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Hepatología Clínica AMINOTRANSFERASAS ELEVADAS EN EL PACIENTE ASINTOMÁTICO: UN DESAFIO CLINICO FRECUENTE Alejandro C.

Jmelnitzky Servicio de Gastroenterología Hospital Interzonal “Gral San Martín” de La Plata Cátedra de Gastroenterología de Posgrado Carrera Universitaria de Gastroenterología Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de La Plata *Relato por Invitación - Jornadas de Medicina Interna 2004 Sociedad de Medicina Interna de La Plata / FCM-UNLP (mod.) Colaboración de www.Gastroenlared.com CONCEPTOS PREVIOS La elevación de aminotransferasas como alteración aislada de las pruebas de función hepática en pacientes por demás asintomáticos u oligosintomáticos es un motivo de consulta frecuente para el clínico y el especialista. ALAT es la abreviatura de la alaninoaminotransferasa, también expresada como transaminasa glutámico-pirúvica (TGP), y ASAT lo es de la aspartato aminotransferasa también expresada como transaminasa glutámico-oxalácética (TGO) Son enzimas relacionadas con el daño hepatocelular (síndrome biológico de citólisis) el que puede expresar desde un aumento de la permeabilidad de membrana celular hasta la necrosis masiva La ALAT se localiza en el citoplasma del hepatocito con rápida salida hacia el torrente sanguíneo, mientras que la ASAT es 70% mitocondrial, se halla también presente en el musculo estriado, y puede ser acompañada de enzimas musculares como CPK, LDH y Aldolasa cuando su elevación sérica es de este origen La elevación de aminotransferasas puede estar expresando daño hepatocelular agudo, lo cual requiere para su aceptación una ALAT ( TGP ) de 8 -10 veces o mayor el límite superior normal,o daño crónico, que implica ALAT elevada por más de 6 meses La relación habitual ASAT / ALAT sérica es menor de 1, invirtiéndose la misma en el caso de la hepatopatía alcohólica (daño mitocondrial), en la cirrosis y en la hepatitis autoinmune.

y especialmente por su frecuencia la hemocromatosis hereditaria Debe descartarse la hepatotoxicidad. subictericia conjuntival. hiporexia. aunque con riesgo cierto de evolucion a la cirrosis y el hepatocarcinoma La existencia de un cuadro variado de déficit nutricional agudo o crónico. deben ser consignadas con la mayor precisión. hemodializados. que pueden cursar en forma asintomática durante muchos años. aunque este sea realizado en dosis relativamente pequeñas. o más aún acompañado de malabsorción clínica.siendo relativamente frecuentes la coinfección HBV-HCV y HCV-HIV La insuficiencia cardíaca debe ser considerada en el marco de la hipertransaminasemia asintomática u oligosintomática ya que puede provocar alteraciones hepáticas tanto por congestión crónica. partners con infección conocida. trasplantados. con buena respuesta a la dieta sin gluten Por último se debe hacer hincapié en síntomas y signos no jerarquizados por el paciente.¿QUE DEBEMOS CONOCER? La historia clínica posee elevada prioridad.químicos ambientales y consumo cuantificado de alcohol. dislipemia. hipertrofia parotídea. debe plantear la sospecha de hipertransaminasemia relacionada a enfermedad celíaca. Debe considerarse como riesgo para transmisión parenteral la presencia de tatuajes Las conductas sexuales deben ser investigadas: homosexualidad. sea por fármacos. las mismas vías de transmisión que el HIV. rash cutáneo. hipocolia.. son factores de riesgo para transmisión sexual. Las transfusiones de sangre o derivados. diabetes tipo II. como obesidad. en la que se generaliza como obligatoria la serología para hepatitis virales en bancos de sangre. aunque en distinta medida. y sería capaz también de producir por si mismo daño hepático. El consumo de drogas ilicitas EV debe ser interrogado sistemáticamente. porque suele con frecuencia ser simultáneo al EV. debiendo establecerse en primer término la calidad. Debe recordarse que ambos virus comparten. porcentualmente más significativa para el virus de hepatitis B con respecto al HCV. debe poner en consideración la existencia de una esteatosis hepática.suplementos que el paciente no valoriza como consumo de hierbas o prescripciones homeopáticas. dado que esta es la forma de transmisión más frecuente de las hepatitis por virus B y C en los países desarrollados. o más aún una esteatohepatitis no-alcohólica. duración y magnitud de la elevación enzimática (daño hepatocelular agudo o crónico) Deben ser investigados los antecedentes heredo-familiares relacionados con desórdenes genéticometabólicos. debe también investigarse el uso nasal. generalmente no asociado a una enfermedad hepática específica. entre las poblaciones de riesgo debe ser consignada. hepato-esplenomegalia y otros que surgen mas efectivamente de la utilización de cuestionarios normatizados dirigidos . heterosexuales promiscuos. especialmente astenia. coluria. La situación de politransfundidos como hemofílicos. especialmente aquellas recibidas antes de la década del 90. hipotiroidismo y otros relacionados a la insulinoresistencia. como por falla circulatoria aguda (hepatitis isquémica) La presencia parcial o total de elementos clínicos correspondientes al denominado síndrome metabólico. o enfermedad grasa del hígado no-alcohólica.

