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Enfermedad de Vacunos

Enfermedad de Vacunos

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INTRODUCCION

Virus en el bovino. Partícula que su mayor composición es proteica, y que fuera de células vivas esta siempre inerte. Cuando logra penetrar en células vivas, rápidamente se activa.

2. Concepto de virus : Se entiende por virus. Los nuevos virus son liberados de la célula hospedera sin destruirla o. Algunos virus inyectan sus genes en la célula. una partícula que su mayor composición es proteica y que fuera de células vivas esta siempre inerte.Después de alcanzar una célula hospedera apropiada.ENFERMEDADES VIRALES EN VACUNOS 1. los genes se copian muchísimas veces. Para desarrolarse. debe primero cambiar su ARN por un ADN. reproducirse. Seguidamente a esto. empleando la maquinaria de la célula hospedera para poder insertarse. tiene que apoderarse de la maquinaria reproductora de una célula hospedera adecuada. Cuando logra penetrar en células vivas rápidamente se activa. su material genético se inserta en el ADN de la célula hospedera. el número de virus es tan grande que revientan a la célula hospedera como si se tratara de un balón con exceso de agua. Fases de replicación viral: Los virus existen con un solo propósito. Principales elementos a tener en cuenta para identificar un virus:       Ácido nucleico (ADN ò ARN) Envoltura Simetría Número de càpsomero Citotropismo. Los virus emplean las enzimas del hospedero para construir nuevas capcides y otras proteínas virales. o fusionando la cubierta viral con la pared o la membrana y liberando sus genes dentro de ella. eventualmente. usando la maquinaria que la célula usa normalmente para fabricar su ADN. el virus introduce su material genético en la célula. Si es un ADN virus. 3. ya sea engañándola para que la introduzca por ella misma como si fuera su nutriente. Forma. Si es un ARN virus. .

Patógeno Herpersvirus varicelovirus Herpesvirus simplexivirus Herpesvirus varicellovirus Papilomaviridae Son virus pequeños. son envueltos. desnudos. cuello y escaso en el pene) Papiloma cútaneo con tendencia a la persistencia. simetría cúbica. Patógeno Papilomavirus Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Tipo 6 Adenovirdae Son medianos simetría cúbica. doble cadena. Patógeno Hospedero Enfermedad Hospedero Enfermedad bovino bovino bovino bovino bovino Papiloma en bovinos jóvenes (cabeza. y se replican en el núcleo.Herpesviridae Estos virus tienen doble cadena. desnudos hay mas de 34 serotipos. Clasificación de los virus atendiendo a su ADN 4.1. vulvovaginitis. Papiloma del tracto digestivo Fibropapilomas sobre los pezones de la ubre Fibropapilomas sobre los pezones de la ubre 1 Hospedero Enfermedad bovino Respiratorias auyeczky (rinotraqueitis). Virus patógenos en los bovinos . simetría cúbica. pueden producir enfermedades latentes.4. 2 bovino Mamilitis ulcerativas 5 bovino Encefalitis en el ternero .

simetría cúbica . B. envuelos se replica en el citoplasma. Patógeno Deltaretoviridae Lentivirus Lentivirus Hospedero bovino bovino bovino Enfermedad Leucosis bovina en adulto y linfosarcoma en terneros Inmunodeficiencia bovina Enfermedad de Jembrana. Pavosviridae Los miembros de esta familia son muy pequeños. Inmunodeficiencia bovina Hospedero bovino Enfermedad Asociado a diarrea del ternero. que pueden ser generalizadas. tienen enzima reverso transcriptas. Patógeno Parvosvirus Retroviridae En esta familia se encuentran los virus oncogénicos. C) Poxviridae Asociado a erpciones ocasionales y a enfermedades respiratorias y entérica. tienen una sola cadena de ácido nucleico. Tienen gran tamaño. tienen una sola cadena de ácido nucleico. viruela bovina Pezones de las vacas Estomatitis vesicular Causa severas lesiones en la piel. doble cadena. desnudos y se replican en el núcleo.Adenovirus bovino (serotipos bovino A. simetría helicoidal y son envueltos. . Patógeno Compoxvirus Ortomixovirus Pseudocompoxvirus parapoxvirus Parapoxvirus Capripoxvirus Hospedero Enfermedad bovino bovino bovino bovino Lumen de los pezones.

