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presentasion de hipocalcemia

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HIPOCALCEMIA

H. FRANCO A. RUVALCABA E. QUEZADA

I. OLGUIN

DEFINICIÓN DE HIPOCALCEMIA

Estado en el que la concentración sérica de calcio

disminuye por debajo del límite inferior normal: 8,5mg/dl.

Causas de Hipocalcemia

Alteraciones de la PTH

Alteraciones de la Vitamina D

Otras

HIPOPARATIROIDISMO
• Alteración provocada por una deficiente producción de PTH • Incapacidad de mantener el calcio extracelular dentro de los límites normales • Raramente por una repuesta deficiente de los tejidos periféricos a la acción de la hormona.

.HIPOPARATIROIDISMO • La falta de acción de la hormona en riñón y hueso originan hipocalcemia con hiperfosfatemia.

FALTA DE ACCIÓN DE LA PTH SE MANIFIESTA CON: – Hipocalcemia – Hiperfosfatemia – 1.25-OH-Vitamina D baja – PTH indetectable. baja o inapropiadamente normal según la calcemia – PTH alta (pseudohipoparatiroidismos) .

CLASIFICACIÓN DEL HIPOPARATIROIDISMO • Ausencia de paratiroides – Congénita – Adquirida • Secreción alterada de PTH (funcional) • Resistencia del órgano diana:  Pseudohipoparatiroidismos .

AUSENCIA DE PARATIROIDES .

AUSENCIA DE H. PARATIROIDEA  Hipoparatiroidismo adquirido tras cirugía  Hipoparatiroidismo hereditario     Aislado o idiopático (herencia autosómica o ligada a X) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo I Síndrome de DiGeorge y otras agenesias Disfunción mitocondrial y miopatía .

talasemia Cobre: enfermedad de Wilson Aluminio: hemodiálisis Enfermedades granulomatosas. amiloidosis Metástasis  Tras ablación con yodo radioactivo . Enfermedades infiltrativas      Hierro: hemocromatosis.

HIPOPARATIROIDISMO POSTQUIRÚRGICO • Causa más frecuente de hipoparatiroidismo (8090%) • Definitivo o transitorio • En cualquier intervención del cuello • Tiroides/Paratiroides • Benigna/Maligna • Debido a: • Resección de las glándulas • Interrupción del aporte sanguíneo .

casi-total. dependiendo de: • Tipo de cirugía (Total.FRECUENCIA • Variable.expertos) • Tamaño del bocio • Alrededor del 2% . subtotal) • Reintervención • Año de realización de la intervención • Tiempo de seguimiento • Grupo (+/.

SECRECION ALTERADA DE PTH .

SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE (SPA) TIPO I • Enfermedad autosómica recesiva • Mutación del gen AIRE (AutoInmune REgulator) del cromosoma 21q22. hipoparatiroidimo e insuficiencia corticosuprarrenal .3 • Primera manifestación: candidiasis oral • Tríada: Candidiasis.

DEFECTOS EN EL DESARROLLO DE LAS PARATIROIDES  Agenesia o hipoplasia congénita de las glándulas ocurre en niños con Síndrome de Di George Se asocia a microdelecciones en Cr 22. Agenesia aislada de las glándulas ha sido atribuida a delección recesiva en Cr 6.   .

Las manifestaciones incluyen:  incompleto desarrollo de arcos braquiales (3º. 4º. 5º) resultando en diversos grados de hipoplasia tímica y paratiriodea. Defectos cardíacos Malformaciones faciales Trastornos del aprendizaje Inmunodeficiencia.     .

4ª y 5ª bolsas Branquiales • CATCH 22 • Defecto cardiaco • Facies anormal • Hipoplasia tímica • Paladar hendido (cleft) • Hipocalcemia • Delecciones en cromosoma 22 q11 .Sindrome de Di George • Alteración en el desarrollo de 3ª.

RESISTENCIA DEL ÓRGANO DIANA .

b. c – Tipo II  Pseudopseudohipoparatiroidismo .• Hipo/Hiper magnesemia La hipocalcemia debida a hipomagnesemia sólo se corrige normalizando los niveles de magnesio • Pseudohipoparatiroidismos – Tipo I a.

Pseudohipoparatiroidismos • Resistencia a la acción de la PTH sobre todo en el riñón • No tan claro en el hueso: • Menor densidad ósea • Aumento hidroxiprolina urinaria • Marcadores de remodelado óseo más bajos que HPP .

.

.

Causas de Hipocalcemias. Causas de Hipocalcemias  Alteraciones de la PTH Alteraciones de la Vitamina D Disminucion de la actividad de la vitamina D Mala absorción de la vitamina D Otras     Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. MD Marc K Drezner. Md .

Disminución de la actividad de la vitamina D .

fosfato. MD Marc K Drezner.Vitamina D  Vitamina D: tiene una variedad de acciones sobre el calcio. promoviendo así la mineralización de los huesos  Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. Su acción biológica más importante es para promover la diferenciación enterocito y la absorción intestinal de calcio y fósforo. Md . y el metabolismo óseo.

sin embargo. MD Marc K Drezner. el desarrollo de hipocalcemia es a menudo enmascarada. El hiperparatiroidismo secundario. pero facilita la excreción urinaria de fosfato. corrige parcialmente la hipocalcemia. La deficiencia de vitamina D o resistencia interfiere con estos procesos. Md . contribuyendo de este modo al desarrollo de hipofosfatemia y osteomalacia.   Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. a través de sus acciones sobre el hueso y el riñón. a veces causando hipocalcemia e hipofosfatemia hipocalcemia estimula la liberación de PTH.

