Infarto al Miocardio:Diagnostico y Tratamiento

Internos Patricia Rivera Roberto Rojas

Definicion
Infarto al miocardio se define como la oclusion trombotica de las arterias coronarias,con resultado de dao del musculo cardiaco y perdida o limitacion de su funcion. Corresponde a la manifestacion mas severa de la enfermedad coronaria.

Epidemiologia
Corresponde a la causa directa de muerte de un 8% de la poblacion chilena. 30% de los afectados fallece antes de acceder a atencion medica, la mayoria por fibrilacion auricular. 10 a 15% de los pacientes hospitalizados, muere por disfuncion ventricular. Fallecimiento de 4 a 10% de los pacientes al ao de alta,por reinfarto,ICC y arritmias

Factores de Riesgo
Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo masculino, menopausia (al disminuir la proteccion conferida por los estrogenos),predisposicin gentica. Factores de riesgo modificables: Dislipidemia, Hipertension Arterial, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, Conducta tipo A (Competitivos,perfeccionistas y acelerados)

Fisiopatologia
Se inicia con la formacion de la placa ateroesclerotica endotelial. Composicion:LdL oxidada que constituye un centro lipidico (formado por macrofagos) envuelto en una capsula fibrosa.

Fisiopatologia
Accidente de Placa: Ruptura de la capsula fibrosa en la union de la capsula con el segmento sano del endotelio vascular,exposicion del centro lipidico y colageno. Activacion de cascada de coagulacion,se produce agregacion plaquetaria (por efecto del PAF) y vasoespasmo generado por Tromboxano A2

Fisiopatologia
Se inicia la formacion de trombo labil o plaquetario. Activacion de Fibrina y formacion del trombo definitivo. Oclusion In Situ o embolizacion del trombo y oclusion a distancia.

Cuadro Clinico
20 a 30 de los infartos al miocardio son asintomaticos, siendo diagnosticados de forma retrospectiva , por ECG.Se dan principalmente en diabeticos. Existen ocasiones sintomas prodromicos, de 1 a 4 meses de evolucion, angina tipica en ocasiones.

Cuadro Clinico
Sintomatologia: dolor opresivo medio esternal, con irradiacion a brazo izquierdo, a veces con dolor dorsal, de 30 minutos de duracion o mas, epigastrrico, en ocasiones(infarto de pared inferior), junta a signos neurovegetativos tales como sudoracion fria, palidez, nauseas, vomitos.

Cuadro Clinico
Examen Fisico: Paciente angustiado, palido, sudoroso.Cuando se produce congestion pulmonar por infarto de ventriculo derecho, puede haber pulso venoso yugular con onda a o v prominentes. Pulsos carotideos y distales debiles al haber falla de bomba.

Cuadro Clinico
Examen Cardiologico:Visualizacion del choque de la punta en caso de Hipertension arterial. 4to ruido palpable en caso de gran disfuncion ventricular 3er ruido palpable en insuficiencia mitral severa. Auscultacion:3er o 4to ruido, soplos en caso de dilatacion severa por ins. mitral

Laboratorio
Electrocardiografia:Cambios en la repolarizacion ST-T Elevacion de la convexidad ST junto a Onda T picuda o invertida, indica lesion miocardica aguda. Depresion del Segmento ST indica infarto sin onda Q. Aparicion de Ondas Q nuevas(menor de 40 mseg) es Dg. De infarto.

Laboratorio
Enzimas cardiacas:Creatinfosfokinasa CPKMB, sensibilidad y especificidad del 95%. Elevadas durante las primeras 24-36 horas, se comienzan a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor, alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las 48-72 hrs.

Laboratorio
Troponinas cardicas: TI y TT, poseen mayor especificidad y sensubilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, maximo 24-48 hrs, disminuye entre 514 dias. Lactato deshidrogenasa(LDH): Aumenta a las12 hrs de dolor toracico.

Fase de convalescencia y evaluacion del paciente pre-alta.

Manejo general: monitoreo electrocardiografico de 48 a 72 hrs. minimo, para prevenir mayor incidencia de arritmias ventriculares complejas. Reposo. Si es Killip I, reiniciar actividad fisica liviana a las 72 hrs. Duracion de hospitalizacion: depende del curso clinico, edad y accesibilidad a centros asistenciales. 1 semana promedio.

Fase de convalescencia y evaluacion del paciente pre-alta

Factores de riesgo: Se ap`rovecha esta fase para controlarlos, tales como la HTA, tabaquismo, manejo de hipercolesterolemia con inhibidores de HMG-COA. Farmacos: aspirina 100 a 250 mgs diarios, Bbloqueadores 240 mgs/dia,Timolol 20mgs/dia, Metroprolol 200 mgs/dia. Los pacientes con la funcion ventricular deterioradada son los mas beneficiados con

Fase de convelescencia y evaluacion del paciente pre-alta

Inhibidores de la ECA aumentan la sobrevida, se recomiendan administrar precozmente para estabilizar la PA. Se contraindican en insuficiencia renal. Los bloqueadores de canales de calcio y los nitratos no estan indicados.

Fase de convelescencia y evaluacion del paciente pre-alta

Manejo de complicaciones: Las principales son la isquemia y el reinfarto, reaparece la angina y se eleva ST. Tratamiento: Heparina y tnt ev. Angor postinfarto indica coronariografia de urgencia.

Fase de convelescencia evaluacion del paciente pre-alta

Deterioro hemodinamico durante la convalescencia:Se debe descartar reinfarto o ruptura de miocardio ( Ruptura de septum, de musculo papilar o de pared libre ventricular) La ruptura de pared libre ventricular posee una mortalidad de 80%

Fase de convalescencia y evaluacion del paciente pre-alta

Hospitalizacion: Estabilizacion con inotropos, vasodilatadores y balon de contrapulsacion.

Evaluacion Pronostica previa al alta

El riesgo de muerte post-infarto se relaciona con: Funcion ventricular, extension de la enfermedad coronaria y aparicion de isquemia residual, ya sea por lesion critica post-trombolisis en area infartada o por isquemia a distancia de otros vasos. Presencia de arritmias ventriculares complejas.

Evaluacion pronostica previa al alta.

Manejo: 1) Evaluacion de la funcion ventricular clinica o mediante imgenes.FE<40%. Se debe manejar con IECAS o Bbloqueadores y revascularizacion. 2) La aparicion de isquemia espontanea o inducible se asocian a mayor riesgo de infarto y muerte. Realizar coronariografia para definir revasculariozacion.

Evaluacion pronostica previa al alta

3) arritmias ventriculares: Identificar y corregir un eventual sustrato isquemico mediante revascularizacion. Betabloqueadores Amiodarona, en dosis de manutencin de 400mgs/diarios. Tambin efectiva en pacientes con fibrilacion ventricular tardia.

Evaluacion pronostica para el alta

Los pacientes con evolucion no complicada pueden ser evaluados con prueba de esfuerzo, a partir de la tercera semana, no se debe suspender betabloqueadores. Los pacientes con prueba de esfuerzo anormal por isquemia deben ser referidos a coronariografia

Conclusion
Las nuevas terapias en el infarto infarto al miocardio a reflejado disminucion de la mortalidadhospitalaria de un 40% entre 1985-1990 en poblaciones estadounidenses y europeas. Se espera que la difusion de estas pautas consigan resultados similares en nuestro pais.

GRACIAS