DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOSÉ M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edición

ÍNDICE
CAPITULO I…………………………............……....……….......................…………………..……......................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II…………………………………………….....….......................……………………..…......................27 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III…………………………………………………........................…………………..……......................38 EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV………………………………............….……........................…………………...…….....................48 DIAGNOSTICO MICOLÓGICO BÁSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V.…………………………………….........…….........................…………………...…….....................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. José M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI……………………………………..........…….............................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. José Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII…………………………………………………..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII……………………………………….....……...........................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX…………………………………………......…............................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X……………………………………..........…...............................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII……………………………………….....……............................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. María Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII……………….........................……………....................................................................…...227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV…………………………….................……............................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV….………………………….................……............................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI…………………………….................……............................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. José Ollague Torres CAPITULO XVII…………………………….................……...........................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII…………………………….................……..........................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Sánchez CAPITULO XIX…………………………….................……............................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX…………………………….................…….............................................................................369 ALTERACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong López Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI…………………………….................……............................................................................380 INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA Dr. Eduardo Garzón Aldas CAPITULO XXII…………………………….................……...........................................................................411 FOTOPROTECCIÓN – FOTOEDUCACIÓN Dr. Victor León Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA
Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior, es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

Pelo

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende células queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor fijación. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células a medida que ascienden y consistente en: 1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la tracción,

polímero indólico de elevado peso . tanto de la velocidad y frecuencia de su reproducción. cumpliendo las funciones que le son especificas. independientes del factor racial. mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas neoformadas. Comprenden: Melanocitos. cuya función primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina. la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe el nombre de barrera epidérmica. son parte constituyente de su citoesqueleto. Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en la capa basal. 3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y localización intercelular. solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente formadas en la capa basal. células de Merkel y células Langerhans. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo en cambio (dada la contínua descamación celular que como lógica adaptación evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutánea experimenta). con concentraciones regionales mínimas y máximas. a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya citados gránulos lamelares. 2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática. intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que. CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES.presión y digestión enzimática que. como del tiempo empleado por estas para desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS. se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular de esta capa cutánea). a través del control.

CELULAS DE MERKEL. de composición química y estructura física muy compleja que. Para tal fin. dedos. dentro de las cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño variable denominados complejos melanosómicos. en muy cercana vecindad de un axon amielínico. ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis. tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente: Mientras esto ocurre. actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina. dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas de los melanocitos que las contienen. para luego ser transferidas a un número determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes. se localizan entre los queratinocitos de la capa basal. De contorno irregular e indentado. . presentan un citoplasma con numerosos gránulos de centro denso. muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado. genitales y vaina radicular externa del folículo piloso.molecular. alcanzando su mayor densidad en la piel de labios. posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la deleterea acción de la radiación lumínica ambiental. Pero. independientemente de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada) adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico.

como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales. lo . por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. cuya composición histoquímica y arquitectura histológica. Anatómicamente. tisular y orgánico encargado de mantener en su sitio vasos sanguíneos. La fagocitosis de materiales extraños y el reconociemiento. Reconoce. según sus requerimientos ó. fagocita. la síntesis y almacenamiento o. contiene múltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck). la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz. localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que. glucoproteínas de adhesión (fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico. JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase tisular “epitelio-conectivo”. tanto de los elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc. siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad. liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación. nervios y demás anexos. estas células procedentes de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa embrionaria. son las grandes moléculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos. Del resto de sus componentes.Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente. etc. captando o liberando esta al sistema.) que. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendítrica. comportarse como inductores de la diferenciación celular. Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como. localizándose en las capas basal. son también capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo). pues a más de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir así un muy firme sustrato celular. espinosa y granulosa de la epidermis. procesamiento y presentación de antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó. se la considera una célula efectora del sistema inmune. los que más se destacan. durante la constante remodelación dérmica por los fibroblastos. núcleo cerebriforme y abundante citoplasma que. entre 15 a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal. la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos. llamada reticular. Estructuralmete. dendrocitos. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad. se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente. constantemente se dan en la piel. mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por proteínas fibrosas (colágeno – elástica). se divide en una porción superficial llamada papilar.) y proteoglicanos varios. procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que.

pero. constituyen así. encargadas de formar y emitir el sudor. en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica. plantas. 3.capacita para comportarse como una membrana basal y en el que. se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje. muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que. pero también enormemente eficiente para efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes. numerosas fibras elásticas inmaduras y fibras de colágeno tipo III. Todos estos elementos. 4. su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros días de vida . una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja. su elevada densidad regional (600 a 900 por centímetro en palmas. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV. mucho mas largos y gruesos que los filamentos. conocidas como: 1. llamadas fibrillas de anlaje. Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células constituyentes. cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces. Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. cuero cabelludo y axilas). pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas. la amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal). Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor. unidas a ellas. el elevado número (2 a 4 millones). GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter exocrino. unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . 2. En ella.

De acuerdo al tipo de pelo que alojen. 4. constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebácea. se efectúa como respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica y/o adrenérgica generados en el hipotálamo. y de ellos. el tamaño de la glándula sebácea acompañante y la longitud. con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en proteoglicanos y . amoniaco. están constituidos por: 1. axilas y frente fundamentalmente. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz. plantas) y su número total alcanza los 5 millones. varía más o menos ampliamente en relación a aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg). En él. Aunque sus funciones son múltiples. etc. Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que. 3. Vaina radicular interna. compuesto de un tallo. son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta. contrastan netamente con el escaso número. desemboca la glándula sebácea. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada. experimentan un alto índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formación y crecimiento. se dividen en: Vellosos. difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente.). discreta o intensamente pigmentado (según la raza). llamada sudoración. grueso o delgado. por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 calorías. bajo la influencia de estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo). envuelve y limita el órgano. fenómeno transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o. cuya proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea. Sebáceos y Terminales. perigenital y axilar). Este. bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este. Su emisión hacia la superficie cutánea. aminoácidos varios. envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. siempre focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas. Ellos. es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción.extrauterina en las primeras. la distribución localizada (región perianal. es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas corporales. sin duda la más importante es la disipación del calor corporal. redondo u oval. de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad cefálica. la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia. Pelo: Filamento de queratina dura. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas. zona muy rica en células madre epiteliales que. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que. lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que. la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez. Su cantidad. diámetro y tortuosidad del ducto. conformado por la cutícula. plantas. 2. solo 100 mil están en el cuero cabelludo. lactato.

a través del control estimulante o supresor de la actividad mitótica matricial. cuya duración es muy variable según la zona. especialmente femenino. FOLICULO PILOSEBACEO . siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo. responsables de la viabilidad del folículo. el 1% y el 10% de ellos respectivamente. tronco y extremidades. mediante su contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma. está constituida por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída). Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa simpática que.gluocosaminoglicanos en su intersticio. catagen y telogen en los que. y de menor duración en cara. 5. Estos órganos. tienen actividad de tipo cíclico y periódico que. se inserta oblicuamente en la pared folicular y que. conocidos como anagen. se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%.

compuestas por uno o más ovillos secretores en donde se forma el sebo. está dirigido directa e indirectamente . siendo más abundantes en la cara. con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros. por el cual este es eliminado. cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del tórax. son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas. están distribuidas en toda la superficie corporal. desemboca en el folículo piloso.GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas. unidos a un conducto excretor. Exceptuando las regiones palmoplantares. Carecen de inervación y su funcionamiento. que. con densidades de 60 a 100 por cm2.

ACTH.). etc. extraordinario desarrollo. al mes para las uñas. prolactina. uno más de los múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una depresión cutánea llamada lecho ungueal. aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lúnula. la existencia de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica. esqualeno. se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo. todas las cuales (comparativamente). Las arteriolas terminales. se considera al término uña como un sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos. El cual. asas capilares papilares y venulas postcapilares. parecería no tener sentido si no se considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la termorregulación. superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que. HSG. (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. alcanza de 1 a 3mm. que excede con largueza las necesidades del órgano. puesto que por su intermedio. colesterol y esteres de colesterol. esteres de cera. estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales. quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formación de sebo. sirve de base o sustento a la primera. la sangre capta y traslada (por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la superficie cutánea. Las arteriolas y venulas colectoras. Ambas estructuras. es una mezcla compleja de múltiples lípidos tales como ácidos grasos. triglicéridos. es en realidad sólo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre). localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del sistema nervioso vegetativo. punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. a pesar de haberse propuesto varias posibilidades. gonadotropinas. Además. dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz.por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos. pabellón auricular. LA UÑA Generalmente y de forma errónea. existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus. radiación y . en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio térmico contra corriente. Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión. cuya función real en la superficie cutánea. son componentes del plexo superficial. complicada disposición y un volumen tal. e interconectados por vasos comunicante de disposición vertical. nos es desconocida hasta el momento. El constante crecimiento distal de la placa. cuando esta. están muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales. por encima de la cual. muy abundantes en zonas acráles (nariz. son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero. poseen luces estrechas y paredes delgadas. TSH. VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA La vasculatura de la piel.

en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células efectoras de los órganos blanco ya citados. aparece una nueva hilera de células cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa. según las condiciones medioambientales imperantes. los de Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos. estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos. siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor. EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya. terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones. en forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo. Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta . mientras que. así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o. conocida como peridermo. que van a inervar la piel en forma segmentária.evaporación). dará origen a otra capa de células aplanadas y de mayor tamaño. carente de componente fibrilar alguno. temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío). el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porción dermatomérica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas células al migrar bajo la incipiente epidermis. en donde son responsables de provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la piloerección. estando por ello revestido externamente sólo por una delgada capa de células ectodérmicas. desviando así la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutáneo. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos. para lo cual. Ellos. Siendo a partir de aquí y hasta 1 semana después. Concomitantemente. como consecuencia fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes arteriovenosos y glomus efectúan. conforman una dermis primitiva muy rica en células y matriz intersticial amorfa pero. carecen de fibras motoras. estando así constituidos tanto por fibras sensoriales somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C. el embrión aún carece de piel. luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. un buen ejemplo de estos. conformando así áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o. por debajo de la cual y otra semana mas tarde. la cual. las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este. varicosidades axonales las que. los que. el tiempo en el cual esta. 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina. son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía. Las fibras sensoriales somáticas. conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrogénesis activa (síntesis de colágeno y elástica) y reordenamiento celular progresivo y constante. como por fibras autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o colenérgico. prurito.

6. glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas). 3. Finalmente. 3rd Edition Appletown Century – Crofts New York – USA. BIBLIOGRAFÍA 1. son los hechos fundamentales en la formación de la piel. la epidermis termina su estratificación. 6ta Edición Editorial Alpha Guayaquil – Ecuador. La formación de fibras elásticas. 7. –México. continuando aún después del nacimiento y durante los primeros años de la vida.Meheregan A.F. Lippincot Company Philadelphia – USA. se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodérmico). labio superior y cejas. la que. 8.neural ente la quinta y sexta semanas.B. Dermatología Gómez Orbaneja J. mientras que. resulta bastante tardía. al continuar y extenderse. durante el ultimo trimestre y terminada ya su organogénesis activa. 5.F. . constituirán un estrato intermedio y entre la octava y duodécima semanas. Para entonces. 2da Edición Editorial Interamericana México D. Embriología Médica Lagman J. 4. Aguilar S. 2. poco tiempo antes del nacimiento. aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de células poligonales muy ricas en glucógeno que. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. 6th Edition J. que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparición de crestas epidérmicas y papilas dérmicas en la juntura y la formación de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial. Dermatología en Medicina General. al contrario que la de colágeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana). Mas adelante. 5ta Edición Editorial Médica Panamericana Buenos Aires –Argentina. puesto que. Tratado de Histología Ham A. como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidérmica. solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glándulas sudoríparas ecrinas. glándulas sebáceas que han terminado su formación emiten secreción sebácea. Fitzpatrick y Col. Manual de Dermatología y Venereología Ollague W. así como la terminación estructural y el afinamiento funcional. de Ediciones Madrid – España. 7ma Edición Editorial Interamericana México D. mientras se presentan los primeros gérmenes epiteliales primitivos (origen de folículos pilosos. Histology of The Skin Lever W. los primeros pelos en forma de lánugo emergen en mentón. 1st Edition LeaFebiger New York – USA. la queratinización epidérmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares.A. el aumento de grosor dérmico y la acumulación de grasa en la hipodermis. . el aumento de tamaño y volumen. provocará el desprendimiento y desaparición del peridermo hacia las 22 semanas. entre la decimotercera y decimoséptima semanas.F. México.

T.C. 11.Hill – Interamericana México D.S. – México.P.K. Textbook of Dermatology Rook A.S.K. Tratado de Fisiología Médica Guyton A.C Scientific Plublications London .Grau .K. M.F. Patología Estructural y Funcional Robbins H. 10. London .9. 12. – México.U. .U.Grau . Blackwell . Diseases of The Hair and Scalp Rook A.C. 5th Edition Blackwell . The Nail in Health and Diseases Zaias N. .U. 9na Edición M. 6ta Edición M. . Press Limited London .Hill – Interamericana México D. 13.C Scientific Plublications.F.

enfatizando en el tiempo de evolución. En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días). numulares. sexo. debido a que las lesiones están a la vista. lisa. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una fotodermatosis. indica el lugar donde está la lesión. La Morfología sirve para señalar que tipo de lesión es (pápula. Por el aspecto de la lesión podemos desde ya intuir síntomas acompañantes. así como temperatura y sensibilidad. determinando localización. por Ej. aunque en algunas ocasiones sean necesarios exámenes complementarios. Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propedéuticas. color. diseminada si afecta a dos o más segmentos corporales y generalizada cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas. vesícula. la describe en cuanto a su forma. etc. La topografía. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnóstico. síntomas . De allí la importancia de realizar correctas anamnesis y exploración. superficie. en banda. placa. ya que existen dermatosis que predominan en ciertas áreas corporales. Es mejor realizar el examen físico ayudados por una lupa para una mejor visualización. tamaño.CAPITULO II SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. áspera) y adherencia a planos. por esta razón se invierte el procedimiento. sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos. como el prurito si encontramos la presencia de costras hemáticas o liquenificación en los casos crónicos. EXPLORACIÓN Luego de realizar la ficha de identificación con su respectiva información en cuanto a edad. y morfología de las lesiones. lugar de procedencia. mucosas. serpiginosas). pelos y uñas si el caso así lo requiere. se define como localizada si afecta a un solo segmento. bordes o límites y disposición (lineales. Con la palpación con ella determinamos: consistencia (dura o blanda). anulares. La exploración y exámen clínico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad tanto para el paciente como para el médico. abarcando la observación de piel. se procede a la exploración. antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnóstico de una dermatosis). Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnóstico. superficie (rugosa.). ocupación. subaguda (si duran semanas) o crónica cuando duran meses o años. pasando directamente a la exploración y en forma simultánea al interrogatorio “orientado”.

La mancha de origen vascular puede ser por congestión. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme. Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA. si forma placas se denomina equimosis. escarlatiniforme o roseoliforme. prurito. constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lívedo. Las manchas por neoformación vascular se observa en los angiomas planos. la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesión y polimorfa cuando coexisten dos o más tipos de lesiones. extravasación o por neoformación de vasos. forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad). LESIONES ELEMENTALES DERMATOLÓGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel.. La mancha por extravasación se llama púrpura y es de color morado o amarillo verdoso. Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías. esta se manifiesta por una reacción cutánea que se denominan lesiones elementales. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupción. Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. ardor). A menudo el interrogatorio y el examen físico son suficientes para llegar a un diagnóstico dermatológico. En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrómicas. Las manchas pueden ser de origen vascular. .acompañantes (dolor. por déficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrómicas. si es puntiforme petequias y si es lineal víbice. pigmentario y artificial.Es un cambio del color de la piel. eritematosa y caliente. Es importante indagar si ha realizado algún tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesión). pero ante dermatosis con repercusión en otros órganos o en dudas diagnósticas se deben practicar exámenes complementarios. que no hace relieve. del correcto reconocimiento de éstas depende llegar al diagnóstico preciso. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresión (presión de la piel con un vidrio transparente). La mancha por congestión es activa.

Cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor. su tamaño se considera de hasta 0.. de más de 1 cm.. Nódulo . NODULO. o por carotenos. y metales como la plata. puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse. (algunos autores consideran hasta 1 cm. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de pápulas o de lesiones tuberosas.) Papula PLACA.) no deja cicatriz.Elevación en meseta de la piel. su tamaño se considera de hasta 0.. redondeada.Hiperpigmentaria Hipopigmentaria Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes. su tamaño es variable.5 cm. (algunos autores consideran hasta 1 cm. PAPULA.Es una lesión circunscrita y sólida que al involucionar no deja cicatriz.5 cm.Lesión sólida.

Es una pápula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide.5 cm.. Roncha TUBERCULO. más o menos circunscrita.. y de evolución fugaz.Es una lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro.Colección de líquido menor a 0. se ulcera drenando pus y material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida. Vesícula AMPOLLA O FLICTENA. o más).Lesión sólida. Se produce por los mismos mecanismos de las pápulas. En algunas obras se lo confunde con el nódulo o goma..Lesión eritematosa. GOMA. Caracteriza al síndrome eritema nodoso. NUDOSIDAD.HABON O RONCHA. de más de 1cm. profunda y dolorosa evolucionan en días o semanas luego desaparece sin dejar huellas.Lesiones de contenido líquido y de gran tamaño (pueden llegar a medir hasta 15 – 20 cm. .. VESÍCULA.. El término habón se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamaño..

Ampolla Su contenido puede ser seroso.Cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser queratina.Acumulación purulenta de mayor tamaño. con residuo eliminable y las consecutivas a reparación. pelos mucin. tiende a abrirse al exterior y originar fístulas. PUSTULA. fluctuante. Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solución de continuidad. es blando.. localizado en dermis o hipodermis. CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: EROSION. Pústula ABSCESO. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. turbio o hemorrágico. etc. el contenido de la pústula puede ser estéril o contener bacterias.Colección purulenta originadas a partir de una vesícula o en un folículo..Llamada también exulceración. es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz ... QUISTE. sudor.

.Son desprendimientos de la capa superficial del estrato córneo y pueden ser de diverso tamaño: grandes a manera de láminas o pequeñas como polvo (furfuráceas). CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS. sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color característico.Erosiones EXCORIACION.Es una lesión secundaria a la desecación de un fluido.. y por lo tanto curará con cicatriz. Ambas se localizan en una zona de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue. Ulceras FISURA Y GRIETAS. suelen ser dolorosas.Son desgarros lineales de la piel.. ULCERA.. COSTRA. Las úlceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagedénicas.Pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo. . así cuando es por suero será melicérica por su semejanza con la miel.. cuando es por sangre será de color marrón y si es por pus será verdosa.Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uñas. las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis. el cual puede ser suero.

Es consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida de continuidad.Costra ESCARA.. es de consistencia dura..Es u tapón de queratina y sebo que obstruye al folículo pilosebáceo.. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD. adoptando ésta el aspecto de papel de cigarrillo. Puede ser atrófica cuando es deprimida e hipertrófica cuando se produce por exceso de tejido de reparación. se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe también el nombre de esfacelo.Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido.La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y húmeda. lisa y brillante.. cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutáneo se produce una depresión. SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA. CICATRIZ. QUERATOSIS.Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da . pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos.. irritable y su superficie está cubierta de telangectasias.. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera.Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel.. hipersensible. Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON.Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrófica. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrófica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamaño ó tiende a desbordar el límite de la lesión inicial. ESCLEROSIS.

Mediante el uso de una lámpara de luz UV de 360 nm. hiper e hipopigmentación junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red. LUZ DE WOOD. se procesa con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas ó esporas de los hongos.Cavidad lineal recta o tortuosa.En este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple.Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Luego del diagnóstico del tipo de lesión es importante observar como se agrupan o disponen entre sí dando diferentes patrones los cuales también son de orientación diagnóstica. CIRCULAR.Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo. así tenemos: PATRON LINEAL.... Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION. siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular.Cuando las lesiones semejan una red.. se va a observar la producción o no de fluorescencia de ciertas dermatosis. PRUEBAS EPICUTANEAS.como resultado una callosidad. FISTULA. como en el fenómeno de Köebner..La agrupación de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR..Aumento del espesor de la epidermis con acentuación de los pliegues.. HERPETIFORME. se origina por el rascado contínuo y prolongado. ZOSTERIFORME.Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos. SURCO O TUNEL..Se utiliza un vidrio o plástico transparente.. y en condiciones de oscuridad.Se denomina así a una combinación de atrofia.. pueden tener también aspecto concéntrico.. esto permite un vaciado de la sangre. El cultivo se efectúa en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen.Puede ser el “directo” o llamado también KOH el cual consiste en la obtención de escamas a partir de una lesión presumiblemente micótica. POIQUILODERMIA. en tiro al blanco ó ser policíclicos. LIQUENIFICACION.También llamadas del parche sirven para el diagnóstico de las dermatitis de contacto. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnóstica. nervios ó líneas de desarrollo embrionario (líneas de Blaschko). con el cual presionamos la lesión. ESTUDIO MICOLOGICO.. . es característica de la sarna y de la larva migrans.. Este tipo de patrón lineal es más frecuente ante dermatosis de origen externo.

se aplica una gota de aceite mineral en la lesión sospechosa. S. reacción de Montenegro y Mitsuda.Se la utiliza en enfermedades del colágeno. TECNICA DE MULLER.Mediante frotis y tinción de Gram o Giemsa principalmente.A. Manual y Atlas de Dermatología. 6-11. de C. 2001 pag. 2004 pag. 4. Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histológico. Guía de Dermatología Pediátrica.. Fistpatrick Dermatología en Medicina General.. 1989.. Ashton Richard y Leppard Bárbara. Medical Press.V. Se indica en enfermedades ampollares. pag. esta última no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutáneo). vesiculosas de origen viral y en cáncer de piel. detecta la presencia de ácaros. 5ta Edición. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. Champion RH. complemento y/o fibrina y la indirecta. Madrid. 1999. INMUNOFLUORESCENCIA.. 7. 2da Edición Mexico. Segunda Edición.Como el PPD. luego se raspa con un bisturí y se observa al microscopio. candidina. 1987. S. BIOPSIA. 15-47. 1998. Una respuesta positiva no es diagnóstica excepto en esporotricosis. 61-114. 3.Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta última. Oxford Radcliffe. pag. Panamericana.O de la gota de aceite.ESTUDIO BACTERIOLOGICO. 5ta Edición. S.17. Arenas R. los anticuerpos circulantes. pag. Barcelona. Rassner. Rook A. pag. Wilkinson DS. Tratado de Dermatología. 19-26.Consiste en la toma de una muestra de la lesión dermatológica. . CITODIAGNOSTICO DE TZANCK. 8.. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. Buenos Aires /Panamericana. BIBLIOGRAFÍA 1. 2000. 11-16 5. La forma directa determina la presencia de antígenos. inmunoglobulinas. 2da Edición 1992. 4ta Eidición. México. Ferrandiz C. 2.A. Doyma. Magaña M. Madrid Mosby/Doyma Libros.. 6. pag. Harcourt Brace de España. 13 a 23. mediante afeitado. exéresis quirúrgica o la más utilizada el punch. Iglesias L. Segunda Edición. Atlas de Dermatología. Tratado de Dermatología.A. 9. pag 5-11. pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnóstico. enfermedades ampollosas y vasculitis. Dermatología Clínica. INTRADERMOREACCIONES. Differential Diagnosis in Dermatology.

se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias está determinada porque en la misma existen células inmunes. histiocitos. proliferan. mientras que otras nacen fuera de la piel. luego migran hacia ella y ahí se establecen. ambas capas están separadas por la membrana basal.CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida también se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetración por parte de los microorganismos patógenos no resulta tan fácil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa. es decir. las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos intraepidérmicos. los fibroblastos y las células endoteliales vasculares. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos. En las dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel. al penetrar por la piel actúan como antígenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. siendo el órgano más grande del cuerpo. células de Langerhans. los que junto con otras células que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en día se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutáneo. pero a más de ser barrera física aparentemente pasiva. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO. linfocitos T intraepidérmicos (llamados también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas. células dendríticas dérmicas. de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. el cual es activado ya que muchos antígenos extraños. linfocitos cutáneos. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel. mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos. La piel. Mauro Madero Izaguirre Dr. actúa también de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH ácido. es al mismo tiempo la principal barrera física que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior.. De esta manera. con la presencia de ácidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal. . la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infección y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algún tipo de traumatismo. algunos de los cuales impiden físicamente la penetración de dichos microorganismos.La piel está formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis. estas son los queratinocitos. al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresión de muchos patógenos. sean patógenos o no. Una vez que un agresor penetra la piel entran en acción otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune.

En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). la Interleucina-8 (IL-8). Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck. cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano.Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. ICAM-1. se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí. Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos. su tropismo hacia la epidermis está relacionado con la expresión de moléculas de adhesión. En el ganglio. proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como las células de Langerhans. células cebadas y fibroblastos. procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF). Cutaneous Lymphocyte Antigen). Esta . todas las cuales en conjunto inducen la activación. Queratinocitos. Linfocitos Intraepidérmicos.Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de centinelas en la piel. del Inglés.. La porción más interna conformada por queratinocitos vivos. actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas. la Interleucina-3 (IL-3). para el C3. La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos. Los queratinocitos también pueden ser inducidos a expresar en su superficie moléculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Células Presentadoras de Antígeno (CPA) de tipo facultativo Células de Langerhans. Su porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos.Las células antes mencionadas. específicamente con la expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de Linfocito Cutáneo (o CLA. en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. internarlos por fagocitosis o endocitosis. como la Interleucina-1 (IL-1). Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis. en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular. LFA-3 e IL-1.. estimulan la expresión de moléculas de adhesión en los mismos queratinocitos y en las células endoteliales y además pueden actuar como quimiocinas atrayendo células diversas al sitio de agresión. En el caso de los linfocitos intraepidérmicos. En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas.. Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas. la Interleucina-6 (IL-6). las células de Langerhans se diferencian en Céulas Dendríticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de moléculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio.

.molécula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o también CD8+. Macrófagos y Linfocitos dérmicos. tanto CD4+ como CD8+. modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destrucción inicial del tejido y luego. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la célula endotelial y retornar a la piel donde residirán como células de memoria listas para reaccionar con el Ag específico en la próxima entrada del mismo y así . los queratinocitos y las mismas células de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresión en las células endoteliales de Selectina-E. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguíneos mientras que los LTCD8+ están dispersos en la dermis. atravesar el endotelio y penetrar de una manera específica a la misma. los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeño número en la circulación. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la célula endotelial de los vasos de la piel. Durante la captación del Ag por la célula de Langerhans. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados. siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos. La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel. Los CD4+ predominan en la dermis y están principalmente localizados alrededor de los vasos.. cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA. química y fisiológica que ella tiene. molécula de adhesión con afinidad para los linfocitos sensibilizados. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel. Los macrófagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis. La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias. entonces las células de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie. si lo logra y penetra en la piel. en las reacciones de Hipersensibilidad tardía originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. Posteriormente. estimular la inflamación a través de la secreción de citocinas inflamatorias. lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno más molécula del CPH tipo II.La principal respuesta inmune generada en la piel es una reacción frente a Antígenos proteicos solubles o sustancias químicas que pueden unirse a proteínas cutáneas propias y generar nuevos determinantes antigénicos. Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis.A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física. Posteriormente la célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional donde ahora se le llama Célula Dendrítica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que entonces se activan y expresan moléculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ .

En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algún grado de respuesta inmune contra moléculas propias. sin embargo. Muchas sustancias del medio ambiente como los pólenes. esporos de hongos ambientales. en el que puede haber daño tisular. Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos daño. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad. pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide. 2) Sustancias medioambientales. etc.. por ejemplo. ciertos ácaros. En la piel son ejemplos característicos de autoinmunidad la existencia de autoantígenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clínicas aparentes. A estas respuestas excesivas capaces de causar daño se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antígenos: 1) Agentes infectantes. lámina .La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunológicamente extraña a nuestro organismo. son inocuas por sí mismas. la misma no es dañina y por ello no se considera de hipersensibilidad. lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patógenos. Melanocitos. sí es una forma de hipersensibilidad. alimentos. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada. 4) Localización Epidermis Antígenos Queratinocitos. Células de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atópica Pénfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis– Polimiositis Fotosensibilización Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme Unión dermoepidérmica Componentes de la membrana de los queratinocitos. 3) Autoantígenos. especialmente a nivel de los nervios. a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminación del agente extraño.desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. Las moléculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel. son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alérgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. sin embargo. entonces sí ocurre el daño a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes. aunque los virus del resfrío común desarrollan en nosotros una respuesta inmune. pero que también actúa contra aquellas sustancias que aún sin ser patógenas resulten extrañas al sistema inmune..

los que pueden ser componentes normales de las células de un determinado tejido. o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias. ej.Es originada por antígenos comúnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Célula Presentadora de Antígeno (Macrófago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local. fibrillas de anclaje Fibroblastos. células endoteliales. en pocos minutos y generalmente de duración fugaz.Dermis Hipodermis e lúcida. La característica histológica es la presencia de vasodilatación y algunos eosinófilos..Enfermedades cutáneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes. También existe en este mecanismo una Fase Tardía que se da pocas horas más tarde en la cual se observan neutrófilos. entonces se une a su IgE específica en la superficie de la célula cebada y ocasiona una reacción Ag – Ac IgE que altera la superficie de la célula cebada y ocasiona la liberación de mediadores preformados presentes en los gránulos y también la formación de novo de otros mediadores.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito. Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutâneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias Todos estratos los Cuadro 1. Una vez que la célula se vuelve antigénica por el antígeno propio o implantado entonces se produce una reacción con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el daño celular y consecuentemente del tejido.. prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su accción biológica produciendo manifestaciones clínicas de aparición rápida. Los mediadores liberados (histamina. Cuando el Ag vuelve a penetrar.En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificación original de Gell y Coombs (1963). Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alérgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. va a fijarse a un receptor específico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las células cebadas. anexos Pilosos y glandulares.: moléculas de medicamentos o sus metabolitos. eosinófilos y macrófagos. la misma que luego de ser secretada por la diferenciación del LB en célula plasmática.. eosinófilos y células mononucleares que dará lugar a la destrucción celular y tisular. heparina.. . Factor Quimiotáctico de eosinófilos. con la participación de neutrófilos. ej. o sustancias que no son componentes de la célula pero que se han fijado a la superficie de la misma. Hipersensibilidad Tipo I o Anafiláctica. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutáneas. Adipositos. células cebadas. fosfolipasa A. lámina densa.Los antígenos que la determinan son antígenos presentes en la superficie de células. en el caso de las reacciones post transfusionales.

leprae. tipo III. son mediados por anticuerpos. Hipersensibilidad tipo IV o celular. entre otras. En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune. especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el daño. es decir. hongos. los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos. ciertas reacciones por drogas. entre ellos neutrófilos. talco o aceites minerales). También ciertas sustancias químicas simples ej. parasitarios. Los antígenos en este caso son partículas grandes. el penfigoide ampolloso. en cambio. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antígeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la célula blanco por 2 mecanismos diferentes. Las lesiones cutáneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos característicos de la reacción tipo III. eosinófilos.: el níquel.Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutáneas de la Reacción Post Transfusional. metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. El mecanismos tipo IV. toma de 48 a 72 horas para dar su máxima expresión clínica y por ello es también conocida como Hipersensibilidad Retardada. epidermolisis ampollosa. los linfocitos CD8 o citotóxicos pueden actuar directamente como células efectoras ya que son capaces de reconocer al antígeno sobre la superficie de células que expresan moléculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de gránulos de una proteína formadora de poros que produce la lisis osmótica de las células blanco.. El complejo Ag – Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulación y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depósito ocasionado entonces un daño a distancia del sitio de formación del complejo. tipo II y a distancia en la H. . En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de células efectoras. pero tienen diferencias en los antígenos que los originan y en el que el daño es de tipo local en la H. Entre las citocinas secretadas está el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interferón gamma con lo que se activan los macrófagos que entonces serán los que destruirán a los microorganismos agresores. insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños (material de sutura. células mononucleares y también el sistema del Complemento con lo cual se produce el daño celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II. daño que puede ser sistémico por depósito de esos complejos en diversos tejidos. Esta es la forma de hipersensibilidad más lenta. tumorales y autoantígenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulación y forman en ella complejos inmunes con la participación de IgG o IgM.. es mediado por células y de ahí su nombre.Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral. Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune. En el segundo mecanismo.En este mecanismo los antígenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos. Como se ha visto. sílice. que actúan como haptenos (o antígenos incompletos) y que requieren de unirse a una proteína comúnmente epidérmica para constituir un antígeno completo. virales.

Norris David A. Inmunología Celular y Molecular. Marcer Dekker Inc. Inmunología Básica y Clínica. entre otras. Editorial Manual Moderno. BIBLIOGRAFÍA 1. 1998 4.. Madrid. México.Ejemplos clínicos de la acción hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alérgica por contacto. 1995 6. Terr Abba I. 2003 2. Robledo Echaren. D.. Mosby International. 3ª Ed. 1989 3. Parslow Tristram G. Immunology for Medical Students. Pober Jordan S. Helbert Matthew. T.F. Freeman and Company. McGraw-Hill – InterAmericana de España. Stites Daniel P. New York and Basel. la Tuberculosis.. Abbas Abul k. ciertas micosis cutáneas y las enfermedades por parásitos como la Leishmania. (Ed). Lichtman Andrew H. Kuby Manis.. W. Immunology. Alergo-Dermatología Clínica. Nairm Roderick. la Lepra . Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. 2002 5. H. Ediciones Ergon. 1997 . Robledo Aguilar. A.. New York. 1ª Edición en Español.

glucógeno y corpúsculo de woronin que tiene la función de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. gelosa como soporte sólido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio aéreo con órganos de fructificación. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutrición. el cual a su vez puede estar formado por múltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. retículo endoplásmico. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formación del MICELIO TABICADO 2. Son eucariotes. de pared celular rígida. bien organizada y nucleolo. proteínas.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un diámetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotación o por escisión. polisacáridos. mucosa y anexos como pelos y uñas. siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que reúne estas características.CAPITULO IV DIAGNOSTICO MICOLOGICO BÁSICO EN DERMATOLOGÍA Dra. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila. tiene relación con todas las especialidades médicas. de 1 a 30 micras de diámetro que crece por el vértice de cada una de sus ramas. lípidos y quitina. Su alimentación la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micología es una rama de la microbiología que se dedica al estudio de los hongos. Puede ser de 2 tipos: 1. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura básica de los hongos. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona. TALO REPRODUCTOR . no poseen la propiedad de fotosíntesis y por lo tanto son heterotropos. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilíndrico. ph 5-6. presentan un núcleo bien diferenciado. vacuolas. Su organelos citoplasmáticos incluyen mitocondrias. aparato de Golgi. hileras de microtúbulos. fijación y crecimiento. ribosomas 80S. azucares como glucosa y maltosa. con membrana doble. En el área de dermatología revisaremos el diagnóstico micológico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis. Tienen una pared celular formada por polipéptidos.

láminas portaobjetos. cajas de petri. Cuando las lesiones son eritematosas. se realiza un raspado de varias lesiones para obtener así la mayor cantidad posible de material. pomadas. Si . el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lámina portaobjetos. Si estamos frente a máculas hipo o hipercrómicas con sospecha de una pitiriasis versicolor. éstas deberán romperse para recolectar el material.Que se encarga de la conservación y diseminación de la especie mediante la formación de células llamada esporos. los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos. La reproducción puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa). la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones. cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada. tijeras pequeñas. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones. así como esmaltes en las uñas. lacas en el cabello por lo menos 5 días antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el área afectada con alcohol o agua destilada estéril MATERIALES Se utiliza hojas de bisturí con punta roma esterilizadas. Son recolectadas con una hoja de bisturí punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama. sobre todo en el caso de lesiones circinadas. húmedas o con exudados. laminillas cubreobjetos. El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimicótico 10 días antes de la toma de la muestra. la muestra deberá también tomarse con hoja de bisturí y si hay vesículas. cortauñas. pinzas. así podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar así las estructuras micóticas lo que permite una optima visualización. igualmente debe abstenerse de aplicar cremas.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formación intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al máximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extrañas que interfieran en la observación microscópica. se debe aplicar la técnica de la cinta adhesiva. presionar un poco y después de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lámina portaobjetos UÑAS: Dependiendo del sitio de afección de la uña se tomará la muestra. cepillos. polvos sobre la piel.

gruesos y que se extraigan fácilmente con una pinza de depilación. largos. levaduras con gemación o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cándida albicans un hongo dimórfico se encuentra además la presencia de seudomicelio o seudohifa. tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras. ramificados (foto 1). de aspecto hialino.está localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la uña misma (onicomicosis superficial blanca). dimetilsulfóxido o blanco calcoflúor (su uso requiere de microscopía de fluorescencia). se toman los pelos cortos. La revisión microscópica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40. EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa córnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolìticas) sin afectar la morfología de los elementos fúngicos. Es necesario obtener la muestra en el límite entre la región sana y la enferma. Los mas comunes son el KOH (hidróxido de potasio) en concentración del 1040%. PELOS: En el caso de una tiña capitis o barbae. . En ocasiones estas hifas se presentan de color café o verde oscuro. rectos. al que se le puede adicionar tinta parker negra. ramificadas. la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bisturí. Hifas o micelios hialinos. Los dermatofitos en las muestras de uñas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados. muchas veces las estructuras fúngicas están en los folículos pilosos. partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora. septadas y con extremos delgados. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten nódulos. se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. nos encontramos así ante la presencia de una tiña negra 1. con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia. pigmentada. distrófica y más débil de la uña.

furfur.2. 5. cuyo límite se mantiene intacto. en forma de s. M. En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo. acompañadas de micelios cortos.furfur) se observa acúmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de diámetro. Blastosporos x 10 3.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). Pelo con esporos ectotrix Los nódulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se . levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tiña capitis endotrix (su agente es el T. ambos elementos pueden presentarse independientemente. En la tiña capitis ectotrix (agente M. 4. pero si lo hacen juntos dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”. en ocasiones largos y delgados (foto 4). sinuosos.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5).de pared gruesa. Blastosporos x 40 En la pitiriasis versicolor (producido por M. Pelo con esporos endotrix 6.

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de diámetro. Los nódulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color café oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fracción de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo más utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene además un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura óptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 días Se debe estudiar fisiológicas las características macroscópicas, microscópica y

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS · Forma y tamaño · Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo · Difusión del color · Coloración: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc · Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa · Superficie: Elevada o plana · Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado ·Consistencia: Dura, suave, firme

7. Características macroscópicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS · Examen a través del tubo · Examen de un fragmento de cultivo · Método de la cinta adhesiva transparente · Cultivo en lámina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

· · · · · ·

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

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CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS
Dr. José M. Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats: a) Antropofílicos,(humanos), b) Zoofílicos(animales), c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS Tiene cuatro variedades clínicas: · · · dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

· en mocasín. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM

La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más

ketoconazol. o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales. bifonazol. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol. diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clínicos. algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que contiene ácido salicílico y ácido benzóico. la población más .La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs./K/día. sertaconazol. Tina ungueum distal TIÑA CAPITIS GENERALIDADES. era la droga de elección. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. econazol. Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs. sulconazol.. oxiconazol.prolongado si son tiñas de las uñas. pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol.como la Terbinafina a dosis de 250mg. Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente. clotrimazol.

El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix.. Tiña favica: Una especie el T. CLINICA. entre 1 y 5 CMS. redondeado. ectotrix o . pero otros como el T. Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante. Los principales agentes son: T. schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos. inflamatorio. generalmente asintomáticas. doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo. exofitico. redondeadas. Tricofitico: placas múltiples. tomsurans. Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y deja alopecia definitiva. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras. DIAGNOSTICO. audouinii. afeitadoras o peines.. de diámetro. discretamente pruriginosas. o considerarse endotrix.afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual. más pequeñas que las anteriores. ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo. cupuliforme. bien delimitadas.Los patrones clínicos más comunes son: Microsporico: usualmente placas únicas. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. de diámetro. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración. M. Variedades especiales: Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS. verrucosum o el M. lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito. descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada). canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

de las plantas o de la madera. y sus bordes suelen ser difusos. E. cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm. Usualmente son lesiones indolentes. tiene hasta 30 días de incubación. son únicas o rara vez múltiples. La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales. . es mas frecuente en varones 3:1. Werneckii. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día).Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban. el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva.Exámenes directos muestran hifas de color oscuro. No es inusual en países de América Latina. en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días. El infiltrado inflamatorio es moderado. HISTOLOGIA.Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. burbujas de aire en el tallo piloso. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad. se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas. Los imidazolicos tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia. el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lúcido. es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas.. de tonalidad que varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos. DIAGNOSTICO. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. aunque ligero prurito ha sido reportado. redondeadas u ovoides.. TIÑA NIGRA La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C. La inoculación se realiza a través de hongos del suelo.. TRATAMIENTO.endoectotrix y en el caso del favus. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen terapia oral además de tópica. en África y ciertas zonas de Asia. Causa manchas hipercrómicas.

bien delimitadas. una hipopigmentada (la más común). imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico. dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. FORMAS CLÍNICAS. TIÑA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial. y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo. finamente descamativas (descamación furfuraceasigno de la uñada-. sudoración excesiva. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa. benigna.Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico. afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos.Hifas en capa cornea TRATAMIENTO. humedad. que afecta la capa cornea. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita. cremas con isotretinoina. otra hiperpigmentada y una más rara inflamatoria eritematodescamativa. La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así . y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos. Tres variedades se reconocen. la cual se encuentra en al menos el 90% de la población adulta de países tropicales.. ocasionalmente confluentes asintomáticas.. La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética.Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades. inmunodepresión o Cushing.

miconazol. C. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral.Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield.como cierta alteración de la inmunidad en algunos casos. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica. El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso. de Hiposulfito de Sodio al 25%. tropicales. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo. guillermondi y C. endocrinopatias como la diabetes. Otros factores propios del hospedador como higiene. Micológico directo es suficiente para la identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos. HISTOLOGIA. Existen alrededor de 150 especies de candidas. clotrimazol. CANDIDIASIS El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de las lesiones. Sulfuro de Selenio. Naftifine Terbinafina tópica y sistémica. Albicans la mas común. cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las características pseudohifas. Itraconazol. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. ciertas formas de dermatitis atopica. TRATAMIENTO. mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación. el ex. malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T. ciclopiroxolamina. son también cruciales en la aparición de la enfermedad. Imidazolicos tópicos (econazol.. sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión. . Butenafina. pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos. siendo la C. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson..Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E. oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico. pero otras como la C. pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera. la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas: a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas: a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas húmedos.

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MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas. En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· ·

Cutáneo linfática (70%) Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· · · ·

Cutáneo superficial Cutáneo hematógena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano. EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur. es también considerada como otra probable vía de acceso. Costa Rica y El Salvador. a saber: tegumentaria. En la variedad tegumentaria. las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca. Finalmente. tardíamente.infección. pero. En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones. en la variedad mixta. la vía respiratoria. ganglionar. visceral y mixta. DIAGNOSTICO 1) Examen directo . el aparato digestivo. también se ve afectado. y una destrucción local de la región anatómica. Honduras. las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares. y en la mucosa oral. A nivel de la piel. Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica. En Centroamérica se han conocido casos en Guatemala. la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. CUADRO CLINICO Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación. encontramos nódulos o úlceras. la piel y la mucosa son las más probables.

sus áreas endémicas se encuentran principalmente en . de menor tamaño. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico. y se la adquiere por inhalación. Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii. ketoconazol. 3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer. itraconazol. que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón. la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones. 2) Estudio histopatológico Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente. 2. Por otra parte. dispuestas radialmente. fluconazol y la anfotericins B. presente en la excretas de los murciélagos y de algunas aves. pero. La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol .trimetoprim.En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar. HISTOPLASMOSIS DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum. bajo el microscopio.

predomina en la reza blanca. en el sitio de la inoculación se observa un chancro. es donde se ve la variedad fulminante infantil de la . etc. También se ha descrito. Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros.el Continente Americano. sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades. CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica. se presenta más en los varones que en las mujeres. En la forma cutánea primaria. arqueólogos. Una neumonía atípica o miliar. una forma diseminada. Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos. puede desarrollarse o no en el paciente. dolor pleural y tos productiva. el eritema nodoso o multiforme. en pacientes con SIDA. se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatología inespecífica. hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea. con predominio en individuos inmunodeprimidos. exploradores de cavernas. es la tercera causa de micosis sistémica. se presenta en la forma pulmonar aguda. Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza. caracterizada por disnea. Otra forma clínica es la pulmonar sintomática. La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas. la cual. En los infantes. y en la edad adulta.

el radioinmunoensayo y el ELISA. líquido cefalorraquídeo. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis. y se tiñe con Wright o Giemsa. la inmunofluorescencia directa. Además. tiene lesiones en la cavidad oral. endocarditis. son los comúnmente empleados. Ocasionalmente. La variedad crónica del adulto. 4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. En su lugar. 2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre. etc.histoplasmosis. enfermedad de Addison. capsulatum establece el diagnóstico. sangre. se realiza un frotis con el esputo. es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica diseminada. Se emplea en este último caso la técnica de la fijación del complemento y la inmunodifusión en gel. la cual. se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares. agar con extracto de levadura. sin antibióticos. para investigar un caso. agar papa. . 3) Histopatología Hay granulomas tuberculoides. esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas. El aislamiento del H. hepatomegalia. También contamos con la aglutinación con látex. hay meningitis. úlceras intestinales y DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos.

