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PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE

ASIGNATURA: Morfofisiología Humana III AÑO: Primero SEMANA: 3 FOE: Actividad Orientadora 4 MÉTODO: Expositivo Ilustrativo MEDIOS: Pizarra, Videoclase. TIEMPO: 100’ TEMA: 1. Sistema endocrino, metabolismo y su regulación . TÍTULO: Metabolismo de las lipoproteínas y los cuerpos cetónicos. SUMARIO: 1.4.3 Metabolismo de las lipoproteínas . Lipoproteínas. Concepto. Características estructurales generales. Clasificación. Composición. Síntesis, degradación y función de cada una de ellas. 1.4.4 Metabolismo de los cuerpos cetónicos . Concepto de cuerpo cetónico. Cetogénesis y Cetolisis. Características generales. Esquema general de las reacciones. Significado metabólico de los cuerpos cetónicos. Vinculación entre el metabolismo de los glúcidos, los lípidos y los cuerpos cetónicos. Balance entre la génesis y la lisis de los cuerpos cetónicos. Cetosis. Causas de la cetosis. La acidosis metabólica como complicación frecuente de la cetosis. 1.4.5 La acetil CoA como compuesto integrador de los lípidos a nivel celular . Ejemplo de integración como metabolito de encrucijada. Los lípidos como fuente de energía, como fuente de elementos estructurales y precursor de compuestos de gran actividad biológica.

OBJETIVOS: (La redacción de los mismos debe ser teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad, contenido, nivel de asimilación, nivel de profundidad y condiciones de estudio). Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean capaces de:

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Describir los mecanismos de transporte de lípidos a través de las lipoproteínas y los cuerpos cetónicos, utilizando la bibliografía básica y complementaria, en función de la formación del medico integral comunitario.

Reconocer los procesos de cetogénesis y cetolisis a partir de sus mecanismos moleculares, teniendo en cuenta las características de los órganos y sistemas donde ocurren, así como su regulación y significado biológico; utilizando la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico integral comunitario.

Identificar las características del acetil CoA como compuesto integrador del metabolismo de los lípidos, en diferentes situaciones, utilizando la bibliografía básica y complementaria, en función de la formación del médico integral comunitario.

Describir, en términos moleculares, el papel de los lípidos como fuente de energía metabólicamente útil y componentes de estructuras celulares, utilizando la bibliografía básica y complementaria, en función de la formación del médico integral comunitario.

INTRODUCCIÓN

  

Pase de lista Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social, científico,

político, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades. Rememoración de los contenidos de la clase anterior.

En la actividad anterior orientamos el estudio del metabolismo de los triacilglicéridos, destacamos su almacenamiento en el tejido adiposo y su importancia como reserva energética.

 

Preguntas de control Motivación: Las lipoproteínas y los cuerpos cetónicos son la forma en que se

transportan los lípidos por la sangre, debido a la insolubilidad de los mismos. El hígado e intestino constituyen órganos muy importantes en el metabolismo de estos compuestos, que se estudiarán en esta actividad orientadora.

DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la

pizarra con letra clara y sin abreviaturas. 2

 
trata.

Se enuncian los objetivos de la clase. Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duración y los contenidos que

La videorientadora que van a ver tiene 46 diapositivas y una duración de minutos. Se inicia la proyección del video hasta la diapositiva 17, a los -- minutos se realizará la primera parada.

LIPOPROTEÍNAS La mayor parte de los lípidos, son moléculas polares y por lo tanto muy hidrófobas, no se disuelven en agua. Para ser transportados en la sangre, primero estas moléculas deben convertirse en hidrosolubles mediante la combinación de otras proteínas formadas en el hígado y el intestino. Estas combinaciones se denominan lipoproteínas, partículas esféricas con una cubierta de proteínas, fosfolípidos y colesterol en forma de un núcleo interno de triglicéridos y otros lípidos. Las proteínas de la cubierta externa se llaman apoproteínas y se designan con las letras A, B, C, D y E, además de un número. Cada una de las lipoproteínas tienen diferentes funciones pero todas son esencialmente vehículos de transporte. Actúan de manera que los lípidos pueden estar disponibles cuando las células los necesitan o, caso contrario, ser retirados de la circulación.