sólo una cadena de ácido nucleico. Patógeno Vesícula virus Virus de la estomatitis vesicular Ephemerovirus Virus rabico Bunyaviridae Se trasmiten por vectores. tiene hemoaglutininas y se replican en los citoplasmas. Hospedero Enfermedad bovino bovino Virus sicitial. Patógeno Neumovirus Respovirus parainfluenza Rhabdoviridae Virus envuelto que tienen forma de bastón o bala.Paramixoviridae Formados por una sola cadena de ácido nucleico. simetría helicoidal. son envueltos. son envueltos Patógeno Phiebovirus (fiebre del valle) Bunyavirus acabane Hospedero bovino bovino Enfermedad Muerte en los neonatos y aborto Transmitido por mosquito Hospedero bovino bovino bovino bovino Enfermedad Estomatitis fiebre Fiebre Rabia vesicular. tienen actividad neuroninasa y hemoaglutinasa. se replican en el citoplasma. enfermedad subclinicas en adultos y respiratorias en bovinos jóvenes Asociado a la fiebre del embarque Estomatitis vesicular . simetría cúbica. simetría cúbica.

Los efectos de estos virus son muy variables y. donde el diagnóstico en fetos bovinos abortados con aislamiento viral es de un 10%. . pueden tener un profundo impacto en la eficiencia productiva y en la rentabilidad de la empresa ganadera. se multiplican en el citoplasma. Patógeno Falvovirus luiping Persuvirus bovino tipo 1 y 2 Huésped bovino bovino Enfermedad Encefalitis Enferma las mucosas y ocasiona trastorno intestinal Hospedero bovino Enfermedad Diarrea en ternero y desinteria en bovino adulto. mientras que en más de un 20% de los fetos puede determinarse la presencia anticuerpos en fluidos corporales. Emfermedades virales Del Gando Bovino: ( abortivas) El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) y el herpesvirus bovino (HVB) son los principales agentes virales identificados como causantes de infecciones genitales. tienen una sola cadena de ácido nucléico.Picornaviridae Simetría icosaedrica. Los datos de la casuística del Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado (SDVE) del INTA Balcarce permiten estimar la incidencia de estas infecciones. Hospedero bovino Enfermedad Enteritis y enfermedades respiratorias 5. desnudos . afectan fundamentalmente la vía respiratoria. mortalidad embrionaria. simetría helicoidal. Patógeno Coronovirus bovine Flaviviridae Es un ARN virus. abortos y mortalidad perinatal. en lagunas circunstancias. una sola cadena de ácido nucleico(ARN). se maduran en el citoplasma Patógeno Enterovirus 1 y 2 Coronaviridae Son virus envueltos.

) la infección puede reactivarse. raramente se detecta virus en los ovarios. causa la rinotraqueitis infecciosa bovina. independientemente de la manifestación clínica observada. La infección intrauterina con HVB puede ocasionar infertilidad temporaria debido a endometritis focalizada temporaria y oforitis necrotizante que altera transitoriamente el ciclo estral. Los signos clínicos de esta forma se caracterizan por focos de necrosis y lesiones linfoproliferativas en la mucosa genital con descarga mucopurulentas en casos severos. HERPESVIRUS BOVINO Los herpesvirus son virus ADN de fácil contagio. subtipo 1.1. La infección con HVB-1. si se analiza la seroprevalencia de DVB y HVB en la población bovina del país. Herpesvirus bovino (HVB) pertenece a la subfamilia Alfaherpesvirinae y se lo puede clasificar en distintos tipos subtipos: HVB tipo 1. Cuando HVB infecta a un bovino seronegativo ocurre una infección aguda cuya consecuencia clínica dependerá del subtipo del virus actuante (ver esquema).Adicionalmente. denominado balanopostitis pustular infecciosa (BPI) que produce lesiones en pene y prepucio. 5. Ante factores de estrés (transporte. donde se observan títulos de anticuerpos en una elevada proporción del ganado. La infección genital en toros con HVB-1. en la misma no hay partículas virales detectables. glándulas accesorias o epidídimo. etc. HVB tipo 1. brotes de conjuntivitis. subtipo 2 causa infecciones genitales. o hay alteraciones en los ciclos. observándose un nivel de anticuerpos relativamente estable. HVB puede causar mortalidad . nutrición. que en su ciclo en el animal presentan una fase de latencia. clima. se podrá inferir el potencial impacto para la ganadería que tienen los mismos. tratamientos con corticoides. Se ha establecido que la transmisión del virus por inseminación artificial (IA) puede producir infección genital en la hembra. pero raramente el virus se localiza en la uretra.2 en la hembra causa una infección genital denominada vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI). existiendo excreción viral y modulación en el nivel de anticuerpos. otras enfermedades. el virus infecta el pene y prepucio. generalmente en forma asintomática.2 causa un cuadro análogo a la VPI. los animales latentemente infectados no presentan signos clínicos. La reactivación de la latencia en el toro también causa infección prepucial. vulvovaginitis pustular infecciosa en la hembra y balanopostitis pustular infecciosa en el toro y HVB tipo 5 causacuadros de encefalitis. Luego de la infección primaria de un toro. Luego de esta etapa inicial de la infección. HVB suele entrar en su fase de latencia en neuronas de ganglios del sistema nervioso periférico. infertilidad y abortos. Luego de la reactivación viral en una hembra latentemente infectada.