287. 328 – 331. Arenas.A. Bonifaz. 2. 163 – 171. Lecciones de Dermatología. Sául. Micología Médica Básica. 3. A. S.A. el ketoconazol. de C.. 275 . de C. 2001: 291-302.218. 311 – 315. 139 – 147.V. de C.V. S. 185 – 203. Micología Médica Ilustrada. 2000: 151 – 173.V. BIBLIOGRAFÍA 1.. . México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES. A. 257 . R. 2003: 113 – 127. el itraconazol y el fluconazol.. México: Méndez Editores. México: Méndez Editores.271. S. 303 – 310.TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B.A. 207 .

Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS. todos ellos propios de ciertos animales (reservorio). HELMINTOS Y ARTROPODOS. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arácnidos.CAPITULO VI PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Adolfo Molina Holguin GENERALIDADES Una gran variedad de parásitos pueden llegar a la piel. Dentro de los HELMINTOS: los géneros Nematode y Tremátode. Tripanosoma y Ameba. Jorge Adum Saade Dr. los Pediculos que producen la pediculosis. Uncinaria. Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania. Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras. Strogyloides y Bunostomum. causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas. LEISHMANIASIS Dr. que producen la Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador. necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arácnidos. Y entre los arácnidos. están las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Género Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna. en el primero los Subgéneros Anquilostoma. cutáneo-mucoso e incluso visceral. es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infección. (que tienen cuatro pares de patas). perteneciente al género Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo. Necator. La otra . Y el Paederus causante del Foetazo. estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado por delante de él en forma de barra. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infección principalmente cutáneo mucosa. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros. José Ollague Tórres Dr. pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector. causada por un hematozoario del género Leishmania.

las formas amastigotes son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutáneo. L.V. L. guyanensis.L. la promastigote. En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L. Se tiñe igual que la forma amastigote. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con determinados cambios climáticos o demográficos. donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel.garhnami.V. L. pifanoi. ESPECIES DE AGENTES. la ardilla gris. hartmanni. braziliensis. L L.L. aunque entre nosotros como veremos mas adelante.L.mucosa o visceral. venezuelensis y L.V. es alargada o fusiforme. reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre. L. L. En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la costa y del oriente. L. chagasi SUGENERO VIANNA. de esta última forma. marsupiales como la zariguella. En América Latina en general. L.forma. mexicana. L. el oso hormiguero. la rata negra. Ayacuchensis. Lu. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado. Mexicana.. en Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. gómezi y Lu.colombianensis. amazonensis. también tiene núcleo central y cinetoplasto posterior. Lu. Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu. se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género Lutzomya. como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados. .. ecuadoriensis (aún sin clasificar). guyanensis. CUADRO CLINICO Después de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores. ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas. panamensis y L. trapidoi. su extremidad posterior es más delgada. desdentados como el perezoso y otros primates inferiores. de ahí sale un flagelo libre.L. adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote. incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural.L.V.V.L. de igual manera en diversas ciudades de América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio.L. L V. cutáneo.L amazonensis. el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector geográfico a otro. panamensis y L. solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre. RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. RESERVORIOS Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas. también se la ha encontrado en áreas de la sierra.

así tenemos: VARIEDADES. impetigenoide. dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas.En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse con la reacción propia de cualquier picada. de bordes elevados. Leishmaniasis Ulcerosa Su número y ubicación es de lo mas variado. denominada así. pero de un gran polimorfismo clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales. Entre las Ulcerosas tenemos: clásica. Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma Oreja de chiclero. noduloulcerosos. Las áreas expuestas son por lógica las más afectadas. no Ulcerosas. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagedénica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la impetiginoide.Ulcerosas. fagedémica y oreja de chiclero principalmente. EVOLUCION. verrugosa y lupoide. por que se presentaba más en trabajadores mexicanos del caucho. El análisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos. Entre nosotros la mayoría de casos son de afectación solo cutánea. y la nodular o esporotricoidea.FORMA CUTANEA PURA. mixtas y anérgicas. costrosa. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa.. ulcerovegetantes. cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa. pero ésta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente. la úlcera típica. . la cual es redonda. pueden haber varias ulceras por inoculación múltiple o por diseminación linfática o sanguínea.. ectimatoide.

de Esmeraldas y sectores vecinos). la LV. amazonensis. también lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgénero Vianna. nódulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo. La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis. lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución. se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad. la presentación en la cara se debería a que es la única área descubierta del menor por el frío de la región. pero tienen abundantes parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal. Los pacientes con esta variedad clínica son negativos a la prueba de Montenegro. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan. en su mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. . ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. FORMA CUTANEO MUCOSA Leishmaniasis Mucosa Cutáneo Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país. Finalmente tenemos la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa.En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara de menores. constituyendo la forma crónica recidivante. esto es una lesión noduloulcerosa inicial y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático. múltiples lesiones papulosas. pero meses después reactivan. En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes.

Brasil y Bolivia. adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar). La muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción en casos cerrados. Veamos cada uno de ellos. se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa. L. Según las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante. en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. chágasi el agente causal. por no dar reacción inmune celular a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones. se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias). se le atribuye a la L. cultivo. además con esta técnica que amplifica el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie. libres o en el interior de macrófagos. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal. LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela. la intradermoreacción de Montenegro es la más usada. estudio histopatológico. que puede ser de semanas o meses. en que hay pocos parásitos este exámen puede ser negativo.1cc. el parásito va directamente a las vísceras.Las manifestaciones mucosas se presentan después de las cutáneas en un tiempo variable. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o. inoculación al hámster y PCR principalmente e Indirectos. De los indirectos. aunque se encuentren en pequeño número. con citoplasma azulado y núcleo y cinetoplasto rojo púrpura. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura. de diámetro indica infección presente o anterior. donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado. como: intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que utiliza un ágar sangre modificado. pueden llevarlo a la muerte por . justamente se caracteriza. En lesiones antiguas. por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos. La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos. la visualización del parásito también es factible. el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales. se puede identificar la especie causal. Entre los directos tenemos: frotis. hay casos que se han presentado años después. mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infección por medio de una reacción cutánea. la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. se muestra redondeado u ovalado. aunque últimamente sé esta demostrando que las del Subgénero Vianna son más pequeñas. incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas. se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse. El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofaríngea. produciendo después de una incubación de 2 a 6 meses. al igual que en la forma Anérgica ya que esta. la caída del séptun por su destrucción da lugar a la imagen característica de nariz de tapir. con las nuevas técnicas de la biología molecular en laboratorios de investigación se los reconoce con facilidad por medio del PCR. tiempo después se presentan en la piel manchas melanodérmicas (Postkalazar). DIAGNOSTICO Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos.

cada día por 15 días. PENTOSTAN. diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones proteícas de las mismas. Actualmente sé esta experimentando el uso de vacunas preventivas. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B. Kg/día I. esto es la inmunidad humoral. un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas. estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación. los cuales se unirían en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada.metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan). ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias. también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no específicos como antibióticos y otros antiparasitarios. El uso del glucantime perilesional también da buenos resultados. Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados. Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N. Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante.. Electroforesis de las isoenzimas y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania. Las formas cutáneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos. Detección de anticuerpos monoclonales por IFI. al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas) y por otra.M. IM.Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes.M. con buenas expectativas para el futuro. hepáticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepáticas. Existen diversos ensayos terapéuticos con otros medicamentos que llamaríamos no específicos. kg. involucionan en forma espontánea. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un vector rural y afectar mas a personas . IM. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS. Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR. pero también hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con formas cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento específico del glucantime.. además en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas (pentamidina) y la Anfotericina B. 10mg.. a la respuesta inmune de cada afectado. renales y de conducción eléctrica cardiaca.M. 4 mg. vibramicina oral y fosfomicina I. 25mg. antipalúdicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I. La administración del glucantime sistémico no esta exenta de problemas. es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas. TRATAMIENTO El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado. Kg. por ello las Leishmanias del antígeno se verían de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado. tiene más utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas. entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica. PENTAMIDINA.GLUCANTIME. por 10 días. hemos visto casos en especial de formas cutáneas localizadas que al igual que las formas cutáneas puras de Europa. es necesario controlar los funcionamientos renales. usando como antígenos. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales.

el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención. tampoco se puede eliminar el vector. en términos generales hay dos formas: FAMILIA STRONGILOIDAE GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parásitos. Necator americano y Uncinarias. perros y gatos principalmente. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado. pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad. produciendo un intenso prurito y causando . los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. (playas de ríos).de escasos recursos económicos. por su capa espinosa. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. especialmente nemátodes del tubo digestivo.

2001: 236-237.el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. mientras que la posterior se adelgaza. Ollague W. . Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S. por vía oral. por 3 días. Larva Superficial Migrans Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis..A. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. Fizpatrick y col. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. también pueden causar esta infección. Larva Currens Migrans El tratamiento de elección para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina. Guayaquil: Editorial Alpha. parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. el mebendazol y el ornidazole. Manual de Dermatología y Venerología. que tardan en desaparecer. a la dosis de 200 micro gramos/K/d. También son útiles los imidazólicos orales como el tiabendazol.lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes . en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum. 1984:7193.

Japan: Kyowa priting.Nematoda . 6. Rev. Rondón L. 9. C. Temas dermatológicos. En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. Barquisimeto: Editorial Lara. FIEBRE DEL RIO YANG-TZE) Dr. Pautas para la normatización de la terapéutica antileishmaniásica en el Ecuador. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988. 1987:22-25.Aschelmintos ----------------. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. Manual y Atlas de Dermatología. 2002:13-180 5.3. José M. y Barroeta S. Davidson RN et al. Clin Infect Dis 1966. En 1980 el Dr. LARVA MIGRANS PROFUNDA. pruriginosas.A. Rev. Caracas Tipografía Olimpia. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. Studies on New World. Madrid: Editorial Harcourt Brace. 1987: 206-211 7. En 1984 y 1985 José M. 22 (6): 938-943 PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA (SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS. Rassner G. migratorias. Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. HISTORIA El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836. Formas clínicas de la Leishmaniasis en eEcuador. Nuestra Medicina 1988. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. 8. Artrópodos y Protozoos de los animales domésticos. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). Bofante G. que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. Helmitos. 10. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador. Hashiguchi Y. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas. ESCALA ZOOLÓGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------. 8: 9-11. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático. Calero G. 1999:89-96 Soulsby E. 4. Calero G. 7 (1):54-57.Invertebrados ----------------. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica. México: Interoceánica.

tigres. batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario.Gnathostoma Superfamilia ----------------. un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas.Subclase Orden Suborden Familia Género ----------------. puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido. depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos. aves. lagunas. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y. Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación.Spirurina ----------------. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación. tamaño y localización de acuerdo a las especies.estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros. de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro. allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces. Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. Por periodos muy prolongados. .Secernentea ----------------. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos. bien documentados. el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. aves etc.Gnathostomatoidea CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi. los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos. la hembra es mucho mas grande que el macho. rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces. represas. y en los machos las espículas cuticulares. arrozales. PARASITOLOGIA Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos). perros.Gnathostomatidae ----------------.Spirurida ----------------.

CUADRO CLÍNICO Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clásica La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm. se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm. las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo. que migra por uno de sus costados muy rápidamente. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte. sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo . esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares.Gnathostoma El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal.. Gnathostomiasis Superficial b La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil.

Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. edema de los septos. pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia. Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. hemorragias lineares horizontales. La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días. El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells). diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre. presencia de figuras en flama. HISTOLOGIA El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo).incluyendo mucosas. En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos. infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia. se nota edema de la dermis papilar. .

foliculitis eosinofilica (O’Fuji). superior a la Dietilcarbamazina. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre . basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito.pseudogranuloma piógeno. granuloma eosinofilico de la cara. Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario terapéutico./día. inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones. La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos. hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia. síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante. muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales. A dosis de 200 microgramos/k/d. ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis. • Corticoides tópicos • Corticoides intralesionales • Metronidazol • Levamizole • Mebendazole • Tiabendazole • Ruelene • Albendazole • Yoduro de potasio • DDS • Cloroquina • Praziquantel • Glucantime intramuscular • Glucantime intralesional • Antihistamínicos H1 • Cirugía • Diatermia Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg. Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos.

bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. Musca. Penaherrera S. Ann Dermatol Venereol.17(3):158-62. pueden asentarse en las heridas que supuran. Ollague W. tanto en animales como en el hombre.todo en niños. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)].30(7):522.110(4):311-5. Ruiz-Maldonado R. MIASIS Dr. [Human gnathostomiasis. 1st finding of the parasite in South America]. Ollague W. Penaherrera S. Lucilia. Ollague W.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). Sarcophaga. 1989. por larvas de moscas.10(2):73-8. Ollague Torres JM. pero. Ollague J. 4. Ollague J. Int J Dermatol. Ollague Loaiza W. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero. Phormia.23(10):647-51. Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo.15(1):85-8. tenemos a los géneros Chrysomyia. 2. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis). Med Cutan Ibero Lat Am. Calliphora. Kaminsky CA. 1982. Guevara de Veliz A. De Kaminsky AR. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. Wohlfahrtia. 3. 7. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. migratory eosinophilic panniculitis) 5. Guevara de Veliz A. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . Callitroga. First finding of the parasite in South America. 1985 Nov. Int J Dermatol. Fannia y Phaenicia. Costantini SE. 6. Ollague W. Med Cutan Ibero Lat Am. Ollague J. 1987. BIBLIOGRAFÍA 1. 1983. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. Abulafia J.13(5 Pt 1):835-6. Med Cutan Ibero Lat Am. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)]. 1991 Jul. Guevara de Veliz A. . The first evidence of the parasite in South America]. 1984 Dec.

brazos o piernas. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. hay ocho géneros. Finalmente. los cuales dan lugar a una miasis obligada. cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que. entre otros. el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. Miasis DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la miasis es clínico.2. Chrysomyia y Cordylobia. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. las lesiones se sitúan en la cara. Las moscas de los géneros Hypoderma. por los animales domésticos. lo que origina una miasis intestina. por otra parte. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. Por el contrario. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para . puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave. termina en una vesícula. Stomoxys. y de manera accidental infestan a los seres humanos. encontramos a los géneros Musca. Fannia. permiten que éstas respiren. Sin embargo. La segunda forma clínica.hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. Asia y el norte de África.b) En el segundo grupo. En la forma furuncular. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. c) En el tercer grupo. En la forma clínica furuncular. principalmente. la cual. incluyendo al hombre. nos referiremos el género Wohlfahrtia. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados. cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula. En ambos casos. ésta última. TRATAMIENTO Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1. una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. CUADRO CLÍNICO La miasis cutánea .tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. Callitroga. Situación. productores de una miasis accidental. se observa una o varias tumefacciones en la piel. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso.4. Por otra parte. piel cabelluda. presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas.

Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En el continente americano. Daniel Su W.J. infectados. et al.respirar. 2000. Parasitic Diseases of the Skin. en promedio). 2. 1986: 1039 -1040. en el resto del mundo. principálmente. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma. la oncocercosis. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. 160 (13): 2004 . la cual pertenece a la clase Nematoda. contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico . México. Current Therapy. En Rakel R Conn's.000 personas. ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala. donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas. ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes. las cuales.000 casos y 1. mediante la picadura de la hembra de insectos. Ebling F. Textbook of dermatology. Parasitosis humanas.400 personas ciegas por esta causa. Arch Intern Med. facilitándose así su captura 4. es responsable de la ceguera de 350. Saunders Company. En América Latina se estima que hay alrededor de 100. BIBLIOGRAFÍA 1. solo hay enfermos en el Africa.S. 2003: 413 . Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria. infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse. Ecuador y Brasil. y Restrepo M. del género Simulium. Rook A. Onchocerca volvulus. igualmente una inmunización antitetánica. Colombia.. MODO DE TRANSMISIÓN Unicamente. La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. lesiones cutáneas y oculares. 3. Wilkinson D. Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana.B. CUADRO CLÍNICO La oncocercosis produce. Venezuela. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante. EPIDEMIOLOGÍA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo. Entre las primeras. Philadelphia: W. y por espacio de 10 a 15 años. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. 1998: 821. ONCOCERCOSIS Sinónimo: Ceguera de los ríos Dr.. Botera D.416. si las personas no son tratadas. Champion RH.G.2014 4. posteriormente.

seguido de edema. lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias. son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente. fiebre y malestar general. Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido. un año después. y con un segundo tratamiento. sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico. DIAGNÓSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente: 1. Consiste en administrar al paciente por la vía oral. cuando alcanzan los ojos. Se. viajan a través de la piel. Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello. de 150 ug (microgramos) por Kg de peso. indoloros y de tamaño variable. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral. este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta. 5. caracterizada por eritema. Desde aquí. Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda. Los oncocercomas son quistes. Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con .de esta enfermedad. subcutáneos. La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito. 2. Banocide. Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. Las lesiones oculares. la filaria hembra libera a las microfilarias. cuello y pecho de pacientes oncocercósicos. 4. la iridociclitis fibrinosa crónica. citrato de dietilcarbamazina. citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata. el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas.localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). duros. causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano. 3. en su interior se encuentra el gusano adulto. en la cara. edema y prurito intensos. Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea. Hetrazán. Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración. 1. TRATAMIENTO Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países. Citrato de dietilcarbamazina (DEC. desaparecen en 5 días sin dejar secuela. única. 6. 2. producen alteraciones visuales y ceguera. las cuales. en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo.

Lazo R. eran las más afectadas por este mal. Lecciones de dermatología. de longitud. de C. y Cedeño J. identificando al vector y sus criaderos. Chin J. y la de Santo Domingo. Arzube. las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos. un trabajo de campo multidiciplinario. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. Saúl A. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis.. y Restrepo M. en la cuenca del río Santiago.V. México: Méndez Editores. 2001: 259 264. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. 581. Publicación Científica y Técnica No. dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas. 33: 17 . humanas. de oncocercosis en nuestro país. excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205.el uso de los corticosteroides. Igualmente. 2. la de Hoja Blanca. destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. 2001: 473 . LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del año de 1980. 3. 2003: 310 . este último medicamento. combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables. Antrypol). en la cuenca del río Cayapas. las poblaciones de Vargas Torres. en la provincia de Esmeraldas. Medellín: Corporación para 4.A.315. Botero D. Playa de Tigre y Selva Alegre. el Caribe y Sudamérica. se inició en ésta provincia. DC: OPS. y se alimenta de la sangre .. ETIOLOGÍA La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana. A mediado del mismo año. Washington. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos. con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. Consideraciones clínicas y epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. PREVENCIÓN Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. confirmado. Rumbea J. Pocos meses después. en la cuenca del río Onzole. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980. El control de las enfermedades transmisibles.477. TUNGIASIS Dr. Parasitosis Investigaciones Biológicas. S.31. BIBLIOGRAFÍA 1. reportaron el primer caso. denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. los doctores Carvajal y Zerega. la cual penetra la epidermis de sus huéspedes. Naphuride.

2. ocasionalmente. posteriormente. pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Bacterial superinfection in human tungiasis. Ann Trop Med Parasitol 2003. Feldmeier H. deposita sus huevos y eventualmente muere. Sousa AQ et al. Eisele M. hay agentes específicos para perros. se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. Eisele M. epidemiology.64. Botero O.9. aves etc. La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. Jackson A. Parasitosis humanas. Investigations on the bíology. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. 4. Heukelbach J. gatos. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). de esta dermatosis.1043. Heukelbach J. La extracción de la pulga. Champion RH. Aquí ella se desarrolla. cuando está fecundada. Trop Med Int Health 2002. cada animal es infectado por una especie determinada . Heukelbach J. 5. Rook A. y Restrepo M. . TRATAMIENTO Actualmente. En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). controlled tríal. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. 3. 2003: 405. hominis. Habita en los suelos arenosos. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. 1986: 1042 . existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales.J. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. 90 (2): 87 -99. Los sitios por donde la hembra.. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003. 7 (7): 559 . Mehlhorn H et al. Eisele M. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. se inicia un proceso inflamatorio.de los humanos así como la de otros mamíferos. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). 97 (7): 743 .G. debajo de las uñas y los arcos plantares. tanto terapéuticas como preventiva. Feldmeier H.S.. Ebling F. Wilkinson O. CUADRO CLÍNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. Van Marck E. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. ESCABIOSIS Dr. causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana. BIBLIOGRAFÍA 1. Topical treatment of tungiasis: a randomized. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. la más seria de ellas es el tétanos. la prescripción de antibióticos. et al. Textbook of dermatology. Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infección cutánea. tanto aerobios como anaerobios. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro.

codos. vesiculosas. Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos. nodulares. la hembra es más grande que el macho mide de 0. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. Puede afectar cualquier raza. transplantados. palmas y plantas. LES. costrosas y excoriaciones en la piel. que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas. desnutridos. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. por eso el contagio es directo o a través de ropas del paciente o de la cama. Leucemias y Linfomas principalmente. larva. para unos autores y hasta 1 mes para otros. Una vez fertilizada la hembra. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). cara. También pueden encontrarse lesiones papulosas. pliegues axilares.3 -0. CLINICA El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. edad ó condición social.ETIOPATOGENIA El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. ninfa y parásito adulto. areolas mamarias y pene. retrasados mentales ó afectados con: SIDA. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. Sarna El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. .4 mm. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. espacios interdigitales de manos y pies. producto del rascado debido al intenso prurito. también pueden hacer formas eritrodérmicas. axilas e ingles. De longitud. Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm.

da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. Permetrinas al 5% en loción. pero es un buen acaricida. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. de sus huevos o de las ninfas. produce la muerte del parásito. El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. PEDICULOSIS Dr. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%.Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas. indicadas más que nada en lactantes. se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. 1 ó 2 ciclos más. Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%. se comercializa en loción y shampoo. Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura. Davesol). de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia). se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. se lo usa menos por su poder irritativo. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. TRATAMIENTO El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. no alados. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). . Actualmente existen varios métodos. La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d.

causante de la Pediculosis del cuero cabelludo. Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica. TRATAMIENTO. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm. Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis.. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado.Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días. el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa.. Como son hematófagos pican para alimentarse.Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados. de largo. se presentan también en zonas como la barba. . se puede repetir 7 días después una vez más. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral.. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. cuello y pliegues.Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre.Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco.Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados. se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas.. TRATAMIENTO. Tiñas y Psoriasis principalmente. El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua. sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. CLINICA. DIAGNOSTICO.Esta infección es más frecuentes en niños escolares. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. esto se repite en 7 días. El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. CLINICA Y DIAGNOSTICO.. una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum.

abdomen. con los cuales se engancha en los pelos del pubis. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus. región ano genital. Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1. . El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito..PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis. pestañas y cejas. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”.El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado.5 a 2 mm. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo. CLINICA Y DIAGNOSTICO. también se los puede encontrar en muslos. luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla. TRATAMIENTO. se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después. En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los tratamientos indicados. Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio. El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5 minutos.Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis. especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa.. Manual de Dermatología y Venereología pag:93. las cuales se aplican durante 10 minutos. axilas. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans. DERMATITIS POR PAEDERUS Dr. Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo. tórax. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios. de los cuales existen varias especies. Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas. Las piretrinas sinergizadas son específicas. región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres. se puede repetir después de 7 días.

F. son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro. Forma generalizada. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo. así tenemos: Forma lineal. con intensa sintomatología.E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo. especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales. poseen alas membranosas.. Forma Edematosa. apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura). con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación. J.Heiner en el año de 1927. 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban. rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro. eritema.Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental).Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo. Forma lineal Forma localizada.Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto. y vesículas un gran edema. de longitud.. azul.Se localiza en la cara produciendo a más de eritema. Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la . CUADRO CLINICO En nuestro País fue descrita por el Dr. Existen varias formas clínicas de presentación.Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez. vesículas y ampollas. Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero.. Herpetiforme. Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa. su cuerpo es alargado... CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Según el Dr.

10.D. Ltda. 133-51..al. 4. No. Meinking TL.thesis Tucson: University of Arizona Press.D. ed. Gen. Ollague. Martin PMV. Integr 1998. Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000. (Ph.. Hermida M. Burklart Cn. Ediciones Luzan 5. Meinking TL. Manual de Dermatología y Venereología. 137:287-92. Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte I.D. Diez.L. Cubana Med. Meinkine TL. al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación. A.Kerdel. And Francisco A.A. David Taplin Jorge. 44:331-2. Guerra. et. Editorial alpha cia. 14(6): 595-600.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. Pag. M. 9.7 pag./día vía oral) en una sola toma al día. Advances in dermatology. Meinking B. Moreno. Ortiz. . Fernando. Lang Jd. Tratado de Dermatología Iglesias. 2. Entrel P. 1999:67-108.71-77. pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area. The treatment of scabies with ivermectin.1: 26-30. 3. Arch Dermatol 2001.intensidad del cuadro. Cartel JL. Vicaria M.Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. Madrid1994 1era. Incidencia de Enfermedades Transmisibles. caridad Rev. Villar Me. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0. M. 8. Burklart CG. S. 6. 138: 220-4. Medicina Cutánea. P. Trop med parasitol 1993. Arias. 7. Cap. Vol.5/Kg.A. Tablada. Borrego.. Número 4. New England journal of medicine july 6. BIBLIOGRAFÍA 1. In: James W. Tajia.. Briot C. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis.1975). Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edición. Terril L. 1995 vol. Serrano L.. Hard B.15.D. G. La Escabiosis en el círculo infantil. J. Ph. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos. Arch Dermatol 2002.A.Edición. 11. Moulia – Pelat JP. Alzien P. Rube Pardo. L. Glazion P. Lovis: Mosby. Romero. Porcelain Si.D.333. St.Biology and control of the head louse. 2002 Volúmen 30. 5. Lemard GA.

habitantes normales de la flora cutánea. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa. secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras. psoriasis. la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar. stafilococcus. Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana celular. entre ellos tenemos elementos grampositivos. en la resistencia local a la multiplicación bacteriana y a la infección.aureus.ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. que lo hace resistente a la penicilina. traumatismo. que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres. etc. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos. o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante. respecto al ambiente del huésped. hasta 20 atm. varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rápidamente en cantidad. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo . la mayoría de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria. pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica. etc. la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación. Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis. en élla se encuentran bacterias que no causan infección. Micrococcus y Corynebacterium. La piel normal es resistente a la agresión bacteriana.CAPITULO VII PIODERMITIS Dra. cuando aparece sobre piel sana. El proceso infeccioso puede ser primario. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. eccema. no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados.

5. El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa. es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. Forúnculo 3.Comprende: 1..POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS. Sicosis de la barba .indica. luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada. Erisipela y celulitis 4. anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B . siendo más importante los títulos de Anti DNasa B.. La piel más que la faringe. El grupo B coloniza la región anogenital. ó antihialuronidasa. ¨ Con afectación del folículo piloso. según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada 2. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A. Impétigo 2. El impétigo es en la actualidad. Ectima 3.Puede ser: ¨ Sin compromiso de los anexos. Sin compromiso de los anexos 1. Síndrome del shock tóxico IMPETIGO Piodermitis frecuente en niños. en la que se distinguen . tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos. infección superficial. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I. se distinguen grupos del A al T. Escarlatina 3. en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil. el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectación del folículo piloso 1. Antrax 4.. Paroniquia II. Los ß hemolíticos son los más importantes. son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos. Linfangitis. En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O. Con afectación de la uña 1.. ß hemolíticos y gama hemolíticos. estos últimos no son patógenos.POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO. cerdo y vaca. la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis. Foliculitis superficial 2. y ¨ Con afectación de la uña.

/kg cada 6 horas. la combinación de tratamientos: tópico y sistémico. suspensión de 125 y 250 mg. celulitis. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel. mupirocina o bacitracina.dos formas: ampollosa y no ampollosa. cada 6 horas en los adultos. en que el agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico. cada 6 horas en los adultos. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. pero se observa ampolla subcorneal. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula. que al ser retiradas dejan úlceras. Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección. es de 25mg. El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro. aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica. se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram. linfangitis o bacteriemia. el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico. Se localizan en áreas expuestas de cara. es altamente contagioso. Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local. Cefalexina en dosis de 500mg. solo que las úlceras son más profundas. esta enfermedad es muy parecida al impétigo. en los niños menores de 40 Kg. que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica. en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico. que al ser retirada deja erosión o exulceración. o personas con insuficiencia venosa. muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo. Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. caracterizada por la presencia de costras adherentes. extremidades. en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición. cuello. diabéticos. . los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ßlactamasas. antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. El tratamiento puede ser tópico con ácido fusídico. infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia.

. es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray. nefritis y septicemia. las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno. cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. Se presentan como una placa eritematosa. crecen por la periferia.Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. infiltrada. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan. La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial. bien delimitada. especialmente de miembros inferiores. en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. Este cuadro puede estar acompañado de malestar. se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular. edematosa. es una forma superficial de celulitis. subaguda o crónica que afecta más profundamente a los tejidos. Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda. ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. purulenta. escalofríos. con aspecto de piel de naranja. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote. Se inicia como una placa infiltrada. fiebre. cura dejando cicatriz. edematosa. la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes. las costras son adherentes. eritematosa y caliente. casi siempre es causada por Estreptococos. caliente. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos.

Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital. en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en . que también están aumentados de tamaño y son dolorosos. aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida. El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis. El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis. Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas. que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema. aureus. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES. se acompaña de fiebre y leucocitosis. fraccionada. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere. DIFUSAS. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. El tratamiento es igual que erisipela y celulitis. paroniquia.Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema. es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. glúteos y muslos. El cuadro clínico es característico.Afectan la piel y el tejido subcutáneo. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital. tras mordeduras de ratas u otros animales. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A. controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. diarios. Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas.. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal. se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje. durante meses o años. .Erisipela Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico.Entre las más importantes a señalar tenemos: .. edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal.

mostró necrosis epidérmica inespecífica. Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico. crepitación. Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña. falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas. ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación. El estudio histológico de las placas en progresión . tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas. Son polimicrobianas.precoces . ausencia de linfangitis y linfadenitis. El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado. suele ser mortal. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema. colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. inflamación neutrofílica y numerosos diplococos Gram Positivos. causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias. tumefacción en 24 horas. edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias. Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento. Puede además. se desarrolla rápidamente con eritema.la fascia y secundariamente se extienden a la piel. . dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos. provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos. fiebre. equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. No se encuentra ningún factor desencadenante. la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. caracterizado por un fallo multiorgánico. con pronóstico grave. FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias. una prominente trombosis vascular. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal. ampollas. superficial y profunda. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz. ampollas. áreas de gangrena. Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-. induración. se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli. Klebsiela. más allá del área del eritema.

Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo. dolor en una extremidad. aceites o la oclusión. Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina más clindamicinas. se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón. antrax. hipovolemia. Pityrosporum y Demodex en foliculitis. cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas confusión. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos. En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucósidos. forúnculo. que es el tratamiento de elección. maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada. con cierre diferido de las heridas. shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina. edema y eritema. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana. hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30 a 50 % hace más severo el pronóstico. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. . El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo.En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S.aureus. Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo. la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones. sicosis de la barba. si el caso lo amerita. pero son procesos crónicos. cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. tanto en las superficiales como profundas.

puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras. En pacientes con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas. inmunodeficiencia. cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino. inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ". Puede infectar a personas que padecen SIDA. Hacer el tratamiento con antibióticos orales. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara. miembros superiores. La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes. entre los que encontramos forúnculo. de mal pronóstico. ANTRAX . cefalexina o eritromicina. según la severidad del caso dicloxacilina. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afección no es superficial. etc. que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista. cuello. aminoglucósidos o ceftazidima. leishmaniasis vegetante. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso. puede acompañarse de fiebre y malestar. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. obesidad. pénfigo vegetante. El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales. tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana. Causado por Pseudomonas aeruginosa. desnutrición. 2. Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina. tópicos y limpieza de área para debridar.En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos. ántrax. hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa. Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico. etc. Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas. nalgas. se aisla Klebsiella. cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso.

ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad. Se localiza con más frecuencia en espalda.Está constituído por conglomerado de forúnculos. cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección. escalofríos. Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis. muslos. nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas. etc. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. puede ser aguda o crónica. El tratamiento consiste en antibióticos orales. caliente dolorosa de tamaño variable. La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos. luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días. no necesitan ser . aureus. Escarlatina. la afección se presenta como una placa eritematosa. además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. por vía oral o parenteral. Dermatitis atópica.. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. tales como Psoriasis en gota. A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico. anorexia. cuello. etc. tópicos y drenaje de los abscesos. SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones. se acompaña de síntomas como fiebre malestar. múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. Se manifiesta como pústulas. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis. no afecta el crecimiento del pelo. las más propensas son las personas expuestas a traumatismos.Consiste en la inflamación del pliegue ungueal. astenia. ni produce su caída. cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo. El agente bacteriano involucrado es el S. PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA PARONIQUIA.

fiebre e hipotensión..1.El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años. se caracteriza por fiebre. hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea. principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina. asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios.. los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos. más del 90% de las formas menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL. seguido de descamación. se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello. hipotensión. Dermatitis alérgica de contacto y otros. Enantema. traqueítis. renal. Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema. SINDROME DEL SHOCK TOXICO.. relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena. A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos. se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica.B. aureus productores de toxinas.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C.A. IL 1. afectación multiorgánica. digestiva con vómitos y diarrea. mas virulenta que las SPE . IL 6). El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada. ESCARLATINA. esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa. Ambas formas se han asociado a S. luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”. Celulitis. erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras. asociado a sinusitis. muscular con aumento de CPK. eritema y edema de palmas y plantas. esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA. responsables del cuadro clínico de exantema. luego se extiende .La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral.Descrito en 1978. infección por VIH.procesadas por células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica. que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes. SPE C. El cuadro clínico en ambas formas es similar. En el paladar blando a menudo se presentan petequias. la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables. Exantema. Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad. la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico. antes producían especialmente toxina SPE .

neoplasia. La mononucleosis infecciosa puede acompañarse de una erupción eritematosa y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades. esto se cumple en 36 horas. cefalosporinas.aureus productores de toxina exfoliativa. que induce un cuadro parecido. El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes. la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente. sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal.rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades. también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés. Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies. lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. se trata de eritema que desaparece a la presión. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija.el que persiste 4 o 5 días. inmunodepresión. fago 71 y 55. . hepatitis. reumática. desencadenadas por S.aureus del grupo II. ofloxacino. presentarse: neumonía.Es una enfermedad que afecta a niños. glomerulonefritis. Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad. alcoholismo o infección por VIH. ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia. pero en los casos leves puede ser transitorio. respetando palmas y plantas. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva. El Estafilococo responsable es el S. La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común. en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares. rifampicina y los nuevos macrólidos. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA. luego eritromicina.. la mayoría menores de 5 años. La afección deja inmunidad permanente. Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis. En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter. En el tratamiento la penicilina es la primera opción. pericarditis. fiebre meningitis.

productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso. son sintetizadas en un foco a distancia . El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas.Alteración de la permeabilidad de la membrana celular.Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos. En los niños.ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis. abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis. toxicidad e interacciones. fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan la curación. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción.. las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro.Inhibición de la síntesis de la pared celular. sintético o semisintético que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos. La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos. Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección. por fármacos de elevada mortalidad.. El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa. el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis Epidérmica tóxica.Inhibición del metabolismo bacteriano. 2.. Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas: 1. en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica .. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias. En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa.se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica. por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina la responsabilidad de la expresión completa del síndrome. cuya histología presenta ampolla subepidérmica. desmogleína–I. su farmacocinética.Inhibición de la síntesis proteica. tanto grampositivas y . sin inflamación. 4. inmunocompetencia y excreción. pero con foco a distancia. 5. pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente.. Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural. 3.

otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular. carbapenemes. ampicilina + sulbactam. Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina. la droga de primera elección es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas. kanamicina. cefalosporinas. inhibiendo la elongación de la cadena protéica. en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. bloqueando la . Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa. una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas. Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S. imipenem. Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas. rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano. vancomicina. neomicina y amikacina. La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. imipenen. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente. Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. amoxicilina + ácido clavulánico. estreptomicina.gramnegativas. piperacilina + tazobactam. unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena. monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación. la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico. netilmicina. un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas. Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano. vancomicina. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano. es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular. como los glucopeptidos –vancomicina-. clindamicina. mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas. El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan. las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento. ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica. tobramicina. fluoroquinolona. clindamicina y fluoroquinolonas. en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina. ticarcilina + acido clavulánico.

en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas. con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día. Es necesario establecer el diagnóstico. ofloxacino. lomefloxacino. inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina. Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome . La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico. la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol.unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma. ciprofloxacino. nitrofurantoina y metronidazol. En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas penicilinasa resistente. sulfadiazina. Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana. una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta. propiciando alteración en la permeabilidad. su mecanismo de acción es único ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana. La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. sulfametoxazol – y la trimetoprima. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias. las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico. en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN. lo que resulta letal para dichas células. Igual acción mantienen: rifampicina. provocando el cese de la síntesis protéica. Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino. Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas.

L. Patrick R.2001. A. McGRAW –Hill-Interamericana. Madrid. 4. Madrid. GUERRA TAPIA. Madrid. Principios de Medicina Interna. Dermatología en medicina general. Arthur Rook. Kristina Holmkvist. BIBLIOGRAFÍA 1. P. ticarcilina +clavulanato. 2004.L. Ftzpatrick. Buenos Aires . Harrison. vancomicina. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam. penicilina + clindamicina y entre las alternativas. Florida. Journal of the American Academy of Dermatology. Editorial Medica panamericana. Rochester Minnessota y Jacksonville. Dhal. Editorial McGraw –Hill –Interamericana. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatología. 1998. 2003 5. Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: características clínico patológicas en 7 pacientes. Tratado de Dermatología. 3. 1988 . Charles Perniciaro. Thomas B. Ediciones Doyma. 2. imipenem + cilastatina.IGLESIAS DIEZ.estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad. ampicilina + sulbactam. clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido.

el sistema nervioso periférico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. Mal de Lázaro Dr. los vectores jugarían un papel importante en la transmisión de la enfermedad a partir de animales infectados. Se estima que actualmente existe un número menor a 2'000. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tiene una distribución mundial. así como en primates como el mono Mangabey. como la más importante. considerándose a esta dolencia como un mal de la pobreza. alcohol-ácido resistente.000. es decir.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiológico. contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10. existiendo países asiáticos y africanos con tasas de prevalencia todavía muy elevadas. María Luisa Salinas Vaca DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico. Enfermedad de Hansen. se mantiene vigente. desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. ETIOLOGÍA El agente etiológico conocido también como bacilo de Hansen. convirtiéndose en potenciales reservorio de este mal. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente. al igual que el Mycobacterium tuberculosis. Leprae. los anexos. de vida intracelular obligado. a juzgar por los estudios serológicos en los que se detectan anticuerpos específicos contra el M. aunque esta vía es muy rara. como el practicado en la almohadilla de la pata del ratón normal o timectomisado e irradiado. no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentación. por contacto directo y prolongado. en honor a su descubridor. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas. el mono verde africano y el Rhesus. en pacientes aparentemente sanos. En las áreas endémicas de Lepra es común la infección subclínica. producida por el Mycobacterium leprae. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El criterio de la transmisión de paciente bacilífero sin tratamiento a persona lepromino negativa. . Luis Chiriboga Arditto Dra. salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposición en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud. existiendo una mayor prevalencia en los países pobres y poco desarrollados. En Europa la enfermedad ha desaparecido.CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. considerado un modelo experimental de la enfermedad. con excepción de los países del Mediterráneo. las mucosas. Es de baja antigenicidad. sin embargo la transmisión por la vía respiratoria es corroborada por las evidencias actuales. También se han presentado evidencias para la transmisión congénita. Morfológicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en África. China y la India. es una bacteria. Afecta la piel. Aunque todavía no hay indicios claros.

con una evolución más corta en los pacientes tuberculoides. infíltrativa en placas.T. introducen una nueva clasificación de tipo inmunológico y en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas.(borderline). pero mucho más prolongada en los lepromatosos. neurítica. ¨ B. el más severo de todos. siendo más frecuente en los niños por ser los más susceptibles. clasifica» la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables. ¨ B. ¨ B. mucosa. basándose en cuatro criterios (clínico. neurítica. mayor. bacteriológico.L. . ¨ Tipo Lepromatoso (L): nodular.(borderline tuberculoide). bacteriológicos. El período de incubación es por regla general de 1 a 10 años.Clínicamente en este tipo. ¨ Tipo Tuberculoide (T): macular. histopatológico e inmunológico). macular. sistema nervioso periférico y órganos internos. En 1966. dos autores ingleses Ridley y Jopling. sin incluir al grupo Indeterminado.Condiciones como la pobreza. CLASIFICACIÓN El comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953. infíltrativa difusa. Estas formas clínicas son: ¨ T.(borderline lepromatosa) ¨ L. ¨ Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa.L. Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un límite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas. Veremos a continuación los principales caracteres clínicos. (lepromatosa polar). menor. histopatológicos e inmunológicos de cada una de las formas clínicas. con las respectivas variedades clínicas de cada uno de ellos. TIPO LEPROMATOSO (L) CLÍNICA. neurítica. poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio. el bacilo ataca piel.(tubercoloide polar). otras. ¨ Grupo Indeterminado (I): macular.B.T..

trastornos tróficos y mal perforante plantar. mucosas. En las manos la infiltración origina un aspecto suculento. produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. produciendo infiltración difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis). así como la destrucción de gran cantidad de glándulas sudoríparas y sebáceas. antes de provocar la anestesia total del área afectada. este último método de laboratorio es el más asequible y barato para el . Los anexos cutáneos se encuentran afectados. este último caracterizado por úlceras profundas. más el enrojecimiento de los ojos por la queratitis. difícil de diferenciar de la piel sana vecina.El bacilo al propagarse por el organismo. Las lesiones se localizan en cualquier área de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutánea. en los testículos. De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad. que provocan. anestesia en la piel. En otros casos predominan los procesos paréticos y paralíticos en la zona facial. confieren al enfermo un aspecto facial característico conocido como fácies leoninas. Las mucosas se afectan casi siempre. siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas. junto con la caída de las pestañas (madarosis). da origen primero a máculas ligeramente infiltradas de color sepia. y en el segundo caso. con la consecuente ceguera en algunos casos.. luego hipoestesia. cuello. nerviosas y de los órganos internos. con lagoftalmos. En cuanto a las lesiones nerviosas. que generalmente se inicia con una hiperestesia. En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetín. grandes pliegues y la gotera vertebral. que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutáneas. de tipo bilateral. en las áreas de mayor presión de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el talón. con límites impresisos. con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostración es diagnóstica. BACTERIOLOGÍA. que en nuestro medio. que determinan impotencia sexual y ginecomastia. en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll. la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total). En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. dato que contribuye al diagnóstico de esta forma clínica. En esta forma clínica existe el respeto de ciertas zonas cutáneas como el cuero cabelludo. comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutáneo. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destrucción del cartílago y los huesos propios de la nariz. encontrándose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar).La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa. no dolorosas. siendo este último el más grave y el que presenta severas lesiones cutáneas. confiriendo la inexpresiva fácies antonina. la exageración de los surcos normales. brillante (como si estuviese aceitada). en el bazo y en el hígado. que es más manifiesta en los lóbulos de las orejas. la escasez del vello axilar y pubiano. La infiltración difusa de la cara. en el primer caso. la aparición de abundantes lepromas. L2 y L3. En esta forma clínica el compromiso de algunas visceras es la regla. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas.

