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HELIOGEOBEL CAMPOS NJERA

La relacin entre diabetes y embarazo tiene una

frecuencia de 1 a 5%.
HMD durante el embarazo soportan un ambiente con

trastornos metablicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligar a secrecin importante de insulina fetal.
Modificaciones en el desarrollo fetal desde

embriognesis y etapas posteriores.

Divisin de los embarazos diabticos:


DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de

insulina por prdida de islotes pancreticos.


DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos

y posterior deficiente secrecin de la misma.


DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo

con mayor riesgo de complicaciones neonatales.


Tolerancia anormal a la glucosa.

Hiperglucemia materna

1954 Pedersen

HIPERGLUCEMIA FETAL **aminocidos

HIPERINSULINEMIA FETAL

AUMENTO DE LA CAPTACIN HEPAT DE LA GLUCOSA glucogeno

HIPERPLASIA E HIPERTROFIAFAVORECE LA SINTESIS PROTECA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS DISMINUYE LA MOVILIZACION DE


GRASAS

CRECIMIENTO FETAL -Los fetos hiperinsulnicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazn, hgado, bazo, timo, glndulas adrenales y msculos esquelticos.
-En las ltimas semanas de embarazo, el feto de madre diabtica, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabticas

-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosoma fetal

PN > a 4.500 g. , aunque la mayora la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosoma conduce a un ndice aumentado de cesreas, asfixia perinatal, lesiones traumticas de esqueleto y nervios.

Distocia de hombros, cefalohematomas, fracturas de clavcula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.

CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD) Alteraciones del crecimiento fetal (40%) RCIU Hipoglucemia (20%) Prematurez (15%) Asfixia y Trauma obsttrico (15%) Membrana hialina (EMH) (15%) Malformaciones congnitas: cardiacas y del SNC (5-8%) . Hipocalcemia(50%) Poliglobulia (20-30%) Miocardiopata hipertrfica (30%), Hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO


RCIU; anormalidades en replicacin celular y

reduccin del nmero de clulas resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simtrico. 20% de las diabticas gestacionales con estrecho control metablico (glicemia<86mg/dl) tenan RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rgidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminocidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).

Incidencia de

HIPOGLICEMIA

hipoglucemia en RN de trmino se reporta de 0.5-4%, 15% en pretrmino. En HMD va desde 25-40% ASOCIADA A: Hiperinsulinismo. Alteraciones en la glucogenlisis. (FOSFORILASA HEPATICA CARBOXIKINASA FOSFOENOL PIRUVATO) -Depresin de la

Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
50% de los HMD en
La respuesta de la

las primeras 24 horas de vida.


Se debe a disminucin

de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.


Corregir con aporte de

Calcio, revisar magnesio si no mejora.

paratohormona (PTH) en HMD est disminuida en comparacin a RN sanos. Secundaria a un aumento de prdidas urinarias asociadas con un estado diabtico ms severo, produce un estado de deficiencia fetal de magnesio El magnesio resulta crtico para mantener normal secrecin de PTH y su dficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.

Policitemia
Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crnica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.

Hiperbilirrubinemia
Se

presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional (GEG). Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemlisis y eritropoyesis inefectiva y

Sndrome de dificultad respiratoria


El estado diabtico retardaba la produccin de surfactante, retardo de regulacin de metabolismo glucgeno e inmadurez morfolgica en pulmn fetal. Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan sntesis del factor fibroblastoneumocito que acta en neumocito tipo II estimulando la sntesis de fosfolpidos; la insulina interferira con este efecto, como tambin bloqueara la estimulacin esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte cido fosfatdico en fosfatidil glicerol.

MALFORMACIONES CONGENITAS
Las principales categoras de malformaciones observadas son: SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces ms frecuente), sndrome de regresin caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural. Cardacas: 5 veces ms frecuente; transposicin de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartacin de la aorta, ventrculo nico, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia vlvula pulmonar. Tambin se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD. Nefrourolgicas: duplicacin ureteral, agenesia renal, hidronefrosis. Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y sndrome de colon izquierdo

Miocardiopata Hipertrfica.
Condicin nica del HMD macrosmico

frecuentemente ignorada. Estimulacin insulnica fetal aumento en el nmero de clulas, ncleos y fibras miocrdicas. Resuelve espontneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y slo un 10% puede desarrollar ICC.

Manifestaciones clnicas:

Cualquiera de las

Inquietos
Temblorosos Hiperexcitables Hipotnicos Letrgicos Succin dbil Taquipnea

manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.


75% de hijos de madre

diabticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.

Exmenes de laboratorio:
Glicemia seriada o dextrostix
Calcemia Hematocrito y Hb Gasometra arterial Rx trax (compromiso pulmonar) Bilirrubinemia (ictericia)

Manejo del HMD :


La indicacin ms importante prevenir la hipoglicemia

y sus complicaciones.
Siempre considerar necesidad de hospitalizacin del

Recin nacido HMD.

Hipoglucemia transitoria
Alimentacin precoz si no hay contraindicaciones; si

persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarn aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
Si la tolerancia oral no es buena o no est indicada, se

preceder a perfusin intravenosa e incluso a la administracin de glucagn a dosis de 0,5 mg/kg.

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