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Dermatologia de Calero

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DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOSÉ M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edición

ÍNDICE
CAPITULO I…………………………............……....……….......................…………………..……......................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II…………………………………………….....….......................……………………..…......................27 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III…………………………………………………........................…………………..……......................38 EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV………………………………............….……........................…………………...…….....................48 DIAGNOSTICO MICOLÓGICO BÁSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V.…………………………………….........…….........................…………………...…….....................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. José M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI……………………………………..........…….............................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. José Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII…………………………………………………..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII……………………………………….....……...........................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX…………………………………………......…............................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X……………………………………..........…...............................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII……………………………………….....……............................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. María Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII……………….........................……………....................................................................…...227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV…………………………….................……............................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV….………………………….................……............................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI…………………………….................……............................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. José Ollague Torres CAPITULO XVII…………………………….................……...........................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII…………………………….................……..........................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Sánchez CAPITULO XIX…………………………….................……............................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX…………………………….................…….............................................................................369 ALTERACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong López Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI…………………………….................……............................................................................380 INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA Dr. Eduardo Garzón Aldas CAPITULO XXII…………………………….................……...........................................................................411 FOTOPROTECCIÓN – FOTOEDUCACIÓN Dr. Victor León Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA
Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior, es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

Pelo

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende células queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor fijación. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células a medida que ascienden y consistente en: 1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la tracción,

cuya función primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina. CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES. son parte constituyente de su citoesqueleto. polímero indólico de elevado peso . con concentraciones regionales mínimas y máximas. a través del control. independientes del factor racial. 3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y localización intercelular. 2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que. células de Merkel y células Langerhans. se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular de esta capa cutánea). tanto de la velocidad y frecuencia de su reproducción. solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente formadas en la capa basal. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS.presión y digestión enzimática que. intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel. a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya citados gránulos lamelares. la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe el nombre de barrera epidérmica. Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en la capa basal. mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas neoformadas. como del tiempo empleado por estas para desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella. cumpliendo las funciones que le son especificas. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo en cambio (dada la contínua descamación celular que como lógica adaptación evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutánea experimenta). Comprenden: Melanocitos.

ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que. CELULAS DE MERKEL. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis. Pero. independientemente de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada) adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico. muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado.molecular. . se localizan entre los queratinocitos de la capa basal. dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas de los melanocitos que las contienen. dentro de las cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño variable denominados complejos melanosómicos. posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la deleterea acción de la radiación lumínica ambiental. dedos. actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina. genitales y vaina radicular externa del folículo piloso. de composición química y estructura física muy compleja que. presentan un citoplasma con numerosos gránulos de centro denso. alcanzando su mayor densidad en la piel de labios. tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente: Mientras esto ocurre. para luego ser transferidas a un número determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes. en muy cercana vecindad de un axon amielínico. De contorno irregular e indentado. Para tal fin.

pues a más de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir así un muy firme sustrato celular. Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como. dendrocitos. Del resto de sus componentes. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendítrica. la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos. según sus requerimientos ó. se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente. JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase tisular “epitelio-conectivo”. mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por proteínas fibrosas (colágeno – elástica). la síntesis y almacenamiento o. glucoproteínas de adhesión (fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico. como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que. Estructuralmete. tisular y orgánico encargado de mantener en su sitio vasos sanguíneos. se divide en una porción superficial llamada papilar. comportarse como inductores de la diferenciación celular. por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. La fagocitosis de materiales extraños y el reconociemiento. son las grandes moléculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos. núcleo cerebriforme y abundante citoplasma que. Reconoce. procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que. cuya composición histoquímica y arquitectura histológica. al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales. liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación. son también capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo). durante la constante remodelación dérmica por los fibroblastos. constantemente se dan en la piel. la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz. llamada reticular. nervios y demás anexos. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad. entre 15 a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal. se la considera una célula efectora del sistema inmune. espinosa y granulosa de la epidermis. fagocita. tanto de los elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc. lo . estas células procedentes de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa embrionaria.Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente. siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad.) y proteoglicanos varios. los que más se destacan.) que. contiene múltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck). procesamiento y presentación de antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó. etc. localizándose en las capas basal. captando o liberando esta al sistema. Anatómicamente.

constituyen así. 3. Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células constituyentes. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica. su elevada densidad regional (600 a 900 por centímetro en palmas. En ella. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces. Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor. pero. encargadas de formar y emitir el sudor. Todos estos elementos. llamadas fibrillas de anlaje. cuero cabelludo y axilas).capacita para comportarse como una membrana basal y en el que. GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter exocrino. muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que. plantas. 4. pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas. su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros días de vida . el elevado número (2 a 4 millones). 2. cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje. mucho mas largos y gruesos que los filamentos. la amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal). pero también enormemente eficiente para efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes. en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. numerosas fibras elásticas inmaduras y fibras de colágeno tipo III. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV. unidas a ellas. conocidas como: 1. unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja.

cuya proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea. discreta o intensamente pigmentado (según la raza). plantas) y su número total alcanza los 5 millones. por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 calorías. De acuerdo al tipo de pelo que alojen. se dividen en: Vellosos. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada. llamada sudoración. la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez. Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que. la distribución localizada (región perianal. 3. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. envuelve y limita el órgano. Vaina radicular interna. Aunque sus funciones son múltiples. el tamaño de la glándula sebácea acompañante y la longitud. Su cantidad. Este. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que. conformado por la cutícula. de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad cefálica. varía más o menos ampliamente en relación a aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg).). experimentan un alto índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formación y crecimiento. 4. grueso o delgado. compuesto de un tallo. bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este. aminoácidos varios. lactato. difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente. plantas. Pelo: Filamento de queratina dura. sin duda la más importante es la disipación del calor corporal. siempre focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas. y de ellos. etc. desemboca la glándula sebácea.extrauterina en las primeras. En él. zona muy rica en células madre epiteliales que. perigenital y axilar). contrastan netamente con el escaso número. están constituidos por: 1. fenómeno transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o. redondo u oval. la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia. con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en proteoglicanos y . Sebáceos y Terminales. es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción. envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. axilas y frente fundamentalmente. solo 100 mil están en el cuero cabelludo. diámetro y tortuosidad del ducto. amoniaco. 2. constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebácea. Ellos. se efectúa como respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica y/o adrenérgica generados en el hipotálamo. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas. es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas corporales. son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta. Su emisión hacia la superficie cutánea. bajo la influencia de estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo). conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz. lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que.

cuya duración es muy variable según la zona. Estos órganos. se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%. a través del control estimulante o supresor de la actividad mitótica matricial. se inserta oblicuamente en la pared folicular y que. FOLICULO PILOSEBACEO . y de menor duración en cara. tronco y extremidades. está constituida por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída). tienen actividad de tipo cíclico y periódico que. el 1% y el 10% de ellos respectivamente. especialmente femenino. Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa simpática que.gluocosaminoglicanos en su intersticio. siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo. catagen y telogen en los que. 5. conocidos como anagen. responsables de la viabilidad del folículo. mediante su contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma.

con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros. desemboca en el folículo piloso. cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del tórax. compuestas por uno o más ovillos secretores en donde se forma el sebo. siendo más abundantes en la cara.GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas. está dirigido directa e indirectamente . están distribuidas en toda la superficie corporal. que. son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas. por el cual este es eliminado. Carecen de inervación y su funcionamiento. Exceptuando las regiones palmoplantares. con densidades de 60 a 100 por cm2. unidos a un conducto excretor.

radiación y . que excede con largueza las necesidades del órgano. gonadotropinas. la sangre capta y traslada (por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la superficie cutánea. nos es desconocida hasta el momento. muy abundantes en zonas acráles (nariz. extraordinario desarrollo. complicada disposición y un volumen tal. existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus. (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. triglicéridos. etc. dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz. Ambas estructuras. HSG.). ACTH. Las arteriolas terminales. estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales. son componentes del plexo superficial. cuando esta. VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA La vasculatura de la piel. se considera al término uña como un sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos. se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo. es en realidad sólo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre). cuya función real en la superficie cutánea. son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero. la existencia de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica. asas capilares papilares y venulas postcapilares. e interconectados por vasos comunicante de disposición vertical. localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del sistema nervioso vegetativo. prolactina. por encima de la cual. superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que. puesto que por su intermedio. Las arteriolas y venulas colectoras. El cual. punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. a pesar de haberse propuesto varias posibilidades. están muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales.por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos. en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio térmico contra corriente. colesterol y esteres de colesterol. sirve de base o sustento a la primera. esqualeno. alcanza de 1 a 3mm. Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión. todas las cuales (comparativamente). quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formación de sebo. aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lúnula. parecería no tener sentido si no se considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la termorregulación. al mes para las uñas. LA UÑA Generalmente y de forma errónea. Además. uno más de los múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una depresión cutánea llamada lecho ungueal. pabellón auricular. poseen luces estrechas y paredes delgadas. es una mezcla compleja de múltiples lípidos tales como ácidos grasos. esteres de cera. TSH. El constante crecimiento distal de la placa.

EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya. carecen de fibras motoras. conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. por debajo de la cual y otra semana mas tarde. Ellos. Siendo a partir de aquí y hasta 1 semana después. luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones. Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta . las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este. aparece una nueva hilera de células cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa. Las fibras sensoriales somáticas. en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células efectoras de los órganos blanco ya citados. como por fibras autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o colenérgico. estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos. en donde son responsables de provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la piloerección. así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o. un buen ejemplo de estos. el tiempo en el cual esta. dará origen a otra capa de células aplanadas y de mayor tamaño. mientras que. que van a inervar la piel en forma segmentária. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrogénesis activa (síntesis de colágeno y elástica) y reordenamiento celular progresivo y constante. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos. el embrión aún carece de piel. carente de componente fibrilar alguno. siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor. los de Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos. varicosidades axonales las que. la cual. conforman una dermis primitiva muy rica en células y matriz intersticial amorfa pero. estando por ello revestido externamente sólo por una delgada capa de células ectodérmicas. para lo cual. temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío). como consecuencia fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes arteriovenosos y glomus efectúan. desviando así la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutáneo. prurito. 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina. en forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo. los que. son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía. conocida como peridermo. el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porción dermatomérica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas células al migrar bajo la incipiente epidermis. estando así constituidos tanto por fibras sensoriales somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C.evaporación). Concomitantemente. conformando así áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o. según las condiciones medioambientales imperantes.

La formación de fibras elásticas. . la epidermis termina su estratificación. labio superior y cejas. entre la decimotercera y decimoséptima semanas. de Ediciones Madrid – España. Finalmente. aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de células poligonales muy ricas en glucógeno que. continuando aún después del nacimiento y durante los primeros años de la vida. 1st Edition LeaFebiger New York – USA. glándulas sebáceas que han terminado su formación emiten secreción sebácea. durante el ultimo trimestre y terminada ya su organogénesis activa. los primeros pelos en forma de lánugo emergen en mentón. 6th Edition J. al continuar y extenderse. Tratado de Histología Ham A. Aguilar S.F. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. poco tiempo antes del nacimiento.Meheregan A. Dermatología en Medicina General. la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glándulas sudoríparas ecrinas. Mas adelante. la queratinización epidérmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares. el aumento de tamaño y volumen. 5ta Edición Editorial Médica Panamericana Buenos Aires –Argentina. resulta bastante tardía. BIBLIOGRAFÍA 1.A. son los hechos fundamentales en la formación de la piel. 3rd Edition Appletown Century – Crofts New York – USA.B. la que.F. Dermatología Gómez Orbaneja J. provocará el desprendimiento y desaparición del peridermo hacia las 22 semanas. como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidérmica. 4. 2da Edición Editorial Interamericana México D.neural ente la quinta y sexta semanas. constituirán un estrato intermedio y entre la octava y duodécima semanas. el aumento de grosor dérmico y la acumulación de grasa en la hipodermis. 5. 7. México. Para entonces. glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas). 8. Fitzpatrick y Col. 2. mientras que. –México. que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparición de crestas epidérmicas y papilas dérmicas en la juntura y la formación de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial. 6ta Edición Editorial Alpha Guayaquil – Ecuador. Histology of The Skin Lever W. Manual de Dermatología y Venereología Ollague W. puesto que. . Embriología Médica Lagman J. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. 7ma Edición Editorial Interamericana México D.F. al contrario que la de colágeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana). solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas. 3. se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodérmico). mientras se presentan los primeros gérmenes epiteliales primitivos (origen de folículos pilosos. Lippincot Company Philadelphia – USA. 6. así como la terminación estructural y el afinamiento funcional.

Blackwell . 5th Edition Blackwell . – México. M.K. .F. 9na Edición M.F. 11.U. Tratado de Fisiología Médica Guyton A.K.C.U.S. 6ta Edición M.C Scientific Plublications London .9.T.Hill – Interamericana México D. The Nail in Health and Diseases Zaias N.Grau .S. . London .Hill – Interamericana México D.C Scientific Plublications. – México. 13. 12. Press Limited London .P. 10. . Diseases of The Hair and Scalp Rook A.U.Grau .C. Textbook of Dermatology Rook A. Patología Estructural y Funcional Robbins H.K.

tamaño. Por el aspecto de la lesión podemos desde ya intuir síntomas acompañantes. sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos. enfatizando en el tiempo de evolución. pelos y uñas si el caso así lo requiere. se define como localizada si afecta a un solo segmento. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una fotodermatosis. serpiginosas). lisa. la describe en cuanto a su forma. EXPLORACIÓN Luego de realizar la ficha de identificación con su respectiva información en cuanto a edad. color. En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días). anulares. síntomas . bordes o límites y disposición (lineales.CAPITULO II SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. por esta razón se invierte el procedimiento. indica el lugar donde está la lesión. Es mejor realizar el examen físico ayudados por una lupa para una mejor visualización. antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnóstico de una dermatosis). Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propedéuticas. aunque en algunas ocasiones sean necesarios exámenes complementarios. determinando localización. subaguda (si duran semanas) o crónica cuando duran meses o años. La exploración y exámen clínico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad tanto para el paciente como para el médico. diseminada si afecta a dos o más segmentos corporales y generalizada cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas. sexo. Con la palpación con ella determinamos: consistencia (dura o blanda). como el prurito si encontramos la presencia de costras hemáticas o liquenificación en los casos crónicos. áspera) y adherencia a planos. De allí la importancia de realizar correctas anamnesis y exploración. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnóstico. se procede a la exploración. La topografía.). ocupación. etc. vesícula. pasando directamente a la exploración y en forma simultánea al interrogatorio “orientado”. y morfología de las lesiones. La Morfología sirve para señalar que tipo de lesión es (pápula. ya que existen dermatosis que predominan en ciertas áreas corporales. superficie. Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnóstico. numulares. mucosas. placa. lugar de procedencia. en banda. por Ej. abarcando la observación de piel. superficie (rugosa. debido a que las lesiones están a la vista. así como temperatura y sensibilidad.

En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrómicas. Es importante indagar si ha realizado algún tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesión). constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lívedo. extravasación o por neoformación de vasos. Las manchas pueden ser de origen vascular. la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesión y polimorfa cuando coexisten dos o más tipos de lesiones. del correcto reconocimiento de éstas depende llegar al diagnóstico preciso. La mancha por extravasación se llama púrpura y es de color morado o amarillo verdoso. La mancha por congestión es activa. que no hace relieve.Es un cambio del color de la piel.. si forma placas se denomina equimosis. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresión (presión de la piel con un vidrio transparente). LESIONES ELEMENTALES DERMATOLÓGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel.acompañantes (dolor. escarlatiniforme o roseoliforme. ardor). prurito. al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme. La mancha de origen vascular puede ser por congestión. eritematosa y caliente. Las manchas por neoformación vascular se observa en los angiomas planos. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupción. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. pigmentario y artificial. si es puntiforme petequias y si es lineal víbice. Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías. Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA. pero ante dermatosis con repercusión en otros órganos o en dudas diagnósticas se deben practicar exámenes complementarios. esta se manifiesta por una reacción cutánea que se denominan lesiones elementales. forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad). por déficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrómicas. . A menudo el interrogatorio y el examen físico son suficientes para llegar a un diagnóstico dermatológico.

NODULO. su tamaño se considera de hasta 0. (algunos autores consideran hasta 1 cm.Es una lesión circunscrita y sólida que al involucionar no deja cicatriz.5 cm. o por carotenos. su tamaño es variable. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de pápulas o de lesiones tuberosas.Lesión sólida.Elevación en meseta de la piel.) no deja cicatriz. su tamaño se considera de hasta 0.) Papula PLACA.. y metales como la plata. redondeada. de más de 1 cm.. Cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor. puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse. Nódulo ..5 cm.Hiperpigmentaria Hipopigmentaria Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes. PAPULA. (algunos autores consideran hasta 1 cm.

5 cm. o más).HABON O RONCHA.Lesiones de contenido líquido y de gran tamaño (pueden llegar a medir hasta 15 – 20 cm.Colección de líquido menor a 0.. y de evolución fugaz. En algunas obras se lo confunde con el nódulo o goma. GOMA. Se produce por los mismos mecanismos de las pápulas.. profunda y dolorosa evolucionan en días o semanas luego desaparece sin dejar huellas. se ulcera drenando pus y material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida. .Es una lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro.. VESÍCULA.Lesión sólida.Lesión eritematosa.Es una pápula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide. NUDOSIDAD. Vesícula AMPOLLA O FLICTENA... El término habón se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamaño.. de más de 1cm. más o menos circunscrita. Caracteriza al síndrome eritema nodoso. Roncha TUBERCULO.

sudor.Cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser queratina. turbio o hemorrágico.Llamada también exulceración. tiende a abrirse al exterior y originar fístulas. CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: EROSION. es blando.. Pústula ABSCESO. etc.. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. con residuo eliminable y las consecutivas a reparación. localizado en dermis o hipodermis.Colección purulenta originadas a partir de una vesícula o en un folículo. fluctuante. Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solución de continuidad. PUSTULA. QUISTE. pelos mucin.Acumulación purulenta de mayor tamaño. el contenido de la pústula puede ser estéril o contener bacterias.Ampolla Su contenido puede ser seroso. es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz ...

Son desgarros lineales de la piel. Las úlceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagedénicas.Son desprendimientos de la capa superficial del estrato córneo y pueden ser de diverso tamaño: grandes a manera de láminas o pequeñas como polvo (furfuráceas). Ulceras FISURA Y GRIETAS..Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uñas. Ambas se localizan en una zona de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue. CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS..Pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo.Es una lesión secundaria a la desecación de un fluido. el cual puede ser suero. y por lo tanto curará con cicatriz. COSTRA. las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis. cuando es por sangre será de color marrón y si es por pus será verdosa...Erosiones EXCORIACION. ULCERA. así cuando es por suero será melicérica por su semejanza con la miel. . suelen ser dolorosas.. sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color característico.

QUERATOSIS.Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido. hipersensible.Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da .La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y húmeda. Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON. Puede ser atrófica cuando es deprimida e hipertrófica cuando se produce por exceso de tejido de reparación. pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos..Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD. ESCLEROSIS.Es u tapón de queratina y sebo que obstruye al folículo pilosebáceo.. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera. lisa y brillante. adoptando ésta el aspecto de papel de cigarrillo.... SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA. CICATRIZ. es de consistencia dura. se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe también el nombre de esfacelo. irritable y su superficie está cubierta de telangectasias.. cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutáneo se produce una depresión. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrófica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamaño ó tiende a desbordar el límite de la lesión inicial.Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrófica.Costra ESCARA..Es consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida de continuidad.

Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo. siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular. se origina por el rascado contínuo y prolongado. es característica de la sarna y de la larva migrans.....Puede ser el “directo” o llamado también KOH el cual consiste en la obtención de escamas a partir de una lesión presumiblemente micótica. hiper e hipopigmentación junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red. como en el fenómeno de Köebner.. pueden tener también aspecto concéntrico. así tenemos: PATRON LINEAL. y en condiciones de oscuridad. Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION. ZOSTERIFORME.Cavidad lineal recta o tortuosa. HERPETIFORME..También llamadas del parche sirven para el diagnóstico de las dermatitis de contacto. ESTUDIO MICOLOGICO. se procesa con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas ó esporas de los hongos.La agrupación de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR. El cultivo se efectúa en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen.Cuando las lesiones semejan una red. esto permite un vaciado de la sangre. POIQUILODERMIA.En este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple..Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos.Aumento del espesor de la epidermis con acentuación de los pliegues.. con el cual presionamos la lesión..como resultado una callosidad. LUZ DE WOOD.. SURCO O TUNEL. PRUEBAS EPICUTANEAS. en tiro al blanco ó ser policíclicos. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Luego del diagnóstico del tipo de lesión es importante observar como se agrupan o disponen entre sí dando diferentes patrones los cuales también son de orientación diagnóstica. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnóstica. Este tipo de patrón lineal es más frecuente ante dermatosis de origen externo. nervios ó líneas de desarrollo embrionario (líneas de Blaschko)..Se denomina así a una combinación de atrofia.Mediante el uso de una lámpara de luz UV de 360 nm.Se utiliza un vidrio o plástico transparente. LIQUENIFICACION. .. se va a observar la producción o no de fluorescencia de ciertas dermatosis..Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos. FISTULA. CIRCULAR.

Dermatología Clínica. Segunda Edición. luego se raspa con un bisturí y se observa al microscopio. S. se aplica una gota de aceite mineral en la lesión sospechosa. complemento y/o fibrina y la indirecta. esta última no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutáneo).O de la gota de aceite. 9. Magaña M. 6-11. 2. BIOPSIA.. Oxford Radcliffe. 1989. 2000. Manual y Atlas de Dermatología. Wilkinson DS. Rook A. 1987.V.A. detecta la presencia de ácaros. 4ta Eidición. CITODIAGNOSTICO DE TZANCK. 61-114. 2da Edición Mexico.. Ferrandiz C. 1998. 15-47. vesiculosas de origen viral y en cáncer de piel. 3. Panamericana. inmunoglobulinas. Se indica en enfermedades ampollares. enfermedades ampollosas y vasculitis. pag 5-11. Medical Press. 6. pag.. exéresis quirúrgica o la más utilizada el punch.Se la utiliza en enfermedades del colágeno. Madrid. 2da Edición 1992. Barcelona. Harcourt Brace de España. Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histológico.ESTUDIO BACTERIOLOGICO. pag. Buenos Aires /Panamericana. 2004 pag. pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnóstico. Rassner. Atlas de Dermatología. 2001 pag. 13 a 23. Una respuesta positiva no es diagnóstica excepto en esporotricosis. 4. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. mediante afeitado. México. S. INTRADERMOREACCIONES. Iglesias L.Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta última. Segunda Edición. 5ta Edición.17. 19-26. Differential Diagnosis in Dermatology.A.A. de C. Tratado de Dermatología. TECNICA DE MULLER. los anticuerpos circulantes. . La forma directa determina la presencia de antígenos. Madrid Mosby/Doyma Libros. pag. Arenas R. 5ta Edición. pag. pag. Doyma. candidina.Como el PPD. Champion RH. S. reacción de Montenegro y Mitsuda. 1999.. INMUNOFLUORESCENCIA. 11-16 5.. Ashton Richard y Leppard Bárbara.Consiste en la toma de una muestra de la lesión dermatológica. Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Tratado de Dermatología. BIBLIOGRAFÍA 1.Mediante frotis y tinción de Gram o Giemsa principalmente. 8. 7. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. Guía de Dermatología Pediátrica..

las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos intraepidérmicos. algunos de los cuales impiden físicamente la penetración de dichos microorganismos. los fibroblastos y las células endoteliales vasculares. mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresión de muchos patógenos. células de Langerhans. De esta manera. ambas capas están separadas por la membrana basal.CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos. La piel. mientras que otras nacen fuera de la piel. los que junto con otras células que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en día se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutáneo. siendo el órgano más grande del cuerpo. mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos. el cual es activado ya que muchos antígenos extraños. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida también se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetración por parte de los microorganismos patógenos no resulta tan fácil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa. luego migran hacia ella y ahí se establecen. sean patógenos o no. estas son los queratinocitos. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias está determinada porque en la misma existen células inmunes. pero a más de ser barrera física aparentemente pasiva. linfocitos cutáneos. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos. la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infección y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algún tipo de traumatismo. al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. . Una vez que un agresor penetra la piel entran en acción otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune. al penetrar por la piel actúan como antígenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. linfocitos T intraepidérmicos (llamados también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas.La piel está formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis. En las dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel. células dendríticas dérmicas.. de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. proliferan. es al mismo tiempo la principal barrera física que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel. actúa también de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH ácido. histiocitos. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO. Mauro Madero Izaguirre Dr. con la presencia de ácidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal. es decir.

se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis. Los queratinocitos también pueden ser inducidos a expresar en su superficie moléculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Células Presentadoras de Antígeno (CPA) de tipo facultativo Células de Langerhans. La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular. En el ganglio.. la Interleucina-8 (IL-8). específicamente con la expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de Linfocito Cutáneo (o CLA. proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como las células de Langerhans. del Inglés.. Linfocitos Intraepidérmicos.Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. las células de Langerhans se diferencian en Céulas Dendríticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de moléculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio. la Interleucina-3 (IL-3). Cutaneous Lymphocyte Antigen). su tropismo hacia la epidermis está relacionado con la expresión de moléculas de adhesión. Queratinocitos. como la Interleucina-1 (IL-1). La porción más interna conformada por queratinocitos vivos.. la Interleucina-6 (IL-6). Esta . Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas.Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de centinelas en la piel. células cebadas y fibroblastos. Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos. en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo. En el caso de los linfocitos intraepidérmicos. en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. LFA-3 e IL-1. procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF). Su porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos. En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas.En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). todas las cuales en conjunto inducen la activación. Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck. cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano. tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí. internarlos por fagocitosis o endocitosis. actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas. estimulan la expresión de moléculas de adhesión en los mismos queratinocitos y en las células endoteliales y además pueden actuar como quimiocinas atrayendo células diversas al sitio de agresión.Las células antes mencionadas. ICAM-1. para el C3.

Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis. Los macrófagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis. los queratinocitos y las mismas células de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresión en las células endoteliales de Selectina-E. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel. La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la célula endotelial de los vasos de la piel. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física. los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeño número en la circulación. molécula de adhesión con afinidad para los linfocitos sensibilizados. estimular la inflamación a través de la secreción de citocinas inflamatorias. Macrófagos y Linfocitos dérmicos. tanto CD4+ como CD8+. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o también CD8+. atravesar el endotelio y penetrar de una manera específica a la misma. Posteriormente. en las reacciones de Hipersensibilidad tardía originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. Durante la captación del Ag por la célula de Langerhans. siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la célula endotelial y retornar a la piel donde residirán como células de memoria listas para reaccionar con el Ag específico en la próxima entrada del mismo y así .. entonces las células de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie.molécula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo.La principal respuesta inmune generada en la piel es una reacción frente a Antígenos proteicos solubles o sustancias químicas que pueden unirse a proteínas cutáneas propias y generar nuevos determinantes antigénicos. cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA. Los CD4+ predominan en la dermis y están principalmente localizados alrededor de los vasos. modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destrucción inicial del tejido y luego. Posteriormente la célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional donde ahora se le llama Célula Dendrítica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que entonces se activan y expresan moléculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ . lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno más molécula del CPH tipo II.A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T.. química y fisiológica que ella tiene. si lo logra y penetra en la piel. La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguíneos mientras que los LTCD8+ están dispersos en la dermis.

en el que puede haber daño tisular. 2) Sustancias medioambientales. Las moléculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. por ejemplo. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel. pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide. sí es una forma de hipersensibilidad. pero que también actúa contra aquellas sustancias que aún sin ser patógenas resulten extrañas al sistema inmune. a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminación del agente extraño. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad. Melanocitos. Células de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atópica Pénfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis– Polimiositis Fotosensibilización Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme Unión dermoepidérmica Componentes de la membrana de los queratinocitos. sin embargo. la misma no es dañina y por ello no se considera de hipersensibilidad. lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patógenos. A estas respuestas excesivas capaces de causar daño se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antígenos: 1) Agentes infectantes. ciertos ácaros. especialmente a nivel de los nervios. la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clínicas aparentes. 4) Localización Epidermis Antígenos Queratinocitos. etc. 3) Autoantígenos. sin embargo. aunque los virus del resfrío común desarrollan en nosotros una respuesta inmune. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada. son inocuas por sí mismas.desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. alimentos. son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alérgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. Muchas sustancias del medio ambiente como los pólenes. entonces sí ocurre el daño a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes.. En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algún grado de respuesta inmune contra moléculas propias.La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunológicamente extraña a nuestro organismo. esporos de hongos ambientales. En la piel son ejemplos característicos de autoinmunidad la existencia de autoantígenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. lámina . Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos daño..

.Los antígenos que la determinan son antígenos presentes en la superficie de células. Una vez que la célula se vuelve antigénica por el antígeno propio o implantado entonces se produce una reacción con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el daño celular y consecuentemente del tejido..Dermis Hipodermis e lúcida. la misma que luego de ser secretada por la diferenciación del LB en célula plasmática. ej. o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias. Hipersensibilidad Tipo I o Anafiláctica. va a fijarse a un receptor específico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las células cebadas. También existe en este mecanismo una Fase Tardía que se da pocas horas más tarde en la cual se observan neutrófilos. Factor Quimiotáctico de eosinófilos. eosinófilos y células mononucleares que dará lugar a la destrucción celular y tisular.. células cebadas. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local.Es originada por antígenos comúnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Célula Presentadora de Antígeno (Macrófago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E. células endoteliales.. con la participación de neutrófilos. Los mediadores liberados (histamina. heparina. en el caso de las reacciones post transfusionales. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alérgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. entonces se une a su IgE específica en la superficie de la célula cebada y ocasiona una reacción Ag – Ac IgE que altera la superficie de la célula cebada y ocasiona la liberación de mediadores preformados presentes en los gránulos y también la formación de novo de otros mediadores. Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutâneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias Todos estratos los Cuadro 1. anexos Pilosos y glandulares. Adipositos.: moléculas de medicamentos o sus metabolitos.En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificación original de Gell y Coombs (1963). los que pueden ser componentes normales de las células de un determinado tejido. en pocos minutos y generalmente de duración fugaz. Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica. Cuando el Ag vuelve a penetrar.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito. ej. fosfolipasa A.. eosinófilos y macrófagos. La característica histológica es la presencia de vasodilatación y algunos eosinófilos. prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su accción biológica produciendo manifestaciones clínicas de aparición rápida. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutáneas. fibrillas de anclaje Fibroblastos.Enfermedades cutáneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes. lámina densa. o sustancias que no son componentes de la célula pero que se han fijado a la superficie de la misma.

En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de células efectoras. talco o aceites minerales). En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune. insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños (material de sutura. .Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutáneas de la Reacción Post Transfusional. daño que puede ser sistémico por depósito de esos complejos en diversos tejidos. los linfocitos CD8 o citotóxicos pueden actuar directamente como células efectoras ya que son capaces de reconocer al antígeno sobre la superficie de células que expresan moléculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de gránulos de una proteína formadora de poros que produce la lisis osmótica de las células blanco. sílice. En el segundo mecanismo. tipo II y a distancia en la H. hongos. toma de 48 a 72 horas para dar su máxima expresión clínica y por ello es también conocida como Hipersensibilidad Retardada.En este mecanismo los antígenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos. parasitarios. los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antígeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la célula blanco por 2 mecanismos diferentes. Los antígenos en este caso son partículas grandes. También ciertas sustancias químicas simples ej. entre ellos neutrófilos. es mediado por células y de ahí su nombre.. virales. El complejo Ag – Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulación y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depósito ocasionado entonces un daño a distancia del sitio de formación del complejo. El mecanismos tipo IV. Entre las citocinas secretadas está el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interferón gamma con lo que se activan los macrófagos que entonces serán los que destruirán a los microorganismos agresores. tipo III. es decir. tumorales y autoantígenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulación y forman en ella complejos inmunes con la participación de IgG o IgM. metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M.: el níquel. que actúan como haptenos (o antígenos incompletos) y que requieren de unirse a una proteína comúnmente epidérmica para constituir un antígeno completo.Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral. células mononucleares y también el sistema del Complemento con lo cual se produce el daño celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II. son mediados por anticuerpos. leprae. eosinófilos. Hipersensibilidad tipo IV o celular.. Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune. entre otras. Como se ha visto. en cambio. epidermolisis ampollosa. ciertas reacciones por drogas. Las lesiones cutáneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos característicos de la reacción tipo III. el penfigoide ampolloso. especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el daño. pero tienen diferencias en los antígenos que los originan y en el que el daño es de tipo local en la H. Esta es la forma de hipersensibilidad más lenta.

Parslow Tristram G. Norris David A. Ediciones Ergon. McGraw-Hill – InterAmericana de España. entre otras. Abbas Abul k. 1995 6.. México. Lichtman Andrew H. D. Kuby Manis. Inmunología Básica y Clínica. Robledo Echaren. Terr Abba I. H. Editorial Manual Moderno. New York. Robledo Aguilar. la Tuberculosis. 1997 . 1998 4.F. Alergo-Dermatología Clínica. Helbert Matthew. la Lepra . Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. 1989 3. A. W. 2003 2. T. Mosby International. Immunology.. ciertas micosis cutáneas y las enfermedades por parásitos como la Leishmania. BIBLIOGRAFÍA 1. Freeman and Company. Stites Daniel P. Madrid. 1ª Edición en Español.Ejemplos clínicos de la acción hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alérgica por contacto. (Ed). Immunology for Medical Students.. New York and Basel. 2002 5. Inmunología Celular y Molecular. Nairm Roderick.. Marcer Dekker Inc.. 3ª Ed. Pober Jordan S.

el cual a su vez puede estar formado por múltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formación del MICELIO TABICADO 2. de pared celular rígida. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilíndrico. Son eucariotes. hileras de microtúbulos. presentan un núcleo bien diferenciado. lípidos y quitina. TALO REPRODUCTOR . con membrana doble. mucosa y anexos como pelos y uñas. siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que reúne estas características. vacuolas. tiene relación con todas las especialidades médicas. azucares como glucosa y maltosa. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura básica de los hongos. bien organizada y nucleolo. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micología es una rama de la microbiología que se dedica al estudio de los hongos.CAPITULO IV DIAGNOSTICO MICOLOGICO BÁSICO EN DERMATOLOGÍA Dra. En el área de dermatología revisaremos el diagnóstico micológico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutrición. aparato de Golgi.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un diámetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotación o por escisión. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona. ph 5-6. proteínas. no poseen la propiedad de fotosíntesis y por lo tanto son heterotropos. Tienen una pared celular formada por polipéptidos. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila. ribosomas 80S. glucógeno y corpúsculo de woronin que tiene la función de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. fijación y crecimiento. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso. Su organelos citoplasmáticos incluyen mitocondrias. polisacáridos. retículo endoplásmico. gelosa como soporte sólido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio aéreo con órganos de fructificación. de 1 a 30 micras de diámetro que crece por el vértice de cada una de sus ramas. Su alimentación la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. Puede ser de 2 tipos: 1.

cepillos. El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimicótico 10 días antes de la toma de la muestra. polvos sobre la piel. Si . PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al máximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extrañas que interfieran en la observación microscópica. se debe aplicar la técnica de la cinta adhesiva. los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formación intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan. cortauñas. sobre todo en el caso de lesiones circinadas. húmedas o con exudados. cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada. láminas portaobjetos. presionar un poco y después de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lámina portaobjetos UÑAS: Dependiendo del sitio de afección de la uña se tomará la muestra. tijeras pequeñas. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones. igualmente debe abstenerse de aplicar cremas. la muestra deberá también tomarse con hoja de bisturí y si hay vesículas. laminillas cubreobjetos. así como esmaltes en las uñas. pomadas. lacas en el cabello por lo menos 5 días antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el área afectada con alcohol o agua destilada estéril MATERIALES Se utiliza hojas de bisturí con punta roma esterilizadas. se realiza un raspado de varias lesiones para obtener así la mayor cantidad posible de material. así podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar así las estructuras micóticas lo que permite una optima visualización. Son recolectadas con una hoja de bisturí punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama. el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lámina portaobjetos. la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones. pinzas. cajas de petri. La reproducción puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa). éstas deberán romperse para recolectar el material.Que se encarga de la conservación y diseminación de la especie mediante la formación de células llamada esporos. Cuando las lesiones son eritematosas. Si estamos frente a máculas hipo o hipercrómicas con sospecha de una pitiriasis versicolor.

EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa córnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolìticas) sin afectar la morfología de los elementos fúngicos. Hifas o micelios hialinos. rectos. Los mas comunes son el KOH (hidróxido de potasio) en concentración del 1040%. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. muchas veces las estructuras fúngicas están en los folículos pilosos. levaduras con gemación o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cándida albicans un hongo dimórfico se encuentra además la presencia de seudomicelio o seudohifa. Los dermatofitos en las muestras de uñas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bisturí. de aspecto hialino. . se toman los pelos cortos. Es necesario obtener la muestra en el límite entre la región sana y la enferma. La revisión microscópica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40.está localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la uña misma (onicomicosis superficial blanca). ramificadas. se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada. ramificados (foto 1). con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia. largos. nos encontramos así ante la presencia de una tiña negra 1. En ocasiones estas hifas se presentan de color café o verde oscuro. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten nódulos. gruesos y que se extraigan fácilmente con una pinza de depilación. septadas y con extremos delgados. la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera. distrófica y más débil de la uña. dimetilsulfóxido o blanco calcoflúor (su uso requiere de microscopía de fluorescencia). PELOS: En el caso de una tiña capitis o barbae. al que se le puede adicionar tinta parker negra. partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora. tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras. pigmentada.

sinuosos.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). Pelo con esporos endotrix 6. 5. en forma de s. M. Pelo con esporos ectotrix Los nódulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se . Blastosporos x 10 3. ambos elementos pueden presentarse independientemente. levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tiña capitis endotrix (su agente es el T.de pared gruesa. En la tiña capitis ectotrix (agente M.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5). acompañadas de micelios cortos. pero si lo hacen juntos dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”.furfur) se observa acúmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de diámetro. En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo.furfur. Blastosporos x 40 En la pitiriasis versicolor (producido por M. 4. cuyo límite se mantiene intacto.2. en ocasiones largos y delgados (foto 4).

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de diámetro. Los nódulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color café oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fracción de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo más utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene además un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura óptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 días Se debe estudiar fisiológicas las características macroscópicas, microscópica y

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS · Forma y tamaño · Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo · Difusión del color · Coloración: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc · Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa · Superficie: Elevada o plana · Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado ·Consistencia: Dura, suave, firme

7. Características macroscópicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS · Examen a través del tubo · Examen de un fragmento de cultivo · Método de la cinta adhesiva transparente · Cultivo en lámina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

· · · · · ·

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

BIBLIOGRAFÍA 1. Arenas R, Micología Médica Ilustrada. 2ª Ed Mexico: Interamericana,Mc Graw Hill,2003 ; 19-33, 41-57, 61-99 2. Arango M, Castañeda E, 2ª edición Colombia. Procedimientos diagnósticos. Exámenes directos, 2003, Micosis humanas. 21-45

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CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS
Dr. José M. Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats: a) Antropofílicos,(humanos), b) Zoofílicos(animales), c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS Tiene cuatro variedades clínicas: · · · dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

· en mocasín. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM

La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más

Tina ungueum distal TIÑA CAPITIS GENERALIDADES. o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales. oxiconazol. pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica. sertaconazol.La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. econazol. era la droga de elección..como la Terbinafina a dosis de 250mg. clotrimazol. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente. bifonazol. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol. la población más . enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs. Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs. sulconazol. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clínicos.prolongado si son tiñas de las uñas. algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que contiene ácido salicílico y ácido benzóico. Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine./K/día. ketoconazol. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática.

afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual. redondeadas. de diámetro. Tiña favica: Una especie el T.. tomsurans. inflamatorio. M. generalmente asintomáticas. ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo. entre 1 y 5 CMS. bien delimitadas. descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada). Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y deja alopecia definitiva. Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante. de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos.El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix. verrucosum o el M. exofitico. DIAGNOSTICO. de diámetro. redondeado. audouinii. doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración. afeitadoras o peines.Los patrones clínicos más comunes son: Microsporico: usualmente placas únicas. cupuliforme.. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. CLINICA. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. pero otros como el T. más pequeñas que las anteriores. discretamente pruriginosas. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras. ectotrix o . schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". Variedades especiales: Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS. Los principales agentes son: T. Tricofitico: placas múltiples. o considerarse endotrix. lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito. canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días.Exámenes directos muestran hifas de color oscuro. DIAGNOSTICO. La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales.. Causa manchas hipercrómicas. el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lúcido. HISTOLOGIA. el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. y sus bordes suelen ser difusos. cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm. Usualmente son lesiones indolentes. es mas frecuente en varones 3:1. se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. de tonalidad que varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos. es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen terapia oral además de tópica.. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día). La inoculación se realiza a través de hongos del suelo. burbujas de aire en el tallo piloso. TIÑA NIGRA La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. tiene hasta 30 días de incubación.. de las plantas o de la madera. Werneckii. . E. aunque ligero prurito ha sido reportado. redondeadas u ovoides.endoectotrix y en el caso del favus. TRATAMIENTO. El infiltrado inflamatorio es moderado.Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban. en África y ciertas zonas de Asia. Los imidazolicos tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia.Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. No es inusual en países de América Latina. son únicas o rara vez múltiples.

La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética. imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita. la cual se encuentra en al menos el 90% de la población adulta de países tropicales.Hifas en capa cornea TRATAMIENTO. inmunodepresión o Cushing. benigna. afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico. ocasionalmente confluentes asintomáticas. Tres variedades se reconocen. otra hiperpigmentada y una más rara inflamatoria eritematodescamativa. finamente descamativas (descamación furfuraceasigno de la uñada-.Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades. y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos. cremas con isotretinoina.Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico. que afecta la capa cornea. una hipopigmentada (la más común). y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa. FORMAS CLÍNICAS. La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así . humedad. dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. TIÑA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial. bien delimitadas. sudoración excesiva...

Imidazolicos tópicos (econazol. sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión. la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular.. clotrimazol. oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico. cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las características pseudohifas. pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera. Sulfuro de Selenio. Existen alrededor de 150 especies de candidas. ciclopiroxolamina. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos.. tropicales. Albicans la mas común. Butenafina. CANDIDIASIS El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de las lesiones. TRATAMIENTO. malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral. guillermondi y C. Micológico directo es suficiente para la identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos.Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E. HISTOLOGIA. El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso. mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación. siendo la C. pero otras como la C. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. miconazol. ciertas formas de dermatitis atopica. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica. Otros factores propios del hospedador como higiene. el ex. endocrinopatias como la diabetes.Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield.como cierta alteración de la inmunidad en algunos casos. Itraconazol. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo. Naftifine Terbinafina tópica y sistémica. son también cruciales en la aparición de la enfermedad. . C. de Hiposulfito de Sodio al 25%.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas: a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas: a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas húmedos.

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MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas. En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· ·

Cutáneo linfática (70%) Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· · · ·

Cutáneo superficial Cutáneo hematógena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

ganglionar. las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares. En Centroamérica se han conocido casos en Guatemala. es también considerada como otra probable vía de acceso. y en la mucosa oral. DIAGNOSTICO 1) Examen directo . tardíamente. la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. Finalmente. pero. también se ve afectado. No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano. la piel y la mucosa son las más probables. en la variedad mixta. y una destrucción local de la región anatómica. CUADRO CLINICO Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación. EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur. Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad.infección. En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones. En la variedad tegumentaria. A nivel de la piel. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica. el aparato digestivo. las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca. visceral y mixta. la vía respiratoria. Costa Rica y El Salvador. encontramos nódulos o úlceras. a saber: tegumentaria. Honduras.