La muerte puede ocurrir por una afección intercurrente (TB) o más frecuentemente por las complicaciones de órganos internos invadidos por los lepromas. localización y distribución. ataque de las mucosas y órganos internos.Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas. ulceraciones. Son de mal pronóstico la persistencia o acentuación de estas modificaciones humorales. Nodular. caracterizada por presentar una .. osteítis. Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopía positiva (+). histiocitos y células plasmáticas.Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milímetros a 3 cm. en forma simétrica.Placas de mayor tamaño que las anteriores. conocido como banda de Unna. de color rojo.. Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colágeno normal. violáceo o castaño oscuro. podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronóstico sombrío para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado. La amiloidosis sistémica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reacción o en aquellos que presentan procesos supurativos crónicos.. Macular. Imfiltrante difusa. HISTOPATOLOGIA. como las lesiones cutáneas con poca o ninguna focalización. orejas y extremidades. de forma irregular. pues lo que está muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes). alrededor de anexos. hipoalbuminemia.El estudio histológico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos de Hansen (células de Virchow). baciloscopía negativa y resultado de laboratorio antes indicado. linfocitos. pero conservando las otras características como el color.Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en México y Centro América. los mismos que se localizan principalmente en la cara. y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG. hipocolesterolemia. Completan el infiltrado. vasos y nervios. PRONOSTICO. de límites impresisos.Es habitual encontrar anemia. células epitelioides. etc. La eritrosedimentación se encuentra acelerada. renitentes. y a veces de la IgA e IgM..La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda). INMUNOLOGÍA.diagnóstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeñas. color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa).Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clínica. VARIEDADES CLÍNICAS ¨ Nodular ¨ Infiltrativa en placas ¨ Macular ¨ Infíltrativa difusa. en este tipo clínico da resultado siempre negativo (-). Iinfiltrativa en placas. osteomielitis. hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo.... LABORATORIO.. La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas..

Histológicamente presenta las mismas características que en el tipo nodular. Lepra Tuberculoide . Las lesiones en las mucosas y en los órganos. duros a la palpación. engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos en general que en el tipo lepromatoso. parálisis. pero con mayor número de bacilos y abundantes histiocitos. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno. con predominio de este último en la mayoría de los casos.En 1960.infiltración generalizada de la piel sin lesiones nodulares. LEPRA HISTIODE. a veces del color de la piel vecina. CLÍNICA El bacilo al atacar al organismo sólo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico.. en la que puede presentarse una reacción lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenómeno de Lucio). generalmente están ausentes. ligeramente pigmentados. Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesféricos. de tamaño y localización variables. caracterizada clínicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso. llamada Lepra de Lucio y Alvarado. aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. algunos con una discreta depresión central. Wade describe una forma clínica distinta a las conocidas hasta esa época. siendo una variedad de este. Esta forma clínica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia). por lo que son más frecuentes las paresias. presentándose más en tronco y extremidades. suspendieron prematuramente el tratamiento. ya que hasta puede curar espontáneamente.

ciático poplíteo externo.La leprominoreacción confirma el buen pronóstico de esta forma clínica. Estas neuritis son de distribución simétrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los músculos de manos. El hallazgo de una lesión hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide. etc.Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopía es siempre negativa en las preparaciones histológicas de la piel. semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide. GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B) . linfocitos y algunas células gigantes. Cuando está afectado el nervio cubital hay una retracción del dedo meñique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador". lesiones anulares) ¨ Neurítica pura BACTERIOLOGÍA. INMUNOLOGÍA. Todos estos caracteres revelan. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+). mediano. aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades..La patología de este tipo polar se caracteriza por una reacción sarcoidea con células epitelioides... HISTOPATOLOGIA. al simple examen objetivo de la lesión. así como en el moco y la linfa. provocando neuritis con las consecuencias lógicas de la alteración de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. VARIEDADES CLÍNICAS. En el sistema nervioso periférico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial. produce la caída del pié. defensas eficaces frente al agresor.Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización. así como la parálisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. En los miembros inferiores la parálisis del ciático poplíteo externo. se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no también por una retracción de los dedos de las manos según el nervio afectado. siendo de diferentes tamaños.¨ Macular ¨ Tuberculoide menor (placas micropapuloides) ¨ Tuberculoide mayor (placas. Cuando se afecta además el mediano hay la retracción del dedo medio y del índice. de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco. son de un color definido. con bordes netos en su límite externo y borroso en el interno.. centro hipocrómico o no. antebrazos y pies. También se afectan los pequeños filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la característica de este tipo. con trastornos de la sensibilidad. aurículo temporal. la mayoría de ellas de centro hipocrómico y ligeramente escamoso. Y si finalmente se afecta el radial ocurre una caída total de la mano. cubital. Los trastornos tróficos más frecuente en los pacientes tuberculoides. dando la "mano de simio". terminando con la destrucción del nervio afectado. a nivel de los miembros superiores.

o puede permanecer como tal por tiempo indefinido. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en él se encontrarían áreas de reacción sarcoidea al lado de células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos. dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". INMUNOLOGÍA.CLÍNICA Este grupo confiere unidad nosológica a la enfermedad. HISTOPATOLOGIA. es considerado por la mayoría de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad. de forma anular u orbicular y un límite interno neto. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLÍNICA Inestable como el anterior. Lepra Dimorfa Clínicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso. por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos. e indica el pronóstico reservado de este grupo cuando no se lo trata.. Es decir.. Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa. por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilíferos o multibacilares. es la llamada BL (borderline lepromatosa). es decir. hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultáneamente en otro campo del mismo preparado. dependiendo del Mitsuda. hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso. presentando un contorno externo difuso.La baciloscopía es frecuentemente positiva.La estructura histológica es ambigua o mixta. alguna semejanza con el tuberculoide reaccional. células epitelioides junto a células de Virchow. castaño u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso. constituyendo el grupo dimorfo. En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos más o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa también como suculentas.La leprominoreacción de Mitsuda generalmente es negativa. BACTERIOLOGIA.. ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con características de ambos. que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar. .

Si los linfocitos T tienen un defecto específico para destruir al bacilo de . origina un tipo particular de la enfermedad. teniendo siempre un origen inmunológico. INMUNOLOGÍA. mientras que aquellas con baciloscopía positiva y reacción a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso periférico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos tróficos consiguientes. que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide.En cuanto a la leprominorección el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-)..Baciloscopía generalmente negativa y sólo por excepción se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histológicas.. localizado alrededor de vasos. localizadas generalmente en glúteos y cara. glándulas sudoríparas y folículos pilosebáceos. con formación de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). es decir. hasta entonces inaparente. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos. También pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestación de la enfermedad. de buen pronóstico. Leprae. El infiltrado en situación paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algún bacilo. ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopía negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular. HISTOPATOLOGIA. se intercalan episodios reaccionales. Pueden ser únicas o múltiples. Sus límites son más o menos netos. Existen además trastornos de la sensibilidad por la afectación de los filetes nerviosos a nivel cutáneo (anestesia). eritematosas o eritematopigmentarias. de tamaños variados y generalmente redondeadas. que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general.Clínicamente puede presentar máculas hipocrómicas. Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA.En un corte histológico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecífico. anestésicas. Siempre negativa en moco y linfa.. de los linfocitos T. REACCIONES HANSENIANAS En la evolución crónica que tiene esta enfermedad. Este dato adquiere gran importancia para el pronóstico.

Lepra tuberculoide en reacción. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa.. Llamada también reacción leprótica tuberculoide. CLASIFICACIÓN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGÍA TIPO I. para dar origen a la lepra lepromatosa. eritrosedimentación acelerada. estable en su gravedad.. hepatoesplenomegalia. en los que una depresión de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad. o por participación de la inmunidad humoral o de tipo II. el organismo está sometido a una sobrecarga antigénica con hiperproducción de anticuerpos. Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral: · Eritema nodoso leproso · Eritema polimorfo · Fenómeno de Lucio Lepromatización aguda.Por deterioro de la inmunidad celular: · Lepromatización aguda · Lepra tuberculoide en reacción · Lepra dimorfa en reacción B. con la tumefacción y crecimiento de las lesiones antiguas. hipoproteinenüa con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. pero que para fines prácticos se resumen en BT. Una depresión aun mayor en su inmunidad celular. debido a que el bacilo es un parásito intracelular. de mal pronóstico y con compromiso de órganos internos. en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS). Entre los dos polos encontramos todas las variantes clínicas. Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontínuo y por excepción. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificación de la inmunidad mediada por células o de tipo I. BL. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide. A. Se acompaña el cuadro con mal estado general y fiebre. orquitis. neuritis. que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor . BB. además de manifestaciones clínicas diversas como la iridociclitis. inmunológicas e histológicas posibles. adenopatías tumefactas. rinitis con epístaxis frecuentes. leucocitosis con neutrofília. Como resultado de estos episodios el paciente queda más lepromatoso que antes y con pronóstico reservado. que puede llegar a la ceguera.Hansen. entonces este se multiplica en el interior de las células de Schwan y de los macrófagos (células de Virchow).Por estímulo de la inmunidad celular · Reacción reversal TIPO II. permite la aparición de nuevos lepromas. como veremos más adelante. acompañado de anemia. tienen una activa participación en algunos episodios reaccionales.

En los pacientes con lepra tuberculoide esta reacción es excepcional y se manifiesta por la induración y ulceración de las lesiones antiguas. con excelente pronóstico por la tendencia a la curación espontánea. parecidas a lepra tubercoloide en reacción. Toda reacción que provoque en forma aguda o subaguda una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes se denomina reacción reversal. esta reacción presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas. abundante. En pacientes con formas clínicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa. La repetición del estadio reaccional puede llevarla a una mutación hacia formas menos resistentes. Lepra dimorfa en reacción. es de duración fugaz.relieve) y por la aparición de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. Esta reacción. la tensión y la inflamación de las lesiones. que se manifiesta clínicamente por infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse. en la mayoría de los casos. tornarse positiva franca. ocurre en lepromatosos. Desde el punto de vista inmunológico la leprominoreacción antes negativa. apareciendo una baciloscopía positiva durante el brote. siendo la piel y el sistema nervioso periférico los órganos de choque de esta reacción linfocito versus bacilo de Hansen. para luego involucionar en forma lenta. quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. Desde el punto de vista histológico hay una tendencia a la formación de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminución del número de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. generalmente dentro del primer año de iniciado el tratamiento por un súbito aumento de su inmunidad celular (específico para el M. de bordes bien definidos. Leprae). A pesar de que la reacción reversal es de buen pronóstico. en esta reacción no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. que se acompañan con frecuencia de compromiso de nervios periféricos. de rara aparición. Igual que la anterior se origina por una depresión de la inmunidad celular. La clínica es la expresión de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infección. con descamación furfurácea. de causa desconocida. Los pacientes previamente . inmunológico e histológico. puede tornarse ulcerada. Este cuadro podría ser la primera manifestación de la enfermedad y a diferencia de los fenómenos reaccionales de los lepromatosos. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutación real o potencial hacia el polo lepromatoso. disminuyendo el brillo. que en ocasiones dejan severas secuelas. dimorfos y tuberculoides. En estos casos una reacción positiva franca a la lepromina. especialmente en los lepromatosos. La reacción dura semanas o meses. puede volverse débilmente positiva y la débilmente positiva. que se traduce por un particular cuadro clínico. Reacción reversal. regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. con menor o mayor grado de afectación del estado general.

que se vuelven purpúricas y se necrosan. dolorosos. pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaña de fiebre. dejando cicatriz residual. Su distribución es característica. cubriéndose luego de una costra hemática y que al caer dejan una cicatriz atrófica. La evolución es aguda o subaguda y recidivante. poliartralgias. Afecta cualquier zona de la piel. neuritis. Fenómeno de Lucio. para luego generalizarse. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparición de la enfermedad antes del año de edad es excepcional y es rara antes de los 3 años. quebrantamiento general. atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales más comunes. artralgias y postración general. EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan sólo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. más palpables que visibles. Leprae. En formas graves se acompañan de síntomas generales como escalofrío. neuritis. no difiere en nada del eritema polimorfo clásico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso. poliadenopatías. Eritema nodoso leproso. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones específicas de evolución crónica o como primera manifestación de la enfermedad. iniciándose por la cara de extensión de los miembros inferiores. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio. Es poco frecuente.tuberculoides presentan folículos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. . en los que aparecen áreas ulceradas. Hasta los 5 años se presentan la mayoría de los enfermos pertenecientes a las formas benignas. precedidas de máculas eritematosas. mialgias. ulcerarse y supurar. fiebre. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos. los cuales pueden reblandecerse. Eritema Nodoso Eritema polimorfo.

constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto. constituyéndose en las diversas formas de la lepromina. • Positiva (+) nódulo de 3-5 mm. así se los encuentra en mayor proporción en cara. no siendo una reacción de diagnóstico sino de pronóstico. se presentan en ellos los fenómenos de mutación que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. nalgas. mayor consistencia y límite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma. REACCIÓN A LA LEPROMINA La leprominoreacción o reacción de Mitsuda. casi patognomónica. correspondiendo a la reacción precoz o de Fernández y a los 21 días. bacilar o proteico. La variedad nodular de los tuberculoides. rojo vivo o parduzco. que son los más frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad. no hay incidencia de brotes agudos. Se presenta sólo en la niñez y hasta determinada edad y se mantiene como nódulos durante toda su evolución. La reacción a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen. no hay ataque aparente al sistema nervioso periférico y mantiene siempre positiva la leprominoreacción. no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresión. El pronóstico en estos pacientes con la variedad nodular es el más favorable de los tuberculoides. en la mayor parte de los pacientes. miembros superiores. . pues en ellos hay estabilidad de tipo. que puede ser integral.Las características más importantes de la lepra infantil. Los resultados de la reacción de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: • Negativa (-) ausencia de reacción • Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm. de color rosado. Las localizaciones más frecuentes están en relación con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilífero. La baciloscopía es negativa (-). por ser esta la verdadera reacción tardía o de Mitsuda. adoptando mayor agresividad en su evolución. existe tendencia a la curación espontánea. Estos nódulos son lesiones redondeadas. traduce en parte el estado inmunológico del sujeto y consiste en la inyección intradérmica de 0. La leprominoreacción es positiva intensa (+++). etc. más o menos salientes. que es la forma propia y exclusiva de la infancia. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema terapéutico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. utilizándosela además para la clasificación. Esta lesiones comienzan su regresión espontáneamente luego de 6 meses a 2 años de evolución. dejando una cicatriz típica. se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia. que es la que más se utiliza. La histología es de tipo folicular tuberculoide.1 cm3 de una suspensión de un antígeno. La lectura de sus resultados se efectúa a las 48 horas. desde el punto de vista clínico son: Los indeterminados. siendo la integral la más empleada. cuyas lesiones únicas o escasas. Se destacan nítidamente de la piel por su color.

es decir 2:1. Este está compuesto por 20 proteínas. ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad. ya que el interferón gamma es producido por las células T4 y está involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrófagos. las mismas que son activadas a través de la vía clásica y alterna. Finalmente la epidermis parece ser una importante localización inmunológica en la lepra. Si existe la más mínima duda en el diagnóstico. Los rangos en sangre periférica son normales. Se realizó un estudio de la actividad del complemento sérico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos.• Positiva (++) nódulo de 6-10 mm.5:1. mientras que esta misma relación en las lesiones lepromatosas es de 0. el enfermo debe estar en observación hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. y que junto con las células T8 forman un anillo alrededor de las áreas granulomatosas. Una función de las células T4 es la de secretar la linfoquina IL2. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que células productoras de IL2 están presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculoídes que en las lesiones lepromatosas. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la técnica de la inmunoperoxidasa. En las lesiones lepromatosas no hay separación de las subclases de células T. DIAGNOSTICO Un diagnóstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Esto evitará el dañoo psicológico y social que podría causarle innecesariamente un diagnóstico equivocado. . Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontró actividad elevada del complemento. • Positiva (+++) nódulo ulcerado o de más de 10 mm. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento. ante la estimulación antigénica. por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. La inyección intradérmica de interferón gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresión HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminación de bacilos. Por eso el estudio de la inmunopatología de las lesiones cutáneas es importante para comprender la patogénesis de la enfermedad. La IL2 induce la proliferación de otras células T reactivas al antígeno. la piel es el órgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. probablemente un marcador de la producción in situ de interferón gamma. NIVELES DE COMPLEMENTO SÉRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminación del material antigénico extraño. La expresión HLA-DR por los queratinocitos. en las lesiones tuberculoides. INMUNOGENETICA Actualmente está bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. está presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso. Las células T4 están íntimamente unidas a los macrófagos. Así pues tanto T4 y T8 están unidas con los macrófagos. portando receptores IL2. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relación T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1.

Para llegar al diagnóstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: • Anamnesis • Examen dermatológico • Examen neurológico • Baciloscopía • Histopatología Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente. de fácil y sencilla implementación. o por lo menos. PRUEBAS SEROLOGICAS. la que resultó segura y eficaz. escasos efectos tóxicos. aliviar los síntomas característicos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad. ahora hay que recurrir a otros medios de diagnóstico de la enfermedad y que tienen relación con métodos de laboratorio. que es muy elevada. que se utilizó como monoterapia. que permite la identificación de los bacilos en sangre. Es una sulfa efectiva. bacteriostática y débilmente bactericida. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibiótico. No es si no hasta 1981. pero que con el pasar del tiempo demostró tener cada vez menos éxito. BACILEMIA. barata.6 . Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia fármacológica. Se absorbe en el estómago y alcanza máximas concentraciones plasmáticas entre las 3 . Dapsona. lo que empeoró el panorama de esta enfermedad. teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad. principalmente la Dapsona o DDS. la Rifampicina y un colorante bacteriostático. pues en pocos años más se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curación definitiva de esta enfermedad./lt. presentando un futuro optimista. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la década de los 40 con el uso de las sulfotas. Se trata de una técnica sensible. poco costosa. cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra. CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. ya que el tratamiento prolongado y la mejoría lenta provocó abandonos terapéuticos y con ello la aparición de sulfonoresistencia. la Clofazimina o Lampren. cuya CIM es de 0. Las más utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la detección de: • Anticuerpos: • Antiglicolípido fenólico 1 (PGL) • Anti35KD • Anti36KD • Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA.003 mg. segura. recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia. Útil en convivientes y pacientes con lepra indeterminada. con reacción de Mitsuda negativa en áreas endémicas. TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir.

se deberían a la estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 en los glóbulos blancos. excretándose por el riñon en forma lenta. Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). en días alternos. Los efectos secundarios con la administración mensual son: exantema mucocutáneo. con una vida media de eliminación de 70 horas. dolor abdominal y diarrea. neuritis y gastritis. psicosis. un 35% por vía digestiva y una buena porción por sebo. la rifampicina y la clofazimina en administración combinada. hepatitis tóxica. Leprae. · Clofazimina 50mg. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada · Dapsona 100mg. Una dosis de 600 mg. en las células del tejido retículoendotelial y sistema nervioso. Aquí se incluye el resto de las formas clínicas: Indeterminados (I). caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva.. se distinguen dos formas: · Lepra Multibacilar (MB). sequedad y prurito. Su excreción se realiza poco a poco por la orina. anorexia. Colorante con acción antimicrobiana contra el M. Tiene una absorción variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL). agranulocitosis. Los efectos secundarios son: pigmentación rojo cobrizo. teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria. Actúa por interferencia con la síntesis del ARN bacteriano. esputo y sudor.horas. anemia hemolítica. metahemoglobinemia./día./ml. CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA Con fines terapéuticos y de acuerdo a la baciloscopía. exantema. tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB). POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB). Antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis del ARN mensajero. · Rifampicina 600mg. · Clofazimina 300 mg. Rifampicina.Se utilizan la dapsona. . Los efectos secundarios son: anemia hemolítica. cuadro pseudogripal. Clofazimina. absorbiéndose mejor con estómago vacío y alcanza su pico sérico a las 2 horas. Dosis mensual supervisada./día o 100 mg. en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopía son negativas. la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL). nauseas. vómitos. Tiene una vida media de 27 horas y actúa por interferencia en la síntesis del ácido fólico. · Lepra Paucibacilar (PB). adquiere un nivel próximo a 10 mg. púrpura hepatitis y un cuadro abdominal. Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopía o parámetros clínicos. por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente. Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg. en todas las áreas estudiadas.

principalmente en pacientes con toxicidad. Estas quinolonas están siendo utilizadas por muchos centros leprológicos en esquemas alternativos. Minociclina. en días altemos Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg. Durante 6 meses o hasta curación de las lesiones. NUEVOS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M. . leprae./Kg.Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopía sea negativa./Kg. pefloxacina y esparfloxacina. Es absorbida en el tracto gastrointestinal. la dapsona y la rifampicina. contra el M. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg./día · Clofazimina 50 mg.. Dosis mensual supervisada · Rifampicina 600mg. Este macrólido ha demostrado una potente actividad bactericida. inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes. LEPRAE Fluorquinolonas. Una dosis de lOOmg. Inhibe la síntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas. intolerancia o resistencia a los fármacos clásicos de la PQT./día. leprae.En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos./día Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg.99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento. En Adultos Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 100 mg. destruye el 99./Kg. Pacientes paucibacilares (PB)./día elimina el 99% de los bacilos en 28 días y el 99. Durante el mismo período de tiempo que en los adultos. Son derivados del ácido nalidíxico y actúan por interferencia con la replicación del ADN mensajero. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg. Esta es la única tetraciclina que demostró actividad bactericida contra el M. Tiene una buena absorción y una vida media de 11 a 23 horas. · Clofazimina 150-200 mg. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. por sus propiedades lipofílicas que le permiten penetrar la pared bacteriana./día logra una concentración sérica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg. Claritromicina. Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones.99% de los mismos en 56 días. Los más utilizados son la ofloxacina./Kg.

L. combinación que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola. Madrid. Odom.. Berger. 2004 5. 12: 548-554. J. tradicionalmente largo en esta enfermedad. Lombardi C. así como a los pacientes con más de 5 lesiones cutáneas. S. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopía positiva. Boletín de OPS. Guayaquil./día durante un mes. multicéntrico. Pueyo. Tratamiento de la Lepra. lo que ya se está aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. N.TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentación terapias combinadas. Ollague. que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad. 1999 .1997 4. Marban Libros S.A. T.. 1981 7. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesión única de la piel. R. En este contexto el comité ha recomendado la reducción del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses. Lepra al día.. 5ª edición. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. El comité de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificación clínica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de país.. Editorial Médica Panamericana. 1997. 2001 2. Artes gráficas Buschi S. basado en un amplio ensayo clínico. Editora Alpha. Guayaquil. No 5.. ofloxacina 400 mg. James. T. Y minociclina 100 mg. Venereología y Alergia del IESS. Dermatología clínica de Andrews. 1984 6. Unidad de Dermatología. OMS. 6a.nov. que logren una curación definitiva en poco tiempo.edición... 1ra. Manual de Dermatología y Venereología. Ollague W. Giménez M. Buenos Aires.. • Lepra PB con lesión única de la piel • Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel • Lepra MB con más de 5 lesiones de piel La aplicación de esta recomendación permite realizar terapias mucho más cortas... Dermatología en Medicina general. W. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/día más rifampicina 600 mg. y col. ofloxacina y claritromicina. sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todavía muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 años como mínimo. son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. que permiten una reducción significativa del tiempo de tratamiento. Buenos Aires. aleatorio. Edición. Fitzpatrck.. Piel.. España 3. Otra propuesta es la de combinar minociclina. Massimo. BIBLIOGRAFÍA 1.. Lepra en el Ecuador como problema de salud pública. a doble ciego que se basa en administrar una dosis única de rifampicina 600 mg. 9a edición. F.

A. edición. Madrid. S. 1988 9. 2002 .. 4a. Rook.8. Weedon D. Tratado de Dermatología. Piel Patología. Marban Libros. Barcelona. Editorial Doyma.L..

los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. Orf y Nódulo de Ordenadores. Papovavirus y Poxvirus. RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de células T/ Paraparesia Espástica. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas. POXVIRUS: Molusco contagioso. . los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada. VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano. el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. al VHS 2. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico. nos referimos al VHS1 y de Herpes genital. vulgar y venérea. por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA. Varicela.CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas. pie y boca. ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas.

pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. desde prurito hasta neuralgia local. fiebre o tensiones. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis.. de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar. estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación. nuevas lesiones semejantes a la inicial. Queratitis o Qeratoconjuntivitis. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. En el sitio de la inoculación. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple. Estomatitis. pero el virus en vez de eliminarse. reactivarse periódicamente. Después del contagio. intensidad y periodicidad. y en otras no hay causa aparente.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró. según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas). a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. Estas reactivaciones pueden ser leves. el virus se reproduce en los queratinocítos. se presentan con variada frecuencia. se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y . ocasionando la Primoinfección herpética. migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). en forma latente. donde va a quedarse indefinidamente alojado. precedidas de síntomas variados.. por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo. Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfección herpética.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). múltiples y frecuentes. estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. dando la imagen de panal de abejas. escasas y espaciadas o intensas. por lo general cercano al sito de la inoculación. Reactivación herpética.Después de un período de incubación de una a dos semanas. los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes.

se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la . que luego involucionan espontáneamente. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie. pues la imagen es bastante característica. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2).Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días. anal o piel circunvecina. glande.generalizados. lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi.. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas.Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen. los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor. en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal. Primoinfección. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos. como veremos en el herpes genital.Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. CUADRO CLINICO.El diagnostico es clínico. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. DIAGNOSTICO. glúteos y región sacra. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos.. frenillo.. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. Reactivación herpética.. dolorosas y exudativas. Los virus reproducidos en el queratinocito. sin embargo algunas veces puede haber dudas. cuadros benignos. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial. dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos.

se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación. lo cual es raro. por lo general las primeras recurrencias son severas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto.menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática. el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes. Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO.En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. Herpes VIH+ Genital Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad. se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de . también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos).. frecuencia y duración con el paso del tiempo. Ante ello. El Herpes congénito es grave. hacen lesiones severas persistentes y profundas. Clínicamente son de variada presentación. salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor.

Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. polimorfos y de distinta densidad cromática. las lesiones se diseminan. se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar. el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones. En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral. los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer. La inmunofluorescencia directa IFD. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales. cuando hay virus. pero este procedimiento no es de uso rutinario. de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución. sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con . los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. En todos estos casos la citología es de gran ayuda. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína gG-2 sería específica para el VHS2. en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. DIAGNOSTICO El aspecto clínico de las lesiones. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus. lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto. en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . son claves en él diagnóstico. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas. TRATAMIENTO Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes. en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos. las células afectadas muestran núcleos grandes. de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS. al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%.

solo impiden su replicación. intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias. la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad. que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento. a la dosis de 200mg cada 12 horas. por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario. en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas. preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. ha demostrado servir para evitar las reactivaciones. lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. cada 8 horas de 7 a 10 días. él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. Valaciclovir 500mg. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes. cada 6 horas de 7 a 10 días. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. por vía endovenosa. con el resto hay muchas controversias. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad.. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. todos actúan de igual manera. pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito. Aciclovir de 200 a 400mg. Tratamiento supresivo de brotes.aciclovir o sus derivados. por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales.Como es bien conocido los antivirales no son viricídas. con resultados halagadores. famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito. El Aciclovir. administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados. Famciclovir 250mg. De los antivirales de uso tópico. puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. Por lo general hay una . El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente. lo cual permite el uso de dosis menores.cada 12 horas de 7 a 10 días. que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor.

todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio. en el tórax y espalda los intercostales. cabeza. muchas veces no determinadas. por diversas causas. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. cólico renal. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico.Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. En los cuadros cefálicos. infectarse o prolongarse. etc. en la evolución de esta enfermedad. primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado.sola reactivación. apendicitis. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. CUADRO CLINICO. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. Herpes Zoster . en el brazo el plexo braquial. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. en la cara siguen las ramas del trigémino.. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia.. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. zumbidos y parálisis facial. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel. dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico. tronco y extremidades. la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. acompañado de disminución de audición. migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. etc. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica. Estas vesículas días después (7 a 15). Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos.

este dolor es tan intenso y persistente. después de cicatrizadas las lesiones de la piel. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido. por cuando la percepción del dolor no es solo periférica. este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. TRATAMIENTO.Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil. el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas. el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión. Tratamiento de la neurálgia post herpética. pero puede volver a presentarse. Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos.. cada 12 horas por igual tiempo. diabetes.La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética. constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo.NEURALGIA POSTHERPETICA. La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda. en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz. en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz. Valaciclovir 500mg. esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. por su frecuencia. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada. Hacer él diagnóstico en la fase inicial. glaucoma etc. por la variedad de lesiones que pueden .Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. excepto en las lesiones de la mucosa ocular. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo. Las dosis recomendadas por vía oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. La característica clínica del cuadro... es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo. en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico. se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales. INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil.

antebrazos.. En adultos también se los observa en tronco. oscuro y de superficie rugosa. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. periungueales. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. dedos.. aparte de estos hechos. hay lesiones filiformes. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular. su aspecto es bastante característico. otras que son de base amplia formando placas. palmas y plantas. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas. Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES. las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos. VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos.producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. las que se localizan en el sector de la matriz pueden . En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. se localizan en cualquier sitio de la piel. codos y rodillas).La presentación clínica es muy variable. las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. probablemente con algún micro trauma. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras. son más frecuentes en menores.Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical. CUADRO CLINICO. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. de lesiones de enfermo a la piel sana. ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones.

el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. DIAGNOSTICO. el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas. los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente. en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital.. Las verrugas planas son las más sencillas. (posiblemente por relaciones buco genitales). este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia. 18. tampoco se puede cultivar el virus.La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable. clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico.El diagnostico es clínico. . sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. por contagio durante el parto. VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral.. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona.Casi siempre por relación sexual. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. crioterapia y láser terapia) son la elección. en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos. con exudación serosa mal oliente..La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización. pueden localizar en la mucosa laringea. como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas. no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad. las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción. 37 y otros. TRANSMISIÓN. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos.. con las primeras aplicaciones en las verrugas. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido.alterar el plato ungueal. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan. estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas. también se. CUADRO CLINICO. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión. TRATAMIENTO. la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales. No hay aún prueba serológica diagnóstica.

dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino. con menor frecuencia. todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros . pueden ser solo máculas eritematosas... espinocelular. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas. el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. Sea la forma clínica que desea. erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual. glande. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares.A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. las lesiones tienden a disminuir. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos.V. vulva y región inguinal. Subclínica Aún más.todavía es frecuente. donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico. en cambio las de las mucosas son mas exudativas. A nivel de mucosas en especial genitoanal. en todo caso después del parto. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo. Verruga Venérea (Acetoblanqueamiento) V.Durante el embarazo por influencia hormonal.

Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos. CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). la relación mas comprobada es la del Ca. así como también en los siguientes cuadros. . ENFERMEDAD DE BOWEN.preneoplásicos o neoplásicos.Corresponde a un mácula. in situ que no cede espontáneamente y más bien evoluciona al Ca. de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo... Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN. ERITROPLASIA DE QUEYRAT. PAPULOSIS BOWENOIDE.. in situ pero en mucosa. se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo. sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca.Es una forma subclínica de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ. su evolución es benigna. Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel. En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico. PAPULOSIS BOWENOIDE.Es un cuadro igual a un Ca. placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. Espinocelular invasivo. espinocelular. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT.

TRATAMIENTO.). En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. radioterapia.Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución.. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas. Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión. etc. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes.La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varían del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas. no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión. e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical. a nivel de la piel su efecto es menor. esto es. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes. esto es la forma vegetante. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen. pero de poca agresividad. espino. se comporta como un Ca. DIAGNOSTICO. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina. mala higiene genital y promiscuidad sexual.La forma clínica clásica.. .Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. el cual se profundiza. cervicouterino. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico.. que son portadoras del Ppapovavirus.

La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel). pubis y genitales. la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el láser. la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica. es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. El diagnóstico es clínico. no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. en adultos se presenta principalmente en: tronco. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad.Un derivado de la podofilina. . El interferón alfa también ha sido usado en inyección intralesional y en forma tópica. En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino. en especial en portadores de VIH. aproximadamente. Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. que actúa estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus. Se presentan con más frecuencia en menores (cara. las reactivaciones son posibles. Todas las lesiones son superficiales. los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH. esto último lo hace clínicamente reconocible. la aplicación intralesional produce horas después un cuadro clínico semejante al de la influenza. mejores resultados se están obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método. sus resultados no son convincentes. brazos y tronco). En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. La cauterización sigue siendo de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas. por lo cual hay que tener al paciente en observación.

J Am Acad Dermatol 1997. Schwartz R. Buenos Aires: editorial Médica Panamericana S. Ollague W. También se puede aplicar cantarone. BIBLIOGRAFÍA 1. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. Sex. 3. En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una. Verrucous carcinoma of the skin and mucosa. Trnas. 4: 73-81 9. Dermatología en Medicina General. 2. es posible. Olmos L. Madrid: Editorial Marban. Fizpatrick y col. 4: 131-142 . Handsfield H. Calero G. and Jablonska S. Guayaquil: Editorial Alpha. Verruga Venérea atípica en genitales masculinos.A. Dermatología. Madrid: Harcourt Brace. Trnas. y Kellendonk A. 3 (2): 27 -30 6.Enf. ETS. Rev.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples. 1984: 211-224..Enf. 1990. Olmos L. 1990. Majeswski S. 32: 1 – 21 7. Manual de Dermatología y Venerología. pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. Sex. Manual y Atlas de Dermatología. se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné. 2002:77-116 4. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. 001: 215-216. Human papilomavirus-associated tumors of the skin and mucosa. Sociedad ecuatoriana de Dermatología 1994. 1999: 387-389 5. Rassner G. se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas.Molluscum contagiosum TRATAMIENTO Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses). imiquimod y rociar nitrógeno líquido (superficialmente). glicólico y tricloroacético a concentraciones variables según experiencia de cada profesional.222 y 224. el tratamiento se dificulta. J Am Acad Dermatol 1955.36: 639 – 685 8. se ha usado ácidos: salicílico. irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes.

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pero fallece con el proceso infeccioso hemático febril (primera fase) comprobándose de esta manera el carácter unitario de la enfermedad. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geográficamente limitada a ciertas áreas cordilleranas de Perú. este sector corresponde a una zona . La Libertad.CAPITULO X BARTOLENOSIS Dr. Cajamarca. Lima Alto. áreas ubicadas entre los 500 y los 3. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infección cutánea.. hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque.200 metros de altura.Según las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores españoles. Es muy importante destacar que en el Perú hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases. También hay referencias de la persistencia de esta infección hasta el año de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2. en 1985 Carrión se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad. Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión. en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4. Ecuador y Colombia. en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacífico. Entre los Departamentos más afectadas tenemos: Ancash. la Bartonella bacilliformis. en dicha localidad (Oroya) ubicada a más de 3. la hemática y la verrucosa eran dos afecciones distintas. además fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construcción del ferrocarril Lima. se trasmite por la picadura de un insecto vector. Ayacucho. las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad “muchos se acostaban sanos y amanecían baldados y a otros muchos les nacían pústulas o verrugas en todo el cuerpo”1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraños les producía verrugas sangrantes en el cuerpo. durante este período hay reportes de casos presentados en diversos sectores del área andina peruana. En el Ecuador desde la época de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro áreas: Área de Coaque Manta y Portoviejo. Huancavelica y Huánuco.000 metros de altura se presentó una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemática). con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya). la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clínico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemática febril y una segunda cutánea verrugosa y angiomatosa. es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis. en l905 Barton descubre su agente etiológico. también conocida con los nombres de: Verruga Peruana. actualmente sector de Pedernales provincia de Manabí Ecuador. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nariño alrededor del año 1939.Oroya3. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la época de la conquista.

las cuencas de los ríos auríferos Puyango y Arenillas. Sector de las cordilleras de Pajan y Chongón Colonche . Es muy importante destacar al respecto que. este sector guarda ecológicamente mucha similitud con los sectores endémicos del Perú. B.—Ubicada al sur del país en las estribaciones occidentales de la cordillera andina. como veremos en la parte clínica. Además se han aislado de animales otras especies más. no hacen fase infecciosa hemática y la fase cutánea es relativamente benigna. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos índices de letalidad5. no son de gran altura y ecológicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las áreas endémicas peruanas8. principalmente en . lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis. infecciosos y verrucosos. quintana. Es la zona menos conocida por su difícil accesibilidad. Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa.l949. ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongón Colonche que va desde el sur de Manabí (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). especie bacilliformis actualmente se han reportado más especies de Bartonellas causantes de otras patologías humanas10 como: B. lo que explicaría el distinto comportamiento clínico de la enfermedad en distintas áreas geográficas (diferentes tasas de morbimortalidad).montañosa no andina de poca altura. los casos recopilados de esta área se han presentado entre los años de l883. este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos después los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima área descrita( Pajan. La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomórfica ya que puede desarrollar las formas bacilar. Cerro Blanco y Mapasingue).-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana. Últimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11. sus afectados no hacen la fase hemática o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. también endémica.. Chongón-Colonche) tienen un comportamiento benigno. B. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del género Bartonella.En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los últimos 30 años han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. cocobacilar y cocoidea . que es parte de una cordillera mas pequeña y menos elevada que va paralela al Océano Pacífico en la costa ecuatoriana. El área en mención va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infección. de variada virulencia. endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar. A ctualmente dermatólogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayoría de enfermos han sido observados entre los años 1984-19956. sin embargo también se han reportado casos graves. henselae causante de la Enfermedad por Arañazo de gato y en inmunodeprimidos. Área de Portovelo Zaruma.

y una segunda dermatológica. Los pacientes procedentes del área de Pajan. se presenta el período febril hemàtico. verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomática o intercalar. Esta etapa puede después de algún tiempo involucionar espontáneamente. fiebre. últimamente también se han señalado en el Perú otras especies de Lutzomías también trasmisoras de la enfermedad12. es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anémicos de importancia15. y marcada anemia. enteritis por eschearicha coli y etc.) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso años. Chongon-Colonche presentan en su mayoría las forma miliar y papulosa y se ubican más en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco.RESERVORIO. shigelosis. en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infección. los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamaño. hasta grandes nódulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser pápulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas. sésiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontáneo o traumático (Forma mular). En áreas endémicas deben existir portadores crónicos sanos o convalecientes de la primera fase. en promedio. además adeno-hepato-esplenomegalia y estupor . Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos. La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las áreas endémicas de pacientes sanos que han tenido la infección o incluso que aparentemente no la han tenido. en el Perú se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo también puede cursar en forma menos agresiva: subclínica o incluso asintomática. los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clínicas de esta fase. convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer.. la bartonella después de ser inoculada pasa a la sangre. en especial los menos severos. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clásicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemática o aguda (fiebre de Oroya). En todo caso esta primera fase cursa con malestar general. La segunda etapa o cutánea se caracteriza por la presentación de lesiones angiomatosas de tamaño forma y distribución muy variable desde pequeñas y escasas pápulas de aspecto miliar (forma miliar). infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolución (salmonelosis. En general en esta fase con la terapéutica adecuada . dolor de cabeza. se introduce en los hematíes y provoca su hemolisis13. FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las áreas geográficas endémicas es su principal trasmisor. Después de un periodo de incubación muy variable ´ 60 días. adultos no residentes o que han vuelto al sector después de algún tiempo han hecho lesiones mas notables.

Los procedimientos serológicos de IFI. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macrocítica. en los primeros días en su forma bacilar y después en la cocidea. Tanto de la sangre periférica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semisólido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centígrados. la vida del enfermo depende de una buena . Giemsa o Wright. Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parásito intracelular. la proliferación de células endoteliales y la neoformación de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutánea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad. * * Cortesía de los dermatólogos Lojanos: Reyes. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibióticos.Starry también se las puede observar intracelularmente17. Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del período febril hemático. hypocromica y una notable disminución del hematócrito16. en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad. en estos tejidos teñidos con la tinción de Warthin. en la primera etapa de la infección se la puede observar dentro de los hematíes afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky.todos curan con relativa facilidad. su patrón reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad. Elisa y Western Blot son muy específicos y sensibles en la fase verrucosa el exámen histopatológico es fundamental.

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la virulencia del organismo causal y la resistencia del huésped. los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo. EPIDEMIOLOGÍA Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. la vía más frecuente y directa. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un período de incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional. al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo. por lo general coito. El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de . o felación. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita. La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea. b) A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis. La infección se transmite a través de la exposición sexual. denominado Treponema pallidum. un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días. PATOGENIA El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema.SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL Dr. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años. un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada. En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre. por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas. La transmisión del T. Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio. MODO DE TRANSMISIÓN La sífilis se transmite a través de tres vías: a) Por contacto sexual. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis por abuso sexual. Durante el periodo de incubación. c) A través de la circulación placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita. CLINICA PERÍODO DE INCUBACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA. cunnilingus.

evolucionan a la sífilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad. Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. chancro o lesión primaria en el sitio de inoculación después del período de incubación. Sífilis Primaria Sífilis Secundaria. secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria sintomática y latente tardía. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria. indolora. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico.menos de un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. indurada a la palpación. Roséola Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier . La lesión primaria se caracteriza por ser única. indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente. Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital. hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo. Sífilis primaria. La etapa temprana incluye sífilis primaria. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase. también pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas. Una semana después de la aparición del chancro se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles.

Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético. en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas. las lesiones papulares se tornan planas y maceradas. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales. pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna. móviles de consistencia firme. y son conocidas como condilomas planos. estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como. las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios. Sífilis terciaria. carrillos. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales. Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel. pápulas escamosas y pápulas erosivas. Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución. distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas). pápulas. Sífilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas. cartílagos o . siendo la pápula la lesión más común. es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria. pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico. Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones). Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. conocida en forma clásica como roseola sifilítica.dermatosis. amígdalas y faringe. pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza. epitrocleares. indolora y poco sensible. lengua. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folículos del cuero cabelludo. mucosas. muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin dejar cicatriz. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas. axilares. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares.

Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas. Sífilis congénita tardía. sistema cardiovascular y neurológico principalmente. se las ve con frecuencia en esta forma congénita.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas. . Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana. Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa. la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis también son frecuentes. Manifestaciones clínicas. en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano. (sífilis del embarazo). de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general. Sífilis Latente. Sífilis congénita temprana. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). vasos. las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida. dependerá de la etapa de la infección materna. cuando aparecen en el primer año de vida y tardía cuando aparecen después.Epidemiología e historia de exposición a la infección.. Las linfoadenopatias. Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita. SÍFILIS CONGÉNITA.huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en órganos internos como hígado. El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal. las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas. constituyendo la sífilis terciaria visceral. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS El diagnóstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiología e historia de exposición a la infección b) Manifestaciones clínicas y c) Pruebas de diagnóstico para la sífilis a). Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación.

pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria así como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos. Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito. las inespecíficas... la de micro hematoaglutinación para T. En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida.Manifestaciones clínicas. c). Pruebas no específicas. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores.b). En la sífilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con títulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256. lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos . aun después de un tratamiento eficaz.Pruebas de diagnóstico para la sífilis. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas. no treponémicas o reaginicas. pallidum TPPA. detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan antígenos específicos contra el T. no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas. El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico. Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario. Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases. INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA EN LA SÍFILIS. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL.-El chancro primario es la lesión que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora con base indurada localizada en los genitales.. mientras que en esta etapa las pruebas treponémicas siempre son positivas.Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina. pallidum MHATP y la de aglutinación de partículas de T. pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS. La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL. En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida. En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP.

no son cuantitativas.125.Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos. Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica. En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas. aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT.16.256.8.En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después de la aparición del chancro (fase preserológica).1. La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0.32.Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos. muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros. Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas. Es decir.. deben considerarse tres probabilidades: 1. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos. Evolución Serológica. Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria. En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos. Interpretación del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis. .. Pruebas específicas o treponémicas. En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos.anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis.4..64.. como único criterio para el diagnóstico de sífilis. el paciente está enfermo. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse. Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado.