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LAS LIPOPROTEÍNAS Aunque existen variaciones estructurales entre los diferentes tipos de lipoproteínas, hay una regularidad en la disposición de sus componentes, poseen un núcleo central de lípidos no anfipáticos como triglicéridos y ésteres del colesterol, alrededor de este núcleo se encuentran apoproteínas y lípidos anfipáticos del tipo del colesterol libre y fosfolípidos, orientados con las porciones polares hacia el exterior en monocapas que están en contacto con el medio acuoso. La organización estructural de las lipoproteínas se mantiene mediante interacciones débiles entre sus componentes. La estructura de las lipoproteínas se mantiene debido a las proteínas que forman parte de las mismas, que reciben el nombre de apoproteínas o también de apolipoproteínas. Existen al menos 7 tipos, distribuidas entre las diferentes lipoproteínas plasmáticas y todas están constituidas por una sola unidad globular, excepto la apo II que es un dímero.

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Sus funciones son variadas y algunas contribuyen a la solubilidad de los lípidos, otras modifican la actividad de enzimas específicas durante el intercambio de lípidos entre las lipoproteínas. Otras sirven de señales de reconocimiento molecular, de las lipoproteínas con los receptores celulares. Se denominan con letras mayúsculas A, B, C, etc. Particular interés presenta la apoproteína B-100, por ser una de las proteínas más grandes conocidas, con 4 536 aminoácidos, lo que conlleva a que se presenten con relativa frecuencia mutaciones que alteran su secuencia de aminoácidos.

CLASIFICACIÓN Las lipoproteínas se clasifican y nombran de acuerdo con su densidad, que varía según la cantidad de lípidos (que tienen una baja densidad) y proteínas (que tienen una alta densidad): 1. Quilomicrones. 2. VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad). 3. IDL (lipoproteínas de densidad intermedia). 4. LDL (lipoproteínas de baja densidad). 5. HDL (lipoproteínas de alta densidad). Por su movilidad electroforética se clasifican en lipoproteínas alfa, beta y, prebeta. Se ha descrito un tipo adicional cuya concentración elevada en el plasma se asocia con un mayor riesgo de aterosclerosis, la lipoproteína a, una variante de las LDL.

COMPOSICIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

QUILO Proteínas T. A. G. Colesterol 1-2 88 4

VLDL 7-10 56 23

IDL 11 29 43

LDL 21 13 58

HDL 33 16 40

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La proporción en peso de proteínas aumenta desde los quilomicrones hasta las HDL. Los quilomicrones y las VLDL son las lipoproteínas más ricas en triacilglicéridos, mientras que en las LDL abunda el colesterol.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS Los principales tejidos donde se sintetizan las lipoproteínas son el hígado y el intestino. Los quilomicrones se forman en la mucosa de las células epiteliales del intestino delgado, trasportan lípidos de la dieta (ingeridos) al tejido adiposo para su almacenamiento. Son ricos en triacilglicéridos exógenos (85 %), además contienen proteínas (1-2 %), fosfolípidos (7 %) y colesterol (6-7 %). Los quilomicrones ingresan por los vasos quilíferos de las vellosidades intestinales y son transportados por la linfa hacia la sangre venosa y luego hacia la circulación sistémica. Sus triacilglicéridos son hidrolizados por la acción de la lipasa lipoproteica, que separa los ácidos grasos de los triglicéridos de los quilomicrones. Los ácidos grasos libres son captados por los adipocitos para la síntesis y almacenamiento de triglicéridos y por las células musculares para la producción de ATP. Los hepatocitos eliminan los quilomicrones remanentes de la sangre a través de la endocitosis mediada por receptores, en la que la proteína de acoplamiento es otra apoproteína del quilomicrón, la ApoE. Las VLDL se sintetizan en los hepatocitos del hígado, son ricas en lípidos endógenos (formados en el organismo), tienen alrededor de 10 % de proteínas, 50 % de triglicéridos, 20 % de fosfolípidos y 20 % de colesterol. Las VLDL trasportan triglicéridos sintetizados en los hepatocitos para su almacenamiento en los adipositos. Bajo la acción de la lipasa lipoproteica se transforman en IDL y luego en LDL, disminuyendo su contenido en triacilglicéridos y aumentando relativamente el de colesterol. Las LDL contienen 25 % de proteínas, 5 % de fosfolípidos y 50 % de colesterol. Trasportan cerca del 75 % del total del colesterol sanguíneo y lo transfieren a las células para su uso en la reparación de las membranas y la síntesis de hormonas esteroideas y de sales biliares. Las LDL presentan una sola proteína la apo B100, que es la proteína que se une a los receptores LDL en la membrana plasmática de tal manera que la LDL pueda ingresar en las células mediante endocitosis mediada por receptores. Dentro de la célula la LDL se degrada y el colesterol se libera para ser utilizado según las necesidades celulares. Una vez que la

