DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOSÉ M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edición

ÍNDICE
CAPITULO I…………………………............……....……….......................…………………..……......................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II…………………………………………….....….......................……………………..…......................27 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III…………………………………………………........................…………………..……......................38 EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV………………………………............….……........................…………………...…….....................48 DIAGNOSTICO MICOLÓGICO BÁSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V.…………………………………….........…….........................…………………...…….....................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. José M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI……………………………………..........…….............................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. José Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII…………………………………………………..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII……………………………………….....……...........................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX…………………………………………......…............................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X……………………………………..........…...............................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII……………………………………….....……............................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. María Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII……………….........................……………....................................................................…...227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV…………………………….................……............................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV….………………………….................……............................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI…………………………….................……............................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. José Ollague Torres CAPITULO XVII…………………………….................……...........................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII…………………………….................……..........................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Sánchez CAPITULO XIX…………………………….................……............................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX…………………………….................…….............................................................................369 ALTERACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong López Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI…………………………….................……............................................................................380 INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA Dr. Eduardo Garzón Aldas CAPITULO XXII…………………………….................……...........................................................................411 FOTOPROTECCIÓN – FOTOEDUCACIÓN Dr. Victor León Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA
Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior, es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

Pelo

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende células queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor fijación. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células a medida que ascienden y consistente en: 1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la tracción,

polímero indólico de elevado peso . independientes del factor racial. la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe el nombre de barrera epidérmica. cumpliendo las funciones que le son especificas. Comprenden: Melanocitos. a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya citados gránulos lamelares. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS.presión y digestión enzimática que. 3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y localización intercelular. 2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática. como del tiempo empleado por estas para desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella. células de Merkel y células Langerhans. CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES. a través del control. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo en cambio (dada la contínua descamación celular que como lógica adaptación evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutánea experimenta). mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas neoformadas. se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular de esta capa cutánea). solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente formadas en la capa basal. intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel. son parte constituyente de su citoesqueleto. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que. con concentraciones regionales mínimas y máximas. cuya función primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina. Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en la capa basal. tanto de la velocidad y frecuencia de su reproducción.

Pero. ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que. presentan un citoplasma con numerosos gránulos de centro denso. de composición química y estructura física muy compleja que. en muy cercana vecindad de un axon amielínico. tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente: Mientras esto ocurre. actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina. CELULAS DE MERKEL. . De contorno irregular e indentado. se localizan entre los queratinocitos de la capa basal. posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la deleterea acción de la radiación lumínica ambiental. dedos. muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado. independientemente de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada) adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico. para luego ser transferidas a un número determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes. Para tal fin. alcanzando su mayor densidad en la piel de labios. genitales y vaina radicular externa del folículo piloso.molecular. dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas de los melanocitos que las contienen. dentro de las cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño variable denominados complejos melanosómicos. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis.

Anatómicamente. entre 15 a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal.) y proteoglicanos varios. son las grandes moléculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos. siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad. Del resto de sus componentes.) que. se divide en una porción superficial llamada papilar. La fagocitosis de materiales extraños y el reconociemiento. contiene múltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck). estas células procedentes de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa embrionaria. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad. tanto de los elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc. la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos. mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por proteínas fibrosas (colágeno – elástica). espinosa y granulosa de la epidermis. comportarse como inductores de la diferenciación celular. captando o liberando esta al sistema. los que más se destacan. localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que. constantemente se dan en la piel. como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. se la considera una célula efectora del sistema inmune. por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales. localizándose en las capas basal. Reconoce. JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase tisular “epitelio-conectivo”. llamada reticular. procesamiento y presentación de antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó. la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz. Estructuralmete. etc. liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación. se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente. dendrocitos. núcleo cerebriforme y abundante citoplasma que. pues a más de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir así un muy firme sustrato celular.Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente. fagocita. según sus requerimientos ó. durante la constante remodelación dérmica por los fibroblastos. tisular y orgánico encargado de mantener en su sitio vasos sanguíneos. nervios y demás anexos. son también capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo). la síntesis y almacenamiento o. lo . Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como. procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que. glucoproteínas de adhesión (fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico. cuya composición histoquímica y arquitectura histológica. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendítrica.

4. llamadas fibrillas de anlaje. muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que. Todos estos elementos. unidas a ellas. pero también enormemente eficiente para efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes. pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV. 2. cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter exocrino. la amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal). el elevado número (2 a 4 millones). Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces. mucho mas largos y gruesos que los filamentos. numerosas fibras elásticas inmaduras y fibras de colágeno tipo III. cuero cabelludo y axilas). una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja. se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje. conocidas como: 1. constituyen así.capacita para comportarse como una membrana basal y en el que. En ella. Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células constituyentes. su elevada densidad regional (600 a 900 por centímetro en palmas. encargadas de formar y emitir el sudor. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica. en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. 3. su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros días de vida . unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . plantas. Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor. pero.

3. siempre focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas. el tamaño de la glándula sebácea acompañante y la longitud. plantas) y su número total alcanza los 5 millones. llamada sudoración. zona muy rica en células madre epiteliales que. están constituidos por: 1. Este. y de ellos. Ellos. constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebácea. con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en proteoglicanos y . por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 calorías. 2. etc. redondo u oval. lactato. contrastan netamente con el escaso número. Aunque sus funciones son múltiples. fenómeno transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o. grueso o delgado. desemboca la glándula sebácea. De acuerdo al tipo de pelo que alojen. conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz. es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción. amoniaco. varía más o menos ampliamente en relación a aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg). En él. Su cantidad. envuelve y limita el órgano. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. sin duda la más importante es la disipación del calor corporal. difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente. Su emisión hacia la superficie cutánea. Sebáceos y Terminales. perigenital y axilar). Vaina radicular interna. experimentan un alto índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formación y crecimiento. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas. cuya proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea. se efectúa como respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica y/o adrenérgica generados en el hipotálamo. bajo la influencia de estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo). aminoácidos varios. de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad cefálica.extrauterina en las primeras. Pelo: Filamento de queratina dura. la distribución localizada (región perianal. envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas corporales. son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta. compuesto de un tallo. conformado por la cutícula. se dividen en: Vellosos.). solo 100 mil están en el cuero cabelludo. lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que. discreta o intensamente pigmentado (según la raza). bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este. plantas. diámetro y tortuosidad del ducto. Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que. la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia. la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez. 4. axilas y frente fundamentalmente. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada.

cuya duración es muy variable según la zona.gluocosaminoglicanos en su intersticio. siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo. especialmente femenino. responsables de la viabilidad del folículo. Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa simpática que. está constituida por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída). se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%. FOLICULO PILOSEBACEO . Estos órganos. se inserta oblicuamente en la pared folicular y que. el 1% y el 10% de ellos respectivamente. tienen actividad de tipo cíclico y periódico que. conocidos como anagen. 5. a través del control estimulante o supresor de la actividad mitótica matricial. tronco y extremidades. catagen y telogen en los que. mediante su contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma. y de menor duración en cara.

con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros.GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas. unidos a un conducto excretor. compuestas por uno o más ovillos secretores en donde se forma el sebo. Carecen de inervación y su funcionamiento. siendo más abundantes en la cara. con densidades de 60 a 100 por cm2. están distribuidas en toda la superficie corporal. Exceptuando las regiones palmoplantares. está dirigido directa e indirectamente . por el cual este es eliminado. cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del tórax. desemboca en el folículo piloso. son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas. que.

Las arteriolas y venulas colectoras. sirve de base o sustento a la primera. Además. la existencia de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica. a pesar de haberse propuesto varias posibilidades. se considera al término uña como un sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos. esqualeno. alcanza de 1 a 3mm. Ambas estructuras. triglicéridos. parecería no tener sentido si no se considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la termorregulación. uno más de los múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una depresión cutánea llamada lecho ungueal. nos es desconocida hasta el momento. pabellón auricular. etc. muy abundantes en zonas acráles (nariz. aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lúnula. todas las cuales (comparativamente). ACTH. VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA La vasculatura de la piel. punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. LA UÑA Generalmente y de forma errónea. localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del sistema nervioso vegetativo. dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz. superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que. se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo. e interconectados por vasos comunicante de disposición vertical. HSG. la sangre capta y traslada (por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la superficie cutánea. extraordinario desarrollo. están muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales. es una mezcla compleja de múltiples lípidos tales como ácidos grasos.). Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión. poseen luces estrechas y paredes delgadas. al mes para las uñas. estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales. colesterol y esteres de colesterol. cuando esta. cuya función real en la superficie cutánea. gonadotropinas. TSH. quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formación de sebo. complicada disposición y un volumen tal. existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus. Las arteriolas terminales. puesto que por su intermedio. es en realidad sólo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre). prolactina. por encima de la cual. esteres de cera. radiación y . (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. El cual. son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero. asas capilares papilares y venulas postcapilares.por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos. en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio térmico contra corriente. que excede con largueza las necesidades del órgano. El constante crecimiento distal de la placa. son componentes del plexo superficial.

aparece una nueva hilera de células cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa. terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones. conforman una dermis primitiva muy rica en células y matriz intersticial amorfa pero. que van a inervar la piel en forma segmentária. prurito. carente de componente fibrilar alguno. la cual.evaporación). Ellos. estando por ello revestido externamente sólo por una delgada capa de células ectodérmicas. en forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo. Concomitantemente. el embrión aún carece de piel. desviando así la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutáneo. dará origen a otra capa de células aplanadas y de mayor tamaño. para lo cual. un buen ejemplo de estos. conocida como peridermo. luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos. los que. siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor. conformando así áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o. carecen de fibras motoras. el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porción dermatomérica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas células al migrar bajo la incipiente epidermis. por debajo de la cual y otra semana mas tarde. como consecuencia fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes arteriovenosos y glomus efectúan. estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos. como por fibras autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o colenérgico. las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este. según las condiciones medioambientales imperantes. conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía. en donde son responsables de provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la piloerección. así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o. Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta . temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío). estando así constituidos tanto por fibras sensoriales somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrogénesis activa (síntesis de colágeno y elástica) y reordenamiento celular progresivo y constante. el tiempo en el cual esta. mientras que. en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células efectoras de los órganos blanco ya citados. Las fibras sensoriales somáticas. Siendo a partir de aquí y hasta 1 semana después. 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina. los de Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos. varicosidades axonales las que. EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya.

glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas).F. 6th Edition J. durante el ultimo trimestre y terminada ya su organogénesis activa. 6ta Edición Editorial Alpha Guayaquil – Ecuador. los primeros pelos en forma de lánugo emergen en mentón. la queratinización epidérmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares. son los hechos fundamentales en la formación de la piel.F.Meheregan A. así como la terminación estructural y el afinamiento funcional. mientras se presentan los primeros gérmenes epiteliales primitivos (origen de folículos pilosos. 5. se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodérmico). continuando aún después del nacimiento y durante los primeros años de la vida. de Ediciones Madrid – España. el aumento de tamaño y volumen. constituirán un estrato intermedio y entre la octava y duodécima semanas. . Manual de Dermatología y Venereología Ollague W. 5ta Edición Editorial Médica Panamericana Buenos Aires –Argentina. Fitzpatrick y Col. 8. resulta bastante tardía. mientras que. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. Dermatología en Medicina General. aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de células poligonales muy ricas en glucógeno que. . 7. –México. Aguilar S. Para entonces. labio superior y cejas. 4.A. 7ma Edición Editorial Interamericana México D.neural ente la quinta y sexta semanas. entre la decimotercera y decimoséptima semanas. la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glándulas sudoríparas ecrinas. solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas. 2. La formación de fibras elásticas. BIBLIOGRAFÍA 1. el aumento de grosor dérmico y la acumulación de grasa en la hipodermis. Histology of The Skin Lever W. poco tiempo antes del nacimiento. Embriología Médica Lagman J. Tratado de Histología Ham A. la que. 2da Edición Editorial Interamericana México D. 3. Mas adelante. 6. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. 1st Edition LeaFebiger New York – USA. que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparición de crestas epidérmicas y papilas dérmicas en la juntura y la formación de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial. México. al contrario que la de colágeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana). provocará el desprendimiento y desaparición del peridermo hacia las 22 semanas. puesto que. Finalmente. Dermatología Gómez Orbaneja J.F. la epidermis termina su estratificación. Lippincot Company Philadelphia – USA. al continuar y extenderse.B. 3rd Edition Appletown Century – Crofts New York – USA. como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidérmica. glándulas sebáceas que han terminado su formación emiten secreción sebácea.

Grau . Blackwell .T.9. 13.C Scientific Plublications London .C.C Scientific Plublications. M. Textbook of Dermatology Rook A.K.F.S. 12. – México.K. 11.K.U. 10. Tratado de Fisiología Médica Guyton A.F. Patología Estructural y Funcional Robbins H. 6ta Edición M. . 9na Edición M. .U. .C.S.U. 5th Edition Blackwell . Press Limited London . Diseases of The Hair and Scalp Rook A.P. The Nail in Health and Diseases Zaias N. – México.Hill – Interamericana México D.Grau .Hill – Interamericana México D. London .

ya que existen dermatosis que predominan en ciertas áreas corporales. la describe en cuanto a su forma. Con la palpación con ella determinamos: consistencia (dura o blanda). De allí la importancia de realizar correctas anamnesis y exploración. numulares. La exploración y exámen clínico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad tanto para el paciente como para el médico. como el prurito si encontramos la presencia de costras hemáticas o liquenificación en los casos crónicos. sexo. subaguda (si duran semanas) o crónica cuando duran meses o años. bordes o límites y disposición (lineales. pasando directamente a la exploración y en forma simultánea al interrogatorio “orientado”. anulares. mucosas. color. enfatizando en el tiempo de evolución. aunque en algunas ocasiones sean necesarios exámenes complementarios. lisa. por Ej. se define como localizada si afecta a un solo segmento. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnóstico. placa. determinando localización. vesícula. En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días). áspera) y adherencia a planos. Es mejor realizar el examen físico ayudados por una lupa para una mejor visualización. así como temperatura y sensibilidad.). debido a que las lesiones están a la vista. pelos y uñas si el caso así lo requiere. superficie. ocupación.CAPITULO II SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. abarcando la observación de piel. serpiginosas). síntomas . indica el lugar donde está la lesión. superficie (rugosa. lugar de procedencia. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una fotodermatosis. se procede a la exploración. en banda. Por el aspecto de la lesión podemos desde ya intuir síntomas acompañantes. La topografía. sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos. EXPLORACIÓN Luego de realizar la ficha de identificación con su respectiva información en cuanto a edad. Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propedéuticas. tamaño. La Morfología sirve para señalar que tipo de lesión es (pápula. y morfología de las lesiones. diseminada si afecta a dos o más segmentos corporales y generalizada cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas. Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnóstico. antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnóstico de una dermatosis). etc. por esta razón se invierte el procedimiento.

constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lívedo. Las manchas por neoformación vascular se observa en los angiomas planos. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresión (presión de la piel con un vidrio transparente). LESIONES ELEMENTALES DERMATOLÓGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel. Es importante indagar si ha realizado algún tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesión). del correcto reconocimiento de éstas depende llegar al diagnóstico preciso. A menudo el interrogatorio y el examen físico son suficientes para llegar a un diagnóstico dermatológico. que no hace relieve. si es puntiforme petequias y si es lineal víbice. escarlatiniforme o roseoliforme.Es un cambio del color de la piel. al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme. Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías. pigmentario y artificial. pero ante dermatosis con repercusión en otros órganos o en dudas diagnósticas se deben practicar exámenes complementarios.acompañantes (dolor. forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad).. La mancha por extravasación se llama púrpura y es de color morado o amarillo verdoso. prurito. esta se manifiesta por una reacción cutánea que se denominan lesiones elementales. la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesión y polimorfa cuando coexisten dos o más tipos de lesiones. La mancha por congestión es activa. por déficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrómicas. Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA. extravasación o por neoformación de vasos. En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrómicas. La mancha de origen vascular puede ser por congestión. . Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupción. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. eritematosa y caliente. Las manchas pueden ser de origen vascular. si forma placas se denomina equimosis. ardor).

) no deja cicatriz.Lesión sólida. puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse. redondeada.) Papula PLACA. PAPULA. NODULO.Elevación en meseta de la piel.Es una lesión circunscrita y sólida que al involucionar no deja cicatriz.5 cm. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de pápulas o de lesiones tuberosas.... (algunos autores consideran hasta 1 cm.Hiperpigmentaria Hipopigmentaria Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes.5 cm. y metales como la plata. Cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor. Nódulo . su tamaño se considera de hasta 0. o por carotenos. su tamaño se considera de hasta 0. su tamaño es variable. (algunos autores consideran hasta 1 cm. de más de 1 cm.

GOMA. se ulcera drenando pus y material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida.Lesión eritematosa.. profunda y dolorosa evolucionan en días o semanas luego desaparece sin dejar huellas.HABON O RONCHA. En algunas obras se lo confunde con el nódulo o goma. NUDOSIDAD. de más de 1cm.Lesiones de contenido líquido y de gran tamaño (pueden llegar a medir hasta 15 – 20 cm. El término habón se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamaño.Es una pápula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide.. más o menos circunscrita. .. Se produce por los mismos mecanismos de las pápulas. VESÍCULA.. Caracteriza al síndrome eritema nodoso.Lesión sólida.5 cm.Es una lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro.. o más). y de evolución fugaz. Roncha TUBERCULO.Colección de líquido menor a 0. Vesícula AMPOLLA O FLICTENA..

Cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser queratina.. QUISTE. el contenido de la pústula puede ser estéril o contener bacterias.. Pústula ABSCESO.Acumulación purulenta de mayor tamaño.Colección purulenta originadas a partir de una vesícula o en un folículo. PUSTULA. sudor. tiende a abrirse al exterior y originar fístulas.. fluctuante. turbio o hemorrágico. es blando. pelos mucin.Ampolla Su contenido puede ser seroso. es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz . Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solución de continuidad. localizado en dermis o hipodermis. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. etc.. CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: EROSION.Llamada también exulceración. con residuo eliminable y las consecutivas a reparación.

Pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo.Erosiones EXCORIACION. Ambas se localizan en una zona de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue. el cual puede ser suero. ULCERA..Es una lesión secundaria a la desecación de un fluido. cuando es por sangre será de color marrón y si es por pus será verdosa.. COSTRA. CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS.Son desgarros lineales de la piel.Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uñas. las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis.Son desprendimientos de la capa superficial del estrato córneo y pueden ser de diverso tamaño: grandes a manera de láminas o pequeñas como polvo (furfuráceas). Las úlceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagedénicas.. . y por lo tanto curará con cicatriz. Ulceras FISURA Y GRIETAS. sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color característico. suelen ser dolorosas. así cuando es por suero será melicérica por su semejanza con la miel...

QUERATOSIS. adoptando ésta el aspecto de papel de cigarrillo.Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido.Es u tapón de queratina y sebo que obstruye al folículo pilosebáceo. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD. Puede ser atrófica cuando es deprimida e hipertrófica cuando se produce por exceso de tejido de reparación.. Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON. hipersensible.Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da ...Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrófica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamaño ó tiende a desbordar el límite de la lesión inicial. cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutáneo se produce una depresión. CICATRIZ. se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe también el nombre de esfacelo. es de consistencia dura..Costra ESCARA. lisa y brillante.. ESCLEROSIS. irritable y su superficie está cubierta de telangectasias. pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos.Es consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida de continuidad. SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA.La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y húmeda..Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrófica..

HERPETIFORME. en tiro al blanco ó ser policíclicos.La agrupación de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR. nervios ó líneas de desarrollo embrionario (líneas de Blaschko).Mediante el uso de una lámpara de luz UV de 360 nm. se va a observar la producción o no de fluorescencia de ciertas dermatosis..Aumento del espesor de la epidermis con acentuación de los pliegues. pueden tener también aspecto concéntrico.. con el cual presionamos la lesión. CIRCULAR.. es característica de la sarna y de la larva migrans. siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular. como en el fenómeno de Köebner.Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo. y en condiciones de oscuridad.. .. El cultivo se efectúa en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen. así tenemos: PATRON LINEAL..Puede ser el “directo” o llamado también KOH el cual consiste en la obtención de escamas a partir de una lesión presumiblemente micótica.Se denomina así a una combinación de atrofia. se origina por el rascado contínuo y prolongado...como resultado una callosidad.En este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple.También llamadas del parche sirven para el diagnóstico de las dermatitis de contacto. ZOSTERIFORME.. PRUEBAS EPICUTANEAS.Cuando las lesiones semejan una red. se procesa con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas ó esporas de los hongos. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Luego del diagnóstico del tipo de lesión es importante observar como se agrupan o disponen entre sí dando diferentes patrones los cuales también son de orientación diagnóstica..Cavidad lineal recta o tortuosa. hiper e hipopigmentación junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red.Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos. Este tipo de patrón lineal es más frecuente ante dermatosis de origen externo.. LIQUENIFICACION.. Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION.Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos..Se utiliza un vidrio o plástico transparente. FISTULA. SURCO O TUNEL. esto permite un vaciado de la sangre. ESTUDIO MICOLOGICO. LUZ DE WOOD. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnóstica. POIQUILODERMIA.

.Se la utiliza en enfermedades del colágeno. 2da Edición Mexico. 5ta Edición. BIOPSIA.. pag. 15-47. Iglesias L. Rook A.Consiste en la toma de una muestra de la lesión dermatológica. 2da Edición 1992. Manual y Atlas de Dermatología. Differential Diagnosis in Dermatology. 2000. enfermedades ampollosas y vasculitis. 4. complemento y/o fibrina y la indirecta. 6.A. 2. . Segunda Edición. Doyma. 13 a 23. 7. pag. pag 5-11. Harcourt Brace de España. se aplica una gota de aceite mineral en la lesión sospechosa. Buenos Aires /Panamericana. S. La forma directa determina la presencia de antígenos. Wilkinson DS. S. Madrid. luego se raspa con un bisturí y se observa al microscopio. los anticuerpos circulantes. exéresis quirúrgica o la más utilizada el punch. Ashton Richard y Leppard Bárbara. Champion RH. CITODIAGNOSTICO DE TZANCK. Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histológico. Barcelona. mediante afeitado. candidina. pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnóstico. Ferrandiz C. esta última no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutáneo). Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Se indica en enfermedades ampollares. Arenas R. pag. 4ta Eidición. 61-114. Tratado de Dermatología. 19-26. 11-16 5.O de la gota de aceite. Guía de Dermatología Pediátrica. Medical Press. 9. vesiculosas de origen viral y en cáncer de piel. Madrid Mosby/Doyma Libros.. 2001 pag.. Segunda Edición. BIBLIOGRAFÍA 1. 1999. Tratado de Dermatología. reacción de Montenegro y Mitsuda. 1998. inmunoglobulinas. INTRADERMOREACCIONES. 8. Una respuesta positiva no es diagnóstica excepto en esporotricosis.. México. 2004 pag. de C. S. pag. Oxford Radcliffe.17.A. 5ta Edición. TECNICA DE MULLER.Como el PPD.Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta última.V. 3. 1987. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. McGraw-Hill /Intereamericana Editores.. Rassner. 6-11.ESTUDIO BACTERIOLOGICO. Atlas de Dermatología. detecta la presencia de ácaros. INMUNOFLUORESCENCIA.A. Dermatología Clínica. Magaña M. 1989. Panamericana.Mediante frotis y tinción de Gram o Giemsa principalmente. pag.

al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. En las dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel.. es decir. linfocitos T intraepidérmicos (llamados también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas. siendo el órgano más grande del cuerpo.CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos. mientras que otras nacen fuera de la piel. luego migran hacia ella y ahí se establecen. histiocitos. linfocitos cutáneos. estas son los queratinocitos. al penetrar por la piel actúan como antígenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. proliferan.La piel está formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO. los fibroblastos y las células endoteliales vasculares. Una vez que un agresor penetra la piel entran en acción otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida también se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetración por parte de los microorganismos patógenos no resulta tan fácil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa. la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infección y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algún tipo de traumatismo. células dendríticas dérmicas. células de Langerhans. se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos. es al mismo tiempo la principal barrera física que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior. Mauro Madero Izaguirre Dr. actúa también de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH ácido. algunos de los cuales impiden físicamente la penetración de dichos microorganismos. pero a más de ser barrera física aparentemente pasiva. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias está determinada porque en la misma existen células inmunes. . mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresión de muchos patógenos. con la presencia de ácidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal. de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel. De esta manera. los que junto con otras células que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en día se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutáneo. ambas capas están separadas por la membrana basal. mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos. las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos intraepidérmicos. sean patógenos o no. el cual es activado ya que muchos antígenos extraños. La piel.

Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos. Queratinocitos. procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional.Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de centinelas en la piel. específicamente con la expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de Linfocito Cutáneo (o CLA.Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. En el ganglio.. la Interleucina-6 (IL-6). las células de Langerhans se diferencian en Céulas Dendríticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de moléculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio. LFA-3 e IL-1. todas las cuales en conjunto inducen la activación.. Cutaneous Lymphocyte Antigen). Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas. En el caso de los linfocitos intraepidérmicos. la Interleucina-3 (IL-3). La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos. Su porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos. proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como las células de Langerhans. en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo. Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck. como la Interleucina-1 (IL-1). En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas. su tropismo hacia la epidermis está relacionado con la expresión de moléculas de adhesión. tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí.Las células antes mencionadas. del Inglés. la Interleucina-8 (IL-8). Linfocitos Intraepidérmicos. Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular. para el C3.En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas. ICAM-1. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF). estimulan la expresión de moléculas de adhesión en los mismos queratinocitos y en las células endoteliales y además pueden actuar como quimiocinas atrayendo células diversas al sitio de agresión. cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano. La porción más interna conformada por queratinocitos vivos. Los queratinocitos también pueden ser inducidos a expresar en su superficie moléculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Células Presentadoras de Antígeno (CPA) de tipo facultativo Células de Langerhans. Esta . en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. células cebadas y fibroblastos.. internarlos por fagocitosis o endocitosis.

los queratinocitos y las mismas células de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresión en las células endoteliales de Selectina-E. Posteriormente la célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional donde ahora se le llama Célula Dendrítica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que entonces se activan y expresan moléculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ . modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destrucción inicial del tejido y luego.molécula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o también CD8+. estimular la inflamación a través de la secreción de citocinas inflamatorias. siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos. entonces las células de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie. Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis. Durante la captación del Ag por la célula de Langerhans. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguíneos mientras que los LTCD8+ están dispersos en la dermis.. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel. cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA. Los macrófagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis. Posteriormente.La principal respuesta inmune generada en la piel es una reacción frente a Antígenos proteicos solubles o sustancias químicas que pueden unirse a proteínas cutáneas propias y generar nuevos determinantes antigénicos. La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física. La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias. lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno más molécula del CPH tipo II. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la célula endotelial de los vasos de la piel..A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T. los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeño número en la circulación. en las reacciones de Hipersensibilidad tardía originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la célula endotelial y retornar a la piel donde residirán como células de memoria listas para reaccionar con el Ag específico en la próxima entrada del mismo y así . molécula de adhesión con afinidad para los linfocitos sensibilizados. química y fisiológica que ella tiene. Los CD4+ predominan en la dermis y están principalmente localizados alrededor de los vasos. si lo logra y penetra en la piel. atravesar el endotelio y penetrar de una manera específica a la misma. tanto CD4+ como CD8+. Macrófagos y Linfocitos dérmicos. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados.

3) Autoantígenos. a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminación del agente extraño. ciertos ácaros. la misma no es dañina y por ello no se considera de hipersensibilidad. En la piel son ejemplos característicos de autoinmunidad la existencia de autoantígenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. aunque los virus del resfrío común desarrollan en nosotros una respuesta inmune. Melanocitos.desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. lámina . en el que puede haber daño tisular. pero que también actúa contra aquellas sustancias que aún sin ser patógenas resulten extrañas al sistema inmune. 4) Localización Epidermis Antígenos Queratinocitos. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel. Las moléculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. sin embargo.La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunológicamente extraña a nuestro organismo. son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alérgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada. Muchas sustancias del medio ambiente como los pólenes. alimentos. Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos daño. la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clínicas aparentes. etc. por ejemplo. Células de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atópica Pénfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis– Polimiositis Fotosensibilización Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme Unión dermoepidérmica Componentes de la membrana de los queratinocitos. esporos de hongos ambientales. lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patógenos.. son inocuas por sí mismas. En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algún grado de respuesta inmune contra moléculas propias. 2) Sustancias medioambientales. pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide. A estas respuestas excesivas capaces de causar daño se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antígenos: 1) Agentes infectantes. sí es una forma de hipersensibilidad.. entonces sí ocurre el daño a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes. especialmente a nivel de los nervios. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad. sin embargo.

los que pueden ser componentes normales de las células de un determinado tejido. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local. Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica. También existe en este mecanismo una Fase Tardía que se da pocas horas más tarde en la cual se observan neutrófilos. en el caso de las reacciones post transfusionales..Dermis Hipodermis e lúcida. ej.. células cebadas. la misma que luego de ser secretada por la diferenciación del LB en célula plasmática. Adipositos. Los mediadores liberados (histamina. fosfolipasa A. con la participación de neutrófilos..Enfermedades cutáneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito. va a fijarse a un receptor específico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las células cebadas. eosinófilos y macrófagos. Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutâneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias Todos estratos los Cuadro 1. Hipersensibilidad Tipo I o Anafiláctica. anexos Pilosos y glandulares. en pocos minutos y generalmente de duración fugaz. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutáneas.. ej. lámina densa. Factor Quimiotáctico de eosinófilos. entonces se une a su IgE específica en la superficie de la célula cebada y ocasiona una reacción Ag – Ac IgE que altera la superficie de la célula cebada y ocasiona la liberación de mediadores preformados presentes en los gránulos y también la formación de novo de otros mediadores.En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificación original de Gell y Coombs (1963). células endoteliales. prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su accción biológica produciendo manifestaciones clínicas de aparición rápida. fibrillas de anclaje Fibroblastos.Es originada por antígenos comúnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Célula Presentadora de Antígeno (Macrófago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E.Los antígenos que la determinan son antígenos presentes en la superficie de células. heparina. Una vez que la célula se vuelve antigénica por el antígeno propio o implantado entonces se produce una reacción con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el daño celular y consecuentemente del tejido.: moléculas de medicamentos o sus metabolitos. o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias. . La característica histológica es la presencia de vasodilatación y algunos eosinófilos. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alérgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. eosinófilos y células mononucleares que dará lugar a la destrucción celular y tisular. o sustancias que no son componentes de la célula pero que se han fijado a la superficie de la misma. Cuando el Ag vuelve a penetrar.

Como se ha visto. tipo III. El mecanismos tipo IV. También ciertas sustancias químicas simples ej. Las lesiones cutáneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos característicos de la reacción tipo III.: el níquel.Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutáneas de la Reacción Post Transfusional. epidermolisis ampollosa. daño que puede ser sistémico por depósito de esos complejos en diversos tejidos. tumorales y autoantígenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulación y forman en ella complejos inmunes con la participación de IgG o IgM. parasitarios. En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de células efectoras. Hipersensibilidad tipo IV o celular. que actúan como haptenos (o antígenos incompletos) y que requieren de unirse a una proteína comúnmente epidérmica para constituir un antígeno completo. talco o aceites minerales). es decir. En el segundo mecanismo. es mediado por células y de ahí su nombre. Esta es la forma de hipersensibilidad más lenta.Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral. virales. sílice. insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños (material de sutura. en cambio. Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune. entre ellos neutrófilos. especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el daño. pero tienen diferencias en los antígenos que los originan y en el que el daño es de tipo local en la H. los linfocitos CD8 o citotóxicos pueden actuar directamente como células efectoras ya que son capaces de reconocer al antígeno sobre la superficie de células que expresan moléculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de gránulos de una proteína formadora de poros que produce la lisis osmótica de las células blanco.. son mediados por anticuerpos. hongos. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antígeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la célula blanco por 2 mecanismos diferentes. El complejo Ag – Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulación y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depósito ocasionado entonces un daño a distancia del sitio de formación del complejo.. toma de 48 a 72 horas para dar su máxima expresión clínica y por ello es también conocida como Hipersensibilidad Retardada. el penfigoide ampolloso.En este mecanismo los antígenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos. Los antígenos en este caso son partículas grandes. entre otras. ciertas reacciones por drogas. los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos. Entre las citocinas secretadas está el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interferón gamma con lo que se activan los macrófagos que entonces serán los que destruirán a los microorganismos agresores. . eosinófilos. metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. tipo II y a distancia en la H. En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune. leprae. células mononucleares y también el sistema del Complemento con lo cual se produce el daño celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II.

F. (Ed). la Tuberculosis. Marcer Dekker Inc. D. McGraw-Hill – InterAmericana de España. Lichtman Andrew H. Mosby International. Immunology for Medical Students.. Helbert Matthew. Pober Jordan S. Inmunología Celular y Molecular. 2002 5.. 1998 4. 1997 . Inmunología Básica y Clínica. 3ª Ed. Editorial Manual Moderno. W. Abbas Abul k. Norris David A. Terr Abba I. ciertas micosis cutáneas y las enfermedades por parásitos como la Leishmania. Kuby Manis. 2003 2. T.. 1995 6. 1ª Edición en Español. Ediciones Ergon. New York. Parslow Tristram G. Madrid. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease.Ejemplos clínicos de la acción hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alérgica por contacto. Alergo-Dermatología Clínica. H. Freeman and Company. BIBLIOGRAFÍA 1. New York and Basel.. Robledo Aguilar. México. entre otras. Stites Daniel P. la Lepra . Nairm Roderick.. Immunology. A. 1989 3. Robledo Echaren.

hileras de microtúbulos. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila. bien organizada y nucleolo. siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que reúne estas características. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura básica de los hongos. con membrana doble. proteínas.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un diámetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotación o por escisión. Puede ser de 2 tipos: 1.CAPITULO IV DIAGNOSTICO MICOLOGICO BÁSICO EN DERMATOLOGÍA Dra. ph 5-6. de pared celular rígida. En el área de dermatología revisaremos el diagnóstico micológico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis. lípidos y quitina. de 1 a 30 micras de diámetro que crece por el vértice de cada una de sus ramas. tiene relación con todas las especialidades médicas. retículo endoplásmico. fijación y crecimiento. vacuolas. presentan un núcleo bien diferenciado. ribosomas 80S. Tienen una pared celular formada por polipéptidos. el cual a su vez puede estar formado por múltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formación del MICELIO TABICADO 2. TALO REPRODUCTOR . Su organelos citoplasmáticos incluyen mitocondrias. mucosa y anexos como pelos y uñas. aparato de Golgi. Son eucariotes. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micología es una rama de la microbiología que se dedica al estudio de los hongos. no poseen la propiedad de fotosíntesis y por lo tanto son heterotropos. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona. Su alimentación la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilíndrico. glucógeno y corpúsculo de woronin que tiene la función de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. azucares como glucosa y maltosa. polisacáridos. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutrición. gelosa como soporte sólido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio aéreo con órganos de fructificación.

cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada. Si estamos frente a máculas hipo o hipercrómicas con sospecha de una pitiriasis versicolor. Si . cajas de petri. la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones. Son recolectadas con una hoja de bisturí punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama. cortauñas. húmedas o con exudados. laminillas cubreobjetos. éstas deberán romperse para recolectar el material. lacas en el cabello por lo menos 5 días antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el área afectada con alcohol o agua destilada estéril MATERIALES Se utiliza hojas de bisturí con punta roma esterilizadas. láminas portaobjetos. tijeras pequeñas. El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimicótico 10 días antes de la toma de la muestra. cepillos. los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos. polvos sobre la piel. el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lámina portaobjetos. pinzas. presionar un poco y después de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lámina portaobjetos UÑAS: Dependiendo del sitio de afección de la uña se tomará la muestra. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al máximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extrañas que interfieran en la observación microscópica. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones. se realiza un raspado de varias lesiones para obtener así la mayor cantidad posible de material. Cuando las lesiones son eritematosas. la muestra deberá también tomarse con hoja de bisturí y si hay vesículas. así como esmaltes en las uñas. igualmente debe abstenerse de aplicar cremas. La reproducción puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa).Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formación intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan. pomadas.Que se encarga de la conservación y diseminación de la especie mediante la formación de células llamada esporos. se debe aplicar la técnica de la cinta adhesiva. sobre todo en el caso de lesiones circinadas. así podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar así las estructuras micóticas lo que permite una optima visualización.

partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora. . nos encontramos así ante la presencia de una tiña negra 1. de aspecto hialino. se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. se toman los pelos cortos. gruesos y que se extraigan fácilmente con una pinza de depilación. rectos. la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera. La revisión microscópica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40. septadas y con extremos delgados. Los dermatofitos en las muestras de uñas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados. tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras. Los mas comunes son el KOH (hidróxido de potasio) en concentración del 1040%. ramificados (foto 1). pigmentada.está localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la uña misma (onicomicosis superficial blanca). al que se le puede adicionar tinta parker negra. Es necesario obtener la muestra en el límite entre la región sana y la enferma. largos. En ocasiones estas hifas se presentan de color café o verde oscuro. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bisturí. Hifas o micelios hialinos. ramificadas. PELOS: En el caso de una tiña capitis o barbae. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten nódulos. distrófica y más débil de la uña. dimetilsulfóxido o blanco calcoflúor (su uso requiere de microscopía de fluorescencia). EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa córnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolìticas) sin afectar la morfología de los elementos fúngicos. con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia. muchas veces las estructuras fúngicas están en los folículos pilosos. levaduras con gemación o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cándida albicans un hongo dimórfico se encuentra además la presencia de seudomicelio o seudohifa.

levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tiña capitis endotrix (su agente es el T. Blastosporos x 10 3. acompañadas de micelios cortos. 4.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). en ocasiones largos y delgados (foto 4). 5. pero si lo hacen juntos dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”. Pelo con esporos ectotrix Los nódulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se .furfur) se observa acúmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de diámetro. Pelo con esporos endotrix 6.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5). ambos elementos pueden presentarse independientemente. en forma de s.2. En la tiña capitis ectotrix (agente M. M.de pared gruesa. Blastosporos x 40 En la pitiriasis versicolor (producido por M. cuyo límite se mantiene intacto. sinuosos.furfur. En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo.

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de diámetro. Los nódulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color café oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fracción de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo más utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene además un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura óptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 días Se debe estudiar fisiológicas las características macroscópicas, microscópica y

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS · Forma y tamaño · Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo · Difusión del color · Coloración: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc · Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa · Superficie: Elevada o plana · Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado ·Consistencia: Dura, suave, firme

7. Características macroscópicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS · Examen a través del tubo · Examen de un fragmento de cultivo · Método de la cinta adhesiva transparente · Cultivo en lámina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

· · · · · ·

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

BIBLIOGRAFÍA 1. Arenas R, Micología Médica Ilustrada. 2ª Ed Mexico: Interamericana,Mc Graw Hill,2003 ; 19-33, 41-57, 61-99 2. Arango M, Castañeda E, 2ª edición Colombia. Procedimientos diagnósticos. Exámenes directos, 2003, Micosis humanas. 21-45

3. Negroni R,: Lecciones de Clínica Micológica. Bs As Argentina 1997 4. Lacaz C, Porto E, Costa Matins JEC. Tratado de Micología Médica. Lacaz 9ª Edición. Sao Paulo, Brasol: Sarvier, 2002 5. Weitzman I, Summerbell R:C. The Dermatophytes.Clinica Microbiol Rev 1995; 8 (2): 240-59 6. Negroni R, Guelfand L, y Col. Acta bioquímica clinica latinoamericana. Manual de procedimientos para laboratorio de Micología Médica.Bs.As. Argentina, 1999; 17-36

CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS
Dr. José M. Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats: a) Antropofílicos,(humanos), b) Zoofílicos(animales), c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS Tiene cuatro variedades clínicas: · · · dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

· en mocasín. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM

La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más

Tina ungueum distal TIÑA CAPITIS GENERALIDADES. sulconazol.La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clínicos. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol. sertaconazol. oxiconazol. Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs. pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica. algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que contiene ácido salicílico y ácido benzóico. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática. bifonazol. diarios) y el Fluconazol (150 mgs.como la Terbinafina a dosis de 250mg./K/día. clotrimazol.. Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine.prolongado si son tiñas de las uñas. econazol. Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente. diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. la población más . era la droga de elección. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol. ketoconazol.

El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix. Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y deja alopecia definitiva. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras. Variedades especiales: Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS.afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual.Los patrones clínicos más comunes son: Microsporico: usualmente placas únicas. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. CLINICA. afeitadoras o peines. DIAGNOSTICO. entre 1 y 5 CMS. canis pueden ser responsables de epidemias importantes. Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante. doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo. exofitico. cupuliforme. Tiña favica: Una especie el T. de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos. descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada). ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo. M. verrucosum o el M. tomsurans. de diámetro. o considerarse endotrix. inflamatorio. de diámetro. redondeadas.. bien delimitadas. lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito.. Los principales agentes son: T. redondeado. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración. más pequeñas que las anteriores. discretamente pruriginosas. Tricofitico: placas múltiples. generalmente asintomáticas. schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". ectotrix o . pero otros como el T. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. audouinii.

burbujas de aire en el tallo piloso. Los imidazolicos tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia. E. redondeadas u ovoides. son únicas o rara vez múltiples. y sus bordes suelen ser difusos. aunque ligero prurito ha sido reportado. el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lúcido. cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm. en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días. el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad. se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. Werneckii. . es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas.Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. Causa manchas hipercrómicas. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen terapia oral además de tópica. La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales. DIAGNOSTICO. es mas frecuente en varones 3:1..endoectotrix y en el caso del favus. El infiltrado inflamatorio es moderado. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día). de tonalidad que varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos.Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban. HISTOLOGIA. de las plantas o de la madera.Exámenes directos muestran hifas de color oscuro. No es inusual en países de América Latina. La inoculación se realiza a través de hongos del suelo. Usualmente son lesiones indolentes. TRATAMIENTO.. tiene hasta 30 días de incubación. en África y ciertas zonas de Asia. TIÑA NIGRA La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C..

otra hiperpigmentada y una más rara inflamatoria eritematodescamativa. la cual se encuentra en al menos el 90% de la población adulta de países tropicales. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita. bien delimitadas. inmunodepresión o Cushing. imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico..Hifas en capa cornea TRATAMIENTO. sudoración excesiva.. una hipopigmentada (la más común). Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico. y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa. humedad. FORMAS CLÍNICAS. TIÑA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial. ocasionalmente confluentes asintomáticas. Tres variedades se reconocen. y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo. benigna. dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos. La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así . finamente descamativas (descamación furfuraceasigno de la uñada-.Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico. cremas con isotretinoina.Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades. La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética. que afecta la capa cornea.

HISTOLOGIA. guillermondi y C. ciertas formas de dermatitis atopica. TRATAMIENTO. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. Itraconazol. endocrinopatias como la diabetes. Naftifine Terbinafina tópica y sistémica.como cierta alteración de la inmunidad en algunos casos. Butenafina. siendo la C. mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación. CANDIDIASIS El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de las lesiones. oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico. Imidazolicos tópicos (econazol. son también cruciales en la aparición de la enfermedad. miconazol.Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E. pero otras como la C. clotrimazol. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica. el ex. . El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso. tropicales. Micológico directo es suficiente para la identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. C. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo. de Hiposulfito de Sodio al 25%.Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield. sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión. pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos. ciclopiroxolamina. Albicans la mas común... cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las características pseudohifas. la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular. malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T. pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera. Sulfuro de Selenio. Existen alrededor de 150 especies de candidas. Otros factores propios del hospedador como higiene.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas: a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas: a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas húmedos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al: Guidelines of care for superficial mycotic infections of the skin: tinea corporis, tinea cruris, tinea faciei, tinea manuum, and tinea pedis. Guidelines/Outcomes Committee. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol 1996 Feb; 34(2 Pt 1): 282-6 .

2. Gorbach SL, Bartlett JG, Zorab R, Blacklow NR , eds: Dermatophyte infections of the hair, tinea capitis in fungal infections of the skin. In: Infectious Diseases. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1997: 1276-95.

3. Adolesc Med 1999 May; 153(5): 483-6Feng B, Wang X, Hauser M, et al: Molecular cloning and characterization of WdPKS1, a gene involved in dihydroxynaphthalene melanin biosynthesis and virulence in Wangiella (Exophiala) dermatitidis. Infect Immun 2001 Mar; 69(3): 1781-94

4. Archer-Dubon C, Icaza-Chivez ME, Orozco-Topete R: An epidemic outbreak of Malassezia folliculitis in three adult patients in an intensive care unit: a previously unrecognized nosocomial infection. Int J Dermatol 1999 Jun; 38(6): 453-6

5. Bufill JA, Lum LG, Caya JG: Pityrosporum folliculitis after bone marrow transplantation. Clinical observations in five patients. Ann Intern Med 1988 Apr; 108(4): 560-3

6. Fernandez-Nava HD, Laya-Cuadra B, Tianco EA: Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J Dermatol 1997 Jan; 36(1): 64-6

7. Hickman JG: A double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996 May; 34(5 Pt 1): 785-7

8. Silva V, Fischman O, de Camargo ZP: Humoral immune response to Malassezia furfur in patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Mycopathologia 1997; 139(2): 79-85

9. Vermeer BJ, Staats CC: The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology 1997; 194 Suppl 1: 22-4

10. Hoppe JE: Treatment of oropharyngeal candidiasis and candidal diaper dermatitis in neonates and infants: review and reappraisal. Pediatr Infect Dis.

MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas. En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· ·

Cutáneo linfática (70%) Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· · · ·

Cutáneo superficial Cutáneo hematógena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

pero. Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad. la piel y la mucosa son las más probables. en la variedad mixta. y una destrucción local de la región anatómica. En la variedad tegumentaria. a saber: tegumentaria. Finalmente. CUADRO CLINICO Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación. y en la mucosa oral. también se ve afectado. las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca. visceral y mixta. la vía respiratoria. No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano. es también considerada como otra probable vía de acceso. DIAGNOSTICO 1) Examen directo . ganglionar. las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares. el aparato digestivo. En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones. tardíamente. EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur. Costa Rica y El Salvador. En Centroamérica se han conocido casos en Guatemala. la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. encontramos nódulos o úlceras. A nivel de la piel. Honduras.infección. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica.

pero. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico. 3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer.En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar. y se la adquiere por inhalación. la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones. Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii. ketoconazol. itraconazol. TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol . dispuestas radialmente. La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. 2. 2) Estudio histopatológico Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente. sus áreas endémicas se encuentran principalmente en . Por otra parte.trimetoprim. fluconazol y la anfotericins B. que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón. HISTOPLASMOSIS DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum. de menor tamaño. bajo el microscopio. EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. presente en la excretas de los murciélagos y de algunas aves.

