DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOSÉ M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edición

ÍNDICE
CAPITULO I…………………………............……....……….......................…………………..……......................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II…………………………………………….....….......................……………………..…......................27 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III…………………………………………………........................…………………..……......................38 EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV………………………………............….……........................…………………...…….....................48 DIAGNOSTICO MICOLÓGICO BÁSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V.…………………………………….........…….........................…………………...…….....................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. José M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI……………………………………..........…….............................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. José Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII…………………………………………………..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII……………………………………….....……...........................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX…………………………………………......…............................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X……………………………………..........…...............................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII……………………………………….....……............................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. María Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII……………….........................……………....................................................................…...227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV…………………………….................……............................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV….………………………….................……............................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI…………………………….................……............................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. José Ollague Torres CAPITULO XVII…………………………….................……...........................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII…………………………….................……..........................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Sánchez CAPITULO XIX…………………………….................……............................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX…………………………….................…….............................................................................369 ALTERACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong López Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI…………………………….................……............................................................................380 INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA Dr. Eduardo Garzón Aldas CAPITULO XXII…………………………….................……...........................................................................411 FOTOPROTECCIÓN – FOTOEDUCACIÓN Dr. Victor León Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA
Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior, es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

Pelo

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende células queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor fijación. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células a medida que ascienden y consistente en: 1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la tracción,

tanto de la velocidad y frecuencia de su reproducción. Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en la capa basal. 2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática. cuya función primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina. cumpliendo las funciones que le son especificas. 3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y localización intercelular. se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular de esta capa cutánea). mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas neoformadas. la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe el nombre de barrera epidérmica. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS. intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo en cambio (dada la contínua descamación celular que como lógica adaptación evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutánea experimenta). independientes del factor racial. con concentraciones regionales mínimas y máximas. son parte constituyente de su citoesqueleto. Comprenden: Melanocitos. células de Merkel y células Langerhans. a través del control. CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES. como del tiempo empleado por estas para desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella. polímero indólico de elevado peso . a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya citados gránulos lamelares. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que. solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente formadas en la capa basal.presión y digestión enzimática que.

alcanzando su mayor densidad en la piel de labios. actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina. tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente: Mientras esto ocurre. posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la deleterea acción de la radiación lumínica ambiental. dentro de las cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño variable denominados complejos melanosómicos.molecular. Para tal fin. De contorno irregular e indentado. Pero. de composición química y estructura física muy compleja que. para luego ser transferidas a un número determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes. CELULAS DE MERKEL. en muy cercana vecindad de un axon amielínico. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis. dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas de los melanocitos que las contienen. . dedos. se localizan entre los queratinocitos de la capa basal. ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que. muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado. presentan un citoplasma con numerosos gránulos de centro denso. genitales y vaina radicular externa del folículo piloso. independientemente de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada) adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico.

pues a más de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir así un muy firme sustrato celular. espinosa y granulosa de la epidermis. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendítrica. se la considera una célula efectora del sistema inmune. son también capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo). núcleo cerebriforme y abundante citoplasma que. llamada reticular. fagocita. Estructuralmete. según sus requerimientos ó.) que. liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación. Del resto de sus componentes. estas células procedentes de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa embrionaria. captando o liberando esta al sistema. procesamiento y presentación de antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó. Reconoce. mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por proteínas fibrosas (colágeno – elástica). cuya composición histoquímica y arquitectura histológica. constantemente se dan en la piel. al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales. son las grandes moléculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos. tanto de los elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc. La fagocitosis de materiales extraños y el reconociemiento. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad. comportarse como inductores de la diferenciación celular. dendrocitos. glucoproteínas de adhesión (fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico. lo . localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que. la síntesis y almacenamiento o. se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente. por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. localizándose en las capas basal. la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz. contiene múltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck). JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase tisular “epitelio-conectivo”. nervios y demás anexos. Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como. como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. durante la constante remodelación dérmica por los fibroblastos. entre 15 a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal. se divide en una porción superficial llamada papilar. los que más se destacan.) y proteoglicanos varios. siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad.Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente. Anatómicamente. tisular y orgánico encargado de mantener en su sitio vasos sanguíneos. la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos. etc. procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que.

mucho mas largos y gruesos que los filamentos. su elevada densidad regional (600 a 900 por centímetro en palmas. constituyen así. su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros días de vida . 4. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV. Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células constituyentes. pero también enormemente eficiente para efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes. la amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal). pero. plantas. encargadas de formar y emitir el sudor. numerosas fibras elásticas inmaduras y fibras de colágeno tipo III. una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja. llamadas fibrillas de anlaje. pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas. Todos estos elementos. unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica. el elevado número (2 a 4 millones). conocidas como: 1. unidas a ellas. Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor. en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. 3. GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter exocrino. se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces. 2.capacita para comportarse como una membrana basal y en el que. cuero cabelludo y axilas). cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. En ella.

plantas. diámetro y tortuosidad del ducto. el tamaño de la glándula sebácea acompañante y la longitud. son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta.extrauterina en las primeras. etc. 4. amoniaco. y de ellos. difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente. Pelo: Filamento de queratina dura. la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia. conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz. lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que. envuelve y limita el órgano. plantas) y su número total alcanza los 5 millones. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada. zona muy rica en células madre epiteliales que. siempre focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas. contrastan netamente con el escaso número. Aunque sus funciones son múltiples. fenómeno transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o.). se dividen en: Vellosos. Sebáceos y Terminales. grueso o delgado. Su cantidad. conformado por la cutícula. lactato. llamada sudoración. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. varía más o menos ampliamente en relación a aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg). Su emisión hacia la superficie cutánea. De acuerdo al tipo de pelo que alojen. discreta o intensamente pigmentado (según la raza). desemboca la glándula sebácea. solo 100 mil están en el cuero cabelludo. 2. con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en proteoglicanos y . bajo la influencia de estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo). la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez. redondo u oval. compuesto de un tallo. envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que. bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este. sin duda la más importante es la disipación del calor corporal. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que. perigenital y axilar). En él. cuya proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea. Ellos. están constituidos por: 1. es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas corporales. constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebácea. la distribución localizada (región perianal. Vaina radicular interna. Este. de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad cefálica. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas. se efectúa como respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica y/o adrenérgica generados en el hipotálamo. es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción. aminoácidos varios. experimentan un alto índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formación y crecimiento. por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 calorías. 3. axilas y frente fundamentalmente.

el 1% y el 10% de ellos respectivamente. se inserta oblicuamente en la pared folicular y que. Estos órganos. responsables de la viabilidad del folículo. siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo. 5. mediante su contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma. está constituida por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída).gluocosaminoglicanos en su intersticio. FOLICULO PILOSEBACEO . se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%. y de menor duración en cara. a través del control estimulante o supresor de la actividad mitótica matricial. Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa simpática que. conocidos como anagen. cuya duración es muy variable según la zona. catagen y telogen en los que. especialmente femenino. tienen actividad de tipo cíclico y periódico que. tronco y extremidades.

están distribuidas en toda la superficie corporal. con densidades de 60 a 100 por cm2. desemboca en el folículo piloso. que. cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del tórax. Carecen de inervación y su funcionamiento. unidos a un conducto excretor.GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas. está dirigido directa e indirectamente . siendo más abundantes en la cara. son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas. con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros. compuestas por uno o más ovillos secretores en donde se forma el sebo. Exceptuando las regiones palmoplantares. por el cual este es eliminado.

nos es desconocida hasta el momento. etc. al mes para las uñas. uno más de los múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una depresión cutánea llamada lecho ungueal. poseen luces estrechas y paredes delgadas. complicada disposición y un volumen tal.por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos. puesto que por su intermedio. triglicéridos. que excede con largueza las necesidades del órgano. ACTH. Además. cuya función real en la superficie cutánea. alcanza de 1 a 3mm. Las arteriolas y venulas colectoras. cuando esta. a pesar de haberse propuesto varias posibilidades. TSH. localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del sistema nervioso vegetativo. colesterol y esteres de colesterol. por encima de la cual. quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formación de sebo. radiación y . (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. muy abundantes en zonas acráles (nariz. existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus. en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio térmico contra corriente. todas las cuales (comparativamente). e interconectados por vasos comunicante de disposición vertical. Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión. aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lúnula. Ambas estructuras. El cual. se considera al término uña como un sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos. LA UÑA Generalmente y de forma errónea.). El constante crecimiento distal de la placa. prolactina. es una mezcla compleja de múltiples lípidos tales como ácidos grasos. dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz. parecería no tener sentido si no se considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la termorregulación. se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo. estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales. asas capilares papilares y venulas postcapilares. la sangre capta y traslada (por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la superficie cutánea. Las arteriolas terminales. esteres de cera. esqualeno. extraordinario desarrollo. gonadotropinas. superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que. pabellón auricular. son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero. la existencia de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica. sirve de base o sustento a la primera. HSG. están muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales. VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA La vasculatura de la piel. punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. son componentes del plexo superficial. es en realidad sólo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre).

conocida como peridermo. Siendo a partir de aquí y hasta 1 semana después. así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o. el embrión aún carece de piel. conformando así áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o. terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones. EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya. Concomitantemente. las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este. aparece una nueva hilera de células cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrogénesis activa (síntesis de colágeno y elástica) y reordenamiento celular progresivo y constante. Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta . conforman una dermis primitiva muy rica en células y matriz intersticial amorfa pero. en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células efectoras de los órganos blanco ya citados. como por fibras autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o colenérgico. mientras que. temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío). la cual. por debajo de la cual y otra semana mas tarde. estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos.evaporación). el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porción dermatomérica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas células al migrar bajo la incipiente epidermis. luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. estando por ello revestido externamente sólo por una delgada capa de células ectodérmicas. los de Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos. Las fibras sensoriales somáticas. carecen de fibras motoras. dará origen a otra capa de células aplanadas y de mayor tamaño. 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina. conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía. según las condiciones medioambientales imperantes. estando así constituidos tanto por fibras sensoriales somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C. un buen ejemplo de estos. en donde son responsables de provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la piloerección. Ellos. desviando así la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutáneo. los que. como consecuencia fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes arteriovenosos y glomus efectúan. que van a inervar la piel en forma segmentária. prurito. varicosidades axonales las que. el tiempo en el cual esta. en forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo. siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor. para lo cual. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos. carente de componente fibrilar alguno.

Dermatología Gómez Orbaneja J. continuando aún después del nacimiento y durante los primeros años de la vida. México. resulta bastante tardía. Dermatología en Medicina General. el aumento de grosor dérmico y la acumulación de grasa en la hipodermis. 6. puesto que.neural ente la quinta y sexta semanas. los primeros pelos en forma de lánugo emergen en mentón. Tratado de Histología Ham A. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. son los hechos fundamentales en la formación de la piel. la queratinización epidérmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares. Finalmente. 2.F.F. La formación de fibras elásticas. 3. la epidermis termina su estratificación. Lippincot Company Philadelphia – USA. aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de células poligonales muy ricas en glucógeno que. Mas adelante. 6th Edition J. . Embriología Médica Lagman J. provocará el desprendimiento y desaparición del peridermo hacia las 22 semanas. así como la terminación estructural y el afinamiento funcional. Fitzpatrick y Col. 1st Edition LeaFebiger New York – USA. labio superior y cejas. . 2da Edición Editorial Interamericana México D.A. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. de Ediciones Madrid – España. Aguilar S. BIBLIOGRAFÍA 1.B. la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glándulas sudoríparas ecrinas. –México. poco tiempo antes del nacimiento. glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas). 7. que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparición de crestas epidérmicas y papilas dérmicas en la juntura y la formación de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial. Para entonces. 7ma Edición Editorial Interamericana México D. 4. 5ta Edición Editorial Médica Panamericana Buenos Aires –Argentina. la que. el aumento de tamaño y volumen. como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidérmica. al contrario que la de colágeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana). glándulas sebáceas que han terminado su formación emiten secreción sebácea. 6ta Edición Editorial Alpha Guayaquil – Ecuador. se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodérmico). durante el ultimo trimestre y terminada ya su organogénesis activa. mientras que. mientras se presentan los primeros gérmenes epiteliales primitivos (origen de folículos pilosos. 8. entre la decimotercera y decimoséptima semanas. solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas. 5. Histology of The Skin Lever W. constituirán un estrato intermedio y entre la octava y duodécima semanas.Meheregan A.F. 3rd Edition Appletown Century – Crofts New York – USA. al continuar y extenderse. Manual de Dermatología y Venereología Ollague W.

.9.T.U.Hill – Interamericana México D. – México. 10. London .F.P. – México. 11.C Scientific Plublications.C.Grau . 6ta Edición M.U. Blackwell .U.Grau . Diseases of The Hair and Scalp Rook A.S. 13.F.K. . Textbook of Dermatology Rook A.Hill – Interamericana México D.K. M.C. Patología Estructural y Funcional Robbins H. 5th Edition Blackwell . The Nail in Health and Diseases Zaias N. 9na Edición M.C Scientific Plublications London . Tratado de Fisiología Médica Guyton A. Press Limited London . 12. .K.S.

mucosas. ocupación. placa. bordes o límites y disposición (lineales. color. numulares. pasando directamente a la exploración y en forma simultánea al interrogatorio “orientado”. lugar de procedencia. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnóstico. EXPLORACIÓN Luego de realizar la ficha de identificación con su respectiva información en cuanto a edad. se procede a la exploración. anulares. Es mejor realizar el examen físico ayudados por una lupa para una mejor visualización. ya que existen dermatosis que predominan en ciertas áreas corporales. pelos y uñas si el caso así lo requiere. antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnóstico de una dermatosis). indica el lugar donde está la lesión. Por el aspecto de la lesión podemos desde ya intuir síntomas acompañantes. determinando localización.CAPITULO II SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. por Ej.). etc. áspera) y adherencia a planos. vesícula. síntomas . enfatizando en el tiempo de evolución. la describe en cuanto a su forma. así como temperatura y sensibilidad. subaguda (si duran semanas) o crónica cuando duran meses o años. como el prurito si encontramos la presencia de costras hemáticas o liquenificación en los casos crónicos. De allí la importancia de realizar correctas anamnesis y exploración. serpiginosas). y morfología de las lesiones. Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnóstico. abarcando la observación de piel. superficie. La topografía. aunque en algunas ocasiones sean necesarios exámenes complementarios. superficie (rugosa. por esta razón se invierte el procedimiento. en banda. tamaño. Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propedéuticas. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una fotodermatosis. se define como localizada si afecta a un solo segmento. La Morfología sirve para señalar que tipo de lesión es (pápula. sexo. La exploración y exámen clínico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad tanto para el paciente como para el médico. Con la palpación con ella determinamos: consistencia (dura o blanda). sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos. debido a que las lesiones están a la vista. lisa. En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días). diseminada si afecta a dos o más segmentos corporales y generalizada cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas.

Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA. Las manchas pueden ser de origen vascular. LESIONES ELEMENTALES DERMATOLÓGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel. La mancha de origen vascular puede ser por congestión. prurito. forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad).Es un cambio del color de la piel. La mancha por congestión es activa. por déficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrómicas. Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. si forma placas se denomina equimosis. eritematosa y caliente. pigmentario y artificial. La mancha por extravasación se llama púrpura y es de color morado o amarillo verdoso. Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. pero ante dermatosis con repercusión en otros órganos o en dudas diagnósticas se deben practicar exámenes complementarios. que no hace relieve. Es importante indagar si ha realizado algún tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesión).acompañantes (dolor. A menudo el interrogatorio y el examen físico son suficientes para llegar a un diagnóstico dermatológico. constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lívedo. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupción. En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrómicas. si es puntiforme petequias y si es lineal víbice. Las manchas por neoformación vascular se observa en los angiomas planos. del correcto reconocimiento de éstas depende llegar al diagnóstico preciso.. escarlatiniforme o roseoliforme. ardor). esta se manifiesta por una reacción cutánea que se denominan lesiones elementales. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresión (presión de la piel con un vidrio transparente). . la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesión y polimorfa cuando coexisten dos o más tipos de lesiones. extravasación o por neoformación de vasos. al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme.

PAPULA.) no deja cicatriz. de más de 1 cm.5 cm.Elevación en meseta de la piel. su tamaño es variable. (algunos autores consideran hasta 1 cm. su tamaño se considera de hasta 0. redondeada.5 cm.Lesión sólida... su tamaño se considera de hasta 0. puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de pápulas o de lesiones tuberosas. Nódulo . y metales como la plata. o por carotenos. Cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor.Hiperpigmentaria Hipopigmentaria Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes. (algunos autores consideran hasta 1 cm.Es una lesión circunscrita y sólida que al involucionar no deja cicatriz..) Papula PLACA. NODULO.

Se produce por los mismos mecanismos de las pápulas. más o menos circunscrita. Caracteriza al síndrome eritema nodoso.Lesión eritematosa.. .Lesiones de contenido líquido y de gran tamaño (pueden llegar a medir hasta 15 – 20 cm. Roncha TUBERCULO. El término habón se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamaño. Vesícula AMPOLLA O FLICTENA.Lesión sólida. se ulcera drenando pus y material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida. profunda y dolorosa evolucionan en días o semanas luego desaparece sin dejar huellas.Es una pápula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide. y de evolución fugaz.Colección de líquido menor a 0...Es una lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro. VESÍCULA. de más de 1cm. En algunas obras se lo confunde con el nódulo o goma.HABON O RONCHA. o más)..5 cm. NUDOSIDAD. GOMA...

es blando.. Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solución de continuidad. Pústula ABSCESO.Cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser queratina.Ampolla Su contenido puede ser seroso. etc. CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: EROSION. el contenido de la pústula puede ser estéril o contener bacterias. QUISTE.Colección purulenta originadas a partir de una vesícula o en un folículo.. es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz .Acumulación purulenta de mayor tamaño. fluctuante. con residuo eliminable y las consecutivas a reparación. turbio o hemorrágico. sudor.. tiende a abrirse al exterior y originar fístulas. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias.Llamada también exulceración. PUSTULA. localizado en dermis o hipodermis.. pelos mucin.

Ambas se localizan en una zona de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue. así cuando es por suero será melicérica por su semejanza con la miel. Ulceras FISURA Y GRIETAS.Erosiones EXCORIACION. ULCERA.. y por lo tanto curará con cicatriz..Es una lesión secundaria a la desecación de un fluido. COSTRA.Son desgarros lineales de la piel.. suelen ser dolorosas. .. sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color característico.Son desprendimientos de la capa superficial del estrato córneo y pueden ser de diverso tamaño: grandes a manera de láminas o pequeñas como polvo (furfuráceas).Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uñas. el cual puede ser suero. cuando es por sangre será de color marrón y si es por pus será verdosa.Pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo.. Las úlceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagedénicas. las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis. CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS.

Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrófica..Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da .. CICATRIZ. irritable y su superficie está cubierta de telangectasias..Es consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida de continuidad. QUERATOSIS. ESCLEROSIS.Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido. es de consistencia dura.Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel.Es u tapón de queratina y sebo que obstruye al folículo pilosebáceo. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera.. cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutáneo se produce una depresión. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD.. SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA.Costra ESCARA. hipersensible. Puede ser atrófica cuando es deprimida e hipertrófica cuando se produce por exceso de tejido de reparación.. adoptando ésta el aspecto de papel de cigarrillo. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrófica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamaño ó tiende a desbordar el límite de la lesión inicial. Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON. lisa y brillante..La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y húmeda. se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe también el nombre de esfacelo. pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos.

..Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos. así tenemos: PATRON LINEAL.En este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple. con el cual presionamos la lesión. ESTUDIO MICOLOGICO. El cultivo se efectúa en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen.. SURCO O TUNEL. LIQUENIFICACION. siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular.. CIRCULAR.como resultado una callosidad..Se denomina así a una combinación de atrofia.. POIQUILODERMIA. ZOSTERIFORME.Mediante el uso de una lámpara de luz UV de 360 nm. se procesa con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas ó esporas de los hongos. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Luego del diagnóstico del tipo de lesión es importante observar como se agrupan o disponen entre sí dando diferentes patrones los cuales también son de orientación diagnóstica....Cavidad lineal recta o tortuosa. HERPETIFORME. como en el fenómeno de Köebner.Cuando las lesiones semejan una red. FISTULA. Este tipo de patrón lineal es más frecuente ante dermatosis de origen externo..Se utiliza un vidrio o plástico transparente. nervios ó líneas de desarrollo embrionario (líneas de Blaschko). se origina por el rascado contínuo y prolongado. Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION. hiper e hipopigmentación junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red. .También llamadas del parche sirven para el diagnóstico de las dermatitis de contacto.Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos.. PRUEBAS EPICUTANEAS..Puede ser el “directo” o llamado también KOH el cual consiste en la obtención de escamas a partir de una lesión presumiblemente micótica. es característica de la sarna y de la larva migrans. esto permite un vaciado de la sangre. pueden tener también aspecto concéntrico. y en condiciones de oscuridad.La agrupación de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR. en tiro al blanco ó ser policíclicos.Aumento del espesor de la epidermis con acentuación de los pliegues..Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnóstica. LUZ DE WOOD. se va a observar la producción o no de fluorescencia de ciertas dermatosis.

6. Medical Press.Mediante frotis y tinción de Gram o Giemsa principalmente.. 19-26. Oxford Radcliffe. Buenos Aires /Panamericana. 11-16 5.ESTUDIO BACTERIOLOGICO. 9. pag.O de la gota de aceite. INTRADERMOREACCIONES. pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnóstico. BIOPSIA. pag.Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta última. 1987. 7. Se indica en enfermedades ampollares.A. Segunda Edición. 1999. Madrid.A. 2000. pag 5-11. 4ta Eidición. La forma directa determina la presencia de antígenos. Ashton Richard y Leppard Bárbara. esta última no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutáneo). Guía de Dermatología Pediátrica.Se la utiliza en enfermedades del colágeno. exéresis quirúrgica o la más utilizada el punch. inmunoglobulinas. Ferrandiz C. Madrid Mosby/Doyma Libros.. Doyma. se aplica una gota de aceite mineral en la lesión sospechosa. Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histológico. Dermatología Clínica.17. reacción de Montenegro y Mitsuda. Tratado de Dermatología.. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. Wilkinson DS.A. candidina. 3. 2001 pag. BIBLIOGRAFÍA 1. 5ta Edición. Harcourt Brace de España. México. 2da Edición 1992. 8. Manual y Atlas de Dermatología. 4. luego se raspa con un bisturí y se observa al microscopio. detecta la presencia de ácaros. CITODIAGNOSTICO DE TZANCK.Consiste en la toma de una muestra de la lesión dermatológica.. Differential Diagnosis in Dermatology. enfermedades ampollosas y vasculitis. complemento y/o fibrina y la indirecta. Barcelona. Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Rassner.. Atlas de Dermatología. Rook A.Como el PPD. S. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. Segunda Edición. Champion RH. los anticuerpos circulantes. pag. Magaña M. mediante afeitado. 2da Edición Mexico. 1998.. Panamericana. 2. TECNICA DE MULLER. de C. Iglesias L.V. . S. INMUNOFLUORESCENCIA. 5ta Edición. 1989. vesiculosas de origen viral y en cáncer de piel. 2004 pag. Tratado de Dermatología. 15-47. 61-114. S. pag. Arenas R. pag. 6-11. 13 a 23. Una respuesta positiva no es diagnóstica excepto en esporotricosis.

los fibroblastos y las células endoteliales vasculares. linfocitos T intraepidérmicos (llamados también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas. luego migran hacia ella y ahí se establecen. al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos. el cual es activado ya que muchos antígenos extraños. es decir.. con la presencia de ácidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal. La piel. En las dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel. proliferan. al penetrar por la piel actúan como antígenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias está determinada porque en la misma existen células inmunes. Mauro Madero Izaguirre Dr. sean patógenos o no. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO. ambas capas están separadas por la membrana basal. células dendríticas dérmicas. células de Langerhans. histiocitos. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel. mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresión de muchos patógenos. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos. .CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. linfocitos cutáneos. algunos de los cuales impiden físicamente la penetración de dichos microorganismos.La piel está formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis. las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos intraepidérmicos. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida también se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetración por parte de los microorganismos patógenos no resulta tan fácil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa. la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infección y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algún tipo de traumatismo. los que junto con otras células que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en día se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutáneo. pero a más de ser barrera física aparentemente pasiva. mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos. mientras que otras nacen fuera de la piel. Una vez que un agresor penetra la piel entran en acción otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune. siendo el órgano más grande del cuerpo. es al mismo tiempo la principal barrera física que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior. actúa también de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH ácido. De esta manera. estas son los queratinocitos.

la Interleucina-6 (IL-6).En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). Linfocitos Intraepidérmicos. en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo. para el C3.Las células antes mencionadas. Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis.. cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano. Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas. internarlos por fagocitosis o endocitosis. Cutaneous Lymphocyte Antigen). actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas. ICAM-1. Esta .. LFA-3 e IL-1. La porción más interna conformada por queratinocitos vivos. En el caso de los linfocitos intraepidérmicos. Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck. Queratinocitos. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular. En el ganglio. en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas. todas las cuales en conjunto inducen la activación.Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de centinelas en la piel. Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos. células cebadas y fibroblastos. proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como las células de Langerhans. del Inglés. estimulan la expresión de moléculas de adhesión en los mismos queratinocitos y en las células endoteliales y además pueden actuar como quimiocinas atrayendo células diversas al sitio de agresión. específicamente con la expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de Linfocito Cutáneo (o CLA. su tropismo hacia la epidermis está relacionado con la expresión de moléculas de adhesión. La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF).. como la Interleucina-1 (IL-1). Su porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos. se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. Los queratinocitos también pueden ser inducidos a expresar en su superficie moléculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Células Presentadoras de Antígeno (CPA) de tipo facultativo Células de Langerhans. procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional. la Interleucina-3 (IL-3). la Interleucina-8 (IL-8). tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí.Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. las células de Langerhans se diferencian en Céulas Dendríticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de moléculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio.

A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T. Macrófagos y Linfocitos dérmicos. Posteriormente. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la célula endotelial de los vasos de la piel. lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno más molécula del CPH tipo II. Posteriormente la célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional donde ahora se le llama Célula Dendrítica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que entonces se activan y expresan moléculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ . La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias.. cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA.La principal respuesta inmune generada en la piel es una reacción frente a Antígenos proteicos solubles o sustancias químicas que pueden unirse a proteínas cutáneas propias y generar nuevos determinantes antigénicos. atravesar el endotelio y penetrar de una manera específica a la misma. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados. Los macrófagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis. los queratinocitos y las mismas células de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresión en las células endoteliales de Selectina-E. molécula de adhesión con afinidad para los linfocitos sensibilizados. los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeño número en la circulación. química y fisiológica que ella tiene. tanto CD4+ como CD8+. La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel.molécula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo. estimular la inflamación a través de la secreción de citocinas inflamatorias. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguíneos mientras que los LTCD8+ están dispersos en la dermis. entonces las células de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie. Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis. Durante la captación del Ag por la célula de Langerhans. si lo logra y penetra en la piel. en las reacciones de Hipersensibilidad tardía originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o también CD8+. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la célula endotelial y retornar a la piel donde residirán como células de memoria listas para reaccionar con el Ag específico en la próxima entrada del mismo y así . modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destrucción inicial del tejido y luego. Los CD4+ predominan en la dermis y están principalmente localizados alrededor de los vasos. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física..

Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos daño. 3) Autoantígenos. A estas respuestas excesivas capaces de causar daño se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antígenos: 1) Agentes infectantes. lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patógenos. En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algún grado de respuesta inmune contra moléculas propias. pero que también actúa contra aquellas sustancias que aún sin ser patógenas resulten extrañas al sistema inmune. son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alérgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad. Células de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atópica Pénfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis– Polimiositis Fotosensibilización Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme Unión dermoepidérmica Componentes de la membrana de los queratinocitos. En la piel son ejemplos característicos de autoinmunidad la existencia de autoantígenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. alimentos. Muchas sustancias del medio ambiente como los pólenes. Melanocitos. sin embargo. entonces sí ocurre el daño a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes. especialmente a nivel de los nervios.La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunológicamente extraña a nuestro organismo. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel. la misma no es dañina y por ello no se considera de hipersensibilidad. 4) Localización Epidermis Antígenos Queratinocitos. sin embargo.desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. etc. por ejemplo. ciertos ácaros. la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clínicas aparentes. en el que puede haber daño tisular... Las moléculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminación del agente extraño. esporos de hongos ambientales. son inocuas por sí mismas. sí es una forma de hipersensibilidad. 2) Sustancias medioambientales. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada. lámina . aunque los virus del resfrío común desarrollan en nosotros una respuesta inmune. pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide.

o sustancias que no son componentes de la célula pero que se han fijado a la superficie de la misma.Es originada por antígenos comúnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Célula Presentadora de Antígeno (Macrófago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E.. fibrillas de anclaje Fibroblastos.Enfermedades cutáneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito. entonces se une a su IgE específica en la superficie de la célula cebada y ocasiona una reacción Ag – Ac IgE que altera la superficie de la célula cebada y ocasiona la liberación de mediadores preformados presentes en los gránulos y también la formación de novo de otros mediadores.. La característica histológica es la presencia de vasodilatación y algunos eosinófilos.Los antígenos que la determinan son antígenos presentes en la superficie de células.En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificación original de Gell y Coombs (1963). ej. o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias. Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutâneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias Todos estratos los Cuadro 1. También existe en este mecanismo una Fase Tardía que se da pocas horas más tarde en la cual se observan neutrófilos. prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su accción biológica produciendo manifestaciones clínicas de aparición rápida.: moléculas de medicamentos o sus metabolitos.. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alérgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. anexos Pilosos y glandulares. en pocos minutos y generalmente de duración fugaz. los que pueden ser componentes normales de las células de un determinado tejido. eosinófilos y macrófagos. eosinófilos y células mononucleares que dará lugar a la destrucción celular y tisular. Una vez que la célula se vuelve antigénica por el antígeno propio o implantado entonces se produce una reacción con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el daño celular y consecuentemente del tejido. ej. heparina.. Cuando el Ag vuelve a penetrar.Dermis Hipodermis e lúcida. va a fijarse a un receptor específico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las células cebadas. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local. . lámina densa. Hipersensibilidad Tipo I o Anafiláctica. la misma que luego de ser secretada por la diferenciación del LB en célula plasmática. células cebadas. Adipositos. con la participación de neutrófilos. fosfolipasa A. Los mediadores liberados (histamina. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutáneas. Factor Quimiotáctico de eosinófilos. células endoteliales. en el caso de las reacciones post transfusionales. Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica.

Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune. parasitarios. células mononucleares y también el sistema del Complemento con lo cual se produce el daño celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II. El mecanismos tipo IV. leprae. el penfigoide ampolloso. entre ellos neutrófilos. son mediados por anticuerpos. pero tienen diferencias en los antígenos que los originan y en el que el daño es de tipo local en la H. También ciertas sustancias químicas simples ej. Como se ha visto.. tipo III. Hipersensibilidad tipo IV o celular. Esta es la forma de hipersensibilidad más lenta. talco o aceites minerales). hongos. insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños (material de sutura. En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune. El complejo Ag – Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulación y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depósito ocasionado entonces un daño a distancia del sitio de formación del complejo. en cambio.: el níquel. ciertas reacciones por drogas. En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de células efectoras. los linfocitos CD8 o citotóxicos pueden actuar directamente como células efectoras ya que son capaces de reconocer al antígeno sobre la superficie de células que expresan moléculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de gránulos de una proteína formadora de poros que produce la lisis osmótica de las células blanco.En este mecanismo los antígenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos. Entre las citocinas secretadas está el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interferón gamma con lo que se activan los macrófagos que entonces serán los que destruirán a los microorganismos agresores. especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el daño. eosinófilos. entre otras. toma de 48 a 72 horas para dar su máxima expresión clínica y por ello es también conocida como Hipersensibilidad Retardada. los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos. es mediado por células y de ahí su nombre. Las lesiones cutáneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos característicos de la reacción tipo III. En el segundo mecanismo. . metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. tipo II y a distancia en la H.Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutáneas de la Reacción Post Transfusional. que actúan como haptenos (o antígenos incompletos) y que requieren de unirse a una proteína comúnmente epidérmica para constituir un antígeno completo.Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antígeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la célula blanco por 2 mecanismos diferentes. virales. sílice.. es decir. tumorales y autoantígenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulación y forman en ella complejos inmunes con la participación de IgG o IgM. Los antígenos en este caso son partículas grandes. daño que puede ser sistémico por depósito de esos complejos en diversos tejidos. epidermolisis ampollosa.