La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones. dispuestas radialmente. 3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer. EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. ketoconazol. itraconazol. sus áreas endémicas se encuentran principalmente en . 2) Estudio histopatológico Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente. pero.trimetoprim. que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón. 2. HISTOPLASMOSIS DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum. y se la adquiere por inhalación. presente en la excretas de los murciélagos y de algunas aves. bajo el microscopio. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico.En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar. Por otra parte. TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol . fluconazol y la anfotericins B. Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii. de menor tamaño.

en pacientes con SIDA. dolor pleural y tos productiva. una forma diseminada. y en la edad adulta. etc. En la forma cutánea primaria. sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades. Una neumonía atípica o miliar. Otra forma clínica es la pulmonar sintomática. se presenta más en los varones que en las mujeres. También se ha descrito. caracterizada por disnea. arqueólogos. hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea. Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros.el Continente Americano. en el sitio de la inoculación se observa un chancro. exploradores de cavernas. se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatología inespecífica. Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos. Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza. es la tercera causa de micosis sistémica. CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica. predomina en la reza blanca. es donde se ve la variedad fulminante infantil de la . En los infantes. la cual. La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas. el eritema nodoso o multiforme. se presenta en la forma pulmonar aguda. puede desarrollarse o no en el paciente. con predominio en individuos inmunodeprimidos.

sangre. etc. 3) Histopatología Hay granulomas tuberculoides. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis. capsulatum establece el diagnóstico. La variedad crónica del adulto. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares. Ocasionalmente. son los comúnmente empleados. la inmunofluorescencia directa. Se emplea en este último caso la técnica de la fijación del complemento y la inmunodifusión en gel.histoplasmosis. 4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. líquido cefalorraquídeo. En su lugar. se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia. y se tiñe con Wright o Giemsa. hay meningitis. sin antibióticos. úlceras intestinales y DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica diseminada. agar papa. . se realiza un frotis con el esputo. Además. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos. agar con extracto de levadura. endocarditis. esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas. la cual. El aislamiento del H. enfermedad de Addison. para investigar un caso. También contamos con la aglutinación con látex. 2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre. el radioinmunoensayo y el ELISA. hepatomegalia. tiene lesiones en la cavidad oral.

.. A. 185 – 203. Sául. México: Méndez Editores. 311 – 315.A. BIBLIOGRAFÍA 1. A. 257 . S. 328 – 331.V.287.218. México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES. de C.A. Micología Médica Básica. 207 . S. Lecciones de Dermatología.V. 2001: 291-302.A. 139 – 147. el ketoconazol. 2000: 151 – 173. Bonifaz. Arenas. 303 – 310. de C.271.. de C. 275 . 2003: 113 – 127. 163 – 171. . S. R.V. 3.TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B. Micología Médica Ilustrada. 2. México: Méndez Editores. el itraconazol y el fluconazol.

es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infección. Y entre los arácnidos. Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. cutáneo-mucoso e incluso visceral. Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras. Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado por delante de él en forma de barra. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arácnidos. Adolfo Molina Holguin GENERALIDADES Una gran variedad de parásitos pueden llegar a la piel. en el primero los Subgéneros Anquilostoma. perteneciente al género Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infección principalmente cutáneo mucosa.CAPITULO VI PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Dentro de los HELMINTOS: los géneros Nematode y Tremátode. todos ellos propios de ciertos animales (reservorio). los Pediculos que producen la pediculosis. estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. Necator. Jorge Adum Saade Dr. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis. Tripanosoma y Ameba. así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros. La otra . causada por un hematozoario del género Leishmania. (que tienen cuatro pares de patas). Uncinaria. están las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector. Y el Paederus causante del Foetazo. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arácnidos. LEISHMANIASIS Dr. José Ollague Tórres Dr. HELMINTOS Y ARTROPODOS. Strogyloides y Bunostomum. a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS. que producen la Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador. causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Género Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna.

amazonensis. Lu. su extremidad posterior es más delgada. ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas. En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L. Se tiñe igual que la forma amastigote. donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel. la rata negra. L. braziliensis.V. como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados. marsupiales como la zariguella. ecuadoriensis (aún sin clasificar).L. L. L L. forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre. Lu. de esta última forma. L. L. es alargada o fusiforme.V.L. chagasi SUGENERO VIANNA. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con determinados cambios climáticos o demográficos.mucosa o visceral. también se la ha encontrado en áreas de la sierra. en Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA. la promastigote. L..V. de ahí sale un flagelo libre. RESERVORIOS Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas. incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural.L. se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género Lutzomya. adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote.forma. Mexicana. gómezi y Lu. pifanoi. L. también tiene núcleo central y cinetoplasto posterior.L. las formas amastigotes son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutáneo. aunque entre nosotros como veremos mas adelante. guyanensis.L amazonensis. de igual manera en diversas ciudades de América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio.L.L. trapidoi. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado. Ayacuchensis. la ardilla gris. RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre. guyanensis. . En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la costa y del oriente. el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector geográfico a otro.V. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu. mexicana. L. desdentados como el perezoso y otros primates inferiores.L. panamensis y L. CUADRO CLINICO Después de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores.colombianensis. L. En América Latina en general. solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. el oso hormiguero. Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre. L V. hartmanni. ESPECIES DE AGENTES. panamensis y L.garhnami. cutáneo.V.. venezuelensis y L.

mixtas y anérgicas.. El análisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos. cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa. de bordes elevados. así tenemos: VARIEDADES. costrosa. la cual es redonda. Entre las Ulcerosas tenemos: clásica. impetigenoide. . EVOLUCION. noduloulcerosos. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa. por que se presentaba más en trabajadores mexicanos del caucho. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagedénica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la impetiginoide. Las áreas expuestas son por lógica las más afectadas.FORMA CUTANEA PURA. fagedémica y oreja de chiclero principalmente. ectimatoide.En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse con la reacción propia de cualquier picada. denominada así. Leishmaniasis Ulcerosa Su número y ubicación es de lo mas variado. la úlcera típica. ulcerovegetantes. verrugosa y lupoide. Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma Oreja de chiclero. dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas.Ulcerosas. no Ulcerosas. Entre nosotros la mayoría de casos son de afectación solo cutánea. y la nodular o esporotricoidea.. pero ésta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente. pero de un gran polimorfismo clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales. pueden haber varias ulceras por inoculación múltiple o por diseminación linfática o sanguínea.

ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan. de Esmeraldas y sectores vecinos). Finalmente tenemos la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal. . En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes. esto es una lesión noduloulcerosa inicial y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático. pero meses después reactivan. también lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgénero Vianna. pero tienen abundantes parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad. la presentación en la cara se debería a que es la única área descubierta del menor por el frío de la región. la LV. La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. nódulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo. Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis. constituyendo la forma crónica recidivante. FORMA CUTANEO MUCOSA Leishmaniasis Mucosa Cutáneo Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país. en su mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución. Los pacientes con esta variedad clínica son negativos a la prueba de Montenegro. amazonensis. múltiples lesiones papulosas.En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara de menores.

aunque últimamente sé esta demostrando que las del Subgénero Vianna son más pequeñas. tiempo después se presentan en la piel manchas melanodérmicas (Postkalazar). Veamos cada uno de ellos. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura. hay casos que se han presentado años después. El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas. se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. se puede identificar la especie causal. L. adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar). LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela. úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofaríngea. el parásito va directamente a las vísceras. con citoplasma azulado y núcleo y cinetoplasto rojo púrpura. en que hay pocos parásitos este exámen puede ser negativo. libres o en el interior de macrófagos. pueden llevarlo a la muerte por . además con esta técnica que amplifica el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie. por no dar reacción inmune celular a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones. cultivo. En lesiones antiguas. Entre los directos tenemos: frotis. La muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción en casos cerrados. el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales. Brasil y Bolivia. con las nuevas técnicas de la biología molecular en laboratorios de investigación se los reconoce con facilidad por medio del PCR. se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse. estudio histopatológico. se muestra redondeado u ovalado. De los indirectos. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o. DIAGNOSTICO Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos. la intradermoreacción de Montenegro es la más usada. donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado. en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. justamente se caracteriza. El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que utiliza un ágar sangre modificado. al igual que en la forma Anérgica ya que esta.1cc. por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos. inoculación al hámster y PCR principalmente e Indirectos.Las manifestaciones mucosas se presentan después de las cutáneas en un tiempo variable. de diámetro indica infección presente o anterior. produciendo después de una incubación de 2 a 6 meses. se le atribuye a la L. se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias). como: intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante. a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa. que puede ser de semanas o meses. aunque se encuentren en pequeño número. chágasi el agente causal. la caída del séptun por su destrucción da lugar a la imagen característica de nariz de tapir. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal. la visualización del parásito también es factible. Según las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos. mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infección por medio de una reacción cutánea.

M.. Electroforesis de las isoenzimas y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania. tiene más utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas. con buenas expectativas para el futuro.M. también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no específicos como antibióticos y otros antiparasitarios.. 25mg. Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados. Detección de anticuerpos monoclonales por IFI. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. además en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas (pentamidina) y la Anfotericina B. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B. El uso del glucantime perilesional también da buenos resultados. estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación. Las formas cutáneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos. 10mg. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un vector rural y afectar mas a personas . antipalúdicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I. renales y de conducción eléctrica cardiaca. es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas. PENTAMIDINA. La administración del glucantime sistémico no esta exenta de problemas. es necesario controlar los funcionamientos renales. por 10 días. a la respuesta inmune de cada afectado. IM. entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica. esto es la inmunidad humoral. TRATAMIENTO El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado. involucionan en forma espontánea. 4 mg. cada día por 15 días. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado. ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias.M. Kg/día I. hepáticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepáticas. hemos visto casos en especial de formas cutáneas localizadas que al igual que las formas cutáneas puras de Europa. Kg. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS. PENTOSTAN. los cuales se unirían en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada. vibramicina oral y fosfomicina I. de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada.. un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N. Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante. usando como antígenos. por ello las Leishmanias del antígeno se verían de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas) y por otra.GLUCANTIME. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas. kg. IM. pero también hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con formas cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento específico del glucantime.Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes. Existen diversos ensayos terapéuticos con otros medicamentos que llamaríamos no específicos. diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones proteícas de las mismas.metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan). Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR. Actualmente sé esta experimentando el uso de vacunas preventivas.

LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parásitos. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. especialmente nemátodes del tubo digestivo. por su capa espinosa. pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad. Necator americano y Uncinarias. (playas de ríos). produciendo un intenso prurito y causando . los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. tampoco se puede eliminar el vector. el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención.de escasos recursos económicos. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. perros y gatos principalmente. en términos generales hay dos formas: FAMILIA STRONGILOIDAE GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado.

parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante. mientras que la posterior se adelgaza. 1984:7193. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. Guayaquil: Editorial Alpha.. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. 2. 2001: 236-237. Larva Superficial Migrans Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis.A. el mebendazol y el ornidazole. BIBLIOGRAFÍA 1. .lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes . Ollague W. Manual de Dermatología y Venerología. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum. También son útiles los imidazólicos orales como el tiabendazol. por vía oral.el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. a la dosis de 200 micro gramos/K/d. por 3 días. que tardan en desaparecer. también pueden causar esta infección. Fizpatrick y col. Larva Currens Migrans El tratamiento de elección para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina.

Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. y Barroeta S.Aschelmintos ----------------. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador. Japan: Kyowa priting. en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. José M. 1987: 206-211 7. Manual y Atlas de Dermatología. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas. Artrópodos y Protozoos de los animales domésticos. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. En 1980 el Dr. 8.Nematoda . En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. Davidson RN et al. C.Invertebrados ----------------. que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. Hashiguchi Y. Barquisimeto: Editorial Lara. 7 (1):54-57. migratorias. Nuestra Medicina 1988. Helmitos. 9.3. 6. Caracas Tipografía Olimpia.A. En 1984 y 1985 José M. México: Interoceánica. 4. 2002:13-180 5. 22 (6): 938-943 PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA (SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). pruriginosas. Pautas para la normatización de la terapéutica antileishmaniásica en el Ecuador. Formas clínicas de la Leishmaniasis en eEcuador. HISTORIA El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836. 1999:89-96 Soulsby E. Temas dermatológicos. Clin Infect Dis 1966. FIEBRE DEL RIO YANG-TZE) Dr. Rev. Rondón L. Studies on New World. 10. Madrid: Editorial Harcourt Brace. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica. Rev. Rassner G. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. LARVA MIGRANS PROFUNDA. Calero G. Bofante G. 1987:22-25. 8: 9-11. Calero G. ESCALA ZOOLÓGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------.

La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y. rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma. aves. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro. bien documentados. tamaño y localización de acuerdo a las especies.Subclase Orden Suborden Familia Género ----------------. tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación.Secernentea ----------------. depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos. Por periodos muy prolongados. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces. los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos. Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. .Gnathostomatidae ----------------.Spirurida ----------------. lagunas. y en los machos las espículas cuticulares. batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario. tigres. perros. la hembra es mucho mas grande que el macho. represas. allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces. aves etc.Gnathostoma Superfamilia ----------------. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos. PARASITOLOGIA Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos).estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros. Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación. un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas.Spirurina ----------------.Gnathostomatoidea CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi. arrozales.

esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil.. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm. CUADRO CLÍNICO Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clásica La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm. se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado.Gnathostoma El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal. las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares. Gnathostomiasis Superficial b La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos. sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo . que migra por uno de sus costados muy rápidamente.

pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia. . Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. hemorragias lineares horizontales. HISTOLOGIA El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo).incluyendo mucosas. el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días. Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. presencia de figuras en flama. El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells). infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia. En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos. se nota edema de la dermis papilar. diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre. edema de los septos.

superior a la Dietilcarbamazina. • Corticoides tópicos • Corticoides intralesionales • Metronidazol • Levamizole • Mebendazole • Tiabendazole • Ruelene • Albendazole • Yoduro de potasio • DDS • Cloroquina • Praziquantel • Glucantime intramuscular • Glucantime intralesional • Antihistamínicos H1 • Cirugía • Diatermia Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg. inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones. TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica. La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos./día. sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan.pseudogranuloma piógeno. granuloma eosinofilico de la cara. Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos. A dosis de 200 microgramos/k/d. En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante. ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis. hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia. basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. foliculitis eosinofilica (O’Fuji). muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario terapéutico. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre .

Int J Dermatol. Ollague J. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero. Ollague Torres JM. Med Cutan Ibero Lat Am.todo en niños. Fannia y Phaenicia. 1985 Nov. Ruiz-Maldonado R. Phormia. MIASIS Dr. tenemos a los géneros Chrysomyia. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). De Kaminsky AR. 1989.13(5 Pt 1):835-6. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. Int J Dermatol. Med Cutan Ibero Lat Am.bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. 7. migratory eosinophilic panniculitis) 5. First finding of the parasite in South America. . Guevara de Veliz A. Guevara de Veliz A. Sarcophaga. Ollague J. por larvas de moscas. 2. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. 1991 Jul. 6.30(7):522. Wohlfahrtia. pueden asentarse en las heridas que supuran. Penaherrera S. Ann Dermatol Venereol. Costantini SE. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. Guevara de Veliz A. Ollague Loaiza W. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. Calliphora. Ollague W. Penaherrera S.23(10):647-51. Callitroga. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)]. Med Cutan Ibero Lat Am. Abulafia J.17(3):158-62.110(4):311-5. pero. [Human gnathostomiasis. todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. Ollague J. 1983. tanto en animales como en el hombre. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis). Kaminsky CA. 1982.15(1):85-8. Lucilia. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)].10(2):73-8. 1987. Ollague W. Ollague W. Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. 3. Musca. 1984 Dec. Ollague W. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . 1st finding of the parasite in South America]. The first evidence of the parasite in South America].

Por otra parte. c) En el tercer grupo. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. ésta última. por los animales domésticos. cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que. la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para . CUADRO CLÍNICO La miasis cutánea . La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. permiten que éstas respiren. Por el contrario. En la forma furuncular. Miasis DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la miasis es clínico. hay ocho géneros. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. piel cabelluda. productores de una miasis accidental. presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas.b) En el segundo grupo. brazos o piernas. una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. Situación. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. principalmente.2. TRATAMIENTO Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. Finalmente. nos referiremos el género Wohlfahrtia. incluyendo al hombre. Sin embargo. termina en una vesícula. lo que origina una miasis intestina. se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. encontramos a los géneros Musca.hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación.4. y de manera accidental infestan a los seres humanos. la cual. Chrysomyia y Cordylobia. se observa una o varias tumefacciones en la piel. En la forma clínica furuncular.tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. Stomoxys. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. Asia y el norte de África. las lesiones se sitúan en la cara. La segunda forma clínica. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados. Las moscas de los géneros Hypoderma. el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica. Callitroga. cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula. Fannia. por otra parte. los cuales dan lugar a una miasis obligada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. En ambos casos. entre otros.

MODO DE TRANSMISIÓN Unicamente. CUADRO CLÍNICO La oncocercosis produce.B. Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. Champion RH. En América Latina se estima que hay alrededor de 100.400 personas ciegas por esta causa. La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. es responsable de la ceguera de 350. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. Textbook of dermatology. infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse. 2003: 413 . Parasitic Diseases of the Skin. y Restrepo M.. ONCOCERCOSIS Sinónimo: Ceguera de los ríos Dr. Venezuela. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En el continente americano. 2.J. Arch Intern Med. ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante. ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala. Parasitosis humanas. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria. en el resto del mundo. Entre las primeras. la cual pertenece a la clase Nematoda. las cuales. BIBLIOGRAFÍA 1. 1986: 1039 -1040. facilitándose así su captura 4. 3. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. si las personas no son tratadas. igualmente una inmunización antitetánica. la oncocercosis. en promedio). Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma. y por espacio de 10 a 15 años. Daniel Su W. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States. 160 (13): 2004 . México.respirar.416.G. principálmente. Wilkinson D. 2000. mediante la picadura de la hembra de insectos. Philadelphia: W. Colombia. Ebling F. contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico . Rook A.000 personas. Saunders Company.S. posteriormente.2014 4. lesiones cutáneas y oculares. En Rakel R Conn's. donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas. solo hay enfermos en el Africa. 1998: 821. et al. Botera D. infectados. Onchocerca volvulus. Ecuador y Brasil.000 casos y 1. del género Simulium. Current Therapy. EPIDEMIOLOGÍA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo..

en su interior se encuentra el gusano adulto. única. cuando alcanzan los ojos. de 150 ug (microgramos) por Kg de peso. 4. Citrato de dietilcarbamazina (DEC. 6. cuello y pecho de pacientes oncocercósicos. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda. Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración. el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. 5.localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta. 1. producen alteraciones visuales y ceguera. Banocide. Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido. 3. en la cara. desaparecen en 5 días sin dejar secuela. DIAGNÓSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente: 1. la iridociclitis fibrinosa crónica. TRATAMIENTO Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas. Los oncocercomas son quistes. sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico. las cuales. indoloros y de tamaño variable. un año después. viajan a través de la piel. fiebre y malestar general. 2. La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito. Las lesiones oculares. Se. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral. son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente. y con un segundo tratamiento. Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea. duros. Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con . Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí. Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. 2. Desde aquí. citrato de dietilcarbamazina. seguido de edema. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello. Consiste en administrar al paciente por la vía oral. la filaria hembra libera a las microfilarias.de esta enfermedad. Hetrazán. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países. en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo. subcutáneos. edema y prurito intensos. caracterizada por eritema. citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata. causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano. lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias.

eran las más afectadas por este mal. México: Méndez Editores. humanas. con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. El control de las enfermedades transmisibles. Chin J. Antrypol). de longitud. S. Playa de Tigre y Selva Alegre.A. 3. 2001: 473 . destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos.31. Arzube. excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205.. y Cedeño J. en la provincia de Esmeraldas. BIBLIOGRAFÍA 1. Botero D. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980. A mediado del mismo año. 2. TUNGIASIS Dr. Washington. y se alimenta de la sangre . Saúl A. ETIOLOGÍA La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana.. un trabajo de campo multidiciplinario. y Restrepo M. Pocos meses después. Naphuride. y la de Santo Domingo. en la cuenca del río Santiago. Lecciones de dermatología. DC: OPS.315. combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables.el uso de los corticosteroides. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. de C. Lazo R. este último medicamento. la de Hoja Blanca. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos. de oncocercosis en nuestro país. la cual penetra la epidermis de sus huéspedes. Parasitosis Investigaciones Biológicas. Igualmente. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis. en la cuenca del río Cayapas. 33: 17 . Publicación Científica y Técnica No. identificando al vector y sus criaderos. 2001: 259 264. Medellín: Corporación para 4. denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua. Rumbea J. Consideraciones clínicas y epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. las poblaciones de Vargas Torres.V. dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas. el Caribe y Sudamérica. en la cuenca del río Onzole. PREVENCIÓN Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos.477. LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del año de 1980. reportaron el primer caso. 581. se inició en ésta provincia. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. confirmado. los doctores Carvajal y Zerega. 2003: 310 .

TRATAMIENTO Actualmente. la prescripción de antibióticos. gatos.1043. . Heukelbach J. posteriormente. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. Heukelbach J. causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana. et al.. Champion RH. BIBLIOGRAFÍA 1. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). Feldmeier H. Trop Med Int Health 2002. 3. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. 7 (7): 559 . La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. deposita sus huevos y eventualmente muere. cuando está fecundada. hay agentes específicos para perros. Van Marck E. Eisele M. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. Eisele M. 2. cada animal es infectado por una especie determinada . Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infección cutánea. hominis. La extracción de la pulga. Mehlhorn H et al. 97 (7): 743 . Los sitios por donde la hembra.de los humanos así como la de otros mamíferos. y Restrepo M. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. 90 (2): 87 -99. Feldmeier H.9. Aquí ella se desarrolla.G. ocasionalmente. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas.S. Heukelbach J. tanto aerobios como anaerobios. pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). Rook A. En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción).64. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003. ESCABIOSIS Dr. Parasitosis humanas. Habita en los suelos arenosos. Investigations on the bíology. Bacterial superinfection in human tungiasis. existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. Sousa AQ et al. Textbook of dermatology. se inicia un proceso inflamatorio. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. 4. de esta dermatosis. epidemiology.. Wilkinson O. Jackson A. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. CUADRO CLÍNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. Eisele M. controlled tríal. Ann Trop Med Parasitol 2003. 5. Topical treatment of tungiasis: a randomized.J. aves etc. debajo de las uñas y los arcos plantares. Botero O. 2003: 405. la más seria de ellas es el tétanos. Ebling F. 1986: 1042 . tanto terapéuticas como preventiva. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var.

también pueden hacer formas eritrodérmicas. por eso el contagio es directo o a través de ropas del paciente o de la cama. para unos autores y hasta 1 mes para otros. espacios interdigitales de manos y pies. . Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos. pliegues axilares. costrosas y excoriaciones en la piel. larva. retrasados mentales ó afectados con: SIDA. cara. desnutridos. edad ó condición social. transplantados. CLINICA El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm.ETIOPATOGENIA El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. Puede afectar cualquier raza. codos. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello. Leucemias y Linfomas principalmente. producto del rascado debido al intenso prurito. De longitud. vesiculosas.4 mm. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego. nodulares. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. palmas y plantas. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848).3 -0. Sarna El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. ninfa y parásito adulto. la hembra es más grande que el macho mide de 0. los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas. Una vez fertilizada la hembra. Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. axilas e ingles. También pueden encontrarse lesiones papulosas. areolas mamarias y pene. LES.

la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. no alados. TRATAMIENTO El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años. de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia). Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%. 1 ó 2 ciclos más. de sus huevos o de las ninfas. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. pero es un buen acaricida. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. PEDICULOSIS Dr. se comercializa en loción y shampoo. diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis. Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. . se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. produce la muerte del parásito. Actualmente existen varios métodos.Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas. indicadas más que nada en lactantes. Davesol). se lo usa menos por su poder irritativo. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. Permetrinas al 5% en loción. se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella.

el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa. de largo. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm. Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis. El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. se presentan también en zonas como la barba.. TRATAMIENTO. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados. Tiñas y Psoriasis principalmente. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. DIAGNOSTICO. El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua. CLINICA. se puede repetir 7 días después una vez más.. Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica.Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias.. TRATAMIENTO. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. CLINICA Y DIAGNOSTICO.Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. cuello y pliegues.. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. Como son hematófagos pican para alimentarse.Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco. una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. . se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas.. causante de la Pediculosis del cuero cabelludo.Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. esto se repite en 7 días. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados.Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días.Esta infección es más frecuentes en niños escolares.

región ano genital. orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo. Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus.Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis. DERMATITIS POR PAEDERUS Dr. pestañas y cejas. CLINICA Y DIAGNOSTICO. Las piretrinas sinergizadas son específicas. TRATAMIENTO. El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios. de los cuales existen varias especies. luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla. Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito.. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans. las cuales se aplican durante 10 minutos. El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5 minutos. axilas. especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa. región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres.. con los cuales se engancha en los pelos del pubis. Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas.PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis. se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después.5 a 2 mm. Manual de Dermatología y Venereología pag:93. se puede repetir después de 7 días. también se los puede encontrar en muslos. En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los tratamientos indicados. Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. abdomen. tórax.El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado. Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1. .

azul. Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero. vesículas y ampollas.Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez. con intensa sintomatología. así tenemos: Forma lineal. eritema. Forma lineal Forma localizada. son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Según el Dr. J.Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo.. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la . su cuerpo es alargado. especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales.. rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro.F. Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito. Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa. CUADRO CLINICO En nuestro País fue descrita por el Dr. 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban. y vesículas un gran edema.E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo..Se localiza en la cara produciendo a más de eritema. Existen varias formas clínicas de presentación. poseen alas membranosas. Forma Edematosa.. con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación.Heiner en el año de 1927.Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental). apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura). Forma generalizada.Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo.. Herpetiforme. de longitud.

Incidencia de Enfermedades Transmisibles. Ortiz.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. 3. Advances in dermatology. 2002 Volúmen 30. Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edición.D. 2. Fernando. 11. BIBLIOGRAFÍA 1.Biology and control of the head louse..A. 44:331-2. Vol. 133-51. M. Burklart CG.Edición. Cubana Med. Hermida M.15. Cap. Integr 1998.. 8.A.. Briot C. Arch Dermatol 2001. Martin PMV. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis.Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. Tablada. L. Diez. Meinking TL.D.7 pag. Romero.Kerdel. 9. No.al.5/Kg. 1995 vol. Porcelain Si. J. Meinking TL. 14(6): 595-600. Rube Pardo. Villar Me. Trop med parasitol 1993. Hard B. 137:287-92. Número 4. And Francisco A. Ollague. The treatment of scabies with ivermectin.intensidad del cuadro. Pag. M.. New England journal of medicine july 6. Lemard GA. Ph. G. P. Glazion P. Gen. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos. Burklart Cn. David Taplin Jorge. Editorial alpha cia. 5. Arias. Terril L.71-77. Moreno. Borrego. Guerra. Vicaria M. S. 6. . Entrel P. ed. Tajia. La Escabiosis en el círculo infantil.D. Ediciones Luzan 5. Madrid1994 1era. 1999:67-108. caridad Rev. 4. Moulia – Pelat JP. 10.L.D.D. Arch Dermatol 2002. Alzien P. 138: 220-4./día vía oral) en una sola toma al día. Lang Jd. Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000. Lovis: Mosby.1: 26-30. Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte I. Meinking B. Serrano L.1975). Manual de Dermatología y Venereología. al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación. Medicina Cutánea.333. et. (Ph.thesis Tucson: University of Arizona Press. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0.A. pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area. In: James W. Cartel JL. Tratado de Dermatología Iglesias.. Meinkine TL. St. Ltda. 7. A.

Micrococcus y Corynebacterium. en la resistencia local a la multiplicación bacteriana y a la infección. la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar. entre ellos tenemos elementos grampositivos.aureus.CAPITULO VII PIODERMITIS Dra. la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación. eccema. que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres. cuando aparece sobre piel sana. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo . varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. traumatismo. La piel normal es resistente a la agresión bacteriana. habitantes normales de la flora cutánea. que lo hace resistente a la penicilina. Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes. Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos. El proceso infeccioso puede ser primario. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa. en élla se encuentran bacterias que no causan infección. la mayoría de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rápidamente en cantidad. stafilococcus. respecto al ambiente del huésped. etc. Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana celular. psoriasis. secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras. pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica. no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos. etc. hasta 20 atm.ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S.

. 5. anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B .POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO. tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos. infección superficial. El impétigo es en la actualidad. Ectima 3. Impétigo 2. Con afectación de la uña 1. el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador. ¨ Con afectación del folículo piloso. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I. luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada. Los ß hemolíticos son los más importantes. Forúnculo 3... En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O. siendo más importante los títulos de Anti DNasa B. ó antihialuronidasa.Puede ser: ¨ Sin compromiso de los anexos. según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular.. son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos. Foliculitis superficial 2. Erisipela y celulitis 4. cerdo y vaca. Antrax 4. se distinguen grupos del A al T.Comprende: 1. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectación del folículo piloso 1. estos últimos no son patógenos. en la que se distinguen . la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis. El grupo B coloniza la región anogenital. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A. en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil. El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa. La piel más que la faringe. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo. Paroniquia II. Escarlatina 3. ß hemolíticos y gama hemolíticos. Sicosis de la barba . es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. Linfangitis. Sin compromiso de los anexos 1. Síndrome del shock tóxico IMPETIGO Piodermitis frecuente en niños. y ¨ Con afectación de la uña. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada 2.POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS.indica.

dos formas: ampollosa y no ampollosa. pero se observa ampolla subcorneal. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel. antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. diabéticos. es altamente contagioso. la combinación de tratamientos: tópico y sistémico. en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. linfangitis o bacteriemia. cuello. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH. esta enfermedad es muy parecida al impétigo. Se localizan en áreas expuestas de cara. celulitis. los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ßlactamasas. Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula. cada 6 horas en los adultos. aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica. que al ser retirada deja erosión o exulceración. cada 6 horas en los adultos. El tratamiento puede ser tópico con ácido fusídico. en que el agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico. caracterizada por la presencia de costras adherentes. infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos. o personas con insuficiencia venosa. mupirocina o bacitracina. Cefalexina en dosis de 500mg. en los niños menores de 40 Kg. suspensión de 125 y 250 mg. Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección. se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram. muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo. es de 25mg. /kg cada 6 horas. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia. se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico. en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición. que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica. extremidades. El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro. el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico. que al ser retiradas dejan úlceras. . Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. solo que las úlceras son más profundas.

casi siempre es causada por Estreptococos. en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular. escalofríos. subaguda o crónica que afecta más profundamente a los tejidos. caliente. Se presentan como una placa eritematosa. Se inicia como una placa infiltrada. edematosa. ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote. crecen por la periferia. La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial. Este cuadro puede estar acompañado de malestar. El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray. infiltrada. especialmente de miembros inferiores. bien delimitada. Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda. cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. fiebre. la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes. es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. eritematosa y caliente. las costras son adherentes. las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan. nefritis y septicemia. con aspecto de piel de naranja. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos.Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. es una forma superficial de celulitis. edematosa. . cura dejando cicatriz. purulenta.

El cuadro clínico es característico. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica.Erisipela Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico. aureus. se acompaña de fiebre y leucocitosis. Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas. Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. DIFUSAS. .Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital. tras mordeduras de ratas u otros animales. glúteos y muslos.Afectan la piel y el tejido subcutáneo. diarios. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES.Entre las más importantes a señalar tenemos: . edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal. fraccionada. en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en . que también están aumentados de tamaño y son dolorosos. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal. El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis. durante meses o años. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital. es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. El tratamiento es igual que erisipela y celulitis. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere.Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema. la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas. aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida. paroniquia. se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje.. El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.. que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema.

FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias. Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-.la fascia y secundariamente se extienden a la piel. El estudio histológico de las placas en progresión . con pronóstico grave. ausencia de linfangitis y linfadenitis.precoces . se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli. provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos. Son polimicrobianas. fiebre. . Klebsiela. tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas. El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado. edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias. más allá del área del eritema. falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas. tumefacción en 24 horas. equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz. caracterizado por un fallo multiorgánico. induración. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal. una prominente trombosis vascular. dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos. suele ser mortal. Puede además. causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias. áreas de gangrena. Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema. Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento. ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación. crepitación. Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico.mostró necrosis epidérmica inespecífica. No se encuentra ningún factor desencadenante. inflamación neutrofílica y numerosos diplococos Gram Positivos. la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. se desarrolla rápidamente con eritema. colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña. ampollas. ampollas. superficial y profunda.

cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. si el caso lo amerita. con cierre diferido de las heridas. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos. edema y eritema. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S. aceites o la oclusión. Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina más clindamicinas. shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo.En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris. antrax. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo. hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30 a 50 % hace más severo el pronóstico. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. forúnculo. cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos. Pityrosporum y Demodex en foliculitis. dolor en una extremidad. que es el tratamiento de elección. . En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucósidos.aureus. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana. pero son procesos crónicos. sicosis de la barba. la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones. hipovolemia. maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo. se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad. tanto en las superficiales como profundas. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas confusión. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina.

Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara. Puede infectar a personas que padecen SIDA. tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana. obesidad. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas. Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz. se aisla Klebsiella. etc. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afección no es superficial. Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico. puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras. inmunodeficiencia. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. Causado por Pseudomonas aeruginosa. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso. La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes. inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ". cefalexina o eritromicina. según la severidad del caso dicloxacilina. etc. tópicos y limpieza de área para debridar. cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. En pacientes con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas. El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales. ántrax.En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos. aminoglucósidos o ceftazidima. puede acompañarse de fiebre y malestar. miembros superiores. cuello. pénfigo vegetante. Hacer el tratamiento con antibióticos orales. leishmaniasis vegetante. que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista. nalgas. desnutrición. ANTRAX . 2. hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa. cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso. entre los que encontramos forúnculo. de mal pronóstico. Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina.

PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA PARONIQUIA. El tratamiento consiste en antibióticos orales. tales como Psoriasis en gota. por vía oral o parenteral. Dermatitis atópica. aureus.. no necesitan ser . ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. El agente bacteriano involucrado es el S. etc. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. las más propensas son las personas expuestas a traumatismos. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad. se acompaña de síntomas como fiebre malestar. muslos. SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas. además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. anorexia.Consiste en la inflamación del pliegue ungueal. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. etc. Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis. nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas. Se manifiesta como pústulas. no afecta el crecimiento del pelo. En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple. escalofríos. cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección. La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos. la afección se presenta como una placa eritematosa. Escarlatina.Está constituído por conglomerado de forúnculos. luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes. ni produce su caída. tópicos y drenaje de los abscesos. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis. astenia. caliente dolorosa de tamaño variable. cuello. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días. A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico. puede ser aguda o crónica. cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo. Se localiza con más frecuencia en espalda.

.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C. aureus productores de toxinas.La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral. hipotensión.A. erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras.. Ambas formas se han asociado a S. traqueítis. Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad.procesadas por células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica. muscular con aumento de CPK. SPE C. esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA. seguido de descamación.El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años. que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes.B. ESCARLATINA.Descrito en 1978.1. fiebre e hipotensión. En el paladar blando a menudo se presentan petequias. eritema y edema de palmas y plantas. más del 90% de las formas menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL. El cuadro clínico en ambas formas es similar. asociado a sinusitis. antes producían especialmente toxina SPE . los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos. relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena.. afectación multiorgánica. esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa. IL 1. luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”. renal. Dermatitis alérgica de contacto y otros. Enantema. principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina. A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello. hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea. la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables. luego se extiende . SINDROME DEL SHOCK TOXICO. se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe. mas virulenta que las SPE . digestiva con vómitos y diarrea. responsables del cuadro clínico de exantema. la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico. Exantema. Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema. se caracteriza por fiebre. IL 6). Celulitis. infección por VIH. El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada. se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica. asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios.

pericarditis. . Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies. respetando palmas y plantas. que induce un cuadro parecido. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes.aureus productores de toxina exfoliativa. El Estafilococo responsable es el S. La mononucleosis infecciosa puede acompañarse de una erupción eritematosa y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades. la mayoría menores de 5 años.aureus del grupo II. Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad. se trata de eritema que desaparece a la presión. fiebre meningitis. En el tratamiento la penicilina es la primera opción.. la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente. sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva. presentarse: neumonía. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. La afección deja inmunidad permanente. cefalosporinas. En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter.rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades. neoplasia. rifampicina y los nuevos macrólidos. glomerulonefritis. Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis. La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común. esto se cumple en 36 horas.el que persiste 4 o 5 días. hepatitis. ofloxacino. En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar. desencadenadas por S. luego eritromicina. en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares. fago 71 y 55. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal.Es una enfermedad que afecta a niños. alcoholismo o infección por VIH. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija. pero en los casos leves puede ser transitorio. lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA. reumática. inmunodepresión. también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés. ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia.

Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas: 1. 2. por fármacos de elevada mortalidad. Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias. pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente.productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso. cuya histología presenta ampolla subepidérmica. 3.. su farmacocinética. tanto grampositivas y .se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica.Inhibición de la síntesis proteica. 4. En los niños. El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas.. pero con foco a distancia. La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos.ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis. en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica . sin inflamación.Inhibición de la síntesis de la pared celular.Alteración de la permeabilidad de la membrana celular. abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis.. desmogleína–I. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción.. El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa. el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar. inmunocompetencia y excreción. son sintetizadas en un foco a distancia . toxicidad e interacciones. las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro.Inhibición del metabolismo bacteriano. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis Epidérmica tóxica. Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección.. En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa. fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan la curación. 5. por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina la responsabilidad de la expresión completa del síndrome.Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos. sintético o semisintético que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos.

netilmicina. kanamicina. Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. ticarcilina + acido clavulánico. La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano. en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina.gramnegativas. un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. carbapenemes. vancomicina. clindamicina y fluoroquinolonas. las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento. como los glucopeptidos –vancomicina-. amoxicilina + ácido clavulánico. la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano. ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica. bloqueando la . vancomicina. Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina. monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación. piperacilina + tazobactam. tobramicina. cefalosporinas. en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. estreptomicina. otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa. unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena. una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas. imipenem. mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente. es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular. inhibiendo la elongación de la cadena protéica. El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular. la droga de primera elección es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas. Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma. Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano. neomicina y amikacina. clindamicina. ampicilina + sulbactam. fluoroquinolona. Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas. Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S. imipenen.

Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino. lo que resulta letal para dichas células.unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma. la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria. lomefloxacino. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. ciprofloxacino. sulfadiazina. Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana. La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens. en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. su mecanismo de acción es único ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana. Es necesario establecer el diagnóstico. propiciando alteración en la permeabilidad. una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN. Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome . inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono. La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico. Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol. ofloxacino. sulfametoxazol – y la trimetoprima. Igual acción mantienen: rifampicina. en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas. provocando el cese de la síntesis protéica. En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas penicilinasa resistente. con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día. las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina. INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. nitrofurantoina y metronidazol.

L. Journal of the American Academy of Dermatology.2001. Charles Perniciaro. 3. Dermatología en medicina general. 2004. Editorial McGraw –Hill –Interamericana. Patrick R. 2003 5. Buenos Aires . Principios de Medicina Interna. vancomicina. 4. imipenem + cilastatina. P. ticarcilina +clavulanato.L. Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: características clínico patológicas en 7 pacientes. Ediciones Doyma. Arthur Rook.estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad. Tratado de Dermatología. Thomas B. Madrid. penicilina + clindamicina y entre las alternativas. Harrison. Editorial Medica panamericana. A. Dhal. 1988 . BIBLIOGRAFÍA 1. 1998. ampicilina + sulbactam. Madrid. clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido. Madrid. Florida.IGLESIAS DIEZ. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatología. McGRAW –Hill-Interamericana. Ftzpatrick. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam. 2. Rochester Minnessota y Jacksonville. GUERRA TAPIA. Kristina Holmkvist.

convirtiéndose en potenciales reservorio de este mal. sin embargo la transmisión por la vía respiratoria es corroborada por las evidencias actuales. al igual que el Mycobacterium tuberculosis. de vida intracelular obligado. desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. como el practicado en la almohadilla de la pata del ratón normal o timectomisado e irradiado. no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentación. por contacto directo y prolongado. aunque esta vía es muy rara. Leprae. Morfológicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El criterio de la transmisión de paciente bacilífero sin tratamiento a persona lepromino negativa. salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposición en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud.CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. Afecta la piel. los anexos.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiológico. el mono verde africano y el Rhesus. es una bacteria. a juzgar por los estudios serológicos en los que se detectan anticuerpos específicos contra el M. Enfermedad de Hansen. alcohol-ácido resistente. se mantiene vigente. Aunque todavía no hay indicios claros. En las áreas endémicas de Lepra es común la infección subclínica. así como en primates como el mono Mangabey. María Luisa Salinas Vaca DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas. considerado un modelo experimental de la enfermedad. existiendo una mayor prevalencia en los países pobres y poco desarrollados. las mucosas. Se estima que actualmente existe un número menor a 2'000. considerándose a esta dolencia como un mal de la pobreza. Luis Chiriboga Arditto Dra. con excepción de los países del Mediterráneo. . en honor a su descubridor. como la más importante. los vectores jugarían un papel importante en la transmisión de la enfermedad a partir de animales infectados. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tiene una distribución mundial.000. existiendo países asiáticos y africanos con tasas de prevalencia todavía muy elevadas. Mal de Lázaro Dr. contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10. Es de baja antigenicidad. En Europa la enfermedad ha desaparecido. China y la India. producida por el Mycobacterium leprae. es decir. el sistema nervioso periférico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en África. ETIOLOGÍA El agente etiológico conocido también como bacilo de Hansen. en pacientes aparentemente sanos. También se han presentado evidencias para la transmisión congénita.