Por lo tanto.2. las consecuencias de la infección en toros hacen del semen un material de riesgo en la diseminación de la infección. las cuales pueden transferir la infección a la placenta y al feto. sugieren la posibilidad de infección fetal y aborto. se reinyectan con el biotipo CP del VDVB ocurre un cuadro diarreico severo y fatal denominado enfermedad de las mucosas. con ARN) que presenta dos biotipos según su comportamiento en cultivos celulares. sin embargo. pequeño. VDVB-NCP induce inmunosupresión temporaria que favorece el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias severas. causa la lisis de las células infectadas. o hasta meses luego de haberse observado los síntomas oculares y/o respiratorios en el rodeo. La situación epidemiológicamente más relevante de la infección fetal es el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI) con el VDVB-NCP. indica que hasta el 25% de las vacas infectadas preñadas pueden abortar luego de un brote de HVB. el virus no-cigomático. El DVB es un pestivirus (virus envuelto. sobre todo si se lo emplea en IA.embrionaria entre 7-21días post-IA con semen contaminado. El aborto generalmente ocurre en el último tercio de la gestación y el período desde la infección materna hasta el aborto varía desde unos días. Cuando estos animales PI. que se origina por una mutación del VDVB-NCP. (NCP) no produce alteraciones evidentes cuando multiplica en cultivos celulares. el HDVB-1. Si el animal infectado por el biotipo NCP es una hembra gestante el virus puede pasar la barrera placentaria e infectar el feto (ver esquema). causadas por HVB-1. Virus de la diarrea viral bovina: El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es un importante patógeno del ganado bovino que puede presentar una amplia variedad de signos clínicos.1 (causante de IBR e infecciones oculares) tiene mayor capacidad abortigénica que el HVB-1. La información proveniente de países donde las enfermedades venéreas y brucelosis han sido controladas. en algunas circunstancias pueden presentarse con un cuadro diarreico moderado y erosiones orales denominado “diarrea viral bovina”. entre los que se incluyen infecciones reproductivas. mientras que el biotipo citopático (CP). Las cepas de VDVB que prevalecen en la naturaleza son las NCP. Por .2. 5. El virus circula en el organismo asociado a células sanguíneas. éstas frecuentemente causan infecciones subclínicas o leves. EL efecto de HVB en la gestación podría arbitrariamente dividirse en las consecuencias durante la concepción y período embrionario y para el feto (ver esquema). Aunque las lesiones genitales de VPI.2.

malformaciones congénitas. En consecuencia. En un toro que nace PI hay virus constantemente en sus genitales y semen por lo que puede infectar hembras susceptibles y produce semen de calidad variable que favorece la difusión de la infección.ello. pueden sea la consecuencia de la infección fetal. Las consecuencias de la infección fetal con el VDVB-NCP son muy variables. sería la barrera que impide la infección con VDVB. o el nacimiento de terneros PI. cuando se detecta esta forma clínica en un rodeo se debe pensar en una infección reproductiva y actuar en consecuencia. Cuando la infección ocurre en el segundo trimestre de la gestación es altamente probable que el aborto de la infección materna y su incidencia puede superar el 20% en rodeos primo infectados. En esta categoría frecuentemente se detecta hipoplasia de ovarios e infección de ovocitos. además de ser PI. Además de las fallas en la concepción y mortalidad embrionaria citadas. Se ha demostrado que . algunos nacen con poco peso y menor tasa de crecimiento. éstos animales por lo general también tienen pelaje hirsuto. por lo tanto no se reconoce al virus como un antígeno exógeno y no hay respuesta inmune. Los abortos se producen unos 30 días luego ocurrir abortos y momificación fetal. son inmunotolerantes al DVB. La prevalencia de animales PI en rodeos positivos varía del 1 al 3%. Este fenómeno ocurre porque la infección sucede antes que el feto sea inmunocompetente (~120 días de gestación). Todos los órganos genitales de hembra son permisivos al virus luego de infección aguda o en aquellas con infecciones persistentes. La infección aguda de un toro con VDVB por lo general no tiene mayores consecuencias para la concepción e infección fetal ya que el título viral del semen es bajo y de corta duración. El desarrollo de infecciones persistentes está estrechamente relacionado con la edad en la que el virus afecta al concepto (ver esquema). Esta infección tendría efecto directo en la fase inicial de la concepción y nidación. sin embargo. Luego de la infección aguda con el VDVBNCP suele haber ovaritis e infección ovárica prolongada con infección de oviducto y del útero. Aunque la mayoría de los terneros PI suelen ser normales. también debe considerarse que los embriones sin ZP son susceptibles al VDVB. la zona pelucida (ZP) que recubre al ovocito. los terneros que nacen. Por otra parte. Los abortos por el VDVB ocurren hasta los 180 días de gestación y los fetos abortados generalmente no presentan lesiones relevantes.