La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas. dolor pleural y tos productiva. exploradores de cavernas. También se ha descrito.el Continente Americano. Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza. con predominio en individuos inmunodeprimidos. se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatología inespecífica. se presenta en la forma pulmonar aguda. En la forma cutánea primaria. Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros. una forma diseminada. se presenta más en los varones que en las mujeres. es la tercera causa de micosis sistémica. el eritema nodoso o multiforme. en el sitio de la inoculación se observa un chancro. Otra forma clínica es la pulmonar sintomática. Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos. y en la edad adulta. En los infantes. hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea. la cual. predomina en la reza blanca. es donde se ve la variedad fulminante infantil de la . CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica. arqueólogos. sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades. puede desarrollarse o no en el paciente. caracterizada por disnea. en pacientes con SIDA. Una neumonía atípica o miliar. etc.

enfermedad de Addison. etc. En su lugar. y se tiñe con Wright o Giemsa. endocarditis. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos. hay meningitis. 3) Histopatología Hay granulomas tuberculoides. Además. es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica diseminada. la cual. se realiza un frotis con el esputo. úlceras intestinales y DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. La variedad crónica del adulto. esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas. se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia. el radioinmunoensayo y el ELISA. son los comúnmente empleados. También contamos con la aglutinación con látex. agar con extracto de levadura. sin antibióticos. capsulatum establece el diagnóstico.histoplasmosis. El aislamiento del H. 4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. . líquido cefalorraquídeo. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares. sangre. 2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre. agar papa. Se emplea en este último caso la técnica de la fijación del complemento y la inmunodifusión en gel. Ocasionalmente. la inmunofluorescencia directa. tiene lesiones en la cavidad oral. para investigar un caso. hepatomegalia. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis.

. Sául.A. Lecciones de Dermatología. México: Méndez Editores. 2000: 151 – 173. 3. el ketoconazol. de C. 2001: 291-302. 328 – 331. 163 – 171. Micología Médica Básica. 139 – 147. S.271. 257 . 2.V. BIBLIOGRAFÍA 1.TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B. México: Méndez Editores. 2003: 113 – 127.V. S. 311 – 315. 207 . Micología Médica Ilustrada. A.. el itraconazol y el fluconazol. A.V. R.A. S. 275 . 303 – 310. Arenas.287.218. Bonifaz. de C. México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES. de C. . 185 – 203..A.

los Pediculos que producen la pediculosis. Y entre los arácnidos. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Género Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna. Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. Jorge Adum Saade Dr. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infección principalmente cutáneo mucosa. Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras. en el primero los Subgéneros Anquilostoma. perteneciente al género Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis. Strogyloides y Bunostomum. causada por un hematozoario del género Leishmania. LEISHMANIASIS Dr. que producen la Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador. cutáneo-mucoso e incluso visceral. Adolfo Molina Holguin GENERALIDADES Una gran variedad de parásitos pueden llegar a la piel. están las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arácnidos. a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS. Tripanosoma y Ameba. estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas. es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infección. así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros. Uncinaria. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arácnidos. La otra . Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania. todos ellos propios de ciertos animales (reservorio). Dentro de los HELMINTOS: los géneros Nematode y Tremátode. HELMINTOS Y ARTROPODOS.CAPITULO VI PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Necator. (que tienen cuatro pares de patas). José Ollague Tórres Dr. pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado por delante de él en forma de barra. Y el Paederus causante del Foetazo.

Ayacuchensis.L. guyanensis. panamensis y L. L.colombianensis. marsupiales como la zariguella.V. chagasi SUGENERO VIANNA.L.V.forma. guyanensis. venezuelensis y L. mexicana.. hartmanni. de esta última forma. trapidoi. ecuadoriensis (aún sin clasificar). Lu. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu.V. se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género Lutzomya.L. Se tiñe igual que la forma amastigote.V.. amazonensis.L. desdentados como el perezoso y otros primates inferiores.L. el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector geográfico a otro. L L. donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel. ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas. gómezi y Lu. L V. solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. En América Latina en general. Lu. L. incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural. RESERVORIOS Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas. forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre. cutáneo. también tiene núcleo central y cinetoplasto posterior. CUADRO CLINICO Después de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado. L. L. braziliensis.L. como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados.L. L. Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre. la ardilla gris. aunque entre nosotros como veremos mas adelante.L amazonensis.garhnami.mucosa o visceral. es alargada o fusiforme. Mexicana. En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la costa y del oriente.V. su extremidad posterior es más delgada. de igual manera en diversas ciudades de América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio. reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre. L. pifanoi. la promastigote. el oso hormiguero. en Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. de ahí sale un flagelo libre. adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote. ESPECIES DE AGENTES. RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. L. L. En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA. las formas amastigotes son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutáneo. . Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con determinados cambios climáticos o demográficos. panamensis y L. también se la ha encontrado en áreas de la sierra. la rata negra.

noduloulcerosos. de bordes elevados. verrugosa y lupoide. pero de un gran polimorfismo clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales.. pueden haber varias ulceras por inoculación múltiple o por diseminación linfática o sanguínea. fagedémica y oreja de chiclero principalmente. dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas. cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagedénica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la impetiginoide.FORMA CUTANEA PURA.. mixtas y anérgicas. Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma Oreja de chiclero. . Entre las Ulcerosas tenemos: clásica. El análisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos. Leishmaniasis Ulcerosa Su número y ubicación es de lo mas variado. denominada así. no Ulcerosas. la úlcera típica. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa. la cual es redonda.En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse con la reacción propia de cualquier picada. así tenemos: VARIEDADES. Entre nosotros la mayoría de casos son de afectación solo cutánea. impetigenoide. ulcerovegetantes.Ulcerosas. y la nodular o esporotricoidea. Las áreas expuestas son por lógica las más afectadas. costrosa. EVOLUCION. pero ésta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente. ectimatoide. por que se presentaba más en trabajadores mexicanos del caucho.

Finalmente tenemos la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa. En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes. . La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. de Esmeraldas y sectores vecinos). pero tienen abundantes parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. nódulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo. la presentación en la cara se debería a que es la única área descubierta del menor por el frío de la región. Los pacientes con esta variedad clínica son negativos a la prueba de Montenegro. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal. lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución. esto es una lesión noduloulcerosa inicial y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan. constituyendo la forma crónica recidivante. múltiples lesiones papulosas. ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. también lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgénero Vianna. FORMA CUTANEO MUCOSA Leishmaniasis Mucosa Cutáneo Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país. amazonensis.En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara de menores. Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis. la LV. pero meses después reactivan. se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad. en su mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov.

estudio histopatológico. el parásito va directamente a las vísceras. la visualización del parásito también es factible. cultivo. produciendo después de una incubación de 2 a 6 meses. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura. justamente se caracteriza. en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos. Veamos cada uno de ellos. chágasi el agente causal. se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante. de diámetro indica infección presente o anterior. tiempo después se presentan en la piel manchas melanodérmicas (Postkalazar). por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos. se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias). La muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción en casos cerrados. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal. se le atribuye a la L. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o. Según las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. aunque se encuentren en pequeño número. incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas. LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela. hay casos que se han presentado años después. El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que utiliza un ágar sangre modificado. que puede ser de semanas o meses. donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado. en que hay pocos parásitos este exámen puede ser negativo. se puede identificar la especie causal. mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infección por medio de una reacción cutánea. En lesiones antiguas. con las nuevas técnicas de la biología molecular en laboratorios de investigación se los reconoce con facilidad por medio del PCR. se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse. a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa. aunque últimamente sé esta demostrando que las del Subgénero Vianna son más pequeñas. adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar). DIAGNOSTICO Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos. Brasil y Bolivia. se muestra redondeado u ovalado. pueden llevarlo a la muerte por . El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. De los indirectos. la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. por no dar reacción inmune celular a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones. inoculación al hámster y PCR principalmente e Indirectos. además con esta técnica que amplifica el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie. la intradermoreacción de Montenegro es la más usada. la caída del séptun por su destrucción da lugar a la imagen característica de nariz de tapir. Entre los directos tenemos: frotis. libres o en el interior de macrófagos. como: intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). con citoplasma azulado y núcleo y cinetoplasto rojo púrpura. úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofaríngea.Las manifestaciones mucosas se presentan después de las cutáneas en un tiempo variable. L. al igual que en la forma Anérgica ya que esta. el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales.1cc.

M. Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados. un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. El uso del glucantime perilesional también da buenos resultados. Detección de anticuerpos monoclonales por IFI. 10mg. pero también hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con formas cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento específico del glucantime. ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias. kg. Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante. Existen diversos ensayos terapéuticos con otros medicamentos que llamaríamos no específicos.Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes. 4 mg.GLUCANTIME. tiene más utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas.M. PENTOSTAN. es necesario controlar los funcionamientos renales. de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada. Kg/día I. Electroforesis de las isoenzimas y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania. entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica.. IM. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales.M.metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan). cada día por 15 días. TRATAMIENTO El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado. diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones proteícas de las mismas. al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas) y por otra.. esto es la inmunidad humoral. hemos visto casos en especial de formas cutáneas localizadas que al igual que las formas cutáneas puras de Europa. usando como antígenos. con buenas expectativas para el futuro. a la respuesta inmune de cada afectado. es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas. Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N. PENTAMIDINA. 25mg. los cuales se unirían en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada. La administración del glucantime sistémico no esta exenta de problemas. renales y de conducción eléctrica cardiaca. vibramicina oral y fosfomicina I. por 10 días. IM. Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR. por ello las Leishmanias del antígeno se verían de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. hepáticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepáticas. involucionan en forma espontánea. Las formas cutáneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos. Kg. antipalúdicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS.. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas. también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no específicos como antibióticos y otros antiparasitarios. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B. estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación. Actualmente sé esta experimentando el uso de vacunas preventivas. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado. además en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas (pentamidina) y la Anfotericina B. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un vector rural y afectar mas a personas .

perros y gatos principalmente. el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención. especialmente nemátodes del tubo digestivo. Necator americano y Uncinarias. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado. LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parásitos. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores.de escasos recursos económicos. en términos generales hay dos formas: FAMILIA STRONGILOIDAE GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. por su capa espinosa. produciendo un intenso prurito y causando . los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. tampoco se puede eliminar el vector. pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad. (playas de ríos). al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. estas larvas infectantes una ves desarrolladas.

2001: 236-237. a la dosis de 200 micro gramos/K/d. 2. Manual de Dermatología y Venerología. BIBLIOGRAFÍA 1. Guayaquil: Editorial Alpha.lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes .. que tardan en desaparecer. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum. por 3 días. el mebendazol y el ornidazole. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante. pierde color y va dejando huellas pigmentarias.A. También son útiles los imidazólicos orales como el tiabendazol. . mientras que la posterior se adelgaza. Larva Superficial Migrans Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis. 1984:7193. por vía oral. Larva Currens Migrans El tratamiento de elección para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina.el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. también pueden causar esta infección. Ollague W. Fizpatrick y col.

Bofante G. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. México: Interoceánica. Clin Infect Dis 1966. Hashiguchi Y. C. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador.Nematoda . Formas clínicas de la Leishmaniasis en eEcuador. 8. y Barroeta S.A. Barquisimeto: Editorial Lara. 2002:13-180 5. Caracas Tipografía Olimpia. Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. 1987: 206-211 7. Japan: Kyowa priting. Temas dermatológicos. 4. Calero G. En 1984 y 1985 José M. José M. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. HISTORIA El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836. 9.Aschelmintos ----------------. Calero G. FIEBRE DEL RIO YANG-TZE) Dr. Rondón L. migratorias. 8: 9-11. Rev. Artrópodos y Protozoos de los animales domésticos. LARVA MIGRANS PROFUNDA. 22 (6): 938-943 PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA (SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas. Rassner G. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). 7 (1):54-57. Madrid: Editorial Harcourt Brace. pruriginosas. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático. ESCALA ZOOLÓGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------. que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. Manual y Atlas de Dermatología. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988. en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. 10. 6. Helmitos. Davidson RN et al. Nuestra Medicina 1988. En 1980 el Dr. Pautas para la normatización de la terapéutica antileishmaniásica en el Ecuador. Rev.Invertebrados ----------------.3. Studies on New World. En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. 1999:89-96 Soulsby E. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica. 1987:22-25.

Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma. aves. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario.Gnathostoma Superfamilia ----------------.estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros. . puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido. tamaño y localización de acuerdo a las especies.Spirurina ----------------. tigres. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y. un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas. tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación. PARASITOLOGIA Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos). Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación. rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. Por periodos muy prolongados. los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos.Secernentea ----------------.Subclase Orden Suborden Familia Género ----------------. de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro.Spirurida ----------------. bien documentados. aves etc. lagunas. depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces. arrozales. represas.Gnathostomatidae ----------------. allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. la hembra es mucho mas grande que el macho. y en los machos las espículas cuticulares. perros.Gnathostomatoidea CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi.

sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo . las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo. que migra por uno de sus costados muy rápidamente. Gnathostomiasis Superficial b La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos. esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte.. se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado.Gnathostoma El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal. CUADRO CLÍNICO Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clásica La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares.

diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre. En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos. el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días. El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells).incluyendo mucosas. hemorragias lineares horizontales. edema de los septos. se nota edema de la dermis papilar. HISTOLOGIA El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo). Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia. presencia de figuras en flama. infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia. La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. .

Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos. En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito. • Corticoides tópicos • Corticoides intralesionales • Metronidazol • Levamizole • Mebendazole • Tiabendazole • Ruelene • Albendazole • Yoduro de potasio • DDS • Cloroquina • Praziquantel • Glucantime intramuscular • Glucantime intralesional • Antihistamínicos H1 • Cirugía • Diatermia Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg. inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones. A dosis de 200 microgramos/k/d. basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis.pseudogranuloma piógeno. ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis./día. TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica. sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales. síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). granuloma eosinofilico de la cara. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre . Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario terapéutico. La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos. foliculitis eosinofilica (O’Fuji). hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante. muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan. superior a la Dietilcarbamazina.

Musca. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. Wohlfahrtia.todo en niños. Guevara de Veliz A. Abulafia J. Guevara de Veliz A. Ann Dermatol Venereol. 3. Int J Dermatol. Med Cutan Ibero Lat Am. Calliphora. 1983. 1985 Nov. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. Sarcophaga. Lucilia. Penaherrera S. BIBLIOGRAFÍA 1. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)].13(5 Pt 1):835-6. De Kaminsky AR. Ollague W. Ollague Torres JM.bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. . Ollague Loaiza W. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. 6. Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. 7.110(4):311-5. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero. Callitroga. Ruiz-Maldonado R. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis).17(3):158-62. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición.10(2):73-8. 1984 Dec. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)]. pueden asentarse en las heridas que supuran. Fannia y Phaenicia. Phormia. Ollague J. Ollague W. 1987. Costantini SE.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. First finding of the parasite in South America. por larvas de moscas. Ollague J. Guevara de Veliz A. [Human gnathostomiasis.30(7):522. 1982. 2. tanto en animales como en el hombre.15(1):85-8. Ollague W. Int J Dermatol. Penaherrera S. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . Ollague J.23(10):647-51. Ollague W. tenemos a los géneros Chrysomyia. 4. 1991 Jul. 1989. 1st finding of the parasite in South America]. The first evidence of the parasite in South America]. todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. migratory eosinophilic panniculitis) 5. MIASIS Dr. Med Cutan Ibero Lat Am. Med Cutan Ibero Lat Am. pero. Kaminsky CA.

4. por otra parte. Finalmente. incluyendo al hombre. termina en una vesícula. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. Sin embargo.tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro.hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. principalmente. En ambos casos. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. brazos o piernas. cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula. lo que origina una miasis intestina. por los animales domésticos. Fannia. encontramos a los géneros Musca.b) En el segundo grupo. Miasis DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la miasis es clínico. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. se observa una o varias tumefacciones en la piel. La segunda forma clínica. entre otros. Por otra parte. En la forma clínica furuncular. CUADRO CLÍNICO La miasis cutánea . permiten que éstas respiren.2. productores de una miasis accidental. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados. Las moscas de los géneros Hypoderma. En la forma furuncular. el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica. c) En el tercer grupo. y de manera accidental infestan a los seres humanos. ésta última. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. Stomoxys. presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. piel cabelluda. Situación. hay ocho géneros. Asia y el norte de África. la cual. Callitroga. nos referiremos el género Wohlfahrtia. las lesiones se sitúan en la cara. Chrysomyia y Cordylobia. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. los cuales dan lugar a una miasis obligada. la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para . una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. TRATAMIENTO Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1. Por el contrario. cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica.

Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. CUADRO CLÍNICO La oncocercosis produce. México.S. mediante la picadura de la hembra de insectos. en el resto del mundo.000 casos y 1. ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes. infectados. En Rakel R Conn's. posteriormente. Daniel Su W. infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse.B. BIBLIOGRAFÍA 1. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. del género Simulium. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma. en promedio). En América Latina se estima que hay alrededor de 100. Philadelphia: W. Saunders Company. facilitándose así su captura 4. igualmente una inmunización antitetánica. la cual pertenece a la clase Nematoda. contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico .400 personas ciegas por esta causa. 1998: 821. si las personas no son tratadas. EPIDEMIOLOGÍA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo. Entre las primeras. Parasitosis humanas.000 personas.. 2003: 413 . La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala. ONCOCERCOSIS Sinónimo: Ceguera de los ríos Dr. Arch Intern Med. Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. 2000. Wilkinson D. y Restrepo M. 3. Ecuador y Brasil. la oncocercosis. solo hay enfermos en el Africa. Textbook of dermatology. Colombia. Parasitic Diseases of the Skin.J. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En el continente americano. es responsable de la ceguera de 350. MODO DE TRANSMISIÓN Unicamente.respirar. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria. las cuales. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. Onchocerca volvulus. Venezuela. Rook A. Ebling F. Botera D. Current Therapy. y por espacio de 10 a 15 años. 1986: 1039 -1040. 160 (13): 2004 . donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas.. et al. lesiones cutáneas y oculares. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States.416.G. 2.2014 4. principálmente. Champion RH.

única. 3. la filaria hembra libera a las microfilarias. de 150 ug (microgramos) por Kg de peso. Consiste en administrar al paciente por la vía oral. caracterizada por eritema. 2. seguido de edema. edema y prurito intensos. Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea. Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral. 4. Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido.localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). en la cara. la iridociclitis fibrinosa crónica. fiebre y malestar general. producen alteraciones visuales y ceguera. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países. en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo. 6. citrato de dietilcarbamazina. indoloros y de tamaño variable. Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. cuello y pecho de pacientes oncocercósicos. en su interior se encuentra el gusano adulto. viajan a través de la piel. el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. Los oncocercomas son quistes. Desde aquí. causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano. son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. Citrato de dietilcarbamazina (DEC. las cuales. Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda. 5. 1. sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico. duros. Se. Hetrazán. La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito. Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con . TRATAMIENTO Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas. Banocide. Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración. citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata. lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias. 2. desaparecen en 5 días sin dejar secuela. Las lesiones oculares. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello.de esta enfermedad. cuando alcanzan los ojos. y con un segundo tratamiento. un año después. subcutáneos. este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta. DIAGNÓSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente: 1.

2. BIBLIOGRAFÍA 1.V. 2001: 473 .. 33: 17 . la cual penetra la epidermis de sus huéspedes.31. Lecciones de dermatología. Washington. dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas. de C. humanas. Igualmente. A mediado del mismo año. destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. Botero D. eran las más afectadas por este mal. Playa de Tigre y Selva Alegre. TUNGIASIS Dr. Publicación Científica y Técnica No. se inició en ésta provincia. combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. reportaron el primer caso. Rumbea J. Saúl A. las poblaciones de Vargas Torres. PREVENCIÓN Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. y Restrepo M. el Caribe y Sudamérica. S. este último medicamento. 3. en la cuenca del río Cayapas. DC: OPS. en la provincia de Esmeraldas.el uso de los corticosteroides. Parasitosis Investigaciones Biológicas. y se alimenta de la sangre . Consideraciones clínicas y epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del año de 1980.A.. confirmado.477. denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis. y la de Santo Domingo. Arzube. los doctores Carvajal y Zerega. Antrypol). en la cuenca del río Onzole. identificando al vector y sus criaderos. 581. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980. en la cuenca del río Santiago. 2001: 259 264. 2003: 310 . Pocos meses después. las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos. El control de las enfermedades transmisibles. y Cedeño J. excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205. Naphuride. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos. Chin J. la de Hoja Blanca.315. con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. de longitud. un trabajo de campo multidiciplinario. de oncocercosis en nuestro país. México: Méndez Editores. Medellín: Corporación para 4. Lazo R. ETIOLOGÍA La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana.

deposita sus huevos y eventualmente muere. 2003: 405.. 90 (2): 87 -99. 1986: 1042 . debajo de las uñas y los arcos plantares. BIBLIOGRAFÍA 1.G. et al. se inicia un proceso inflamatorio.1043. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. 5. En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). ESCABIOSIS Dr. Feldmeier H.64. Van Marck E. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. Feldmeier H. epidemiology. Bacterial superinfection in human tungiasis. 3. Los sitios por donde la hembra. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). Habita en los suelos arenosos. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. gatos. Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infección cutánea. cuando está fecundada. Eisele M. hominis. . La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. cada animal es infectado por una especie determinada . Eisele M. tanto terapéuticas como preventiva.de los humanos así como la de otros mamíferos. Sousa AQ et al.. Heukelbach J. Heukelbach J. Eisele M. Rook A.J. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003. y Restrepo M. Botero O. de esta dermatosis. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. Mehlhorn H et al. Ebling F. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. ocasionalmente.S. Aquí ella se desarrolla.9. tanto aerobios como anaerobios. existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. la más seria de ellas es el tétanos. 7 (7): 559 . La extracción de la pulga. Investigations on the bíology. Textbook of dermatology. Champion RH. posteriormente. TRATAMIENTO Actualmente. aves etc. Jackson A. 4. hay agentes específicos para perros. 2. 97 (7): 743 . todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. la prescripción de antibióticos. Heukelbach J. Topical treatment of tungiasis: a randomized. CUADRO CLÍNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. Trop Med Int Health 2002. se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. Wilkinson O. controlled tríal. pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Parasitosis humanas. Ann Trop Med Parasitol 2003.

Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. larva. retrasados mentales ó afectados con: SIDA.3 -0. por eso el contagio es directo o a través de ropas del paciente o de la cama. LES. Leucemias y Linfomas principalmente. palmas y plantas. cara. areolas mamarias y pene. Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos. axilas e ingles. transplantados. costrosas y excoriaciones en la piel. También pueden encontrarse lesiones papulosas. desnutridos. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello. De longitud. producto del rascado debido al intenso prurito.ETIOPATOGENIA El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. ninfa y parásito adulto. excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm. la hembra es más grande que el macho mide de 0. Puede afectar cualquier raza. nodulares. . también pueden hacer formas eritrodérmicas. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. edad ó condición social. CLINICA El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. vesiculosas. pliegues axilares. espacios interdigitales de manos y pies. para unos autores y hasta 1 mes para otros. Una vez fertilizada la hembra. Sarna El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. codos.4 mm.

embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. TRATAMIENTO El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. Permetrinas al 5% en loción. se comercializa en loción y shampoo. produce la muerte del parásito. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia). Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura. PEDICULOSIS Dr. Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años. Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%. 1 ó 2 ciclos más. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). Actualmente existen varios métodos. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. se lo usa menos por su poder irritativo. Davesol). de sus huevos o de las ninfas. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. . se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño.Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas. se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. no alados. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. indicadas más que nada en lactantes. pero es un buen acaricida. diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis.

CLINICA Y DIAGNOSTICO. CLINICA. el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa. se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos. El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados. TRATAMIENTO. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. .. DIAGNOSTICO. También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas.Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días.Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco.. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre.Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo.Esta infección es más frecuentes en niños escolares. Tiñas y Psoriasis principalmente.Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua. esto se repite en 7 días.. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. TRATAMIENTO. Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica. de largo. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum. Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis. se puede repetir 7 días después una vez más. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. se presentan también en zonas como la barba. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. causante de la Pediculosis del cuero cabelludo. Como son hematófagos pican para alimentarse. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm. también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados.. cuello y pliegues.Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites..

.5 a 2 mm. Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas. Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo. con los cuales se engancha en los pelos del pubis. se puede repetir después de 7 días. El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. CLINICA Y DIAGNOSTICO. Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio. TRATAMIENTO. de los cuales existen varias especies... pestañas y cejas.Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis. región ano genital.El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado. orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo. axilas. DERMATITIS POR PAEDERUS Dr. El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5 minutos. Las piretrinas sinergizadas son específicas. las cuales se aplican durante 10 minutos. especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa. se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después. En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los tratamientos indicados. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus. tórax. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans.PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis. también se los puede encontrar en muslos. abdomen. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios. luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla. región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres. Manual de Dermatología y Venereología pag:93. Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito.

apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura). Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa. rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro. son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro..Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo.Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental).Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto.E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo. de longitud..Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez. 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero. poseen alas membranosas. Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito. Existen varias formas clínicas de presentación...Se localiza en la cara produciendo a más de eritema.F. azul. vesículas y ampollas. eritema. Forma lineal Forma localizada. con intensa sintomatología. Forma Edematosa.. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la . Forma generalizada. CUADRO CLINICO En nuestro País fue descrita por el Dr. su cuerpo es alargado. con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación. especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Según el Dr.Heiner en el año de 1927. Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. y vesículas un gran edema. J. así tenemos: Forma lineal. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo. Herpetiforme.

Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000. Tajia. Meinkine TL. Fernando. Integr 1998. Hermida M. Glazion P. Guerra.. . Serrano L. Martin PMV. Vol. et. Cap.al. The treatment of scabies with ivermectin.Biology and control of the head louse.Edición. 133-51. Advances in dermatology. Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edición.D.D. Arias. Vicaria M. Lemard GA. Incidencia de Enfermedades Transmisibles. pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area.A. La Escabiosis en el círculo infantil. And Francisco A. J.. Pag. 138: 220-4. 1995 vol. Editorial alpha cia. In: James W. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos. Meinking B. Briot C. Rube Pardo.15. Tratado de Dermatología Iglesias. Alzien P.. S. 2002 Volúmen 30. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0. 137:287-92. 3. St.5/Kg. Lang Jd. 7. New England journal of medicine july 6. 4. caridad Rev. Hard B. Ediciones Luzan 5. Terril L. G.Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. Trop med parasitol 1993. Villar Me. M. 8. Ph./día vía oral) en una sola toma al día. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis. 14(6): 595-600.A. No.. Arch Dermatol 2002. ed. Meinking TL. 11. L. P. Ltda. (Ph.thesis Tucson: University of Arizona Press.L. Entrel P.. 44:331-2. Ollague. Porcelain Si.D.A.intensidad del cuadro. Madrid1994 1era. Tablada.71-77.D. 10. Ortiz. Medicina Cutánea.1: 26-30. Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte I.1975). Cartel JL. Gen. M. Meinking TL.7 pag. Manual de Dermatología y Venereología.333. al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación. Moreno. 1999:67-108. 5. Número 4. Romero. Diez. BIBLIOGRAFÍA 1. Lovis: Mosby. 9.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. David Taplin Jorge. Cubana Med. Burklart CG. Moulia – Pelat JP. Arch Dermatol 2001. 2. A. Burklart Cn.D. 6. Borrego.Kerdel.

los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rápidamente en cantidad. no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados. hasta 20 atm. en élla se encuentran bacterias que no causan infección. varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. Micrococcus y Corynebacterium. cuando aparece sobre piel sana. la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar. que lo hace resistente a la penicilina.CAPITULO VII PIODERMITIS Dra. o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. etc. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos.ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. traumatismo. pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos. stafilococcus. respecto al ambiente del huésped. habitantes normales de la flora cutánea. El proceso infeccioso puede ser primario. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo .aureus. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana celular. La piel normal es resistente a la agresión bacteriana. etc. Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis. eccema. Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes. que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres. secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras. psoriasis. la mayoría de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria. la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa. entre ellos tenemos elementos grampositivos. en la resistencia local a la multiplicación bacteriana y a la infección.

ó antihialuronidasa. Erisipela y celulitis 4.. Forúnculo 3.indica. estos últimos no son patógenos.POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo. 5. ß hemolíticos y gama hemolíticos. Con afectación de la uña 1. y ¨ Con afectación de la uña.. Los ß hemolíticos son los más importantes. ¨ Con afectación del folículo piloso. Sin compromiso de los anexos 1. luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada. Paroniquia II.Puede ser: ¨ Sin compromiso de los anexos. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I. Impétigo 2. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectación del folículo piloso 1. tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos. El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa. En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O.POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO. siendo más importante los títulos de Anti DNasa B. Antrax 4. cerdo y vaca. es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. infección superficial. El impétigo es en la actualidad.. Foliculitis superficial 2. El grupo B coloniza la región anogenital. Sicosis de la barba . según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular. anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B . son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos. en la que se distinguen . Linfangitis. Ectima 3.Comprende: 1. en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil.. Escarlatina 3. La piel más que la faringe. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada 2. el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador. la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis. Síndrome del shock tóxico IMPETIGO Piodermitis frecuente en niños. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A. se distinguen grupos del A al T.

Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ßlactamasas. cada 6 horas en los adultos. Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local. diabéticos. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia. caracterizada por la presencia de costras adherentes. antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro. . que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica. en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica. cada 6 horas en los adultos. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. Cefalexina en dosis de 500mg. que al ser retiradas dejan úlceras. pero se observa ampolla subcorneal. suspensión de 125 y 250 mg. cuello. la combinación de tratamientos: tópico y sistémico. /kg cada 6 horas. es altamente contagioso. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula. se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico. se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram. Se localizan en áreas expuestas de cara. en los niños menores de 40 Kg. celulitis. mupirocina o bacitracina. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH. el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico. infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos. El tratamiento puede ser tópico con ácido fusídico. Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección. muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo.dos formas: ampollosa y no ampollosa. o personas con insuficiencia venosa. esta enfermedad es muy parecida al impétigo. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel. solo que las úlceras son más profundas. que al ser retirada deja erosión o exulceración. extremidades. linfangitis o bacteriemia. es de 25mg. en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición. en que el agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico.

las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno. cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. Se presentan como una placa eritematosa. edematosa. con aspecto de piel de naranja. escalofríos. fiebre. Se inicia como una placa infiltrada. especialmente de miembros inferiores. se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular. subaguda o crónica que afecta más profundamente a los tejidos. ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. purulenta.Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. las costras son adherentes. caliente. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan. eritematosa y caliente. Este cuadro puede estar acompañado de malestar. . Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda. cura dejando cicatriz. la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes. es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. edematosa. bien delimitada. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos. nefritis y septicemia. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote. crecen por la periferia. La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial. es una forma superficial de celulitis. infiltrada. El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray. casi siempre es causada por Estreptococos.

El tratamiento es igual que erisipela y celulitis. es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. tras mordeduras de ratas u otros animales.Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital. Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas. controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES. .Afectan la piel y el tejido subcutáneo.. edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal. en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en .Erisipela Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. paroniquia. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal.Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema.. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital. fraccionada. que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. aureus. la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas. Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis. aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida. se acompaña de fiebre y leucocitosis. se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A. El cuadro clínico es característico. DIFUSAS.Entre las más importantes a señalar tenemos: . El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis. diarios. que también están aumentados de tamaño y son dolorosos. glúteos y muslos. durante meses o años.

se desarrolla rápidamente con eritema. fiebre. Klebsiela. provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos. con pronóstico grave. equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. induración. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña. Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. inflamación neutrofílica y numerosos diplococos Gram Positivos. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz. áreas de gangrena. tumefacción en 24 horas. crepitación. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas. causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias. No se encuentra ningún factor desencadenante. suele ser mortal. ausencia de linfangitis y linfadenitis. colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas. El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado. se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli. El estudio histológico de las placas en progresión . caracterizado por un fallo multiorgánico. más allá del área del eritema.precoces . Puede además. . Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa. esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal. tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas.mostró necrosis epidérmica inespecífica. superficial y profunda. ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación. Son polimicrobianas. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema. la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias. Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico. dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos. Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento. ampollas.la fascia y secundariamente se extienden a la piel. ampollas. edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias. una prominente trombosis vascular.

dolor en una extremidad. shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad. Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina más clindamicinas. edema y eritema. maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada. si el caso lo amerita. hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30 a 50 % hace más severo el pronóstico. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo. .En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris. se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón. tanto en las superficiales como profundas. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos. Pityrosporum y Demodex en foliculitis. pero son procesos crónicos. antrax. sicosis de la barba. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana. la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina. Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo. con cierre diferido de las heridas.aureus. cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos. hipovolemia. cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas confusión. forúnculo. que es el tratamiento de elección. En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucósidos. aceites o la oclusión.

Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina. etc. miembros superiores. Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico. 2. ántrax. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas. leishmaniasis vegetante. cefalexina o eritromicina. inmunodeficiencia. inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ". La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes. se aisla Klebsiella. El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales. aminoglucósidos o ceftazidima. cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso. tópicos y limpieza de área para debridar. cuello. ANTRAX . entre los que encontramos forúnculo. Puede infectar a personas que padecen SIDA. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino. pénfigo vegetante. Causado por Pseudomonas aeruginosa.En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos. cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso. etc. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso. tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana. nalgas. puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. puede acompañarse de fiebre y malestar. de mal pronóstico. Hacer el tratamiento con antibióticos orales. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afección no es superficial. desnutrición. En pacientes con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas. que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista. según la severidad del caso dicloxacilina. obesidad. hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa. Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz.

A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico. escalofríos. ni produce su caída. Se localiza con más frecuencia en espalda. El tratamiento consiste en antibióticos orales. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. tales como Psoriasis en gota.Está constituído por conglomerado de forúnculos. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días.Consiste en la inflamación del pliegue ungueal.. PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA PARONIQUIA. además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. caliente dolorosa de tamaño variable. Dermatitis atópica. la afección se presenta como una placa eritematosa. anorexia. cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección. no afecta el crecimiento del pelo. La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos. Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis. múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. etc. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis. cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo. En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple. cuello. nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad. aureus. tópicos y drenaje de los abscesos. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. Se manifiesta como pústulas. las más propensas son las personas expuestas a traumatismos. no necesitan ser . por vía oral o parenteral. se acompaña de síntomas como fiebre malestar. puede ser aguda o crónica. luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes. El agente bacteriano involucrado es el S. ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. astenia. etc. muslos. SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas. Escarlatina.

SPE C. antes producían especialmente toxina SPE . Celulitis. IL 6). Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad. traqueítis. fiebre e hipotensión.Descrito en 1978. se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica.A. Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema. relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena. la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables. erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras. esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA. Enantema. asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios. Ambas formas se han asociado a S. En el paladar blando a menudo se presentan petequias.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello. digestiva con vómitos y diarrea. afectación multiorgánica. SINDROME DEL SHOCK TOXICO. que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes. luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”. IL 1. la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico. se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe.El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años. El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada.. mas virulenta que las SPE . Dermatitis alérgica de contacto y otros.1. hipotensión. muscular con aumento de CPK. esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa. se caracteriza por fiebre. más del 90% de las formas menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL. Exantema. luego se extiende . eritema y edema de palmas y plantas. seguido de descamación.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C.B. principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina... ESCARLATINA. El cuadro clínico en ambas formas es similar. aureus productores de toxinas. infección por VIH. los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos. A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos. responsables del cuadro clínico de exantema. asociado a sinusitis.La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral.procesadas por células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica. renal. hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea.

En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar. ofloxacino. lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. fago 71 y 55. cefalosporinas. se trata de eritema que desaparece a la presión. la mayoría menores de 5 años. esto se cumple en 36 horas. La mononucleosis infecciosa puede acompañarse de una erupción eritematosa y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades. que induce un cuadro parecido. pero en los casos leves puede ser transitorio. luego eritromicina. desencadenadas por S. en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares. El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes. ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia. la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente. Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad. también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés.aureus productores de toxina exfoliativa. sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm..aureus del grupo II. alcoholismo o infección por VIH. . Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis. fiebre meningitis.Es una enfermedad que afecta a niños. rifampicina y los nuevos macrólidos. glomerulonefritis. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. En el tratamiento la penicilina es la primera opción. En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter. inmunodepresión. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA.el que persiste 4 o 5 días.rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades. neoplasia. hepatitis. presentarse: neumonía. El Estafilococo responsable es el S. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija. reumática. Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies. La afección deja inmunidad permanente. pericarditis. La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva. respetando palmas y plantas.

4. el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar.Inhibición del metabolismo bacteriano.productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso. pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente.. Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural. La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción. sintético o semisintético que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos. toxicidad e interacciones. en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica .. son sintetizadas en un foco a distancia .. Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas: 1. 3. su farmacocinética. inmunocompetencia y excreción. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias.. las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro.Inhibición de la síntesis de la pared celular. 5. tanto grampositivas y . El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa. desmogleína–I.Alteración de la permeabilidad de la membrana celular. pero con foco a distancia. El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas.se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica. En los niños. por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina la responsabilidad de la expresión completa del síndrome. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis Epidérmica tóxica.ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis. Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección. 2.. sin inflamación. fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan la curación. cuya histología presenta ampolla subepidérmica.Inhibición de la síntesis proteica. abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis. En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa. por fármacos de elevada mortalidad.Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos.

fluoroquinolona. unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena. en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. vancomicina. ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica. ticarcilina + acido clavulánico. tobramicina. La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. la droga de primera elección es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas. Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan. ampicilina + sulbactam. un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S. piperacilina + tazobactam. neomicina y amikacina. Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano. Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina. kanamicina. vancomicina. clindamicina. mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano. en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina. como los glucopeptidos –vancomicina-. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente. imipenem. una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas. netilmicina. Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma. clindamicina y fluoroquinolonas. cefalosporinas. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular. las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento. amoxicilina + ácido clavulánico. monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación. Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa. rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano. Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas. inhibiendo la elongación de la cadena protéica. la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico. bloqueando la . carbapenemes. imipenen.gramnegativas. es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular. estreptomicina.

Es necesario establecer el diagnóstico. inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono. La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico. la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria. ofloxacino. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. Igual acción mantienen: rifampicina. en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas. las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico. en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina. su mecanismo de acción es único ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana. propiciando alteración en la permeabilidad. sulfametoxazol – y la trimetoprima. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN. La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens. sulfadiazina. Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome . INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta. lo que resulta letal para dichas células. Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana.unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma. Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino. ciprofloxacino. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias. nitrofurantoina y metronidazol. provocando el cese de la síntesis protéica. lomefloxacino. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol. Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas. En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas penicilinasa resistente. con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día.

McGRAW –Hill-Interamericana.2001. Editorial McGraw –Hill –Interamericana. 2003 5.IGLESIAS DIEZ. 2. imipenem + cilastatina. A. Ediciones Doyma. Editorial Medica panamericana. vancomicina. Madrid. 1988 . Madrid. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam. Madrid. Florida. GUERRA TAPIA. 1998. Principios de Medicina Interna. 2004. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatología. Harrison. Rochester Minnessota y Jacksonville. P. Kristina Holmkvist. Tratado de Dermatología. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Dhal. L. Dermatología en medicina general. Ftzpatrick. Journal of the American Academy of Dermatology.L. clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido.estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad. Thomas B. Charles Perniciaro. ticarcilina +clavulanato. ampicilina + sulbactam. penicilina + clindamicina y entre las alternativas. Arthur Rook. Buenos Aires . Patrick R. Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: características clínico patológicas en 7 pacientes. 3.

000 de pacientes registrados y bajo control epidemiológico. las mucosas. ETIOLOGÍA El agente etiológico conocido también como bacilo de Hansen. así como en primates como el mono Mangabey. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tiene una distribución mundial. en honor a su descubridor. convirtiéndose en potenciales reservorio de este mal. el mono verde africano y el Rhesus. desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. Mal de Lázaro Dr. considerado un modelo experimental de la enfermedad. a juzgar por los estudios serológicos en los que se detectan anticuerpos específicos contra el M. con excepción de los países del Mediterráneo. por contacto directo y prolongado. de vida intracelular obligado. Aunque todavía no hay indicios claros. Enfermedad de Hansen. salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposición en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud. existiendo una mayor prevalencia en los países pobres y poco desarrollados. También se han presentado evidencias para la transmisión congénita. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en África. los anexos. los vectores jugarían un papel importante en la transmisión de la enfermedad a partir de animales infectados. Morfológicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias. . Afecta la piel. Se estima que actualmente existe un número menor a 2'000. En las áreas endémicas de Lepra es común la infección subclínica. como el practicado en la almohadilla de la pata del ratón normal o timectomisado e irradiado. contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10. Luis Chiriboga Arditto Dra. en pacientes aparentemente sanos. es decir. China y la India. considerándose a esta dolencia como un mal de la pobreza. Es de baja antigenicidad. producida por el Mycobacterium leprae. sin embargo la transmisión por la vía respiratoria es corroborada por las evidencias actuales.000.CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente. como la más importante. el sistema nervioso periférico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. se mantiene vigente. aunque esta vía es muy rara. Leprae. alcohol-ácido resistente. existiendo países asiáticos y africanos con tasas de prevalencia todavía muy elevadas. María Luisa Salinas Vaca DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico. al igual que el Mycobacterium tuberculosis. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas. En Europa la enfermedad ha desaparecido. no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentación. es una bacteria. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El criterio de la transmisión de paciente bacilífero sin tratamiento a persona lepromino negativa.

pero mucho más prolongada en los lepromatosos. El período de incubación es por regla general de 1 a 10 años. bacteriológico.Clínicamente en este tipo. con las respectivas variedades clínicas de cada uno de ellos. menor. neurítica. el más severo de todos. introducen una nueva clasificación de tipo inmunológico y en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas.L. . sistema nervioso periférico y órganos internos. ¨ Grupo Indeterminado (I): macular.T. ¨ B.T. ¨ Tipo Lepromatoso (L): nodular. Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un límite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas. el bacilo ataca piel. neurítica. neurítica. con una evolución más corta en los pacientes tuberculoides. bacteriológicos.(borderline tuberculoide).(borderline).. histopatológico e inmunológico). infíltrativa en placas. TIPO LEPROMATOSO (L) CLÍNICA. basándose en cuatro criterios (clínico. ¨ B. mucosa. poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio. CLASIFICACIÓN El comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953. infíltrativa difusa. En 1966. histopatológicos e inmunológicos de cada una de las formas clínicas. siendo más frecuente en los niños por ser los más susceptibles. macular. ¨ B. clasifica» la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables.B. ¨ Tipo Tuberculoide (T): macular.(tubercoloide polar).L.(borderline lepromatosa) ¨ L. Estas formas clínicas son: ¨ T. ¨ Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa. dos autores ingleses Ridley y Jopling.Condiciones como la pobreza. sin incluir al grupo Indeterminado. otras. Veremos a continuación los principales caracteres clínicos. mayor. (lepromatosa polar).

que generalmente se inicia con una hiperestesia. produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. Las mucosas se afectan casi siempre. con la consecuente ceguera en algunos casos. este último método de laboratorio es el más asequible y barato para el . este último caracterizado por úlceras profundas. Los anexos cutáneos se encuentran afectados. En cuanto a las lesiones nerviosas. que determinan impotencia sexual y ginecomastia. no dolorosas. dato que contribuye al diagnóstico de esta forma clínica. comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutáneo. En las manos la infiltración origina un aspecto suculento. BACTERIOLOGÍA. cuello. en las áreas de mayor presión de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el talón. En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetín. de tipo bilateral. que es más manifiesta en los lóbulos de las orejas. en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll. nerviosas y de los órganos internos. en el bazo y en el hígado. con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostración es diagnóstica. encontrándose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar).La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa. produciendo infiltración difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis). De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad. junto con la caída de las pestañas (madarosis). con límites impresisos. La infiltración difusa de la cara. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas. con lagoftalmos. Las lesiones se localizan en cualquier área de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutánea. trastornos tróficos y mal perforante plantar. que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutáneas. más el enrojecimiento de los ojos por la queratitis. que provocan. siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas. L2 y L3. difícil de diferenciar de la piel sana vecina. en los testículos. la escasez del vello axilar y pubiano. En esta forma clínica el compromiso de algunas visceras es la regla. la exageración de los surcos normales. luego hipoestesia. mucosas. que en nuestro medio.El bacilo al propagarse por el organismo. en el primer caso. confiriendo la inexpresiva fácies antonina. En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. confieren al enfermo un aspecto facial característico conocido como fácies leoninas. así como la destrucción de gran cantidad de glándulas sudoríparas y sebáceas.. la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total). siendo este último el más grave y el que presenta severas lesiones cutáneas. da origen primero a máculas ligeramente infiltradas de color sepia. En otros casos predominan los procesos paréticos y paralíticos en la zona facial. anestesia en la piel. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destrucción del cartílago y los huesos propios de la nariz. la aparición de abundantes lepromas. grandes pliegues y la gotera vertebral. antes de provocar la anestesia total del área afectada. y en el segundo caso. brillante (como si estuviese aceitada). En esta forma clínica existe el respeto de ciertas zonas cutáneas como el cuero cabelludo.

histiocitos y células plasmáticas. Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colágeno normal. color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa). etc. linfocitos. hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo. pues lo que está muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes). Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopía positiva (+). vasos y nervios. ataque de las mucosas y órganos internos. ulceraciones.. osteomielitis. hipoalbuminemia. alrededor de anexos. La muerte puede ocurrir por una afección intercurrente (TB) o más frecuentemente por las complicaciones de órganos internos invadidos por los lepromas. en forma simétrica. osteítis.. La amiloidosis sistémica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reacción o en aquellos que presentan procesos supurativos crónicos. de forma irregular. de límites impresisos. VARIEDADES CLÍNICAS ¨ Nodular ¨ Infiltrativa en placas ¨ Macular ¨ Infíltrativa difusa.. los mismos que se localizan principalmente en la cara. orejas y extremidades.Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en México y Centro América. hipocolesterolemia. Imfiltrante difusa. localización y distribución.diagnóstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeñas. baciloscopía negativa y resultado de laboratorio antes indicado. células epitelioides. La eritrosedimentación se encuentra acelerada..Es habitual encontrar anemia. conocido como banda de Unna...Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas...Placas de mayor tamaño que las anteriores. LABORATORIO. como las lesiones cutáneas con poca o ninguna focalización. Nodular. de color rojo.El estudio histológico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos de Hansen (células de Virchow). Macular.Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milímetros a 3 cm. Son de mal pronóstico la persistencia o acentuación de estas modificaciones humorales. pero conservando las otras características como el color. y a veces de la IgA e IgM. en este tipo clínico da resultado siempre negativo (-). PRONOSTICO. Completan el infiltrado. renitentes.Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clínica. HISTOPATOLOGIA. La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas. podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronóstico sombrío para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado.La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda). violáceo o castaño oscuro. INMUNOLOGÍA. caracterizada por presentar una . y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG. Iinfiltrativa en placas..

pero con mayor número de bacilos y abundantes histiocitos. Histológicamente presenta las mismas características que en el tipo nodular. siendo una variedad de este. llamada Lepra de Lucio y Alvarado. algunos con una discreta depresión central. generalmente están ausentes. parálisis. ligeramente pigmentados. LEPRA HISTIODE. Lepra Tuberculoide ..infiltración generalizada de la piel sin lesiones nodulares. suspendieron prematuramente el tratamiento. Wade describe una forma clínica distinta a las conocidas hasta esa época. caracterizada clínicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso. duros a la palpación. engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos en general que en el tipo lepromatoso. Esta forma clínica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia). a veces del color de la piel vecina. por lo que son más frecuentes las paresias. con predominio de este último en la mayoría de los casos. en la que puede presentarse una reacción lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenómeno de Lucio). Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesféricos. aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. ya que hasta puede curar espontáneamente. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno. de tamaño y localización variables. Las lesiones en las mucosas y en los órganos. presentándose más en tronco y extremidades.En 1960. CLÍNICA El bacilo al atacar al organismo sólo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico.

centro hipocrómico o no. produce la caída del pié. Y si finalmente se afecta el radial ocurre una caída total de la mano. HISTOPATOLOGIA. a nivel de los miembros superiores. siendo de diferentes tamaños. ciático poplíteo externo.. antebrazos y pies. En los miembros inferiores la parálisis del ciático poplíteo externo. semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide. Cuando está afectado el nervio cubital hay una retracción del dedo meñique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador".¨ Macular ¨ Tuberculoide menor (placas micropapuloides) ¨ Tuberculoide mayor (placas. etc. GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B) .. También se afectan los pequeños filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la característica de este tipo. dando la "mano de simio". la mayoría de ellas de centro hipocrómico y ligeramente escamoso.Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización. El hallazgo de una lesión hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los músculos de manos. aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades. son de un color definido. mediano. cubital. Los trastornos tróficos más frecuente en los pacientes tuberculoides. INMUNOLOGÍA. linfocitos y algunas células gigantes. con trastornos de la sensibilidad. aurículo temporal. defensas eficaces frente al agresor. VARIEDADES CLÍNICAS. lesiones anulares) ¨ Neurítica pura BACTERIOLOGÍA. de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco. Estas neuritis son de distribución simétrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse. así como la parálisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. Cuando se afecta además el mediano hay la retracción del dedo medio y del índice. al simple examen objetivo de la lesión.. así como en el moco y la linfa. Todos estos caracteres revelan. provocando neuritis con las consecuencias lógicas de la alteración de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado.La leprominoreacción confirma el buen pronóstico de esta forma clínica. con bordes netos en su límite externo y borroso en el interno. se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no también por una retracción de los dedos de las manos según el nervio afectado. terminando con la destrucción del nervio afectado. En el sistema nervioso periférico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial.La patología de este tipo polar se caracteriza por una reacción sarcoidea con células epitelioides. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+)..Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopía es siempre negativa en las preparaciones histológicas de la piel.

ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con características de ambos. e indica el pronóstico reservado de este grupo cuando no se lo trata. dependiendo del Mitsuda.. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLÍNICA Inestable como el anterior. presentando un contorno externo difuso. pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso. hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultáneamente en otro campo del mismo preparado. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso. por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilíferos o multibacilares. HISTOPATOLOGIA. INMUNOLOGÍA.La leprominoreacción de Mitsuda generalmente es negativa. Es decir. . es decir. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en él se encontrarían áreas de reacción sarcoidea al lado de células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos. En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos más o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa también como suculentas. es considerado por la mayoría de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad. es la llamada BL (borderline lepromatosa). hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. o puede permanecer como tal por tiempo indefinido. constituyendo el grupo dimorfo. castaño u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. Lepra Dimorfa Clínicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso. que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar. de forma anular u orbicular y un límite interno neto..La baciloscopía es frecuentemente positiva. células epitelioides junto a células de Virchow.. alguna semejanza con el tuberculoide reaccional.La estructura histológica es ambigua o mixta.CLÍNICA Este grupo confiere unidad nosológica a la enfermedad. dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa. por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos. BACTERIOLOGIA.

. Siempre negativa en moco y linfa. de tamaños variados y generalmente redondeadas.Baciloscopía generalmente negativa y sólo por excepción se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histológicas. mientras que aquellas con baciloscopía positiva y reacción a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas. localizado alrededor de vasos. que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general.En cuanto a la leprominorección el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-). de buen pronóstico. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos. eritematosas o eritematopigmentarias. se intercalan episodios reaccionales. que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M. Si los linfocitos T tienen un defecto específico para destruir al bacilo de ..Clínicamente puede presentar máculas hipocrómicas. es decir. Este dato adquiere gran importancia para el pronóstico. Pueden ser únicas o múltiples. El infiltrado en situación paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algún bacilo. Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA. localizadas generalmente en glúteos y cara. INMUNOLOGÍA. origina un tipo particular de la enfermedad. hasta entonces inaparente. REACCIONES HANSENIANAS En la evolución crónica que tiene esta enfermedad. anestésicas.En un corte histológico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecífico. También pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestación de la enfermedad. Leprae. HISTOPATOLOGIA. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso periférico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos tróficos consiguientes. de los linfocitos T.. Existen además trastornos de la sensibilidad por la afectación de los filetes nerviosos a nivel cutáneo (anestesia). teniendo siempre un origen inmunológico. ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopía negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide. Sus límites son más o menos netos. con formación de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). glándulas sudoríparas y folículos pilosebáceos.

en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS). Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad. Lepra tuberculoide en reacción. Llamada también reacción leprótica tuberculoide. de mal pronóstico y con compromiso de órganos internos. pero que para fines prácticos se resumen en BT.. debido a que el bacilo es un parásito intracelular. que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor . hipoproteinenüa con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. neuritis. Como resultado de estos episodios el paciente queda más lepromatoso que antes y con pronóstico reservado. que puede llegar a la ceguera. en los que una depresión de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente. Entre los dos polos encontramos todas las variantes clínicas. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide. A. rinitis con epístaxis frecuentes.. Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontínuo y por excepción. Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral: · Eritema nodoso leproso · Eritema polimorfo · Fenómeno de Lucio Lepromatización aguda. tienen una activa participación en algunos episodios reaccionales. inmunológicas e histológicas posibles. leucocitosis con neutrofília. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa. CLASIFICACIÓN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGÍA TIPO I. o por participación de la inmunidad humoral o de tipo II. permite la aparición de nuevos lepromas. BB. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificación de la inmunidad mediada por células o de tipo I. hepatoesplenomegalia. orquitis. Se acompaña el cuadro con mal estado general y fiebre. entonces este se multiplica en el interior de las células de Schwan y de los macrófagos (células de Virchow). para dar origen a la lepra lepromatosa. eritrosedimentación acelerada. el organismo está sometido a una sobrecarga antigénica con hiperproducción de anticuerpos. como veremos más adelante.Por estímulo de la inmunidad celular · Reacción reversal TIPO II. con la tumefacción y crecimiento de las lesiones antiguas. BL. estable en su gravedad. Una depresión aun mayor en su inmunidad celular. acompañado de anemia.Por deterioro de la inmunidad celular: · Lepromatización aguda · Lepra tuberculoide en reacción · Lepra dimorfa en reacción B. adenopatías tumefactas. además de manifestaciones clínicas diversas como la iridociclitis.Hansen.

apareciendo una baciloscopía positiva durante el brote. Desde el punto de vista inmunológico la leprominoreacción antes negativa. inmunológico e histológico. puede tornarse ulcerada. Lepra dimorfa en reacción. que se traduce por un particular cuadro clínico. es de duración fugaz. regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. de causa desconocida. para luego involucionar en forma lenta. ocurre en lepromatosos. Leprae). en esta reacción no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. especialmente en los lepromatosos. de rara aparición. La clínica es la expresión de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infección. con descamación furfurácea. con excelente pronóstico por la tendencia a la curación espontánea. con menor o mayor grado de afectación del estado general. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutación real o potencial hacia el polo lepromatoso. La reacción dura semanas o meses. tornarse positiva franca. quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. En los pacientes con lepra tuberculoide esta reacción es excepcional y se manifiesta por la induración y ulceración de las lesiones antiguas. que se acompañan con frecuencia de compromiso de nervios periféricos. puede volverse débilmente positiva y la débilmente positiva. esta reacción presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas. La repetición del estadio reaccional puede llevarla a una mutación hacia formas menos resistentes. Desde el punto de vista histológico hay una tendencia a la formación de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminución del número de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. que en ocasiones dejan severas secuelas. A pesar de que la reacción reversal es de buen pronóstico. dimorfos y tuberculoides. la tensión y la inflamación de las lesiones. disminuyendo el brillo. Este cuadro podría ser la primera manifestación de la enfermedad y a diferencia de los fenómenos reaccionales de los lepromatosos. abundante. en la mayoría de los casos. Reacción reversal. generalmente dentro del primer año de iniciado el tratamiento por un súbito aumento de su inmunidad celular (específico para el M. En estos casos una reacción positiva franca a la lepromina. siendo la piel y el sistema nervioso periférico los órganos de choque de esta reacción linfocito versus bacilo de Hansen. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse. que se manifiesta clínicamente por infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras. Los pacientes previamente . de bordes bien definidos. parecidas a lepra tubercoloide en reacción. Esta reacción. En pacientes con formas clínicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa.relieve) y por la aparición de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. Igual que la anterior se origina por una depresión de la inmunidad celular. Toda reacción que provoque en forma aguda o subaguda una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes se denomina reacción reversal.

Su distribución es característica. ulcerarse y supurar. neuritis. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos. La evolución es aguda o subaguda y recidivante.tuberculoides presentan folículos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. poliartralgias. En formas graves se acompañan de síntomas generales como escalofrío. que se vuelven purpúricas y se necrosan. Es poco frecuente. pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaña de fiebre. los cuales pueden reblandecerse. más palpables que visibles. para luego generalizarse. Fenómeno de Lucio. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones específicas de evolución crónica o como primera manifestación de la enfermedad. dejando cicatriz residual. fiebre. artralgias y postración general. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. no difiere en nada del eritema polimorfo clásico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso. iniciándose por la cara de extensión de los miembros inferiores. en los que aparecen áreas ulceradas. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio. precedidas de máculas eritematosas. orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparición de la enfermedad antes del año de edad es excepcional y es rara antes de los 3 años. mialgias. Eritema nodoso leproso. Hasta los 5 años se presentan la mayoría de los enfermos pertenecientes a las formas benignas. cubriéndose luego de una costra hemática y que al caer dejan una cicatriz atrófica. EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan sólo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. Afecta cualquier zona de la piel. Eritema Nodoso Eritema polimorfo. Leprae. poliadenopatías. dolorosos. neuritis. atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales más comunes. quebrantamiento general. .

por ser esta la verdadera reacción tardía o de Mitsuda. de color rosado. casi patognomónica. Estos nódulos son lesiones redondeadas. traduce en parte el estado inmunológico del sujeto y consiste en la inyección intradérmica de 0.1 cm3 de una suspensión de un antígeno. se presentan en ellos los fenómenos de mutación que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. no hay incidencia de brotes agudos. no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresión. que son los más frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad. no hay ataque aparente al sistema nervioso periférico y mantiene siempre positiva la leprominoreacción. etc. La histología es de tipo folicular tuberculoide. bacilar o proteico. Esta lesiones comienzan su regresión espontáneamente luego de 6 meses a 2 años de evolución. adoptando mayor agresividad en su evolución. cuyas lesiones únicas o escasas. constituyéndose en las diversas formas de la lepromina. en la mayor parte de los pacientes. La leprominoreacción es positiva intensa (+++). desde el punto de vista clínico son: Los indeterminados. se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia. miembros superiores. La reacción a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen. nalgas. • Positiva (+) nódulo de 3-5 mm. La baciloscopía es negativa (-). El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto. rojo vivo o parduzco. existe tendencia a la curación espontánea. . correspondiendo a la reacción precoz o de Fernández y a los 21 días. mayor consistencia y límite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma. Los resultados de la reacción de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: • Negativa (-) ausencia de reacción • Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm.Las características más importantes de la lepra infantil. que es la forma propia y exclusiva de la infancia. Se destacan nítidamente de la piel por su color. Las localizaciones más frecuentes están en relación con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilífero. utilizándosela además para la clasificación. así se los encuentra en mayor proporción en cara. que puede ser integral. pues en ellos hay estabilidad de tipo. siendo la integral la más empleada. El pronóstico en estos pacientes con la variedad nodular es el más favorable de los tuberculoides. REACCIÓN A LA LEPROMINA La leprominoreacción o reacción de Mitsuda. Se presenta sólo en la niñez y hasta determinada edad y se mantiene como nódulos durante toda su evolución. La variedad nodular de los tuberculoides. La lectura de sus resultados se efectúa a las 48 horas. dejando una cicatriz típica. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema terapéutico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. que es la que más se utiliza. constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. más o menos salientes. no siendo una reacción de diagnóstico sino de pronóstico.

Se realizó un estudio de la actividad del complemento sérico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. .5:1. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relación T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1. portando receptores IL2. Esto evitará el dañoo psicológico y social que podría causarle innecesariamente un diagnóstico equivocado. ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad. Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontró actividad elevada del complemento. Si existe la más mínima duda en el diagnóstico. el enfermo debe estar en observación hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. ya que el interferón gamma es producido por las células T4 y está involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrófagos. La inyección intradérmica de interferón gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresión HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminación de bacilos. NIVELES DE COMPLEMENTO SÉRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminación del material antigénico extraño. INMUNOGENETICA Actualmente está bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que células productoras de IL2 están presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculoídes que en las lesiones lepromatosas. y que junto con las células T8 forman un anillo alrededor de las áreas granulomatosas. las mismas que son activadas a través de la vía clásica y alterna. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la técnica de la inmunoperoxidasa. en las lesiones tuberculoides. Una función de las células T4 es la de secretar la linfoquina IL2. La expresión HLA-DR por los queratinocitos. por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. DIAGNOSTICO Un diagnóstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento. es decir 2:1. Los rangos en sangre periférica son normales. Por eso el estudio de la inmunopatología de las lesiones cutáneas es importante para comprender la patogénesis de la enfermedad. Las células T4 están íntimamente unidas a los macrófagos. Finalmente la epidermis parece ser una importante localización inmunológica en la lepra. En las lesiones lepromatosas no hay separación de las subclases de células T. La IL2 induce la proliferación de otras células T reactivas al antígeno. la piel es el órgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. probablemente un marcador de la producción in situ de interferón gamma. ante la estimulación antigénica. Este está compuesto por 20 proteínas.• Positiva (++) nódulo de 6-10 mm. está presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso. Así pues tanto T4 y T8 están unidas con los macrófagos. • Positiva (+++) nódulo ulcerado o de más de 10 mm. mientras que esta misma relación en las lesiones lepromatosas es de 0.

principalmente la Dapsona o DDS. Se trata de una técnica sensible. BACILEMIA. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibiótico.003 mg. la Clofazimina o Lampren. Las más utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la detección de: • Anticuerpos: • Antiglicolípido fenólico 1 (PGL) • Anti35KD • Anti36KD • Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA. Dapsona. ahora hay que recurrir a otros medios de diagnóstico de la enfermedad y que tienen relación con métodos de laboratorio. poco costosa. segura. ya que el tratamiento prolongado y la mejoría lenta provocó abandonos terapéuticos y con ello la aparición de sulfonoresistencia. o por lo menos. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la década de los 40 con el uso de las sulfotas. pues en pocos años más se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curación definitiva de esta enfermedad. presentando un futuro optimista./lt. Es una sulfa efectiva. aliviar los síntomas característicos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad. PRUEBAS SEROLOGICAS. CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. que es muy elevada. la que resultó segura y eficaz. cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra. con reacción de Mitsuda negativa en áreas endémicas. cuya CIM es de 0. que permite la identificación de los bacilos en sangre. Útil en convivientes y pacientes con lepra indeterminada. pero que con el pasar del tiempo demostró tener cada vez menos éxito. de fácil y sencilla implementación.6 . barata. teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad. recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia. la Rifampicina y un colorante bacteriostático. Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia fármacológica. escasos efectos tóxicos. No es si no hasta 1981. bacteriostática y débilmente bactericida.Para llegar al diagnóstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: • Anamnesis • Examen dermatológico • Examen neurológico • Baciloscopía • Histopatología Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente. Se absorbe en el estómago y alcanza máximas concentraciones plasmáticas entre las 3 . TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir. lo que empeoró el panorama de esta enfermedad. que se utilizó como monoterapia.

anemia hemolítica. · Lepra Paucibacilar (PB). Tiene una absorción variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo. esputo y sudor. Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopía o parámetros clínicos./ml. con una vida media de eliminación de 70 horas.Se utilizan la dapsona. Antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis del ARN mensajero. la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL). dolor abdominal y diarrea. adquiere un nivel próximo a 10 mg. hepatitis tóxica. la rifampicina y la clofazimina en administración combinada./día o 100 mg. Los efectos secundarios son: pigmentación rojo cobrizo. Una dosis de 600 mg. · Clofazimina 300 mg. púrpura hepatitis y un cuadro abdominal. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL). · Clofazimina 50mg. Actúa por interferencia con la síntesis del ARN bacteriano. sequedad y prurito. exantema. agranulocitosis. Tiene una vida media de 27 horas y actúa por interferencia en la síntesis del ácido fólico. absorbiéndose mejor con estómago vacío y alcanza su pico sérico a las 2 horas. se deberían a la estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 en los glóbulos blancos. · Rifampicina 600mg. Su excreción se realiza poco a poco por la orina. CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA Con fines terapéuticos y de acuerdo a la baciloscopía. Rifampicina. cuadro pseudogripal. Colorante con acción antimicrobiana contra el M. anorexia. un 35% por vía digestiva y una buena porción por sebo. tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB). teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria. se distinguen dos formas: · Lepra Multibacilar (MB). metahemoglobinemia. psicosis. en las células del tejido retículoendotelial y sistema nervioso. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada · Dapsona 100mg. en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopía son negativas. por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente. en todas las áreas estudiadas. Los efectos secundarios son: anemia hemolítica. en días alternos. caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva. nauseas.horas. vómitos. POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB)./día. .. excretándose por el riñon en forma lenta. Los efectos secundarios con la administración mensual son: exantema mucocutáneo. Dosis mensual supervisada. Leprae. Clofazimina. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg. neuritis y gastritis. Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga. Aquí se incluye el resto de las formas clínicas: Indeterminados (I).

/día. principalmente en pacientes con toxicidad./Kg. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg. Minociclina. en días altemos Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg. Tiene una buena absorción y una vida media de 11 a 23 horas. Esta es la única tetraciclina que demostró actividad bactericida contra el M. Los más utilizados son la ofloxacina. destruye el 99. intolerancia o resistencia a los fármacos clásicos de la PQT./día Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg./Kg./día · Clofazimina 50 mg. LEPRAE Fluorquinolonas. Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones. Pacientes paucibacilares (PB). contra el M. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg./Kg. inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes. Este macrólido ha demostrado una potente actividad bactericida.. NUEVOS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M. pefloxacina y esparfloxacina. Durante el mismo período de tiempo que en los adultos.En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos. · Clofazimina 150-200 mg. Claritromicina. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. Una dosis de lOOmg. Es absorbida en el tracto gastrointestinal.99% de los mismos en 56 días. En Adultos Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 100 mg. Estas quinolonas están siendo utilizadas por muchos centros leprológicos en esquemas alternativos. por sus propiedades lipofílicas que le permiten penetrar la pared bacteriana. Dosis mensual supervisada · Rifampicina 600mg.99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento. Son derivados del ácido nalidíxico y actúan por interferencia con la replicación del ADN mensajero./Kg./día elimina el 99% de los bacilos en 28 días y el 99. leprae. Durante 6 meses o hasta curación de las lesiones. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg. leprae. ./día logra una concentración sérica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. Inhibe la síntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas. la dapsona y la rifampicina.Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopía sea negativa.

ofloxacina y claritromicina.. 5ª edición. T. tradicionalmente largo en esta enfermedad. Marban Libros S. OMS... basado en un amplio ensayo clínico. Buenos Aires. a doble ciego que se basa en administrar una dosis única de rifampicina 600 mg. J. El comité de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificación clínica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de país. Dermatología en Medicina general. 1984 6.nov. 2004 5. que permiten una reducción significativa del tiempo de tratamiento. Tratamiento de la Lepra. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopía positiva./día durante un mes. R. James. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesión única de la piel.A. 1997. Berger.. 6a. Unidad de Dermatología. W. Boletín de OPS. Ollague. 2001 2. Lepra en el Ecuador como problema de salud pública.L.. combinación que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola. Piel. Fitzpatrck.. 1999 . multicéntrico.edición.. Guayaquil. y col. Edición. Lepra al día.TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentación terapias combinadas.. En este contexto el comité ha recomendado la reducción del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses. ofloxacina 400 mg. 1ra. Editora Alpha. Lombardi C. España 3.1997 4. 9a edición. así como a los pacientes con más de 5 lesiones cutáneas. Dermatología clínica de Andrews. N. que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad.. Pueyo. sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todavía muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 años como mínimo. • Lepra PB con lesión única de la piel • Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel • Lepra MB con más de 5 lesiones de piel La aplicación de esta recomendación permite realizar terapias mucho más cortas. Artes gráficas Buschi S.... Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. Massimo. Ollague W. Otra propuesta es la de combinar minociclina. Odom. Guayaquil. aleatorio. Giménez M.. son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. Venereología y Alergia del IESS. Manual de Dermatología y Venereología. S. que logren una curación definitiva en poco tiempo. Editorial Médica Panamericana. 12: 548-554. F. 1981 7. Madrid. Buenos Aires. BIBLIOGRAFÍA 1. lo que ya se está aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. Y minociclina 100 mg. T. No 5. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/día más rifampicina 600 mg.

Weedon D..L. Marban Libros. Madrid. Tratado de Dermatología. 2002 . 1988 9. A. Piel Patología.. Barcelona. edición. S. 4a. Rook.8. Editorial Doyma.

Varicela. nos referimos al VHS1 y de Herpes genital. necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas. vulgar y venérea. por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico.CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. pie y boca. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples. VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano. al VHS 2. Orf y Nódulo de Ordenadores. los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas. ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas. . Papovavirus y Poxvirus. los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas. el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. POXVIRUS: Molusco contagioso. RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de células T/ Paraparesia Espástica.

de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. Después del contagio. En el sitio de la inoculación. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple. pero el virus en vez de eliminarse. Estas reactivaciones pueden ser leves. Reactivación herpética. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. múltiples y frecuentes. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). se presentan con variada frecuencia. pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. Estomatitis. a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. intensidad y periodicidad. por lo general cercano al sito de la inoculación.. el virus se reproduce en los queratinocítos..Después de un período de incubación de una a dos semanas. ocasionando la Primoinfección herpética. Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfección herpética. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. dando la imagen de panal de abejas. reactivarse periódicamente. estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios. fiebre o tensiones. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación. donde va a quedarse indefinidamente alojado. en forma latente. nuevas lesiones semejantes a la inicial. y en otras no hay causa aparente. los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes. escasas y espaciadas o intensas. desde prurito hasta neuralgia local. por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo. Queratitis o Qeratoconjuntivitis. vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas). precedidas de síntomas variados.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró. según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y . algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar.

CUADRO CLINICO. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2).Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. pues la imagen es bastante característica. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas. cuadros benignos. como veremos en el herpes genital. glande. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi.generalizados. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la ..Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. DIAGNOSTICO.El diagnostico es clínico. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie. dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico.Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen. Los virus reproducidos en el queratinocito. anal o piel circunvecina. glúteos y región sacra. Reactivación herpética. sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. frenillo. dolorosas y exudativas. Primoinfección. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal.. sin embargo algunas veces puede haber dudas. se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital.. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos. que luego involucionan espontáneamente. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido..

El peligro real de la transmisión es en el momento del parto. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática. se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación. hacen lesiones severas persistentes y profundas. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores. Los pacientes que hacen brotes frecuentes. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. lo cual es raro. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO. también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos). En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes.. El Herpes congénito es grave. por lo general las primeras recurrencias son severas. Ante ello. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de .menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad. mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor.En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. Clínicamente son de variada presentación. reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. frecuencia y duración con el paso del tiempo. Herpes VIH+ Genital Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico. el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas. salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia.

en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas. las lesiones se diseminan. sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. TRATAMIENTO Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes. en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos.Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer. En todos estos casos la citología es de gran ayuda. cuando hay virus. de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. La inmunofluorescencia directa IFD. las células afectadas muestran núcleos grandes. los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas. son claves en él diagnóstico. de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución. la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína gG-2 sería específica para el VHS2. En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus. las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con . en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. DIAGNOSTICO El aspecto clínico de las lesiones. al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS. involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. polimorfos y de distinta densidad cromática. el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones. o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto. pero este procedimiento no es de uso rutinario. lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar.

cada 6 horas de 7 a 10 días. lo cual permite el uso de dosis menores. por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito.. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. Famciclovir 250mg. que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes. famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito. puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote. la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster.cada 12 horas de 7 a 10 días. Tratamiento supresivo de brotes. lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis.aciclovir o sus derivados. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. De los antivirales de uso tópico. la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad. con resultados halagadores.Como es bien conocido los antivirales no son viricídas. con el resto hay muchas controversias. Valaciclovir 500mg. el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario. a la dosis de 200mg cada 12 horas. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor. pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad. El Aciclovir. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. por vía endovenosa. todos actúan de igual manera. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados. El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente. ha demostrado servir para evitar las reactivaciones. intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias. que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento. preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. cada 8 horas de 7 a 10 días. por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada. Aciclovir de 200 a 400mg. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. Por lo general hay una . solo impiden su replicación. en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después.

. al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. acompañado de disminución de audición.sola reactivación. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio. en la cara siguen las ramas del trigémino. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica.Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico. cabeza. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. muchas veces no determinadas. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. Estas vesículas días después (7 a 15). En los cuadros cefálicos. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. CUADRO CLINICO. por diversas causas. etc. cólico renal. todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes.. etc. migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. en la evolución de esta enfermedad. tronco y extremidades. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia. dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. en el brazo el plexo braquial. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. Herpes Zoster . primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. zumbidos y parálisis facial. apendicitis. infectarse o prolongarse. caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. en el tórax y espalda los intercostales.

se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales. este dolor es tan intenso y persistente. en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz. en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico. Las dosis recomendadas por vía oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. pero puede volver a presentarse. por cuando la percepción del dolor no es solo periférica. Tratamiento de la neurálgia post herpética. es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo. por la variedad de lesiones que pueden . este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda. Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos. en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo. TRATAMIENTO.. diabetes. el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias. excepto en las lesiones de la mucosa ocular. los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto.. cada 12 horas por igual tiempo. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas. glaucoma etc.. constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido.NEURALGIA POSTHERPETICA. Hacer él diagnóstico en la fase inicial. cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz.Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. después de cicatrizadas las lesiones de la piel. La característica clínica del cuadro.Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada. INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia.La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética. por su frecuencia. Valaciclovir 500mg.

dedos. de lesiones de enfermo a la piel sana. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. su aspecto es bastante característico. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. probablemente con algún micro trauma. palmas y plantas.producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. En adultos también se los observa en tronco. antebrazos.Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. las que se localizan en el sector de la matriz pueden . Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. otras que son de base amplia formando placas. las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona. aparte de estos hechos. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. hay lesiones filiformes. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras. oscuro y de superficie rugosa. CUADRO CLINICO.La presentación clínica es muy variable. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos. las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical. periungueales.. se localizan en cualquier sitio de la piel. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. codos y rodillas). Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES.. son más frecuentes en menores.

clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico. no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas.. crioterapia y láser terapia) son la elección. el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. DIAGNOSTICO. por contagio durante el parto. CUADRO CLINICO. No hay aún prueba serológica diagnóstica. VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral. este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia. con exudación serosa mal oliente.Casi siempre por relación sexual. tampoco se puede cultivar el virus. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos. el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente.La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable. . como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido. (posiblemente por relaciones buco genitales).alterar el plato ungueal. la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión. TRANSMISIÓN. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan. TRATAMIENTO.. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales.. sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. 37 y otros. Las verrugas planas son las más sencillas. los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral. pueden localizar en la mucosa laringea.La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización. en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos. estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas.El diagnostico es clínico. en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción. con las primeras aplicaciones en las verrugas. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona. 18. no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad.. también se. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente.

en todo caso después del parto. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. pueden ser solo máculas eritematosas. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo. con menor frecuencia. en cambio las de las mucosas son mas exudativas. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo. vulva y región inguinal.Durante el embarazo por influencia hormonal.. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros . INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL. Sea la forma clínica que desea. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO. donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico.todavía es frecuente. Subclínica Aún más. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características. glande. las lesiones tienden a disminuir. con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino..V. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca.A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares. el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. A nivel de mucosas en especial genitoanal. Verruga Venérea (Acetoblanqueamiento) V. erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual. espinocelular.

placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT. sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. PAPULOSIS BOWENOIDE. Espinocelular invasivo. de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo.. CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel..preneoplásicos o neoplásicos. in situ pero en mucosa. espinocelular. . ENFERMEDAD DE BOWEN. así como también en los siguientes cuadros.Es un cuadro igual a un Ca. la relación mas comprobada es la del Ca. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos. su evolución es benigna. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18.Es una forma subclínica de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ. in situ que no cede espontáneamente y más bien evoluciona al Ca. Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN. ERITROPLASIA DE QUEYRAT. se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo.. En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico.Corresponde a un mácula. PAPULOSIS BOWENOIDE.

mala higiene genital y promiscuidad sexual. TRATAMIENTO. se comporta como un Ca. esto es. el cual se profundiza. cervicouterino. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión. espino. además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes. DIAGNOSTICO. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. a nivel de la piel su efecto es menor.. que son portadoras del Ppapovavirus.). En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario.Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico. esto es la forma vegetante. la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante.Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE.La forma clínica clásica. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical.. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen. . pero de poca agresividad.. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas.La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varían del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas. etc. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. radioterapia. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión.

Todas las lesiones son superficiales. mejores resultados se están obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica. la aplicación intralesional produce horas después un cuadro clínico semejante al de la influenza. La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel). Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. El diagnóstico es clínico. las reactivaciones son posibles. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. en adultos se presenta principalmente en: tronco. En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento. sus resultados no son convincentes. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el láser. . pubis y genitales. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus.Un derivado de la podofilina. los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. en especial en portadores de VIH. por lo cual hay que tener al paciente en observación. Se presentan con más frecuencia en menores (cara. no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. El interferón alfa también ha sido usado en inyección intralesional y en forma tópica. muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente. que actúa estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. esto último lo hace clínicamente reconocible. La cauterización sigue siendo de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas. En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino. el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH. CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. brazos y tronco). aproximadamente.

se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas. pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. Calero G. 4: 131-142 . Rev. Sociedad ecuatoriana de Dermatología 1994. and Jablonska S. Trnas. 1999: 387-389 5. es posible. 1990. También se puede aplicar cantarone. Olmos L.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples. y Kellendonk A. 2. Fizpatrick y col. Ollague W. 3. 3 (2): 27 -30 6.Enf. Verrucous carcinoma of the skin and mucosa. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. 4: 73-81 9. se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné. 001: 215-216. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. 1984: 211-224. Guayaquil: Editorial Alpha. ETS.36: 639 – 685 8.Molluscum contagiosum TRATAMIENTO Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses). En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una. se ha usado ácidos: salicílico. J Am Acad Dermatol 1955. 2002:77-116 4. 1990. glicólico y tricloroacético a concentraciones variables según experiencia de cada profesional. Sex. Verruga Venérea atípica en genitales masculinos. Handsfield H. Sex. Majeswski S. Human papilomavirus-associated tumors of the skin and mucosa.Enf. Schwartz R. Madrid: Editorial Marban. Dermatología.222 y 224. Manual de Dermatología y Venerología. el tratamiento se dificulta. J Am Acad Dermatol 1997. 32: 1 – 21 7. Trnas. Manual y Atlas de Dermatología. irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes. Rassner G. Olmos L. Dermatología en Medicina General. imiquimod y rociar nitrógeno líquido (superficialmente).A. Madrid: Harcourt Brace. Buenos Aires: editorial Médica Panamericana S. BIBLIOGRAFÍA 1..

749 -783 12. N. Kaufman RH and faro S. Clin Obstet Gynecol 1985. Glycoprotein-D-adjuvant vaccine to prevent genital herpes.10. Corey L. Stamberry LR et al. Clinical features and treatment.: 686 -691. 314. Engl J Med 1986.61 . 28: 152-153 11. Herpes genitales. and Spear PG. 347 (21): 1652 . Engl j Med 2002. N. Infections with herpes simplex viruses.

áreas ubicadas entre los 500 y los 3. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nariño alrededor del año 1939. Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión. la Bartonella bacilliformis. Huancavelica y Huánuco. en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacífico.CAPITULO X BARTOLENOSIS Dr. Entre los Departamentos más afectadas tenemos: Ancash. actualmente sector de Pedernales provincia de Manabí Ecuador. En el Ecuador desde la época de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro áreas: Área de Coaque Manta y Portoviejo.. en 1985 Carrión se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad. la hemática y la verrucosa eran dos afecciones distintas. Lima Alto. Ayacucho. en dicha localidad (Oroya) ubicada a más de 3. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infección cutánea. es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis. además fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construcción del ferrocarril Lima.Según las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores españoles. en l905 Barton descubre su agente etiológico. se trasmite por la picadura de un insecto vector. las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad “muchos se acostaban sanos y amanecían baldados y a otros muchos les nacían pústulas o verrugas en todo el cuerpo”1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraños les producía verrugas sangrantes en el cuerpo. La Libertad. en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4.Oroya3. pero fallece con el proceso infeccioso hemático febril (primera fase) comprobándose de esta manera el carácter unitario de la enfermedad. Es muy importante destacar que en el Perú hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases. la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clínico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemática febril y una segunda cutánea verrugosa y angiomatosa. Ecuador y Colombia. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geográficamente limitada a ciertas áreas cordilleranas de Perú. Cajamarca. este sector corresponde a una zona .200 metros de altura. con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya). También hay referencias de la persistencia de esta infección hasta el año de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2. durante este período hay reportes de casos presentados en diversos sectores del área andina peruana. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la época de la conquista. también conocida con los nombres de: Verruga Peruana.000 metros de altura se presentó una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemática). hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque.

sin embargo también se han reportado casos graves. endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del género Bartonella..—Ubicada al sur del país en las estribaciones occidentales de la cordillera andina. Área de Portovelo Zaruma. quintana. no hacen fase infecciosa hemática y la fase cutánea es relativamente benigna. lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis.l949. especie bacilliformis actualmente se han reportado más especies de Bartonellas causantes de otras patologías humanas10 como: B. Es muy importante destacar al respecto que. A ctualmente dermatólogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayoría de enfermos han sido observados entre los años 1984-19956.-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana. lo que explicaría el distinto comportamiento clínico de la enfermedad en distintas áreas geográficas (diferentes tasas de morbimortalidad). sus afectados no hacen la fase hemática o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. Es la zona menos conocida por su difícil accesibilidad. El área en mención va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infección. cocobacilar y cocoidea . los casos recopilados de esta área se han presentado entre los años de l883.las cuencas de los ríos auríferos Puyango y Arenillas. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). B. de variada virulencia. no son de gran altura y ecológicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las áreas endémicas peruanas8. principalmente en . de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos índices de letalidad5. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. henselae causante de la Enfermedad por Arañazo de gato y en inmunodeprimidos. Últimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. Chongón-Colonche) tienen un comportamiento benigno.montañosa no andina de poca altura. Además se han aislado de animales otras especies más. este sector guarda ecológicamente mucha similitud con los sectores endémicos del Perú. que es parte de una cordillera mas pequeña y menos elevada que va paralela al Océano Pacífico en la costa ecuatoriana. como veremos en la parte clínica. B. también endémica. este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos después los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima área descrita( Pajan. infecciosos y verrucosos. Sector de las cordilleras de Pajan y Chongón Colonche . Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa. ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongón Colonche que va desde el sur de Manabí (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul. Cerro Blanco y Mapasingue). La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomórfica ya que puede desarrollar las formas bacilar.En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los últimos 30 años han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino.

es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. En áreas endémicas deben existir portadores crónicos sanos o convalecientes de la primera fase.. la bartonella después de ser inoculada pasa a la sangre. y marcada anemia. sésiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontáneo o traumático (Forma mular). en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infección. fiebre. se presenta el período febril hemàtico. Esta etapa puede después de algún tiempo involucionar espontáneamente. últimamente también se han señalado en el Perú otras especies de Lutzomías también trasmisoras de la enfermedad12. en el Perú se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo también puede cursar en forma menos agresiva: subclínica o incluso asintomática. convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clásicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemática o aguda (fiebre de Oroya).) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso años. infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolución (salmonelosis. se introduce en los hematíes y provoca su hemolisis13. los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamaño. y una segunda dermatológica. Después de un periodo de incubación muy variable ´ 60 días. Chongon-Colonche presentan en su mayoría las forma miliar y papulosa y se ubican más en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco. en especial los menos severos. FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las áreas geográficas endémicas es su principal trasmisor. En todo caso esta primera fase cursa con malestar general. Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos. verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomática o intercalar. todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anémicos de importancia15. Los pacientes procedentes del área de Pajan. en promedio. shigelosis. La segunda etapa o cutánea se caracteriza por la presentación de lesiones angiomatosas de tamaño forma y distribución muy variable desde pequeñas y escasas pápulas de aspecto miliar (forma miliar). enteritis por eschearicha coli y etc. En general en esta fase con la terapéutica adecuada . además adeno-hepato-esplenomegalia y estupor . adultos no residentes o que han vuelto al sector después de algún tiempo han hecho lesiones mas notables. hasta grandes nódulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser pápulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas.RESERVORIO. los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clínicas de esta fase. dolor de cabeza. La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las áreas endémicas de pacientes sanos que han tenido la infección o incluso que aparentemente no la han tenido.

su patrón reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macrocítica. en estos tejidos teñidos con la tinción de Warthin.todos curan con relativa facilidad. hypocromica y una notable disminución del hematócrito16. en los primeros días en su forma bacilar y después en la cocidea. Tanto de la sangre periférica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semisólido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centígrados. Elisa y Western Blot son muy específicos y sensibles en la fase verrucosa el exámen histopatológico es fundamental. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibióticos.Starry también se las puede observar intracelularmente17. * * Cortesía de los dermatólogos Lojanos: Reyes. Giemsa o Wright. la proliferación de células endoteliales y la neoformación de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutánea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad. Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parásito intracelular. la vida del enfermo depende de una buena . Los procedimientos serológicos de IFI. en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad. en la primera etapa de la infección se la puede observar dentro de los hematíes afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky. Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del período febril hemático.

7. 241243.1:422-44. Actas de la Segunda Conferencia Sanitaria Panamericana. Pimentel R. 2. 9.1996. Posible nuevo tratamiento para la Bartonelosis Sistémica. Quate L. 64:115-9. 42(3):215-21. 5:235-9. Rev Fac Cienc Médicas Guayaquil 1989. Castillo P. Angulo A. Am J Trop Med Hyg 1990. Troyes Ly col. Maguiña C. Folia Dermatol 1994. Casos de verruga peruana en la parte sur de la provincia de Manabí. Ollague W. Clin Infect Dis 2001. 14. Gray GC. Dermatología Ecuatoriana 2001. Daniel R. Spach D. La Verruga de la Muerte. Trans Royal Soc Trop Méd 90.medicación: tetraciclinas. Centeno J. Aguilar M. Rev Univ Guayaquil 1986. Thornton SA et al. Maguiña C. 11. Cáceres AG. Por kilo de peso dos veces al día por 10 a 15 días. 40(10): 3606-12. Guderian R. En nuestro país en adultos hemos tratado con: trimetoprim 160mg. Bartonellosis humana en Amazonas. Bartonellosis in Zamora Chinchipe province in Ecuador. Verruga peruana forma subclínica en un foco endémico. 4. 12. Macchiavello A. Verruga peruana en la costa ecuatoriana. Cooper P. Álvarez J. Aspectos entomológicos. . Paredes W. Fry N K. Bartonellosis en el Ecuador análisis clínico y epidemiológico.10(1) 22-26. 10. Vizcarra H. Galeno 1980. Calero G. Epidemia de Cuaque. BIBLIOGRAFÍA 1. Guayaquil-Ecuador. sulfa metoxazol 800mg cada 12 horas por l5 -20 días tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 15-20 días o Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 a 20 días y en menores trimetoprim 6mg. 9(3):33-35. cloranfenicol (en especial cuando hay infecciones intercurrentes).Estudio de 145 casos de Bartonellosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. 1948. An epidemic of Oroya Fever in the Peruvian Andes. 1993. Verruga peruana en el Ecuador. 3. Calero G. 6:30-32. 13. Calero G. Tesis Doctoral. Centeno J. Rev Cons Guayaquil 1985. F Dermatol Per 1998. Historia de la Medicina Tropical Ecuatoriana Suplemento. 6. Birtles R J. y sulfametozaxol 30 mg. 1987: 1-52. 3:7-9. Bartonellosis (Carrion's disease) in the modern era. UPCH. Garcia P. Rev Med Cut 1977. Ventosilla P et al. Bartonellosis humana en el Perú . Calero G. 8. J Clin Microb 2002. N° IV. sulfas y macrólidos en general han dado buenos resultados. Río de Janeiro. Perera D. Gotuzzo E. La Bartonella de Alberto Barton y las nuevas Bartonellas. 5. Identification of Bartonella bacilliformis genotypes and their relevance to epidemiological investigations of human bartonellosis. 33:772 15. Perú. 8:26-8.

Lieberman PH. Arias-Stella J. Bartonellosis: infection by Bartonella bacilliformis. Pathol Inf Dis 1997. García F. Verruga Peruana mimicking malignant neoplasm.16. Mongomery E. 17. 9:279-91. CAPITULO XI . Garcia U et al. Am J Dermatolpathol 1987. 1:431-7.

EPIDEMIOLOGÍA Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita. por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas. b) A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis. c) A través de la circulación placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un período de incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional. un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada. al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo. por lo general coito. los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo. En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre.SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL Dr. La transmisión del T. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis por abuso sexual. denominado Treponema pallidum. cunnilingus. o felación. Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio. El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de . CLINICA PERÍODO DE INCUBACIÓN. PATOGENIA El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA. La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea. Durante el periodo de incubación. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años. MODO DE TRANSMISIÓN La sífilis se transmite a través de tres vías: a) Por contacto sexual. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días. La infección se transmite a través de la exposición sexual. un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente. la virulencia del organismo causal y la resistencia del huésped. la vía más frecuente y directa.

La lesión primaria se caracteriza por ser única.menos de un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria sintomática y latente tardía. Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. Una semana después de la aparición del chancro se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles. evolucionan a la sífilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad. Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria. La etapa temprana incluye sífilis primaria. chancro o lesión primaria en el sitio de inoculación después del período de incubación. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico. Sífilis primaria. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase. hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo. Roséola Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier . Sífilis Primaria Sífilis Secundaria. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas. también pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente. Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. indurada a la palpación. indolora. indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente.

Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución. Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones). La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas. Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel. amígdalas y faringe. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales. Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético.dermatosis. Sífilis terciaria. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folículos del cuero cabelludo. mucosas. siendo la pápula la lesión más común. móviles de consistencia firme. y son conocidas como condilomas planos. pápulas escamosas y pápulas erosivas. es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria. Sífilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas. inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares. carrillos. distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas). epitrocleares. pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza. pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna. indolora y poco sensible. axilares. las lesiones papulares se tornan planas y maceradas. Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales. cartílagos o . las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios. conocida en forma clásica como roseola sifilítica. lengua. estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como. pápulas. en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas. muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin dejar cicatriz.

Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita. las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida. SÍFILIS CONGÉNITA. Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana. dependerá de la etapa de la infección materna. queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano. El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal.. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS El diagnóstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiología e historia de exposición a la infección b) Manifestaciones clínicas y c) Pruebas de diagnóstico para la sífilis a). Sífilis congénita temprana. se las ve con frecuencia en esta forma congénita. Sífilis Latente. Sífilis congénita tardía. cuando aparecen en el primer año de vida y tardía cuando aparecen después. . la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis también son frecuentes. vasos.Epidemiología e historia de exposición a la infección. constituyendo la sífilis terciaria visceral. El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna.huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en órganos internos como hígado. (sífilis del embarazo). de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. Las linfoadenopatias. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). sistema cardiovascular y neurológico principalmente. Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general. las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas. parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. Manifestaciones clínicas. Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa.

detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan antígenos específicos contra el T. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores. INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA EN LA SÍFILIS. Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito. aun después de un tratamiento eficaz. Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario. Pruebas no específicas.Pruebas de diagnóstico para la sífilis. Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases. En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP.. pallidum TPPA. mientras que en esta etapa las pruebas treponémicas siempre son positivas. pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria así como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos.Manifestaciones clínicas. las inespecíficas. La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL. En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida. En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida. no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas.-El chancro primario es la lesión que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora con base indurada localizada en los genitales.b).. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL..Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina. El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica. no treponémicas o reaginicas. pallidum MHATP y la de aglutinación de partículas de T. c). pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas. la de micro hematoaglutinación para T. En la sífilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con títulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256. lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos .

Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica. Interpretación del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis.16.. muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros.1. La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0. Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria.. .En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después de la aparición del chancro (fase preserológica)..anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse. no son cuantitativas.125. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT. como único criterio para el diagnóstico de sífilis.32.Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos.. aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción. Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado.64. deben considerarse tres probabilidades: 1. el paciente está enfermo.4.8. En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos. Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas. Pruebas específicas o treponémicas. En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos.256. Evolución Serológica. En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas. Es decir. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos.Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos.

Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3. embarazo. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses. Reacciones falsas positivas.000 U/día por 15 días. reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos.Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo. diabetes. cirrosis. pero mantiene un VDRL positivo a títulos bajos. cuatro veces al día durante 21 días. disprotinemias.000 U/kg. según cuadro clínico. El individuo padeció sífilis.000: 600. Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días.000 IV c/4 horas. eritromicina 500mg. a los 6 meses y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio. leishmaniasis.día por 10 días ó más. mononucleosis infecciosa. En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente. secundaria y latente de menos de 1 año de evolución. Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías. CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIÓN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza .. paludismo. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. etc. se trató y curó. 2’400. en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis. vacunas. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE. lepra lepromatosa. cáncer. terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400. esto se denomina serología residual. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados. En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50. 3. Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno. TRATAMIENTO La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria. los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer. etc. hepatitis. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento.2.000 UI IM en una sola dosis.

. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4. pero el sitio predilecto es el frenillo. El chancro blando rara vez es único. El período de incubación es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo. Haemophilus ducreyi. Complicaciones. TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg.por la presencia de una o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital. DIAGNÓSTICO El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación del bacilo de Ducreyi en las lesiones. glande y surco balano prepucial. EPIDEMIOLOGÍA Siempre resulta de la transmisión directa en el acto sexual. En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene. es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva. es única al inicio pero luego múltiple. Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional. 2 tabletas por día durante 14 días. y en región perianal por autoinoculación. siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación. de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. La lesión se inicia en el punto de inoculación del bacilo debido a su poder histolítico con la presencia de una pápula que luego se erosiona y ulcera. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. sulfametoxazol 400mg. Luego de 5 o 15 días de la inoculación aparece en la región inguinal el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado. es difícil de cultivar. eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. Cuadro Clínico. por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright. Periodo de incubación. vía oral (dosis única).En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años.. prepucio. son dolorosas. de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente.