L. bacteriológico. dos autores ingleses Ridley y Jopling.Condiciones como la pobreza. macular. bacteriológicos.L. ¨ Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa. sin incluir al grupo Indeterminado. TIPO LEPROMATOSO (L) CLÍNICA. histopatológico e inmunológico). siendo más frecuente en los niños por ser los más susceptibles. histopatológicos e inmunológicos de cada una de las formas clínicas. (lepromatosa polar). ¨ B.(borderline lepromatosa) ¨ L. ¨ Tipo Lepromatoso (L): nodular. ¨ Grupo Indeterminado (I): macular. poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio. infíltrativa difusa.(tubercoloide polar).T.(borderline tuberculoide). pero mucho más prolongada en los lepromatosos. . En 1966. otras. introducen una nueva clasificación de tipo inmunológico y en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas. neurítica. sistema nervioso periférico y órganos internos. neurítica. Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un límite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas. mayor.B.T.Clínicamente en este tipo. el bacilo ataca piel. mucosa. Veremos a continuación los principales caracteres clínicos. infíltrativa en placas. el más severo de todos. menor. El período de incubación es por regla general de 1 a 10 años.(borderline). ¨ B. neurítica.. ¨ Tipo Tuberculoide (T): macular. Estas formas clínicas son: ¨ T. con una evolución más corta en los pacientes tuberculoides. clasifica» la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables. ¨ B. con las respectivas variedades clínicas de cada uno de ellos. basándose en cuatro criterios (clínico. CLASIFICACIÓN El comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953.

en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll. nerviosas y de los órganos internos. con límites impresisos. da origen primero a máculas ligeramente infiltradas de color sepia. más el enrojecimiento de los ojos por la queratitis. confiriendo la inexpresiva fácies antonina. La infiltración difusa de la cara. este último caracterizado por úlceras profundas.. con la consecuente ceguera en algunos casos. este último método de laboratorio es el más asequible y barato para el . luego hipoestesia. en el primer caso. En esta forma clínica el compromiso de algunas visceras es la regla. junto con la caída de las pestañas (madarosis). encontrándose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar). en las áreas de mayor presión de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el talón. En cuanto a las lesiones nerviosas. que es más manifiesta en los lóbulos de las orejas. En esta forma clínica existe el respeto de ciertas zonas cutáneas como el cuero cabelludo. Las lesiones se localizan en cualquier área de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutánea. que en nuestro medio. L2 y L3. confieren al enfermo un aspecto facial característico conocido como fácies leoninas. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas. En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. mucosas. y en el segundo caso. De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad. grandes pliegues y la gotera vertebral. trastornos tróficos y mal perforante plantar. la aparición de abundantes lepromas. en los testículos. que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutáneas. produciendo infiltración difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis). la escasez del vello axilar y pubiano. En las manos la infiltración origina un aspecto suculento. En otros casos predominan los procesos paréticos y paralíticos en la zona facial. anestesia en la piel. En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetín.La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa. que determinan impotencia sexual y ginecomastia. con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostración es diagnóstica. la exageración de los surcos normales. siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas. brillante (como si estuviese aceitada). no dolorosas. que generalmente se inicia con una hiperestesia. de tipo bilateral. difícil de diferenciar de la piel sana vecina. la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total). cuello. comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutáneo. BACTERIOLOGÍA. Los anexos cutáneos se encuentran afectados. dato que contribuye al diagnóstico de esta forma clínica.El bacilo al propagarse por el organismo. así como la destrucción de gran cantidad de glándulas sudoríparas y sebáceas. que provocan. en el bazo y en el hígado. Las mucosas se afectan casi siempre. siendo este último el más grave y el que presenta severas lesiones cutáneas. antes de provocar la anestesia total del área afectada. con lagoftalmos. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destrucción del cartílago y los huesos propios de la nariz.

de límites impresisos. color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa). hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. La muerte puede ocurrir por una afección intercurrente (TB) o más frecuentemente por las complicaciones de órganos internos invadidos por los lepromas....Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milímetros a 3 cm. Iinfiltrativa en placas. La eritrosedimentación se encuentra acelerada.Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clínica. vasos y nervios. alrededor de anexos. en forma simétrica. orejas y extremidades. Macular. pues lo que está muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes). Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colágeno normal. caracterizada por presentar una . LABORATORIO. osteomielitis. ataque de las mucosas y órganos internos. La amiloidosis sistémica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reacción o en aquellos que presentan procesos supurativos crónicos.diagnóstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeñas.. HISTOPATOLOGIA.. Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo.La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda). conocido como banda de Unna. Son de mal pronóstico la persistencia o acentuación de estas modificaciones humorales. y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG.. La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas. INMUNOLOGÍA.Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas. en este tipo clínico da resultado siempre negativo (-). localización y distribución. de forma irregular. ulceraciones.El estudio histológico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos de Hansen (células de Virchow). violáceo o castaño oscuro.Es habitual encontrar anemia. pero conservando las otras características como el color. Nodular.. hipoalbuminemia. linfocitos. VARIEDADES CLÍNICAS ¨ Nodular ¨ Infiltrativa en placas ¨ Macular ¨ Infíltrativa difusa. osteítis... como las lesiones cutáneas con poca o ninguna focalización. etc. histiocitos y células plasmáticas. Imfiltrante difusa. hipocolesterolemia. baciloscopía negativa y resultado de laboratorio antes indicado. PRONOSTICO. de color rojo. podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronóstico sombrío para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado.Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en México y Centro América. renitentes. Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopía positiva (+).Placas de mayor tamaño que las anteriores. y a veces de la IgA e IgM. los mismos que se localizan principalmente en la cara. Completan el infiltrado. células epitelioides.

algunos con una discreta depresión central. Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesféricos. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno. ligeramente pigmentados. parálisis. presentándose más en tronco y extremidades. de tamaño y localización variables. Histológicamente presenta las mismas características que en el tipo nodular. por lo que son más frecuentes las paresias. siendo una variedad de este. Esta forma clínica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia). en la que puede presentarse una reacción lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenómeno de Lucio). LEPRA HISTIODE. aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. a veces del color de la piel vecina. CLÍNICA El bacilo al atacar al organismo sólo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico. engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos en general que en el tipo lepromatoso. duros a la palpación. con predominio de este último en la mayoría de los casos.En 1960. caracterizada clínicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso. llamada Lepra de Lucio y Alvarado.infiltración generalizada de la piel sin lesiones nodulares. Las lesiones en las mucosas y en los órganos. ya que hasta puede curar espontáneamente. Lepra Tuberculoide . Wade describe una forma clínica distinta a las conocidas hasta esa época. generalmente están ausentes. suspendieron prematuramente el tratamiento.. pero con mayor número de bacilos y abundantes histiocitos.

etc. En el sistema nervioso periférico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial.Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopía es siempre negativa en las preparaciones histológicas de la piel. Cuando está afectado el nervio cubital hay una retracción del dedo meñique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador". INMUNOLOGÍA. El hallazgo de una lesión hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide. Los trastornos tróficos más frecuente en los pacientes tuberculoides. así como en el moco y la linfa. cubital. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+). mediano. aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades. Estas neuritis son de distribución simétrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse.Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización. lesiones anulares) ¨ Neurítica pura BACTERIOLOGÍA. a nivel de los miembros superiores. HISTOPATOLOGIA. así como la parálisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide. provocando neuritis con las consecuencias lógicas de la alteración de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. antebrazos y pies. siendo de diferentes tamaños. defensas eficaces frente al agresor. con trastornos de la sensibilidad. linfocitos y algunas células gigantes. de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco..La leprominoreacción confirma el buen pronóstico de esta forma clínica. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los músculos de manos. ciático poplíteo externo. centro hipocrómico o no. Y si finalmente se afecta el radial ocurre una caída total de la mano. la mayoría de ellas de centro hipocrómico y ligeramente escamoso. En los miembros inferiores la parálisis del ciático poplíteo externo.¨ Macular ¨ Tuberculoide menor (placas micropapuloides) ¨ Tuberculoide mayor (placas. Todos estos caracteres revelan. Cuando se afecta además el mediano hay la retracción del dedo medio y del índice. GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B) . al simple examen objetivo de la lesión. se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no también por una retracción de los dedos de las manos según el nervio afectado.. También se afectan los pequeños filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la característica de este tipo. dando la "mano de simio". terminando con la destrucción del nervio afectado.La patología de este tipo polar se caracteriza por una reacción sarcoidea con células epitelioides. aurículo temporal. produce la caída del pié.. son de un color definido.. con bordes netos en su límite externo y borroso en el interno. VARIEDADES CLÍNICAS.

que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar. e indica el pronóstico reservado de este grupo cuando no se lo trata. por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilíferos o multibacilares. hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultáneamente en otro campo del mismo preparado. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso.. ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con características de ambos. es la llamada BL (borderline lepromatosa). pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso. hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. castaño u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. o puede permanecer como tal por tiempo indefinido. . HISTOPATOLOGIA.La baciloscopía es frecuentemente positiva. dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". alguna semejanza con el tuberculoide reaccional.CLÍNICA Este grupo confiere unidad nosológica a la enfermedad.. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLÍNICA Inestable como el anterior. es considerado por la mayoría de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad.La estructura histológica es ambigua o mixta.. Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en él se encontrarían áreas de reacción sarcoidea al lado de células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos. de forma anular u orbicular y un límite interno neto. INMUNOLOGÍA. Es decir. es decir. dependiendo del Mitsuda. presentando un contorno externo difuso. por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos. células epitelioides junto a células de Virchow.La leprominoreacción de Mitsuda generalmente es negativa. constituyendo el grupo dimorfo. En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos más o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa también como suculentas. Lepra Dimorfa Clínicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso. BACTERIOLOGIA.

se intercalan episodios reaccionales. INMUNOLOGÍA. Este dato adquiere gran importancia para el pronóstico.En cuanto a la leprominorección el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-). Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA. de los linfocitos T. que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general. Pueden ser únicas o múltiples. eritematosas o eritematopigmentarias. de buen pronóstico. HISTOPATOLOGIA. con formación de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). localizadas generalmente en glúteos y cara. También pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestación de la enfermedad. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso periférico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos tróficos consiguientes. es decir.. anestésicas.. Siempre negativa en moco y linfa. hasta entonces inaparente. localizado alrededor de vasos. Si los linfocitos T tienen un defecto específico para destruir al bacilo de . Existen además trastornos de la sensibilidad por la afectación de los filetes nerviosos a nivel cutáneo (anestesia).. que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide.En un corte histológico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecífico. ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopía negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide.Baciloscopía generalmente negativa y sólo por excepción se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histológicas.Clínicamente puede presentar máculas hipocrómicas. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular. origina un tipo particular de la enfermedad. mientras que aquellas con baciloscopía positiva y reacción a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas. de tamaños variados y generalmente redondeadas. teniendo siempre un origen inmunológico. REACCIONES HANSENIANAS En la evolución crónica que tiene esta enfermedad. El infiltrado en situación paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algún bacilo. Sus límites son más o menos netos. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos. Leprae. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M. glándulas sudoríparas y folículos pilosebáceos.

el organismo está sometido a una sobrecarga antigénica con hiperproducción de anticuerpos. BL. adenopatías tumefactas. CLASIFICACIÓN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGÍA TIPO I. Se acompaña el cuadro con mal estado general y fiebre. para dar origen a la lepra lepromatosa. acompañado de anemia.Por estímulo de la inmunidad celular · Reacción reversal TIPO II. permite la aparición de nuevos lepromas. como veremos más adelante. Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontínuo y por excepción. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide. de mal pronóstico y con compromiso de órganos internos. debido a que el bacilo es un parásito intracelular. en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS). Llamada también reacción leprótica tuberculoide. leucocitosis con neutrofília. pero que para fines prácticos se resumen en BT. que puede llegar a la ceguera. en los que una depresión de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente. rinitis con epístaxis frecuentes. hipoproteinenüa con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor .Hansen. Entre los dos polos encontramos todas las variantes clínicas. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificación de la inmunidad mediada por células o de tipo I. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa. con la tumefacción y crecimiento de las lesiones antiguas. Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral: · Eritema nodoso leproso · Eritema polimorfo · Fenómeno de Lucio Lepromatización aguda. estable en su gravedad.. además de manifestaciones clínicas diversas como la iridociclitis.. neuritis. Lepra tuberculoide en reacción. hepatoesplenomegalia. o por participación de la inmunidad humoral o de tipo II. BB. inmunológicas e histológicas posibles.Por deterioro de la inmunidad celular: · Lepromatización aguda · Lepra tuberculoide en reacción · Lepra dimorfa en reacción B. eritrosedimentación acelerada. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad. tienen una activa participación en algunos episodios reaccionales. entonces este se multiplica en el interior de las células de Schwan y de los macrófagos (células de Virchow). A. Una depresión aun mayor en su inmunidad celular. orquitis. Como resultado de estos episodios el paciente queda más lepromatoso que antes y con pronóstico reservado.

la tensión y la inflamación de las lesiones. quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. Toda reacción que provoque en forma aguda o subaguda una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes se denomina reacción reversal. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse. inmunológico e histológico. En los pacientes con lepra tuberculoide esta reacción es excepcional y se manifiesta por la induración y ulceración de las lesiones antiguas. con excelente pronóstico por la tendencia a la curación espontánea. puede tornarse ulcerada. La reacción dura semanas o meses. siendo la piel y el sistema nervioso periférico los órganos de choque de esta reacción linfocito versus bacilo de Hansen. ocurre en lepromatosos.relieve) y por la aparición de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. Reacción reversal. Desde el punto de vista histológico hay una tendencia a la formación de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminución del número de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutación real o potencial hacia el polo lepromatoso. dimorfos y tuberculoides. Los pacientes previamente . en esta reacción no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. de bordes bien definidos. regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. generalmente dentro del primer año de iniciado el tratamiento por un súbito aumento de su inmunidad celular (específico para el M. abundante. esta reacción presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas. Esta reacción. tornarse positiva franca. Desde el punto de vista inmunológico la leprominoreacción antes negativa. La repetición del estadio reaccional puede llevarla a una mutación hacia formas menos resistentes. de causa desconocida. que se traduce por un particular cuadro clínico. que en ocasiones dejan severas secuelas. de rara aparición. que se manifiesta clínicamente por infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras. para luego involucionar en forma lenta. Este cuadro podría ser la primera manifestación de la enfermedad y a diferencia de los fenómenos reaccionales de los lepromatosos. con menor o mayor grado de afectación del estado general. disminuyendo el brillo. puede volverse débilmente positiva y la débilmente positiva. Lepra dimorfa en reacción. Igual que la anterior se origina por una depresión de la inmunidad celular. apareciendo una baciloscopía positiva durante el brote. que se acompañan con frecuencia de compromiso de nervios periféricos. En pacientes con formas clínicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa. La clínica es la expresión de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infección. En estos casos una reacción positiva franca a la lepromina. A pesar de que la reacción reversal es de buen pronóstico. es de duración fugaz. en la mayoría de los casos. especialmente en los lepromatosos. con descamación furfurácea. Leprae). parecidas a lepra tubercoloide en reacción.

La evolución es aguda o subaguda y recidivante. Leprae. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. para luego generalizarse. que se vuelven purpúricas y se necrosan. Hasta los 5 años se presentan la mayoría de los enfermos pertenecientes a las formas benignas. dejando cicatriz residual. Fenómeno de Lucio. mialgias. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio. poliadenopatías. neuritis. Eritema nodoso leproso. no difiere en nada del eritema polimorfo clásico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso. Eritema Nodoso Eritema polimorfo. neuritis. Afecta cualquier zona de la piel. Su distribución es característica. pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaña de fiebre. fiebre. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones específicas de evolución crónica o como primera manifestación de la enfermedad. EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan sólo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales más comunes. iniciándose por la cara de extensión de los miembros inferiores. En formas graves se acompañan de síntomas generales como escalofrío. . cubriéndose luego de una costra hemática y que al caer dejan una cicatriz atrófica. Es poco frecuente. orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparición de la enfermedad antes del año de edad es excepcional y es rara antes de los 3 años. más palpables que visibles. dolorosos. en los que aparecen áreas ulceradas. artralgias y postración general. quebrantamiento general. precedidas de máculas eritematosas. poliartralgias. ulcerarse y supurar.tuberculoides presentan folículos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. los cuales pueden reblandecerse.

rojo vivo o parduzco. adoptando mayor agresividad en su evolución. siendo la integral la más empleada. no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresión. más o menos salientes. correspondiendo a la reacción precoz o de Fernández y a los 21 días. bacilar o proteico. mayor consistencia y límite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma. miembros superiores. pues en ellos hay estabilidad de tipo. etc. La reacción a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen. desde el punto de vista clínico son: Los indeterminados. • Positiva (+) nódulo de 3-5 mm. se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia. existe tendencia a la curación espontánea. Esta lesiones comienzan su regresión espontáneamente luego de 6 meses a 2 años de evolución. El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto. Se presenta sólo en la niñez y hasta determinada edad y se mantiene como nódulos durante toda su evolución. La baciloscopía es negativa (-). . así se los encuentra en mayor proporción en cara.1 cm3 de una suspensión de un antígeno. de color rosado. Las localizaciones más frecuentes están en relación con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilífero. traduce en parte el estado inmunológico del sujeto y consiste en la inyección intradérmica de 0. que es la forma propia y exclusiva de la infancia.Las características más importantes de la lepra infantil. La lectura de sus resultados se efectúa a las 48 horas. casi patognomónica. La histología es de tipo folicular tuberculoide. no hay ataque aparente al sistema nervioso periférico y mantiene siempre positiva la leprominoreacción. no siendo una reacción de diagnóstico sino de pronóstico. en la mayor parte de los pacientes. REACCIÓN A LA LEPROMINA La leprominoreacción o reacción de Mitsuda. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema terapéutico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. La variedad nodular de los tuberculoides. cuyas lesiones únicas o escasas. dejando una cicatriz típica. que puede ser integral. La leprominoreacción es positiva intensa (+++). Los resultados de la reacción de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: • Negativa (-) ausencia de reacción • Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm. El pronóstico en estos pacientes con la variedad nodular es el más favorable de los tuberculoides. nalgas. no hay incidencia de brotes agudos. Se destacan nítidamente de la piel por su color. Estos nódulos son lesiones redondeadas. constituyéndose en las diversas formas de la lepromina. constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. por ser esta la verdadera reacción tardía o de Mitsuda. se presentan en ellos los fenómenos de mutación que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. que es la que más se utiliza. que son los más frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad. utilizándosela además para la clasificación.

INMUNOGENETICA Actualmente está bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. portando receptores IL2. ya que el interferón gamma es producido por las células T4 y está involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrófagos.• Positiva (++) nódulo de 6-10 mm. DIAGNOSTICO Un diagnóstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento.5:1. la piel es el órgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. está presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso. La inyección intradérmica de interferón gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresión HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminación de bacilos. • Positiva (+++) nódulo ulcerado o de más de 10 mm. La expresión HLA-DR por los queratinocitos. Por eso el estudio de la inmunopatología de las lesiones cutáneas es importante para comprender la patogénesis de la enfermedad. NIVELES DE COMPLEMENTO SÉRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminación del material antigénico extraño. y que junto con las células T8 forman un anillo alrededor de las áreas granulomatosas. Si existe la más mínima duda en el diagnóstico. Las células T4 están íntimamente unidas a los macrófagos. el enfermo debe estar en observación hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. La IL2 induce la proliferación de otras células T reactivas al antígeno. Así pues tanto T4 y T8 están unidas con los macrófagos. ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad. Finalmente la epidermis parece ser una importante localización inmunológica en la lepra. . por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. Los rangos en sangre periférica son normales. probablemente un marcador de la producción in situ de interferón gamma. Este está compuesto por 20 proteínas. Esto evitará el dañoo psicológico y social que podría causarle innecesariamente un diagnóstico equivocado. es decir 2:1. Una función de las células T4 es la de secretar la linfoquina IL2. Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontró actividad elevada del complemento. mientras que esta misma relación en las lesiones lepromatosas es de 0. Se realizó un estudio de la actividad del complemento sérico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. en las lesiones tuberculoides. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la técnica de la inmunoperoxidasa. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relación T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1. En las lesiones lepromatosas no hay separación de las subclases de células T. las mismas que son activadas a través de la vía clásica y alterna. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que células productoras de IL2 están presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculoídes que en las lesiones lepromatosas. ante la estimulación antigénica.

con reacción de Mitsuda negativa en áreas endémicas. la que resultó segura y eficaz. PRUEBAS SEROLOGICAS. recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia. Se trata de una técnica sensible. segura. la Rifampicina y un colorante bacteriostático. de fácil y sencilla implementación. pues en pocos años más se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curación definitiva de esta enfermedad. CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. que permite la identificación de los bacilos en sangre. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibiótico. Se absorbe en el estómago y alcanza máximas concentraciones plasmáticas entre las 3 . BACILEMIA.Para llegar al diagnóstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: • Anamnesis • Examen dermatológico • Examen neurológico • Baciloscopía • Histopatología Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente. Las más utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la detección de: • Anticuerpos: • Antiglicolípido fenólico 1 (PGL) • Anti35KD • Anti36KD • Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA. ahora hay que recurrir a otros medios de diagnóstico de la enfermedad y que tienen relación con métodos de laboratorio. TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir. teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad. que es muy elevada. pero que con el pasar del tiempo demostró tener cada vez menos éxito. escasos efectos tóxicos. ya que el tratamiento prolongado y la mejoría lenta provocó abandonos terapéuticos y con ello la aparición de sulfonoresistencia. Dapsona. que se utilizó como monoterapia. Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia fármacológica. cuya CIM es de 0. presentando un futuro optimista. Útil en convivientes y pacientes con lepra indeterminada. Es una sulfa efectiva.003 mg. o por lo menos./lt. la Clofazimina o Lampren. principalmente la Dapsona o DDS. aliviar los síntomas característicos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad.6 . poco costosa. barata. No es si no hasta 1981. bacteriostática y débilmente bactericida. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la década de los 40 con el uso de las sulfotas. lo que empeoró el panorama de esta enfermedad. cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra.

anorexia. Colorante con acción antimicrobiana contra el M. Una dosis de 600 mg. en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopía son negativas. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg. · Clofazimina 50mg. en días alternos. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada · Dapsona 100mg.. Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga. Su excreción se realiza poco a poco por la orina./día. se distinguen dos formas: · Lepra Multibacilar (MB). caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva. en todas las áreas estudiadas. Antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis del ARN mensajero. · Clofazimina 300 mg. . anemia hemolítica. la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL). se deberían a la estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 en los glóbulos blancos. Los efectos secundarios con la administración mensual son: exantema mucocutáneo. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL). en las células del tejido retículoendotelial y sistema nervioso. la rifampicina y la clofazimina en administración combinada. un 35% por vía digestiva y una buena porción por sebo. con una vida media de eliminación de 70 horas. Rifampicina. excretándose por el riñon en forma lenta. agranulocitosis. Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopía o parámetros clínicos. CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA Con fines terapéuticos y de acuerdo a la baciloscopía. Tiene una absorción variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo.Se utilizan la dapsona. psicosis. tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB).horas. · Lepra Paucibacilar (PB). cuadro pseudogripal. teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria. Clofazimina. Actúa por interferencia con la síntesis del ARN bacteriano. POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB). adquiere un nivel próximo a 10 mg./ml. Dosis mensual supervisada. Los efectos secundarios son: pigmentación rojo cobrizo. dolor abdominal y diarrea. Leprae. absorbiéndose mejor con estómago vacío y alcanza su pico sérico a las 2 horas. Aquí se incluye el resto de las formas clínicas: Indeterminados (I). púrpura hepatitis y un cuadro abdominal. · Rifampicina 600mg. nauseas. hepatitis tóxica. neuritis y gastritis. Tiene una vida media de 27 horas y actúa por interferencia en la síntesis del ácido fólico. vómitos. por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente./día o 100 mg. esputo y sudor. Los efectos secundarios son: anemia hemolítica. Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). exantema. metahemoglobinemia. sequedad y prurito.

Estas quinolonas están siendo utilizadas por muchos centros leprológicos en esquemas alternativos. por sus propiedades lipofílicas que le permiten penetrar la pared bacteriana./Kg. Este macrólido ha demostrado una potente actividad bactericida. Los más utilizados son la ofloxacina. Dosis mensual supervisada · Rifampicina 600mg. Durante 6 meses o hasta curación de las lesiones. pefloxacina y esparfloxacina. Pacientes paucibacilares (PB). Claritromicina.En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos. Durante el mismo período de tiempo que en los adultos../Kg. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. Son derivados del ácido nalidíxico y actúan por interferencia con la replicación del ADN mensajero. Tiene una buena absorción y una vida media de 11 a 23 horas. Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones. Esta es la única tetraciclina que demostró actividad bactericida contra el M. leprae. En Adultos Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 100 mg. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg. contra el M./día. · Clofazimina 150-200 mg. Una dosis de lOOmg./Kg. intolerancia o resistencia a los fármacos clásicos de la PQT. Es absorbida en el tracto gastrointestinal. LEPRAE Fluorquinolonas. la dapsona y la rifampicina./Kg. NUEVOS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M.99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento./día logra una concentración sérica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. . en días altemos Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg. Inhibe la síntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas. Minociclina. destruye el 99./día Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg. leprae.Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopía sea negativa. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg. inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes./día · Clofazimina 50 mg./día elimina el 99% de los bacilos en 28 días y el 99.99% de los mismos en 56 días. principalmente en pacientes con toxicidad. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg.

• Lepra PB con lesión única de la piel • Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel • Lepra MB con más de 5 lesiones de piel La aplicación de esta recomendación permite realizar terapias mucho más cortas. 1ra. Ollague. 6a. W. tradicionalmente largo en esta enfermedad. son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. a doble ciego que se basa en administrar una dosis única de rifampicina 600 mg. 2004 5. Editora Alpha. Manual de Dermatología y Venereología. Odom. Y minociclina 100 mg. sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todavía muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 años como mínimo. N. Fitzpatrck. Artes gráficas Buschi S. que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad.. BIBLIOGRAFÍA 1. Piel. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica.. ofloxacina 400 mg. Buenos Aires. S. F. En este contexto el comité ha recomendado la reducción del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses. combinación que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola. Dermatología clínica de Andrews. No 5. Marban Libros S. 1981 7. 1984 6.. Giménez M. Unidad de Dermatología. Berger. J.. multicéntrico.L. que logren una curación definitiva en poco tiempo. Buenos Aires. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/día más rifampicina 600 mg. Lepra al día.nov. Boletín de OPS. Pueyo./día durante un mes. Guayaquil.. Edición. T. Guayaquil.A.. James. basado en un amplio ensayo clínico. OMS. Otra propuesta es la de combinar minociclina. Editorial Médica Panamericana. 5ª edición. Tratamiento de la Lepra. lo que ya se está aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopía positiva. ofloxacina y claritromicina... Dermatología en Medicina general.TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentación terapias combinadas.. 9a edición. 12: 548-554.1997 4. España 3.. T. así como a los pacientes con más de 5 lesiones cutáneas. y col. 1997. Ollague W.. Madrid. El comité de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificación clínica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de país. Massimo.. 2001 2.edición. aleatorio. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesión única de la piel. Lombardi C. R. Lepra en el Ecuador como problema de salud pública.. Venereología y Alergia del IESS. que permiten una reducción significativa del tiempo de tratamiento. 1999 .

S. 1988 9. 4a. A. 2002 .. Barcelona. Piel Patología. edición.. Rook. Tratado de Dermatología.8. Editorial Doyma. Weedon D.L. Marban Libros. Madrid.

Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas. el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas. como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico. los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas. por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA.CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada. al VHS 2. Varicela. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples. pie y boca. POXVIRUS: Molusco contagioso. los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus. Orf y Nódulo de Ordenadores. vulgar y venérea. VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano. Papovavirus y Poxvirus. RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de células T/ Paraparesia Espástica. nos referimos al VHS1 y de Herpes genital. .

desde prurito hasta neuralgia local. en forma latente. intensidad y periodicidad. Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfección herpética. pero el virus en vez de eliminarse. y en otras no hay causa aparente. dando la imagen de panal de abejas.Después de un período de incubación de una a dos semanas. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y . estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes.. reactivarse periódicamente. Queratitis o Qeratoconjuntivitis. ocasionando la Primoinfección herpética.. donde va a quedarse indefinidamente alojado. según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas). migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis. múltiples y frecuentes. Reactivación herpética. por lo general cercano al sito de la inoculación.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró. algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar. nuevas lesiones semejantes a la inicial. el virus se reproduce en los queratinocítos. a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. precedidas de síntomas variados. En el sitio de la inoculación. fiebre o tensiones. escasas y espaciadas o intensas. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación. Estomatitis. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. se presentan con variada frecuencia. pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple. Después del contagio. Estas reactivaciones pueden ser leves. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios.

Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen. CUADRO CLINICO.generalizados. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi. como veremos en el herpes genital. cuadros benignos. dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos. Primoinfección. Reactivación herpética.Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial. glande.. se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la . sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor. en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas. Los virus reproducidos en el queratinocito.Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie. que luego involucionan espontáneamente.. dolorosas y exudativas. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas.El diagnostico es clínico. frenillo. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. DIAGNOSTICO. anal o piel circunvecina. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2). glúteos y región sacra.. los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas.. sin embargo algunas veces puede haber dudas. pues la imagen es bastante característica.

salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. hacen lesiones severas persistentes y profundas. el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. por lo general las primeras recurrencias son severas. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto.En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. Ante ello. Clínicamente son de variada presentación.. lo cual es raro. se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación. reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO. mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor. el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas.menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes. se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de . Los pacientes que hacen brotes frecuentes. duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad. también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos). Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores. frecuencia y duración con el paso del tiempo. El Herpes congénito es grave. Herpes VIH+ Genital Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico.

la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína gG-2 sería específica para el VHS2. son claves en él diagnóstico. lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). DIAGNOSTICO El aspecto clínico de las lesiones. las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con . pero este procedimiento no es de uso rutinario. los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías.Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas. lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico. el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones. en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos. en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto. TRATAMIENTO Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes. (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS. En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral. de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales. las lesiones se diseminan. involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. La inmunofluorescencia directa IFD. sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. polimorfos y de distinta densidad cromática. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución. en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. En todos estos casos la citología es de gran ayuda. los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus. las células afectadas muestran núcleos grandes. con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . cuando hay virus.

que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. Aciclovir de 200 a 400mg. solo impiden su replicación.Como es bien conocido los antivirales no son viricídas. que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. todos actúan de igual manera. él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. Por lo general hay una . la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad.. el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario.cada 12 horas de 7 a 10 días. cada 8 horas de 7 a 10 días. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas. a la dosis de 200mg cada 12 horas. El Aciclovir. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada. lo cual permite el uso de dosis menores. por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales. pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad. la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad. con el resto hay muchas controversias. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes. por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. De los antivirales de uso tópico. Tratamiento supresivo de brotes. famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito. Valaciclovir 500mg. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito. administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias. puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después. lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente. con resultados halagadores. cada 6 horas de 7 a 10 días. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. por vía endovenosa. Famciclovir 250mg. ha demostrado servir para evitar las reactivaciones.aciclovir o sus derivados.

etc. zumbidos y parálisis facial. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. Herpes Zoster . primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. acompañado de disminución de audición. en la evolución de esta enfermedad. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. infectarse o prolongarse.. migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. tronco y extremidades. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo.sola reactivación. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia. cabeza. cólico renal. CUADRO CLINICO. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico. en el tórax y espalda los intercostales. etc. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico. apendicitis. la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. Estas vesículas días después (7 a 15). dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. muchas veces no determinadas.. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel. todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. en la cara siguen las ramas del trigémino. al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio.Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. por diversas causas. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. en el brazo el plexo braquial. En los cuadros cefálicos. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos.

. diabetes. en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz.La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética. después de cicatrizadas las lesiones de la piel. por su frecuencia. el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión.Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas. en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz. se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales. por cuando la percepción del dolor no es solo periférica. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada. los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. Tratamiento de la neurálgia post herpética. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido. Valaciclovir 500mg. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. La característica clínica del cuadro. excepto en las lesiones de la mucosa ocular. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. pero puede volver a presentarse. en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico. Hacer él diagnóstico en la fase inicial.Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil. en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo.. glaucoma etc.. La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda. este dolor es tan intenso y persistente. por la variedad de lesiones que pueden . el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias.NEURALGIA POSTHERPETICA. esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética. es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo. este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. cada 12 horas por igual tiempo. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas. Las dosis recomendadas por vía oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. TRATAMIENTO.

Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. CUADRO CLINICO.. En adultos también se los observa en tronco. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical. periungueales. VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular. probablemente con algún micro trauma. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. palmas y plantas. se localizan en cualquier sitio de la piel.La presentación clínica es muy variable. antebrazos. codos y rodillas). En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras. oscuro y de superficie rugosa. de lesiones de enfermo a la piel sana. son más frecuentes en menores. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. hay lesiones filiformes. su aspecto es bastante característico. las que se localizan en el sector de la matriz pueden . Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES. dedos. ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones.producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. otras que son de base amplia formando placas. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar.Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas. las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos.. aparte de estos hechos.

En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan. crioterapia y láser terapia) son la elección. por contagio durante el parto.. no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas. los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral.Casi siempre por relación sexual.El diagnostico es clínico. 18. pueden localizar en la mucosa laringea. con las primeras aplicaciones en las verrugas. TRANSMISIÓN. sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. DIAGNOSTICO. el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad.La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable. CUADRO CLINICO... como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona. con exudación serosa mal oliente. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral. 37 y otros. TRATAMIENTO. No hay aún prueba serológica diagnóstica. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. tampoco se puede cultivar el virus. Las verrugas planas son las más sencillas. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales. también se. suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión. en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos.. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos. la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido. . las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción. este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia. clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico. estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas.alterar el plato ungueal. (posiblemente por relaciones buco genitales).La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente.

el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior. Subclínica Aún más. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. las lesiones tienden a disminuir. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas. Sea la forma clínica que desea. Verruga Venérea (Acetoblanqueamiento) V. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros . en cambio las de las mucosas son mas exudativas.Durante el embarazo por influencia hormonal. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo.todavía es frecuente. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares. con menor frecuencia. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características.V. erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual. donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO. en todo caso después del parto.A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. glande. con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. vulva y región inguinal. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. A nivel de mucosas en especial genitoanal. pueden ser solo máculas eritematosas. espinocelular.. todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino.. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo.

Es una forma subclínica de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ. Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel.Corresponde a un mácula.preneoplásicos o neoplásicos. la relación mas comprobada es la del Ca. PAPULOSIS BOWENOIDE. Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT.. CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). ERITROPLASIA DE QUEYRAT.. ENFERMEDAD DE BOWEN. . su evolución es benigna. in situ pero en mucosa. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18.. PAPULOSIS BOWENOIDE. En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico. Espinocelular invasivo. se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo. Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN. placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo. así como también en los siguientes cuadros.Es un cuadro igual a un Ca. sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos. in situ que no cede espontáneamente y más bien evoluciona al Ca. espinocelular.

esto es. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario. espino. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes.Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE. a nivel de la piel su efecto es menor.La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varían del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes.. no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión.Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso. cervicouterino.. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina. e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical. la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. mala higiene genital y promiscuidad sexual. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. que son portadoras del Ppapovavirus. TRATAMIENTO. además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución. etc. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas.La forma clínica clásica. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. pero de poca agresividad. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión. se comporta como un Ca.. el cual se profundiza. . radioterapia. DIAGNOSTICO.). esto es la forma vegetante.

mejores resultados se están obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod. las reactivaciones son posibles. que actúa estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. La cauterización sigue siendo de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas. en adultos se presenta principalmente en: tronco. sus resultados no son convincentes. Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel). Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad. la aplicación intralesional produce horas después un cuadro clínico semejante al de la influenza. Se presentan con más frecuencia en menores (cara. muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente. en especial en portadores de VIH. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método. esto último lo hace clínicamente reconocible. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus. . aproximadamente. pubis y genitales. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica. no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. brazos y tronco). en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento. por lo cual hay que tener al paciente en observación. los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH. es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. Todas las lesiones son superficiales. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el láser. El interferón alfa también ha sido usado en inyección intralesional y en forma tópica. El diagnóstico es clínico. En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino.Un derivado de la podofilina.

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actualmente sector de Pedernales provincia de Manabí Ecuador. Es muy importante destacar que en el Perú hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infección cutánea. en dicha localidad (Oroya) ubicada a más de 3.Según las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores españoles. pero fallece con el proceso infeccioso hemático febril (primera fase) comprobándose de esta manera el carácter unitario de la enfermedad. Cajamarca. además fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construcción del ferrocarril Lima. Ayacucho. la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clínico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemática febril y una segunda cutánea verrugosa y angiomatosa. La Libertad. áreas ubicadas entre los 500 y los 3. con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya).CAPITULO X BARTOLENOSIS Dr. este sector corresponde a una zona .000 metros de altura se presentó una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemática).. se trasmite por la picadura de un insecto vector. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la época de la conquista. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geográficamente limitada a ciertas áreas cordilleranas de Perú. Huancavelica y Huánuco. hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque. En el Ecuador desde la época de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro áreas: Área de Coaque Manta y Portoviejo. Ecuador y Colombia. Entre los Departamentos más afectadas tenemos: Ancash. las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad “muchos se acostaban sanos y amanecían baldados y a otros muchos les nacían pústulas o verrugas en todo el cuerpo”1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraños les producía verrugas sangrantes en el cuerpo. También hay referencias de la persistencia de esta infección hasta el año de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2.200 metros de altura. Lima Alto. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nariño alrededor del año 1939. Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión.Oroya3. la hemática y la verrucosa eran dos afecciones distintas. en l905 Barton descubre su agente etiológico. es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis. en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacífico. en 1985 Carrión se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad. la Bartonella bacilliformis. también conocida con los nombres de: Verruga Peruana. en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4. durante este período hay reportes de casos presentados en diversos sectores del área andina peruana.

endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar.montañosa no andina de poca altura. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del género Bartonella. de variada virulencia. Últimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11. Área de Portovelo Zaruma. lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis. no hacen fase infecciosa hemática y la fase cutánea es relativamente benigna. B..—Ubicada al sur del país en las estribaciones occidentales de la cordillera andina. Sector de las cordilleras de Pajan y Chongón Colonche . este sector guarda ecológicamente mucha similitud con los sectores endémicos del Perú. Cerro Blanco y Mapasingue). La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomórfica ya que puede desarrollar las formas bacilar. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). henselae causante de la Enfermedad por Arañazo de gato y en inmunodeprimidos. Además se han aislado de animales otras especies más.En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los últimos 30 años han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. cocobacilar y cocoidea . quintana.-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana. que es parte de una cordillera mas pequeña y menos elevada que va paralela al Océano Pacífico en la costa ecuatoriana. como veremos en la parte clínica. El área en mención va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infección. especie bacilliformis actualmente se han reportado más especies de Bartonellas causantes de otras patologías humanas10 como: B. lo que explicaría el distinto comportamiento clínico de la enfermedad en distintas áreas geográficas (diferentes tasas de morbimortalidad). los casos recopilados de esta área se han presentado entre los años de l883. infecciosos y verrucosos.l949. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa. Chongón-Colonche) tienen un comportamiento benigno. B. principalmente en . sin embargo también se han reportado casos graves. ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongón Colonche que va desde el sur de Manabí (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul. este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos después los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima área descrita( Pajan. Es muy importante destacar al respecto que. no son de gran altura y ecológicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las áreas endémicas peruanas8.las cuencas de los ríos auríferos Puyango y Arenillas. sus afectados no hacen la fase hemática o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos índices de letalidad5. A ctualmente dermatólogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayoría de enfermos han sido observados entre los años 1984-19956. Es la zona menos conocida por su difícil accesibilidad. también endémica.

verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomática o intercalar. En todo caso esta primera fase cursa con malestar general. hasta grandes nódulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser pápulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas. y marcada anemia. La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las áreas endémicas de pacientes sanos que han tenido la infección o incluso que aparentemente no la han tenido. dolor de cabeza. Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos. se presenta el período febril hemàtico. es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. Chongon-Colonche presentan en su mayoría las forma miliar y papulosa y se ubican más en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco. en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infección. últimamente también se han señalado en el Perú otras especies de Lutzomías también trasmisoras de la enfermedad12. FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las áreas geográficas endémicas es su principal trasmisor.) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso años. en el Perú se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo también puede cursar en forma menos agresiva: subclínica o incluso asintomática.. infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolución (salmonelosis. Después de un periodo de incubación muy variable ´ 60 días. sésiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontáneo o traumático (Forma mular). La segunda etapa o cutánea se caracteriza por la presentación de lesiones angiomatosas de tamaño forma y distribución muy variable desde pequeñas y escasas pápulas de aspecto miliar (forma miliar). en promedio. los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clínicas de esta fase. En general en esta fase con la terapéutica adecuada .RESERVORIO. la bartonella después de ser inoculada pasa a la sangre. se introduce en los hematíes y provoca su hemolisis13. los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamaño. enteritis por eschearicha coli y etc. adultos no residentes o que han vuelto al sector después de algún tiempo han hecho lesiones mas notables. todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anémicos de importancia15. convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer. y una segunda dermatológica. Los pacientes procedentes del área de Pajan. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clásicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemática o aguda (fiebre de Oroya). fiebre. shigelosis. en especial los menos severos. además adeno-hepato-esplenomegalia y estupor . En áreas endémicas deben existir portadores crónicos sanos o convalecientes de la primera fase. Esta etapa puede después de algún tiempo involucionar espontáneamente.

Starry también se las puede observar intracelularmente17. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibióticos. hypocromica y una notable disminución del hematócrito16. Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del período febril hemático. Tanto de la sangre periférica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semisólido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centígrados. Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parásito intracelular. Giemsa o Wright. Elisa y Western Blot son muy específicos y sensibles en la fase verrucosa el exámen histopatológico es fundamental. la proliferación de células endoteliales y la neoformación de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutánea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad. en los primeros días en su forma bacilar y después en la cocidea. su patrón reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad. en estos tejidos teñidos con la tinción de Warthin. en la primera etapa de la infección se la puede observar dentro de los hematíes afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky. la vida del enfermo depende de una buena . * * Cortesía de los dermatólogos Lojanos: Reyes. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macrocítica.todos curan con relativa facilidad. Los procedimientos serológicos de IFI. en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad.

Garcia P. En nuestro país en adultos hemos tratado con: trimetoprim 160mg. Clin Infect Dis 2001. Guderian R. 3:7-9.10(1) 22-26. sulfa metoxazol 800mg cada 12 horas por l5 -20 días tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 15-20 días o Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 a 20 días y en menores trimetoprim 6mg. 6:30-32. Rev Cons Guayaquil 1985. Pimentel R. Posible nuevo tratamiento para la Bartonelosis Sistémica. 7. . UPCH. Álvarez J. 9(3):33-35. 2. BIBLIOGRAFÍA 1. Calero G. Rev Univ Guayaquil 1986. Identification of Bartonella bacilliformis genotypes and their relevance to epidemiological investigations of human bartonellosis. Actas de la Segunda Conferencia Sanitaria Panamericana. Epidemia de Cuaque. Calero G. Perera D. Gotuzzo E. Angulo A. Troyes Ly col. 5:235-9. Verruga peruana en la costa ecuatoriana. 3.1996. Bartonellosis en el Ecuador análisis clínico y epidemiológico. Gray GC. Historia de la Medicina Tropical Ecuatoriana Suplemento. Cáceres AG. Ollague W.medicación: tetraciclinas. 40(10): 3606-12. Aspectos entomológicos. y sulfametozaxol 30 mg. Daniel R. Tesis Doctoral. 4. Maguiña C. Ventosilla P et al. Calero G. cloranfenicol (en especial cuando hay infecciones intercurrentes). 5. Castillo P. sulfas y macrólidos en general han dado buenos resultados. Vizcarra H. Perú. Macchiavello A. Verruga peruana en el Ecuador. 1993. 42(3):215-21. Centeno J. Guayaquil-Ecuador. La Bartonella de Alberto Barton y las nuevas Bartonellas. 13. Galeno 1980. Calero G.1:422-44. Rev Med Cut 1977. 1948. 241243. 12. Bartonellosis humana en Amazonas. Quate L. 10. Trans Royal Soc Trop Méd 90. 33:772 15. Cooper P. J Clin Microb 2002. Thornton SA et al. 1987: 1-52. Por kilo de peso dos veces al día por 10 a 15 días. 8. N° IV. Fry N K. Am J Trop Med Hyg 1990. Folia Dermatol 1994. La Verruga de la Muerte. An epidemic of Oroya Fever in the Peruvian Andes. F Dermatol Per 1998. Rev Fac Cienc Médicas Guayaquil 1989. 64:115-9. 9. Dermatología Ecuatoriana 2001. Bartonellosis humana en el Perú . 14.Estudio de 145 casos de Bartonellosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Aguilar M. 8:26-8. 6. Birtles R J. Casos de verruga peruana en la parte sur de la provincia de Manabí. Paredes W. Río de Janeiro. Maguiña C. Verruga peruana forma subclínica en un foco endémico. Centeno J. Bartonellosis in Zamora Chinchipe province in Ecuador. Bartonellosis (Carrion's disease) in the modern era. 11. Spach D.

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por lo general coito. c) A través de la circulación placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años. La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis por abuso sexual. MODO DE TRANSMISIÓN La sífilis se transmite a través de tres vías: a) Por contacto sexual. al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo. La infección se transmite a través de la exposición sexual. la virulencia del organismo causal y la resistencia del huésped. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA. un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada. Durante el periodo de incubación. CLINICA PERÍODO DE INCUBACIÓN. denominado Treponema pallidum. PATOGENIA El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un período de incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional. El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de . por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas. los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo.SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL Dr. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita. o felación. cunnilingus. En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre. la vía más frecuente y directa. b) A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis. un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente. EPIDEMIOLOGÍA Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio. La transmisión del T.

Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente.menos de un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. La etapa temprana incluye sífilis primaria. Sífilis Primaria Sífilis Secundaria. indurada a la palpación. Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. Una semana después de la aparición del chancro se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente. indolora. Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria. también pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria sintomática y latente tardía. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico. chancro o lesión primaria en el sitio de inoculación después del período de incubación. Sífilis primaria. hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo. La lesión primaria se caracteriza por ser única. evolucionan a la sífilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase. Roséola Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier . de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro.

en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas. cartílagos o . Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución. pápulas. carrillos. Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales. muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin dejar cicatriz. distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas). siendo la pápula la lesión más común. Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones). y son conocidas como condilomas planos. Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel.dermatosis. las lesiones papulares se tornan planas y maceradas. estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como. lengua. Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria. conocida en forma clásica como roseola sifilítica. indolora y poco sensible. móviles de consistencia firme. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas. axilares. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folículos del cuero cabelludo. pápulas escamosas y pápulas erosivas. las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios. Sífilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas. mucosas. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales. amígdalas y faringe. epitrocleares. Sífilis terciaria. pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna. pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza. pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico.

Las linfoadenopatias.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas. constituyendo la sífilis terciaria visceral. . Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación.Epidemiología e historia de exposición a la infección. sistema cardiovascular y neurológico principalmente. parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. Sífilis congénita tardía. SÍFILIS CONGÉNITA. de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS El diagnóstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiología e historia de exposición a la infección b) Manifestaciones clínicas y c) Pruebas de diagnóstico para la sífilis a). Manifestaciones clínicas. cuando aparecen en el primer año de vida y tardía cuando aparecen después. El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal. la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis también son frecuentes. se las ve con frecuencia en esta forma congénita. Sífilis congénita temprana. las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida. las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas. Sífilis Latente. (sífilis del embarazo). Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita. Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa. dependerá de la etapa de la infección materna.. en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano. El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas. vasos. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general. Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana.huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en órganos internos como hígado.

Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores. la de micro hematoaglutinación para T. INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA EN LA SÍFILIS. La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL. En la sífilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con títulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL. aun después de un tratamiento eficaz. El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico.. no treponémicas o reaginicas. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas.-El chancro primario es la lesión que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora con base indurada localizada en los genitales. c). Pruebas no específicas. no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas. pallidum TPPA. En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida.Manifestaciones clínicas.Pruebas de diagnóstico para la sífilis. Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario. En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP.. Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases. lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos .. mientras que en esta etapa las pruebas treponémicas siempre son positivas. pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria así como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos. En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida. pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS. detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan antígenos específicos contra el T. pallidum MHATP y la de aglutinación de partículas de T.Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina. las inespecíficas.b).

125.anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis. Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica. Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas.. Evolución Serológica. La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0. En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos.8.4. En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas..1. Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria. como único criterio para el diagnóstico de sífilis. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT.32.64. aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción.16.Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos. Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos. .. Pruebas específicas o treponémicas.256.. En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos. Es decir. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse.Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos. Interpretación del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis. deben considerarse tres probabilidades: 1.En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después de la aparición del chancro (fase preserológica). muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros. el paciente está enfermo. no son cuantitativas.

Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3. Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno. diabetes. eritromicina 500mg. cáncer. etc.000 U/día por 15 días..000: 600. pero mantiene un VDRL positivo a títulos bajos. terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000.000 U/kg. reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. cirrosis. según cuadro clínico. esto se denomina serología residual. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. se trató y curó. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio. 3.2. En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50. lepra lepromatosa. 2’400. paludismo. Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías. vacunas. Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días. embarazo. cuatro veces al día durante 21 días. CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIÓN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza .000 IV c/4 horas. En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente.000 UI IM en una sola dosis. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos. El individuo padeció sífilis. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo. Reacciones falsas positivas. disprotinemias. secundaria y latente de menos de 1 año de evolución. mononucleosis infecciosa. etc. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE. en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400.día por 10 días ó más. leishmaniasis. TRATAMIENTO La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria.Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas. hepatitis. los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados. a los 6 meses y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento.

El chancro blando rara vez es único. por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright. .En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. glande y surco balano prepucial. En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene. Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional. son dolorosas. Periodo de incubación. de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente. eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación.. TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg. DIAGNÓSTICO El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación del bacilo de Ducreyi en las lesiones. es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas. prepucio. Haemophilus ducreyi. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva. Cuadro Clínico. y en región perianal por autoinoculación. es difícil de cultivar. de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. EPIDEMIOLOGÍA Siempre resulta de la transmisión directa en el acto sexual. vía oral (dosis única). Luego de 5 o 15 días de la inoculación aparece en la región inguinal el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado. sulfametoxazol 400mg. es única al inicio pero luego múltiple. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4. El período de incubación es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo. Complicaciones. pero el sitio predilecto es el frenillo.por la presencia de una o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital. 2 tabletas por día durante 14 días. La lesión se inicia en el punto de inoculación del bacilo debido a su poder histolítico con la presencia de una pápula que luego se erosiona y ulcera.

cada 12 horas por 14 días. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición. fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas. La enfermedad es más común en grupos de edad sexualmente activa. LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg. es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz. vaginales o rectales y elefantiasis genital. aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma. tetraciclina 2gm. muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales.. La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm. 2 tabletas por día durante 14 días. L2 o L3. Periodo de incubación. Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIÓN Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculación. . EPIDEMIOLOGÍA El principal medio de transmisión es el contacto sexual.En cuanto al bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones. EPIDEMIOLOGÍA El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. CUADRO CLÍNICO. sulfametoxazol 400mg. Chlamydia trachomatis L1. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. causando graves complicaciones. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico.

ASPECTOS CLINICOS Agente etiológico. muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales: 1. las úlceras que ocasionan son muy granulomatosas. DIAGNÓSTICO Se hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa. Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor. Hipertrófica. TRATAMIENTO . Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares. Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente. pubis. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución. además tiende a formar tejido de granulación. 2. Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico.. Período de incubación. más no de resolución. por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas). múltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis. es la más frecuente. caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. es pleomorfico. en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad. caracterizada por presentar lesiones vegetantes. compromete áreas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación. encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares). Cuadro clínico. Ulcero-vegetante. Cicatrizal.De 8 a 20 días. 4. Nodular. Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles. 3. también pueden estar en el exterior en forma aislada. Es auto inoculable.

Vol. BIBLIOGRAFÍA 1. Una ETS no diagnosticada. New York 1999. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis. cap.1 2001. tetraciclina o eritromicina 2gm. Fundamentos de Medicina.229-240.4. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia.6. Falabella R. 2 tabletas por día durante 14 días. H. Dermatología en Medicina General. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. Lisa L. C.2 1997 pag. 1997 Quinta Edición cap. Handsfield. 5.10 suplemento 1. por día durante 14 días.252-261.A.2706-2753.Ltda. Mc Graw-Hill Interamericana Vol. W. 2.10 No. Castillo. 6. Calero. CAPITULO XII . diciembre 2000. Fitzpatrick. y col. Manual de Dermatología y Venereología.Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg. ETS. Medellín Colombia. Clínicas Dermatológicas. 39-41.229 pag. Ollague. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito. Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S. sulfametoxazol 400mg. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología. Dermatología. cap.5. Editorial Rojo. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología. Sanguineti Diaz.45 pag. Vol. 3. Donovanosis. Marban 2002 Segunda edición. 4. G. cap.

.MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. la mortalidad ha llegado al 50%. Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad. La presentación de infecciones oportunistas de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología. constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo. ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad. Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global. Ma. ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos. Elena Vera Gordillo Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad. quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños. Alba Valarezo Jaramillo Dra. se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales. El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad. así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz. porque preceden al VIH.

anorexia. criterios entre los cuales se incluyen: 1. entre los cuales fiebre. junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores. artralgias. dolor abdominal. presupuesto adecuado. Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar. tortícolis. enfermedad de HIV Sintomática. sensibilidad y respuestas sociales. sintomática tardía y sintomática avanzada. monocitos – macrófagos y células de Langerhans. diarrea. estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC). letargia. INFECCION PRIMARIA POR HIV La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos. fotofobia. Para la identificación y definición de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico del HIV. el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J. 2. sintomática precoz. Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2. escalofríos. los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad. cefalea. Menos de 200 células CD4 + / Microlitros. nàuseas. . Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4. Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. mialgias. neumonía recurrente o cáncer cervical invasor De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo. odinofagia.Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales. malestar. El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. su integración en el ADN celular y la transcripción de los producto virales es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección.

EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio: 1. Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales . En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco.Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema. úlceras semejantes a aftas y candidiasis. palmas y plantas. Detección de antígenos virales 2. en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago. Detección de ácidos nucleicos virales 3. en el 30-40% presentan úlceras genitales.

CSF. cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y cuando el inóculo viral es alto. lo que corresponde al período ventana. p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. si ésta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación. en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer. Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia. a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas de laboratorio. El aislamiento del HIV en cultivos de sangre. éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis aséptica. tejidos es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia. El genoma del ARN se . desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +. se considera que ésta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24. El antígeno estructural proteico del núcleo. los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 . durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24. En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves. hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4.30 días. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos.4. presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV. Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%. gp41 o gp120/gp160. elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (CSF). La histología de las lesiones no es específica. La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y se asocia a seroconversión. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae. La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA). leucopenia.

INFECCIONES BACTERIANAS 1. enfermedades virales. SUPERFICIALES a. ANGIOMATOSIS BACILAR 4.. se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas. Múltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH. múltiples o recidivantes. dando como resultado la elaboración de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH. Candidiasis c. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis . Pityrosporum 2. LUES II. -INFECCIONES MICOTICAS 1. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3. Dermatofitosis b. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. micóticas superficiales y profundas. PIODERMITIS 2. tumorales y parasitarias. las que podemos resumir en el siguiente cuadro: MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA I.libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del huésped. entre las que encontramos infecciones bacterianas graves.

Toxoplasmosis 2. Psoriasis c. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. Dermatitis Seborreica b. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis. CITOMEGALOVIRUS 4. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. H. Picaduras de insectos d. Sarna b. Erupción papular pruriginosa del SIDA . Demodicidosis c.OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1. Pneumocistosis e. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a. Enfermedad de Reiter d. dermatitis atópica 3. IV. ictiosis adquirida. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. VARICELA ZOSTER 3.e) Blastomicosis III.. H. SIMPLE I – II 2. Leishmaniasis f. VIRUS DE EPSTEIN –BARR 5. INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS a.

. cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población. Lipodistrofia b. lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado.b. eccemas. Porfiria cutánea tardía c. por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. G. síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada. neutropenia y alteración de la barrera cutáneo-mucosa. sarcoma de kaposi. PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+. También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis. dándose las condiciones para la presentación de impétigo. Dermatitis crónica actínica 7. abscesos. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b. Foliculitis eosinofílica 4. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS 5. hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos. sondas etc. comprensible por la utilización de diferentes catéteres. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis. celulitis. disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig. VASCULITIS 6. foliculitis. CAMBIOS METABÓLICOS a. ectima. Malnutrición INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes.

cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos. ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella. en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina. /6h. aunque también se pueden presentar placas de celulitis. PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonización de úlceras. TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas.El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. compromiso ganglionar. picaduras. Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea. pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular. ELISA antibartonella y cultivo. con síntomas acompañantes como fiebre. hepático. osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar. El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem. doxiciclina 100 mg. claritromicina. en las dosis conocidas. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. en portadores nasales. PCR para Bartonella. erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente. microscopia electrónica. anemia y aumento de VSG. SIFILIS . hiperhidrosis nocturna. con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. esplénico. /12 h. durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses. El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno.

tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. nódulos y úlceras con vasculitis necrosante. INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV. Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes. mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente. El diagnóstico serológico también puede alterarse. eccema.El aumento de su incidencia es importante. recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales. esporotricosis. . las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada. En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues. la asociación epidemiológica entre ambas patologías también. DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes. durante el primer año de la infección. criptococosis. etc. asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente. cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso. una lues maligna. caracterizada por pústulas. mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica. pitiriasis versicolor. son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV. El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria. coccidioidomicosis. entre los primeros: dermatofitosis. que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado. candidiasis. entre los profundos: histoplasmosis. pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis. blastomicosis.

Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca. Mentagrophytes. Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca. en el paladar duro o blando. o hacia ambos. también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH. en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes. en menor porcentaje por t. La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis. en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa. CANDIDIASIS La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea. sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto. El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro. hacia el árbol tráqueo-bronquial. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia . Puede extenderse al esófago. . por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica para HIV.El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum.

en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta. La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia. itraconazol. En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral. en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos. La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10 o 14 días. solución de fluconazol y solución de anfotericina B. solución de itraconazol. Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol.2. 3. El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos: Tópicos: nistatina clotrimazol. por lo general con eritema subyacente. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca. . en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH. 4. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios. fluconazol.

bucofaringe. Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas. que se pueden presentar solas o varias de las descritas.fluconazol en dosis . los cuales son útiles para identificar al agente patógeno. molusco contagioso. pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso. En la mucosa bucal también se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones. En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. infección diseminada por virus de herpes simple. itraconazol. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir. El tratamiento se hace con anfotericina B IV. epiglotis y el vestíbulo nasal. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia. foliculitis. angiomatosis bacilar y forunculosis. úlceras en el paladar blando. serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro. o varicela zoster. verruga vulgar. psoriasiforme. En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH. Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros. solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata. pústulas.El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones. úlceras o placas vegetantes o paniculitis. erupción rosaceiforme.

parecidos a los del molusco. cuello. escaso o ningún eritema inflamatorio. pero están reportadas las . varía en número desde únicos hasta múltiples. Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica. se localizan en cara.altas . o están cubiertas por costras. En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel. Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz. las que pueden ser asintomáticas. piel suprayacente de color normal.El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo. La afección cutánea puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no. casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros. En ocasiones forman úlceras. pápulas queratósicas.

respetan palmas . ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel. nódulos que pueden erosionarse.plantas y mucosa oral. Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas. nódulos de aspecto granulomatoso. BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH. presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes. pústulas.recidivas en más del 50 % de los casos. también se ha reportado compromiso articular con artritis franca. INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones . El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados. COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente. el que se activa y disemina. se parecen a molusco contagioso. se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar. son pápulas. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz. formar costras o tener aspecto hiperqueratósico. placas o nódulos con mínimo eritema circundante. pueden aumentar de tamaño. abscedarse. Las lesiones cutáneas son asintomáticas. ulcerarse.

.oportunistas en los pacientes infectados de VIH. la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves. genital. por extensión el esófago. bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas. Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad. la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet. con el inconveniente de la toxicidad renal de este último. VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos. pulmones. cultivo viral. por su mejor absorción por vía oral. hígado. El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir. que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara. Entre los métodos de diagnóstico se debe incluir frotis con técnicas de Tzanck. la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal. tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS. pudiendo comprometerse la bucofaringe. genital. tracto bronquial. valaciclovir. frecuentes en los cuadros terminales. fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas.

el dolor intenso. verrucosas. nodulares y muy dolorosas. la biopsia cutánea y el cultivo. cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH en pacientes de riesgo.VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población. ulcerativas. En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno. El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico. . valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días. el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH. La afectación extensa de un dermatoma. puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas. si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV. por reactivación del VVZ latente. pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal. alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER. la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas. son hiperqueratósicas. Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus. hemorrágicas ó necróticas. pueden ser ampollosas. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses. ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual. El tratamiento se hace con aciclovir. la prueba con anticuerpos fluorescentes. la técnica de Tzanck.

VIRUS DE EPSTEIN –BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH. Puede causar manifestaciones neurológicas.En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad. favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV. pero ulceraciones bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos. de aspecto verrucoso. la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus. En caso de resistencia. Se trata de placas blanquecinas. Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ. son asintomáticas y no se desprenden con . es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio. puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV. formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes. también se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco. la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección. CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. la neuralgia post-zoster. debe tratarse con analgésicos potentes. localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua. la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. pulmonares y oculares.

paraqueratosis. escaso infiltrado en la dermis. VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH. Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos. células balonizadas. Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido. La histopatología muestra acantosis. Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes. aciclovir y foscarnet. que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico.el raspado. Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión. una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico). las recurrencias son frecuentes. el cuadro clínico es multifocal. El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo. africano (tipo endémico). La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad. detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE. es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma. también nodulares que a veces se ulceran. No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina. en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas. . El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2.

en las luces vasculares eritrocitos. B18 y DR5. B8. hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos. por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos. que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK. en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2. ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo. . Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear.La célula de origen no se conoce. En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH. En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares. también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno. B5. La patogénesis se desconoce. célula endotelial. Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia. Las lesiones pueden regresar espontáneamente. pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena. Se han identificado unos 80 genotipos. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. translúcidas con umbilicación central. criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC. el diagnóstico es clínico. en cara. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales. cuya diseminación se hace por contacto directo. imiquimod. región ano –genital con gran número de lesiones. de aspecto gigante. .MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus. electrocirugía retinoides tópicos. en la población VIH + con menos de 100 células CD4 / mm. El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia. pápulas de 2 – 5mm. 3 se manifiesta con clínica atípica. en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos. el diferencial debe incluir histoplasmosis.

se presentan como masas vegetantes. Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil. Podofilotoxina. afectan el conducto anal y el cuello uterino. láser de CO2.En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas. ligeramente elevadas. generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital. electrocirugía. el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide. interferones. crioterapia. ano-rectales en varones y cervicales en mujeres. isotretinoina. el genotipo más frecuente es el 16. pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos. 5fluorouracilo tópico. El diagnóstico es clínico. . En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. etc. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes. la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales. Podofilino. La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas.

a la queratodermia blenorrágica.INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS SARNA En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos. con millones de ácaros infestando la piel. o a la dermatitis seboreica (lactantes). loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar. Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos. tobillos. y se asocia con prurito generalizado importante. Noruega) similar a la eritodermia atópica. las axilas. el uso de hexacloruro de gamma benceno. a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier). En la enfermedad avanzada por VIH la infestación por escabiosis suele ser grave. la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados. y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica. en donde pueden producirse nódulos de escabiosis. y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas. hominis. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei var. a la psoriasis vulgar. la cintura y los genitales. aureus es frecuente. La superinfección por S. Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias. es decir sarna costrosa (S. el fracaso en el tratamiento de los contactos. Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas. y no lavar la ropa y . es la más frecuente en estos pacientes. pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración.

La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos. La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA. con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico. se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición.sábanas en seco a altas temperaturas. en piel se produce la formación de pápulas. estas erupciones. en los casos refractarios se puede usar Ivermectina. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo. La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina. PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro. DEMODICIDOSIS Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis. PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos. localizadas habitualmente en cabeza y cuello. se ha descrito asociada a la infección por VIH. La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada. y deben diferenciarse de otras causas de prurito. nódulos violáceos localizados en el . son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas.

por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes. LEISHMANIASIS En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS . En diferentes publicaciones extranjeras. pérdida de peso. nodulares. hepatoesplenomegalia. anfotericina B y pentamidina. otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis. Sudán. El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea. acompañada de síndrome febril. TOXOPLASMOSIS El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa. Se han reportado lesiones papulosas. El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes. costrosas unas de aspecto psoriasiforme. las respuestas son transitorias y la curación difícil. Se pueden presentar en sitios de infección por HSV. la serología es negativa. que se resuelve con tratamiento específico. VZV. no así en áreas geográficas endémicas de Kenia. eritematosa. especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia. se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica. India o Brazil.tronco. los brazos y las piernas semejantes al SK. o de SK. carinii.

la fototerapia con UVB. con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores. que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH. Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal. retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. con eritema y descamación amarillenta en cara. Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH. generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad. pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes.DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad. cuero cabelludo y tórax. Se observa una distribución inversa. artritis y enfermedad de Reiter. Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides. aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa. calcipotriol. incluso con el tratamiento convencional. la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27. PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH. pliegue interglúteo). Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes. UVB de banda angosta. Puede ser difícil de controlar. y se presentan en cualquier estadío de la infección. Para la enfermedad generalizada. los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. pene. escroto. empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis. o el psoraleno junto con UVA .

Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse . Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse. la psoriasis y el síndrome de Reiter.(PUVA) son seguros y eficaces. si fuera imprescindible su uso. y generalmente se asocian a prurito refractario. y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada. ENFERMEDAD DE REITER En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente. OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+). y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH. Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica. algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter. la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes. se administrarán con un control cuidadoso.

La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento. Suele haber eosinofilia perifèrica . de distribución simétrica. que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. las cifras de CD 4+ < 200/mm3. en tronco y extremidades.una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes. pruriginosas y no foliculares. . fototerapia UVB. Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco. Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo. La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional. los antibióticos sistémicos. FOLICULITIS EOSINOFÌLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH. Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales. los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia.

la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno. La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón. se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales. refleja inmunodepresión. Se ha observado un cambio súbito a color gris. La onicomicosis subungueal proximal blanca. En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso.TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave. Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas. los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia. además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo. que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH. así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria. o perder brillo y oscurecerse. .

pero sin afectación multisistémica. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. Las lesiones cutáneas son placas violáceas. la vasculitis cutánea de pequeños vasos habitualmente se presenta como púrpura palpable. una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante. Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa. virus herpes simple.VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos. toxoplasmosis. Salmonella y Micobacterium tuberculosis. Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH. se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz . cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3. Se ha descrito eritema elevatum diutinum. hepatitis C. liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol.

cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia. MALNUTRICIÒN Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta. CAMBIOS METABÒLICOS LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal. Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos. adelgazamiento de la piel facial. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide. Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12. por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa. infección por VIH más de 7 años. grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica. junto con las náuseas y malabsorción. hemofilia. DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas.solar. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible. . El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida. anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante. además presentan acúmulos de grasa visceral. E y A. testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa). SIDA durante 2 años. menor de 40 años de edad. conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia. Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. obesidad central. lipomatosis. dronabinol). estimulantes del apetito (acetato de megestrel.

demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida. micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.. foliculitis eosinofílica... 4.. Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH.mejorar el estado inmune.Reducción de la carga viral plasmática por el mayor tiempo posible. que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz. siempre que las condiciones permitan: 1.Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos.TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral.Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos. quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH. La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios. cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados. En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos. pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral . Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que asegure efecto antiviral sinérgico. Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis. micosis superficiales y profundas. 2. En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo. 3. el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral. lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados. lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia.El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente. .

2. 3. entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV. La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH. ITAN. Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad. Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA.5.-Inhibidores de la proteasa.-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos. El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos. Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales: 1. el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos.Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS. Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH. ITINN. los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. I.. Entre estos anotamos: I.ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo.. .

No se debe emplear en monoterapia. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. II. dosis de 400 mg. acidosis láctica.. se absorve por vía oral. pancreatitis.. Puede desencadenar exantema. alteraciones de las pruebas hepáticas. para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección. El efecto tóxico está manifestado con anemia. en aquellos con menos de 60 kg.RESCRIPTOR.Zerit .. asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT. debe administrarse con el estómago vacío. 125 mg.AZT )Azidotimidina.-ZALCITAVINA (ddc . No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg.ZIDOVUDINA (ZVD . cefalea. náusea. perifèrica.DELAVIRDINA . granulocitopenia. pancreatitis.LAMIVUDINA . Efecto tóxico: neuropatía hepatomegalia con esteatosis. 5. c/8h en combinación con otros antirretrovirales.Entre los que encontramos: 1. Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes.1. 200 mg. x tres veces al día. Efecto tòxico: neuropatía periférica. neuropatía periférica. acidosis láctica.3TC).HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0. 3. hepatomegalia.ESTAVUDINA d4t . El efecto tóxico: pancreatitis. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS . x 2 veces al día.(EPIVIR . en pacientes con más de 60 kg.. dosis en monoterapia 100 mg c/4 h.75 mg por 3 veces al día. de peso 200 mg. 2. Clínicamente superior al AZT .Didanosina (VIDEX). por dos veces al día. x dos veces al día. miopatía. En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día. 4.. . que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones.

INHIBIDORES DE LA PROTEASA. puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR 3. puede desencadenar náuseas.. cuando se administra en combinación con ITIAN. VIRACEPT..-NEVIRAPINA.2. . III .-SAQUINAVIR. con la zalcitavina mejora el recuento de CD4. Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas. Entre estos encontramos los siguientes: 1. Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg. Aumenta el recuento de CD4. x dos veces al día en combinación con ITIAN. disminuye el ARN del virus. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos. en monoterapia 750 mg. aumenta el recuento de CD4. Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus. Efecto toxico náuseas.RITONAVIR. (NOVIR). Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia . c8h. INVIRASE.Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H.. 4. 2. en monoterapia 600 mg. x dos veces al día. dolor abdominal. Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses.MECILATO DE MELCINAVIR. en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg.VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg. disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina.

Guerra T. 5. Marbán libros.. Weedon David. Ediciones Doyma. Harrison... Luis Chiriboga Arditto Dra. Iglesias D.. S.L. Madrid. Madrid. Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes: . Tratado de Dermatología.Excelente resultado cuando se combina con estavudina . Editorial McGraw-Hill-Interamericana. Tratado de Dermatología. 2001.. 2003 3. Madrid.Puede producir diarrea o deposiciones blancas. Buenos Aires.. 2002 2. Dermatología en Medicina General. 2004.Dermatología Elsevier. Bolognia J. María Luisa Salinas Vac Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. Jorizzo L. Fitzpatrick T. 1998 CAPITULO XIII DERMATITIS Dr. 1998 Medicina Interna. Ortiz R.. Editorial Mèdica Panamericana. 4. Principios de Interamericana. BIBLIOGRAFÍA 1. Madrid. Rapini R. Rook A. Piel Patología. Editorial McGraw-Hill- 6.

en ocasiones muy abundante. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: • Fase de eritema pruriginoso • Fase Vesiculosa • Fase Exudativa • Fase Descamativa y de curación Fase de eritema pruriginoso. Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. El prurito se va extinguiendo. puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros. aunque atenuado. Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. Fase exudativa. Fase descamativa y de curación. cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico. lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. La duración de esta fase puede ser prolongada. los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. Con todo. sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido. a la aplicación de algún medicamento.• Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Eczema numular • Eczema microbiano • Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante. Y así ocurre que la fase de vesiculación. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis. caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. El eritema es difuso. por ejemplo. solidificándose para formar una película continua o cuarteada. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES . el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo. Fase vesiculosa. En pocas horas se llega a la siguiente fase.

dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva. de naturaleza alérgica o irritativa. así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGÍA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta. aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. lo que trae como consecuencia un serio problema laboral. la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce. la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente. DEFINICIÓN La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico. respectivamente. ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica. los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. pudiendo además aparecer en cualquier persona. originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. Como ya citamos. siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas. CLASIFICACIÓN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU . Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas.Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial. cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo. que es alta entre los primeros. determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto. que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos. especialmente en los países muy desarrollados. principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos. de una región a otra. Según datos de diversas investigaciones. localizándose en cualquier área de la misma. sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país.

Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica. DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. que es una sustancia química perteneciente al reino animal. polvos abrasivos. El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la .• Dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis irritativa de contacto • Dermatitis tóxica de contacto • Dermatitis fotoalérgica de contacto • Dermatitis fototóxica de contacto DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico. mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto. entre las que destacan los jabones. apareciendo en zonas expuestas. transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas. así como algunos abonos. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. blanqueadores. se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel. Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes. los metales pesados. siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico. solventes. etc. El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado. herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. detergentes. así como en zonas cubiertas de la piel. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto. MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis. por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas. el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo. siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. el clima y las afecciones cutáneas concomitantes. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas. Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química. DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar.

Esta se sitúa en el ganglio linfático. aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica. parasitosis cutánea o maceración de la piel. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la . que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. mediada por células y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis. bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada. llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa. la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial. es decir. Esta es la fase de revelación propiamente dicha. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica. aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. TERCERA ETAPA. SEGUNDA ETAPA. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización. Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria. lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce. el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar. es decir. espinosa y basal). Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada. en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras.sustancia química. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago. En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno b) El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje. Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes. pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis. en donde los linfocitos T informados. localizado en el sexto par cromosómico. Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad. es un proceso rápido que toma pocas horas o días.

El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. corchetes. debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos). Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. cierres. En ocasiones se comportan como irritantes. DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción. que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. hebillas. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico.dermis. por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente. El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto. Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores. Sulfuro de tiouram. Difenilguanidina. siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis. dependiendo de la intensidad. portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas. es decir. botones. así como partículas del metal (partes por millón). Monobencil éter de hidroquinona. Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: . Hexametilentetramina. Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches. como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel. Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo. antioxidantes y aceleradores. etc. etc. El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal. Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. Fenil beta naftilamina. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados. que son de níquel. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas. así como antimicóticos y colorantes. Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T.

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son: ¨ Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc. ¨ Plantas silvestres como la hortiga. ¨ Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. ¨ Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAÑAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito. La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es: · Negativa - Si no aparece ninguna manifestación · Positiva + Si solamente hay eritema y prurito · Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito · Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer. 4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas: 1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales. 4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo". Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLÍNICO La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt: · Alérgicas · Irritativas · Fotoalérgicas · Hiper o hipopigmentarias · Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos) · Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas · Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas) · Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) · Foliculares y acneicas (aceites) · Carcinomatosas de contacto · Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno) · Provocadoras de fenómeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes: ¨ Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. ¨ Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido ¨ Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos ¨ Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). ¨ Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. ¨ Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). ¨ Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina. ¨ Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. ¨ Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán. ¨ Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. ¨ Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. ¨ Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias. ¨ Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays). ¨ Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. ¨ Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: ¨ Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas. ¨ Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. ¨ Labios, (queilitis) por lápiz labial. ¨ Axilas, por desodorantes. ¨ Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica. ¨ Una buena anamnesis ¨ Precisar el curso clínico del cuadro ¨ Realizar las pruebas epicutáneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGÍA La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

jabones.Facilitan la aparición de la enfermedad. desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel. FACTORES DESENCADENANTES ¨ El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad. solventes.. Disturbios inmunitarios. importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica. De las alteraciones de la inmunidad humoral. grasas epidérmicas y sebo. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3. particularmente en las funciones mediadas por la células T. principalmente el ácido linoléico. Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo.resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética. en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados.Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica. ¨ Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P.. por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración. ¨ Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. desarrollan prurito y dermatitis . cosméticos. la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE. La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios. lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos.Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular. desinfectantes. relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada. se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T. lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa. etc. generando edema periporal.. Anomalías genéticas. ¨ Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica. hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular.El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua. taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto.. que está asociado con atopia respiratoria. detergentes. inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica.

Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos. En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes. en algunos pacientes no sucede así. la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es una enfermedad crónica fluctuante. siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad. especialmente en las forma severa o recalcitrante. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas. La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno. Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. ¨ Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías. pescados. respetando la región centro facial. en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara. con frecuencia respeta la zona del pañal. el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses. En los niños con Dermatitis atópica. ¨ El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado. muñecas y tobillos. progresando la enfermedad hacia un curso crónico. posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas. la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos. presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. ¨ La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica. trigo y soya. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses. caras laterales del cuello. El síntoma principal es el prurito. existiendo otros como los pólenes. pues si bien la mayoría se mejora con el sol. Las lesiones son básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad. nueces. Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel. muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. mariscos. colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. leche. Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años. FASE INFANTIL. Se desconoce la causa de estas .¨ El clima ejerce una influencia importante. siendo más frecuente en niños que en niñas. ¨ Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico. FASE DEL LACTANTE. que aparece a cualquier edad. denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible.

En adolescentes. pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido. manos. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual. empieza a presentarse una descamación fina. Son placas hipocrómicas. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. en el área superior de brazos y tronco. Aunque el estrato corneo esté engrosado. con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). especialmente en niñas jóvenes. Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo. En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años. características de esta fase. . frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto). Las pápulas eritematosas y edematosas. la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. principalmente en niños. como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica. no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos. como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico. aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. cara anterior y laterales de cuello. se convierten en liquenificación. es decir. época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. aparentemente normal. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica. que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente. que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada. En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea. aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. post-inflamatorias. un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación. La piel de los pacientes atópicos. es seca y puede presentar descamación. CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA La aparición del pliegue de Dennie-Morgan.localizaciones. FASE ADULTA. habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas. una Dermatitis de bajo grado. También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar. en las mejillas. levemente descamativas. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. Estos casos son difíciles de tratar. no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica.

Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus. pitiriasiformes y eritrodérmicos. especialmente el Estafilococo dorado. por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria. inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe. inclusive la de contacto. En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético). de tipo inflamatorio. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación. En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia. que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas. en el momento de hacer el plan terapéutico. pero es la menos .La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. tórax y pliegues MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas. presentando remisiones y exacerbaciones. es la Eritrodermia. DERMATITIS SEBORREICA Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel. luego de frotarla con un instrumento romo. que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). costras. Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria. El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica. foliculitis y adenopatías. demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. en estas zonas. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas. como el cuero cabelludo. con patrones clínicos psoriasiformes. pápuloescamosa. húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas. La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica. especialmente en formas severas de la enfermedad. así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección. superficial y crónica. pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. cara.

En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa. se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso. que se conoce con el nombre de Costra láctea. mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas.severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa). aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación. Los pliegues axilar. produciéndose una descamación seca. La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz. En estas zonas encontramos escamas pequeñas. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico. submamario. que presentan placas eritematoamarillentas. que es de tipo crónico y persistente. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas. amarillentas. conocida como Pseudo tiña amiantácea. blanquecinas y abundantes sin alopecia. siendo generalmente bilaterales y simétricas. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris. con ligero eritema y prurito leve. También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides. pero se sabe que está asociada con una piel seborreica. la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas. descamativas y con fisuración. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida. por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica. Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6- . el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. inguinal e interglúteo. con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo. la Psoriasis o la Candidiasis. por lo que algunos autores las designan como Seboriasis.

Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos. edematosas. siendo los más afectados los hombres. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad. En los niños su presentación es rara. CONCEPTO Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas.5% o Piritionato de zinc al 1 . TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tópico solamente. ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral. después de la quinta década de la vida. Así como van apareciendo nuevas lesiones. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes. Sulfuro de Selenio al 2. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras. con vesículas pequeñas y costras. existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos. puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. cremas o pastas blandas hidrosolubles. presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. son muy útiles. El prurito puede ser severo. aceite de oliva o aceite mineral tibio.2%. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras. presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad.desaturasa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas. mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas. las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas. ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados. para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco. en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto. una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. ECZEMA NUMULAR Sinónimo: Dermatitis numular. La erupción eczematosa se inicia en las piernas. de diversos tamaños que van de 5-50 mm. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de .de diámetro. apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. dorso de manos y superficies extensoras de los brazos. Dermatitis o Eczema en placas.

Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica. una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares. presentando una erupción vesiculosa. pustulosa o costrosa. Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas. su papel patogénico todavía no está aclarado. el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. principalmente en la cara y en las extremidades.los mecanismos de hipersensibilidad. se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso. descamativas y con fisuras. TRATAMIENTO Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. TRATAMIENTO Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas. pero es difícil probar una asociación directa. la estreptomicina. Frecuentemente hay lesiones lineales. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral . seca y descamativa. pues los niveles de IgE son normales. el ácido aminosalicílico y la isoniacida. fístula o úlcera supurantes. Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana. acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos. los jabones. nasales o vaginales. ECZEMA MICROBIANO Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. la metildopa. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos. con vesículas de gran tamaño y pústulas. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas. acompañada siempre de prurito persistente.

púrpura. . asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera. descamación. Los antibióticos y corticoides tópicos. formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel.o parenteral. por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema. que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales. el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos. produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema. como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso. hemosiderosis. lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. DERMATITIS GRAVITACIONAL Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis. así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular. todavía no está aclarado. pigmentación y fibrosis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa. Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos. La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. incluyendo la fricción y el rascado. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso. permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa. edema. justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa.

Madrid. 1977 5. Lea and Febiger. N. cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos.pigmentación difusa marronácea.. Guayaquil. Editora Alpha. edición.L. Editorial Médica Panamericana. 2004 7.. Berger. 4a. Ducombs. S. James. W. en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un papel importante en estos pacientes... 1978Fitzpatrck. T. T. Basset. 1979 3. A. 1984 8. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria. Fregert.. incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable. Buenos Aires. que deben usarse en forma regular e indefinida. Artes gráficas Buschi S. Contact dermatitis... Grimait. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día.. F. Romaguera. G. Dermatología clínica de Andrews. Tratado de Dermatología. Philadelphia. Chabeau. Dermatología en Medicina general.. Los Eczemas y su tratamiento. A.. la edición. J.. Salvat Editarse. A.. 5ª edición. Marban Libros S. mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas. Editorial El Ateneo. S. Buenos Aires.. R. Paris. BIBLIOGRAFÍA 1. J. Dermatitis de contacto. A. Masson. Manual de Dermatología y Venereología. TRATAMIENTO Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente. Editorial Fontalba. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. 1972 2. C. estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. Antibióticos tópicos.. Massimo. Buenos Aires. ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). 1999 Rook. Pueyo. Maleville. 9" edición. Editorial Doyma. Ollague.A. edición. 1980 6.. G. S. Manual de Dermatitis de contacto. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados. 1988 ... Barcelona. Odom. Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo... 2001 4. Barcelona. Barcelona. Fisher. 6a. Dermato-allergologie de Contact.

algunos estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación. especialmente en los adolescentes. aunque sea en forma leve. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado. Por otro lado el P. emocionales. el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. FRECUENCIA Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población. el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto. por hipercornificación. sebo y bacterias. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción. aumentando su tamaño y la producción de sebo. los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación. cosméticos. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable). Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. caracterizado por la presencia de lesiones. permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea. sobre la que se agregan otros factores como: hormonales.CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA Dra. creando frustración y pérdida de la autoestima. El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente. mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis. acnes activa el complemento por ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a . acnes. que se inician como comedones y originan pápulas. el cual está compuesto por queratina. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores. éstas van a estimular a las glándulas sebáceas. además P. El acné presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado. pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco. 3. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas. dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores). 2. Aumento de la producción de sebo. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular). 4. etc. Proliferación de Propionibacterium acnes. debido a esta producción sebácea aumentada. considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas. pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres.

Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente. papuloso. los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda.para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné. aunque el acné vulgar es polimorfo. Ciclo menstrual. · Grado IV: más de 50m lesiones en un lado de la cara. El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón). · Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. especialmente a nivel de la cara y región mediotorácica. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: · Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas. y en algunos casos en espalda hombros y pecho. en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné. que van a influir en las glándulas sebáceas. Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes: Dieta. · Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara. por ahora.. sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné.Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales. Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave. picantes). CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acné. También se sabe que al ser ingerido el P. pústulas. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea.Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales... nódulos y abscesos). de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas. además de máculas y cicatrices (lesiones . acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular. lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona. populoso-pustuloso. chocolates. estando aún por demostrarse que alimentos inducen acné.La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación. es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez. Sulzberger). nodulo quístico. Estrés. puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada. se han desarrollado múltiples clasificaciones. se produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular. preceptos esenciales para una buena salud. pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más intensos.

los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos. TRATAMIENTO Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial. situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina. edad de inicio. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histológico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse. éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada (comedón. es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices. denominándose a estas 3 últimas. en caso de encontrarlos. incluso queloideas. El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm.residuales). Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos. puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina.. considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias superficiales. encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo. verrugas planas. rosácea. factores agravantes y uso de anovulatorios. estas pueden evolucionar hacia pústulas. Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años. solicitar los estudios hormonales correspondientes. reacciones acneiformes. es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné. lesiones inflamatorias profundas. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm. En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas. o ser del color de la piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente.) DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico es sencillo. y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos. . El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo. pápula etc. y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas). en algunos casos con la foliculitis. lupus miliar diseminado facial. así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes. es necesario utilizar más de una droga a la vez.

además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0. trimetropim sulfametoxazol. el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico. asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupción con presencia de comedones. estos últimos solo se pueden administrar a mujeres. que puede prolongarse hasta los dos años. por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica. los antiinflamatorios no esteroides.05%.5 a 1g día. puede afectar la cara y más intensamente en la espalda. páoulas y pústulas en las mejillas de RN. siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina. azitromicina. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acné con predominio de abscesos. Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa). los antiandrógenos orales. entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción bactericida. sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad. es más frecuente en el sexo masculino. tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada. Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta. además es comedolítico y sebostático. disminuye la población de P. acnes.Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné. actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas. el adapalene y la isotretinoina al 0.El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico. TRATAMIENTO SISTEMICO.. . Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné..5. Los antibióticos tópicos. TRATAMIENTO TOPICO.Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad. en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol. limenciclina 150-300 mg día.1mg/k/día. minociclina 100 mg día. en casos muy especiales esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas. tetraciclinas de 0. fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso. ACNE TROPICAL Se trata de un acné nódulo-quístico. Finalmente tenemos a la Isotretinoina. influenciado por un ambiente cálido y húmedo. Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida. disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas).

V del escote. esteroides. éste produce más inflamación. artralgias. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida. La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible. acnes. y aún con el H. yoduros y bromuros. calor. aunque se la ha relacionado con factores hereditarios. o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido. estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman.pylori. antituberculosos. ROSACEA DEFINICION También llamada “cuperosis”.ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. ocasionan erupciones acneiformes. en mujeres con un trastorno psicológico. anticonvulsivantes. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulación de las lesiones. es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados. citostáticos. la incompetencia de estos vasos. luz solar. frío. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. bebidas alcohólicas. se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida. comidas calientes. aparece luego de exposición solar. siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva. caracterizada por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras áreas como cuello. alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años. los cuales inducen la formación de comedones. Suele acompañarse de afectación ocular. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre. espalda y cuero cabelludo). puede dejar cicatrices. entre otros factores. complejo B parenteral. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema. demodex folliculorum. Es una complicación del acné nódulo-quístico. aumentando el daño de la . estrés. conocidas como cloracné y botón de aceite. mal estado general. ACNE ESTIVAL Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides. afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara. microambiente bacteriano. estímulos intrínsecos como las emociones intensas. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso. ACNE OCUPACIONAL También llamado industrial. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos.

la isotretinoina al 0. una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima. El diagnóstico diferencial incluye el acné vulgar. iritis. mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema. infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos. Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración.025%.dermis. se presenta en mujeres. equivale al acné conglobata. últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa. aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones.. FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave. en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado. . Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0. dermatitis perioral. HISTOPATOLOGIA Hay dilatación de los vasos cutáneos..En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios: Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias. lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica. Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias. pústulas que aparecen en brotes persistiendo semanas. Eritromicina o Clindamicina. conjuntivitis. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico.2% y el retinaldehido.Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide. Rosacea Rinofina MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS. TRATAMIENTO El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol.

Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Madrid 6. 1995.59.V. calor y sobre todo el sol. 2da Edición Mexico. S. 1998 . 10. Rassner. 20-22 Y 428-429. de C. 2001 45 (5):1-6. Buenos Aires /Panamericana . 219. 9. y Krach K. Segunda Edición . como inicio de tratamiento y después 250mg/ día de mantenimiento. Segunda Edición. Medical Press. 5ta Edición. Ashton Richard y Leppard Bárbara. Acné Manejo Racional. 2004 pag. Atlas de Dermatología . Magaña M. S. 8. 7. Arenas R. 5.Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día. La probable relación con el H. 189-190. McGraw-Hill /Intereamericana Editores.A. Dermatología Clínica. pag 58. 809-823. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol. En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina. 356. Journal of the american Academy of Dermatology.547. 93-99. Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. . 3. minociclina 100200mg /día. Segunda edición. Rev. 500 mg/ día. BIBLIOGRAFÍA 1. Chilena Dermatol. Differential Diagnosis in Dermatology. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0. metronidazol. Mosby/Doyma Libros. 250 mg cada 12 horas claritromicina. 4. Harcourt Brace de España. pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía oral. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados. Oxford Radcliffe.A. México. comidas picantes. 2. Panamericana. 2da Edición 1992. pag. Ellis Ch.283.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína . pag. y 280 . Sánchez E. pag. Guía de Dermatología Pediátrica. 1987. Caracas. Madrid. Piquero J. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. Manual y Atlas de Dermatología. 2001 pag. bebidas calientes. Ferrandiz C. Iglesias L.2003 19(1): 14-23. Madrid McGrawHill/Interamericana de España.A. 2000. Tratado de Dermatología. pag. S. 1999. 5ta Edición .

lo cual ocasiona la salida de líquido hacia la dermis y/o hipodermis formándose así la clásica lesión urticarial.CAPITULO XV URTICARIA Publicidad Dr. de evolución rápida y aún en ocasiones de resolución espontánea. por lo que la mayoría de estos cuadros no llegan donde el médico. en cuyo caso se le denomina Angioedema. meses o años. la mayoría de las veces como un cuadro agudo. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatológicos encontrados son básicamente los mismos. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado. sin embargo. la roncha. En general. la Urticaria es una condición benigna cuando se presenta sola. los cuadros agudos son un tanto más frecuentes en los adultos jóvenes de ambos sexos mientras que las formas crónicas se dan más en mujeres de edad media. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque también pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El término Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reacción cutánea en el que la lesión elemental es el habón o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel. Mauro Madero Izaguirre Dr. Puede aparecer en cualquier edad. días. especialmente a nivel de las vénulas postcapilares. . ej. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la población general.: shock anafiláctico. único. que en ocasiones puede también presentarse a nivel de tejidos subcutáneos. pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reacción anafiláctica sistémica. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinófilos junto a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema.

macrófagos y linfocitos T estimuladores. C4a. Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina. los que a más de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutánea con la consiguiente aparición del edema. quimasa y algunas citocinas. los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y también otros mediadores como triptasa.000/mm. también van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrófilos y/o eosinófilos. Frente a un número grande de estímulos que operan como causantes de Urticaria.La principal célula efectora implicada es la célula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un número promedio de 7. Principales mediadores involucrados en la producción de la roncha FUENTE Célula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a. Quimiocinas Sistema del Complemento Vía dependiente del Factor Hageman Células mononucleares .000 a 12. C5a.

Presencia de prurito de intensidad variable. A continuación se mencionará algunos de los más frecuentes. Por último hay que tener presente que en un alto número de las Urticarias Crónicas.durante la activación de dicho sistema. . Es en la superficie de esta célula cebada donde un alergeno se une a su IgE específica y ocasiona una reacción compleja que lleva a la degranulación de la célula cebada y liberación subsiguiente de los mediadores químicos.Los mecanismos patogénicos que llevan a la degranulación de la célula cebada y consecuente producción de la roncha se ha demostrado que pueden ser múltiples. tubocurarina. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilácticas. la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la célula cebada y basófilos. especialmente ciertos agentes químicos como el compuesto 48/80. anafilotoxinas que ocasionan también la degranulación de la célula cebada. En los últimos años se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crónica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la célula cebada lo cual produce también una degranulación originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crónica autoinmune. Ocasionalmente en algunas Urticarias por frío también pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminución de los primeros componentes del Complemento. codeína. derivados amínicos y aminídicos. Un edema central de tamaño variable rodeado por una zona de eritema. medios de contraste iodados. CUADRO CLINICO Está constituido por la presencia del Habón o Roncha. C4a y C5a. drogas como la morfina. (60 – 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crónicas son consideradas Idiopáticas. ocasionalmente en algunos pacientes sensación de quemazón. Otro mecanismo no inmunológico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalías del metabolismo del ácido araquidónico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar. reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administración de Acido acetilsalicílico y Antiinflamatorios no esteroideos. 2. lesión que presenta 3 características típicas: 1. Existen también Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las células cebadas (mecanismos no inmunológicos). En estos casos el mecanismo implicado es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. También puede observarse degranulación de células cebadas por el mismo mecanísmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutánea con un cuadro clínico que a más de la roncha presenta artralgias. etc. Otro mecanismo patogénico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una producción de anafilotoxinas –C3a. algunos antibióticos como la polimixina B. Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. El principal mecanismo patogénico implicado es una reacción inmunológica de tipo anafiláctico mediada por IgE.

aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofríos o sensación de malestar general. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1. pero debe darse especial atención al Angioedema de Glotis o Laríngeo por la gravedad que puede tener al producir obstrucción de la vía ..3. 2. pero presentan un buen estado general sin síntomas sistémicos..Aunque puede iniciarse con prurito. pudiendo ser únicas o múltiples. especialmente cuando las mismas son generalizadas.Un edema marcado. La lesión considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas. 3.. Los episodios pueden ser únicos o múltiples. 4. al mismo tiempo van apareciendo nuevas. en la mayor parte de su duración es más bien algo doloroso antes que pruriginoso.. a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante). Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistémica. Esta forma particular de presentación está más asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y también corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionará más adelante. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar más de 24 horas iniciándose como una lesión eritematosa y luego presenta un leve tinte violáceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentación de color marrón. pero es común que mientras una lesión tiende a desaparecer. Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones. Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial. Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas. Los pacientes con Angioedema también presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad.Involucra frecuentemente membranas mucosas. de tamaño variable desde pocos milímetros hasta muchos centímetros. de rápida presentación. Si son múltiples pueden ser de presentación frecuente o intermitentes. por lo que los episodios pueden durar horas o días y la Urticaria en sí puede llegar a durar hasta meses o años.Su resolución es más lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 días. generalmente menos de 24H. Con una duración fugaz generalmente menor a 24 horas.

Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos. No Inmunológica. la que dura menos de 6 semanas y Crónica. infecciones virales y medicamentos. la misma que mencionamos a continuación.aérea. Ha sido muy común denominar a este tipo de lesión como Edema Angioneurótico.. entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el Ácido Acetilsalicílico. Una de las clasificaciones más usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col.Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran número de casos son moderados y de fácil o espontánea resolución por lo que no acuden donde el médico. Angioedema palpebral. término que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominación actual es Angioedema completado por su localización. De acuerdo con su duración se la divide en: Aguda. etc. de manera especial los guantes de goma . ej.U. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parámetros. Asma Alérgica o Dermatitis Atópica. la que dura más de 6 semanas. Su prevalencia es más alta en personas con otras enfermedades atópicas como Rinitis Alérgica. Crónica continua U. cada uno de los cuales presenta subgrupos. Clasificación de la Urticaria Clasificación Urticaria común Tipo Aguda Crónica .: Angioedema labial. Crónica recurrente Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión Urticaria por frío Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinérgica De Urticaria Urticaria adrenérgica Urticaria por contacto (alérgica oeudoalérgica) Urticaria Acuagénica Patologías Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por frío Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparición desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al látex. Las causas más frecuentemente implicadas son alimentos. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos. Urticaria Inmunológica y U.

Las alteraciones endócrinas y metabólicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo también se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparición del proceso al curarse dichos procesos.. Es posible una asociación a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crónica. La lesión se manifiesta como una . ej. los tranquilizantes y los analgésicos. Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuación. frío.Urticaria Crónica. Uncinarias y Estrongyloides. al parecer por reacción a hormonas ováricas. ej. las Sulfas. en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crónica. bacterianas.: hepatitis A y B. ej. Los parásitos considerados una causa rara de Urticaria en los países desarrollados parecen ser más o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis. Dermografismo. De manera general. ya sea éste mecánico. También deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crónicos no infecciosos como la gastritis.Consiste en la aparición de la roncha posterior a un traumatismo físico como puede ser el rascar o raspar la piel. Pueden ser responsables las levaduras. entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. Los alimentos aunque son más frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crónica deben ser evaluados. Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE). Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales. los colorantes azoicos y derivados del ácido benzoico. es más fácil que aparezca la lesión en comparación a si la presión o el frío son moderados..Bajo esta denominación se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparición de la roncha depende de un estímulo físico externo.Esta forma de presentación se ha asociado a gran número de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los múltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones.: estreptococo beta hemolítico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. calor o la luz. salicilatos. Los mecanismos fisiopatogénicos implicados no han sido todavía totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias físicas se produce la degranulación de las células cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Física. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el período premenstrual.: si la presión ejercida en Dermografismo o el frío en la Urticaria por frío son muy intensos. quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomáticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparición de la roncha va en relación a la intensidad del estímulo. la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vesícula y conductos biliares. Urticaria física. entre otros. Entre las drogas más comúnmente implicadas en la Urticaria Crónica se encuentran la Penicilina..

Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por frío están la sífilis.En este tipo las lesiones son más profundas que la roncha común.Ocasiona la aparición de ronchas en los sitios expuestos a la luz. neoplasias o enfermedades autoinmunes y también se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonómica dominante. Las ronchas son generalmente redondas. aunque en unos pocos casos también pueden aparecer a la exposición al aire frío. por ello se la observa frecuentemente como “ronchas lineales”. aparecer después de una presión estática y durar entre 8 y 48 horas.. Urticaria solar. Urticaria por presión.Los pacientes con Urticaria por frío desencadenan las ronchas posterior al contacto con algún objeto frío o agua fría. aunque también pueden ocasionarse ronchas de mayor tamaño. otras son secundarias a la presencia de infecciones.roncha lineal que sigue la misma dirección y extensión del estímulo. Urticaria por calor. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por frío. algunas son idiopáticas.En este tipo las lesiones aparecen después de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio. Generalmente se desencadena por estrés y puede ser controlada con la administración de un bloqueante beta adrenérgico.. ingestión de alimentos calientes y el estrés emocional. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria común y entonces presentar ronchas clásicas y posterior al rascado de las mismas. en la mayoría de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. Sus mecanismos etiopatogénicos no han sido aclarados todavía. En ocasiones se presenta asociada a LES. Se requieren temperaturas variables.. suelen ser algo dolorosas.Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeñas similares a la de la Urticaria colinérgica pero en este caso con un halo pálido. Hepatitis.Es una forma rara de la cual se han descrito no más de 20 casos en la literatura mundial. Varicela y últimamente se la ha descrito asociada a HIV. Una característica singular es que las zonas comúnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo. Urticaria por frío.. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo. Mononuclueosis Infecciosa. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos después de la exposición al mismo. entre 38 y 50 grados centígrados para que aparezca la roncha. . Este tipo de Urticaria es más frecuente en las mujeres que en los hombres.También es una condición muy rara en la que la aplicación de un estímulo vibratorio ocasiona la aparición de ronchas localizadas en el sitio del estímulo.. Urticaria adrenérgica. Urticaria Vibratoria.. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difícil encontrar una causa para el mismo. Se presentan más frecuentemente en palmas y plantas y en los glúteos y espalda por ser éstos sitios más frecuentemente sometidos a presión. presentar también el Dermografismo. protoporfiria eritropoyética o administración de sulfas. de pocos milímetros de diámetro y rodeadas de un halo eritematoso.. Algunos casos duran años y remiten de manera espontánea pero también se han visto otros de duración indefinida. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonómica dominante. Las lesiones son más comúnmente limitadas al sitio de contacto con el frío pero también hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada aún en áreas que no están expuestas al frío. TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinérgica.

7. si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad común.Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentación. En cambio. una Vasculitis Urticariana. la Vasculitis Urticariana. la Urticaria familiar por frío y el Angioedema Hereditario de Ossler. 5. constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patogénesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema. a veces recurrentes en forma frecuente y otras continúan durante semanas. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinónimo de alergia ya que como se ha visto un buen número de Urticarias obedece a factores no alérgicos. Entre otras: telas. alimentos.Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel. por ello a continuación se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. 4. etc y por los datos acompañantes también será posible guiar el diagnóstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones. una Urticaria Colinérgica. múltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigación amplia con múltiples pruebas y costosos exámenes de laboratorio. A partir de una buena historia clínica y un buen examen físico se puede determinar si es Aguda o crónica. Patologías asociadas a Urticaria. aislados y de presentación única o intermitentes. animales. sustancias químicas. medicamentos.Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria. 3. polvo.. Urticaria acuagénica.. enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopáticas. 2. parasitosis crónicas. virales y micóticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colágeno Alteraciones endocrinas .. Un dato que ayuda en buena proporción es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duración. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas. etc. contactantes o si la relación clínica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. por lo que lo indicado es tener patrones de investigación que sigan una línea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clínica. plantas. una Urticaria por contacto. cosméticos. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinérgica. sin embargo. meses o aún años y estas Urticarias crónicas se asocian más bien a otras patologías orgánicas como infecciones crónicas. DIAGNOSTICO. 8. un Angioedema. parasitosis intestinales. 6. las Urticarias crónicas tienden a ser episodios de mayor duración. Aquí se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a múltiples causas.Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua.. 9.Urticaria por contacto.

ASTO. Ac anti-H. VDRL. IgE específica. Hormonas Tiroideas. Velocidad sedimentación.Pruebas específicas de acuerdo a historia del paciente.. Neoplasias 11. IgE.. Eliminación de droga sospechosa. Otros posibles exámenes: ANA. Contactantes 12. Urticaria crónica. Pylori.10. Urticaria aguda. Orina: físico. Parasitológico de heces seriado. Factores psicógenos (más como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13.Biometría hemática. Acs anti Herpes 1 y 2.Pruebas de primera línea a efectuarse en los tipos más frecuentes de Urticaria. Químico sedimento. Dieta . Idiopática Guía básica para la investigación de una Urticaria. Tabla 1.

U. su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo.Ejercicio o baño con agua caliente de acuerdo a historia del paciente. ANA TRATAMIENTO. Crioglobulinas 3. Velocidad sedimentación. es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crónica. sin embargo. De acuerdo con lo manifestado al inicio. esos factores resultan muchas veces difíciles de establecer. Parasicológico de heces seriado. U. de manera especial los de segunda generación (Fexofenadina. Tratamiento sintomático. Velocidad sedimentación. ej. Epinastina. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamínicos de primera generación. Cetiricina. Velocidad de sedimentación. U.. Urticarias físicas 1. Urticaria colinérgica.El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamínicos. dando consecuentemente una acción más rápida.: Difenhidramina o Clemastina. Desloratadina. una Urticaria es un estado de reacción cutánea en el que la roncha es la expresión en la piel de mecanismos complejos disparados por estímulos diversos. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria dependerá del establecimiento del factor causal y su eliminación. etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto terapéutico más prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por períodos muy prolongados. Biometría hemática. . Biometría hemática. Orina: físico. Sin embargo. Dermografismo: Rayar la piel con objeto romo. Por ello.V. Vasculitis Urticariana Biopsia. 2. Para aquellos casos en los que el prurito es un síntoma muy molesto es válido el uso de la Hidroxicina medicamento que a más de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y acción antihistamínico..de eliminación. por calor: Provocación con agua caliente a 42 o C. ASTO. Ebastina. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categorías: el sintomático y el específico. el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomático mientras se investiga el factor etiológico. por frío: Provocación con cubo de hielo o agua fría. solar: Exposición a la luz en diferentes longitudes de onda. lo que es fácil de observar en las Urticarias crónicas en las que sólo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiológico. los cuales tienen la ventaja de poderse usar por vía I. químico y sedimento. 4.

: Urticaria como parte de una reacción anafiláctica sistémica. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remoción del agente causal con las medidas terapéuticas específicas para el mismo será el tratamiento ideal. PRONOSTICO.Los casos particulares de Urticaria por frío se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina.. Church Martin K. Urticaria. En español. En términos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta más bien molestoso antes que grave. ej. Lichtenstein Lawrence M. Harcourt. salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplásicos. Allergy 2003. También se puede asociar el uso de antihistamínicos H2 y algunas escuelas están preconizando el uso de antileucotrienos. Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patologías del Tiroides. T. 5 o 10 años pero en otros puede ser prácticamente indefinida habiéndose descrito casos con duración de hasta 20 o 30 años. Alergia.. puede estar en peligro la vida del paciente. Acetilsalicílico y los AINEs así como pueden ser causa primaria de una Urticaria.. Tratamiento específico. Debe tenerse presente que el Ac.Depende de cual sea la causa etiológica de la Urticaria. o en el caso del edema laríngeo. Holgate Stephen T. Zuberbier T. 2002 2. Ya se mencionó que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistémica. El verdadero problema de la Urticaria crónica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duración muy larga. Madrid. especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso. pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. también pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente. entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será la medida indicada. Robledo Echaren. Alergo-Dermatología Clínica. BIBLIOGRAFÍA 1.58:1224-1234 3. De igual manera pueden usarse por cortos períodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crónica. por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitación total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relación química con la causa. A. algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontánea después de 3. 2003 . sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un síndrome mayor como por ejemplo el shock anafiláctico. Robledo Aguilar. Ediciones Ergon. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamínicos un corticoide. 2ª ed. La Urticaria crónica también suele ser un proceso benigno..

Parslow Tristram G. Marcer Dekker Inc. Helbert Matthew.. México. Editorial Manual Moderno. 1989 5. D. Inmunología Básica y Clínica. (Ed).2002 . Terr Abba I. 1998 6. Immunology for Medical Students.. New York and Basel. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease.F. Mosby International. Nairm Roderick.4. Stites Daniel P. Norris David A.

: Nevus comedoniano). (Ej. NEOPLASIAS BENIGNAS · · Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplásico .El grado de proliferación celular es escaso o inexistente (Ej.CAPITULO XVI NEOPLASIAS FOLICULARES Publicidad Dr. Ollague Torres CONCEPTOS ANATÓMICOS CLASIFICACIÓN Malformaciones · Nevus comedoniano · Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIÓN Error de desarrollo embriológico que involucra solo una estructura o estructura . HAMARTOMAS · Nevus del folículo pilosebáceo · Tricofoliculoma · Pápula fibrosa de la nariz · Tricoadenoma · Fibrofoliculoma · Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriológico caracterizados por la presencia de una combinación de tejidos normales en un determinado órgano. A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autónomo sino en proporción al individuo QUISTES · · Infundibular · Triquilémico ( istmo-catagen) · Poro dilatado HIPERPLASIAS · Inducción folicular · Queratosis folicular invertida · Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferación celular benigna como respuesta a un estímulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estímulo desaparece. Jose M.: Nevo sebáceo).: Verrugas). ordenadas o distribuidas de manera anómala. (Ej.

Pueden aparecer después de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bífida. Nevus comedoniano Nevus Histología comedoniano Hamartoma Folicular Basaloide Raro. etc. * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutáneas: Luís Requena. polidactilia. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisión se debe a un mosaicismo genético. El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos. generalmente unilaterales o agrupados en áreas zonales o lineares. tiene 5 variantes clínicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congénita asociada a hipotricosis. Es benigna cuando es incapaz de dar metástasis o de destruir agresivamente en una determinada localización. 1). e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopécica). Algunos . HISTOLOGÍA Existen varios folículos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folículo en forma de candelabros invertidos (Fig. c) familiar generalizada sin otra anomalía asociada. cataratas. d) forma lineal unilateral localizada. Histológicamente es una malformación producida a partir del componente infundibular del folículo pilosebáceo que tiene dilataciones quísticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concéntrica ortoqueratósica. en la porción inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos córneos. Aula Médica Ediciones.· · · · · Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutáneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundíbulo folicular Tumor triquilemal proliferante NEOPLASIAS MALIGNAS · · Carcinoma basocelular con diferenciación folicular Pilomatricoma maligno NEOPLASIA Proliferación celular descontrolada cuyo estímulo puede ser o no conocido pero que continúa creciendo a pesar de que el estímulo haya cesado. 2004 NEVUS COMEDONIANO Múltiples lesiones asintomáticas de aspecto comedoniano de distinto tamaño. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. Alopecia difusa.

2). En la pared de la cavidad se notan algunos folículos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad. HISTOLOGÍA Una cavidad central que contiene un tapón de queratina y muchos tallos pilosos vellosos.pequeños quistes foliculares son visibles (Fig. El estroma es fibroso y lamelar. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz. . Fig 1 Fig 2 TRICOFOLICULOMA Lesión solitaria o nódulos múltiples con orificio central del que emergen o un tapón de queratina o múltiples vellos blancos o ambos. Tricofoliculoma Tricofoliculoma Histologia Tricofoliculoma Histología NEVUS DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Proliferación bien delimitada en dermis superior que tiene múltiples folículos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma.

hemisférico. Se considera actualmente a la Pápula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular. asintomático. del color de la piel. afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 años de edad aunque casos congénitos han sido descritos HISTOLOGÍA Lesión nodular bien delimitada. a veces translúcido. redondeada. compuesta por abundantes estructuras quísticas rellenas de queratina concéntrica. La diferenciación es eminentemente infundibular. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si. Se encuentran en todas las áreas de piel con pelos pero mas comúnmente en cara y cuello. Aparecen en la tercera década de la vida. aplanadas. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folículo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folículo formando .PÁPULA FIBROSA DE LA NARIZ Pápula dura. Suele haber incidencia familiar y asociación con tumores renales. pequeñas. nevus del tejido conjuntivo. angiolipomas. clínicamente se manifiestan como pápulas numerosas. diagnosticado como Carcinoma Basocelular clínicamente. recubierto por telangiectásias. del color de la piel o amarillas e hipocrómicas. HISTOLOGÍA Tiene folículos pilosebáceos mal formados. Algunos piensan que la Pápula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involución. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguíneos. pequeña. raro. estroma fibroso ricamente vascularizado y células gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como névicas. sin contacto con la epidermis. Son parte del Síndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Síndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas múltiples y poliposis del colon). benigno. hemisférica. localizada en nariz. otro componente son cordones epidérmicos pequeños de tamaño y forma variable. hay hendiduras entre el colágeno y ocasionalmente se observa una reacción de gigantocelular de cuerpo extraño. de diámetro localizado principalmente en cara.5 cm. Papula fibrosa de la nariz Papula Histología fibrosa Pápula o nódulo de hasta 2. lisas. HISTOLOGÍA Ambas patologías son aparentemente la misma lesión en diferentes estadíos evolutivos. estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular. lipomas.

el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estadíos evolutivos o en diferentes secciones histológicas. El Fibrofoliculoma. liquen plano. . tumores del tejido fibroso y osteomas) o el síndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares. Aparecen en síndromes como el de Gardner –Richards (poliposis intestinal. queratosis seborreica. tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. carcinoma espinocelular por VPH. hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. puede atrofiarse con el tiempo. Otro nombre usado para describir esta tumoración es el de fibroma perifolicular. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantolítica. El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colágeno finas y jóvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrón estoriforme. psoriasis. depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontogénicos mandibulares). HISTOLOGÍA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinización reticular como la de la epidermis normal o el infundíbulo. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguíneos está presente.un patrón retiforme. Fibrofoliculomas Fibrofoliculoma Fibroma Tricodiscoma Perifolicular QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o múltiples en forma de nódulos intradérmicos asintomáticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de diámetro.

Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clínicamente semeja a un comedón gigante. HISTOLOGÍA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda. son múltiples. trasmisión autosómica dominante visible y se extirpan enteros. ocurren en el cuero cabelludo habitualmente. HISTOLOGÍA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basófila compacta. solitario. tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidérmicas redondeadas en toda su extensión y que produce queratina laminar infundibular. duros y no tienen orificio. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesión. La pared es idéntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folículo involucionando a la fase de catágen.Quiste Histología infundibular Quiste Infundibular QUISTE TRIQUILÉMICO (ISTMO-CATÁGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados. Está taponado por una masa de queratina que cuando es extraída deja un orificio que se llena nuevamente. son grandes hasta 10cms. . habitualmente localizado en la cara en individuos de más de 40 años. No se observan glándulas sebáceas.

de 3-8mm. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997. Clínicamente son pequeñas pápulas hemisféricas de superficie lisa o verrucosa. HISTOLOGÍA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que están rodeados por un epitelio escamoso.Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene características típicas que permitan su diagnóstico clínico. el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histológicos particulares. lipomas. El diagnóstico definitivo se hace histológicamente. hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratósicas. poliposis intestinal. Son generalmente únicas. cuando son múltiples se asocian al Síndrome de Cowden (enfermedad fibroquística de la mama. de diámetro localizadas principalmente en cara. En 1991 se encontró DNA de HPV en una lesión de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad. . neuromas cutáneos. Queratosis Folicular Invertida Queratosis folicular invertida TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesión anteriormente descrita el tricolemoma es también una verruga viral. quistes de ovarios. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundíbulos foliculares. carcinomas viscerales (mama. adenoma tiroides. Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. tiroides y páncreas). la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados.

Las múltiples son una genodermatosis de transmisión autosómica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones. el cromosoma afectado parece ser el 9p21. cribiformes. afecta ambos sexos por igual. simétrica de bordes lisos. Los islotes son basaloides con células germinales abundantes y quistes infundibulares. matricial o triquilémica. quistes de milio. como nódulo único. carcinomas basocelulares. pero se nota una membrana vítrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. los islotes epiteliales están compuestos básicamente de células germinativas con algunas matriciales. redondeada de bordes lisos. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. dilatación capilar). simétrica. Es la neoplasia más común en el Nevus Sebáceo donde suele ser pigmentado. hipotricosis.HISTOLOGÍA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo – endofíticas. Se han descrito tres variantes: solitario. HISTOLOGÍA Tumoración benigna. Se pueden asociar al Síndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada. las partes quísticas son de diferenciación infundibular. quísticas o sólidoquísticas. Su diferenciación puede realizarse a todas las porciones del folículo incluyendo la papila dérmica. es simétrica. pequeños. No hay atipias ni mitosis. el colágeno no es prominente. bien delimitado de extirpación fácil que mide entre 1 y 2cms. brillante localizada en la cara. PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos. hay hendiduras entre la tumoración y el estroma. La variante solitaria es una pequeña pápula hemisférica. translúcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos. HISTOLOGÍA Es benigna con diferenciación germinativa folicular. sus características clínicas no son muy reconocidas. HISTOLOGÍA Es una neoplasia benigna. el crecimiento es lento. generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis. bien delimitada generalmente no conectada . nódulos grandes. en ésta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. alternan estructuras sólidas. tricoepiteliomas. el Tricoepitelioma . múltiple y desmoplásico. áreas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis. bien delimitados con hendiduras estromales. collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplásica. han sido descritos como pápulas translúcidas o nódulos quísticos solitarios. Clínicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosebáceos. mejillas y labio superior. se han descrito 5 variedades.Desmoplásico y el Linfadenoma cutáneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histológicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de células marginales y del estroma). racemosos y retiformes. tienen principalmente células claras de diferenciación triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos. aparece en la cabeza y tronco. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeñas pápulas.

hay reacción granulomatosa de cuerpo extraño y calcificaciones. Calcificaciones ocasionales y anillos de colágeno esclerótico mas eosinofílico que rodean los islotes. Tricoepiteliomas múltiples Tricoepitelioma Histología TRICOEPITELIOMA DESMOPLÁSICO Lesión generalmente única redondeada. bordes limitados. Tricoepitelioma desmoplásico Tricoepitelioma Desmoplásico Histología LINFADENOMA CUTÁNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeño nódulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jóvenes. el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. Estroma fuertemente esclerótico. fibrositos abundantes. El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formación de bulbos pilosos y papilas dermicas.con la epidermis que muestra agregados de células germinativas basaloides.3-1 cm. tienen un componente quístico con queratina laminar infundibular. Tiene un comportamiento biológico benigno HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados. además quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extraño consecutivos a la ruptura de los quistes. localizada principalmente en mejillas de mujeres jóvenes con un diámetro entre 0. HISTOLOGÍA Tumoración simétrica con depresión central que tiene cordones e islotes de células basaloides conectadas a un infundíbulo o a la epidermis. Lesiones múltiples han sido descritas. No hay conexión con la epidermis. Se nota diferenciación folicular con presencia de bulbos y papilas. hay hendiduras entre los haces del colágeno. El estroma es densamente fibroso con células fusiformes y triangulares abundantes. .

de bordes suaves y lisos que contienen islotes de células matriciales basófilas con núcleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en células claras eosinófilas transparentes (células sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. localizado en cuero cabelludo. recubierto por piel sana o anetodérmica de color normal. HISTOLOGÍA Nódulo quístico benigno. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexión con epidermis. . localizado en cara. especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresión semejante al poro dilatado. o. HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular. b) un tumor solido. hemisférico recubierto de piel sana con una depresión central.PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor único o múltiple. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutáneo. Abundantes mitosis en el estroma. Además granulomas por cuerpo extraño y focos de calcificación o metaplasia ósea. cuello y otras regiones. Se ven cavidades con una cutícula irregular y semejante a la del conducto sebáceo. esta cavidad está tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen células eosinfílicas con diferenciación hacia la vaina radicular a nivel del istmo. Pilomatrixoma Pilomatrixoma Histología ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeño no mayor a 1 cm. duro. una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. Las lesiones viejas solo muestran células sombras. bien delimitado. azulada o eritematosa. Hay quistes infundibulares.. cara. En formas múltiples se asocia a Distrofia Miótónica. asintomático. bien delimitado.

HISTOLOGÍA Tumoración sólida o quística. redondeada u ovoidea a veces lobulada. lobulado. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO – PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de nódulo exofítico que prefiere la cara y cuero . Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos. localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si. El estroma es frecuentemente fibroso. asintomática que prefiere cabeza y cuello. Tumor del infundíbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza. grande. unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente.Acantoma de la vaina folicular Histología TUMOR DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR Es una lesión pequeña en forma de pápula del color de la piel normal no mayor de 1cm. HISTOLOGÍA Tumor pequeño. yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebáceos. Se presenta en mujeres y en ancianos. algunas células pleomórficas y disqueratósicas son visibles ocasionalmente. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folículo en catàgeno. bien delimitada y simétrica. La capa externa basaloide se continúa con células espinosas eosinofílicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal. bien circunscrito. tienen dos tipos de células. Casos múltiples han sido descritos. exulcerado. no encapsulada. de tamaño variable alcanzando hasta 25cms.

Ocasionalmente son parte del síndrome de Gorlin (Síndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones múltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisión autosómica dominante sin ninguna otra alteración como quistes odontogénicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. Células basaloides pequeñas ovoides. material queratínico y calcio. nódulos o lesiones anulares. su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. ulcerada frecuentemente. Tiene tendencia a la ulceración y consistencia dura o blanda. en ciertas condiciones no se asocian al folículo. presencia de células basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. Hay reacción gigante multinucleada.cabelludo de varones ancianos. la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequeña con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. vaina radicular externa (Triquilemal). nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. Espacios quísticos entremezclados que contienen células sombras. mal delimitada. detritos celulares. HISTOLOGÍA Tumoración asimétrica. HISTOLOGÍA La diferenciación folicular de esta tumoración puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundíbulo-quístico). vaina radicular interna. CLASIFICACIÓN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebáceo Neoplasias sebáceas benignas Adenoma sebáceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciación sebáceo . El comportamiento biológico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metástasis comprobadas. Se compone de una hilera de células germinativas que dan origen a muchas células vacuoladas de núcleo central las cuales generan una secreción holócrina característica y contienen lípidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIÓN FOLICULAR Es una neoplasia que clínicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser pápulas transparentes. picnóticas. El comportamiento biológico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltración local hasta celular subcutáneo y músculo. puede causar destrucción localmente y dar metástasis. matricial inclusive con intento de formar celulas “sombra”. NEOPLASIAS SEBACEAS GENERALIDADES Las glándulas sebáceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folículo incipiente en la vida intrauterina. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada.

Raros casos familiares han sido reportados.2) Fig.Neoplasias sebáceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea Carcinoma sebáceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciación sebácea Tumores sebáceos extra-cutáneos Condición de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL CLÍNICA Lesión exofítica. cuello o tronco de adolescentes o jóvenes. Rara vez son múltiples y de gran tamaño coaleciendo en forma de placas. (40x) HIPERPLASIA SEBÁCEA PREMATURA CLÍNICA Pápulas blanco-amarillentas con depresión central que son habitualmente múltiples y se localizan en la cara. 1) HISTOLOGÍA La hiperplasia sebácea senil esta constituida histológicamente por glándulas sebáceas maduras hiperplasicas e hipertróficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado. usualmente única constituida por una pequeña pápula amarillenta o blancaquecina. La mayor parte de los afectados son varones. hay además presencia de detritus en el canal folicular central. 2. de diámetro. el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. No producen síntomas. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. . (fig. que muestra una depresión central y raramente sobrepasa los 0. HISTOLOGÍA Básicamente es igual a la variedad senil. 1 Fig. La epidermis suele estar atrófica y aplanada. está compuesta por un epitelio sebáceo hiperplásico desarrollado en asociación con glándulas sebáceas maduras alrededor de un canal folicular central.5 cm. y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular. (fig. No hay alteraciones asociadas. La epidermis habitualmente es atrófica.

se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. Con relativa frecuencia se asocia al síndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). Las glándulas sebáceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas áreas muestran signos de inmadurez como múltiples capas de células germinativas. Histológicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplásica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folículos pilosos terminales. que puede variar de tamaño entre pocos mm. Ocasionalmente se ven focos de queratinización. Puede ser considerado como una facomatosis. Forma a veces una pseudo-cápsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo más común en mujeres. Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. ecrinas y quistes bajo la proliferación. Mide menos de 1 cm. levantado o polipoide de crecimiento lento. en este periodo se nota la presencia de glándulas apocrinas dilatadas. Nevus sebáceo de la niñez NEOPLASIAS SEBÁCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBÁCEO CLÍNICA. Es un nódulo solitario. de diámetro. 3) o de otras zonas de la cara asintomática. y varios cm. Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular.NEVUS SEBÁCEO CLÍNICA Es una zona alopécica amarillenta del cuero cabelludo (fig. Hay ausencia de folículos pilosos terminales. En la etapa verrucosa estas glándulas son muy grandes y se pueden acompañar de folículos vellosos o yemas foliculares. 3. glándulas sebáceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesión o en otros órganos (Nevus sebáceo de Jadasshon). HISTOLOGÍA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebácea y pequeñas glándulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidérmica. amarillento. Los lóbulos están compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en células sebáceas maduras muy cerca del centro del lóbulo y pueden mostrar una secreción holócrina en una estructura sebácea ductal central. Fig. (fig. HISTOLOGÍA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitóticas pueden estar .

6) de apariencia perlada. fibroso o celular. El patrón lobular organizado se mantiene siempre. Las células sebáceas son maduras. menor de 1 cm. 5) Fig. pero no hay glándulas sebáceas bien estructuradas.presentes. Se localiza en la dermis reticular superior. el patrón arquitectural es semejante al del tumor del infundíbulo folicular está compuesto por bandas de células claras y basaloides que se anastomosan entre si y son . Hay predominio de células basaloides separadas por estroma escleroso. de la cara y el cuello de adultos y ancianos. (40x) SEBACEOMA CLÍNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciación sebácea. redondeados. HISTOLOGÍA Comparte criterios histológicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. habitualmente únicos. Afecta a ambos sexos por igual. HISTOLOGÍA. Los bordes del tumor son lisos. Consiste en una pápula discretamente levantada o nódulo hiperqueratosico (fig. Existe demarcación y circunscripción neta del tumor. (Fig. Adenoma sebáceo. Fig. 4. Son pequeñas pápulas o nódulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebócrinos por Zaim. son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados últimamente. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. Se ven formaciones ductales y secreción holócrina. Es un tumor solitario raro. de diámetro.

ocasionalmente sangrante. 6. solitaria. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos. 7). Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronóstico. no doloroso. localizada en áreas expuestas al sol. suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metástasis a ganglios regionales o vísceras. HISTOLOGÍA Estos tumores tienen varios grados de diferenciación. En áreas diferentes de la tumoración se notan zonas variables de diferenciación sebácea. Fig. rodeada de perlas corneas (fig. Existe escasa atipia y pleomorfismo. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito. Se observan focos de queratinización y estructuras ductales. Fig. tiene típicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retracción (hendiduras). están compuestos por células poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y . generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares. HISTOLOGÍA. Células sebáceas maduras entremezcladas en pequeños focos o aisladas. asintomática de menos de 1 cm. CLÍNICA Lesión generalmente única. las mitosis son muy escasas. de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas. no ulcerado. NEOPLASIAS SEBÁCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. 7. Lesión pequeña. discretamente levantado.fenestradas. CARCINOMA SEBÁCEO OCULAR.

inclusive en algunos de ellos de atracción sexual. de diámetro mostrando una tendencia a la ulceración. CARCINOMA SEBÁCEO CUTÁNEO EXTRAOCULAR CLÍNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores. Filogenéticamente estas glándulas sudoríparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones. de acuerdo a su diferenciación tienen variables cantidades de células con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebáceas. atipia y número de mitosis al igual que al grado de diferenciación celular esto es a la capacidad de producir áreas de aspecto sebáceo. Se han separado de la variante ocular porque se creía que esta ultima era mas agresiva. son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. NEOPLASIAS SUDORIPADAS GENERALIDADES Las glándulas sudoríparas son estructuras normales en la especie humana cuya función principal es la elaboración y secreción de sudor. DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA EN GLÁNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glándulas salivares así como en algunas neoplasias de esas estructuras. Otros criterios como la invasión de estructuras. lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glándulas mamarias. de diámetro localizadas en el bermellón de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. Hay mamíferos que carecen de ellas como el elefante. La histogénesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecríno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrína lo hace del germen epitelial primario un mes después. un tercio de ellos recidivaba o daba metástasis al igual que la variedad ocular. 1). asintomáticas de 2 a 3 mm.mitosis importantes. pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados. TUMORES SEBÁCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIÓN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de pápulas amarillentas múltiples. HISTOLOGÍA La imagen histológica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco. afectan a ambos sexos por igual. medianamente y altamente agresivo esta en directa relación al polimorfismo. la demarcación de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluación para el diagnostico y el pronóstico. . La porción secretora de ambas es la única estructura idéntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todavía con ninguna de las técnicas actuales (fig. Histológicamente son idénticas a la hiperplasia sebácea senil. pero han sido reportados en otras partes del cuerpo. Esta función es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. áreas con diferenciación sebácea madura y característica. En el hombre las sudoríparas ecrínas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. Una particular característica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las células neoplásicas para invadir el epitelio.

Fig. 2 excretor Conducto Glomérulo sudoríparo CLASIFICACIÓN: Nevus. en el caso de la apocrína. En las ecrinas este ovillo tiene células claras (componente seroso o hídrico) y oscuras (componente mucinoso). El sudor ecríno es transparente. de secreción esporádica. Se sabe poco del sudor apocríno el cual es blanco lechoso. 3) que resulta ser diez veces más grande en la variedad apocrína. contiene una cutícula luminar eosinófila y este se continúa con la porción secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. y el de la ecrína lo hace en la epidermis directamente. Quistes y Hamartomas Nevus apocríno y Ecríno Nevus Ecríno del Acrosiringeo Nevus Ecríno comedónico de la palma Nevus Ecríno lineal con comedones Nevus Ecríno ostial poroqueratosico Nevus Ecríno centrado Hidrocistoma Apocríno y Ecríno Hamartoma Angiomatoso Ecríno BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecríno Adenoma papilar digital MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular Siringocistadenocarcinoma papilífero . El conducto excretor es sinuoso e idéntico para ambas variedades (Fig. estimulado por el sistema adrenérgico y de Ph neutro.Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio. éste desemboca en la porción superior del folículo piloso. 1 sudorípara secretora Glándula porción Fig. En las apocrínas puede verse con frecuencia secreción por decapitación que resulta ser característica de estas. continuo hipotónico al final y ligeramente alcalino. 2).

histológicamente contiene gran cantidad de glándulas apocrínas maduras en relación al tejido las cuales muestran secreción por decapitación (1-2). consta de pápulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomáticas. Ostial poroqueratosico (9) (Fig.agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal dérmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de células claras Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microquístico Carcinoma polimorfo GLÁNDULAS APOCRÍNAS sudoríparo Carcinoma adenoide quístico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezón Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de células en Tumores de glándulas ano. se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6). localizadas en parte superior del tórax o de las axilas. El Nevus Ecríno es una alteración muy rara que se manifiesta como un área de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoración. Algunas variantes aun mas raras con mínimas diferencias clínico-patológicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomóticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos. Comedónico de la palma (tapones córneos deprimidos en los ostiums). Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocríno suele ser congénito o aparecer poco después.anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glándulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso Tabla 1 NEVUS. . 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (células névicas rodeando los tubos excretores ecrínos). puede ser segmentario e histológicamente muestra aumento del número y el tamaño de los glomérulos sudoríparos ecrínos (3).

lejos de áreas donde clásicamente se encuentran las glándulas apocrínas. son pequeños.(> 1cm). tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig. únicos o múltiples. 4 Nevus poroqueratosico ostial El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferación adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la región periorbitaria en la cara y en el cuello. 6 Hidrocistoma ecríno Fig. 6). pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. asintomáticos.Fig. una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con núcleo basal la cual ocasionalmente muestra secreción por decapitación y una hilera externa de células mioepiteliales alargadas. El Hidrocistoma Ecríno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clínica idéntica pero histológicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de células pequeñas. poliédricas con escaso citoplasma y color oscuro del núcleo sin secreción por decapitación y ocasionalmente mostrando zonas con una cutícula eosinofilica (Fig. 7 Hidrocistoma histología ecrino Fig. Histológicamente lucen como una estructura quística que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de células. 5 ). 5 Hidrocistoma apocrino Fig. (15) Fig. 8 Hidrocistoma apocrino histología . afectan por igual a ambos sexos.

9 apocrino Adenoma Tubular Fig. existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable. no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. La tumoración se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen áreas papilares y tubulares. sus características histológicas incluyen lóbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompañados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz. bien delimitado. 10). Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocríno también se localiza en las axilas y en la región ano-genital y es una masa única. bien circunscrito que histológicamente tiene un patrón glandular tapizado por una capa de células de citoplasma eosinófilo que posee proyecciones citoplasmáticas (yemas) en la luz de la cavidad. 11). 12). no adherente del color de la piel normal. su extirpación completa es seguida de curación total (Fig. y está recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada. (Fig. bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. . con proyecciones citoplasmáticas que tienen un patrón trabecular y/o arciforme. (20-29) El Adenoma Tubular Apocríno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestándose como un nódulo asintomático (28). (Fig. suele ser un nódulo recubierto por piel normal. mejillas y mamas. Hay discreta tendencia a la infiltración y las células tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestión de la diastasa. habitualmente multinodular exo-endofítica de hasta 9 cm.El Hamartoma Angiomatoso ecríno es una lesión extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina. duro. hemisférico. capilares sanguíneos dilatados y aun folículos pilosebaceos alrededor de glándulas sudoríparas ecrinas aumentadas de tamaño y de numero. ocasionalmente translúcido que histológicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios quísticos tapizadas de epitelio columnar con células altas de citoplasma eosinófilo o pálido. otras sólidas formando cordones de células de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocríno ha sido descrito en axilas. 9). único. de diámetro en promedio. 10 Adenoma tubular El Hidradenoma Papilífero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la región perianal de mujeres entre los 20 y los 80 años de edad como un nódulo solitario de 1 cm. Fig. de diámetro.

13 Siringocistadenoma Papilífero Fig. tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secreción por decapitación (38). 12 Hidradenoma Papilífero El Siringocistadenoma Papilífero prefiere el cuero cabelludo. cuello y frente. provoca alopecia en cuero cabelludo. 15). Fig. pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es característicamente plasmocitario. 11 Papilífero Hidradenoma Fig. mixoide y condroide (45). 14 Papilífero Siringocistadenoma Fig. generalmente aparece en la infancia como una lesión nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso.Fig. En la histología (Fig. 13). 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folículos pilosebaceos. La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en . son solitarios. puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. 15 Siringocistadenoma Papilífero El Tumor Apocríno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocríno con dos capas de células que pueden mostrar una diferenciación folículo-sebácea focal y el estroma suele ser fibroso.

El número de casos descritos es limitado y su aceptación completa aun es controversial. En ocasiones y en diferentes focos la tumoración esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferación sobre todo en los niveles superiores. su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactóforos del pezón. axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompañadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentación y despigmentación (46). Histológicamente la tumoración a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamaño. Con frecuencia se nota la presencia de estas células en folículos pilosebaceos y en los conductos sudoríferos realizando estructuras con luces glandulares. de diámetro. localizadas sobre todo en la unión dermo-epidérmica y en estratos inferiores del epitelio. y pueden producir tumores cuya diferenciación histológica con los apocrínos es muy dificultosa. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atención por . TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glándulas de Moll en los párpados y las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificación de glándulas apocrínas y están en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrínos o inclusive a su contraparte maligna. El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media. el estroma suele ser rico en plasmáticas. los adenocarcinomas apocrínos. los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnóstico entre las variedades benignas y malignas.región perineal o perianal. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidérmico. afecta casi exclusivamente a mujeres (25). La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crónicos. Clínicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histológicamente algunos presentan acumulación de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebáceos. Las técnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciación entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. algunas tienen forma de “anillo de sello”. No se observan atipias histológicas. a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glándula sudorípara apocrina con doble hilera de células y con ocasional secreción por decapitación. El Adenoma Papilar de Pezón también conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoración que clínicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria. La imagen histológica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidérmica importante con la presencia de células claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva. Las glándulas ano-genitales son similares a las glándulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secreción por decapitación. Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecríno con un estroma fibroso. suele ser una lesión solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm.

Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localización preferente en parpados de mujeres jóvenes. son pápulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. . Las técnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la región secretora de las glándulas ecrínas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. ocasionalmente sólo se observan nidos o hileras de células basaloides (Fig. una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas. se han descrito en asociación con diabetes mellitus. En los casos descritos no se ha reportado secreción por decapitación y la tumoración que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de células una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeños lúmenes (Fig. localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o áreas adyacentes. benigno. Parece ser la contrapartida ecrína del adenoma tubular apocrino. mucha atípia y mitosis atípicas. tener aspecto quistico. 17). Histológicamente destacan la poca delimitacion de la lesión que se puede extender hasta el tejido celular subcutáneo. 17 Adenoma Papilar Ecrino El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atención por se menor de 2 cm. En ocasiones se ha reportado también un patrón cribiforme y mitosis esporádicas. Se debe considerar la frecuente confusión con el carcinoma anexial microquístico. algunos de estos túbulos tienen una forma de “coma” y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante. El estroma fibroso de colágeno condensado tiene estructuras quísticas de mediano tamaño pero más grandes que las del adenoma papilar ecríno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de células algunas de citoplasma claro acompañadas ocasionalmente de diferenciación escamosa focal. de diámetro. 16 Adenoma Papilar Ecrino Fig. únicas o lineales pueden ser más frecuentes en el síndrome de Down y a veces cambian de tamaño con la estación (Fig.presentarse como un nódulo solitario. no sobrepasan la dermis reticular superior. con un comportamiento biológico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metástasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. con escasa diferenciación glandular. . 16). 19). 18) (53). Fig. tiene gran cantidad de túbulos sudoríparos compuestos por doble hilera de células. Las inmunoperoxidasas como la proteína S100 y citoqueratinas han resultado positivas. La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltración de tejidos adyacentes que incluyen hueso. de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. Los estudios de microscopía electrónica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciación ecrína. asintomáticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales. Histológicamente son bien delimitados. La variedad de células claras es arquitecturalmente idéntica pero los agregados están formados de células claras de citoplasma abundante PAS positivo.

(56-60) Fig. A pesar que los hallazgos inmunohistoquímicos señalan la naturaleza apocrína en la mayor parte de estas tumoraciones. Este hecho parece confirmase con la microscopía electrónica. 20). 20 Siringoma condroide (Tumor mixto) . Fig. 18 Siringomas Fig. en la actualidad se las considera de naturaleza ecrína en base a que las estructuras apocrínas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoración (58). Algunas variantes de estructuras ductales pequeñas inmersas en estroma hialino han sido descritas.La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de células atípicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos. algunos tumores reportados muestran áreas benignas asociadas lo que evidencia la transformación. en la periferia suelen localizarse áreas de cordones o nidos de células epiteliales discretamente atípicas pleomórficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares. En la histología se observa una lesión habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposición central. 19 histología Siringomas El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un nódulo asintomático poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atípicas. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metástasis pero con prolongados tiempos de sobrevida. La característica histológica de este tumor dérmico bien delimitado es su estroma fibroso. mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de células cúbicas con racimos sólidos irregulares o cordones de células redondas asociadas con islotes escamosos (Fig. prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita. Ocasionalmente se pueden ver áreas de calcificación. en la literatura hay muchos casos cuya histología se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55).

áreas de necrosis y pérdida de la membrana hialina. Su naturaleza ecrína o apocrína es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciación ecrína. firmes. estos agregados se colocan como “piezas de rompecabezas” y contienen dos variedades celulares. son pápulas. en estas últimas variedades se presenta como nódulos profundos notoriamente dolorosos.El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosómica dominante (gen16 q12q13) (Fig. En la histología se observan nódulos redondeados. 22 solitário Cilindroma Fig. de diámetro (62). Están cubiertos por piel sana. habitualmente solitarios. 24). En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinofílica gruesa. una pequeña externa de color basófilo intenso y otra de células más claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinofílico en grumos redondeados (Fig. lo que aparentemente esta en relación con su agresividad. 22). brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. más frecuentes en el sexo femenino. ocasionalmente estos tumores muestran áreas de diferenciación folículo-sebácea. 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecríno prefiere la parte alta del tronco de adultos jóvenes. pueden alcanzar varios cm. 21). mitosis. (64) Fig. Se asocian a tricoepiteliomas. nódulos o placas pero se han descrito casos múltiples y algunos nevoides lineales. El estroma es escaso. Histológicamente tiene cordones epiteliales con atipias. Los nódulos tienen dos tipos de células una hilera periférica de células cuboidales más basófilas y otras internas más claras y con citoplasma . El pronóstico es benigno. bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatación capilar peri-nodular (Fig. asintomáticos. El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma múltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metástasis. 21 Cilindromas Fig. 23). espiroadenomas y tumores de parótida.

31). El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidérmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos. y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidérmica de la glándula sudorípara ecrína. 25 Espiroadenoma ecrino El Poroma Ecríno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histológica es parecida. El Tumor Ductal Dérmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citología es la misma (Fig. 32). duro. Fig. Esta tumoración puede confundirse con las queratosis seborreicas “clonales”. El Poroma Ecríno maligno (Porocarcinoma) (Fig. Desde el punto de vista histológico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendiéndose hasta la dermis (68). La separación de estas áreas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes células pequeñas basaloides ricas en glicógeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudoríparos (Fig. 28). 30. Los agregados son más anchos y hay desorganización arquitectural (Fig. citológicamente son muy variables y pueden tener células redondeadas o fusiformes con áreas sarcomatosas. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudoríparos. La capacidad metastásica es importante. tiene nidos redondeados de células basaloides pequeñas en la epidermis. Fig. En niños tienen una manifestación histológica menos diferenciada y más inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. El poroma ecríno es un nódulo solitario asintomático de las palmas o plantas de los pies. El Siringofibroadenoma es una lesión . suele ser polipoide.más notorio. como sucede en el cilindroma (Fig. 26). El Siringoacantom a solo se diferenciaría del anterior en que tiene mayor acantosis epidérmica y más desorden en los agregados intraepiteliales de células basaloides intraepidérmicas. el diagnóstico es muy difícil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. pero puede afectar cualquier área con glándulas sudoríparas ecrínas (Fig. 27). 29). ocasionalmente acompañadas de estructuras ductales (Fig. tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las células basaloides son más grandes. (66)Su pronóstico es benigno. El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clínicamente se manifiesta por el crecimiento rápido de un nódulo anteriormente estable. glandulares o escamosas. 24 Espiroadenoma ecrino Fig. 25). ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza. Trabajos actuales han demostrado que después de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexión con la epidermis supradyacente. se localiza en extremidades (69).

solitaria nodular y de gran tamaño en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre sí. 31 Tumor del conducto dérmico . 29 Porocarcinoma. 26 Poroma ecrino Fig. 28 Porocarcinoma Fig. 27 histología Poroma ecrino Fig. 30 Tumor conducto dérmico del Fig. compuestas por células basaloides pequeñas. se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguíneos (75). histopatología Fig. Fig.

37). Fig.Fig. 33 Nodular Hidradenoma Fig. En las partes más profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de células pequeñas algunas claras que muestran infiltración y diseminación perinerviosa. las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad. 35 Hidradenoma Nódular TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microquístico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. la diferenciación ecrína es característica. puede extenderse hasta el subcutáneo y contiene células redondeadas o fusiformes (Fig. Las masas pueden ser sólidas o quísticas. . aislado que no tiene sitio anatómico de predilección. algunos tumores tiene células claras de mayor tamaño. el estroma es fibroso y hay dilatación capilar peritumoral (76). Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. Los agregados basaloides más superficiales son más diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. 33). las células son claras y tiene vacuolas intracitoplasmáticas que remedan luces glandulares. su tamaño es variable (fig. 34). Mitosis atípicas e islotes escamosos están presentes (77). 34 Hidradenoma Nodular Fig. 36). Histológicamente muestra su carácter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un nódulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmón. histológicamente es lobulado. 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor sólido. 35). Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes. bien delimitado pero no encapsulado.

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Aunque en circunstancias especiales como el Síndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide. tanto de la zona climática tropical y áreas adyacentes a ella de las zonas climáticas templadas norte y sur del planeta. Cualquier . lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera década de la vida. evidencias clínicas y experimentales. causales o predisponentes. sin ella es un claro índice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores. aunque destaque netamente por su frecuente asociación la exposición crónica a la radiación lumínica. pues las proporciones tienden a invertirse en países como el Japón Malasia y China. La localización geográfica.CAPITULO XVII LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Publicidad Dr. Xeroderma pigmentoso y Albinismo. contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminación a distancia. deben citarse algunos hamartomas cutáneos del tipo del nevus sebáceo. fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo. la población que ahí reside reciban. ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes. EPIDEMIOLOGÍA Su máxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero. cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfológica con las células basales epidérmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo. Entre ellos. fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patológicos corporales. determinados lugares y por ende. piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides. por la frecuencia con la cual este aparece en ellos. Genodermatosis tales como el síndrome del carcinoma basocelular nevoide. siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1). como en aquellas de la región andina e interandina de nuestro país. de la elevada incidencia de este tumor en habitantes. medioambientales o corporales aún no identificados. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El más frecuente de los cánceres de la piel y también el más común de todos los cánceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes. que en virtud de una determinada altitud y latitud. tras la ingestión prolongada de arsénico o. permiten explicar en gran parte el por que. ETIOLOGÍA Aunque la tumoración pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la acción de un determinado estímulo. en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia. están implicados en su aparición. Entre los múltiples estados patológicos conocidos como predisponentes. la presentación de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz. No obstante. condicionan en gran parte la intensidad de radiación lumínica que. Determinadas áreas de inflamación y reparación crónica como la radiodermitis crónica focal. es otro factor de importancia. siringocistadenóma papilífero y tricoepitelioma múltiple. incrementándose medianamente en las subsiguientes. al parecer esto depende más de la localización anatómica y el lugar de origen.

cuyo constante crecimiento. Bajo determinadas circunstancias. uno de los componentes más representativos del C. como en la piel normal expuesta a sol. dañado.R. si posee rasgos morfológicos lo bastante específicos como para facilitar su reconocimiento. como lo son las múltiples ulceraciones que. consistente. en más del 50% de los pacientes de C.. La más frecuente de estas.A. independientemente de su etiología muestran un curso crónico y localización preferente en las extremidades. mucosa y meninges) provocando la destrucción de las estructuras sobre las que se asienta (párpados. lados o base. músculo.E. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. con finísimas tenlangiectásias retiformes en su dorso. la tumoración demuestre marcadas diferencias morfológicas durante su presentación inicial.B.V. caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagedénica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensión el tejido adyacente y subyacente. condicionadas a través de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C. habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa. siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las múltiples variantes o tipos clínicos que puede originar.B. ella una vez desarrollada y al contrario de la mayoría de los tumores cutáneos. etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento. (facia.B. CARACTERÍSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporción muy variable de casos. lisa y translúcida.N. (vía reparadora de nucleótidos por escisión). Deficiencias en los mecanismos reparadores del D. . y responsables de la eliminación del gen de supresión tumoral P53. característico de la variante NÓDULO ULCEROSA. demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que. Además. deben citarse también dos estudios inmunológicos de reciente data que. con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis. originará una ulceración rellena de costras hemorrágicas y fácilmente desprendibles. rodeada de un borde irregularmente elevado y translúcido. llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y cráneo.5 ml). la ulceración. hueso. es inicialmente una pápula cupuliforme o en meseta de mediano tamaño (menos de 0. puede predominar ampliamente sobre la neoformación tisular tumoral y dar así origen al llamado ULCUS RODENS. iniciándose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo. con afectación de algunos de los 20 genes implicados en la N.solución de continuidad persistente. nariz. están siendo objeto de investigaciones más extensas. localizadas tanto en las células neoplásicas y áreas adyacentes a la tumoración. han logrado identificar: Mutaciones somáticas inducidas por la radiación ultravioleta. terminará transformándola en un nódulo de análogas características morfológicas que. orejas. Además recientes investigaciones.

(Fig. extendiéndose así superficialmente para luego y de forma imprevisible. que se expresa como una pequeña placa translúcida y poco elevada que durante su progresión. irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados.Con cierta frecuencia. únicas o múltiples. suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial. lo que otorga al conjunto una coloración negro brillante no homogénea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig. experimenta atrofia y ulceración central con cicatrización subsiguiente en forma precoz. quedando así esta área fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. llamada SUPERFICIAL MULTICÉNTRICA. con la subsiguiente extensión en forma larvada mucho más allá de los límites clínicos aparentes. en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusión diagnóstica con el melanoma maligno. 4) Ambas formas. pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melánico. con amplia incidencia en tronco y extremidades.3) la que. La otra. algunas o todas las pápulas y nódulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clínicas. La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara. especialmente en la extremidad cefálica. . adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevación y penetración. de individuos con cabello oscuro. cuyo dorso muestra áreas cicatriciales hipocrómicas y zonas intensa o discretamente queratósicas. está representada por máculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violáceas de mayor tamaño.

inducir una agonía prolongada y en último término. mientras que las piernas.Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara. ancianos. y pertenecientes a las variedades . en donde la cara (porción central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello. siguiendo las líneas de fusión embrionaria (ángulo interno del ojo. pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el año de sobrevida luego de tal diagnóstico. por lo que la invasión de hueso y cartílago es algo tardío e infrecuente o. preferentemente localizados en la cabeza y cuello. Más raramente aún. Sin embargo y no obstante haberse señalado el hecho de la predilección de algunas formas clínicas por determinadas áreas cutáneas. es siempre un fenómeno muy tardío y verdaderamente excepcional. La diseminación metastásica. párpado. pabellón auricular). etc). espalda y hombros los sitios de localización electiva de hasta el 15% de ellas. con notable destrucción de aquellos órganos revestidos o constituidos por estos (nariz. Este. se lleva a cabo mediante infiltración tisular. firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso. siendo el pecho. exponiendo así fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales. fundamentalmente de la dermis subyacente. regiones genitales. pero de extremada gravedad. comenzar y continuar creciendo verticalmente y así extenderse y profundizar. sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminación a distancia. que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. en la práctica. no siendo una condición que amenace la vida de forma inmediata. por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos. o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos. se engloban en el porcentaje restante. Aunque teóricamente cualquier tipo clínico del tumor puede llevarla a cabo. siempre son aquellos de muy larga data y gran tamaño. Dicho crecimiento. muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en región sacro-lumbar y que por sus peculiares características histológicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. parte media del labio inferior y mentón). surcos nasolabial. globos oculares. se localizan en la extremidad cefálica. es necesario insistir en que el 80% de los C. puede adoptar el aspecto de un nódulo liso. mucho más frecuente en pacientes de sexo masculino. debilitados o sujetos caquécticos e inmunosuprimidos. 5).B. a más de provocar notable mutilación y elevada morbilidad. infiltrando planos hísticos de menor resistencia (perincondrio. periostio) evitando siempre los de más difícil penetración. facia. causar la muerte. es muy capaz de. sésil o pediculado. el tumor suele adoptar el aspecto de una pequeña placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento. extendiéndose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos años) para posteriormente. EVOLUCIÓN No es posible entender la probable conducta clínica de este tumor. retro auricural y subnasal. con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro. glándula mamaria y regiones palmo plantares. muy indurada y firme.

Así. Buscar y obtener el resultados cosmético más satisfactorio.B. muestran casi siempre una historia de recidivancia única o múltiple a uno o varios tratamientos. resultados estéticos muy aceptables. especialmente de radioterapia.. considerando la existencia de múltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas. los que pueden progresar a distancia por esta vía y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados. con características morfoevolutivas completamente diferentes. Características estructurales específicas de la tumoración. muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad. la ESCISIÓN QUIRÚRGICA. independientemente del método empleado. Pero. por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltración subclínica y recurrencia de la tumoración. aquellos cuya estructura histológica presente patrones metatípicos. La Criocirugía. está indicada en todas las variedades pero. ya que aquí el aspecto cosmético resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente. pulmones. sobretodo su condición de neoplasia PRIMARIA. que condicionarán elevadas posibilidades de curación. escasa mutilación y disfunción estructural. Tratar de conservar al máximo la forma y función de estructuras vecinas. notable disfunción y muy pobre resultado cosmético. frecuentemente recidivantes y/o con patrón histológico agresivo. deberá emplearse la modalidad o modalidades con las que más habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad. dificultad de penetración a una instrumento. El CURETAJE y ELECTRODISECACIÓN. que a más de condicionar mucho menores posibilidades de curación. por su elevada efectividad e independientemente del tamaño y localización del tumor. ya que un tamaño menor o mayor de 2 cms determinará el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia. sin que. se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes. independientemente de la localización o variedad clínica debe de evitarse al máximo la repetición del mismo tratamiento para todos ellos. con buena definición de bordes. vísceras y piel. generalmente inducen grandes mutilaciones. RECURRENTE. Para ello. siempre teniendo presente que. sin excepción alguna. relativamente fácil determinación de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminación. provocar la presentación de una sintomatología de orden neurológico en forma predominante.histológicas metatípica u adenoide que. según se trate de adultos jóvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirúrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho más posibilidades de resultados satisfactorios). a partir de la aspiración de fragmentos tumorales traumáticamente desprendidos. Otras formas de diseminación a distancia. así como la implantación y desarrollo accidental en traquea y bronquios. son tanto la infiltración perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localización cráneo-facial. ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente. (inmovilidad tisular. al igual que lo harán la buena o mala delimitación de los tumores nodulares y en placas respectivamente o. esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o micronódulos. la tumoración original experimente mayores cambios. las metas a plantearse por el médico deben ser: Lograr la eliminación total de la tumoración. al igual que la anterior. mediante la aplicación de cualquiera de los métodos indicados o. ya que este. alcanzando la dermis profunda o el límite dermo-hipodérmico. Localización anatómica. como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatómicos que garanticen el éxito de una determinada modalidad terapéutica. resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y . prolongada cicatrización). los que suelen hacerlo y casi siempre por vía linfática hacia ganglios regionales y mucho más raramente hacia huesos largos. desde neoplasias de localización vecina a las vías respiratorias superiores (boca y nariz). TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C. siempre que estas no excedan el cm de diámetro así como en las superficiales cicatricial y multicéntrica con o sin el uso tópico de 5-fluoracilo.

el contacto repetitivo con hidrocarburos orgánicos (aceite de antraceno. El LÁSER. orejas y áreas preauriculares). La MICROCIRUGÍA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clínica.UV. variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo. Destacable también. La elevada incidencia del proceso en áreas geográficas cuya latitud (trópico y subtrópico) y altura (montañas) condicionan una mayor exposición a la radiación lumínica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas.R. ETIOPATOGÉNIA La aparición de mutaciones somáticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidérmico. demuestran su clara interrelación. La RADIOTERAPIA de baja penetración y siempre fraccionada. tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosméticos. ulceroterebrantes o. con muy altos porcentajes de éxito. creosota. son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos. esclerodermiformes y. hollín. esto será siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca.P. kangri. la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefacción (rayos I. eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. fuel oil). ingestión de elementos químicos con fines medicinales o alimentarios como el arsénico o. fármacos de uso tópico (mostaza nitrogenada). tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque. la radioterapia más quimioterapia. como en forma aislada y con paliativos. y GAMA). ceniza caliente..variantes de hasta un cm no localizadas en áreas de alto riesgo. esclerodermiformes y sobre todo recurrentes. calderos) y la infección viral por determinadas cepas de H. debe reservarse sólo para aquellas formas infiltrantivas.AyB. pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamaño.V. La tumoración resulta bastante más común en varones que en mujeres. utilizado en forma de incisión para la cirugía escicional de las variantes nodulares y superficiales múltiples. debido al tiempo que implica y el costo que conlleva. como en aquellas de localización palpebral. En aquellos tumores avanzados y no resecables. por la PREDISPOSICIÓN que a ellas se . es desaconsejada en adultos jóvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o. o. CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTÁNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA El CEC. y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera década de la vida. como la energía radiante. consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIÓN INDUCTORA de múltiples factores medioambientales. es el factor racial ya que. bien sea en forma de luz solar (R. en tumores recurrentes o localizados en determinadas áreas anatómicas como el tronco y las extremidades. si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides. modalidad esta última que se utiliza también con fines análogos en caso de metástasis ganglionares y/o sistémicas.) o radiación ionizante (RX. aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosméticos. es un tumor epidérmico de celular epiteliales queratinizantes anaplásicas que en este órgano habitualmente posee características propias de las neoplasia malignas. especialmente de pequeño tamaño. especialmente en sujetos de edad avanzada. lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. como la conservación de la pieza para su estudio histológico comparativo post-extirpación. parafina. en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz. de administración sistémica (Psoralenos).

con bordes generalmente bien definidos y superficie liza. de fondo granulomatoso y hemorrágico(Fig.. Su evolución extremadamente lenta. termina transformándose en una Carcinoma INVASOR. de origen a elementos lesionales bastante polimorfos. supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal. exofitica sesil. y la Inmunosupresión prolongada (organotransplantados.1) mientras que pápulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante. no suele metastatizar a distancia. son en cambio las variantes más frecuentes dentro de la variada expresividad clínica del CEC INVASOR. Osteomielitis crónica. sésiles y papilomatosas (Fig. La ausencia de un patrón morfológico definido en la expresividad clínica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de múltiples lesiones dermatológicas y a través de la combinación de algunas de las características de estas en una sola imagen.presenta en determinados procesos patológicos. Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos. mediana o intensamente queratósica y descamativa o erosivo-costrosa.2) nódulos de consistencia pétrea y superficie erosiva o ulcero costrosa. suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 décadas. La forma no verrucosa.. . Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patología y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento.E. manos. siempre con tamaños superiores a los 3 cm. infiltradas y poco móviles. ovoidales o irregulares. alguno de los cuales al sobrevivir por selección natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone. verrucosos y sangrantes. sean estructuralmente dañados.4). focos de displasia epidérmica (Queratosis Actínicas). Hidradenitis Supurativa). son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento. como en el desarrollo del ciclo celular. con la aparición subsiguiente de uno o varios clones de células neoplásicas. inducirá a la presentación de profundas anomalías tanto en la traducción y la trascripción de señales Inter e intracelulares. infección por H.. tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crónico (L. morfofuncionalmente aberrantes. consecuencia de lo cual la síntesis excesiva o deficitaria de múltiples moléculas proteicas reguladoras. localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. con elevada frecuencia.N.V. anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparación del D. siempre de tamaño menor a los 2 cm. Así. los CEC IN SITU más frecuentemente se manifiestan como máculas eritematosas circulares. de consistencia firme y entre uno o 10 y más cms de tamaño.3) o. desarrollara una tumoración localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este límite. cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos. con un curso muy insidioso y destrucción tisular subyacente inicialmente muy relativa. (Fig. Linfomas. aunque excepcionalmente puede encontrárselo en ganglios linfáticos regionales a la tumoración inicial. en cambio es con mucho la más frecuente y según se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella. masas tisulares de forma irregular.I. denominadas verrucosa y no verrucosa. liquen rúber plano. Sin embargo.D. La forma verrucosa. suele hacerlo en la planta del pie. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C.). cada una de ellas con características morfológicas y clínico-evolutivas muy diferentes. dedos y tronco. muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o. ulceraciones de bordes vegetantes. que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasión de los tejidos blandos y hueso posterior.C.A.E. (Fig. cicatrices de quemaduras.

Eventualmente. muy alto potencial en aquellos procedentes de áreas de inflamación gránulomatosa crónica como el L. EVOLUCIÓN Tanto el crecimiento local por expansión tisular directa como la diseminación a distancia. cuello y tronco. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA. en aquellos situados en la plantas y el tronco. muy metastatizantes los de labio inferior. Además. son la esencia del comportamiento biológico de la tumoración. pero que hayan experimentado o experimenten. como son la extremidad cefálica. PROFUNDIDAD DE INVASIÓN aquellos localizados por debajo de la parte más profunda de la dermis reticular siempre dan metástasis. lo contrario para los de cuero cabelludo. excepcionalmente.Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. es considerada en general un proceso tardío y sujeto a grandes variaciones. se efectúa tanto en sentido horizontal como vertical. muy alto en aquellos que presentan abundante displasía. radiodermitis crónica.E. a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatómica pudiendo así. tal como es el caso del CEC de NOVO. influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentación tales como: El TAMAÑO. abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crónico. GRADO DE DIFERENCIACIÓN. Se realiza por vía linfohemática. Dicha expansión. puede también localizarse en áreas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patológico subyacente alguno. algún proceso patológico de carácter ulcerativo persistente. muy lenta en aquellos consecutivos a malignización de queratosis actínicas o intermedio. procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiología múltiple o. pobre demarcación. habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar. de los genitales. afectados con una frecuencia mucho más elevada que las vísceras. . y con evidentes signos de severo daño actínico acumulativo. siendo los ganglios linfáticos regionales y extraregionales. parte superior del pecho y espalda.D. suelen también presentarse en áreas cutáneas no expuestas.. hombros. áreas de piel sin daño previo alguno como en los CEC de NOVO. los menores de 1. ORIGEN.5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. como las entidades descritas anteriormente. y zonas distáles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores. ser muy rápido en los CEC de NOVO o. genitales y región Perianal. cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. Existen múltiples factores tanto intra como extratumorales que. HISTOLÓGICA. La diseminación a distancia por metástasis.

especialmente los de forma lineal y/o localizados en párpados. muy elevada en aquellos constituidos por células fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara. algún área de radiodermitis crónica. pudiendo así.N. España 3. resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lóbulo del pabellón auricular. su profundidad no supere el limite dermo hipodérmico. alcanzar el S. cantos palpebrales y áreas preauricurales. este localizada en frente. Otro mecanismo de diseminación a distancia del foco primario. está especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms.escasas perlas córneas y numerosas mitosis atípicas.L. BIBLIOGRAFÍA 1. labios. esta modalidad. son candidatos de elección para su tratamiento con RADIACIÓN IONIZANTE fraccionada de baja penetración. pliegue nasolabial. Para todas las ulceraciones múltiples o de gran tamaño y bordes pobremente definidos. originadas en cicatrices tardías. aparecen sobre áreas de radiodermitis crónica y sobre todo las de carácter recidivante. parte distal de las extremidades y genitales. a través de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentación está relacionada tanto con el grado de diferenciación tumoral. la ELECTROCIRUGÍA mediante fulguración y curetaje. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias.C. así como también en toda tumoración residual post radiación cancericida u. Así. así como aquellas que invaden hueso y cartílago o. de acuerdo a la localización y estadio del proceso tumoral. está entre los de más amplio uso y mayor efectividad. La escisión en cambio. es opcional y sólo realizable si existe compromiso clínico detectable de estas estructuras o. localizados en nariz. siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamaño. Madrid 2. 2da Edición 1988 Mosby/Doima.S. Aunque en la práctica. mejillas o tronco. afectación de hueso y cartílago. a lo largo de la distribución de los troncos nerviosos de los nervios craneales. usando corriente de corte en cambio. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS . La DISECCIÓN GANGLIONAR concomitante. párpados. aparecidos en diversas ulceraciones crónicas de la pierna y/o fístulas de osteomielitis. es la INFILTRACIÓN PERINEURAL. todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o. con resultados cosméticos óptimos. con grados variables de éxito. ATLAS CLÍNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman – Kerl – Sánchez 2002 Marban Libros . debe reservarse en cambio para aquellos casos de localización genital o. Finalmente. labios y zonas de distribución de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. la MICROCIRUGÍA. como con la localización anatómica de este. La AMPUTACIÓN. ATLAS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA Du Vivier. cuero cabelludo. y su origen se encuentre en una Queratosis Actínica o por radiación ionizante o. resulta de primera elección. todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIÓN y/o RECECCIÓN QUIRÚRGICA. úlceras y fístulas. ha permitido el uso de múltiples medidas terapéuticas tendentes a su total eliminación.

DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg – Eisen – Wolff – Austen – Goldsmith – Katz – Fitzpati 5ta Edición – 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10. DERMATOLOGIE Degos R – Civate J – S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8. DERMATOLOGÍA GERIATRICA G. 9th Edition . Aguilar – Madrid 7. Saunders Company Philadelphia 6. DERMATOLOGIA Gómez Orbaneja 1972 Editorial L. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO G.M. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. Publishing – Oster Day New York 12.W.W.B. Korting 1974 Editorial Científico-Medica Impreso en España 9. DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D.6th Edition. 1955 Mehregan – Mishima Apleton Century Crofts New York 4. Korting 1975 Editorial Científico-Medica Madrid 11. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade – Gumport – Popkin 1976 W. CANCER DE PIEL Friedman – Rigel – Kopf – Harris – Baker 1993 Editorial Médica Panamericana Impreso en Argentina 5.

B.L. 2004 J. TEXTBOOK OF DERMATOLOGY ROOK Burns – Breathnach – Cox – Griffiths Blackwel Science 7th Edition 2004 Pinted In London U. PIEL – PATOLOGÍA Weedon 2002 Marban Libros S. Lippincot Company Philadelphia 13. PATOLOGIA ESTRUCTUAL Y FUNCIONAL ROBBINS Cotran – Kumar – Collins 6ta Edición 2000 Mc Graw Hill Interamericana Printed In México 14.K. .Elder D. Madrid 15.

otras que se ven con menos frecuencia. sobre todo a la lengua. hay un grupo de dermatosis que se caracterizan básicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso. muy raramente afecta la mucosa oral. usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uñas. Manuel Loayza Vivanco Dr.CAPITULO XVIII DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Publicidad Dr. crónico y estable o agudo e inestable. pitiriasis rosada. Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simétricas. siendo éste último capaz de provocar una eritrodermia. entre éstas. existiendo. según algunos autores. que presentan una descamación gruesa y plateada. Pese a que ha sido posible una explicación unificadora. Enrique Loayza Sánchez A pesar de que la escama es una lesión secundaria que se presenta en numerosas dermatosis después de un proceso inflamatorio. HISTORIA: La más antigua descripción de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hábeas Hipocratum y los términos “psora” y “lepra” parecen referirse a ella. existiendo diversos subtipos morfológicos. dermatólogo Vienés demostró en 1841 que la lepra “graecorum” y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis. bien delimitadas. las más frecuentes son: psoriasis. dermatitis seborreica. PSORIASIS DEFINICIÓN: La psoriasis es un trastorno benigno crónico y frecuente de la piel. Ferdinand von Hebra. existiendo diversos estados. . eccematides y liquen plano. clínicamente no se trata de una enfermedad homogénea.

que interesa a varios genes en el cromosoma 6. BR7. (seguidas por El Oro y Esmeraldas. en las provincias de Guayas. aunque discutido. En nuestro medio. predomina ligeramente más en mujeres que en varones. una edad temprana de comienzo antes de los 15 años predice una afectación más severa con relación al porcentaje de piel afectada y a la respuesta terapéutica. aunque la estadística mundial sostiene que es igual en ambos sexos. En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la población. la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella.000 indios sudamericanos no se encontró ningún caso. su incidencia también es baja entre japoneses y esquimales. en general su incidencia es menor. el 36% conocían parientes que también tenían psoriasis.EPIDEMIOLOGÍA: Si bien es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. teniendo el porcentaje más elevado Suecia. en Sudamérica afecta al 1% . la enfermedad es rara en África del Oeste y en negros norteamericanos. Además. Las zonas de mayor incidencia en nuestro país están dentro de la costa. B15 y B17 están . También se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6. B57. aparentemente es autosómico dominante con penetrancia variable. Manabí y Los Ríos.). parece que el componente hereditario es importante. en un estudio de 26. La de comienzo tardío es de tipo II. a más temprano comienzo hay más posibilidades de historia familiar de psoriasis. por observaciones personales no se presenta en la raza indígena pura. En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13. se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis. dentro de la región interandina. en el cual predominan los HLA CW2. distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA. En un estudio realizado con 2. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congénita) y hasta los 108 años de edad.144 afectados de ésta enfermedad. ETIOPATOGÉNIA: A pesar de que la etiología no esta claramente establecida. así mismo la edad de presentación en mujeres es en adultas jóvenes y en varones en adultos mayores. El análisis de población de Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis está vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II. Sorprendentemente está casi ausente en los indios sudamericanos.

Traumática (fenómeno de Koebner) y Neuropsíquicas. las caras de extensión de los miembros. etc. número y formas variables. invertida. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: En la psoriasis la lesión elemental es una placa eritematoescamosa de tamaño. normalmente las células epidérmicas tienen un ciclo de recambio de 28 días y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 días. La topografía es simétrica con frecuencia. la presentación clínica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crónico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la . numular. sacro y cuero cabelludo. virus. rodillas. CW7. La piel del psoriásico presenta cierto numero de anomalías. son localizaciones frecuentes. y DR3. BW35. vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulación local de las mitosis. guttata. los bloqueantes de los canales de calcio. La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes. geográfica. Son claramente demarcadas con límites precisos. verapamilo. aparte que se sabe desde antaño que los esteroides sistémicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis La perturbaciones inmunitarias parecen también intervenir. diltiazem. estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguíneo dérmico. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchísimos años son: codos. parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias. se ha demostrado un déficit de la inmunidad celular.aumentados en la psoriasis guttata y eritrodérmica. sin embargo la tipificación del HLA no tiene ningún valor en la evaluación individual del paciente. el aspecto de las lesiones y la hiperproducción de queratina se explican por la aceleración considerable de la renovación epidérmica. ostrácea. la pustulosis palmoplantar se presenta con más frecuencia en personas que tienen HLA B8. el ombligo y genitales masculinos. las zonas palmoplantares. esto significa que hay una aceleración de la epidermogénesis en la cual la cinética está acelerada y el tiempo de síntesis del ácido desoxirribonucléico esta disminuido. lo cual explica la presencia de éstas células en la lesiones de psoriasis. captopril. mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. el litio y los antipalúdicos. finalmente. gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo. gyratta. lo cual da lugar a términos como Psoriasis punctata. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente Las lesiones en la piel demuestran 4 características: 1. su tamaño va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas áreas de la superficie corporal. hongos o parásitos). otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina. la presencia de autoanticuerpos anti capa córnea de propiedades quimiotrópicas con respecto a los polimorfonucleares neutrófilos. nifedipino. anular.

un simple trauma como un rasguño. Dermatólogo alemán quien fue el que expuso la posibilidad que tenía la piel de los psoriásicos de desarrollar lesiones varios años después de sufrir traumatismos locales. posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritación inespecífica. se presentan con más frecuencia en: codos. El raspado metódico de Brocq es un método de extraordinaria importancia en el diagnóstico de psoriasis . un piquete de insecto. El fenómeno isomórfico de Koebner. éstas coexisten a menudo con manifestaciones reumáticas y con lesiones palmo – plantares. estrías longitudinales. Bajo la escama hay un eritema homogéneo y una tenue membrana brillante. la presión en un sitio previamente sano. donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la bujía o de la vela de estearina que está en relación con la existencia histológica de paraqueratosis. es la llamada membrana de Duncan-Buckley. puede inducir este fenómeno. Según su morfología la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carácter escamoso es poco marcado y ostrácea en las que. rodillas. 3. como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patogénicos del fenómeno. luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las últimas hileras del estrato córneo. . tronco y extremidades donde son. También puede originar alteraciones inespecíficas: coloración amarillenta. que interesan todo el grosor de la lámina ungueal. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie. en cambio son muy gruesas. La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser. Los cambios en las uñas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes. SEGÚN SU TOPOGRAFÍA . La psoriasis de acuerdo a su localización puede estar en cualquier región de la piel. descrito por Heinrich Auspitz Dermatólogo austriaco y que traduce la existencia de congestión activa dérmica y papilomatosis.enfermedad que pueden asociarse con pústulas estériles. por lo general más fáciles de reconocer. consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma. mientras que las de los pies en un 35%. 2. engrosamiento del lecho de la uña y friabilidad de toda la lámina ungueal. 4. al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparición de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado rocío hemorrágico o signo de Auspitz.

en estos casos no se presentan las vesículas o exudados típicos del eccema. una pista para el diagnóstico es mirar otras áreas como por ejemplo. en éstos casos el tratamiento tópico local es e ineficaz.Del estudio de la topografía deriva el interés de las localizaciones aisladas que son de diagnóstico más difícil. siendo la mujer más susceptible. la región sacra.. las lesiones son sumamente definidas y simétricos. Manos y pies. Cara.Muy pocas veces puede verse afectada.Puede hacerlo o bien como parte de una afectactación cutánea generalizada. siendo el tratamiento sistémico el de elección. por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tiña o candidiasis. en el área occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y pérdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tiña amiantácea de Alibert (FIGURA 2). en las manos las escamas son gruesas y blancas. las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel). por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso. esta afección rara vez causa alopecia. afecta particularmente a pacientes obesos. Genitales. sobre todo si no hay signos de afectación en ninguna otra parte. esta forma constituye un impedimento social serio. confundiéndose muy a menudo con un eccema seborréico o un lupus eritematoso discoide. siendo a veces confuso el diagnóstico. Pliegues o flexuras.Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo. la afectación de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difícil. cuando esta área se ve afectada ocasiona mucho desazón al paciente. siendo a veces necesario el tratamiento sistémico .. siempre con un fondo eritematoso.Por la visibilidad así como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis. coexiste con psoriasis en alguna otra localización por ello el diagnóstico no es difícil. en los pies pueden ser amarillentas. un dato importante para corroborar este diagnóstico es que las uñas suelen estar afectadas. aunque las fisuras son frecuentes. de la edad madura o ancianos.. en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante . el diagnóstico suele ser difícil. El diagnóstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fácil reconocimiento. cabe señalar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difícil sobre todo cuando se usa tratamiento tópico. según algunos autores puede ser debido a su continua exposición a los rayos solares. cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual. a veces tiende a extenderse más allá de las áreas pilosas como la frente y la región retroauricular. las lesiones son bien definidas de coloración rojo intenso y con gruesas escamas. o como una forma especifica.. con una abundante descamación de color plateada.La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo común.. las lesiones características son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas. cuando se presenta en éstos. pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es más difícil. Cabeza. pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectación poco importante en .

estas pápulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamación plateada en su superficie. Psoriasis Vulgar Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva. Este proceso se resuelve en la mayoría de los casos en 4 meses o antes. pues se inicia después de una infección estreptocócica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungüentos suele ser poco práctico.Es el patrón clínico más frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mácula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psoriásica característica. localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales. las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micáceo. La curación se inicia en la región central..otras localizaciones. el tamaño y la forma de ésta placa varía enormemente. en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar. el diagnóstico puede ser de los más fáciles en Dermatología y también constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tópico. región sacra y extremidades. SEGÚN PATRONES CLÍNICOS: Psoriasis vulgar. con las características propias de la enfermedad. Psoriasis numular. dando lugar a figuras anulares. . el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas. las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas. el inicio suele ser agudo con la erupción de pápulas muy pequeñas de 0.5 a 1. aunque puede aparecer en cualquier región de la superficie cutánea. controlándose mucho mejor con baños de alquitrán de hulla seguidos de la exposición a la luz solar.Es cuando la disposición es en formas de monedas de 50 centavos de dólar o más. la lesión esta constituida por la sucesión en proporción variable de escamas y eritema. en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre.5 cm de diámetro.Se trata de un trastorno muy común en adolescentes y adultos jóvenes cuyo pronóstico suele ser excelente. formando una mancha bien delimitada... las placas pequeñas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamaño.

Cuando las lesiones tienen el tamaño de una mano y confluyen formando figuras caprichosas. a diferencia de la psoriasis eritrodérmica propiamente dicha que es mucho más grave. Ésta afección puede llevar a la pérdida del crecimiento anormal del pelo o producir la pérdida de la uña. también hay aumento de la pérdida de hierro y proteínas como consecuencia de la descamación y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropénica. la psoriasis constituye una de las causas más frecuentes de eritrodermia. para evitar insuficiencia suprarrenal. suelen verse áreas donde coexisten la eritrodermia y la descamación. La vasodilatación generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central.Esta división es muy arbitraria. Eritrodermia psoriásica. Finalmente una eritrodermia psoriásica puede interpretarse como un fenómeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tópico no tolerado.. existe también aumento de la perdida de agua a través dela piel debido a su alteración. debido a los intensos escalofríos. . este término de eritrodermia define o implica la afectación de la superficie cutánea. esta forma también adquiere un color rojo intenso. pues el aumento del flujo cutáneo produce un gasto cardíaco elevado especialmente en pacientes con afectación miocárdica. el eritema resulta de la proliferación celular. En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodérmica la primera denominada universal. la micosis fungoide y la ingesta de fármacos también pueden producirla. lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de éstos pacientes. con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse. aunque el eccema. las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas. por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general. muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tópicos los que deben ser retirados gradualmente. también hay alteración de la barrera epidérmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tópicas especialmente de esteroides por que su absorción sistémica es elevada. en tiempos pretéritos la mortalidad de éste trastorno era apreciable.Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentación clínica de una psoriasis poco espontánea..Psoriasis en placas. pudiendo existir descamación exfoliativa. dando un aspecto geográfico.

siendo la edad más vulnerable entre los 30 y 45 años. el 4% de los reumatismos crónicos se observa en los psoriásicos.Eritrodermia Psoriásica Psoriasis pustulosa.. lo que puede provocar septicemia. desde el punto de vista clínico se distinguen una monoartritis aguda. y éstos últimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en más de 10 años a la artritis. la frecuencia de ésta asociación no es en modo alguno despreciable.Se trata de la asociación de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crónico que debe diferenciarse de la asociación fortuita entre la psoriasis y la artrosis. desde el punto de vista radiológico se trata de una artritis constructora y de estructura. limitada a las palmas y plantas llamada de Barber. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistémico. entre los riesgos que acarrea este trastorno. desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada. los hombres la padecen más que las mujeres. del tracto urinario y de los pulmones.Se conocen dos variedades de esta forma: Una. son eficaces el metotrexate y los retinoides aromáticos (FIGURA 9). . la que es relativamente frecuente y constituye un diagnóstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. puesto que afecta a las articulaciones periféricas y al raquis. al contrario de la opinión general no es común ver que la psoriasis se suceda tras la afectación articular. Reumatismo psoriásico. La piel esta recubierta de láminas extensas amarillas estériles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino.. subaguda y crónica y una Poliartritis que tiene como característica particular ser asimétrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalángicas. esta la sobreinfección de la piel. alteraciones hidroelectrolíticas (hipoalbuminemia e hipokalemia). en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo. pero. no obstante presentan algunos caracteres particulares típicos. hipoproteinemia y deshidratación. La artritis psoriásica puede asemejarse a la poliartritis reumática. Y otra. En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. el empleo de esteroides sistémicos o tópicos de alta potencia. el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis. pueden provocar la aparición de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente. generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada.

CURSO Y EVOLUCIÓN: El curso es impredecible. Infección orofaríngea crónica. puede afectarse la mucosa de la boca. habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas áreas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras áreas. dicho fenómeno es el responsable de la aparición de lesiones de psoriasis en cicatrices. 3. Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas.. proteína C reactiva elevada e hiperuricemia. Finalmente hay muchos estudios entre la asociación de hepatitis C y psoriasis. el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente. estas lesiones. Por otro lado la dermatitis atópica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis. muchas veces los pacientes pueden estar durante años sin lesiones.Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psoriásicos en comparación con individuos sanos: 1. Enfermedad de Crohn: 4 veces más común. tiene dos características principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia. en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso. representando dos tipos contrastantes de inmunopatología cutánea. habiéndose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atópica son mutuamente excluyentes. 2. Artritis: 15 veces mas común. 4. Enfermedad cardiovascular. hipertensión y diabetes. no se torna eritematoso ni aún con la terapia de antralina o luz ultravioleta. las erupciones de las formas comunes que se están extendiendo con el uso de agentes físicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa. algunos autores . incluso las crónicas. pero el test de Waler Rose por lo general es negativo. Enfermedades concomitantes. se irritan con facilidad. de la lengua y de los labios. la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos.eritrosedimentación elevada. consiste en la aparición de lesiones por traumatismos incluso triviales. Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uñas. también puede aparecer como primera localización en la zona sacra confundiéndose con una tiña. sitios de rascado o quemaduras. cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia. el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolución.

engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis). donde encontramos una epidermis hiperplasica. hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrófica. y HIV deben realizarse. si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotóxico debe hacerse una serología de hepatitis B y C. hiperqueratosis. pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes. un edema de las papilas dérmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. es una enfermedad impredecible. PRONÓSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco. Las lesiones clínicas típicas tienen una histología diagnóstica. Largo y extenso sería enumerar las diferencias existentes entre las patologías mencionadas. sin embargo una bioquímica sanguínea nos revelará anemia ferropénica. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica. las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. por otro lado como dijimos en la sección de curso y evolución. el liquen plano. alargamiento de las papilas dérmicas (papilomatosis) cuyo vértice llega casi a la superficie. A parte una serología para lúes. el eccema. esto por supuesto está relacionado con la clínica del paciente. la pitiriasis rosada. e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. la capa granulosa es muy fina o está ausente. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis. hepatitis B y C. se convierte en un padecimiento difícil de tratar y hasta grave (formas eritrodérmicas y artropáticas). por debajo de la misma (microabscesos de Munro). sobre todo con tratamientos agresivos. por lo demás hemos hecho una descripción más o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnóstico. DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso. TRATAMIENTO: . las lesiones atípicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme. hiperglicemia.opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y también este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropatía psoriásica. hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa córnea o. En el estrato córneo puede haber colecciones de polimorfonucleares. paraqueratósis.

Limpiar las lesiones con baños tibios de agua a lo cual se puede agregar un antiséptico suave como el permanganato de potasio. Luego se debe disminuir la inflamación.. rebote posterapeutico. enfermedad inflamatoria intestinal y asma. modificaciones de lesiones. y adaptarse a la extensión de las lesiones. los cuales también han sido usados con éxito en artritis reumatoidea. los productos más antiguos son los corticosteroides locales. da buenos resultados en ésta patología. algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina..Ha sido usual y frecuente las restricciones dietéticas impuestas al paciente con psoriasis. el efecto benéfico se explica a la vez por la acción específica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante.. así como alimentos y bebidas calientes. estos tratamientos han sido novedosos. a la importancia de las repercusiones sociales y psicológicas. El tratamiento tópico: Queratolíticos. de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa. . Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los métodos más eficaces de tratamiento de la psoriasis (método de Goekerman) el único inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas. al grosor de la hiperqueratosis. el alquitrán de hulla y el aceite de cade. por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis. que siguen teniendo numerosísimas indicaciones. no ensucian la ropa y se toleran bien. sobreinfección. El tratamiento sintomático.Siendo el más simple la vaselina salicilada en concentración de hasta el 6% de ácido salicílico según acción deseada. a la existencia de complicaciones. Medidas generales. puesto que son prácticos. últimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en ácidos grasos polinsaturados (omega 3). muy utilizados y a veces de manera abusiva.-Se basará en datos del examen clínico. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel.El tratamiento se apoya en los conocimientos patogénicos adquiridos y tiende a obtener la reducción de las mitosis. hay muchos otros como el coaltar. por éstas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy específicos. por tanto el tratamiento deberá tener en cuenta los datos del examen. Reductores. sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutánea. los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides). una mezcla de alquitrán con aceite de coco. a su topografía. actualmente reemplazado por la antralina. Las bebidas alcohólicas deben ser restringidas.Parecen intervenir sobre la maduración epidérmica pero su mecanismo de acción es todavía desconocido.

En la mayoría de los casos la luz solar produce una importante mejoría de la psoriasis. cirrosis. sin embargo. así como suprimiendo la inflamación. la medicación produce irritación. Hay muchos esquemas de tratamiento. que generalmente . abuso de alcohol.Este antagonista del ácido fólico fue el primer medicamento sistémico para la psoriasis. las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodérmica. tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados. Vitamina D. Tazaroteno. la artritis psoriásica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda.Es una buena opción para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar.Actúa sobre la diferenciación de los queratinocitos. PUVA.Consiste en la administración dos horas después de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiación ultravioleta A. si la piel se quema se puede producir la exacerbación de las lesiones por el tantas veces mencionado fenómeno de Koebner. es necesario mantener la terapia. Se produce un aumento de carcinogénesis. un análogo de la vitamina D.. Metrotexato..Ditranol.. por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia.. la combinación con un esteroide tópico de alta potencia provoca mayores índices de respuesta. hay un gran riesgo de recaída o la evolución a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende. embarazo y lactancia. de dos a tres veces por semana. antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepáticas o renales. el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas.. Luz ultravioleta.Hay que prestar atención especial al uso de los corticoides sistémicos sino se usan correctamente. hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones. en parte por que regula la respuesta epidérmica al calcio.Parece que actúa regulando la proliferación y diferenciación del Queratinocito. TRATAMIENTO SISTÉMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas: Corticoides. otros aspectos fundamentales son el potencial daño en los ojos y su daño en los linfocitos. también existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma.. los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales..

2003. Julio –Agosto 2003. Otros. Katz S. Psoriasis: Algunos signos clínicos e histológicos. Vol I 445-49. Wolff K.La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar. Ciclosporina A. aunque se desconoce su mecanismo de acción. 2004. 420. teratogenicidad y fragilidad cutánea. Editorial Mosby. Sixth Edition. Atlas de Dermatología clínica. James W. como efectos secundarios tenemos aumento de la concentración de triglicéridos y transaminasas. Retinoides aromáticos. 218 – 232. Eisen A. Díaz R. 3. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.. Enrique Loayza Sánchez .. Berger T. Vol II. 5.Llegaron en la década de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada. Mc Graw-Hill. sus efectos en la psoriasis eritrodérmica son impresionantes. y es utilizado en psoriasis grave. Novena edición. segunda edición. Freedberg I. Andrews: Dermatología clínica. desafortunadamente después de la suspensión tiene tendencia a la recidiva. Austen K.. la artritis psoriásica también puede mejorar considerablemente.deben ser manejados por un Dermatólogo experto. se administra de 0. Sigüenza M... Saúl A.1 – 5. 5. 2. 2001. Así como también la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada BIBLIOGRAFÍA 1. 4.16. sequedad de mucosas. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dr. Méndez Editores. Manuel Loayza Vivanco Dr.5 a 1 mg/Kg/día.Goldsmith L. Actas dermosifiliograficas. 1995.Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis.421. Odom R. pérdida de pelo. Arranz D. Decimocuarta edición. Editorial Marbán. 483 – 496. Duvuvier A. Lecciones de Dermatología.

Pitiriasis marginada y circinada (Vidal). roseóla anular (Willam). La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson). Pitiriasis diseminada (Hardy). El mayor número de pacientes están comprendidos entre los 10 y los 35 años de edad. con una distribución topográfica. HISTORIA Han transcurrido 143 años desde que. Gibert se inmortalizó al describirla por primera vez. estacional y curso característico. sitios de trabajo. un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces más entre dermatólogos. Se han descrito variaciones estacionales en ciertos países. autolimitante. Esta variación estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiología infecciosa. siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida. seguido días después del brote secundario. pápulo-escamosa. . En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fríos mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. EPIDEMIOLOGÍA No demuestra predisposición racial. ETIOLOGÍA A favor de una probable etiología infecciosa tenemos los siguientes hechos: Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del año. como por ejemplo. Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en común. es un poco más frecuente en la mujer que en el hombre. comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringólogos. centros de estudio. Eritema anular (Rayer).DEFINICIÓN Es una erupción aguda. e interesantemente. en el 1860. Para demostrar su etiología infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparición en el sitio de inoculación de un medallón heráldico.

un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. además de que no se pueden descartar otros agentes pues. salvarsan. la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. estudios de microscopía electrónica han revelado la presencia de partículas virales idénticas a picornavirus y micoplasmas. El captopril. metronidazol. omeprazol. Esta consiste en pequeñas placas. sales de oro. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altísimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental. cuyo diámetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medallón madre o parche heráldico. tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro. etc. Aunque las recurrencias se describen como poco usuales. al revisar la literatura. En el centro. Luego de un período extremadamente variable que varía de 8 días o en ocasiones más tarde.Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicación de BCG y después de la vacunación contra la hepatitis B. esto constituye uno de los enigmas de la Dermatología porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutánea. no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que varía según la serie pero que oscila del 50 al 90%. Y éstas pueden ser múltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual. la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso. El medallón heráldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La PR usualmente no hace pródromos. al parecer esto ha sido subestimado y podría ser que las recurrencias ocurran más frecuentemente de lo que se creía. Presenta márgenes eritematosos y levemente sobreelevados. En la literatura existe abundantísimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7. aparece la erupción secundaria la cual sin embargo. clonidina. Finalmente. por cinco años consecutivos en una mujer cuyo esposo también desarrolló un episodio de pitiriasis rosada. Las conclusiones. existen reportes de hallazgo de partículas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopía electrónica y PCR. se inicia con un parche oval de color rosado. Además. como réplicas en miniatura del . el color salmón es característico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. son diametralmente contradictorias. Aunque es muy frecuente. barbitúricos. también conocido como mácula anunciadora. eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupción primaria. terbinafina. isotretinoina. Otras drogas dignas de mención son: el arsénico. Sin embargo. en alrededor de un 3% del total de casos.

La morfología puede variar y en vez de presentarse máculas se pueden observar pápulas o vesículas. éstas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses. La erupción puede presentarse en forma muy extensa. las lesiones más precoces son pápulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rápidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de diámetro. diversos grados de hiper o hipopigmentación post-inflamatoria pueden presentarse. de gran tamaño y localizados en una sola región del tegumento. su localización puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal. Las lesiones pueden ser escasas. hipótesis no confirmada por las pruebas epicutánea. entre 42 días a 60 días y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy tórpido. forma clínica denominada PR “inversa”. con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodérmico. es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer. 6. 5. las cuales se ubican predominantemente en tronco y región proximal de las extremidades. La distribución se corresponde exactamente con la superficie cubierta. lo que ocurre en un 20 % de los casos denominándose Pitiriasis rosada atípica y prestarse a confusión por los siguientes motivos: 1. una pista muy importante en éstos caso es el collarete descamativo periférico. . 3. dispuestas en un patrón que típicamente se ha descrito como “ árbol de navidad” y cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de la piel. en caso de estar presente. En muchos casos la erupción no se compagina con las características descritas para la forma clásica. las lesiones muestran una distribución simétrica y por lo demás el paciente se encuentra en buen estado salud. Lassar pensó que la causa podría estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir. por este hecho. La erupción secundaria puede faltar e inclusive. La duración de esta erupción es muy variable. El prurito es mínimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso.medallón heráldico. 4. 2. siendo la hiperpigmentación particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas. Al curar el cuadro. o aparecer en número de dos o más. El medallón heráldico puede faltar.

En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. histiocitos y ocasionalmente eosinófilos. debiendo diferenciarse por su morfología de la tiña de piel lampiña. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues. dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupción se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparición previa de una mancha. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. Psoriasis en gotas. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnóstico muy difícil. tanto a la erupción primaria como a la secundaria y son característicos si bien no patognomónicos. TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontáneamente. consistente en linfocitos. el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis. se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tópicos o breves cursos de corticoides orales. 2. HISTOPATOLOGÍA Los hallazgos histopatológicos son similares. Cuando loa erupción se ubica en el tronco puede generar confusión diagnóstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sífilis secundaria. En presencia de prurito. Con el paso del tiempo. a pesar de que en esta el borde periférico es elevado e inflamatorio y la tendencia característica de la curación central. sin embargo para el médico general es fácil confundirla en especial con las tiñas de piel lampiña. se puede recurrir a cualquier antihistamínico. hipogranulosis y ligera acantosis. . Eccemas seborreicos y Parapsoriasis.Pitiriasis Rosada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatólogo el diagnóstico suele ser muy directo. erupciones medicamentosas. Pitiriasis versicolor. Se observa hiperqueratosis en parches. el tratamiento es sintomático a menos que se trate de un caso complicado. Además hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formación de vesículas. a más de que es fácil realizar un estudio micológico.

lisas con centro deprimido.. 1990. Eisen A. aplanadas.. Weinstein A. Erythromycin in PR.. Mc Graw-Hill. Derm.Clin. Acad.: Human Herpesvirus 6-7. Acta Derm. Sharma PK. BIBLIOGRAFÍA 1.2002. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.. Satyanarayana L.. Am. Pathol. Estas pápulas son de color rojizas a violáceas. Katz S. Dep. Gautman RK. Losi E. Ferdinand Hebra en 1860 había descrito una enfermedad a la que había denominado liquen rojo. Rébora A. ligeramente elevadas. Halkier Sorensen. De Araujo. Sobre la superficie de estas pápulas se observa una fina lámina semitransparente. Journal Cutan. 2002 Jul.42 (2 pt 1):241-4 5. A case report. Sin embargo. Lohia Hospital. J. Ranier E.. Taneja N. India. 2000 Feb.Goldsmith L. EM study. Freedberg I. Vol I 445-49 LIQUEN PLANO La primera descripción de la enfermedad fue realizada por el inglés William Erasmus Wilson in 1869. Wilson relacionó a la enfermedad descrita por él con el liquen rojo derivando esto en términos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado. El pronóstico de la enfermedad es invariablemente benigno. Austen K.Apr. Últimamente.29 (6):359-61 2. Malaguti F. Recurrent PR. New episodes every year for five years. Dematol. Berman B. Ram Manohar. Wolff K. Dr. 2003. Su localización más . Of Derm. la eritromicina se ha ensayado con éxito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo. 20 (20):301-6 3. 70(2): 179-80 4. En general se acepta al liquen rojo plano como sinónimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominación histórica caída en desuso. a double blind placebo controlled trial. El cuadro que Wilson describió se refiere a una erupción papulosa. Yadav TP.T.La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular. New Delhi. Drago F. Sixth Edition. Veneorol.: Human Herpesvirus particles in PR lesions.

como latinoamericanos e hindúes. Wickham indica que el color característico de las pápulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estrías grises. El LP actínico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso más frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4. cirrosis biliar primaria). el LP actínico es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Las lesiones presentan en su superficie estrías. hemocromatósis. Estas estrías le confieren un aspecto brillante a las pápulas. sin embargo no existen aún estudios concluyentes y los resultados son muy diversos según la raza y la localización geográfica del grupo estudiado. Luego de desaparecer queda una hiperpigmentación característica. mientras que el liquen plano hipertrófico ocurre con mayor frecuencia en esta raza. La edad promedio de inicio es la sexta década de la vida. esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra. Dentro de la posible relación con enfermedad hepática infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B. siendo incluso fáciles de confundir. déficit de alfa1-antitripsina.7% de varones con LPO. principalmente la cara anterior de las muñecas.1 a 6% de la consulta dermatológica. La explicación más aceptada sobre la aparición de estas estrías es que estas representan la acentuación de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cuña. Contrario a esto. Wickham. . y representan un signo patognomónico del liquen plano. En su descripción. De distribución mundial. Representa el 0. en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas pápulas va desde rosado a azul grisáceo. Wickham asoció estas estrías con el color blanco y aspecto en encaje característico del liquen plano oral. El LPO es raro en individuos de raza negra. aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada. ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatías infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson.habitual son los antebrazos. Existen estudios que sugieren que la infección con VHC suele condicionar la aparición de formas hipertróficas de liquen plano. en este tipo de pacientes. Es infrecuente en niños. principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas. EPIDEMIOLOGIA. Las estrías de Wickham son más perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas. menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 años. cuya importancia diagnóstica fue reconocida por Louis F. elevadas y diseminadas. En individuos de raza negra o de piel obscura las pápulas suelen ser más azuladas. El liquen plano oral ocurre dos veces más frecuentemente en mujeres que en varones. El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3. lo cual también explicaría el aspecto de las lesiones orales. con la psoriasis.

artritis y factores psicosociales como el stress.Aunque la predisposición genética juega un rol importante en la patogénesis del LP actínico. La lesión elemental son pápulas de 1 a 2 mm poligonales. CUADRO CLINICO Es bilateral y simétrico. aunque el 20% es asintomático. Se acompaña de prurito. el principal factor precipitante resulta ser la exposición a las radiaciones ultravioletas. piernas. es la presencia de corrosión en estas amalgamas. violáceos. Presentan el signo patognomónico de las estrías de Wickham. umbilicados con escamas finas y adherentes. hipertensión. Respecto a la asociación de liquen plano oral con materiales dentales más importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro. liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas . región lumbar. Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistémicas como la diabetes. Suele afectar la cara interna de las muñecas y antebrazos. Liquen Plano CLASIFICACIÓN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clínicas de LP. dorso de los pies y genitales. aquí las más importantes: · · · · · · · · · Liquen plano actínico (liquen plano subtropical.

Los casos en varones son esporádicos. esta última forma es más frecuente. discrómico y pigmentado. Se caracteriza por presentar máculas color café oscuro. engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas.Representa un liquen plano en involución. El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo. La expresión del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB). Se trata de una tríada caracterizada por un clásico liquen plano en placa. aunque fue Pringle quien lo describió por primera vez.. Suelen estar comprometidos los genitales. con un patrón reticulado. En la forma en placas. Finalmente. mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentación residual.. en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanóticos que asumen la apariencia de un melasma.. El tipo más común es el anular y se presenta como placas color café rojizo con configuración anular. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva. Liquen plano hipertrófico..· Liquen plano ungueal LIQUEN PLANO ACTÍNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL. aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y áreas cubiertas. El prurito es mínimo o ausente. Liquen plano atrófico. principalmente la cara. se acompañan de discreto prurito y tiene un curso crónico relapsante.Consiste en placas hiperqueratósicas. Liquen plano ampollar. LIQUEN PLANO TROPICAL). Su denominación como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956. en su aspecto dorsal.Las lesiones se desarrollan en áreas expuestas al sol. Liquen plano erosivo/ulceroso.También conocido como síndrome de Graham Little. lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras áreas pilosas. Liquen plano anular. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de múltiples pápulas liquenoides con una disposición circinada y por una involución central de una pápula/placa.. Se localizan en áreas expuestas. considerándoselo en realidad un liquen simple crónico sobreañadido a las lesiones del liquen plano. áreas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades. las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular. Puede precipitarse por medicamentos.Se lo observa más frecuentemente en LPO. El tipo discrómico se caracteriza por presentar pápulas confluentes blanquecinas.. . Dichas máculas pueden estar discretamente elevadas.Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentógeno en 1935. Liquen plano pilar.Aparece como consecuencia de una aceleración de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano. Más tarde Ramírez describió a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrómico perstans. LIQUEN PLANO PIGMENTOSO. donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentación residual. Se distinguen 4 tipos: anular. en placas.. cuadro que según algunos autores representa al mismo LPP.Es una forma clínica rara.

mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutáneas. pues en este caso se acompañan de ardor y trastornos del gusto. HISTOPATOLOGÍA Tal como señalamos a propósito de las estrías de Wickham. pueden presentar dolor. pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porción intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas. mientras que la variante erosiva se puede acompañar de lesiones del tipo reticular y eritematoso.Un tercio de los pacientes con LP cutáneo poseen compromiso de mucosa oral.. una de las características histopatológicas claves para el diagnóstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cuña. lengua y en la mucosa gingival. Liquen plano ungueal. puede haber prurito. irritación y sangrado durante el cepillado dental. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia.. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reacción . atrofia e hiperqueratosis subungueal. no solo de liquen plano sino también de aquellas entidades que se acompañan de cambios inflamatorios sobre la unión dermo-epidérmica como el lupus eritematoso sistémico. pterygium. lupus eritematoso discoide y esclerodermia. cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte. Se caracteriza por numerosos parches alopécicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamaño con bordes policíclicos. Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca. LPO eritematoso puede acompañarse de lesiones reticulares. surcos. Es más frecuente en mujeres blancas de edad media. eritematosa o atrófica y la erosiva (ulcerada o ampollosa).El término de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clínicamente evidente sin inflamación marcada. Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral. edema.Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP.Se presenta como pápulas en el pene. Existen diversas maneras de clasificar al LPO. Otra característica. es la presencia de cuerpos coloides. Suelen ser asintomáticas. eritematosa y erosiva. sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis. en placas o en encaje. La hipergranulosis en cuña son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vértice inferior. Ambas formas. sensación de ardor. ardor y dispareunia. onicomadesis. excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua. Liquen plano anogenital. Diversos autores establecen una clasificación de la PB en primaria o idiopática y secundaria. constituyéndose en la forma más reconocida de LPO. Estas lesiones pueden ser papulosas. Dentro de este último grupo encontramos asociaciones con el LP. sin embargo la más adecuada es la que toma en cuenta tres formas básicas: reticular. Se observan estrías. El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestación.. estos focos son equidistantes. Puede destruir la matriz o el plato ungueal.

reticulares y asintomáticas. tardíamente. El lupus discoide. Sin embargo. aunque también puede producir alopecia cicatrizal. en éstas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas. La histopatología. ambas relacionadas más frecuentemente con el liquen plano oral. exámenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. erupciones liquenoides a drogas. aunque según varios autores ésta última es en realidad sinónimo de LPP. puede producir dolor crónico y estenosis esofágica. por esta razón se conoce a esta separación como espacios de Max Joseph. Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta. la complicación más destacada es la probable aparición de carcinoma de células escamosas sobre las lesiones de LPO. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localización de las lesiones. La aparición de tumores no solo se ha reportado en relación con el LPO sino también con las formas cutáneas. tiazidas. También puede presentarse en su variante erosiva con sintomatología especialmente la dispepsia. Estos queratinocitos necróticos son resistentes a la fagocitosis. especialmente en lesiones hipertróficas localizadas en miembros inferiores. enfermedad de Adisson. Max Joseph describió en detalle una hendidura dermo-epidérmico como un hallazgo característico de liquen plano. Los . sales de oro.inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. Acompañan a las características ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal. psoriasis. granuloma anular. la sífilis secundaria puede presentarse como erupción maculo-papulosa. EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones más importantes encontramos el compromiso esofágico y la conjuntivitis cicatrizal. amiloidosis macular. suele no acompañarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sífilis. penicilamina. La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas características. En virtud de ser la gran imitadora. lupus eritematoso discoide. La erupción liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimaláricos. el melasma y la dermatosis cenicienta. principalmente en la formas eritematosas o erosivas. El compromiso esofágico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopías de control en los casos de LPO. debido a lo cual deben de ser eliminados por migración hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial. se presenta como placas atróficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares. la pigmentación macular eruptiva idiopática. toxicodermias.

Dermatopathol: Pract & Conc. Así mismo. como la azatioprina o la ciclosporina. 2. Dermatopathol: Pract & Conc. conviene tratar los altos niveles de ansiedad. . 2004. con el objetivo de ahorrar corticoides. griseofulvina. antimaláricos y los retinoides orales. Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus. En el caso del LP actínico es importante hacer énfasis sobre la protección solar. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. Otras modalidades terapéuticas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios. 1998. Inclusive se puede recurrir a la aplicación intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona.BJOG. Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios.111(3):271-3 3. Wickham's striae. Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistémicos sin resultados concluyentes: clofazimina. Weyers W. depresión que presentan los pacientes con LPO. Cooper SM. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tópicos. alimentos inadecuados. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinoína. TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo más que curativo.tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de células escamosas. disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. Los corticoides sistémicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. Daramola OO. 4: Civatte Bodies. Int J Dermatol. sulfato de zinc. Wojnarowska F. tazaroteno (retinoide de tercera generación) y el sulodexido (heparinoide). Jeffery KJ. Kirtschig G. También se pueden emplear inmunosupresores sistémicos. 4:2. No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population. 1998. Se ha ensayado el uso de ciclosporina tópica combinado con corticoides tópicos. dapsona. talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. George AO. BIBLIOGRAFÍA 1. Ogunbiyi AO. el fenómeno de Koebner y traumatismos de múltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales. entre otros. tabaquismo. mala higiene dental. Contempla en primer término la abolición de factores precipitantes como la radiación ultravioleta.

De Benedittis M. Huilgol SC. Jun. Reich HL. Int J Dermatol. 2002. Reid CM.41(1):8-15. et al. Cicatricial alopecia. 2002.42(4):308-11. Scully C. Amato L.40(8):516-7. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus.21(1):79-89. Oral Dis. Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. 8. J Am Acad Dermatol. Annular lichen planus: a case series of 20 patients. Australas J Dermatol. 2004 Apr. 6. Tan SH. Bajaj P. Giant keratoacanthoma arising in hypertrophic lichen planus. Oral lichen planus: a preliminary clinical study on treatment with tazarotene. 11. Int J Dermatol. Secondary syphilis presenting as a lichen planus-like rash. Giesecke LM. Femiano F. Eisen D. et al. 12.8(6):291-5. James WD. 5. Broughton S.44(4):267-9. 9. 2004.50(4):595-9. Dermatol Clin. 7. Martin MD. Contact Dermatitis.18(2):185-7. Gombos F. Mei S. Oral erosive/ulcerative lichen planus: preliminary findings in an open trial of sulodexide compared with cyclosporine (ciclosporin) therapy.2003. Petruzzi M. Tang MB.48(6):331-6. Nguyen JT. 10. Drangsholt M. Massi D. J Eur Acad Dermatol Venereol. Yosipovitch G. 2003. 2003. Lichen planopilaris. Grassi R. a dermatopathologic and immunopathologic study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity). Sehgal VN. 4. James CL. 2003. . Int J Dermatol.42(12):933-5. 2001.

el más importante es la producción de pigmento melánico. la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes. Dura semanas. y es donde se produce la melanina. desnutrición. Se cree que es por aumento de la MSH. y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno. cirrosis biliar P. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. incluso meses. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2). DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares. línea alba. (1).CAPITULO XVIII DERMATOSIS PIGMENTARIAS Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clínicas caracterizadas por alteración de la pigmentación cutánea. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb. pero menos acentuada. y Porfiria cutánea tarda. El numero de melanocitos es constante en todas las razas. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada. se produce por aumento de la ACTH y MSH. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica.. . acentuación del pigmento en areola. y pliegues. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. El color normal de la piel se debe a diversos factores. hemosiderina y pigmentos biliares. En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson. Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel. aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas.

Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona. o máscara del embarazo. Se presenta especialmente en mujeres.glicolico y corticoides tópicos. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales. claro u oscuro. medicamentos arsenicales. acido azelaico (1). lo principal es la protección solar diaria. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. clofacimina. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. mal definidas. ac.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en.Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina. y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. dorso de nariz.. MELASMA. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. simétricas. TRATAMIENTO Es largo y difícil. kojico. localizadas en región centro facial. Cloasma. Histopatológica. o en asociación a tumores ováricos. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica. busulfan. quinacrina. así como combinaciones. ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. malar. amiodarona. minociclina entre otros. mercurio. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales. labio superior. retinoides tópicos a diversas concentraciones. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata. bleomicina. . CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón. pero también los hombres pueden estar afectados. psoralenos. oro. sintomáticas. ac.

ERITEMA DISCROMICO PERSTANS.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento). Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos. al inicio suelen presentar un borde eritematoso.CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto). Se presenta a cualquier edad. negros y mestizos. pero también múltiples. localizadas en región lumbosacra y glúteos. HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica. polinesios. o una forma de liquen plano pigmentado. en fase aguda también se producen ampollas y eritema. (10). lima. además ciertas plantas los contienen: Cebolla. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos.. zanahoria. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia. Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas. que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. Son de tratamiento difícil. hispanas y negras. higos. tetraciclinas. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas. barbitúricos. reticular. grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas. Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas. AINES. Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. y focos de .

EFELIDES O pecas. que se oscurecen luego de exposición solar.). cardiacas y otras. que aparece en adultos y es bilateral. miden algunos centímetros de diámetro. malformaciones esqueléticas. en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. O nevus de Hori (4). Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita. area malar y ocular (OTA). pueden ser producidos por el . HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide. La cuarta fase vendría a ser de involución. se localizan en cara y áreas de exposición solar. aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos. la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. (3) El estudio histopatológica varia según la fase.-Son maculas color café claro. Pueden durar algunos meses. pequeño (menor a 0. y no se oscurecen con la exposición solar. regresan y desaparecen durante la niñez. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas.. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC.Suelen ser únicas. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel. y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico.O Síndrome de Bloch –Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores. oculares. INCONTINENCIA PIGMENTI. ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis. son pápulas verrucoides de disposición lineal.5 cm. que suele ser letal en varones.

repigmentar.. Hipotiroidismo. diabetes tipo 2. AUTOINMUNIDAD. esto sucede especialmente en vitíligo infantil. ASOCIACIONES. vitíligo generalizado y vitíligo universal. existen sitios de predilección: manos. Tratamiento de los tatuajes es con láser. Otras asociaciones con diabetes.Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos.-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis.El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades. de curso impredecible ya que pueden progresar. FACTORES PRECIPITANTES.. enfermedad de Adisson. o en un porcentaje de casos. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa .-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. labios. (6). o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. DIAGNOSTICO. resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel.Es clínico. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario. (13) DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune. en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. hipertiroidismo. ambos sexos. pero especialmente con patología tiroidea como. y tiroiditis de Hashimoto. también posterior a una enfermedad física o quemaduras. ETIOPATOGENIA GENETICA. puede aparecer poco tiempo después del nacimiento.mismo paciente.. anemia perniciosa. alopecia areata. permanecer estables.el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional. casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años. CLINICA. Afecta el 1-2% de la población. cara. pies. LOCALIZACION.. genitales. siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales.-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes.

HALO NEVUS. El nevo con el tiempo puede involucionar. hematológicas e infecciones a repetición.CHEDIAK-HIGASHI. piebaldismo. De herencia autosomica recesiva. pitiriasis versicolor acromiante. . tórax.. son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas. hepatoesplenomegalia. PIEBALDISMO.O nevus de Sutton. calcipotriol tòpico. hipomelanosis gutatta. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales.Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0. 1% con exposición solar progresiva. Los pacientes presentan piel completamente blanca.-pacientes de piel clara. foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV. Clínica. ninguno definitivo. se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada. barbilla.. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. melagenina tópica. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados. Corticoides tópicos... representa la destrucción por el sistema inmune de las células. esclerosis tuberosa.. iris translucidos. Control genético prenatal. ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P. presentan adenopatías. se asocia a mechón blanco frontal. cabello blanco. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel. nevo anémico. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel. cabello y ojos. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason. hansen.La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento.del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos.. S.Con pitiriasis alba. y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje. debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico.

Se consideran los depósitos de hemosiderina. aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol. consiste en máculas hipocrómicas.Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico. asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. los encontramos en: Hemocromatosis . existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica.. HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal.SINDROME DE WAARDENBURG. caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA. polvo. Afecta todas las razas y ambos sexos.. HIPOMELANOSIS DE ITO. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi . (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm. etc. algo escamosas. la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota..O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. Se usan pantallas solares y maquillaje.Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q’ 2 (7). Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis.. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. PITIRIASIS ALBA Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente.

Bernard Ackerman.· Liquen aureus · Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum. que contiene grandes cantidades de caroteno. num. Molecular basis of human piebaldism. 11. 1 1996.Arias.Páez Loaiza R. ICTERICIA. Dermatology Online Journal 11 (4:1) A Clinical atlas of 101 common skin diseases.Acquired bilateral nevus de Ota . clínico. Dermatología. . el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas. 10. Noblecilla G. Se aprecia coloración amarillenta generalizada con acentuación palmo-plantar y sin compromiso de mucosas.2. 5. Zvilunov.. Williams y Wilkins 1997.pigmentación amarillenta por depósito de sales biliares. Ali Karaman. Merino C. Apparent non penetrance for dystopia in Waardenburg Syndrome type 1 with some hints on the diagnosis of dystopia canthorum. Dermatology Online Journal 5 (1): 2 12.6 edición 1984. 2004 .Iglesias D. Enfermedad de Addison. Segunda edición. A. histopatológico y ensayo terapéutico. J..1375.. Acta Derm venereal 1991. Vitíligo: “Estudio Epidemiológico. Bernard Ackerman 2000. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes. 6. genet hum 1978. 71:68-70 13.Wong WK. Guayaquil-Ecuador 1990 7. Second edition. Tratado de Dermatología. Incontinencia pigmenti asociada a atresia anal. 4.Púrpura de Schamberg en un niño. Mota M..Waardenburg síndrome type 1.Histology diagnosis of inflammatory skin diseases.103 (suppl 5). Tema de tesis Disp. IESS.like maculas. Dermatología.5.. L. 26:103-131 9. · Son patologías benignas de causa desconocida que se caracteriza por máculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. Abril 1993 3. · Histológicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depósitos de hemosiderina. Spritz RA. ratman RV A report of two cases of pigmented purpuric dermatitis treated with PUVA therapy. Calero H. Vol.Wenceslao Ollague: manual de Dermatología y Venereología . Dermatology Online Journal 12 (3): 21 8.Acevedo M. · Púrpura eccematoide de Kapetanakis. BIBLIOGRAFÍA 1. A. Estos se visualizan mejor con tinción especial de azul de Prusia. J invest dermatology 1994. A.

Yadira Chong Freire CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES Publicidad A la exploración física de cualquier paciente. pujo y tenesmo. Signos y síntomas cutáneos pueden presentarse durante la evolución o como complicaciones de estas enfermedades. Dada su importancia y complejidad de las mismas.CAPITULO XX ALTERACIONES INTERNAS Dr. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo. hematológicas. la piel puede aportar datos clínicos muy valiosos para el diagnóstico de muchas de las enfermedades internas. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relación. de etiología desconocida y que presentan durante su evolución remisiones y exacerbaciones. Pioderma gangrenoso Eritema Nudoso . La colitis ulcerativa clínicamente se caracteriza dolor abdominal. nutricionales y síndromes paraneoplásicos que pueden dar manifestaciones dermatológicas. diarrea. renales. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos. es de gran importancia que tanto los dermatólogos como los internistas estén familiarizados con estos hallazgos.. rectorragia. Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologías presentan afecciones dermatológicas. Jorge Chong López Dra. se tratarán con mayor amplitud en capítulos aparte dentro de este libro. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que además presentan diversas manifestaciones cutáneas. A continuación se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutáneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. No obstante. Se excluye en este capítulo las manifestaciones cutáneas de ciertas patologías como colagenopatías y endocrinopatías. en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS Las manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas pueden ser muy variadas. vasculitis necrosante. malestar. La asociación del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutáneo. nervios. además pueden desarrollarse arañas vasculares múltiples. la mayoría de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos años y por el virus de la hepatitis B y C. La cirrosis es una alteración de la estructura hepática normal por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. una fase ictérica producto del depósito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloración amarillenta de piel y mucosa. se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C. las extremidades y raras veces los genitales. En la cirrosis.La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. La manifestación cutánea más frecuente constituye las fístulas que suelen presentarse en la región perianal. Clínicamente se presenta con dolor abdominal. diarrea y mala absorción. El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con hepatitis. erupción vesiculopustulosa. Los agentes causales más frecuentes son los virus. La hepatitis es una inflamación con necrosis difusa o focal de todos los ácinos hepáticos. el alcohol y los fármacos. La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistémica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeño y mediano calibre de piel. la circulación colateral ocasionada por la hipertensión portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por anorexia. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda. las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpúricas más frecuentemente en las piernas debido al déficit de factores de coagulación. riñones. nauseas y vómitos. músculos. hígado y tracto gastrointestinal. afecta el tronco. pero no son patognomónicas. También pueden presentarse nódulos. Fístulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: úlceras aftosas. . pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutáneas.

Estas lesiones cutáneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidérmicos. sobre todo en áreas expuestas al sol. necrolisis epidérmica. es el signo de Turner. acné. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribución femenina del vello pubiano. La pancreatitis hemorrágica puede manifestarse con cambios en la coloración cutánea que alrededor del ombligo toma una coloración azul pálido. factores de adhesión.morada a nivel del flanco izquierdo. estriación y leuconiquia en banda. alteraciones ungueales. Las alteraciones ungueales más frecuentes son dedos en palillos de tambor. pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular. por necrosis de la grasa subcutánea.roja. debido al hemoperitoneo. que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. uñas blancas y aplanadas. ENFERMEDADES PARANEOPLÁSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer síntoma de un cáncer en otra parte del cuerpo. a veces en meses o años. que se manifiestan como nódulos subcutáneos eritematosos. xerosis. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crónica y también en el carcinoma pancreático. alopecia transitoria.La piel puede presentar una hiperpigmentación como una hipermelanosis difusa. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel. es el signo de Cullen o una coloración azul. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor. debido al catabolismo tisular de la hemoglobina. Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interferón alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutáneas como eritema y necrosis de los sitio de inyección. hormonas diferentes a las fisiológicas llamadas pro hormonas. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS Las manifestaciones cutáneas asociadas a las enfermedades pancreáticas son poco frecuente e inespecíficas. su estudio nos permite en muchos casos una detección precoz de la malignidad. que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color café por la liquefacción de la grasa. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS .

Signo de Leser Trélat Es la aparición brusca de múltiples queratosis seborreicas y generalmente acompañado de acantosis nigricanst. pulmón y ovario. que podrían indicar la presencia de un cáncer digestivo o pulmonar. cuello. Se acompaña frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. labio inferior. SÍNDROME DE CUSHING Este síndrome está relacionado con corticotropina ectópica producida por distintos tumores. diarrea) son producidos por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina. catecolaminas. histamina. edema. principalmente el cáncer pulmonar de células pequeñas. lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violáceas es los dedos. área nasal y los pabellones auriculares. esófago) que se presentan meses o años después de la dermatosis Los signos cutáneos desaparecen con la extirpación del tumor. base de la lengua. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparición brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara. Esta dermatosis generalmente está acompañada de acantosis nigricans y es más frecuente en hombres. la facie de luna característica puede estar ausente. bien delimitadas. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparición súbita de pápulas verrugosas múltiples localizados en zonas de roce. y luego en el tronco y extremidades. Es más frecuente en mujeres y está asociado a cáncer colorrectal y pulmón en etapas avanzadas y con metástasis. estrías y disminución de la fuerza muscular. Estos cambios podrían ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . que tienden a dejar una hiperpigmentación residual. Se caracteriza clínicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crónicas y recidivantes. Es un signo de cáncer de la vía aérea superior y tracto digestivo superior (laringe. pulmón y linfomas. son de crecimiento lento. generalmente de origen pulmonar o metastásico. leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulación. axilas.Es la mas conocida como síndrome paraneoplásico. está asociado con: cáncer gástrico. mama. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia. Las neoplasias asociadas más frecuentemente son el cáncer gástrico y del tubo digestivo. hiperqueratosis y papilomas múltiples en zonas de flexión. bradiquinina. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO Esta dermatosis está relacionada con la liberación de glucagón por células tumorales del páncreas. cuello. pliegue inguinal y región genitocrural. es de inicio rápido y presentan hiperpigmentación. . se manifiesta como áreas de hiperpigmentación. como axilas. faringe. de localización preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco. sudoración. dolor abdominal. SÍNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la línea de células APUD (amine precursor uptake and decarboxylation). Se ubican de preferencia en tracto digestivo. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastáticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminación pueden dar pigmentaciones difusas grisáceas diseminadas en zonas expuestas. Presentan síntomas vasomotores (eritema. rubor. de formas circinadas.

asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolución son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. lo que dificulta su diagnostico. Las vesículas y ulceras curan más lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de . en los infectados con VIH se manifiesta en forma atípica. palma de las manos y plantas.labial y genital son frecuentes en la población general. Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentación y la respuesta al tratamiento esta alterada. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco.MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresión de la misma. La mitad de los pacientes presentan síntomas similares a la mononucleosis. La mayoría de estas manifestaciones cutáneas se presentan cuando el número de células T helper caen por debajo de 100 células x mm3. Las enfermedades dermatológicas asociadas frecuentemente a la infección por VIH son: Altamente indicativas de infección por VIH · · · · · · · Exantema por síndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpéticas crónicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinofílica Moluscos múltiples faciales (en adultos) Medianamente asociadas a infección por VIH · Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida · Herpes zoster · Signos de uso de drogas endovenosas · Candidiasis orofaringea · Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infección por VIH · Linfadenopatía generalizada · Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) · Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento) Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reacción inmunológica exagerada. extremidades. Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultáneamente. El herpes simple oro.

En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutánea. La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 células x mm3. cuello y cuero cabelludo. La infección secundaria de estas lesiones es frecuente. aureus. Epstein Barr. transmitido por sexual. Es causada por agentes infecciosos como el S. La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. blancas en su mitad proximal y normocrómicas en la distal. café o violáceas que puede confundirse con nevus. Las uñas bicolores. Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestación de VIH y SIDA. el agente etiológico es el herpes virus humano tipo 8. la superficie es generalmente corrugada. las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necróticas. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crónica puede presentar diversas manifestaciones cutáneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle. Clínicamente se observan lesiones tipo mácula. desfigurante y resistente al tratamiento. es un signo de progresión de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. nódulos o tumores rosados. placas. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinófilos. colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. rojas. especialmente en el área genital. por edema en la matriz ungueal. Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. no afecta otras mucosas. . que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresión de la infección por VIH a SIDA. en la cara y cuello. se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 está entre 200 y 500 células x mm3. cuello y parte proximal de los miembros superiores. contusiones y púrpura. El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus. se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua. con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad. no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresión importante con los antiretrovirales. La escarcha urémica es común en enfermos renales terminales y corresponden al depósito de urea sobre la piel.CD4. puede tener linfadenopatía generalizada y frecuentemente involucra más de un dermatoma no contiguo. Clínicamente tiene una evolución más prolongada. Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral. ubicadas en la parte superior del tronco. pero puede encontrarse en otros lugares como tronco. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. Clínicamente se presenta como pápulas. Se caracteriza por la presencia de múltiples pápulas y pústulas eritematosas y muy pruriginosas. cara. translucidas umbilicadas con forma de cúpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo.

La infiltración por neutrófilos puede corresponder a un síndrome de Sweet. diarrea. glositis. El embarazo. la cirrosis. células cebadas y basófilos. diarrea y demencia que llevan a la defunción. estomatitis. el alcoholismo. ceguera nocturna. manifestándose como púrpura. puede presentarse como el síndrome de las 4D: dermatitis. la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutáneos. la lactancia. como es el resultado de una extravasación sanguínea. dermatitis. diarreas. no responden a los antihistamínicos ni a los coticosteroides sistémicos. en cuyo caso se acompañara de fiebre y neutrofilia sanguínea. Los cambios en la coloración de la piel como la palidez del anémico. peritoneales. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematológica. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotínico y la nicotinamida. irritabilidad. Algunas enfermedades como la anemia de células falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares. su tono varía con el tiempo por transformación de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorción. dolor abdominal. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto. equimosis o petequia. incluso en los hemodializados. La administración de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formación de cicatrices permanentes. En la urticaria pigmentosa. inflamación y hemorragia gingivales. como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. queilosis. neuropatía periférica. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutrición con déficit vitamínico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutáneas asociadas a otras manifestaciones generales. Los síntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica. que afecta más a ancianos y alcohólicos que consumen menos de 10 mg al día y se manifiesta como hemorragias cutáneas. La carencia de cinc puede causar alopecia. el ejercicio intenso y los antibióticos incrementan sus necesidades. pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. puede producir además debilidad generalizada. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutánea de la boca como estomatitis angular. depresión u confusión. sequedad ocular. En la patogenia se mencionan varios factores. similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. el SIDA. es una manifestación fácilmente observada durante el examen físico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. retraso del crecimiento.El prurito urémico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. glositis atrófica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. ulceraciones corneales y ceguera permanente. cuyos síntomas son pérdida del apetito. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulación o en la hemostasia. la piel puede estar infiltrada por células sanguíneas como eosinófilos. debilidad generalizada. atrofia gonadal y alteración de la espermatogénesis. La policitemia Vera. es de muy difícil manejo. Los síntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutáneas hiperqueratósicas. la enfermedad inflamatoria intestinal y . estomatitis y queilosis. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus. pericárdicas y suprarrenales. produce pelagra. glositis y una erupción cutánea pigmentada descamativa en las áreas expuestas.

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“desconchamiento”. La evolución de la estética dentro del campo de la Dermatología ha sufrido un importante crecimiento en los últimos años. ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia.CAPITULO XXI INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA Publicidad Dr. es entonces cuándo nos vamos formando paulatinamente en ella. y yo diría hasta nos obliga como VERDADEROS y ÚNICOS especialistas en la piel. en estudios científicos formales. y en términos técnicos dermatológicos significa exfoliación. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baños en leche . los cuales en forma obligatoria deben ser teórico-prácticos.c. es decir. con una guía tutorial real y de cierto tiempo prudente de formación dónde podamos no solo ver cómo se hace un procedimiento. conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. DEFINICIÓN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como “pelamiento”. El salto desde la Dermatología clínica a la Quirúrgica y/o Estética es un proceso gradual. Cleopatra 50 a. sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte económica que va pegada al quehacer estético. Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA. Todo lo anterior nos faculta. debe estar cargada de la más redundante ETICA. así como también por la necesidad de brindar opciones terapéuticas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes. en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estéticos terapéuticos dermatológicos. sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final. quizás también por la curiosidad de estar empapado científicamente en los temas de “boga” terapéutica y de “cambio”. para estar enteramente capacitados en la o las técnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. teniendo el sustento fuerte y tangible de una formación clínico-patológica eficaz y prevaleciente. Está por demás decir que siendo MEDICOS DERMATÓLOGOS. el generar por uno o varios mecanismos la pérdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos más útiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings químicos. todo lo que hagamos dentro del campo de la estética relacionada a la especialidad. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participación del pueblo Hindú como uno de los cutáneos a través de quemaduras superficiales pomez. que nace primero por el gusto por ella. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados. Encontrandose cada vez más numerosos colegas que han contribuído en forma contundente al desarrollo de esta rama. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto estético y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatología estética en verdaderos valuartes terapéuticos al redundar en la salud no solo cutánea sino psicológica del individuo. y de acuerdo a la inclinación y preparación profesional de cada colega el realizarlos o no.

