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ASMA BRONQUIAL

Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento

Actuando conjuntamente. ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica).ASMA .Concepto  Entidad clinica bien reconocida. no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria.  Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) Galeno: crisis subitas Trousseau: mejor descripcion clinica    .

raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza) . Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños. uno de cada tres habitantes padece de asma. severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro En la isla Tristan de Cunha.Epidemiologia       Prevalencia. Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80 (Fenoterol) En USA: 5% de la poblacion.ASMA . En los países con mayor prevalencia (Australia.

ASMA . antecedentes de atopia como rinitis alergica. enfermedad heterogenea. IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años.Etiologia    Asma. aumento de IgE total en suero Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el alergeno. Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes. eccema o urticaria. no historia familiar de atopia. .

Clasificación del asma (GINA 2006) Estadio Sintomas de dia Sintomas de noche ≤2 noche/mes 3-4 noches/mes ≥5 noche/mes Frecuente VEF1 Variabilidad del FEM < 20% 20 – 30% > 30% > 30% Leve Intermitente ≤ 2d/sem Leve persistente Moderada persistente Severa persistente > 2d/sem pero < 1/d Diariamente Continua ≥ 80% ≥ 80% 61-80% ≤ 60% .

ASMA .Patogenia  Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas     HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB. secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina) Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina) . edema de vias aereas.

neutrofilos y linfocitos Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3. IL-5) Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina.ASMA . prostaglandina D2 y leucotrienos Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE reaccion alergicadesgranulacion celular .Patogenia  Celulas inflamatorias responsables:      Mastocitos. IL-4. eosinofilos. macrofagos.

FAP AMPc Capilar Permeabilidad  .Cambios patogenicos Antigeno Tejido linfoide Contraccion IgE Mastocito Mediadores: Histamina Leucotrienos Fact. Quimiot eo Bradiquinina Serotonina.Asma alergica .

secretados por mastocitos. basofilos y eosinofilos) FAP: potente broncoconstrictor producido por mono. tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos. macro. Histamina: Broncoconstrictora.ASMA . LTC4. neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos .Patogenia  Mediadores quimicos:     Histamina. Antihistaminicos no ayudan Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a. eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF). LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A.

Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC  Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora .Patogenia  Neurotransmisores:  Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion).ASMA .

moho. sulfaminados Contaminacion ambiental: N2. ozono. industria de plasticos Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la influenza Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos adrenergicos y colinergicos . polen.ASMA . caspa de animal Farmacos: aspirina. AINES. BB. lana. S2 Factores ocupacionales: Sales metalicas.Patogenia  Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:        Alergenos: polvo casero. plumas.

Patologia   Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas Cambios inflamatorios:      Descamacion mucosa en algunas areas Engrosamiento de la membrana basal epitelial Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2 Hiperplasia de las glandulas mucosas Hipertrofia del musculo liso .ASMA .

Fisiopatologia  Reduccion del diametro de las vias aereas:      Incremento de la resistencia al flujo aereo:      Contraccion del musculo liso Congestion vascular Edema de la pared bronquial Secreciones espesas y pegajosas Disminucion del volumen espiratorio forzado Hiperinflacion pulmonar Incremento del trabajo respiratorio Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria .ASMA .

disnea y sibilancias  Clinicamente el asma se clasifica en:  Intermitente.ASMA . Concentracion que baja 20% se llama PC20.Clinica  Sintomas principales (triada):  Tos. persistente (cronica) y atipica    Hiperreactividad bronquial: PHBpaciente inhala concentraciones crecientes de metacolina y se mide el VEF1. Ataques despues del ejercicio en ambiente frio Ingesta de aspirinaSindrome de Samter (asma. sensibilidad a la aspirina y polipos nasales) .

cianosis y gran taquicardia  Estado de mal asmatico:   .Clinica  Ataque asmatico:       Extremadamente disneico. deshidratacion. ortopneico y ansioso Musculos accesorios de la respiracion estan activos Pulmones hiperinsuflados Roncus sibilantes Taquicardia y pulso paradojico Esputo escaso y viscoso Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar del tratamiento broncodilatador Signos de agotamiento.ASMA .

Diagnostico  Historia clinica con episodios reversibles de broncoconstriccion      Examen fisico Tele de torax: hiperinsuflacion Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:   Evidencias de atopia Historia familiar positiva de alergia o asma  BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues de dos disparos de un agonista beta adrenergico Prueba de provocacion de broncoconstriccion (metacolina) .ASMA .

salmeterol y formoterol Metilxantinas: teofilina.Tratamiento   Oxigenoterapia Broncodilatadores:      Betamimeticos: salbutamol y terbutalina. nedocromilo sodico y ketotifeno Corticosteroides: beclometasona. oxitropio y tiotropio Cromonas: cromoglicato disodico. fluticasona. triamcinolona y prednisona . budesonida.ASMA . aminofilina Anticolinergicos: ipratropio.

insomnio. nauseas. Antiinflamatorios. Inhiben la salidad de leucotrienos Irritacion traqueobronquial por la inhalacion Corticosteroides Candidiasis bucal y faringea. reacciones alergicas Cromonas Inhiben la salida de mediadores quimicos Profilactico. taquicardia.ASMA – Tratamiento Broncodilatadores Dosis y vias de administracion S: 2-4mg/6-8h VO 200mcg/6-8h INH T: 2.5-5mg/8h 5-6mg/Kg en 15 min IV seguir con infusion continua 0. taquicardia. vomito. ansiedad. insomnio Metilxantinas Cefalea. excitacion. irritacion orofaringea. cefalea. Antiinflam. hipotension Anticolinergicos Sequedad de boca. ronquera o irritacion de la garganta .7-1mg/Kg/h 2 inhalaciones/4-6-8h No rebasar de 12 inhalaciones al dia CGS: 20mg/6h INH NCS: 2 inhalacioness/6h KT: 1mg/12h VO BM: 100-200mcg/6h INH Prednisona: 2mg/Kg/dia por 10 dias Farmaco Betamimeticos Mecanismo de accion Incrementan el AMPc por activacion de la adenilciclasa Inhiben a la fosfodiesterasa y aumentan el AMPc Bloquean a la acetilcolina Efectos colaterales Temblor de las extremidades.

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