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LINFADENITIS REACTIVAS

LAS INFECCIONES Y LAS LESIONES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS PUEDEN PRODUCIR NO SOLO LEUCOCITOSIS , TAMBIEN LINFADENITIS

TODAS ESTA LESIONES GENERAN LINFADENOPATIAS CON MORFOLOGIA INESPECIFICA.

LINFADENITIS AGUDA INESPECIFICA

POR SU LOCALIZACION PUEDEN SER:

LOCALIZADAS : CONFINADAS A UN GRUPO GANGLIONAR QUE SE RELACIONA CON EL DRENAJE DE UN PROCESO INFECCIOSO GENERALIZADO: QUE AFECTA A VARIOS GRUPOS GANGLIONARES COMO CONSECUENCIA DE UNA INFECCION SISTEMICA

MORFOLOGIA

GANGLIOS LINFATIOS AUMENTADOS DE TAMAO Y DOLOROSOS A LA PALPACION

EN LA HISTOLOGIA SE OBSERVA: GRANDES CENTROS GERMINALES CON NUMEROSAS FIGURAS DE MITOSIS.


SI LA CAUSA ES INFECCIOSA, SE OBSERVA LA PRESENCIA DE NEUTROFILOS ALREDEDOR DE LOS FOLICULOS LINFOIDES

EN INFECCIONES SEVERAS PUEDEN OBSERVARSE NECROSIS EN EL CENTRO DE LOS FOLICULOS CON FORMACION DE ABSCESOS

LA PIEL A NIVEL DE LAS LINFADENOPATIAS ESTA ERITEMATOSA, INCLUSO PUEDE HABER DRENAJE DE LOS ABSCESOS HACIA LA PIEL

LINFADENITIS CRONICA INESPECIFICA

ES UNA LESION NO ESPECIFICA QUE SE MANIFIESTA CON TRES PATRONES MORFOLOGICOS

MORFOLOGIA

1.- HIPERPLASIA FOLICULAR: ESTE PATRON MORFOLOGICO SE RELACIONA LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS B EN LOS CENTROS GERMINALES. SE OBSERVAN GRANDES CENTROS GERMINALES, CON ESCASAS CELULAS DENDRITICAS

2.- HIPERPLASIA PARACORTICAL

CAMBIOS REACTIVOS EN LAS ZONAS PARACORTICALES.


LAS CELULAS PARACORTICALES SUFREN TRANSFORMACION A INMUNOBLASTOS GRANDES Y PROLIFERANTES QUE PUEDEN BORRAR LOS CENTROS GERMINALES

CAUSAS DE HIPERPLASIA FOLICULAR


LAS MAS FRECUENTES :

ARTRITIS REUMATOIDE

TOXOPLASMOSIS
ESTADOS INICIALES DE LA INFECCION POR VIH

LA HIPERPLASIA FOLICULAR SE CARACTERIZA POR PRESENTAR:

SE CONSERVA LA ARQUITECTURA DEL GANGLIO LINFATICO VARIACION EN EL TAMAO Y LA FORMA DE LOS FOLICULOS LINFOIDES

POBLACIONES MIXTAS DE LINFOCITOS


AUMENTO EN EL NUMERO DE MITOSIS EN LOS CENTROS GERMINALES, Y LA FAGOCITOSIS.

CAUSAS DE HIPERPLASIA PARACORTICAL

INFECCIONES VIRALES (VEB)


VACUNAS (VIRUELA) REACCIONES INMUNITARIAS DESENCADENADAS POR FARMACOS (FENITOINA)

3.- HISTIOCITOSIS SINUSAL

SE CARACTERIZA POR UNA DISTENCION DE LOS SINUSOIDES, PRODUCIDA POR LA HIPERTROFIA DE CELULAS ENDOTELIALES E INFILTRACION DE MACROFAGOS

CAUSAS DE HISTIOCITOSIS SINUSAL

ADENOPATIAS DE DRENAJE DE NEOPLASIAS QUE SE PRODUCE COMO UNA RESPUESTA INMUNITARIA AL TUMOR O A LOS PRODUCTOS ELABORADOS POR LA NEOPLASIA

ENFERMEDAD POR ARAAZO DE GATO

LINFADENOPATIA AUTOLIMITADA

ES CAUSADA POR LA INFECCION DE UNA BACTERIA BARTHONELLA HENSELAE


FRECUENTE EN LA INFANCIA

CLINICA

ADENOPATIAS DE LOCALIZACION EN CUELLO Y AXILA ESTAS LESIONES DURAN 2 SEMANAS APROXIMADAMENTE TRAS EL ARAAZO DE UN GATO (MENOS FRECUENTE UNA ASTILLA O ESPINA)

ALGUNAS VECES PUEDE PRESENTARSE COMO COMPLICACION: ENCEFALITIS OSTEOMIELITIS TROMBOPENIA

MORFOLOGIA

LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS CARACTERISTICOS EN LOS GANGLIOS LINFATICOS SON: 1.- GRANULOMAS DE TIPO SARCOIDEO, CON FORMACION DE NECROSIS E INFILTRACION DE NEUTROFILOS

2.- GRANULOMAS IRREGULARES CON ESTELAS NECROTICAS

MORFOLOGIA

LOS MICROORGANISMOS PUEDEN VISUALIZADOS CON TINCIONES ESPECIALES.

DIAGNOSTICO

ANTECEDENTE A EXPOSICION DE ARAAZO DE GATO Y LESION CUTANEA PROBABLE CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS EN LOS GANGLIOS LINFATICOS PRUEBA CUTANEA POSITIVA PARA ANTIGENOS MICROBIANOS

PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LINFOCITOS

REPRESENTAN EL TRANSTORNO MAS IMPORTANTE DE LOS LEUCOCITOS

SE PUEDEN AGRUPAR EN TRES CATEGORIAS:

1.- NEOPLASIAS LINFOIDES 2.- NEOPLASIAS MIELOIDES 3.- NEOPLASIAS HISTIOCITICAS

NEOPLASIAS LINFOIDES

ESTAS LESIONES SE CARACTERIZAN POR CELULAS SIMILARES A LOS ESTADIOS INICIALES NORMALES DE DIFERENCIACION LINFOCITICA

INCLUYE: LINFOMA NO HODGKIN, LINFOMA HODGKIN DISCRASIAS DE CELULAS PLASMATICAS

NEOPLASIA MIELOIDES

SE ORIGINAN DE LAS CELULAS QUE ORIGINAN A LOS ERITROCITOS,PLAQUETAS Y GRANULOCITOS

INCLUYE: 1.- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 2.- TRANSTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS CRONICO 3.- SINDROMES MIELODISPLASICOS

NEOPLASIAS HISTIOCITICAS

ESTE TIPO DE LESION NEOPLASICA AFECTA A LOS HISTIOCITOS

LA LESION MAS IMPORTANTE ES:

LA HISTIOCITOSIS DE LANGERHANS

NEOPLASIAS LINFOIDES

ESTE TIPO DE LESIONES NEOPLASICAS SE MANIFIESTAN CON UNA GRAN VARIACION EN SU PRESENTACION CLINICA Y SU COMPORTAMIENTO.

ALGUNOS SE COMPORTAN COMO LEUCEMIAS, INICIANDOSE LA LESION EN LA MEDULA OSEA Y LIBERANDO CELULAS A LA SANGRE PERIFERICA

OTROS SE MANIFIESTA COMO LINFOMAS,AFECTANDO PRINCIPALMENTE A LOS GANGLIOS LINFATICOS Y OTROS TEJIDOS

TUMORES DE CELULAS PLASMATICAS (DISCRASIAS) QUE SE LIMITAN A LA MEDULA OSEA PERO LIBERAN A LA CIRCULACION PERIFERICA INMUNOGLOBULINAS MONOCLONAL PARCIAL O COMPLETA QUE PRODUCEN SINTOMAS SISTEMICOS

LOS CUADROS QUE PRODUCEN LAS NEOPLASIAS LINFOIDES TIENE UN CUADRO CLINICO SOLAPADO

SU DIFERENCIA ES POSIBLE A TRAVES DEL ASPECTO Y SUS CARACTERISTICAS MOLECULARES

CARACTERISTICAS

LAS NEOPLASIAS LINFOIDES SE DIFERENCIAN POR MARCADOR DE CLUSTER DE DIFERENCIACION (CD). LA MAYORIA DE LAS NEOPLASIAS SE ORIGINAN DE CELULAS B. TODAS LAS NEOPLASIAS LINFOIDES SE ORIGINAN DE UNA CELULA TRANSFORMADA (MONOCLONAL)

CARACTERISTICAS

LAS NEOPLASIAS LINFOIDES PRODUCEN ALTERACIONES EN EL SISTEMA INMUNOLOGICO (DEFICIENCIAS O AUTOINMUNIDAD)

EL LINFOMA NO HODGKIN GENERALMENTE EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO ESTA DISEMINADO SISTEMICAMENTE EL LINFOMA HODGKIN GENERALMENTE SE DISEMINA AFECTANDO LAS ADENOPATIAS CONTIGUAS.

SE PUEDEN DISTINGUIR DOS NEOPLASIAS LINFOIDES. AMBAS AFECTAN A LOS GANGLIOS LINFATICOS

EL LINFOMA HODGKIN EL LINFOMA NO HODGKIN

CLASIFICACION DE LA OMS
UNA DE LAS CLASIFICACIONES PROPUESTAS SEGN EL ORIGEN, SE AGRUPA A ESTOS PROCESOS NEOPLASICOS EN: 1.- TUMORES DE CELULAS B

2.- TUMORES DE CELULAS T Y NK 3.- LINFOMAS DE HODGKIN

CLASIFICACIONES