Parslow Tristram G.. T. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. McGraw-Hill – InterAmericana de España. 2002 5. A. Helbert Matthew. New York. México. Immunology. Ediciones Ergon.. BIBLIOGRAFÍA 1. 3ª Ed. Kuby Manis. Inmunología Celular y Molecular. Abbas Abul k. 1995 6.. Stites Daniel P. Pober Jordan S. D. 2003 2. la Tuberculosis. Immunology for Medical Students. Nairm Roderick. Norris David A. 1989 3. W. Madrid. Robledo Echaren. Lichtman Andrew H. New York and Basel. 1997 .. 1998 4. Robledo Aguilar. Editorial Manual Moderno. la Lepra . (Ed). Inmunología Básica y Clínica. Terr Abba I.Ejemplos clínicos de la acción hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alérgica por contacto. 1ª Edición en Español.F. Freeman and Company. Mosby International. H.. ciertas micosis cutáneas y las enfermedades por parásitos como la Leishmania. entre otras. Alergo-Dermatología Clínica. Marcer Dekker Inc.

siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que reúne estas características. ribosomas 80S. presentan un núcleo bien diferenciado. fijación y crecimiento. aparato de Golgi. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso. el cual a su vez puede estar formado por múltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. Son eucariotes. Su organelos citoplasmáticos incluyen mitocondrias. de pared celular rígida. gelosa como soporte sólido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio aéreo con órganos de fructificación. retículo endoplásmico. glucógeno y corpúsculo de woronin que tiene la función de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. bien organizada y nucleolo. Puede ser de 2 tipos: 1. Su alimentación la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. de 1 a 30 micras de diámetro que crece por el vértice de cada una de sus ramas. mucosa y anexos como pelos y uñas. proteínas. lípidos y quitina. polisacáridos. tiene relación con todas las especialidades médicas. ph 5-6. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micología es una rama de la microbiología que se dedica al estudio de los hongos. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona. TALO REPRODUCTOR . En el área de dermatología revisaremos el diagnóstico micológico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis. Tienen una pared celular formada por polipéptidos. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila. no poseen la propiedad de fotosíntesis y por lo tanto son heterotropos.CAPITULO IV DIAGNOSTICO MICOLOGICO BÁSICO EN DERMATOLOGÍA Dra. azucares como glucosa y maltosa. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutrición.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un diámetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotación o por escisión. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura básica de los hongos. hileras de microtúbulos. con membrana doble. vacuolas. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilíndrico. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formación del MICELIO TABICADO 2.

húmedas o con exudados. Cuando las lesiones son eritematosas. La reproducción puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa). la muestra deberá también tomarse con hoja de bisturí y si hay vesículas. Si . El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimicótico 10 días antes de la toma de la muestra. se debe aplicar la técnica de la cinta adhesiva. la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones. cortauñas. presionar un poco y después de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lámina portaobjetos UÑAS: Dependiendo del sitio de afección de la uña se tomará la muestra. laminillas cubreobjetos. pomadas. cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada. los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos. el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lámina portaobjetos. polvos sobre la piel. igualmente debe abstenerse de aplicar cremas. sobre todo en el caso de lesiones circinadas. pinzas. Si estamos frente a máculas hipo o hipercrómicas con sospecha de una pitiriasis versicolor. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al máximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extrañas que interfieran en la observación microscópica. éstas deberán romperse para recolectar el material. cepillos.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formación intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones. cajas de petri. así podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar así las estructuras micóticas lo que permite una optima visualización. Son recolectadas con una hoja de bisturí punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama. lacas en el cabello por lo menos 5 días antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el área afectada con alcohol o agua destilada estéril MATERIALES Se utiliza hojas de bisturí con punta roma esterilizadas. tijeras pequeñas. así como esmaltes en las uñas. láminas portaobjetos.Que se encarga de la conservación y diseminación de la especie mediante la formación de células llamada esporos. se realiza un raspado de varias lesiones para obtener así la mayor cantidad posible de material.

con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia. PELOS: En el caso de una tiña capitis o barbae. EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa córnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolìticas) sin afectar la morfología de los elementos fúngicos. septadas y con extremos delgados. . dimetilsulfóxido o blanco calcoflúor (su uso requiere de microscopía de fluorescencia). pigmentada. La revisión microscópica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40. partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora. al que se le puede adicionar tinta parker negra. nos encontramos así ante la presencia de una tiña negra 1. Es necesario obtener la muestra en el límite entre la región sana y la enferma. gruesos y que se extraigan fácilmente con una pinza de depilación. rectos. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten nódulos. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bisturí. se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada. se toman los pelos cortos. tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras.está localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la uña misma (onicomicosis superficial blanca). muchas veces las estructuras fúngicas están en los folículos pilosos. levaduras con gemación o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cándida albicans un hongo dimórfico se encuentra además la presencia de seudomicelio o seudohifa. ramificados (foto 1). largos. ramificadas. Los mas comunes son el KOH (hidróxido de potasio) en concentración del 1040%. En ocasiones estas hifas se presentan de color café o verde oscuro. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. Los dermatofitos en las muestras de uñas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados. Hifas o micelios hialinos. distrófica y más débil de la uña. de aspecto hialino. la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera.

levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tiña capitis endotrix (su agente es el T. En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo. 4. En la tiña capitis ectotrix (agente M. Blastosporos x 40 En la pitiriasis versicolor (producido por M. M. Pelo con esporos ectotrix Los nódulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se . cuyo límite se mantiene intacto. 5.de pared gruesa.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5).2. en ocasiones largos y delgados (foto 4).furfur) se observa acúmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de diámetro. en forma de s. acompañadas de micelios cortos.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). pero si lo hacen juntos dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”. Blastosporos x 10 3. ambos elementos pueden presentarse independientemente.furfur. sinuosos. Pelo con esporos endotrix 6.

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de diámetro. Los nódulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color café oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fracción de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo más utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene además un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura óptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 días Se debe estudiar fisiológicas las características macroscópicas, microscópica y

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS · Forma y tamaño · Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo · Difusión del color · Coloración: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc · Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa · Superficie: Elevada o plana · Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado ·Consistencia: Dura, suave, firme

7. Características macroscópicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS · Examen a través del tubo · Examen de un fragmento de cultivo · Método de la cinta adhesiva transparente · Cultivo en lámina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

· · · · · ·

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

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CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS
Dr. José M. Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats: a) Antropofílicos,(humanos), b) Zoofílicos(animales), c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS Tiene cuatro variedades clínicas: · · · dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

· en mocasín. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM

La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más

Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol. Tina ungueum distal TIÑA CAPITIS GENERALIDADES. pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica. o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática./K/día. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol. enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs. Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs. sertaconazol. clotrimazol. Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente.La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine.prolongado si son tiñas de las uñas.. algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que contiene ácido salicílico y ácido benzóico. bifonazol.como la Terbinafina a dosis de 250mg. econazol. sulconazol. oxiconazol. era la droga de elección. diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clínicos. ketoconazol. la población más .

M. Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y deja alopecia definitiva.El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix. doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo. de diámetro. Los principales agentes son: T. Tricofitico: placas múltiples. discretamente pruriginosas. verrucosum o el M. audouinii. de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos..Los patrones clínicos más comunes son: Microsporico: usualmente placas únicas. Tiña favica: Una especie el T. pero otros como el T. exofitico.afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual. DIAGNOSTICO. schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras. ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo.. inflamatorio. bien delimitadas. generalmente asintomáticas. descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada). tomsurans. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. redondeado. canis pueden ser responsables de epidemias importantes. ectotrix o . redondeadas. o considerarse endotrix. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. afeitadoras o peines. de diámetro. más pequeñas que las anteriores. entre 1 y 5 CMS. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración. Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante. CLINICA. Variedades especiales: Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS. cupuliforme.

endoectotrix y en el caso del favus. y sus bordes suelen ser difusos. DIAGNOSTICO.. el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. tiene hasta 30 días de incubación.. de tonalidad que varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos. redondeadas u ovoides. TRATAMIENTO. El infiltrado inflamatorio es moderado. Usualmente son lesiones indolentes. es mas frecuente en varones 3:1.Exámenes directos muestran hifas de color oscuro.Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban. La inoculación se realiza a través de hongos del suelo.. es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas. Werneckii.Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. aunque ligero prurito ha sido reportado. de las plantas o de la madera. cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm. el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lúcido. Los imidazolicos tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia. en África y ciertas zonas de Asia. burbujas de aire en el tallo piloso. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. HISTOLOGIA. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día). TIÑA NIGRA La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C. son únicas o rara vez múltiples. Causa manchas hipercrómicas. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad. en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días. se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas. E. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen terapia oral además de tópica. No es inusual en países de América Latina. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales. .

La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así . y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo. FORMAS CLÍNICAS. otra hiperpigmentada y una más rara inflamatoria eritematodescamativa. benigna. La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética. humedad. bien delimitadas. finamente descamativas (descamación furfuraceasigno de la uñada-. sudoración excesiva.. dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. ocasionalmente confluentes asintomáticas. que afecta la capa cornea. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico.Hifas en capa cornea TRATAMIENTO. inmunodepresión o Cushing. y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos. una hipopigmentada (la más común). TIÑA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial. cremas con isotretinoina.Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades.Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico. la cual se encuentra en al menos el 90% de la población adulta de países tropicales. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita. afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos.. Tres variedades se reconocen. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa. imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico.

Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo. miconazol. sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión. Micológico directo es suficiente para la identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos. endocrinopatias como la diabetes. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral.como cierta alteración de la inmunidad en algunos casos. Imidazolicos tópicos (econazol. la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. ciertas formas de dermatitis atopica. Naftifine Terbinafina tópica y sistémica. son también cruciales en la aparición de la enfermedad. CANDIDIASIS El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de las lesiones. siendo la C. . el ex. Itraconazol. mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad.. malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T. Existen alrededor de 150 especies de candidas. Butenafina. cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las características pseudohifas. tropicales.. pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos. clotrimazol. C.Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield. de Hiposulfito de Sodio al 25%. Otros factores propios del hospedador como higiene. Albicans la mas común. ciclopiroxolamina. Sulfuro de Selenio. oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico.Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E. TRATAMIENTO. pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera. pero otras como la C. guillermondi y C. El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso. HISTOLOGIA.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas: a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas: a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas húmedos.

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MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas. En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· ·

Cutáneo linfática (70%) Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· · · ·

Cutáneo superficial Cutáneo hematógena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. el aparato digestivo. a saber: tegumentaria. En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones. EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur. encontramos nódulos o úlceras. No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano. la vía respiratoria. y en la mucosa oral.infección. Costa Rica y El Salvador. también se ve afectado. A nivel de la piel. las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca. es también considerada como otra probable vía de acceso. DIAGNOSTICO 1) Examen directo . En la variedad tegumentaria. las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares. Honduras. visceral y mixta. pero. Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad. tardíamente. en la variedad mixta. En Centroamérica se han conocido casos en Guatemala. ganglionar. y una destrucción local de la región anatómica. CUADRO CLINICO Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación. Finalmente. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica. la piel y la mucosa son las más probables.

fluconazol y la anfotericins B. bajo el microscopio. HISTOPLASMOSIS DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum. presente en la excretas de los murciélagos y de algunas aves.trimetoprim. de menor tamaño. Por otra parte. dispuestas radialmente. 2) Estudio histopatológico Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente. y se la adquiere por inhalación. pero. sus áreas endémicas se encuentran principalmente en . Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii. EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico.En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar. La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. itraconazol. 2. la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones. TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol . 3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer. ketoconazol.

hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea. y en la edad adulta. el eritema nodoso o multiforme. la cual. En la forma cutánea primaria. En los infantes. es la tercera causa de micosis sistémica. caracterizada por disnea. La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas. Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza. predomina en la reza blanca. arqueólogos. con predominio en individuos inmunodeprimidos. CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica. una forma diseminada. puede desarrollarse o no en el paciente. Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos. se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatología inespecífica. Otra forma clínica es la pulmonar sintomática. dolor pleural y tos productiva. etc. se presenta más en los varones que en las mujeres. en el sitio de la inoculación se observa un chancro. sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades. Una neumonía atípica o miliar. Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros. También se ha descrito.el Continente Americano. es donde se ve la variedad fulminante infantil de la . exploradores de cavernas. se presenta en la forma pulmonar aguda. en pacientes con SIDA.

se realiza un frotis con el esputo. el radioinmunoensayo y el ELISA. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares. Además. sangre. tiene lesiones en la cavidad oral. La variedad crónica del adulto. líquido cefalorraquídeo. hay meningitis. la inmunofluorescencia directa. endocarditis. 4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. la cual. Ocasionalmente. enfermedad de Addison. El aislamiento del H. También contamos con la aglutinación con látex. son los comúnmente empleados. agar papa. En su lugar. etc. para investigar un caso. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis. úlceras intestinales y DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. capsulatum establece el diagnóstico.histoplasmosis. . es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica diseminada. se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia. sin antibióticos. Se emplea en este último caso la técnica de la fijación del complemento y la inmunodifusión en gel. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos. 2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre. 3) Histopatología Hay granulomas tuberculoides. y se tiñe con Wright o Giemsa. hepatomegalia. agar con extracto de levadura. esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas.

R. Sául. México: Méndez Editores.A. 257 . .. 139 – 147. México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES. S.. 328 – 331.287. 275 . de C. 2003: 113 – 127.V. Micología Médica Básica. Arenas. 3. S. 2000: 151 – 173.V.. BIBLIOGRAFÍA 1.271. el ketoconazol. el itraconazol y el fluconazol. 311 – 315. 163 – 171.218. México: Méndez Editores.V. 2.A. 207 .TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B. 2001: 291-302. de C. de C. A. 185 – 203. Lecciones de Dermatología. 303 – 310. A.A. Micología Médica Ilustrada. Bonifaz. S.

perteneciente al género Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo. Necator. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arácnidos. Y entre los arácnidos. José Ollague Tórres Dr. los Pediculos que producen la pediculosis. Jorge Adum Saade Dr. en el primero los Subgéneros Anquilostoma. Adolfo Molina Holguin GENERALIDADES Una gran variedad de parásitos pueden llegar a la piel. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras. necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arácnidos. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis. (que tienen cuatro pares de patas). están las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. La otra . todos ellos propios de ciertos animales (reservorio). así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros. causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas. Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania. LEISHMANIASIS Dr. estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. Dentro de los HELMINTOS: los géneros Nematode y Tremátode. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado por delante de él en forma de barra. HELMINTOS Y ARTROPODOS. es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infección. Strogyloides y Bunostomum. Tripanosoma y Ameba. Y el Paederus causante del Foetazo.CAPITULO VI PARASITOSIS CUTANEAS Dr. pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector. Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infección principalmente cutáneo mucosa. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Género Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna. causada por un hematozoario del género Leishmania. a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS. Uncinaria. que producen la Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador. cutáneo-mucoso e incluso visceral.

trapidoi. también tiene núcleo central y cinetoplasto posterior. donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel. braziliensis.L. las formas amastigotes son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutáneo. incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural.L amazonensis.L. panamensis y L.V. RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. L V. mexicana.L. L. el oso hormiguero. amazonensis. En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la costa y del oriente. En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L. adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote. L. ecuadoriensis (aún sin clasificar). L. solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas.forma. . desdentados como el perezoso y otros primates inferiores. L. ESPECIES DE AGENTES. L.. forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre. RESERVORIOS Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas. En América Latina en general. L L. de ahí sale un flagelo libre.L. cutáneo. hartmanni. ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas.L. en Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. panamensis y L. la ardilla gris. la rata negra. gómezi y Lu.V. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado. L. como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados. también se la ha encontrado en áreas de la sierra. pifanoi.L. es alargada o fusiforme. Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre. de esta última forma. Ayacuchensis. Lu.V.. Lu. L. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con determinados cambios climáticos o demográficos. CUADRO CLINICO Después de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores. Se tiñe igual que la forma amastigote. su extremidad posterior es más delgada. de igual manera en diversas ciudades de América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio.L. aunque entre nosotros como veremos mas adelante. reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre. se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género Lutzomya. chagasi SUGENERO VIANNA.mucosa o visceral. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu. el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector geográfico a otro.colombianensis. guyanensis.V. L. la promastigote.V. venezuelensis y L. guyanensis. Mexicana. marsupiales como la zariguella.garhnami.

por que se presentaba más en trabajadores mexicanos del caucho. Leishmaniasis Ulcerosa Su número y ubicación es de lo mas variado. pero de un gran polimorfismo clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales. así tenemos: VARIEDADES. mixtas y anérgicas. ulcerovegetantes. denominada así. . dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas. costrosa. El análisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos. EVOLUCION. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa. pueden haber varias ulceras por inoculación múltiple o por diseminación linfática o sanguínea. ectimatoide.En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse con la reacción propia de cualquier picada. pero ésta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente. cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa.. de bordes elevados. Entre las Ulcerosas tenemos: clásica.FORMA CUTANEA PURA.. Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma Oreja de chiclero. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagedénica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la impetiginoide. la cual es redonda. impetigenoide.Ulcerosas. y la nodular o esporotricoidea. fagedémica y oreja de chiclero principalmente. Las áreas expuestas son por lógica las más afectadas. Entre nosotros la mayoría de casos son de afectación solo cutánea. verrugosa y lupoide. la úlcera típica. no Ulcerosas. noduloulcerosos.

En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes. múltiples lesiones papulosas. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan. Los pacientes con esta variedad clínica son negativos a la prueba de Montenegro. . ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis. pero meses después reactivan. se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad.En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara de menores. la LV. amazonensis. en su mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución. también lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgénero Vianna. nódulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo. FORMA CUTANEO MUCOSA Leishmaniasis Mucosa Cutáneo Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país. de Esmeraldas y sectores vecinos). pero tienen abundantes parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. la presentación en la cara se debería a que es la única área descubierta del menor por el frío de la región. Finalmente tenemos la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa. La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal. constituyendo la forma crónica recidivante. esto es una lesión noduloulcerosa inicial y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático.

hay casos que se han presentado años después. que puede ser de semanas o meses. se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias). la visualización del parásito también es factible. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura. además con esta técnica que amplifica el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie. tiempo después se presentan en la piel manchas melanodérmicas (Postkalazar). úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofaríngea. a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa. la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse. inoculación al hámster y PCR principalmente e Indirectos. pueden llevarlo a la muerte por . en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. aunque últimamente sé esta demostrando que las del Subgénero Vianna son más pequeñas. La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos. El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. justamente se caracteriza. estudio histopatológico. El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que utiliza un ágar sangre modificado. se puede identificar la especie causal. De los indirectos. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal. Veamos cada uno de ellos. se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. En lesiones antiguas. Brasil y Bolivia. la intradermoreacción de Montenegro es la más usada. se le atribuye a la L. adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar). por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos. el parásito va directamente a las vísceras. aunque se encuentren en pequeño número. produciendo después de una incubación de 2 a 6 meses. L. LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela. por no dar reacción inmune celular a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones. incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas. En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o. libres o en el interior de macrófagos. La muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción en casos cerrados. con citoplasma azulado y núcleo y cinetoplasto rojo púrpura. en que hay pocos parásitos este exámen puede ser negativo. DIAGNOSTICO Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos.Las manifestaciones mucosas se presentan después de las cutáneas en un tiempo variable. de diámetro indica infección presente o anterior. el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales.1cc. la caída del séptun por su destrucción da lugar a la imagen característica de nariz de tapir. se muestra redondeado u ovalado. mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infección por medio de una reacción cutánea. En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante. con las nuevas técnicas de la biología molecular en laboratorios de investigación se los reconoce con facilidad por medio del PCR. cultivo. chágasi el agente causal. Según las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. Entre los directos tenemos: frotis. al igual que en la forma Anérgica ya que esta. como: intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado.

M.. tiene más utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas. Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. 25mg.M. PENTAMIDINA.M. con buenas expectativas para el futuro. al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas) y por otra. Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR.. hepáticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepáticas. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado. involucionan en forma espontánea. entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica. antipalúdicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I. es necesario controlar los funcionamientos renales. diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones proteícas de las mismas. esto es la inmunidad humoral. Detección de anticuerpos monoclonales por IFI.Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes. PENTOSTAN. además en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas (pentamidina) y la Anfotericina B. los cuales se unirían en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas. por ello las Leishmanias del antígeno se verían de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. El uso del glucantime perilesional también da buenos resultados. kg. Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N. vibramicina oral y fosfomicina I.GLUCANTIME. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS. pero también hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con formas cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento específico del glucantime. a la respuesta inmune de cada afectado. de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada. La administración del glucantime sistémico no esta exenta de problemas. por 10 días. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B. Existen diversos ensayos terapéuticos con otros medicamentos que llamaríamos no específicos. ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias. Las formas cutáneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos. 10mg. un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones.metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan). hemos visto casos en especial de formas cutáneas localizadas que al igual que las formas cutáneas puras de Europa.. TRATAMIENTO El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un vector rural y afectar mas a personas . Kg/día I. IM. usando como antígenos. estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación. IM. Kg. renales y de conducción eléctrica cardiaca. Actualmente sé esta experimentando el uso de vacunas preventivas. 4 mg. Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante. también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no específicos como antibióticos y otros antiparasitarios. Electroforesis de las isoenzimas y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania. cada día por 15 días. es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas.

de escasos recursos económicos. el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. Necator americano y Uncinarias. tampoco se puede eliminar el vector. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. (playas de ríos). por su capa espinosa. perros y gatos principalmente. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado. pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad. LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parásitos. produciendo un intenso prurito y causando . los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. en términos generales hay dos formas: FAMILIA STRONGILOIDAE GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. especialmente nemátodes del tubo digestivo.

por 3 días. parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante. Guayaquil: Editorial Alpha.. 2. Larva Superficial Migrans Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis. a la dosis de 200 micro gramos/K/d.el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. también pueden causar esta infección. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. Manual de Dermatología y Venerología. También son útiles los imidazólicos orales como el tiabendazol. Larva Currens Migrans El tratamiento de elección para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. por vía oral.A. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S. que tardan en desaparecer. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum. el mebendazol y el ornidazole. Ollague W. mientras que la posterior se adelgaza. 2001: 236-237. Fizpatrick y col.lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes . BIBLIOGRAFÍA 1. . 1984:7193.

que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. FIEBRE DEL RIO YANG-TZE) Dr. Madrid: Editorial Harcourt Brace. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. Calero G. 8: 9-11. En 1984 y 1985 José M. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988.3.Aschelmintos ----------------. y Barroeta S.Nematoda .Invertebrados ----------------. Artrópodos y Protozoos de los animales domésticos. Calero G. Nuestra Medicina 1988. en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos. Bofante G. 1987:22-25. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático. Rev. 2002:13-180 5. Japan: Kyowa priting. 4. Barquisimeto: Editorial Lara. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. Pautas para la normatización de la terapéutica antileishmaniásica en el Ecuador. 7 (1):54-57. Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente. ESCALA ZOOLÓGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------. 1987: 206-211 7. Hashiguchi Y. México: Interoceánica. Rassner G. Rev. C. Formas clínicas de la Leishmaniasis en eEcuador. HISTORIA El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836. 9. 10. Rondón L. LARVA MIGRANS PROFUNDA. 22 (6): 938-943 PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA (SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS. Temas dermatológicos. Studies on New World. Davidson RN et al. 1999:89-96 Soulsby E. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. 8. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas. Clin Infect Dis 1966. pruriginosas. 6. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica. En 1980 el Dr.A. Caracas Tipografía Olimpia. José M. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador. migratorias. Helmitos. Manual y Atlas de Dermatología.

la hembra es mucho mas grande que el macho.estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y.Gnathostomatidae ----------------. el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma. represas.Gnathostomatoidea CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi. perros.Gnathostoma Superfamilia ----------------. . Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. PARASITOLOGIA Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos). aves etc.Spirurina ----------------.Spirurida ----------------. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces. un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas. batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario. y en los machos las espículas cuticulares. Por periodos muy prolongados. allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces. tamaño y localización de acuerdo a las especies. Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. arrozales. tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación. lagunas. de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro. depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos.Subclase Orden Suborden Familia Género ----------------. bien documentados. los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos. rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal. tigres.Secernentea ----------------. Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación. puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido. aves. En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos.

por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares. esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie. Gnathostomiasis Superficial b La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil.. que migra por uno de sus costados muy rápidamente. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte.Gnathostoma El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal. se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado. CUADRO CLÍNICO Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clásica La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm. sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo . las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm.

se nota edema de la dermis papilar. pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia. En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos. presencia de figuras en flama. Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. HISTOLOGIA El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo). Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells). hemorragias lineares horizontales. La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. edema de los septos. . diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre. infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia. el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días.incluyendo mucosas.

/día. En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito. superior a la Dietilcarbamazina. foliculitis eosinofilica (O’Fuji). muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre . Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan. sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales. ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis. hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia. síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman). A dosis de 200 microgramos/k/d. granuloma eosinofilico de la cara. Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario terapéutico. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante.pseudogranuloma piógeno. • Corticoides tópicos • Corticoides intralesionales • Metronidazol • Levamizole • Mebendazole • Tiabendazole • Ruelene • Albendazole • Yoduro de potasio • DDS • Cloroquina • Praziquantel • Glucantime intramuscular • Glucantime intralesional • Antihistamínicos H1 • Cirugía • Diatermia Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg. inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones. Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos. La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos.

todo en niños. Int J Dermatol.13(5 Pt 1):835-6. 1982. 2. 7. Ruiz-Maldonado R. Musca. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. Kaminsky CA. 1983. todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. Med Cutan Ibero Lat Am. Penaherrera S. Lucilia. 1985 Nov. migratory eosinophilic panniculitis) 5. Costantini SE. Ollague J. Med Cutan Ibero Lat Am. Phormia. 4. [Human gnathostomiasis. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. . radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades . 1987.110(4):311-5. Ollague W. Guevara de Veliz A. Callitroga. Guevara de Veliz A. Sarcophaga. Ann Dermatol Venereol. De Kaminsky AR. por larvas de moscas. BIBLIOGRAFÍA 1. pero.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. First finding of the parasite in South America. The first evidence of the parasite in South America]. 1991 Jul. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis). Abulafia J. tanto en animales como en el hombre. Ollague W.10(2):73-8.30(7):522.17(3):158-62.bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis.23(10):647-51. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)]. Med Cutan Ibero Lat Am. Wohlfahrtia. Ollague J. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero. Ollague J. MIASIS Dr. 3. tenemos a los géneros Chrysomyia. 1984 Dec. 1st finding of the parasite in South America]. pueden asentarse en las heridas que supuran. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)]. Calliphora. Ollague Loaiza W. 1989. Ollague W. Fannia y Phaenicia. Penaherrera S. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. Guevara de Veliz A.15(1):85-8. Int J Dermatol. 6. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. Ollague Torres JM. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. Ollague W.

TRATAMIENTO Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1. Por el contrario. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. Por otra parte. los cuales dan lugar a una miasis obligada. En ambos casos. ésta última. productores de una miasis accidental. entre otros. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula. brazos o piernas. y de manera accidental infestan a los seres humanos.tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. piel cabelluda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para . cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que.4. En la forma furuncular. la cual. principalmente. se observa una o varias tumefacciones en la piel. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. Situación. Asia y el norte de África. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados. Callitroga. CUADRO CLÍNICO La miasis cutánea . puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave. por otra parte. nos referiremos el género Wohlfahrtia. el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica. permiten que éstas respiren. Sin embargo. encontramos a los géneros Musca.2. c) En el tercer grupo. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. lo que origina una miasis intestina. las lesiones se sitúan en la cara.b) En el segundo grupo.hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. La segunda forma clínica. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. Miasis DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la miasis es clínico. En la forma clínica furuncular. Fannia. hay ocho géneros. Chrysomyia y Cordylobia. por los animales domésticos. se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. Finalmente. Las moscas de los géneros Hypoderma. una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. incluyendo al hombre. termina en una vesícula. Stomoxys.

Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. Colombia.2014 4.416. Rook A. Venezuela. Arch Intern Med. Textbook of dermatology. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998: 821.400 personas ciegas por esta causa. Saunders Company. la oncocercosis. y Restrepo M.G.S. 3. 2003: 413 . Botera D. en promedio). Onchocerca volvulus. Parasitic Diseases of the Skin. et al. Ebling F. del género Simulium. las cuales.J. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria.B.. lesiones cutáneas y oculares. BIBLIOGRAFÍA 1.000 casos y 1. México. 160 (13): 2004 . La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. la cual pertenece a la clase Nematoda. Wilkinson D. infectados. solo hay enfermos en el Africa. infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse. Philadelphia: W. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante. 2. Great Britain: Blackwell Scientific Publications.000 personas. CUADRO CLÍNICO La oncocercosis produce. si las personas no son tratadas. Ecuador y Brasil. MODO DE TRANSMISIÓN Unicamente. mediante la picadura de la hembra de insectos. EPIDEMIOLOGÍA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo.. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States. ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala. y por espacio de 10 a 15 años. Entre las primeras. contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico .respirar. 2000. principálmente. En Rakel R Conn's. 1986: 1039 -1040. es responsable de la ceguera de 350. facilitándose así su captura 4. donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas. Champion RH. Parasitosis humanas. ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes. en el resto del mundo. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En el continente americano. Current Therapy. posteriormente. igualmente una inmunización antitetánica. En América Latina se estima que hay alrededor de 100. Daniel Su W. ONCOCERCOSIS Sinónimo: Ceguera de los ríos Dr.

2. fiebre y malestar general. Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido. única. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral. Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea. Las lesiones oculares. indoloros y de tamaño variable. cuello y pecho de pacientes oncocercósicos. producen alteraciones visuales y ceguera. Banocide. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países. Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración. Desde aquí. citrato de dietilcarbamazina. la iridociclitis fibrinosa crónica. Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda. en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo. Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí. en su interior se encuentra el gusano adulto. las cuales. 1. y con un segundo tratamiento. Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con . Consiste en administrar al paciente por la vía oral. 6. 3. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello.de esta enfermedad. la filaria hembra libera a las microfilarias. caracterizada por eritema. cuando alcanzan los ojos. en la cara. seguido de edema. sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico. Se. Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito. 2. este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta. son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente. subcutáneos. 5. desaparecen en 5 días sin dejar secuela. viajan a través de la piel. citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata. Los oncocercomas son quistes. causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano. un año después. 4. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias. Citrato de dietilcarbamazina (DEC. de 150 ug (microgramos) por Kg de peso.localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). edema y prurito intensos. DIAGNÓSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente: 1. Hetrazán. duros. TRATAMIENTO Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas.

31. de longitud. Chin J. Arzube.315. LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del año de 1980. eran las más afectadas por este mal. Parasitosis Investigaciones Biológicas. las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos. El control de las enfermedades transmisibles. A mediado del mismo año. México: Méndez Editores. y se alimenta de la sangre . Saúl A.. y Cedeño J. en la cuenca del río Onzole. este último medicamento. dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas. Playa de Tigre y Selva Alegre.el uso de los corticosteroides. TUNGIASIS Dr. Lazo R. se inició en ésta provincia.. Lecciones de dermatología. denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua. los doctores Carvajal y Zerega. Rumbea J. con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. de C. Publicación Científica y Técnica No. Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis. excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205. Naphuride. Washington. en la provincia de Esmeraldas. 2001: 259 264.477. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos. Consideraciones clínicas y epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. 2001: 473 . Pocos meses después. DC: OPS. 2. Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980. Botero D. identificando al vector y sus criaderos. PREVENCIÓN Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. Antrypol). y la de Santo Domingo. destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. la de Hoja Blanca. las poblaciones de Vargas Torres. S. la cual penetra la epidermis de sus huéspedes.A. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. Igualmente. 581. confirmado. BIBLIOGRAFÍA 1. el Caribe y Sudamérica. en la cuenca del río Cayapas. combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables. y Restrepo M.V. ETIOLOGÍA La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana. de oncocercosis en nuestro país. un trabajo de campo multidiciplinario. 2003: 310 . en la cuenca del río Santiago. 3. humanas. Medellín: Corporación para 4. 33: 17 . reportaron el primer caso.

Champion RH.de los humanos así como la de otros mamíferos. Eisele M. TRATAMIENTO Actualmente. Wilkinson O. Mehlhorn H et al. controlled tríal. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. Rook A. 4. Parasitosis humanas. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. hominis.1043. ocasionalmente. pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Trop Med Int Health 2002. 97 (7): 743 . posteriormente. Investigations on the bíology. Botero O. existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. Textbook of dermatology. Ann Trop Med Parasitol 2003. Bacterial superinfection in human tungiasis. se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. 7 (7): 559 . BIBLIOGRAFÍA 1. En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). Topical treatment of tungiasis: a randomized. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas.J. 3. Feldmeier H. la más seria de ellas es el tétanos. deposita sus huevos y eventualmente muere. hay agentes específicos para perros. 5.. tanto aerobios como anaerobios. Los sitios por donde la hembra. Sousa AQ et al. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). . 2003: 405. Eisele M. aves etc. la prescripción de antibióticos. y Restrepo M. Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infección cutánea. epidemiology. Aquí ella se desarrolla. Heukelbach J. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. de esta dermatosis. Feldmeier H.64. CUADRO CLÍNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana. se inicia un proceso inflamatorio. 1986: 1042 . debajo de las uñas y los arcos plantares. La extracción de la pulga.. 90 (2): 87 -99. cada animal es infectado por una especie determinada . Eisele M. Jackson A. Van Marck E. et al. Heukelbach J. cuando está fecundada. Ebling F. Heukelbach J. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro.G. 2. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003. tanto terapéuticas como preventiva. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. ESCABIOSIS Dr. gatos.S. Habita en los suelos arenosos. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis.9.

Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. Sarna El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. También pueden encontrarse lesiones papulosas. producto del rascado debido al intenso prurito.4 mm. para unos autores y hasta 1 mes para otros. Una vez fertilizada la hembra. también pueden hacer formas eritrodérmicas. pliegues axilares. Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello. costrosas y excoriaciones en la piel. CLINICA El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. LES. la hembra es más grande que el macho mide de 0. que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas. areolas mamarias y pene. . edad ó condición social. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. vesiculosas. excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm. codos. retrasados mentales ó afectados con: SIDA. larva. por eso el contagio es directo o a través de ropas del paciente o de la cama. Puede afectar cualquier raza. cara. axilas e ingles. palmas y plantas. los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. transplantados. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego. Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. De longitud. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). ninfa y parásito adulto.3 -0. Leucemias y Linfomas principalmente. nodulares. espacios interdigitales de manos y pies. desnutridos.ETIOPATOGENIA El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas.

diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis. TRATAMIENTO El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. PEDICULOSIS Dr. produce la muerte del parásito. Davesol). indicadas más que nada en lactantes. de sus huevos o de las ninfas. La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. se lo usa menos por su poder irritativo. Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma.Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). Actualmente existen varios métodos. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura. no alados. pero es un buen acaricida. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. Permetrinas al 5% en loción. de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia). 1 ó 2 ciclos más. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. . raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. se comercializa en loción y shampoo. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos.

. cuello y pliegues.Esta infección es más frecuentes en niños escolares. TRATAMIENTO. esto se repite en 7 días. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados.. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas).. TRATAMIENTO. se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas. CLINICA Y DIAGNOSTICO. El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua. una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos. Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. Como son hematófagos pican para alimentarse. Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis. también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados..Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo. DIAGNOSTICO..Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites. Tiñas y Psoriasis principalmente. . puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm.Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. se puede repetir 7 días después una vez más. se presentan también en zonas como la barba.Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. causante de la Pediculosis del cuero cabelludo. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum. También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. CLINICA. de largo.Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días.

Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. región ano genital. Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito. axilas. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans. se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después.Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis. región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres. luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla. Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio. las cuales se aplican durante 10 minutos. con los cuales se engancha en los pelos del pubis. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus.. Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1. En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los tratamientos indicados. se puede repetir después de 7 días. especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa.El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado. .5 a 2 mm. Manual de Dermatología y Venereología pag:93. El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras.. abdomen. El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5 minutos. pestañas y cejas.PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis. CLINICA Y DIAGNOSTICO. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios. TRATAMIENTO. de los cuales existen varias especies. Las piretrinas sinergizadas son específicas. Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas. orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”. tórax. también se los puede encontrar en muslos. DERMATITIS POR PAEDERUS Dr. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo.

especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales. de longitud.. Forma Edematosa. vesículas y ampollas.. su cuerpo es alargado.F.. azul. rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro. 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban.. son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero.. así tenemos: Forma lineal. y vesículas un gran edema. Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo. eritema.Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto.Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental). Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm. con intensa sintomatología. poseen alas membranosas. Herpetiforme. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Según el Dr.Se localiza en la cara produciendo a más de eritema. Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito.Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez. Forma generalizada.E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo. con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación. Forma lineal Forma localizada.Heiner en el año de 1927. CUADRO CLINICO En nuestro País fue descrita por el Dr. Existen varias formas clínicas de presentación. J. apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura).Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la .