En cuanto al bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina. muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales. causando graves complicaciones. Periodo de incubación. La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición. 2 tabletas por día durante 14 días. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg. fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. Chlamydia trachomatis L1. . EPIDEMIOLOGÍA El principal medio de transmisión es el contacto sexual. La enfermedad es más común en grupos de edad sexualmente activa. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIÓN Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculación. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. vaginales o rectales y elefantiasis genital. L2 o L3. Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales. LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares. tetraciclina 2gm. La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm. CUADRO CLÍNICO. es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz.. aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. EPIDEMIOLOGÍA El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales. cada 12 horas por 14 días. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. sulfametoxazol 400mg. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones.

es pleomorfico. caracterizada por presentar lesiones vegetantes. encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares). Es auto inoculable. compromete áreas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación. es la más frecuente. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución. Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles. Nodular. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis. DIAGNÓSTICO Se hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa. más no de resolución. Cuadro clínico. Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares.De 8 a 20 días. muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales: 1. múltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro. TRATAMIENTO . Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor. caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. 3. por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas). las úlceras que ocasionan son muy granulomatosas. Hipertrófica. en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad.. 2.ASPECTOS CLINICOS Agente etiológico. también pueden estar en el exterior en forma aislada. Cicatrizal. Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico. pubis. Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente. Ulcero-vegetante. 4. Período de incubación. además tiende a formar tejido de granulación.

por día durante 14 días. ETS. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología.Ltda. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S. Editorial Rojo.229 pag. Dermatología. 1997 Quinta Edición cap.45 pag. 6. 3. Calero. tetraciclina o eritromicina 2gm. New York 1999. Vol. sulfametoxazol 400mg. 4. diciembre 2000.4. Dermatología en Medicina General. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. Fitzpatrick. CAPITULO XII . Fundamentos de Medicina. H. Vol. Ollague. Lisa L. Sanguineti Diaz. y col.2 1997 pag. Medellín Colombia. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito. C.1 2001. BIBLIOGRAFÍA 1. 5. W.10 No.2706-2753.A. Mc Graw-Hill Interamericana Vol. 39-41. G. Una ETS no diagnosticada. cap. cap.6. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis.Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg. 2. Clínicas Dermatológicas. cap. Donovanosis. Castillo.10 suplemento 1.5. 2 tabletas por día durante 14 días. Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. Marban 2002 Segunda edición.229-240. Manual de Dermatología y Venereología. Handsfield. Falabella R.252-261.

Elena Vera Gordillo Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad. ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos. se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales. Ma. Alba Valarezo Jaramillo Dra. quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños. Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global. porque preceden al VIH. la mortalidad ha llegado al 50%. constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo. El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad. Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad. . ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad. La presentación de infecciones oportunistas de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología. así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz.MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra.

El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad. Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J. Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4. INFECCION PRIMARIA POR HIV La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos. sintomática tardía y sintomática avanzada. entre los cuales fiebre. malestar. sensibilidad y respuestas sociales. cefalea. odinofagia. nàuseas. presupuesto adecuado. letargia. Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar. anorexia. sintomática precoz. Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2. Menos de 200 células CD4 + / Microlitros. fotofobia. neumonía recurrente o cáncer cervical invasor De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo. escalofríos. criterios entre los cuales se incluyen: 1. junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores. mialgias. estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC). Para la identificación y definición de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico del HIV. artralgias. 2. dolor abdominal. su integración en el ADN celular y la transcripción de los producto virales es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección.Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales. monocitos – macrófagos y células de Langerhans. enfermedad de HIV Sintomática. tortícolis. . diarrea.

Detección de ácidos nucleicos virales 3. en el 30-40% presentan úlceras genitales. en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema. EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio: 1. en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago. Detección de antígenos virales 2. úlceras semejantes a aftas y candidiasis. Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales . palmas y plantas. En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco.Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas.

los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 . éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis aséptica. lo que corresponde al período ventana. si ésta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación. El aislamiento del HIV en cultivos de sangre. presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos. CSF. Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia. El genoma del ARN se . a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas de laboratorio. tejidos es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia.30 días. p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. gp41 o gp120/gp160. El antígeno estructural proteico del núcleo. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae. desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +. En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves. La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y se asocia a seroconversión. La histología de las lesiones no es específica.4. elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (CSF). en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer. durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24. La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA). leucopenia. se considera que ésta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24. hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4. cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y cuando el inóculo viral es alto. Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%.

tumorales y parasitarias. Múltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH.. entre las que encontramos infecciones bacterianas graves. múltiples o recidivantes. se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas. micóticas superficiales y profundas. ANGIOMATOSIS BACILAR 4. Pityrosporum 2.libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del huésped. LUES II. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. Candidiasis c.INFECCIONES BACTERIANAS 1. Dermatofitosis b. PIODERMITIS 2. -INFECCIONES MICOTICAS 1. las que podemos resumir en el siguiente cuadro: MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA I. SUPERFICIALES a. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis . dando como resultado la elaboración de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH. enfermedades virales. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3.

TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a..OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1. INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS a. IV. Leishmaniasis f. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. Enfermedad de Reiter d. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis. VIRUS DE EPSTEIN –BARR 5. dermatitis atópica 3. Dermatitis Seborreica b. Pneumocistosis e. CITOMEGALOVIRUS 4. Picaduras de insectos d. Sarna b.e) Blastomicosis III. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. Toxoplasmosis 2. SIMPLE I – II 2. Erupción papular pruriginosa del SIDA . VARICELA ZOSTER 3. H. Demodicidosis c. H. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. ictiosis adquirida. Psoriasis c. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.

También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis. cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población. comprensible por la utilización de diferentes catéteres. por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. foliculitis. Lipodistrofia b. ectima. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b. abscesos. . disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig. VASCULITIS 6. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS 5. ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis. celulitis. Dermatitis crónica actínica 7. PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+. sondas etc. CAMBIOS METABÓLICOS a. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado. Porfiria cutánea tardía c. eccemas. neutropenia y alteración de la barrera cutáneo-mucosa. G. hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos. dándose las condiciones para la presentación de impétigo.b. síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada. Foliculitis eosinofílica 4. Malnutrición INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes. sarcoma de kaposi.

osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar. hepático. anemia y aumento de VSG. ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella. El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno. /6h. con síntomas acompañantes como fiebre. cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos. Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea. esplénico. pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. PCR para Bartonella. en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia. hiperhidrosis nocturna. en portadores nasales. TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas. Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular. doxiciclina 100 mg. SIFILIS . ELISA antibartonella y cultivo. compromiso ganglionar. erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente. picaduras. aunque también se pueden presentar placas de celulitis. en las dosis conocidas. con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. claritromicina. microscopia electrónica. El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem. PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonización de úlceras.El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina. /12 h.

nódulos y úlceras con vasculitis necrosante. El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria. caracterizada por pústulas. El diagnóstico serológico también puede alterarse. cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso. entre los primeros: dermatofitosis. DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes. recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales. etc. pitiriasis versicolor.El aumento de su incidencia es importante. mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH. pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis. que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado. asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente. candidiasis. tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. eccema. mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica. Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos. son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV. INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV. blastomicosis. durante el primer año de la infección. coccidioidomicosis. criptococosis. . En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente. esporotricosis. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes. entre los profundos: histoplasmosis. una lues maligna. las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada. la asociación epidemiológica entre ambas patologías también.

o hacia ambos. sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto.El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum. en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa. en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes. CANDIDIASIS La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro. ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea. Mentagrophytes. Puede extenderse al esófago. también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH. Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1. La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca. . hacia el árbol tráqueo-bronquial. Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca. en menor porcentaje por t. en el paladar duro o blando. por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica para HIV. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia .

En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral. por lo general con eritema subyacente. La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10 o 14 días. fluconazol. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca. itraconazol.2. 4. 3. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios. La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. solución de fluconazol y solución de anfotericina B. . la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos: Tópicos: nistatina clotrimazol. solución de itraconazol. en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos. en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH. o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia. en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta. Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol.

pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso. los cuales son útiles para identificar al agente patógeno.fluconazol en dosis . o varicela zoster. Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros. verruga vulgar. molusco contagioso. foliculitis.El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones. En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata. psoriasiforme. erupción rosaceiforme. infección diseminada por virus de herpes simple. pústulas. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia. serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro. En la mucosa bucal también se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones. Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir. angiomatosis bacilar y forunculosis. itraconazol. úlceras o placas vegetantes o paniculitis. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH. El tratamiento se hace con anfotericina B IV. úlceras en el paladar blando. epiglotis y el vestíbulo nasal. bucofaringe. En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. que se pueden presentar solas o varias de las descritas.

escaso o ningún eritema inflamatorio. se localizan en cara. se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no. Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz. casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros. En ocasiones forman úlceras. pero están reportadas las . pápulas queratósicas. piel suprayacente de color normal.altas . las que pueden ser asintomáticas. parecidos a los del molusco. En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. o están cubiertas por costras.El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo. Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica. CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel. La afección cutánea puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. varía en número desde únicos hasta múltiples. cuello.

plantas y mucosa oral. formar costras o tener aspecto hiperqueratósico. se parecen a molusco contagioso. nódulos que pueden erosionarse. respetan palmas . ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel. INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones . abscedarse. BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH. el que se activa y disemina. se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar. nódulos de aspecto granulomatoso. COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente. son pápulas. placas o nódulos con mínimo eritema circundante. Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas. pueden aumentar de tamaño.recidivas en más del 50 % de los casos. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados. pústulas. Las lesiones cutáneas son asintomáticas. presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes. también se ha reportado compromiso articular con artritis franca. ulcerarse. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz.

Entre los métodos de diagnóstico se debe incluir frotis con técnicas de Tzanck. tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS. genital.oportunistas en los pacientes infectados de VIH. la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal. genital. frecuentes en los cuadros terminales. pudiendo comprometerse la bucofaringe. tracto bronquial. la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet. por extensión el esófago. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad. El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir. fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas. . valaciclovir. VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos. hígado. bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas. Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima. la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves. con el inconveniente de la toxicidad renal de este último. cultivo viral. pulmones. por su mejor absorción por vía oral. que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara.

la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas. cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH en pacientes de riesgo. El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico. por reactivación del VVZ latente. la prueba con anticuerpos fluorescentes. verrucosas. la técnica de Tzanck. el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH. La afectación extensa de un dermatoma. pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal. puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas. si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV. alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER. . El tratamiento se hace con aciclovir. hemorrágicas ó necróticas. En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno. Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus. valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días.VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses. el dolor intenso. nodulares y muy dolorosas. pueden ser ampollosas. la biopsia cutánea y el cultivo. ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual. son hiperqueratósicas. ulcerativas.

Puede causar manifestaciones neurológicas. debe tratarse con analgésicos potentes. En caso de resistencia. La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad. pulmonares y oculares. son asintomáticas y no se desprenden con . pero ulceraciones bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos. puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV. la neuralgia post-zoster. VIRUS DE EPSTEIN –BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH. formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes. favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir. también se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV. la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección.En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ. localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua. la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. de aspecto verrucoso. la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus. CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio. Se trata de placas blanquecinas.

Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos. también nodulares que a veces se ulceran. escaso infiltrado en la dermis. La histopatología muestra acantosis. que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico. El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo. africano (tipo endémico). es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma. paraqueratosis. Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido. una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico). el cuadro clínico es multifocal. aciclovir y foscarnet. No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina.el raspado. El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2. Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión. en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas. células balonizadas. VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual. La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad. . las recurrencias son frecuentes. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH. detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE. Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes.

. Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. célula endotelial. también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno. B5. por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos. hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos. En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares. Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear.La célula de origen no se conoce. B18 y DR5. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas. La patogénesis se desconoce. que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes. pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa. adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2. B8. En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH. ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo. en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro. Las lesiones pueden regresar espontáneamente. Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK. en las luces vasculares eritrocitos.

imiquimod. cuya diseminación se hace por contacto directo. en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. el diagnóstico es clínico.MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus. El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia. de aspecto gigante. pápulas de 2 – 5mm. 3 se manifiesta con clínica atípica. en la población VIH + con menos de 100 células CD4 / mm. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. en cara. electrocirugía retinoides tópicos. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales. La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. el diferencial debe incluir histoplasmosis. translúcidas con umbilicación central. criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC. . Se han identificado unos 80 genotipos. región ano –genital con gran número de lesiones.

interferones. etc. la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes. 5fluorouracilo tópico. El diagnóstico es clínico. se presentan como masas vegetantes. pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos. láser de CO2. generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital. isotretinoina. crioterapia.En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas. el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide. Podofilotoxina. Podofilino. el genotipo más frecuente es el 16. electrocirugía. Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil. ligeramente elevadas. . ano-rectales en varones y cervicales en mujeres. En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas. afectan el conducto anal y el cuello uterino.

En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas. el uso de hexacloruro de gamma benceno. pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. las axilas. es la más frecuente en estos pacientes. a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier). El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos. Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas. y se asocia con prurito generalizado importante. tobillos. o a la dermatitis seboreica (lactantes). y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica. la cintura y los genitales. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei var. y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. a la psoriasis vulgar. Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias. En la enfermedad avanzada por VIH la infestación por escabiosis suele ser grave. las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración. es decir sarna costrosa (S. la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados. en donde pueden producirse nódulos de escabiosis. el fracaso en el tratamiento de los contactos. hominis. y no lavar la ropa y . a la queratodermia blenorrágica. loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales. aureus es frecuente. La superinfección por S. Noruega) similar a la eritodermia atópica. con millones de ácaros infestando la piel. Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos.INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS SARNA En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias.

nódulos violáceos localizados en el . en piel se produce la formación de pápulas. en los casos refractarios se puede usar Ivermectina. PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro. se ha descrito asociada a la infección por VIH. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo. La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos. La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina. localizadas habitualmente en cabeza y cuello.sábanas en seco a altas temperaturas. son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas. PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos. La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada. se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición. con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico. DEMODICIDOSIS Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis. y deben diferenciarse de otras causas de prurito. estas erupciones. La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA.

India o Brazil. las respuestas son transitorias y la curación difícil. eritematosa. por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes. hepatoesplenomegalia. acompañada de síndrome febril. carinii. nodulares. VZV. los brazos y las piernas semejantes al SK. El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea. la serología es negativa. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS . Se han reportado lesiones papulosas. especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia. que se resuelve con tratamiento específico. Sudán.tronco. En diferentes publicaciones extranjeras. El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes. otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis. costrosas unas de aspecto psoriasiforme. no así en áreas geográficas endémicas de Kenia. TOXOPLASMOSIS El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa. pérdida de peso. o de SK. donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica. LEISHMANIASIS En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral. Se pueden presentar en sitios de infección por HSV. anfotericina B y pentamidina. se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P.

y se presentan en cualquier estadío de la infección.DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad. Se observa una distribución inversa. Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH. Para la enfermedad generalizada. generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad. la fototerapia con UVB. los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. con eritema y descamación amarillenta en cara. pene. empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. UVB de banda angosta. calcipotriol. aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa. Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis. que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH. PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH. o el psoraleno junto con UVA . incluso con el tratamiento convencional. artritis y enfermedad de Reiter. cuero cabelludo y tórax. escroto. la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27. pliegue interglúteo). Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes. retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides. con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores. Puede ser difícil de controlar. pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes.

la psoriasis y el síndrome de Reiter. Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica. Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse . se administrarán con un control cuidadoso. y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH. y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada.(PUVA) son seguros y eficaces. algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter. ENFERMEDAD DE REITER En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente. OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+). y generalmente se asocian a prurito refractario. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse. Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses. la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes. si fuera imprescindible su uso.

las cifras de CD 4+ < 200/mm3. que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. FOLICULITIS EOSINOFÌLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH. en tronco y extremidades. los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia. . TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita. los antibióticos sistémicos. Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco. fototerapia UVB. Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales. La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional. Suele haber eosinofilia perifèrica . Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles. pruriginosas y no foliculares. La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento. de distribución simétrica.una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo.

se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales. o perder brillo y oscurecerse. Se ha observado un cambio súbito a color gris. . En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo. que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH. además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas. los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia. la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno. La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón. así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria.TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave. En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso. La onicomicosis subungueal proximal blanca. refleja inmunodepresión.

toxoplasmosis. Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa. se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz . Se ha descrito eritema elevatum diutinum. la vasculitis cutánea de pequeños vasos habitualmente se presenta como púrpura palpable. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante. Las lesiones cutáneas son placas violáceas. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas).VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos. pero sin afectación multisistémica. hepatitis C. liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol. virus herpes simple. Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV. Salmonella y Micobacterium tuberculosis. cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH. una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica.

CAMBIOS METABÒLICOS LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal. que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa. junto con las náuseas y malabsorción. grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica. además presentan acúmulos de grasa visceral.solar. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible. anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante. . E y A. obesidad central. cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia. DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas. adelgazamiento de la piel facial. estimulantes del apetito (acetato de megestrel. infección por VIH más de 7 años. por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12. menor de 40 años de edad. SIDA durante 2 años. lipomatosis. conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia. dronabinol). testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa). Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide. MALNUTRICIÒN Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta. hemofilia. El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida.

El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente.. pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral . 3. . micosis superficiales y profundas.. En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo.. Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que asegure efecto antiviral sinérgico. lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados.Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos.Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos. Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH. 4. cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados. En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos.. La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios. lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia. 2. Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis. siempre que las condiciones permitan: 1. que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz. micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa. foliculitis eosinofílica. quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH.TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral.Reducción de la carga viral plasmática por el mayor tiempo posible. el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral. demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida.mejorar el estado inmune.

.5. Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. I. los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos. 3. ITINN. El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos. Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH.-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos. Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales: 1. entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV.Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen. 2. el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos... Entre estos anotamos: I. ITAN. Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA.ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo. La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH.-Inhibidores de la proteasa.

. c/8h en combinación con otros antirretrovirales. perifèrica. pancreatitis. acidosis láctica. 200 mg.75 mg por 3 veces al día. en pacientes con más de 60 kg.ZIDOVUDINA (ZVD .. de peso 200 mg. asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT. No se debe emplear en monoterapia. dosis de 400 mg. x dos veces al día. .Didanosina (VIDEX). pancreatitis.ESTAVUDINA d4t . 5. en aquellos con menos de 60 kg. El efecto tóxico está manifestado con anemia. x 2 veces al día. Puede desencadenar exantema.LAMIVUDINA . Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes.RESCRIPTOR.Entre los que encontramos: 1. Efecto tóxico: neuropatía hepatomegalia con esteatosis.(EPIVIR . II. hepatomegalia. para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección. Efecto tòxico: neuropatía periférica.-ZALCITAVINA (ddc .. 4. acidosis láctica..DELAVIRDINA . por dos veces al día. 3. En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día.HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0. se absorve por vía oral. Clínicamente superior al AZT . náusea. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. dosis en monoterapia 100 mg c/4 h. que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones. miopatía. alteraciones de las pruebas hepáticas. granulocitopenia. neuropatía periférica. x tres veces al día. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS . debe administrarse con el estómago vacío.. El efecto tóxico: pancreatitis.1.3TC). No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg. 125 mg.AZT )Azidotimidina. cefalea.Zerit . 2.

dolor abdominal. Efecto toxico náuseas. x dos veces al día. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos. INVIRASE.-SAQUINAVIR.. disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina.. c8h. 2.-NEVIRAPINA. Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg. Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas. aumenta el recuento de CD4. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg.RITONAVIR. (NOVIR). Entre estos encontramos los siguientes: 1. x dos veces al día en combinación con ITIAN. disminuye el ARN del virus. puede desencadenar náuseas. Aumenta el recuento de CD4. VIRACEPT.MECILATO DE MELCINAVIR.Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus. Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. III . puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR 3.SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H. en monoterapia 750 mg. Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia .. cuando se administra en combinación con ITIAN.2. en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg. 4. en monoterapia 600 mg. . con la zalcitavina mejora el recuento de CD4. Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus. INHIBIDORES DE LA PROTEASA.

Madrid.Excelente resultado cuando se combina con estavudina .. Dermatología en Medicina General. Weedon David. 2004. Guerra T. Luis Chiriboga Arditto Dra.. 2001. Bolognia J. Piel Patología. BIBLIOGRAFÍA 1. Principios de Interamericana. 2003 3. Rapini R. Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes: . 2002 2.. Ediciones Doyma. Ortiz R. Buenos Aires. María Luisa Salinas Vac Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. Tratado de Dermatología.. Madrid. S. 1998 CAPITULO XIII DERMATITIS Dr. Madrid. Tratado de Dermatología. Marbán libros... 4. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. 1998 Medicina Interna. Editorial Mèdica Panamericana. Fitzpatrick T. Harrison.Dermatología Elsevier. Jorizzo L. 5.L.. Editorial McGraw-Hill- 6. Rook A. Madrid.Puede producir diarrea o deposiciones blancas. Iglesias D.

puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. El eritema es difuso. por ejemplo. aunque atenuado. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida. sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. solidificándose para formar una película continua o cuarteada. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: • Fase de eritema pruriginoso • Fase Vesiculosa • Fase Exudativa • Fase Descamativa y de curación Fase de eritema pruriginoso. Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. en ocasiones muy abundante. el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo. a la aplicación de algún medicamento. Con todo. El prurito se va extinguiendo. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor.• Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Eczema numular • Eczema microbiano • Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis. La duración de esta fase puede ser prolongada. En pocas horas se llega a la siguiente fase. Fase exudativa. Y así ocurre que la fase de vesiculación. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico. Fase vesiculosa. El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros. lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. Fase descamativa y de curación. los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES .

que es alta entre los primeros. originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento. lo que trae como consecuencia un serio problema laboral. determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto. la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce.Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial. los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. Según datos de diversas investigaciones. cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo. Como ya citamos. que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos. Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGÍA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta. de naturaleza alérgica o irritativa. así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. especialmente en los países muy desarrollados. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva. sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país. respectivamente. aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos. DEFINICIÓN La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico. pudiendo además aparecer en cualquier persona. Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas. de una región a otra. dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel. la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente. CLASIFICACIÓN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU . localizándose en cualquier área de la misma. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica. siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas.

El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado. apareciendo en zonas expuestas. DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar. transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas. DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. el clima y las afecciones cutáneas concomitantes. así como algunos abonos. DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico. que es una sustancia química perteneciente al reino animal. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad. Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes. etc. así como en zonas cubiertas de la piel. por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas. solventes. el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo. detergentes. Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico. polvos abrasivos. se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel. MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno. los metales pesados. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas. basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química. mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto. entre las que destacan los jabones. herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica. siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la . blanqueadores. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto.• Dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis irritativa de contacto • Dermatitis tóxica de contacto • Dermatitis fotoalérgica de contacto • Dermatitis fototóxica de contacto DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO.

Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa.sustancia química. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización. aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica. Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad. como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones. la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. en donde los linfocitos T informados. espinosa y basal). el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la . SEGUNDA ETAPA. que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno b) El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria. es decir. bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian. Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada. pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis. en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras. lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. Esta se sitúa en el ganglio linfático. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. Esta es la fase de revelación propiamente dicha. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada. es decir. mediada por células y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago. desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis. es un proceso rápido que toma pocas horas o días. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce. TERCERA ETAPA. la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial. Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años. localizado en el sexto par cromosómico. parasitosis cutánea o maceración de la piel.

etc. Difenilguanidina. Monobencil éter de hidroquinona. como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel. corchetes. Hexametilentetramina. Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas. Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: . El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto. Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo. El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados. En ocasiones se comportan como irritantes. antioxidantes y aceleradores. botones. etc. especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción. cierres. Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores. así como partículas del metal (partes por millón). es decir. Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T. Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis. así como antimicóticos y colorantes. debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos). DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). que son de níquel. que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto.dermis. Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches. Fenil beta naftilamina. dependiendo de la intensidad. hebillas. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico. portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. Sulfuro de tiouram. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol. por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente.

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son: ¨ Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc. ¨ Plantas silvestres como la hortiga. ¨ Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. ¨ Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAÑAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito. La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es: · Negativa - Si no aparece ninguna manifestación · Positiva + Si solamente hay eritema y prurito · Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito · Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer. 4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas: 1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales. 4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo". Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLÍNICO La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt: · Alérgicas · Irritativas · Fotoalérgicas · Hiper o hipopigmentarias · Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos) · Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas · Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas) · Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) · Foliculares y acneicas (aceites) · Carcinomatosas de contacto · Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno) · Provocadoras de fenómeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes: ¨ Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. ¨ Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido ¨ Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos ¨ Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). ¨ Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. ¨ Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). ¨ Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina. ¨ Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. ¨ Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán. ¨ Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. ¨ Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. ¨ Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias. ¨ Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays). ¨ Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. ¨ Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: ¨ Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas. ¨ Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. ¨ Labios, (queilitis) por lápiz labial. ¨ Axilas, por desodorantes. ¨ Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica. ¨ Una buena anamnesis ¨ Precisar el curso clínico del cuadro ¨ Realizar las pruebas epicutáneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGÍA La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

principalmente el ácido linoléico. lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa.resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3. Anomalías genéticas. ¨ Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P.. hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. desarrollan prurito y dermatitis . etc. Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo. FACTORES DESENCADENANTES ¨ El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad. por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana.El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración.Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica. que está asociado con atopia respiratoria.. particularmente en las funciones mediadas por la células T. taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto. detergentes. jabones. generando edema periporal. Disturbios inmunitarios. ¨ Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas. lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos. cosméticos. grasas epidérmicas y sebo. la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE. desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel.. desinfectantes. solventes. relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada. La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios. se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T. ¨ Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica.Facilitan la aparición de la enfermedad.. De las alteraciones de la inmunidad humoral. inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica.Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular. importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica.

El síntoma principal es el prurito. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara. posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas. FASE DEL LACTANTE. Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos. en algunos pacientes no sucede así. el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. nueces. siendo más frecuente en niños que en niñas. con frecuencia respeta la zona del pañal. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas. existiendo otros como los pólenes. rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. pues si bien la mayoría se mejora con el sol. Las lesiones son básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes. respetando la región centro facial. la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. especialmente en las forma severa o recalcitrante. denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible. progresando la enfermedad hacia un curso crónico. ¨ Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. FASE INFANTIL. pescados. muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad. mariscos. La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño. leche. muñecas y tobillos.¨ El clima ejerce una influencia importante. ¨ Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica. caras laterales del cuello. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses. la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es una enfermedad crónica fluctuante. Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses. Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel. ¨ El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado. presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). Se desconoce la causa de estas . Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías. que aparece a cualquier edad. colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. trigo y soya. siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico. En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes. en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano. ¨ La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica. En los niños con Dermatitis atópica.

Las pápulas eritematosas y edematosas. Aunque el estrato corneo esté engrosado. que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada. como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico. También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar. En adolescentes. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea. post-inflamatorias. aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. La piel de los pacientes atópicos. . que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente. no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica. como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. manos. la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. aparentemente normal. frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto). se convierten en liquenificación. habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas. un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable. no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica. sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica. aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. Son placas hipocrómicas. cara anterior y laterales de cuello. pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis. En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual. en el área superior de brazos y tronco. CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA La aparición del pliegue de Dennie-Morgan. FASE ADULTA.localizaciones. Estos casos son difíciles de tratar. es decir. levemente descamativas. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido. es seca y puede presentar descamación. empieza a presentarse una descamación fina. principalmente en niños. con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). especialmente en niñas jóvenes. características de esta fase. una Dermatitis de bajo grado. Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. en las mejillas.

En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas. presentando remisiones y exacerbaciones. por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria. especialmente el Estafilococo dorado. en el momento de hacer el plan terapéutico. cara. luego de frotarla con un instrumento romo.La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. pitiriasiformes y eritrodérmicos. pero es la menos . costras. que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. de tipo inflamatorio. Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe. El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica. húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas. pápuloescamosa. pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes. como el cuero cabelludo. inclusive la de contacto. Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus. Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético). demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación. que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas. es la Eritrodermia. tórax y pliegues MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas. con patrones clínicos psoriasiformes. DERMATITIS SEBORREICA Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel. en estas zonas. superficial y crónica. especialmente en formas severas de la enfermedad. foliculitis y adenopatías.

submamario. se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas. con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas. blanquecinas y abundantes sin alopecia. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz. También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides. que es de tipo crónico y persistente. Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6- . En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas. fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris. siendo generalmente bilaterales y simétricas. descamativas y con fisuración. por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida. conocida como Pseudo tiña amiantácea. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas. En estas zonas encontramos escamas pequeñas. La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas. inguinal e interglúteo. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico. que presentan placas eritematoamarillentas. produciéndose una descamación seca. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso. pero se sabe que está asociada con una piel seborreica. con ligero eritema y prurito leve. por lo que algunos autores las designan como Seboriasis. que se conoce con el nombre de Costra láctea. la Psoriasis o la Candidiasis. aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación. la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. Los pliegues axilar. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos. el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo.severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa). amarillentas.

Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos. cremas o pastas blandas hidrosolubles. ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto.de diámetro. Sulfuro de Selenio al 2. en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses. En los niños su presentación es rara.desaturasa. El prurito puede ser severo. las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas. ECZEMA NUMULAR Sinónimo: Dermatitis numular. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día. Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados. presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad. CONCEPTO Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas. La erupción eczematosa se inicia en las piernas. existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos. con vesículas pequeñas y costras. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes.5% o Piritionato de zinc al 1 . de diversos tamaños que van de 5-50 mm. son muy útiles. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de . aceite de oliva o aceite mineral tibio.2%. siendo los más afectados los hombres. Así como van apareciendo nuevas lesiones. presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral. mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad. TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tópico solamente. edematosas. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras. después de la quinta década de la vida. dorso de manos y superficies extensoras de los brazos. apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. Dermatitis o Eczema en placas. ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%. para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco. una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales.

la estreptomicina. acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio. pustulosa o costrosa. fístula o úlcera supurantes. pero es difícil probar una asociación directa. principalmente en la cara y en las extremidades. Frecuentemente hay lesiones lineales. TRATAMIENTO Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas. Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso. acompañada siempre de prurito persistente. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. con vesículas de gran tamaño y pústulas. ECZEMA MICROBIANO Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa. TRATAMIENTO Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. la metildopa. una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares. el ácido aminosalicílico y la isoniacida. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas. Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios. Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral . Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves. los jabones. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. descamativas y con fisuras.los mecanismos de hipersensibilidad. el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica. nasales o vaginales. su papel patogénico todavía no está aclarado. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana. presentando una erupción vesiculosa. pues los niveles de IgE son normales. se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos. seca y descamativa.

asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa. púrpura. lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas. produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos. descamación.o parenteral. Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos. el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. pigmentación y fibrosis. La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos. que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa. Los antibióticos y corticoides tópicos. por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo. . edema. Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso. DERMATITIS GRAVITACIONAL Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular. todavía no está aclarado. por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso. incluyendo la fricción y el rascado. formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel. hemosiderosis. permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema.

Guayaquil. TRATAMIENTO Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente.. N. Dermatología en Medicina general. 4a. A.. Masson. Dermatitis de contacto. Fregert.. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día. S. 1999 Rook. edición.. mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas. A. Editorial Doyma. ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). Romaguera. G. S.. Massimo.... Tratado de Dermatología. Maleville. Manual de Dermatitis de contacto. Editorial Fontalba. 1988 .pigmentación difusa marronácea. 9" edición.. Chabeau. G. A. A. Grimait.. Barcelona. Fisher. Ollague. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. R. Basset..A. Buenos Aires. BIBLIOGRAFÍA 1.. estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. Marban Libros S. en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un papel importante en estos pacientes. Dermato-allergologie de Contact. cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos. 1979 3. 1978Fitzpatrck. Madrid. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral. 1977 5.. Los Eczemas y su tratamiento. Artes gráficas Buschi S. Editorial El Ateneo. T.. W. Editorial Médica Panamericana. 1984 8. Philadelphia. Barcelona. F. la edición.. Barcelona.. Dermatología clínica de Andrews. James. Ducombs. 2001 4. Contact dermatitis. Pueyo. Salvat Editarse. S.L. 5ª edición. 1972 2. Manual de Dermatología y Venereología. C. T. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria. 2004 7. Antibióticos tópicos.... que deben usarse en forma regular e indefinida. Paris. Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo. Editora Alpha. 1980 6. J. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados. 6a. edición. Buenos Aires. J. incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable. Lea and Febiger. Odom. Berger. Buenos Aires.

especialmente en los adolescentes. sebo y bacterias. pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco. caracterizado por la presencia de lesiones. permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. Proliferación de Propionibacterium acnes. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción. El acné presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado. éstas van a estimular a las glándulas sebáceas. considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas. mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis. los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación. creando frustración y pérdida de la autoestima. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. acnes activa el complemento por ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a . Por otro lado el P. que se inician como comedones y originan pápulas. aumentando su tamaño y la producción de sebo. sobre la que se agregan otros factores como: hormonales.CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA Dra. cosméticos. etc. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular). 4. además P. El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente. 2. dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores). aunque sea en forma leve. emocionales. el cual está compuesto por queratina. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable). debido a esta producción sebácea aumentada. pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres. el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores. algunos estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación. FRECUENCIA Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población. el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas. por hipercornificación. Aumento de la producción de sebo. por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado. 3. acnes.

CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acné. Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes: Dieta. se produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea. El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón). picantes).La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación. · Grado IV: más de 50m lesiones en un lado de la cara. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara. Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave.. También se sabe que al ser ingerido el P. puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada. Ciclo menstrual. Estrés. es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez.para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. chocolates. Sulzberger). acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular. estando aún por demostrarse que alimentos inducen acné. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: · Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. y en algunos casos en espalda hombros y pecho. sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné. pústulas. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano. los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda. por ahora. pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más intensos. en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. especialmente a nivel de la cara y región mediotorácica. populoso-pustuloso. además de máculas y cicatrices (lesiones . · Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara. nodulo quístico. lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona. lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné. que van a influir en las glándulas sebáceas. aunque el acné vulgar es polimorfo. pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné.Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales. · Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. papuloso. nódulos y abscesos). Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente... de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas. preceptos esenciales para una buena salud.Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales. se han desarrollado múltiples clasificaciones. los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas.

estas pueden evolucionar hacia pústulas. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histológico. . en algunos casos con la foliculitis. en caso de encontrarlos. éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada (comedón. y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos.residuales). edad de inicio. En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas. los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos. lesiones inflamatorias profundas. verrugas planas. solicitar los estudios hormonales correspondientes. situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina. incluso queloideas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse. reacciones acneiformes. es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices. y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas).. es necesario utilizar más de una droga a la vez. es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné. rosácea. Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años. encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo. puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina. El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm. pápula etc. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm. así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes. lupus miliar diseminado facial.) DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico es sencillo. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo. Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos. considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias superficiales. factores agravantes y uso de anovulatorios. El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas. TRATAMIENTO Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial. o ser del color de la piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente. denominándose a estas 3 últimas.

los antiandrógenos orales. acnes. disminuye la población de P. actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas. disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas).5 a 1g día. estos últimos solo se pueden administrar a mujeres. Los antibióticos tópicos. influenciado por un ambiente cálido y húmedo. Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné.. páoulas y pústulas en las mejillas de RN. que puede prolongarse hasta los dos años. además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0. el adapalene y la isotretinoina al 0. ACNE TROPICAL Se trata de un acné nódulo-quístico.5. el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico. los antiinflamatorios no esteroides. Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa). tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada. entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción bactericida. además es comedolítico y sebostático.El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acné con predominio de abscesos. por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica. siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina. es más frecuente en el sexo masculino. asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa. puede afectar la cara y más intensamente en la espalda.05%. sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad. Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre. Finalmente tenemos a la Isotretinoina. Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida. en casos muy especiales esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas. TRATAMIENTO TOPICO. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupción con presencia de comedones.Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad.. minociclina 100 mg día. tetraciclinas de 0. en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta.Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné.1mg/k/día. trimetropim sulfametoxazol. fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso. azitromicina. TRATAMIENTO SISTEMICO. limenciclina 150-300 mg día. .

ACNE OCUPACIONAL También llamado industrial. aunque se la ha relacionado con factores hereditarios. se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos. La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible.pylori. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso. alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años. mal estado general. éste produce más inflamación. entre otros factores. citostáticos. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida. caracterizada por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras áreas como cuello. acnes. microambiente bacteriano. comidas calientes. Suele acompañarse de afectación ocular. demodex folliculorum. V del escote. la incompetencia de estos vasos. en mujeres con un trastorno psicológico. artralgias. esteroides. frío. bebidas alcohólicas. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. luz solar. complejo B parenteral. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida. estímulos intrínsecos como las emociones intensas. Es una complicación del acné nódulo-quístico. aparece luego de exposición solar. siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva. aumentando el daño de la .ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. antituberculosos. estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre. o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. ROSACEA DEFINICION También llamada “cuperosis”. llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema. ocasionan erupciones acneiformes. anticonvulsivantes. se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman. ACNE ESTIVAL Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides. afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara. calor. y aún con el H. los cuales inducen la formación de comedones. yoduros y bromuros. espalda y cuero cabelludo). estrés. es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulación de las lesiones. puede dejar cicatrices. conocidas como cloracné y botón de aceite.

Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis. se presenta en mujeres. iritis. dermatitis perioral. pústulas que aparecen en brotes persistiendo semanas. Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias. Eritromicina o Clindamicina. en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz. conjuntivitis.2% y el retinaldehido.En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios: Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias. mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema. aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones.025%. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico. lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica. la isotretinoina al 0.dermis. . infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado.. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS. Rosacea Rinofina MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS. Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0. El diagnóstico diferencial incluye el acné vulgar. una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima.. HISTOPATOLOGIA Hay dilatación de los vasos cutáneos. equivale al acné conglobata. FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave. Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración. TRATAMIENTO El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol. últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa.

Segunda edición. 5ta Edición . 2da Edición 1992. Magaña M.59.2003 19(1): 14-23. Harcourt Brace de España. 1998 . Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. pag. pag. 3.V.283. Journal of the american Academy of Dermatology. bebidas calientes. 809-823. 2. 93-99. Manual y Atlas de Dermatología. comidas picantes. Mosby/Doyma Libros. Ferrandiz C. Acné Manejo Racional. Piquero J. Segunda Edición. Rassner. Ellis Ch. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol. 9. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. pag 58. calor y sobre todo el sol. Sánchez E. 500 mg/ día. Segunda Edición . Atlas de Dermatología . 2004 pag. 356. 7. S. como inicio de tratamiento y después 250mg/ día de mantenimiento. de C. 20-22 Y 428-429. 4. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0. Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína .A. 1995. Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. Rev.547. Tratado de Dermatología. Arenas R. pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía oral. Chilena Dermatol. pag. Dermatología Clínica. Oxford Radcliffe. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados. 5ta Edición. 1987.A. BIBLIOGRAFÍA 1. minociclina 100200mg /día. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. Buenos Aires /Panamericana . 189-190. pag. metronidazol. Madrid. 10.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). 2001 pag. Madrid 6. 219. 2001 45 (5):1-6. 250 mg cada 12 horas claritromicina. 2da Edición Mexico. La probable relación con el H.Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día. 8. Differential Diagnosis in Dermatology. Panamericana. Iglesias L. 1999.A. Caracas. S. S. Medical Press. . En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina. 5. Ashton Richard y Leppard Bárbara. y 280 . México. Guía de Dermatología Pediátrica. 2000. y Krach K.

En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinófilos junto a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Mauro Madero Izaguirre Dr. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque también pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatológicos encontrados son básicamente los mismos. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El término Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reacción cutánea en el que la lesión elemental es el habón o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel. meses o años. único.CAPITULO XV URTICARIA Publicidad Dr. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la población general. ej. . los cuadros agudos son un tanto más frecuentes en los adultos jóvenes de ambos sexos mientras que las formas crónicas se dan más en mujeres de edad media. sin embargo. Puede aparecer en cualquier edad. pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reacción anafiláctica sistémica. que en ocasiones puede también presentarse a nivel de tejidos subcutáneos.: shock anafiláctico. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema. por lo que la mayoría de estos cuadros no llegan donde el médico. días. la Urticaria es una condición benigna cuando se presenta sola. la mayoría de las veces como un cuadro agudo. de evolución rápida y aún en ocasiones de resolución espontánea. en cuyo caso se le denomina Angioedema. la roncha. especialmente a nivel de las vénulas postcapilares. En general. lo cual ocasiona la salida de líquido hacia la dermis y/o hipodermis formándose así la clásica lesión urticarial.

000/mm. también van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrófilos y/o eosinófilos. quimasa y algunas citocinas. Principales mediadores involucrados en la producción de la roncha FUENTE Célula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a. macrófagos y linfocitos T estimuladores. Frente a un número grande de estímulos que operan como causantes de Urticaria. los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y también otros mediadores como triptasa. Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina.000 a 12. C4a. C5a. los que a más de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutánea con la consiguiente aparición del edema. Quimiocinas Sistema del Complemento Vía dependiente del Factor Hageman Células mononucleares .La principal célula efectora implicada es la célula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un número promedio de 7.

ocasionalmente en algunos pacientes sensación de quemazón. drogas como la morfina. reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administración de Acido acetilsalicílico y Antiinflamatorios no esteroideos. C4a y C5a. Otro mecanismo no inmunológico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalías del metabolismo del ácido araquidónico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar. tubocurarina. A continuación se mencionará algunos de los más frecuentes. especialmente ciertos agentes químicos como el compuesto 48/80. También puede observarse degranulación de células cebadas por el mismo mecanísmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutánea con un cuadro clínico que a más de la roncha presenta artralgias. Por último hay que tener presente que en un alto número de las Urticarias Crónicas. la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la célula cebada y basófilos. (60 – 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crónicas son consideradas Idiopáticas. Presencia de prurito de intensidad variable. artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminución de los primeros componentes del Complemento. medios de contraste iodados. Es en la superficie de esta célula cebada donde un alergeno se une a su IgE específica y ocasiona una reacción compleja que lleva a la degranulación de la célula cebada y liberación subsiguiente de los mediadores químicos. El principal mecanismo patogénico implicado es una reacción inmunológica de tipo anafiláctico mediada por IgE. etc.Los mecanismos patogénicos que llevan a la degranulación de la célula cebada y consecuente producción de la roncha se ha demostrado que pueden ser múltiples. lesión que presenta 3 características típicas: 1. Un edema central de tamaño variable rodeado por una zona de eritema. algunos antibióticos como la polimixina B. .durante la activación de dicho sistema. derivados amínicos y aminídicos. codeína. En los últimos años se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crónica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la célula cebada lo cual produce también una degranulación originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crónica autoinmune. CUADRO CLINICO Está constituido por la presencia del Habón o Roncha. Otro mecanismo patogénico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una producción de anafilotoxinas –C3a. 2. Existen también Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las células cebadas (mecanismos no inmunológicos). Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. Ocasionalmente en algunas Urticarias por frío también pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. En estos casos el mecanismo implicado es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilácticas. anafilotoxinas que ocasionan también la degranulación de la célula cebada.

4. generalmente menos de 24H. Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones.. Los episodios pueden ser únicos o múltiples. de rápida presentación. 2. 3.Involucra frecuentemente membranas mucosas. Con una duración fugaz generalmente menor a 24 horas. por lo que los episodios pueden durar horas o días y la Urticaria en sí puede llegar a durar hasta meses o años. Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas. pero es común que mientras una lesión tiende a desaparecer. La lesión considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas.. pudiendo ser únicas o múltiples. especialmente cuando las mismas son generalizadas. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar más de 24 horas iniciándose como una lesión eritematosa y luego presenta un leve tinte violáceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentación de color marrón. en la mayor parte de su duración es más bien algo doloroso antes que pruriginoso. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1. aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofríos o sensación de malestar general.3.Un edema marcado.. Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistémica. de tamaño variable desde pocos milímetros hasta muchos centímetros. a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante).Aunque puede iniciarse con prurito. Esta forma particular de presentación está más asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y también corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionará más adelante. pero presentan un buen estado general sin síntomas sistémicos. Si son múltiples pueden ser de presentación frecuente o intermitentes. al mismo tiempo van apareciendo nuevas. pero debe darse especial atención al Angioedema de Glotis o Laríngeo por la gravedad que puede tener al producir obstrucción de la vía .Su resolución es más lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 días. Los pacientes con Angioedema también presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad. Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial..

Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos. cada uno de los cuales presenta subgrupos. la misma que mencionamos a continuación.: Angioedema labial. infecciones virales y medicamentos.aérea.Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran número de casos son moderados y de fácil o espontánea resolución por lo que no acuden donde el médico. Su prevalencia es más alta en personas con otras enfermedades atópicas como Rinitis Alérgica. la que dura más de 6 semanas. Crónica continua U. término que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominación actual es Angioedema completado por su localización. No Inmunológica..U. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparición desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al látex. Ha sido muy común denominar a este tipo de lesión como Edema Angioneurótico. etc. Crónica recurrente Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión Urticaria por frío Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinérgica De Urticaria Urticaria adrenérgica Urticaria por contacto (alérgica oeudoalérgica) Urticaria Acuagénica Patologías Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por frío Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda. entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el Ácido Acetilsalicílico. Clasificación de la Urticaria Clasificación Urticaria común Tipo Aguda Crónica . ej. Asma Alérgica o Dermatitis Atópica. la que dura menos de 6 semanas y Crónica. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parámetros. De acuerdo con su duración se la divide en: Aguda. Angioedema palpebral. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos. Las causas más frecuentemente implicadas son alimentos. Una de las clasificaciones más usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col. de manera especial los guantes de goma . Urticaria Inmunológica y U.

las Sulfas. De manera general. entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. Las alteraciones endócrinas y metabólicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo también se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparición del proceso al curarse dichos procesos. Pueden ser responsables las levaduras.: hepatitis A y B. la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vesícula y conductos biliares. ya sea éste mecánico. salicilatos. También deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crónicos no infecciosos como la gastritis.. bacterianas. Es posible una asociación a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crónica.Consiste en la aparición de la roncha posterior a un traumatismo físico como puede ser el rascar o raspar la piel.: estreptococo beta hemolítico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crónica..Esta forma de presentación se ha asociado a gran número de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los múltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones. al parecer por reacción a hormonas ováricas. La lesión se manifiesta como una . calor o la luz. los colorantes azoicos y derivados del ácido benzoico. Los parásitos considerados una causa rara de Urticaria en los países desarrollados parecen ser más o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis. Los alimentos aunque son más frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crónica deben ser evaluados. Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE). es más fácil que aparezca la lesión en comparación a si la presión o el frío son moderados. quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomáticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparición de la roncha va en relación a la intensidad del estímulo. Urticaria física. Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuación.Bajo esta denominación se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparición de la roncha depende de un estímulo físico externo. los tranquilizantes y los analgésicos. Uncinarias y Estrongyloides. Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales.. Entre las drogas más comúnmente implicadas en la Urticaria Crónica se encuentran la Penicilina. Dermografismo. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el período premenstrual. ej. Los mecanismos fisiopatogénicos implicados no han sido todavía totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias físicas se produce la degranulación de las células cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Física.Urticaria Crónica. ej.: si la presión ejercida en Dermografismo o el frío en la Urticaria por frío son muy intensos. ej. frío. entre otros.

. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difícil encontrar una causa para el mismo. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo.Es una forma rara de la cual se han descrito no más de 20 casos en la literatura mundial.Los pacientes con Urticaria por frío desencadenan las ronchas posterior al contacto con algún objeto frío o agua fría. neoplasias o enfermedades autoinmunes y también se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonómica dominante. Sus mecanismos etiopatogénicos no han sido aclarados todavía. Las lesiones son más comúnmente limitadas al sitio de contacto con el frío pero también hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada aún en áreas que no están expuestas al frío.También es una condición muy rara en la que la aplicación de un estímulo vibratorio ocasiona la aparición de ronchas localizadas en el sitio del estímulo. Urticaria por frío. Urticaria por presión.En este tipo las lesiones son más profundas que la roncha común. Se presentan más frecuentemente en palmas y plantas y en los glúteos y espalda por ser éstos sitios más frecuentemente sometidos a presión. aunque también pueden ocasionarse ronchas de mayor tamaño.En este tipo las lesiones aparecen después de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio. por ello se la observa frecuentemente como “ronchas lineales”. entre 38 y 50 grados centígrados para que aparezca la roncha. Algunos casos duran años y remiten de manera espontánea pero también se han visto otros de duración indefinida. algunas son idiopáticas. aparecer después de una presión estática y durar entre 8 y 48 horas. suelen ser algo dolorosas. presentar también el Dermografismo.Ocasiona la aparición de ronchas en los sitios expuestos a la luz. Mononuclueosis Infecciosa.. Una característica singular es que las zonas comúnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo. Hepatitis. .Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeñas similares a la de la Urticaria colinérgica pero en este caso con un halo pálido. otras son secundarias a la presencia de infecciones. Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por frío están la sífilis.roncha lineal que sigue la misma dirección y extensión del estímulo. de pocos milímetros de diámetro y rodeadas de un halo eritematoso.. protoporfiria eritropoyética o administración de sulfas. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonómica dominante. Urticaria Vibratoria. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por frío. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria común y entonces presentar ronchas clásicas y posterior al rascado de las mismas.. en la mayoría de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. Varicela y últimamente se la ha descrito asociada a HIV. ingestión de alimentos calientes y el estrés emocional. Generalmente se desencadena por estrés y puede ser controlada con la administración de un bloqueante beta adrenérgico.. TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinérgica.. Urticaria solar. En ocasiones se presenta asociada a LES.. aunque en unos pocos casos también pueden aparecer a la exposición al aire frío. Urticaria adrenérgica. Urticaria por calor. Las ronchas son generalmente redondas. Este tipo de Urticaria es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Se requieren temperaturas variables. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos después de la exposición al mismo.

etc y por los datos acompañantes también será posible guiar el diagnóstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones. a veces recurrentes en forma frecuente y otras continúan durante semanas. la Urticaria familiar por frío y el Angioedema Hereditario de Ossler. una Urticaria Colinérgica. 7. 6. polvo..Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentación. la Vasculitis Urticariana. por ello a continuación se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a múltiples causas. sustancias químicas. DIAGNOSTICO. Patologías asociadas a Urticaria. Urticaria acuagénica. alimentos. las Urticarias crónicas tienden a ser episodios de mayor duración. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinónimo de alergia ya que como se ha visto un buen número de Urticarias obedece a factores no alérgicos. meses o aún años y estas Urticarias crónicas se asocian más bien a otras patologías orgánicas como infecciones crónicas. parasitosis crónicas. un Angioedema. Entre otras: telas. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas. 2.Urticaria por contacto. etc.Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria. una Urticaria por contacto. 4. por lo que lo indicado es tener patrones de investigación que sigan una línea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clínica. plantas. En cambio.. contactantes o si la relación clínica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopáticas. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinérgica. aislados y de presentación única o intermitentes. Un dato que ayuda en buena proporción es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duración. animales. si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad común. múltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigación amplia con múltiples pruebas y costosos exámenes de laboratorio.Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel.. A partir de una buena historia clínica y un buen examen físico se puede determinar si es Aguda o crónica. constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patogénesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema. cosméticos. una Vasculitis Urticariana.. parasitosis intestinales. sin embargo. 5. 8. Aquí se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis.Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua. 3. virales y micóticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colágeno Alteraciones endocrinas . 9. medicamentos.

Hormonas Tiroideas..Pruebas de primera línea a efectuarse en los tipos más frecuentes de Urticaria. Urticaria aguda.Pruebas específicas de acuerdo a historia del paciente. Orina: físico. Idiopática Guía básica para la investigación de una Urticaria. Ac anti-H. Neoplasias 11. Velocidad sedimentación. Químico sedimento. Dieta .10. IgE específica. Tabla 1. Parasitológico de heces seriado. Factores psicógenos (más como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13. IgE. Otros posibles exámenes: ANA.. VDRL. Acs anti Herpes 1 y 2. ASTO. Pylori. Eliminación de droga sospechosa. Urticaria crónica.Biometría hemática. Contactantes 12.

Velocidad sedimentación. 4.: Difenhidramina o Clemastina. Dermografismo: Rayar la piel con objeto romo. . por frío: Provocación con cubo de hielo o agua fría. U. U. de manera especial los de segunda generación (Fexofenadina. Vasculitis Urticariana Biopsia. Epinastina. etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto terapéutico más prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por períodos muy prolongados.El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamínicos. Velocidad sedimentación. el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomático mientras se investiga el factor etiológico. 2. Desloratadina. es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crónica. Biometría hemática. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamínicos de primera generación. por calor: Provocación con agua caliente a 42 o C. Biometría hemática. los cuales tienen la ventaja de poderse usar por vía I. esos factores resultan muchas veces difíciles de establecer. químico y sedimento. Parasicológico de heces seriado. dando consecuentemente una acción más rápida. ANA TRATAMIENTO. Por ello. ej. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria dependerá del establecimiento del factor causal y su eliminación.. Para aquellos casos en los que el prurito es un síntoma muy molesto es válido el uso de la Hidroxicina medicamento que a más de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y acción antihistamínico. Urticarias físicas 1. U. su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo. Urticaria colinérgica. De acuerdo con lo manifestado al inicio. Tratamiento sintomático. Sin embargo. Crioglobulinas 3. sin embargo. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categorías: el sintomático y el específico.V. Ebastina. Cetiricina. Velocidad de sedimentación. lo que es fácil de observar en las Urticarias crónicas en las que sólo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiológico. ASTO.de eliminación. solar: Exposición a la luz en diferentes longitudes de onda. una Urticaria es un estado de reacción cutánea en el que la roncha es la expresión en la piel de mecanismos complejos disparados por estímulos diversos.Ejercicio o baño con agua caliente de acuerdo a historia del paciente.. Orina: físico.

Urticaria.: Urticaria como parte de una reacción anafiláctica sistémica. Allergy 2003. sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un síndrome mayor como por ejemplo el shock anafiláctico. pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. ej. 5 o 10 años pero en otros puede ser prácticamente indefinida habiéndose descrito casos con duración de hasta 20 o 30 años. por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. Tratamiento específico. 2002 2. Holgate Stephen T. Ya se mencionó que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistémica. entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será la medida indicada. Zuberbier T. Harcourt.. En español. En términos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta más bien molestoso antes que grave. La Urticaria crónica también suele ser un proceso benigno. El verdadero problema de la Urticaria crónica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duración muy larga. Ediciones Ergon. Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patologías del Tiroides. 2ª ed. Robledo Aguilar.58:1224-1234 3. T. También se puede asociar el uso de antihistamínicos H2 y algunas escuelas están preconizando el uso de antileucotrienos.Los casos particulares de Urticaria por frío se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina. Acetilsalicílico y los AINEs así como pueden ser causa primaria de una Urticaria. salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplásicos..Depende de cual sea la causa etiológica de la Urticaria. BIBLIOGRAFÍA 1. Alergo-Dermatología Clínica. Robledo Echaren. también pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente. 2003 . puede estar en peligro la vida del paciente. De igual manera pueden usarse por cortos períodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crónica. Madrid. A. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remoción del agente causal con las medidas terapéuticas específicas para el mismo será el tratamiento ideal. algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontánea después de 3. Alergia.. Debe tenerse presente que el Ac. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitación total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relación química con la causa. Church Martin K.. PRONOSTICO. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamínicos un corticoide. Lichtenstein Lawrence M. especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso. o en el caso del edema laríngeo.

Terr Abba I. Norris David A.4. Inmunología Básica y Clínica. Helbert Matthew. Marcer Dekker Inc.. México. Stites Daniel P.. Immunology for Medical Students. 1989 5.2002 . Nairm Roderick. (Ed). Parslow Tristram G. Mosby International. New York and Basel. Editorial Manual Moderno. D. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease.F. 1998 6.

: Nevus comedoniano).: Verrugas). (Ej.El grado de proliferación celular es escaso o inexistente (Ej. ordenadas o distribuidas de manera anómala.: Nevo sebáceo). (Ej. A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autónomo sino en proporción al individuo QUISTES · · Infundibular · Triquilémico ( istmo-catagen) · Poro dilatado HIPERPLASIAS · Inducción folicular · Queratosis folicular invertida · Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferación celular benigna como respuesta a un estímulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estímulo desaparece. Jose M. NEOPLASIAS BENIGNAS · · Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplásico . Ollague Torres CONCEPTOS ANATÓMICOS CLASIFICACIÓN Malformaciones · Nevus comedoniano · Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIÓN Error de desarrollo embriológico que involucra solo una estructura o estructura . HAMARTOMAS · Nevus del folículo pilosebáceo · Tricofoliculoma · Pápula fibrosa de la nariz · Tricoadenoma · Fibrofoliculoma · Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriológico caracterizados por la presencia de una combinación de tejidos normales en un determinado órgano.CAPITULO XVI NEOPLASIAS FOLICULARES Publicidad Dr.

· · · · · Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutáneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundíbulo folicular Tumor triquilemal proliferante NEOPLASIAS MALIGNAS · · Carcinoma basocelular con diferenciación folicular Pilomatricoma maligno NEOPLASIA Proliferación celular descontrolada cuyo estímulo puede ser o no conocido pero que continúa creciendo a pesar de que el estímulo haya cesado. cataratas. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. Nevus comedoniano Nevus Histología comedoniano Hamartoma Folicular Basaloide Raro. Alopecia difusa. tiene 5 variantes clínicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congénita asociada a hipotricosis. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisión se debe a un mosaicismo genético. generalmente unilaterales o agrupados en áreas zonales o lineares. * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutáneas: Luís Requena. polidactilia. Pueden aparecer después de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bífida. en la porción inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos córneos. c) familiar generalizada sin otra anomalía asociada. etc. Aula Médica Ediciones. Es benigna cuando es incapaz de dar metástasis o de destruir agresivamente en una determinada localización. 1). Histológicamente es una malformación producida a partir del componente infundibular del folículo pilosebáceo que tiene dilataciones quísticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concéntrica ortoqueratósica. El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos. 2004 NEVUS COMEDONIANO Múltiples lesiones asintomáticas de aspecto comedoniano de distinto tamaño. d) forma lineal unilateral localizada. e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopécica). HISTOLOGÍA Existen varios folículos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folículo en forma de candelabros invertidos (Fig. Algunos .

En la pared de la cavidad se notan algunos folículos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad. Fig 1 Fig 2 TRICOFOLICULOMA Lesión solitaria o nódulos múltiples con orificio central del que emergen o un tapón de queratina o múltiples vellos blancos o ambos.pequeños quistes foliculares son visibles (Fig. . 2). HISTOLOGÍA Una cavidad central que contiene un tapón de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. Tricofoliculoma Tricofoliculoma Histologia Tricofoliculoma Histología NEVUS DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Proliferación bien delimitada en dermis superior que tiene múltiples folículos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma. El estroma es fibroso y lamelar. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz.

lipomas. hemisférica. clínicamente se manifiestan como pápulas numerosas. Se considera actualmente a la Pápula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular. pequeña. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguíneos. HISTOLOGÍA Tiene folículos pilosebáceos mal formados. raro. a veces translúcido. redondeada. Papula fibrosa de la nariz Papula Histología fibrosa Pápula o nódulo de hasta 2. del color de la piel o amarillas e hipocrómicas. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folículo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folículo formando . nevus del tejido conjuntivo. lisas. hay hendiduras entre el colágeno y ocasionalmente se observa una reacción de gigantocelular de cuerpo extraño. asintomático. estroma fibroso ricamente vascularizado y células gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como névicas. afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 años de edad aunque casos congénitos han sido descritos HISTOLOGÍA Lesión nodular bien delimitada. recubierto por telangiectásias. localizada en nariz. diagnosticado como Carcinoma Basocelular clínicamente. Son parte del Síndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Síndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas múltiples y poliposis del colon). aplanadas. otro componente son cordones epidérmicos pequeños de tamaño y forma variable. de diámetro localizado principalmente en cara. Aparecen en la tercera década de la vida. compuesta por abundantes estructuras quísticas rellenas de queratina concéntrica. del color de la piel. sin contacto con la epidermis. Suele haber incidencia familiar y asociación con tumores renales. Se encuentran en todas las áreas de piel con pelos pero mas comúnmente en cara y cuello. hemisférico.5 cm. Algunos piensan que la Pápula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involución. HISTOLOGÍA Ambas patologías son aparentemente la misma lesión en diferentes estadíos evolutivos. angiolipomas. estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular. La diferenciación es eminentemente infundibular.PÁPULA FIBROSA DE LA NARIZ Pápula dura. pequeñas. benigno.

queratosis seborreica. tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. tumores del tejido fibroso y osteomas) o el síndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares. carcinoma espinocelular por VPH. liquen plano. El Fibrofoliculoma. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantolítica. psoriasis.un patrón retiforme. puede atrofiarse con el tiempo. depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontogénicos mandibulares). Otro nombre usado para describir esta tumoración es el de fibroma perifolicular. hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colágeno finas y jóvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrón estoriforme. Aparecen en síndromes como el de Gardner –Richards (poliposis intestinal. el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estadíos evolutivos o en diferentes secciones histológicas. HISTOLOGÍA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinización reticular como la de la epidermis normal o el infundíbulo. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguíneos está presente. Fibrofoliculomas Fibrofoliculoma Fibroma Tricodiscoma Perifolicular QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o múltiples en forma de nódulos intradérmicos asintomáticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de diámetro. .

Está taponado por una masa de queratina que cuando es extraída deja un orificio que se llena nuevamente. solitario. tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidérmicas redondeadas en toda su extensión y que produce queratina laminar infundibular. La pared es idéntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folículo involucionando a la fase de catágen. trasmisión autosómica dominante visible y se extirpan enteros. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesión. Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clínicamente semeja a un comedón gigante. No se observan glándulas sebáceas. duros y no tienen orificio. HISTOLOGÍA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda. ocurren en el cuero cabelludo habitualmente. . son grandes hasta 10cms. HISTOLOGÍA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basófila compacta.Quiste Histología infundibular Quiste Infundibular QUISTE TRIQUILÉMICO (ISTMO-CATÁGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados. habitualmente localizado en la cara en individuos de más de 40 años. son múltiples.

carcinomas viscerales (mama. la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados. de diámetro localizadas principalmente en cara. tiroides y páncreas). neuromas cutáneos. de 3-8mm. hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratósicas. El diagnóstico definitivo se hace histológicamente. En 1991 se encontró DNA de HPV en una lesión de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad. poliposis intestinal. Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. Queratosis Folicular Invertida Queratosis folicular invertida TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesión anteriormente descrita el tricolemoma es también una verruga viral. Son generalmente únicas. quistes de ovarios. . Clínicamente son pequeñas pápulas hemisféricas de superficie lisa o verrucosa. HISTOLOGÍA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que están rodeados por un epitelio escamoso. lipomas. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundíbulos foliculares. cuando son múltiples se asocian al Síndrome de Cowden (enfermedad fibroquística de la mama.Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene características típicas que permitan su diagnóstico clínico. el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histológicos particulares. adenoma tiroides.

tricoepiteliomas. en ésta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. dilatación capilar). pequeños. Se pueden asociar al Síndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada. simétrica. Clínicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosebáceos. múltiple y desmoplásico. bien delimitada generalmente no conectada . redondeada de bordes lisos. sus características clínicas no son muy reconocidas. mejillas y labio superior. tienen principalmente células claras de diferenciación triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos. como nódulo único. bien delimitados con hendiduras estromales. las partes quísticas son de diferenciación infundibular. Se han descrito tres variantes: solitario. el crecimiento es lento. Los islotes son basaloides con células germinales abundantes y quistes infundibulares.HISTOLOGÍA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo – endofíticas. es simétrica. hipotricosis. afecta ambos sexos por igual. quistes de milio. Su diferenciación puede realizarse a todas las porciones del folículo incluyendo la papila dérmica. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. brillante localizada en la cara. generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis. se han descrito 5 variedades. carcinomas basocelulares. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeñas pápulas. cribiformes. La variante solitaria es una pequeña pápula hemisférica.Desmoplásico y el Linfadenoma cutáneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histológicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de células marginales y del estroma). HISTOLOGÍA Es una neoplasia benigna. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma. racemosos y retiformes. los islotes epiteliales están compuestos básicamente de células germinativas con algunas matriciales. el colágeno no es prominente. HISTOLOGÍA Tumoración benigna. collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplásica. simétrica de bordes lisos. Las múltiples son una genodermatosis de transmisión autosómica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones. aparece en la cabeza y tronco. PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos. quísticas o sólidoquísticas. el Tricoepitelioma . alternan estructuras sólidas. han sido descritos como pápulas translúcidas o nódulos quísticos solitarios. HISTOLOGÍA Es benigna con diferenciación germinativa folicular. pero se nota una membrana vítrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. nódulos grandes. áreas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis. el cromosoma afectado parece ser el 9p21. No hay atipias ni mitosis. Es la neoplasia más común en el Nevus Sebáceo donde suele ser pigmentado. translúcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos. hay hendiduras entre la tumoración y el estroma. matricial o triquilémica. bien delimitado de extirpación fácil que mide entre 1 y 2cms.

tienen un componente quístico con queratina laminar infundibular. No hay conexión con la epidermis.con la epidermis que muestra agregados de células germinativas basaloides. fibrositos abundantes.3-1 cm. localizada principalmente en mejillas de mujeres jóvenes con un diámetro entre 0. . bordes limitados. Se nota diferenciación folicular con presencia de bulbos y papilas. Calcificaciones ocasionales y anillos de colágeno esclerótico mas eosinofílico que rodean los islotes. Tiene un comportamiento biológico benigno HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados. HISTOLOGÍA Tumoración simétrica con depresión central que tiene cordones e islotes de células basaloides conectadas a un infundíbulo o a la epidermis. Lesiones múltiples han sido descritas. además quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extraño consecutivos a la ruptura de los quistes. Tricoepitelioma desmoplásico Tricoepitelioma Desmoplásico Histología LINFADENOMA CUTÁNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeño nódulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jóvenes. hay hendiduras entre los haces del colágeno. el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. El estroma es densamente fibroso con células fusiformes y triangulares abundantes. El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formación de bulbos pilosos y papilas dermicas. Tricoepiteliomas múltiples Tricoepitelioma Histología TRICOEPITELIOMA DESMOPLÁSICO Lesión generalmente única redondeada. hay reacción granulomatosa de cuerpo extraño y calcificaciones. Estroma fuertemente esclerótico.

especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresión semejante al poro dilatado. HISTOLOGÍA Nódulo quístico benigno. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexión con epidermis. Hay quistes infundibulares. Pilomatrixoma Pilomatrixoma Histología ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeño no mayor a 1 cm. Abundantes mitosis en el estroma. localizado en cuero cabelludo. hemisférico recubierto de piel sana con una depresión central.PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor único o múltiple. Las lesiones viejas solo muestran células sombras. En formas múltiples se asocia a Distrofia Miótónica. bien delimitado. cuello y otras regiones. Se ven cavidades con una cutícula irregular y semejante a la del conducto sebáceo. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutáneo. recubierto por piel sana o anetodérmica de color normal. . localizado en cara. duro. bien delimitado. HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular. esta cavidad está tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen células eosinfílicas con diferenciación hacia la vaina radicular a nivel del istmo. azulada o eritematosa. de bordes suaves y lisos que contienen islotes de células matriciales basófilas con núcleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en células claras eosinófilas transparentes (células sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. b) un tumor solido. o. Además granulomas por cuerpo extraño y focos de calcificación o metaplasia ósea.. asintomático. cara. una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita.

no encapsulada. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos. asintomática que prefiere cabeza y cuello. unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente. Casos múltiples han sido descritos. grande. exulcerado. Tumor del infundíbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza. La capa externa basaloide se continúa con células espinosas eosinofílicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal. de tamaño variable alcanzando hasta 25cms. yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebáceos. localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si. HISTOLOGÍA Tumoración sólida o quística. tienen dos tipos de células. El estroma es frecuentemente fibroso. bien delimitada y simétrica. HISTOLOGÍA Tumor pequeño. redondeada u ovoidea a veces lobulada. bien circunscrito. Se presenta en mujeres y en ancianos. algunas células pleomórficas y disqueratósicas son visibles ocasionalmente. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folículo en catàgeno.Acantoma de la vaina folicular Histología TUMOR DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR Es una lesión pequeña en forma de pápula del color de la piel normal no mayor de 1cm. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO – PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de nódulo exofítico que prefiere la cara y cuero . lobulado.

puede causar destrucción localmente y dar metástasis. Hay reacción gigante multinucleada. detritos celulares. picnóticas. la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequeña con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. vaina radicular interna. ulcerada frecuentemente. matricial inclusive con intento de formar celulas “sombra”. Espacios quísticos entremezclados que contienen células sombras. su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. nódulos o lesiones anulares. CLASIFICACIÓN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebáceo Neoplasias sebáceas benignas Adenoma sebáceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciación sebáceo . material queratínico y calcio. mal delimitada. HISTOLOGÍA Tumoración asimétrica. vaina radicular externa (Triquilemal). en ciertas condiciones no se asocian al folículo.cabelludo de varones ancianos. Ocasionalmente son parte del síndrome de Gorlin (Síndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones múltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisión autosómica dominante sin ninguna otra alteración como quistes odontogénicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada. El comportamiento biológico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltración local hasta celular subcutáneo y músculo. CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIÓN FOLICULAR Es una neoplasia que clínicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser pápulas transparentes. NEOPLASIAS SEBACEAS GENERALIDADES Las glándulas sebáceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folículo incipiente en la vida intrauterina. Células basaloides pequeñas ovoides. Se compone de una hilera de células germinativas que dan origen a muchas células vacuoladas de núcleo central las cuales generan una secreción holócrina característica y contienen lípidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. HISTOLOGÍA La diferenciación folicular de esta tumoración puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundíbulo-quístico). presencia de células basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. Tiene tendencia a la ulceración y consistencia dura o blanda. El comportamiento biológico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metástasis comprobadas.

. Rara vez son múltiples y de gran tamaño coaleciendo en forma de placas. (fig. 1 Fig. No hay alteraciones asociadas. Raros casos familiares han sido reportados. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad.5 cm. La mayor parte de los afectados son varones. que muestra una depresión central y raramente sobrepasa los 0. HISTOLOGÍA Básicamente es igual a la variedad senil. hay además presencia de detritus en el canal folicular central. (fig. No producen síntomas. el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. está compuesta por un epitelio sebáceo hiperplásico desarrollado en asociación con glándulas sebáceas maduras alrededor de un canal folicular central.2) Fig. usualmente única constituida por una pequeña pápula amarillenta o blancaquecina. de diámetro. 2. La epidermis suele estar atrófica y aplanada. cuello o tronco de adolescentes o jóvenes. (40x) HIPERPLASIA SEBÁCEA PREMATURA CLÍNICA Pápulas blanco-amarillentas con depresión central que son habitualmente múltiples y se localizan en la cara. 1) HISTOLOGÍA La hiperplasia sebácea senil esta constituida histológicamente por glándulas sebáceas maduras hiperplasicas e hipertróficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado.Neoplasias sebáceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea Carcinoma sebáceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciación sebácea Tumores sebáceos extra-cutáneos Condición de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL CLÍNICA Lesión exofítica. y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular. La epidermis habitualmente es atrófica.

de diámetro. Nevus sebáceo de la niñez NEOPLASIAS SEBÁCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBÁCEO CLÍNICA. Los lóbulos están compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en células sebáceas maduras muy cerca del centro del lóbulo y pueden mostrar una secreción holócrina en una estructura sebácea ductal central. (fig. 3) o de otras zonas de la cara asintomática. HISTOLOGÍA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo más común en mujeres. Hay ausencia de folículos pilosos terminales. Las glándulas sebáceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas áreas muestran signos de inmadurez como múltiples capas de células germinativas. en este periodo se nota la presencia de glándulas apocrinas dilatadas. 3. Puede ser considerado como una facomatosis. Mide menos de 1 cm. Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular. Forma a veces una pseudo-cápsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados.NEVUS SEBÁCEO CLÍNICA Es una zona alopécica amarillenta del cuero cabelludo (fig. Histológicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplásica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folículos pilosos terminales. Es un nódulo solitario. amarillento. ecrinas y quistes bajo la proliferación. que puede variar de tamaño entre pocos mm. Ocasionalmente se ven focos de queratinización. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitóticas pueden estar . Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. Fig. En la etapa verrucosa estas glándulas son muy grandes y se pueden acompañar de folículos vellosos o yemas foliculares. y varios cm. levantado o polipoide de crecimiento lento. Con relativa frecuencia se asocia al síndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. glándulas sebáceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesión o en otros órganos (Nevus sebáceo de Jadasshon). HISTOLOGÍA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebácea y pequeñas glándulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidérmica.

4. El patrón lobular organizado se mantiene siempre. redondeados. Hay predominio de células basaloides separadas por estroma escleroso. Los bordes del tumor son lisos. Adenoma sebáceo. fibroso o celular. HISTOLOGÍA Comparte criterios histológicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. 5) Fig. de diámetro. pero no hay glándulas sebáceas bien estructuradas. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. Consiste en una pápula discretamente levantada o nódulo hiperqueratosico (fig. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciación sebácea. bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. menor de 1 cm. (40x) SEBACEOMA CLÍNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. Es un tumor solitario raro. habitualmente únicos. Son pequeñas pápulas o nódulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo. Existe demarcación y circunscripción neta del tumor. Fig. son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados últimamente. (Fig. HISTOLOGÍA. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebócrinos por Zaim. el patrón arquitectural es semejante al del tumor del infundíbulo folicular está compuesto por bandas de células claras y basaloides que se anastomosan entre si y son . No hay empalizada ni hendiduras del estroma. Se ven formaciones ductales y secreción holócrina. Se localiza en la dermis reticular superior. 6) de apariencia perlada.presentes. de la cara y el cuello de adultos y ancianos. Afecta a ambos sexos por igual. Las células sebáceas son maduras.

de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas. Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronóstico. discretamente levantado. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. no ulcerado. Fig. rodeada de perlas corneas (fig. Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. CARCINOMA SEBÁCEO OCULAR. Existe escasa atipia y pleomorfismo.fenestradas. asintomática de menos de 1 cm. 7). están compuestos por células poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y . suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metástasis a ganglios regionales o vísceras. pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos. Fig. Células sebáceas maduras entremezcladas en pequeños focos o aisladas. solitaria. localizada en áreas expuestas al sol. Se observan focos de queratinización y estructuras ductales. En áreas diferentes de la tumoración se notan zonas variables de diferenciación sebácea. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito. 7. tiene típicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retracción (hendiduras). HISTOLOGÍA Estos tumores tienen varios grados de diferenciación. 6. Lesión pequeña. generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares. NEOPLASIAS SEBÁCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. ocasionalmente sangrante. las mitosis son muy escasas. CLÍNICA Lesión generalmente única. HISTOLOGÍA. no doloroso.

atipia y número de mitosis al igual que al grado de diferenciación celular esto es a la capacidad de producir áreas de aspecto sebáceo. Filogenéticamente estas glándulas sudoríparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones. CARCINOMA SEBÁCEO CUTÁNEO EXTRAOCULAR CLÍNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores. TUMORES SEBÁCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIÓN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de pápulas amarillentas múltiples. pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados. un tercio de ellos recidivaba o daba metástasis al igual que la variedad ocular.mitosis importantes. Se han separado de la variante ocular porque se creía que esta ultima era mas agresiva. afectan a ambos sexos por igual. La histogénesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecríno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrína lo hace del germen epitelial primario un mes después. de acuerdo a su diferenciación tienen variables cantidades de células con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebáceas. NEOPLASIAS SUDORIPADAS GENERALIDADES Las glándulas sudoríparas son estructuras normales en la especie humana cuya función principal es la elaboración y secreción de sudor. lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glándulas mamarias. de diámetro localizadas en el bermellón de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. Hay mamíferos que carecen de ellas como el elefante. 1). áreas con diferenciación sebácea madura y característica. medianamente y altamente agresivo esta en directa relación al polimorfismo. Una particular característica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las células neoplásicas para invadir el epitelio. DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA EN GLÁNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glándulas salivares así como en algunas neoplasias de esas estructuras. . asintomáticas de 2 a 3 mm. pero han sido reportados en otras partes del cuerpo. de diámetro mostrando una tendencia a la ulceración. Esta función es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. En el hombre las sudoríparas ecrínas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. Histológicamente son idénticas a la hiperplasia sebácea senil. son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. La porción secretora de ambas es la única estructura idéntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todavía con ninguna de las técnicas actuales (fig. HISTOLOGÍA La imagen histológica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco. la demarcación de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluación para el diagnostico y el pronóstico. Otros criterios como la invasión de estructuras. inclusive en algunos de ellos de atracción sexual.

2). en el caso de la apocrína. Fig. contiene una cutícula luminar eosinófila y este se continúa con la porción secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. estimulado por el sistema adrenérgico y de Ph neutro. El sudor ecríno es transparente. Se sabe poco del sudor apocríno el cual es blanco lechoso. En las apocrínas puede verse con frecuencia secreción por decapitación que resulta ser característica de estas. 2 excretor Conducto Glomérulo sudoríparo CLASIFICACIÓN: Nevus.Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio. El conducto excretor es sinuoso e idéntico para ambas variedades (Fig. En las ecrinas este ovillo tiene células claras (componente seroso o hídrico) y oscuras (componente mucinoso). éste desemboca en la porción superior del folículo piloso. continuo hipotónico al final y ligeramente alcalino. 1 sudorípara secretora Glándula porción Fig. 3) que resulta ser diez veces más grande en la variedad apocrína. de secreción esporádica. Quistes y Hamartomas Nevus apocríno y Ecríno Nevus Ecríno del Acrosiringeo Nevus Ecríno comedónico de la palma Nevus Ecríno lineal con comedones Nevus Ecríno ostial poroqueratosico Nevus Ecríno centrado Hidrocistoma Apocríno y Ecríno Hamartoma Angiomatoso Ecríno BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecríno Adenoma papilar digital MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular Siringocistadenocarcinoma papilífero . y el de la ecrína lo hace en la epidermis directamente.

se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6). Ostial poroqueratosico (9) (Fig.agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal dérmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de células claras Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microquístico Carcinoma polimorfo GLÁNDULAS APOCRÍNAS sudoríparo Carcinoma adenoide quístico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezón Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de células en Tumores de glándulas ano. localizadas en parte superior del tórax o de las axilas. Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). consta de pápulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomáticas. histológicamente contiene gran cantidad de glándulas apocrínas maduras en relación al tejido las cuales muestran secreción por decapitación (1-2). El Nevus Ecríno es una alteración muy rara que se manifiesta como un área de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoración. Algunas variantes aun mas raras con mínimas diferencias clínico-patológicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomóticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos. puede ser segmentario e histológicamente muestra aumento del número y el tamaño de los glomérulos sudoríparos ecrínos (3). Comedónico de la palma (tapones córneos deprimidos en los ostiums). QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocríno suele ser congénito o aparecer poco después. .anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glándulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso Tabla 1 NEVUS. 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (células névicas rodeando los tubos excretores ecrínos).

El Hidrocistoma Ecríno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clínica idéntica pero histológicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de células pequeñas. poliédricas con escaso citoplasma y color oscuro del núcleo sin secreción por decapitación y ocasionalmente mostrando zonas con una cutícula eosinofilica (Fig. son pequeños. tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig. asintomáticos.Fig. 5 Hidrocistoma apocrino Fig. afectan por igual a ambos sexos. una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con núcleo basal la cual ocasionalmente muestra secreción por decapitación y una hilera externa de células mioepiteliales alargadas. 6 Hidrocistoma ecríno Fig. 8 Hidrocistoma apocrino histología .(> 1cm). (15) Fig. 6). únicos o múltiples. lejos de áreas donde clásicamente se encuentran las glándulas apocrínas. 7 Hidrocistoma histología ecrino Fig. pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. 5 ). Histológicamente lucen como una estructura quística que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de células. 4 Nevus poroqueratosico ostial El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferación adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la región periorbitaria en la cara y en el cuello.

Fig. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocríno ha sido descrito en axilas. único. sus características histológicas incluyen lóbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompañados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz. (Fig. 12). no adherente del color de la piel normal. Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocríno también se localiza en las axilas y en la región ano-genital y es una masa única. (Fig. duro. capilares sanguíneos dilatados y aun folículos pilosebaceos alrededor de glándulas sudoríparas ecrinas aumentadas de tamaño y de numero. no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. hemisférico. suele ser un nódulo recubierto por piel normal. de diámetro en promedio. (20-29) El Adenoma Tubular Apocríno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestándose como un nódulo asintomático (28). existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable. bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. de diámetro. Hay discreta tendencia a la infiltración y las células tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestión de la diastasa. 9). su extirpación completa es seguida de curación total (Fig. ocasionalmente translúcido que histológicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios quísticos tapizadas de epitelio columnar con células altas de citoplasma eosinófilo o pálido. 10 Adenoma tubular El Hidradenoma Papilífero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la región perianal de mujeres entre los 20 y los 80 años de edad como un nódulo solitario de 1 cm.El Hamartoma Angiomatoso ecríno es una lesión extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina. con proyecciones citoplasmáticas que tienen un patrón trabecular y/o arciforme. y está recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada. 9 apocrino Adenoma Tubular Fig. bien circunscrito que histológicamente tiene un patrón glandular tapizado por una capa de células de citoplasma eosinófilo que posee proyecciones citoplasmáticas (yemas) en la luz de la cavidad. La tumoración se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen áreas papilares y tubulares. otras sólidas formando cordones de células de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado. bien delimitado. 10). 11). . mejillas y mamas. habitualmente multinodular exo-endofítica de hasta 9 cm.

13 Siringocistadenoma Papilífero Fig. En la histología (Fig. generalmente aparece en la infancia como una lesión nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso. 11 Papilífero Hidradenoma Fig. existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. cuello y frente. provoca alopecia en cuero cabelludo. tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secreción por decapitación (38). 15). 15 Siringocistadenoma Papilífero El Tumor Apocríno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocríno con dos capas de células que pueden mostrar una diferenciación folículo-sebácea focal y el estroma suele ser fibroso. puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. 13). 14 Papilífero Siringocistadenoma Fig. pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es característicamente plasmocitario.Fig. 12 Hidradenoma Papilífero El Siringocistadenoma Papilífero prefiere el cuero cabelludo. 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folículos pilosebaceos. son solitarios. mixoide y condroide (45). Fig. La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en .

Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecríno con un estroma fibroso. su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactóforos del pezón. los adenocarcinomas apocrínos. los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnóstico entre las variedades benignas y malignas. La imagen histológica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidérmica importante con la presencia de células claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva.región perineal o perianal. Con frecuencia se nota la presencia de estas células en folículos pilosebaceos y en los conductos sudoríferos realizando estructuras con luces glandulares. En ocasiones y en diferentes focos la tumoración esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferación sobre todo en los niveles superiores. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atención por . el estroma suele ser rico en plasmáticas. Clínicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histológicamente algunos presentan acumulación de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebáceos. No se observan atipias histológicas. El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media. de diámetro. TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glándulas de Moll en los párpados y las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificación de glándulas apocrínas y están en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrínos o inclusive a su contraparte maligna. El Adenoma Papilar de Pezón también conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoración que clínicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria. afecta casi exclusivamente a mujeres (25). axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompañadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentación y despigmentación (46). Las técnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciación entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. El número de casos descritos es limitado y su aceptación completa aun es controversial. y pueden producir tumores cuya diferenciación histológica con los apocrínos es muy dificultosa. Histológicamente la tumoración a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamaño. a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glándula sudorípara apocrina con doble hilera de células y con ocasional secreción por decapitación. La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crónicos. Las glándulas ano-genitales son similares a las glándulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secreción por decapitación. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidérmico. suele ser una lesión solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. algunas tienen forma de “anillo de sello”. localizadas sobre todo en la unión dermo-epidérmica y en estratos inferiores del epitelio.

Fig. Los estudios de microscopía electrónica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciación ecrína. algunos de estos túbulos tienen una forma de “coma” y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante. de diámetro. no sobrepasan la dermis reticular superior. son pápulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. 17 Adenoma Papilar Ecrino El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atención por se menor de 2 cm. tiene gran cantidad de túbulos sudoríparos compuestos por doble hilera de células. En ocasiones se ha reportado también un patrón cribiforme y mitosis esporádicas. con escasa diferenciación glandular. 18) (53). únicas o lineales pueden ser más frecuentes en el síndrome de Down y a veces cambian de tamaño con la estación (Fig. de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. En los casos descritos no se ha reportado secreción por decapitación y la tumoración que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de células una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeños lúmenes (Fig. . La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltración de tejidos adyacentes que incluyen hueso. 19). Parece ser la contrapartida ecrína del adenoma tubular apocrino.presentarse como un nódulo solitario. Las técnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la región secretora de las glándulas ecrínas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. Las inmunoperoxidasas como la proteína S100 y citoqueratinas han resultado positivas. con un comportamiento biológico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metástasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. Histológicamente destacan la poca delimitacion de la lesión que se puede extender hasta el tejido celular subcutáneo. 16). Se debe considerar la frecuente confusión con el carcinoma anexial microquístico. ocasionalmente sólo se observan nidos o hileras de células basaloides (Fig. Histológicamente son bien delimitados. se han descrito en asociación con diabetes mellitus. Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localización preferente en parpados de mujeres jóvenes. una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas. tener aspecto quistico. asintomáticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales. 16 Adenoma Papilar Ecrino Fig. El estroma fibroso de colágeno condensado tiene estructuras quísticas de mediano tamaño pero más grandes que las del adenoma papilar ecríno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de células algunas de citoplasma claro acompañadas ocasionalmente de diferenciación escamosa focal. La variedad de células claras es arquitecturalmente idéntica pero los agregados están formados de células claras de citoplasma abundante PAS positivo. localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o áreas adyacentes. benigno. mucha atípia y mitosis atípicas. . 17).

mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de células cúbicas con racimos sólidos irregulares o cordones de células redondas asociadas con islotes escamosos (Fig. La característica histológica de este tumor dérmico bien delimitado es su estroma fibroso.La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de células atípicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos. Este hecho parece confirmase con la microscopía electrónica. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atípicas. Algunas variantes de estructuras ductales pequeñas inmersas en estroma hialino han sido descritas. 19 histología Siringomas El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un nódulo asintomático poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. 18 Siringomas Fig. en la periferia suelen localizarse áreas de cordones o nidos de células epiteliales discretamente atípicas pleomórficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares. en la actualidad se las considera de naturaleza ecrína en base a que las estructuras apocrínas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoración (58). A pesar que los hallazgos inmunohistoquímicos señalan la naturaleza apocrína en la mayor parte de estas tumoraciones. algunos tumores reportados muestran áreas benignas asociadas lo que evidencia la transformación. (56-60) Fig. Ocasionalmente se pueden ver áreas de calcificación. Fig. 20 Siringoma condroide (Tumor mixto) . en la literatura hay muchos casos cuya histología se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55). En la histología se observa una lesión habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposición central. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metástasis pero con prolongados tiempos de sobrevida. prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita. 20).

espiroadenomas y tumores de parótida. habitualmente solitarios. bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatación capilar peri-nodular (Fig. mitosis. Histológicamente tiene cordones epiteliales con atipias. El pronóstico es benigno. ocasionalmente estos tumores muestran áreas de diferenciación folículo-sebácea. 23). En la histología se observan nódulos redondeados. brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. lo que aparentemente esta en relación con su agresividad.El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosómica dominante (gen16 q12q13) (Fig. de diámetro (62). nódulos o placas pero se han descrito casos múltiples y algunos nevoides lineales. Los nódulos tienen dos tipos de células una hilera periférica de células cuboidales más basófilas y otras internas más claras y con citoplasma . (64) Fig. 24). una pequeña externa de color basófilo intenso y otra de células más claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinofílico en grumos redondeados (Fig. son pápulas. estos agregados se colocan como “piezas de rompecabezas” y contienen dos variedades celulares. 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecríno prefiere la parte alta del tronco de adultos jóvenes. pueden alcanzar varios cm. 22). 22 solitário Cilindroma Fig. firmes. 21). El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma múltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metástasis. En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinofílica gruesa. Se asocian a tricoepiteliomas. Su naturaleza ecrína o apocrína es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciación ecrína. áreas de necrosis y pérdida de la membrana hialina. El estroma es escaso. asintomáticos. Están cubiertos por piel sana. 21 Cilindromas Fig. en estas últimas variedades se presenta como nódulos profundos notoriamente dolorosos. más frecuentes en el sexo femenino.

29). (66)Su pronóstico es benigno. El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clínicamente se manifiesta por el crecimiento rápido de un nódulo anteriormente estable. tiene nidos redondeados de células basaloides pequeñas en la epidermis. y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidérmica de la glándula sudorípara ecrína. Desde el punto de vista histológico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendiéndose hasta la dermis (68). pero puede afectar cualquier área con glándulas sudoríparas ecrínas (Fig. duro. 30. 25). Fig. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudoríparos. 25 Espiroadenoma ecrino El Poroma Ecríno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histológica es parecida. El Tumor Ductal Dérmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citología es la misma (Fig. El Poroma Ecríno maligno (Porocarcinoma) (Fig. suele ser polipoide. En niños tienen una manifestación histológica menos diferenciada y más inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. ocasionalmente acompañadas de estructuras ductales (Fig. 24 Espiroadenoma ecrino Fig. Fig. como sucede en el cilindroma (Fig. el diagnóstico es muy difícil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. El Siringoacantom a solo se diferenciaría del anterior en que tiene mayor acantosis epidérmica y más desorden en los agregados intraepiteliales de células basaloides intraepidérmicas. tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las células basaloides son más grandes. citológicamente son muy variables y pueden tener células redondeadas o fusiformes con áreas sarcomatosas. se localiza en extremidades (69). 26). 27). Esta tumoración puede confundirse con las queratosis seborreicas “clonales”. 28). El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidérmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos.más notorio. 32). El poroma ecríno es un nódulo solitario asintomático de las palmas o plantas de los pies. ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza. La capacidad metastásica es importante. Los agregados son más anchos y hay desorganización arquitectural (Fig. Trabajos actuales han demostrado que después de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexión con la epidermis supradyacente. tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. 31). glandulares o escamosas. El Siringofibroadenoma es una lesión . La separación de estas áreas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes células pequeñas basaloides ricas en glicógeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudoríparos (Fig.

28 Porocarcinoma Fig. 31 Tumor del conducto dérmico . compuestas por células basaloides pequeñas. Fig. 27 histología Poroma ecrino Fig.solitaria nodular y de gran tamaño en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre sí. 26 Poroma ecrino Fig. 29 Porocarcinoma. histopatología Fig. 30 Tumor conducto dérmico del Fig. se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguíneos (75).

puede extenderse hasta el subcutáneo y contiene células redondeadas o fusiformes (Fig. Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. la diferenciación ecrína es característica. 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor sólido. En las partes más profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de células pequeñas algunas claras que muestran infiltración y diseminación perinerviosa. 37). 34 Hidradenoma Nodular Fig. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes. su tamaño es variable (fig. . aislado que no tiene sitio anatómico de predilección. algunos tumores tiene células claras de mayor tamaño. las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad. Los agregados basaloides más superficiales son más diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. histológicamente es lobulado. Histológicamente muestra su carácter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. Mitosis atípicas e islotes escamosos están presentes (77). 36). 35 Hidradenoma Nódular TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microquístico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. 35). las células son claras y tiene vacuolas intracitoplasmáticas que remedan luces glandulares. bien delimitado pero no encapsulado. 34). el estroma es fibroso y hay dilatación capilar peritumoral (76). Fig. 33 Nodular Hidradenoma Fig. El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un nódulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmón.Fig. Las masas pueden ser sólidas o quísticas. 33).

1987. J. CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO este tumor tiene una apariencia histológica que recuerda muy de cerca los tumores de glándulas salivares. Hachisuka H. Lewis J. 1988. 2. Vázquez-Doval FJ. Ruiz de Erenchum F. J Am Acad Dermatol. Park HK. islotes de células basaloides son el sobrenadante de esta mucina. Cavicchia JC. Weedon D. Localized unilateral hiperhidrosis: Ecrine Nevus. Sarai Y. Hur H. 8. Acrosyringeal Nevus. Blanchard L. CARCINOMA MUCINOSO crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los párpados de individuos de mayor edad. Apocrine nevus: Light microscopic. J Cutan pathol. Lee CW. 101:717-722. la mucina es PAS positiva y se ha identificado como sialomucina. Comedo Nevus of the palm – A sweat duct nevus? Br J Dermatol. histológicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes patrones de diferenciación glandular. Flemming K. Arch Dermatol. J Cutan Pathol. Histológicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares. 3. 18:579-581. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. 1979. 6. 9. Driban NE. 1992. Linear eccrine nevus with comedones. Ecrine Syringofibroadenoma vs. . 20: 79-83. J Am Acad. Int. 1987. Dermatol. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. 1993. 1981. 4:166-168. Hogde SJ. Contreras Mejuto F. inmunohistochemical and ultrastructural studies of a case. 7. Quintanilla E. escamoso. Dermatol. 36 Carcinoma anexial microquístico Fig. J Cutan Pathol. ductal y a veces cilindromatoso (80).Fig. 4. Kim YT. Weedon D. Acad. tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina. J. 1993. 37Carcinoma anexial microquístico CARCINOMA POLIMORFO DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS Recientemente descrito como nódulo solitario de gran tamaño que tiene agresividad local y poca capacidad de dar metástasis. 32:448-449. Mori O. papilar. Am. Apocrine Nevus. tiene invariablemente propagación perineural. 117:357-359. Neill JSA. Kim JH. Dauber RPR. Marsden RA. 1977. Acrasyringeal Nevus. 5. Dermatol. Owen LG. Apocrine nevus. 14:118-121. 16:622. 27:115-116. (79) BIBLIOGRAFÍA 1.