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célula tiene suficiente colesterol para su actividad, un sistema de retroalimentación negativa inhibe la síntesis celular de nuevos receptores de LDL. Cuando las LDL están presentes en grandes cantidades, también depositan colesterol dentro y alrededor de las células musculares lisas de las arterias formando placas lipídicas que aumentan el riesgo de enfermedad arterial coronaria. Por tal razón, el colesterol de las LDL, llamado LDL-colesterol, se conoce como “colesterol malo”. Como algunas personas presentan pocos receptores de LDL, sus células extraen las LDL de la sangre de una manera poco eficiente; como resultado, sus niveles plasmáticos de LDL son anormalmente altos y tienden a desarrollar placas lipídicas. La alimentación con un alto contenido de grasas lleva a un aumento de la producción de VLDL que elevan el nivel LDL y la tendencia a la formación de placas lipídicas. Las HDL contienen de 40-45 % de proteínas, 5-10 % de triglicéridos, 30 % de fosfolípidos y 20 % de colesterol; remueven el exceso de colesterol de las células y la sangre y lo trasportan al hígado para su eliminación. Como las HDL previenen la acumulación de colesterol en la sangre, un alto nivel de HDL se asocia con una dismi8nución del riesgo de enfermedad arterial coronaria. Por este motivo el colesterol de las HDL se le conoce como “colesterol bueno”.

FUENTES E IMPORTANCIA DEL COLESTEROL SANGUÍNEO El colesterol tiene dos orígenes. Una parte está presente en el alimento (huevos, productos lácteos, vísceras, carnes bovinas y porcinas y envasadas), pero la mayor parte es sintetizada en los hepatocitos. Los alimentos grasos que no contienen nada de colesterol pueden aumentar asimismo el colesterol sanguíneo de dos maneras. En primer lugar, una alta ingesta de grasas en la dieta estimula la reabsorción del colesterol contenido en la bilis, de tal manera que se pierde menos colesterol con las heces. En segundo lugar, cuando las grasas saturadas se degradan en el organismo, los hepatocitos usan parte de estos productos de degradación para sintetizar colesterol.

Por acción de las enzimas lisosomales, se degradan las LDL en sus componentes, liberándose colesterol, que produce en la célula los siguientes efectos metabólicos:

Inhibición de la enzima HMG CoA reductasa, lo que interrumpe la síntesis del

colesterol intracelular.

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 

Inhibición de la síntesis de los receptores de LDL, lo que impide la entrada de

colesterol a la célula. Activación de la enzima que esterifica el colesterol con un ácido graso.

A medida que el nivel de colesterol sanguíneo se incrementa, el riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria aumenta. El colesterol libre procedente de las VLDL y de los quilomicrones, así como el exceso de colesterol libre de los tejidos extrahepáticos son captados por las HDL y esterificados por la acción de la enzima LCAT (lecitina colesterol acil transferasa), que se encuentra unida a esta lipoproteína, y es llevado posteriormente al hígado para su metabolización. Las concentraciones elevadas de colesterol de las VLDL, IDL y LDL se asocian con un mayor riesgo aterogénico, lo contrario sucede con las concentraciones de HDL.

Entre los tratamientos utilizados para reducir los niveles de colesterol sanguíneo se encuentran el ejercicio, la dieta y los fármacos. La actividad física regular a niveles aeróbicos o casi aeróbicos eleva los niveles de HDL. El objetivo de los cambios del régimen alimenticio es la reducción de la ingesta total de grasas, grasas saturadas y colesterol. Los fármacos usados para tratar los niveles elevados de colesterol son aquellos que promueven la excreción de bilis en las heces y los que bloquean una enzima clave (HMG C0A reductasa) necesaria para la síntesis de colesterol (El ácido nicotínico y las estatinas). 

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación .

Continúa la proyección de la videorientadora desde la dispositiva 18 hasta la 35.

METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS La cetogénesis es el proceso de síntesis de cuerpos cetónicos. La concentración normal de cuerpos cetónicos en sangre suele ser muy baja (0.2 mmol/L), y se denomina cetonemia normal. Esto es porque otros tejidos usan los cuerpos cetónicos para la producción de ATP tan rapidamente como se generan por la degradación de los ácidos grasos en el hígado.