Fernando. G. Alzien P. 2002 Volúmen 30. Meinking TL. Cap. Moreno. New England journal of medicine july 6. P. Burklart CG.thesis Tucson: University of Arizona Press. Pag.D. et. 14(6): 595-600.A. Trop med parasitol 1993. Editorial alpha cia. Arch Dermatol 2001. 138: 220-4. 44:331-2. And Francisco A. Glazion P.D. Vicaria M. M. Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000..5/Kg. Entrel P.intensidad del cuadro. 3.. S. 133-51. 1999:67-108. pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area.Kerdel. Meinking TL.1: 26-30. 1995 vol. 137:287-92.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. David Taplin Jorge. Romero. Serrano L. Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edición.. M. Lemard GA. al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación. A. 9. Arias. Cubana Med. Terril L. Briot C. L. Cartel JL. Lovis: Mosby. Borrego. Hard B.L. Hermida M. Tablada. Ollague.D. 10. Medicina Cutánea.1975). Lang Jd. Guerra. Número 4. Madrid1994 1era. La Escabiosis en el círculo infantil. 7.. Martin PMV. Porcelain Si.Biology and control of the head louse. Villar Me. Advances in dermatology.al. Integr 1998. The treatment of scabies with ivermectin. Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte I. Meinkine TL. (Ph.333. Rube Pardo. 11.Edición. 4. Diez. Vol. Meinking B. Gen. St. 8. Ediciones Luzan 5.7 pag. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos. Ortiz.A. J. 6. ed. Ltda./día vía oral) en una sola toma al día. Tratado de Dermatología Iglesias.D. caridad Rev. Ph. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis.. Manual de Dermatología y Venereología.15. BIBLIOGRAFÍA 1. Tajia. Arch Dermatol 2002. 2. Incidencia de Enfermedades Transmisibles.A. 5.D. Burklart Cn.71-77. .Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. In: James W. No. Moulia – Pelat JP.

Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rápidamente en cantidad. que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres. Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes. que lo hace resistente a la penicilina. hasta 20 atm. secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras.aureus. la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos. en élla se encuentran bacterias que no causan infección. la mayoría de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria. Micrococcus y Corynebacterium. psoriasis. en la resistencia local a la multiplicación bacteriana y a la infección. etc. habitantes normales de la flora cutánea. pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica. la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación. o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos. cuando aparece sobre piel sana. respecto al ambiente del huésped.CAPITULO VII PIODERMITIS Dra. La piel normal es resistente a la agresión bacteriana. El proceso infeccioso puede ser primario. traumatismo. entre ellos tenemos elementos grampositivos. stafilococcus. no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados. eccema.ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa. Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana celular. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante. etc. varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo .

Escarlatina 3. anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B . la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis. El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa. 5. ß hemolíticos y gama hemolíticos. es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada.indica. ó antihialuronidasa. Sicosis de la barba ... cerdo y vaca. Con afectación de la uña 1. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo. Sin compromiso de los anexos 1. estos últimos no son patógenos. siendo más importante los títulos de Anti DNasa B. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada 2. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A. en la que se distinguen . el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectación del folículo piloso 1.POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS. son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos. infección superficial. y ¨ Con afectación de la uña. El impétigo es en la actualidad. Linfangitis. Impétigo 2. El grupo B coloniza la región anogenital. Síndrome del shock tóxico IMPETIGO Piodermitis frecuente en niños. ¨ Con afectación del folículo piloso.. En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O.Puede ser: ¨ Sin compromiso de los anexos. Forúnculo 3.POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO. Antrax 4. Erisipela y celulitis 4. Foliculitis superficial 2. Ectima 3. tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos. según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular. Los ß hemolíticos son los más importantes. se distinguen grupos del A al T. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I..Comprende: 1. Paroniquia II. La piel más que la faringe. en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil.

Se localizan en áreas expuestas de cara. Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local. celulitis. en los niños menores de 40 Kg. infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos. que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica. Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección. que al ser retiradas dejan úlceras. Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula.dos formas: ampollosa y no ampollosa. cada 6 horas en los adultos. cuello. se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram. cada 6 horas en los adultos. pero se observa ampolla subcorneal. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia. es de 25mg. suspensión de 125 y 250 mg. en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición. muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo. la combinación de tratamientos: tópico y sistémico. solo que las úlceras son más profundas. en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico. antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico. El tratamiento puede ser tópico con ácido fusídico. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH. en que el agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico. que al ser retirada deja erosión o exulceración. aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica. . caracterizada por la presencia de costras adherentes. Cefalexina en dosis de 500mg. es altamente contagioso. esta enfermedad es muy parecida al impétigo. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel. linfangitis o bacteriemia. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. extremidades. o personas con insuficiencia venosa. diabéticos. mupirocina o bacitracina. El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro. /kg cada 6 horas. los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ßlactamasas.

es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. edematosa. infiltrada. especialmente de miembros inferiores. Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda. purulenta. El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray. cura dejando cicatriz. fiebre. . es una forma superficial de celulitis. subaguda o crónica que afecta más profundamente a los tejidos. caliente. crecen por la periferia. Se inicia como una placa infiltrada. edematosa. las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno. se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular. ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. Se presentan como una placa eritematosa. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos. casi siempre es causada por Estreptococos. Este cuadro puede estar acompañado de malestar. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote. cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes.Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. escalofríos. eritematosa y caliente. bien delimitada. con aspecto de piel de naranja. La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial. las costras son adherentes. nefritis y septicemia. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan.

Erisipela Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico.. paroniquia. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. El cuadro clínico es característico. que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A. DIFUSAS.Afectan la piel y el tejido subcutáneo. aureus. durante meses o años.. es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. se acompaña de fiebre y leucocitosis. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere.Entre las más importantes a señalar tenemos: . fraccionada. la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal. glúteos y muslos. edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal. aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida. en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en . Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. diarios. El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis. El tratamiento es igual que erisipela y celulitis.Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema. controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica. que también están aumentados de tamaño y son dolorosos. tras mordeduras de ratas u otros animales. . El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital. Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas. se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje.

El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema. colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas. . áreas de gangrena. suele ser mortal. Son polimicrobianas. con pronóstico grave. fiebre. equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. ampollas. tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas. causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias.precoces . Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico. Puede además. se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli. ausencia de linfangitis y linfadenitis. la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal. crepitación. tumefacción en 24 horas. Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. caracterizado por un fallo multiorgánico. una prominente trombosis vascular. Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa. No se encuentra ningún factor desencadenante. induración. superficial y profunda. más allá del área del eritema. edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias. FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias. Klebsiela. Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento. ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación. provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos. El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado. dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos.mostró necrosis epidérmica inespecífica. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz. ampollas.la fascia y secundariamente se extienden a la piel. inflamación neutrofílica y numerosos diplococos Gram Positivos. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas. El estudio histológico de las placas en progresión . se desarrolla rápidamente con eritema. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña. esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-.

Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina más clindamicinas. la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones. con cierre diferido de las heridas.aureus. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas confusión. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina. dolor en una extremidad. maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada. shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. forúnculo. sicosis de la barba. En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucósidos. pero son procesos crónicos. si el caso lo amerita. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo. edema y eritema. hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30 a 50 % hace más severo el pronóstico. cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos. que es el tratamiento de elección. aceites o la oclusión. cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. tanto en las superficiales como profundas. Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo. .En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad. antrax. hipovolemia. Pityrosporum y Demodex en foliculitis. se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana.

Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso. cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso. cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso. Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina. ANTRAX . miembros superiores. La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. cuello. se aisla Klebsiella. Causado por Pseudomonas aeruginosa. 2. aminoglucósidos o ceftazidima. puede acompañarse de fiebre y malestar. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara. leishmaniasis vegetante.En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos. Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz. nalgas. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. tópicos y limpieza de área para debridar. Puede infectar a personas que padecen SIDA. El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales. En pacientes con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas. entre los que encontramos forúnculo. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afección no es superficial. hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino. que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista. obesidad. Hacer el tratamiento con antibióticos orales. tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana. puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas. etc. desnutrición. según la severidad del caso dicloxacilina. etc. de mal pronóstico. inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ". ántrax. inmunodeficiencia. pénfigo vegetante. cefalexina o eritromicina.

múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. Se manifiesta como pústulas. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis. A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico. no afecta el crecimiento del pelo. SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones. cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas. Escarlatina. anorexia.Consiste en la inflamación del pliegue ungueal. no necesitan ser . aureus. por vía oral o parenteral. Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis. El agente bacteriano involucrado es el S. etc. nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas. caliente dolorosa de tamaño variable. puede ser aguda o crónica. Dermatitis atópica. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad. además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. se acompaña de síntomas como fiebre malestar. escalofríos. En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple.Está constituído por conglomerado de forúnculos. Se localiza con más frecuencia en espalda. ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos.. muslos. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. ni produce su caída. tópicos y drenaje de los abscesos. la afección se presenta como una placa eritematosa. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días. etc. las más propensas son las personas expuestas a traumatismos. cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección. El tratamiento consiste en antibióticos orales. luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes. astenia. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA PARONIQUIA. tales como Psoriasis en gota. cuello.

En el paladar blando a menudo se presentan petequias.. más del 90% de las formas menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL. IL 1. Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema. principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina. SPE C. eritema y edema de palmas y plantas.El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años. muscular con aumento de CPK.A. Exantema. los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos. digestiva con vómitos y diarrea.Descrito en 1978. A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos. Ambas formas se han asociado a S. fiebre e hipotensión. esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA. se caracteriza por fiebre. aureus productores de toxinas. traqueítis..procesadas por células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica. Enantema. esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa. infección por VIH. seguido de descamación. afectación multiorgánica. la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico. SINDROME DEL SHOCK TOXICO. hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello. mas virulenta que las SPE . erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras. hipotensión. IL 6).La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral. asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios. la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables. Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad. luego se extiende . se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe.1. El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada. relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena. ESCARLATINA. luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”. antes producían especialmente toxina SPE . renal.B.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C. Dermatitis alérgica de contacto y otros. asociado a sinusitis. El cuadro clínico en ambas formas es similar. Celulitis. responsables del cuadro clínico de exantema. se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica.. que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes.

rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades. desencadenadas por S. se trata de eritema que desaparece a la presión. que induce un cuadro parecido.Es una enfermedad que afecta a niños. ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia. fiebre meningitis. cefalosporinas.aureus del grupo II. El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal.. neoplasia. sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm. alcoholismo o infección por VIH. la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente. El Estafilococo responsable es el S. hepatitis. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija. esto se cumple en 36 horas. Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis. luego eritromicina. ofloxacino. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. En el tratamiento la penicilina es la primera opción. pero en los casos leves puede ser transitorio. Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva. también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés. glomerulonefritis. La afección deja inmunidad permanente. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA. fago 71 y 55.el que persiste 4 o 5 días. inmunodepresión. la mayoría menores de 5 años. rifampicina y los nuevos macrólidos. Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies. en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares.aureus productores de toxina exfoliativa. En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter. presentarse: neumonía. respetando palmas y plantas. En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar. La mononucleosis infecciosa puede acompañarse de una erupción eritematosa y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades. . reumática. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. pericarditis. La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común.

3. El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas. La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos. En los niños. El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa. en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica ..Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias.. 2. sin inflamación.productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso..Alteración de la permeabilidad de la membrana celular. desmogleína–I. 4.se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica..Inhibición del metabolismo bacteriano. sintético o semisintético que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos. abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción. pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente. por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina la responsabilidad de la expresión completa del síndrome.. el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar. fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan la curación. por fármacos de elevada mortalidad. inmunocompetencia y excreción. toxicidad e interacciones. 5. Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas: 1. cuya histología presenta ampolla subepidérmica. tanto grampositivas y . son sintetizadas en un foco a distancia . El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis Epidérmica tóxica. las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro. En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa. su farmacocinética. Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección. Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural.Inhibición de la síntesis de la pared celular.ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis.Inhibición de la síntesis proteica. pero con foco a distancia.

Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento. fluoroquinolona. Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina. piperacilina + tazobactam. es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente. vancomicina. rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano. tobramicina. kanamicina. vancomicina. en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular. ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica. Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa. imipenen. unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena. Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma. un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. netilmicina. estreptomicina. bloqueando la . clindamicina. otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. como los glucopeptidos –vancomicina-. amoxicilina + ácido clavulánico. ampicilina + sulbactam. ticarcilina + acido clavulánico. La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico. la droga de primera elección es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas. neomicina y amikacina. mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas. cefalosporinas. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas. El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan. inhibiendo la elongación de la cadena protéica. Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S. una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas. en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina. Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano. monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación. Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas.gramnegativas. carbapenemes. imipenem. clindamicina y fluoroquinolonas.

inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono. Es necesario establecer el diagnóstico. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias. propiciando alteración en la permeabilidad. La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens. su mecanismo de acción es único ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana. una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta. nitrofurantoina y metronidazol. Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome . La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico. lo que resulta letal para dichas células. sulfametoxazol – y la trimetoprima. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN. provocando el cese de la síntesis protéica. la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria. Igual acción mantienen: rifampicina. INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. lomefloxacino. con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día.unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma. en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas. En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas penicilinasa resistente. Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol. Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino. sulfadiazina. ofloxacino. las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina. Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas. en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. ciprofloxacino.

Dhal. Dermatología en medicina general. Ediciones Doyma. 1998.estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad. ampicilina + sulbactam. Arthur Rook. Harrison. 1988 . Principios de Medicina Interna. McGRAW –Hill-Interamericana. BIBLIOGRAFÍA 1. ticarcilina +clavulanato. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam. Ftzpatrick. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatología. A. Madrid. vancomicina. Kristina Holmkvist. 2003 5. 2004. 4. Madrid. penicilina + clindamicina y entre las alternativas. Charles Perniciaro. Thomas B. Patrick R. Buenos Aires . Editorial McGraw –Hill –Interamericana.L. 2. clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido.IGLESIAS DIEZ. Florida. Tratado de Dermatología. L. GUERRA TAPIA. Rochester Minnessota y Jacksonville. Editorial Medica panamericana. imipenem + cilastatina.2001. 3. Madrid. Journal of the American Academy of Dermatology. Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: características clínico patológicas en 7 pacientes. P.

convirtiéndose en potenciales reservorio de este mal. aunque esta vía es muy rara. Es de baja antigenicidad. de vida intracelular obligado. como la más importante. como el practicado en la almohadilla de la pata del ratón normal o timectomisado e irradiado. Se estima que actualmente existe un número menor a 2'000.CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. así como en primates como el mono Mangabey. alcohol-ácido resistente. no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentación. con excepción de los países del Mediterráneo. los vectores jugarían un papel importante en la transmisión de la enfermedad a partir de animales infectados. María Luisa Salinas Vaca DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente. Leprae. Aunque todavía no hay indicios claros. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en África. Luis Chiriboga Arditto Dra. en pacientes aparentemente sanos.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiológico.000. los anexos. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tiene una distribución mundial. Enfermedad de Hansen. En las áreas endémicas de Lepra es común la infección subclínica. considerándose a esta dolencia como un mal de la pobreza. a juzgar por los estudios serológicos en los que se detectan anticuerpos específicos contra el M. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El criterio de la transmisión de paciente bacilífero sin tratamiento a persona lepromino negativa. Mal de Lázaro Dr. existiendo una mayor prevalencia en los países pobres y poco desarrollados. Morfológicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias. es una bacteria. las mucosas. el sistema nervioso periférico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas. . es decir. ETIOLOGÍA El agente etiológico conocido también como bacilo de Hansen. el mono verde africano y el Rhesus. desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. China y la India. contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10. al igual que el Mycobacterium tuberculosis. existiendo países asiáticos y africanos con tasas de prevalencia todavía muy elevadas. En Europa la enfermedad ha desaparecido. salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposición en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud. Afecta la piel. producida por el Mycobacterium leprae. También se han presentado evidencias para la transmisión congénita. en honor a su descubridor. se mantiene vigente. sin embargo la transmisión por la vía respiratoria es corroborada por las evidencias actuales. considerado un modelo experimental de la enfermedad. por contacto directo y prolongado.

(lepromatosa polar). Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un límite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas.B. basándose en cuatro criterios (clínico. infíltrativa difusa. bacteriológico. mayor. . histopatológicos e inmunológicos de cada una de las formas clínicas. sin incluir al grupo Indeterminado. el bacilo ataca piel. histopatológico e inmunológico).L.Clínicamente en este tipo. ¨ Grupo Indeterminado (I): macular. TIPO LEPROMATOSO (L) CLÍNICA. ¨ Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa. neurítica. neurítica. El período de incubación es por regla general de 1 a 10 años.. ¨ B. ¨ Tipo Lepromatoso (L): nodular.L.(tubercoloide polar). bacteriológicos. el más severo de todos. macular. siendo más frecuente en los niños por ser los más susceptibles. ¨ B. ¨ B. mucosa. sistema nervioso periférico y órganos internos.T. con las respectivas variedades clínicas de cada uno de ellos. introducen una nueva clasificación de tipo inmunológico y en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas.(borderline tuberculoide). CLASIFICACIÓN El comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953.Condiciones como la pobreza.T. Veremos a continuación los principales caracteres clínicos. menor.(borderline). clasifica» la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables. En 1966. con una evolución más corta en los pacientes tuberculoides.(borderline lepromatosa) ¨ L. dos autores ingleses Ridley y Jopling. ¨ Tipo Tuberculoide (T): macular. poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio. Estas formas clínicas son: ¨ T. pero mucho más prolongada en los lepromatosos. infíltrativa en placas. otras. neurítica.

trastornos tróficos y mal perforante plantar. la exageración de los surcos normales. mucosas. En otros casos predominan los procesos paréticos y paralíticos en la zona facial. encontrándose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar). que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutáneas. difícil de diferenciar de la piel sana vecina. Las lesiones se localizan en cualquier área de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutánea. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destrucción del cartílago y los huesos propios de la nariz. luego hipoestesia. que provocan. en los testículos. da origen primero a máculas ligeramente infiltradas de color sepia. así como la destrucción de gran cantidad de glándulas sudoríparas y sebáceas. con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostración es diagnóstica. en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll. brillante (como si estuviese aceitada). Las mucosas se afectan casi siempre. De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad. produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. siendo este último el más grave y el que presenta severas lesiones cutáneas. Los anexos cutáneos se encuentran afectados. en las áreas de mayor presión de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el talón. con la consecuente ceguera en algunos casos. este último método de laboratorio es el más asequible y barato para el . En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetín. antes de provocar la anestesia total del área afectada. con lagoftalmos. en el bazo y en el hígado. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas. nerviosas y de los órganos internos. más el enrojecimiento de los ojos por la queratitis. la escasez del vello axilar y pubiano. La infiltración difusa de la cara. siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas.El bacilo al propagarse por el organismo. BACTERIOLOGÍA. junto con la caída de las pestañas (madarosis). anestesia en la piel. En esta forma clínica el compromiso de algunas visceras es la regla. En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. En cuanto a las lesiones nerviosas. dato que contribuye al diagnóstico de esta forma clínica. En las manos la infiltración origina un aspecto suculento. que es más manifiesta en los lóbulos de las orejas. este último caracterizado por úlceras profundas.La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa. confiriendo la inexpresiva fácies antonina. confieren al enfermo un aspecto facial característico conocido como fácies leoninas. comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutáneo. no dolorosas.. cuello. que generalmente se inicia con una hiperestesia. que en nuestro medio. en el primer caso. la aparición de abundantes lepromas. L2 y L3. la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total). grandes pliegues y la gotera vertebral. que determinan impotencia sexual y ginecomastia. produciendo infiltración difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis). En esta forma clínica existe el respeto de ciertas zonas cutáneas como el cuero cabelludo. de tipo bilateral. con límites impresisos. y en el segundo caso.

etc. histiocitos y células plasmáticas.Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas. y a veces de la IgA e IgM.. Macular. INMUNOLOGÍA. como las lesiones cutáneas con poca o ninguna focalización. localización y distribución.. vasos y nervios. células epitelioides. La eritrosedimentación se encuentra acelerada. ulceraciones.Placas de mayor tamaño que las anteriores. Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo. de límites impresisos.Es habitual encontrar anemia. PRONOSTICO. renitentes. hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. Nodular. violáceo o castaño oscuro.Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en México y Centro América. Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopía positiva (+).Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clínica. HISTOPATOLOGIA. La amiloidosis sistémica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reacción o en aquellos que presentan procesos supurativos crónicos. osteítis.. de color rojo. osteomielitis.. los mismos que se localizan principalmente en la cara.La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda). hipocolesterolemia. LABORATORIO. podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronóstico sombrío para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado. VARIEDADES CLÍNICAS ¨ Nodular ¨ Infiltrativa en placas ¨ Macular ¨ Infíltrativa difusa. alrededor de anexos.Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milímetros a 3 cm. Iinfiltrativa en placas. La muerte puede ocurrir por una afección intercurrente (TB) o más frecuentemente por las complicaciones de órganos internos invadidos por los lepromas. conocido como banda de Unna.. y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG. ataque de las mucosas y órganos internos. pero conservando las otras características como el color. color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa).diagnóstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeñas. Completan el infiltrado. hipoalbuminemia. baciloscopía negativa y resultado de laboratorio antes indicado. en este tipo clínico da resultado siempre negativo (-). linfocitos... orejas y extremidades. Son de mal pronóstico la persistencia o acentuación de estas modificaciones humorales.El estudio histológico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos de Hansen (células de Virchow). en forma simétrica. Imfiltrante difusa. La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas.. Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colágeno normal.. de forma irregular. caracterizada por presentar una . pues lo que está muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes).

duros a la palpación. Wade describe una forma clínica distinta a las conocidas hasta esa época. Las lesiones en las mucosas y en los órganos. CLÍNICA El bacilo al atacar al organismo sólo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico. Esta forma clínica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia). suspendieron prematuramente el tratamiento. algunos con una discreta depresión central. engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos en general que en el tipo lepromatoso. pero con mayor número de bacilos y abundantes histiocitos. llamada Lepra de Lucio y Alvarado. ya que hasta puede curar espontáneamente.En 1960.. en la que puede presentarse una reacción lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenómeno de Lucio). LEPRA HISTIODE. caracterizada clínicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso. Histológicamente presenta las mismas características que en el tipo nodular. Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesféricos. a veces del color de la piel vecina. presentándose más en tronco y extremidades. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno. aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. ligeramente pigmentados. con predominio de este último en la mayoría de los casos. siendo una variedad de este.infiltración generalizada de la piel sin lesiones nodulares. generalmente están ausentes. por lo que son más frecuentes las paresias. parálisis. Lepra Tuberculoide . de tamaño y localización variables.

¨ Macular ¨ Tuberculoide menor (placas micropapuloides) ¨ Tuberculoide mayor (placas. lesiones anulares) ¨ Neurítica pura BACTERIOLOGÍA. así como la parálisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. provocando neuritis con las consecuencias lógicas de la alteración de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. al simple examen objetivo de la lesión. mediano. El hallazgo de una lesión hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide. dando la "mano de simio". linfocitos y algunas células gigantes. semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide. siendo de diferentes tamaños.. con bordes netos en su límite externo y borroso en el interno. antebrazos y pies.. Todos estos caracteres revelan. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los músculos de manos. con trastornos de la sensibilidad. Los trastornos tróficos más frecuente en los pacientes tuberculoides. etc. cubital. HISTOPATOLOGIA. En el sistema nervioso periférico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial. INMUNOLOGÍA. produce la caída del pié. terminando con la destrucción del nervio afectado. centro hipocrómico o no. Y si finalmente se afecta el radial ocurre una caída total de la mano. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+). de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco. Cuando se afecta además el mediano hay la retracción del dedo medio y del índice.Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopía es siempre negativa en las preparaciones histológicas de la piel. son de un color definido. ciático poplíteo externo. así como en el moco y la linfa. VARIEDADES CLÍNICAS. defensas eficaces frente al agresor. En los miembros inferiores la parálisis del ciático poplíteo externo.. a nivel de los miembros superiores. Estas neuritis son de distribución simétrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse. la mayoría de ellas de centro hipocrómico y ligeramente escamoso. aurículo temporal. Cuando está afectado el nervio cubital hay una retracción del dedo meñique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador". GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B) . También se afectan los pequeños filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la característica de este tipo.La patología de este tipo polar se caracteriza por una reacción sarcoidea con células epitelioides. se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no también por una retracción de los dedos de las manos según el nervio afectado..Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización. aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades.La leprominoreacción confirma el buen pronóstico de esta forma clínica.

por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos.La baciloscopía es frecuentemente positiva.La leprominoreacción de Mitsuda generalmente es negativa. ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con características de ambos. presentando un contorno externo difuso. castaño u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en él se encontrarían áreas de reacción sarcoidea al lado de células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos. e indica el pronóstico reservado de este grupo cuando no se lo trata. de forma anular u orbicular y un límite interno neto. HISTOPATOLOGIA. En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos más o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa también como suculentas. hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilíferos o multibacilares. pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso.. INMUNOLOGÍA. es la llamada BL (borderline lepromatosa). .CLÍNICA Este grupo confiere unidad nosológica a la enfermedad. Lepra Dimorfa Clínicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso.. Es decir. Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa. dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia".. alguna semejanza con el tuberculoide reaccional. células epitelioides junto a células de Virchow. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso. que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar. BACTERIOLOGIA. es considerado por la mayoría de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad. dependiendo del Mitsuda. hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultáneamente en otro campo del mismo preparado. constituyendo el grupo dimorfo. o puede permanecer como tal por tiempo indefinido.La estructura histológica es ambigua o mixta. es decir. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLÍNICA Inestable como el anterior.

.. Leprae.. mientras que aquellas con baciloscopía positiva y reacción a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas. localizado alrededor de vasos.Clínicamente puede presentar máculas hipocrómicas. Sus límites son más o menos netos. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos. hasta entonces inaparente. eritematosas o eritematopigmentarias. de los linfocitos T. de tamaños variados y generalmente redondeadas. anestésicas. Pueden ser únicas o múltiples. que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide. Si los linfocitos T tienen un defecto específico para destruir al bacilo de . origina un tipo particular de la enfermedad.En un corte histológico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecífico. con formación de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). se intercalan episodios reaccionales. Este dato adquiere gran importancia para el pronóstico.Baciloscopía generalmente negativa y sólo por excepción se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histológicas. teniendo siempre un origen inmunológico.En cuanto a la leprominorección el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-). es decir. REACCIONES HANSENIANAS En la evolución crónica que tiene esta enfermedad. ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopía negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide. HISTOPATOLOGIA. Existen además trastornos de la sensibilidad por la afectación de los filetes nerviosos a nivel cutáneo (anestesia). que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general. Siempre negativa en moco y linfa. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M. glándulas sudoríparas y folículos pilosebáceos. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular. También pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestación de la enfermedad. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso periférico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos tróficos consiguientes. de buen pronóstico. El infiltrado en situación paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algún bacilo. INMUNOLOGÍA. localizadas generalmente en glúteos y cara. Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA.

BB. inmunológicas e histológicas posibles. hepatoesplenomegalia. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide. Llamada también reacción leprótica tuberculoide. Entre los dos polos encontramos todas las variantes clínicas. Una depresión aun mayor en su inmunidad celular.Hansen. Como resultado de estos episodios el paciente queda más lepromatoso que antes y con pronóstico reservado. debido a que el bacilo es un parásito intracelular. que puede llegar a la ceguera.. o por participación de la inmunidad humoral o de tipo II. el organismo está sometido a una sobrecarga antigénica con hiperproducción de anticuerpos. CLASIFICACIÓN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGÍA TIPO I..Por deterioro de la inmunidad celular: · Lepromatización aguda · Lepra tuberculoide en reacción · Lepra dimorfa en reacción B. acompañado de anemia. entonces este se multiplica en el interior de las células de Schwan y de los macrófagos (células de Virchow). hipoproteinenüa con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificación de la inmunidad mediada por células o de tipo I. adenopatías tumefactas. como veremos más adelante. de mal pronóstico y con compromiso de órganos internos. rinitis con epístaxis frecuentes. estable en su gravedad. Lepra tuberculoide en reacción. en los que una depresión de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa. Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral: · Eritema nodoso leproso · Eritema polimorfo · Fenómeno de Lucio Lepromatización aguda. pero que para fines prácticos se resumen en BT. leucocitosis con neutrofília. para dar origen a la lepra lepromatosa. orquitis. eritrosedimentación acelerada. neuritis. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad.Por estímulo de la inmunidad celular · Reacción reversal TIPO II. con la tumefacción y crecimiento de las lesiones antiguas. Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontínuo y por excepción. permite la aparición de nuevos lepromas. BL. tienen una activa participación en algunos episodios reaccionales. que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor . además de manifestaciones clínicas diversas como la iridociclitis. A. Se acompaña el cuadro con mal estado general y fiebre. en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS).

abundante. puede tornarse ulcerada. quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutación real o potencial hacia el polo lepromatoso. En estos casos una reacción positiva franca a la lepromina. Leprae). que se acompañan con frecuencia de compromiso de nervios periféricos. en la mayoría de los casos. la tensión y la inflamación de las lesiones. con excelente pronóstico por la tendencia a la curación espontánea. dimorfos y tuberculoides. esta reacción presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas. en esta reacción no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. Este cuadro podría ser la primera manifestación de la enfermedad y a diferencia de los fenómenos reaccionales de los lepromatosos. Desde el punto de vista inmunológico la leprominoreacción antes negativa. En los pacientes con lepra tuberculoide esta reacción es excepcional y se manifiesta por la induración y ulceración de las lesiones antiguas. de bordes bien definidos. parecidas a lepra tubercoloide en reacción. es de duración fugaz. La repetición del estadio reaccional puede llevarla a una mutación hacia formas menos resistentes. La reacción dura semanas o meses. que en ocasiones dejan severas secuelas. regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. con menor o mayor grado de afectación del estado general. que se manifiesta clínicamente por infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras. con descamación furfurácea. inmunológico e histológico. Toda reacción que provoque en forma aguda o subaguda una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes se denomina reacción reversal. En pacientes con formas clínicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa. puede volverse débilmente positiva y la débilmente positiva. La clínica es la expresión de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infección. para luego involucionar en forma lenta. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse. que se traduce por un particular cuadro clínico. Esta reacción. apareciendo una baciloscopía positiva durante el brote.relieve) y por la aparición de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. disminuyendo el brillo. ocurre en lepromatosos. Lepra dimorfa en reacción. generalmente dentro del primer año de iniciado el tratamiento por un súbito aumento de su inmunidad celular (específico para el M. de causa desconocida. A pesar de que la reacción reversal es de buen pronóstico. Igual que la anterior se origina por una depresión de la inmunidad celular. tornarse positiva franca. Desde el punto de vista histológico hay una tendencia a la formación de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminución del número de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. Reacción reversal. Los pacientes previamente . siendo la piel y el sistema nervioso periférico los órganos de choque de esta reacción linfocito versus bacilo de Hansen. especialmente en los lepromatosos. de rara aparición.

EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan sólo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. quebrantamiento general. para luego generalizarse. mialgias. poliadenopatías. Eritema Nodoso Eritema polimorfo. los cuales pueden reblandecerse. Eritema nodoso leproso. pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaña de fiebre. Fenómeno de Lucio. neuritis. artralgias y postración general. dejando cicatriz residual. Leprae. neuritis. atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales más comunes. precedidas de máculas eritematosas. en los que aparecen áreas ulceradas.tuberculoides presentan folículos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. fiebre. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. Afecta cualquier zona de la piel. orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparición de la enfermedad antes del año de edad es excepcional y es rara antes de los 3 años. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio. cubriéndose luego de una costra hemática y que al caer dejan una cicatriz atrófica. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos. En formas graves se acompañan de síntomas generales como escalofrío. que se vuelven purpúricas y se necrosan. Es poco frecuente. Su distribución es característica. poliartralgias. La evolución es aguda o subaguda y recidivante. ulcerarse y supurar. Hasta los 5 años se presentan la mayoría de los enfermos pertenecientes a las formas benignas. . iniciándose por la cara de extensión de los miembros inferiores. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones específicas de evolución crónica o como primera manifestación de la enfermedad. más palpables que visibles. dolorosos. no difiere en nada del eritema polimorfo clásico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso.

así se los encuentra en mayor proporción en cara. que puede ser integral. La histología es de tipo folicular tuberculoide. El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto. Los resultados de la reacción de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: • Negativa (-) ausencia de reacción • Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm. La baciloscopía es negativa (-). de color rosado. miembros superiores. rojo vivo o parduzco.1 cm3 de una suspensión de un antígeno. Estos nódulos son lesiones redondeadas. que es la forma propia y exclusiva de la infancia. adoptando mayor agresividad en su evolución. • Positiva (+) nódulo de 3-5 mm. correspondiendo a la reacción precoz o de Fernández y a los 21 días. mayor consistencia y límite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma. no siendo una reacción de diagnóstico sino de pronóstico. La lectura de sus resultados se efectúa a las 48 horas. constituyéndose en las diversas formas de la lepromina. . utilizándosela además para la clasificación. traduce en parte el estado inmunológico del sujeto y consiste en la inyección intradérmica de 0. no hay ataque aparente al sistema nervioso periférico y mantiene siempre positiva la leprominoreacción. El pronóstico en estos pacientes con la variedad nodular es el más favorable de los tuberculoides. bacilar o proteico. Se destacan nítidamente de la piel por su color. se presentan en ellos los fenómenos de mutación que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. que son los más frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad. pues en ellos hay estabilidad de tipo. Esta lesiones comienzan su regresión espontáneamente luego de 6 meses a 2 años de evolución. La leprominoreacción es positiva intensa (+++). por ser esta la verdadera reacción tardía o de Mitsuda. REACCIÓN A LA LEPROMINA La leprominoreacción o reacción de Mitsuda. en la mayor parte de los pacientes. Se presenta sólo en la niñez y hasta determinada edad y se mantiene como nódulos durante toda su evolución. dejando una cicatriz típica. La reacción a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen. Las localizaciones más frecuentes están en relación con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilífero. casi patognomónica. siendo la integral la más empleada. se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia. no hay incidencia de brotes agudos. más o menos salientes. que es la que más se utiliza. constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. nalgas. no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresión. La variedad nodular de los tuberculoides.Las características más importantes de la lepra infantil. existe tendencia a la curación espontánea. etc. desde el punto de vista clínico son: Los indeterminados. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema terapéutico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. cuyas lesiones únicas o escasas.

