P. 1
Guias Medicas en Patologia de Urgencia

Guias Medicas en Patologia de Urgencia

|Views: 15.542|Likes:
Publicado poralejandra1919

More info:

Published by: alejandra1919 on Jun 18, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/05/2013

pdf

text

original

La diabetes es una enfermedad crónica, con alteración fundamentalmente (pero
no exclusiva) del metabolismo de los hidratos de carbono, que puede
descompensarse en el sentido de elevar las cifras de glicemia -constituyendo los
cuadros de CETOACIDOSIS DIABÉTICA GRAVE y COMA HIPEROSMO-
LAR NO CETÓSICO o en el sentido de disminuir los niveles de glicemia, cuadro
de HIPOGLICEMIA.

1.-CETOACIDOSIS DIABÉTICA GRAVE

A.Definición

La cetoacidosis diabética grave constituye la descompensación metabólica más
severa de la diabetes, que se acompaña de un aumento en la formación de cuerpos
cetónicos y requiere terapia urgente con insulina e hidratación parenteral.
Entre los factores desencadenantes de una cetoacidosis se encuentran:
1. la falta de insulina:
por una suspensión voluntaria
por una dosis insuficiente
por diabetes ignorada
2. infección grave
3. estrés médico y/o quirúrgico:
infarto agudo al miocardio
accidente vascular encefálico
cirugía
pancreatitis
embarazo

B.Clínica

Todo diabético, cualquiera sea su edad o tratamiento, puede presentar una

cetoacidosis.

En la anamnesis destaca el cuadro de poliuria y polidipsia, la baja de peso
depende del tiempo de latencia del cuadro. Son frecuentes las naúseas, los vómitos
y el dolor abdominal. Es fundamental definir si hay o no factores desencadenantes
que determinen tomas de conducta específicas en el momento del tratamiento.
En el examen físico encontraremos deshidratación, oliguria y a veces shock.
La acidosis metabólica origina el aliento cetónico y la respiración profunda
(respiración de Kussmaul). El estado de conciencia es variable, puede ir de la
lucidez al coma, y se relaciona con el nivel de glicemia y con la osmolaridad, más
que con la acidosis.

C.Laboratorio

Son fundamentales la glicemia y la cetonemia, medidas incluso por métodos
rápidos (cintas reactivas: HGT).
El valor de la glicemia es muy variable (entre 300 y 600 mg/dl, rara vez
alcanza los 1.000 mg/dl) y tiene escaso valor pronóstico. A la vez, una hiperglicemia
aislada no es sinónimo de cetoacidosis. Durante el tratamiento la glicemia debe
medirse, por métodos rápidos, cada 2 horas.
La cetonemia elevada, por sí sola, es un elemento diagnóstico, encontrándose
valores entre 50 y 300 mg/dl.

163

La glucosuria y la cetonuria siempre están presentes en cantidad variable,
ayudan al diagnóstico pero no traducen severidad del cuadro, ya que no existe
paralelismo entre cetonemia y cetonuria.
Los gases arteriales ponen el sello a la acidosis con una disminución del pH
arterial generalmente inferior a 7,25 y un valor de bicarbonato menor de 15 mEq/
lt. La disminución del bicarbonato es secundaria a la presencia de cuerpos cetónicos;
tampoco tiene un valor pronóstico como parámetro aislado.
Los electrolitos plasmáticos pueden inicialmente no reflejar la depleción de
agua y sales. Al inicio el sodio puede estar normal o bajo y el potasio normal o
alto, pero siempre la evolución será hacia el déficit de potasio, que es la alteración
fundamental y la que deriva en otras complicaciones. Durante la evolución y el
tratamiento de la cetoacidosis el control de electrolitos debe ser frecuente.
Otros exámenes, tales como el nitrógeno ureico, hemograma, creatinina y también
las imágenes, no son pilares del diagnóstico, pero sí útiles en la evolución.

D.Diagnóstico

Cuadro clínico y antecedentes.
Confirmación dada por el laboratorio.

E.

Diagnóstico diferencial

Debido fundamentalmente al compromiso de conciencia:
Hipoglicemia.
Accidente vascular encefálico.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Coma hiperosmolar no cetósico.

F.

Tratamiento
Medidas generales

1.Hospitalización.
2.Buscar factor descompensante con cultivos, radiografía de tórax, ecografía
abdominal, según los elementos clínicos disponibles. Tratar el factor
descompensante.