de iniciación generalmente reciente. a las preparaciones presuntamente homeopáticas. En nuestra evaluación prospectiva sobre 58 casos de hepatotoxicidad por fármacos sobre 10.3% de los casos. por tanto el espectro etiológico comprende a la mayoría de las enfermedades hepáticas más frecuentes y también a algunas patologías extra-hepáticas.342 consultas hepatológicas (5. y el incremento marcado de la gamma glutamiltranspeptidasa frente a una fosfatasa alcalina normal o casi normal. la isoniazida. Generalmente la suspensión del fármaco se acompaña de descenso y posterior normalización de las aminotransferasas. especialmente en el daño hepatocelular. el daño directo es generalmente dosis-dependiente (más de 40 . Un prolijo interrogatorio dirigido no siempre es efectivo para el diagnóstico (alcoholismo oculto). y a los toxicos ambientales. o investigación cualitativa del RNA viral (HCV-RNA) por reacción en cadena de polimerasas (PCR) ante falsos negativos. especialmente fosfatasa alcalina y gamma glutamiltranspeptidasa. especialmente en nuestro caso. representó el 10. La hepatotoxicidad por abuso de alcohol es una causa muy frecuente de daño hepático. aquellos que cursan con patrón predominante de citolisis y se expresan en forma similar a una hepatitis viral aguda. el diagnóstico inicial se realiza en ambas condiciones con la investigación del anticuerpo contra el virus C (anti-HCV) con técnica de ELISA (enzimoinmunoensayo) y confirmación con técnicas de inmunoblot (LIA-RIBA). La hepatitis aguda A.) . debiendo considerarse los fármacos que el paciente recibe o recibió recientemente. B y C son muy frecuentemente la etiología de una hipertransaminasemia aislada o predominante en pacientes asintomáticos u oligosintomáticos. mientras que la evolución a la cronicidad es superior al 75%.alrededor del 80% . si bien existe susceptibilidad individual. seguramente la más frecuente en nuestro medio. y puede estar ausente en inmunodeprimidos (HIV. el diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación del anticuerpo de tipo IgM del virus A ( IgM antiHAV.000). Debe prestarse especial atención a las infusiónes de hierbas a las que el paciente no otorga mayor importancia y por lo tanto no relata espontáneamente (poleo. aunque sí claramente predominante con respecto a las enzimas de colestasis. debiendo evitarse el desafío prescripto o inadvertido que puede provocar una respuesta fulminante. con patrón de toxicidad hepatocelular en la mitad. hepatitis alcohólica. frecuentemente asintomática en niños y adultos jóvenes.HIPERTRANSAMINASEMIA ASINTOMÁTICA: ETIOLOGÍA Y SIGNIFICACIÓN CLINICA Al considerar la etiología de la hipertransaminasemia en el paciente asintomático u oligosintomático debe entenderse que esta no siempre es una expresión aislada. menta. Las hepatitis virales A.6 por 1. centella asiática ). la inversión del índice TGO / TGP séricos. Aunque infrecuentes. los niveles séricos superiores a 10 o 20 veces los valores superiores normales corresponden habitualmente a una hepatitis aguda. El comportamiento asintomático u oligosintomático es la presentación más frecuente de la infección aguda por HCV . IRC). expresándose histopatológicamente como esteatosis. generalmente asociada a rifampicina. no evoluciona a la cronicidad pero puede presentarse como fallo hepático agudo grave. La hepatotoxicidad es un factor etiológico significativo. o en adultos mayores con un prolongado patrón colostático o mixto. para el que es de utilidad el hallazgo de una macrocitosis en el hemograma. La detección del anti-HCV en suero se realiza entre las 4 y las10 semanas de la infección. deben considerarse las infecciones por virus no-hepatotropos.60 gr/día en la mujer y más de 6080gr en el hombre implican elevado riesgo de evolución a la cirrosis en 10 a 20 años) y agrava notablemente la historia natural de otras enfermedades hepáticas como la hepatitis C o la hemocromatosis. cirrosis y hepatocarcinoma. La única situación clínica que puede justificar el desafío por prescripción es que el fármaco implicado sea de uso indispensable para el paciente. y mixta en el resto.