DIAGNOSTICO Un diagnóstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Los rangos en sangre periférica son normales. está presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso. mientras que esta misma relación en las lesiones lepromatosas es de 0. INMUNOGENETICA Actualmente está bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. La expresión HLA-DR por los queratinocitos. ya que el interferón gamma es producido por las células T4 y está involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrófagos. Esto evitará el dañoo psicológico y social que podría causarle innecesariamente un diagnóstico equivocado. Las células T4 están íntimamente unidas a los macrófagos. portando receptores IL2. Se realizó un estudio de la actividad del complemento sérico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. ante la estimulación antigénica.5:1. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la técnica de la inmunoperoxidasa. Este está compuesto por 20 proteínas. Así pues tanto T4 y T8 están unidas con los macrófagos. Una función de las células T4 es la de secretar la linfoquina IL2.• Positiva (++) nódulo de 6-10 mm. en las lesiones tuberculoides. por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. Finalmente la epidermis parece ser una importante localización inmunológica en la lepra. probablemente un marcador de la producción in situ de interferón gamma. Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontró actividad elevada del complemento. La inyección intradérmica de interferón gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresión HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminación de bacilos. En las lesiones lepromatosas no hay separación de las subclases de células T. NIVELES DE COMPLEMENTO SÉRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminación del material antigénico extraño. las mismas que son activadas a través de la vía clásica y alterna. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relación T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1. Por eso el estudio de la inmunopatología de las lesiones cutáneas es importante para comprender la patogénesis de la enfermedad. y que junto con las células T8 forman un anillo alrededor de las áreas granulomatosas. es decir 2:1. la piel es el órgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. el enfermo debe estar en observación hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que células productoras de IL2 están presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculoídes que en las lesiones lepromatosas. • Positiva (+++) nódulo ulcerado o de más de 10 mm. Si existe la más mínima duda en el diagnóstico. . ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad. La IL2 induce la proliferación de otras células T reactivas al antígeno.

o por lo menos. que permite la identificación de los bacilos en sangre. segura. ahora hay que recurrir a otros medios de diagnóstico de la enfermedad y que tienen relación con métodos de laboratorio. Dapsona. Útil en convivientes y pacientes con lepra indeterminada. bacteriostática y débilmente bactericida. Se trata de una técnica sensible. aliviar los síntomas característicos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad. presentando un futuro optimista. ya que el tratamiento prolongado y la mejoría lenta provocó abandonos terapéuticos y con ello la aparición de sulfonoresistencia. cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra. la Clofazimina o Lampren. Se absorbe en el estómago y alcanza máximas concentraciones plasmáticas entre las 3 . poco costosa. cuya CIM es de 0. pues en pocos años más se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curación definitiva de esta enfermedad.6 . que se utilizó como monoterapia. Las más utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la detección de: • Anticuerpos: • Antiglicolípido fenólico 1 (PGL) • Anti35KD • Anti36KD • Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA. con reacción de Mitsuda negativa en áreas endémicas. No es si no hasta 1981.Para llegar al diagnóstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: • Anamnesis • Examen dermatológico • Examen neurológico • Baciloscopía • Histopatología Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente. escasos efectos tóxicos. Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia fármacológica. barata. de fácil y sencilla implementación. que es muy elevada. teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad. TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir.003 mg. pero que con el pasar del tiempo demostró tener cada vez menos éxito. recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia. PRUEBAS SEROLOGICAS./lt. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibiótico. la que resultó segura y eficaz. CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. BACILEMIA. lo que empeoró el panorama de esta enfermedad. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la década de los 40 con el uso de las sulfotas. la Rifampicina y un colorante bacteriostático. principalmente la Dapsona o DDS. Es una sulfa efectiva.

Leprae. cuadro pseudogripal. · Clofazimina 300 mg. Rifampicina. en días alternos. · Lepra Paucibacilar (PB). psicosis.horas. Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga. Tiene una vida media de 27 horas y actúa por interferencia en la síntesis del ácido fólico. adquiere un nivel próximo a 10 mg.. Antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis del ARN mensajero. caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva. metahemoglobinemia. · Rifampicina 600mg.Se utilizan la dapsona. Dosis mensual supervisada. Los efectos secundarios son: pigmentación rojo cobrizo. vómitos./día o 100 mg. sequedad y prurito. Colorante con acción antimicrobiana contra el M. anemia hemolítica. POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB). CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA Con fines terapéuticos y de acuerdo a la baciloscopía. dolor abdominal y diarrea. Tiene una absorción variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo. neuritis y gastritis. esputo y sudor. excretándose por el riñon en forma lenta. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada · Dapsona 100mg. Los efectos secundarios con la administración mensual son: exantema mucocutáneo. la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL)./ml. se distinguen dos formas: · Lepra Multibacilar (MB). tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB). · Clofazimina 50mg. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg. púrpura hepatitis y un cuadro abdominal. en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopía son negativas. Aquí se incluye el resto de las formas clínicas: Indeterminados (I). En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL). en todas las áreas estudiadas. Su excreción se realiza poco a poco por la orina. Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). anorexia. Actúa por interferencia con la síntesis del ARN bacteriano. un 35% por vía digestiva y una buena porción por sebo. por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente. . se deberían a la estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 en los glóbulos blancos. exantema. Los efectos secundarios son: anemia hemolítica. agranulocitosis. teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria. absorbiéndose mejor con estómago vacío y alcanza su pico sérico a las 2 horas. nauseas. la rifampicina y la clofazimina en administración combinada. Una dosis de 600 mg. en las células del tejido retículoendotelial y sistema nervioso. Clofazimina. con una vida media de eliminación de 70 horas./día. hepatitis tóxica. Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopía o parámetros clínicos.

en días altemos Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg.99% de los mismos en 56 días. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. leprae. Pacientes paucibacilares (PB). Tiene una buena absorción y una vida media de 11 a 23 horas. . Dosis mensual supervisada · Rifampicina 600mg. Es absorbida en el tracto gastrointestinal. Este macrólido ha demostrado una potente actividad bactericida. por sus propiedades lipofílicas que le permiten penetrar la pared bacteriana. LEPRAE Fluorquinolonas. Los más utilizados son la ofloxacina. Esta es la única tetraciclina que demostró actividad bactericida contra el M./Kg. intolerancia o resistencia a los fármacos clásicos de la PQT. Son derivados del ácido nalidíxico y actúan por interferencia con la replicación del ADN mensajero. Una dosis de lOOmg. Claritromicina./día elimina el 99% de los bacilos en 28 días y el 99./día Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg./día. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. En Adultos Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 100 mg. NUEVOS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M./día logra una concentración sérica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. Minociclina./Kg.En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos.. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg. pefloxacina y esparfloxacina. principalmente en pacientes con toxicidad. inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes. contra el M. Estas quinolonas están siendo utilizadas por muchos centros leprológicos en esquemas alternativos. destruye el 99. la dapsona y la rifampicina./Kg. Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones./Kg.Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopía sea negativa. leprae./día · Clofazimina 50 mg. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg. Durante 6 meses o hasta curación de las lesiones. Inhibe la síntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas.99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento. Durante el mismo período de tiempo que en los adultos. · Clofazimina 150-200 mg.

. Otra propuesta es la de combinar minociclina. James. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopía positiva. Tratamiento de la Lepra. Guayaquil. 5ª edición. Lepra en el Ecuador como problema de salud pública.A. BIBLIOGRAFÍA 1. J.1997 4. que permiten una reducción significativa del tiempo de tratamiento.. W. S. Buenos Aires. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesión única de la piel.edición. N./día durante un mes. Lombardi C. así como a los pacientes con más de 5 lesiones cutáneas. Dermatología en Medicina general. Dermatología clínica de Andrews. Guayaquil. Manual de Dermatología y Venereología. lo que ya se está aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. Ollague. T.. T. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica. Y minociclina 100 mg... Venereología y Alergia del IESS. a doble ciego que se basa en administrar una dosis única de rifampicina 600 mg. 12: 548-554. Editora Alpha. ofloxacina 400 mg. Marban Libros S. 1984 6. Artes gráficas Buschi S. OMS. Buenos Aires. El comité de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificación clínica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de país. Editorial Médica Panamericana. 1999 .. Odom. combinación que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola. Massimo. 1981 7. ofloxacina y claritromicina. 9a edición. F. Piel. R. Berger. Fitzpatrck. Edición. En este contexto el comité ha recomendado la reducción del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses. Madrid. Pueyo.. No 5. Ollague W.. tradicionalmente largo en esta enfermedad...L. 1997. sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todavía muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 años como mínimo.. Boletín de OPS. basado en un amplio ensayo clínico.. que logren una curación definitiva en poco tiempo. Lepra al día. 6a. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/día más rifampicina 600 mg. y col. 2001 2.nov.. España 3. multicéntrico. • Lepra PB con lesión única de la piel • Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel • Lepra MB con más de 5 lesiones de piel La aplicación de esta recomendación permite realizar terapias mucho más cortas. 1ra. aleatorio. que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad. Giménez M. Unidad de Dermatología.TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentación terapias combinadas. 2004 5.

A..8. Rook. Weedon D. Barcelona.L. Piel Patología. 2002 . 4a. Tratado de Dermatología. Madrid. S. Editorial Doyma. edición. 1988 9.. Marban Libros.

por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA. como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas. RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de células T/ Paraparesia Espástica. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples. ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas. nos referimos al VHS1 y de Herpes genital. necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada. vulgar y venérea. pie y boca. Varicela. Orf y Nódulo de Ordenadores. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. Papovavirus y Poxvirus. . el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus. POXVIRUS: Molusco contagioso. los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares.CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano. al VHS 2. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas.

de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación. Queratitis o Qeratoconjuntivitis. pero el virus en vez de eliminarse..Después de un período de incubación de una a dos semanas. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis. dando la imagen de panal de abejas. vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas). estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes. donde va a quedarse indefinidamente alojado. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. se presentan con variada frecuencia. se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfección herpética. Estas reactivaciones pueden ser leves. Estomatitis. en forma latente. múltiples y frecuentes. reactivarse periódicamente. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. Reactivación herpética.. precedidas de síntomas variados. estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo. fiebre o tensiones. ocasionando la Primoinfección herpética. algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar. migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). nuevas lesiones semejantes a la inicial. a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y . el virus se reproduce en los queratinocítos. por lo general cercano al sito de la inoculación. y en otras no hay causa aparente. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple. desde prurito hasta neuralgia local.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios. pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. escasas y espaciadas o intensas. Después del contagio. intensidad y periodicidad. En el sitio de la inoculación.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró.

en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. glúteos y región sacra. cuadros benignos. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2). dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie. Reactivación herpética. los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal. Primoinfección. que luego involucionan espontáneamente. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. CUADRO CLINICO. pues la imagen es bastante característica. Los virus reproducidos en el queratinocito.El diagnostico es clínico. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la .Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos.generalizados. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen. dolorosas y exudativas.. sin embargo algunas veces puede haber dudas.. glande. frenillo. DIAGNOSTICO. sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas. como veremos en el herpes genital.Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones.Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días... anal o piel circunvecina. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido.

Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Herpes VIH+ Genital Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico. salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos). Los pacientes que hacen brotes frecuentes. lo cual es raro.menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. frecuencia y duración con el paso del tiempo.. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO. El Herpes congénito es grave. el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto. el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores.En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. hacen lesiones severas persistentes y profundas. se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de . Clínicamente son de variada presentación. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor. Ante ello. se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación. por lo general las primeras recurrencias son severas.

Muchas reactivaciones que son leves o moderadas. los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas. en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos. los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer. los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. las células afectadas muestran núcleos grandes. o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. polimorfos y de distinta densidad cromática. En todos estos casos la citología es de gran ayuda. la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína gG-2 sería específica para el VHS2. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales. pero este procedimiento no es de uso rutinario. las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con .Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar. con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%. La inmunofluorescencia directa IFD. las lesiones se diseminan. lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. son claves en él diagnóstico. el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones. TRATAMIENTO Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes. En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral. DIAGNOSTICO El aspecto clínico de las lesiones. de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus. al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). cuando hay virus.

Por lo general hay una . lo cual permite el uso de dosis menores. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. cada 6 horas de 7 a 10 días. por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales. intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias. puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor. la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad. por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico.aciclovir o sus derivados. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados. cada 8 horas de 7 a 10 días. Famciclovir 250mg. el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada. El Aciclovir. ha demostrado servir para evitar las reactivaciones.cada 12 horas de 7 a 10 días. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. Valaciclovir 500mg. todos actúan de igual manera. solo impiden su replicación. con resultados halagadores.Como es bien conocido los antivirales no son viricídas. por vía endovenosa. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. Tratamiento supresivo de brotes. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes. que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes. a la dosis de 200mg cada 12 horas. en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después. la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad. famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito. preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad. él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento.. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito. administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote. con el resto hay muchas controversias. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente. De los antivirales de uso tópico. Aciclovir de 200 a 400mg.

todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes. Herpes Zoster . al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. tronco y extremidades. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. apendicitis. en la cara siguen las ramas del trigémino. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico.Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. etc. por diversas causas. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico. migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica.. CUADRO CLINICO. zumbidos y parálisis facial.sola reactivación. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. cólico renal. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel. en el tórax y espalda los intercostales. en la evolución de esta enfermedad.. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio. Estas vesículas días después (7 a 15). dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. En los cuadros cefálicos. acompañado de disminución de audición. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. en el brazo el plexo braquial. cabeza. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. infectarse o prolongarse. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia. muchas veces no determinadas. la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos. etc.

por la variedad de lesiones que pueden . constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética.Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil. esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil.. por cuando la percepción del dolor no es solo periférica. Las dosis recomendadas por vía oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos. excepto en las lesiones de la mucosa ocular. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido.NEURALGIA POSTHERPETICA. los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda.Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas. diabetes. por su frecuencia. es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada. en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico. el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión. Tratamiento de la neurálgia post herpética.. en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo. Valaciclovir 500mg. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. cada 12 horas por igual tiempo. en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. glaucoma etc.La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética. TRATAMIENTO.. en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz. Hacer él diagnóstico en la fase inicial. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. este dolor es tan intenso y persistente. pero puede volver a presentarse. el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias. después de cicatrizadas las lesiones de la piel. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas. se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales. La característica clínica del cuadro.

ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones. otras que son de base amplia formando placas. periungueales.. oscuro y de superficie rugosa. codos y rodillas). VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona.producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. antebrazos. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. las que se localizan en el sector de la matriz pueden . dedos. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical. su aspecto es bastante característico. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. CUADRO CLINICO. son más frecuentes en menores.Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. de lesiones de enfermo a la piel sana. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular. se localizan en cualquier sitio de la piel. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente.. palmas y plantas. En adultos también se los observa en tronco. las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. aparte de estos hechos. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos. probablemente con algún micro trauma. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras.La presentación clínica es muy variable. Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas. hay lesiones filiformes.

Casi siempre por relación sexual. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos.El diagnostico es clínico. TRATAMIENTO. pueden localizar en la mucosa laringea. con exudación serosa mal oliente. no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas. No hay aún prueba serológica diagnóstica.La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización. crioterapia y láser terapia) son la elección. 18. este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia. también se. en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos.La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable. el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. Las verrugas planas son las más sencillas. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido. DIAGNOSTICO. la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas. los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral.. VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral. tampoco se puede cultivar el virus. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan.. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. .alterar el plato ungueal.. 37 y otros. con las primeras aplicaciones en las verrugas. CUADRO CLINICO. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona. como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas.. el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión. las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales. clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico. no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente. por contagio durante el parto. TRANSMISIÓN. (posiblemente por relaciones buco genitales). sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato.

Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas. con menor frecuencia. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino.todavía es frecuente. dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino.A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico. en todo caso después del parto. las lesiones tienden a disminuir.V. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo.. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo. Sea la forma clínica que desea. espinocelular. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros . erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual. Subclínica Aún más. glande.. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares.Durante el embarazo por influencia hormonal. Verruga Venérea (Acetoblanqueamiento) V. el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior. A nivel de mucosas en especial genitoanal. todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. vulva y región inguinal. pueden ser solo máculas eritematosas. en cambio las de las mucosas son mas exudativas.

CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). así como también en los siguientes cuadros.preneoplásicos o neoplásicos. se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo.. ENFERMEDAD DE BOWEN. espinocelular. En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico. placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca.Es un cuadro igual a un Ca. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos.Es una forma subclínica de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ. Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN. PAPULOSIS BOWENOIDE. in situ que no cede espontáneamente y más bien evoluciona al Ca. su evolución es benigna.Corresponde a un mácula. Espinocelular invasivo. la relación mas comprobada es la del Ca. . sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo. in situ pero en mucosa.. Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel.. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. PAPULOSIS BOWENOIDE. Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT. ERITROPLASIA DE QUEYRAT.

Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE. esto es la forma vegetante. esto es. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes. espino.. mala higiene genital y promiscuidad sexual. TRATAMIENTO. cervicouterino.La forma clínica clásica.La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varían del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina. la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. se comporta como un Ca. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico.). radioterapia. a nivel de la piel su efecto es menor. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. que son portadoras del Ppapovavirus. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes. no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión. .Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso.. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario. En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen. el cual se profundiza. Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. etc. DIAGNOSTICO.. pero de poca agresividad.

el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH. mejores resultados se están obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus. la aplicación intralesional produce horas después un cuadro clínico semejante al de la influenza. en adultos se presenta principalmente en: tronco. esto último lo hace clínicamente reconocible. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. brazos y tronco). Se presentan con más frecuencia en menores (cara. muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente. El diagnóstico es clínico. la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2).Un derivado de la podofilina. no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. Todas las lesiones son superficiales. sus resultados no son convincentes. La cauterización sigue siendo de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas. pubis y genitales. aproximadamente. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. . la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el láser. los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad. las reactivaciones son posibles. El interferón alfa también ha sido usado en inyección intralesional y en forma tópica. por lo cual hay que tener al paciente en observación. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. en especial en portadores de VIH. que actúa estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel). En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino.

1990. se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné. y Kellendonk A. Manual de Dermatología y Venerología. Fizpatrick y col. se ha usado ácidos: salicílico. Madrid: Harcourt Brace. Dermatología en Medicina General.Molluscum contagiosum TRATAMIENTO Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses). Olmos L. 1999: 387-389 5.A.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples. También se puede aplicar cantarone. Verruga Venérea atípica en genitales masculinos. Ollague W. el tratamiento se dificulta. 2. and Jablonska S. Verrucous carcinoma of the skin and mucosa. 1984: 211-224. Calero G. Sex. 3. Madrid: Editorial Marban. Schwartz R. ETS. 2002:77-116 4. Trnas.. 001: 215-216. 1990.36: 639 – 685 8.222 y 224. 3 (2): 27 -30 6. Majeswski S. Guayaquil: Editorial Alpha. pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. J Am Acad Dermatol 1955. imiquimod y rociar nitrógeno líquido (superficialmente).Enf. glicólico y tricloroacético a concentraciones variables según experiencia de cada profesional. Human papilomavirus-associated tumors of the skin and mucosa. Olmos L. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. Sociedad ecuatoriana de Dermatología 1994. es posible. Manual y Atlas de Dermatología. 4: 73-81 9.Enf. Buenos Aires: editorial Médica Panamericana S. J Am Acad Dermatol 1997. Sex. Trnas. Dermatología. irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes. se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas. BIBLIOGRAFÍA 1. Rev. En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una. Rassner G. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. Handsfield H. 4: 131-142 . 32: 1 – 21 7.

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Oroya3.000 metros de altura se presentó una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemática). en 1985 Carrión se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad. Cajamarca. también conocida con los nombres de: Verruga Peruana. es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis.CAPITULO X BARTOLENOSIS Dr. pero fallece con el proceso infeccioso hemático febril (primera fase) comprobándose de esta manera el carácter unitario de la enfermedad. con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya). en dicha localidad (Oroya) ubicada a más de 3. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infección cutánea. además fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construcción del ferrocarril Lima. Huancavelica y Huánuco. La Libertad. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la época de la conquista. Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión. Ecuador y Colombia. la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clínico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemática febril y una segunda cutánea verrugosa y angiomatosa. actualmente sector de Pedernales provincia de Manabí Ecuador. Entre los Departamentos más afectadas tenemos: Ancash. en l905 Barton descubre su agente etiológico. este sector corresponde a una zona . durante este período hay reportes de casos presentados en diversos sectores del área andina peruana. Lima Alto. hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque. en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nariño alrededor del año 1939. en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacífico. la Bartonella bacilliformis. la hemática y la verrucosa eran dos afecciones distintas. áreas ubicadas entre los 500 y los 3. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geográficamente limitada a ciertas áreas cordilleranas de Perú. También hay referencias de la persistencia de esta infección hasta el año de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2. se trasmite por la picadura de un insecto vector.200 metros de altura.Según las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores españoles. Ayacucho. Es muy importante destacar que en el Perú hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases. En el Ecuador desde la época de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro áreas: Área de Coaque Manta y Portoviejo. las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad “muchos se acostaban sanos y amanecían baldados y a otros muchos les nacían pústulas o verrugas en todo el cuerpo”1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraños les producía verrugas sangrantes en el cuerpo..

de variada virulencia. que es parte de una cordillera mas pequeña y menos elevada que va paralela al Océano Pacífico en la costa ecuatoriana.—Ubicada al sur del país en las estribaciones occidentales de la cordillera andina. A ctualmente dermatólogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayoría de enfermos han sido observados entre los años 1984-19956. Es la zona menos conocida por su difícil accesibilidad. no hacen fase infecciosa hemática y la fase cutánea es relativamente benigna. Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa. Área de Portovelo Zaruma. lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis. B.En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los últimos 30 años han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino. B. especie bacilliformis actualmente se han reportado más especies de Bartonellas causantes de otras patologías humanas10 como: B. este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos después los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima área descrita( Pajan. Últimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). quintana. infecciosos y verrucosos. Además se han aislado de animales otras especies más. principalmente en . este sector guarda ecológicamente mucha similitud con los sectores endémicos del Perú. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. Es muy importante destacar al respecto que. sin embargo también se han reportado casos graves. lo que explicaría el distinto comportamiento clínico de la enfermedad en distintas áreas geográficas (diferentes tasas de morbimortalidad).montañosa no andina de poca altura. Chongón-Colonche) tienen un comportamiento benigno. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. Sector de las cordilleras de Pajan y Chongón Colonche . como veremos en la parte clínica. El área en mención va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infección. sus afectados no hacen la fase hemática o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. henselae causante de la Enfermedad por Arañazo de gato y en inmunodeprimidos. endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del género Bartonella. La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomórfica ya que puede desarrollar las formas bacilar. no son de gran altura y ecológicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las áreas endémicas peruanas8. también endémica.-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana. Cerro Blanco y Mapasingue). de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos índices de letalidad5.l949. cocobacilar y cocoidea .las cuencas de los ríos auríferos Puyango y Arenillas. los casos recopilados de esta área se han presentado entre los años de l883. ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongón Colonche que va desde el sur de Manabí (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul..

últimamente también se han señalado en el Perú otras especies de Lutzomías también trasmisoras de la enfermedad12. La segunda etapa o cutánea se caracteriza por la presentación de lesiones angiomatosas de tamaño forma y distribución muy variable desde pequeñas y escasas pápulas de aspecto miliar (forma miliar). fiebre. en especial los menos severos. enteritis por eschearicha coli y etc.) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso años. y una segunda dermatológica. la bartonella después de ser inoculada pasa a la sangre. en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infección. convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer. en el Perú se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo también puede cursar en forma menos agresiva: subclínica o incluso asintomática. es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clínicas de esta fase. Chongon-Colonche presentan en su mayoría las forma miliar y papulosa y se ubican más en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco..RESERVORIO. verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomática o intercalar. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clásicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemática o aguda (fiebre de Oroya). sésiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontáneo o traumático (Forma mular). Los pacientes procedentes del área de Pajan. infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolución (salmonelosis. y marcada anemia. En áreas endémicas deben existir portadores crónicos sanos o convalecientes de la primera fase. se introduce en los hematíes y provoca su hemolisis13. En todo caso esta primera fase cursa con malestar general. adultos no residentes o que han vuelto al sector después de algún tiempo han hecho lesiones mas notables. los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamaño. todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anémicos de importancia15. shigelosis. hasta grandes nódulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser pápulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas. dolor de cabeza. Esta etapa puede después de algún tiempo involucionar espontáneamente. Después de un periodo de incubación muy variable ´ 60 días. Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos. La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las áreas endémicas de pacientes sanos que han tenido la infección o incluso que aparentemente no la han tenido. FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las áreas geográficas endémicas es su principal trasmisor. se presenta el período febril hemàtico. además adeno-hepato-esplenomegalia y estupor . en promedio. En general en esta fase con la terapéutica adecuada .

en estos tejidos teñidos con la tinción de Warthin. Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del período febril hemático. la proliferación de células endoteliales y la neoformación de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutánea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad. en los primeros días en su forma bacilar y después en la cocidea. Giemsa o Wright. Tanto de la sangre periférica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semisólido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centígrados. * * Cortesía de los dermatólogos Lojanos: Reyes. hypocromica y una notable disminución del hematócrito16. Elisa y Western Blot son muy específicos y sensibles en la fase verrucosa el exámen histopatológico es fundamental. en la primera etapa de la infección se la puede observar dentro de los hematíes afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky.Starry también se las puede observar intracelularmente17. en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macrocítica. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibióticos. la vida del enfermo depende de una buena . Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parásito intracelular. su patrón reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad.todos curan con relativa facilidad. Los procedimientos serológicos de IFI.

Trans Royal Soc Trop Méd 90. Clin Infect Dis 2001. Calero G. 9(3):33-35. 14. . 8. cloranfenicol (en especial cuando hay infecciones intercurrentes). Bartonellosis en el Ecuador análisis clínico y epidemiológico. 3:7-9. Rev Fac Cienc Médicas Guayaquil 1989. Daniel R. Castillo P. Perú. Posible nuevo tratamiento para la Bartonelosis Sistémica. J Clin Microb 2002. 7. 11. Álvarez J. UPCH. 2. 10.1:422-44. Por kilo de peso dos veces al día por 10 a 15 días. La Bartonella de Alberto Barton y las nuevas Bartonellas. Troyes Ly col. 5:235-9. Actas de la Segunda Conferencia Sanitaria Panamericana. Thornton SA et al. y sulfametozaxol 30 mg. 64:115-9. Identification of Bartonella bacilliformis genotypes and their relevance to epidemiological investigations of human bartonellosis. Fry N K. 9. Verruga peruana en el Ecuador. An epidemic of Oroya Fever in the Peruvian Andes. Gray GC. Ventosilla P et al. Historia de la Medicina Tropical Ecuatoriana Suplemento. Calero G. 8:26-8. sulfas y macrólidos en general han dado buenos resultados. Bartonellosis (Carrion's disease) in the modern era. Gotuzzo E. Galeno 1980.Estudio de 145 casos de Bartonellosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Aspectos entomológicos.1996. Pimentel R. Am J Trop Med Hyg 1990. Quate L. 13.medicación: tetraciclinas. 42(3):215-21. Calero G. Bartonellosis in Zamora Chinchipe province in Ecuador. BIBLIOGRAFÍA 1. Guayaquil-Ecuador. Paredes W. Spach D. Maguiña C. 12. 5. Centeno J. Guderian R. Verruga peruana forma subclínica en un foco endémico. Tesis Doctoral. Aguilar M. 6. Cooper P. 1987: 1-52. Verruga peruana en la costa ecuatoriana. Dermatología Ecuatoriana 2001. 4. Bartonellosis humana en el Perú . Casos de verruga peruana en la parte sur de la provincia de Manabí.10(1) 22-26. F Dermatol Per 1998. Rev Med Cut 1977. Rev Cons Guayaquil 1985. Folia Dermatol 1994. N° IV. Rev Univ Guayaquil 1986. 6:30-32. En nuestro país en adultos hemos tratado con: trimetoprim 160mg. 1948. Macchiavello A. La Verruga de la Muerte. Cáceres AG. Maguiña C. Calero G. Ollague W. Garcia P. 3. Vizcarra H. Angulo A. 241243. Birtles R J. 40(10): 3606-12. Epidemia de Cuaque. Bartonellosis humana en Amazonas. 1993. Centeno J. 33:772 15. Perera D. sulfa metoxazol 800mg cada 12 horas por l5 -20 días tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 15-20 días o Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 a 20 días y en menores trimetoprim 6mg. Río de Janeiro.

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El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de . PATOGENIA El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema. un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente. cunnilingus. la vía más frecuente y directa. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un período de incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional. La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea. la virulencia del organismo causal y la resistencia del huésped. En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre. denominado Treponema pallidum. Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita. c) A través de la circulación placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días. por lo general coito. Durante el periodo de incubación. La infección se transmite a través de la exposición sexual.SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL Dr. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA. por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas. los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo. EPIDEMIOLOGÍA Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. o felación. b) A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis por abuso sexual. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años. MODO DE TRANSMISIÓN La sífilis se transmite a través de tres vías: a) Por contacto sexual. La transmisión del T. CLINICA PERÍODO DE INCUBACIÓN. al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo. un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada.

Roséola Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier . En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas. La lesión primaria se caracteriza por ser única. indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente. indolora. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase. La etapa temprana incluye sífilis primaria. Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico. de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. Una semana después de la aparición del chancro se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles. secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria sintomática y latente tardía. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. Sífilis Primaria Sífilis Secundaria. evolucionan a la sífilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad. Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital. indurada a la palpación. Sífilis primaria. chancro o lesión primaria en el sitio de inoculación después del período de incubación. también pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales.menos de un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo.

Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución. conocida en forma clásica como roseola sifilítica. las lesiones papulares se tornan planas y maceradas. cartílagos o . pápulas. pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna. epitrocleares. mucosas. siendo la pápula la lesión más común. Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel. pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza.dermatosis. es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria. Sífilis terciaria. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folículos del cuero cabelludo. muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin dejar cicatriz. pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico. indolora y poco sensible. y son conocidas como condilomas planos. axilares. Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición. carrillos. Sífilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas. en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas. distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas). Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones). Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. pápulas escamosas y pápulas erosivas. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas. inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares. las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios. lengua. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales. estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como. móviles de consistencia firme. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales. amígdalas y faringe.

Las linfoadenopatias. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general. Sífilis Latente. Sífilis congénita temprana. la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis también son frecuentes. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas. (sífilis del embarazo). Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas. Manifestaciones clínicas.. en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano. SÍFILIS CONGÉNITA. vasos.huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en órganos internos como hígado. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). constituyendo la sífilis terciaria visceral. queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. Sífilis congénita tardía. cuando aparecen en el primer año de vida y tardía cuando aparecen después. . se las ve con frecuencia en esta forma congénita. El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal. de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa. dependerá de la etapa de la infección materna. las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida.Epidemiología e historia de exposición a la infección. parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita. Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS El diagnóstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiología e historia de exposición a la infección b) Manifestaciones clínicas y c) Pruebas de diagnóstico para la sífilis a). las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas. sistema cardiovascular y neurológico principalmente. El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna.

Pruebas de diagnóstico para la sífilis. lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos . no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas.. En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida.Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina. Pruebas no específicas. Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases. pallidum TPPA. Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito. En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida.. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores. El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica.. Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario. mientras que en esta etapa las pruebas treponémicas siempre son positivas. pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas. La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL.Manifestaciones clínicas. INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA EN LA SÍFILIS. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL. pallidum MHATP y la de aglutinación de partículas de T. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico. En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP.-El chancro primario es la lesión que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora con base indurada localizada en los genitales.b). detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan antígenos específicos contra el T. c). En la sífilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con títulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256. las inespecíficas. no treponémicas o reaginicas. la de micro hematoaglutinación para T. aun después de un tratamiento eficaz. pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria así como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos.

el paciente está enfermo.anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis..Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos.1. Es decir. deben considerarse tres probabilidades: 1.En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después de la aparición del chancro (fase preserológica). La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0.16. Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas. Evolución Serológica. .256.32. como único criterio para el diagnóstico de sífilis.8..64.. muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros. En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos. Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica. Pruebas específicas o treponémicas. En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos. no son cuantitativas..4.Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos. aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse. Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado. Interpretación del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis. Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT.125. En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos.

terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000. etc. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE. CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIÓN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza . TRATAMIENTO La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio. 3.2. diabetes. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. hepatitis. Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo. cirrosis. vacunas..000: 600. El individuo padeció sífilis. mononucleosis infecciosa. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400. En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50.Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas. paludismo. lepra lepromatosa.000 U/día por 15 días. se trató y curó. según cuadro clínico. etc. los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer. pero mantiene un VDRL positivo a títulos bajos.000 U/kg.día por 10 días ó más.000 IV c/4 horas. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses. en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis. cuatro veces al día durante 21 días. disprotinemias. Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos.000 UI IM en una sola dosis. cáncer. a los 6 meses y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico. leishmaniasis. reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. secundaria y latente de menos de 1 año de evolución. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento. En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente. Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3. eritromicina 500mg. embarazo. 2’400. esto se denomina serología residual. Reacciones falsas positivas.

glande y surco balano prepucial. Haemophilus ducreyi. eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. es única al inicio pero luego múltiple.por la presencia de una o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital. 2 tabletas por día durante 14 días. son dolorosas. es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas. vía oral (dosis única). Complicaciones. La lesión se inicia en el punto de inoculación del bacilo debido a su poder histolítico con la presencia de una pápula que luego se erosiona y ulcera. Periodo de incubación. de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva.. pero el sitio predilecto es el frenillo. siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación. TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. Luego de 5 o 15 días de la inoculación aparece en la región inguinal el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado. DIAGNÓSTICO El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación del bacilo de Ducreyi en las lesiones. El chancro blando rara vez es único. por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright. es difícil de cultivar. Cuadro Clínico. de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente. y en región perianal por autoinoculación. En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene. El período de incubación es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4. EPIDEMIOLOGÍA Siempre resulta de la transmisión directa en el acto sexual. . prepucio.En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años. Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional.

. Chlamydia trachomatis L1. CUADRO CLÍNICO. vaginales o rectales y elefantiasis genital. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma. fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIÓN Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculación. La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm. L2 o L3. causando graves complicaciones. Periodo de incubación. 2 tabletas por día durante 14 días. muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. tetraciclina 2gm. es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz. cada 12 horas por 14 días. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg. EPIDEMIOLOGÍA El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales. LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares.En cuanto al bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición. EPIDEMIOLOGÍA El principal medio de transmisión es el contacto sexual.. sulfametoxazol 400mg. La enfermedad es más común en grupos de edad sexualmente activa.

es la más frecuente. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis. muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales: 1. también pueden estar en el exterior en forma aislada. Período de incubación. 4. además tiende a formar tejido de granulación. por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas). Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor. compromete áreas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación. 2. Ulcero-vegetante. es pleomorfico.De 8 a 20 días. caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles. en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad. Hipertrófica.. Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares. las úlceras que ocasionan son muy granulomatosas. caracterizada por presentar lesiones vegetantes. Es auto inoculable. 3.ASPECTOS CLINICOS Agente etiológico. Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico. Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente. Cuadro clínico. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución. DIAGNÓSTICO Se hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa. más no de resolución. encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares). TRATAMIENTO . Cicatrizal. múltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro. Nodular. pubis.

39-41. Editorial Rojo. cap. Sanguineti Diaz. 6. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia.5.Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología. G.10 suplemento 1. Lisa L.A. Castillo. Medellín Colombia. W. 1997 Quinta Edición cap. Fitzpatrick. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito. Mc Graw-Hill Interamericana Vol. New York 1999. Una ETS no diagnosticada. Ollague. Marban 2002 Segunda edición. 2. ETS. 3.229-240.10 No.2 1997 pag.1 2001.252-261. Dermatología. por día durante 14 días.45 pag. Vol.4. sulfametoxazol 400mg. tetraciclina o eritromicina 2gm. Falabella R. y col. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis. Fundamentos de Medicina. Vol. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S. Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. Handsfield. CAPITULO XII . 2 tabletas por día durante 14 días.229 pag. Calero. Donovanosis. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología. cap. H. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. BIBLIOGRAFÍA 1. 5. cap. 4. Manual de Dermatología y Venereología. C.2706-2753. diciembre 2000. Clínicas Dermatológicas. Dermatología en Medicina General.6.Ltda.