Medidas específicas

1.Insulinoterapia:

Se recomienda usar el esquema de «minidosis» en base a insulina de
acción rápida. Las ventajas de este esquema son la seguridad, la efectividad,
la facilidad de manejo y la menor incidencia de complicaciones.
Dosis Inicial: 5 u i.v. + 5 u i.m, cualquiera sea la glicemia de ingreso.
Dosis cada hora: 5 u i.m, hasta lograr HGT cercanos a 250 mg/dl.
Los HGT se realizan cada dos horas. Si el primer control de HGT es
mayor o igual al examen de inicio, pueden aumentarse las dosis a 10 u i.v.
y 10 u i.m, o bien, pasar todo a la vía i.v, ya que este resultado de HGT
estaría hablando de una gran deshidratación, que hace inefectiva la vía i.m.
Dosis de mantención: Entre 8 y 20 u sc. de insulina cristalina cada 6
horas, según controles de HGT. Después de lograr un control metabólico
aceptable y estable durante 48 horas, debe pasarse a insulina de acción
prolongada por lo menos por 24 horas. El tratamiento posterior depen-
derá del tipo de diabetes que estemos tratando.

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

164

La compensación metabólica se logra en promedio entre 4 y 6 horas de
iniciado el tratamiento, siempre y cuando el factor descompensante lo
tengamos diagnosticado y controlado.
2. Hidratación:

Suero fisiológico 1.000 cc. en la primera hora, luego 1.000 cc. cada 2-3
horas, hasta lograr glicemias cercanas a 250 mg/dl. Cuando se logra el
objetivo, seguir con soluciones glucosadas al 5% 1.000 cc. cada 8 horas
en las primeras 24 horas.
3. Electrolitos:

La reposición de potasio comienza a partir del 2do. suero. Para la
administración de potasio en cetoacidosis se recomienda el siguiente
esquema, recordando siempre que 1 gr de KCl es igual a 13 mEq de K.
a.Si el K es > a 2,5 mEq/lt. indicar 1gr de KCl/hora.
La concentración no debe superar los 2 gr/lt.
b.Si el K es < a 2,5 mEq/lt indicar 3 gr de KCl/hora.
La concentración no debe superar los 4 gr/lt.
Controlar antes de haber completado 50-100 mEq.
El potasio debe controlarse cada 2-3 horas.
4. Bicarbonato de sodio:
Indicado sólo cuando el pH es inferior a 7,1. Para su reposición se
recomienda la siguiente fórmula, considerando que el bicarbonato normal
es igual a 26 mEq/Lt y que sólo debe corregirse un 50% del déficit:
Déficit: (peso actual x 0.4) x (bicarbonato deseado-bicarbonato medido).

G.Tratamiento de mantención

Transcurrido un tiempo prudente -con un paciente conciente y sin vómitos-
y comprobada la tolerancia oral con agua, iniciar la alimentación oral repartiendo
la cantidad total de hidratos de carbono en 4 comidas cada 6 horas, que se consumirán
30 minutos después de colocada la insulina cristalina, la que a su vez, también se
definirá con el control de HGT cada 6 horas.
Pasadas 48 horas de estabilidad, cambiar a insulina lenta en cantidad igual a
la suma de las dosis de insulina cristalina del día previo; en esta etapa es necesario
indicar los hidratos de carbono repartidos en 4 comidas y 2 colaciones.
Con respecto a la cantidad de hidratos de carbono, corresponde al 50-55% de las
calorías totales que requiera un individuo según su peso, actividad y estado
sistémico en general.

La conducta posterior, en cuanto a uso de insulina y/o hipoglicemiantes
orales, dependerá del tipo de diabetes, del paciente y de su estado nutricional.
Con respecto a las hiperglicemias aisladas que no van asociadas a un cuadro
de cetoacidosis, no tienen indicación de hospitalización como tampoco tienen
indicación de mejorar el estado metabólico en forma aguda usando insulina en box.
Sin embargo, en la atención de urgencia es fundamental:
1.A través de la anamnesis, saber si la hiperglicemia se mantiene en el
tiempo -característica habitual de diabéticos obesos que no hacen régi-
men- y que por tanto no constituye una emergencia y no es necesario
tratar sino educar (adhesión al régimen y al tratamiento farmacológico).
Debe insistirse en el control con su médico tratante.
2.Descartar algún cuadro infeccioso intercurrente que esté provocando la
descompensación no cetósica. En este caso es necesario iniciar el estu-
dio y el tratamiento del factor descompensante. Se debe insistir en la
educación y en el control con el médico tratante.

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

165

2.-COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

A.Definición

Complicación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus, de elevada
mortalidad y que se presenta casi exclusivamente en los diabéticos 2, de edad
media o avanzada; caracterizado por importantes hiperglicemias, hiperosmolaridad
y ausencia de cetoacidosis.
Entre los factores desencadenantes de un coma hiperosmolar se encuentran:
1. Desconocimiento de la enfermedad. Causa más frecuente.
2. Largos períodos sin tratamiento.
3. Infecciones graves.
4. Drogas hiperglicemiantes: corticoides, diuréticos.
5. Accidente vascular cerebral.
Este síndrome también puede observarse en pacientes no diabéticos en
condiciones tales como: diabetes insípida, trastornos del Sistema Nervioso Central,
alimentación enteral con mezclas hiperproteicas, hemorragias gastrointestinales,
quemaduras extensas, infusión de grandes volúmenes de glucosa y manitol,
peritoneodiálisis y hemodiálisis con soluciones hiperosmolares.