mientras que la terapéutica HAART con reconstitución inmunológica puede agravar el curso de la infección HCV. que puede cursar con formas fulminantes sobre todo en mujeres embarazadas. incrementando a su vez la toxicidad hepática de las drogas anti-retrovirales. La misma conducta se adoptará. hacen el diagnóstico de hepatitis aguda por virus B. y positividad del anti-Hbe con HbeAg negativo en el caso de los denominados portadores “sanos”. junto a positividad del HBeAg en la infección “activa”. La sobreinfección o superinfección con virus “d” (antes delta) de los infectados por HBV es también estudiada en formas agudas severas o en agravamiento brusco de infecciones crónicas. con comportamiento epidemiológico y vías de transmisión similares a la hepatitis A. La coinfección HCV agrava el curso de la infección HIV otorgándole muchos autores el carácter de una verdadera infección oportunista.La infección por virus de la hepatitis B puede manifestarse como formas evolutivas agudas o crónicas. En caso de presentación del anti-HBc “aislado” (HbsAg negativo sin respuesta anti-HBs) la investigción por biología molecular del HBV-DNA revelara la existencia de infección en curso o pasada. dislipemia e hipertensión arterial. predominando habitualmente la interferencia del HCV RNA. se hará necesario evaluar histológicamente la presencia y magnitud del . es investigada sistemáticamente en nuestros donantes de sangre.Existe una interacción entre ambos virus. con escasos o nulos casos positivos. ante el paciente con infección “oculta” HBV. y con una menor respuesta terapéutica .HCV se asocia a lesiones histológicas más severas. Si bien la ecografía y otros métodos de diagnóstico por imágenes pueden identificar en forma no-invasiva la presencia de esteatosis. anti Hbe positivo y HbeAg negativo. El denominado síndrome metabólico caracterizado por obesidad abdominal. mientras que la persistente positividad del HbeAg más allá de 3 meses es un elemento altamente predictivo de evolución a la cronicidad. La evolución a la cronicidad se manifiesta por la persistencia del HBsAg más allá de los 6 meses. La coinfección HBV. que generalmente es la que recibirá terapéutica en primer lugar en el caso de que la misma deba ser indicada. La hepatitis a virus “e” ( HEV ). Se estima que 20-30% de los pacientes con NAFLD pueden desarrollar esteatohepatitis no-alcoólica fibrosante que puede evolucionar a la cirrosis y el hepatocarcinoma. con progresión más acelerada hacia la cirrosis y el hepatocarcinoma. insulinoresistencia con o sin hiperglucemia franca. Las coinfecciones HCV / HBV y HCV /HIV son relativamente frecuentes y de gran interés clínico. La detección serológica del antígeno de superficie del virus B (HbsAg) acompañado del anti-core de tipo IgM (IgM-antiHBc). HbsAg positivo. junto a diabetes tipo 2. las elevaciones moderadas de TGP-TGO y prolongadas más de 6 meses se corresponden generalmente con evolución a la cronicidad. La positividad a los 6 meses del anticuerpo contra el antígeno de superficie del virus B o anti-HBs indica curación y generalmente inmunidad. La presencia de elevación persistente de aminotransferasas. Todas ellas comparten en distinta medida los grupos de riesgo y las vías de transmisión. La determinación del HBV-DNA y HCV-RNA ayudan a identificar la infección dominante. con resultados generalmente negativos. especialmente en co-infecciones. siendo la drogadicción intravenosa el más significativo. en todos los casos puede cursar con hipertransaminasemia asintomática u oligosintomatica de distinta magnitud y duración en el tiempo. en la que todos los marcadores serológicos (incluido el HbsAg) son negativos con HBV-DNA positivo. cuando el HBV-DNA es detectable inhibe la replicación del genoma del HCV aumentando la severidad de la enfermedad hepática. La enfermedad grasa no-alcohólica del hígado (NAFLD) y la esteatohepatitis no-alcohólica (NASH) componen una entidad anatomo-clínica altamente prevalente. motivará la investigación del DNA-HBV con vistas a diagnosticar una mutante pre-core. se hallan frecuentemente asociados a la esteatohepatitis no alcohólica. estimándose que un cuarto de la población adulta de los EU padece de ellas. con evolución a la cirrosis y el hepatocarcinoma.