La presentación de infecciones oportunistas de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad.MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad. Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global. así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz. la mortalidad ha llegado al 50%. El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad. ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo. se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales. porque preceden al VIH. Alba Valarezo Jaramillo Dra. constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo. Elena Vera Gordillo Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad. Ma. . ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos. quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños.

tortícolis. Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. sintomática tardía y sintomática avanzada. letargia. odinofagia. El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. malestar. diarrea. anorexia. presupuesto adecuado. dolor abdominal. 2. Para la identificación y definición de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico del HIV. junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores. mialgias. escalofríos. . cefalea. criterios entre los cuales se incluyen: 1. INFECCION PRIMARIA POR HIV La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos. entre los cuales fiebre. artralgias. enfermedad de HIV Sintomática. neumonía recurrente o cáncer cervical invasor De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo. fotofobia. sintomática precoz. nàuseas. su integración en el ADN celular y la transcripción de los producto virales es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección. monocitos – macrófagos y células de Langerhans. Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar. sensibilidad y respuestas sociales. Menos de 200 células CD4 + / Microlitros. estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC). Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2. los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad. el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J.Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales. Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4.

Detección de ácidos nucleicos virales 3. en el 30-40% presentan úlceras genitales.Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago. Detección de antígenos virales 2. úlceras semejantes a aftas y candidiasis. EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio: 1. Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales . En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco. en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema. palmas y plantas.

éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis aséptica.4. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae. La histología de las lesiones no es específica. CSF. si ésta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación. gp41 o gp120/gp160.30 días. se considera que ésta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24. en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer. cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y cuando el inóculo viral es alto. p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos. Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%. a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas de laboratorio. durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24. elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (CSF). hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4. los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 . Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia. En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves. La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y se asocia a seroconversión. El antígeno estructural proteico del núcleo. presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV. El aislamiento del HIV en cultivos de sangre. leucopenia. desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +. La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA). tejidos es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia. lo que corresponde al período ventana. El genoma del ARN se .

Dermatofitosis b. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. -INFECCIONES MICOTICAS 1. enfermedades virales.libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del huésped. PIODERMITIS 2. micóticas superficiales y profundas. múltiples o recidivantes. SUPERFICIALES a. las que podemos resumir en el siguiente cuadro: MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA I. Múltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH. ANGIOMATOSIS BACILAR 4. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis .INFECCIONES BACTERIANAS 1. Pityrosporum 2. Candidiasis c. LUES II.. se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas. tumorales y parasitarias. dando como resultado la elaboración de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH. entre las que encontramos infecciones bacterianas graves.

Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis. H. INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS a. H.e) Blastomicosis III. Sarna b. Enfermedad de Reiter d. VIRUS DE EPSTEIN –BARR 5. dermatitis atópica 3. Demodicidosis c. Toxoplasmosis 2. IV. Leishmaniasis f. Picaduras de insectos d. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. SIMPLE I – II 2. Dermatitis Seborreica b. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. CITOMEGALOVIRUS 4. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a. Psoriasis c. Erupción papular pruriginosa del SIDA .OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1. Pneumocistosis e. ictiosis adquirida. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. VARICELA ZOSTER 3..

hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos. comprensible por la utilización de diferentes catéteres. Foliculitis eosinofílica 4. foliculitis. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS 5. cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población. celulitis. VASCULITIS 6. disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig.b. síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada. por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+. sarcoma de kaposi. neutropenia y alteración de la barrera cutáneo-mucosa. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. Porfiria cutánea tardía c. Malnutrición INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes. sondas etc. Lipodistrofia b. dándose las condiciones para la presentación de impétigo. CAMBIOS METABÓLICOS a. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b. ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis. lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado. G. También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis. abscesos. ectima. . Dermatitis crónica actínica 7. eccemas.

compromiso ganglionar. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem. /6h. hiperhidrosis nocturna. PCR para Bartonella. /12 h. picaduras. durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses. ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella. doxiciclina 100 mg. claritromicina. El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno. erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente. cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos. en las dosis conocidas.El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. ELISA antibartonella y cultivo. hepático. en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia. pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonización de úlceras. SIFILIS . Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea. en portadores nasales. con síntomas acompañantes como fiebre. Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular. anemia y aumento de VSG. esplénico. TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas. con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina. microscopia electrónica. aunque también se pueden presentar placas de celulitis.

entre los profundos: histoplasmosis. El diagnóstico serológico también puede alterarse. asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente. El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria. candidiasis. . una lues maligna. caracterizada por pústulas. que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes. la asociación epidemiológica entre ambas patologías también. eccema. DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes. Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos. esporotricosis. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente. las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada. cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso. coccidioidomicosis. son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV. durante el primer año de la infección. nódulos y úlceras con vasculitis necrosante. En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues. criptococosis. etc. INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV. pitiriasis versicolor. blastomicosis. mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH. pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis. tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. entre los primeros: dermatofitosis. recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales.El aumento de su incidencia es importante. mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica.

en el paladar duro o blando. Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca. en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia . La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis.El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum. Puede extenderse al esófago. hacia el árbol tráqueo-bronquial. también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH. por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica para HIV. El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro. Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1. CANDIDIASIS La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. . ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea. o hacia ambos. en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa. Mentagrophytes. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca. en menor porcentaje por t. sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto.

El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos: Tópicos: nistatina clotrimazol. fluconazol. La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. solución de fluconazol y solución de anfotericina B. la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios. en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta. en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH. por lo general con eritema subyacente. en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos. . solución de itraconazol. Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol. o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca. La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10 o 14 días. 3. En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral.2. itraconazol. 4.

erupción rosaceiforme.El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones. serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro. En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. epiglotis y el vestíbulo nasal. infección diseminada por virus de herpes simple. Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros. verruga vulgar.fluconazol en dosis . Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia. o varicela zoster. úlceras o placas vegetantes o paniculitis. En la mucosa bucal también se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones. foliculitis. los cuales son útiles para identificar al agente patógeno. pústulas. bucofaringe. molusco contagioso. itraconazol. que se pueden presentar solas o varias de las descritas. úlceras en el paladar blando. Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas. En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir. angiomatosis bacilar y forunculosis. psoriasiforme. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH. solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata. pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso. El tratamiento se hace con anfotericina B IV.

Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz. escaso o ningún eritema inflamatorio. En ocasiones forman úlceras. pápulas queratósicas. se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no. o están cubiertas por costras.El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo. casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros. pero están reportadas las . varía en número desde únicos hasta múltiples. Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica. En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel. las que pueden ser asintomáticas. piel suprayacente de color normal. parecidos a los del molusco.altas . cuello. La afección cutánea puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. se localizan en cara.

nódulos que pueden erosionarse. se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar. se parecen a molusco contagioso. respetan palmas . El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados. son pápulas. también se ha reportado compromiso articular con artritis franca. placas o nódulos con mínimo eritema circundante. ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel. pústulas. pueden aumentar de tamaño. el que se activa y disemina. formar costras o tener aspecto hiperqueratósico. ulcerarse.recidivas en más del 50 % de los casos. COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente. abscedarse. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz.plantas y mucosa oral. presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes. INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones . nódulos de aspecto granulomatoso. BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH. Las lesiones cutáneas son asintomáticas. Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas.

la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal. Entre los métodos de diagnóstico se debe incluir frotis con técnicas de Tzanck. fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas. cultivo viral. con el inconveniente de la toxicidad renal de este último. Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima. por su mejor absorción por vía oral. la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet. hígado. que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara. valaciclovir. . VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos. pudiendo comprometerse la bucofaringe. pulmones. la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves. genital. frecuentes en los cuadros terminales. El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir. tracto bronquial. tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad. genital.oportunistas en los pacientes infectados de VIH. por extensión el esófago. bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas.

ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual. el dolor intenso. pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal. la técnica de Tzanck. la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses. la prueba con anticuerpos fluorescentes. cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH en pacientes de riesgo.VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población. pueden ser ampollosas. por reactivación del VVZ latente. Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus. el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH. El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico. valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días. alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER. puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas. nodulares y muy dolorosas. La afectación extensa de un dermatoma. . si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV. ulcerativas. En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno. son hiperqueratósicas. El tratamiento se hace con aciclovir. la biopsia cutánea y el cultivo. verrucosas. hemorrágicas ó necróticas.

CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes. la neuralgia post-zoster. debe tratarse con analgésicos potentes. En caso de resistencia. puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV. Puede causar manifestaciones neurológicas. de aspecto verrucoso. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV. también se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco. Se trata de placas blanquecinas. pulmonares y oculares. localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua. la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus. Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ.En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. son asintomáticas y no se desprenden con . VIRUS DE EPSTEIN –BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH. es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio. La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad. favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir. pero ulceraciones bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos. la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección.

Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos. una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico). las recurrencias son frecuentes. El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH. también nodulares que a veces se ulceran. No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina. en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas. VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual. escaso infiltrado en la dermis. el cuadro clínico es multifocal. . es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma.el raspado. Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido. Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes. La histopatología muestra acantosis. paraqueratosis. Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión. células balonizadas. El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2. aciclovir y foscarnet. africano (tipo endémico). detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE. La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad. que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico.

La célula de origen no se conoce. en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro. En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares. Las lesiones pueden regresar espontáneamente. La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK. La patogénesis se desconoce. por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos. . Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear. que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes. también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno. pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa. Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. célula endotelial. B18 y DR5. en las luces vasculares eritrocitos. B5. En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH. ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2. B8. adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia. hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas.

La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. translúcidas con umbilicación central. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos. el diferencial debe incluir histoplasmosis. región ano –genital con gran número de lesiones. electrocirugía retinoides tópicos. 3 se manifiesta con clínica atípica. en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. en cara. Se han identificado unos 80 genotipos. de aspecto gigante. . El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia. en la población VIH + con menos de 100 células CD4 / mm. imiquimod. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena. el diagnóstico es clínico. pápulas de 2 – 5mm. cuya diseminación se hace por contacto directo. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales.MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus. criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC.

En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. . isotretinoina. interferones. crioterapia.En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas. etc. ligeramente elevadas. pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos. láser de CO2. El diagnóstico es clínico. el genotipo más frecuente es el 16. 5fluorouracilo tópico. La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas. Podofilino. el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide. ano-rectales en varones y cervicales en mujeres. la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales. Podofilotoxina. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes. generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital. afectan el conducto anal y el cuello uterino. se presentan como masas vegetantes. Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil. electrocirugía.

En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar. la cintura y los genitales. loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales.INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS SARNA En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. a la psoriasis vulgar. el uso de hexacloruro de gamma benceno. o a la dermatitis seboreica (lactantes). En la enfermedad avanzada por VIH la infestación por escabiosis suele ser grave. hominis. a la queratodermia blenorrágica. Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos. Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas. El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos. las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración. a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier). con millones de ácaros infestando la piel. Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias. y se asocia con prurito generalizado importante. pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas. las axilas. y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica. Noruega) similar a la eritodermia atópica. la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados. aureus es frecuente. y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. en donde pueden producirse nódulos de escabiosis. tobillos. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei var. y no lavar la ropa y . es decir sarna costrosa (S. La superinfección por S. es la más frecuente en estos pacientes. el fracaso en el tratamiento de los contactos.

se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición. son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas. La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada. La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos. PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos. con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico. La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina. y deben diferenciarse de otras causas de prurito. DEMODICIDOSIS Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis. estas erupciones. PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro. se ha descrito asociada a la infección por VIH. en piel se produce la formación de pápulas.sábanas en seco a altas temperaturas. en los casos refractarios se puede usar Ivermectina. localizadas habitualmente en cabeza y cuello. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo. La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA. nódulos violáceos localizados en el .

costrosas unas de aspecto psoriasiforme. otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis. anfotericina B y pentamidina. que se resuelve con tratamiento específico. VZV. hepatoesplenomegalia. El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea. Sudán. Se pueden presentar en sitios de infección por HSV. India o Brazil. eritematosa. acompañada de síndrome febril. TOXOPLASMOSIS El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa. o de SK. los brazos y las piernas semejantes al SK. no así en áreas geográficas endémicas de Kenia. por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes. se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica. la serología es negativa. El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes. nodulares. En diferentes publicaciones extranjeras. LEISHMANIASIS En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral. las respuestas son transitorias y la curación difícil. carinii.tronco. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS . especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia. pérdida de peso. Se han reportado lesiones papulosas.

PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH. retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. pene. Puede ser difícil de controlar. cuero cabelludo y tórax. pliegue interglúteo). empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. escroto. Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal. artritis y enfermedad de Reiter. los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. con eritema y descamación amarillenta en cara. que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH. la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27. Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides. Se observa una distribución inversa. calcipotriol. Para la enfermedad generalizada. incluso con el tratamiento convencional. con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores. pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes. o el psoraleno junto con UVA . y se presentan en cualquier estadío de la infección. la fototerapia con UVB. Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH. aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis. UVB de banda angosta. generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad. Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes.DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad.

Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses. algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter. se administrarán con un control cuidadoso. Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica. la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes. OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+).(PUVA) son seguros y eficaces. y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada. Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse . si fuera imprescindible su uso. y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse. ENFERMEDAD DE REITER En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente. la psoriasis y el síndrome de Reiter. y generalmente se asocian a prurito refractario.

La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento. Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles. fototerapia UVB. Suele haber eosinofilia perifèrica . que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. las cifras de CD 4+ < 200/mm3. los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia. Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales. La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional.una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes. . Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo. Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco. en tronco y extremidades. pruriginosas y no foliculares. FOLICULITIS EOSINOFÌLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH. de distribución simétrica. los antibióticos sistémicos. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita.

refleja inmunodepresión. En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso. que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH. Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas. se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales. La onicomicosis subungueal proximal blanca. Se ha observado un cambio súbito a color gris. o perder brillo y oscurecerse. . La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón.TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave. así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo. la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno. además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia.

virus herpes simple. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). Salmonella y Micobacterium tuberculosis. Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV. una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica. cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3. Se ha descrito eritema elevatum diutinum. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante. pero sin afectación multisistémica. Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa. la vasculitis cutánea de pequeños vasos habitualmente se presenta como púrpura palpable.VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos. hepatitis C. liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol. se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz . toxoplasmosis. Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. Las lesiones cutáneas son placas violáceas.

que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa. anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante. dronabinol). por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. MALNUTRICIÒN Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta. . El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible. Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12. obesidad central. infección por VIH más de 7 años. además presentan acúmulos de grasa visceral. junto con las náuseas y malabsorción. DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide. testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa). cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia. adelgazamiento de la piel facial. grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica. E y A. lipomatosis. CAMBIOS METABÒLICOS LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal.solar. hemofilia. conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia. Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos. menor de 40 años de edad. SIDA durante 2 años. estimulantes del apetito (acetato de megestrel.

demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida. 3. 4.Reducción de la carga viral plasmática por el mayor tiempo posible. cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados.El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente.mejorar el estado inmune. foliculitis eosinofílica. . En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo.. el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral.Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos. micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral. lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados. siempre que las condiciones permitan: 1. que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz. Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH. 2. La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios.. Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis.Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos... quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH. pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral . Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que asegure efecto antiviral sinérgico. En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos. lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia. micosis superficiales y profundas.

-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos.-Inhibidores de la proteasa. I. Entre estos anotamos: I. el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos.. entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV..ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo. Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA. La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH. 3.Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen. los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos. 2. Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales: 1. Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. . Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH. ITINN.5. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS. El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos. ITAN.

-ZALCITAVINA (ddc . En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día. El efecto tóxico: pancreatitis. debe administrarse con el estómago vacío. Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes..AZT )Azidotimidina. No se debe emplear en monoterapia. Efecto tóxico: neuropatía hepatomegalia con esteatosis. 4. x dos veces al día.ESTAVUDINA d4t . dosis de 400 mg. en aquellos con menos de 60 kg.. para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección. náusea. acidosis láctica.(EPIVIR . Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. de peso 200 mg. pancreatitis.3TC). miopatía.Zerit . se absorve por vía oral. acidosis láctica.Didanosina (VIDEX). pancreatitis. Clínicamente superior al AZT ..Entre los que encontramos: 1.75 mg por 3 veces al día.HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0. x tres veces al día. c/8h en combinación con otros antirretrovirales. que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones.ZIDOVUDINA (ZVD . II. Efecto tòxico: neuropatía periférica. neuropatía periférica.1. granulocitopenia. 3. 5.RESCRIPTOR. hepatomegalia. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS .LAMIVUDINA . x 2 veces al día. perifèrica. Puede desencadenar exantema. No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg. 125 mg. asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT. 200 mg..DELAVIRDINA .. por dos veces al día. dosis en monoterapia 100 mg c/4 h. cefalea. 2. en pacientes con más de 60 kg. El efecto tóxico está manifestado con anemia. alteraciones de las pruebas hepáticas. .

Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. en monoterapia 750 mg. (NOVIR). aumenta el recuento de CD4. c8h. INHIBIDORES DE LA PROTEASA.Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus.. 2. Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas.-NEVIRAPINA. disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina. en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg. Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus. 4.2. Entre estos encontramos los siguientes: 1. III . con la zalcitavina mejora el recuento de CD4. VIRACEPT.MECILATO DE MELCINAVIR. Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg. x dos veces al día. x dos veces al día en combinación con ITIAN... Efecto toxico náuseas. dolor abdominal. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos. .RITONAVIR. cuando se administra en combinación con ITIAN. en monoterapia 600 mg.VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg. Aumenta el recuento de CD4. Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia . disminuye el ARN del virus.-SAQUINAVIR. INVIRASE. puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR 3. puede desencadenar náuseas. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H.

BIBLIOGRAFÍA 1.Puede producir diarrea o deposiciones blancas. Bolognia J. Luis Chiriboga Arditto Dra. Dermatología en Medicina General. Principios de Interamericana.. Rook A.. Editorial McGraw-Hill- 6. Jorizzo L. Ediciones Doyma. Marbán libros. Madrid.L. Fitzpatrick T. Iglesias D. Harrison. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. Madrid. Piel Patología.Excelente resultado cuando se combina con estavudina .. S. Weedon David. Ortiz R.Dermatología Elsevier.. 1998 CAPITULO XIII DERMATITIS Dr. 2003 3. Guerra T.. Buenos Aires. 4.. 1998 Medicina Interna. Madrid. 2001. Madrid.. Editorial Mèdica Panamericana. Tratado de Dermatología. María Luisa Salinas Vac Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. 2004. Tratado de Dermatología. 2002 2. Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes: . Rapini R. 5.

Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. en ocasiones muy abundante. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida. Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. El eritema es difuso. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido. El prurito se va extinguiendo. El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante. por ejemplo. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros. lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES . Fase exudativa. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. Con todo. La duración de esta fase puede ser prolongada. aunque atenuado. En pocas horas se llega a la siguiente fase. puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. Fase vesiculosa. cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico. el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo.• Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Eczema numular • Eczema microbiano • Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. solidificándose para formar una película continua o cuarteada. Y así ocurre que la fase de vesiculación. a la aplicación de algún medicamento. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: • Fase de eritema pruriginoso • Fase Vesiculosa • Fase Exudativa • Fase Descamativa y de curación Fase de eritema pruriginoso. Fase descamativa y de curación.

Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial. cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo. la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente. Como ya citamos. originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. especialmente en los países muy desarrollados. siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas. dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel. respectivamente. lo que trae como consecuencia un serio problema laboral. ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento. Según datos de diversas investigaciones. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva. localizándose en cualquier área de la misma. de naturaleza alérgica o irritativa. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica. pudiendo además aparecer en cualquier persona. Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas. los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto. la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce. sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país. DEFINICIÓN La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico. que es alta entre los primeros. de una región a otra. que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos. Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGÍA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta. principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos. aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. CLASIFICACIÓN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU .

• Dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis irritativa de contacto • Dermatitis tóxica de contacto • Dermatitis fotoalérgica de contacto • Dermatitis fototóxica de contacto DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. solventes. herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. así como algunos abonos. blanqueadores. por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas. DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar. El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado. polvos abrasivos. transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas. etc. Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad. se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel. DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la . Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes. mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto. el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo. MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno. siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico. DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico. así como en zonas cubiertas de la piel. Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis. los metales pesados. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas. apareciendo en zonas expuestas. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto. detergentes. el clima y las afecciones cutáneas concomitantes. basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química. que es una sustancia química perteneciente al reino animal. entre las que destacan los jabones.

En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno b) El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje. lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. parasitosis cutánea o maceración de la piel. la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial. Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada. Esta es la fase de revelación propiamente dicha. mediada por células y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización. aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis. Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad. es decir.sustancia química. localizado en el sexto par cromosómico. en donde los linfocitos T informados. Esta se sitúa en el ganglio linfático. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la . como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones. Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica. que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago. Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes. es decir. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años. la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. espinosa y basal). Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce. el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar. SEGUNDA ETAPA. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica. en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras. llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa. Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis. TERCERA ETAPA. es un proceso rápido que toma pocas horas o días.

etc. Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo. Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores. que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico.dermis. Hexametilentetramina. que son de níquel. El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal. El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. botones. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). corchetes. por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente. Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches. dependiendo de la intensidad. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol. siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis. Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: . Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. etc. cierres. Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. Difenilguanidina. Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas. activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. En ocasiones se comportan como irritantes. especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción. Monobencil éter de hidroquinona. Sulfuro de tiouram. portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T. así como partículas del metal (partes por millón). antioxidantes y aceleradores. como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas. así como antimicóticos y colorantes. hebillas. debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos). DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados. Fenil beta naftilamina. es decir.

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son: ¨ Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc. ¨ Plantas silvestres como la hortiga. ¨ Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. ¨ Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAÑAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito. La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es: · Negativa - Si no aparece ninguna manifestación · Positiva + Si solamente hay eritema y prurito · Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito · Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer. 4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas: 1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales. 4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo". Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLÍNICO La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt: · Alérgicas · Irritativas · Fotoalérgicas · Hiper o hipopigmentarias · Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos) · Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas · Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas) · Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) · Foliculares y acneicas (aceites) · Carcinomatosas de contacto · Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno) · Provocadoras de fenómeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes: ¨ Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. ¨ Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido ¨ Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos ¨ Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). ¨ Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. ¨ Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). ¨ Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina. ¨ Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. ¨ Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán. ¨ Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. ¨ Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. ¨ Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias. ¨ Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays). ¨ Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. ¨ Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: ¨ Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas. ¨ Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. ¨ Labios, (queilitis) por lápiz labial. ¨ Axilas, por desodorantes. ¨ Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica. ¨ Una buena anamnesis ¨ Precisar el curso clínico del cuadro ¨ Realizar las pruebas epicutáneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGÍA La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica. detergentes. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3. lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos. generando edema periporal..El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua. grasas epidérmicas y sebo. FACTORES DESENCADENANTES ¨ El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad. lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa. en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados.resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética. desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel. se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T. ¨ Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis.. Anomalías genéticas. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular. por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana. ¨ Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P. la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE. ¨ Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable. La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios.Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica. solventes. taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto. Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo. cosméticos. particularmente en las funciones mediadas por la células T. desarrollan prurito y dermatitis . jabones. que está asociado con atopia respiratoria. importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica.Facilitan la aparición de la enfermedad. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas... De las alteraciones de la inmunidad humoral. desinfectantes. relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada. hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos.Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración. principalmente el ácido linoléico. Disturbios inmunitarios. etc.

En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses. Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel. que aparece a cualquier edad. pescados. la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. trigo y soya. La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño. con frecuencia respeta la zona del pañal. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías. muñecas y tobillos. ¨ Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. Las lesiones son básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes. FASE DEL LACTANTE. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses. FASE INFANTIL. colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. especialmente en las forma severa o recalcitrante. progresando la enfermedad hacia un curso crónico. mariscos. denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible. caras laterales del cuello. ¨ El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado. El síntoma principal es el prurito. respetando la región centro facial. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno. siendo más frecuente en niños que en niñas. rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad. presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos. En los niños con Dermatitis atópica. en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano. posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas.¨ El clima ejerce una influencia importante. ¨ La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara. En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes. Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es una enfermedad crónica fluctuante. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas. siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico. Se desconoce la causa de estas . existiendo otros como los pólenes. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad. leche. nueces. Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años. en algunos pacientes no sucede así. ¨ Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica. pues si bien la mayoría se mejora con el sol.

Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica. que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente. sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos. También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar. es seca y puede presentar descamación. especialmente en niñas jóvenes.localizaciones. época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. características de esta fase. la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico. pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis. Las pápulas eritematosas y edematosas. con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). manos. post-inflamatorias. una Dermatitis de bajo grado. levemente descamativas. en las mejillas. CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA La aparición del pliegue de Dennie-Morgan. En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años. es decir. La piel de los pacientes atópicos. un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable. como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. Son placas hipocrómicas. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. en el área superior de brazos y tronco. aparentemente normal. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto). que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada. principalmente en niños. Estos casos son difíciles de tratar. cara anterior y laterales de cuello. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual. habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas. En adolescentes. Aunque el estrato corneo esté engrosado. aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. se convierten en liquenificación. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación. lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica. . Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo. empieza a presentarse una descamación fina. no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido. FASE ADULTA. aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea.

La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes. En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia.La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. pitiriasiformes y eritrodérmicos. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe. así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección. en el momento de hacer el plan terapéutico. como el cuero cabelludo. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. luego de frotarla con un instrumento romo. costras. por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria. tórax y pliegues MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas. DERMATITIS SEBORREICA Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel. inclusive la de contacto. Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria. pápuloescamosa. Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus. en estas zonas. El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas. pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas. demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas. superficial y crónica. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas. El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación. es la Eritrodermia. que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). con patrones clínicos psoriasiformes. foliculitis y adenopatías. presentando remisiones y exacerbaciones. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético). En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes. especialmente en formas severas de la enfermedad. especialmente el Estafilococo dorado. cara. de tipo inflamatorio. pero es la menos .

pero se sabe que está asociada con una piel seborreica. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa. amarillentas. En estas zonas encontramos escamas pequeñas. se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas. la Psoriasis o la Candidiasis. blanquecinas y abundantes sin alopecia. aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico. mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso. que es de tipo crónico y persistente. el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo.severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa). por lo que algunos autores las designan como Seboriasis. inguinal e interglúteo. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. submamario. También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides. parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo. descamativas y con fisuración. La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. Los pliegues axilar. con ligero eritema y prurito leve. que presentan placas eritematoamarillentas. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris. Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6- . En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas. que se conoce con el nombre de Costra láctea. con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo. conocida como Pseudo tiña amiantácea. fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. siendo generalmente bilaterales y simétricas. la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica. produciéndose una descamación seca. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida. la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas.

2%. son muy útiles. La erupción eczematosa se inicia en las piernas. CONCEPTO Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas. Así como van apareciendo nuevas lesiones. con vesículas pequeñas y costras. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras. aceite de oliva o aceite mineral tibio. ECZEMA NUMULAR Sinónimo: Dermatitis numular. una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales.desaturasa. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras. Sulfuro de Selenio al 2. dorso de manos y superficies extensoras de los brazos. TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tópico solamente. Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos. mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas. en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses.5% o Piritionato de zinc al 1 . ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. edematosas. presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto. después de la quinta década de la vida. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día. presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad. las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral. El prurito puede ser severo. Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados. para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco. En los niños su presentación es rara. puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. cremas o pastas blandas hidrosolubles. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad. Dermatitis o Eczema en placas. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de . de diversos tamaños que van de 5-50 mm. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes. siendo los más afectados los hombres. existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos. apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%.de diámetro.

seca y descamativa. pues los niveles de IgE son normales. el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas. nasales o vaginales. ECZEMA MICROBIANO Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa.los mecanismos de hipersensibilidad. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas. Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios. principalmente en la cara y en las extremidades. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana. su papel patogénico todavía no está aclarado. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. la metildopa. la estreptomicina. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro. TRATAMIENTO Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. pustulosa o costrosa. con vesículas de gran tamaño y pústulas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica. el ácido aminosalicílico y la isoniacida. una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares. Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos. TRATAMIENTO Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. acompañada siempre de prurito persistente. Frecuentemente hay lesiones lineales. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio. se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso. Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso. los jabones. descamativas y con fisuras. pero es difícil probar una asociación directa. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves. fístula o úlcera supurantes. acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos. presentando una erupción vesiculosa. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral .

justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa. el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal. descamación. DERMATITIS GRAVITACIONAL Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos. formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel. . que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. todavía no está aclarado. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa. permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares. produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema. incluyendo la fricción y el rascado.o parenteral. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos. como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso. asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera. La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. Los antibióticos y corticoides tópicos. así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema. lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas. púrpura. por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo. hemosiderosis. Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos. pigmentación y fibrosis. edema.

2004 7. Manual de Dermatología y Venereología. 5ª edición.. Los Eczemas y su tratamiento. 1977 5. Guayaquil. Barcelona. J. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados.A. Paris.. S. Contact dermatitis. J. 4a. Dermatitis de contacto... mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas.. edición. Ducombs.. Masson. Philadelphia. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica.. que deben usarse en forma regular e indefinida. F. Barcelona. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral. BIBLIOGRAFÍA 1. A. 2001 4. Basset.. Grimait. Pueyo. Salvat Editarse. G. A.. 1978Fitzpatrck. 1984 8. Dermatología clínica de Andrews. ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). 1988 . Editora Alpha. Manual de Dermatitis de contacto. 1979 3. S. T. A. R. Buenos Aires.. Editorial Médica Panamericana. Fregert. Madrid. cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos. Dermatología en Medicina general. Editorial Fontalba. 1972 2. 9" edición. Buenos Aires. incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable. Buenos Aires. James. Antibióticos tópicos. Romaguera. 1999 Rook. Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo. Tratado de Dermatología. Dermato-allergologie de Contact... S. Artes gráficas Buschi S.pigmentación difusa marronácea. Barcelona. Marban Libros S. 1980 6. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria. Editorial Doyma. Lea and Febiger. Editorial El Ateneo. edición... W. G. Ollague. Massimo. la edición.. A.L.. Fisher. 6a. Maleville. Odom. Chabeau. N. Berger.. en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un papel importante en estos pacientes. estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. T. TRATAMIENTO Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente... C.

2. Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea. sobre la que se agregan otros factores como: hormonales. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable). acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto. especialmente en los adolescentes. mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas. creando frustración y pérdida de la autoestima. caracterizado por la presencia de lesiones. el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. Por otro lado el P. debido a esta producción sebácea aumentada. 4. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción. Proliferación de Propionibacterium acnes. acnes activa el complemento por ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a . aunque sea en forma leve. dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores). pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco. etc. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular). que se inician como comedones y originan pápulas. considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas. sebo y bacterias. por hipercornificación. El acné presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado. FRECUENCIA Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población. cosméticos. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores. aumentando su tamaño y la producción de sebo. por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado. acnes. los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación. pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. éstas van a estimular a las glándulas sebáceas. permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. Aumento de la producción de sebo. además P. 3. el cual está compuesto por queratina.CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA Dra. El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente. algunos estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación. emocionales. Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo.

de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas. Ciclo menstrual. se produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular. chocolates. Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente. Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes: Dieta. pústulas. Estrés. se han desarrollado múltiples clasificaciones. estando aún por demostrarse que alimentos inducen acné. sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné.. por ahora. aunque el acné vulgar es polimorfo. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano.. en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara. · Grado IV: más de 50m lesiones en un lado de la cara. especialmente a nivel de la cara y región mediotorácica. lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona. El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón). También se sabe que al ser ingerido el P. los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda. es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: · Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. picantes). preceptos esenciales para una buena salud. acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular. lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné. papuloso. nódulos y abscesos). además de máculas y cicatrices (lesiones . pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné. puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada.para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más intensos.Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales. los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas. y en algunos casos en espalda hombros y pecho. Sulzberger). Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave.. · Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. populoso-pustuloso. CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acné. que van a influir en las glándulas sebáceas.Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales. · Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara. nodulo quístico. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea.La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación.

) DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico es sencillo. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm. los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos. reacciones acneiformes. edad de inicio. encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histológico. incluso queloideas. TRATAMIENTO Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial. . puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina. o ser del color de la piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente. rosácea. solicitar los estudios hormonales correspondientes. es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné. situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina. El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm. es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices. verrugas planas. pápula etc. y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo. es necesario utilizar más de una droga a la vez. en caso de encontrarlos. y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas). factores agravantes y uso de anovulatorios. El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas. estas pueden evolucionar hacia pústulas. lupus miliar diseminado facial. En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas. lesiones inflamatorias profundas. considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias superficiales. denominándose a estas 3 últimas.residuales). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse.. éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada (comedón. en algunos casos con la foliculitis. Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años. Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos. así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes.

disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas).1mg/k/día. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acné con predominio de abscesos. trimetropim sulfametoxazol. Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné. sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad. actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas. Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa). Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta. el adapalene y la isotretinoina al 0. tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupción con presencia de comedones. páoulas y pústulas en las mejillas de RN. Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida. puede afectar la cara y más intensamente en la espalda. acnes.. disminuye la población de P. que puede prolongarse hasta los dos años.. minociclina 100 mg día. azitromicina.5 a 1g día. el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico. siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina. en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol. . en casos muy especiales esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas. los antiinflamatorios no esteroides.Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad.Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné. es más frecuente en el sexo masculino. entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción bactericida. TRATAMIENTO TOPICO. limenciclina 150-300 mg día. ACNE TROPICAL Se trata de un acné nódulo-quístico. por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica.5. los antiandrógenos orales. Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre. TRATAMIENTO SISTEMICO. además es comedolítico y sebostático. asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa.05%. además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0. Finalmente tenemos a la Isotretinoina. estos últimos solo se pueden administrar a mujeres. tetraciclinas de 0.El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico. Los antibióticos tópicos. fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso. influenciado por un ambiente cálido y húmedo.

aumento de la velocidad de eritrosedimentación. éste produce más inflamación. ocasionan erupciones acneiformes. V del escote. calor. llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema. ROSACEA DEFINICION También llamada “cuperosis”. estímulos intrínsecos como las emociones intensas. estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. antituberculosos. estrés. los cuales inducen la formación de comedones. acnes. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulación de las lesiones. microambiente bacteriano.ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. en mujeres con un trastorno psicológico. se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman. espalda y cuero cabelludo). anticonvulsivantes. aparece luego de exposición solar. yoduros y bromuros. artralgias. puede dejar cicatrices. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre.pylori. y aún con el H. alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años. ACNE OCUPACIONAL También llamado industrial. mal estado general. complejo B parenteral. Es una complicación del acné nódulo-quístico. aunque se la ha relacionado con factores hereditarios. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida. comidas calientes. luz solar. es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados. siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva. frío. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. bebidas alcohólicas. conocidas como cloracné y botón de aceite. La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida. se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre. entre otros factores. Suele acompañarse de afectación ocular. la incompetencia de estos vasos. demodex folliculorum. ACNE ESTIVAL Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides. citostáticos. caracterizada por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras áreas como cuello. o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos. aumentando el daño de la . esteroides. afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso.