En muchos países desarrollados. La deficiencia de vitamina D puede ocurrir en personas que viven sin la exposición al sol (incluyendo aquellos cuya piel está constantemente protegido del sol) o cuya ingesta es baja. la mayoría de la vitamina D se obtiene de los alimentos que son ricos en esta vitamina El resto se sintetiza en la piel a partir de 7dehidrocolesterol bajo la influencia de la luz ultravioleta. Md .   Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. DEFICIENCIA NUTRICIONAL Y síntesis cutánea REDUCIDO . MD Marc K Drezner.

MD Marc K Drezner. Los factores que predisponen a un déficit nutricional de Vit D 3 son: Rápido crecimiento Nacimientos prematuros Malabsorción Poca exposición a luz solar Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. Md .

 La deficiencia de vitamita D debe de considerarse sobre todo en las siguientes poblaciones: Ancianos La producción cutánea de vitamina D disminuyen con la edad Al igual que la ingesta de vitamina D disminuye Sobre todo en invierno Niños. sobre todo por deficiencia dietetica Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. MD Marc K Drezner. Md .

Piel 7-dehidrocolesterol Vitamina D3 Hígado Intestino Vitamina D2 Valores Normales de P y PTH 24.25 (OH)2 D .25 (OH)2 D 25 (OH) D P ↓ PTH ↑ 1.

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .

Md .Representan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian con una disminución de la absorción intestinal de uno o mas nutrientes de la dieta. Se acompaña de hipofosfatemia y aumento en el filtrado renal de fosfato por un hiperparatiroidismo secundario. Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. En la deficiencia severa la vitD disminuye En la leve y moderada se ven valores normales. La principal causa de hipocalcemia en el sindrome de deficiencia de vitamina D es la disminución de su absorción intestinal. MD Marc K Drezner.

Md . Aproximadamente el hipocalcemia. 7% de los pacientes presentan La malabsorción de la Vit D puede resultar del: •Vaciado gástrico rápido •Crecimiento bacteriano •Falta de alimentos grasos Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus.La gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía es la causa más común de déficit de Vit D. MD Marc K Drezner.

.Malabsorción de Vit D también en : Enfermedad de Crohn Sprue no tropical Insuficiencia pancreática Enfermedad hepatobiliar Diarrea crónica + acidosis metabólica + hipocalcemia por malabsorción la corrección rápida puede precipitar un cuadro de tetania y como la hipomagnesemia causa resistencia a la acción de PTH. debe ser corregida conjuntamente con la acidosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOCALCEMIA .

.A) NEUROMUSCULARES -Aumento de la irritabilidad neuromuscular. -Tetania latente o manifiesta .broncoespasmo.irritabilidad.convulsiones . por calcificación de ganglios basales .parestesias.Signo de Trousseau . trastornos amnésicos.Signo de Chevostek . calambres .pseudopapiledema .. neurosis. cólico intestinal/biliar B) SNC . depresión. estridor laríngeo.extrapiramidalismo.

ECG = prolongación del QT D) OFTALMOLOGICAS .catarata subcapsular E) DERMATOLOGICAS .psoriasis pustular de Zumbush .C) CARDIOVASCULARES .candidiasis mucocutánea .impétigo herpetiforme .ICC .

osteítis fibrosa quística .osteoesclerosis . esteatorrea .osteomalasia G) INTESTINALES .osteodistrofia renal .SMA.F) OSEAS .raquitismo .

diagnostico      Hipocalcemia (<8mg/dl) Hiperfosfatemia (>4-5mg/dl) En SSHP calcio y fosforo normales PTH: disminuida SHP aumentada .

  .TRATAMIENTO  Suplementos de calcio y vitamina D. Antiácido no absorbible ( contribuye a disminuir la fosfatemia.) No es aconsejable la ingesta de Ca en forma de lácteos ya que estos poseen gran contenido de fósforo. en casos de persistir elevada y con ello a la prevención de calcificaciones metastásicas.

    Medio ácido facilita su biodisponibilidad. el lactato y el acetato.)  Citrato (comprimido 325 mg). . La dosis habitual de mantenimiento es de alrededor de 1 a 3 g diarios de calcio elemental. el gluconato. ( Comprimido 400 mg. Más económico. EL CARBONATO DE CA presentación de uso más frecuente.

25 a 1 ug/día. En 2 tomas (maximo 1-2 ug/d) .VITAMINA D Que no requiera el paso de 1 alfa hidroxilación renal.1 ug/kg/día.01.0. ausente en el hipoparatiroidismo vida media más corta para evitar el riesgo de intoxicación De elección 1.25(HO)2D3 en dosis de 0. Mantenimiento 0.

Al mes del tratamiento conviene controlar la calciuria para evitar sus complicaciones. .Al inicio del tratamiento y con hipocalcemias severas es prudente hacer controles diarios de calcemia. luego semanales y posteriormente mensuales y cada tres meses.

Su empleo podría beneficiar sobre todo a los pacientes con hipercalciuria y así evitar el uso prolongado de diuréticos tiazídicos. .Está en evaluación el uso de PTH sintética humana en forma Subcutanea.

REACCIONES ADVERSAS      HTA Nauseas y vómitos Tuforadas Bradicardia Bloqueo A-V  En sobredosis de Ca y Vit D  Hipercalcemia  Hipercalciuria  Litiasis renal .

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