muy frecuentemente asociadas a anemia hemolítica y daño neurológico La alfa1 antitripsina es una anti-enzima de transmisión genética. en presencia de la mutacion falta el efecto facilitador. esto podria resultar en una expresion incrementada de transportador de metal divalente1 (DMT1)y ferroporfirina 1 en los enterocitos llevando a un incremento de la absorcion de hierro dietario La enfermedad de Wilson es un transtorno congenito autosómico recesivo del metabolismo del cobre. no ha sido descripta en nuestro medio. el tipo II en cambio es más frecuente en hombres de mediana edad. y se lo ha descripto como relacionado a la infección por virus de hepatitis C. predisposición genética y una estructura inmunoregulatoria. predominantemente periportal. testículos y varios organos endocrinos. El resultado del gen HFE es una proteina del CMH clase 1 que no participa en la presentación de antigeno pero puede influenciar en la captación de hierro celular por intermedio del receptor de transferrina 1(TfR1). predictores de la evolución posterior. y su actual denominacion es HFE. Existen 3 tipos de hepatitis autoinmune decriptos. el riñón y los ojos. esta proteina de transmenbrana interacciona con una B2-microglobulina. La hipotesis prevalente consiste en que la proteina HFE es altamente expresada por la cripta del duodeno donde se asocia al receptor de la transferrrina 1 (TfR 1). En un porcentaje elevado de casos la corrección de los disturbios metabólicos co-mórbidos se acompaña de normalización de las transaminasas séricas La hepatitis autoinmune (HAI) es un cuadro de inflamación hepática crónica. La hepatitis autoinmune tipo III (con autoanticuerpos anti-citosol como marcador inmunológico). depositandose en varios organos. que compromete el hígado y posteriormente el sistema nervioso central. caracterizado inmunológicamente por la presencia de auto-anticuerpos antinucleo (FAN) y anti-músculo liso (AML). neutralizando las enzimas liberadas por las células necróticas y leucocitos. El gen de la hemocromatosis esta ligado al sistema HLA en el cromosoma 6. y muchas veces con presentación clínica tipo hepatitis fulminante o subfulminante. articulaciones. Normalmente la proteina del gen HFE actua facilitando la captacion de hierro plasmatico mediado por la TfR1. que posee un rol trascendente en la reacción inflamatoria. o como hepatitis crónica y cirrosis “criptogenica” . tiene como marcador los autoanticuerpos anti-LKM1 (anti-microsomas de hígado y riñón). corazon. como cuadro colostático en la juventud. Su deficit puede sospecharse por la ausencia en el proteinograma electroforético de la banda de alfa1-globulinas y puede manifestarse como hepatitis o cirrosis neonatal. e incremento de Inmuno globulina G (IgG). La mutacion de mayor frecuencia es la sustitucion en forma homocigota de una cisteina de la posicion 282 por tirosina (cys282tyr) y la penetrancia de la mutacion c282y homocigota mostrando que cerca del 50 % no desarrollaba evidencia fenotipica (alteracion de la homeostasis del hierro) y que menos del 10 % desarrolla la enfermedad por sobrecarga de hierro. En el norte europeo llega a una prevalencia de 1 cada 200 personas. de amplio espectro. Se caracteriza por una compleja interacción entre factores disparadores. asociada a hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos. como higado. predominante en mujeres jóvenes con transtornos endocrinos. siendo el más frecuente en nuestro medio el tipo I. o como hepatitis fulminante. Clínicamente puede presentarse como hepatitis crónica cirrógena. que tiene como resultado una incrementada absorcion a nivel duodenal. autoantígenos. usualmente con buena respuesta a corticoides y/o inmunosupresores.componente inflamatorio y fibrótico. puede ser diagnosticado mediante el examen oftalmológico con lámpara de hendidura identificando los anillos corneanos de Kaiser y Fleischer. dando como resultado un estado de deficiencia relativa de hierro. pancreas. agregandose una disminucion en la regulacion del pool de hierro en estas celulas. La hemocromatosis hereditaria (HH) es un desorden genetico frecuente del metabolismo del hierro.