El diagnóstico diferencial incluye el acné vulgar. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado. Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico. infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos. mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema. TRATAMIENTO El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol. la isotretinoina al 0. lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica. dermatitis perioral. . FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave. iritis. Rosacea Rinofina MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS. equivale al acné conglobata. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS. Eritromicina o Clindamicina.En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios: Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias. Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias. pústulas que aparecen en brotes persistiendo semanas.025%.Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis.dermis.. se presenta en mujeres. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide. Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración.2% y el retinaldehido. conjuntivitis. en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz. una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima. aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones. HISTOPATOLOGIA Hay dilatación de los vasos cutáneos.. últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa.

Fistpatrick Dermatología en Medicina General. Dermatología Clínica. 20-22 Y 428-429.A. pag. Segunda edición.283. 5ta Edición . 1987. 2001 45 (5):1-6. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol. Chilena Dermatol. Journal of the american Academy of Dermatology. 2000. 10. Rassner. Piquero J. Manual y Atlas de Dermatología. Panamericana. 2. 5ta Edición. . pag 58. pag. Madrid. Differential Diagnosis in Dermatology.59. bebidas calientes. Acné Manejo Racional. Oxford Radcliffe. pag. Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína . de C. Ferrandiz C. Guía de Dermatología Pediátrica. comidas picantes. Arenas R. Rev.V. 250 mg cada 12 horas claritromicina. 5. 356. como inicio de tratamiento y después 250mg/ día de mantenimiento. 2001 pag. 93-99. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0. Harcourt Brace de España. Buenos Aires /Panamericana . McGraw-Hill /Intereamericana Editores.A. 1999. Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. Iglesias L. Magaña M. pag. Tratado de Dermatología. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados. 189-190. 9. 500 mg/ día. S. Segunda Edición . BIBLIOGRAFÍA 1. Madrid 6. Atlas de Dermatología . 2004 pag. 219. 1998 . Sánchez E. 7. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. metronidazol. 8. y Krach K. Segunda Edición. Caracas. México. Ashton Richard y Leppard Bárbara.2003 19(1): 14-23. Mosby/Doyma Libros.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). calor y sobre todo el sol. minociclina 100200mg /día. 4. La probable relación con el H.A.547. 3. S. Medical Press. y 280 . En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina. 809-823. 2da Edición 1992. 1995. 2da Edición Mexico. Ellis Ch. pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía oral.Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día. S.

: shock anafiláctico. Puede aparecer en cualquier edad. que en ocasiones puede también presentarse a nivel de tejidos subcutáneos. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El término Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reacción cutánea en el que la lesión elemental es el habón o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel. de evolución rápida y aún en ocasiones de resolución espontánea. único. pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reacción anafiláctica sistémica. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque también pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. los cuadros agudos son un tanto más frecuentes en los adultos jóvenes de ambos sexos mientras que las formas crónicas se dan más en mujeres de edad media. días. . especialmente a nivel de las vénulas postcapilares. la mayoría de las veces como un cuadro agudo. la Urticaria es una condición benigna cuando se presenta sola. Mauro Madero Izaguirre Dr. en cuyo caso se le denomina Angioedema. meses o años. lo cual ocasiona la salida de líquido hacia la dermis y/o hipodermis formándose así la clásica lesión urticarial. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinófilos junto a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. sin embargo. En general. la roncha. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatológicos encontrados son básicamente los mismos. ej.CAPITULO XV URTICARIA Publicidad Dr. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la población general. por lo que la mayoría de estos cuadros no llegan donde el médico.

macrófagos y linfocitos T estimuladores. Principales mediadores involucrados en la producción de la roncha FUENTE Célula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a. Frente a un número grande de estímulos que operan como causantes de Urticaria.000 a 12. también van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrófilos y/o eosinófilos. Quimiocinas Sistema del Complemento Vía dependiente del Factor Hageman Células mononucleares . C4a. Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina. quimasa y algunas citocinas.La principal célula efectora implicada es la célula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un número promedio de 7. los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y también otros mediadores como triptasa. C5a. los que a más de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutánea con la consiguiente aparición del edema.000/mm.

Es en la superficie de esta célula cebada donde un alergeno se une a su IgE específica y ocasiona una reacción compleja que lleva a la degranulación de la célula cebada y liberación subsiguiente de los mediadores químicos. Un edema central de tamaño variable rodeado por una zona de eritema. codeína. Existen también Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las células cebadas (mecanismos no inmunológicos). etc. artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminución de los primeros componentes del Complemento. medios de contraste iodados. Presencia de prurito de intensidad variable. A continuación se mencionará algunos de los más frecuentes. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilácticas.Los mecanismos patogénicos que llevan a la degranulación de la célula cebada y consecuente producción de la roncha se ha demostrado que pueden ser múltiples. También puede observarse degranulación de células cebadas por el mismo mecanísmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutánea con un cuadro clínico que a más de la roncha presenta artralgias. lesión que presenta 3 características típicas: 1. Otro mecanismo patogénico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una producción de anafilotoxinas –C3a. Otro mecanismo no inmunológico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalías del metabolismo del ácido araquidónico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar. Ocasionalmente en algunas Urticarias por frío también pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. El principal mecanismo patogénico implicado es una reacción inmunológica de tipo anafiláctico mediada por IgE. anafilotoxinas que ocasionan también la degranulación de la célula cebada. Por último hay que tener presente que en un alto número de las Urticarias Crónicas. 2. algunos antibióticos como la polimixina B. En los últimos años se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crónica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la célula cebada lo cual produce también una degranulación originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crónica autoinmune. derivados amínicos y aminídicos. drogas como la morfina. reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administración de Acido acetilsalicílico y Antiinflamatorios no esteroideos. la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la célula cebada y basófilos. ocasionalmente en algunos pacientes sensación de quemazón. Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. CUADRO CLINICO Está constituido por la presencia del Habón o Roncha. C4a y C5a. especialmente ciertos agentes químicos como el compuesto 48/80.durante la activación de dicho sistema. (60 – 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crónicas son consideradas Idiopáticas. tubocurarina. En estos casos el mecanismo implicado es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. .

Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistémica.. Los episodios pueden ser únicos o múltiples. especialmente cuando las mismas son generalizadas.Su resolución es más lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 días.Un edema marcado. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1. Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones. Los pacientes con Angioedema también presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad. Si son múltiples pueden ser de presentación frecuente o intermitentes. pero presentan un buen estado general sin síntomas sistémicos.Involucra frecuentemente membranas mucosas. Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial. aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofríos o sensación de malestar general.. a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante). de rápida presentación. La lesión considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas. pero debe darse especial atención al Angioedema de Glotis o Laríngeo por la gravedad que puede tener al producir obstrucción de la vía . Con una duración fugaz generalmente menor a 24 horas. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar más de 24 horas iniciándose como una lesión eritematosa y luego presenta un leve tinte violáceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentación de color marrón.3. pudiendo ser únicas o múltiples. de tamaño variable desde pocos milímetros hasta muchos centímetros.. al mismo tiempo van apareciendo nuevas. 4. pero es común que mientras una lesión tiende a desaparecer. 3. por lo que los episodios pueden durar horas o días y la Urticaria en sí puede llegar a durar hasta meses o años. generalmente menos de 24H.Aunque puede iniciarse con prurito. 2. Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas. Esta forma particular de presentación está más asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y también corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionará más adelante.. en la mayor parte de su duración es más bien algo doloroso antes que pruriginoso.

Angioedema palpebral. infecciones virales y medicamentos. ej.: Angioedema labial. término que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominación actual es Angioedema completado por su localización. Asma Alérgica o Dermatitis Atópica. de manera especial los guantes de goma . Su prevalencia es más alta en personas con otras enfermedades atópicas como Rinitis Alérgica. entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el Ácido Acetilsalicílico. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos. Las causas más frecuentemente implicadas son alimentos. Ha sido muy común denominar a este tipo de lesión como Edema Angioneurótico. la que dura más de 6 semanas. cada uno de los cuales presenta subgrupos. Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos.. Urticaria Inmunológica y U. la misma que mencionamos a continuación. Clasificación de la Urticaria Clasificación Urticaria común Tipo Aguda Crónica .aérea. Crónica continua U. Crónica recurrente Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión Urticaria por frío Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinérgica De Urticaria Urticaria adrenérgica Urticaria por contacto (alérgica oeudoalérgica) Urticaria Acuagénica Patologías Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por frío Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda. No Inmunológica.Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran número de casos son moderados y de fácil o espontánea resolución por lo que no acuden donde el médico. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparición desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al látex.U. De acuerdo con su duración se la divide en: Aguda. la que dura menos de 6 semanas y Crónica. etc. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parámetros. Una de las clasificaciones más usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col.

Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE)...Bajo esta denominación se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparición de la roncha depende de un estímulo físico externo.: si la presión ejercida en Dermografismo o el frío en la Urticaria por frío son muy intensos. Las alteraciones endócrinas y metabólicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo también se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparición del proceso al curarse dichos procesos. los colorantes azoicos y derivados del ácido benzoico.Esta forma de presentación se ha asociado a gran número de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los múltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones. ej. frío. Urticaria física. la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vesícula y conductos biliares. Dermografismo. Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuación. en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crónica. Los parásitos considerados una causa rara de Urticaria en los países desarrollados parecen ser más o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis. Es posible una asociación a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crónica. es más fácil que aparezca la lesión en comparación a si la presión o el frío son moderados. bacterianas. ej. Los alimentos aunque son más frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crónica deben ser evaluados. Entre las drogas más comúnmente implicadas en la Urticaria Crónica se encuentran la Penicilina. calor o la luz. Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales. las Sulfas. Pueden ser responsables las levaduras.. ej. Uncinarias y Estrongyloides. También deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crónicos no infecciosos como la gastritis.Urticaria Crónica.: hepatitis A y B. ya sea éste mecánico.: estreptococo beta hemolítico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. De manera general. entre otros. Los mecanismos fisiopatogénicos implicados no han sido todavía totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias físicas se produce la degranulación de las células cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Física. quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomáticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparición de la roncha va en relación a la intensidad del estímulo. al parecer por reacción a hormonas ováricas. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el período premenstrual. entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. los tranquilizantes y los analgésicos. La lesión se manifiesta como una .Consiste en la aparición de la roncha posterior a un traumatismo físico como puede ser el rascar o raspar la piel. salicilatos.

Se presentan más frecuentemente en palmas y plantas y en los glúteos y espalda por ser éstos sitios más frecuentemente sometidos a presión.. Urticaria por presión... aunque también pueden ocasionarse ronchas de mayor tamaño. Este tipo de Urticaria es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por frío. Hepatitis. Mononuclueosis Infecciosa. Urticaria adrenérgica.roncha lineal que sigue la misma dirección y extensión del estímulo. presentar también el Dermografismo. por ello se la observa frecuentemente como “ronchas lineales”. Urticaria por calor. .. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria común y entonces presentar ronchas clásicas y posterior al rascado de las mismas. Las ronchas son generalmente redondas. Las lesiones son más comúnmente limitadas al sitio de contacto con el frío pero también hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada aún en áreas que no están expuestas al frío. Varicela y últimamente se la ha descrito asociada a HIV.Ocasiona la aparición de ronchas en los sitios expuestos a la luz.. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos después de la exposición al mismo. Urticaria Vibratoria. Se requieren temperaturas variables. entre 38 y 50 grados centígrados para que aparezca la roncha. aparecer después de una presión estática y durar entre 8 y 48 horas.En este tipo las lesiones aparecen después de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio. Una característica singular es que las zonas comúnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo. algunas son idiopáticas. Sus mecanismos etiopatogénicos no han sido aclarados todavía. suelen ser algo dolorosas. Generalmente se desencadena por estrés y puede ser controlada con la administración de un bloqueante beta adrenérgico.. ingestión de alimentos calientes y el estrés emocional. aunque en unos pocos casos también pueden aparecer a la exposición al aire frío. En ocasiones se presenta asociada a LES. Algunos casos duran años y remiten de manera espontánea pero también se han visto otros de duración indefinida. en la mayoría de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. neoplasias o enfermedades autoinmunes y también se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonómica dominante. Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por frío están la sífilis.Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeñas similares a la de la Urticaria colinérgica pero en este caso con un halo pálido.En este tipo las lesiones son más profundas que la roncha común. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difícil encontrar una causa para el mismo. protoporfiria eritropoyética o administración de sulfas. de pocos milímetros de diámetro y rodeadas de un halo eritematoso. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonómica dominante. TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinérgica.Los pacientes con Urticaria por frío desencadenan las ronchas posterior al contacto con algún objeto frío o agua fría.. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo. otras son secundarias a la presencia de infecciones.Es una forma rara de la cual se han descrito no más de 20 casos en la literatura mundial. Urticaria por frío. Urticaria solar.También es una condición muy rara en la que la aplicación de un estímulo vibratorio ocasiona la aparición de ronchas localizadas en el sitio del estímulo.

aislados y de presentación única o intermitentes. la Urticaria familiar por frío y el Angioedema Hereditario de Ossler.Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentación.. plantas. etc. 5. una Vasculitis Urticariana. una Urticaria Colinérgica.Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel. A partir de una buena historia clínica y un buen examen físico se puede determinar si es Aguda o crónica. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a múltiples causas.. parasitosis intestinales.Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria. parasitosis crónicas. cosméticos. animales. alimentos. 8. sin embargo. medicamentos. meses o aún años y estas Urticarias crónicas se asocian más bien a otras patologías orgánicas como infecciones crónicas. una Urticaria por contacto. la Vasculitis Urticariana. sustancias químicas. múltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigación amplia con múltiples pruebas y costosos exámenes de laboratorio. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinónimo de alergia ya que como se ha visto un buen número de Urticarias obedece a factores no alérgicos... 9. si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad común. por ello a continuación se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. Urticaria acuagénica. 2. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas. a veces recurrentes en forma frecuente y otras continúan durante semanas. contactantes o si la relación clínica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. etc y por los datos acompañantes también será posible guiar el diagnóstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones.Urticaria por contacto. polvo. 4. por lo que lo indicado es tener patrones de investigación que sigan una línea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clínica. virales y micóticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colágeno Alteraciones endocrinas . Patologías asociadas a Urticaria. Un dato que ayuda en buena proporción es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duración. Aquí se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis. 6.Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua. 3. enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopáticas. En cambio. constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patogénesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema. 7. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinérgica. las Urticarias crónicas tienden a ser episodios de mayor duración. DIAGNOSTICO. un Angioedema. Entre otras: telas.

IgE. Urticaria crónica. Urticaria aguda.Pruebas específicas de acuerdo a historia del paciente. Otros posibles exámenes: ANA.Pruebas de primera línea a efectuarse en los tipos más frecuentes de Urticaria.. Químico sedimento. Contactantes 12. IgE específica. ASTO. Velocidad sedimentación. Dieta .Biometría hemática. VDRL. Eliminación de droga sospechosa. Orina: físico. Parasitológico de heces seriado. Tabla 1. Pylori. Hormonas Tiroideas. Neoplasias 11. Factores psicógenos (más como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13. Ac anti-H. Acs anti Herpes 1 y 2.10.. Idiopática Guía básica para la investigación de una Urticaria.

4. ANA TRATAMIENTO. Epinastina. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria dependerá del establecimiento del factor causal y su eliminación.de eliminación. Vasculitis Urticariana Biopsia. su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categorías: el sintomático y el específico. Velocidad sedimentación. sin embargo. una Urticaria es un estado de reacción cutánea en el que la roncha es la expresión en la piel de mecanismos complejos disparados por estímulos diversos. Sin embargo. Biometría hemática. De acuerdo con lo manifestado al inicio. Para aquellos casos en los que el prurito es un síntoma muy molesto es válido el uso de la Hidroxicina medicamento que a más de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y acción antihistamínico. Parasicológico de heces seriado. Velocidad sedimentación. U. Desloratadina. U. etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto terapéutico más prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por períodos muy prolongados. Por ello. los cuales tienen la ventaja de poderse usar por vía I.V. esos factores resultan muchas veces difíciles de establecer.. U. Biometría hemática.: Difenhidramina o Clemastina. Urticaria colinérgica. ASTO. por frío: Provocación con cubo de hielo o agua fría. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamínicos de primera generación. solar: Exposición a la luz en diferentes longitudes de onda. químico y sedimento.Ejercicio o baño con agua caliente de acuerdo a historia del paciente. por calor: Provocación con agua caliente a 42 o C. el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomático mientras se investiga el factor etiológico. Crioglobulinas 3. Urticarias físicas 1. Ebastina. Tratamiento sintomático. . es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crónica. Orina: físico. Cetiricina.El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamínicos. Velocidad de sedimentación. de manera especial los de segunda generación (Fexofenadina. ej.. lo que es fácil de observar en las Urticarias crónicas en las que sólo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiológico. dando consecuentemente una acción más rápida. 2. Dermografismo: Rayar la piel con objeto romo.

Alergo-Dermatología Clínica..: Urticaria como parte de una reacción anafiláctica sistémica. En español. 2ª ed. Alergia...Depende de cual sea la causa etiológica de la Urticaria. entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será la medida indicada. En términos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta más bien molestoso antes que grave. Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patologías del Tiroides. BIBLIOGRAFÍA 1. o en el caso del edema laríngeo. pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remoción del agente causal con las medidas terapéuticas específicas para el mismo será el tratamiento ideal. 5 o 10 años pero en otros puede ser prácticamente indefinida habiéndose descrito casos con duración de hasta 20 o 30 años. Madrid. Robledo Echaren. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamínicos un corticoide. sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un síndrome mayor como por ejemplo el shock anafiláctico. Robledo Aguilar. Ya se mencionó que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistémica. especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso. Holgate Stephen T. también pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente. Zuberbier T. La Urticaria crónica también suele ser un proceso benigno. Acetilsalicílico y los AINEs así como pueden ser causa primaria de una Urticaria. El verdadero problema de la Urticaria crónica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duración muy larga. Church Martin K. Urticaria. Harcourt. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitación total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relación química con la causa. También se puede asociar el uso de antihistamínicos H2 y algunas escuelas están preconizando el uso de antileucotrienos. Debe tenerse presente que el Ac. T.. ej. 2002 2.Los casos particulares de Urticaria por frío se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina. salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplásicos. algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontánea después de 3. 2003 . Lichtenstein Lawrence M. Ediciones Ergon. por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. A. Allergy 2003.58:1224-1234 3. PRONOSTICO. De igual manera pueden usarse por cortos períodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crónica. Tratamiento específico. puede estar en peligro la vida del paciente.

(Ed).F.2002 . Helbert Matthew. Nairm Roderick. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. D. 1989 5. 1998 6. Norris David A.4. México. Immunology for Medical Students. Mosby International. Stites Daniel P.. Editorial Manual Moderno. Terr Abba I.. New York and Basel. Inmunología Básica y Clínica. Parslow Tristram G. Marcer Dekker Inc.

HAMARTOMAS · Nevus del folículo pilosebáceo · Tricofoliculoma · Pápula fibrosa de la nariz · Tricoadenoma · Fibrofoliculoma · Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriológico caracterizados por la presencia de una combinación de tejidos normales en un determinado órgano. Jose M. (Ej.CAPITULO XVI NEOPLASIAS FOLICULARES Publicidad Dr. NEOPLASIAS BENIGNAS · · Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplásico .: Nevus comedoniano). ordenadas o distribuidas de manera anómala. A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autónomo sino en proporción al individuo QUISTES · · Infundibular · Triquilémico ( istmo-catagen) · Poro dilatado HIPERPLASIAS · Inducción folicular · Queratosis folicular invertida · Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferación celular benigna como respuesta a un estímulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estímulo desaparece.: Nevo sebáceo). Ollague Torres CONCEPTOS ANATÓMICOS CLASIFICACIÓN Malformaciones · Nevus comedoniano · Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIÓN Error de desarrollo embriológico que involucra solo una estructura o estructura . (Ej.El grado de proliferación celular es escaso o inexistente (Ej.: Verrugas).

Pueden aparecer después de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bífida. en la porción inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos córneos. 1). Alopecia difusa.· · · · · Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutáneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundíbulo folicular Tumor triquilemal proliferante NEOPLASIAS MALIGNAS · · Carcinoma basocelular con diferenciación folicular Pilomatricoma maligno NEOPLASIA Proliferación celular descontrolada cuyo estímulo puede ser o no conocido pero que continúa creciendo a pesar de que el estímulo haya cesado. Algunos . e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopécica). Es benigna cuando es incapaz de dar metástasis o de destruir agresivamente en una determinada localización. polidactilia. tiene 5 variantes clínicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congénita asociada a hipotricosis. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisión se debe a un mosaicismo genético. cataratas. d) forma lineal unilateral localizada. * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutáneas: Luís Requena. Nevus comedoniano Nevus Histología comedoniano Hamartoma Folicular Basaloide Raro. Histológicamente es una malformación producida a partir del componente infundibular del folículo pilosebáceo que tiene dilataciones quísticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concéntrica ortoqueratósica. El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos. HISTOLOGÍA Existen varios folículos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folículo en forma de candelabros invertidos (Fig. 2004 NEVUS COMEDONIANO Múltiples lesiones asintomáticas de aspecto comedoniano de distinto tamaño. Aula Médica Ediciones. c) familiar generalizada sin otra anomalía asociada. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. etc. generalmente unilaterales o agrupados en áreas zonales o lineares.

pequeños quistes foliculares son visibles (Fig. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz. HISTOLOGÍA Una cavidad central que contiene un tapón de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. Fig 1 Fig 2 TRICOFOLICULOMA Lesión solitaria o nódulos múltiples con orificio central del que emergen o un tapón de queratina o múltiples vellos blancos o ambos. El estroma es fibroso y lamelar. . En la pared de la cavidad se notan algunos folículos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad. Tricofoliculoma Tricofoliculoma Histologia Tricofoliculoma Histología NEVUS DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Proliferación bien delimitada en dermis superior que tiene múltiples folículos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma. 2).

benigno. del color de la piel. recubierto por telangiectásias. estroma fibroso ricamente vascularizado y células gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como névicas. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folículo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folículo formando . Se considera actualmente a la Pápula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular.PÁPULA FIBROSA DE LA NARIZ Pápula dura. Suele haber incidencia familiar y asociación con tumores renales. nevus del tejido conjuntivo. del color de la piel o amarillas e hipocrómicas. HISTOLOGÍA Ambas patologías son aparentemente la misma lesión en diferentes estadíos evolutivos. hemisférico. lipomas. diagnosticado como Carcinoma Basocelular clínicamente. pequeña. localizada en nariz. Son parte del Síndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Síndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas múltiples y poliposis del colon). de diámetro localizado principalmente en cara. otro componente son cordones epidérmicos pequeños de tamaño y forma variable. HISTOLOGÍA Tiene folículos pilosebáceos mal formados. sin contacto con la epidermis. estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular. Aparecen en la tercera década de la vida. angiolipomas. afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 años de edad aunque casos congénitos han sido descritos HISTOLOGÍA Lesión nodular bien delimitada. lisas. La diferenciación es eminentemente infundibular. hay hendiduras entre el colágeno y ocasionalmente se observa una reacción de gigantocelular de cuerpo extraño. clínicamente se manifiestan como pápulas numerosas. Algunos piensan que la Pápula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involución.5 cm. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si. redondeada. a veces translúcido. aplanadas. compuesta por abundantes estructuras quísticas rellenas de queratina concéntrica. pequeñas. asintomático. raro. Papula fibrosa de la nariz Papula Histología fibrosa Pápula o nódulo de hasta 2. Se encuentran en todas las áreas de piel con pelos pero mas comúnmente en cara y cuello. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguíneos. hemisférica.

tumores del tejido fibroso y osteomas) o el síndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares. el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estadíos evolutivos o en diferentes secciones histológicas. El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colágeno finas y jóvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrón estoriforme. Fibrofoliculomas Fibrofoliculoma Fibroma Tricodiscoma Perifolicular QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o múltiples en forma de nódulos intradérmicos asintomáticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de diámetro. psoriasis. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantolítica. . Aparecen en síndromes como el de Gardner –Richards (poliposis intestinal. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguíneos está presente. depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontogénicos mandibulares).un patrón retiforme. liquen plano. hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. El Fibrofoliculoma. carcinoma espinocelular por VPH. puede atrofiarse con el tiempo. HISTOLOGÍA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinización reticular como la de la epidermis normal o el infundíbulo. Otro nombre usado para describir esta tumoración es el de fibroma perifolicular. tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. queratosis seborreica.

Está taponado por una masa de queratina que cuando es extraída deja un orificio que se llena nuevamente. habitualmente localizado en la cara en individuos de más de 40 años.Quiste Histología infundibular Quiste Infundibular QUISTE TRIQUILÉMICO (ISTMO-CATÁGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados. . son múltiples. duros y no tienen orificio. No se observan glándulas sebáceas. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesión. son grandes hasta 10cms. solitario. ocurren en el cuero cabelludo habitualmente. trasmisión autosómica dominante visible y se extirpan enteros. HISTOLOGÍA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basófila compacta. tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidérmicas redondeadas en toda su extensión y que produce queratina laminar infundibular. Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clínicamente semeja a un comedón gigante. La pared es idéntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folículo involucionando a la fase de catágen. HISTOLOGÍA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda.

Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundíbulos foliculares. Queratosis Folicular Invertida Queratosis folicular invertida TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesión anteriormente descrita el tricolemoma es también una verruga viral. de diámetro localizadas principalmente en cara. hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratósicas. cuando son múltiples se asocian al Síndrome de Cowden (enfermedad fibroquística de la mama. el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histológicos particulares.Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene características típicas que permitan su diagnóstico clínico. adenoma tiroides. quistes de ovarios. la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados. . tiroides y páncreas). Son generalmente únicas. El diagnóstico definitivo se hace histológicamente. carcinomas viscerales (mama. HISTOLOGÍA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que están rodeados por un epitelio escamoso. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997. neuromas cutáneos. lipomas. En 1991 se encontró DNA de HPV en una lesión de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad. poliposis intestinal. de 3-8mm. Clínicamente son pequeñas pápulas hemisféricas de superficie lisa o verrucosa.

generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis. el crecimiento es lento. matricial o triquilémica. el Tricoepitelioma . Se pueden asociar al Síndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada.Desmoplásico y el Linfadenoma cutáneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histológicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de células marginales y del estroma). brillante localizada en la cara. Las múltiples son una genodermatosis de transmisión autosómica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones. hay hendiduras entre la tumoración y el estroma. el cromosoma afectado parece ser el 9p21. bien delimitada generalmente no conectada . En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. tienen principalmente células claras de diferenciación triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos. Su diferenciación puede realizarse a todas las porciones del folículo incluyendo la papila dérmica. afecta ambos sexos por igual. racemosos y retiformes. han sido descritos como pápulas translúcidas o nódulos quísticos solitarios. nódulos grandes. redondeada de bordes lisos. quísticas o sólidoquísticas. cribiformes. carcinomas basocelulares. Los islotes son basaloides con células germinales abundantes y quistes infundibulares. HISTOLOGÍA Tumoración benigna. HISTOLOGÍA Es benigna con diferenciación germinativa folicular. hipotricosis. collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplásica. áreas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis. Es la neoplasia más común en el Nevus Sebáceo donde suele ser pigmentado. PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos. dilatación capilar).HISTOLOGÍA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo – endofíticas. las partes quísticas son de diferenciación infundibular. aparece en la cabeza y tronco. el colágeno no es prominente. simétrica de bordes lisos. bien delimitado de extirpación fácil que mide entre 1 y 2cms. HISTOLOGÍA Es una neoplasia benigna. pequeños. bien delimitados con hendiduras estromales. simétrica. sus características clínicas no son muy reconocidas. quistes de milio. múltiple y desmoplásico. translúcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos. La variante solitaria es una pequeña pápula hemisférica. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma. como nódulo único. pero se nota una membrana vítrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. los islotes epiteliales están compuestos básicamente de células germinativas con algunas matriciales. se han descrito 5 variedades. tricoepiteliomas. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeñas pápulas. en ésta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. es simétrica. mejillas y labio superior. Se han descrito tres variantes: solitario. No hay atipias ni mitosis. Clínicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosebáceos. alternan estructuras sólidas.

tienen un componente quístico con queratina laminar infundibular. HISTOLOGÍA Tumoración simétrica con depresión central que tiene cordones e islotes de células basaloides conectadas a un infundíbulo o a la epidermis. El estroma es densamente fibroso con células fusiformes y triangulares abundantes. Lesiones múltiples han sido descritas. El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formación de bulbos pilosos y papilas dermicas. No hay conexión con la epidermis. hay reacción granulomatosa de cuerpo extraño y calcificaciones. Calcificaciones ocasionales y anillos de colágeno esclerótico mas eosinofílico que rodean los islotes. Tricoepiteliomas múltiples Tricoepitelioma Histología TRICOEPITELIOMA DESMOPLÁSICO Lesión generalmente única redondeada. el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. localizada principalmente en mejillas de mujeres jóvenes con un diámetro entre 0. . hay hendiduras entre los haces del colágeno.3-1 cm. bordes limitados.con la epidermis que muestra agregados de células germinativas basaloides. Tiene un comportamiento biológico benigno HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados. Se nota diferenciación folicular con presencia de bulbos y papilas. Estroma fuertemente esclerótico. fibrositos abundantes. además quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extraño consecutivos a la ruptura de los quistes. Tricoepitelioma desmoplásico Tricoepitelioma Desmoplásico Histología LINFADENOMA CUTÁNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeño nódulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jóvenes.

Pilomatrixoma Pilomatrixoma Histología ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeño no mayor a 1 cm. Además granulomas por cuerpo extraño y focos de calcificación o metaplasia ósea. de bordes suaves y lisos que contienen islotes de células matriciales basófilas con núcleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en células claras eosinófilas transparentes (células sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. hemisférico recubierto de piel sana con una depresión central. . b) un tumor solido. localizado en cara.PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor único o múltiple. recubierto por piel sana o anetodérmica de color normal. Las lesiones viejas solo muestran células sombras. azulada o eritematosa. asintomático. especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresión semejante al poro dilatado. En formas múltiples se asocia a Distrofia Miótónica. una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular. bien delimitado. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutáneo. esta cavidad está tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen células eosinfílicas con diferenciación hacia la vaina radicular a nivel del istmo. cara. duro. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexión con epidermis.. o. cuello y otras regiones. Se ven cavidades con una cutícula irregular y semejante a la del conducto sebáceo. Hay quistes infundibulares. Abundantes mitosis en el estroma. HISTOLOGÍA Nódulo quístico benigno. localizado en cuero cabelludo. bien delimitado.

bien circunscrito. HISTOLOGÍA Tumor pequeño. lobulado. asintomática que prefiere cabeza y cuello. HISTOLOGÍA Tumoración sólida o quística. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos. La capa externa basaloide se continúa con células espinosas eosinofílicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal. grande. de tamaño variable alcanzando hasta 25cms. Se presenta en mujeres y en ancianos. exulcerado. redondeada u ovoidea a veces lobulada. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folículo en catàgeno. localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO – PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de nódulo exofítico que prefiere la cara y cuero . bien delimitada y simétrica. Tumor del infundíbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza. algunas células pleomórficas y disqueratósicas son visibles ocasionalmente. no encapsulada. yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebáceos. unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente. El estroma es frecuentemente fibroso.Acantoma de la vaina folicular Histología TUMOR DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR Es una lesión pequeña en forma de pápula del color de la piel normal no mayor de 1cm. Casos múltiples han sido descritos. tienen dos tipos de células.

Hay reacción gigante multinucleada. detritos celulares. la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequeña con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. CLASIFICACIÓN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebáceo Neoplasias sebáceas benignas Adenoma sebáceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciación sebáceo . en ciertas condiciones no se asocian al folículo. NEOPLASIAS SEBACEAS GENERALIDADES Las glándulas sebáceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folículo incipiente en la vida intrauterina. Tiene tendencia a la ulceración y consistencia dura o blanda. ulcerada frecuentemente.cabelludo de varones ancianos. Espacios quísticos entremezclados que contienen células sombras. puede causar destrucción localmente y dar metástasis. material queratínico y calcio. El comportamiento biológico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metástasis comprobadas. El comportamiento biológico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltración local hasta celular subcutáneo y músculo. CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIÓN FOLICULAR Es una neoplasia que clínicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser pápulas transparentes. Se compone de una hilera de células germinativas que dan origen a muchas células vacuoladas de núcleo central las cuales generan una secreción holócrina característica y contienen lípidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. HISTOLOGÍA Tumoración asimétrica. Células basaloides pequeñas ovoides. presencia de células basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. vaina radicular interna. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada. vaina radicular externa (Triquilemal). Ocasionalmente son parte del síndrome de Gorlin (Síndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones múltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisión autosómica dominante sin ninguna otra alteración como quistes odontogénicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. mal delimitada. matricial inclusive con intento de formar celulas “sombra”. HISTOLOGÍA La diferenciación folicular de esta tumoración puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundíbulo-quístico). picnóticas. nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. nódulos o lesiones anulares.

. 1) HISTOLOGÍA La hiperplasia sebácea senil esta constituida histológicamente por glándulas sebáceas maduras hiperplasicas e hipertróficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado. (fig.5 cm. el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. de diámetro. La mayor parte de los afectados son varones. 2. (40x) HIPERPLASIA SEBÁCEA PREMATURA CLÍNICA Pápulas blanco-amarillentas con depresión central que son habitualmente múltiples y se localizan en la cara.Neoplasias sebáceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea Carcinoma sebáceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciación sebácea Tumores sebáceos extra-cutáneos Condición de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL CLÍNICA Lesión exofítica. No hay alteraciones asociadas. que muestra una depresión central y raramente sobrepasa los 0. HISTOLOGÍA Básicamente es igual a la variedad senil. (fig. Rara vez son múltiples y de gran tamaño coaleciendo en forma de placas. hay además presencia de detritus en el canal folicular central. y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular.2) Fig. La epidermis suele estar atrófica y aplanada. usualmente única constituida por una pequeña pápula amarillenta o blancaquecina. La epidermis habitualmente es atrófica. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. No producen síntomas. cuello o tronco de adolescentes o jóvenes. 1 Fig. está compuesta por un epitelio sebáceo hiperplásico desarrollado en asociación con glándulas sebáceas maduras alrededor de un canal folicular central. Raros casos familiares han sido reportados.