debe tenerse en cuenta que en las enfermedades virales de la reproducción la mortalidad embrionaria. o vacía al tacto. conocer la cinética de una infección permitirá decidir sobre el momento de la obtención de las muestras. antecedentes de problemas reproductivos en el rodeo y en los mismos animales y la incorporación de animales al rodeo. Las alteraciones congénitas causadas por el VDVB que se pueden observar son hipoplasia cerebelar. el aislamiento viral generalmente resulta negativo. La muestra de elección en una hembra abortada es el mucus cérvico-vaginal (MCV) obtenido con una pipeta de Cassou. formas de resistencia. Las muestras deben obtenerse adecuadamente en tiempo y forma para lograr la máxima eficiencia en el diagnóstico. de cada virus para comprender las dificultades existentes en su diagnóstico. etc.. Diagnóstico de las Enfermedades Virales : Es importante conocer los mecanismos de patogenicidad. una adecuada anamnesis resulta de suma utilidad a la hora de interpretar los resultados del laboratorio. por ejemplo. En este momento también deberían obtenerse muestras de MCV y colocarlas en los medios de transporte adecuados para otros . En la anamnesis de las enfermedades de la reproducción se deberían incluir datos concernientes al número y categoría de los animales afectados. las posibilidades de aislamiento viral son escasas y la seroconversión ya se ha establecido. degeneración de retina. por lo tanto.3. y colocado en medio de transporte de Hanks’. Como el diagnóstico no sólo incluye a detección del agente etiológico sino también la identificación de los factores de riesgo que hacen a la enfermedad. Aunque es posible determinar seroconversión en infecciones agudas. reservorios. También debe tenerse en cuenta que el diagnóstico de las enfermedades virales forma parte de un todo en el que deben considerarse otras enfermedades que afectan la reproducción. 5. Como la mayoría de estos trastornos ocurren luego de infecciones que acontecen entre los días 110 y 170 de gestación. A modo de ejemplo se puede considerar una infección viral aguda en una hembra negativa (ver esquema). La obtención de muestras de calidad y su correcto envío al laboratorio es crítica en el éxito del diagnóstico. momento de las pérdidas. microftalmia. cuando se detecta la vaca abortada. suelen ser la consecuencia final de la infección y por lo tanto. hidrocefalia. alopecia parcial y poco desarrollo corporal.en los rodeos donde hay hembras PI la tasa de preñez es un 5% menor que en rodeos libres de la infección. o el aborto.

Abrir cráneo. El envío de las muestras al laboratorio debería ser inmediato. Para salvar este inconveniente es aconsejable evaluar la cinética de anticuerpos específicos del rodeo problema mediante la sangría “pareada". . Adicionalmente el diagnóstico serológico resulta de utilidad para la detección de anticuerpos en el suero o fluidos fetales. Incluir los antecedentes del caso y número telefónico donde pueda ser consultado. secreciones. observar el cerebelo (particularmente importante en casos de VDVB). la simple detección de anticuerpos tiene poca significancia diagnóstica. obtener muestras para cultivo y el resto colocarlo en formol. Identificar y acondicionar las muestras con abundante refrigerante en una conservadora. leptospirosis. La placenta es muy buen material para diagnóstico. etc). En caso de realizar la necropsia. El feto puede remitirse al laboratorio de diagnóstico adoptando las medidas de bioseguridad correspondientes para evitar contaminación durante el transporte y en el laboratorio. o excreciones y 3) el diagnóstico serológico que se basa en la detección de anticuerpos a determinado virus debido a la respuesta inmune del huésped. de hembras problema y sanas. evitar congelar (ver tabla). extraer todo el sistema nervioso central. sin embargo en contadas ocasiones puede obtenerse con la calidad adecuada para análisis microbiológicos y en formol 10% para estudios histopatológicos.patógenos de la reproducción. ésta de realizarse en la forma más aséptica posible y teniendo en cuenta el riesgo de contagio de zoonósis (brucelosis. con un intervalo de unas 3 semanas. 2) identificación genoma o antígenos virales en tejidos. Se debe evitar congelar las muestras ya que este procedimiento deteriora los virus y dificulta el aislamiento. estimando el tiempo que han de arribar para evitar que lleguen fuera de horario. por lo tanto. También deberían extraerse fluidos de cavidad torácica y/o abdominal y sangre. la detección de anticuerpos en el suero o fluidos fetales son indicativos de infección. o durante días no laborables. El diagnóstico virológico de una infección viral se basa en: 1) el aislamiento viral. Respecto a este de tenerse en cuenta que como la mayoría de las infecciones virales de la reproducción son endémicas o se han realizado vacunaciones previas puede existir una elevada población positiva. Debido a que los anticuerpos maternos no traspasan la barrera placentaria. Se deben obtener muestras para aislamiento y colocarlas en recipientes estériles individuales y refrigerarlas.