1980. Sommerschild H. Van der Putte SCJ. 16:44-45. 27. Stoof TJ. Ranbinovitz HS. 19. 20:924-927. Sulica RL. Ecrine Angiomatous Hamartoma of the finger leading to amputation. Congenital eccrine angiomatous hamartoma. Arch. J Am Acad. Clin Exp Dermatol. 13:139-142. Roels HJ. Mihara M. Apocrine adenoma vs apocrine carcinoma. Hollander A. 14. J Cutan Pathol. 108:177. Helwig EB. 1996. Yoshida A. Montesinos E. Acta Pathol Jpn. Weigand DA. 1988. Cuvelier CA. Alegre V et al. Gabrielsen T. 1973. 1989. Sulica VI. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. 13. Finn R. Burgdorf WHC. 15:393-395. Botella R. Kao GF. 20. 114:198-203. 1989. Perianal apocrine gland adenoma. 1994. Arch Dermatol. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. 16:468-470. et al. 1991. Nieboer C. 14:161-164. Beer K. 1991. Eccrine-centered nevus. Apocrine gland adenoma and adenocarcinoma of the axilla. Dermatol. Kodama Y. J Dermatol Surg Oncol. 1994. Pediatr Dermatol. Hatanaka S. 116:1051-1053. Apocrine adenoma presenting as gynecomastia in a 14 yeras old boy. Tokusashi Y. Adenocarcinoma of the mammary. Mishima Y. 1980. 25. 15. 24. Blumental G. Nanda VS. Dermatol. 16. 107:59-61. 21:157-163. Am Dermatopathol. 18. 11. 1990. 1996. Starink TM. Okun MR. Sanmartin O. 2:322-326. Chondroid syringoma associated with hidrocystoma-like changes. Nishikawa Y. 1992. Apocrine adenocarcinoma of bilateral axilae. Elgio K. Report of a case of adult onset. Eccrine-centered nevus. J Am Acad Dermatol. Fernandez-Redondo V. J Cutan Pathol. Grekin S. 41:927-932. De Potter CR. Arch Dermatol. 23. Arch Dermatol. A case of apocrine . A histologic immunohistochemical and electron microscopic study. 16:281-286. Revert A et al. 1973. Smith VC. Solitary truncal porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus in a sixty-year old man. Int J Dermatol. 12. J Cutan pathol.like glands of the vulva. Saito Y. 21:71-75. 17. Apocrine adenocarcinoma: case report and review of th literatura. Eccrine angiomatous hamartoma: report of three patients. Possible differentiation into eccrine gland. Histopatology 1988. 1978. Warkel RL. Toribio J. 35:124-125. Van Gorp LHM.10. 21. Eccrine angiomatous hamartoma (nevus): inmunohistochemical findings and review of the literature. 26. Medenicka M. J Cutan Pathol. 13:697-699. 22. Dhawan SS. et al. Penneys NS.

A 44. Premalatha S. Ostfeld E. 1994. Report of a case. An Electron microscopic study. 30. 1987. 30: 127-128 41. 42. Phelps RG. 14: 238-241. 28. 16: 628-630. 39. Reis JP. Bangert JL. 53: 22-30. Tubular apocrine adenoma. Winkelmann RK. Magnin PH. Int J dermatol. Joshi RK. J Cutan Pathol. 40. Verrucous carcinoma of the skin associated with syringadenoma papilliferum: a case report. Hidradenoma papilliferum of the external auditory canal. Rostan SE. 1986. 1984. Segmental syringocystadenoma papilliferum. 33. J Cutan Pathol. Baptista AP. Palacios J. Burket JM. J Cutan Pathol. Lupton GP. 1976. et al. J Acad Dermatol. Woodworth H. Am J Dermatopathol. Pratt JH. Nissim F. Zulaica A. Siringocistadenoma papilífero nimicking basal cell carcinoma. Wilson RD. Papillary Hidradenoma of the vulva: a clinico-pathologic study of 69 cases. Brownstein MH. 3:75-87. 12: 707-715. et al. 1992. 24:520-521. Okla R. 9: 678-683. 18:832-836. 1987. Siringocistadenoma papilliferum in an inusual location. Tubular apocrine adenoma. Tubular apocrine adenoma and papillary eccrine adenoma. Rodriguez-Peralto JL. 1985. 1981. Waller JD. 1995. Fox SB. Abanmi A. Gzernobilsky B. Arch Dermatol. J Laringol Otol. Tubular apocrine adenoma with perineural invasion. 110: 501-508. 43. 112: 835-836. 1976. Arch Dematol. 29. Santa Cruz DJ. Umbert P. Sanchez Yus E. Smith KJ. 37. Condyloma Acuminatum associated with syringicystadenoma papilliferum. Am J Obstet Ginecol. 38. 17:499-505. 1985. J Am Acad Dermatol. Contreras F. J Am Acad Dermatol. 95: 843-848. Entities or unity? Am J Dermatopathol. 36. Cotton DWK. Am J Surg Pathol. 11:639-642. Smith ME. Vanatta PR. Requena L. Hidradenoma papilliferum of the eyelid. Young D. Prioleau PG. Dockerty MB. Atukorala D. Syringocystadenoma papilliferum. Zelickson AS. 1971. Rao NR.edenocarcinoma associated with hamartomatous apocrine gland hyperplasia of both axillae. plasmacytotropic tumor . Tellechea O. Apocrine type of cutaneous mixed tumor with . Hidradenoma papilliferum. Acta Derm Venerol. 35. Ashimoto K. Yesudia P. 1973. 31. 1994. 117:55-56. Peteiro C. 1981. Papillary adenoma of the nipple: analysis of the fifteen new cases. Pathol. 1994. 14:114-117. Toribio J. 32. 34. Am J Surg. 14:149-154. Marquez C. Tubular apocrine adenoma with eccrine and apocrine inmunophenotypes or papillary tubular adenoma? Am J Dermatopathol. Skelton HG III.

Extramammary Paget’s discease. 1984. J Am Acada Dermatol. Pinkus GS. 4 :43-50. Cannon JR. 1981. 1961. Rivkin JE. J Cutan Pathol. 55. Intraosseous chondroid syringoma of tha hallux. 61. Yamamura T. 50. 1991. 26: 185-187. 117:374-375. Syringomatous carcinoma of the scalp presenting as a slowly enlargend patch of alopecia. 45. 54. Unilateral linear nevoidal syringoma. Cancer. 1989. Yung CW. 128:189-193. 1994. 56. Rocamora A. Br J Dermatol. Chondroid syringoma : mixed tumor of the skin. Port M. 1982. 52. . J acad Dermatol. Am J Surg. Am J Dermatopathol. 15:503-505. Pellettiere EB. 1981. 14: 553-559. Paget’s discease in an adolescent arising in a supernumerary nipple. 1989. Eruptives syringomas in Down’s Sindrome. 10:291-293. Generalized eruptive syringoma. Hassab-El-Naby HM. Mazoujian G. Collagenous spherulosis in chondroid syringoma. Moy RL. Soltani K. Tam S. 11:413-428. 1992. 1992. 25:570-571. 46. 14: 186194. J Am Acad. Nisago N. Caputo L.follicular and sebaceous differentiation. Kakinuma H. 1993. A unique case of extramammary Paget’s disease: Derivation for eccrine Porocarcinoma? Am J Dermatopathol. A histological and immunohistochemical study. Parham DM. Barreto CA. 51. Malignant chondroid syringoma. Syrindoma of the ankle. 130: 102105. 1993. Redondo C. Mixed tumors of the skin. Argenyi ZB. 21:283-286. Arch Dermatol. 47. J Cutan Pathol. 1994. 60. Am J Dermatopathol. 1984. Br J Dermatol. Arch Dermatol. Ultrastructural study of extramammary Paget’s diseasehistologicaly showing transition from Bowemoid pattern to Paget’s disease pattern. 24 :864-867. 53. J Am Acada Dermatol. 84:835-847. J Am Acad Dermatol. Kawashima M. 4 :412-416. 30:374-378. Evans AT. Balogh K. 59. Alessi E. salivary gland type. Metastasising eccrine syringomatous carcinoma. 58. 49.evidence for apocrine origin. 48. 26: 293. Urban CD. 1991 . Syringoid eccrine carcinoma. Hirsch P. Farmer ER. A case of extramammary Paget’s discease with the pigmented macules as the sole manifestation. Dermatol. Martin VG. Malignant mixed tumor of skin. Lee AY. Bernstein JE. 49:1690-1696. Hisyopathology 1995. Am J Dermatopathol. 1994. 57. Pathol.

12:15-20. Stern JB. Am J Dermatopathol. Zina AM.314-316. Vernon HJ. dermal duct tumor. 1992 . Marufi M. Hu C-H. 1982. Dermal duct tumor. A case suggesting malignant transformation. Lindlbauer R. Espiradenocarcinoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study of three cases. A histochemical and electron microscopic study. 76. 69. 125:17-15. 1992. Pippione MG. Balogh K et al. 1994. 26 :821-824. 78. Ogino A. Australas J dermatol. J Am Acada dermatol. 75. Linear eccrine poroma. J Am Acad Dermatol. 1976. Eccrine porocarcinoma. Argenyi ZB. Dermal cylindroma (dermal eccrine syringoma). Am J Clin. 71. Goette DK. Sponer D. Medenica M. Autosomal dominant multiple syringoma associated with solitary lung cylindroma. 5:236-248. Cylindroma and eccrine espiroadenoma coexistent in the same lesion. 1985. 73. 1961. Pathol. 70. Hernandez-Perez E. Mc Connell MA. 1976. 26:377382. Arch Dermatol 1985. 112:841-844. Arch Dermatol. 1980. Eccrine syringofibroadenoma (Mascaro). 35:504. 74. Hidritic ectodermal dysplasia with diffuse eccrine syringofibroadenomatosis. Arnald F et al. 77. Olsen EA. Gschnait F. Vollmer RT. 19 :397400. Am J Dermatopathol. Report of a case. 79. 64. Oncocityc nodular hidradenoma. Wick MR. Metastazing eccrine porocarcinoma developing ina sebaceous nevus of Jadassohn. Pigmented hidroacantoma simplex with porocarcinoma light and electron microscopy study of a case. J Cutan Pathol. 13:433-436.62. 121: 413-415. J Am Acad Dermatol. J Cutan Pathol. Yebra T. Ishikawa K. 1988 . Cestoni-Parducci R. Marquez AS. Tarkham II. Cutaneous adnexial carcinoma with . Swanson PE. Malignant eccrine spiradenoma a clinicopathologic study. 66. Winckelmann RK. Multiple linear cylindroma. 18. 17:30-32.515. Wozniak L. Nguyeen AV. 68. J Am Acad Dermatol. 114:16591664. Helwig EB. Mehregan AH. 72. 1968. Aloi FG. Report of two cases. Biernat W. J Cutan Pathol. Hijazi Y et al. Domingo J. 1978. 1989. 1982. 67. 1996. 7349-353. Arch Dermatol. Fowler VR. Am J Dermatopatol. Roth MJ. Arch Dermatol. Hidroacantoma simplex with in situ porocarcinoma. Bardash H. 118:273274. 9:104-112. Nodular hidradenoma and hidradenocarcinoma . Torre C. Arch Dermatol. Crain RC. Bundino S. Nakhaleh RE. Horn F. Martinez W. 63. 1985. 14:381-390. 65.

Am J Dermatopathol. Headington JT. 1991. 13:162-168. 1990. Moscona RA. Lichtig C. 82. Primary mucinous carcinoma of skin. 80. Berg JW. Friedam-Birmbaum R. Bergman R. Mc Divitt RW. 1977. Cancer. 81.divergent differentiation. Pathol Annu. Histochemistry and electron microscopy. 3: 123-144. Pathologic of sweat gland carcinoma. 1968. Am J Dermatopathol. A comparative immunohistochemical study of adenoide cystic carcinoma of the skin and salivary glands. 39:1055-1063. 12:325-334. .

causales o predisponentes. como en aquellas de la región andina e interandina de nuestro país. están implicados en su aparición. la población que ahí reside reciban. No obstante. contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminación a distancia. fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo. incrementándose medianamente en las subsiguientes. cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfológica con las células basales epidérmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo. es otro factor de importancia. Genodermatosis tales como el síndrome del carcinoma basocelular nevoide. Entre ellos. al parecer esto depende más de la localización anatómica y el lugar de origen. La localización geográfica. siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1). piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides. lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera década de la vida. la presentación de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz. condicionan en gran parte la intensidad de radiación lumínica que. deben citarse algunos hamartomas cutáneos del tipo del nevus sebáceo. Xeroderma pigmentoso y Albinismo. sin ella es un claro índice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores. medioambientales o corporales aún no identificados. Cualquier . ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes. fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patológicos corporales. por la frecuencia con la cual este aparece en ellos. determinados lugares y por ende.CAPITULO XVII LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Publicidad Dr. pues las proporciones tienden a invertirse en países como el Japón Malasia y China. siringocistadenóma papilífero y tricoepitelioma múltiple. Entre los múltiples estados patológicos conocidos como predisponentes. Determinadas áreas de inflamación y reparación crónica como la radiodermitis crónica focal. tras la ingestión prolongada de arsénico o. evidencias clínicas y experimentales. tanto de la zona climática tropical y áreas adyacentes a ella de las zonas climáticas templadas norte y sur del planeta. aunque destaque netamente por su frecuente asociación la exposición crónica a la radiación lumínica. EPIDEMIOLOGÍA Su máxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero. permiten explicar en gran parte el por que. de la elevada incidencia de este tumor en habitantes. en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia. ETIOLOGÍA Aunque la tumoración pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la acción de un determinado estímulo. Aunque en circunstancias especiales como el Síndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El más frecuente de los cánceres de la piel y también el más común de todos los cánceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes. que en virtud de una determinada altitud y latitud.

La más frecuente de estas. (vía reparadora de nucleótidos por escisión). originará una ulceración rellena de costras hemorrágicas y fácilmente desprendibles. lisa y translúcida. como en la piel normal expuesta a sol.R. en más del 50% de los pacientes de C. independientemente de su etiología muestran un curso crónico y localización preferente en las extremidades. y responsables de la eliminación del gen de supresión tumoral P53. consistente. caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagedénica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensión el tejido adyacente y subyacente. Además. .B. CARACTERÍSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporción muy variable de casos. como lo son las múltiples ulceraciones que.. habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa. hueso. dañado.solución de continuidad persistente. Deficiencias en los mecanismos reparadores del D.A. si posee rasgos morfológicos lo bastante específicos como para facilitar su reconocimiento. siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las múltiples variantes o tipos clínicos que puede originar. orejas.B. la tumoración demuestre marcadas diferencias morfológicas durante su presentación inicial. deben citarse también dos estudios inmunológicos de reciente data que. han logrado identificar: Mutaciones somáticas inducidas por la radiación ultravioleta. cuyo constante crecimiento.V. (facia. iniciándose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo. terminará transformándola en un nódulo de análogas características morfológicas que.E. con finísimas tenlangiectásias retiformes en su dorso. nariz.N.B. Además recientes investigaciones. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. mucosa y meninges) provocando la destrucción de las estructuras sobre las que se asienta (párpados. lados o base. la ulceración.5 ml). músculo. rodeada de un borde irregularmente elevado y translúcido. uno de los componentes más representativos del C. es inicialmente una pápula cupuliforme o en meseta de mediano tamaño (menos de 0. ella una vez desarrollada y al contrario de la mayoría de los tumores cutáneos. están siendo objeto de investigaciones más extensas. Bajo determinadas circunstancias. condicionadas a través de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C. puede predominar ampliamente sobre la neoformación tisular tumoral y dar así origen al llamado ULCUS RODENS. localizadas tanto en las células neoplásicas y áreas adyacentes a la tumoración. característico de la variante NÓDULO ULCEROSA. con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis. etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento. con afectación de algunos de los 20 genes implicados en la N. demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que. llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y cráneo.

que se expresa como una pequeña placa translúcida y poco elevada que durante su progresión.Con cierta frecuencia. La otra. irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados. extendiéndose así superficialmente para luego y de forma imprevisible.3) la que. en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusión diagnóstica con el melanoma maligno. llamada SUPERFICIAL MULTICÉNTRICA. . está representada por máculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violáceas de mayor tamaño. (Fig. lo que otorga al conjunto una coloración negro brillante no homogénea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig. experimenta atrofia y ulceración central con cicatrización subsiguiente en forma precoz. pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melánico. suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial. de individuos con cabello oscuro. quedando así esta área fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. con la subsiguiente extensión en forma larvada mucho más allá de los límites clínicos aparentes. 4) Ambas formas. adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevación y penetración. algunas o todas las pápulas y nódulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clínicas. cuyo dorso muestra áreas cicatriciales hipocrómicas y zonas intensa o discretamente queratósicas. La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara. únicas o múltiples. con amplia incidencia en tronco y extremidades. especialmente en la extremidad cefálica.

comenzar y continuar creciendo verticalmente y así extenderse y profundizar. sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminación a distancia. puede adoptar el aspecto de un nódulo liso. espalda y hombros los sitios de localización electiva de hasta el 15% de ellas. Dicho crecimiento. periostio) evitando siempre los de más difícil penetración. mientras que las piernas. con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro. por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos. exponiendo así fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales. con notable destrucción de aquellos órganos revestidos o constituidos por estos (nariz. fundamentalmente de la dermis subyacente. retro auricural y subnasal. Este. ancianos. facia. en la práctica. inducir una agonía prolongada y en último término. Sin embargo y no obstante haberse señalado el hecho de la predilección de algunas formas clínicas por determinadas áreas cutáneas. 5). debilitados o sujetos caquécticos e inmunosuprimidos. pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el año de sobrevida luego de tal diagnóstico. regiones genitales. a más de provocar notable mutilación y elevada morbilidad. etc). muy indurada y firme. glándula mamaria y regiones palmo plantares. Más raramente aún. sésil o pediculado. se engloban en el porcentaje restante. siguiendo las líneas de fusión embrionaria (ángulo interno del ojo. pabellón auricular). globos oculares. por lo que la invasión de hueso y cartílago es algo tardío e infrecuente o. que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. es siempre un fenómeno muy tardío y verdaderamente excepcional. parte media del labio inferior y mentón). firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso. causar la muerte. es necesario insistir en que el 80% de los C. siendo el pecho.B. o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos. Aunque teóricamente cualquier tipo clínico del tumor puede llevarla a cabo. pero de extremada gravedad. muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en región sacro-lumbar y que por sus peculiares características histológicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. surcos nasolabial. se localizan en la extremidad cefálica. y pertenecientes a las variedades . el tumor suele adoptar el aspecto de una pequeña placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento. EVOLUCIÓN No es posible entender la probable conducta clínica de este tumor.Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara. preferentemente localizados en la cabeza y cuello. no siendo una condición que amenace la vida de forma inmediata. párpado. es muy capaz de. mucho más frecuente en pacientes de sexo masculino. siempre son aquellos de muy larga data y gran tamaño. extendiéndose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos años) para posteriormente. La diseminación metastásica. en donde la cara (porción central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello. se lleva a cabo mediante infiltración tisular. infiltrando planos hísticos de menor resistencia (perincondrio.

ya que aquí el aspecto cosmético resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente. Así. independientemente de la localización o variedad clínica debe de evitarse al máximo la repetición del mismo tratamiento para todos ellos. según se trate de adultos jóvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirúrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho más posibilidades de resultados satisfactorios). mediante la aplicación de cualquiera de los métodos indicados o. al igual que lo harán la buena o mala delimitación de los tumores nodulares y en placas respectivamente o. aquellos cuya estructura histológica presente patrones metatípicos. siempre teniendo presente que. notable disfunción y muy pobre resultado cosmético. como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatómicos que garanticen el éxito de una determinada modalidad terapéutica. deberá emplearse la modalidad o modalidades con las que más habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad. generalmente inducen grandes mutilaciones. al igual que la anterior.histológicas metatípica u adenoide que. son tanto la infiltración perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localización cráneo-facial. con buena definición de bordes.B. provocar la presentación de una sintomatología de orden neurológico en forma predominante. a partir de la aspiración de fragmentos tumorales traumáticamente desprendidos. escasa mutilación y disfunción estructural. relativamente fácil determinación de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminación. especialmente de radioterapia. sobretodo su condición de neoplasia PRIMARIA. sin excepción alguna. los que suelen hacerlo y casi siempre por vía linfática hacia ganglios regionales y mucho más raramente hacia huesos largos. independientemente del método empleado. las metas a plantearse por el médico deben ser: Lograr la eliminación total de la tumoración. (inmovilidad tisular. TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C. resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y . Tratar de conservar al máximo la forma y función de estructuras vecinas. está indicada en todas las variedades pero. vísceras y piel. dificultad de penetración a una instrumento. prolongada cicatrización). RECURRENTE. Localización anatómica. Buscar y obtener el resultados cosmético más satisfactorio. con características morfoevolutivas completamente diferentes. El CURETAJE y ELECTRODISECACIÓN. Para ello. ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente. ya que este. que condicionarán elevadas posibilidades de curación. frecuentemente recidivantes y/o con patrón histológico agresivo. Características estructurales específicas de la tumoración. sin que. la ESCISIÓN QUIRÚRGICA. esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o micronódulos. siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad. ya que un tamaño menor o mayor de 2 cms determinará el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia. siempre que estas no excedan el cm de diámetro así como en las superficiales cicatricial y multicéntrica con o sin el uso tópico de 5-fluoracilo. desde neoplasias de localización vecina a las vías respiratorias superiores (boca y nariz). la tumoración original experimente mayores cambios. pulmones. La Criocirugía. muestran casi siempre una historia de recidivancia única o múltiple a uno o varios tratamientos. Otras formas de diseminación a distancia. se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes. por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltración subclínica y recurrencia de la tumoración. por su elevada efectividad e independientemente del tamaño y localización del tumor.. los que pueden progresar a distancia por esta vía y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados. Pero. alcanzando la dermis profunda o el límite dermo-hipodérmico. resultados estéticos muy aceptables. muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. considerando la existencia de múltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas. así como la implantación y desarrollo accidental en traquea y bronquios. que a más de condicionar mucho menores posibilidades de curación.

eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. y GAMA). modalidad esta última que se utiliza también con fines análogos en caso de metástasis ganglionares y/o sistémicas. como en aquellas de localización palpebral. Destacable también. bien sea en forma de luz solar (R. utilizado en forma de incisión para la cirugía escicional de las variantes nodulares y superficiales múltiples. pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamaño. son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos. especialmente de pequeño tamaño. orejas y áreas preauriculares). como la energía radiante. en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz. la radioterapia más quimioterapia. fuel oil). como la conservación de la pieza para su estudio histológico comparativo post-extirpación. tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque. El LÁSER.UV. y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera década de la vida. esclerodermiformes y sobre todo recurrentes.V. La MICROCIRUGÍA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clínica. esto será siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca. variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo.P. hollín. como en forma aislada y con paliativos. el contacto repetitivo con hidrocarburos orgánicos (aceite de antraceno.) o radiación ionizante (RX. calderos) y la infección viral por determinadas cepas de H. aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosméticos. kangri. tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosméticos. es desaconsejada en adultos jóvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o. la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefacción (rayos I. ETIOPATOGÉNIA La aparición de mutaciones somáticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidérmico. con muy altos porcentajes de éxito. ulceroterebrantes o.. ceniza caliente.variantes de hasta un cm no localizadas en áreas de alto riesgo. La elevada incidencia del proceso en áreas geográficas cuya latitud (trópico y subtrópico) y altura (montañas) condicionan una mayor exposición a la radiación lumínica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas. especialmente en sujetos de edad avanzada. CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTÁNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA El CEC. o. en tumores recurrentes o localizados en determinadas áreas anatómicas como el tronco y las extremidades. lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. La tumoración resulta bastante más común en varones que en mujeres.R. fármacos de uso tópico (mostaza nitrogenada). debe reservarse sólo para aquellas formas infiltrantivas. de administración sistémica (Psoralenos). En aquellos tumores avanzados y no resecables. ingestión de elementos químicos con fines medicinales o alimentarios como el arsénico o. es el factor racial ya que. creosota.AyB. es un tumor epidérmico de celular epiteliales queratinizantes anaplásicas que en este órgano habitualmente posee características propias de las neoplasia malignas. demuestran su clara interrelación. esclerodermiformes y. si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides. por la PREDISPOSICIÓN que a ellas se . debido al tiempo que implica y el costo que conlleva. La RADIOTERAPIA de baja penetración y siempre fraccionada. parafina. consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIÓN INDUCTORA de múltiples factores medioambientales.

en cambio es con mucho la más frecuente y según se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella. con elevada frecuencia. con un curso muy insidioso y destrucción tisular subyacente inicialmente muy relativa. focos de displasia epidérmica (Queratosis Actínicas). de consistencia firme y entre uno o 10 y más cms de tamaño. Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos. Hidradenitis Supurativa). exofitica sesil. Osteomielitis crónica. son en cambio las variantes más frecuentes dentro de la variada expresividad clínica del CEC INVASOR. infección por H. inducirá a la presentación de profundas anomalías tanto en la traducción y la trascripción de señales Inter e intracelulares.presenta en determinados procesos patológicos. denominadas verrucosa y no verrucosa. sean estructuralmente dañados. cada una de ellas con características morfológicas y clínico-evolutivas muy diferentes. masas tisulares de forma irregular. mediana o intensamente queratósica y descamativa o erosivo-costrosa. suele hacerlo en la planta del pie. anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparación del D. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C.. de origen a elementos lesionales bastante polimorfos. termina transformándose en una Carcinoma INVASOR. siempre de tamaño menor a los 2 cm.. con bordes generalmente bien definidos y superficie liza. . siempre con tamaños superiores a los 3 cm. suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 décadas. liquen rúber plano. muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o. cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos.). consecuencia de lo cual la síntesis excesiva o deficitaria de múltiples moléculas proteicas reguladoras. no suele metastatizar a distancia. verrucosos y sangrantes. con la aparición subsiguiente de uno o varios clones de células neoplásicas.C. como en el desarrollo del ciclo celular. desarrollara una tumoración localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este límite. supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal. tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crónico (L. ulceraciones de bordes vegetantes. de fondo granulomatoso y hemorrágico(Fig. Su evolución extremadamente lenta. (Fig.3) o. localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. y la Inmunosupresión prolongada (organotransplantados. manos.D.A. Así. La forma verrucosa.E.E. sésiles y papilomatosas (Fig. Sin embargo.2) nódulos de consistencia pétrea y superficie erosiva o ulcero costrosa.1) mientras que pápulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante. los CEC IN SITU más frecuentemente se manifiestan como máculas eritematosas circulares. son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento. cicatrices de quemaduras. Linfomas.. que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasión de los tejidos blandos y hueso posterior. alguno de los cuales al sobrevivir por selección natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone. (Fig. Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patología y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento. infiltradas y poco móviles.4).N. La forma no verrucosa.I. La ausencia de un patrón morfológico definido en la expresividad clínica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de múltiples lesiones dermatológicas y a través de la combinación de algunas de las características de estas en una sola imagen. dedos y tronco. ovoidales o irregulares. aunque excepcionalmente puede encontrárselo en ganglios linfáticos regionales a la tumoración inicial.V. morfofuncionalmente aberrantes.

ser muy rápido en los CEC de NOVO o. ORIGEN. EVOLUCIÓN Tanto el crecimiento local por expansión tisular directa como la diseminación a distancia. pobre demarcación. Existen múltiples factores tanto intra como extratumorales que. influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentación tales como: El TAMAÑO. radiodermitis crónica. Además. suelen también presentarse en áreas cutáneas no expuestas.Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. como son la extremidad cefálica. los menores de 1. cuello y tronco. tal como es el caso del CEC de NOVO. áreas de piel sin daño previo alguno como en los CEC de NOVO. muy alto en aquellos que presentan abundante displasía. y con evidentes signos de severo daño actínico acumulativo. procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiología múltiple o. HISTOLÓGICA. muy metastatizantes los de labio inferior. La diseminación a distancia por metástasis. hombros. de los genitales. genitales y región Perianal. GRADO DE DIFERENCIACIÓN. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA. es considerada en general un proceso tardío y sujeto a grandes variaciones. Eventualmente. puede también localizarse en áreas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patológico subyacente alguno. se efectúa tanto en sentido horizontal como vertical. son la esencia del comportamiento biológico de la tumoración. Dicha expansión. habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar. afectados con una frecuencia mucho más elevada que las vísceras. como las entidades descritas anteriormente. muy alto potencial en aquellos procedentes de áreas de inflamación gránulomatosa crónica como el L.5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. pero que hayan experimentado o experimenten. en aquellos situados en la plantas y el tronco. siendo los ganglios linfáticos regionales y extraregionales. lo contrario para los de cuero cabelludo.D. Se realiza por vía linfohemática.. y zonas distáles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores.E. . parte superior del pecho y espalda. excepcionalmente. PROFUNDIDAD DE INVASIÓN aquellos localizados por debajo de la parte más profunda de la dermis reticular siempre dan metástasis. abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crónico. cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. muy lenta en aquellos consecutivos a malignización de queratosis actínicas o intermedio. algún proceso patológico de carácter ulcerativo persistente. a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatómica pudiendo así.

pliegue nasolabial. España 3. está entre los de más amplio uso y mayor efectividad. especialmente los de forma lineal y/o localizados en párpados.C. y su origen se encuentre en una Queratosis Actínica o por radiación ionizante o. aparecen sobre áreas de radiodermitis crónica y sobre todo las de carácter recidivante. debe reservarse en cambio para aquellos casos de localización genital o. resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lóbulo del pabellón auricular. cantos palpebrales y áreas preauricurales.N. la ELECTROCIRUGÍA mediante fulguración y curetaje. ha permitido el uso de múltiples medidas terapéuticas tendentes a su total eliminación. parte distal de las extremidades y genitales. Así. su profundidad no supere el limite dermo hipodérmico. localizados en nariz. 2da Edición 1988 Mosby/Doima. Para todas las ulceraciones múltiples o de gran tamaño y bordes pobremente definidos. aparecidos en diversas ulceraciones crónicas de la pierna y/o fístulas de osteomielitis. pudiendo así. Finalmente. son candidatos de elección para su tratamiento con RADIACIÓN IONIZANTE fraccionada de baja penetración. es opcional y sólo realizable si existe compromiso clínico detectable de estas estructuras o.escasas perlas córneas y numerosas mitosis atípicas. alcanzar el S. a lo largo de la distribución de los troncos nerviosos de los nervios craneales. este localizada en frente. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias. Madrid 2. labios y zonas de distribución de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. originadas en cicatrices tardías. resulta de primera elección. ATLAS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA Du Vivier. úlceras y fístulas. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS . afectación de hueso y cartílago. es la INFILTRACIÓN PERINEURAL. esta modalidad. La AMPUTACIÓN. mejillas o tronco. todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o. así como también en toda tumoración residual post radiación cancericida u. muy elevada en aquellos constituidos por células fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara. siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamaño. todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIÓN y/o RECECCIÓN QUIRÚRGICA. labios.L. usando corriente de corte en cambio. a través de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentación está relacionada tanto con el grado de diferenciación tumoral. algún área de radiodermitis crónica. como con la localización anatómica de este. ATLAS CLÍNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman – Kerl – Sánchez 2002 Marban Libros . la MICROCIRUGÍA. La escisión en cambio. párpados.S. Otro mecanismo de diseminación a distancia del foco primario. así como aquellas que invaden hueso y cartílago o. BIBLIOGRAFÍA 1. con grados variables de éxito. cuero cabelludo. La DISECCIÓN GANGLIONAR concomitante. de acuerdo a la localización y estadio del proceso tumoral. con resultados cosméticos óptimos. Aunque en la práctica. está especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms.

Publishing – Oster Day New York 12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO G.6th Edition. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade – Gumport – Popkin 1976 W. 1955 Mehregan – Mishima Apleton Century Crofts New York 4. 9th Edition . Korting 1975 Editorial Científico-Medica Madrid 11. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg – Eisen – Wolff – Austen – Goldsmith – Katz – Fitzpati 5ta Edición – 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10.W. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. Korting 1974 Editorial Científico-Medica Impreso en España 9. Saunders Company Philadelphia 6.W.B. DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D. DERMATOLOGÍA GERIATRICA G.M. CANCER DE PIEL Friedman – Rigel – Kopf – Harris – Baker 1993 Editorial Médica Panamericana Impreso en Argentina 5. Aguilar – Madrid 7. DERMATOLOGIA Gómez Orbaneja 1972 Editorial L. DERMATOLOGIE Degos R – Civate J – S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8.

PATOLOGIA ESTRUCTUAL Y FUNCIONAL ROBBINS Cotran – Kumar – Collins 6ta Edición 2000 Mc Graw Hill Interamericana Printed In México 14. 2004 J. TEXTBOOK OF DERMATOLOGY ROOK Burns – Breathnach – Cox – Griffiths Blackwel Science 7th Edition 2004 Pinted In London U.K.L.Elder D. Lippincot Company Philadelphia 13. . PIEL – PATOLOGÍA Weedon 2002 Marban Libros S.B. Madrid 15.

PSORIASIS DEFINICIÓN: La psoriasis es un trastorno benigno crónico y frecuente de la piel. crónico y estable o agudo e inestable. existiendo. pitiriasis rosada. dermatólogo Vienés demostró en 1841 que la lepra “graecorum” y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis. bien delimitadas. eccematides y liquen plano. que presentan una descamación gruesa y plateada. existiendo diversos estados. clínicamente no se trata de una enfermedad homogénea. Ferdinand von Hebra. las más frecuentes son: psoriasis. Manuel Loayza Vivanco Dr. Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simétricas. usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uñas. siendo éste último capaz de provocar una eritrodermia. existiendo diversos subtipos morfológicos. sobre todo a la lengua. dermatitis seborreica. según algunos autores. otras que se ven con menos frecuencia. entre éstas. HISTORIA: La más antigua descripción de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hábeas Hipocratum y los términos “psora” y “lepra” parecen referirse a ella. hay un grupo de dermatosis que se caracterizan básicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso. muy raramente afecta la mucosa oral.CAPITULO XVIII DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Publicidad Dr. . Enrique Loayza Sánchez A pesar de que la escama es una lesión secundaria que se presenta en numerosas dermatosis después de un proceso inflamatorio. Pese a que ha sido posible una explicación unificadora.

EPIDEMIOLOGÍA: Si bien es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. Las zonas de mayor incidencia en nuestro país están dentro de la costa. (seguidas por El Oro y Esmeraldas. a más temprano comienzo hay más posibilidades de historia familiar de psoriasis. El análisis de población de Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis está vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II. en general su incidencia es menor. La de comienzo tardío es de tipo II. En nuestro medio. B15 y B17 están . la enfermedad es rara en África del Oeste y en negros norteamericanos. aparentemente es autosómico dominante con penetrancia variable. en un estudio de 26. que interesa a varios genes en el cromosoma 6. teniendo el porcentaje más elevado Suecia. B57. También se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6. parece que el componente hereditario es importante. en el cual predominan los HLA CW2. dentro de la región interandina. aunque la estadística mundial sostiene que es igual en ambos sexos. en las provincias de Guayas.).000 indios sudamericanos no se encontró ningún caso. ETIOPATOGÉNIA: A pesar de que la etiología no esta claramente establecida. Además. En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la población. En un estudio realizado con 2. BR7. En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13. su incidencia también es baja entre japoneses y esquimales. Manabí y Los Ríos. la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella. una edad temprana de comienzo antes de los 15 años predice una afectación más severa con relación al porcentaje de piel afectada y a la respuesta terapéutica. por observaciones personales no se presenta en la raza indígena pura. el 36% conocían parientes que también tenían psoriasis. distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA.144 afectados de ésta enfermedad. se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congénita) y hasta los 108 años de edad. en Sudamérica afecta al 1% . Sorprendentemente está casi ausente en los indios sudamericanos. aunque discutido. así mismo la edad de presentación en mujeres es en adultas jóvenes y en varones en adultos mayores. predomina ligeramente más en mujeres que en varones.

Traumática (fenómeno de Koebner) y Neuropsíquicas. las zonas palmoplantares. el litio y los antipalúdicos. lo cual da lugar a términos como Psoriasis punctata. su tamaño va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas áreas de la superficie corporal. aparte que se sabe desde antaño que los esteroides sistémicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis La perturbaciones inmunitarias parecen también intervenir. sacro y cuero cabelludo. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: En la psoriasis la lesión elemental es una placa eritematoescamosa de tamaño. se ha demostrado un déficit de la inmunidad celular. vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulación local de las mitosis. La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes. la presentación clínica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crónico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la . BW35. mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. normalmente las células epidérmicas tienen un ciclo de recambio de 28 días y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 días. esto significa que hay una aceleración de la epidermogénesis en la cual la cinética está acelerada y el tiempo de síntesis del ácido desoxirribonucléico esta disminuido. numular. gyratta. invertida. número y formas variables. virus. rodillas. el ombligo y genitales masculinos. sin embargo la tipificación del HLA no tiene ningún valor en la evaluación individual del paciente. son localizaciones frecuentes. la pustulosis palmoplantar se presenta con más frecuencia en personas que tienen HLA B8. finalmente. CW7. La piel del psoriásico presenta cierto numero de anomalías. geográfica.aumentados en la psoriasis guttata y eritrodérmica. la presencia de autoanticuerpos anti capa córnea de propiedades quimiotrópicas con respecto a los polimorfonucleares neutrófilos. diltiazem. ostrácea. etc. anular. Son claramente demarcadas con límites precisos. el aspecto de las lesiones y la hiperproducción de queratina se explican por la aceleración considerable de la renovación epidérmica. verapamilo. nifedipino. estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguíneo dérmico. La topografía es simétrica con frecuencia. hongos o parásitos). gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo. los bloqueantes de los canales de calcio. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente Las lesiones en la piel demuestran 4 características: 1. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchísimos años son: codos. captopril. otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina. guttata. y DR3. las caras de extensión de los miembros. parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias. lo cual explica la presencia de éstas células en la lesiones de psoriasis.

posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritación inespecífica. Dermatólogo alemán quien fue el que expuso la posibilidad que tenía la piel de los psoriásicos de desarrollar lesiones varios años después de sufrir traumatismos locales. 2. 4.enfermedad que pueden asociarse con pústulas estériles. por lo general más fáciles de reconocer. Bajo la escama hay un eritema homogéneo y una tenue membrana brillante. luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las últimas hileras del estrato córneo. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie. un piquete de insecto. como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patogénicos del fenómeno. engrosamiento del lecho de la uña y friabilidad de toda la lámina ungueal. estrías longitudinales. tronco y extremidades donde son. La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser. se presentan con más frecuencia en: codos. rodillas. También puede originar alteraciones inespecíficas: coloración amarillenta. La psoriasis de acuerdo a su localización puede estar en cualquier región de la piel. descrito por Heinrich Auspitz Dermatólogo austriaco y que traduce la existencia de congestión activa dérmica y papilomatosis. 3. la presión en un sitio previamente sano. mientras que las de los pies en un 35%. El raspado metódico de Brocq es un método de extraordinaria importancia en el diagnóstico de psoriasis . . al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparición de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado rocío hemorrágico o signo de Auspitz. Según su morfología la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carácter escamoso es poco marcado y ostrácea en las que. en cambio son muy gruesas. Los cambios en las uñas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes. puede inducir este fenómeno. es la llamada membrana de Duncan-Buckley. donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la bujía o de la vela de estearina que está en relación con la existencia histológica de paraqueratosis. un simple trauma como un rasguño. El fenómeno isomórfico de Koebner. éstas coexisten a menudo con manifestaciones reumáticas y con lesiones palmo – plantares. que interesan todo el grosor de la lámina ungueal. SEGÚN SU TOPOGRAFÍA . consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma.

El diagnóstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fácil reconocimiento. pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es más difícil.. siendo la mujer más susceptible. cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual. o como una forma especifica. siempre con un fondo eritematoso. siendo a veces confuso el diagnóstico.Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo. una pista para el diagnóstico es mirar otras áreas como por ejemplo. siendo a veces necesario el tratamiento sistémico . cuando esta área se ve afectada ocasiona mucho desazón al paciente. Pliegues o flexuras. afecta particularmente a pacientes obesos.Por la visibilidad así como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis. a veces tiende a extenderse más allá de las áreas pilosas como la frente y la región retroauricular.La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo común.. esta forma constituye un impedimento social serio. en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante .. por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tiña o candidiasis. confundiéndose muy a menudo con un eccema seborréico o un lupus eritematoso discoide. por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso. siendo el tratamiento sistémico el de elección. la región sacra.Muy pocas veces puede verse afectada. las lesiones son sumamente definidas y simétricos.. Genitales.Puede hacerlo o bien como parte de una afectactación cutánea generalizada. en los pies pueden ser amarillentas. pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectación poco importante en . en éstos casos el tratamiento tópico local es e ineficaz. en estos casos no se presentan las vesículas o exudados típicos del eccema. Cabeza. cuando se presenta en éstos. Cara. el diagnóstico suele ser difícil. la afectación de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difícil. sobre todo si no hay signos de afectación en ninguna otra parte. según algunos autores puede ser debido a su continua exposición a los rayos solares. aunque las fisuras son frecuentes. las lesiones características son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas. las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel). Manos y pies. esta afección rara vez causa alopecia.Del estudio de la topografía deriva el interés de las localizaciones aisladas que son de diagnóstico más difícil. con una abundante descamación de color plateada. en las manos las escamas son gruesas y blancas. coexiste con psoriasis en alguna otra localización por ello el diagnóstico no es difícil. cabe señalar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difícil sobre todo cuando se usa tratamiento tópico. de la edad madura o ancianos. en el área occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y pérdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tiña amiantácea de Alibert (FIGURA 2).. las lesiones son bien definidas de coloración rojo intenso y con gruesas escamas. un dato importante para corroborar este diagnóstico es que las uñas suelen estar afectadas.

controlándose mucho mejor con baños de alquitrán de hulla seguidos de la exposición a la luz solar. Este proceso se resuelve en la mayoría de los casos en 4 meses o antes. La curación se inicia en la región central.. las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micáceo.5 cm de diámetro. dando lugar a figuras anulares. las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas. Psoriasis numular. en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar. pues se inicia después de una infección estreptocócica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado. aunque puede aparecer en cualquier región de la superficie cutánea. localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales.Es cuando la disposición es en formas de monedas de 50 centavos de dólar o más..Se trata de un trastorno muy común en adolescentes y adultos jóvenes cuyo pronóstico suele ser excelente. con las características propias de la enfermedad. formando una mancha bien delimitada. el inicio suele ser agudo con la erupción de pápulas muy pequeñas de 0. Psoriasis Vulgar Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva. SEGÚN PATRONES CLÍNICOS: Psoriasis vulgar. las placas pequeñas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamaño..otras localizaciones. región sacra y extremidades.Es el patrón clínico más frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mácula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psoriásica característica. el tamaño y la forma de ésta placa varía enormemente. el diagnóstico puede ser de los más fáciles en Dermatología y también constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tópico. estas pápulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamación plateada en su superficie. . el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas. en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungüentos suele ser poco práctico.5 a 1. la lesión esta constituida por la sucesión en proporción variable de escamas y eritema.

Ésta afección puede llevar a la pérdida del crecimiento anormal del pelo o producir la pérdida de la uña.. a diferencia de la psoriasis eritrodérmica propiamente dicha que es mucho más grave. . debido a los intensos escalofríos. las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas. este término de eritrodermia define o implica la afectación de la superficie cutánea.Cuando las lesiones tienen el tamaño de una mano y confluyen formando figuras caprichosas. pues el aumento del flujo cutáneo produce un gasto cardíaco elevado especialmente en pacientes con afectación miocárdica. para evitar insuficiencia suprarrenal. suelen verse áreas donde coexisten la eritrodermia y la descamación. aunque el eccema.Esta división es muy arbitraria. también hay alteración de la barrera epidérmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tópicas especialmente de esteroides por que su absorción sistémica es elevada. también hay aumento de la pérdida de hierro y proteínas como consecuencia de la descamación y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropénica. en tiempos pretéritos la mortalidad de éste trastorno era apreciable.Psoriasis en placas. En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodérmica la primera denominada universal. existe también aumento de la perdida de agua a través dela piel debido a su alteración.. por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general. el eritema resulta de la proliferación celular. dando un aspecto geográfico. esta forma también adquiere un color rojo intenso. Finalmente una eritrodermia psoriásica puede interpretarse como un fenómeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tópico no tolerado. pudiendo existir descamación exfoliativa. con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse. la micosis fungoide y la ingesta de fármacos también pueden producirla.Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentación clínica de una psoriasis poco espontánea. La vasodilatación generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central. pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de éstos pacientes. muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tópicos los que deben ser retirados gradualmente. Eritrodermia psoriásica. lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. la psoriasis constituye una de las causas más frecuentes de eritrodermia.

la que es relativamente frecuente y constituye un diagnóstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. desde el punto de vista radiológico se trata de una artritis constructora y de estructura. entre los riesgos que acarrea este trastorno. pero. desde el punto de vista clínico se distinguen una monoartritis aguda. son eficaces el metotrexate y los retinoides aromáticos (FIGURA 9). La piel esta recubierta de láminas extensas amarillas estériles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino.Eritrodermia Psoriásica Psoriasis pustulosa. desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada.Se conocen dos variedades de esta forma: Una. pueden provocar la aparición de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente. En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. alteraciones hidroelectrolíticas (hipoalbuminemia e hipokalemia).. . del tracto urinario y de los pulmones. puesto que afecta a las articulaciones periféricas y al raquis. generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada. La artritis psoriásica puede asemejarse a la poliartritis reumática. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistémico. subaguda y crónica y una Poliartritis que tiene como característica particular ser asimétrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalángicas. y éstos últimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis. hipoproteinemia y deshidratación. Y otra. en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo. siendo la edad más vulnerable entre los 30 y 45 años. esta la sobreinfección de la piel. el 4% de los reumatismos crónicos se observa en los psoriásicos. lo que puede provocar septicemia. no obstante presentan algunos caracteres particulares típicos. el empleo de esteroides sistémicos o tópicos de alta potencia. Reumatismo psoriásico. la frecuencia de ésta asociación no es en modo alguno despreciable. al contrario de la opinión general no es común ver que la psoriasis se suceda tras la afectación articular. los hombres la padecen más que las mujeres. el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis. limitada a las palmas y plantas llamada de Barber.. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en más de 10 años a la artritis.Se trata de la asociación de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crónico que debe diferenciarse de la asociación fortuita entre la psoriasis y la artrosis.

Infección orofaríngea crónica. tiene dos características principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia. el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolución. puede afectarse la mucosa de la boca. también puede aparecer como primera localización en la zona sacra confundiéndose con una tiña. Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uñas. cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia. Por otro lado la dermatitis atópica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis. muchas veces los pacientes pueden estar durante años sin lesiones. 2. consiste en la aparición de lesiones por traumatismos incluso triviales. incluso las crónicas. Artritis: 15 veces mas común. Enfermedad de Crohn: 4 veces más común. se irritan con facilidad. dicho fenómeno es el responsable de la aparición de lesiones de psoriasis en cicatrices. las erupciones de las formas comunes que se están extendiendo con el uso de agentes físicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa. el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente. 4. la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos.eritrosedimentación elevada. no se torna eritematoso ni aún con la terapia de antralina o luz ultravioleta. algunos autores .. CURSO Y EVOLUCIÓN: El curso es impredecible. Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas. representando dos tipos contrastantes de inmunopatología cutánea. pero el test de Waler Rose por lo general es negativo. Finalmente hay muchos estudios entre la asociación de hepatitis C y psoriasis. 3. hipertensión y diabetes. sitios de rascado o quemaduras. estas lesiones. habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas áreas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras áreas. en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso. proteína C reactiva elevada e hiperuricemia. Enfermedades concomitantes. Enfermedad cardiovascular. habiéndose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atópica son mutuamente excluyentes. de la lengua y de los labios.Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psoriásicos en comparación con individuos sanos: 1.

un edema de las papilas dérmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. alargamiento de las papilas dérmicas (papilomatosis) cuyo vértice llega casi a la superficie. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis. la pitiriasis rosada. esto por supuesto está relacionado con la clínica del paciente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica. hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrófica. se convierte en un padecimiento difícil de tratar y hasta grave (formas eritrodérmicas y artropáticas). Largo y extenso sería enumerar las diferencias existentes entre las patologías mencionadas. engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis). sobre todo con tratamientos agresivos. por otro lado como dijimos en la sección de curso y evolución. si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotóxico debe hacerse una serología de hepatitis B y C. las lesiones atípicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico. hepatitis B y C. A parte una serología para lúes. el liquen plano. En el estrato córneo puede haber colecciones de polimorfonucleares. el eccema. TRATAMIENTO: . es una enfermedad impredecible. por debajo de la misma (microabscesos de Munro).opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y también este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropatía psoriásica. Las lesiones clínicas típicas tienen una histología diagnóstica. hiperqueratosis. sin embargo una bioquímica sanguínea nos revelará anemia ferropénica. hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa córnea o. e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. hiperglicemia. pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes. donde encontramos una epidermis hiperplasica. por lo demás hemos hecho una descripción más o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnóstico. DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso. la capa granulosa es muy fina o está ausente. PRONÓSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco. y HIV deben realizarse. las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. paraqueratósis.