TRATAMIENTO La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria. mononucleosis infecciosa. en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis. etc. Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3. esto se denomina serología residual. En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50. se trató y curó. leishmaniasis. terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000.Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas.día por 10 días ó más.000 IV c/4 horas. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo. Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías. 2’400. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. embarazo. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. diabetes. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento. cáncer. etc. lepra lepromatosa. hepatitis. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400.000: 600. 3.000 UI IM en una sola dosis. El individuo padeció sífilis. eritromicina 500mg. según cuadro clínico. paludismo. los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer. cuatro veces al día durante 21 días. Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE.000 U/kg. reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados. disprotinemias.000 U/día por 15 días. a los 6 meses y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico.2. vacunas. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio. secundaria y latente de menos de 1 año de evolución. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos. pero mantiene un VDRL positivo a títulos bajos. En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente. CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIÓN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza . cirrosis. Reacciones falsas positivas. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses.. Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno.

TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg.. EPIDEMIOLOGÍA Siempre resulta de la transmisión directa en el acto sexual. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente. Luego de 5 o 15 días de la inoculación aparece en la región inguinal el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado. es difícil de cultivar. pero el sitio predilecto es el frenillo. prepucio. El período de incubación es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo. El chancro blando rara vez es único. siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva. de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. Cuadro Clínico. vía oral (dosis única). sulfametoxazol 400mg.por la presencia de una o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital. La lesión se inicia en el punto de inoculación del bacilo debido a su poder histolítico con la presencia de una pápula que luego se erosiona y ulcera. por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright. DIAGNÓSTICO El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación del bacilo de Ducreyi en las lesiones. 2 tabletas por día durante 14 días. Periodo de incubación. . son dolorosas. Haemophilus ducreyi. Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional. Complicaciones. es única al inicio pero luego múltiple. eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4. En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene. y en región perianal por autoinoculación. es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas. glande y surco balano prepucial.En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años.

fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas. . Periodo de incubación. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. cada 12 horas por 14 días. EPIDEMIOLOGÍA El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg.En cuanto al bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina. Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. L2 o L3. 2 tabletas por día durante 14 días. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición. La enfermedad es más común en grupos de edad sexualmente activa. es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz. La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma. Chlamydia trachomatis L1. causando graves complicaciones. CUADRO CLÍNICO. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIÓN Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculación.. muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales. vaginales o rectales y elefantiasis genital. La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm. LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares. tetraciclina 2gm. sulfametoxazol 400mg. EPIDEMIOLOGÍA El principal medio de transmisión es el contacto sexual. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones.

Hipertrófica. Ulcero-vegetante. TRATAMIENTO . múltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro. es la más frecuente. Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico. en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad. Nodular. además tiende a formar tejido de granulación. DIAGNÓSTICO Se hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa. Cicatrizal.ASPECTOS CLINICOS Agente etiológico. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis. 3. caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. 4. Es auto inoculable. las úlceras que ocasionan son muy granulomatosas. pubis.De 8 a 20 días.. compromete áreas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación. 2. Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente. Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución. Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor. es pleomorfico. por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas). más no de resolución. también pueden estar en el exterior en forma aislada. Período de incubación. muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales: 1. encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares). caracterizada por presentar lesiones vegetantes. Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles. Cuadro clínico.

cap. Clínicas Dermatológicas.Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg. cap. 6. 39-41.229 pag. Mc Graw-Hill Interamericana Vol. Donovanosis. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. Falabella R. H.4. por día durante 14 días. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S. Lisa L. diciembre 2000.229-240.A. Fundamentos de Medicina. 4. Manual de Dermatología y Venereología.45 pag.6. 1997 Quinta Edición cap. Medellín Colombia. Una ETS no diagnosticada. Vol. Castillo.10 suplemento 1. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito.10 No. Vol.5. Calero. 2 tabletas por día durante 14 días. W. CAPITULO XII . BIBLIOGRAFÍA 1.Ltda. G. Dermatología en Medicina General. Dermatología. Editorial Rojo.2 1997 pag. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis. tetraciclina o eritromicina 2gm. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología. Fitzpatrick. y col. cap. 3. sulfametoxazol 400mg. Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia. Marban 2002 Segunda edición.2706-2753. C. Sanguineti Diaz. ETS. Handsfield. New York 1999. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología.1 2001. 2.252-261. 5. Ollague.

El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad. se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales. la mortalidad ha llegado al 50%. Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad. . ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo. La presentación de infecciones oportunistas de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología. Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global. constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo.MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños. Ma. ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos. Alba Valarezo Jaramillo Dra. Elena Vera Gordillo Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad. así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz. porque preceden al VIH.

Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar. Menos de 200 células CD4 + / Microlitros. monocitos – macrófagos y células de Langerhans. anorexia. tortícolis. . los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad. mialgias. malestar. odinofagia. neumonía recurrente o cáncer cervical invasor De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo. escalofríos. nàuseas. el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J. sintomática tardía y sintomática avanzada. INFECCION PRIMARIA POR HIV La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos.Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales. Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4. Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. sensibilidad y respuestas sociales. Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2. fotofobia. estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC). 2. letargia. presupuesto adecuado. criterios entre los cuales se incluyen: 1. junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores. artralgias. diarrea. sintomática precoz. Para la identificación y definición de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico del HIV. enfermedad de HIV Sintomática. dolor abdominal. cefalea. El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. su integración en el ADN celular y la transcripción de los producto virales es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección. entre los cuales fiebre.

En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco. EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio: 1. Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales . en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago. en el 30-40% presentan úlceras genitales. Detección de antígenos virales 2. palmas y plantas. en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema.Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. úlceras semejantes a aftas y candidiasis. Detección de ácidos nucleicos virales 3.

La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y se asocia a seroconversión. La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA). El aislamiento del HIV en cultivos de sangre. se considera que ésta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24. El antígeno estructural proteico del núcleo. tejidos es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia. en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer. En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves.4. cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y cuando el inóculo viral es alto. éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis aséptica. durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24. El genoma del ARN se . si ésta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación. leucopenia. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos. hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4. gp41 o gp120/gp160. p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia. CSF. desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +.30 días. La histología de las lesiones no es específica. elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (CSF). lo que corresponde al período ventana. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae. los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 . Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%. presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV. a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas de laboratorio.

-INFECCIONES MICOTICAS 1. LUES II. dando como resultado la elaboración de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH.libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del huésped. múltiples o recidivantes.. las que podemos resumir en el siguiente cuadro: MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA I. Dermatofitosis b. Candidiasis c.INFECCIONES BACTERIANAS 1. ANGIOMATOSIS BACILAR 4. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis . tumorales y parasitarias. entre las que encontramos infecciones bacterianas graves. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3. SUPERFICIALES a. Múltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH. PIODERMITIS 2. Pityrosporum 2. micóticas superficiales y profundas. enfermedades virales. se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas.

Picaduras de insectos d. dermatitis atópica 3. Psoriasis c. Enfermedad de Reiter d. IV. CITOMEGALOVIRUS 4. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. SIMPLE I – II 2.. Sarna b. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis. Leishmaniasis f. Demodicidosis c. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. Toxoplasmosis 2. VIRUS DE EPSTEIN –BARR 5. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a. INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS a. ictiosis adquirida. VARICELA ZOSTER 3. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. Dermatitis Seborreica b. H. Erupción papular pruriginosa del SIDA . Pneumocistosis e.OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1.e) Blastomicosis III. H.

PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+. comprensible por la utilización de diferentes catéteres. . Dermatitis crónica actínica 7. También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis. foliculitis. síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada. Foliculitis eosinofílica 4. eccemas. neutropenia y alteración de la barrera cutáneo-mucosa. Lipodistrofia b. Malnutrición INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes. ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis. celulitis. G. cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población. abscesos. dándose las condiciones para la presentación de impétigo. por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. CAMBIOS METABÓLICOS a. disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS 5. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b. lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado. Porfiria cutánea tardía c. VASCULITIS 6.b. ectima. sarcoma de kaposi. sondas etc.

SIFILIS . El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. anemia y aumento de VSG. Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular. en portadores nasales. esplénico. El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem. El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno. ELISA antibartonella y cultivo. erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente. pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. hepático. durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses. hiperhidrosis nocturna. /12 h. en las dosis conocidas. cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos. PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonización de úlceras. ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella. claritromicina. PCR para Bartonella. microscopia electrónica. compromiso ganglionar. osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar. con síntomas acompañantes como fiebre. aunque también se pueden presentar placas de celulitis. /6h. Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea. en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia. TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas. doxiciclina 100 mg. con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. picaduras.El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina.

pitiriasis versicolor. blastomicosis. una lues maligna. Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos. tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. entre los profundos: histoplasmosis. cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso. coccidioidomicosis. recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales.El aumento de su incidencia es importante. mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica. En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues. asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente. la asociación epidemiológica entre ambas patologías también. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente. que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado. esporotricosis. INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV. candidiasis. criptococosis. entre los primeros: dermatofitosis. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes. . El diagnóstico serológico también puede alterarse. etc. eccema. mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH. las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada. DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes. durante el primer año de la infección. caracterizada por pústulas. nódulos y úlceras con vasculitis necrosante. El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria. son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV. pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis.

en el paladar duro o blando. también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH. o hacia ambos. hacia el árbol tráqueo-bronquial. Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1. ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea. CANDIDIASIS La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica para HIV. sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca. Puede extenderse al esófago.El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum. en menor porcentaje por t. . en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa. La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia . en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes. Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca. El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro. Mentagrophytes.

2. 4. La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia. La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10 o 14 días. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca. fluconazol. En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral. en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos. en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta. solución de fluconazol y solución de anfotericina B. itraconazol. . en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH. solución de itraconazol. 3. Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol. El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos: Tópicos: nistatina clotrimazol. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios. por lo general con eritema subyacente. la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada.

que se pueden presentar solas o varias de las descritas. úlceras en el paladar blando.El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones. El tratamiento se hace con anfotericina B IV. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir. o varicela zoster. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia. Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas. pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso. En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros. solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata. infección diseminada por virus de herpes simple. En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. foliculitis. los cuales son útiles para identificar al agente patógeno. serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro.fluconazol en dosis . úlceras o placas vegetantes o paniculitis. psoriasiforme. pústulas. verruga vulgar. angiomatosis bacilar y forunculosis. En la mucosa bucal también se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones. bucofaringe. erupción rosaceiforme. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH. epiglotis y el vestíbulo nasal. itraconazol. molusco contagioso.

En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. se localizan en cara. La afección cutánea puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica. o están cubiertas por costras. se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no.El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo. piel suprayacente de color normal. CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel. pero están reportadas las .altas . cuello. pápulas queratósicas. casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros. escaso o ningún eritema inflamatorio. parecidos a los del molusco. Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz. En ocasiones forman úlceras. las que pueden ser asintomáticas. varía en número desde únicos hasta múltiples.

nódulos que pueden erosionarse. se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar. placas o nódulos con mínimo eritema circundante. INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones . presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes. pústulas. pueden aumentar de tamaño. BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz. Las lesiones cutáneas son asintomáticas. formar costras o tener aspecto hiperqueratósico. COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente. ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel. Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas. abscedarse. el que se activa y disemina. se parecen a molusco contagioso.plantas y mucosa oral.recidivas en más del 50 % de los casos. respetan palmas . son pápulas. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados. también se ha reportado compromiso articular con artritis franca. ulcerarse. nódulos de aspecto granulomatoso.

fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas. frecuentes en los cuadros terminales. El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir. la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal. valaciclovir. VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos. pulmones. . tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS. Entre los métodos de diagnóstico se debe incluir frotis con técnicas de Tzanck. la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad. por extensión el esófago. que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara.oportunistas en los pacientes infectados de VIH. Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima. la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves. bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas. cultivo viral. genital. genital. tracto bronquial. con el inconveniente de la toxicidad renal de este último. hígado. por su mejor absorción por vía oral. pudiendo comprometerse la bucofaringe.

verrucosas. El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico. el dolor intenso. por reactivación del VVZ latente. son hiperqueratósicas. si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV. . El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses. cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH en pacientes de riesgo. la prueba con anticuerpos fluorescentes. ulcerativas. la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas. pueden ser ampollosas. hemorrágicas ó necróticas. La afectación extensa de un dermatoma. el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH. alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER. puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas. En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno. valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días. la biopsia cutánea y el cultivo. la técnica de Tzanck. nodulares y muy dolorosas.VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población. El tratamiento se hace con aciclovir. ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual. Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus. pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal.

formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV. también se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco. la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. pero ulceraciones bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos. puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV. En caso de resistencia. son asintomáticas y no se desprenden con . VIRUS DE EPSTEIN –BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH. Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ. pulmonares y oculares. es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio. de aspecto verrucoso. CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3.En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua. Puede causar manifestaciones neurológicas. favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir. la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección. la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus. La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad. la neuralgia post-zoster. debe tratarse con analgésicos potentes. Se trata de placas blanquecinas.

VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual. escaso infiltrado en la dermis. células balonizadas. La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad. las recurrencias son frecuentes. una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico). El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo. La histopatología muestra acantosis. Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos. . Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión. aciclovir y foscarnet. No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina. El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2. Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes. es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH.el raspado. africano (tipo endémico). también nodulares que a veces se ulceran. Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido. que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico. detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE. en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas. el cuadro clínico es multifocal. paraqueratosis.

La célula de origen no se conoce. que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes. pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa. en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro. B5. . En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH. B8. Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear. también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas. Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. La patogénesis se desconoce. B18 y DR5. por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos. célula endotelial. Las lesiones pueden regresar espontáneamente. adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia. en las luces vasculares eritrocitos. hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos. ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo. En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares. Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2.

Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales.MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus. región ano –genital con gran número de lesiones. electrocirugía retinoides tópicos. 3 se manifiesta con clínica atípica. El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia. Se han identificado unos 80 genotipos. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC. en cara. . La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos. translúcidas con umbilicación central. en la población VIH + con menos de 100 células CD4 / mm. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena. cuya diseminación se hace por contacto directo. el diferencial debe incluir histoplasmosis. pápulas de 2 – 5mm. imiquimod. el diagnóstico es clínico. de aspecto gigante.

Podofilotoxina. electrocirugía. isotretinoina. se presentan como masas vegetantes. . crioterapia. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes. láser de CO2. 5fluorouracilo tópico. la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales. El diagnóstico es clínico. La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas. interferones. ligeramente elevadas. generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital. pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos. En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor.En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas. el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide. etc. Podofilino. Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil. ano-rectales en varones y cervicales en mujeres. el genotipo más frecuente es el 16. afectan el conducto anal y el cuello uterino.

La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei var. las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración. La superinfección por S. la cintura y los genitales. hominis. en donde pueden producirse nódulos de escabiosis. el fracaso en el tratamiento de los contactos. con millones de ácaros infestando la piel. El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos. es la más frecuente en estos pacientes. Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas. a la psoriasis vulgar. a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier). la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados. el uso de hexacloruro de gamma benceno. En la enfermedad avanzada por VIH la infestación por escabiosis suele ser grave. y no lavar la ropa y . y se asocia con prurito generalizado importante. y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. es decir sarna costrosa (S. loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales. o a la dermatitis seboreica (lactantes). Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar. Noruega) similar a la eritodermia atópica. aureus es frecuente.INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS SARNA En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos. tobillos. y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica. pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. las axilas. a la queratodermia blenorrágica. En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas.

estas erupciones. en piel se produce la formación de pápulas. PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo. son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas. La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada. y deben diferenciarse de otras causas de prurito. La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina. DEMODICIDOSIS Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis. La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos. se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición. en los casos refractarios se puede usar Ivermectina. nódulos violáceos localizados en el . con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico. La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA.sábanas en seco a altas temperaturas. PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro. se ha descrito asociada a la infección por VIH. localizadas habitualmente en cabeza y cuello.

Se pueden presentar en sitios de infección por HSV. eritematosa. donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica. las respuestas son transitorias y la curación difícil. nodulares. VZV. carinii. la serología es negativa. especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia. por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes. costrosas unas de aspecto psoriasiforme. hepatoesplenomegalia. que se resuelve con tratamiento específico. no así en áreas geográficas endémicas de Kenia. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS . o de SK. LEISHMANIASIS En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral. TOXOPLASMOSIS El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa. En diferentes publicaciones extranjeras. anfotericina B y pentamidina. acompañada de síndrome febril. Se han reportado lesiones papulosas. Sudán. India o Brazil. otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis. los brazos y las piernas semejantes al SK. pérdida de peso. El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea. se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes.tronco.

Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH. pene. artritis y enfermedad de Reiter. o el psoraleno junto con UVA . PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH. Se observa una distribución inversa. Puede ser difícil de controlar. Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal. incluso con el tratamiento convencional. Para la enfermedad generalizada. pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis. que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH. pliegue interglúteo). empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. cuero cabelludo y tórax. Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides. la fototerapia con UVB. aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa. retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27. escroto. UVB de banda angosta. con eritema y descamación amarillenta en cara. calcipotriol. y se presentan en cualquier estadío de la infección. Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes. generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad. con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores.DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE REITER En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente. la psoriasis y el síndrome de Reiter. Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses. Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica. si fuera imprescindible su uso. la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes. OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+). y generalmente se asocian a prurito refractario. y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH.(PUVA) son seguros y eficaces. y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse. Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse . algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter. se administrarán con un control cuidadoso.

en tronco y extremidades. pruriginosas y no foliculares. fototerapia UVB. que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita. Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales. Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles. FOLICULITIS EOSINOFÌLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH. de distribución simétrica. La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional.una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes. . Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco. La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento. Suele haber eosinofilia perifèrica . los antibióticos sistémicos. los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia. las cifras de CD 4+ < 200/mm3. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo.

La onicomicosis subungueal proximal blanca. los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia. la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno. La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón.TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave. que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH. se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales. refleja inmunodepresión. En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso. además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. Se ha observado un cambio súbito a color gris. . Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas. así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria. o perder brillo y oscurecerse. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo.

hepatitis C. se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz . Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa. virus herpes simple. cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3. pero sin afectación multisistémica. Se ha descrito eritema elevatum diutinum. Las lesiones cutáneas son placas violáceas. toxoplasmosis. Salmonella y Micobacterium tuberculosis. una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica. la vasculitis cutánea de pequeños vasos habitualmente se presenta como púrpura palpable. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH. liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol.VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos.

obesidad central. SIDA durante 2 años. MALNUTRICIÒN Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta. además presentan acúmulos de grasa visceral. CAMBIOS METABÒLICOS LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal. Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12. DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas. anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante. que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa. . junto con las náuseas y malabsorción.solar. Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa). cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia. El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible. Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos. E y A. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide. grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica. dronabinol). hemofilia. adelgazamiento de la piel facial. por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. menor de 40 años de edad. lipomatosis. infección por VIH más de 7 años. estimulantes del apetito (acetato de megestrel. conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia.

El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente. En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos.Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos. micosis superficiales y profundas. . quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH.mejorar el estado inmune. 3.. La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios. siempre que las condiciones permitan: 1. 2. En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo. lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados. Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH. 4. cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados.Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos. Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que asegure efecto antiviral sinérgico. foliculitis eosinofílica. micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.Reducción de la carga viral plasmática por el mayor tiempo posible.... pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral . lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia.TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral. el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral. que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz. Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis. demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida.

el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos. Entre estos anotamos: I. 3. Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA. Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales: 1.Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen. entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV.-Inhibidores de la proteasa.5.ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo. . ITINN. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS.-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos. 2. I. El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad.. los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.. ITAN. Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH. La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH.

miopatía. en aquellos con menos de 60 kg.1. 4. náusea. acidosis láctica. No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg. 125 mg. II. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4.3TC). Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes. se absorve por vía oral. Puede desencadenar exantema. neuropatía periférica. Clínicamente superior al AZT ..Didanosina (VIDEX). 5. Efecto tóxico: neuropatía hepatomegalia con esteatosis. . En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día..ZIDOVUDINA (ZVD . x dos veces al día. dosis en monoterapia 100 mg c/4 h.AZT )Azidotimidina. pancreatitis.Zerit ...LAMIVUDINA . El efecto tóxico: pancreatitis. cefalea.ESTAVUDINA d4t . pancreatitis. hepatomegalia.75 mg por 3 veces al día. debe administrarse con el estómago vacío. 2. x 2 veces al día.RESCRIPTOR. El efecto tóxico está manifestado con anemia. 200 mg. 3. x tres veces al día. No se debe emplear en monoterapia.(EPIVIR . que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones. alteraciones de las pruebas hepáticas. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS .HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0. en pacientes con más de 60 kg.. para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección. Efecto tòxico: neuropatía periférica. asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT. acidosis láctica. dosis de 400 mg.-ZALCITAVINA (ddc . perifèrica.Entre los que encontramos: 1. de peso 200 mg. por dos veces al día. c/8h en combinación con otros antirretrovirales.DELAVIRDINA . granulocitopenia.

VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg. c8h.MECILATO DE MELCINAVIR. disminuye el ARN del virus.RITONAVIR. dolor abdominal. en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg. III . Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas. x dos veces al día. 2.SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H. INVIRASE. con la zalcitavina mejora el recuento de CD4..-SAQUINAVIR. puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR 3. disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina.2. aumenta el recuento de CD4.Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus. Efecto toxico náuseas. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos. en monoterapia 600 mg. (NOVIR).-NEVIRAPINA. Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia .. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa. x dos veces al día en combinación con ITIAN. Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus. 4. Aumenta el recuento de CD4. en monoterapia 750 mg. INHIBIDORES DE LA PROTEASA.. cuando se administra en combinación con ITIAN. VIRACEPT. puede desencadenar náuseas. . Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg. Entre estos encontramos los siguientes: 1.

L. Madrid. Madrid. Guerra T. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. BIBLIOGRAFÍA 1. Editorial Mèdica Panamericana. Fitzpatrick T. Tratado de Dermatología. S. Bolognia J.. 2003 3.. Iglesias D. Marbán libros.. 2004. Rook A. 1998 Medicina Interna. Buenos Aires.. Weedon David. 4. Rapini R..Puede producir diarrea o deposiciones blancas. Tratado de Dermatología. Madrid.Excelente resultado cuando se combina con estavudina . Piel Patología. Dermatología en Medicina General. Luis Chiriboga Arditto Dra.. Harrison. 2002 2. Ediciones Doyma. María Luisa Salinas Vac Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. Principios de Interamericana. Ortiz R. 5. Madrid.Dermatología Elsevier.. 2001. Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes: . 1998 CAPITULO XIII DERMATITIS Dr. Jorizzo L. Editorial McGraw-Hill- 6.

Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. Fase descamativa y de curación. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros. puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. a la aplicación de algún medicamento. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. Y así ocurre que la fase de vesiculación. por ejemplo. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis. El prurito se va extinguiendo. Fase exudativa. aunque atenuado. el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo. El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante.• Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Eczema numular • Eczema microbiano • Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. El eritema es difuso. caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. En pocas horas se llega a la siguiente fase. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: • Fase de eritema pruriginoso • Fase Vesiculosa • Fase Exudativa • Fase Descamativa y de curación Fase de eritema pruriginoso. Con todo. lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. La duración de esta fase puede ser prolongada. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. Fase vesiculosa. los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara. solidificándose para formar una película continua o cuarteada. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido. en ocasiones muy abundante. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES .

los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos. DEFINICIÓN La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico. Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas. así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo. localizándose en cualquier área de la misma. de naturaleza alérgica o irritativa. Como ya citamos. dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel. originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. lo que trae como consecuencia un serio problema laboral. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica. que es alta entre los primeros. especialmente en los países muy desarrollados.Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial. ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento. de una región a otra. sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país. Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGÍA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta. determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto. la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce. principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos. respectivamente. aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. CLASIFICACIÓN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU . pudiendo además aparecer en cualquier persona. Según datos de diversas investigaciones. siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva. la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente.

Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad. herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. polvos abrasivos. transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto. se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel. DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico. el clima y las afecciones cutáneas concomitantes. blanqueadores. El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la . El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado. MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. apareciendo en zonas expuestas. detergentes. Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico. por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas. etc. Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica. solventes. así como algunos abonos. DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. entre las que destacan los jabones. DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar. el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis. siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química. mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto. así como en zonas cubiertas de la piel. que es una sustancia química perteneciente al reino animal. los metales pesados.• Dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis irritativa de contacto • Dermatitis tóxica de contacto • Dermatitis fotoalérgica de contacto • Dermatitis fototóxica de contacto DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO.

Esta es la fase de revelación propiamente dicha.sustancia química. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la . que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años. Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada. TERCERA ETAPA. en donde los linfocitos T informados. Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar. localizado en el sexto par cromosómico. es un proceso rápido que toma pocas horas o días. En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno b) El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria. SEGUNDA ETAPA. como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones. la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica. Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis. es decir. Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad. bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian. Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes. aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis. es decir. la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago. lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. mediada por células y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica. llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa. parasitosis cutánea o maceración de la piel. Esta se sitúa en el ganglio linfático. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada. espinosa y basal).

Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T. cierres. por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente.dermis. El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto. Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores. Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo. DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. etc. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis. es decir. antioxidantes y aceleradores. corchetes. Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas. que son de níquel. como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel. debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos). El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal. activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico. dependiendo de la intensidad. Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: . Hexametilentetramina. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol. Fenil beta naftilamina. que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. botones. Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. así como antimicóticos y colorantes. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados. etc. En ocasiones se comportan como irritantes. así como partículas del metal (partes por millón). especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción. El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. hebillas. Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas. Difenilguanidina. Monobencil éter de hidroquinona. Sulfuro de tiouram.

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son: ¨ Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc. ¨ Plantas silvestres como la hortiga. ¨ Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. ¨ Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAÑAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito. La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es: · Negativa - Si no aparece ninguna manifestación · Positiva + Si solamente hay eritema y prurito · Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito · Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer. 4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas: 1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales. 4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo". Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLÍNICO La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt: · Alérgicas · Irritativas · Fotoalérgicas · Hiper o hipopigmentarias · Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos) · Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas · Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas) · Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) · Foliculares y acneicas (aceites) · Carcinomatosas de contacto · Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno) · Provocadoras de fenómeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes: ¨ Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. ¨ Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido ¨ Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos ¨ Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). ¨ Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. ¨ Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). ¨ Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina. ¨ Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. ¨ Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán. ¨ Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. ¨ Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. ¨ Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias. ¨ Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays). ¨ Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. ¨ Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: ¨ Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas. ¨ Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. ¨ Labios, (queilitis) por lápiz labial. ¨ Axilas, por desodorantes. ¨ Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica. ¨ Una buena anamnesis ¨ Precisar el curso clínico del cuadro ¨ Realizar las pruebas epicutáneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGÍA La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel. De las alteraciones de la inmunidad humoral. principalmente el ácido linoléico. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración. cosméticos. ¨ Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. Disturbios inmunitarios. grasas epidérmicas y sebo. La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios. ¨ Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable. jabones.El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua.Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica. desarrollan prurito y dermatitis . se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T. importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica. lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa. Anomalías genéticas. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica.. Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo. desinfectantes.. etc. ¨ Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P.Facilitan la aparición de la enfermedad. particularmente en las funciones mediadas por la células T. hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3. que está asociado con atopia respiratoria. la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE. por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana. en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados. lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos.. generando edema periporal. detergentes.. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas.resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética.Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular. taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto. FACTORES DESENCADENANTES ¨ El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad. solventes. inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular. relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada.

pues si bien la mayoría se mejora con el sol. trigo y soya. posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas.¨ El clima ejerce una influencia importante. Se desconoce la causa de estas . siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad. Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno. siendo más frecuente en niños que en niñas. la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos. FASE INFANTIL. pescados. denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses. especialmente en las forma severa o recalcitrante. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es una enfermedad crónica fluctuante. En los niños con Dermatitis atópica. progresando la enfermedad hacia un curso crónico. ¨ Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías. muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano. ¨ Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. Las lesiones son básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes. Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos. respetando la región centro facial. caras laterales del cuello. El síntoma principal es el prurito. FASE DEL LACTANTE. existiendo otros como los pólenes. siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico. leche. nueces. con frecuencia respeta la zona del pañal. rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara. La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño. que aparece a cualquier edad. Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses. ¨ La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica. Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas. colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. en algunos pacientes no sucede así. el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad. presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes. muñecas y tobillos. mariscos. ¨ El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado.

En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea. FASE ADULTA. lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica. Aunque el estrato corneo esté engrosado. post-inflamatorias. especialmente en niñas jóvenes. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. en las mejillas. se convierten en liquenificación. Las pápulas eritematosas y edematosas. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. Son placas hipocrómicas. aparentemente normal. no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación. habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas. aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. empieza a presentarse una descamación fina. un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable. pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis. Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo. frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto). cara anterior y laterales de cuello. Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual. levemente descamativas. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. es decir.localizaciones. no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada. sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos. época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente. características de esta fase. como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. manos. aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años. en el área superior de brazos y tronco. la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. En adolescentes. . una Dermatitis de bajo grado. CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA La aparición del pliegue de Dennie-Morgan. La piel de los pacientes atópicos. Estos casos son difíciles de tratar. es seca y puede presentar descamación. También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar. principalmente en niños.

costras. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas. especialmente el Estafilococo dorado. inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. cara. pitiriasiformes y eritrodérmicos. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas. Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus. por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria. En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección.La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. pero es la menos . Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. es la Eritrodermia. luego de frotarla con un instrumento romo. especialmente en formas severas de la enfermedad. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe. En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia. demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación. pápuloescamosa. pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. inclusive la de contacto. como el cuero cabelludo. húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas. Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes. que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas. La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica. DERMATITIS SEBORREICA Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel. de tipo inflamatorio. tórax y pliegues MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas. foliculitis y adenopatías. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes. con patrones clínicos psoriasiformes. en estas zonas. presentando remisiones y exacerbaciones. que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). en el momento de hacer el plan terapéutico. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético). Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria. El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica. superficial y crónica.

la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. submamario. parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris. En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas.severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa). que se conoce con el nombre de Costra láctea. pero se sabe que está asociada con una piel seborreica. que presentan placas eritematoamarillentas. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6- . se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas. También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides. por lo que algunos autores las designan como Seboriasis. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas. la Psoriasis o la Candidiasis. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo. con ligero eritema y prurito leve. blanquecinas y abundantes sin alopecia. que es de tipo crónico y persistente. mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas. amarillentas. La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz. con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida. aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación. En estas zonas encontramos escamas pequeñas. siendo generalmente bilaterales y simétricas. descamativas y con fisuración. conocida como Pseudo tiña amiantácea. el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico. la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso. Los pliegues axilar. fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. inguinal e interglúteo. produciéndose una descamación seca. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa.

5% o Piritionato de zinc al 1 . El prurito puede ser severo. para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral. Así como van apareciendo nuevas lesiones. ECZEMA NUMULAR Sinónimo: Dermatitis numular. ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. Sulfuro de Selenio al 2. presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad. presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas. existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos. siendo los más afectados los hombres. dorso de manos y superficies extensoras de los brazos. las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas. con vesículas pequeñas y costras. CONCEPTO Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas. La erupción eczematosa se inicia en las piernas. aceite de oliva o aceite mineral tibio. mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto. edematosas. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de . En los niños su presentación es rara.2%. Dermatitis o Eczema en placas. cremas o pastas blandas hidrosolubles. apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%.de diámetro. TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tópico solamente. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras. puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día. son muy útiles. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras. en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad. una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. después de la quinta década de la vida. de diversos tamaños que van de 5-50 mm.desaturasa. Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos.

su papel patogénico todavía no está aclarado. TRATAMIENTO Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso. acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana. pues los niveles de IgE son normales. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio. nasales o vaginales. Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios. acompañada siempre de prurito persistente. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral . TRATAMIENTO Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas. los jabones. ECZEMA MICROBIANO Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa. seca y descamativa.los mecanismos de hipersensibilidad. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves. presentando una erupción vesiculosa. Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos. pustulosa o costrosa. Frecuentemente hay lesiones lineales. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas. pero es difícil probar una asociación directa. Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso. descamativas y con fisuras. principalmente en la cara y en las extremidades. la estreptomicina. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro. una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares. la metildopa. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. el ácido aminosalicílico y la isoniacida. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica. con vesículas de gran tamaño y pústulas. fístula o úlcera supurantes.

asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera. permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares. hemosiderosis. justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa. descamación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema. todavía no está aclarado. . púrpura. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso. edema. pigmentación y fibrosis. incluyendo la fricción y el rascado. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular. La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema. formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel. el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal. por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos. DERMATITIS GRAVITACIONAL Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis. por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo. lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas.o parenteral. como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso. que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales. produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada. Los antibióticos y corticoides tópicos. así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos.

Dermatología clínica de Andrews. mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas. estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. T. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. Barcelona. edición.. Grimait.. Los Eczemas y su tratamiento. Dermato-allergologie de Contact.. Fregert. Contact dermatitis. Salvat Editarse. Masson. Fisher. F. ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). Editorial Fontalba. G. 1978Fitzpatrck. 1972 2. A. C. S.pigmentación difusa marronácea. Madrid. 5ª edición. que deben usarse en forma regular e indefinida. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria. Pueyo.. Manual de Dermatitis de contacto. 1977 5. Berger. Buenos Aires. Dermatitis de contacto. edición. 1999 Rook. J. A.. 1984 8.. en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un papel importante en estos pacientes. Philadelphia. J. Chabeau. Lea and Febiger.. 2004 7. 1979 3. incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable. Editorial El Ateneo. Basset. Guayaquil. 9" edición. 6a. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados... Massimo. Maleville. S... Antibióticos tópicos. James. la edición. Marban Libros S. Buenos Aires. Barcelona.. Ollague. Artes gráficas Buschi S.L. A.. cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos. Odom.. Manual de Dermatología y Venereología. TRATAMIENTO Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente... 1988 .A. BIBLIOGRAFÍA 1. T. Tratado de Dermatología. Editorial Doyma. Buenos Aires. 1980 6. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día. Dermatología en Medicina general. Paris. Romaguera. Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo. Ducombs. 4a. S. A. 2001 4. G. W.. Editora Alpha. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral.. Barcelona. N. Editorial Médica Panamericana. R..

3. sobre la que se agregan otros factores como: hormonales. aumentando su tamaño y la producción de sebo. acnes. éstas van a estimular a las glándulas sebáceas. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas. Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea. permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción. cosméticos. algunos estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación. creando frustración y pérdida de la autoestima. los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación. el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. acnes activa el complemento por ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a . FRECUENCIA Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población. sebo y bacterias. aunque sea en forma leve. mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis. por hipercornificación. que se inician como comedones y originan pápulas. por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado. Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. El acné presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado. 2. dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores). El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente. caracterizado por la presencia de lesiones. 4. el cual está compuesto por queratina. Por otro lado el P. además P. etc. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto. Aumento de la producción de sebo. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular). pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco. el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo. pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. emocionales. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable). Proliferación de Propionibacterium acnes. especialmente en los adolescentes. debido a esta producción sebácea aumentada.CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA Dra. considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas.

. papuloso.para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. populoso-pustuloso. los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda. nódulos y abscesos). además de máculas y cicatrices (lesiones . de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas. estando aún por demostrarse que alimentos inducen acné. se han desarrollado múltiples clasificaciones. Sulzberger). Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano. · Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara. picantes). pústulas.La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación. chocolates. CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acné. preceptos esenciales para una buena salud. Estrés. aunque el acné vulgar es polimorfo. acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular. lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona. Ciclo menstrual. lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné. especialmente a nivel de la cara y región mediotorácica. por ahora. puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada. Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes: Dieta. que van a influir en las glándulas sebáceas. nodulo quístico. Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente.Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales.. · Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. · Grado IV: más de 50m lesiones en un lado de la cara.. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: · Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas. El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón). pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné. y en algunos casos en espalda hombros y pecho. es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez. se produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular. sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné. en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea. pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más intensos.Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales. También se sabe que al ser ingerido el P. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara.

puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina. y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos. . Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos. en caso de encontrarlos. es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné. edad de inicio. considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias superficiales. El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm. Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años. solicitar los estudios hormonales correspondientes. estas pueden evolucionar hacia pústulas. reacciones acneiformes.. o ser del color de la piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente.residuales).) DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico es sencillo. En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas. pápula etc. incluso queloideas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histológico. lesiones inflamatorias profundas. lupus miliar diseminado facial. rosácea. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm. es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices. es necesario utilizar más de una droga a la vez. y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas). así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes. éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada (comedón. TRATAMIENTO Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial. los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos. verrugas planas. encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo. factores agravantes y uso de anovulatorios. denominándose a estas 3 últimas. situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina. en algunos casos con la foliculitis. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo. El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas.

1mg/k/día. además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0. tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada. tetraciclinas de 0. páoulas y pústulas en las mejillas de RN.5. puede afectar la cara y más intensamente en la espalda. minociclina 100 mg día. estos últimos solo se pueden administrar a mujeres. los antiinflamatorios no esteroides.. en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol. es más frecuente en el sexo masculino. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupción con presencia de comedones. Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida. . ACNE TROPICAL Se trata de un acné nódulo-quístico. azitromicina.El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico. el adapalene y la isotretinoina al 0. disminuye la población de P. TRATAMIENTO SISTEMICO. Los antibióticos tópicos. siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina. TRATAMIENTO TOPICO. fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso. influenciado por un ambiente cálido y húmedo. los antiandrógenos orales. Finalmente tenemos a la Isotretinoina. acnes.. disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas).Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad. el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico.5 a 1g día. actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta. Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre. Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa). además es comedolítico y sebostático. asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa.05%. en casos muy especiales esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas. Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné. trimetropim sulfametoxazol. por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica. entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción bactericida. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acné con predominio de abscesos. limenciclina 150-300 mg día. sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad. que puede prolongarse hasta los dos años.Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné.

y aún con el H. bebidas alcohólicas. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso. caracterizada por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras áreas como cuello. conocidas como cloracné y botón de aceite. aunque se la ha relacionado con factores hereditarios. artralgias. microambiente bacteriano. aumentando el daño de la . llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema. en mujeres con un trastorno psicológico. afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara. luz solar. puede dejar cicatrices. calor. complejo B parenteral. alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años. acnes. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulación de las lesiones. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos.ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida. La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible. ACNE OCUPACIONAL También llamado industrial. esteroides. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. éste produce más inflamación. antituberculosos. comidas calientes. los cuales inducen la formación de comedones. o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido. V del escote. siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva. aparece luego de exposición solar. entre otros factores. ocasionan erupciones acneiformes. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre. estímulos intrínsecos como las emociones intensas. anticonvulsivantes. ROSACEA DEFINICION También llamada “cuperosis”. Es una complicación del acné nódulo-quístico. estrés. ACNE ESTIVAL Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides. yoduros y bromuros. mal estado general. espalda y cuero cabelludo). se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre.pylori. demodex folliculorum. es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados. frío. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. citostáticos. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida. la incompetencia de estos vasos. Suele acompañarse de afectación ocular. se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman.

CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS. Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias.En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios: Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias. Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración. lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica.. la isotretinoina al 0. en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz. se presenta en mujeres. dermatitis perioral. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico. TRATAMIENTO El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol. Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0. Eritromicina o Clindamicina.dermis. últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa.. El diagnóstico diferencial incluye el acné vulgar. aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado. FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave. conjuntivitis. iritis. infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos. pústulas que aparecen en brotes persistiendo semanas. una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima. HISTOPATOLOGIA Hay dilatación de los vasos cutáneos.Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis. equivale al acné conglobata. Rosacea Rinofina MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS.2% y el retinaldehido. . mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema.025%. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide.

A. La probable relación con el H. Segunda Edición. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0. metronidazol. 8. 1999. Madrid 6. Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Medical Press. 20-22 Y 428-429. y Krach K. bebidas calientes. 10. 250 mg cada 12 horas claritromicina. 2004 pag. 500 mg/ día. y 280 . Ellis Ch. 9. como inicio de tratamiento y después 250mg/ día de mantenimiento. 4. Atlas de Dermatología . calor y sobre todo el sol. pag. 93-99. Buenos Aires /Panamericana . 1987. Segunda edición. 356. de C. 2001 pag. pag. Arenas R. BIBLIOGRAFÍA 1.283. Harcourt Brace de España. 189-190. S. 5. pag. Dermatología Clínica. En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina. México. Mosby/Doyma Libros.V. Iglesias L. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol. . comidas picantes. Caracas. 2da Edición Mexico. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. 3. 1998 . pag. S. Manual y Atlas de Dermatología. Journal of the american Academy of Dermatology.2003 19(1): 14-23. 7. 2da Edición 1992. Ashton Richard y Leppard Bárbara. Tratado de Dermatología. Differential Diagnosis in Dermatology. 5ta Edición. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. 2001 45 (5):1-6. Oxford Radcliffe. Madrid.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía oral.A.59. 2. Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. 219.A. S.Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día. 1995. Guía de Dermatología Pediátrica. minociclina 100200mg /día. Chilena Dermatol. Acné Manejo Racional. Panamericana. Sánchez E.547. Segunda Edición . 5ta Edición . Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína . Ferrandiz C. 809-823. Magaña M. pag 58. Rassner. 2000. Rev. Piquero J. Madrid McGrawHill/Interamericana de España.

especialmente a nivel de las vénulas postcapilares. único. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El término Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reacción cutánea en el que la lesión elemental es el habón o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la población general. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinófilos junto a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. meses o años. la Urticaria es una condición benigna cuando se presenta sola. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatológicos encontrados son básicamente los mismos. sin embargo. de evolución rápida y aún en ocasiones de resolución espontánea. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema. días. lo cual ocasiona la salida de líquido hacia la dermis y/o hipodermis formándose así la clásica lesión urticarial. en cuyo caso se le denomina Angioedema. .CAPITULO XV URTICARIA Publicidad Dr. ej. la mayoría de las veces como un cuadro agudo. los cuadros agudos son un tanto más frecuentes en los adultos jóvenes de ambos sexos mientras que las formas crónicas se dan más en mujeres de edad media. por lo que la mayoría de estos cuadros no llegan donde el médico. la roncha.: shock anafiláctico. Puede aparecer en cualquier edad. que en ocasiones puede también presentarse a nivel de tejidos subcutáneos. pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reacción anafiláctica sistémica. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque también pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. Mauro Madero Izaguirre Dr. En general.

C4a. C5a. los que a más de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutánea con la consiguiente aparición del edema. Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina. Principales mediadores involucrados en la producción de la roncha FUENTE Célula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a. quimasa y algunas citocinas. macrófagos y linfocitos T estimuladores. Frente a un número grande de estímulos que operan como causantes de Urticaria.La principal célula efectora implicada es la célula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un número promedio de 7. Quimiocinas Sistema del Complemento Vía dependiente del Factor Hageman Células mononucleares .000/mm. los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y también otros mediadores como triptasa.000 a 12. también van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrófilos y/o eosinófilos.

Ocasionalmente en algunas Urticarias por frío también pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. El principal mecanismo patogénico implicado es una reacción inmunológica de tipo anafiláctico mediada por IgE. derivados amínicos y aminídicos. Presencia de prurito de intensidad variable. (60 – 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crónicas son consideradas Idiopáticas. lesión que presenta 3 características típicas: 1. En los últimos años se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crónica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la célula cebada lo cual produce también una degranulación originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crónica autoinmune. reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administración de Acido acetilsalicílico y Antiinflamatorios no esteroideos. 2. Por último hay que tener presente que en un alto número de las Urticarias Crónicas. ocasionalmente en algunos pacientes sensación de quemazón. la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la célula cebada y basófilos. Otro mecanismo patogénico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una producción de anafilotoxinas –C3a. especialmente ciertos agentes químicos como el compuesto 48/80. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilácticas. algunos antibióticos como la polimixina B. drogas como la morfina. Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. codeína. .Los mecanismos patogénicos que llevan a la degranulación de la célula cebada y consecuente producción de la roncha se ha demostrado que pueden ser múltiples. CUADRO CLINICO Está constituido por la presencia del Habón o Roncha.durante la activación de dicho sistema. A continuación se mencionará algunos de los más frecuentes. tubocurarina. etc. C4a y C5a. medios de contraste iodados. anafilotoxinas que ocasionan también la degranulación de la célula cebada. artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminución de los primeros componentes del Complemento. En estos casos el mecanismo implicado es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. También puede observarse degranulación de células cebadas por el mismo mecanísmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutánea con un cuadro clínico que a más de la roncha presenta artralgias. Es en la superficie de esta célula cebada donde un alergeno se une a su IgE específica y ocasiona una reacción compleja que lleva a la degranulación de la célula cebada y liberación subsiguiente de los mediadores químicos. Otro mecanismo no inmunológico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalías del metabolismo del ácido araquidónico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar. Un edema central de tamaño variable rodeado por una zona de eritema. Existen también Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las células cebadas (mecanismos no inmunológicos).

. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar más de 24 horas iniciándose como una lesión eritematosa y luego presenta un leve tinte violáceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentación de color marrón.Involucra frecuentemente membranas mucosas. de tamaño variable desde pocos milímetros hasta muchos centímetros.. Con una duración fugaz generalmente menor a 24 horas. a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante). pero debe darse especial atención al Angioedema de Glotis o Laríngeo por la gravedad que puede tener al producir obstrucción de la vía . Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial. Los episodios pueden ser únicos o múltiples. Esta forma particular de presentación está más asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y también corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionará más adelante. aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofríos o sensación de malestar general. Si son múltiples pueden ser de presentación frecuente o intermitentes. pudiendo ser únicas o múltiples. 4.Un edema marcado. por lo que los episodios pueden durar horas o días y la Urticaria en sí puede llegar a durar hasta meses o años. 2. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1. pero es común que mientras una lesión tiende a desaparecer. Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas.Su resolución es más lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 días. La lesión considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas.. Los pacientes con Angioedema también presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad. Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones. generalmente menos de 24H.Aunque puede iniciarse con prurito. en la mayor parte de su duración es más bien algo doloroso antes que pruriginoso. pero presentan un buen estado general sin síntomas sistémicos.. Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistémica. 3.3. al mismo tiempo van apareciendo nuevas. especialmente cuando las mismas son generalizadas. de rápida presentación.

la misma que mencionamos a continuación. No Inmunológica.Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran número de casos son moderados y de fácil o espontánea resolución por lo que no acuden donde el médico.U. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos. Urticaria Inmunológica y U. Una de las clasificaciones más usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col. Crónica recurrente Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión Urticaria por frío Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinérgica De Urticaria Urticaria adrenérgica Urticaria por contacto (alérgica oeudoalérgica) Urticaria Acuagénica Patologías Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por frío Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda. la que dura menos de 6 semanas y Crónica. Las causas más frecuentemente implicadas son alimentos. infecciones virales y medicamentos. la que dura más de 6 semanas. de manera especial los guantes de goma . término que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominación actual es Angioedema completado por su localización. Crónica continua U. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparición desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al látex. ej. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parámetros.aérea. Asma Alérgica o Dermatitis Atópica. Ha sido muy común denominar a este tipo de lesión como Edema Angioneurótico. Angioedema palpebral.. cada uno de los cuales presenta subgrupos. Su prevalencia es más alta en personas con otras enfermedades atópicas como Rinitis Alérgica. De acuerdo con su duración se la divide en: Aguda. etc. Clasificación de la Urticaria Clasificación Urticaria común Tipo Aguda Crónica . entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el Ácido Acetilsalicílico. Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos.: Angioedema labial.

ya sea éste mecánico. calor o la luz. Entre las drogas más comúnmente implicadas en la Urticaria Crónica se encuentran la Penicilina. entre otros. al parecer por reacción a hormonas ováricas.Consiste en la aparición de la roncha posterior a un traumatismo físico como puede ser el rascar o raspar la piel. es más fácil que aparezca la lesión en comparación a si la presión o el frío son moderados. Los parásitos considerados una causa rara de Urticaria en los países desarrollados parecen ser más o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis.Esta forma de presentación se ha asociado a gran número de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los múltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones.: estreptococo beta hemolítico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. ej. Las alteraciones endócrinas y metabólicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo también se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparición del proceso al curarse dichos procesos. Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE). bacterianas.Urticaria Crónica. Uncinarias y Estrongyloides.. Es posible una asociación a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crónica.. entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. los tranquilizantes y los analgésicos. Los alimentos aunque son más frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crónica deben ser evaluados. las Sulfas. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el período premenstrual. ej. Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales. en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crónica.: si la presión ejercida en Dermografismo o el frío en la Urticaria por frío son muy intensos.. los colorantes azoicos y derivados del ácido benzoico. salicilatos. ej. Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuación. También deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crónicos no infecciosos como la gastritis.: hepatitis A y B. quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomáticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparición de la roncha va en relación a la intensidad del estímulo. Dermografismo. La lesión se manifiesta como una . Los mecanismos fisiopatogénicos implicados no han sido todavía totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias físicas se produce la degranulación de las células cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Física. De manera general. Pueden ser responsables las levaduras.Bajo esta denominación se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparición de la roncha depende de un estímulo físico externo. la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vesícula y conductos biliares. frío. Urticaria física.

entre 38 y 50 grados centígrados para que aparezca la roncha.Los pacientes con Urticaria por frío desencadenan las ronchas posterior al contacto con algún objeto frío o agua fría.En este tipo las lesiones son más profundas que la roncha común.Ocasiona la aparición de ronchas en los sitios expuestos a la luz. Hepatitis. Las ronchas son generalmente redondas. algunas son idiopáticas. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria común y entonces presentar ronchas clásicas y posterior al rascado de las mismas..En este tipo las lesiones aparecen después de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio. aunque también pueden ocasionarse ronchas de mayor tamaño. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difícil encontrar una causa para el mismo. Varicela y últimamente se la ha descrito asociada a HIV. Algunos casos duran años y remiten de manera espontánea pero también se han visto otros de duración indefinida..roncha lineal que sigue la misma dirección y extensión del estímulo.. Se presentan más frecuentemente en palmas y plantas y en los glúteos y espalda por ser éstos sitios más frecuentemente sometidos a presión. neoplasias o enfermedades autoinmunes y también se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonómica dominante.También es una condición muy rara en la que la aplicación de un estímulo vibratorio ocasiona la aparición de ronchas localizadas en el sitio del estímulo. Una característica singular es que las zonas comúnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo.Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeñas similares a la de la Urticaria colinérgica pero en este caso con un halo pálido. Urticaria solar.Es una forma rara de la cual se han descrito no más de 20 casos en la literatura mundial. aunque en unos pocos casos también pueden aparecer a la exposición al aire frío. Urticaria adrenérgica. ingestión de alimentos calientes y el estrés emocional. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos después de la exposición al mismo. Urticaria por frío. Urticaria por presión. Mononuclueosis Infecciosa. de pocos milímetros de diámetro y rodeadas de un halo eritematoso. en la mayoría de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm... por ello se la observa frecuentemente como “ronchas lineales”. Urticaria por calor. protoporfiria eritropoyética o administración de sulfas. En ocasiones se presenta asociada a LES. suelen ser algo dolorosas. Se requieren temperaturas variables. presentar también el Dermografismo.. Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por frío están la sífilis. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo. Este tipo de Urticaria es más frecuente en las mujeres que en los hombres. otras son secundarias a la presencia de infecciones. Sus mecanismos etiopatogénicos no han sido aclarados todavía. Generalmente se desencadena por estrés y puede ser controlada con la administración de un bloqueante beta adrenérgico. Urticaria Vibratoria. aparecer después de una presión estática y durar entre 8 y 48 horas.. Las lesiones son más comúnmente limitadas al sitio de contacto con el frío pero también hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada aún en áreas que no están expuestas al frío. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonómica dominante. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por frío. . TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinérgica.

9..Urticaria por contacto. las Urticarias crónicas tienden a ser episodios de mayor duración. virales y micóticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colágeno Alteraciones endocrinas . 7. 4. múltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigación amplia con múltiples pruebas y costosos exámenes de laboratorio. si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad común. A partir de una buena historia clínica y un buen examen físico se puede determinar si es Aguda o crónica. 8. constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patogénesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema. la Urticaria familiar por frío y el Angioedema Hereditario de Ossler. parasitosis crónicas. etc y por los datos acompañantes también será posible guiar el diagnóstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones. polvo. medicamentos. En cambio.. Un dato que ayuda en buena proporción es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duración. DIAGNOSTICO. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinérgica. sustancias químicas. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinónimo de alergia ya que como se ha visto un buen número de Urticarias obedece a factores no alérgicos. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas. la Vasculitis Urticariana. 6. Aquí se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis. meses o aún años y estas Urticarias crónicas se asocian más bien a otras patologías orgánicas como infecciones crónicas. 2. Patologías asociadas a Urticaria. cosméticos. 5. un Angioedema.Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria. una Urticaria por contacto. Urticaria acuagénica. enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopáticas.Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentación. sin embargo. Entre otras: telas. una Urticaria Colinérgica. contactantes o si la relación clínica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. plantas.. aislados y de presentación única o intermitentes. parasitosis intestinales.. a veces recurrentes en forma frecuente y otras continúan durante semanas. una Vasculitis Urticariana. alimentos. 3.Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua.Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel. por lo que lo indicado es tener patrones de investigación que sigan una línea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clínica. animales. por ello a continuación se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a múltiples causas. etc.

Contactantes 12. Idiopática Guía básica para la investigación de una Urticaria. VDRL. IgE específica.Pruebas de primera línea a efectuarse en los tipos más frecuentes de Urticaria. Eliminación de droga sospechosa. Hormonas Tiroideas. Urticaria aguda. Otros posibles exámenes: ANA. Neoplasias 11.Biometría hemática. Urticaria crónica..10. Pylori. IgE.. Velocidad sedimentación. Dieta .Pruebas específicas de acuerdo a historia del paciente. Acs anti Herpes 1 y 2. Ac anti-H. Orina: físico. Tabla 1. ASTO. Parasitológico de heces seriado. Factores psicógenos (más como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13. Químico sedimento.

Crioglobulinas 3. Biometría hemática. Vasculitis Urticariana Biopsia. dando consecuentemente una acción más rápida. solar: Exposición a la luz en diferentes longitudes de onda. lo que es fácil de observar en las Urticarias crónicas en las que sólo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiológico. Dermografismo: Rayar la piel con objeto romo. 4. Orina: físico. su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo. Velocidad sedimentación.. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categorías: el sintomático y el específico. . U. ASTO. químico y sedimento. Por ello. por frío: Provocación con cubo de hielo o agua fría.Ejercicio o baño con agua caliente de acuerdo a historia del paciente.. Urticarias físicas 1. sin embargo.El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamínicos. es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crónica. Biometría hemática. Tratamiento sintomático. de manera especial los de segunda generación (Fexofenadina. el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomático mientras se investiga el factor etiológico.V. Desloratadina. ej.: Difenhidramina o Clemastina. Velocidad sedimentación. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria dependerá del establecimiento del factor causal y su eliminación. U. Ebastina. Epinastina. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamínicos de primera generación. Sin embargo. Para aquellos casos en los que el prurito es un síntoma muy molesto es válido el uso de la Hidroxicina medicamento que a más de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y acción antihistamínico. Urticaria colinérgica. Velocidad de sedimentación. 2. una Urticaria es un estado de reacción cutánea en el que la roncha es la expresión en la piel de mecanismos complejos disparados por estímulos diversos. esos factores resultan muchas veces difíciles de establecer. U.de eliminación. Cetiricina. por calor: Provocación con agua caliente a 42 o C. etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto terapéutico más prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por períodos muy prolongados. ANA TRATAMIENTO. los cuales tienen la ventaja de poderse usar por vía I. Parasicológico de heces seriado. De acuerdo con lo manifestado al inicio.

: Urticaria como parte de una reacción anafiláctica sistémica. Robledo Echaren. PRONOSTICO. Robledo Aguilar. Tratamiento específico. También se puede asociar el uso de antihistamínicos H2 y algunas escuelas están preconizando el uso de antileucotrienos. Alergia. BIBLIOGRAFÍA 1. Harcourt. también pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente. Alergo-Dermatología Clínica. pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. Madrid. A. Ediciones Ergon. El verdadero problema de la Urticaria crónica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duración muy larga.Los casos particulares de Urticaria por frío se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina. Holgate Stephen T. Zuberbier T. 2ª ed...Depende de cual sea la causa etiológica de la Urticaria. salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplásicos. T. entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será la medida indicada. puede estar en peligro la vida del paciente. algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontánea después de 3.. Allergy 2003. Debe tenerse presente que el Ac. Lichtenstein Lawrence M. En términos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta más bien molestoso antes que grave. 2003 .58:1224-1234 3.. sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un síndrome mayor como por ejemplo el shock anafiláctico. Acetilsalicílico y los AINEs así como pueden ser causa primaria de una Urticaria. Urticaria. 2002 2. En español. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitación total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relación química con la causa. ej. Church Martin K. Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patologías del Tiroides. por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. Ya se mencionó que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistémica. 5 o 10 años pero en otros puede ser prácticamente indefinida habiéndose descrito casos con duración de hasta 20 o 30 años. especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remoción del agente causal con las medidas terapéuticas específicas para el mismo será el tratamiento ideal. De igual manera pueden usarse por cortos períodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crónica. o en el caso del edema laríngeo. La Urticaria crónica también suele ser un proceso benigno. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamínicos un corticoide.

Stites Daniel P. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. Nairm Roderick. D.4.2002 . New York and Basel. Norris David A. México. Terr Abba I. Mosby International. Marcer Dekker Inc. 1998 6.F. Editorial Manual Moderno. Immunology for Medical Students.. 1989 5. (Ed).. Parslow Tristram G. Inmunología Básica y Clínica. Helbert Matthew.

HAMARTOMAS · Nevus del folículo pilosebáceo · Tricofoliculoma · Pápula fibrosa de la nariz · Tricoadenoma · Fibrofoliculoma · Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriológico caracterizados por la presencia de una combinación de tejidos normales en un determinado órgano. A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autónomo sino en proporción al individuo QUISTES · · Infundibular · Triquilémico ( istmo-catagen) · Poro dilatado HIPERPLASIAS · Inducción folicular · Queratosis folicular invertida · Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferación celular benigna como respuesta a un estímulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estímulo desaparece. (Ej. ordenadas o distribuidas de manera anómala.: Nevo sebáceo). Jose M. NEOPLASIAS BENIGNAS · · Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplásico .: Nevus comedoniano).: Verrugas).El grado de proliferación celular es escaso o inexistente (Ej.CAPITULO XVI NEOPLASIAS FOLICULARES Publicidad Dr. Ollague Torres CONCEPTOS ANATÓMICOS CLASIFICACIÓN Malformaciones · Nevus comedoniano · Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIÓN Error de desarrollo embriológico que involucra solo una estructura o estructura . (Ej.

· · · · · Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutáneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundíbulo folicular Tumor triquilemal proliferante NEOPLASIAS MALIGNAS · · Carcinoma basocelular con diferenciación folicular Pilomatricoma maligno NEOPLASIA Proliferación celular descontrolada cuyo estímulo puede ser o no conocido pero que continúa creciendo a pesar de que el estímulo haya cesado. 1). Pueden aparecer después de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bífida. El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos. Es benigna cuando es incapaz de dar metástasis o de destruir agresivamente en una determinada localización. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. cataratas. polidactilia. Nevus comedoniano Nevus Histología comedoniano Hamartoma Folicular Basaloide Raro. c) familiar generalizada sin otra anomalía asociada. en la porción inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos córneos. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisión se debe a un mosaicismo genético. Aula Médica Ediciones. Algunos . 2004 NEVUS COMEDONIANO Múltiples lesiones asintomáticas de aspecto comedoniano de distinto tamaño. tiene 5 variantes clínicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congénita asociada a hipotricosis. d) forma lineal unilateral localizada. e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopécica). HISTOLOGÍA Existen varios folículos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folículo en forma de candelabros invertidos (Fig. etc. Alopecia difusa. * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutáneas: Luís Requena. Histológicamente es una malformación producida a partir del componente infundibular del folículo pilosebáceo que tiene dilataciones quísticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concéntrica ortoqueratósica. generalmente unilaterales o agrupados en áreas zonales o lineares.

El estroma es fibroso y lamelar. 2). Fig 1 Fig 2 TRICOFOLICULOMA Lesión solitaria o nódulos múltiples con orificio central del que emergen o un tapón de queratina o múltiples vellos blancos o ambos. En la pared de la cavidad se notan algunos folículos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad.pequeños quistes foliculares son visibles (Fig. Tricofoliculoma Tricofoliculoma Histologia Tricofoliculoma Histología NEVUS DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Proliferación bien delimitada en dermis superior que tiene múltiples folículos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz. HISTOLOGÍA Una cavidad central que contiene un tapón de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. .

hay hendiduras entre el colágeno y ocasionalmente se observa una reacción de gigantocelular de cuerpo extraño. del color de la piel o amarillas e hipocrómicas. estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular.5 cm. hemisférica. compuesta por abundantes estructuras quísticas rellenas de queratina concéntrica. localizada en nariz. Algunos piensan que la Pápula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involución. Son parte del Síndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Síndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas múltiples y poliposis del colon). Se encuentran en todas las áreas de piel con pelos pero mas comúnmente en cara y cuello. pequeñas. Se considera actualmente a la Pápula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular. diagnosticado como Carcinoma Basocelular clínicamente. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folículo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folículo formando . Aparecen en la tercera década de la vida. raro. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguíneos. clínicamente se manifiestan como pápulas numerosas. lipomas. Suele haber incidencia familiar y asociación con tumores renales. HISTOLOGÍA Ambas patologías son aparentemente la misma lesión en diferentes estadíos evolutivos. aplanadas. La diferenciación es eminentemente infundibular. Papula fibrosa de la nariz Papula Histología fibrosa Pápula o nódulo de hasta 2. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si. hemisférico. HISTOLOGÍA Tiene folículos pilosebáceos mal formados. estroma fibroso ricamente vascularizado y células gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como névicas. nevus del tejido conjuntivo.PÁPULA FIBROSA DE LA NARIZ Pápula dura. otro componente son cordones epidérmicos pequeños de tamaño y forma variable. benigno. del color de la piel. redondeada. angiolipomas. lisas. de diámetro localizado principalmente en cara. a veces translúcido. asintomático. recubierto por telangiectásias. pequeña. sin contacto con la epidermis. afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 años de edad aunque casos congénitos han sido descritos HISTOLOGÍA Lesión nodular bien delimitada.

El Fibrofoliculoma. psoriasis. Fibrofoliculomas Fibrofoliculoma Fibroma Tricodiscoma Perifolicular QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o múltiples en forma de nódulos intradérmicos asintomáticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de diámetro. queratosis seborreica. hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantolítica. liquen plano. tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. HISTOLOGÍA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinización reticular como la de la epidermis normal o el infundíbulo. puede atrofiarse con el tiempo. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguíneos está presente. depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontogénicos mandibulares). El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colágeno finas y jóvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrón estoriforme. Aparecen en síndromes como el de Gardner –Richards (poliposis intestinal. tumores del tejido fibroso y osteomas) o el síndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares. el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estadíos evolutivos o en diferentes secciones histológicas. carcinoma espinocelular por VPH. Otro nombre usado para describir esta tumoración es el de fibroma perifolicular.un patrón retiforme. .

son múltiples. trasmisión autosómica dominante visible y se extirpan enteros. HISTOLOGÍA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basófila compacta. son grandes hasta 10cms. habitualmente localizado en la cara en individuos de más de 40 años. Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clínicamente semeja a un comedón gigante. tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidérmicas redondeadas en toda su extensión y que produce queratina laminar infundibular. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesión. Está taponado por una masa de queratina que cuando es extraída deja un orificio que se llena nuevamente. . No se observan glándulas sebáceas. ocurren en el cuero cabelludo habitualmente. La pared es idéntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folículo involucionando a la fase de catágen. duros y no tienen orificio. solitario.Quiste Histología infundibular Quiste Infundibular QUISTE TRIQUILÉMICO (ISTMO-CATÁGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados. HISTOLOGÍA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda.

El diagnóstico definitivo se hace histológicamente. el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histológicos particulares. poliposis intestinal. adenoma tiroides. . Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundíbulos foliculares. de 3-8mm. carcinomas viscerales (mama. de diámetro localizadas principalmente en cara. Queratosis Folicular Invertida Queratosis folicular invertida TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesión anteriormente descrita el tricolemoma es también una verruga viral. Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados. hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratósicas. quistes de ovarios. En 1991 se encontró DNA de HPV en una lesión de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad. neuromas cutáneos. Clínicamente son pequeñas pápulas hemisféricas de superficie lisa o verrucosa. Son generalmente únicas. HISTOLOGÍA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que están rodeados por un epitelio escamoso. lipomas. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997. tiroides y páncreas).Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene características típicas que permitan su diagnóstico clínico. cuando son múltiples se asocian al Síndrome de Cowden (enfermedad fibroquística de la mama.

HISTOLOGÍA Tumoración benigna. bien delimitado de extirpación fácil que mide entre 1 y 2cms. como nódulo único. hipotricosis. PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos.HISTOLOGÍA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo – endofíticas. en ésta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. el cromosoma afectado parece ser el 9p21. el colágeno no es prominente. brillante localizada en la cara. áreas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis. Las múltiples son una genodermatosis de transmisión autosómica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. quísticas o sólidoquísticas. el Tricoepitelioma . racemosos y retiformes. quistes de milio. Se han descrito tres variantes: solitario. mejillas y labio superior. tienen principalmente células claras de diferenciación triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma.Desmoplásico y el Linfadenoma cutáneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histológicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de células marginales y del estroma). pero se nota una membrana vítrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. No hay atipias ni mitosis. redondeada de bordes lisos. afecta ambos sexos por igual. aparece en la cabeza y tronco. generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis. Es la neoplasia más común en el Nevus Sebáceo donde suele ser pigmentado. las partes quísticas son de diferenciación infundibular. carcinomas basocelulares. collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplásica. alternan estructuras sólidas. es simétrica. HISTOLOGÍA Es una neoplasia benigna. Los islotes son basaloides con células germinales abundantes y quistes infundibulares. bien delimitados con hendiduras estromales. han sido descritos como pápulas translúcidas o nódulos quísticos solitarios. simétrica de bordes lisos. dilatación capilar). múltiple y desmoplásico. Su diferenciación puede realizarse a todas las porciones del folículo incluyendo la papila dérmica. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeñas pápulas. se han descrito 5 variedades. La variante solitaria es una pequeña pápula hemisférica. bien delimitada generalmente no conectada . matricial o triquilémica. simétrica. el crecimiento es lento. cribiformes. Clínicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosebáceos. los islotes epiteliales están compuestos básicamente de células germinativas con algunas matriciales. tricoepiteliomas. sus características clínicas no son muy reconocidas. translúcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos. pequeños. HISTOLOGÍA Es benigna con diferenciación germinativa folicular. Se pueden asociar al Síndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada. nódulos grandes. hay hendiduras entre la tumoración y el estroma.

hay reacción granulomatosa de cuerpo extraño y calcificaciones.con la epidermis que muestra agregados de células germinativas basaloides. Tiene un comportamiento biológico benigno HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados. Se nota diferenciación folicular con presencia de bulbos y papilas. bordes limitados.3-1 cm. localizada principalmente en mejillas de mujeres jóvenes con un diámetro entre 0. Calcificaciones ocasionales y anillos de colágeno esclerótico mas eosinofílico que rodean los islotes. fibrositos abundantes. Tricoepitelioma desmoplásico Tricoepitelioma Desmoplásico Histología LINFADENOMA CUTÁNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeño nódulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jóvenes. . El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formación de bulbos pilosos y papilas dermicas. Estroma fuertemente esclerótico. además quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extraño consecutivos a la ruptura de los quistes. No hay conexión con la epidermis. HISTOLOGÍA Tumoración simétrica con depresión central que tiene cordones e islotes de células basaloides conectadas a un infundíbulo o a la epidermis. hay hendiduras entre los haces del colágeno. El estroma es densamente fibroso con células fusiformes y triangulares abundantes. Tricoepiteliomas múltiples Tricoepitelioma Histología TRICOEPITELIOMA DESMOPLÁSICO Lesión generalmente única redondeada. tienen un componente quístico con queratina laminar infundibular. el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. Lesiones múltiples han sido descritas.

Las lesiones viejas solo muestran células sombras. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexión con epidermis. una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. asintomático. b) un tumor solido. localizado en cara. Además granulomas por cuerpo extraño y focos de calcificación o metaplasia ósea. Se ven cavidades con una cutícula irregular y semejante a la del conducto sebáceo.. HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular. bien delimitado. esta cavidad está tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen células eosinfílicas con diferenciación hacia la vaina radicular a nivel del istmo. localizado en cuero cabelludo. especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresión semejante al poro dilatado.PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor único o múltiple. azulada o eritematosa. En formas múltiples se asocia a Distrofia Miótónica. . hemisférico recubierto de piel sana con una depresión central. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutáneo. recubierto por piel sana o anetodérmica de color normal. cara. cuello y otras regiones. Pilomatrixoma Pilomatrixoma Histología ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeño no mayor a 1 cm. Hay quistes infundibulares. bien delimitado. duro. HISTOLOGÍA Nódulo quístico benigno. de bordes suaves y lisos que contienen islotes de células matriciales basófilas con núcleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en células claras eosinófilas transparentes (células sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. o. Abundantes mitosis en el estroma.

localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si. grande. bien circunscrito. Se presenta en mujeres y en ancianos. algunas células pleomórficas y disqueratósicas son visibles ocasionalmente. El estroma es frecuentemente fibroso. Casos múltiples han sido descritos. exulcerado. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO – PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de nódulo exofítico que prefiere la cara y cuero . El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folículo en catàgeno. bien delimitada y simétrica. asintomática que prefiere cabeza y cuello.Acantoma de la vaina folicular Histología TUMOR DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR Es una lesión pequeña en forma de pápula del color de la piel normal no mayor de 1cm. HISTOLOGÍA Tumor pequeño. tienen dos tipos de células. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos. de tamaño variable alcanzando hasta 25cms. HISTOLOGÍA Tumoración sólida o quística. redondeada u ovoidea a veces lobulada. no encapsulada. yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebáceos. La capa externa basaloide se continúa con células espinosas eosinofílicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal. lobulado. Tumor del infundíbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza. unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente.

Células basaloides pequeñas ovoides. puede causar destrucción localmente y dar metástasis. ulcerada frecuentemente. presencia de células basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. en ciertas condiciones no se asocian al folículo. NEOPLASIAS SEBACEAS GENERALIDADES Las glándulas sebáceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folículo incipiente en la vida intrauterina. El comportamiento biológico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metástasis comprobadas. HISTOLOGÍA Tumoración asimétrica. la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequeña con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. detritos celulares. El comportamiento biológico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltración local hasta celular subcutáneo y músculo. matricial inclusive con intento de formar celulas “sombra”. nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. Ocasionalmente son parte del síndrome de Gorlin (Síndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones múltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisión autosómica dominante sin ninguna otra alteración como quistes odontogénicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. vaina radicular externa (Triquilemal). mal delimitada. Espacios quísticos entremezclados que contienen células sombras. picnóticas. material queratínico y calcio.cabelludo de varones ancianos. Tiene tendencia a la ulceración y consistencia dura o blanda. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada. HISTOLOGÍA La diferenciación folicular de esta tumoración puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundíbulo-quístico). Se compone de una hilera de células germinativas que dan origen a muchas células vacuoladas de núcleo central las cuales generan una secreción holócrina característica y contienen lípidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. vaina radicular interna. CLASIFICACIÓN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebáceo Neoplasias sebáceas benignas Adenoma sebáceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciación sebáceo . nódulos o lesiones anulares. su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. Hay reacción gigante multinucleada. CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIÓN FOLICULAR Es una neoplasia que clínicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser pápulas transparentes.

Rara vez son múltiples y de gran tamaño coaleciendo en forma de placas. No producen síntomas. que muestra una depresión central y raramente sobrepasa los 0. cuello o tronco de adolescentes o jóvenes. el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. . Raros casos familiares han sido reportados. y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular.5 cm. HISTOLOGÍA Básicamente es igual a la variedad senil. (fig. 1) HISTOLOGÍA La hiperplasia sebácea senil esta constituida histológicamente por glándulas sebáceas maduras hiperplasicas e hipertróficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado. de diámetro. está compuesta por un epitelio sebáceo hiperplásico desarrollado en asociación con glándulas sebáceas maduras alrededor de un canal folicular central. No hay alteraciones asociadas. La epidermis habitualmente es atrófica. usualmente única constituida por una pequeña pápula amarillenta o blancaquecina. (fig. La epidermis suele estar atrófica y aplanada. 2. 1 Fig. hay además presencia de detritus en el canal folicular central.2) Fig. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. (40x) HIPERPLASIA SEBÁCEA PREMATURA CLÍNICA Pápulas blanco-amarillentas con depresión central que son habitualmente múltiples y se localizan en la cara. La mayor parte de los afectados son varones.Neoplasias sebáceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea Carcinoma sebáceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciación sebácea Tumores sebáceos extra-cutáneos Condición de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL CLÍNICA Lesión exofítica.

En la etapa verrucosa estas glándulas son muy grandes y se pueden acompañar de folículos vellosos o yemas foliculares. ecrinas y quistes bajo la proliferación. glándulas sebáceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesión o en otros órganos (Nevus sebáceo de Jadasshon). Forma a veces una pseudo-cápsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados. Es un nódulo solitario. Mide menos de 1 cm. Histológicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplásica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folículos pilosos terminales. en este periodo se nota la presencia de glándulas apocrinas dilatadas. 3. Hay ausencia de folículos pilosos terminales. de diámetro. levantado o polipoide de crecimiento lento. Puede ser considerado como una facomatosis. (fig. Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. Nevus sebáceo de la niñez NEOPLASIAS SEBÁCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBÁCEO CLÍNICA.NEVUS SEBÁCEO CLÍNICA Es una zona alopécica amarillenta del cuero cabelludo (fig. Fig. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitóticas pueden estar . Ocasionalmente se ven focos de queratinización. HISTOLOGÍA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebácea y pequeñas glándulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidérmica. 3) o de otras zonas de la cara asintomática. y varios cm. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo más común en mujeres. Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular. se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. Las glándulas sebáceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas áreas muestran signos de inmadurez como múltiples capas de células germinativas. que puede variar de tamaño entre pocos mm. amarillento. HISTOLOGÍA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. Con relativa frecuencia se asocia al síndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). Los lóbulos están compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en células sebáceas maduras muy cerca del centro del lóbulo y pueden mostrar una secreción holócrina en una estructura sebácea ductal central.

Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebócrinos por Zaim.presentes. Son pequeñas pápulas o nódulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo. Consiste en una pápula discretamente levantada o nódulo hiperqueratosico (fig. 5) Fig. de diámetro. pero no hay glándulas sebáceas bien estructuradas. bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. El patrón lobular organizado se mantiene siempre. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. de la cara y el cuello de adultos y ancianos. el patrón arquitectural es semejante al del tumor del infundíbulo folicular está compuesto por bandas de células claras y basaloides que se anastomosan entre si y son . Se localiza en la dermis reticular superior. 4. menor de 1 cm. redondeados. Hay predominio de células basaloides separadas por estroma escleroso. fibroso o celular. Es un tumor solitario raro. habitualmente únicos. son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados últimamente. HISTOLOGÍA. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciación sebácea. Existe demarcación y circunscripción neta del tumor. HISTOLOGÍA Comparte criterios histológicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. Se ven formaciones ductales y secreción holócrina. Afecta a ambos sexos por igual. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. Adenoma sebáceo. 6) de apariencia perlada. Fig. Las células sebáceas son maduras. Los bordes del tumor son lisos. (Fig. (40x) SEBACEOMA CLÍNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados.

7).fenestradas. tiene típicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retracción (hendiduras). suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metástasis a ganglios regionales o vísceras. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito. CARCINOMA SEBÁCEO OCULAR. Células sebáceas maduras entremezcladas en pequeños focos o aisladas. Se observan focos de queratinización y estructuras ductales. Existe escasa atipia y pleomorfismo. 7. NEOPLASIAS SEBÁCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. asintomática de menos de 1 cm. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. no doloroso. Fig. rodeada de perlas corneas (fig. las mitosis son muy escasas. HISTOLOGÍA Estos tumores tienen varios grados de diferenciación. Lesión pequeña. de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas. 6. Fig. localizada en áreas expuestas al sol. no ulcerado. pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos. solitaria. Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares. están compuestos por células poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y . Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronóstico. discretamente levantado. CLÍNICA Lesión generalmente única. ocasionalmente sangrante. HISTOLOGÍA. En áreas diferentes de la tumoración se notan zonas variables de diferenciación sebácea.

Una particular característica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las células neoplásicas para invadir el epitelio. pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados. son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. de acuerdo a su diferenciación tienen variables cantidades de células con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebáceas. Histológicamente son idénticas a la hiperplasia sebácea senil. Otros criterios como la invasión de estructuras. medianamente y altamente agresivo esta en directa relación al polimorfismo. Filogenéticamente estas glándulas sudoríparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones. áreas con diferenciación sebácea madura y característica. asintomáticas de 2 a 3 mm. NEOPLASIAS SUDORIPADAS GENERALIDADES Las glándulas sudoríparas son estructuras normales en la especie humana cuya función principal es la elaboración y secreción de sudor. de diámetro localizadas en el bermellón de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. atipia y número de mitosis al igual que al grado de diferenciación celular esto es a la capacidad de producir áreas de aspecto sebáceo. Se han separado de la variante ocular porque se creía que esta ultima era mas agresiva. de diámetro mostrando una tendencia a la ulceración. La histogénesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecríno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrína lo hace del germen epitelial primario un mes después. inclusive en algunos de ellos de atracción sexual. un tercio de ellos recidivaba o daba metástasis al igual que la variedad ocular. 1).mitosis importantes. . La porción secretora de ambas es la única estructura idéntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todavía con ninguna de las técnicas actuales (fig. En el hombre las sudoríparas ecrínas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. pero han sido reportados en otras partes del cuerpo. lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glándulas mamarias. Hay mamíferos que carecen de ellas como el elefante. TUMORES SEBÁCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIÓN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de pápulas amarillentas múltiples. CARCINOMA SEBÁCEO CUTÁNEO EXTRAOCULAR CLÍNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores. Esta función es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. la demarcación de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluación para el diagnostico y el pronóstico. afectan a ambos sexos por igual. DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA EN GLÁNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glándulas salivares así como en algunas neoplasias de esas estructuras. HISTOLOGÍA La imagen histológica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco.

Fig. Quistes y Hamartomas Nevus apocríno y Ecríno Nevus Ecríno del Acrosiringeo Nevus Ecríno comedónico de la palma Nevus Ecríno lineal con comedones Nevus Ecríno ostial poroqueratosico Nevus Ecríno centrado Hidrocistoma Apocríno y Ecríno Hamartoma Angiomatoso Ecríno BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecríno Adenoma papilar digital MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular Siringocistadenocarcinoma papilífero . contiene una cutícula luminar eosinófila y este se continúa con la porción secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. 3) que resulta ser diez veces más grande en la variedad apocrína. éste desemboca en la porción superior del folículo piloso. En las apocrínas puede verse con frecuencia secreción por decapitación que resulta ser característica de estas. de secreción esporádica. 2).Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio. continuo hipotónico al final y ligeramente alcalino. 1 sudorípara secretora Glándula porción Fig. estimulado por el sistema adrenérgico y de Ph neutro. Se sabe poco del sudor apocríno el cual es blanco lechoso. en el caso de la apocrína. El sudor ecríno es transparente. y el de la ecrína lo hace en la epidermis directamente. 2 excretor Conducto Glomérulo sudoríparo CLASIFICACIÓN: Nevus. El conducto excretor es sinuoso e idéntico para ambas variedades (Fig. En las ecrinas este ovillo tiene células claras (componente seroso o hídrico) y oscuras (componente mucinoso).

localizadas en parte superior del tórax o de las axilas. Algunas variantes aun mas raras con mínimas diferencias clínico-patológicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomóticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos. Comedónico de la palma (tapones córneos deprimidos en los ostiums). se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6).anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glándulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso Tabla 1 NEVUS. consta de pápulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomáticas. Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). Ostial poroqueratosico (9) (Fig. QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocríno suele ser congénito o aparecer poco después. histológicamente contiene gran cantidad de glándulas apocrínas maduras en relación al tejido las cuales muestran secreción por decapitación (1-2). 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (células névicas rodeando los tubos excretores ecrínos).agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal dérmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de células claras Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microquístico Carcinoma polimorfo GLÁNDULAS APOCRÍNAS sudoríparo Carcinoma adenoide quístico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezón Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de células en Tumores de glándulas ano. El Nevus Ecríno es una alteración muy rara que se manifiesta como un área de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoración. puede ser segmentario e histológicamente muestra aumento del número y el tamaño de los glomérulos sudoríparos ecrínos (3). .

Fig. únicos o múltiples. 6 Hidrocistoma ecríno Fig. (15) Fig. 4 Nevus poroqueratosico ostial El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferación adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la región periorbitaria en la cara y en el cuello. son pequeños. 5 ). 6). una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con núcleo basal la cual ocasionalmente muestra secreción por decapitación y una hilera externa de células mioepiteliales alargadas. poliédricas con escaso citoplasma y color oscuro del núcleo sin secreción por decapitación y ocasionalmente mostrando zonas con una cutícula eosinofilica (Fig.(> 1cm). pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. lejos de áreas donde clásicamente se encuentran las glándulas apocrínas. Histológicamente lucen como una estructura quística que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de células. 5 Hidrocistoma apocrino Fig. afectan por igual a ambos sexos. 8 Hidrocistoma apocrino histología . asintomáticos. 7 Hidrocistoma histología ecrino Fig. El Hidrocistoma Ecríno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clínica idéntica pero histológicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de células pequeñas. tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig.

Hay discreta tendencia a la infiltración y las células tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestión de la diastasa. otras sólidas formando cordones de células de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado. con proyecciones citoplasmáticas que tienen un patrón trabecular y/o arciforme. existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable. 9 apocrino Adenoma Tubular Fig. . hemisférico. (Fig. bien circunscrito que histológicamente tiene un patrón glandular tapizado por una capa de células de citoplasma eosinófilo que posee proyecciones citoplasmáticas (yemas) en la luz de la cavidad.El Hamartoma Angiomatoso ecríno es una lesión extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina. La tumoración se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen áreas papilares y tubulares. habitualmente multinodular exo-endofítica de hasta 9 cm. mejillas y mamas. bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. de diámetro en promedio. 11). su extirpación completa es seguida de curación total (Fig. capilares sanguíneos dilatados y aun folículos pilosebaceos alrededor de glándulas sudoríparas ecrinas aumentadas de tamaño y de numero. de diámetro. Fig. duro. 10 Adenoma tubular El Hidradenoma Papilífero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la región perianal de mujeres entre los 20 y los 80 años de edad como un nódulo solitario de 1 cm. hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. (Fig. 9). (20-29) El Adenoma Tubular Apocríno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestándose como un nódulo asintomático (28). no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. ocasionalmente translúcido que histológicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios quísticos tapizadas de epitelio columnar con células altas de citoplasma eosinófilo o pálido. único. bien delimitado. suele ser un nódulo recubierto por piel normal. y está recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada. 10). sus características histológicas incluyen lóbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompañados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocríno ha sido descrito en axilas. 12). Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocríno también se localiza en las axilas y en la región ano-genital y es una masa única. no adherente del color de la piel normal.

son solitarios. La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en .Fig. 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folículos pilosebaceos. 14 Papilífero Siringocistadenoma Fig. existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. 11 Papilífero Hidradenoma Fig. 13 Siringocistadenoma Papilífero Fig. 13). En la histología (Fig. Fig. provoca alopecia en cuero cabelludo. 15). 12 Hidradenoma Papilífero El Siringocistadenoma Papilífero prefiere el cuero cabelludo. puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es característicamente plasmocitario. tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secreción por decapitación (38). generalmente aparece en la infancia como una lesión nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso. mixoide y condroide (45). 15 Siringocistadenoma Papilífero El Tumor Apocríno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocríno con dos capas de células que pueden mostrar una diferenciación folículo-sebácea focal y el estroma suele ser fibroso. cuello y frente.

región perineal o perianal. No se observan atipias histológicas. los adenocarcinomas apocrínos. los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnóstico entre las variedades benignas y malignas. La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crónicos. El Adenoma Papilar de Pezón también conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoración que clínicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria. axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompañadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentación y despigmentación (46). El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media. La imagen histológica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidérmica importante con la presencia de células claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva. algunas tienen forma de “anillo de sello”. El número de casos descritos es limitado y su aceptación completa aun es controversial. suele ser una lesión solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidérmico. Las técnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciación entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. el estroma suele ser rico en plasmáticas. En ocasiones y en diferentes focos la tumoración esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferación sobre todo en los niveles superiores. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atención por . localizadas sobre todo en la unión dermo-epidérmica y en estratos inferiores del epitelio. de diámetro. Clínicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histológicamente algunos presentan acumulación de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebáceos. su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactóforos del pezón. y pueden producir tumores cuya diferenciación histológica con los apocrínos es muy dificultosa. Las glándulas ano-genitales son similares a las glándulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secreción por decapitación. a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glándula sudorípara apocrina con doble hilera de células y con ocasional secreción por decapitación. Con frecuencia se nota la presencia de estas células en folículos pilosebaceos y en los conductos sudoríferos realizando estructuras con luces glandulares. Histológicamente la tumoración a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamaño. TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glándulas de Moll en los párpados y las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificación de glándulas apocrínas y están en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrínos o inclusive a su contraparte maligna. Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecríno con un estroma fibroso. afecta casi exclusivamente a mujeres (25).

17 Adenoma Papilar Ecrino El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atención por se menor de 2 cm. 16). únicas o lineales pueden ser más frecuentes en el síndrome de Down y a veces cambian de tamaño con la estación (Fig. algunos de estos túbulos tienen una forma de “coma” y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante. de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. 17). son pápulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. de diámetro. Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localización preferente en parpados de mujeres jóvenes. En ocasiones se ha reportado también un patrón cribiforme y mitosis esporádicas. mucha atípia y mitosis atípicas. una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas. Fig. ocasionalmente sólo se observan nidos o hileras de células basaloides (Fig. asintomáticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales. se han descrito en asociación con diabetes mellitus. 19). 18) (53). 16 Adenoma Papilar Ecrino Fig. Los estudios de microscopía electrónica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciación ecrína. benigno. . Se debe considerar la frecuente confusión con el carcinoma anexial microquístico. La variedad de células claras es arquitecturalmente idéntica pero los agregados están formados de células claras de citoplasma abundante PAS positivo. El estroma fibroso de colágeno condensado tiene estructuras quísticas de mediano tamaño pero más grandes que las del adenoma papilar ecríno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de células algunas de citoplasma claro acompañadas ocasionalmente de diferenciación escamosa focal. con escasa diferenciación glandular. Parece ser la contrapartida ecrína del adenoma tubular apocrino. tiene gran cantidad de túbulos sudoríparos compuestos por doble hilera de células.presentarse como un nódulo solitario. Las técnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la región secretora de las glándulas ecrínas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. tener aspecto quistico. no sobrepasan la dermis reticular superior. Histológicamente son bien delimitados. Histológicamente destacan la poca delimitacion de la lesión que se puede extender hasta el tejido celular subcutáneo. con un comportamiento biológico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metástasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. Las inmunoperoxidasas como la proteína S100 y citoqueratinas han resultado positivas. La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltración de tejidos adyacentes que incluyen hueso. En los casos descritos no se ha reportado secreción por decapitación y la tumoración que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de células una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeños lúmenes (Fig. localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o áreas adyacentes. .

algunos tumores reportados muestran áreas benignas asociadas lo que evidencia la transformación. en la literatura hay muchos casos cuya histología se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55). En la histología se observa una lesión habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposición central. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metástasis pero con prolongados tiempos de sobrevida. (56-60) Fig. en la periferia suelen localizarse áreas de cordones o nidos de células epiteliales discretamente atípicas pleomórficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares. Fig. 19 histología Siringomas El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un nódulo asintomático poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. Este hecho parece confirmase con la microscopía electrónica. mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de células cúbicas con racimos sólidos irregulares o cordones de células redondas asociadas con islotes escamosos (Fig. 20 Siringoma condroide (Tumor mixto) . A pesar que los hallazgos inmunohistoquímicos señalan la naturaleza apocrína en la mayor parte de estas tumoraciones. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atípicas. en la actualidad se las considera de naturaleza ecrína en base a que las estructuras apocrínas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoración (58). Ocasionalmente se pueden ver áreas de calcificación. 18 Siringomas Fig. prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita.La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de células atípicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos. Algunas variantes de estructuras ductales pequeñas inmersas en estroma hialino han sido descritas. 20). La característica histológica de este tumor dérmico bien delimitado es su estroma fibroso.

bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatación capilar peri-nodular (Fig. 22 solitário Cilindroma Fig. mitosis. asintomáticos. áreas de necrosis y pérdida de la membrana hialina. ocasionalmente estos tumores muestran áreas de diferenciación folículo-sebácea. pueden alcanzar varios cm. El estroma es escaso. lo que aparentemente esta en relación con su agresividad. 21 Cilindromas Fig. en estas últimas variedades se presenta como nódulos profundos notoriamente dolorosos. estos agregados se colocan como “piezas de rompecabezas” y contienen dos variedades celulares. 22). Histológicamente tiene cordones epiteliales con atipias. de diámetro (62). Se asocian a tricoepiteliomas. 21). firmes. En la histología se observan nódulos redondeados. Están cubiertos por piel sana. una pequeña externa de color basófilo intenso y otra de células más claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinofílico en grumos redondeados (Fig. Su naturaleza ecrína o apocrína es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciación ecrína. habitualmente solitarios. Los nódulos tienen dos tipos de células una hilera periférica de células cuboidales más basófilas y otras internas más claras y con citoplasma . brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. (64) Fig. más frecuentes en el sexo femenino. 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecríno prefiere la parte alta del tronco de adultos jóvenes. espiroadenomas y tumores de parótida. En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinofílica gruesa. nódulos o placas pero se han descrito casos múltiples y algunos nevoides lineales. 23).El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosómica dominante (gen16 q12q13) (Fig. son pápulas. El pronóstico es benigno. El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma múltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metástasis. 24).

ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza. tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. tiene nidos redondeados de células basaloides pequeñas en la epidermis. 25). glandulares o escamosas. El Siringoacantom a solo se diferenciaría del anterior en que tiene mayor acantosis epidérmica y más desorden en los agregados intraepiteliales de células basaloides intraepidérmicas. 25 Espiroadenoma ecrino El Poroma Ecríno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histológica es parecida. 30. El Poroma Ecríno maligno (Porocarcinoma) (Fig. Esta tumoración puede confundirse con las queratosis seborreicas “clonales”. El Siringofibroadenoma es una lesión . suele ser polipoide.más notorio. como sucede en el cilindroma (Fig. y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidérmica de la glándula sudorípara ecrína. Trabajos actuales han demostrado que después de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexión con la epidermis supradyacente. 26). (66)Su pronóstico es benigno. En niños tienen una manifestación histológica menos diferenciada y más inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. El poroma ecríno es un nódulo solitario asintomático de las palmas o plantas de los pies. se localiza en extremidades (69). citológicamente son muy variables y pueden tener células redondeadas o fusiformes con áreas sarcomatosas. duro. el diagnóstico es muy difícil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. 29). El Tumor Ductal Dérmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citología es la misma (Fig. El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clínicamente se manifiesta por el crecimiento rápido de un nódulo anteriormente estable. Desde el punto de vista histológico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendiéndose hasta la dermis (68). ocasionalmente acompañadas de estructuras ductales (Fig. 28). tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las células basaloides son más grandes. La separación de estas áreas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes células pequeñas basaloides ricas en glicógeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudoríparos (Fig. Fig. 31). Los agregados son más anchos y hay desorganización arquitectural (Fig. El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidérmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos. Fig. 27). La capacidad metastásica es importante. pero puede afectar cualquier área con glándulas sudoríparas ecrínas (Fig. 24 Espiroadenoma ecrino Fig. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudoríparos. 32).

27 histología Poroma ecrino Fig.solitaria nodular y de gran tamaño en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre sí. Fig. 30 Tumor conducto dérmico del Fig. 28 Porocarcinoma Fig. se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguíneos (75). 29 Porocarcinoma. 31 Tumor del conducto dérmico . compuestas por células basaloides pequeñas. 26 Poroma ecrino Fig. histopatología Fig.

36). bien delimitado pero no encapsulado.Fig. 37). 34). Los agregados basaloides más superficiales son más diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. puede extenderse hasta el subcutáneo y contiene células redondeadas o fusiformes (Fig. la diferenciación ecrína es característica. algunos tumores tiene células claras de mayor tamaño. las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad. Las masas pueden ser sólidas o quísticas. . 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor sólido. Fig. 35). aislado que no tiene sitio anatómico de predilección. En las partes más profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de células pequeñas algunas claras que muestran infiltración y diseminación perinerviosa. su tamaño es variable (fig. el estroma es fibroso y hay dilatación capilar peritumoral (76). 33 Nodular Hidradenoma Fig. Histológicamente muestra su carácter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. Mitosis atípicas e islotes escamosos están presentes (77). 33). Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un nódulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmón. 34 Hidradenoma Nodular Fig. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes. histológicamente es lobulado. las células son claras y tiene vacuolas intracitoplasmáticas que remedan luces glandulares. 35 Hidradenoma Nódular TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microquístico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior.

1981. CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO este tumor tiene una apariencia histológica que recuerda muy de cerca los tumores de glándulas salivares. 9. Hachisuka H. Marsden RA. J. Mori O. tiene invariablemente propagación perineural. 27:115-116. Am. Lee CW. J Am Acad Dermatol. inmunohistochemical and ultrastructural studies of a case. 5. Acrosyringeal Nevus. Acrasyringeal Nevus. (79) BIBLIOGRAFÍA 1. Ruiz de Erenchum F. Arch Dermatol. Apocrine nevus: Light microscopic. 117:357-359. 7. histológicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes patrones de diferenciación glandular. 4. J Cutan Pathol. 1993.Fig. J. escamoso. Hur H. 18:579-581. Lewis J. Weedon D. J Cutan pathol. Apocrine Nevus. J Cutan Pathol. 32:448-449. 1992. Driban NE. Apocrine nevus. Comedo Nevus of the palm – A sweat duct nevus? Br J Dermatol. Flemming K. Histológicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares. Kim YT. 1979. 14:118-121. 20: 79-83. 2. tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina. Dermatol. Kim JH. Park HK. 36 Carcinoma anexial microquístico Fig. Neill JSA. ductal y a veces cilindromatoso (80). 37Carcinoma anexial microquístico CARCINOMA POLIMORFO DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS Recientemente descrito como nódulo solitario de gran tamaño que tiene agresividad local y poca capacidad de dar metástasis. 3. 1993. Weedon D. 1988. Dermatol. Blanchard L. Int. 1977. 101:717-722. 1987. la mucina es PAS positiva y se ha identificado como sialomucina. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. Cavicchia JC. Localized unilateral hiperhidrosis: Ecrine Nevus. Linear eccrine nevus with comedones. 1987. Quintanilla E. Dauber RPR. islotes de células basaloides son el sobrenadante de esta mucina. Dermatol. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. 4:166-168. Owen LG. Ecrine Syringofibroadenoma vs. papilar. . 6. Vázquez-Doval FJ. Acad. Hogde SJ. 16:622. Contreras Mejuto F. J Am Acad. CARCINOMA MUCINOSO crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los párpados de individuos de mayor edad. Sarai Y. 8.

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la población que ahí reside reciban. Determinadas áreas de inflamación y reparación crónica como la radiodermitis crónica focal. la presentación de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz. causales o predisponentes. Cualquier . medioambientales o corporales aún no identificados. sin ella es un claro índice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores. Xeroderma pigmentoso y Albinismo. condicionan en gran parte la intensidad de radiación lumínica que. tanto de la zona climática tropical y áreas adyacentes a ella de las zonas climáticas templadas norte y sur del planeta. pues las proporciones tienden a invertirse en países como el Japón Malasia y China. incrementándose medianamente en las subsiguientes. Entre los múltiples estados patológicos conocidos como predisponentes. en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia. permiten explicar en gran parte el por que. determinados lugares y por ende. Genodermatosis tales como el síndrome del carcinoma basocelular nevoide. La localización geográfica. cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfológica con las células basales epidérmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo. siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1). siringocistadenóma papilífero y tricoepitelioma múltiple. contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminación a distancia. están implicados en su aparición. tras la ingestión prolongada de arsénico o. es otro factor de importancia. lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera década de la vida. No obstante. que en virtud de una determinada altitud y latitud. Aunque en circunstancias especiales como el Síndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide. Entre ellos. al parecer esto depende más de la localización anatómica y el lugar de origen. ETIOLOGÍA Aunque la tumoración pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la acción de un determinado estímulo. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El más frecuente de los cánceres de la piel y también el más común de todos los cánceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes. piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides.CAPITULO XVII LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Publicidad Dr. deben citarse algunos hamartomas cutáneos del tipo del nevus sebáceo. ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes. de la elevada incidencia de este tumor en habitantes. aunque destaque netamente por su frecuente asociación la exposición crónica a la radiación lumínica. como en aquellas de la región andina e interandina de nuestro país. fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo. evidencias clínicas y experimentales. EPIDEMIOLOGÍA Su máxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero. fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patológicos corporales. por la frecuencia con la cual este aparece en ellos.

5 ml). la tumoración demuestre marcadas diferencias morfológicas durante su presentación inicial.B. con finísimas tenlangiectásias retiformes en su dorso. puede predominar ampliamente sobre la neoformación tisular tumoral y dar así origen al llamado ULCUS RODENS. independientemente de su etiología muestran un curso crónico y localización preferente en las extremidades. Deficiencias en los mecanismos reparadores del D. uno de los componentes más representativos del C. (vía reparadora de nucleótidos por escisión). con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis. localizadas tanto en las células neoplásicas y áreas adyacentes a la tumoración. músculo. condicionadas a través de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C.. han logrado identificar: Mutaciones somáticas inducidas por la radiación ultravioleta. llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y cráneo. originará una ulceración rellena de costras hemorrágicas y fácilmente desprendibles. consistente. en más del 50% de los pacientes de C. dañado. La más frecuente de estas. habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa. caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagedénica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensión el tejido adyacente y subyacente.V. Bajo determinadas circunstancias. característico de la variante NÓDULO ULCEROSA. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. la ulceración. CARACTERÍSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporción muy variable de casos. terminará transformándola en un nódulo de análogas características morfológicas que. hueso. como en la piel normal expuesta a sol. es inicialmente una pápula cupuliforme o en meseta de mediano tamaño (menos de 0.B. Además recientes investigaciones. si posee rasgos morfológicos lo bastante específicos como para facilitar su reconocimiento. nariz. lados o base. etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento. Además. demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que. (facia. ella una vez desarrollada y al contrario de la mayoría de los tumores cutáneos. cuyo constante crecimiento. están siendo objeto de investigaciones más extensas. lisa y translúcida. deben citarse también dos estudios inmunológicos de reciente data que. orejas.E. mucosa y meninges) provocando la destrucción de las estructuras sobre las que se asienta (párpados. y responsables de la eliminación del gen de supresión tumoral P53.R. con afectación de algunos de los 20 genes implicados en la N.A. rodeada de un borde irregularmente elevado y translúcido. siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las múltiples variantes o tipos clínicos que puede originar. como lo son las múltiples ulceraciones que.N.solución de continuidad persistente.B. . iniciándose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo.

irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados. llamada SUPERFICIAL MULTICÉNTRICA. suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial. quedando así esta área fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melánico.Con cierta frecuencia. que se expresa como una pequeña placa translúcida y poco elevada que durante su progresión. cuyo dorso muestra áreas cicatriciales hipocrómicas y zonas intensa o discretamente queratósicas. 4) Ambas formas. especialmente en la extremidad cefálica. La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara. (Fig. de individuos con cabello oscuro. está representada por máculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violáceas de mayor tamaño. experimenta atrofia y ulceración central con cicatrización subsiguiente en forma precoz. únicas o múltiples. algunas o todas las pápulas y nódulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clínicas. en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusión diagnóstica con el melanoma maligno. lo que otorga al conjunto una coloración negro brillante no homogénea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig. con amplia incidencia en tronco y extremidades. . extendiéndose así superficialmente para luego y de forma imprevisible.3) la que. adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevación y penetración. con la subsiguiente extensión en forma larvada mucho más allá de los límites clínicos aparentes. La otra.

Dicho crecimiento. a más de provocar notable mutilación y elevada morbilidad. se lleva a cabo mediante infiltración tisular. no siendo una condición que amenace la vida de forma inmediata. que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. sésil o pediculado. pabellón auricular). es siempre un fenómeno muy tardío y verdaderamente excepcional. espalda y hombros los sitios de localización electiva de hasta el 15% de ellas. glándula mamaria y regiones palmo plantares. causar la muerte. comenzar y continuar creciendo verticalmente y así extenderse y profundizar.Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara. inducir una agonía prolongada y en último término. puede adoptar el aspecto de un nódulo liso. siendo el pecho. mucho más frecuente en pacientes de sexo masculino. La diseminación metastásica. retro auricural y subnasal. con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro. es muy capaz de. Este. por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos. infiltrando planos hísticos de menor resistencia (perincondrio. y pertenecientes a las variedades . facia. con notable destrucción de aquellos órganos revestidos o constituidos por estos (nariz. periostio) evitando siempre los de más difícil penetración. se engloban en el porcentaje restante. pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el año de sobrevida luego de tal diagnóstico. el tumor suele adoptar el aspecto de una pequeña placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento. regiones genitales. siempre son aquellos de muy larga data y gran tamaño. o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos. siguiendo las líneas de fusión embrionaria (ángulo interno del ojo. en la práctica. por lo que la invasión de hueso y cartílago es algo tardío e infrecuente o. en donde la cara (porción central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello. párpado. mientras que las piernas. 5). muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en región sacro-lumbar y que por sus peculiares características histológicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. parte media del labio inferior y mentón).B. debilitados o sujetos caquécticos e inmunosuprimidos. etc). EVOLUCIÓN No es posible entender la probable conducta clínica de este tumor. Aunque teóricamente cualquier tipo clínico del tumor puede llevarla a cabo. fundamentalmente de la dermis subyacente. globos oculares. Sin embargo y no obstante haberse señalado el hecho de la predilección de algunas formas clínicas por determinadas áreas cutáneas. ancianos. pero de extremada gravedad. es necesario insistir en que el 80% de los C. Más raramente aún. preferentemente localizados en la cabeza y cuello. firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso. sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminación a distancia. extendiéndose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos años) para posteriormente. se localizan en la extremidad cefálica. exponiendo así fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales. surcos nasolabial. muy indurada y firme.

notable disfunción y muy pobre resultado cosmético.. muestran casi siempre una historia de recidivancia única o múltiple a uno o varios tratamientos. se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes. TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C. independientemente de la localización o variedad clínica debe de evitarse al máximo la repetición del mismo tratamiento para todos ellos. con características morfoevolutivas completamente diferentes. las metas a plantearse por el médico deben ser: Lograr la eliminación total de la tumoración. resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y . Características estructurales específicas de la tumoración. son tanto la infiltración perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localización cráneo-facial. Buscar y obtener el resultados cosmético más satisfactorio. según se trate de adultos jóvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirúrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho más posibilidades de resultados satisfactorios). RECURRENTE. por su elevada efectividad e independientemente del tamaño y localización del tumor. al igual que la anterior. los que pueden progresar a distancia por esta vía y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados. ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente. alcanzando la dermis profunda o el límite dermo-hipodérmico. la tumoración original experimente mayores cambios. Localización anatómica. al igual que lo harán la buena o mala delimitación de los tumores nodulares y en placas respectivamente o. vísceras y piel. sobretodo su condición de neoplasia PRIMARIA. desde neoplasias de localización vecina a las vías respiratorias superiores (boca y nariz). ya que aquí el aspecto cosmético resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente. resultados estéticos muy aceptables. esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o micronódulos. mediante la aplicación de cualquiera de los métodos indicados o. escasa mutilación y disfunción estructural. dificultad de penetración a una instrumento. relativamente fácil determinación de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminación. que condicionarán elevadas posibilidades de curación. provocar la presentación de una sintomatología de orden neurológico en forma predominante. independientemente del método empleado. Pero.histológicas metatípica u adenoide que. los que suelen hacerlo y casi siempre por vía linfática hacia ganglios regionales y mucho más raramente hacia huesos largos. ya que este. frecuentemente recidivantes y/o con patrón histológico agresivo. siempre teniendo presente que. prolongada cicatrización). muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. está indicada en todas las variedades pero. por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltración subclínica y recurrencia de la tumoración. a partir de la aspiración de fragmentos tumorales traumáticamente desprendidos. aquellos cuya estructura histológica presente patrones metatípicos. que a más de condicionar mucho menores posibilidades de curación. la ESCISIÓN QUIRÚRGICA. con buena definición de bordes. Tratar de conservar al máximo la forma y función de estructuras vecinas. La Criocirugía. Otras formas de diseminación a distancia. pulmones. deberá emplearse la modalidad o modalidades con las que más habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad. Así. como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatómicos que garanticen el éxito de una determinada modalidad terapéutica. siempre que estas no excedan el cm de diámetro así como en las superficiales cicatricial y multicéntrica con o sin el uso tópico de 5-fluoracilo. sin que. así como la implantación y desarrollo accidental en traquea y bronquios. El CURETAJE y ELECTRODISECACIÓN. (inmovilidad tisular. considerando la existencia de múltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas. sin excepción alguna. siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad.B. especialmente de radioterapia. generalmente inducen grandes mutilaciones. Para ello. ya que un tamaño menor o mayor de 2 cms determinará el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia.

esclerodermiformes y sobre todo recurrentes. variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo. debido al tiempo que implica y el costo que conlleva. y GAMA). eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. como la conservación de la pieza para su estudio histológico comparativo post-extirpación.P. La MICROCIRUGÍA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clínica. es el factor racial ya que. ceniza caliente. fármacos de uso tópico (mostaza nitrogenada). son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos. de administración sistémica (Psoralenos). demuestran su clara interrelación. utilizado en forma de incisión para la cirugía escicional de las variantes nodulares y superficiales múltiples. El LÁSER.. especialmente de pequeño tamaño. pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamaño. parafina. ingestión de elementos químicos con fines medicinales o alimentarios como el arsénico o. si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides. hollín. en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz. creosota. en tumores recurrentes o localizados en determinadas áreas anatómicas como el tronco y las extremidades. es un tumor epidérmico de celular epiteliales queratinizantes anaplásicas que en este órgano habitualmente posee características propias de las neoplasia malignas. esclerodermiformes y. el contacto repetitivo con hidrocarburos orgánicos (aceite de antraceno. La tumoración resulta bastante más común en varones que en mujeres. La RADIOTERAPIA de baja penetración y siempre fraccionada. por la PREDISPOSICIÓN que a ellas se . ulceroterebrantes o. con muy altos porcentajes de éxito. modalidad esta última que se utiliza también con fines análogos en caso de metástasis ganglionares y/o sistémicas. como la energía radiante. es desaconsejada en adultos jóvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o. CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTÁNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA El CEC.AyB. bien sea en forma de luz solar (R. especialmente en sujetos de edad avanzada. esto será siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca. y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera década de la vida. aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosméticos.) o radiación ionizante (RX. tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque. La elevada incidencia del proceso en áreas geográficas cuya latitud (trópico y subtrópico) y altura (montañas) condicionan una mayor exposición a la radiación lumínica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas. debe reservarse sólo para aquellas formas infiltrantivas. lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. Destacable también.UV. la radioterapia más quimioterapia. fuel oil).R. como en forma aislada y con paliativos.variantes de hasta un cm no localizadas en áreas de alto riesgo. consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIÓN INDUCTORA de múltiples factores medioambientales. la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefacción (rayos I. tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosméticos. kangri. como en aquellas de localización palpebral. ETIOPATOGÉNIA La aparición de mutaciones somáticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidérmico. o. calderos) y la infección viral por determinadas cepas de H. orejas y áreas preauriculares). En aquellos tumores avanzados y no resecables.V.

Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos. como en el desarrollo del ciclo celular. son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento.4). termina transformándose en una Carcinoma INVASOR. (Fig. masas tisulares de forma irregular.N.E. en cambio es con mucho la más frecuente y según se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella. morfofuncionalmente aberrantes. exofitica sesil.. La forma no verrucosa. Osteomielitis crónica. focos de displasia epidérmica (Queratosis Actínicas). son en cambio las variantes más frecuentes dentro de la variada expresividad clínica del CEC INVASOR. cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos. manos. con elevada frecuencia.. consecuencia de lo cual la síntesis excesiva o deficitaria de múltiples moléculas proteicas reguladoras.V. verrucosos y sangrantes. siempre de tamaño menor a los 2 cm. La forma verrucosa. La ausencia de un patrón morfológico definido en la expresividad clínica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de múltiples lesiones dermatológicas y a través de la combinación de algunas de las características de estas en una sola imagen. de origen a elementos lesionales bastante polimorfos.1) mientras que pápulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante. cicatrices de quemaduras. siempre con tamaños superiores a los 3 cm.presenta en determinados procesos patológicos. Hidradenitis Supurativa). localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. denominadas verrucosa y no verrucosa.D.I. Así. cada una de ellas con características morfológicas y clínico-evolutivas muy diferentes. inducirá a la presentación de profundas anomalías tanto en la traducción y la trascripción de señales Inter e intracelulares. . desarrollara una tumoración localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este límite. dedos y tronco.. no suele metastatizar a distancia. ulceraciones de bordes vegetantes. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C.C.3) o. muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o. supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal. con la aparición subsiguiente de uno o varios clones de células neoplásicas. infiltradas y poco móviles. sean estructuralmente dañados. suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 décadas. mediana o intensamente queratósica y descamativa o erosivo-costrosa. suele hacerlo en la planta del pie. Linfomas. liquen rúber plano. alguno de los cuales al sobrevivir por selección natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone. con bordes generalmente bien definidos y superficie liza. con un curso muy insidioso y destrucción tisular subyacente inicialmente muy relativa. Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patología y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento. los CEC IN SITU más frecuentemente se manifiestan como máculas eritematosas circulares. tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crónico (L. que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasión de los tejidos blandos y hueso posterior. ovoidales o irregulares. y la Inmunosupresión prolongada (organotransplantados.2) nódulos de consistencia pétrea y superficie erosiva o ulcero costrosa. infección por H. Su evolución extremadamente lenta. (Fig.E. aunque excepcionalmente puede encontrárselo en ganglios linfáticos regionales a la tumoración inicial. de fondo granulomatoso y hemorrágico(Fig. Sin embargo.A. anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparación del D. de consistencia firme y entre uno o 10 y más cms de tamaño. sésiles y papilomatosas (Fig.).

muy lenta en aquellos consecutivos a malignización de queratosis actínicas o intermedio. muy alto potencial en aquellos procedentes de áreas de inflamación gránulomatosa crónica como el L. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA. Existen múltiples factores tanto intra como extratumorales que. puede también localizarse en áreas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patológico subyacente alguno.5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. son la esencia del comportamiento biológico de la tumoración. EVOLUCIÓN Tanto el crecimiento local por expansión tisular directa como la diseminación a distancia.Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. y con evidentes signos de severo daño actínico acumulativo. muy alto en aquellos que presentan abundante displasía. ser muy rápido en los CEC de NOVO o. abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crónico. HISTOLÓGICA. se efectúa tanto en sentido horizontal como vertical. los menores de 1. influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentación tales como: El TAMAÑO. . Dicha expansión. áreas de piel sin daño previo alguno como en los CEC de NOVO. PROFUNDIDAD DE INVASIÓN aquellos localizados por debajo de la parte más profunda de la dermis reticular siempre dan metástasis. de los genitales.D. es considerada en general un proceso tardío y sujeto a grandes variaciones. GRADO DE DIFERENCIACIÓN. afectados con una frecuencia mucho más elevada que las vísceras. como las entidades descritas anteriormente. parte superior del pecho y espalda. radiodermitis crónica. tal como es el caso del CEC de NOVO. pobre demarcación. procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiología múltiple o. en aquellos situados en la plantas y el tronco. genitales y región Perianal. suelen también presentarse en áreas cutáneas no expuestas. cuello y tronco. muy metastatizantes los de labio inferior. y zonas distáles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores.. habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar. lo contrario para los de cuero cabelludo.E. cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. siendo los ganglios linfáticos regionales y extraregionales. Eventualmente. algún proceso patológico de carácter ulcerativo persistente. como son la extremidad cefálica. a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatómica pudiendo así. pero que hayan experimentado o experimenten. La diseminación a distancia por metástasis. excepcionalmente. ORIGEN. Además. hombros. Se realiza por vía linfohemática.

parte distal de las extremidades y genitales. España 3. son candidatos de elección para su tratamiento con RADIACIÓN IONIZANTE fraccionada de baja penetración. su profundidad no supere el limite dermo hipodérmico. la MICROCIRUGÍA. esta modalidad. ha permitido el uso de múltiples medidas terapéuticas tendentes a su total eliminación. úlceras y fístulas. Así. pliegue nasolabial. mejillas o tronco. La AMPUTACIÓN. resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lóbulo del pabellón auricular.escasas perlas córneas y numerosas mitosis atípicas.S. con resultados cosméticos óptimos.L. cuero cabelludo. así como también en toda tumoración residual post radiación cancericida u. muy elevada en aquellos constituidos por células fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara. todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o. a lo largo de la distribución de los troncos nerviosos de los nervios craneales. debe reservarse en cambio para aquellos casos de localización genital o. pudiendo así.N. algún área de radiodermitis crónica. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias. como con la localización anatómica de este. Para todas las ulceraciones múltiples o de gran tamaño y bordes pobremente definidos. aparecidos en diversas ulceraciones crónicas de la pierna y/o fístulas de osteomielitis. alcanzar el S. ATLAS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA Du Vivier. localizados en nariz. labios.C. este localizada en frente. labios y zonas de distribución de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. resulta de primera elección. es la INFILTRACIÓN PERINEURAL. BIBLIOGRAFÍA 1. usando corriente de corte en cambio. y su origen se encuentre en una Queratosis Actínica o por radiación ionizante o. está entre los de más amplio uso y mayor efectividad. párpados. con grados variables de éxito. a través de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentación está relacionada tanto con el grado de diferenciación tumoral. así como aquellas que invaden hueso y cartílago o. cantos palpebrales y áreas preauricurales. está especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms. Madrid 2. Aunque en la práctica. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS . La escisión en cambio. aparecen sobre áreas de radiodermitis crónica y sobre todo las de carácter recidivante. Finalmente. originadas en cicatrices tardías. de acuerdo a la localización y estadio del proceso tumoral. afectación de hueso y cartílago. ATLAS CLÍNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman – Kerl – Sánchez 2002 Marban Libros . siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamaño. La DISECCIÓN GANGLIONAR concomitante. 2da Edición 1988 Mosby/Doima. es opcional y sólo realizable si existe compromiso clínico detectable de estas estructuras o. Otro mecanismo de diseminación a distancia del foco primario. especialmente los de forma lineal y/o localizados en párpados. la ELECTROCIRUGÍA mediante fulguración y curetaje. todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIÓN y/o RECECCIÓN QUIRÚRGICA.

DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade – Gumport – Popkin 1976 W.6th Edition.M. Korting 1974 Editorial Científico-Medica Impreso en España 9. DERMATOLOGÍA GERIATRICA G. DERMATOLOGIA Gómez Orbaneja 1972 Editorial L. 1955 Mehregan – Mishima Apleton Century Crofts New York 4.W. CANCER DE PIEL Friedman – Rigel – Kopf – Harris – Baker 1993 Editorial Médica Panamericana Impreso en Argentina 5. Saunders Company Philadelphia 6. DERMATOLOGIE Degos R – Civate J – S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8.W.B. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg – Eisen – Wolff – Austen – Goldsmith – Katz – Fitzpati 5ta Edición – 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10. 9th Edition . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO G. Publishing – Oster Day New York 12. Korting 1975 Editorial Científico-Medica Madrid 11. Aguilar – Madrid 7.

L.Elder D. 2004 J. . Madrid 15. PATOLOGIA ESTRUCTUAL Y FUNCIONAL ROBBINS Cotran – Kumar – Collins 6ta Edición 2000 Mc Graw Hill Interamericana Printed In México 14. Lippincot Company Philadelphia 13. TEXTBOOK OF DERMATOLOGY ROOK Burns – Breathnach – Cox – Griffiths Blackwel Science 7th Edition 2004 Pinted In London U.B. PIEL – PATOLOGÍA Weedon 2002 Marban Libros S.K.

Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simétricas. bien delimitadas. sobre todo a la lengua. usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uñas.CAPITULO XVIII DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Publicidad Dr. otras que se ven con menos frecuencia. que presentan una descamación gruesa y plateada. eccematides y liquen plano. HISTORIA: La más antigua descripción de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hábeas Hipocratum y los términos “psora” y “lepra” parecen referirse a ella. existiendo. hay un grupo de dermatosis que se caracterizan básicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso. PSORIASIS DEFINICIÓN: La psoriasis es un trastorno benigno crónico y frecuente de la piel. clínicamente no se trata de una enfermedad homogénea. . dermatólogo Vienés demostró en 1841 que la lepra “graecorum” y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis. las más frecuentes son: psoriasis. entre éstas. muy raramente afecta la mucosa oral. siendo éste último capaz de provocar una eritrodermia. Enrique Loayza Sánchez A pesar de que la escama es una lesión secundaria que se presenta en numerosas dermatosis después de un proceso inflamatorio. existiendo diversos estados. existiendo diversos subtipos morfológicos. Manuel Loayza Vivanco Dr. según algunos autores. Pese a que ha sido posible una explicación unificadora. crónico y estable o agudo e inestable. pitiriasis rosada. dermatitis seborreica. Ferdinand von Hebra.

También se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6. En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la población. una edad temprana de comienzo antes de los 15 años predice una afectación más severa con relación al porcentaje de piel afectada y a la respuesta terapéutica. a más temprano comienzo hay más posibilidades de historia familiar de psoriasis. en las provincias de Guayas. B15 y B17 están . el 36% conocían parientes que también tenían psoriasis. En nuestro medio.).000 indios sudamericanos no se encontró ningún caso. ETIOPATOGÉNIA: A pesar de que la etiología no esta claramente establecida. Sorprendentemente está casi ausente en los indios sudamericanos.144 afectados de ésta enfermedad. (seguidas por El Oro y Esmeraldas. BR7. la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella. parece que el componente hereditario es importante. teniendo el porcentaje más elevado Suecia. en general su incidencia es menor. su incidencia también es baja entre japoneses y esquimales. B57. en el cual predominan los HLA CW2. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congénita) y hasta los 108 años de edad. se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis. distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA. Además. que interesa a varios genes en el cromosoma 6. por observaciones personales no se presenta en la raza indígena pura. predomina ligeramente más en mujeres que en varones. En un estudio realizado con 2. En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13. aunque discutido. en un estudio de 26. El análisis de población de Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis está vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II. así mismo la edad de presentación en mujeres es en adultas jóvenes y en varones en adultos mayores. en Sudamérica afecta al 1% . La de comienzo tardío es de tipo II. aparentemente es autosómico dominante con penetrancia variable. aunque la estadística mundial sostiene que es igual en ambos sexos. la enfermedad es rara en África del Oeste y en negros norteamericanos. Manabí y Los Ríos. dentro de la región interandina. Las zonas de mayor incidencia en nuestro país están dentro de la costa.EPIDEMIOLOGÍA: Si bien es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida.

sin embargo la tipificación del HLA no tiene ningún valor en la evaluación individual del paciente. CW7. mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina. y DR3. esto significa que hay una aceleración de la epidermogénesis en la cual la cinética está acelerada y el tiempo de síntesis del ácido desoxirribonucléico esta disminuido. se ha demostrado un déficit de la inmunidad celular. sacro y cuero cabelludo. La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes. captopril. ostrácea. la pustulosis palmoplantar se presenta con más frecuencia en personas que tienen HLA B8. virus. el aspecto de las lesiones y la hiperproducción de queratina se explican por la aceleración considerable de la renovación epidérmica. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchísimos años son: codos. aparte que se sabe desde antaño que los esteroides sistémicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis La perturbaciones inmunitarias parecen también intervenir. guttata. lo cual da lugar a términos como Psoriasis punctata. gyratta. gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo. normalmente las células epidérmicas tienen un ciclo de recambio de 28 días y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 días.aumentados en la psoriasis guttata y eritrodérmica. hongos o parásitos). la presentación clínica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crónico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la . rodillas. finalmente. vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulación local de las mitosis. estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguíneo dérmico. los bloqueantes de los canales de calcio. etc. parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias. el ombligo y genitales masculinos. las caras de extensión de los miembros. invertida. verapamilo. La piel del psoriásico presenta cierto numero de anomalías. la presencia de autoanticuerpos anti capa córnea de propiedades quimiotrópicas con respecto a los polimorfonucleares neutrófilos. diltiazem. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: En la psoriasis la lesión elemental es una placa eritematoescamosa de tamaño. su tamaño va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas áreas de la superficie corporal. anular. son localizaciones frecuentes. Traumática (fenómeno de Koebner) y Neuropsíquicas. Son claramente demarcadas con límites precisos. geográfica. el litio y los antipalúdicos. numular. nifedipino. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente Las lesiones en la piel demuestran 4 características: 1. BW35. La topografía es simétrica con frecuencia. lo cual explica la presencia de éstas células en la lesiones de psoriasis. las zonas palmoplantares. número y formas variables.

como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patogénicos del fenómeno. El raspado metódico de Brocq es un método de extraordinaria importancia en el diagnóstico de psoriasis . por lo general más fáciles de reconocer. se presentan con más frecuencia en: codos. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie. consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma. Según su morfología la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carácter escamoso es poco marcado y ostrácea en las que. La psoriasis de acuerdo a su localización puede estar en cualquier región de la piel. 4. posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritación inespecífica. la presión en un sitio previamente sano. La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser. 2. tronco y extremidades donde son. El fenómeno isomórfico de Koebner. es la llamada membrana de Duncan-Buckley. También puede originar alteraciones inespecíficas: coloración amarillenta. donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la bujía o de la vela de estearina que está en relación con la existencia histológica de paraqueratosis. . engrosamiento del lecho de la uña y friabilidad de toda la lámina ungueal. SEGÚN SU TOPOGRAFÍA . Dermatólogo alemán quien fue el que expuso la posibilidad que tenía la piel de los psoriásicos de desarrollar lesiones varios años después de sufrir traumatismos locales. en cambio son muy gruesas. luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las últimas hileras del estrato córneo. al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparición de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado rocío hemorrágico o signo de Auspitz. Los cambios en las uñas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes. un simple trauma como un rasguño.enfermedad que pueden asociarse con pústulas estériles. mientras que las de los pies en un 35%. puede inducir este fenómeno. que interesan todo el grosor de la lámina ungueal. éstas coexisten a menudo con manifestaciones reumáticas y con lesiones palmo – plantares. estrías longitudinales. un piquete de insecto. 3. Bajo la escama hay un eritema homogéneo y una tenue membrana brillante. descrito por Heinrich Auspitz Dermatólogo austriaco y que traduce la existencia de congestión activa dérmica y papilomatosis. rodillas.

en las manos las escamas son gruesas y blancas.Del estudio de la topografía deriva el interés de las localizaciones aisladas que son de diagnóstico más difícil. siendo a veces confuso el diagnóstico. una pista para el diagnóstico es mirar otras áreas como por ejemplo. o como una forma especifica.. en estos casos no se presentan las vesículas o exudados típicos del eccema. Manos y pies. aunque las fisuras son frecuentes. en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante .Muy pocas veces puede verse afectada. pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es más difícil. Pliegues o flexuras. El diagnóstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fácil reconocimiento. en éstos casos el tratamiento tópico local es e ineficaz. con una abundante descamación de color plateada. Cabeza. las lesiones características son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas. siempre con un fondo eritematoso.. Genitales. la región sacra. las lesiones son sumamente definidas y simétricos. un dato importante para corroborar este diagnóstico es que las uñas suelen estar afectadas. cuando esta área se ve afectada ocasiona mucho desazón al paciente. según algunos autores puede ser debido a su continua exposición a los rayos solares. cuando se presenta en éstos. esta forma constituye un impedimento social serio. en los pies pueden ser amarillentas. cabe señalar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difícil sobre todo cuando se usa tratamiento tópico.Por la visibilidad así como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis. afecta particularmente a pacientes obesos. confundiéndose muy a menudo con un eccema seborréico o un lupus eritematoso discoide. Cara. coexiste con psoriasis en alguna otra localización por ello el diagnóstico no es difícil. sobre todo si no hay signos de afectación en ninguna otra parte. siendo a veces necesario el tratamiento sistémico . por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso. en el área occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y pérdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tiña amiantácea de Alibert (FIGURA 2). las lesiones son bien definidas de coloración rojo intenso y con gruesas escamas. siendo la mujer más susceptible. a veces tiende a extenderse más allá de las áreas pilosas como la frente y la región retroauricular. esta afección rara vez causa alopecia. pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectación poco importante en . la afectación de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difícil. el diagnóstico suele ser difícil. por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tiña o candidiasis... de la edad madura o ancianos.Puede hacerlo o bien como parte de una afectactación cutánea generalizada. las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel).La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo común. cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual..Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo. siendo el tratamiento sistémico el de elección.

el diagnóstico puede ser de los más fáciles en Dermatología y también constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tópico. las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micáceo. Psoriasis numular. localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales. pues se inicia después de una infección estreptocócica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado. dando lugar a figuras anulares. la lesión esta constituida por la sucesión en proporción variable de escamas y eritema.. aunque puede aparecer en cualquier región de la superficie cutánea.Se trata de un trastorno muy común en adolescentes y adultos jóvenes cuyo pronóstico suele ser excelente. . las placas pequeñas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamaño.. Este proceso se resuelve en la mayoría de los casos en 4 meses o antes. en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar. La curación se inicia en la región central.5 a 1. el inicio suele ser agudo con la erupción de pápulas muy pequeñas de 0. estas pápulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamación plateada en su superficie. el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas.otras localizaciones.5 cm de diámetro. con las características propias de la enfermedad. formando una mancha bien delimitada.. Psoriasis Vulgar Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva.Es el patrón clínico más frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mácula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psoriásica característica. controlándose mucho mejor con baños de alquitrán de hulla seguidos de la exposición a la luz solar. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungüentos suele ser poco práctico. SEGÚN PATRONES CLÍNICOS: Psoriasis vulgar.Es cuando la disposición es en formas de monedas de 50 centavos de dólar o más. en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre. las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas. región sacra y extremidades. el tamaño y la forma de ésta placa varía enormemente.

a diferencia de la psoriasis eritrodérmica propiamente dicha que es mucho más grave. por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general. existe también aumento de la perdida de agua a través dela piel debido a su alteración..Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentación clínica de una psoriasis poco espontánea. este término de eritrodermia define o implica la afectación de la superficie cutánea. esta forma también adquiere un color rojo intenso. pudiendo existir descamación exfoliativa. pues el aumento del flujo cutáneo produce un gasto cardíaco elevado especialmente en pacientes con afectación miocárdica.Psoriasis en placas. las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas.Esta división es muy arbitraria. para evitar insuficiencia suprarrenal. en tiempos pretéritos la mortalidad de éste trastorno era apreciable. aunque el eccema. también hay alteración de la barrera epidérmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tópicas especialmente de esteroides por que su absorción sistémica es elevada. Eritrodermia psoriásica. muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tópicos los que deben ser retirados gradualmente. también hay aumento de la pérdida de hierro y proteínas como consecuencia de la descamación y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropénica. debido a los intensos escalofríos.Cuando las lesiones tienen el tamaño de una mano y confluyen formando figuras caprichosas. . Ésta afección puede llevar a la pérdida del crecimiento anormal del pelo o producir la pérdida de la uña. En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodérmica la primera denominada universal.. la micosis fungoide y la ingesta de fármacos también pueden producirla. lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de éstos pacientes. con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse. Finalmente una eritrodermia psoriásica puede interpretarse como un fenómeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tópico no tolerado. La vasodilatación generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central. suelen verse áreas donde coexisten la eritrodermia y la descamación. dando un aspecto geográfico. la psoriasis constituye una de las causas más frecuentes de eritrodermia. el eritema resulta de la proliferación celular.

Se conocen dos variedades de esta forma: Una. pueden provocar la aparición de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente. En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. La piel esta recubierta de láminas extensas amarillas estériles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino.Eritrodermia Psoriásica Psoriasis pustulosa. al contrario de la opinión general no es común ver que la psoriasis se suceda tras la afectación articular.. desde el punto de vista radiológico se trata de una artritis constructora y de estructura. generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada. desde el punto de vista clínico se distinguen una monoartritis aguda. puesto que afecta a las articulaciones periféricas y al raquis. Reumatismo psoriásico. siendo la edad más vulnerable entre los 30 y 45 años. hipoproteinemia y deshidratación. pero. el 4% de los reumatismos crónicos se observa en los psoriásicos.. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en más de 10 años a la artritis. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistémico. alteraciones hidroelectrolíticas (hipoalbuminemia e hipokalemia). lo que puede provocar septicemia. son eficaces el metotrexate y los retinoides aromáticos (FIGURA 9). el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis. en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo. y éstos últimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis. La artritis psoriásica puede asemejarse a la poliartritis reumática. desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada. el empleo de esteroides sistémicos o tópicos de alta potencia. la que es relativamente frecuente y constituye un diagnóstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. limitada a las palmas y plantas llamada de Barber. los hombres la padecen más que las mujeres. subaguda y crónica y una Poliartritis que tiene como característica particular ser asimétrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalángicas.Se trata de la asociación de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crónico que debe diferenciarse de la asociación fortuita entre la psoriasis y la artrosis. entre los riesgos que acarrea este trastorno. no obstante presentan algunos caracteres particulares típicos. del tracto urinario y de los pulmones. la frecuencia de ésta asociación no es en modo alguno despreciable. . esta la sobreinfección de la piel. Y otra.

consiste en la aparición de lesiones por traumatismos incluso triviales. incluso las crónicas. Por otro lado la dermatitis atópica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis. Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uñas. cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia. puede afectarse la mucosa de la boca. en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso. habiéndose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atópica son mutuamente excluyentes. Enfermedad cardiovascular. el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolución. sitios de rascado o quemaduras. 4. hipertensión y diabetes. estas lesiones. 3. las erupciones de las formas comunes que se están extendiendo con el uso de agentes físicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa. dicho fenómeno es el responsable de la aparición de lesiones de psoriasis en cicatrices.eritrosedimentación elevada. no se torna eritematoso ni aún con la terapia de antralina o luz ultravioleta. el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente. Enfermedades concomitantes. Finalmente hay muchos estudios entre la asociación de hepatitis C y psoriasis. se irritan con facilidad. muchas veces los pacientes pueden estar durante años sin lesiones. representando dos tipos contrastantes de inmunopatología cutánea. algunos autores . la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos.. Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas. tiene dos características principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia. de la lengua y de los labios. Artritis: 15 veces mas común. habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas áreas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras áreas. pero el test de Waler Rose por lo general es negativo. proteína C reactiva elevada e hiperuricemia. Enfermedad de Crohn: 4 veces más común. Infección orofaríngea crónica.Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psoriásicos en comparación con individuos sanos: 1. 2. también puede aparecer como primera localización en la zona sacra confundiéndose con una tiña. CURSO Y EVOLUCIÓN: El curso es impredecible.

un edema de las papilas dérmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. TRATAMIENTO: . las lesiones atípicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme. hepatitis B y C. las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. es una enfermedad impredecible. DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso. se convierte en un padecimiento difícil de tratar y hasta grave (formas eritrodérmicas y artropáticas). hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa córnea o. hiperglicemia. sin embargo una bioquímica sanguínea nos revelará anemia ferropénica. alargamiento de las papilas dérmicas (papilomatosis) cuyo vértice llega casi a la superficie. sobre todo con tratamientos agresivos. PRONÓSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco. la pitiriasis rosada. engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis). paraqueratósis. hiperqueratosis. donde encontramos una epidermis hiperplasica. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis. En el estrato córneo puede haber colecciones de polimorfonucleares. por debajo de la misma (microabscesos de Munro). hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrófica. por otro lado como dijimos en la sección de curso y evolución. Las lesiones clínicas típicas tienen una histología diagnóstica. esto por supuesto está relacionado con la clínica del paciente. si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotóxico debe hacerse una serología de hepatitis B y C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico. pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes. la capa granulosa es muy fina o está ausente. el eccema. Largo y extenso sería enumerar las diferencias existentes entre las patologías mencionadas. el liquen plano. A parte una serología para lúes. y HIV deben realizarse.opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y también este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropatía psoriásica. por lo demás hemos hecho una descripción más o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnóstico.