una gran proporción de los animales resultan seropositivos. Por lo tanto. Por el contrario. cepas más virulentas. luego de una infección primaria. o del agente (dosis infectiva. esta situación facilita la difusión del virus y demanda elaboradas estrategias de acción para el control de la enfermedad. hace complejo su control. Factores ambientales (ej.) pueden modificar esta aparente situación de equilibrio y causar enfermedad y pérdidas económicas. en la que el sistema inmune responde generando anticuerpos. El éxito de esta estrategia de control depende básicamente de la utilización de pruebas diagnósticas simples y económicas para detectar los animales persistentemente infectados. la medida más conveniente a adoptar es la vacunación estratégica de las categorías más susceptibles para limitar la difusión del virus. etc. Por ejemplo. la disponibilidad de vacunas eficaces para brindar una adecuada protección fetal y la eficiente administración de las medidas de manejo propuestas. las medidas de control de las enfermedades viralesestán orientadas a modificar dicha interacción virus-animal-medio ambiente con el fin de limitar la infección a niveles compatibles con el sistema productivo. Un toro seropositivo a HVB puede considerarse como un factor de riesgo ya que podría ser portador de una infección latente en la que el virus al reactivarse podría difundirse por contacto. Para el caso específico del control de las infecciones virales de la reproducción en toros son aplicables los mismos principios que para el rodeo general. La infección del VDVB puede controlarse mediante la detección y eliminación del rodeo de animales PI y la protección mediante vacunas de aquellas categorías más susceptibles. Dado que la difusión del HVB depende en gran medida de infecciones latentes. del huésped (ej. la mayoría de las infecciones se manifiestan en forma subclínica. que hace de los animales seropositivos potenciales portadores del virus y fuente de infección del rodeo. la capacidad del HVB de causar infecciones latentes. Si bien la infección del ganado con DVB o HVB puede tener como resultado una enfermedad grave.Control Enfermedades Virales de los Bovinos. o a través del semen. Otra situación es el caso del VDVB puede establecer infecciones persistentes con continua excreción viral. Por lo tanto. dificulta las posibles estrategias de control a implementar. En consecuencia. Para el control de las infecciones virales de la reproducción es primordial conocer los mecanismos de patogenicidad y formas de resistencia de cada virus. un toro seronegativo a VDVB podría estar infectado . inmunosupresión). factores de estrés). con el consabido riesgo que la reactivación viral tiene en la difusión del virus.

Merck (2000) Manual Merck de veterinaria. Churchill Livingstone. J. debiéndose evaluar cada partida a congelar. surge como prioritario el control de los toros y semen en cabañas y centros de IA. la implementación de prácticas sanitarias adecuadas. Prescott Harley.persistentemente con el virus y ser una importante fuente de contagio a través del semen y otras secreciones. con vacunas eficientes podría conducir a la disminución de las formas clínicas y eventual control de las mismas.(2002). Philadelphia y Nueva York: Lippincott y Raven Publishers. A. Oxford: Current Biology. Klein. Microbiology. Garland. 6. Si bien no existen fórmulas para el control de las infecciones virales. Ingram .Microbiología General. Bibliografía:  Janeway.Immunobiology: the immune system in health and disease. Travers.(1999).E. Cuarta edición.(2000). quinta edición.Fundamental Immunology (4ª edición). Ante estas posibles alternativas de infección viral.. Paul.D. P. .     . (editor). W.. M. Walport.. (Cuarta edición). (1999). Ch. Capra.

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