B.Clínica

Dado que estos pacientes no desarrollan cetosis, la fase de precoma es
prolongada y durante días o semanas presentan poliuria y polidipsia crecientes,
síntomas relacionados con la hiperosmolaridad. Son frecuentes las náuseas, vómitos
y dolor abdominal. El compromiso sensorial varía desde la obnubilación hasta el
coma profundo, también relacionados con la deshidratación neuronal y
estrechamente ligado al pronóstico.
En el examen físico destacan: deshidratación severa, hipotensión y muchas
veces shock, respiración superficial no cetósica. Además de la depresión sensorial,
existen distintas alteraciones neurológicas como convulsiones, hemiparesias, afasias,
hemianopsias, nistagmus o fasciculaciones, todas las cuales desaparecen con el
tratamiento lentamente.

Se observan frecuentemente, y también derivado del estado hiperosmolar,
trombosis venosa profunda y coagulación intravascular diseminada, las que
empeoran el pronóstico.

C.Laboratorio

Existen 4 hechos fundamentales:
La hiperglicemia sobrepasa los 600 mg/dl y muchas veces supera los 1.000

mg/dl.

La glucosuria es marcada.
La osmolaridad plasmática supera siempre los 320 mOsm/l y puede llegar
a valores superiores a 400 mOsm/l. La osmolaridad plasmática puede calcularse
con la siguiente fórmula:

Osm/l = 2 x ( Na + K mEq/l ) + Glicemia mg/dl + N. Ureico mg/dl
18

2,8
No existe cetoacidosis, pero puede haber una acidosis metabólica por
lacticidemia o por uremia prerrenal.
Además podemos encontrar hematocrito elevado, uremia prerrenal por
deshidratación y leucocitosis marcada. Las cifras iniciales de sodio y potasio no
reflejan la verdadera depleción de electrolitos; la evolución siempre es hacia el
déficit real e importante de potasio.

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

166

D.Tratamiento

El coma hiperglicémico hiperosmolar siempre significa una emergencia grave
que obliga a hospitalizar al paciente. Las medidas terapéuticas generales son
semejantes a las empleadas en la cetoacidosis diabética.
Con respecto a las medidas específicas, también usaremos el «esquema de
minidosis», haciendo notar que ante la presencia de schock es factible que debamos
priorizar la vía endovenosa exclusiva. La compensación metabólica en estos casos
demora más, entre 6 y 8 horas, ya que las glicemias de ingreso son más elevadas.
La administración de potasio sigue las mismas reglas que en la cetoacidosis.
La hidratación debe ser enérgica pero cuidadosa, requiere necesariamente la
medición de la presión venosa central pues generalmente se trata de pacientes
añosos, susceptibles de sobrehidratación y falla cardíaca. Se recomienda el uso de
solución salina al 4,5 g/l. También el primer suero debe pasarse en una hora,
siguiendo con un litro cada 2 hrs. siempre según el grado de reserva cardíaca y
llegando hasta HGT alrededor de 250 mg/dl, momento en que la solución salina se
cambia por un suero glucosado. Debe corregirse la mitad del déficit de agua en las
primeras 12 horas, y la otra mitad en las 24 horas siguientes. Para calcular el déficit
de agua, sugerimos la siguiente fórmula:

Volumen de agua
corporal normal=0,6 x peso corporal normal

Volumen de agua
corporal real

=Sodio sérico normal x Volumen de agua corporal normal
Sodio medido

Déficit de agua = Volumen de agua corporal normal - Volumen de agua corporal real

Considerando que esta patología es propia de pacientes de edad avanzada y
la posibilidad cierta de hacer trombosis, es necesario el uso de heparina profiláctica
y muchas veces el uso de haparina a dosis plena.
El tratamiento de mantención es semejante al usado en la cetoacidosis. La
mayoría de los pacientes se logran controlar posteriormente con régimen exclusivo
o con la incorporación de hipoglicemiantes orales.

3.-HIPOGLICEMIA

A.Definición

Cuadro clínico que aparece con glicemias inferiores a 50 mg/dl y que cede
con la administración de glucosa vía oral o endovenosa.
Entre las causas de hipoglicemia tenemos:
1.Relacionadas con la diabetes:
-falta de colación
-ejercicio sin precaución
-dosis excesiva de insulina
-hipoglicemiante mal indicado
-falla renal
2.No relacionadas con la diabetes:
-insuficiencia cardíaca
-insuficiencia hepática
-embarazo

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

167

B.Clínica

La hipoglicemia se manifiesta por 2 tipos de síntomas: los adrenérgicos y

los neuroglucopénicos.