-Se basará en datos del examen clínico. hay muchos otros como el coaltar. por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis. actualmente reemplazado por la antralina. una mezcla de alquitrán con aceite de coco. los productos más antiguos son los corticosteroides locales. últimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en ácidos grasos polinsaturados (omega 3). el alquitrán de hulla y el aceite de cade. muy utilizados y a veces de manera abusiva.Ha sido usual y frecuente las restricciones dietéticas impuestas al paciente con psoriasis. El tratamiento tópico: Queratolíticos. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel. enfermedad inflamatoria intestinal y asma. Medidas generales. . a la importancia de las repercusiones sociales y psicológicas.Siendo el más simple la vaselina salicilada en concentración de hasta el 6% de ácido salicílico según acción deseada. algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina.El tratamiento se apoya en los conocimientos patogénicos adquiridos y tiende a obtener la reducción de las mitosis. por tanto el tratamiento deberá tener en cuenta los datos del examen.Parecen intervenir sobre la maduración epidérmica pero su mecanismo de acción es todavía desconocido. sobreinfección. los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides).. y adaptarse a la extensión de las lesiones. da buenos resultados en ésta patología. Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los métodos más eficaces de tratamiento de la psoriasis (método de Goekerman) el único inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas. el efecto benéfico se explica a la vez por la acción específica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante.. al grosor de la hiperqueratosis. Las bebidas alcohólicas deben ser restringidas. estos tratamientos han sido novedosos. puesto que son prácticos. Luego se debe disminuir la inflamación. a su topografía. que siguen teniendo numerosísimas indicaciones. a la existencia de complicaciones. no ensucian la ropa y se toleran bien. los cuales también han sido usados con éxito en artritis reumatoidea. de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa. por éstas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy específicos. modificaciones de lesiones. así como alimentos y bebidas calientes. Limpiar las lesiones con baños tibios de agua a lo cual se puede agregar un antiséptico suave como el permanganato de potasio. El tratamiento sintomático.. rebote posterapeutico. sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutánea. Reductores.

el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas. Luz ultravioleta. Se produce un aumento de carcinogénesis.. es necesario mantener la terapia. abuso de alcohol.. tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados. la artritis psoriásica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda. hay un gran riesgo de recaída o la evolución a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende. Metrotexato.Hay que prestar atención especial al uso de los corticoides sistémicos sino se usan correctamente.Este antagonista del ácido fólico fue el primer medicamento sistémico para la psoriasis.Consiste en la administración dos horas después de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiación ultravioleta A. en parte por que regula la respuesta epidérmica al calcio. la combinación con un esteroide tópico de alta potencia provoca mayores índices de respuesta. que generalmente . antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepáticas o renales. la medicación produce irritación.Es una buena opción para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar. TRATAMIENTO SISTÉMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas: Corticoides.Ditranol. sin embargo. un análogo de la vitamina D. también existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma.. por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia. otros aspectos fundamentales son el potencial daño en los ojos y su daño en los linfocitos. los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales. hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones. Hay muchos esquemas de tratamiento. Tazaroteno. Vitamina D.... embarazo y lactancia. de dos a tres veces por semana. cirrosis.Parece que actúa regulando la proliferación y diferenciación del Queratinocito..En la mayoría de los casos la luz solar produce una importante mejoría de la psoriasis. PUVA. las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodérmica. así como suprimiendo la inflamación.Actúa sobre la diferenciación de los queratinocitos. si la piel se quema se puede producir la exacerbación de las lesiones por el tantas veces mencionado fenómeno de Koebner.

.Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis. Novena edición. la artritis psoriásica también puede mejorar considerablemente. Lecciones de Dermatología.. Berger T. Arranz D. Decimocuarta edición..La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar.Llegaron en la década de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada. sus efectos en la psoriasis eritrodérmica son impresionantes. Ciclosporina A. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dr.16. como efectos secundarios tenemos aumento de la concentración de triglicéridos y transaminasas. 2001. 483 – 496.421. Editorial Marbán.. Sigüenza M. Katz S. 2004. Enrique Loayza Sánchez . Psoriasis: Algunos signos clínicos e histológicos. teratogenicidad y fragilidad cutánea. Otros. Atlas de Dermatología clínica. aunque se desconoce su mecanismo de acción.5 a 1 mg/Kg/día. Austen K. se administra de 0. Editorial Mosby. Méndez Editores. Andrews: Dermatología clínica.deben ser manejados por un Dermatólogo experto. 2003. Manuel Loayza Vivanco Dr. 4. Duvuvier A. Sixth Edition. Vol I 445-49. Eisen A. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 5. segunda edición. pérdida de pelo. desafortunadamente después de la suspensión tiene tendencia a la recidiva. 420. Julio –Agosto 2003. 218 – 232.. Freedberg I. y es utilizado en psoriasis grave. 3.Goldsmith L. Así como también la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada BIBLIOGRAFÍA 1. 2.1 – 5. 1995. sequedad de mucosas. 5. Saúl A. Odom R. Mc Graw-Hill. Wolff K. Díaz R. Retinoides aromáticos. Actas dermosifiliograficas. Vol II. James W.

estacional y curso característico. como por ejemplo. sitios de trabajo.DEFINICIÓN Es una erupción aguda. Pitiriasis diseminada (Hardy). Para demostrar su etiología infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparición en el sitio de inoculación de un medallón heráldico. siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida. Se han descrito variaciones estacionales en ciertos países. . es un poco más frecuente en la mujer que en el hombre. centros de estudio. Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en común. autolimitante. en el 1860. pápulo-escamosa. Gibert se inmortalizó al describirla por primera vez. e interesantemente. El mayor número de pacientes están comprendidos entre los 10 y los 35 años de edad. con una distribución topográfica. La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson). Esta variación estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiología infecciosa. Pitiriasis marginada y circinada (Vidal). En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fríos mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringólogos. ETIOLOGÍA A favor de una probable etiología infecciosa tenemos los siguientes hechos: Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del año. HISTORIA Han transcurrido 143 años desde que. EPIDEMIOLOGÍA No demuestra predisposición racial. un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces más entre dermatólogos. Eritema anular (Rayer). roseóla anular (Willam). seguido días después del brote secundario.

un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. Las conclusiones. Además. al revisar la literatura. estudios de microscopía electrónica han revelado la presencia de partículas virales idénticas a picornavirus y micoplasmas. la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso. El medallón heráldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades. también conocido como mácula anunciadora. son diametralmente contradictorias. Aunque las recurrencias se describen como poco usuales. En la literatura existe abundantísimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7. al parecer esto ha sido subestimado y podría ser que las recurrencias ocurran más frecuentemente de lo que se creía. En el centro. eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupción primaria. clonidina. Presenta márgenes eritematosos y levemente sobreelevados. tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro.Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicación de BCG y después de la vacunación contra la hepatitis B. Sin embargo. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La PR usualmente no hace pródromos. el color salmón es característico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altísimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental. isotretinoina. El captopril. además de que no se pueden descartar otros agentes pues. Luego de un período extremadamente variable que varía de 8 días o en ocasiones más tarde. Otras drogas dignas de mención son: el arsénico. barbitúricos. omeprazol. terbinafina. Y éstas pueden ser múltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual. no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que varía según la serie pero que oscila del 50 al 90%. por cinco años consecutivos en una mujer cuyo esposo también desarrolló un episodio de pitiriasis rosada. Esta consiste en pequeñas placas. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. en alrededor de un 3% del total de casos. existen reportes de hallazgo de partículas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopía electrónica y PCR. cuyo diámetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medallón madre o parche heráldico. como réplicas en miniatura del . Aunque es muy frecuente. sales de oro. esto constituye uno de los enigmas de la Dermatología porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutánea. salvarsan. se inicia con un parche oval de color rosado. Finalmente. metronidazol. la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. aparece la erupción secundaria la cual sin embargo. etc.

4. diversos grados de hiper o hipopigmentación post-inflamatoria pueden presentarse. por este hecho. una pista muy importante en éstos caso es el collarete descamativo periférico. . las lesiones más precoces son pápulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rápidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de diámetro. de gran tamaño y localizados en una sola región del tegumento. su localización puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades. La erupción puede presentarse en forma muy extensa. con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodérmico. las cuales se ubican predominantemente en tronco y región proximal de las extremidades. siendo la hiperpigmentación particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas.medallón heráldico. El medallón heráldico puede faltar. La erupción secundaria puede faltar e inclusive. éstas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses. es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer. Lassar pensó que la causa podría estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir. Al curar el cuadro. las lesiones muestran una distribución simétrica y por lo demás el paciente se encuentra en buen estado salud. forma clínica denominada PR “inversa”. lo que ocurre en un 20 % de los casos denominándose Pitiriasis rosada atípica y prestarse a confusión por los siguientes motivos: 1. 6. Las lesiones pueden ser escasas. 5. La morfología puede variar y en vez de presentarse máculas se pueden observar pápulas o vesículas. La distribución se corresponde exactamente con la superficie cubierta. En muchos casos la erupción no se compagina con las características descritas para la forma clásica. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal. 2. o aparecer en número de dos o más. 3. El prurito es mínimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso. dispuestas en un patrón que típicamente se ha descrito como “ árbol de navidad” y cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de la piel. La duración de esta erupción es muy variable. entre 42 días a 60 días y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy tórpido. hipótesis no confirmada por las pruebas epicutánea. en caso de estar presente.

dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupción se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparición previa de una mancha. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnóstico muy difícil. . Eccemas seborreicos y Parapsoriasis. Además hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formación de vesículas. Psoriasis en gotas. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues. Con el paso del tiempo. HISTOPATOLOGÍA Los hallazgos histopatológicos son similares. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. debiendo diferenciarse por su morfología de la tiña de piel lampiña. Pitiriasis versicolor. TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontáneamente. tanto a la erupción primaria como a la secundaria y son característicos si bien no patognomónicos. 2. se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tópicos o breves cursos de corticoides orales. consistente en linfocitos. histiocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se observa hiperqueratosis en parches. En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial. a pesar de que en esta el borde periférico es elevado e inflamatorio y la tendencia característica de la curación central. erupciones medicamentosas. En presencia de prurito. el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis. hipogranulosis y ligera acantosis.Pitiriasis Rosada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatólogo el diagnóstico suele ser muy directo. Cuando loa erupción se ubica en el tronco puede generar confusión diagnóstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sífilis secundaria. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. el tratamiento es sintomático a menos que se trate de un caso complicado. a más de que es fácil realizar un estudio micológico. se puede recurrir a cualquier antihistamínico. sin embargo para el médico general es fácil confundirla en especial con las tiñas de piel lampiña.

20 (20):301-6 3.T. Taneja N. Of Derm. Vol I 445-49 LIQUEN PLANO La primera descripción de la enfermedad fue realizada por el inglés William Erasmus Wilson in 1869.. Wilson relacionó a la enfermedad descrita por él con el liquen rojo derivando esto en términos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado. aplanadas. Dep. El pronóstico de la enfermedad es invariablemente benigno. Sharma PK. El cuadro que Wilson describió se refiere a una erupción papulosa. De Araujo. Halkier Sorensen. 1990. ligeramente elevadas. Acad. lisas con centro deprimido. Losi E.29 (6):359-61 2.Goldsmith L. 2003. Rébora A. Sobre la superficie de estas pápulas se observa una fina lámina semitransparente. Pathol. Gautman RK.2002. Journal Cutan. Lohia Hospital. New episodes every year for five years. A case report. Dr. Ferdinand Hebra en 1860 había descrito una enfermedad a la que había denominado liquen rojo. Estas pápulas son de color rojizas a violáceas. Am. Katz S. Wolff K. Yadav TP. a double blind placebo controlled trial. BIBLIOGRAFÍA 1. Satyanarayana L. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. New Delhi. Veneorol.: Human Herpesvirus 6-7. J. Recurrent PR..Clin. 70(2): 179-80 4. Weinstein A.La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular. 2000 Feb. Sixth Edition.Apr. Su localización más . 2002 Jul.. India. Ram Manohar. Ranier E. Mc Graw-Hill. EM study. Eisen A. Sin embargo. Últimamente. la eritromicina se ha ensayado con éxito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo. Freedberg I.. Austen K. Drago F.: Human Herpesvirus particles in PR lesions.42 (2 pt 1):241-4 5. En general se acepta al liquen rojo plano como sinónimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominación histórica caída en desuso. Acta Derm. Erythromycin in PR. Berman B.. Malaguti F. Derm. Dematol..

Luego de desaparecer queda una hiperpigmentación característica. hemocromatósis.habitual son los antebrazos. En su descripción. Wickham. El LP actínico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso más frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4. como latinoamericanos e hindúes. Estas estrías le confieren un aspecto brillante a las pápulas.1 a 6% de la consulta dermatológica. principalmente la cara anterior de las muñecas. EPIDEMIOLOGIA. El liquen plano oral ocurre dos veces más frecuentemente en mujeres que en varones. Dentro de la posible relación con enfermedad hepática infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B. cuya importancia diagnóstica fue reconocida por Louis F. elevadas y diseminadas. En individuos de raza negra o de piel obscura las pápulas suelen ser más azuladas. siendo incluso fáciles de confundir. principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas. sin embargo no existen aún estudios concluyentes y los resultados son muy diversos según la raza y la localización geográfica del grupo estudiado. con la psoriasis. Wickham asoció estas estrías con el color blanco y aspecto en encaje característico del liquen plano oral. el LP actínico es más frecuente en niños y adultos jóvenes. en este tipo de pacientes. y representan un signo patognomónico del liquen plano. El LPO es raro en individuos de raza negra. mientras que el liquen plano hipertrófico ocurre con mayor frecuencia en esta raza. ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatías infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson. menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 años. aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada. El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3. en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas pápulas va desde rosado a azul grisáceo. .7% de varones con LPO. esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra. lo cual también explicaría el aspecto de las lesiones orales. déficit de alfa1-antitripsina. Contrario a esto. De distribución mundial. Existen estudios que sugieren que la infección con VHC suele condicionar la aparición de formas hipertróficas de liquen plano. La edad promedio de inicio es la sexta década de la vida. Es infrecuente en niños. Las lesiones presentan en su superficie estrías. Wickham indica que el color característico de las pápulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estrías grises. Las estrías de Wickham son más perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas. La explicación más aceptada sobre la aparición de estas estrías es que estas representan la acentuación de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cuña. Representa el 0. cirrosis biliar primaria).

La lesión elemental son pápulas de 1 a 2 mm poligonales. región lumbar. Liquen Plano CLASIFICACIÓN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clínicas de LP. piernas. Se acompaña de prurito. el principal factor precipitante resulta ser la exposición a las radiaciones ultravioletas. aunque el 20% es asintomático. artritis y factores psicosociales como el stress. aquí las más importantes: · · · · · · · · · Liquen plano actínico (liquen plano subtropical.Aunque la predisposición genética juega un rol importante en la patogénesis del LP actínico. Respecto a la asociación de liquen plano oral con materiales dentales más importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro. es la presencia de corrosión en estas amalgamas. CUADRO CLINICO Es bilateral y simétrico. violáceos. Suele afectar la cara interna de las muñecas y antebrazos. Presentan el signo patognomónico de las estrías de Wickham. Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistémicas como la diabetes. umbilicados con escamas finas y adherentes. hipertensión. liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas . dorso de los pies y genitales.

El tipo discrómico se caracteriza por presentar pápulas confluentes blanquecinas. Suelen estar comprometidos los genitales.También conocido como síndrome de Graham Little. .Representa un liquen plano en involución. Dichas máculas pueden estar discretamente elevadas.Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentógeno en 1935. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de múltiples pápulas liquenoides con una disposición circinada y por una involución central de una pápula/placa. en su aspecto dorsal. Liquen plano ampollar. cuadro que según algunos autores representa al mismo LPP.Se lo observa más frecuentemente en LPO. Se localizan en áreas expuestas. discrómico y pigmentado. con un patrón reticulado. Liquen plano hipertrófico. esta última forma es más frecuente. Los casos en varones son esporádicos. Su denominación como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956... las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular.. donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentación residual. Se caracteriza por presentar máculas color café oscuro. Puede precipitarse por medicamentos. La expresión del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB). Liquen plano pilar..Aparece como consecuencia de una aceleración de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano.. en placas. Liquen plano anular. LIQUEN PLANO PIGMENTOSO. se acompañan de discreto prurito y tiene un curso crónico relapsante. LIQUEN PLANO TROPICAL). En la forma en placas.· Liquen plano ungueal LIQUEN PLANO ACTÍNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL. El prurito es mínimo o ausente. engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas. Más tarde Ramírez describió a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrómico perstans. Se trata de una tríada caracterizada por un clásico liquen plano en placa. considerándoselo en realidad un liquen simple crónico sobreañadido a las lesiones del liquen plano. aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y áreas cubiertas. áreas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades. Se distinguen 4 tipos: anular.Las lesiones se desarrollan en áreas expuestas al sol... mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentación residual.Es una forma clínica rara. Liquen plano atrófico. lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras áreas pilosas. El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo. El tipo más común es el anular y se presenta como placas color café rojizo con configuración anular. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva. aunque fue Pringle quien lo describió por primera vez. en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanóticos que asumen la apariencia de un melasma.Consiste en placas hiperqueratósicas. Finalmente. Liquen plano erosivo/ulceroso. principalmente la cara.

pueden presentar dolor. La hipergranulosis en cuña son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vértice inferior. Se observan estrías. Ambas formas. estos focos son equidistantes. una de las características histopatológicas claves para el diagnóstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cuña. puede haber prurito.. surcos.Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP. Otra característica. HISTOPATOLOGÍA Tal como señalamos a propósito de las estrías de Wickham. en placas o en encaje. lupus eritematoso discoide y esclerodermia. no solo de liquen plano sino también de aquellas entidades que se acompañan de cambios inflamatorios sobre la unión dermo-epidérmica como el lupus eritematoso sistémico. pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porción intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas. LPO eritematoso puede acompañarse de lesiones reticulares.. Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral. ardor y dispareunia. edema. eritematosa o atrófica y la erosiva (ulcerada o ampollosa).Se presenta como pápulas en el pene. Se caracteriza por numerosos parches alopécicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamaño con bordes policíclicos.El término de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clínicamente evidente sin inflamación marcada. onicomadesis. Es más frecuente en mujeres blancas de edad media. irritación y sangrado durante el cepillado dental. Existen diversas maneras de clasificar al LPO. pterygium. El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestación. Liquen plano anogenital. Puede destruir la matriz o el plato ungueal. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reacción . sensación de ardor. Dentro de este último grupo encontramos asociaciones con el LP. excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua. pues en este caso se acompañan de ardor y trastornos del gusto. Suelen ser asintomáticas. cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte.Un tercio de los pacientes con LP cutáneo poseen compromiso de mucosa oral. mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutáneas. atrofia e hiperqueratosis subungueal. Estas lesiones pueden ser papulosas. sin embargo la más adecuada es la que toma en cuenta tres formas básicas: reticular. constituyéndose en la forma más reconocida de LPO. Liquen plano ungueal. lengua y en la mucosa gingival. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia. Diversos autores establecen una clasificación de la PB en primaria o idiopática y secundaria.. sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis. mientras que la variante erosiva se puede acompañar de lesiones del tipo reticular y eritematoso. eritematosa y erosiva. es la presencia de cuerpos coloides. Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca.

Estos queratinocitos necróticos son resistentes a la fagocitosis. ambas relacionadas más frecuentemente con el liquen plano oral. La erupción liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimaláricos. Sin embargo. La histopatología. erupciones liquenoides a drogas. Acompañan a las características ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal. En virtud de ser la gran imitadora. Max Joseph describió en detalle una hendidura dermo-epidérmico como un hallazgo característico de liquen plano. reticulares y asintomáticas. La aparición de tumores no solo se ha reportado en relación con el LPO sino también con las formas cutáneas. aunque según varios autores ésta última es en realidad sinónimo de LPP. suele no acompañarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar. La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas características. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localización de las lesiones. granuloma anular. por esta razón se conoce a esta separación como espacios de Max Joseph. Los . el melasma y la dermatosis cenicienta. debido a lo cual deben de ser eliminados por migración hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial. exámenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. puede producir dolor crónico y estenosis esofágica. Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sífilis.inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. principalmente en la formas eritematosas o erosivas. penicilamina. amiloidosis macular. tardíamente. También puede presentarse en su variante erosiva con sintomatología especialmente la dispepsia. en éstas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas. aunque también puede producir alopecia cicatrizal. especialmente en lesiones hipertróficas localizadas en miembros inferiores. toxicodermias. enfermedad de Adisson. psoriasis. lupus eritematoso discoide. El compromiso esofágico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopías de control en los casos de LPO. sales de oro. la sífilis secundaria puede presentarse como erupción maculo-papulosa. la complicación más destacada es la probable aparición de carcinoma de células escamosas sobre las lesiones de LPO. tiazidas. se presenta como placas atróficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares. la pigmentación macular eruptiva idiopática. EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones más importantes encontramos el compromiso esofágico y la conjuntivitis cicatrizal. El lupus discoide.

Se ha ensayado el uso de ciclosporina tópica combinado con corticoides tópicos. Kirtschig G. George AO. tazaroteno (retinoide de tercera generación) y el sulodexido (heparinoide). TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo más que curativo. Jeffery KJ. 2. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinoína.111(3):271-3 3. También se pueden emplear inmunosupresores sistémicos. disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. En el caso del LP actínico es importante hacer énfasis sobre la protección solar. como la azatioprina o la ciclosporina. conviene tratar los altos niveles de ansiedad. Int J Dermatol. Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus. Así mismo. antimaláricos y los retinoides orales. Cooper SM. Contempla en primer término la abolición de factores precipitantes como la radiación ultravioleta. Dermatopathol: Pract & Conc. entre otros. Daramola OO. depresión que presentan los pacientes con LPO. griseofulvina. talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios. Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios. Los corticoides sistémicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. Wickham's striae. 4:2. Dermatopathol: Pract & Conc. con el objetivo de ahorrar corticoides.BJOG. 4: Civatte Bodies. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. 1998. Wojnarowska F. Otras modalidades terapéuticas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios. . No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population. Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistémicos sin resultados concluyentes: clofazimina. 1998. el fenómeno de Koebner y traumatismos de múltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales. Weyers W. sulfato de zinc. BIBLIOGRAFÍA 1. tabaquismo. Inclusive se puede recurrir a la aplicación intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. alimentos inadecuados. Ogunbiyi AO. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tópicos. dapsona.tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de células escamosas. mala higiene dental. 2004.

Int J Dermatol.42(12):933-5. Giant keratoacanthoma arising in hypertrophic lichen planus. Cicatricial alopecia. 5. Gombos F. Jun. Femiano F. 12. Oral Dis. 6. Dermatol Clin. Scully C. 10. Lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. Amato L. Nguyen JT. 2003.21(1):79-89.50(4):595-9. Yosipovitch G. 2003. Martin MD. J Eur Acad Dermatol Venereol. 8. 7. Bajaj P. Mei S. 2004. . 2003.44(4):267-9. James WD. a dermatopathologic and immunopathologic study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity).18(2):185-7. Reich HL. De Benedittis M. Contact Dermatitis.41(1):8-15. Annular lichen planus: a case series of 20 patients. Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Broughton S. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus. Secondary syphilis presenting as a lichen planus-like rash. Massi D. Australas J Dermatol.40(8):516-7. 2002.8(6):291-5.2003. Oral lichen planus: a preliminary clinical study on treatment with tazarotene. 2002. Drangsholt M. Tang MB. Reid CM.48(6):331-6. James CL. Giesecke LM. Grassi R. Tan SH.42(4):308-11. 2004 Apr. et al. Eisen D. 9. Int J Dermatol. Petruzzi M. et al. Sehgal VN. 4. 11. Oral erosive/ulcerative lichen planus: preliminary findings in an open trial of sulodexide compared with cyclosporine (ciclosporin) therapy. Huilgol SC. Int J Dermatol. 2001.

DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes. En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson. (1). Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada.. desnutrición. DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares. pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel. se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2). Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. línea alba. y pliegues. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb. se produce por aumento de la ACTH y MSH. . Dura semanas. pero menos acentuada. cirrosis biliar P. y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno. aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. El color normal de la piel se debe a diversos factores.CAPITULO XVIII DERMATOSIS PIGMENTARIAS Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clínicas caracterizadas por alteración de la pigmentación cutánea. y Porfiria cutánea tarda. y es donde se produce la melanina. Se cree que es por aumento de la MSH. la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos. el más importante es la producción de pigmento melánico. incluso meses. acentuación del pigmento en areola. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. El numero de melanocitos es constante en todas las razas. hemosiderina y pigmentos biliares.

acido azelaico (1). localizadas en región centro facial. Histopatológica. ac. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona. MELASMA. pero también los hombres pueden estar afectados. oro.. mercurio. busulfan. ac. sintomáticas. y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. bleomicina. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. . Cloasma.glicolico y corticoides tópicos. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. claro u oscuro. kojico. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales. dorso de nariz. CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón. amiodarona. o en asociación a tumores ováricos. así como combinaciones. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica. Se presenta especialmente en mujeres. psoralenos. lo principal es la protección solar diaria. mal definidas. simétricas. quinacrina. ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. TRATAMIENTO Es largo y difícil. labio superior. o máscara del embarazo. malar. clofacimina. minociclina entre otros. medicamentos arsenicales. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales.Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en. retinoides tópicos a diversas concentraciones.

MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos. además ciertas plantas los contienen: Cebolla. HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica. Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. localizadas en región lumbosacra y glúteos. grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. tetraciclinas.CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto). polinesios. Son de tratamiento difícil. barbitúricos. que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. (10). Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia. Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas.. AINES. lima. negros y mestizos. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento). Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. zanahoria. o una forma de liquen plano pigmentado. higos. en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas. reticular. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. Se presenta a cualquier edad. hispanas y negras. y focos de . al inicio suelen presentar un borde eritematoso. en fase aguda también se producen ampollas y eritema.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas. pero también múltiples.

-Son maculas color café claro.). O nevus de Hori (4). malformaciones esqueléticas.O Síndrome de Bloch –Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X. pueden ser producidos por el . que aparece en adultos y es bilateral.Suelen ser únicas. pequeño (menor a 0. son pápulas verrucoides de disposición lineal. La cuarta fase vendría a ser de involución.5 cm. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC. que se oscurecen luego de exposición solar. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. INCONTINENCIA PIGMENTI. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara. en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores.. aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos. EFELIDES O pecas. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. cardiacas y otras. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide. y no se oscurecen con la exposición solar. y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. regresan y desaparecen durante la niñez. miden algunos centímetros de diámetro. siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel. Pueden durar algunos meses. Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases. son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico. se localizan en cara y áreas de exposición solar. que suele ser letal en varones. la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento. oculares. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos. (3) El estudio histopatológica varia según la fase. area malar y ocular (OTA). ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis.

. LOCALIZACION. en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. FACTORES PRECIPITANTES. ambos sexos. pies.. Afecta el 1-2% de la población. o en un porcentaje de casos. (6). diabetes tipo 2. alopecia areata. también posterior a una enfermedad física o quemaduras.Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos. puede aparecer poco tiempo después del nacimiento.-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis. pero especialmente con patología tiroidea como. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa .mismo paciente. anemia perniciosa. Tratamiento de los tatuajes es con láser. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. (13) DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune. DIAGNOSTICO.El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades. permanecer estables. Otras asociaciones con diabetes. esto sucede especialmente en vitíligo infantil. hipertiroidismo. vitíligo generalizado y vitíligo universal. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario. resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel. ETIOPATOGENIA GENETICA. ASOCIACIONES. existen sitios de predilección: manos. AUTOINMUNIDAD.Es clínico.-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. cara. casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años. CLINICA. o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. labios.. genitales. enfermedad de Adisson. repigmentar. Hipotiroidismo.. siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. de curso impredecible ya que pueden progresar.el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. y tiroiditis de Hashimoto.

En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales. y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje.La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento. nevo anémico. cabello blanco. tórax. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel.del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos. hepatoesplenomegalia. . hipomelanosis gutatta. debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. barbilla. ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0. hansen. hematológicas e infecciones a repetición.. ninguno definitivo. El nevo con el tiempo puede involucionar. HALO NEVUS. foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV.. esclerosis tuberosa. De herencia autosomica recesiva. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason. S.Con pitiriasis alba... Control genético prenatal. calcipotriol tòpico. se asocia a mechón blanco frontal.Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. 1% con exposición solar progresiva. iris translucidos. pitiriasis versicolor acromiante.. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. Los pacientes presentan piel completamente blanca.-pacientes de piel clara. Corticoides tópicos.. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente. melagenina tópica. se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. PIEBALDISMO. representa la destrucción por el sistema inmune de las células. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. presentan adenopatías.O nevus de Sutton. son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas. se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas. Clínica. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados. piebaldismo.CHEDIAK-HIGASHI. cabello y ojos. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico.

algo escamosas. consiste en máculas hipocrómicas. caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA. Se consideran los depósitos de hemosiderina. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol.Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico. Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes.. los encontramos en: Hemocromatosis . HIPOMELANOSIS DE ITO.SINDROME DE WAARDENBURG. polvo.Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q’ 2 (7). Afecta todas las razas y ambos sexos.. Se usan pantallas solares y maquillaje. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi . HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal. etc. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm. asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum. la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota. PITIRIASIS ALBA Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol.O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica...

Molecular basis of human piebaldism. Bernard Ackerman 2000.Histology diagnosis of inflammatory skin diseases. Ali Karaman. Spritz RA. . J invest dermatology 1994. 2004 . Dermatology Online Journal 5 (1): 2 12. Dermatology Online Journal 12 (3): 21 8.Wenceslao Ollague: manual de Dermatología y Venereología . Acta Derm venereal 1991. histopatológico y ensayo terapéutico.Páez Loaiza R.2. · Son patologías benignas de causa desconocida que se caracteriza por máculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. 1 1996.Acquired bilateral nevus de Ota . Williams y Wilkins 1997. Segunda edición. Noblecilla G. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes.like maculas. A. Tema de tesis Disp. el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas. 11. Apparent non penetrance for dystopia in Waardenburg Syndrome type 1 with some hints on the diagnosis of dystopia canthorum.Wong WK. L. num. Se aprecia coloración amarillenta generalizada con acentuación palmo-plantar y sin compromiso de mucosas.Acevedo M. Estos se visualizan mejor con tinción especial de azul de Prusia. 26:103-131 9. Tratado de Dermatología.6 edición 1984. 5. genet hum 1978. Mota M.. · Histológicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depósitos de hemosiderina. BIBLIOGRAFÍA 1. Guayaquil-Ecuador 1990 7.Iglesias D. que contiene grandes cantidades de caroteno. A. ratman RV A report of two cases of pigmented purpuric dermatitis treated with PUVA therapy. clínico.. Dermatología. Bernard Ackerman. 6. Calero H. Dermatología. Dermatology Online Journal 11 (4:1) A Clinical atlas of 101 common skin diseases. J. IESS. Zvilunov.· Liquen aureus · Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum.Arias. A. Second edition.1375. 10.Púrpura de Schamberg en un niño.pigmentación amarillenta por depósito de sales biliares. Vol.5. Enfermedad de Addison. Abril 1993 3.. ICTERICIA. 4. 71:68-70 13.Waardenburg síndrome type 1. Vitíligo: “Estudio Epidemiológico.. · Púrpura eccematoide de Kapetanakis. Incontinencia pigmenti asociada a atresia anal..103 (suppl 5). Merino C.

En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos. diarrea. Se excluye en este capítulo las manifestaciones cutáneas de ciertas patologías como colagenopatías y endocrinopatías. hematológicas. rectorragia. La colitis ulcerativa clínicamente se caracteriza dolor abdominal. A continuación se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutáneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que además presentan diversas manifestaciones cutáneas.CAPITULO XX ALTERACIONES INTERNAS Dr. es de gran importancia que tanto los dermatólogos como los internistas estén familiarizados con estos hallazgos. pujo y tenesmo. renales. la piel puede aportar datos clínicos muy valiosos para el diagnóstico de muchas de las enfermedades internas. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relación.. en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo. Pioderma gangrenoso Eritema Nudoso . ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo. Dada su importancia y complejidad de las mismas. Jorge Chong López Dra. de etiología desconocida y que presentan durante su evolución remisiones y exacerbaciones. Signos y síntomas cutáneos pueden presentarse durante la evolución o como complicaciones de estas enfermedades. Yadira Chong Freire CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES Publicidad A la exploración física de cualquier paciente. nutricionales y síndromes paraneoplásicos que pueden dar manifestaciones dermatológicas. No obstante. se tratarán con mayor amplitud en capítulos aparte dentro de este libro. Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologías presentan afecciones dermatológicas.

En la cirrosis. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por anorexia. El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con hepatitis. la circulación colateral ocasionada por la hipertensión portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal. También pueden presentarse nódulos. La asociación del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. hígado y tracto gastrointestinal. La hepatitis es una inflamación con necrosis difusa o focal de todos los ácinos hepáticos. afecta el tronco. La cirrosis es una alteración de la estructura hepática normal por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutáneas. se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C.La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. La manifestación cutánea más frecuente constituye las fístulas que suelen presentarse en la región perianal. Los agentes causales más frecuentes son los virus. diarrea y mala absorción. Fístulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: úlceras aftosas. músculos. malestar. Clínicamente se presenta con dolor abdominal. pero no son patognomónicas. vasculitis necrosante. las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpúricas más frecuentemente en las piernas debido al déficit de factores de coagulación. además pueden desarrollarse arañas vasculares múltiples. las extremidades y raras veces los genitales. la mayoría de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos años y por el virus de la hepatitis B y C. el alcohol y los fármacos. nauseas y vómitos. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Las manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas pueden ser muy variadas. placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutáneo. nervios. una fase ictérica producto del depósito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloración amarillenta de piel y mucosa. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda. erupción vesiculopustulosa. . La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistémica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeño y mediano calibre de piel. riñones.

que se manifiestan como nódulos subcutáneos eritematosos. sobre todo en áreas expuestas al sol. xerosis. acné.roja. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribución femenina del vello pubiano. pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular. su estudio nos permite en muchos casos una detección precoz de la malignidad. es el signo de Cullen o una coloración azul. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor. debido al hemoperitoneo. hormonas diferentes a las fisiológicas llamadas pro hormonas.morada a nivel del flanco izquierdo. alopecia transitoria. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel. a veces en meses o años. factores de adhesión. estriación y leuconiquia en banda. debido al catabolismo tisular de la hemoglobina. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS . Las alteraciones ungueales más frecuentes son dedos en palillos de tambor. necrolisis epidérmica. uñas blancas y aplanadas. La pancreatitis hemorrágica puede manifestarse con cambios en la coloración cutánea que alrededor del ombligo toma una coloración azul pálido. que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color café por la liquefacción de la grasa. ENFERMEDADES PARANEOPLÁSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer síntoma de un cáncer en otra parte del cuerpo.La piel puede presentar una hiperpigmentación como una hipermelanosis difusa. es el signo de Turner. que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS Las manifestaciones cutáneas asociadas a las enfermedades pancreáticas son poco frecuente e inespecíficas. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crónica y también en el carcinoma pancreático. Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interferón alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutáneas como eritema y necrosis de los sitio de inyección. Estas lesiones cutáneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidérmicos. alteraciones ungueales. por necrosis de la grasa subcutánea.

SÍNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la línea de células APUD (amine precursor uptake and decarboxylation). sudoración. es de inicio rápido y presentan hiperpigmentación. Estos cambios podrían ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . SÍNDROME DE CUSHING Este síndrome está relacionado con corticotropina ectópica producida por distintos tumores. . Esta dermatosis generalmente está acompañada de acantosis nigricans y es más frecuente en hombres. área nasal y los pabellones auriculares. axilas. está asociado con: cáncer gástrico. Se acompaña frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastáticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminación pueden dar pigmentaciones difusas grisáceas diseminadas en zonas expuestas. estrías y disminución de la fuerza muscular. Es un signo de cáncer de la vía aérea superior y tracto digestivo superior (laringe. bradiquinina. pulmón y linfomas. lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violáceas es los dedos. mama. pulmón y ovario. leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulación. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparición brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia. esófago) que se presentan meses o años después de la dermatosis Los signos cutáneos desaparecen con la extirpación del tumor. dolor abdominal. generalmente de origen pulmonar o metastásico. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparición súbita de pápulas verrugosas múltiples localizados en zonas de roce. Presentan síntomas vasomotores (eritema. histamina. cuello. Se ubican de preferencia en tracto digestivo. base de la lengua. bien delimitadas. que podrían indicar la presencia de un cáncer digestivo o pulmonar. faringe. que tienden a dejar una hiperpigmentación residual. diarrea) son producidos por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina. la facie de luna característica puede estar ausente. Signo de Leser Trélat Es la aparición brusca de múltiples queratosis seborreicas y generalmente acompañado de acantosis nigricanst. como axilas. edema. cuello. y luego en el tronco y extremidades. son de crecimiento lento. Es más frecuente en mujeres y está asociado a cáncer colorrectal y pulmón en etapas avanzadas y con metástasis. se manifiesta como áreas de hiperpigmentación. labio inferior. de localización preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco. Las neoplasias asociadas más frecuentemente son el cáncer gástrico y del tubo digestivo. hiperqueratosis y papilomas múltiples en zonas de flexión. pliegue inguinal y región genitocrural. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO Esta dermatosis está relacionada con la liberación de glucagón por células tumorales del páncreas. Se caracteriza clínicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crónicas y recidivantes. rubor.Es la mas conocida como síndrome paraneoplásico. catecolaminas. de formas circinadas. principalmente el cáncer pulmonar de células pequeñas.

Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentación y la respuesta al tratamiento esta alterada. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco. La mayoría de estas manifestaciones cutáneas se presentan cuando el número de células T helper caen por debajo de 100 células x mm3. cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolución son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. palma de las manos y plantas. en los infectados con VIH se manifiesta en forma atípica.labial y genital son frecuentes en la población general. El herpes simple oro. asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. La mitad de los pacientes presentan síntomas similares a la mononucleosis. Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultáneamente. Las enfermedades dermatológicas asociadas frecuentemente a la infección por VIH son: Altamente indicativas de infección por VIH · · · · · · · Exantema por síndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpéticas crónicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinofílica Moluscos múltiples faciales (en adultos) Medianamente asociadas a infección por VIH · Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida · Herpes zoster · Signos de uso de drogas endovenosas · Candidiasis orofaringea · Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infección por VIH · Linfadenopatía generalizada · Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) · Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento) Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reacción inmunológica exagerada.MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresión de la misma. lo que dificulta su diagnostico. extremidades. Las vesículas y ulceras curan más lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de .

La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 células x mm3. colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. nódulos o tumores rosados. es un signo de progresión de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. contusiones y púrpura. el agente etiológico es el herpes virus humano tipo 8. Las uñas bicolores. Clínicamente se presenta como pápulas. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinófilos. . puede tener linfadenopatía generalizada y frecuentemente involucra más de un dermatoma no contiguo. Clínicamente se observan lesiones tipo mácula. especialmente en el área genital. las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necróticas. no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresión importante con los antiretrovirales. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresión de la infección por VIH a SIDA. Es causada por agentes infecciosos como el S. se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua. con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad. La escarcha urémica es común en enfermos renales terminales y corresponden al depósito de urea sobre la piel. blancas en su mitad proximal y normocrómicas en la distal. se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 está entre 200 y 500 células x mm3. Epstein Barr. cuello y parte proximal de los miembros superiores. la superficie es generalmente corrugada. La infección secundaria de estas lesiones es frecuente. no afecta otras mucosas. cuello y cuero cabelludo. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crónica puede presentar diversas manifestaciones cutáneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle. Clínicamente tiene una evolución más prolongada. desfigurante y resistente al tratamiento. La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. en la cara y cuello. aureus. placas. que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso. transmitido por sexual. En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutánea. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. cara. Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestación de VIH y SIDA. Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. café o violáceas que puede confundirse con nevus. por edema en la matriz ungueal. Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral. pero puede encontrarse en otros lugares como tronco.CD4. Se caracteriza por la presencia de múltiples pápulas y pústulas eritematosas y muy pruriginosas. rojas. El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus. ubicadas en la parte superior del tronco. translucidas umbilicadas con forma de cúpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo.

Los síntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutáneas hiperqueratósicas. El embarazo. equimosis o petequia. el SIDA. irritabilidad. la cirrosis. diarrea. queilosis. la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutáneos. cuyos síntomas son pérdida del apetito. incluso en los hemodializados. estomatitis. produce pelagra. La carencia de cinc puede causar alopecia. dermatitis. En la urticaria pigmentosa. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulación o en la hemostasia. no responden a los antihistamínicos ni a los coticosteroides sistémicos. peritoneales. diarreas. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotínico y la nicotinamida. neuropatía periférica. el alcoholismo. puede presentarse como el síndrome de las 4D: dermatitis. La policitemia Vera. glositis. similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. células cebadas y basófilos. pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. debilidad generalizada. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutánea de la boca como estomatitis angular. la piel puede estar infiltrada por células sanguíneas como eosinófilos. su tono varía con el tiempo por transformación de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorción. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto. diarrea y demencia que llevan a la defunción. ulceraciones corneales y ceguera permanente. Algunas enfermedades como la anemia de células falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares.El prurito urémico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. En la patogenia se mencionan varios factores. como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares. el ejercicio intenso y los antibióticos incrementan sus necesidades. manifestándose como púrpura. en cuyo caso se acompañara de fiebre y neutrofilia sanguínea. Los síntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica. inflamación y hemorragia gingivales. es de muy difícil manejo. La infiltración por neutrófilos puede corresponder a un síndrome de Sweet. atrofia gonadal y alteración de la espermatogénesis. glositis atrófica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. sequedad ocular. glositis y una erupción cutánea pigmentada descamativa en las áreas expuestas. depresión u confusión. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematológica. estomatitis y queilosis. puede producir además debilidad generalizada. la lactancia. La administración de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formación de cicatrices permanentes. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus. Los cambios en la coloración de la piel como la palidez del anémico. es una manifestación fácilmente observada durante el examen físico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. que afecta más a ancianos y alcohólicos que consumen menos de 10 mg al día y se manifiesta como hemorragias cutáneas. como es el resultado de una extravasación sanguínea. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutrición con déficit vitamínico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutáneas asociadas a otras manifestaciones generales. retraso del crecimiento. ceguera nocturna. la enfermedad inflamatoria intestinal y . pericárdicas y suprarrenales. dolor abdominal.