Mide menos de 1 cm. en este periodo se nota la presencia de glándulas apocrinas dilatadas. Forma a veces una pseudo-cápsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados. Puede ser considerado como una facomatosis. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo más común en mujeres. 3) o de otras zonas de la cara asintomática. En la etapa verrucosa estas glándulas son muy grandes y se pueden acompañar de folículos vellosos o yemas foliculares. 3. Histológicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplásica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folículos pilosos terminales. Fig. HISTOLOGÍA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebácea y pequeñas glándulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidérmica. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitóticas pueden estar . se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. y varios cm. Los lóbulos están compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en células sebáceas maduras muy cerca del centro del lóbulo y pueden mostrar una secreción holócrina en una estructura sebácea ductal central. amarillento. Ocasionalmente se ven focos de queratinización. ecrinas y quistes bajo la proliferación. Nevus sebáceo de la niñez NEOPLASIAS SEBÁCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBÁCEO CLÍNICA. levantado o polipoide de crecimiento lento. de diámetro. Es un nódulo solitario. Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular. Las glándulas sebáceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas áreas muestran signos de inmadurez como múltiples capas de células germinativas. (fig.NEVUS SEBÁCEO CLÍNICA Es una zona alopécica amarillenta del cuero cabelludo (fig. que puede variar de tamaño entre pocos mm. glándulas sebáceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesión o en otros órganos (Nevus sebáceo de Jadasshon). Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. Con relativa frecuencia se asocia al síndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). HISTOLOGÍA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. Hay ausencia de folículos pilosos terminales.

Hay predominio de células basaloides separadas por estroma escleroso. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. Es un tumor solitario raro. menor de 1 cm. (40x) SEBACEOMA CLÍNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. fibroso o celular. Adenoma sebáceo. el patrón arquitectural es semejante al del tumor del infundíbulo folicular está compuesto por bandas de células claras y basaloides que se anastomosan entre si y son . habitualmente únicos. Afecta a ambos sexos por igual. Consiste en una pápula discretamente levantada o nódulo hiperqueratosico (fig. HISTOLOGÍA. Fig. El patrón lobular organizado se mantiene siempre. 4. Se localiza en la dermis reticular superior. Las células sebáceas son maduras. (Fig. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciación sebácea. de la cara y el cuello de adultos y ancianos. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebócrinos por Zaim. 6) de apariencia perlada. 5) Fig. pero no hay glándulas sebáceas bien estructuradas. redondeados. son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados últimamente.presentes. Se ven formaciones ductales y secreción holócrina. Los bordes del tumor son lisos. bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. HISTOLOGÍA Comparte criterios histológicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. Son pequeñas pápulas o nódulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo. Existe demarcación y circunscripción neta del tumor. de diámetro.

En áreas diferentes de la tumoración se notan zonas variables de diferenciación sebácea. localizada en áreas expuestas al sol. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. ocasionalmente sangrante. Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronóstico. Lesión pequeña. no doloroso. de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas. NEOPLASIAS SEBÁCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. tiene típicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retracción (hendiduras). discretamente levantado. generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares.fenestradas. Fig. están compuestos por células poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y . rodeada de perlas corneas (fig. suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metástasis a ganglios regionales o vísceras. Se observan focos de queratinización y estructuras ductales. Fig. las mitosis son muy escasas. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito. solitaria. Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. asintomática de menos de 1 cm. HISTOLOGÍA. pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos. Células sebáceas maduras entremezcladas en pequeños focos o aisladas. CARCINOMA SEBÁCEO OCULAR. 7). CLÍNICA Lesión generalmente única. Existe escasa atipia y pleomorfismo. 6. 7. HISTOLOGÍA Estos tumores tienen varios grados de diferenciación. no ulcerado.

asintomáticas de 2 a 3 mm. Una particular característica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las células neoplásicas para invadir el epitelio. En el hombre las sudoríparas ecrínas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. la demarcación de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluación para el diagnostico y el pronóstico. Histológicamente son idénticas a la hiperplasia sebácea senil. pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados. atipia y número de mitosis al igual que al grado de diferenciación celular esto es a la capacidad de producir áreas de aspecto sebáceo. DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA EN GLÁNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glándulas salivares así como en algunas neoplasias de esas estructuras. Filogenéticamente estas glándulas sudoríparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones. de diámetro mostrando una tendencia a la ulceración. Se han separado de la variante ocular porque se creía que esta ultima era mas agresiva. Esta función es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. medianamente y altamente agresivo esta en directa relación al polimorfismo. HISTOLOGÍA La imagen histológica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco. Otros criterios como la invasión de estructuras. CARCINOMA SEBÁCEO CUTÁNEO EXTRAOCULAR CLÍNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores. . inclusive en algunos de ellos de atracción sexual. de acuerdo a su diferenciación tienen variables cantidades de células con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebáceas. son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. 1).mitosis importantes. TUMORES SEBÁCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIÓN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de pápulas amarillentas múltiples. lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glándulas mamarias. pero han sido reportados en otras partes del cuerpo. áreas con diferenciación sebácea madura y característica. La porción secretora de ambas es la única estructura idéntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todavía con ninguna de las técnicas actuales (fig. La histogénesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecríno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrína lo hace del germen epitelial primario un mes después. un tercio de ellos recidivaba o daba metástasis al igual que la variedad ocular. afectan a ambos sexos por igual. Hay mamíferos que carecen de ellas como el elefante. NEOPLASIAS SUDORIPADAS GENERALIDADES Las glándulas sudoríparas son estructuras normales en la especie humana cuya función principal es la elaboración y secreción de sudor. de diámetro localizadas en el bermellón de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe.

de secreción esporádica. estimulado por el sistema adrenérgico y de Ph neutro. El sudor ecríno es transparente. 2). Fig. contiene una cutícula luminar eosinófila y este se continúa con la porción secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. 3) que resulta ser diez veces más grande en la variedad apocrína. Quistes y Hamartomas Nevus apocríno y Ecríno Nevus Ecríno del Acrosiringeo Nevus Ecríno comedónico de la palma Nevus Ecríno lineal con comedones Nevus Ecríno ostial poroqueratosico Nevus Ecríno centrado Hidrocistoma Apocríno y Ecríno Hamartoma Angiomatoso Ecríno BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecríno Adenoma papilar digital MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular Siringocistadenocarcinoma papilífero . Se sabe poco del sudor apocríno el cual es blanco lechoso. continuo hipotónico al final y ligeramente alcalino. 2 excretor Conducto Glomérulo sudoríparo CLASIFICACIÓN: Nevus.Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio. En las apocrínas puede verse con frecuencia secreción por decapitación que resulta ser característica de estas. 1 sudorípara secretora Glándula porción Fig. El conducto excretor es sinuoso e idéntico para ambas variedades (Fig. En las ecrinas este ovillo tiene células claras (componente seroso o hídrico) y oscuras (componente mucinoso). éste desemboca en la porción superior del folículo piloso. en el caso de la apocrína. y el de la ecrína lo hace en la epidermis directamente.

. consta de pápulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomáticas.anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glándulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso Tabla 1 NEVUS. histológicamente contiene gran cantidad de glándulas apocrínas maduras en relación al tejido las cuales muestran secreción por decapitación (1-2). puede ser segmentario e histológicamente muestra aumento del número y el tamaño de los glomérulos sudoríparos ecrínos (3).agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal dérmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de células claras Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microquístico Carcinoma polimorfo GLÁNDULAS APOCRÍNAS sudoríparo Carcinoma adenoide quístico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezón Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de células en Tumores de glándulas ano. Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). Algunas variantes aun mas raras con mínimas diferencias clínico-patológicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomóticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos. El Nevus Ecríno es una alteración muy rara que se manifiesta como un área de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoración. QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocríno suele ser congénito o aparecer poco después. se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6). Comedónico de la palma (tapones córneos deprimidos en los ostiums). localizadas en parte superior del tórax o de las axilas. 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (células névicas rodeando los tubos excretores ecrínos). Ostial poroqueratosico (9) (Fig.

7 Hidrocistoma histología ecrino Fig. 5 Hidrocistoma apocrino Fig. lejos de áreas donde clásicamente se encuentran las glándulas apocrínas. El Hidrocistoma Ecríno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clínica idéntica pero histológicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de células pequeñas. 8 Hidrocistoma apocrino histología . 6 Hidrocistoma ecríno Fig. 5 ). asintomáticos.(> 1cm). pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. únicos o múltiples. son pequeños. 6).Fig. tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig. poliédricas con escaso citoplasma y color oscuro del núcleo sin secreción por decapitación y ocasionalmente mostrando zonas con una cutícula eosinofilica (Fig. (15) Fig. Histológicamente lucen como una estructura quística que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de células. una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con núcleo basal la cual ocasionalmente muestra secreción por decapitación y una hilera externa de células mioepiteliales alargadas. afectan por igual a ambos sexos. 4 Nevus poroqueratosico ostial El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferación adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la región periorbitaria en la cara y en el cuello.

capilares sanguíneos dilatados y aun folículos pilosebaceos alrededor de glándulas sudoríparas ecrinas aumentadas de tamaño y de numero. 12). existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable. no adherente del color de la piel normal. (Fig. y está recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada. no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. su extirpación completa es seguida de curación total (Fig. Fig. Hay discreta tendencia a la infiltración y las células tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestión de la diastasa. bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. (Fig. otras sólidas formando cordones de células de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado. sus características histológicas incluyen lóbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompañados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz. ocasionalmente translúcido que histológicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios quísticos tapizadas de epitelio columnar con células altas de citoplasma eosinófilo o pálido. . 9). Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocríno también se localiza en las axilas y en la región ano-genital y es una masa única. suele ser un nódulo recubierto por piel normal. 11). con proyecciones citoplasmáticas que tienen un patrón trabecular y/o arciforme. mejillas y mamas. hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. hemisférico. 10). 10 Adenoma tubular El Hidradenoma Papilífero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la región perianal de mujeres entre los 20 y los 80 años de edad como un nódulo solitario de 1 cm. de diámetro en promedio. (20-29) El Adenoma Tubular Apocríno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestándose como un nódulo asintomático (28). único. 9 apocrino Adenoma Tubular Fig. duro. La tumoración se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen áreas papilares y tubulares. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocríno ha sido descrito en axilas. bien circunscrito que histológicamente tiene un patrón glandular tapizado por una capa de células de citoplasma eosinófilo que posee proyecciones citoplasmáticas (yemas) en la luz de la cavidad.El Hamartoma Angiomatoso ecríno es una lesión extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina. habitualmente multinodular exo-endofítica de hasta 9 cm. de diámetro. bien delimitado.

son solitarios. 15 Siringocistadenoma Papilífero El Tumor Apocríno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocríno con dos capas de células que pueden mostrar una diferenciación folículo-sebácea focal y el estroma suele ser fibroso.Fig. Fig. puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es característicamente plasmocitario. provoca alopecia en cuero cabelludo. generalmente aparece en la infancia como una lesión nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso. 14 Papilífero Siringocistadenoma Fig. 11 Papilífero Hidradenoma Fig. tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secreción por decapitación (38). La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en . 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folículos pilosebaceos. 15). 13 Siringocistadenoma Papilífero Fig. 12 Hidradenoma Papilífero El Siringocistadenoma Papilífero prefiere el cuero cabelludo. cuello y frente. existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. 13). mixoide y condroide (45). En la histología (Fig.

TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glándulas de Moll en los párpados y las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificación de glándulas apocrínas y están en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrínos o inclusive a su contraparte maligna. algunas tienen forma de “anillo de sello”. los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnóstico entre las variedades benignas y malignas. El número de casos descritos es limitado y su aceptación completa aun es controversial. los adenocarcinomas apocrínos. y pueden producir tumores cuya diferenciación histológica con los apocrínos es muy dificultosa. el estroma suele ser rico en plasmáticas. axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompañadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentación y despigmentación (46). Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecríno con un estroma fibroso. su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactóforos del pezón. a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glándula sudorípara apocrina con doble hilera de células y con ocasional secreción por decapitación. La imagen histológica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidérmica importante con la presencia de células claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva. Las técnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciación entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atención por . El Adenoma Papilar de Pezón también conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoración que clínicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria. de diámetro. Clínicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histológicamente algunos presentan acumulación de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebáceos. El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media. Con frecuencia se nota la presencia de estas células en folículos pilosebaceos y en los conductos sudoríferos realizando estructuras con luces glandulares. afecta casi exclusivamente a mujeres (25). localizadas sobre todo en la unión dermo-epidérmica y en estratos inferiores del epitelio. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidérmico. En ocasiones y en diferentes focos la tumoración esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferación sobre todo en los niveles superiores. Histológicamente la tumoración a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamaño. suele ser una lesión solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. Las glándulas ano-genitales son similares a las glándulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secreción por decapitación. La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crónicos. No se observan atipias histológicas.región perineal o perianal.

de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. La variedad de células claras es arquitecturalmente idéntica pero los agregados están formados de células claras de citoplasma abundante PAS positivo. localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o áreas adyacentes. 17 Adenoma Papilar Ecrino El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atención por se menor de 2 cm. Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localización preferente en parpados de mujeres jóvenes. no sobrepasan la dermis reticular superior. 19).presentarse como un nódulo solitario. de diámetro. . algunos de estos túbulos tienen una forma de “coma” y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante. 17). con un comportamiento biológico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metástasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. 16). En ocasiones se ha reportado también un patrón cribiforme y mitosis esporádicas. una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas. Las inmunoperoxidasas como la proteína S100 y citoqueratinas han resultado positivas. Histológicamente son bien delimitados. El estroma fibroso de colágeno condensado tiene estructuras quísticas de mediano tamaño pero más grandes que las del adenoma papilar ecríno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de células algunas de citoplasma claro acompañadas ocasionalmente de diferenciación escamosa focal. La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltración de tejidos adyacentes que incluyen hueso. con escasa diferenciación glandular. 18) (53). Fig. Los estudios de microscopía electrónica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciación ecrína. tener aspecto quistico. ocasionalmente sólo se observan nidos o hileras de células basaloides (Fig. asintomáticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales. únicas o lineales pueden ser más frecuentes en el síndrome de Down y a veces cambian de tamaño con la estación (Fig. Las técnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la región secretora de las glándulas ecrínas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. Se debe considerar la frecuente confusión con el carcinoma anexial microquístico. mucha atípia y mitosis atípicas. En los casos descritos no se ha reportado secreción por decapitación y la tumoración que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de células una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeños lúmenes (Fig. tiene gran cantidad de túbulos sudoríparos compuestos por doble hilera de células. 16 Adenoma Papilar Ecrino Fig. Histológicamente destacan la poca delimitacion de la lesión que se puede extender hasta el tejido celular subcutáneo. . son pápulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. benigno. se han descrito en asociación con diabetes mellitus. Parece ser la contrapartida ecrína del adenoma tubular apocrino.

Se ha reportado calcificaciones y mitosis atípicas. La característica histológica de este tumor dérmico bien delimitado es su estroma fibroso. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metástasis pero con prolongados tiempos de sobrevida. Este hecho parece confirmase con la microscopía electrónica. en la periferia suelen localizarse áreas de cordones o nidos de células epiteliales discretamente atípicas pleomórficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares.La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de células atípicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos. 19 histología Siringomas El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un nódulo asintomático poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. algunos tumores reportados muestran áreas benignas asociadas lo que evidencia la transformación. en la literatura hay muchos casos cuya histología se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55). en la actualidad se las considera de naturaleza ecrína en base a que las estructuras apocrínas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoración (58). Fig. 18 Siringomas Fig. prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita. 20 Siringoma condroide (Tumor mixto) . (56-60) Fig. A pesar que los hallazgos inmunohistoquímicos señalan la naturaleza apocrína en la mayor parte de estas tumoraciones. Ocasionalmente se pueden ver áreas de calcificación. mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de células cúbicas con racimos sólidos irregulares o cordones de células redondas asociadas con islotes escamosos (Fig. En la histología se observa una lesión habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposición central. 20). Algunas variantes de estructuras ductales pequeñas inmersas en estroma hialino han sido descritas.

brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. 21 Cilindromas Fig. Histológicamente tiene cordones epiteliales con atipias. espiroadenomas y tumores de parótida. 22). bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatación capilar peri-nodular (Fig.El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosómica dominante (gen16 q12q13) (Fig. Están cubiertos por piel sana. El estroma es escaso. En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinofílica gruesa. habitualmente solitarios. nódulos o placas pero se han descrito casos múltiples y algunos nevoides lineales. firmes. Se asocian a tricoepiteliomas. de diámetro (62). 23). 21). más frecuentes en el sexo femenino. Su naturaleza ecrína o apocrína es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciación ecrína. mitosis. El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma múltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metástasis. Los nódulos tienen dos tipos de células una hilera periférica de células cuboidales más basófilas y otras internas más claras y con citoplasma . (64) Fig. estos agregados se colocan como “piezas de rompecabezas” y contienen dos variedades celulares. En la histología se observan nódulos redondeados. 24). áreas de necrosis y pérdida de la membrana hialina. son pápulas. lo que aparentemente esta en relación con su agresividad. en estas últimas variedades se presenta como nódulos profundos notoriamente dolorosos. 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecríno prefiere la parte alta del tronco de adultos jóvenes. una pequeña externa de color basófilo intenso y otra de células más claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinofílico en grumos redondeados (Fig. 22 solitário Cilindroma Fig. El pronóstico es benigno. pueden alcanzar varios cm. asintomáticos. ocasionalmente estos tumores muestran áreas de diferenciación folículo-sebácea.

28). Desde el punto de vista histológico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendiéndose hasta la dermis (68). ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza. La separación de estas áreas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes células pequeñas basaloides ricas en glicógeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudoríparos (Fig. Fig. (66)Su pronóstico es benigno. El Poroma Ecríno maligno (Porocarcinoma) (Fig. 31). se localiza en extremidades (69). 32). tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las células basaloides son más grandes. 27). y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidérmica de la glándula sudorípara ecrína. Los agregados son más anchos y hay desorganización arquitectural (Fig. como sucede en el cilindroma (Fig. 30. tiene nidos redondeados de células basaloides pequeñas en la epidermis. suele ser polipoide. pero puede afectar cualquier área con glándulas sudoríparas ecrínas (Fig. El Siringoacantom a solo se diferenciaría del anterior en que tiene mayor acantosis epidérmica y más desorden en los agregados intraepiteliales de células basaloides intraepidérmicas. El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidérmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos. El poroma ecríno es un nódulo solitario asintomático de las palmas o plantas de los pies. glandulares o escamosas. ocasionalmente acompañadas de estructuras ductales (Fig. citológicamente son muy variables y pueden tener células redondeadas o fusiformes con áreas sarcomatosas.más notorio. duro. Trabajos actuales han demostrado que después de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexión con la epidermis supradyacente. 26). tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clínicamente se manifiesta por el crecimiento rápido de un nódulo anteriormente estable. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudoríparos. 24 Espiroadenoma ecrino Fig. 25). Fig. Esta tumoración puede confundirse con las queratosis seborreicas “clonales”. 25 Espiroadenoma ecrino El Poroma Ecríno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histológica es parecida. El Tumor Ductal Dérmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citología es la misma (Fig. 29). el diagnóstico es muy difícil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. El Siringofibroadenoma es una lesión . En niños tienen una manifestación histológica menos diferenciada y más inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. La capacidad metastásica es importante.

28 Porocarcinoma Fig. 26 Poroma ecrino Fig. se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguíneos (75). compuestas por células basaloides pequeñas.solitaria nodular y de gran tamaño en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre sí. 30 Tumor conducto dérmico del Fig. 27 histología Poroma ecrino Fig. 29 Porocarcinoma. histopatología Fig. 31 Tumor del conducto dérmico . Fig.

33). Fig.Fig. . 37). Las masas pueden ser sólidas o quísticas. 34 Hidradenoma Nodular Fig. 35 Hidradenoma Nódular TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microquístico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. 34). 36). 35). Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad. la diferenciación ecrína es característica. las células son claras y tiene vacuolas intracitoplasmáticas que remedan luces glandulares. histológicamente es lobulado. 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor sólido. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes. Los agregados basaloides más superficiales son más diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un nódulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmón. el estroma es fibroso y hay dilatación capilar peritumoral (76). En las partes más profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de células pequeñas algunas claras que muestran infiltración y diseminación perinerviosa. puede extenderse hasta el subcutáneo y contiene células redondeadas o fusiformes (Fig. bien delimitado pero no encapsulado. su tamaño es variable (fig. algunos tumores tiene células claras de mayor tamaño. 33 Nodular Hidradenoma Fig. Mitosis atípicas e islotes escamosos están presentes (77). Histológicamente muestra su carácter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. aislado que no tiene sitio anatómico de predilección.

ductal y a veces cilindromatoso (80). papilar. 1993. Kim JH. 1987. histológicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes patrones de diferenciación glandular. Am. Driban NE. inmunohistochemical and ultrastructural studies of a case. Vázquez-Doval FJ. 32:448-449. J. islotes de células basaloides son el sobrenadante de esta mucina. Dauber RPR. Arch Dermatol. Ruiz de Erenchum F. J Am Acad. la mucina es PAS positiva y se ha identificado como sialomucina. escamoso. Apocrine nevus: Light microscopic. 7. Hachisuka H. Lee CW. Linear eccrine nevus with comedones. J. Acrosyringeal Nevus. 1981. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. 4:166-168. Dermatol. 3. Blanchard L. Weedon D. Ecrine Syringofibroadenoma vs. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. Lewis J. CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO este tumor tiene una apariencia histológica que recuerda muy de cerca los tumores de glándulas salivares. Localized unilateral hiperhidrosis: Ecrine Nevus. 16:622. 1992. Park HK. Dermatol. Hur H. Dermatol. 101:717-722. 1993. 36 Carcinoma anexial microquístico Fig. J Cutan Pathol. Quintanilla E. Apocrine nevus. 117:357-359. . 14:118-121. CARCINOMA MUCINOSO crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los párpados de individuos de mayor edad. 27:115-116. Sarai Y. 6. Cavicchia JC. Acrasyringeal Nevus. Owen LG. tiene invariablemente propagación perineural. Acad. Apocrine Nevus. 4. (79) BIBLIOGRAFÍA 1. J Cutan Pathol. 9. 1979. J Cutan pathol. Histológicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares. Flemming K. Hogde SJ. 1987. Neill JSA. Int. Mori O. Comedo Nevus of the palm – A sweat duct nevus? Br J Dermatol. Kim YT. J Am Acad Dermatol. 1977.Fig. Contreras Mejuto F. 37Carcinoma anexial microquístico CARCINOMA POLIMORFO DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS Recientemente descrito como nódulo solitario de gran tamaño que tiene agresividad local y poca capacidad de dar metástasis. 18:579-581. 1988. 20: 79-83. Marsden RA. 8. 2. Weedon D. tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina. 5.

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siringocistadenóma papilífero y tricoepitelioma múltiple. pues las proporciones tienden a invertirse en países como el Japón Malasia y China. cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfológica con las células basales epidérmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo. sin ella es un claro índice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores. por la frecuencia con la cual este aparece en ellos. No obstante. Determinadas áreas de inflamación y reparación crónica como la radiodermitis crónica focal. como en aquellas de la región andina e interandina de nuestro país. determinados lugares y por ende. La localización geográfica. ETIOLOGÍA Aunque la tumoración pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la acción de un determinado estímulo. es otro factor de importancia.CAPITULO XVII LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Publicidad Dr. la presentación de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz. de la elevada incidencia de este tumor en habitantes. condicionan en gran parte la intensidad de radiación lumínica que. tanto de la zona climática tropical y áreas adyacentes a ella de las zonas climáticas templadas norte y sur del planeta. tras la ingestión prolongada de arsénico o. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El más frecuente de los cánceres de la piel y también el más común de todos los cánceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes. Xeroderma pigmentoso y Albinismo. en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia. están implicados en su aparición. Entre ellos. ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes. lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera década de la vida. Aunque en circunstancias especiales como el Síndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide. Cualquier . Genodermatosis tales como el síndrome del carcinoma basocelular nevoide. Entre los múltiples estados patológicos conocidos como predisponentes. deben citarse algunos hamartomas cutáneos del tipo del nevus sebáceo. EPIDEMIOLOGÍA Su máxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero. incrementándose medianamente en las subsiguientes. fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patológicos corporales. medioambientales o corporales aún no identificados. que en virtud de una determinada altitud y latitud. fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo. permiten explicar en gran parte el por que. aunque destaque netamente por su frecuente asociación la exposición crónica a la radiación lumínica. causales o predisponentes. contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminación a distancia. al parecer esto depende más de la localización anatómica y el lugar de origen. la población que ahí reside reciban. siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1). evidencias clínicas y experimentales. piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides.

consistente. nariz.5 ml).. Bajo determinadas circunstancias. (facia. siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las múltiples variantes o tipos clínicos que puede originar. músculo. es inicialmente una pápula cupuliforme o en meseta de mediano tamaño (menos de 0. Además. si posee rasgos morfológicos lo bastante específicos como para facilitar su reconocimiento. lisa y translúcida. La más frecuente de estas. cuyo constante crecimiento.E. mucosa y meninges) provocando la destrucción de las estructuras sobre las que se asienta (párpados. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. lados o base. Deficiencias en los mecanismos reparadores del D. uno de los componentes más representativos del C.B. orejas.solución de continuidad persistente. como en la piel normal expuesta a sol. han logrado identificar: Mutaciones somáticas inducidas por la radiación ultravioleta. CARACTERÍSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporción muy variable de casos. deben citarse también dos estudios inmunológicos de reciente data que. caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagedénica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensión el tejido adyacente y subyacente. localizadas tanto en las células neoplásicas y áreas adyacentes a la tumoración. iniciándose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo. con afectación de algunos de los 20 genes implicados en la N. en más del 50% de los pacientes de C. originará una ulceración rellena de costras hemorrágicas y fácilmente desprendibles. etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento. y responsables de la eliminación del gen de supresión tumoral P53. la tumoración demuestre marcadas diferencias morfológicas durante su presentación inicial. terminará transformándola en un nódulo de análogas características morfológicas que.N. ella una vez desarrollada y al contrario de la mayoría de los tumores cutáneos. Además recientes investigaciones. dañado. habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa. condicionadas a través de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C. hueso. (vía reparadora de nucleótidos por escisión). como lo son las múltiples ulceraciones que. característico de la variante NÓDULO ULCEROSA. llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y cráneo. con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis.B. están siendo objeto de investigaciones más extensas.A. independientemente de su etiología muestran un curso crónico y localización preferente en las extremidades. con finísimas tenlangiectásias retiformes en su dorso. demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que. puede predominar ampliamente sobre la neoformación tisular tumoral y dar así origen al llamado ULCUS RODENS.R.V. la ulceración. .B. rodeada de un borde irregularmente elevado y translúcido.

con amplia incidencia en tronco y extremidades. La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara. extendiéndose así superficialmente para luego y de forma imprevisible. está representada por máculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violáceas de mayor tamaño. . llamada SUPERFICIAL MULTICÉNTRICA. especialmente en la extremidad cefálica. experimenta atrofia y ulceración central con cicatrización subsiguiente en forma precoz. de individuos con cabello oscuro. suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial. La otra.Con cierta frecuencia. 4) Ambas formas. algunas o todas las pápulas y nódulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clínicas. únicas o múltiples. pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melánico. irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados. cuyo dorso muestra áreas cicatriciales hipocrómicas y zonas intensa o discretamente queratósicas. quedando así esta área fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. que se expresa como una pequeña placa translúcida y poco elevada que durante su progresión. en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusión diagnóstica con el melanoma maligno. adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevación y penetración. (Fig. lo que otorga al conjunto una coloración negro brillante no homogénea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig. con la subsiguiente extensión en forma larvada mucho más allá de los límites clínicos aparentes.3) la que.

periostio) evitando siempre los de más difícil penetración. exponiendo así fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales. en donde la cara (porción central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello. Más raramente aún. mucho más frecuente en pacientes de sexo masculino. párpado. EVOLUCIÓN No es posible entender la probable conducta clínica de este tumor. y pertenecientes a las variedades . se engloban en el porcentaje restante. globos oculares. o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos. infiltrando planos hísticos de menor resistencia (perincondrio. preferentemente localizados en la cabeza y cuello. La diseminación metastásica. glándula mamaria y regiones palmo plantares. es muy capaz de. se localizan en la extremidad cefálica. inducir una agonía prolongada y en último término. en la práctica. debilitados o sujetos caquécticos e inmunosuprimidos. es necesario insistir en que el 80% de los C. Aunque teóricamente cualquier tipo clínico del tumor puede llevarla a cabo. espalda y hombros los sitios de localización electiva de hasta el 15% de ellas. surcos nasolabial. Este. el tumor suele adoptar el aspecto de una pequeña placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento. ancianos. muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en región sacro-lumbar y que por sus peculiares características histológicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. extendiéndose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos años) para posteriormente. por lo que la invasión de hueso y cartílago es algo tardío e infrecuente o. pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el año de sobrevida luego de tal diagnóstico. puede adoptar el aspecto de un nódulo liso. sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminación a distancia. pabellón auricular). 5). por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos. siempre son aquellos de muy larga data y gran tamaño. Dicho crecimiento. siendo el pecho. que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso. fundamentalmente de la dermis subyacente. con notable destrucción de aquellos órganos revestidos o constituidos por estos (nariz. etc). pero de extremada gravedad.B. muy indurada y firme. sésil o pediculado. regiones genitales. causar la muerte. siguiendo las líneas de fusión embrionaria (ángulo interno del ojo. se lleva a cabo mediante infiltración tisular. retro auricural y subnasal. facia. con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro. mientras que las piernas.Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara. Sin embargo y no obstante haberse señalado el hecho de la predilección de algunas formas clínicas por determinadas áreas cutáneas. comenzar y continuar creciendo verticalmente y así extenderse y profundizar. no siendo una condición que amenace la vida de forma inmediata. parte media del labio inferior y mentón). es siempre un fenómeno muy tardío y verdaderamente excepcional. a más de provocar notable mutilación y elevada morbilidad.

ya que aquí el aspecto cosmético resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente. a partir de la aspiración de fragmentos tumorales traumáticamente desprendidos. está indicada en todas las variedades pero. (inmovilidad tisular. así como la implantación y desarrollo accidental en traquea y bronquios. prolongada cicatrización). escasa mutilación y disfunción estructural. dificultad de penetración a una instrumento.. muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. deberá emplearse la modalidad o modalidades con las que más habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad. Otras formas de diseminación a distancia. los que pueden progresar a distancia por esta vía y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados. independientemente del método empleado. Tratar de conservar al máximo la forma y función de estructuras vecinas. según se trate de adultos jóvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirúrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho más posibilidades de resultados satisfactorios). sobretodo su condición de neoplasia PRIMARIA. considerando la existencia de múltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas. son tanto la infiltración perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localización cráneo-facial. ya que este. la ESCISIÓN QUIRÚRGICA. generalmente inducen grandes mutilaciones. la tumoración original experimente mayores cambios. pulmones. por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltración subclínica y recurrencia de la tumoración. El CURETAJE y ELECTRODISECACIÓN. resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y . sin excepción alguna. relativamente fácil determinación de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminación. TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C. notable disfunción y muy pobre resultado cosmético. las metas a plantearse por el médico deben ser: Lograr la eliminación total de la tumoración. Localización anatómica. ya que un tamaño menor o mayor de 2 cms determinará el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia. Para ello. Buscar y obtener el resultados cosmético más satisfactorio.histológicas metatípica u adenoide que. alcanzando la dermis profunda o el límite dermo-hipodérmico. al igual que lo harán la buena o mala delimitación de los tumores nodulares y en placas respectivamente o. siempre que estas no excedan el cm de diámetro así como en las superficiales cicatricial y multicéntrica con o sin el uso tópico de 5-fluoracilo. siempre teniendo presente que. con características morfoevolutivas completamente diferentes. se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes. mediante la aplicación de cualquiera de los métodos indicados o. los que suelen hacerlo y casi siempre por vía linfática hacia ganglios regionales y mucho más raramente hacia huesos largos. Características estructurales específicas de la tumoración. desde neoplasias de localización vecina a las vías respiratorias superiores (boca y nariz).B. aquellos cuya estructura histológica presente patrones metatípicos. resultados estéticos muy aceptables. muestran casi siempre una historia de recidivancia única o múltiple a uno o varios tratamientos. al igual que la anterior. provocar la presentación de una sintomatología de orden neurológico en forma predominante. Así. por su elevada efectividad e independientemente del tamaño y localización del tumor. independientemente de la localización o variedad clínica debe de evitarse al máximo la repetición del mismo tratamiento para todos ellos. con buena definición de bordes. como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatómicos que garanticen el éxito de una determinada modalidad terapéutica. sin que. que a más de condicionar mucho menores posibilidades de curación. siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad. La Criocirugía. vísceras y piel. ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente. esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o micronódulos. Pero. frecuentemente recidivantes y/o con patrón histológico agresivo. que condicionarán elevadas posibilidades de curación. especialmente de radioterapia. RECURRENTE.

creosota.variantes de hasta un cm no localizadas en áreas de alto riesgo. La tumoración resulta bastante más común en varones que en mujeres. La MICROCIRUGÍA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clínica. ulceroterebrantes o. ingestión de elementos químicos con fines medicinales o alimentarios como el arsénico o. modalidad esta última que se utiliza también con fines análogos en caso de metástasis ganglionares y/o sistémicas. bien sea en forma de luz solar (R. Destacable también. debe reservarse sólo para aquellas formas infiltrantivas. pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamaño. o. tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque. CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTÁNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA El CEC. esto será siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca. debido al tiempo que implica y el costo que conlleva. tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosméticos. si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides.R. de administración sistémica (Psoralenos). parafina.AyB. kangri. la radioterapia más quimioterapia. es desaconsejada en adultos jóvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o.) o radiación ionizante (RX.V. demuestran su clara interrelación. por la PREDISPOSICIÓN que a ellas se . eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. La elevada incidencia del proceso en áreas geográficas cuya latitud (trópico y subtrópico) y altura (montañas) condicionan una mayor exposición a la radiación lumínica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas. es un tumor epidérmico de celular epiteliales queratinizantes anaplásicas que en este órgano habitualmente posee características propias de las neoplasia malignas. La RADIOTERAPIA de baja penetración y siempre fraccionada. en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz. y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera década de la vida. especialmente en sujetos de edad avanzada. con muy altos porcentajes de éxito. variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo. la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefacción (rayos I. orejas y áreas preauriculares). aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosméticos. utilizado en forma de incisión para la cirugía escicional de las variantes nodulares y superficiales múltiples. fármacos de uso tópico (mostaza nitrogenada). calderos) y la infección viral por determinadas cepas de H. ETIOPATOGÉNIA La aparición de mutaciones somáticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidérmico. como en forma aislada y con paliativos. En aquellos tumores avanzados y no resecables. como en aquellas de localización palpebral. fuel oil). esclerodermiformes y sobre todo recurrentes. hollín. ceniza caliente. como la conservación de la pieza para su estudio histológico comparativo post-extirpación. especialmente de pequeño tamaño. el contacto repetitivo con hidrocarburos orgánicos (aceite de antraceno. como la energía radiante. en tumores recurrentes o localizados en determinadas áreas anatómicas como el tronco y las extremidades. consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIÓN INDUCTORA de múltiples factores medioambientales.. lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos. es el factor racial ya que. esclerodermiformes y.P. El LÁSER.UV. y GAMA).

presenta en determinados procesos patológicos. focos de displasia epidérmica (Queratosis Actínicas). Hidradenitis Supurativa). La forma verrucosa. sésiles y papilomatosas (Fig.E.3) o. Sin embargo. localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal. ulceraciones de bordes vegetantes. infiltradas y poco móviles. con elevada frecuencia. La ausencia de un patrón morfológico definido en la expresividad clínica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de múltiples lesiones dermatológicas y a través de la combinación de algunas de las características de estas en una sola imagen.4). alguno de los cuales al sobrevivir por selección natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone. suele hacerlo en la planta del pie.. son en cambio las variantes más frecuentes dentro de la variada expresividad clínica del CEC INVASOR.1) mientras que pápulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante. cada una de ellas con características morfológicas y clínico-evolutivas muy diferentes. liquen rúber plano. son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento. desarrollara una tumoración localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este límite..D.I. siempre de tamaño menor a los 2 cm. Linfomas. de consistencia firme y entre uno o 10 y más cms de tamaño. anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparación del D. masas tisulares de forma irregular. Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos. con la aparición subsiguiente de uno o varios clones de células neoplásicas. inducirá a la presentación de profundas anomalías tanto en la traducción y la trascripción de señales Inter e intracelulares. tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crónico (L.A. Así. con un curso muy insidioso y destrucción tisular subyacente inicialmente muy relativa. manos.C. Osteomielitis crónica. cicatrices de quemaduras. termina transformándose en una Carcinoma INVASOR.). de fondo granulomatoso y hemorrágico(Fig. cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos.V. Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patología y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento. que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasión de los tejidos blandos y hueso posterior. (Fig. de origen a elementos lesionales bastante polimorfos. como en el desarrollo del ciclo celular. La forma no verrucosa. muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o. morfofuncionalmente aberrantes. siempre con tamaños superiores a los 3 cm. no suele metastatizar a distancia. verrucosos y sangrantes.E. sean estructuralmente dañados. con bordes generalmente bien definidos y superficie liza. exofitica sesil..2) nódulos de consistencia pétrea y superficie erosiva o ulcero costrosa. denominadas verrucosa y no verrucosa. . los CEC IN SITU más frecuentemente se manifiestan como máculas eritematosas circulares. (Fig. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C. infección por H. mediana o intensamente queratósica y descamativa o erosivo-costrosa.N. aunque excepcionalmente puede encontrárselo en ganglios linfáticos regionales a la tumoración inicial. consecuencia de lo cual la síntesis excesiva o deficitaria de múltiples moléculas proteicas reguladoras. dedos y tronco. suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 décadas. Su evolución extremadamente lenta. en cambio es con mucho la más frecuente y según se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella. y la Inmunosupresión prolongada (organotransplantados. ovoidales o irregulares.

suelen también presentarse en áreas cutáneas no expuestas. procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiología múltiple o. muy alto potencial en aquellos procedentes de áreas de inflamación gránulomatosa crónica como el L. HISTOLÓGICA. GRADO DE DIFERENCIACIÓN. puede también localizarse en áreas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patológico subyacente alguno. áreas de piel sin daño previo alguno como en los CEC de NOVO. afectados con una frecuencia mucho más elevada que las vísceras. radiodermitis crónica.Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. Además. excepcionalmente. en aquellos situados en la plantas y el tronco. EVOLUCIÓN Tanto el crecimiento local por expansión tisular directa como la diseminación a distancia. tal como es el caso del CEC de NOVO. Existen múltiples factores tanto intra como extratumorales que. los menores de 1. parte superior del pecho y espalda.E. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA. algún proceso patológico de carácter ulcerativo persistente. es considerada en general un proceso tardío y sujeto a grandes variaciones.5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. pobre demarcación. como son la extremidad cefálica. habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar. PROFUNDIDAD DE INVASIÓN aquellos localizados por debajo de la parte más profunda de la dermis reticular siempre dan metástasis. se efectúa tanto en sentido horizontal como vertical. y zonas distáles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores. pero que hayan experimentado o experimenten. a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatómica pudiendo así. y con evidentes signos de severo daño actínico acumulativo. ORIGEN. muy alto en aquellos que presentan abundante displasía. genitales y región Perianal. Se realiza por vía linfohemática. hombros..D. influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentación tales como: El TAMAÑO. Dicha expansión. abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crónico. muy metastatizantes los de labio inferior. . como las entidades descritas anteriormente. lo contrario para los de cuero cabelludo. son la esencia del comportamiento biológico de la tumoración. Eventualmente. ser muy rápido en los CEC de NOVO o. siendo los ganglios linfáticos regionales y extraregionales. de los genitales. muy lenta en aquellos consecutivos a malignización de queratosis actínicas o intermedio. cuello y tronco. La diseminación a distancia por metástasis.