1.Síntomas adrenérgicos o neurovegetativos: se deben a la liberación de
catecolaminas, entre ellos tenemos: sudoración fría, hipotermia, palidez,
temblor de extremidades, palpitaciones. A veces arritmias, hipertensión
sistólica y angina. La estimulación del núcleo bulbar del neumogástrico
provoca: sensación de hambre, náuseas y vómitos.
2.Signos neuroglucopénicos: dependen de la sensibilidad variable a la falta
de glucosa que tienen las distintas estructuras cerebrales; esto determina
3 tipos de manifestaciones:
a.-Malestar general: caracterizado por astenia importante, psíquica y
física, ansiedad, irritabilidad, dificultad de concentración, cefalea, sen-
sación de debilidad en las piernas y parestesias, hormigueos en la
boca y en los dedos, cefalea, somnolencia, rara vez vértigo y lipoti-
mia.

b.- Alteraciones de la esfera psiquiátrica: confusión aguda tipo pseudo-
ebriedad, agitación, cambios de humor, trastornos de personalidad
con comportamiento delictual y alucinaciones.
c.- Alteraciones neurológicas: inicialmente síntomas menores como alte-
raciones visuales, del lenguaje y de la marcha. En la medida que
progresa la hipoglicemia podemos tener crisis convulsivas localiza-
das o generalizadas, hemiparesias, hemiplejias, hasta llegar al coma.

C.Tratamiento
Hipoglicemia insulínica:

Se debe administrar azúcar u otro hidrato de carbono de absorción rápida
por vía oral si el paciente está conciente: 15 a 20 gr de azúcar (1 cucharada grande
disuelta en un vaso de agua). Puede repetirse si es necesario.
Si el paciente está inconciente debe administrarse infusión de glucosa i.v.:
40 ml de suero glucosado al 30% rápido. Duplicar la dosis si no hay respuesta
inmediata.

(Precaución: Muchas veces se administran cantidades exageradas de glucosa,
que aumentan la hiperglicemia que habitualmente se observa luego de una
hipoglicemia.)

En forma excepcional la hipoglicemia no responde a la administración de
glucosa; se puede utilizar hidrocortisona.
Una vez recuperada la hipoglicemia, el paciente debe ingerir una colación
extra de 25 gr de hidratos de carbono de absorción lenta. Debe investigarse la
causa de la hipoglicemia (ejercicio no programado o extenuante, falta de colación
entre las más frecuentes). Si no hay causa aparente, debe reducirse la dosis de
insulina correspondiente.

Las hipoglicemias por insulina no requieren hospitalización, excepto que
no se recuperen con el tratamiento de urgencia. Es prudente la hospitalización en
los casos de intento de suicidio, independiente de la respuesta al tratamiento
inicial.

Hipoglicemia por hipoglicemiantes orales:

Independiente del estado de conciencia, el tratamiento inicial consiste en
administrar 40 a 80 ml de solución glucosada al 30% i.v. rápida, seguido de un

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

168

suero glucosado al 10% de mantención durante 24 a 48 horas, manteniendo glicemias
entre 150-200 mg/dl que aseguren la no repetición de la hipoglicemia. (La
clorpropamida puede alcanzar una vida media hasta de 72 horas).
Deben estudiarse y corregirse los factores causales. Debe reevaluarse la
indicación y dosis del medicamento empleado.
Todas las hipoglicemias por hipoglicemiantes orales deben hospitalizarse,
sin considerar el estado de conciencia que tenga el paciente al momento de la
consulta y sin considerar el hipoglicemiante usado.

D.Tratamiento de Mantención

Transcurrido un tiempo prudente –con un paciente conciente y sin vómitos–
y comprobada la tolerancia oral con agua, iniciar la alimentación oral repartiendo
la cantidad total de hidratos de carbono en 4 comidas cada 6 horas, que se consumirán
30 minutos después de colocada la insulina cristalina, la que a su vez, también se
definirá con el control de HGT cada 6 horas.
Pasadas 48 horas de estabilidad, cambiar a insulina lenta en cantidad igual a
la suma de las dosis de insulina cristalina del día previo; en esta etapa es necesario
indicar los hidratos de carbono repartidos en 4 comidas y 2 colaciones.
Con respecto a la cantidad de hidratos de carbono, corresponde al 50-55%
de las calorías totales que requiera un individuo según su peso, actividad y estado
sistémico en general.

La conducta posterior, en cuanto al uso de insulina y/o hipoglicemiantes
orales, dependerá del tipo de diabetes del paciente y de su estado nutricional.

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

169

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->