Eisen az. Austen k. Zaballos P.(2 Manifestaciones cutáneas de las enfermedades gastrointestinales. 10. Portugal Álvarez J. BIBLIOGRAFÍA 1. Conección 10-11-2004 7. Manifestaciones dermatológicas que permiten sospechar SIDA. Manifestaciones Satélites de las enfermedades internas. 2003 4. Rev Fac Med UNAM Vol.los síndromes de mala absorción. Raugi G. Freedberg im. Farreras 14ª Edición. Dermatology in general medicine. 4. Braunwald E. Nº 1: 39-57 2. Harrison's Principles of Internal Medicine (15th edit) McGraw Hill 2001. Fauci AS. 3. McGraw-Hill. Masson 1993 9. Cancela García R. Salsench E. Cáceres P. et al. Medicine 2004. Dermatologic manifestations of Gastrointestinal Disease. Alejandra Fantóbal R.46 No. Cadena LM. Mallory M. Manifestaciones cutáneas del SIDA. 6. Wolff k. Ara M. Rodes J. Fonseca E. 8. et al. Medicina Interna (2da edición) Masson 2004.(1) y Patricio Amaro B. Nueva York. Gastr Latinoam 2005.com/derm/topic545. 5(14):136-145]. Manifestaciones cutáneas de la enfermedad inflamatoria intestinal. Kasper DL. Guardia J.4 JulioAgosto.a ed. 42: 188-97. MEDUNAB 2002.htm. 5. Martínez SO. Fitzpatrick tb. Manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas. . Medicina General 2002. eds. Vol 16. 1993. et al.emedicine. www.

debe estar cargada de la más redundante ETICA. El salto desde la Dermatología clínica a la Quirúrgica y/o Estética es un proceso gradual. es entonces cuándo nos vamos formando paulatinamente en ella. y yo diría hasta nos obliga como VERDADEROS y ÚNICOS especialistas en la piel. sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final.CAPITULO XXI INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA Publicidad Dr. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participación del pueblo Hindú como uno de los cutáneos a través de quemaduras superficiales pomez. y de acuerdo a la inclinación y preparación profesional de cada colega el realizarlos o no. los cuales en forma obligatoria deben ser teórico-prácticos. Cleopatra 50 a. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados. ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia. conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. y en términos técnicos dermatológicos significa exfoliación. La evolución de la estética dentro del campo de la Dermatología ha sufrido un importante crecimiento en los últimos años. sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte económica que va pegada al quehacer estético. en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estéticos terapéuticos dermatológicos. es decir. todo lo que hagamos dentro del campo de la estética relacionada a la especialidad. “desconchamiento”. Todo lo anterior nos faculta. Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto estético y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatología estética en verdaderos valuartes terapéuticos al redundar en la salud no solo cutánea sino psicológica del individuo. DEFINICIÓN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como “pelamiento”. que nace primero por el gusto por ella. en estudios científicos formales. teniendo el sustento fuerte y tangible de una formación clínico-patológica eficaz y prevaleciente. así como también por la necesidad de brindar opciones terapéuticas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes. Encontrandose cada vez más numerosos colegas que han contribuído en forma contundente al desarrollo de esta rama. Está por demás decir que siendo MEDICOS DERMATÓLOGOS.c. quizás también por la curiosidad de estar empapado científicamente en los temas de “boga” terapéutica y de “cambio”. para estar enteramente capacitados en la o las técnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. el generar por uno o varios mecanismos la pérdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baños en leche . con una guía tutorial real y de cierto tiempo prudente de formación dónde podamos no solo ver cómo se hace un procedimiento. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos más útiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings químicos.

por 10 a 30 minutos . Superficiales (epidérmicos) · · Acido glicólico 40 a 70% . Superficial (hasta camada basal). En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acné. La población francesa usaba para tales efectos residuos de vino. En este capítulo tratare sobre los peeling químicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene. la concentración de este químico en la solución o pasta escogida para el procedimiento. Profundo y sus variantes (dermis reticular). Esta profundidad depende de varios factores como veremos más adeante.1 a 2 capas. sílice o hidróxido de aluminio (microdermabrasión). CLASIFICACIÓN Los peelings químicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel. (fase de pre-peeling). se dividen así: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estráto córneo). o medio / profundo. o de tipo calórico con el uso de lasers ablativos.Una o mas capas. del número de capas de la sustancia que hemos aplicado.una capa Tretinoina.fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la acción de ácido láctico. Esta clasificación orienta a escoger el agente químico de acuerdo con la profundidad de la lesión que se quiere tratar. Acido glicolico 40 a 50% . la introducción de los alfahidroxiácidos por Van Scout y Yu en 1974. dependiendo de los diversos factores antes anotados. acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente químico. de tipo mecánico usando por ejemplo cristales de diamente. de la técnica de aplicación y de cómo hemos preparado a la piel antes del peeling. del tipo de piel. ácido salicílico con fines terapéuticos exfoliativos. del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia.por 2 a 20 minutos. Acido tioglicólico 10 a 20% . Solución de Jessner – 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. y de acuerdo a esto. Retomando la definición diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un daño controlado de la piel para generar la pérdida o exfoliación de una o más capas de la piel. Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol. pero mencionamos por ejemplo: el tipo de químico empleado. Acido tricloroacético ( TCA o ATA) 10 a 25% . el descubrimiento del ácido retinoico por Kligman en 1976. puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio . y que este efecto puede ser de tipo químico al usar sustancias en soluciones o pastas. Muy superficiales (estrato córneo) · · · · · · Acido salicílico 30% . Medio y sus variantes (dermis papilar). el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernández Peréz desde 1990 hasta la actualidad. encontrándose al momento más de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings. y es después de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez más publicaciones con el uso de distintas sustancias como el ácido tricloraético (TCA) por Eller en 1960.

por 2 a 20 minutos · · · Solución de Jessner – 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %. realizado en centros quirúrgicos. basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histológicos de cada patología. Medios (dermis papilar) · · · · · · · Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido glicólico 50% .Acido mandélico m30 a 50% . A continuación podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesión y la clase de peeling a escoger. siendo. .por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido glicólico + ATA 35% Acido pirúvico Jessner + acido glicólico 40 a 70 Profundos (dermis reticular) · · Fenol 88% con oclusión Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).por 3 a 30 minutos Acido mandélico 50 % . y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutánea. mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis. Por ser el fenol una sustancia cardiotóxica y nefrotóxica. quedando claro que las lesiones epidérmicas necesitan solo trabajar en ella. por tanto. necesita monitoreo y cuidados especiales.

La profundidad de una descamación depende de muchas variables.Factores que influyen en la profundidad de los peeling. entre estas están: · Agente exfoliante. La solución La concentración del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La técnica de aplicación ( con pincel o gasa o espátula ) La duración de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrácidos) La frecuencia de aplicación La procedencia de los agentes químicos (sitio de preparación) · Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling · Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localización anatómica de la zona a exfoliar (cara o área no-facial) .

· Destrucción de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesión. Después la proliferación celular de los bordes de la herida. normales de los bordes de la herida y de los epitélios de los anexos emanentes en la base de la lesión. Pigmentación post inflamatoria Cicatrices superficiales: Post trauma. Después de la necrosis inicial epidérmica producida por la aplicación del agente químico. leves a moderadas.· - Oclusión de los agentes Tipo de cinta Localización Tiempo de oclusión MECANISMO DE ACCIÓN El peeling químico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: · Estimulación del crecimiento epidérmico mediante una remoción del estrato córneo. Bajo este punto de vista anatómico. por medio de los cuales se induce la producción de colágeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. aumenta con el objetivo de formar las nuevas células para cubrir la lesión. engrosamiento dérmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. actínicas y liquenoides). un factorimportante es la migración inicial de los queratinocitos. · Activación de mediadores de inflamación. la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebáceas por unidad cosmética. post cirugía y post acné Coadyuvante de un tratamiento de acné vulgar y rosácea Coadyuvante de otros procedimientos quirúrgicos cosméticos. Lesiones epidérmicas (queratosis seborreicas. . rmitiendo una reepitelizacion más rápida. Discromías: · · · · Efélides Lentigos Melasmas epidérmicos y dermicos. La nariz y la frente tiene más glándulas sebáceas que las mejillas es por eso que la cicatrización facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutáneo · · Arrugas finas.

la negatividad de embarazo y alteraciones psicológicas y/o expectativas pronósticas no reales son indispensables para una evolución favorable evitando posteriores complicaciones. Es necesario el analizar la historia previa de exposición solar. FASES El éxito terapéutico de un peeling químico no solo radica en escoger .Lo que los peelings no pueden atenuar: SELECCION DE LOS PACIENTES. muchas veces. puesto que esto puede generar una mala cicatrización en especial en los peelings medios y profundos. los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromías. La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta. así como estos también generan potenciación de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidérmico y al reducir la cohesión queratinocitaria. Los antecedentes de tabaquismo. ingesta o uso de fármacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentación. Esta información es útil para determinar qué pacientes responderán bien al producto químico del peeling y quienes correrán alto riesgo de pigmentación (discromías) posteriores al procedimiento. pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente. episodios herpéticos anteriores o recientes. de las cuales la más usada es la de Glogau. La Clasificación de Fitzpatrick permite la evaluación de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y. En base a las indicaciones de los peelings químicos. Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling. El análisis de cicatrices anteriores en búsqueda de queloides o cicatrices hipertróficas. de acuerdo con el estilo de vida del paciente. provee indicaciones sobre el origen étnico. tomando en cuenta que durante los 15 días previos a la realización del peeling no debería haber exposición a radiación ultravioleta natural o artificial (cámaras de bronceado). todos los pacientes deben ser examinados para determinar cuál o cuáles de los agentes exfoliantes producirían el resultado buscado con la menor morbilidad. son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrización. la profundidad de las lesiones que se corregirán y las características generales de la piel que se tratará. Además de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiológicos cutáneos.

Lista de materiales necesarios para la realización de peelings · Recipiente de vidrio para colocar el agente. · Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). · Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiológico para . · Desengrasante (alcohol y acetona) · Ventilador o abanico. · Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45°. PEELING. así como también el uso de estrógenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentación postinflamatoria. o que se pueda derramar en sitios no adecuados. Proveer al paciente información e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado. · Gasas y algodón. · Solución de limpieza de la piel. el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo así el riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria. · Solución neutralizante · Guantes no-estériles. sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PRÉ-PEELING. · Agente químico con rotulo y validez. para que entienda mejor los procedimientos y así aclarar todas sus dudas. habitualmente señalan “un defecto” preexistente antes del peeling. Instrucciones.adecuadamente al paciente. Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realización del peeling. importante para la reepitelización. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. POST-PEELING. · Recipiente con agua. PEELING Se realiza la documentación clínica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y. y sepa exactamente que esperar. · Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador. por escrito. que deben ser seguidas en el pos-peeling. Precauciones al realizar un peeling · Verificar el rótulo del producto a ser usado. RE-PEELING PRE-PEELING Se entiende por este la preparación previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tópico que conviertan al estrato corneo más fino (ácido retinoico. alfahidroxiácidos) . La aplicación accidental de un ácido más fuerte puede causar serios problemas. el agente exfoliante y en una adecuada técnica de aplicación. cotonetes y espátulas. · Aplicadores: pinceles. · Cámara fotográfica.

Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis. lo hace por la proliferación de células epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebáceas que migran lateralmente hasta cubrir las áreas comprendidas con una nueva epidermis. · Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofía en relación a la exposición solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. En los peeling superficiales y medios. aumentando el riesgo de complicaciones. · Observando los límites del cuero cabelludo. · Aplicando el peeling más débil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. ya en los profundos. disminuyendo el liquido intersticial y concentrando más el acido. · Observar el lagrimeo. se crea un área importante de descamación con diferencias significativas de textura y de pigmentación. en caso de accidente. igualmente con peelings superficiales y medios. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad estética. no constante y aumenta como una onda de calor. Usó tretinoina sistémica en los últimos meses. si alguna de esas preguntas son positiva. debe ser sometido a una terapia específica el día anterior al peeling o el día del procedimiento. en ese lugar. Los anestésicos tópicos pueden aumentar la profundidad de una descamación con ATA por producir vasoconstricción. · Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificación de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente. la diferencia de la textura y la pigmentación son imperceptibles. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar áreas no faciales. · Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo. no hay necesidad de anestesiar para peelings químicos superficiales y medios. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirán y tranquilizarlos diciéndoles que será por poco tiempo. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen. la reacción del peeling podría ser más intensa. preguntar si: Se hizo depilación en la cara recientemente. · Antes de aplicar el agente exfoliante. Realizó protocolo de rejuvenecimiento.lavar bien los ojos. formando una franja de descamación mas superficial. · Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. Esto puede ser minimizado: · aplicando el peeling un poco mas allá del área afectada con solución mas débil. Si se ha sometido recientemente a cirugías de la cara o del cuello.| Cuando la piel reepiteliza después de un peeling. la prioridad básica es recordar que esas áreas no cicatrizan tan bien como la cara. pueden presentar ares de descamación evidentes. con antecedentes de herpes simple. La sensación de ardor o quemazón asociada a los peelings químicos es breve. a un área de descamación o diluir el acido que aun esta ahí. · Como regla general. Estudios han mostraron que existen 30 veces más unidades pilo sebáceas en la .

es prudente: · No realizar peeling dérmicos en estas áreas. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente está de acuerdo con su espectro de profundidad. · Considerar que la mayoría de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). óleo de vitamina E. el riesgo de complicaciones será mayor. La frecuencia de los peelings varía de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. así como el uso de otras sustancias tópicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinoína tópica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0. Es indispensable evitar exposición solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores. Otros son muy tácitos en la necesidad de la aplicación abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal húmedo. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrización evita la formación de fisuras recurrentes a la descamación. Los estudios son polémicos y debemos estar atentos a la dermatitis alérgica. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada después del peeling. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling así como de la reepitelización. prurito y/o infecciones asociadas. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada. demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrización independientemente del tipo de sustancia usada. con irritación. Por tanto. debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposición de nuevo colágeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales. Peelings superficiales (intra-epidérmicos) – pueden ser repetidos cada 2 a . este cree un ambiente propicio para la cicatrización. grasa vegetal. silicona. alantoína. entonces en esas áreas. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado. · Considerar la extensión de esas áreas y la toxicidad que los agentes químicos podrían causar. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma fórmula como por ejemplo: aloé vera. en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentración de agua en la base de la herida como factor importante en la determinación de la velocidad de migración de las células epiteliales. · Sin necesidad de peelings profundos. Personalmente prefiero mantener húmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tópico de baja potencia. sulfadiazina de plata y vaselina.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentación en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehículos sobre una piel recientemente reepitelizada. la reepitelización es mucho más lenta y prolongada más allá del hecho de que algunas áreas serán más propensas a cicatrización hipertrófica. · · Peelings muy superficiales (estrato corneo) – hasta una vez por semana.cara que en el cuello o espalda y 40 veces más que en la región del dorso de manos y brazos. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrización. Por tanto.

pero cuanto más tarde mejor (una semana). se de evitar el uso de los mismos en los primeros días después del peeling. usted aún podrá sentir una sensación de calor en la región tratada. lavar con agua y secar la piel con una toalla suave. hiperpigmentación pos-inflamatoria y fibrosis. lo que ira a acontecer con certeza. apenas con leves toques · Dormir de preferencia en posición recostada. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada. y mejor aún si se usa siempre. no frote el rostro. de espalda. pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas. sin embargo. Pedazos de piel seca se irán colgando y se soltaran. La remoción prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frágil que aumenta la susceptibilidad a infecciones. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamaño adecuado. La exfoliación prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza. · Usted sentirá un acartonamineto poco agradable. El tratamiento de . por lo menos por tres meses. · Luego después del peeling. Mantener apariencia triste garantiza una cicatrización mejor. mantenga su piel hidratada con una pomada. eritema persistente. es una reacción normal. que puede ser protegida con una toalla suave. y la región tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos. pero no doloroso. para minimizar este efecto. por ejemplo. permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. corte delicadamente con una tijera. El médico debe ser consultado. dependiendo de la intensidad de la necrosis epidérmica.6 semanas. más raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposición al sol. sin friccionar. La hiperpigmentación pos-inflamatoria es una condición en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentación subsecuente. pues podría causar una descamación prematura. · Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) – pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses. La capa de piel necrótica creada por la solución exfoliante funciona como un vendaje protector. Está generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposición al sol después del peeling. no moje el rostro muchas veces. · En caso de que la sensación de calor sea muy grande el primer día. · Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formándose por debajo. usted tendrá que seguir algunos consejos: · Si usted usa anteojos. Cuanto más tiempo esta protección se encuentre. · La limpieza de la piel debe ser suave y delicada. se puede tomar un analgésico o un medicamento para dormir. el filtro solar será obligatorio. pero no se asuste. · No sonreír será la tarea más difícil. y si usted quiere ayudar jamás tire de ellos. como vaselina estéril o suero fisiológico helado. Para que los resultados sean los mejores posibles. No tire la piel. · Cuando toda la piel se descame. Información que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. mejor. · Su piel se tornara obscura y seca. y su apariencia sea normal y rosada.

desarrollando una cicatrización espesa e hipertrofica con fibrosis. pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentación irreversible. Si el eritema persiste hasta tres semanas. La tretinoina (acido Retinóico) tiene acción a nivel celular. Equimosis puede ocurrir en las áreas infra-orbitarias. · Melasma epidérmico. lentigos simples y lentigos seniles. · Nevo juncional · Melasma dérmico. pues las áreas pueden tornarse endurecida. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. Pobres: · Queratosis seborreica. cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos. en melasma (excelentes resultados). · Queratosis seborreica exofitica. en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 días. · Lentigos seniles. la melanina presente disminuye. estimulando la síntesis . Igualmente algunos pacientes pueden presentar áreas rojo-brillante al inicio. · Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidérmicas o dérmicas). · Hiperpigmentación epidérmica. El tratamiento con corticosteroides tópicos de alta potencia. La pigmentación puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco días después) o tardíamente después de dos meses del peeling. Variables: · Lentigos simples. o al eliminarse algunas células. · Hiperpigmentcion pos-inflamatoria dérmica.esta última condición puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. como coadyuvantes en tratamientos de acné comedogénico y en prepar la piel para peelings más profundos. en un pequeño número de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling. · Hiperpigmentación pos-inflamatoria epidérmica. Los peelings con ácido retinóico están indicados en fotoenvejecimiento. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINÓICO 1 – 10% EN PROPILENGLICOL. Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y. Excelentes: · Efelides. Excelente: · efélides. · Melasma epidérmico. A medida que el nivel de descamación se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentación aumenta por la destrucción de melanocitos. Algún grado de eritema es común en todo peeling. Pobres: · Nevos. RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. podría ser una señal para una cicatrización inadecuada.

Una solución saturada tiene concentración de 80 y 70% de potencia máxima. melanosis y de acné. crema o loción). hasta en su fase inflamatoria.de colágeno de novo.75) no produce una preparación tamponada. alcohol propilenoglicol). El ácido glicólico es derivado de la caña de azúcar altamente soluble en el agua. por lo que se torna todavía muy eficaz y más seguro. debajo de 3% queratoplástico. dependiendo de: · Concentración del acido (%). usados más frecuentemente en dermatología. especialmente de la epidermis y reposición de mucina y colágeno dérmicos a medida que se aumenta la concentración y se disminuye el pH de la preparación. · Condiciones de la piel antes de la aplicación · Volumen del acido aplicado · Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. · Biodisponibilidad (pH) · Grado de tamponamiento o neutralización. Son eficaces en tratamientos de queratosis. no permitiendo una penetración profunda del acido. por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling químico. El acido glicólico produce compactación del estrato corneo. · Tipo de formulación (gel. · Frecuencia de las aplicaciones. químicamente. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos. ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinación de agua. líquido. Dentro de este compuesto están los ácidos glicólico. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato. Sin embargo. comenzando después de tres a cinco días del peeling y extendiéndose hasta 10 días. maléico y tartárico. El vehiculo volátil rápidamente evapora. Cuando mayor el pH de la preparación. resultando un ácido más débil y un pH más alto. ACIDO SALICÍLICO 30% EN ETANOL Y LOCIÓN ACUOSA. En concentración de 3 a 5% es queratolítico y facilita la penetración tópica de otros agentes y. la ocurrencia de reacción cutánea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son ácidos carboxílicos encontrados naturalmente en algunos alimentos. La exfoliacion leve que ocurre es tardía. Puede ser realizado en cualquier área corporal. ( polvo de ácido salicílico 50% y salicilato de metilo). puede ser formulado en vehiculo pomada. Entretanto la neutralización parcial del acido glicólico (pH = 2. La neutralización parcial del ácido para la adición de una base produce. láctico. siendo siempre muy superficial. pero que también pueden ser producidos sintéticamente en grandes cantidades. Evitar áreas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante común con esta presentación liquida. Presenta baja incidencia de complicaciones. una sal en agua. Los dos ácidos de cadena carbono más cortos son el láctico y el glicólico. Este colágeno permanece intacto histológicamente por lo menos cuatro meses después de la última aplicación. La solución tamponada es una solución parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un ácido o una base. . El acido salicílico es un beta-hidroxiacido. cítrico. pues el riesgo de penetración en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solución (pH inferior a 1).

en lo personal con muy buenos resultados. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. 5 . melasmas. y el tiempo de permanencia de ácido sobre la piel debe ser suficiente para la formación de eritema. melasma. epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). Es utilizado en concentración que varía del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido glicólico. ACIDO MANDÉLICO 30 – 50% EN GEL FLUIDO El ácido mandélico es un AHA derivado de la hidrólisis del extracto de almendras amargas. en orden ascendente de profundidad de la lesión son: rosa. Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el ácido glicólico. acná. más tolerable . pero es mucho más efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias. . rojo. El peeling de ácido glicólico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier región corporal. Según los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido glicólico. Esta neutralización puede ser hecha utilizando una solución de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el área con bastante agua. es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos. arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento. El acido glicólico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su acción cuando la profundidad deseada tendrá que ser alcanzada. en melasmas y en acné comedogénico. SOLUCIÓN DE JESSNER Acido salicílico – 14g Resorcina – 14g Acido láctico – 14g Etanol qsp – 100ml. léntigos. La preparación se torna menos irritante. para tratar queratosis actínicas. La solución de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con ácido tricloroacético (ATA). Complicaciones · · · · · Herpes labial. No tiene un “punto final” (período de neutralización) definido ese tipo de peeling. tratando de evitar la formación de frosting o blanqueamiento con la neutralización oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetración más profunda. También ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento. Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infección (rara) Cicatrices (raras).en contrapartida menos eficaz.mayor la neutralización y menor la cantidad de ácidos libres disponibles (biodisponibilidad). 10% inmediatamente después de microdermoabrasión. En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones más bajas 3.

Concentración del ácido . En las cicatrices superficiales.No causa toxicidad sistémica. 4. pudiendo incluso agravarlos cuanto máss profundo sea el peeling.... Complicaciones · Reacción alérgica (menos del 0.No es necesario neutralizar. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling. Los periodos de alteraciones con la solución de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesión son: eritema discreto. Esta profundidad del peeling va a depender de: · · · · · Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el ácido es aplicado Cuantas capas.Puede ser usado para realizar peeling superficial. · Infección · Eritema persistente (raro) Ácido tricloroacético (TCA o ATA) del 10 – 50% 1.. no está indicado en melasmas. Se limpia la piel previamente con solución desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solución de Jessner. el día siguiente.Es estable y de bajo costo. los resultados son buenos. dependiendo del número de capas aplicadas y del modo de aplicación. Las áreas no faciales con alteraciones de pigmentación y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solución de Jessner. Actualmente la solución de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actínicas con excelentes resultados después de ocho semanas. eritema rojo-brillante.La profundidad de la lesión (descamación) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento. seguido luego de una aplicación directa de 5.FU a 2 o 5% con la mano enguantada. del que ocurre por la precipitación de dos componentes de la solución en la piel y que es fácilmente es removido con gasa o algodón embebido en agua.. medio y profundo.1%).La aplicación puede ser suave o contundente. finos punteados de blanqueamiento y verdadero “frosting” blanco pálido que ocurre lentamente y produce descamación importante durante 7 a 8 días. · Toxicidad sistémica: no realizar en áreas muy extensas debido al resorcinol y acido salicílico. La aplicación de solución de Jessner produce alteraciones epidérmicas semejantes a la tretinoína y es muy útil en los pacientes intolerables al ácido retinóico. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulación residual de proteínas cutáneas. 2. se lava con agua..La principal indicación es el fotoenvejecimiento. El paciente permanece con las dos soluciones en el área tratada y. 5. 6. 3. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis.

En el momento de la aplicación. es decir del lado aún no tratado. La concentración de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. algunas precauciones deben ser tomadas: · Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la región de “patas de gallo” se estira la piel y se aplica el ácido en el parpado inferior hacia 1mm de la raíz de los cilios y en el superior. El estiramiento de la piel y la irritación del agente permiten una penetración mayor del agente. es de vital importancia puesto que así evitamos dejar zonas no tratadas que tendrán a futuro coloración y textura distinta pudiendo dejar “marcado” a un paciente con trayectos lineales inapropiados. una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicación de TCA. mayor es la penetración del mismo. paciencioso y al leerlo. Las lágrimas deben ser enjuagadas para evitar que el ácido penetre en los ojos por acción capilar. en el inicio un eritema de fondo y la piel es fácilmente plegable. se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutánea. para luego cubrir con el ácido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella. Todo lo anteriormente mencionado que parecería tedioso. cometiendose errores al querer avanzar rápido para no molestar más al paciente dejando áreas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetración . no se si hasta cierto punto confuso.y por ende de distinto resultado final en una misma unidad anátomo-cosmética. luego hacemos el lado contralateral. Durante la aplicación en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. hacia el reborde superior de la placa tarciana. Se presume que esto es la base para la formación del escarchamiento o frosting. Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad estética perioral. · En la región perioral. inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho. En la palpación se observa. el ácido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermellón de los labios. ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presión del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio. se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones más débil en el resto para evitar áreas de demarcación. La aplicación puede ser echa con compresas de gasa húmeda o aplicadores con punta de algodón. · El TCA es un cauterizante químico que coagula proteínas en la piel. a medida que la profundidad aumenta. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. la piel se torna blanca-viva y endurecida de difícil plegamiento. La piel progresivamente se va tornando blanca-pálida suave. Igualmente la progresión para colores más vivos indica que la . Esto puede ser evaluado. blanca y blanca-viva. ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicación del lado derecho de la cara iniciando por el párpado inferior derecho. continuar con el área palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano.El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varían del 10 al 50% para efecto peeling. la experiencia múltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra. continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. el lóbulo del pabellón auricular (que es incluído) y no más alla de un través de dedo por debajo de la rama ósea palpable del maxilar inferior. El ácido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la línea media hacia la región temporal abarcando la línea de implantación anterior capilar y la región superciliar. inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicación la cual abarca labio superior. Cuanto mayor sea la cantidad de capas de ácido aplicadas.

con reepitelización uniforme en siete días. sin frosting. · El concepto antiguo de neutralización del TCA con alcohol o agua inmediatamente después del frosting es inútil para revertir el efecto de la aplicación. otros no observaron diferencias. se realiza un peeling suave con TCA a 25%. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0. algunos relatan disminución de la concentración del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 días para cicatrizar. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. Este es un peeling superficial epidérmico que provoca leve descamación durante dos o cuatro días. de color blanco intenso. Este es un peeling muy superficial. Nivel 2. remueve el estrato córneo. La mejor opción para esas regiones es la realización de peelings epidérmicos repetidos que estimulan la generación de nuevo colágeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. Algunos estudios demostraron resultados excelentes después del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. pues eso podría acarrear cicatrices de tipo fibroso. Nivel3. Nivel 0 Sin cobertura blanca. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas técnicas de aplicación y cuidados que los faciales. es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting. Después la exfoliacion de las mismas. · El peeling debe ser aplicado hasta la línea de implantación de los cabellos y hasta 1cm debajo de la línea de la mandíbula para atenuar la línea de demarcación.penetración va en aumento y orienta el nivel histológico de necrosis. . No hay cobertura ni eritema. la piel presenta algunos zonas de eritema y áreas no uniformes de cobertura blanca. Nivel 1. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solución de Jessner. Además. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. Este es un peeling epidérmico con destrucción de toda la epidermis. La piel tiene cobertura sólida. Más allá de la apariencia brillante. para uniformizar la piel. Los lóbulos de las orejas deben ser tratados también para mejorar el resultado estético. La piel puede parecer un poco brillante y pálida. que máximo. El peeling no afecta los folículos pilosos o el crecimiento de los pelos. o el eritema es insignificante. Nivel 3 Cobertura blanca sólida. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. con fuerte fondo de color rosa. sin rosa o fondo. y la descamación cuando ocurre es mínima. · Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusión del TCA. ácido glicólico u otros. ese parámetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientación. La piel tiene color blanco uniforme.

Complicaciones · Discromías. Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodaño facial. COMBINACIONES MÁS COMUNES Dióxido de carbono sólido y ácido tricloroacético (TCA). el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetración del agente. · Cicatrices hipertróficas y queloides. pero no alteran su potencial de producir cicatrices. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato córneo producido por el ácido glicólico al 70% favoreciendo la penetración uniforme del TCA. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres días consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada día dependiendo de la tolerancia del paciente. en la “V” del escote. estos “nuevos TCA” ofrecen una falsa sensación de seguridad. Entretanto. Este peeling fue propuesto por el Dr. Monheit. teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentración final del TCA. resultando en la reaplicación del ácido y en la posibilidad de formación de cicatrices inestéticas. Uno de los autores con más experiencia en el manejo y promulgación de este es el Dr. Coleman. o pincel. Brody. Solución de Jessner y ácido tricloroacético (TCA). eficacia y bajo costo. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne. con bajador de lengua o dedo enguantado.Actualmente. Hernández Pérez. para estrías . medio y medio-profundo. siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas. Es un peeling que de acuerdo a la concentración de la resorcina puede ser usado como superficial. existiendo en está última un estudio con comprobación histológica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezón y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes. Este peeling se torna popular gracias al Dr. y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetración y permitir una distribución más uniforme. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol está relacionado estructural y químicamente con el fenol. La aplicación debe ser hecha en la posición supina para evitar síncope. y para flacidez mamaria. convirtiendose en uno de los peelings guías para el desarrollo de otros posteriores. El fundamento teórico del peeling combinado es la utilización de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un único agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. Es uno de los peelings más usados. y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinación de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicación del resorcinol al 53%. Ácido glicólico y TCA. por su seguridad. . dándole cada vez más nuevas aplicaciones. dorso de manos y antebrazos. En verdad. para discromías hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello. menos irritación y el acompañamiento de frosting más seguro.

· Aplicación con pincel. palidez y sudoración. y colaboradores consagraron la utilización del TCA saponificado. OTROS TIPOS DE PEELING.dos capas – estrato espinoso. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. · Tontería. la espesura de la máscara o el tiempo de permanencia de la máscara. constituyen el concepto de peelings nuevos. · El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solución. · Peeling medio (light peel) – cuatro capas – dermis papilar. · Efecto queratolítico y despigmentante (resorcina). · Para potencializar el peelg. · Los efectos son nivelados en las áreas en depresión y aumento de . Easy y Soft Peel.Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: · Hiperpigmentación transitoria. · En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. · El Blue Peel de Obagui. · Exfoliación epidérmica completa – tres capas – capa basal. 16 o 25% quelado. fácil. Cuidado: · Exfoliación muy superficial – 1 capa – estrato corneo. NEW PEEL · El Blue. CROMO PEEL · Es una mixtura de alfa-hidroxiácidos. El ardor es proporcional a la profundidad y la descamación también. se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%. seguro y eficaz. · El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling. Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/espátula/copo medidor/pipeta. rápido. siendo más seguro para comenzar. · Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. Una solución de TCA a 30% Para un peeling de 15%. MÁSCARA DE TCA · Utiliza el TCA a 11. · Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicación de la pasta de Unna en ulceras de perna). · Exfoliación superficial. preconizando con esto una penetración más uniforme y homogénea del ácido. resorcina y ácido salicílico dispersa en una solución hidroalcoholica. Obagui. se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminución de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling.

con el alemán P. La clásica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. con el Dr.G. cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por pólvora. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias. PEELING DE KRULIG · Es un peeling con ácido retinóico y ácido azeláico. en 1927. El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la síntesis de DNA. Bames. · Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos. Estas técnicas fueron traídas por Antoinette para los EUA en las décadas de 1930 y 40. sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este capítulo sea una revisión lo más completa posible sobre el apasionante. En los años 60. destruyendo las queratosis actínicas hipertróficas. escribe sobre los peelings profundos con fenol. Backer y Gordon publicaron . con todo. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados. El Dr. donde se realizaban peelings sin bases científicas. Unna y. Varios autores describían y hablaban del fenol. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol. El gran desenvolvimiento del fenol. por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene. · Esta aplicación disminuye los efectos irritantes de la aplicación de régimen diario. en 1903. Winter 1950. hasta que el Dr. PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. como también las rugas finas. realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. En 1962. Brown publicó trabajos detallados sobre los efectos tóxicos y varias formulas con uso del fenol. · Utilizada actualmente en las estrias. cubiertos por emplasto para tratar arrrugas. sus complicaciones y sus técnicas de aplicación. para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. · Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel. y el 5-FU resulta verdaderos beneficios terapéuticos en las queratosis actínicas. puede actuar profundamente en la dermis. luego. · Promueve una reacción celular y bloquea la melanogénesis. Spenber y colaboradores intentaban producir una solución tamponada de fenol. rápidamente cambiante y útil tema de los peelings químicos. · Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociación con AHA en solución de Jessner mejora la textura y la pigmentación de la piel. Millar Mackel. Urkov 1946. · Se realiza peelings semanales – ocho sesiones. los Drs. combinado de AHA o solución de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). dejando sobre la piel y solamente retirarlo el día siguiente. que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. se dio durante la primera guerra mundial. durante 4-8 semanas.elasticidad por neogénesis de fibroblastos. además de sus efectos nefrotóxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. En la dependencia del número de peelings. Los primeros relatos son del año de 1882. · Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. Litton publicó la solución de fenol saponificado. · Es un peeling superficial.

Melasma mixto Hiperpigmentación pos-inflamatoria. Es muy importante decir que no existe ningún reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prácticamente no existen cuando utilizamos las técnicas correctas de aplicación. talangiectacsias. respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por área y una buena hidratación del paciente. INDICACIONES El peeling químico de fenol va a llevar a una destrucción de la epidermis y de la dermis papilar. debido a los efectos cardio. . GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difícil técnica de aplicación. Pieles espesas y oleosas son menos favorables. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras. hepato y nefrotoxicos. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. son: · · · · · · Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas. · Pacientes gestantes o lactantes. con algunos procedimientos quirúrgicos de rejuvenecimiento facial. por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y. el aspecto desfigurado de los primeros días. queloides. Las más comunes. con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad. así como. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo. Cicatrices Radiodermitis Debemos también considerar la asociación de peelings medios o superficiales al fenol. además de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling. así como también convivir de manera sensata con las posibles complicaciones. no se ve contraste de color entre el área tratada y la no tratada. según Baker. lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar. El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicológica. que este preparado para tolerar los dolores.resultados positivos con uso de su fórmula. Otras enfermedades son: · Dolencias hepáticas · Dolencias renales · Dolencias cardiacas · Pacientes en tratamiento quimioterápico · Dolencias auto inmunes · Historia de herpes simple recidívate · Historia de cicatriz hipertrófica. neurofibromatosis y manchas tipo café con leche) y poros dialtados. que se extiende hasta la dermis reticular. en estos pacientes.

el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentración en nivel sanguíneo.· · · Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol AGENTES QUIMICOS En los días de hoy. Los productos del metabolismo del fenol. nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la técnica de aplicación del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosméticas) En los casos de unidades cosméticas aisladas. USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabón liquido – septisol 8 gotas Óleo de croton 3 gotas Esta fórmula debe ser preparad a la hora del peeling. Fenol liq. Formula de Litton 1ª Fase Cristales de fenol 454 g. Según Rees. ahí la importancia de hacer una buena hidratación el DIA del procedimiento. Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc. el fenol o ácido carbólico es usado principalmente en dos fórmulas. siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirúrgico – septisol). Calentar hasta liquefazer el fenol. pues producen intensa queratocoagulación. La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirirá un tono marrón-oscuro con el tiempo. Los efectos cardio.5cm3 Mezcla de alcohol . 2ª Fase Fenol liquefeito Óleo de croton Agua destilada 120 gr 1 cc. concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0. que a su vez permite una mayor penetración de fenol hacia la dermis. Fórmula de Baker-Gordon Fenol. Fórmula tamponada Dr. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excreción del fenol. Debe ser guardad en vidrio ámbar. Yoram Fintsi (Exoderm). la hidratación puede ser por vía oral y no es necesario monitoreo cardiaco. 120ml. La fórmula resultante es una emulsión turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. hepato. así como pequeñas cantidades de fenol puro son excretados por los riñones. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto.

donde el proceso se retiene automáticamente. en función de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes. PRE-QUIRURGICO En las cirugías dermatológicas. preserva los melanocitos de la capa basal. En caso de peeling de fenol. totalmente disponible para penetración transcutánea directa en el momento de la aplicación.3cm3 10 gotas 0. pruebas de función renal. Fórmula Tamponada Dr.Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de sésamo Aceite de croton Resorcina Jabón liquido-septisol Ácido cítrico Tapón tris 0. lógicamente. pues el paciente de fenol está con aspecto desfigurado en los primeros días. orientación sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y después del peeling. La familia también debe estar preparada para el procedimiento y así auxiliar al paciente y al médico en la evolución del tratamiento. no se presenta en la fórmula fenol-libre. Jose Kacowicz (Kacowicz Múltiple) Según el autor. periodo en el cual se da la profundidad y la determinación ideal. El consentimiento informado debe ser conseguido después del total esclarecimiento al paciente de la evolución. el fenol se encuentra yamponado. 15 días .5cm3 2 gotas 0. resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirúrgico. En esta misma oportunidad hacemos la documentación fotográfica. dependiendo. en esta oportunidad. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teñir los cabellos o hacer permanentes. debemos solitar exámenes complementarios. En unidades anatomocosméticas aisladas se puede realizar en el consultorio. así como en cualquier otra cirugía. si es total facial en Centro quirúrgico del hospital. siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este día. El ambiente debe ser siempre bien ventilado. del área a ser tratada. donde haremos el detalle y el planeamiento quirúrgico del paciente. Otro ítem importante de la documentación pre-quirúrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara. Esta exfoliación limitada induce la regeneración de la piel y estimula la formación de nuevas fibras de colágeno y elastina en la capa dérmica. la fórmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefacción y. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio. tenemos que incluir las pruebas de función hepática. En caso de peeling de fenol. en la fórmula Kacowicz Múltiple. El paciente recibirá. al mismo tiempo. siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas. por escrito. dosificación de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirúrgico en función de su toxicidad. siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista.2cm3 Según el autor. no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio.

depresión respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesiólogo. Se cnaliza una vía endovenosa para hidratación generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente. estando el paciente monitoreado. los riñones y el corazón. ESQUEMA DE APLICACIÓN DE TCA. Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o éter.antes del procedimiento. No usar maquillaje en el día anterior a la cirugía. El día de la cirugía el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabón y venir con la cara limpia. además de hacer depilación del vello facial con la finalidad de facilitar la remoción de las costras y cintas. aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisáceo el frosting y cómo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosméticas faciales. con facilidad. analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista. acelerando el metabolismo y la eliminación de fenol. En caso de pacientes muy sensibles al dolor. En este caso se puede administrar un sedante vía oral –Midazolan 10mg 20 minutos antes de la cirugía. Sedacion. Alertamos que estos medicamentos provocan. El paciente es sedado por vía endovenosa usando la asociación de fentanil con Midazolan. pues estos productos normalmente son cáusticos y pueden interferir en el peeling. CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dónde a dónde se desplaza el aplicador. (tomado de : “Dermatología Estética” Villarejo MP.) . protegiendo así el hígado. usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. En cuanto a bloqueos regionales.

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La distancia entre dos puntos idénticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanómetros (nm). 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energía es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnéticas. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de está longitud de ondas . mayor energía (Ley de Planck). UVA 9%. Visible 50%. e Infrarroja 40%. a menor longitud de onda. constituye la principal fuente de energía natural. Víctor León Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos. Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm. también es cierto que puede ser causa de enfermedad. 1) Fig. (Fig. El Espectro de radiación solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos.CAPITULO XXII FOTOPROTECCION – FOTOEDUCACION Publicidad Dr. y que corresponden: UVB 1%. y gracias a ella existe la vida animal y vegetal.

el grosor de la piel. la melanogénesis.Polución. arena. . En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiación Solar más importantes: POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR .CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) más resistente es la piel obscura que la blanca. cemento. etc. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiación estos son: . Pero también el daño y la enfermedad. clorofluorocarbonos. por la actividad humana (combustión. .OZONO (O3): Ubicado en la Estratósfera. bruma.Factores Geográficos LATITUD: en el Ecuador es más intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil.BIENESTAR NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS.Partículas Atmosféricas: polvo.Superficie refractoras como nieve.Época del Año especialmente en los países con estaciones. . etc. . .Hora del día.PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO .dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosíntesis. etc.).Nubes en especial atenúan la banda infrarroja. . . el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas últimas décadas. la percepción visual de objetos y colores. . es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB. Al mediodía el ángulo será más recto y tendrá una mayor radiación solar.

aminoácidos aromáticos y precursores de la melanina esto va a producir daño y reparación del DNA y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos. Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanogénesis aumentada). FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos. Es importante que recordemos que la radiación solar penetra la piel y es absorbida esta energía por unas moléculas específicas (cromóforo) que dentro de la epidermis incluyen los ácidos nucleicos. engrosamiento cutáneo. pero también otras consecuencias biológicas como la inmunosupresión local y sistémica. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel. ha recibido mucha información del perjuicio que existe en exponerse al sol.EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia médica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm). UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) está última totalmente absorbida por el ozono de la atmósfera. se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco. células de Langerhans. (negra) siempre se broncea con intensidad FOTOPROTECCION . células del endotelio vascular. pero a pesar de ello tiene una concepción muy . ácido urocánico. fibroblastos y linfocitos que actúan produciendo los diferentes efectos clínicos bien conocidos. menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir daño agudo y crónico. Y en forma crónica el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel dentro de los más importantes. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color más claro son menos resistentes a la exposición solar. se broncea fácilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece. no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad. ASPECTOS GENERALES La población general en la actualidad.FOTOEDUCACION.

y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la acción de la UVA. impacta mayormente que cuidarse = menos cáncer de piel. Otro concepto utilizado en Argentina por las campañas de educación: “sombra pequeña: peligro mayor. han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata. u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00). FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiación UV (expresada en mJ/cmª) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible. Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representarían un mayor riesgo a padecer melanoma un cáncer agresivo y mortal de la piel. pero de límites netos. el sinónimo en la televisión bronceado = bonito o bello. en la piel irradiada. Un niño recibe 3 veces más exposición solar que un adulto. e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe daño cutáneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la protección UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que están aplicándose.pobre de cómo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevención. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el método más utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relación entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin protección: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA . en líneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 años ha recibido entre el 50 al 80% de la exposición solar. sombra larga: riesgo menor” han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan). En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela “Amigos del sol” se demostró la posibilidad de que la Educación a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y económica de fomentar hábitos de protección solar. luz visible.

etil dihidroxipropil paba. modifican. dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB. más mayor protección Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiación UV producida por efecto de protectores solares con distintos números de FPS.15 Bronceado escaso. máxima protección 15 o Bronceado nulo. etc. silicatos. 1. como ejemplo tenemos el dióxido de titánio.75 96. PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben.88 98.Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A. oxido de zinc. FILTROS QUIMICOS UVB: .PROTECCION Mínima Protección Modera Protección Extra Protección Máxima Protección Ultra Protección SPF 2-4 PROPIEDADES Permite bronceado mínimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 . 2. diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetración (PANTALLAS SOLARES). PROTECTORES FISICOS: son substancias químicas que al cubrir la piel reflejan. trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES). óxidos de hierro.44 Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejoría tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ahí que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el daño de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiación. talco. Padimato . esparcen. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en.5 93. FPS 2 4 8 16 32 64 REDUCCION (%) 50 75 87.

Butilmetoxidibenzoilmetano . para obtener una mejor respuesta tanto cosmética como de protección la gran mayoría de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parámetros de protección tanto UVA – UVB pero también se han cómodos para los pacientes. TinasorbM.Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por médicos o químico farmacéuticos pues no tienen la efectividad adecuada. . el agua (piscinas. .Aplicación debe de hacerse en una buena cantidad. . FILTROS QUIMICOS UVA . tocoferoles. -Serie de Antralinatos y misceláneos.En niños menores de 1 año no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol. los . .Nuevos: Neoheliopap. vea siempre la fecha de caducidad. TinasorbB. la transpiración el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR.Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato. Octilmetoxicinamato. ascorbuto. NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos. . .Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duración del efecto NO ES DE 8 HORAS. trietanolamina salicato. las aminoquinolomas. etc.Serie de Antranilanos y Misceláneos. 2-etoxietil –p- RECOMENDACIONES PRÁCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES. mar).Mexoryl: SX. Octotrileno. .No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritación ocular que puede confundirse con alergia al producto. .Serie de Benzofenonas.Serie de salicilatos: Octal salicilato.Puede aumentar la duración si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicación. Tinasorbs .O. flavonoides. Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad. metoxicinamato. . . uvinul A Plus 3.Recuerde que con el sudor. . XL .Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol.

Evitar exposición solar a las horas de mayor exposición 11:00 a 15:00. Protección con estructuras que dan sombra.Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuación esta el índice de protección de cada ropa. y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las más importantes tenemos. En el cuadro inferior se observa el porcentaje de protección solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Poliéster cerrado Nylon cerrado Algodón cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9 FOTOEDUCACION. . y repetir si hay contacto con agua. Protegerse inclusive en días nublados. sudor y no olvidarse mínimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cámaras de bronceado.antioxidantes tópicos y hoy existen nuevos productos que pronto darán esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolépticos el polypodium leucotomus entre otros. Está demostrado que Prevenir. MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la protección y ha sido utilizada desde la antigüedad.Buscar sombra estructuras naturales (árboles. . recordar SOMBRA CORTA – RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol. . o mecánicas).Uso adecuado del mismo varias aplicaciones. (Educación física). y son mejores los colores obscuros y se pierde está protección hasta en un tercio si se mojan. como son: . . educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hábitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusión de un programa “AMIGOS DEL SOL”.Usar sombrero o viseras. Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mínimo de 15.

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