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Resumen de glucólisis y gluconeogénesis

Resumen de glucólisis y gluconeogénesis

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Published by: Eduardo P. Fernández on Sep 10, 2013
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Glucólisis La glucólisis aerobia, en la que el piruvato es el producto final, se produce en células con mitocondrias y un suministro adecuado de oxígeno.

La glucólisis anaerobia, en la que el ácido láctico es el producto final, se produce en células que carecen de mitocondrias o en células privadas de oxígeno suficiente. La glucosa se transporta a través de las membranas por medio de una de 14 isoformas de transportadores de glucosa (GLUT). El GLUT-1 es abundante en eritrocitos y cerebro, el GLUT-4 (que es dependiente de insulina) se encuentra en el músculo y el tejido adiposo y el GLUT-2 se encuentra en el hígado y en las células β del páncreas. La conversión de glucosa a piruvato se produce en dos etapas: una fase de inversión de energía, en la que se sintetizan productos intermedios fosforilados a expensas del ATP, y una fase de generación de energía, en la que se produce ATP. En la fase de inversión de energía se fosforila a glucosa por medio de la hexocinasa (que se encuentra en la mayoría de los tejidos) o la glucocinasa (una hexocinasa que se encuentra en las células hepáticas y en las células β del páncreas). La hexocinasa tiene una alta afinidad (Km baja) y baja Vmax para la glucosa y es inhibida por la glucosa 6-fosfato. La glucocinasa tiene una Km y una Vmax elevadas para la glucosa. Es inhibida indirectamente por la fructosa 6-fosfato y activada por la glucosa, la insulina potencia la transcripción del gen de la glucocinasa. La glucosa 6-fosfato se isomeriza a fructosa 6-fosfato, que es fosforilada a fructosa 1,6-bisfosfato por la fosfofructocinasa. Esta enzima es inhibida alostéricamente por el ATP y el citrato y es activada por el AMP. La fructosa 2,6-bisfostato, cuya síntesis es activada por la insulina, es el activador alostérico más potente de esta enzima. Se emplean 2 ATP en total durante esta fase de la glucolisis. La fructosa 1,6-bisfosfato es escindida para formar 2 triosas que se metabolizan ulteriormente en la ruta glucolítica para formar piruvato. Durante estas reacciones se producen 2 ATP y 2 NADH a partir de ADP y NAD+. La etapa final en la síntesis de piruvato a partir de fosfoenolpiruvato esta catalizada por la piruvato cinasa. Esta enzima es activada alostéricamente por la insulina e inhibida por el glucagón a través de la ruta del AMPc. La carencia de piruvato cinasa explica el 95% de todos los defectos hereditarios de las enzimas glucolíticas. Está restringida a los eritrocitos y causa anemia hemolítica de leve a grave. En la glucólisis anaerobia, NADH se reoxida a NAD+ por la conversión de piruvato en ácido láctico. Esto se produce en células, como los eritrocitos, que tienen pocas o ninguna, mitocondrias, y en tejidos, como el músculo en ejercicio, donde la producción de NADH excede la capacidad oxidativa de la cadena respiratoria. Las concentraciones elevadas de lactato en plasma (acidosis láctica) se presentan cuando existe un colapso del sistema circulatorio o cuando un individuo sufre insuficiencia circulatoria aguda. El piruvato puede experimentar: 1) descarboxilación oxidativa por la piruvato deshidrogenasa, produciendo acetil-CoA, 2) carboxilación a oxalacetato (un intermedio del ciclo de los ATC) por la piruvato carboxilasa, o 3) reducción a etanol por la piruvato descarboxilasa en microorganismos. Gluconeogénesis Los precursores gluconeogénicos son los productos intermedios de la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico, el glicerol liberado durante la hidrólisis de los triacilgliceroles en el tejido adiposo, el lactato liberado en la sangre por células que carecen de mitocondrias y por el musculo esquelético en ejercicio y los α-cetoácidos procedentes del metabolismo de aminoácidos glucógenos. Siete de las reacciones de la glucolisis son reversibles y se usan para la gluconeogénesis en el hígado y el riñón. Tres reacciones son fisiológicamente irreversibles y deben eludirse. Estas reacciones son

Esta enzima es inhibida por niveles elevados de AMP y activada cuando los niveles de ATP son elevados. Esta enzima del RE es necesaria para la etapa final en la gluconeogénesis. el principal activador alostérico de la glucólisis.6-bisfosfato.catalizadas por las enzimas glucolíticas piruvato cinasa.6-bisfosfatasa. El glucagón aumenta la transcripción de su ARNm y la insulina la disminuye. La glucosa 6-fosfato se convierte en glucosa por acción de la glucosa 6-fosfatasa. . Una carencia de esta enzima provoca hipoglucemia intensa en ayunas. El piruvato se convierte en oxalacetato y luego en fosfoenolpiruvato por medio de la piruvato carboxilasa y la PEP-carboxicinasa. La fructosa 1. así como para la degradación del glucógeno en el hígado y el riñón. La PEP-carboxicinasa necesita GTP. La enzima es inhibida también por la fructosa 2. La carboxilasa necesita biotina y ATP y es activada alostéricamente por el acetil-CoA.6-bisfosfato es convertida en fructosa 6-fosfato por la fructosa 1. fosfofructocinasa y hexocinasa.

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