Siendo el más simple la vaselina salicilada en concentración de hasta el 6% de ácido salicílico según acción deseada. por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis. de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa. al grosor de la hiperqueratosis... sobreinfección. así como alimentos y bebidas calientes. muy utilizados y a veces de manera abusiva. a la importancia de las repercusiones sociales y psicológicas. a su topografía. los productos más antiguos son los corticosteroides locales. Luego se debe disminuir la inflamación. los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides). y adaptarse a la extensión de las lesiones. que siguen teniendo numerosísimas indicaciones. el alquitrán de hulla y el aceite de cade. el efecto benéfico se explica a la vez por la acción específica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante. El tratamiento sintomático. El tratamiento tópico: Queratolíticos. no ensucian la ropa y se toleran bien.El tratamiento se apoya en los conocimientos patogénicos adquiridos y tiende a obtener la reducción de las mitosis. . a la existencia de complicaciones. sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutánea. modificaciones de lesiones. una mezcla de alquitrán con aceite de coco. los cuales también han sido usados con éxito en artritis reumatoidea. Las bebidas alcohólicas deben ser restringidas. Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los métodos más eficaces de tratamiento de la psoriasis (método de Goekerman) el único inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas.-Se basará en datos del examen clínico. Limpiar las lesiones con baños tibios de agua a lo cual se puede agregar un antiséptico suave como el permanganato de potasio. da buenos resultados en ésta patología.Ha sido usual y frecuente las restricciones dietéticas impuestas al paciente con psoriasis. por tanto el tratamiento deberá tener en cuenta los datos del examen. hay muchos otros como el coaltar. enfermedad inflamatoria intestinal y asma. estos tratamientos han sido novedosos. rebote posterapeutico.. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel. por éstas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy específicos.Parecen intervenir sobre la maduración epidérmica pero su mecanismo de acción es todavía desconocido. últimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en ácidos grasos polinsaturados (omega 3). Reductores. algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina. actualmente reemplazado por la antralina. Medidas generales. puesto que son prácticos.

.. Tazaroteno. Se produce un aumento de carcinogénesis.Este antagonista del ácido fólico fue el primer medicamento sistémico para la psoriasis.. en parte por que regula la respuesta epidérmica al calcio. también existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma. los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales. el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas. hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones. es necesario mantener la terapia. la medicación produce irritación.Ditranol. por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia. otros aspectos fundamentales son el potencial daño en los ojos y su daño en los linfocitos...En la mayoría de los casos la luz solar produce una importante mejoría de la psoriasis.. las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodérmica. si la piel se quema se puede producir la exacerbación de las lesiones por el tantas veces mencionado fenómeno de Koebner.Hay que prestar atención especial al uso de los corticoides sistémicos sino se usan correctamente. Vitamina D. embarazo y lactancia.. TRATAMIENTO SISTÉMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas: Corticoides. antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepáticas o renales. la artritis psoriásica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda. que generalmente .Consiste en la administración dos horas después de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiación ultravioleta A. de dos a tres veces por semana. hay un gran riesgo de recaída o la evolución a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende. sin embargo.Es una buena opción para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar. cirrosis.Parece que actúa regulando la proliferación y diferenciación del Queratinocito. la combinación con un esteroide tópico de alta potencia provoca mayores índices de respuesta. PUVA.Actúa sobre la diferenciación de los queratinocitos. Luz ultravioleta. así como suprimiendo la inflamación. tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados. Hay muchos esquemas de tratamiento. abuso de alcohol. Metrotexato. un análogo de la vitamina D.

la artritis psoriásica también puede mejorar considerablemente. Editorial Marbán. Editorial Mosby.5 a 1 mg/Kg/día.. 3. Wolff K. Arranz D. Berger T. Decimocuarta edición. teratogenicidad y fragilidad cutánea. segunda edición. Odom R.. 483 – 496. Sigüenza M. 2001. Saúl A. Otros. Julio –Agosto 2003. pérdida de pelo. Vol II. Lecciones de Dermatología. 2. 1995.1 – 5. Díaz R. Austen K.La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar.deben ser manejados por un Dermatólogo experto. Eisen A.Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis. 2003. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dr. sus efectos en la psoriasis eritrodérmica son impresionantes. Enrique Loayza Sánchez . como efectos secundarios tenemos aumento de la concentración de triglicéridos y transaminasas. 4.. Psoriasis: Algunos signos clínicos e histológicos. Novena edición. Andrews: Dermatología clínica. y es utilizado en psoriasis grave. sequedad de mucosas. desafortunadamente después de la suspensión tiene tendencia a la recidiva. Freedberg I. 2004. aunque se desconoce su mecanismo de acción. 218 – 232. Katz S. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine..Goldsmith L. 5. 420. Actas dermosifiliograficas. Méndez Editores. Duvuvier A. Atlas de Dermatología clínica.. Manuel Loayza Vivanco Dr. Ciclosporina A. James W.16. Retinoides aromáticos. Así como también la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada BIBLIOGRAFÍA 1.421. Mc Graw-Hill. 5. Vol I 445-49. se administra de 0.Llegaron en la década de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada. Sixth Edition.

un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces más entre dermatólogos. como por ejemplo. estacional y curso característico. La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson). Para demostrar su etiología infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparición en el sitio de inoculación de un medallón heráldico. Pitiriasis marginada y circinada (Vidal).DEFINICIÓN Es una erupción aguda. Se han descrito variaciones estacionales en ciertos países. Pitiriasis diseminada (Hardy). sitios de trabajo. Gibert se inmortalizó al describirla por primera vez. . es un poco más frecuente en la mujer que en el hombre. ETIOLOGÍA A favor de una probable etiología infecciosa tenemos los siguientes hechos: Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del año. e interesantemente. El mayor número de pacientes están comprendidos entre los 10 y los 35 años de edad. Eritema anular (Rayer). con una distribución topográfica. seguido días después del brote secundario. En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fríos mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. HISTORIA Han transcurrido 143 años desde que. autolimitante. roseóla anular (Willam). pápulo-escamosa. comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringólogos. Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en común. centros de estudio. en el 1860. EPIDEMIOLOGÍA No demuestra predisposición racial. Esta variación estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiología infecciosa. siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida.

Finalmente. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altísimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental.Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicación de BCG y después de la vacunación contra la hepatitis B. isotretinoina. Aunque es muy frecuente. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La PR usualmente no hace pródromos. aparece la erupción secundaria la cual sin embargo. se inicia con un parche oval de color rosado. tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro. etc. además de que no se pueden descartar otros agentes pues. salvarsan. Además. el color salmón es característico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. cuyo diámetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medallón madre o parche heráldico. metronidazol. omeprazol. Presenta márgenes eritematosos y levemente sobreelevados. como réplicas en miniatura del . en alrededor de un 3% del total de casos. Y éstas pueden ser múltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual. Otras drogas dignas de mención son: el arsénico. la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. Aunque las recurrencias se describen como poco usuales. Las conclusiones. al parecer esto ha sido subestimado y podría ser que las recurrencias ocurran más frecuentemente de lo que se creía. al revisar la literatura. estudios de microscopía electrónica han revelado la presencia de partículas virales idénticas a picornavirus y micoplasmas. El medallón heráldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades. terbinafina. En el centro. Luego de un período extremadamente variable que varía de 8 días o en ocasiones más tarde. barbitúricos. la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso. son diametralmente contradictorias. también conocido como mácula anunciadora. no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que varía según la serie pero que oscila del 50 al 90%. El captopril. sales de oro. Esta consiste en pequeñas placas. Sin embargo. clonidina. un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. existen reportes de hallazgo de partículas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopía electrónica y PCR. eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupción primaria. por cinco años consecutivos en una mujer cuyo esposo también desarrolló un episodio de pitiriasis rosada. esto constituye uno de los enigmas de la Dermatología porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutánea. En la literatura existe abundantísimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7.

siendo la hiperpigmentación particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas. Al curar el cuadro. Las lesiones pueden ser escasas. las lesiones muestran una distribución simétrica y por lo demás el paciente se encuentra en buen estado salud. de gran tamaño y localizados en una sola región del tegumento. La duración de esta erupción es muy variable.medallón heráldico. es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer. una pista muy importante en éstos caso es el collarete descamativo periférico. Lassar pensó que la causa podría estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir. las cuales se ubican predominantemente en tronco y región proximal de las extremidades. El medallón heráldico puede faltar. su localización puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades. con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodérmico. La morfología puede variar y en vez de presentarse máculas se pueden observar pápulas o vesículas. La erupción secundaria puede faltar e inclusive. lo que ocurre en un 20 % de los casos denominándose Pitiriasis rosada atípica y prestarse a confusión por los siguientes motivos: 1. 5. 4. 3. . El prurito es mínimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso. La erupción puede presentarse en forma muy extensa. las lesiones más precoces son pápulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rápidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de diámetro. entre 42 días a 60 días y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy tórpido. diversos grados de hiper o hipopigmentación post-inflamatoria pueden presentarse. forma clínica denominada PR “inversa”. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal. éstas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses. 2. por este hecho. o aparecer en número de dos o más. dispuestas en un patrón que típicamente se ha descrito como “ árbol de navidad” y cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de la piel. 6. La distribución se corresponde exactamente con la superficie cubierta. En muchos casos la erupción no se compagina con las características descritas para la forma clásica. hipótesis no confirmada por las pruebas epicutánea. en caso de estar presente.

se puede recurrir a cualquier antihistamínico. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. HISTOPATOLOGÍA Los hallazgos histopatológicos son similares. hipogranulosis y ligera acantosis. consistente en linfocitos. 2. En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial. En presencia de prurito. Psoriasis en gotas. erupciones medicamentosas.Pitiriasis Rosada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatólogo el diagnóstico suele ser muy directo. tanto a la erupción primaria como a la secundaria y son característicos si bien no patognomónicos. debiendo diferenciarse por su morfología de la tiña de piel lampiña. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues. se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tópicos o breves cursos de corticoides orales. Con el paso del tiempo. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. histiocitos y ocasionalmente eosinófilos. Además hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formación de vesículas. TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontáneamente. a pesar de que en esta el borde periférico es elevado e inflamatorio y la tendencia característica de la curación central. el tratamiento es sintomático a menos que se trate de un caso complicado. sin embargo para el médico general es fácil confundirla en especial con las tiñas de piel lampiña. dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupción se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparición previa de una mancha. Pitiriasis versicolor. Eccemas seborreicos y Parapsoriasis. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnóstico muy difícil. . Se observa hiperqueratosis en parches. a más de que es fácil realizar un estudio micológico. el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis. Cuando loa erupción se ubica en el tronco puede generar confusión diagnóstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sífilis secundaria.

Satyanarayana L. Freedberg I. Katz S. Su localización más . 1990. 2002 Jul. Últimamente. Am. Veneorol.2002... Vol I 445-49 LIQUEN PLANO La primera descripción de la enfermedad fue realizada por el inglés William Erasmus Wilson in 1869. EM study. De Araujo. Wolff K. Mc Graw-Hill. Gautman RK.Apr. a double blind placebo controlled trial. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Ram Manohar. Journal Cutan. Dematol. En general se acepta al liquen rojo plano como sinónimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominación histórica caída en desuso. Of Derm. Pathol. Sin embargo. Wilson relacionó a la enfermedad descrita por él con el liquen rojo derivando esto en términos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado.La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular.. Drago F.42 (2 pt 1):241-4 5.Clin..Goldsmith L. Ranier E.T. Acad.: Human Herpesvirus 6-7.. Taneja N. Lohia Hospital. Weinstein A. Halkier Sorensen. 2003. 2000 Feb.: Human Herpesvirus particles in PR lesions. Dr. la eritromicina se ha ensayado con éxito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo. Erythromycin in PR. Dep. BIBLIOGRAFÍA 1. aplanadas. Recurrent PR. 20 (20):301-6 3. India. New Delhi.. Sobre la superficie de estas pápulas se observa una fina lámina semitransparente. New episodes every year for five years. Losi E. Acta Derm. Eisen A. lisas con centro deprimido. J. Ferdinand Hebra en 1860 había descrito una enfermedad a la que había denominado liquen rojo. Sharma PK. 70(2): 179-80 4. El cuadro que Wilson describió se refiere a una erupción papulosa.29 (6):359-61 2. Austen K. Yadav TP. Rébora A. Estas pápulas son de color rojizas a violáceas. A case report. Berman B. Sixth Edition. El pronóstico de la enfermedad es invariablemente benigno. Malaguti F. Derm. ligeramente elevadas.

elevadas y diseminadas. . aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada. En su descripción. De distribución mundial. siendo incluso fáciles de confundir. en este tipo de pacientes. principalmente la cara anterior de las muñecas. con la psoriasis. cuya importancia diagnóstica fue reconocida por Louis F. y representan un signo patognomónico del liquen plano. Es infrecuente en niños. Representa el 0. en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas pápulas va desde rosado a azul grisáceo. Contrario a esto. En individuos de raza negra o de piel obscura las pápulas suelen ser más azuladas.habitual son los antebrazos. el LP actínico es más frecuente en niños y adultos jóvenes. EPIDEMIOLOGIA. El LPO es raro en individuos de raza negra. como latinoamericanos e hindúes. lo cual también explicaría el aspecto de las lesiones orales. Wickham indica que el color característico de las pápulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estrías grises. El LP actínico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso más frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4. El liquen plano oral ocurre dos veces más frecuentemente en mujeres que en varones. Las estrías de Wickham son más perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas. Dentro de la posible relación con enfermedad hepática infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B. principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas. Wickham. La explicación más aceptada sobre la aparición de estas estrías es que estas representan la acentuación de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cuña. ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatías infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson. déficit de alfa1-antitripsina. esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra. hemocromatósis. menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 años. Las lesiones presentan en su superficie estrías.7% de varones con LPO. La edad promedio de inicio es la sexta década de la vida. cirrosis biliar primaria). Wickham asoció estas estrías con el color blanco y aspecto en encaje característico del liquen plano oral. mientras que el liquen plano hipertrófico ocurre con mayor frecuencia en esta raza.1 a 6% de la consulta dermatológica. Existen estudios que sugieren que la infección con VHC suele condicionar la aparición de formas hipertróficas de liquen plano. Luego de desaparecer queda una hiperpigmentación característica. Estas estrías le confieren un aspecto brillante a las pápulas. sin embargo no existen aún estudios concluyentes y los resultados son muy diversos según la raza y la localización geográfica del grupo estudiado. El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3.

CUADRO CLINICO Es bilateral y simétrico. Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistémicas como la diabetes. aunque el 20% es asintomático. artritis y factores psicosociales como el stress. piernas. región lumbar. liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas . Liquen Plano CLASIFICACIÓN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clínicas de LP. hipertensión. Se acompaña de prurito. La lesión elemental son pápulas de 1 a 2 mm poligonales. Presentan el signo patognomónico de las estrías de Wickham. umbilicados con escamas finas y adherentes. Suele afectar la cara interna de las muñecas y antebrazos. dorso de los pies y genitales. es la presencia de corrosión en estas amalgamas. aquí las más importantes: · · · · · · · · · Liquen plano actínico (liquen plano subtropical. Respecto a la asociación de liquen plano oral con materiales dentales más importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro. violáceos. el principal factor precipitante resulta ser la exposición a las radiaciones ultravioletas.Aunque la predisposición genética juega un rol importante en la patogénesis del LP actínico.

LIQUEN PLANO TROPICAL). El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo. con un patrón reticulado. Se caracteriza por presentar máculas color café oscuro. Liquen plano ampollar.. Liquen plano pilar. áreas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades. aunque fue Pringle quien lo describió por primera vez. aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y áreas cubiertas. . en placas. En la forma en placas. El tipo más común es el anular y se presenta como placas color café rojizo con configuración anular.. principalmente la cara. Más tarde Ramírez describió a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrómico perstans. considerándoselo en realidad un liquen simple crónico sobreañadido a las lesiones del liquen plano. discrómico y pigmentado.Es una forma clínica rara. engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas. Dichas máculas pueden estar discretamente elevadas. Liquen plano atrófico. Los casos en varones son esporádicos. El tipo discrómico se caracteriza por presentar pápulas confluentes blanquecinas. Suelen estar comprometidos los genitales.Consiste en placas hiperqueratósicas.· Liquen plano ungueal LIQUEN PLANO ACTÍNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL. Finalmente. Liquen plano hipertrófico. esta última forma es más frecuente.Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentógeno en 1935. La expresión del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB). Liquen plano anular.También conocido como síndrome de Graham Little. Se localizan en áreas expuestas.Representa un liquen plano en involución. mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentación residual. Liquen plano erosivo/ulceroso. Se trata de una tríada caracterizada por un clásico liquen plano en placa.. se acompañan de discreto prurito y tiene un curso crónico relapsante. en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanóticos que asumen la apariencia de un melasma. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva.Las lesiones se desarrollan en áreas expuestas al sol. cuadro que según algunos autores representa al mismo LPP. en su aspecto dorsal. donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentación residual. LIQUEN PLANO PIGMENTOSO... El prurito es mínimo o ausente.. Se distinguen 4 tipos: anular. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de múltiples pápulas liquenoides con una disposición circinada y por una involución central de una pápula/placa. Su denominación como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956.. lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras áreas pilosas.Se lo observa más frecuentemente en LPO.Aparece como consecuencia de una aceleración de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano. las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular. Puede precipitarse por medicamentos.

Suelen ser asintomáticas. La hipergranulosis en cuña son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vértice inferior. lengua y en la mucosa gingival. Puede destruir la matriz o el plato ungueal. sensación de ardor. El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestación. estos focos son equidistantes. en placas o en encaje.El término de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clínicamente evidente sin inflamación marcada. Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral. sin embargo la más adecuada es la que toma en cuenta tres formas básicas: reticular. Dentro de este último grupo encontramos asociaciones con el LP.Se presenta como pápulas en el pene. Diversos autores establecen una clasificación de la PB en primaria o idiopática y secundaria. onicomadesis. Otra característica. irritación y sangrado durante el cepillado dental. Estas lesiones pueden ser papulosas.Un tercio de los pacientes con LP cutáneo poseen compromiso de mucosa oral. Se observan estrías. es la presencia de cuerpos coloides. Existen diversas maneras de clasificar al LPO.. eritematosa o atrófica y la erosiva (ulcerada o ampollosa). mientras que la variante erosiva se puede acompañar de lesiones del tipo reticular y eritematoso. pterygium. Liquen plano anogenital. excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua. Es más frecuente en mujeres blancas de edad media.Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP. eritematosa y erosiva. puede haber prurito. pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porción intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas. lupus eritematoso discoide y esclerodermia. Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca. ardor y dispareunia. constituyéndose en la forma más reconocida de LPO. Ambas formas. sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis. no solo de liquen plano sino también de aquellas entidades que se acompañan de cambios inflamatorios sobre la unión dermo-epidérmica como el lupus eritematoso sistémico.. Se caracteriza por numerosos parches alopécicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamaño con bordes policíclicos. LPO eritematoso puede acompañarse de lesiones reticulares.. cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte. Liquen plano ungueal. surcos. edema. una de las características histopatológicas claves para el diagnóstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cuña. pueden presentar dolor. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia. HISTOPATOLOGÍA Tal como señalamos a propósito de las estrías de Wickham. mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutáneas. atrofia e hiperqueratosis subungueal. pues en este caso se acompañan de ardor y trastornos del gusto. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reacción .

el melasma y la dermatosis cenicienta. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localización de las lesiones. penicilamina. toxicodermias. Sin embargo. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sífilis. La aparición de tumores no solo se ha reportado en relación con el LPO sino también con las formas cutáneas. tiazidas. suele no acompañarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar. EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones más importantes encontramos el compromiso esofágico y la conjuntivitis cicatrizal. erupciones liquenoides a drogas. También puede presentarse en su variante erosiva con sintomatología especialmente la dispepsia. Acompañan a las características ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal. especialmente en lesiones hipertróficas localizadas en miembros inferiores. la sífilis secundaria puede presentarse como erupción maculo-papulosa. psoriasis. puede producir dolor crónico y estenosis esofágica. en éstas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas. ambas relacionadas más frecuentemente con el liquen plano oral. sales de oro. tardíamente. La erupción liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimaláricos. principalmente en la formas eritematosas o erosivas. El lupus discoide. En virtud de ser la gran imitadora. la complicación más destacada es la probable aparición de carcinoma de células escamosas sobre las lesiones de LPO. Max Joseph describió en detalle una hendidura dermo-epidérmico como un hallazgo característico de liquen plano. lupus eritematoso discoide. aunque también puede producir alopecia cicatrizal.inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. El compromiso esofágico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopías de control en los casos de LPO. por esta razón se conoce a esta separación como espacios de Max Joseph. reticulares y asintomáticas. la pigmentación macular eruptiva idiopática. exámenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. debido a lo cual deben de ser eliminados por migración hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial. aunque según varios autores ésta última es en realidad sinónimo de LPP. granuloma anular. Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta. La histopatología. se presenta como placas atróficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares. Los . enfermedad de Adisson. La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas características. Estos queratinocitos necróticos son resistentes a la fagocitosis. amiloidosis macular.

talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios. TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo más que curativo. 4: Civatte Bodies. disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. Daramola OO. Weyers W. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinoína. Int J Dermatol. No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population. Kirtschig G. el fenómeno de Koebner y traumatismos de múltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales. entre otros. con el objetivo de ahorrar corticoides. mala higiene dental. conviene tratar los altos niveles de ansiedad. tabaquismo. Se ha ensayado el uso de ciclosporina tópica combinado con corticoides tópicos. griseofulvina. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tópicos. Dermatopathol: Pract & Conc. Ogunbiyi AO. 2. Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus. George AO. BIBLIOGRAFÍA 1.111(3):271-3 3. Inclusive se puede recurrir a la aplicación intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona. También se pueden emplear inmunosupresores sistémicos. Otras modalidades terapéuticas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios. En el caso del LP actínico es importante hacer énfasis sobre la protección solar. Dermatopathol: Pract & Conc.BJOG.tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de células escamosas. Así mismo. Wickham's striae. . como la azatioprina o la ciclosporina. Wojnarowska F. Cooper SM. 1998. Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistémicos sin resultados concluyentes: clofazimina. 4:2. tazaroteno (retinoide de tercera generación) y el sulodexido (heparinoide). Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios. Los corticoides sistémicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. dapsona. alimentos inadecuados. antimaláricos y los retinoides orales. Jeffery KJ. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. depresión que presentan los pacientes con LPO. 1998. 2004. Contempla en primer término la abolición de factores precipitantes como la radiación ultravioleta. sulfato de zinc.

2003. Tang MB. Oral Dis. 9. 2003. 2004 Apr. Annular lichen planus: a case series of 20 patients. James WD. J Am Acad Dermatol. Oral erosive/ulcerative lichen planus: preliminary findings in an open trial of sulodexide compared with cyclosporine (ciclosporin) therapy. Secondary syphilis presenting as a lichen planus-like rash. Yosipovitch G. Cicatricial alopecia. Giesecke LM. 11. 12. Int J Dermatol.48(6):331-6.40(8):516-7. Reich HL. 10. Huilgol SC. Dermatol Clin. 2001. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus. Mei S. Drangsholt M. Nguyen JT. Petruzzi M. Massi D. Gombos F. Australas J Dermatol. Lichen planopilaris. Oral lichen planus and dental materials: a case-control study.44(4):267-9. 4. 2003.18(2):185-7. Amato L. Martin MD. 2002. De Benedittis M. 2004. Giant keratoacanthoma arising in hypertrophic lichen planus. Int J Dermatol. Jun. Bajaj P.50(4):595-9. Eisen D.21(1):79-89. Grassi R. 5. et al. . Contact Dermatitis.42(12):933-5. Int J Dermatol.8(6):291-5. 2002. Femiano F. Oral lichen planus: a preliminary clinical study on treatment with tazarotene. J Eur Acad Dermatol Venereol. 7.42(4):308-11. Scully C.2003.41(1):8-15. et al. 8. 6. Sehgal VN. Tan SH. James CL. Broughton S. a dermatopathologic and immunopathologic study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity). Reid CM.

Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares. la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2). Dura semanas. el más importante es la producción de pigmento melánico. aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. cirrosis biliar P. pero menos acentuada. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada. (1). pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel. y Porfiria cutánea tarda. Se cree que es por aumento de la MSH. . desnutrición. y pliegues. hemosiderina y pigmentos biliares.CAPITULO XVIII DERMATOSIS PIGMENTARIAS Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clínicas caracterizadas por alteración de la pigmentación cutánea. El color normal de la piel se debe a diversos factores. El numero de melanocitos es constante en todas las razas. En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson. incluso meses. y es donde se produce la melanina. se produce por aumento de la ACTH y MSH. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica. línea alba.. se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb. y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno. acentuación del pigmento en areola.

localizadas en región centro facial. y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. ac. psoralenos. . medicamentos arsenicales. CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. busulfan. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales. kojico. malar. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. mercurio. Histopatológica. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales.Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona. minociclina entre otros. TRATAMIENTO Es largo y difícil. claro u oscuro. dorso de nariz. sintomáticas. oro. retinoides tópicos a diversas concentraciones. acido azelaico (1). así como combinaciones.. lo principal es la protección solar diaria. pero también los hombres pueden estar afectados. mal definidas. Se presenta especialmente en mujeres. ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata.glicolico y corticoides tópicos. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. clofacimina. ac. simétricas. bleomicina. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica. o en asociación a tumores ováricos. labio superior. quinacrina.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en. MELASMA. o máscara del embarazo. amiodarona. Cloasma. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente.

que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas. grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. AINES. reticular. negros y mestizos.. en fase aguda también se producen ampollas y eritema. polinesios. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento). pero también múltiples. tetraciclinas. o una forma de liquen plano pigmentado. y focos de . lima. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos. localizadas en región lumbosacra y glúteos.CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto). además ciertas plantas los contienen: Cebolla. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia. Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. Se presenta a cualquier edad. zanahoria. Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas. higos. al inicio suelen presentar un borde eritematoso. Son de tratamiento difícil. en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas. HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica. hispanas y negras. barbitúricos.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. (10).

). Pueden durar algunos meses. pequeño (menor a 0. La cuarta fase vendría a ser de involución. y no se oscurecen con la exposición solar. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. que aparece en adultos y es bilateral. aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos. y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas. miden algunos centímetros de diámetro. siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. son pápulas verrucoides de disposición lineal. (3) El estudio histopatológica varia según la fase. area malar y ocular (OTA). PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel. se localizan en cara y áreas de exposición solar. oculares. son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita.O Síndrome de Bloch –Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores.5 cm. pueden ser producidos por el . Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. malformaciones esqueléticas. que suele ser letal en varones. regresan y desaparecen durante la niñez. O nevus de Hori (4). la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento.-Son maculas color café claro. EFELIDES O pecas. que se oscurecen luego de exposición solar. cardiacas y otras. INCONTINENCIA PIGMENTI. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide..Suelen ser únicas. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara. Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases. ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis.

esto sucede especialmente en vitíligo infantil. DIAGNOSTICO. ASOCIACIONES.. casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años.. pero especialmente con patología tiroidea como. Otras asociaciones con diabetes. (13) DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune. también posterior a una enfermedad física o quemaduras.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. CLINICA. anemia perniciosa. o en un porcentaje de casos. y tiroiditis de Hashimoto.mismo paciente.el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional. de curso impredecible ya que pueden progresar.-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. (6).El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades. genitales. pies. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa . en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. cara. labios. Tratamiento de los tatuajes es con láser. repigmentar. AUTOINMUNIDAD. ambos sexos. Hipotiroidismo. siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel. Afecta el 1-2% de la población. LOCALIZACION. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario. FACTORES PRECIPITANTES. diabetes tipo 2.. hipertiroidismo. vitíligo generalizado y vitíligo universal. ETIOPATOGENIA GENETICA. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. existen sitios de predilección: manos. o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. alopecia areata.Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos.Es clínico. puede aparecer poco tiempo después del nacimiento.-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis. permanecer estables. enfermedad de Adisson..

representa la destrucción por el sistema inmune de las células.. hipomelanosis gutatta. S. HALO NEVUS. tórax. pitiriasis versicolor acromiante. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel. De herencia autosomica recesiva. nevo anémico. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel. El nevo con el tiempo puede involucionar. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados.. Control genético prenatal. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason. hansen. se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas. piebaldismo.del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos. cabello y ojos. melagenina tópica.-pacientes de piel clara.. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico. hepatoesplenomegalia. foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV. cabello blanco. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales. PIEBALDISMO..La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento. son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 1% con exposición solar progresiva. calcipotriol tòpico. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. Los pacientes presentan piel completamente blanca. y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje. presentan adenopatías. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente. ninguno definitivo.. hematológicas e infecciones a repetición.. Corticoides tópicos.CHEDIAK-HIGASHI. Clínica.Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. barbilla.O nevus de Sutton. debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. esclerosis tuberosa. .Con pitiriasis alba. iris translucidos. En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada. se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P. se asocia a mechón blanco frontal.

.SINDROME DE WAARDENBURG. HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal. etc. PITIRIASIS ALBA Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. Se consideran los depósitos de hemosiderina. HIPOMELANOSIS DE ITO. asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar.Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q’ 2 (7). Se usan pantallas solares y maquillaje. existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica. Afecta todas las razas y ambos sexos. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi .. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA. algo escamosas..Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico.O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol. Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. polvo. los encontramos en: Hemocromatosis . la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota. consiste en máculas hipocrómicas. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum..

Segunda edición. A. Ali Karaman. Spritz RA. num. Noblecilla G. Bernard Ackerman 2000. 71:68-70 13. Dermatología.Arias. Dermatology Online Journal 5 (1): 2 12.Histology diagnosis of inflammatory skin diseases. genet hum 1978.1375. 10.. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes.5. ICTERICIA. L.. Calero H. histopatológico y ensayo terapéutico.Waardenburg síndrome type 1. Abril 1993 3. Molecular basis of human piebaldism. Incontinencia pigmenti asociada a atresia anal. BIBLIOGRAFÍA 1. Acta Derm venereal 1991. Enfermedad de Addison. el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas.Wenceslao Ollague: manual de Dermatología y Venereología . Dermatology Online Journal 11 (4:1) A Clinical atlas of 101 common skin diseases. Dermatology Online Journal 12 (3): 21 8. Second edition. . Bernard Ackerman.. IESS. J. 1 1996. ratman RV A report of two cases of pigmented purpuric dermatitis treated with PUVA therapy. A. Tema de tesis Disp. Apparent non penetrance for dystopia in Waardenburg Syndrome type 1 with some hints on the diagnosis of dystopia canthorum.Páez Loaiza R. A.Acquired bilateral nevus de Ota .103 (suppl 5). Mota M.like maculas. 5. Williams y Wilkins 1997. Tratado de Dermatología. 6.Púrpura de Schamberg en un niño. clínico.Acevedo M. · Son patologías benignas de causa desconocida que se caracteriza por máculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. · Púrpura eccematoide de Kapetanakis.2. J invest dermatology 1994. Vol. 11.. Se aprecia coloración amarillenta generalizada con acentuación palmo-plantar y sin compromiso de mucosas. Dermatología. Merino C. Estos se visualizan mejor con tinción especial de azul de Prusia. 2004 . 4.6 edición 1984.. Vitíligo: “Estudio Epidemiológico. Zvilunov.Wong WK. Guayaquil-Ecuador 1990 7.pigmentación amarillenta por depósito de sales biliares.Iglesias D. que contiene grandes cantidades de caroteno. · Histológicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depósitos de hemosiderina. 26:103-131 9.· Liquen aureus · Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum.

diarrea. nutricionales y síndromes paraneoplásicos que pueden dar manifestaciones dermatológicas. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relación. de etiología desconocida y que presentan durante su evolución remisiones y exacerbaciones. en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo. Pioderma gangrenoso Eritema Nudoso . pujo y tenesmo. Jorge Chong López Dra. A continuación se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutáneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.CAPITULO XX ALTERACIONES INTERNAS Dr. la piel puede aportar datos clínicos muy valiosos para el diagnóstico de muchas de las enfermedades internas. renales. rectorragia. Signos y síntomas cutáneos pueden presentarse durante la evolución o como complicaciones de estas enfermedades. Se excluye en este capítulo las manifestaciones cutáneas de ciertas patologías como colagenopatías y endocrinopatías. Yadira Chong Freire CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES Publicidad A la exploración física de cualquier paciente. es de gran importancia que tanto los dermatólogos como los internistas estén familiarizados con estos hallazgos. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que además presentan diversas manifestaciones cutáneas. hematológicas. No obstante. Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologías presentan afecciones dermatológicas. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo.. Dada su importancia y complejidad de las mismas. se tratarán con mayor amplitud en capítulos aparte dentro de este libro. La colitis ulcerativa clínicamente se caracteriza dolor abdominal.

Los agentes causales más frecuentes son los virus. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda. El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con hepatitis. diarrea y mala absorción. la mayoría de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos años y por el virus de la hepatitis B y C. además pueden desarrollarse arañas vasculares múltiples. afecta el tronco. vasculitis necrosante. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por anorexia. la circulación colateral ocasionada por la hipertensión portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal. La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistémica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeño y mediano calibre de piel. erupción vesiculopustulosa. La manifestación cutánea más frecuente constituye las fístulas que suelen presentarse en la región perianal.La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutáneo. Clínicamente se presenta con dolor abdominal. La cirrosis es una alteración de la estructura hepática normal por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. . las extremidades y raras veces los genitales. se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C. el alcohol y los fármacos. Fístulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: úlceras aftosas. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Las manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas pueden ser muy variadas. nervios. La asociación del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. músculos. las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpúricas más frecuentemente en las piernas debido al déficit de factores de coagulación. riñones. una fase ictérica producto del depósito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloración amarillenta de piel y mucosa. malestar. La hepatitis es una inflamación con necrosis difusa o focal de todos los ácinos hepáticos. También pueden presentarse nódulos. pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutáneas. nauseas y vómitos. En la cirrosis. hígado y tracto gastrointestinal. pero no son patognomónicas.

acné.morada a nivel del flanco izquierdo. uñas blancas y aplanadas. que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color café por la liquefacción de la grasa. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribución femenina del vello pubiano. estriación y leuconiquia en banda. La pancreatitis hemorrágica puede manifestarse con cambios en la coloración cutánea que alrededor del ombligo toma una coloración azul pálido. por necrosis de la grasa subcutánea. hormonas diferentes a las fisiológicas llamadas pro hormonas. Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interferón alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutáneas como eritema y necrosis de los sitio de inyección. pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular.La piel puede presentar una hiperpigmentación como una hipermelanosis difusa. a veces en meses o años. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS . ENFERMEDADES PARANEOPLÁSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer síntoma de un cáncer en otra parte del cuerpo. alteraciones ungueales. Las alteraciones ungueales más frecuentes son dedos en palillos de tambor. que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. necrolisis epidérmica. su estudio nos permite en muchos casos una detección precoz de la malignidad. factores de adhesión. que se manifiestan como nódulos subcutáneos eritematosos. sobre todo en áreas expuestas al sol. alopecia transitoria. debido al hemoperitoneo. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS Las manifestaciones cutáneas asociadas a las enfermedades pancreáticas son poco frecuente e inespecíficas.roja. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crónica y también en el carcinoma pancreático. xerosis. debido al catabolismo tisular de la hemoglobina. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel. es el signo de Turner. es el signo de Cullen o una coloración azul. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor. Estas lesiones cutáneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidérmicos.

faringe. área nasal y los pabellones auriculares. histamina. Se caracteriza clínicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crónicas y recidivantes. rubor. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO Esta dermatosis está relacionada con la liberación de glucagón por células tumorales del páncreas. edema. pulmón y linfomas. que podrían indicar la presencia de un cáncer digestivo o pulmonar. lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violáceas es los dedos. cuello. leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulación. Es más frecuente en mujeres y está asociado a cáncer colorrectal y pulmón en etapas avanzadas y con metástasis.Es la mas conocida como síndrome paraneoplásico. principalmente el cáncer pulmonar de células pequeñas. la facie de luna característica puede estar ausente. Esta dermatosis generalmente está acompañada de acantosis nigricans y es más frecuente en hombres. y luego en el tronco y extremidades. de formas circinadas. diarrea) son producidos por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparición brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara. SÍNDROME DE CUSHING Este síndrome está relacionado con corticotropina ectópica producida por distintos tumores. mama. sudoración. dolor abdominal. bradiquinina. como axilas. Es un signo de cáncer de la vía aérea superior y tracto digestivo superior (laringe. pulmón y ovario. catecolaminas. bien delimitadas. Las neoplasias asociadas más frecuentemente son el cáncer gástrico y del tubo digestivo. Estos cambios podrían ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . es de inicio rápido y presentan hiperpigmentación. pliegue inguinal y región genitocrural. hiperqueratosis y papilomas múltiples en zonas de flexión. generalmente de origen pulmonar o metastásico. labio inferior. SÍNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la línea de células APUD (amine precursor uptake and decarboxylation). PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparición súbita de pápulas verrugosas múltiples localizados en zonas de roce. base de la lengua. estrías y disminución de la fuerza muscular. está asociado con: cáncer gástrico. que tienden a dejar una hiperpigmentación residual. Presentan síntomas vasomotores (eritema. Se ubican de preferencia en tracto digestivo. de localización preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco. se manifiesta como áreas de hiperpigmentación. axilas. son de crecimiento lento. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastáticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminación pueden dar pigmentaciones difusas grisáceas diseminadas en zonas expuestas. cuello. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia. . Se acompaña frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. esófago) que se presentan meses o años después de la dermatosis Los signos cutáneos desaparecen con la extirpación del tumor. Signo de Leser Trélat Es la aparición brusca de múltiples queratosis seborreicas y generalmente acompañado de acantosis nigricanst.

Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco. Las vesículas y ulceras curan más lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de . Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultáneamente. palma de las manos y plantas.labial y genital son frecuentes en la población general. Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentación y la respuesta al tratamiento esta alterada. en los infectados con VIH se manifiesta en forma atípica. Las enfermedades dermatológicas asociadas frecuentemente a la infección por VIH son: Altamente indicativas de infección por VIH · · · · · · · Exantema por síndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpéticas crónicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinofílica Moluscos múltiples faciales (en adultos) Medianamente asociadas a infección por VIH · Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida · Herpes zoster · Signos de uso de drogas endovenosas · Candidiasis orofaringea · Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infección por VIH · Linfadenopatía generalizada · Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) · Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento) Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reacción inmunológica exagerada. cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolución son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. La mitad de los pacientes presentan síntomas similares a la mononucleosis. La mayoría de estas manifestaciones cutáneas se presentan cuando el número de células T helper caen por debajo de 100 células x mm3. El herpes simple oro.MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresión de la misma. lo que dificulta su diagnostico. asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. extremidades.

En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutánea. desfigurante y resistente al tratamiento. café o violáceas que puede confundirse con nevus. translucidas umbilicadas con forma de cúpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo. Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral. Se caracteriza por la presencia de múltiples pápulas y pústulas eritematosas y muy pruriginosas. en la cara y cuello. Clínicamente se observan lesiones tipo mácula. nódulos o tumores rosados. colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. cuello y cuero cabelludo. cara. es un signo de progresión de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. . no afecta otras mucosas. rojas. Clínicamente tiene una evolución más prolongada. ubicadas en la parte superior del tronco. El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus. especialmente en el área genital. La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. contusiones y púrpura. aureus. pero puede encontrarse en otros lugares como tronco. se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 está entre 200 y 500 células x mm3. las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necróticas. no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresión importante con los antiretrovirales. se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinófilos. por edema en la matriz ungueal. con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad. Epstein Barr. La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 células x mm3. La escarcha urémica es común en enfermos renales terminales y corresponden al depósito de urea sobre la piel. la superficie es generalmente corrugada. que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso. transmitido por sexual. Clínicamente se presenta como pápulas. cuello y parte proximal de los miembros superiores. blancas en su mitad proximal y normocrómicas en la distal.CD4. Es causada por agentes infecciosos como el S. el agente etiológico es el herpes virus humano tipo 8. Las uñas bicolores. placas. Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestación de VIH y SIDA. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crónica puede presentar diversas manifestaciones cutáneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresión de la infección por VIH a SIDA. La infección secundaria de estas lesiones es frecuente. puede tener linfadenopatía generalizada y frecuentemente involucra más de un dermatoma no contiguo.

glositis y una erupción cutánea pigmentada descamativa en las áreas expuestas. puede producir además debilidad generalizada. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutrición con déficit vitamínico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutáneas asociadas a otras manifestaciones generales. diarreas. puede presentarse como el síndrome de las 4D: dermatitis. el SIDA. como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. la lactancia. dermatitis. diarrea. la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutáneos. neuropatía periférica. Algunas enfermedades como la anemia de células falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares. similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. en cuyo caso se acompañara de fiebre y neutrofilia sanguínea. queilosis. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto. no responden a los antihistamínicos ni a los coticosteroides sistémicos. Los cambios en la coloración de la piel como la palidez del anémico. incluso en los hemodializados. produce pelagra. debilidad generalizada. es una manifestación fácilmente observada durante el examen físico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. irritabilidad. el ejercicio intenso y los antibióticos incrementan sus necesidades. glositis. ulceraciones corneales y ceguera permanente. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulación o en la hemostasia. diarrea y demencia que llevan a la defunción. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutánea de la boca como estomatitis angular. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematológica. manifestándose como púrpura. atrofia gonadal y alteración de la espermatogénesis. es de muy difícil manejo.El prurito urémico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. que afecta más a ancianos y alcohólicos que consumen menos de 10 mg al día y se manifiesta como hemorragias cutáneas. la enfermedad inflamatoria intestinal y . Los síntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutáneas hiperqueratósicas. dolor abdominal. cuyos síntomas son pérdida del apetito. El embarazo. La carencia de cinc puede causar alopecia. retraso del crecimiento. Los síntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica. la piel puede estar infiltrada por células sanguíneas como eosinófilos. depresión u confusión. como es el resultado de una extravasación sanguínea. inflamación y hemorragia gingivales. su tono varía con el tiempo por transformación de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorción. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus. el alcoholismo. estomatitis y queilosis. En la urticaria pigmentosa. pericárdicas y suprarrenales. La infiltración por neutrófilos puede corresponder a un síndrome de Sweet. equimosis o petequia. La policitemia Vera. La administración de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formación de cicatrices permanentes. pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. sequedad ocular. estomatitis. ceguera nocturna. peritoneales. células cebadas y basófilos. En la patogenia se mencionan varios factores. glositis atrófica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. la cirrosis. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotínico y la nicotinamida.

Fitzpatrick tb. Cancela García R. 10. Raugi G. 8. Rodes J. Manifestaciones Satélites de las enfermedades internas. Harrison's Principles of Internal Medicine (15th edit) McGraw Hill 2001. Medicina Interna (2da edición) Masson 2004.(2 Manifestaciones cutáneas de las enfermedades gastrointestinales.4 JulioAgosto. Nueva York. Medicina General 2002. Medicine 2004. Rev Fac Med UNAM Vol. . Conección 10-11-2004 7. 5(14):136-145]. Austen k. 6. Alejandra Fantóbal R.emedicine. et al. 3. eds. 1993. Fauci AS. Braunwald E. Wolff k.(1) y Patricio Amaro B. 2003 4. et al. Masson 1993 9. www. Salsench E. MEDUNAB 2002. Cadena LM. Zaballos P.46 No. Cáceres P. Fonseca E. Manifestaciones cutáneas del SIDA. BIBLIOGRAFÍA 1. Vol 16. Eisen az. Mallory M.com/derm/topic545. Dermatology in general medicine. 5.los síndromes de mala absorción. Guardia J. Manifestaciones cutáneas de la enfermedad inflamatoria intestinal. 4.htm. Manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas. et al. Kasper DL. Portugal Álvarez J. Freedberg im. Nº 1: 39-57 2. 42: 188-97. Dermatologic manifestations of Gastrointestinal Disease. Gastr Latinoam 2005. McGraw-Hill. Farreras 14ª Edición. Manifestaciones dermatológicas que permiten sospechar SIDA.a ed. Martínez SO. Ara M.

Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA.CAPITULO XXI INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA Publicidad Dr. quizás también por la curiosidad de estar empapado científicamente en los temas de “boga” terapéutica y de “cambio”. el generar por uno o varios mecanismos la pérdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. los cuales en forma obligatoria deben ser teórico-prácticos. y yo diría hasta nos obliga como VERDADEROS y ÚNICOS especialistas en la piel. con una guía tutorial real y de cierto tiempo prudente de formación dónde podamos no solo ver cómo se hace un procedimiento. “desconchamiento”. El salto desde la Dermatología clínica a la Quirúrgica y/o Estética es un proceso gradual. conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baños en leche . y en términos técnicos dermatológicos significa exfoliación. para estar enteramente capacitados en la o las técnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. es entonces cuándo nos vamos formando paulatinamente en ella. DEFINICIÓN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como “pelamiento”. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto estético y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatología estética en verdaderos valuartes terapéuticos al redundar en la salud no solo cutánea sino psicológica del individuo. Encontrandose cada vez más numerosos colegas que han contribuído en forma contundente al desarrollo de esta rama. que nace primero por el gusto por ella. en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estéticos terapéuticos dermatológicos. es decir. debe estar cargada de la más redundante ETICA. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados. Está por demás decir que siendo MEDICOS DERMATÓLOGOS. en estudios científicos formales. ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia. y de acuerdo a la inclinación y preparación profesional de cada colega el realizarlos o no. así como también por la necesidad de brindar opciones terapéuticas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes. sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte económica que va pegada al quehacer estético. Todo lo anterior nos faculta. La evolución de la estética dentro del campo de la Dermatología ha sufrido un importante crecimiento en los últimos años. sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final. teniendo el sustento fuerte y tangible de una formación clínico-patológica eficaz y prevaleciente. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participación del pueblo Hindú como uno de los cutáneos a través de quemaduras superficiales pomez. Cleopatra 50 a. todo lo que hagamos dentro del campo de la estética relacionada a la especialidad.c. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos más útiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings químicos.