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Se localiza tisularmente en el hígado y celularmente en las mitocondrias, donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. Como parte del catabolismo normal de los ácidos grasos, los hepatocitos pueden tomar 2 moléculas de acetil CoA por vez y condensarlas para formar el ácido acetil acético. Esta reacción libera la porción CoA. Algo del ácido acetil acético se convierte en ácido beta hidroxibutírico y la acetona. La formación de estas tres sustancias constituyen los cuerpos cetónicos, lo que se denomina cetogénesis. Como los cuerpos cetónicos se difunden libremente a través de las membranas plasmáticas, abandonan los hepatocitos y pasan a la sangre. Otras células captan el ácido acetoacético y unen sus cuatro moléculas a dos moléculas de coenzima A para formar 2 moléculas de acetil CoA, que pueden entrar en el ciclo de Krebs y oxidarse. El músculo cardíaco y la corteza renal usan el ácido acetoacético en lugar de la glucosa para generar ATP. Los hepatocitos que producen ácido acetoacético, no pueden usarlo para generar ATP porque carecen de las enzimas que trasfieren el ácido acetoacético a la coenzima A.

CETOGÉNESIS En la cetogénesis se condensan 2 moléculas de acetil CoA, formándose acetoacetil CoA, la enzima que cataliza esta reacción es la beta ceto tiolasa. Luego se condensa la acetoacetil CoA con una molécula de acetil CoA, dando lugar al 3 hidroxi 3 metil glutaril CoA, llamado comúnmente beta hidroxi beta metil glutaril CoA, conocida como HMG CoA. La enzima que cataliza esta reacción es la HMG CoA sintetasa. En la siguiente reacción, el HMG CoA, por acción de la enzima HMG CoA liasa se convierte en ácido acetil acético, liberándose acetil CoA y se forma el primer cuerpo cetónico, el ácido acetil acético. A continuación parte del ácido acetilacético es convertido en ácido beta hidroxi butírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrial interna denominada beta hidroxibutírico deshidrogenasa, que utiliza como coenzima al NADH.H+. El ácido beta hidroxi butírico es otro cuerpo cetónico. El ácido acetil acético se descarboxila espontáneamente formándose la acetona, que es el último de los cuerpos cetónicos que se produce.

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CETOLISIS La cetolisis es el proceso donde se degradan los cuerpos cetónicos, este proceso ocurre en las mitocondrias de las células de los tejidos extrahepáticos ya que el hígado no contiene enzimas para su degradación. Tiene una gran importancia biológica ya que algunos tejidos como el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos como fuente de energía, en lugar de la glucosa. Durante las primeras etapas del ayuno hay una utilización importante de los cuerpos cetónicos por el músculo esquelético y a partir de los 3 días, los mismos son utilizados por el SNC. La cetolisis ocurre de la siguiente manera: El ácido beta hidróxibutirico se transforma en ácido acetil acético por la enzima beta hidroxibutírico deshidrogenasa. Este a su vez por acción de la enzima tioforasa se convierte en aceto acetil CoA, y finalmente esta última se convierte en dos moléculas de acetil CoA por acción de la enzima tiolasa. La acetona, se elimina a través de la respiración. 

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación .

Continúa la proyección de la videorientadora desde la diapositiva 36 hasta el final.

REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS La actividad cetogénica del hígado está regulada por:

La liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono

sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el páncreas.

La regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA,

debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial.

Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis. 9

Durante los períodos de beta oxidación excesiva, sin embargo, la producción de cuerpos cetónicos excede al uso por las células del organismo. Esto puede suceder después de una comida rica en triglicéridos o durante el ayuno y la inanición, porque hay pocos hidratos de carbono disponibles para el catabolismo. La beta oxidación excesiva también tiene lugar en la diabetes mellitas mal controlada o no tratada por dos razones: 1.- Las células no pueden lograr una cantidad adecuada de glucosa y utilizan entonces los triglicéridos para la producción de ATP. 2.- La insulina normalmente inhibe la lipólisis, por lo cual la carencia de insulina acelera el ritmo de la lipólisis.

El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos, de manera que la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, la mayoría de los cuales son ácidos, alcanza valores por encima de lo normal y deben ser amortiguados. Si se acumulan demasiado provocan una disminución de la concentración de amortiguadores (buffers) como el ión bicarbonato y el pH sanguíneo disminuye. Las causas de cetosis son: o Dieta rica en grasas y deficiente en glúcidos. o Ayuno prolongado. o Diabetes mellitus descompensada.

El aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos está relacionado con la disminución de la actividad del ciclo de Krebs, que no puede asimilar toda la acetil CoA que se forma en determinadas condiciones metabólicas. En este caso se produce cetosis que se caracteriza por: hipercetonemia, que es el aumento de la concentración de cuerpos cetónicos en sangre , cetonuria, que es la eliminación de cuerpos cetónicos por la orina, aliento cetónico y acidosis metabólica. La cetosis prolongada o extrema puede llevar a la acidosis (cetoacidosis), un pH

anormalmente bajo en la sangre. La disminución del pH sanguíneo causa, por su parte depresión del sistema nerviosos central, que puede llevar a la desorientación, el coma e incluso la muerte si no se trata. 10

En todos estos casos hay una deficiencia de glucosa en el interior de las células, que trae como consecuencia que se obtenga energía a partir de los ácidos grasos por beta oxidación cuyo metabolito final es la acetil CoA, que debe ir al ciclo de Krebs. Para que esto suceda debe estar garantizado el suministro de ácido oxalacético, que se forma a partir del ácido pirúvico proveniente de la glicólisis. Cuando hay deficiencia intracelular de glucosa, se deprime la glicólisis por lo que no se forma ácido pirúvico, ni ácido oxalacético y la acetil CoA, al no poder incorporarse al ciclo de Krebs pasa a la síntesis de cuerpos cetónicos, cuya intensidad sobrepasa la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos y se produce la cetosis. La causa metabólica común que tiene la cetosis es una deficiencia en el metabolismo de la glucosa, que impide su utilización como fuente de energía por las células, ya sea por ausencia de insulina como en el caso de la diabetes, o porque no se ingiera adecuadamente como en las otras dos causas de dieta excesiva en grasas o ayuno prolongado. La cetosis del diabético es mas intensa que la cetosis del ayuno ya que en la diabetes el cerebro no utiliza los cuerpos cetónicos debido a que la entrada de glucosa a este tejido no depende de la insulina, mientras que en el ayuno el cerebro se adapta y utiliza los cuerpos cetónicos, lo que hace que disminuya la intensidad de la cetosis en este caso.

LA ACETIL CoA COMO COMPUESTO INTEGRADOR DE LOS LÍPIDOS Como es conocido la acetil CoA es un metabolito de encrucijada que puede formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos, aminoácidos y los ácidos grasos, y puede seguir diferentes vías metabólicas por ejemplo incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente, o seguir hacia la síntesis de ciertos lípidos o formar cuerpos cetónicos. Cuando las células tienen un nivel bajo de ATP pero suficiente cantidad de oxígeno, la mayor parte del ácido pirúvico es derivado hacia las reacciones de producción de ATP (el ciclo de Krebs y la cadena trasportadora de electrones) madiante la conversión a acetil coenzima A. Entrada en el ciclo de Krebs: La acetil Coa es un vehículo para que los grupos acetilos de 2 carbonos ingresen en el ciclo de Krebs convierten la Acetil CoA en CO2 y producen coenzimas reducidas (NADH y FADH2) que transfieren electrones a la cadena respiratoria, para generar ATP. La mayor parte de las moléculas combustibles que se oxidan para generar ATP (glucosa, ácidos grasos y cuerpos cetónicos) se convierten primero en acetil CoA.

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Síntesis de lípidos: La acetil CoA también puede usarse para la síntesis de ciertos lípidos, como algunos ácidos grasos, cuerpos cetónicos y colesterol. Puesto que el ácido pirúvico puede convertirse en acetil CoA, los hidratos de carbono pueden transformarse en triglicéridos: estas vías metabólicas almacenan parte del exceso de hidratos de carbono como grasa. Los mamíferos, incluso el hombre, no pueden reconvertir la acetil CoA en ácido pirúvico, y por lo tanto, los ácidos grasos no pueden utilizarse para generar glucosa u otra molécula de hidratos de carbono.

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación .

Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrán en la semana.

CONCLUSIONES  Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia.

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Los principales órganos donde se sintetizan las lipoproteínas son el intestino y el hígado. Las lipoproteínas son la forma en que se transportan los lípidos en sangre y se diferencian por la naturaleza y proporción de la fracción lipídica y sus apoproteínas.

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Los cuerpos cetónicos se sintetizan en el hígado y se degradan en los tejidos extrahepáticos, ya que el hígado carece de las enzimas necesarias. La regulación del metabolismo de los cuerpos cetónicos se efectúa a nivel de la cetogénesis; depende de la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo y su degradación en la beta oxidación. 12

Las causas de cetosis son el ayuno prolongado, la diabetes mellitus descompensada y la dieta pobre en glúcidos y rica en grasas, provocadas por deficiencia en el metabolismo de los glúcidos.

  

Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos

de la misma. Se orienta la bibliografía. Se motiva la próxima actividad.

La ingestión de proteínas es necesaria ya que las mismas cumplen múltiples funciones, entre las que se encuentra aportar el nitrógeno metabólicamente útil contenido en sus aminoácidos. El metabolismo de los aminoácidos y algunos tipos de desnutrición serán estudiados en la próxima actividad orientadora.

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