Medio y sus variantes (dermis papilar).Una o mas capas. Solución de Jessner – 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. Esta clasificación orienta a escoger el agente químico de acuerdo con la profundidad de la lesión que se quiere tratar. Muy superficiales (estrato córneo) · · · · · · Acido salicílico 30% . se dividen así: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estráto córneo).una capa Tretinoina. y de acuerdo a esto. del número de capas de la sustancia que hemos aplicado. sílice o hidróxido de aluminio (microdermabrasión). Superficiales (epidérmicos) · · Acido glicólico 40 a 70% . pero mencionamos por ejemplo: el tipo de químico empleado. Superficial (hasta camada basal). Retomando la definición diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un daño controlado de la piel para generar la pérdida o exfoliación de una o más capas de la piel. del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia. En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acné. Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol. La población francesa usaba para tales efectos residuos de vino. Acido tricloroacético ( TCA o ATA) 10 a 25% . dependiendo de los diversos factores antes anotados. En este capítulo tratare sobre los peeling químicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene.por 10 a 30 minutos . Esta profundidad depende de varios factores como veremos más adeante.fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la acción de ácido láctico. (fase de pre-peeling). CLASIFICACIÓN Los peelings químicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel. Profundo y sus variantes (dermis reticular). ácido salicílico con fines terapéuticos exfoliativos. de tipo mecánico usando por ejemplo cristales de diamente. encontrándose al momento más de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings. el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernández Peréz desde 1990 hasta la actualidad. la concentración de este químico en la solución o pasta escogida para el procedimiento.por 2 a 20 minutos. la introducción de los alfahidroxiácidos por Van Scout y Yu en 1974. Acido glicolico 40 a 50% . y que este efecto puede ser de tipo químico al usar sustancias en soluciones o pastas. el descubrimiento del ácido retinoico por Kligman en 1976. acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente químico. o de tipo calórico con el uso de lasers ablativos. de la técnica de aplicación y de cómo hemos preparado a la piel antes del peeling. o medio / profundo. y es después de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez más publicaciones con el uso de distintas sustancias como el ácido tricloraético (TCA) por Eller en 1960. Acido tioglicólico 10 a 20% . puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio .1 a 2 capas. del tipo de piel.

realizado en centros quirúrgicos. por tanto. mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis. A continuación podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesión y la clase de peeling a escoger.por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido glicólico + ATA 35% Acido pirúvico Jessner + acido glicólico 40 a 70 Profundos (dermis reticular) · · Fenol 88% con oclusión Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%). Por ser el fenol una sustancia cardiotóxica y nefrotóxica.por 2 a 20 minutos · · · Solución de Jessner – 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %. y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutánea. Medios (dermis papilar) · · · · · · · Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido glicólico 50% . quedando claro que las lesiones epidérmicas necesitan solo trabajar en ella. . necesita monitoreo y cuidados especiales.Acido mandélico m30 a 50% . siendo. basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histológicos de cada patología.por 3 a 30 minutos Acido mandélico 50 % .

La profundidad de una descamación depende de muchas variables.Factores que influyen en la profundidad de los peeling. entre estas están: · Agente exfoliante. La solución La concentración del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La técnica de aplicación ( con pincel o gasa o espátula ) La duración de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrácidos) La frecuencia de aplicación La procedencia de los agentes químicos (sitio de preparación) · Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling · Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localización anatómica de la zona a exfoliar (cara o área no-facial) .

aumenta con el objetivo de formar las nuevas células para cubrir la lesión.· - Oclusión de los agentes Tipo de cinta Localización Tiempo de oclusión MECANISMO DE ACCIÓN El peeling químico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: · Estimulación del crecimiento epidérmico mediante una remoción del estrato córneo. engrosamiento dérmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. post cirugía y post acné Coadyuvante de un tratamiento de acné vulgar y rosácea Coadyuvante de otros procedimientos quirúrgicos cosméticos. Después la proliferación celular de los bordes de la herida. · Activación de mediadores de inflamación. Discromías: · · · · Efélides Lentigos Melasmas epidérmicos y dermicos. . la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebáceas por unidad cosmética. Bajo este punto de vista anatómico. actínicas y liquenoides). Después de la necrosis inicial epidérmica producida por la aplicación del agente químico. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutáneo · · Arrugas finas. normales de los bordes de la herida y de los epitélios de los anexos emanentes en la base de la lesión. por medio de los cuales se induce la producción de colágeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. un factorimportante es la migración inicial de los queratinocitos. Pigmentación post inflamatoria Cicatrices superficiales: Post trauma. · Destrucción de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesión. Lesiones epidérmicas (queratosis seborreicas. La nariz y la frente tiene más glándulas sebáceas que las mejillas es por eso que la cicatrización facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie. rmitiendo una reepitelizacion más rápida. leves a moderadas.

Esta información es útil para determinar qué pacientes responderán bien al producto químico del peeling y quienes correrán alto riesgo de pigmentación (discromías) posteriores al procedimiento. la profundidad de las lesiones que se corregirán y las características generales de la piel que se tratará. En base a las indicaciones de los peelings químicos. Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling. todos los pacientes deben ser examinados para determinar cuál o cuáles de los agentes exfoliantes producirían el resultado buscado con la menor morbilidad. Es necesario el analizar la historia previa de exposición solar. Además de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiológicos cutáneos. ingesta o uso de fármacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentación. La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta. de las cuales la más usada es la de Glogau. tomando en cuenta que durante los 15 días previos a la realización del peeling no debería haber exposición a radiación ultravioleta natural o artificial (cámaras de bronceado). Los antecedentes de tabaquismo. El análisis de cicatrices anteriores en búsqueda de queloides o cicatrices hipertróficas. FASES El éxito terapéutico de un peeling químico no solo radica en escoger . así como estos también generan potenciación de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidérmico y al reducir la cohesión queratinocitaria. la negatividad de embarazo y alteraciones psicológicas y/o expectativas pronósticas no reales son indispensables para una evolución favorable evitando posteriores complicaciones. episodios herpéticos anteriores o recientes. La Clasificación de Fitzpatrick permite la evaluación de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y. son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrización. provee indicaciones sobre el origen étnico. de acuerdo con el estilo de vida del paciente. muchas veces. puesto que esto puede generar una mala cicatrización en especial en los peelings medios y profundos. los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromías. pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente.Lo que los peelings no pueden atenuar: SELECCION DE LOS PACIENTES.

por escrito. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. POST-PEELING. · Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). el agente exfoliante y en una adecuada técnica de aplicación. Lista de materiales necesarios para la realización de peelings · Recipiente de vidrio para colocar el agente. así como también el uso de estrógenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentación postinflamatoria. Precauciones al realizar un peeling · Verificar el rótulo del producto a ser usado. · Cámara fotográfica. · Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiológico para . PEELING Se realiza la documentación clínica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y. y sepa exactamente que esperar. · Solución de limpieza de la piel. cotonetes y espátulas. Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio. el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo así el riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria. sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PRÉ-PEELING. importante para la reepitelización. La aplicación accidental de un ácido más fuerte puede causar serios problemas.adecuadamente al paciente. habitualmente señalan “un defecto” preexistente antes del peeling. Instrucciones. · Desengrasante (alcohol y acetona) · Ventilador o abanico. · Aplicadores: pinceles. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realización del peeling. · Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador. · Agente químico con rotulo y validez. o que se pueda derramar en sitios no adecuados. alfahidroxiácidos) . PEELING. · Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45°. que deben ser seguidas en el pos-peeling. · Gasas y algodón. para que entienda mejor los procedimientos y así aclarar todas sus dudas. RE-PEELING PRE-PEELING Se entiende por este la preparación previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tópico que conviertan al estrato corneo más fino (ácido retinoico. Proveer al paciente información e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado. · Recipiente con agua. · Solución neutralizante · Guantes no-estériles.

la reacción del peeling podría ser más intensa. no constante y aumenta como una onda de calor. Estudios han mostraron que existen 30 veces más unidades pilo sebáceas en la . Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen. preguntar si: Se hizo depilación en la cara recientemente. Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis.lavar bien los ojos. en ese lugar. a un área de descamación o diluir el acido que aun esta ahí. lo hace por la proliferación de células epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebáceas que migran lateralmente hasta cubrir las áreas comprendidas con una nueva epidermis. · Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificación de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente. · Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofía en relación a la exposición solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. Los anestésicos tópicos pueden aumentar la profundidad de una descamación con ATA por producir vasoconstricción. pueden presentar ares de descamación evidentes. debe ser sometido a una terapia específica el día anterior al peeling o el día del procedimiento.| Cuando la piel reepiteliza después de un peeling. se crea un área importante de descamación con diferencias significativas de textura y de pigmentación. en caso de accidente. ya en los profundos. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar áreas no faciales. · Observar el lagrimeo. aumentando el riesgo de complicaciones. · Antes de aplicar el agente exfoliante. · Como regla general. no hay necesidad de anestesiar para peelings químicos superficiales y medios. · Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. Si se ha sometido recientemente a cirugías de la cara o del cuello. En los peeling superficiales y medios. · Aplicando el peeling más débil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. con antecedentes de herpes simple. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirán y tranquilizarlos diciéndoles que será por poco tiempo. igualmente con peelings superficiales y medios. La sensación de ardor o quemazón asociada a los peelings químicos es breve. Usó tretinoina sistémica en los últimos meses. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad estética. formando una franja de descamación mas superficial. · Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo. Esto puede ser minimizado: · aplicando el peeling un poco mas allá del área afectada con solución mas débil. si alguna de esas preguntas son positiva. disminuyendo el liquido intersticial y concentrando más el acido. la diferencia de la textura y la pigmentación son imperceptibles. la prioridad básica es recordar que esas áreas no cicatrizan tan bien como la cara. Realizó protocolo de rejuvenecimiento. · Observando los límites del cuero cabelludo.

en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentración de agua en la base de la herida como factor importante en la determinación de la velocidad de migración de las células epiteliales. óleo de vitamina E. Los estudios son polémicos y debemos estar atentos a la dermatitis alérgica. el riesgo de complicaciones será mayor. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrización evita la formación de fisuras recurrentes a la descamación. · Sin necesidad de peelings profundos. La frecuencia de los peelings varía de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. entonces en esas áreas. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente está de acuerdo con su espectro de profundidad. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling así como de la reepitelización.cara que en el cuello o espalda y 40 veces más que en la región del dorso de manos y brazos. así como el uso de otras sustancias tópicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinoína tópica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0. Otros son muy tácitos en la necesidad de la aplicación abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal húmedo. sulfadiazina de plata y vaselina. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrización. · Considerar que la mayoría de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). · · Peelings muy superficiales (estrato corneo) – hasta una vez por semana. silicona. es prudente: · No realizar peeling dérmicos en estas áreas.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentación en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehículos sobre una piel recientemente reepitelizada. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada después del peeling. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada. debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposición de nuevo colágeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma fórmula como por ejemplo: aloé vera. con irritación. Por tanto. Es indispensable evitar exposición solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores. Peelings superficiales (intra-epidérmicos) – pueden ser repetidos cada 2 a . grasa vegetal. alantoína. · Considerar la extensión de esas áreas y la toxicidad que los agentes químicos podrían causar. Personalmente prefiero mantener húmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tópico de baja potencia. este cree un ambiente propicio para la cicatrización. Por tanto. la reepitelización es mucho más lenta y prolongada más allá del hecho de que algunas áreas serán más propensas a cicatrización hipertrófica. prurito y/o infecciones asociadas. demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrización independientemente del tipo de sustancia usada. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado.

Está generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposición al sol después del peeling. Información que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. No tire la piel. que puede ser protegida con una toalla suave. pero no se asuste. pues podría causar una descamación prematura. para minimizar este efecto. usted tendrá que seguir algunos consejos: · Si usted usa anteojos. La exfoliación prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza. y su apariencia sea normal y rosada. pero cuanto más tarde mejor (una semana). el filtro solar será obligatorio. usted aún podrá sentir una sensación de calor en la región tratada. por lo menos por tres meses. El médico debe ser consultado. · La limpieza de la piel debe ser suave y delicada. y si usted quiere ayudar jamás tire de ellos. mantenga su piel hidratada con una pomada. · Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) – pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses. pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas. · No sonreír será la tarea más difícil. · Usted sentirá un acartonamineto poco agradable. El tratamiento de . mejor. se de evitar el uso de los mismos en los primeros días después del peeling. permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. no moje el rostro muchas veces. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada. y mejor aún si se usa siempre. hiperpigmentación pos-inflamatoria y fibrosis. eritema persistente. · Luego después del peeling. La capa de piel necrótica creada por la solución exfoliante funciona como un vendaje protector.6 semanas. por ejemplo. corte delicadamente con una tijera. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamaño adecuado. de espalda. Pedazos de piel seca se irán colgando y se soltaran. se puede tomar un analgésico o un medicamento para dormir. lo que ira a acontecer con certeza. lavar con agua y secar la piel con una toalla suave. · En caso de que la sensación de calor sea muy grande el primer día. como vaselina estéril o suero fisiológico helado. La hiperpigmentación pos-inflamatoria es una condición en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentación subsecuente. no frote el rostro. dependiendo de la intensidad de la necrosis epidérmica. La remoción prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frágil que aumenta la susceptibilidad a infecciones. Mantener apariencia triste garantiza una cicatrización mejor. apenas con leves toques · Dormir de preferencia en posición recostada. · Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formándose por debajo. · Su piel se tornara obscura y seca. es una reacción normal. Cuanto más tiempo esta protección se encuentre. Para que los resultados sean los mejores posibles. sin embargo. más raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposición al sol. y la región tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos. sin friccionar. · Cuando toda la piel se descame. pero no doloroso.

pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentación irreversible. Algún grado de eritema es común en todo peeling. · Nevo juncional · Melasma dérmico. La tretinoina (acido Retinóico) tiene acción a nivel celular. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINÓICO 1 – 10% EN PROPILENGLICOL. en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 días. en un pequeño número de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling. Variables: · Lentigos simples. · Melasma epidérmico. estimulando la síntesis . · Hiperpigmentación epidérmica. o al eliminarse algunas células. cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos. · Queratosis seborreica exofitica. podría ser una señal para una cicatrización inadecuada. Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y. desarrollando una cicatrización espesa e hipertrofica con fibrosis. A medida que el nivel de descamación se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentación aumenta por la destrucción de melanocitos. en melasma (excelentes resultados). Excelente: · efélides. pues las áreas pueden tornarse endurecida.esta última condición puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. · Hiperpigmentcion pos-inflamatoria dérmica. RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. la melanina presente disminuye. El tratamiento con corticosteroides tópicos de alta potencia. Los peelings con ácido retinóico están indicados en fotoenvejecimiento. Excelentes: · Efelides. lentigos simples y lentigos seniles. Pobres: · Nevos. · Lentigos seniles. La pigmentación puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco días después) o tardíamente después de dos meses del peeling. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. Si el eritema persiste hasta tres semanas. como coadyuvantes en tratamientos de acné comedogénico y en prepar la piel para peelings más profundos. · Hiperpigmentación pos-inflamatoria epidérmica. Igualmente algunos pacientes pueden presentar áreas rojo-brillante al inicio. · Melasma epidérmico. Equimosis puede ocurrir en las áreas infra-orbitarias. Pobres: · Queratosis seborreica. · Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidérmicas o dérmicas).

Los dos ácidos de cadena carbono más cortos son el láctico y el glicólico. Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son ácidos carboxílicos encontrados naturalmente en algunos alimentos. crema o loción). líquido. pues el riesgo de penetración en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solución (pH inferior a 1). · Condiciones de la piel antes de la aplicación · Volumen del acido aplicado · Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. puede ser formulado en vehiculo pomada. una sal en agua. siendo siempre muy superficial. El ácido glicólico es derivado de la caña de azúcar altamente soluble en el agua. ( polvo de ácido salicílico 50% y salicilato de metilo). ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinación de agua. La solución tamponada es una solución parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un ácido o una base. . cítrico. Cuando mayor el pH de la preparación. La neutralización parcial del ácido para la adición de una base produce. pero que también pueden ser producidos sintéticamente en grandes cantidades. Una solución saturada tiene concentración de 80 y 70% de potencia máxima.de colágeno de novo. Dentro de este compuesto están los ácidos glicólico. · Frecuencia de las aplicaciones.75) no produce una preparación tamponada. ACIDO SALICÍLICO 30% EN ETANOL Y LOCIÓN ACUOSA. alcohol propilenoglicol). El acido salicílico es un beta-hidroxiacido. no permitiendo una penetración profunda del acido. Presenta baja incidencia de complicaciones. maléico y tartárico. por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling químico. químicamente. debajo de 3% queratoplástico. comenzando después de tres a cinco días del peeling y extendiéndose hasta 10 días. En concentración de 3 a 5% es queratolítico y facilita la penetración tópica de otros agentes y. La exfoliacion leve que ocurre es tardía. · Tipo de formulación (gel. dependiendo de: · Concentración del acido (%). láctico. Entretanto la neutralización parcial del acido glicólico (pH = 2. usados más frecuentemente en dermatología. hasta en su fase inflamatoria. · Biodisponibilidad (pH) · Grado de tamponamiento o neutralización. resultando un ácido más débil y un pH más alto. especialmente de la epidermis y reposición de mucina y colágeno dérmicos a medida que se aumenta la concentración y se disminuye el pH de la preparación. El vehiculo volátil rápidamente evapora. la ocurrencia de reacción cutánea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato. melanosis y de acné. Puede ser realizado en cualquier área corporal. Este colágeno permanece intacto histológicamente por lo menos cuatro meses después de la última aplicación. Son eficaces en tratamientos de queratosis. El acido glicólico produce compactación del estrato corneo. Sin embargo. por lo que se torna todavía muy eficaz y más seguro. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos. Evitar áreas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante común con esta presentación liquida.

5 . Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el ácido glicólico. más tolerable . En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling. en lo personal con muy buenos resultados. El acido glicólico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su acción cuando la profundidad deseada tendrá que ser alcanzada. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones más bajas 3. . tratando de evitar la formación de frosting o blanqueamiento con la neutralización oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetración más profunda. También ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento. pero es mucho más efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias. es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos.en contrapartida menos eficaz. acná. Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infección (rara) Cicatrices (raras). ACIDO MANDÉLICO 30 – 50% EN GEL FLUIDO El ácido mandélico es un AHA derivado de la hidrólisis del extracto de almendras amargas. La preparación se torna menos irritante. epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). melasma. Según los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido glicólico. léntigos. y el tiempo de permanencia de ácido sobre la piel debe ser suficiente para la formación de eritema. en orden ascendente de profundidad de la lesión son: rosa. El peeling de ácido glicólico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier región corporal. Es utilizado en concentración que varía del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido glicólico. SOLUCIÓN DE JESSNER Acido salicílico – 14g Resorcina – 14g Acido láctico – 14g Etanol qsp – 100ml. Esta neutralización puede ser hecha utilizando una solución de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el área con bastante agua. No tiene un “punto final” (período de neutralización) definido ese tipo de peeling.mayor la neutralización y menor la cantidad de ácidos libres disponibles (biodisponibilidad). en melasmas y en acné comedogénico. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento. Complicaciones · · · · · Herpes labial. rojo. 10% inmediatamente después de microdermoabrasión. La solución de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con ácido tricloroacético (ATA). melasmas. para tratar queratosis actínicas.

medio y profundo.Es estable y de bajo costo. 6. eritema rojo-brillante..La principal indicación es el fotoenvejecimiento.No es necesario neutralizar. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis.Puede ser usado para realizar peeling superficial. En las cicatrices superficiales. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulación residual de proteínas cutáneas. La aplicación de solución de Jessner produce alteraciones epidérmicas semejantes a la tretinoína y es muy útil en los pacientes intolerables al ácido retinóico.. Complicaciones · Reacción alérgica (menos del 0... 5.. el día siguiente. pudiendo incluso agravarlos cuanto máss profundo sea el peeling. · Infección · Eritema persistente (raro) Ácido tricloroacético (TCA o ATA) del 10 – 50% 1. 4. dependiendo del número de capas aplicadas y del modo de aplicación. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling. 3. no está indicado en melasmas.. del que ocurre por la precipitación de dos componentes de la solución en la piel y que es fácilmente es removido con gasa o algodón embebido en agua. finos punteados de blanqueamiento y verdadero “frosting” blanco pálido que ocurre lentamente y produce descamación importante durante 7 a 8 días.La profundidad de la lesión (descamación) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento.La aplicación puede ser suave o contundente. Esta profundidad del peeling va a depender de: · · · · · Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el ácido es aplicado Cuantas capas. Se limpia la piel previamente con solución desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solución de Jessner.No causa toxicidad sistémica. Los periodos de alteraciones con la solución de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesión son: eritema discreto.1%). Actualmente la solución de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actínicas con excelentes resultados después de ocho semanas. 2.FU a 2 o 5% con la mano enguantada. Las áreas no faciales con alteraciones de pigmentación y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solución de Jessner. seguido luego de una aplicación directa de 5. Concentración del ácido . los resultados son buenos. · Toxicidad sistémica: no realizar en áreas muy extensas debido al resorcinol y acido salicílico. El paciente permanece con las dos soluciones en el área tratada y. se lava con agua.

Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad estética perioral. es de vital importancia puesto que así evitamos dejar zonas no tratadas que tendrán a futuro coloración y textura distinta pudiendo dejar “marcado” a un paciente con trayectos lineales inapropiados. el lóbulo del pabellón auricular (que es incluído) y no más alla de un través de dedo por debajo de la rama ósea palpable del maxilar inferior. paciencioso y al leerlo. hacia el reborde superior de la placa tarciana. El ácido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la línea media hacia la región temporal abarcando la línea de implantación anterior capilar y la región superciliar. no se si hasta cierto punto confuso. a medida que la profundidad aumenta. se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones más débil en el resto para evitar áreas de demarcación. inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho. el ácido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermellón de los labios. luego hacemos el lado contralateral. para luego cubrir con el ácido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella. Las lágrimas deben ser enjuagadas para evitar que el ácido penetre en los ojos por acción capilar. la experiencia múltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra.El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varían del 10 al 50% para efecto peeling. Durante la aplicación en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. cometiendose errores al querer avanzar rápido para no molestar más al paciente dejando áreas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetración . Igualmente la progresión para colores más vivos indica que la . La concentración de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. · El TCA es un cauterizante químico que coagula proteínas en la piel. En el momento de la aplicación. blanca y blanca-viva.y por ende de distinto resultado final en una misma unidad anátomo-cosmética. El estiramiento de la piel y la irritación del agente permiten una penetración mayor del agente. ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presión del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio. Esto puede ser evaluado. algunas precauciones deben ser tomadas: · Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la región de “patas de gallo” se estira la piel y se aplica el ácido en el parpado inferior hacia 1mm de la raíz de los cilios y en el superior. continuar con el área palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano. continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. mayor es la penetración del mismo. Cuanto mayor sea la cantidad de capas de ácido aplicadas. una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicación de TCA. En la palpación se observa. ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicación del lado derecho de la cara iniciando por el párpado inferior derecho. La aplicación puede ser echa con compresas de gasa húmeda o aplicadores con punta de algodón. Se presume que esto es la base para la formación del escarchamiento o frosting. se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutánea. la piel se torna blanca-viva y endurecida de difícil plegamiento. es decir del lado aún no tratado. inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicación la cual abarca labio superior. Todo lo anteriormente mencionado que parecería tedioso. · En la región perioral. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. en el inicio un eritema de fondo y la piel es fácilmente plegable. La piel progresivamente se va tornando blanca-pálida suave.

sin frosting. Nivel3. La mejor opción para esas regiones es la realización de peelings epidérmicos repetidos que estimulan la generación de nuevo colágeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting. · El peeling debe ser aplicado hasta la línea de implantación de los cabellos y hasta 1cm debajo de la línea de la mandíbula para atenuar la línea de demarcación. sin rosa o fondo. Nivel 1. o el eritema es insignificante. Los lóbulos de las orejas deben ser tratados también para mejorar el resultado estético. Nivel 3 Cobertura blanca sólida. que máximo. . algunos relatan disminución de la concentración del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis. y la descamación cuando ocurre es mínima.penetración va en aumento y orienta el nivel histológico de necrosis. No hay cobertura ni eritema. para uniformizar la piel. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solución de Jessner. con fuerte fondo de color rosa. · Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusión del TCA. otros no observaron diferencias. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. La piel puede parecer un poco brillante y pálida. de color blanco intenso. La piel tiene cobertura sólida. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. Además. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0. ese parámetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientación. Algunos estudios demostraron resultados excelentes después del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. Este es un peeling muy superficial. Nivel 0 Sin cobertura blanca. se realiza un peeling suave con TCA a 25%. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 días para cicatrizar. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas técnicas de aplicación y cuidados que los faciales. pues eso podría acarrear cicatrices de tipo fibroso. La piel tiene color blanco uniforme. Este es un peeling superficial epidérmico que provoca leve descamación durante dos o cuatro días. remueve el estrato córneo. la piel presenta algunos zonas de eritema y áreas no uniformes de cobertura blanca. Después la exfoliacion de las mismas. · El concepto antiguo de neutralización del TCA con alcohol o agua inmediatamente después del frosting es inútil para revertir el efecto de la aplicación. con reepitelización uniforme en siete días. El peeling no afecta los folículos pilosos o el crecimiento de los pelos. Más allá de la apariencia brillante. ácido glicólico u otros. Este es un peeling epidérmico con destrucción de toda la epidermis. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. Nivel 2.

existiendo en está última un estudio con comprobación histológica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezón y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes. por su seguridad. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodaño facial. Solución de Jessner y ácido tricloroacético (TCA). Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. . Es un peeling que de acuerdo a la concentración de la resorcina puede ser usado como superficial. pero no alteran su potencial de producir cicatrices. Este peeling fue propuesto por el Dr. estos “nuevos TCA” ofrecen una falsa sensación de seguridad. para discromías hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello. Es uno de los peelings más usados. siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres días consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada día dependiendo de la tolerancia del paciente. algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetración y permitir una distribución más uniforme. El fundamento teórico del peeling combinado es la utilización de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un único agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. Ácido glicólico y TCA. el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetración del agente. para estrías . convirtiendose en uno de los peelings guías para el desarrollo de otros posteriores. Uno de los autores con más experiencia en el manejo y promulgación de este es el Dr. y para flacidez mamaria. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne. resultando en la reaplicación del ácido y en la posibilidad de formación de cicatrices inestéticas. en la “V” del escote. Entretanto. Brody. En verdad. Monheit. con bajador de lengua o dedo enguantado. La aplicación debe ser hecha en la posición supina para evitar síncope. y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. COMBINACIONES MÁS COMUNES Dióxido de carbono sólido y ácido tricloroacético (TCA). y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinación de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicación del resorcinol al 53%. · Cicatrices hipertróficas y queloides. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol está relacionado estructural y químicamente con el fenol. Este peeling se torna popular gracias al Dr. dándole cada vez más nuevas aplicaciones. dorso de manos y antebrazos. eficacia y bajo costo.Actualmente. Hernández Pérez. o pincel. medio y medio-profundo. teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentración final del TCA. Coleman. Complicaciones · Discromías. menos irritación y el acompañamiento de frosting más seguro. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato córneo producido por el ácido glicólico al 70% favoreciendo la penetración uniforme del TCA. Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr.

· Exfoliación epidérmica completa – tres capas – capa basal. y colaboradores consagraron la utilización del TCA saponificado. Cuidado: · Exfoliación muy superficial – 1 capa – estrato corneo. · El Blue Peel de Obagui. la espesura de la máscara o el tiempo de permanencia de la máscara.dos capas – estrato espinoso. · En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. · Aplicación con pincel. · El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solución. NEW PEEL · El Blue. · Peeling medio (light peel) – cuatro capas – dermis papilar. se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling. Easy y Soft Peel. CROMO PEEL · Es una mixtura de alfa-hidroxiácidos. el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminución de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling.Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: · Hiperpigmentación transitoria. Obagui. OTROS TIPOS DE PEELING. · Tontería. · Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicación de la pasta de Unna en ulceras de perna). resorcina y ácido salicílico dispersa en una solución hidroalcoholica. · Efecto queratolítico y despigmentante (resorcina). Una solución de TCA a 30% Para un peeling de 15%. siendo más seguro para comenzar. · El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. palidez y sudoración. Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/espátula/copo medidor/pipeta. MÁSCARA DE TCA · Utiliza el TCA a 11. · Exfoliación superficial. preconizando con esto una penetración más uniforme y homogénea del ácido. fácil. se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). El ardor es proporcional a la profundidad y la descamación también. · Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%. · Para potencializar el peelg. seguro y eficaz. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. rápido. constituyen el concepto de peelings nuevos. 16 o 25% quelado. · Los efectos son nivelados en las áreas en depresión y aumento de .

donde se realizaban peelings sin bases científicas. Unna y. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol. con el alemán P. Bames. PEELING DE KRULIG · Es un peeling con ácido retinóico y ácido azeláico. Spenber y colaboradores intentaban producir una solución tamponada de fenol. se dio durante la primera guerra mundial. rápidamente cambiante y útil tema de los peelings químicos. Urkov 1946. sus complicaciones y sus técnicas de aplicación. · Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel. cubiertos por emplasto para tratar arrrugas. Backer y Gordon publicaron . realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. además de sus efectos nefrotóxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. con todo. · Utilizada actualmente en las estrias. y el 5-FU resulta verdaderos beneficios terapéuticos en las queratosis actínicas. en 1903.elasticidad por neogénesis de fibroblastos. puede actuar profundamente en la dermis. destruyendo las queratosis actínicas hipertróficas. Litton publicó la solución de fenol saponificado. El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la síntesis de DNA. · Es un peeling superficial. en 1927. · Esta aplicación disminuye los efectos irritantes de la aplicación de régimen diario. · Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociación con AHA en solución de Jessner mejora la textura y la pigmentación de la piel. escribe sobre los peelings profundos con fenol. En la dependencia del número de peelings. Varios autores describían y hablaban del fenol. combinado de AHA o solución de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). con el Dr. · Se realiza peelings semanales – ocho sesiones. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias. Millar Mackel. El Dr. · Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. dejando sobre la piel y solamente retirarlo el día siguiente. En 1962. Los primeros relatos son del año de 1882. sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este capítulo sea una revisión lo más completa posible sobre el apasionante. Brown publicó trabajos detallados sobre los efectos tóxicos y varias formulas con uso del fenol. En los años 60. El gran desenvolvimiento del fenol. los Drs. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados. para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene. Winter 1950. como también las rugas finas. que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. La clásica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. luego.G. hasta que el Dr. cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por pólvora. PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. durante 4-8 semanas. · Promueve una reacción celular y bloquea la melanogénesis. · Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos. Estas técnicas fueron traídas por Antoinette para los EUA en las décadas de 1930 y 40.

además de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling. el aspecto desfigurado de los primeros días. . Cicatrices Radiodermitis Debemos también considerar la asociación de peelings medios o superficiales al fenol. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel. hepato y nefrotoxicos. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo. Es muy importante decir que no existe ningún reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prácticamente no existen cuando utilizamos las técnicas correctas de aplicación. son: · · · · · · Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. Otras enfermedades son: · Dolencias hepáticas · Dolencias renales · Dolencias cardiacas · Pacientes en tratamiento quimioterápico · Dolencias auto inmunes · Historia de herpes simple recidívate · Historia de cicatriz hipertrófica. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. según Baker. GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difícil técnica de aplicación. que este preparado para tolerar los dolores. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras. por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y. con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad. con algunos procedimientos quirúrgicos de rejuvenecimiento facial. Melasma mixto Hiperpigmentación pos-inflamatoria. así como también convivir de manera sensata con las posibles complicaciones. · Pacientes gestantes o lactantes. respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por área y una buena hidratación del paciente. INDICACIONES El peeling químico de fenol va a llevar a una destrucción de la epidermis y de la dermis papilar. El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicológica. en estos pacientes. Las más comunes. así como. neurofibromatosis y manchas tipo café con leche) y poros dialtados. talangiectacsias. debido a los efectos cardio. queloides. lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar. CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas.resultados positivos con uso de su fórmula. que se extiende hasta la dermis reticular. no se ve contraste de color entre el área tratada y la no tratada. Pieles espesas y oleosas son menos favorables.

Según Rees. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0. que a su vez permite una mayor penetración de fenol hacia la dermis. pues producen intensa queratocoagulación. La fórmula resultante es una emulsión turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. Yoram Fintsi (Exoderm). así como pequeñas cantidades de fenol puro son excretados por los riñones. el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentración en nivel sanguíneo.· · · Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol AGENTES QUIMICOS En los días de hoy. 120ml. ahí la importancia de hacer una buena hidratación el DIA del procedimiento. siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirúrgico – septisol). 2ª Fase Fenol liquefeito Óleo de croton Agua destilada 120 gr 1 cc. La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros. hepato. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirirá un tono marrón-oscuro con el tiempo. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excreción del fenol. el fenol o ácido carbólico es usado principalmente en dos fórmulas. Fenol liq. concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas. la hidratación puede ser por vía oral y no es necesario monitoreo cardiaco. USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabón liquido – septisol 8 gotas Óleo de croton 3 gotas Esta fórmula debe ser preparad a la hora del peeling. Debe ser guardad en vidrio ámbar. nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la técnica de aplicación del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosméticas) En los casos de unidades cosméticas aisladas. Los productos del metabolismo del fenol. Formula de Litton 1ª Fase Cristales de fenol 454 g. Fórmula de Baker-Gordon Fenol. Los efectos cardio. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto. Fórmula tamponada Dr.5cm3 Mezcla de alcohol . Calentar hasta liquefazer el fenol. Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc.

Fórmula Tamponada Dr. en la fórmula Kacowicz Múltiple. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teñir los cabellos o hacer permanentes. por escrito. tenemos que incluir las pruebas de función hepática. lógicamente.Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de sésamo Aceite de croton Resorcina Jabón liquido-septisol Ácido cítrico Tapón tris 0. al mismo tiempo.5cm3 2 gotas 0. siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas. PRE-QUIRURGICO En las cirugías dermatológicas. no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA. el fenol se encuentra yamponado. pruebas de función renal. así como en cualquier otra cirugía. La familia también debe estar preparada para el procedimiento y así auxiliar al paciente y al médico en la evolución del tratamiento. donde el proceso se retiene automáticamente. En esta misma oportunidad hacemos la documentación fotográfica. debemos solitar exámenes complementarios. siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio. resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirúrgico. no se presenta en la fórmula fenol-libre. El paciente recibirá. En unidades anatomocosméticas aisladas se puede realizar en el consultorio. siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este día. del área a ser tratada. periodo en el cual se da la profundidad y la determinación ideal. 15 días .2cm3 Según el autor. El ambiente debe ser siempre bien ventilado. en esta oportunidad. El consentimiento informado debe ser conseguido después del total esclarecimiento al paciente de la evolución. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio. Jose Kacowicz (Kacowicz Múltiple) Según el autor. en función de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes. dosificación de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirúrgico en función de su toxicidad.3cm3 10 gotas 0. si es total facial en Centro quirúrgico del hospital. donde haremos el detalle y el planeamiento quirúrgico del paciente. totalmente disponible para penetración transcutánea directa en el momento de la aplicación. En caso de peeling de fenol. preserva los melanocitos de la capa basal. En caso de peeling de fenol. dependiendo. pues el paciente de fenol está con aspecto desfigurado en los primeros días. la fórmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefacción y. Otro ítem importante de la documentación pre-quirúrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara. orientación sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y después del peeling. Esta exfoliación limitada induce la regeneración de la piel y estimula la formación de nuevas fibras de colágeno y elastina en la capa dérmica.

CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dónde a dónde se desplaza el aplicador. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisáceo el frosting y cómo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosméticas faciales.) . En cuanto a bloqueos regionales. con facilidad. analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista. El día de la cirugía el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabón y venir con la cara limpia. ESQUEMA DE APLICACIÓN DE TCA. pues estos productos normalmente son cáusticos y pueden interferir en el peeling. Sedacion. Alertamos que estos medicamentos provocan.antes del procedimiento. además de hacer depilación del vello facial con la finalidad de facilitar la remoción de las costras y cintas. usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. (tomado de : “Dermatología Estética” Villarejo MP. los riñones y el corazón. Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o éter. acelerando el metabolismo y la eliminación de fenol. depresión respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesiólogo. aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. estando el paciente monitoreado. El paciente es sedado por vía endovenosa usando la asociación de fentanil con Midazolan. En este caso se puede administrar un sedante vía oral –Midazolan 10mg 20 minutos antes de la cirugía. No usar maquillaje en el día anterior a la cirugía. Se cnaliza una vía endovenosa para hidratación generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente. protegiendo así el hígado. En caso de pacientes muy sensibles al dolor.

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e Infrarroja 40%. La distancia entre dos puntos idénticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanómetros (nm). 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energía es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnéticas. El Espectro de radiación solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos. y gracias a ella existe la vida animal y vegetal. constituye la principal fuente de energía natural. también es cierto que puede ser causa de enfermedad. UVA 9%. (Fig. Visible 50%. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de está longitud de ondas . Víctor León Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos. Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm.CAPITULO XXII FOTOPROTECCION – FOTOEDUCACION Publicidad Dr. a menor longitud de onda. y que corresponden: UVB 1%. 1) Fig. mayor energía (Ley de Planck).

Hora del día.Partículas Atmosféricas: polvo.OZONO (O3): Ubicado en la Estratósfera. bruma. el grosor de la piel. . la percepción visual de objetos y colores. etc. . por la actividad humana (combustión. clorofluorocarbonos.PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO . . arena. la melanogénesis.CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) más resistente es la piel obscura que la blanca. etc.Polución. . . el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas últimas décadas.BIENESTAR NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS. . etc.Nubes en especial atenúan la banda infrarroja. cemento. .Superficie refractoras como nieve.Factores Geográficos LATITUD: en el Ecuador es más intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil. En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiación Solar más importantes: POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR .Época del Año especialmente en los países con estaciones. . Al mediodía el ángulo será más recto y tendrá una mayor radiación solar. es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB. Pero también el daño y la enfermedad.).dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosíntesis. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiación estos son: .

(negra) siempre se broncea con intensidad FOTOPROTECCION . pero también otras consecuencias biológicas como la inmunosupresión local y sistémica.EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia médica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm). no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad. ácido urocánico. UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) está última totalmente absorbida por el ozono de la atmósfera. FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad.FOTOEDUCACION. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel. Y en forma crónica el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel dentro de los más importantes. engrosamiento cutáneo. se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco. ha recibido mucha información del perjuicio que existe en exponerse al sol. Es importante que recordemos que la radiación solar penetra la piel y es absorbida esta energía por unas moléculas específicas (cromóforo) que dentro de la epidermis incluyen los ácidos nucleicos. aminoácidos aromáticos y precursores de la melanina esto va a producir daño y reparación del DNA y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color más claro son menos resistentes a la exposición solar. células del endotelio vascular. células de Langerhans. Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanogénesis aumentada). menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir daño agudo y crónico. pero a pesar de ello tiene una concepción muy . ASPECTOS GENERALES La población general en la actualidad. se broncea fácilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece. fibroblastos y linfocitos que actúan produciendo los diferentes efectos clínicos bien conocidos.

en líneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 años ha recibido entre el 50 al 80% de la exposición solar. u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00).pobre de cómo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevención. luz visible. sombra larga: riesgo menor” han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan). el sinónimo en la televisión bronceado = bonito o bello. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata. Otro concepto utilizado en Argentina por las campañas de educación: “sombra pequeña: peligro mayor. Un niño recibe 3 veces más exposición solar que un adulto. e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe daño cutáneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la protección UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que están aplicándose. han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol. impacta mayormente que cuidarse = menos cáncer de piel. En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela “Amigos del sol” se demostró la posibilidad de que la Educación a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y económica de fomentar hábitos de protección solar. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el método más utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relación entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin protección: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA . Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representarían un mayor riesgo a padecer melanoma un cáncer agresivo y mortal de la piel. en la piel irradiada. FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiación UV (expresada en mJ/cmª) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible. y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la acción de la UVA. pero de límites netos.

5 93. máxima protección 15 o Bronceado nulo. 2. PROTECTORES FISICOS: son substancias químicas que al cubrir la piel reflejan. silicatos.44 Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejoría tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ahí que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el daño de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiación. talco. más mayor protección Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiación UV producida por efecto de protectores solares con distintos números de FPS.15 Bronceado escaso. modifican.PROTECCION Mínima Protección Modera Protección Extra Protección Máxima Protección Ultra Protección SPF 2-4 PROPIEDADES Permite bronceado mínimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 . óxidos de hierro. 1. oxido de zinc. FILTROS QUIMICOS UVB: . dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB. etil dihidroxipropil paba.88 98. FPS 2 4 8 16 32 64 REDUCCION (%) 50 75 87. diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetración (PANTALLAS SOLARES). como ejemplo tenemos el dióxido de titánio.Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A. esparcen. Padimato . PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben. trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES).75 96. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en. etc.

Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por médicos o químico farmacéuticos pues no tienen la efectividad adecuada. Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor.Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol.No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritación ocular que puede confundirse con alergia al producto. .O.Serie de Antranilanos y Misceláneos. FILTROS QUIMICOS UVA . para obtener una mejor respuesta tanto cosmética como de protección la gran mayoría de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parámetros de protección tanto UVA – UVB pero también se han cómodos para los pacientes.Nuevos: Neoheliopap. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad. flavonoides. . NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos. .Recuerde que con el sudor. .Puede aumentar la duración si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicación. metoxicinamato. tocoferoles. vea siempre la fecha de caducidad. uvinul A Plus 3. Octotrileno. ascorbuto.Serie de salicilatos: Octal salicilato. .Butilmetoxidibenzoilmetano . . los . . mar).Mexoryl: SX. el agua (piscinas.Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duración del efecto NO ES DE 8 HORAS.En niños menores de 1 año no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol. TinasorbB. -Serie de Antralinatos y misceláneos.Serie de Benzofenonas. XL . 2-etoxietil –p- RECOMENDACIONES PRÁCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES. Octilmetoxicinamato. . .Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato. TinasorbM. las aminoquinolomas. la transpiración el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR.Aplicación debe de hacerse en una buena cantidad. . trietanolamina salicato. . etc. Tinasorbs .

y son mejores los colores obscuros y se pierde está protección hasta en un tercio si se mojan. educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hábitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusión de un programa “AMIGOS DEL SOL”. Protección con estructuras que dan sombra. y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las más importantes tenemos.Usar sombrero o viseras. Está demostrado que Prevenir. como son: .Uso adecuado del mismo varias aplicaciones. y repetir si hay contacto con agua. . (Educación física).Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuación esta el índice de protección de cada ropa. . . MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la protección y ha sido utilizada desde la antigüedad. . recordar SOMBRA CORTA – RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol. En el cuadro inferior se observa el porcentaje de protección solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Poliéster cerrado Nylon cerrado Algodón cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9 FOTOEDUCACION. sudor y no olvidarse mínimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cámaras de bronceado. o mecánicas).antioxidantes tópicos y hoy existen nuevos productos que pronto darán esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolépticos el polypodium leucotomus entre otros. Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mínimo de 15. Protegerse inclusive en días nublados. Evitar exposición solar a las horas de mayor exposición 11:00 a 15:00.Buscar sombra estructuras naturales (árboles.

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