En este capítulo tratare sobre los peeling químicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene. el descubrimiento del ácido retinoico por Kligman en 1976. Retomando la definición diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un daño controlado de la piel para generar la pérdida o exfoliación de una o más capas de la piel. Solución de Jessner – 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. Esta clasificación orienta a escoger el agente químico de acuerdo con la profundidad de la lesión que se quiere tratar.por 10 a 30 minutos . la introducción de los alfahidroxiácidos por Van Scout y Yu en 1974. Profundo y sus variantes (dermis reticular).Una o mas capas. del número de capas de la sustancia que hemos aplicado. Superficial (hasta camada basal). y que este efecto puede ser de tipo químico al usar sustancias en soluciones o pastas. (fase de pre-peeling). o medio / profundo. encontrándose al momento más de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings. Acido tricloroacético ( TCA o ATA) 10 a 25% . Superficiales (epidérmicos) · · Acido glicólico 40 a 70% . de tipo mecánico usando por ejemplo cristales de diamente.por 2 a 20 minutos. Muy superficiales (estrato córneo) · · · · · · Acido salicílico 30% . de la técnica de aplicación y de cómo hemos preparado a la piel antes del peeling. y de acuerdo a esto. puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio . ácido salicílico con fines terapéuticos exfoliativos. y es después de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez más publicaciones con el uso de distintas sustancias como el ácido tricloraético (TCA) por Eller en 1960. En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acné. dependiendo de los diversos factores antes anotados. Medio y sus variantes (dermis papilar).1 a 2 capas. del tipo de piel. o de tipo calórico con el uso de lasers ablativos. Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol. sílice o hidróxido de aluminio (microdermabrasión). del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia. Acido glicolico 40 a 50% . pero mencionamos por ejemplo: el tipo de químico empleado. se dividen así: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estráto córneo). el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernández Peréz desde 1990 hasta la actualidad. La población francesa usaba para tales efectos residuos de vino. Acido tioglicólico 10 a 20% . la concentración de este químico en la solución o pasta escogida para el procedimiento.una capa Tretinoina. CLASIFICACIÓN Los peelings químicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel.fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la acción de ácido láctico. Esta profundidad depende de varios factores como veremos más adeante. acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente químico.

siendo. basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histológicos de cada patología. quedando claro que las lesiones epidérmicas necesitan solo trabajar en ella. Medios (dermis papilar) · · · · · · · Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido glicólico 50% .por 3 a 30 minutos Acido mandélico 50 % . realizado en centros quirúrgicos.por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido glicólico + ATA 35% Acido pirúvico Jessner + acido glicólico 40 a 70 Profundos (dermis reticular) · · Fenol 88% con oclusión Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).por 2 a 20 minutos · · · Solución de Jessner – 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %. A continuación podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesión y la clase de peeling a escoger. . mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis. y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutánea. por tanto. necesita monitoreo y cuidados especiales. Por ser el fenol una sustancia cardiotóxica y nefrotóxica.Acido mandélico m30 a 50% .

Factores que influyen en la profundidad de los peeling. entre estas están: · Agente exfoliante. La solución La concentración del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La técnica de aplicación ( con pincel o gasa o espátula ) La duración de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrácidos) La frecuencia de aplicación La procedencia de los agentes químicos (sitio de preparación) · Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling · Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localización anatómica de la zona a exfoliar (cara o área no-facial) . La profundidad de una descamación depende de muchas variables.

Discromías: · · · · Efélides Lentigos Melasmas epidérmicos y dermicos.· - Oclusión de los agentes Tipo de cinta Localización Tiempo de oclusión MECANISMO DE ACCIÓN El peeling químico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: · Estimulación del crecimiento epidérmico mediante una remoción del estrato córneo. Después de la necrosis inicial epidérmica producida por la aplicación del agente químico. · Activación de mediadores de inflamación. post cirugía y post acné Coadyuvante de un tratamiento de acné vulgar y rosácea Coadyuvante de otros procedimientos quirúrgicos cosméticos. rmitiendo una reepitelizacion más rápida. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutáneo · · Arrugas finas. Después la proliferación celular de los bordes de la herida. actínicas y liquenoides). Lesiones epidérmicas (queratosis seborreicas. leves a moderadas. Bajo este punto de vista anatómico. aumenta con el objetivo de formar las nuevas células para cubrir la lesión. un factorimportante es la migración inicial de los queratinocitos. la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebáceas por unidad cosmética. engrosamiento dérmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. . Pigmentación post inflamatoria Cicatrices superficiales: Post trauma. · Destrucción de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesión. por medio de los cuales se induce la producción de colágeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. normales de los bordes de la herida y de los epitélios de los anexos emanentes en la base de la lesión. La nariz y la frente tiene más glándulas sebáceas que las mejillas es por eso que la cicatrización facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie.

La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta. tomando en cuenta que durante los 15 días previos a la realización del peeling no debería haber exposición a radiación ultravioleta natural o artificial (cámaras de bronceado). pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente. muchas veces. Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling. El análisis de cicatrices anteriores en búsqueda de queloides o cicatrices hipertróficas. ingesta o uso de fármacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentación. la profundidad de las lesiones que se corregirán y las características generales de la piel que se tratará. de acuerdo con el estilo de vida del paciente. En base a las indicaciones de los peelings químicos.Lo que los peelings no pueden atenuar: SELECCION DE LOS PACIENTES. episodios herpéticos anteriores o recientes. son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrización. todos los pacientes deben ser examinados para determinar cuál o cuáles de los agentes exfoliantes producirían el resultado buscado con la menor morbilidad. La Clasificación de Fitzpatrick permite la evaluación de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y. Esta información es útil para determinar qué pacientes responderán bien al producto químico del peeling y quienes correrán alto riesgo de pigmentación (discromías) posteriores al procedimiento. de las cuales la más usada es la de Glogau. puesto que esto puede generar una mala cicatrización en especial en los peelings medios y profundos. la negatividad de embarazo y alteraciones psicológicas y/o expectativas pronósticas no reales son indispensables para una evolución favorable evitando posteriores complicaciones. Además de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiológicos cutáneos. provee indicaciones sobre el origen étnico. los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromías. FASES El éxito terapéutico de un peeling químico no solo radica en escoger . así como estos también generan potenciación de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidérmico y al reducir la cohesión queratinocitaria. Es necesario el analizar la historia previa de exposición solar. Los antecedentes de tabaquismo.

· Gasas y algodón. · Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiológico para . · Desengrasante (alcohol y acetona) · Ventilador o abanico. RE-PEELING PRE-PEELING Se entiende por este la preparación previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tópico que conviertan al estrato corneo más fino (ácido retinoico. · Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador. por escrito. Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio. habitualmente señalan “un defecto” preexistente antes del peeling. · Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45°. · Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). Instrucciones. · Cámara fotográfica. así como también el uso de estrógenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentación postinflamatoria. importante para la reepitelización. POST-PEELING. para que entienda mejor los procedimientos y así aclarar todas sus dudas. · Aplicadores: pinceles. · Recipiente con agua. La aplicación accidental de un ácido más fuerte puede causar serios problemas. Lista de materiales necesarios para la realización de peelings · Recipiente de vidrio para colocar el agente. PEELING.adecuadamente al paciente. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. Proveer al paciente información e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado. · Solución neutralizante · Guantes no-estériles. cotonetes y espátulas. alfahidroxiácidos) . sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PRÉ-PEELING. o que se pueda derramar en sitios no adecuados. Precauciones al realizar un peeling · Verificar el rótulo del producto a ser usado. y sepa exactamente que esperar. el agente exfoliante y en una adecuada técnica de aplicación. · Agente químico con rotulo y validez. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realización del peeling. PEELING Se realiza la documentación clínica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y. el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo así el riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria. que deben ser seguidas en el pos-peeling. · Solución de limpieza de la piel.

en ese lugar. si alguna de esas preguntas son positiva. · Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo. debe ser sometido a una terapia específica el día anterior al peeling o el día del procedimiento. la reacción del peeling podría ser más intensa. · Aplicando el peeling más débil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. no hay necesidad de anestesiar para peelings químicos superficiales y medios. ya en los profundos. formando una franja de descamación mas superficial. en caso de accidente. aumentando el riesgo de complicaciones. con antecedentes de herpes simple. · Como regla general. se crea un área importante de descamación con diferencias significativas de textura y de pigmentación. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirán y tranquilizarlos diciéndoles que será por poco tiempo. Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad estética. La sensación de ardor o quemazón asociada a los peelings químicos es breve. no constante y aumenta como una onda de calor. preguntar si: Se hizo depilación en la cara recientemente. · Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. Estudios han mostraron que existen 30 veces más unidades pilo sebáceas en la . igualmente con peelings superficiales y medios.lavar bien los ojos. pueden presentar ares de descamación evidentes. a un área de descamación o diluir el acido que aun esta ahí. · Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofía en relación a la exposición solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. En los peeling superficiales y medios. Si se ha sometido recientemente a cirugías de la cara o del cuello. lo hace por la proliferación de células epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebáceas que migran lateralmente hasta cubrir las áreas comprendidas con una nueva epidermis. la prioridad básica es recordar que esas áreas no cicatrizan tan bien como la cara. Los anestésicos tópicos pueden aumentar la profundidad de una descamación con ATA por producir vasoconstricción. Usó tretinoina sistémica en los últimos meses. · Antes de aplicar el agente exfoliante. · Observando los límites del cuero cabelludo. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar áreas no faciales. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen. Esto puede ser minimizado: · aplicando el peeling un poco mas allá del área afectada con solución mas débil. Realizó protocolo de rejuvenecimiento.| Cuando la piel reepiteliza después de un peeling. la diferencia de la textura y la pigmentación son imperceptibles. · Observar el lagrimeo. disminuyendo el liquido intersticial y concentrando más el acido. · Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificación de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente.

es prudente: · No realizar peeling dérmicos en estas áreas. Peelings superficiales (intra-epidérmicos) – pueden ser repetidos cada 2 a . · Considerar la extensión de esas áreas y la toxicidad que los agentes químicos podrían causar. silicona. así como el uso de otras sustancias tópicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinoína tópica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0. demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrización independientemente del tipo de sustancia usada. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma fórmula como por ejemplo: aloé vera. Personalmente prefiero mantener húmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tópico de baja potencia. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling así como de la reepitelización. prurito y/o infecciones asociadas. · Sin necesidad de peelings profundos. sulfadiazina de plata y vaselina. La frecuencia de los peelings varía de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrización evita la formación de fisuras recurrentes a la descamación. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrización. · Considerar que la mayoría de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposición de nuevo colágeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales.cara que en el cuello o espalda y 40 veces más que en la región del dorso de manos y brazos. Es indispensable evitar exposición solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores. Por tanto. Los estudios son polémicos y debemos estar atentos a la dermatitis alérgica. el riesgo de complicaciones será mayor. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente está de acuerdo con su espectro de profundidad. alantoína. con irritación. entonces en esas áreas. óleo de vitamina E. en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentración de agua en la base de la herida como factor importante en la determinación de la velocidad de migración de las células epiteliales. Por tanto. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada. Otros son muy tácitos en la necesidad de la aplicación abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal húmedo. este cree un ambiente propicio para la cicatrización. · · Peelings muy superficiales (estrato corneo) – hasta una vez por semana.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentación en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehículos sobre una piel recientemente reepitelizada. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado. la reepitelización es mucho más lenta y prolongada más allá del hecho de que algunas áreas serán más propensas a cicatrización hipertrófica. grasa vegetal. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada después del peeling.

Pedazos de piel seca se irán colgando y se soltaran. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada. · Su piel se tornara obscura y seca. · La limpieza de la piel debe ser suave y delicada. La exfoliación prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza. · Cuando toda la piel se descame. La remoción prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frágil que aumenta la susceptibilidad a infecciones. se de evitar el uso de los mismos en los primeros días después del peeling. La capa de piel necrótica creada por la solución exfoliante funciona como un vendaje protector. de espalda. lavar con agua y secar la piel con una toalla suave. mejor. el filtro solar será obligatorio. No tire la piel. se puede tomar un analgésico o un medicamento para dormir. y su apariencia sea normal y rosada. es una reacción normal. · Usted sentirá un acartonamineto poco agradable. lo que ira a acontecer con certeza. Información que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. · En caso de que la sensación de calor sea muy grande el primer día. La hiperpigmentación pos-inflamatoria es una condición en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentación subsecuente. que puede ser protegida con una toalla suave. Para que los resultados sean los mejores posibles. apenas con leves toques · Dormir de preferencia en posición recostada. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamaño adecuado. corte delicadamente con una tijera. pues podría causar una descamación prematura. por ejemplo. sin friccionar. más raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposición al sol. Cuanto más tiempo esta protección se encuentre. pero cuanto más tarde mejor (una semana). usted aún podrá sentir una sensación de calor en la región tratada. sin embargo. pero no se asuste. pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas. · Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formándose por debajo. mantenga su piel hidratada con una pomada. El tratamiento de . por lo menos por tres meses. Está generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposición al sol después del peeling. pero no doloroso. eritema persistente. · Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) – pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses. y la región tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos. · Luego después del peeling. como vaselina estéril o suero fisiológico helado. dependiendo de la intensidad de la necrosis epidérmica. Mantener apariencia triste garantiza una cicatrización mejor. El médico debe ser consultado. y si usted quiere ayudar jamás tire de ellos. usted tendrá que seguir algunos consejos: · Si usted usa anteojos. no frote el rostro. hiperpigmentación pos-inflamatoria y fibrosis. · No sonreír será la tarea más difícil. y mejor aún si se usa siempre. permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. para minimizar este efecto.6 semanas. no moje el rostro muchas veces.

Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y. La tretinoina (acido Retinóico) tiene acción a nivel celular. estimulando la síntesis . Equimosis puede ocurrir en las áreas infra-orbitarias. Variables: · Lentigos simples. en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 días. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINÓICO 1 – 10% EN PROPILENGLICOL. · Melasma epidérmico. · Hiperpigmentcion pos-inflamatoria dérmica. · Nevo juncional · Melasma dérmico. cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos. la melanina presente disminuye. La pigmentación puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco días después) o tardíamente después de dos meses del peeling. Si el eritema persiste hasta tres semanas. desarrollando una cicatrización espesa e hipertrofica con fibrosis. · Lentigos seniles. · Queratosis seborreica exofitica. pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentación irreversible. · Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidérmicas o dérmicas). RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. en un pequeño número de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling.esta última condición puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. Pobres: · Queratosis seborreica. podría ser una señal para una cicatrización inadecuada. Los peelings con ácido retinóico están indicados en fotoenvejecimiento. A medida que el nivel de descamación se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentación aumenta por la destrucción de melanocitos. lentigos simples y lentigos seniles. en melasma (excelentes resultados). Algún grado de eritema es común en todo peeling. Pobres: · Nevos. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. · Melasma epidérmico. Excelente: · efélides. o al eliminarse algunas células. Igualmente algunos pacientes pueden presentar áreas rojo-brillante al inicio. El tratamiento con corticosteroides tópicos de alta potencia. Excelentes: · Efelides. como coadyuvantes en tratamientos de acné comedogénico y en prepar la piel para peelings más profundos. pues las áreas pueden tornarse endurecida. · Hiperpigmentación pos-inflamatoria epidérmica. · Hiperpigmentación epidérmica.

ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinación de agua. cítrico. por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling químico. químicamente. pues el riesgo de penetración en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solución (pH inferior a 1). · Frecuencia de las aplicaciones.de colágeno de novo. El vehiculo volátil rápidamente evapora. Sin embargo. la ocurrencia de reacción cutánea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. La exfoliacion leve que ocurre es tardía. · Condiciones de la piel antes de la aplicación · Volumen del acido aplicado · Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. maléico y tartárico. Una solución saturada tiene concentración de 80 y 70% de potencia máxima. láctico. . Cuando mayor el pH de la preparación. Puede ser realizado en cualquier área corporal. Entretanto la neutralización parcial del acido glicólico (pH = 2. no permitiendo una penetración profunda del acido. Presenta baja incidencia de complicaciones. una sal en agua. Dentro de este compuesto están los ácidos glicólico. Son eficaces en tratamientos de queratosis. pero que también pueden ser producidos sintéticamente en grandes cantidades. ACIDO SALICÍLICO 30% EN ETANOL Y LOCIÓN ACUOSA. Los dos ácidos de cadena carbono más cortos son el láctico y el glicólico. melanosis y de acné. debajo de 3% queratoplástico. resultando un ácido más débil y un pH más alto. hasta en su fase inflamatoria. líquido. Evitar áreas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante común con esta presentación liquida. dependiendo de: · Concentración del acido (%). puede ser formulado en vehiculo pomada. alcohol propilenoglicol). El ácido glicólico es derivado de la caña de azúcar altamente soluble en el agua. comenzando después de tres a cinco días del peeling y extendiéndose hasta 10 días. siendo siempre muy superficial. por lo que se torna todavía muy eficaz y más seguro. Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son ácidos carboxílicos encontrados naturalmente en algunos alimentos. ( polvo de ácido salicílico 50% y salicilato de metilo). Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato. El acido salicílico es un beta-hidroxiacido. La neutralización parcial del ácido para la adición de una base produce. Este colágeno permanece intacto histológicamente por lo menos cuatro meses después de la última aplicación. En concentración de 3 a 5% es queratolítico y facilita la penetración tópica de otros agentes y. La solución tamponada es una solución parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un ácido o una base. especialmente de la epidermis y reposición de mucina y colágeno dérmicos a medida que se aumenta la concentración y se disminuye el pH de la preparación. usados más frecuentemente en dermatología. El acido glicólico produce compactación del estrato corneo. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos. · Tipo de formulación (gel.75) no produce una preparación tamponada. crema o loción). · Biodisponibilidad (pH) · Grado de tamponamiento o neutralización.

melasma. pero es mucho más efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias.mayor la neutralización y menor la cantidad de ácidos libres disponibles (biodisponibilidad). melasmas. SOLUCIÓN DE JESSNER Acido salicílico – 14g Resorcina – 14g Acido láctico – 14g Etanol qsp – 100ml. Complicaciones · · · · · Herpes labial. léntigos. en lo personal con muy buenos resultados. Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infección (rara) Cicatrices (raras). más tolerable . También ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento. es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos. Es utilizado en concentración que varía del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido glicólico. Según los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido glicólico. Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el ácido glicólico. en orden ascendente de profundidad de la lesión son: rosa. rojo. Esta neutralización puede ser hecha utilizando una solución de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el área con bastante agua. en melasmas y en acné comedogénico. El peeling de ácido glicólico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier región corporal. El acido glicólico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su acción cuando la profundidad deseada tendrá que ser alcanzada. y el tiempo de permanencia de ácido sobre la piel debe ser suficiente para la formación de eritema. tratando de evitar la formación de frosting o blanqueamiento con la neutralización oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetración más profunda. La preparación se torna menos irritante. 10% inmediatamente después de microdermoabrasión. No tiene un “punto final” (período de neutralización) definido ese tipo de peeling. ACIDO MANDÉLICO 30 – 50% EN GEL FLUIDO El ácido mandélico es un AHA derivado de la hidrólisis del extracto de almendras amargas. epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling.en contrapartida menos eficaz. La solución de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con ácido tricloroacético (ATA). para tratar queratosis actínicas. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones más bajas 3. . acná. 5 . arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento.

los resultados son buenos.La principal indicación es el fotoenvejecimiento. Se limpia la piel previamente con solución desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solución de Jessner. El paciente permanece con las dos soluciones en el área tratada y..La aplicación puede ser suave o contundente. se lava con agua. del que ocurre por la precipitación de dos componentes de la solución en la piel y que es fácilmente es removido con gasa o algodón embebido en agua. Las áreas no faciales con alteraciones de pigmentación y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solución de Jessner. no está indicado en melasmas. La aplicación de solución de Jessner produce alteraciones epidérmicas semejantes a la tretinoína y es muy útil en los pacientes intolerables al ácido retinóico. Esta profundidad del peeling va a depender de: · · · · · Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el ácido es aplicado Cuantas capas.. finos punteados de blanqueamiento y verdadero “frosting” blanco pálido que ocurre lentamente y produce descamación importante durante 7 a 8 días. 5.No es necesario neutralizar.FU a 2 o 5% con la mano enguantada. eritema rojo-brillante. En las cicatrices superficiales. 3.. medio y profundo.No causa toxicidad sistémica. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling.Es estable y de bajo costo. dependiendo del número de capas aplicadas y del modo de aplicación.. · Toxicidad sistémica: no realizar en áreas muy extensas debido al resorcinol y acido salicílico.La profundidad de la lesión (descamación) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento. Concentración del ácido . 6. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis. seguido luego de una aplicación directa de 5. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulación residual de proteínas cutáneas. · Infección · Eritema persistente (raro) Ácido tricloroacético (TCA o ATA) del 10 – 50% 1. Complicaciones · Reacción alérgica (menos del 0. Actualmente la solución de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actínicas con excelentes resultados después de ocho semanas.Puede ser usado para realizar peeling superficial. 2. Los periodos de alteraciones con la solución de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesión son: eritema discreto..1%). 4. el día siguiente.. pudiendo incluso agravarlos cuanto máss profundo sea el peeling.

Las lágrimas deben ser enjuagadas para evitar que el ácido penetre en los ojos por acción capilar.El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varían del 10 al 50% para efecto peeling. ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicación del lado derecho de la cara iniciando por el párpado inferior derecho. mayor es la penetración del mismo. luego hacemos el lado contralateral. a medida que la profundidad aumenta. cometiendose errores al querer avanzar rápido para no molestar más al paciente dejando áreas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetración . es de vital importancia puesto que así evitamos dejar zonas no tratadas que tendrán a futuro coloración y textura distinta pudiendo dejar “marcado” a un paciente con trayectos lineales inapropiados. La aplicación puede ser echa con compresas de gasa húmeda o aplicadores con punta de algodón. En el momento de la aplicación. algunas precauciones deben ser tomadas: · Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la región de “patas de gallo” se estira la piel y se aplica el ácido en el parpado inferior hacia 1mm de la raíz de los cilios y en el superior. En la palpación se observa. ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presión del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio. es decir del lado aún no tratado. en el inicio un eritema de fondo y la piel es fácilmente plegable. la piel se torna blanca-viva y endurecida de difícil plegamiento. hacia el reborde superior de la placa tarciana. continuar con el área palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. Todo lo anteriormente mencionado que parecería tedioso. Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad estética perioral. blanca y blanca-viva. inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicación la cual abarca labio superior. se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutánea. para luego cubrir con el ácido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella. El ácido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la línea media hacia la región temporal abarcando la línea de implantación anterior capilar y la región superciliar. La piel progresivamente se va tornando blanca-pálida suave. paciencioso y al leerlo.y por ende de distinto resultado final en una misma unidad anátomo-cosmética. no se si hasta cierto punto confuso. · El TCA es un cauterizante químico que coagula proteínas en la piel. Igualmente la progresión para colores más vivos indica que la . inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho. Durante la aplicación en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. La concentración de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. Esto puede ser evaluado. Cuanto mayor sea la cantidad de capas de ácido aplicadas. · En la región perioral. el ácido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermellón de los labios. una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicación de TCA. El estiramiento de la piel y la irritación del agente permiten una penetración mayor del agente. la experiencia múltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra. se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones más débil en el resto para evitar áreas de demarcación. Se presume que esto es la base para la formación del escarchamiento o frosting. el lóbulo del pabellón auricular (que es incluído) y no más alla de un través de dedo por debajo de la rama ósea palpable del maxilar inferior.

Este es un peeling epidérmico con destrucción de toda la epidermis. El peeling no afecta los folículos pilosos o el crecimiento de los pelos. sin frosting. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas técnicas de aplicación y cuidados que los faciales. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. algunos relatan disminución de la concentración del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis. ácido glicólico u otros. se realiza un peeling suave con TCA a 25%. Después la exfoliacion de las mismas. Nivel 1. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solución de Jessner. para uniformizar la piel. Algunos estudios demostraron resultados excelentes después del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. la piel presenta algunos zonas de eritema y áreas no uniformes de cobertura blanca. que máximo. con fuerte fondo de color rosa. Más allá de la apariencia brillante. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. con reepitelización uniforme en siete días. La piel tiene color blanco uniforme. pues eso podría acarrear cicatrices de tipo fibroso. es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting. La piel tiene cobertura sólida. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 días para cicatrizar. de color blanco intenso. ese parámetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientación. · El peeling debe ser aplicado hasta la línea de implantación de los cabellos y hasta 1cm debajo de la línea de la mandíbula para atenuar la línea de demarcación.penetración va en aumento y orienta el nivel histológico de necrosis. Este es un peeling superficial epidérmico que provoca leve descamación durante dos o cuatro días. remueve el estrato córneo. No hay cobertura ni eritema. Nivel 3 Cobertura blanca sólida. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. Este es un peeling muy superficial. . La piel puede parecer un poco brillante y pálida. · El concepto antiguo de neutralización del TCA con alcohol o agua inmediatamente después del frosting es inútil para revertir el efecto de la aplicación. otros no observaron diferencias. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. Nivel3. sin rosa o fondo. Nivel 0 Sin cobertura blanca. La mejor opción para esas regiones es la realización de peelings epidérmicos repetidos que estimulan la generación de nuevo colágeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. o el eritema es insignificante. Además. · Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusión del TCA. Nivel 2. Los lóbulos de las orejas deben ser tratados también para mejorar el resultado estético. y la descamación cuando ocurre es mínima.

Es uno de los peelings más usados. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato córneo producido por el ácido glicólico al 70% favoreciendo la penetración uniforme del TCA. Coleman. y para flacidez mamaria. y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinación de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicación del resorcinol al 53%. dándole cada vez más nuevas aplicaciones. Monheit. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol está relacionado estructural y químicamente con el fenol. Complicaciones · Discromías. pero no alteran su potencial de producir cicatrices. en la “V” del escote. y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. existiendo en está última un estudio con comprobación histológica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezón y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes. Solución de Jessner y ácido tricloroacético (TCA). Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. Hernández Pérez. Uno de los autores con más experiencia en el manejo y promulgación de este es el Dr. eficacia y bajo costo. Entretanto. · Cicatrices hipertróficas y queloides. Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr. Brody. estos “nuevos TCA” ofrecen una falsa sensación de seguridad. teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentración final del TCA. con bajador de lengua o dedo enguantado. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodaño facial. o pincel. COMBINACIONES MÁS COMUNES Dióxido de carbono sólido y ácido tricloroacético (TCA). convirtiendose en uno de los peelings guías para el desarrollo de otros posteriores. para estrías . Es un peeling que de acuerdo a la concentración de la resorcina puede ser usado como superficial. el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetración del agente. resultando en la reaplicación del ácido y en la posibilidad de formación de cicatrices inestéticas. La aplicación debe ser hecha en la posición supina para evitar síncope. En verdad. El fundamento teórico del peeling combinado es la utilización de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un único agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. Este peeling se torna popular gracias al Dr. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne. siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas.Actualmente. . menos irritación y el acompañamiento de frosting más seguro. por su seguridad. algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetración y permitir una distribución más uniforme. medio y medio-profundo. para discromías hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello. Ácido glicólico y TCA. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres días consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada día dependiendo de la tolerancia del paciente. Este peeling fue propuesto por el Dr. dorso de manos y antebrazos.

Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/espátula/copo medidor/pipeta. Una solución de TCA a 30% Para un peeling de 15%. Cuidado: · Exfoliación muy superficial – 1 capa – estrato corneo. 16 o 25% quelado. el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminución de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling. se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%. · El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solución. fácil. y colaboradores consagraron la utilización del TCA saponificado. seguro y eficaz. se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling. consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. NEW PEEL · El Blue. El ardor es proporcional a la profundidad y la descamación también. palidez y sudoración. · El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. preconizando con esto una penetración más uniforme y homogénea del ácido. · En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. CROMO PEEL · Es una mixtura de alfa-hidroxiácidos. Obagui. se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). · Aplicación con pincel. · Tontería. OTROS TIPOS DE PEELING. Easy y Soft Peel. resorcina y ácido salicílico dispersa en una solución hidroalcoholica. MÁSCARA DE TCA · Utiliza el TCA a 11.dos capas – estrato espinoso.Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: · Hiperpigmentación transitoria. · Peeling medio (light peel) – cuatro capas – dermis papilar. · Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicación de la pasta de Unna en ulceras de perna). constituyen el concepto de peelings nuevos. rápido. · Exfoliación superficial. · El Blue Peel de Obagui. la espesura de la máscara o el tiempo de permanencia de la máscara. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. · Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. · Exfoliación epidérmica completa – tres capas – capa basal. · Para potencializar el peelg. · Efecto queratolítico y despigmentante (resorcina). · Los efectos son nivelados en las áreas en depresión y aumento de . siendo más seguro para comenzar.

G. puede actuar profundamente en la dermis. para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. Bames. con el alemán P. escribe sobre los peelings profundos con fenol. · Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. Estas técnicas fueron traídas por Antoinette para los EUA en las décadas de 1930 y 40. sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este capítulo sea una revisión lo más completa posible sobre el apasionante. y el 5-FU resulta verdaderos beneficios terapéuticos en las queratosis actínicas. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias. que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. Los primeros relatos son del año de 1882. · Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociación con AHA en solución de Jessner mejora la textura y la pigmentación de la piel. Spenber y colaboradores intentaban producir una solución tamponada de fenol. cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por pólvora. PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. los Drs. en 1927. · Utilizada actualmente en las estrias. · Se realiza peelings semanales – ocho sesiones. Varios autores describían y hablaban del fenol. como también las rugas finas. Brown publicó trabajos detallados sobre los efectos tóxicos y varias formulas con uso del fenol. Backer y Gordon publicaron . El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la síntesis de DNA. La clásica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. Winter 1950. luego. en 1903. · Esta aplicación disminuye los efectos irritantes de la aplicación de régimen diario. El gran desenvolvimiento del fenol. por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene. con todo. además de sus efectos nefrotóxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. se dio durante la primera guerra mundial.elasticidad por neogénesis de fibroblastos. Urkov 1946. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados. hasta que el Dr. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol. combinado de AHA o solución de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). destruyendo las queratosis actínicas hipertróficas. durante 4-8 semanas. En 1962. cubiertos por emplasto para tratar arrrugas. PEELING DE KRULIG · Es un peeling con ácido retinóico y ácido azeláico. · Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos. En los años 60. sus complicaciones y sus técnicas de aplicación. · Es un peeling superficial. · Promueve una reacción celular y bloquea la melanogénesis. rápidamente cambiante y útil tema de los peelings químicos. realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. dejando sobre la piel y solamente retirarlo el día siguiente. El Dr. En la dependencia del número de peelings. donde se realizaban peelings sin bases científicas. con el Dr. Unna y. Millar Mackel. · Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel. Litton publicó la solución de fenol saponificado.

no se ve contraste de color entre el área tratada y la no tratada. GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difícil técnica de aplicación. talangiectacsias. Melasma mixto Hiperpigmentación pos-inflamatoria. en estos pacientes. según Baker. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por área y una buena hidratación del paciente. INDICACIONES El peeling químico de fenol va a llevar a una destrucción de la epidermis y de la dermis papilar. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo. CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas. así como también convivir de manera sensata con las posibles complicaciones. así como. debido a los efectos cardio. Las más comunes. son: · · · · · · Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. · Pacientes gestantes o lactantes. queloides. hepato y nefrotoxicos. Cicatrices Radiodermitis Debemos también considerar la asociación de peelings medios o superficiales al fenol. . El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicológica. además de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling. por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y. que se extiende hasta la dermis reticular. Es muy importante decir que no existe ningún reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prácticamente no existen cuando utilizamos las técnicas correctas de aplicación. que este preparado para tolerar los dolores. Otras enfermedades son: · Dolencias hepáticas · Dolencias renales · Dolencias cardiacas · Pacientes en tratamiento quimioterápico · Dolencias auto inmunes · Historia de herpes simple recidívate · Historia de cicatriz hipertrófica. con algunos procedimientos quirúrgicos de rejuvenecimiento facial. el aspecto desfigurado de los primeros días. Pieles espesas y oleosas son menos favorables.resultados positivos con uso de su fórmula. neurofibromatosis y manchas tipo café con leche) y poros dialtados. con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad. lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel.

Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc. Fenol liq. Calentar hasta liquefazer el fenol. así como pequeñas cantidades de fenol puro son excretados por los riñones. hepato. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0. que a su vez permite una mayor penetración de fenol hacia la dermis. Los efectos cardio. USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabón liquido – septisol 8 gotas Óleo de croton 3 gotas Esta fórmula debe ser preparad a la hora del peeling. concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto. Los productos del metabolismo del fenol.5cm3 Mezcla de alcohol . Fórmula de Baker-Gordon Fenol. Según Rees. el fenol o ácido carbólico es usado principalmente en dos fórmulas. 2ª Fase Fenol liquefeito Óleo de croton Agua destilada 120 gr 1 cc. 120ml. La fórmula resultante es una emulsión turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la técnica de aplicación del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosméticas) En los casos de unidades cosméticas aisladas. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirirá un tono marrón-oscuro con el tiempo. Fórmula tamponada Dr. Debe ser guardad en vidrio ámbar.· · · Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol AGENTES QUIMICOS En los días de hoy. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excreción del fenol. Yoram Fintsi (Exoderm). Formula de Litton 1ª Fase Cristales de fenol 454 g. La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros. el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentración en nivel sanguíneo. la hidratación puede ser por vía oral y no es necesario monitoreo cardiaco. ahí la importancia de hacer una buena hidratación el DIA del procedimiento. pues producen intensa queratocoagulación. siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirúrgico – septisol).

en función de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes. totalmente disponible para penetración transcutánea directa en el momento de la aplicación. Jose Kacowicz (Kacowicz Múltiple) Según el autor. El consentimiento informado debe ser conseguido después del total esclarecimiento al paciente de la evolución. pruebas de función renal. en la fórmula Kacowicz Múltiple. por escrito. Fórmula Tamponada Dr. siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este día. pues el paciente de fenol está con aspecto desfigurado en los primeros días. del área a ser tratada. la fórmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefacción y. dosificación de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirúrgico en función de su toxicidad.Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de sésamo Aceite de croton Resorcina Jabón liquido-septisol Ácido cítrico Tapón tris 0. debemos solitar exámenes complementarios. siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas. En unidades anatomocosméticas aisladas se puede realizar en el consultorio. al mismo tiempo. donde haremos el detalle y el planeamiento quirúrgico del paciente. En esta misma oportunidad hacemos la documentación fotográfica. El ambiente debe ser siempre bien ventilado. La familia también debe estar preparada para el procedimiento y así auxiliar al paciente y al médico en la evolución del tratamiento. PRE-QUIRURGICO En las cirugías dermatológicas. orientación sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y después del peeling. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teñir los cabellos o hacer permanentes. Otro ítem importante de la documentación pre-quirúrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara. En caso de peeling de fenol. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio. donde el proceso se retiene automáticamente. el fenol se encuentra yamponado. resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirúrgico. siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista. tenemos que incluir las pruebas de función hepática. si es total facial en Centro quirúrgico del hospital.3cm3 10 gotas 0. preserva los melanocitos de la capa basal. dependiendo. Esta exfoliación limitada induce la regeneración de la piel y estimula la formación de nuevas fibras de colágeno y elastina en la capa dérmica. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio. lógicamente. periodo en el cual se da la profundidad y la determinación ideal. 15 días .2cm3 Según el autor. no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA. no se presenta en la fórmula fenol-libre. En caso de peeling de fenol. así como en cualquier otra cirugía. El paciente recibirá.5cm3 2 gotas 0. en esta oportunidad.

depresión respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesiólogo. estando el paciente monitoreado. los riñones y el corazón. pues estos productos normalmente son cáusticos y pueden interferir en el peeling. Alertamos que estos medicamentos provocan. protegiendo así el hígado. Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o éter. analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista. CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dónde a dónde se desplaza el aplicador. Sedacion. acelerando el metabolismo y la eliminación de fenol. En caso de pacientes muy sensibles al dolor. El paciente es sedado por vía endovenosa usando la asociación de fentanil con Midazolan. aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. El día de la cirugía el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabón y venir con la cara limpia. No usar maquillaje en el día anterior a la cirugía. Se cnaliza una vía endovenosa para hidratación generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente. En este caso se puede administrar un sedante vía oral –Midazolan 10mg 20 minutos antes de la cirugía.) . En cuanto a bloqueos regionales. usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. con facilidad. (tomado de : “Dermatología Estética” Villarejo MP. ESQUEMA DE APLICACIÓN DE TCA. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisáceo el frosting y cómo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosméticas faciales. además de hacer depilación del vello facial con la finalidad de facilitar la remoción de las costras y cintas.antes del procedimiento.

17. Chemical peeling in ethnic/dark skin. Skin Research ans Technology. Francisco M. pero uniforme al quinto día de Jessner + TCA 35%. RH Plaut. Roberts. Issue 1. Journal of cosmetic Dermatology. Kowichi Jimboy. Page 18-22. Antes y después de un peeling ´para rejuveneciminiento de tca al 50% BIBLIOGRAFÍA 1. Vol. Issue 1. Issue 4. Camacho. Page 196-205.Escarchamiento uniforme luego de la aplicación de TCA al 35%. Page 117-128. K. 2. 4. Vol. 4. Vol 10. Issue 2. Jan 2005. 3. 4. Experiment on peeling adhesive tapes from human forearms. Yasushi Minamitsuji. Jun 2005. Kadhim M Al-Waiz Treament of periobital wrinkles by repeated mediumdepth chemical peels in dark-skinned individuals. Nov 2004 5. Dermatology Technology Dermatology . Wendy E.A. Dermatology. Karwoski. Vol. Descamación gruesa. Therapy. Jun 2004. Topical therapies of melasma ans disorders of hyperpigmentacion. AC. Médium-depth and deep chemical peels. Journal of cosmetic Dermatology. Page 271-277.

Alpha hydroxyacids modulate stratum corneum barrier function. Puddu. why? Journal of the European Academy Of Dermatology and Venereology. Vol 13. Epidermal and termal effects of topical lactic acid. Ditre CM. J Am. Lakkakorpi J. Bernstein EF. Apr 2000 10. 1996. Vol 13. 14. Teal J. Rooney Trichloroacetic acid peel. Page 165-172. M. James A. Issue 1. Bowman H. Riduffo. Yu RJ. Cherie M. Smith WP. Teofoll. Issue 2. Vignoli GP. et al. M. 43:238-43 9. Dermatology Therapy. P. Grimes. Berardesca E. Paul. Mguyen. Disante F. Apr 2000 8.35:388-91 . Arch Dermatol Res. Page 1-11. Dermatol Surg 1997. Chemical peeling: How. Issue 2. Tsen-Fang Tsai. Fartasch M. Page 173-182. Green B. Page 159-164. Tri H. Dermatology Technology. 289:404-9 12.137:934-8. Oresajo C. Agent for ethnic Skin peeling. Underhill CB. Effects of glycolic acid on Light-induced skin pigmentation in Asian ans caucasian subjects. Jan 1997 11. 23:689-94 13. Apr 2000 7. Menon GK Mode of action of glycolic acido on human stratum corneum: ultrastructural and functional evaluation of the epidermal barrier. Vol 8. J Am Acad Dermatol. Ditre. Uitto J. Vol 13. When. Citric acid increases viable epidermal thickness and glycosaminoglycan content of sundamaged skin. Issue 2. 1997. Peral E. Ghersetich P. Shiou-Hwa Jee. Acad Dermatol 2000. Br J Dermatol 1997. Dermatology Technology. et al.6. Glycolic acid peels. Gantcheva.

UVA 9%. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de está longitud de ondas . y que corresponden: UVB 1%. 1) Fig. Visible 50%. y gracias a ella existe la vida animal y vegetal. Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm. El Espectro de radiación solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos. e Infrarroja 40%. (Fig. a menor longitud de onda. 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energía es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnéticas. Víctor León Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos.CAPITULO XXII FOTOPROTECCION – FOTOEDUCACION Publicidad Dr. La distancia entre dos puntos idénticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanómetros (nm). constituye la principal fuente de energía natural. mayor energía (Ley de Planck). también es cierto que puede ser causa de enfermedad.

. arena. En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiación Solar más importantes: POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR . .Polución. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiación estos son: .PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO .OZONO (O3): Ubicado en la Estratósfera.BIENESTAR NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS.). cemento. . etc. .Factores Geográficos LATITUD: en el Ecuador es más intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil. bruma.Nubes en especial atenúan la banda infrarroja.dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosíntesis. es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB. Pero también el daño y la enfermedad. la melanogénesis.Época del Año especialmente en los países con estaciones. .CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) más resistente es la piel obscura que la blanca. etc. . por la actividad humana (combustión. etc.Superficie refractoras como nieve. el grosor de la piel. clorofluorocarbonos.Partículas Atmosféricas: polvo. . el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas últimas décadas.Hora del día. la percepción visual de objetos y colores. . Al mediodía el ángulo será más recto y tendrá una mayor radiación solar.

pero a pesar de ello tiene una concepción muy . fibroblastos y linfocitos que actúan produciendo los diferentes efectos clínicos bien conocidos. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color más claro son menos resistentes a la exposición solar. células del endotelio vascular. ácido urocánico. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos.FOTOEDUCACION. engrosamiento cutáneo. Y en forma crónica el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel dentro de los más importantes. se broncea fácilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece. aminoácidos aromáticos y precursores de la melanina esto va a producir daño y reparación del DNA y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos. ha recibido mucha información del perjuicio que existe en exponerse al sol. células de Langerhans. pero también otras consecuencias biológicas como la inmunosupresión local y sistémica. menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir daño agudo y crónico. no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad. ASPECTOS GENERALES La población general en la actualidad. se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco. UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) está última totalmente absorbida por el ozono de la atmósfera. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel.EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia médica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm). Es importante que recordemos que la radiación solar penetra la piel y es absorbida esta energía por unas moléculas específicas (cromóforo) que dentro de la epidermis incluyen los ácidos nucleicos. (negra) siempre se broncea con intensidad FOTOPROTECCION . FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad. Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanogénesis aumentada).

en la piel irradiada. en líneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 años ha recibido entre el 50 al 80% de la exposición solar. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el método más utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relación entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin protección: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA . u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00). y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la acción de la UVA. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata. FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiación UV (expresada en mJ/cmª) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible. pero de límites netos. el sinónimo en la televisión bronceado = bonito o bello. e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe daño cutáneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la protección UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que están aplicándose. han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol. Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representarían un mayor riesgo a padecer melanoma un cáncer agresivo y mortal de la piel. sombra larga: riesgo menor” han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan). luz visible. Otro concepto utilizado en Argentina por las campañas de educación: “sombra pequeña: peligro mayor. En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela “Amigos del sol” se demostró la posibilidad de que la Educación a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y económica de fomentar hábitos de protección solar. impacta mayormente que cuidarse = menos cáncer de piel. Un niño recibe 3 veces más exposición solar que un adulto.pobre de cómo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevención.

trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES). diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetración (PANTALLAS SOLARES). etc. más mayor protección Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiación UV producida por efecto de protectores solares con distintos números de FPS.Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A. modifican.75 96.15 Bronceado escaso.PROTECCION Mínima Protección Modera Protección Extra Protección Máxima Protección Ultra Protección SPF 2-4 PROPIEDADES Permite bronceado mínimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 . como ejemplo tenemos el dióxido de titánio. oxido de zinc. FPS 2 4 8 16 32 64 REDUCCION (%) 50 75 87. dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB. 1. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en. etil dihidroxipropil paba.88 98. PROTECTORES FISICOS: son substancias químicas que al cubrir la piel reflejan. PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben.44 Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejoría tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ahí que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el daño de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiación. 2. esparcen.5 93. silicatos. talco. óxidos de hierro. Padimato . FILTROS QUIMICOS UVB: . máxima protección 15 o Bronceado nulo.

.Serie de salicilatos: Octal salicilato. Tinasorbs . vea siempre la fecha de caducidad. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad. 2-etoxietil –p- RECOMENDACIONES PRÁCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES. las aminoquinolomas.Aplicación debe de hacerse en una buena cantidad.En niños menores de 1 año no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol.Nuevos: Neoheliopap. TinasorbB. . .Butilmetoxidibenzoilmetano . NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos. metoxicinamato. . . Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor. ascorbuto.Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duración del efecto NO ES DE 8 HORAS. los . Octilmetoxicinamato.Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol. para obtener una mejor respuesta tanto cosmética como de protección la gran mayoría de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parámetros de protección tanto UVA – UVB pero también se han cómodos para los pacientes.Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por médicos o químico farmacéuticos pues no tienen la efectividad adecuada. trietanolamina salicato. . . -Serie de Antralinatos y misceláneos. flavonoides.Recuerde que con el sudor.O.Serie de Antranilanos y Misceláneos. tocoferoles.Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato.Mexoryl: SX. uvinul A Plus 3. . la transpiración el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR. etc.No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritación ocular que puede confundirse con alergia al producto.Serie de Benzofenonas. el agua (piscinas.Puede aumentar la duración si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicación. XL . Octotrileno. TinasorbM. mar). . . . FILTROS QUIMICOS UVA .

. recordar SOMBRA CORTA – RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol.Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuación esta el índice de protección de cada ropa. . . . y repetir si hay contacto con agua.Buscar sombra estructuras naturales (árboles. y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las más importantes tenemos. (Educación física). educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hábitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusión de un programa “AMIGOS DEL SOL”. Evitar exposición solar a las horas de mayor exposición 11:00 a 15:00.Uso adecuado del mismo varias aplicaciones. y son mejores los colores obscuros y se pierde está protección hasta en un tercio si se mojan. o mecánicas). Está demostrado que Prevenir. En el cuadro inferior se observa el porcentaje de protección solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Poliéster cerrado Nylon cerrado Algodón cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9 FOTOEDUCACION. sudor y no olvidarse mínimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cámaras de bronceado. como son: .Usar sombrero o viseras. MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la protección y ha sido utilizada desde la antigüedad. Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mínimo de 15.antioxidantes tópicos y hoy existen nuevos productos que pronto darán esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolépticos el polypodium leucotomus entre otros. Protección con estructuras que dan sombra. Protegerse inclusive en días nublados.

Consultar al dermatólogo en caso de quemaduras fáciles. Freedberg IM y cols. Dermatol. Venezuela. .781-782. Buenos Aires .193-1999. J Am Acad. 2005. Cuenca 2003. Hoffmann W y cols. Middel kamp y cols J. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Lim HW y cols . European Society for dermatological research. 6. 2004. Fotoeducación. 1999. Gonzales. November 2004. Decreane et Al. 3. Van den Keybus C. 2. consejos prácticos para la prevención del daño solar. Acad Dermatol 1999. Osterwalder et al. new sunscreen actives form broad-spectrum UV protection. 15. Estudio Epidemiológico de las patologías por Uv en la XII región de Chile de 1992 -1997. J Am Acad Dermatol 200246. EL EFECTO DEL SOL ES ACUMULATIVO BIBLIOGRAFÍA 1. Stengel FM . Abarca J F y cols. 871-875 10. 50 16. 12. Antonio.No exponer el envase del protector solar al calor y use siempre de origen patente conocida. 2001. 8.54:86-93. Caracas. Dermatol 2004 723. J Am Acad Dermatol 1996. y cols.F Gatti y cols. y cols. Low doses of repetitive UVA induce morphologic changes in human skin. Lim Henry. 41: 81-99 5. cambios de coloración o forma de un lunar con el sol. Róndon J. Lowe NJ y cols. fifth ed.Argentina. 14. Am Acad Dermatol 2006. J. Am. J Invest. United States. 13. Temas dermatológicos. Am Acad Dermatol Oct 33(4) 691. The health impacto solar radiation and prevention strategies J. 35. 657-675 11. 9. 7. Honeyman J y cols. Kullavanijaya P. Weiss E y cols J . Pautas diagnósticas y terapéutica. Am Acad Dermatol 2004. Photoprotection. June 52 937-958. C. Amigos del Sol . 4. Niños menores de 1 año evitar exponer al sol. J. Acad Dermatol 2004 50. . Muñoz O.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful