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La Influencia de Los Genes

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La fibra óptica, es un conductor que transporta señales basadas en la transmisión de luz, la fibra está compuesta de filamentos de vidrio de alta pureza que son muy delgados y flexibles, cuyo grosor oscila de dos a ciento veinticinco micrones. Su proceso de elaboración es controlado por computadora, de esta manera se puede lograr que el índice de refracción de su núcleo sea uniforme y de mayor recubrimiento para que la luz se refleje en su interior. La idea surgió con el fin información a través de ondas luminosas; este tipo de onda puede ser modulada y transmitidas como onda de radio.
La fibra óptica, es un conductor que transporta señales basadas en la transmisión de luz, la fibra está compuesta de filamentos de vidrio de alta pureza que son muy delgados y flexibles, cuyo grosor oscila de dos a ciento veinticinco micrones. Su proceso de elaboración es controlado por computadora, de esta manera se puede lograr que el índice de refracción de su núcleo sea uniforme y de mayor recubrimiento para que la luz se refleje en su interior. La idea surgió con el fin información a través de ondas luminosas; este tipo de onda puede ser modulada y transmitidas como onda de radio.

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ENVEJECIMIENTO

Nancy Monroy Jaramillo y María Elisa Alonso Vilatela Los estudios con gemelos idénticos han permitido ponderar el papel sustancial que juegan los genes en el proceso de envejecimiento. Entre otras cosas, aquí se narra cómo algunos están directamente asociados con la longevidad extrema, o cómo la mutación de otros puede causar envejecimiento prematuro.

La influencia de los GENES en el

E

l envejecimiento es un proceso progresivo, intrínseco, multifactorial e irreversible que, con el tiempo, ocurre en todo ser vivo a consecuencia de la interacción entre la genética del individuo y su medio ambiente. Diferentes observaciones indican que el envejecimiento tiene un componente genético sustancial. Entre otras: 1) que para una especie dada, parece existir un límite máximo a su esperanza de vida; 2) el hecho de que los gemelos genéticamente idénticos suelen vivir aproximadamente el mismo número de años; 3) la existencia de genes que, cuando sufren mutaciones, causan síndromes de envejecimiento prematuro, y 4) la asociación de ciertos genes con la longevidad extrema. Las especies de plantas y animales, incluyendo al humano, tienen esperanzas de vida muy diferentes. (Evolutivamente hablando, la esperanza de vida es el tiempo requerido para cumplir con una reproducción exitosa y la continuación de las generaciones de una especie.) De hecho, la probabilidad de morir en el humano se duplica cada ocho años, después de alcanzar el pico máximo de la edad reproductiva. Digamos que la evolución nos ha canjeado la inmortalidad por un proceso reproductivo exitoso. Los estudios con gemelos permiten ponderar cuánta influencia tienen los genes respecto al medio ambiente, y demuestran que la esperanza de vida en humanos tiene 35 por ciento de heredabilidad. La sobrevida de los padres también se correlaciona con la de sus hijos, pero se observan

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nuestros sistemas de mantenimiento y reparación se debilitan. Ambos genes son importantes en la aparición de la enfermedad de Alzheimer. envejece y finalmente muere. Por el contrario. primera causa de demencia en adultos mayores. en etapas posteriores a la reproductiva. En cada división celular. incitando a las células tumorales a morir. mientras sus telómeros van acortándose progresivamente. y esto determina cuándo y cómo envejeceremos y moriremos. Ejemplos de genes útiles para la reproducción. el envejecimiento puede verse como un subproducto de la evolución. Es posible que. se ha logrado bloquear la actividad de la telomerasa. como el de Werner. Síndromes progeroides o de envejecimiento prematuro Los síndromes progeroides son enfermedades hereditarias raras que producen un envejecimiento precoz y acelerado. a mil 500 en edades avanzadas. en el curso de la evolución. y como consecuencia se produce una célula inmortal.Envejecimiento diferencias de género. En algunas células cancerosas. Se estima que puede haber de cientos a miles de ellos. en moléculas de doble hebra de ADN (ácido desoxirribonucleico) llamadas cromosomas. la célula ya no puede dividirse. Este escenario demuestra que aun dos gemelos idénticos podrían envejecer de manera distinta. las células pueden dividirse de 50 a 70 veces. Finalmente. Cuando están muy cortos. el síndrome de Hutchinson-Gilford. el azar determina los siguientes 15 años. El estudio de estas enfermedades también ha facilitado la identificación de posibles genes relacionados con el envejecimiento. debido a la participación de factores ambientales. envejecimiento y cáncer Nuestros genes se localizan dentro del núcleo de las células. Evolución y envejecimiento Debido a que. son causados por defectos en diversos sistemas que mantienen la integridad del material genético. Normalmente. con varios miles de copias de módulos de seis “letras” (TTAGGG). una mutación reactiva la enzima llamada telomerasa. Algunos síndromes progeroides. en el humano. y son tramos de ADN repetitivo. En cultivos celulares de cáncer de mama y de próstata. Pero existen otros riesgos en este tipo 28 ciencia • enero-marzo 2011 . un individuo ya no está sujeto a la presión selectiva. Visto así. En conjunto. y es hasta entonces (alrededor de los 60 años) cuando los factores genético-familiares trabajan con el azar. luego. o b) acumulando genes con utilidad reproductiva. Otra alternativa sería que la evolución hubiera fallado en proveer de genes “útiles” a los individuos añosos. Los telómeros también hacen posible que las células se dividan sin perder información genética. pero que resultan nocivos en edades avanzadas. y guardan algunos secretos sobre cómo envejecemos y cómo adquirimos cáncer. En promedio. Los extremos de los cromosomas se denominan telómeros. que evita que los telómeros se acorten. se origina por defectos en componentes de la envoltura nuclear de las células. Los telómeros se han comparado con la punta de plástico que tienen las agujetas de los zapatos. pero nocivos en la vejez. que continúa dividiéndose indefinidamente. es el examen del genoma completo de individuos centenarios. estas mutaciones no hayan sido eliminadas por la selección natural simplemente porque los individuos no vivían lo suficiente para expresarlas. Por ejemplo. los aspectos evolutivos y genéticos del envejecimiento sugieren que la especie humana está diseñada para vivir 45 años. o progeria infantil. acumulando genes dañinos en etapas post-reproductivas. los telómeros se acortan: pierden de 30 a 200 letras (pares de bases) del ADN de sus extremos. son las mutaciones en los genes de las proteínas llamadas presenilinas y en el precursor de la proteína amiloide. las mujeres viven más que los hombres. al nacer. porque su función es proteger. y en edades extremas se observa que 85 por ciento de las personas centenarias son mujeres. estabilizar y prevenir que se adhieran unos a otros los extremos de las moléculas de ADN lineales. la selección natural trabajaría de dos maneras: a) en nuestra contra. Una de las estrategias para identificar posibles genes involucrados en el envejecimiento Telómeros. la longitud de los telómeros de las células sanguíneas humanas va de 8 mil letras.

proteínas y lípidos. En un estudio con personas mayores de 60. Así. Rutas que regulan el envejecimiento Sabemos que durante el envejecimiento el daño se acumula a todos los niveles. el riesgo de muerte se duplica cada ocho años: una persona de 68 años presenta dos veces más riesgo de morir en un año que una de 60 años. Esta reacción sucede cuando la glucosa del azúcar que consumimos se une a nuestras moléculas de ADN. ¿qué causa el otro 63 por ciento del riesgo? Una causa importante del envejecimiento es el estrés oxidativo. En un estudio de laboratorio se expusieron gusanos a dos sustancias que neutralizan el efecto de los oxidantes. Un ejemplo son las mutaciones de Aun dos gemelos idénticos podrían envejecer de manera distinta. debido a la participación de factores ambientales enero-marzo 2011 • ciencia 29 . lo que les impide realizar sus tareas. Esto explica por qué la restricción calórica (dietas con bajo contenido de calorías) en la alimentación extiende la esperanza de vida de organismos de laboratorio. y al consumir alcohol y cigarros. la edad cronológica y el género. En organismos modelo. proteínas y lípidos (grasas) ocasionado por sustancias oxidantes (que contienen oxígeno y son altamente reactivas). En un individuo mayor de 60 años. Entonces. se encontró que las diferencias en el tamaño de los telómeros contribuyeron con 4 por ciento de esa diferencia. El problema empeora conforme envejecemos. ya que al bloquear la telomerasa alteramos procesos como la fertilidad. la muerte. respectivamente. se ha demostrado su participación en el incremento de la esperanza de vida. Otras rutas asocian metabolismo y envejecimiento. Por ejemplo. un aumento en la expresión de las enzimas antioxidantes superóxido-dismutasa y catalasa extiende la esperanza de vida en la mosca de la fruta y en el gusano Caenorhabditis elegans en 33 y 44 por ciento. la producción de células sanguíneas e inmunitarias y la cicatrización de heridas. ocasionando una mala función en nuestros tejidos. y ello incrementó la esperanza de vida en 44 por ciento. enfermedades y finalmente. parte de la investigación al respecto se enfoca al estudio de los genes de las enzimas del sistema de defensa antioxidante de la célula. solamente otro 6 por ciento de éste se debe a la edad cronológica. esos factores contribuyen con el 37 por ciento de la variación en el riesgo de morir después de la edad de sesenta años. es decir.La influencia de los genes en el envejecimiento de tratamientos. Y mientras que la intuición nos dice que la gente de más edad tiene mayor riesgo de muerte. el daño al ADN. Las sustancias oxidantes se producen cuando respiramos. Sin embargo. y también cuando existen procesos inflamatorios e infecciosos. Otro factor de envejecimiento es la glucosilación. Tampoco se sabe si el acortamiento de los telómeros es una señal –como el cabello gris– o un factor adicional que contribuye al envejecimiento. si se frenara el acortamiento de los telómeros humanos. nuestra esperanza de vida se incrementaría en 10 o quizás hasta 30 años. Cuando se combinan factores como la longitud de los telómeros.

Envejecimiento los genes Sir (reguladores silentes de información) en levaduras. y consiste en una reducción del 10 al 50 por ciento respecto a los niveles en que los mamíferos se alimentan ad libitum. comparado con los gusanos silvestres. y regula numerosos procesos. existen ARNs funcionales que no se traducen en proteína y se denominan “ácidos ribonucleicos no codificantes”. incluyendo la resistencia al estrés. “blanco de rapamicina”) es otra vía relacionada con longevidad. Al contrario. se activan genes que mantienen el crecimiento y la reproducción. y el gen p53. que extiende la longevidad en muchas especies. SIRT1 es una versión humana. elegans. En los humanos. En la mosca. grasa y proteínas de la dieta. Matusalén. Se descubrió que al administrar rapamicina a ratones se producía un aumento en la esperanza de vida. que monitorea aminoácidos. supresor de tumores. Una de ellas es la restricción calórica en la dieta. Si el alimento es abundante y existen niveles bajos de estrés. Aunque es difícil creer que la acción de un solo gen tenga grandes efectos sobre la esperanza de vida de un organismo. en 1993 se publicó un trabajo donde la mutación de un solo gen en C. las actividades genéticas que se activan son las de mantenimiento y protección celular. que prolongan la longevidad por mecanismos epigenéticos (control de la expresión de los genes). y la proteína producida por su equivalente en el humano. El gen responsable se llama daf-2. que inhibe la ruta TOR. La ruta TOR (target of rapamicin. se desconoce cómo produce su efecto antienvejecimiento. la restricción calórica reduce la presencia de factores de riesgo para diabetes. Éstos pueden prolongar la esperanza de vida o inhibir a moduladores del envejecimien- 30 ciencia • enero-marzo 2011 . en condiciones adversas. Aunque el flujo de la información genética es del ADN al ARN (ácido ribonucleico) y de éste a las proteínas. ello relacionaría envejecimiento y cáncer. y se favorece la supervivencia celular en condiciones de estrés. enfermedad cardiovascular y cáncer. “todavía no me muero”) extienden la longevidad cuando hay restricción moderada de energía. Sin embargo. La rapamicina se usa como supresor del sistema inmunitario en pacientes de trasplante y en ciertos cánceres. Consiste en una reducción en el consumo de glu- cosa. Como al inhibir a p53 se evita la apoptosis o muerte celular. le permitía vivir el doble de tiempo. pero sin caer en la desnutrición. Este gen está altamente conservado en la evolución. Las proteínas Sir son proteínas unidas al ADN en los cromosomas (desacetilasas de histonas) que los modifican para silenciar genes cuando hay escasez de energía. desde levaduras hasta primates. es su sustrato. al metabolismo y al desarrollo. DAF-2. corresponde a una variedad de los receptores de la hormona insulina. para extender la vida del organismo. Estos genes responden a múltiples señales fisiológicas y ambientales. los genes mth (methuselah. la Biblia dice que vivió 969 años y murió precisamente cuando estaba por comenzar el diluvio) e Indy (I’m not dead yet.

DeBaryshe (2009). profesora y tutora de la Maestría en Ciencias Médicas de la UNAM . Pardue. diabetes. JohnWiley & Sons. y miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Realizó una estancia de investigación en el Institute de Génétique et Biologie Moléculaire et Cellulaire ( IGBMC ) de Estrasburgo. Es muy probable que en los próximos años se describan otras rutas gerontogénicas (causantes de envejecimiento) que. Partridge y V.unam. L. Su área de investigación es el estudio de las enfermedades neurodegenerativas. L.mx Nancy Monroy Jaramillo es química farmaceútica bióloga egresada de la Facultad de Química de la Universidad Nacional Autónoma de México ( UNAM ). Encyclopedia of life sciences. pp.unam. junto con las ya identificadas. María Elisa Alonso Vilatela es médica genetista egresada de la Facultad de Medicina de la UNAM . vol. Longo (2010). Science. y nos ayudarán a envejecer con mejor calidad de vida. 328. enero-marzo 2011 • ciencia 31 . L. y estudió la especialidad en Genética Humana en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y de la Nutrición. Ha trabajado en el estudio de enfermedades genéticas humanas por más de diez años. y también participan en enfermedades relacionadas con la edad (cáncer. nancy97@servidor. M. y G. “Extending healthy life span—from yeast to humans”.. 321-328. enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares). Actualmente es investigadora del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía y estudia el doctorado en Ciencias Biológicas en la Universidad Autónoma Metropolitana ( UAM ). elisaav@servidor. D. Estudió la maestría en el Posgrado en Ciencias Biológicas en la UNAM . Francia. “Telomeres in cell function: cancer and ageing”.mx Lecturas recomendadas Fontana. permitirán el descubrimiento de blancos terapéuticos para fármacos contra enfermedades asociadas con la edad. Es jefa del Departamento de Neurogenética del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez.La influencia México envejece: de los genes perfil en demográfico el envejecimiento actual to.

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