generalmente una ecografía por costo-efectividad y disponibilidad. magnitud y duración de la hipertransaminasemia Una rama del segundo nivel del algoritmo incluye el laboratorio inmunológico. 1. lesiones focales y evolución a la cirrosis. es de elevado rendimiento en el diagnóstico de esteatosis. en la que intervienen en primer lugar los estudios hematológicos del metabolismo del hierro.: Niveles de complejidad diagnóstica en la hipertransaminasemia asintomática NIVELES DE DIAGNOSTICO Como se expresa en la figura 1. portadoras de hepatitis autoinmune tipo I. insistiendo en la epidemiología y factores de riesgo para las infecciones virales. determinados fundamentalmente por la prevalencia de las patologías y la complejidad y disponibilidad de las metodologías diagnósticas. y la posibilidad de que ambas se presenten como clínicamente oligo-sintomáticas. la hepatotoxicidad y los disturbios metabólicos . la investigación de anticuerpos anti-gliadina. La determinación de autoanticuerpos anti-microsomas de hígado y riñón tipo 1 (anti-LKM 1) es positiva en la hepatitis auto-inmune tipo II. anti-endomisio y antitransglutaminasa puede ser de gran utilidad en el manejo del paciente. según la calidad. El segundo nivel comprende también la investigación de las patologías metabólicas. Se describe frecuente desarrollo de hepatocarcinoma ALGORITMO NIVEL 1 Historia clínica detallada Laboratorio hematológico. el diagnóstico por imágenes. Vista la co-existencia de hepatitis autoinmune tipo I y enfermedad celíaca. . la función hepática y renal y un proteinograma electroforético. generalmente en mujeres jóvenes con hiper gammaglobulinemia. con la investigación de auto-anticuerpos como FAN (factor anti-núcleo) y AML (anti-músculo liso) e inmunoglobulinas con incremento de IgG. y en la mayoría de los casos serología de fase aguda o crónica para hepatitis virales.en el adulto. el laboratorio de rutina debe incluír el estudio hematológico. muchas veces acompañada de enfisema pulmonar.protidograma Ecografía. mucho menos frecuente en nuestro medio y relacionada a la infección por HCV. ampliamente desarrollada en esta presentación. el perfil lipídico. Otras imágenes Serología para Hepatitis virales ALGORITMO NIVEL 2 Laboratorio Inmunológico Metabolismo Fe /Cu ALGORITMO NIVEL 3 BIOPSIA HEPATICA DIAGNOSTICO-ESTADIFICACION-PRONOSTICO SELECCIÓN DE TRATAMIENTO-EVALUACION DE RESULTADOS Fig. En el primer nivel se destaca la significación de la historia clínica. Lípidos. pueden identificarse esquemáticamente tres niveles en el manejo del paciente asintomático u oligo-sintomático con elevación de aminotransferasas. Rutina.FH.

aunque mucho menos frecuente es evaluada en este nivel. y la determinación cuantitativa del Cu hepático es confirmatoria Generalmente el tercer nivel de complejidad diagnóstica en la hipertransaminasemia asintomática u oligosintomática es la biopsia hepática a ciegas. que también compromete el sistema nervioso central. También es de gran utilidad en la detección y cuantificación de depósitos grasos y metales pesados. El laboratorio inmunológico se indicará ante la sospecha de hepatitis autoinmune Tipo 1 y habiendo eliminado la etiología viral Puede incorporarse Ac anti-gliadina. y una ecografía. Puede incorporarse Ac anti-gliadina.En el marco de la hepatopatía crónica. anti-endomisio y anti. permitirá presumir el diagnóstico en la mayoría de los casos La serología para hepatitis virales (fase aguda o crónica) forma parte de la primera línea de diagnóstico Elementos del síndrome metabólico con gran frecuencia acompañan a la esteatosis o a la esteatohepatitis no-alcohólica. antiendomisio y anti. selección del tratamiento y evaluación de los resultados del mismo. o guiada por ecografía o TC. aunque ello no es indispensable para iniciar la terapéutica con flebotomías. para evaluar enfermedad celíaca asociada o como etiología de la hipertransaminasemia. estadificación de la fibrosis y pronóstico.transglutaminasa . el que puede completarse con la identificación de la mutación del gen HFE o del HLA A3. y con la biopsia hepática que nos permitirtá cuantificar los depósitos anómalos de Fe. diagnosticable por test hematológicos sencillas y tratable con costos accesibles. Debe investigarse y tratarse tempranamente en familiares directos El laboratorio inmunológico se indicará ante la sospecha de hepatitis autoinmune Tipo I o Tipo II. habitualmente sospechadas por la ecografía La hemocromatosis es un frecuente disturbio metabólico y genético del Fe. acompañados del laboratorio general y de función hepática. La hepatopatía genético-metabólica por depósito excesivo de cobre (Enfermedad de Wilson) .transglutaminasa. muy raramente esta está indicada en la hepatopatía aguda.fundamentalmente el elevado porcentaje de saturación de transferrina ( superior a 45% )y los niveles de ferritina sérica (mayor a 1000ng/ml) con una sideremia elevada.B7/B14. de actividad de la enfermedad (grado de necro-inflamación). y habiendo eliminado la etiología viral. La eliminación de cobre urinario superior a 100 microgramos/ 24hs y el déficit de ceruloplasmina son definitorios. de significación en el screening en familiares de primer grado. salvo en el fallo hepático agudo grave (excepcionalmente oligosintomático) para cuantificar la severidad del daño con vistas al trasplante hepático y preferentemente por vía trans-yugular. la biopsia hepática juega un rol central en los aspectos diagnósticos. especialmente si el estudio oftalmológico ha demostrado anillo pericorneano de K-F. lo que nos permite el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria. HIPERTRANSAMINASEMIA “ASINTOMÁTICA”: CONCLUSIONES La hipertransaminasemia asintomática es un motivo de consulta muy frecuente para el clínico y el especialista Un detallado interrogatorio dirigido (Epidemiología + Hepatotoxicidad) y un correcto examen físico.

Lavanchy (WHO) H.M. A.S. Consenso Argentino Hepatitis C /2004 Conclusiones Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado Gastroenlared 2004 4. A. Shah (OMGE) . Fedail (OMGE). Gangl (OMGE) . Hepatology 2001-May 7. S. Equipo de revisión: J.LECTURA RECOMENDADA 1. AASLD Practice Guideline Diagnosis and management of Hemocromatosis. Richard M. AASLD Practice Guidelines in Wilson Disease. AASLD Diagnosis and treatment of autoimmune herpatitis Hepatology 2002-Agoust 8. American Gastroenterological Association medical position statement: Evaluation of liver chemistry tests.-Gastroenterology 123 /5 2002 10. Consenso Argentino Hepatitis B 2003. Green ”NASH—hepatic metabolism and not simply the metabolic syndrome”. Elewaut (OMGE) .Documento final – Gastroenlared 2003 6. Hamid (OMGE) .H. Hepatology. Liu (OMGE) J.D. Asociación Argentina Para el Estudio de las Enfermedades del Hígado 5. AGA medical position statement: Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 123/4 2002 . Heathcote (IASL) Presidente. Guía práctica de la OMGE: ”Manejo de la Hepatitis Viral Aguda” Ratificada el 3 de diciembre de 2003.July 2003 Volume 38 • Number 1 3. Krabshuis (OMGE) 2.Y. Hepatology 2003 June 9.

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