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico allí acumulado) o la aparición de un delirio atropínico. • OXIMAS Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la infección por organofosforados. Aunque son efectivas frente a muchos organofosforados, su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión. El mecanismo de acción de las oximas consiste en reactivar la colinesterasa mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima.

Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unión irreversible del organofosforado y la colinesterasa son poco efectivas. A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un amplio estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas indeseables. La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr intravenosa. La dosis de obidoxima es de 250mg intravenosa. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.

Figura 1. Protocolo de actuación en caso de una presunta intoxicación por organofosforados

5. PRONÓSTICO Las complicaciones de las intoxicaciones por organofosforados se presentan en el 32-80% de los intoxicados. El fallo respiratorio es la complicación más frecuente, afectando al 40% de los intoxicados graves. En su patogenia intervienen diversos factores, como el acumulo de las secreciones broncopulmonares, las neumonías y la parálisis de los músculos respiratorios. La mortalidad es muy elevada, afectando hasta al 57% de ellos. Las complicaciones neurológicas siguen en importancia a las respiratorias. Son más frecuentes con los organofosforados liposolubles, que penetran bien en el sistema nervioso central. Las más comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina. Ocasionalmente se han comunicado casos de síndrome de Guillain-Barré tras una intoxicación por organofosforados. Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son las bradiarritmias, la fibrilación auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos aurículo- ventriculares. En ocasiones son graves y llevan al colapso circulatorio. Además pueden aparecer hasta 3 semanas después de una intoxicación por organofosforados severa, por lo que es aconsejable una monitorización prolongada de estos pacientes. La liberación del tóxico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar lugar a fenómenos de reintoxicación endógena. Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia hepática, pancreatitis aguda, insuficiencia renal, coagulopatías, discrasias sanguíneas y reacciones de hipersensibilidad a los organofosforados. La mortalidad de las intoxicaciones por organofosforados oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos sólo los casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado con una mayor mortalidad: la entrada del tóxico por vía digestiva, la etiología voluntaria y la aparición de complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre en las primeras 24 horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria. El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los pacientes con intoxicaciones por organofosforados de los mecanismos de la intoxicación y la aplicación correcta de las medidas terapéuticas se

ha asociado a un descenso de las complicaciones y la mortalidad de la misma.

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