L. Finalmente. es opcional y sólo realizable si existe compromiso clínico detectable de estas estructuras o. BIBLIOGRAFÍA 1. La AMPUTACIÓN.S. ATLAS CLÍNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman – Kerl – Sánchez 2002 Marban Libros . está entre los de más amplio uso y mayor efectividad. su profundidad no supere el limite dermo hipodérmico. de acuerdo a la localización y estadio del proceso tumoral. a través de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentación está relacionada tanto con el grado de diferenciación tumoral. aparecen sobre áreas de radiodermitis crónica y sobre todo las de carácter recidivante. especialmente los de forma lineal y/o localizados en párpados. este localizada en frente. Para todas las ulceraciones múltiples o de gran tamaño y bordes pobremente definidos. resulta de primera elección. Así. cantos palpebrales y áreas preauricurales. labios y zonas de distribución de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. la ELECTROCIRUGÍA mediante fulguración y curetaje. debe reservarse en cambio para aquellos casos de localización genital o. resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lóbulo del pabellón auricular.N. usando corriente de corte en cambio. afectación de hueso y cartílago. con grados variables de éxito. cuero cabelludo. ATLAS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA Du Vivier. pliegue nasolabial. aparecidos en diversas ulceraciones crónicas de la pierna y/o fístulas de osteomielitis. muy elevada en aquellos constituidos por células fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara. Otro mecanismo de diseminación a distancia del foco primario. pudiendo así. Madrid 2. La escisión en cambio. labios. Aunque en la práctica. es la INFILTRACIÓN PERINEURAL. todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIÓN y/o RECECCIÓN QUIRÚRGICA. y su origen se encuentre en una Queratosis Actínica o por radiación ionizante o.escasas perlas córneas y numerosas mitosis atípicas. úlceras y fístulas. localizados en nariz. mejillas o tronco. parte distal de las extremidades y genitales. así como también en toda tumoración residual post radiación cancericida u. como con la localización anatómica de este. así como aquellas que invaden hueso y cartílago o. está especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms. todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o. esta modalidad. ha permitido el uso de múltiples medidas terapéuticas tendentes a su total eliminación. la MICROCIRUGÍA. a lo largo de la distribución de los troncos nerviosos de los nervios craneales. párpados. algún área de radiodermitis crónica. originadas en cicatrices tardías. con resultados cosméticos óptimos. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS . 2da Edición 1988 Mosby/Doima. siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamaño. alcanzar el S. España 3. son candidatos de elección para su tratamiento con RADIACIÓN IONIZANTE fraccionada de baja penetración. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias.C. La DISECCIÓN GANGLIONAR concomitante.

Publishing – Oster Day New York 12. Korting 1974 Editorial Científico-Medica Impreso en España 9.W.B. 1955 Mehregan – Mishima Apleton Century Crofts New York 4. DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D.W. DERMATOLOGÍA GERIATRICA G. Aguilar – Madrid 7. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. 9th Edition . Korting 1975 Editorial Científico-Medica Madrid 11. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg – Eisen – Wolff – Austen – Goldsmith – Katz – Fitzpati 5ta Edición – 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10. DERMATOLOGIA Gómez Orbaneja 1972 Editorial L. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade – Gumport – Popkin 1976 W. DERMATOLOGIE Degos R – Civate J – S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8. CANCER DE PIEL Friedman – Rigel – Kopf – Harris – Baker 1993 Editorial Médica Panamericana Impreso en Argentina 5.M.6th Edition. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO G. Saunders Company Philadelphia 6.

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siendo éste último capaz de provocar una eritrodermia. Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simétricas. que presentan una descamación gruesa y plateada. existiendo diversos subtipos morfológicos. existiendo diversos estados. hay un grupo de dermatosis que se caracterizan básicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso. PSORIASIS DEFINICIÓN: La psoriasis es un trastorno benigno crónico y frecuente de la piel. crónico y estable o agudo e inestable. usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uñas. eccematides y liquen plano. dermatitis seborreica. dermatólogo Vienés demostró en 1841 que la lepra “graecorum” y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis. entre éstas. según algunos autores. Enrique Loayza Sánchez A pesar de que la escama es una lesión secundaria que se presenta en numerosas dermatosis después de un proceso inflamatorio. otras que se ven con menos frecuencia. existiendo. pitiriasis rosada. Pese a que ha sido posible una explicación unificadora. clínicamente no se trata de una enfermedad homogénea. . las más frecuentes son: psoriasis. HISTORIA: La más antigua descripción de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hábeas Hipocratum y los términos “psora” y “lepra” parecen referirse a ella.CAPITULO XVIII DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Publicidad Dr. sobre todo a la lengua. bien delimitadas. Ferdinand von Hebra. muy raramente afecta la mucosa oral. Manuel Loayza Vivanco Dr.

BR7.000 indios sudamericanos no se encontró ningún caso. Manabí y Los Ríos.EPIDEMIOLOGÍA: Si bien es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. Sorprendentemente está casi ausente en los indios sudamericanos. B57. Las zonas de mayor incidencia en nuestro país están dentro de la costa. En nuestro medio. se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis.144 afectados de ésta enfermedad. en el cual predominan los HLA CW2. dentro de la región interandina. aunque discutido. Además. a más temprano comienzo hay más posibilidades de historia familiar de psoriasis. por observaciones personales no se presenta en la raza indígena pura. así mismo la edad de presentación en mujeres es en adultas jóvenes y en varones en adultos mayores. distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA. En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la población. B15 y B17 están . El análisis de población de Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis está vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II. la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella. (seguidas por El Oro y Esmeraldas. una edad temprana de comienzo antes de los 15 años predice una afectación más severa con relación al porcentaje de piel afectada y a la respuesta terapéutica. aunque la estadística mundial sostiene que es igual en ambos sexos. en Sudamérica afecta al 1% . en las provincias de Guayas. su incidencia también es baja entre japoneses y esquimales. En un estudio realizado con 2. ETIOPATOGÉNIA: A pesar de que la etiología no esta claramente establecida. parece que el componente hereditario es importante. predomina ligeramente más en mujeres que en varones. teniendo el porcentaje más elevado Suecia. aparentemente es autosómico dominante con penetrancia variable. que interesa a varios genes en el cromosoma 6. En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13.). en un estudio de 26. en general su incidencia es menor. La de comienzo tardío es de tipo II. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congénita) y hasta los 108 años de edad. También se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6. la enfermedad es rara en África del Oeste y en negros norteamericanos. el 36% conocían parientes que también tenían psoriasis.

el ombligo y genitales masculinos. el litio y los antipalúdicos. gyratta. etc. rodillas. las caras de extensión de los miembros. las zonas palmoplantares. geográfica. La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes. mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. guttata. normalmente las células epidérmicas tienen un ciclo de recambio de 28 días y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 días. anular. la pustulosis palmoplantar se presenta con más frecuencia en personas que tienen HLA B8. nifedipino. la presentación clínica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crónico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la . finalmente. su tamaño va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas áreas de la superficie corporal. otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina. Son claramente demarcadas con límites precisos. parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchísimos años son: codos. verapamilo. numular. vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulación local de las mitosis. Traumática (fenómeno de Koebner) y Neuropsíquicas. lo cual da lugar a términos como Psoriasis punctata. La topografía es simétrica con frecuencia. BW35. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: En la psoriasis la lesión elemental es una placa eritematoescamosa de tamaño. CW7. captopril. son localizaciones frecuentes. la presencia de autoanticuerpos anti capa córnea de propiedades quimiotrópicas con respecto a los polimorfonucleares neutrófilos. sin embargo la tipificación del HLA no tiene ningún valor en la evaluación individual del paciente. hongos o parásitos). gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo. el aspecto de las lesiones y la hiperproducción de queratina se explican por la aceleración considerable de la renovación epidérmica.aumentados en la psoriasis guttata y eritrodérmica. número y formas variables. diltiazem. virus. lo cual explica la presencia de éstas células en la lesiones de psoriasis. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente Las lesiones en la piel demuestran 4 características: 1. estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguíneo dérmico. los bloqueantes de los canales de calcio. sacro y cuero cabelludo. esto significa que hay una aceleración de la epidermogénesis en la cual la cinética está acelerada y el tiempo de síntesis del ácido desoxirribonucléico esta disminuido. invertida. aparte que se sabe desde antaño que los esteroides sistémicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis La perturbaciones inmunitarias parecen también intervenir. y DR3. ostrácea. La piel del psoriásico presenta cierto numero de anomalías. se ha demostrado un déficit de la inmunidad celular.

La psoriasis de acuerdo a su localización puede estar en cualquier región de la piel. un simple trauma como un rasguño. un piquete de insecto. . La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser. SEGÚN SU TOPOGRAFÍA . éstas coexisten a menudo con manifestaciones reumáticas y con lesiones palmo – plantares. 3. posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritación inespecífica. mientras que las de los pies en un 35%. puede inducir este fenómeno. 4. rodillas. como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patogénicos del fenómeno. la presión en un sitio previamente sano. donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la bujía o de la vela de estearina que está en relación con la existencia histológica de paraqueratosis. Bajo la escama hay un eritema homogéneo y una tenue membrana brillante. tronco y extremidades donde son. es la llamada membrana de Duncan-Buckley. Dermatólogo alemán quien fue el que expuso la posibilidad que tenía la piel de los psoriásicos de desarrollar lesiones varios años después de sufrir traumatismos locales. Según su morfología la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carácter escamoso es poco marcado y ostrácea en las que. al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparición de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado rocío hemorrágico o signo de Auspitz. También puede originar alteraciones inespecíficas: coloración amarillenta.enfermedad que pueden asociarse con pústulas estériles. estrías longitudinales. engrosamiento del lecho de la uña y friabilidad de toda la lámina ungueal. luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las últimas hileras del estrato córneo. en cambio son muy gruesas. se presentan con más frecuencia en: codos. Los cambios en las uñas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes. consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma. El raspado metódico de Brocq es un método de extraordinaria importancia en el diagnóstico de psoriasis . El fenómeno isomórfico de Koebner. descrito por Heinrich Auspitz Dermatólogo austriaco y que traduce la existencia de congestión activa dérmica y papilomatosis. 2. que interesan todo el grosor de la lámina ungueal. por lo general más fáciles de reconocer. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie.

en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante . Cara. las lesiones son sumamente definidas y simétricos. cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual.Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo. pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es más difícil. Cabeza. Pliegues o flexuras.. Genitales. cabe señalar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difícil sobre todo cuando se usa tratamiento tópico. siendo la mujer más susceptible. a veces tiende a extenderse más allá de las áreas pilosas como la frente y la región retroauricular. de la edad madura o ancianos.Del estudio de la topografía deriva el interés de las localizaciones aisladas que son de diagnóstico más difícil. siendo el tratamiento sistémico el de elección.. en estos casos no se presentan las vesículas o exudados típicos del eccema. El diagnóstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fácil reconocimiento. las lesiones son bien definidas de coloración rojo intenso y con gruesas escamas. aunque las fisuras son frecuentes. la afectación de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difícil. esta forma constituye un impedimento social serio. en las manos las escamas son gruesas y blancas.Muy pocas veces puede verse afectada. por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tiña o candidiasis. esta afección rara vez causa alopecia. siendo a veces necesario el tratamiento sistémico . afecta particularmente a pacientes obesos. las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel). las lesiones características son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas.La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo común. en éstos casos el tratamiento tópico local es e ineficaz. una pista para el diagnóstico es mirar otras áreas como por ejemplo. Manos y pies. en el área occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y pérdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tiña amiantácea de Alibert (FIGURA 2). la región sacra. con una abundante descamación de color plateada.. o como una forma especifica. pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectación poco importante en . sobre todo si no hay signos de afectación en ninguna otra parte. coexiste con psoriasis en alguna otra localización por ello el diagnóstico no es difícil.. siendo a veces confuso el diagnóstico.Puede hacerlo o bien como parte de una afectactación cutánea generalizada. por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso.Por la visibilidad así como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis. el diagnóstico suele ser difícil. un dato importante para corroborar este diagnóstico es que las uñas suelen estar afectadas. según algunos autores puede ser debido a su continua exposición a los rayos solares.. siempre con un fondo eritematoso. en los pies pueden ser amarillentas. cuando esta área se ve afectada ocasiona mucho desazón al paciente. cuando se presenta en éstos. confundiéndose muy a menudo con un eccema seborréico o un lupus eritematoso discoide.

las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas. región sacra y extremidades. SEGÚN PATRONES CLÍNICOS: Psoriasis vulgar.. Psoriasis numular. el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungüentos suele ser poco práctico. estas pápulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamación plateada en su superficie.otras localizaciones. el inicio suele ser agudo con la erupción de pápulas muy pequeñas de 0. ... con las características propias de la enfermedad. en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre. localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales. el tamaño y la forma de ésta placa varía enormemente. Este proceso se resuelve en la mayoría de los casos en 4 meses o antes. el diagnóstico puede ser de los más fáciles en Dermatología y también constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tópico. dando lugar a figuras anulares.Es el patrón clínico más frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mácula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psoriásica característica. La curación se inicia en la región central. las placas pequeñas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamaño. en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar.5 a 1.Se trata de un trastorno muy común en adolescentes y adultos jóvenes cuyo pronóstico suele ser excelente. Psoriasis Vulgar Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva.Es cuando la disposición es en formas de monedas de 50 centavos de dólar o más. pues se inicia después de una infección estreptocócica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado. aunque puede aparecer en cualquier región de la superficie cutánea. la lesión esta constituida por la sucesión en proporción variable de escamas y eritema. las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micáceo. formando una mancha bien delimitada. controlándose mucho mejor con baños de alquitrán de hulla seguidos de la exposición a la luz solar.5 cm de diámetro.

muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tópicos los que deben ser retirados gradualmente. lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. a diferencia de la psoriasis eritrodérmica propiamente dicha que es mucho más grave. . aunque el eccema. también hay alteración de la barrera epidérmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tópicas especialmente de esteroides por que su absorción sistémica es elevada. este término de eritrodermia define o implica la afectación de la superficie cutánea. con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse. pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de éstos pacientes. las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas. la micosis fungoide y la ingesta de fármacos también pueden producirla. suelen verse áreas donde coexisten la eritrodermia y la descamación. En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodérmica la primera denominada universal. la psoriasis constituye una de las causas más frecuentes de eritrodermia.Esta división es muy arbitraria. pudiendo existir descamación exfoliativa. esta forma también adquiere un color rojo intenso.Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentación clínica de una psoriasis poco espontánea. Eritrodermia psoriásica. existe también aumento de la perdida de agua a través dela piel debido a su alteración. Ésta afección puede llevar a la pérdida del crecimiento anormal del pelo o producir la pérdida de la uña.Psoriasis en placas.. por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general. debido a los intensos escalofríos. dando un aspecto geográfico.Cuando las lesiones tienen el tamaño de una mano y confluyen formando figuras caprichosas. también hay aumento de la pérdida de hierro y proteínas como consecuencia de la descamación y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropénica. Finalmente una eritrodermia psoriásica puede interpretarse como un fenómeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tópico no tolerado. para evitar insuficiencia suprarrenal. La vasodilatación generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central. pues el aumento del flujo cutáneo produce un gasto cardíaco elevado especialmente en pacientes con afectación miocárdica. el eritema resulta de la proliferación celular. en tiempos pretéritos la mortalidad de éste trastorno era apreciable..

del tracto urinario y de los pulmones.Se trata de la asociación de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crónico que debe diferenciarse de la asociación fortuita entre la psoriasis y la artrosis. desde el punto de vista radiológico se trata de una artritis constructora y de estructura. el empleo de esteroides sistémicos o tópicos de alta potencia. lo que puede provocar septicemia. esta la sobreinfección de la piel. el 4% de los reumatismos crónicos se observa en los psoriásicos. los hombres la padecen más que las mujeres.. la frecuencia de ésta asociación no es en modo alguno despreciable. desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada. En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. son eficaces el metotrexate y los retinoides aromáticos (FIGURA 9).Se conocen dos variedades de esta forma: Una. .Eritrodermia Psoriásica Psoriasis pustulosa. la que es relativamente frecuente y constituye un diagnóstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. puesto que afecta a las articulaciones periféricas y al raquis. desde el punto de vista clínico se distinguen una monoartritis aguda. pueden provocar la aparición de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente. Reumatismo psoriásico. al contrario de la opinión general no es común ver que la psoriasis se suceda tras la afectación articular. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en más de 10 años a la artritis. hipoproteinemia y deshidratación. entre los riesgos que acarrea este trastorno. alteraciones hidroelectrolíticas (hipoalbuminemia e hipokalemia). Y otra. limitada a las palmas y plantas llamada de Barber. no obstante presentan algunos caracteres particulares típicos. generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada. siendo la edad más vulnerable entre los 30 y 45 años. y éstos últimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis. subaguda y crónica y una Poliartritis que tiene como característica particular ser asimétrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalángicas.. el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis. La piel esta recubierta de láminas extensas amarillas estériles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino. en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo. La artritis psoriásica puede asemejarse a la poliartritis reumática. pero. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistémico.

en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso.eritrosedimentación elevada. Enfermedades concomitantes. de la lengua y de los labios. Por otro lado la dermatitis atópica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis. sitios de rascado o quemaduras. 2. puede afectarse la mucosa de la boca. Finalmente hay muchos estudios entre la asociación de hepatitis C y psoriasis. hipertensión y diabetes. no se torna eritematoso ni aún con la terapia de antralina o luz ultravioleta. cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia. el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolución. Artritis: 15 veces mas común. tiene dos características principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia. consiste en la aparición de lesiones por traumatismos incluso triviales. habiéndose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atópica son mutuamente excluyentes. Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas. la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos. dicho fenómeno es el responsable de la aparición de lesiones de psoriasis en cicatrices.. 3. también puede aparecer como primera localización en la zona sacra confundiéndose con una tiña. Infección orofaríngea crónica. Enfermedad de Crohn: 4 veces más común. estas lesiones. proteína C reactiva elevada e hiperuricemia. pero el test de Waler Rose por lo general es negativo. las erupciones de las formas comunes que se están extendiendo con el uso de agentes físicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa. habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas áreas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras áreas. el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente. CURSO Y EVOLUCIÓN: El curso es impredecible. se irritan con facilidad.Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psoriásicos en comparación con individuos sanos: 1. Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uñas. algunos autores . 4. incluso las crónicas. Enfermedad cardiovascular. muchas veces los pacientes pueden estar durante años sin lesiones. representando dos tipos contrastantes de inmunopatología cutánea.

PRONÓSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco. las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico. A parte una serología para lúes. hiperqueratosis. e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis. TRATAMIENTO: . si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotóxico debe hacerse una serología de hepatitis B y C. el eccema. es una enfermedad impredecible. un edema de las papilas dérmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. el liquen plano. y HIV deben realizarse. donde encontramos una epidermis hiperplasica. DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso.opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y también este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropatía psoriásica. Largo y extenso sería enumerar las diferencias existentes entre las patologías mencionadas. por otro lado como dijimos en la sección de curso y evolución. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica. hepatitis B y C. hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa córnea o. hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrófica. hiperglicemia. sin embargo una bioquímica sanguínea nos revelará anemia ferropénica. pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes. alargamiento de las papilas dérmicas (papilomatosis) cuyo vértice llega casi a la superficie. se convierte en un padecimiento difícil de tratar y hasta grave (formas eritrodérmicas y artropáticas). paraqueratósis. esto por supuesto está relacionado con la clínica del paciente. por lo demás hemos hecho una descripción más o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnóstico. En el estrato córneo puede haber colecciones de polimorfonucleares. sobre todo con tratamientos agresivos. la pitiriasis rosada. engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis). por debajo de la misma (microabscesos de Munro). las lesiones atípicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme. Las lesiones clínicas típicas tienen una histología diagnóstica. la capa granulosa es muy fina o está ausente.

Reductores. por éstas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy específicos. no ensucian la ropa y se toleran bien.Parecen intervenir sobre la maduración epidérmica pero su mecanismo de acción es todavía desconocido. a su topografía. de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa. a la importancia de las repercusiones sociales y psicológicas. actualmente reemplazado por la antralina.. al grosor de la hiperqueratosis. el efecto benéfico se explica a la vez por la acción específica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante. Luego se debe disminuir la inflamación. que siguen teniendo numerosísimas indicaciones. los productos más antiguos son los corticosteroides locales.. modificaciones de lesiones.-Se basará en datos del examen clínico. Las bebidas alcohólicas deben ser restringidas. así como alimentos y bebidas calientes. El tratamiento sintomático.Ha sido usual y frecuente las restricciones dietéticas impuestas al paciente con psoriasis. últimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en ácidos grasos polinsaturados (omega 3). sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutánea. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel. muy utilizados y a veces de manera abusiva. Medidas generales. da buenos resultados en ésta patología. El tratamiento tópico: Queratolíticos. sobreinfección.El tratamiento se apoya en los conocimientos patogénicos adquiridos y tiende a obtener la reducción de las mitosis. estos tratamientos han sido novedosos. puesto que son prácticos.. por tanto el tratamiento deberá tener en cuenta los datos del examen. algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina. . a la existencia de complicaciones. Limpiar las lesiones con baños tibios de agua a lo cual se puede agregar un antiséptico suave como el permanganato de potasio. rebote posterapeutico. por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis. hay muchos otros como el coaltar. Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los métodos más eficaces de tratamiento de la psoriasis (método de Goekerman) el único inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas. el alquitrán de hulla y el aceite de cade. los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides). una mezcla de alquitrán con aceite de coco. y adaptarse a la extensión de las lesiones.Siendo el más simple la vaselina salicilada en concentración de hasta el 6% de ácido salicílico según acción deseada. los cuales también han sido usados con éxito en artritis reumatoidea. enfermedad inflamatoria intestinal y asma.

que generalmente .Actúa sobre la diferenciación de los queratinocitos. abuso de alcohol.Hay que prestar atención especial al uso de los corticoides sistémicos sino se usan correctamente. la artritis psoriásica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda. cirrosis..Es una buena opción para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar.Parece que actúa regulando la proliferación y diferenciación del Queratinocito. hay un gran riesgo de recaída o la evolución a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende.. la medicación produce irritación. otros aspectos fundamentales son el potencial daño en los ojos y su daño en los linfocitos. la combinación con un esteroide tópico de alta potencia provoca mayores índices de respuesta. en parte por que regula la respuesta epidérmica al calcio. si la piel se quema se puede producir la exacerbación de las lesiones por el tantas veces mencionado fenómeno de Koebner. un análogo de la vitamina D. Hay muchos esquemas de tratamiento. PUVA.. los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales. TRATAMIENTO SISTÉMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas: Corticoides. hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones. Se produce un aumento de carcinogénesis.. es necesario mantener la terapia.Este antagonista del ácido fólico fue el primer medicamento sistémico para la psoriasis. embarazo y lactancia. Metrotexato. tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados. sin embargo. por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia. también existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma. de dos a tres veces por semana. antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepáticas o renales... Luz ultravioleta.Consiste en la administración dos horas después de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiación ultravioleta A.En la mayoría de los casos la luz solar produce una importante mejoría de la psoriasis. así como suprimiendo la inflamación. Vitamina D.. el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas.Ditranol. Tazaroteno. las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodérmica.

Enrique Loayza Sánchez .La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar. 1995.16. 5.. Julio –Agosto 2003. Duvuvier A. Atlas de Dermatología clínica. 5. Vol I 445-49. 420. Mc Graw-Hill. Méndez Editores. Saúl A. Retinoides aromáticos. segunda edición. Eisen A. Editorial Marbán. Novena edición. Decimocuarta edición. Berger T. 4. Austen K. 3. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.. se administra de 0.Llegaron en la década de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dr. Andrews: Dermatología clínica. Otros. Actas dermosifiliograficas. 2003.deben ser manejados por un Dermatólogo experto. Editorial Mosby. desafortunadamente después de la suspensión tiene tendencia a la recidiva. 483 – 496.1 – 5. 2004. aunque se desconoce su mecanismo de acción.. sequedad de mucosas. Ciclosporina A. Así como también la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada BIBLIOGRAFÍA 1. Manuel Loayza Vivanco Dr. Vol II. Sixth Edition. 2001. 2. Sigüenza M. Freedberg I. Psoriasis: Algunos signos clínicos e histológicos. pérdida de pelo. Lecciones de Dermatología. teratogenicidad y fragilidad cutánea.421. James W.Goldsmith L. Díaz R. 218 – 232. Odom R. como efectos secundarios tenemos aumento de la concentración de triglicéridos y transaminasas.5 a 1 mg/Kg/día. Katz S.. Wolff K.Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis. Arranz D. y es utilizado en psoriasis grave. la artritis psoriásica también puede mejorar considerablemente. sus efectos en la psoriasis eritrodérmica son impresionantes..

roseóla anular (Willam). Eritema anular (Rayer). HISTORIA Han transcurrido 143 años desde que. Para demostrar su etiología infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparición en el sitio de inoculación de un medallón heráldico. Pitiriasis diseminada (Hardy). e interesantemente. Pitiriasis marginada y circinada (Vidal). Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en común. pápulo-escamosa. sitios de trabajo. autolimitante. . El mayor número de pacientes están comprendidos entre los 10 y los 35 años de edad. Se han descrito variaciones estacionales en ciertos países. con una distribución topográfica. comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringólogos. ETIOLOGÍA A favor de una probable etiología infecciosa tenemos los siguientes hechos: Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del año. EPIDEMIOLOGÍA No demuestra predisposición racial. Gibert se inmortalizó al describirla por primera vez. como por ejemplo. En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fríos mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. seguido días después del brote secundario. es un poco más frecuente en la mujer que en el hombre. siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida. centros de estudio. Esta variación estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiología infecciosa. en el 1860. La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson). un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces más entre dermatólogos.DEFINICIÓN Es una erupción aguda. estacional y curso característico.

al revisar la literatura. tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro. barbitúricos. también conocido como mácula anunciadora. Otras drogas dignas de mención son: el arsénico. Presenta márgenes eritematosos y levemente sobreelevados. eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupción primaria. En el centro. Sin embargo. cuyo diámetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medallón madre o parche heráldico. terbinafina. Finalmente. aparece la erupción secundaria la cual sin embargo. Aunque las recurrencias se describen como poco usuales. la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. se inicia con un parche oval de color rosado. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altísimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental. Y éstas pueden ser múltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual. En la literatura existe abundantísimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7. metronidazol. existen reportes de hallazgo de partículas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopía electrónica y PCR. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La PR usualmente no hace pródromos. El medallón heráldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades.Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicación de BCG y después de la vacunación contra la hepatitis B. El captopril. un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. omeprazol. estudios de microscopía electrónica han revelado la presencia de partículas virales idénticas a picornavirus y micoplasmas. como réplicas en miniatura del . la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso. en alrededor de un 3% del total de casos. salvarsan. Luego de un período extremadamente variable que varía de 8 días o en ocasiones más tarde. el color salmón es característico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. son diametralmente contradictorias. etc. además de que no se pueden descartar otros agentes pues. Las conclusiones. isotretinoina. Además. esto constituye uno de los enigmas de la Dermatología porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutánea. al parecer esto ha sido subestimado y podría ser que las recurrencias ocurran más frecuentemente de lo que se creía. Aunque es muy frecuente. no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que varía según la serie pero que oscila del 50 al 90%. Esta consiste en pequeñas placas. por cinco años consecutivos en una mujer cuyo esposo también desarrolló un episodio de pitiriasis rosada. sales de oro. clonidina.

La distribución se corresponde exactamente con la superficie cubierta. las cuales se ubican predominantemente en tronco y región proximal de las extremidades. de gran tamaño y localizados en una sola región del tegumento. Lassar pensó que la causa podría estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir. una pista muy importante en éstos caso es el collarete descamativo periférico. La morfología puede variar y en vez de presentarse máculas se pueden observar pápulas o vesículas. La duración de esta erupción es muy variable. éstas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses. hipótesis no confirmada por las pruebas epicutánea. entre 42 días a 60 días y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy tórpido. o aparecer en número de dos o más. 5. es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer. con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodérmico. Al curar el cuadro. . El prurito es mínimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso. por este hecho. dispuestas en un patrón que típicamente se ha descrito como “ árbol de navidad” y cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de la piel. en caso de estar presente. las lesiones más precoces son pápulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rápidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de diámetro. lo que ocurre en un 20 % de los casos denominándose Pitiriasis rosada atípica y prestarse a confusión por los siguientes motivos: 1. La erupción puede presentarse en forma muy extensa. diversos grados de hiper o hipopigmentación post-inflamatoria pueden presentarse. 4.medallón heráldico. Las lesiones pueden ser escasas. En muchos casos la erupción no se compagina con las características descritas para la forma clásica. 3. siendo la hiperpigmentación particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas. La erupción secundaria puede faltar e inclusive. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal. las lesiones muestran una distribución simétrica y por lo demás el paciente se encuentra en buen estado salud. El medallón heráldico puede faltar. forma clínica denominada PR “inversa”. 2. su localización puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades. 6.

hipogranulosis y ligera acantosis. Pitiriasis versicolor. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnóstico muy difícil. En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial. histiocitos y ocasionalmente eosinófilos. 2. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues. Eccemas seborreicos y Parapsoriasis. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. HISTOPATOLOGÍA Los hallazgos histopatológicos son similares. debiendo diferenciarse por su morfología de la tiña de piel lampiña. Se observa hiperqueratosis en parches. el tratamiento es sintomático a menos que se trate de un caso complicado. se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tópicos o breves cursos de corticoides orales. dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupción se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparición previa de una mancha. . sin embargo para el médico general es fácil confundirla en especial con las tiñas de piel lampiña. Psoriasis en gotas. el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis. Con el paso del tiempo. a pesar de que en esta el borde periférico es elevado e inflamatorio y la tendencia característica de la curación central. se puede recurrir a cualquier antihistamínico. a más de que es fácil realizar un estudio micológico. Cuando loa erupción se ubica en el tronco puede generar confusión diagnóstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sífilis secundaria.Pitiriasis Rosada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatólogo el diagnóstico suele ser muy directo. erupciones medicamentosas. consistente en linfocitos. TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontáneamente. Además hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formación de vesículas. En presencia de prurito. tanto a la erupción primaria como a la secundaria y son característicos si bien no patognomónicos.

Acta Derm. India. Berman B. Sobre la superficie de estas pápulas se observa una fina lámina semitransparente. Acad. Erythromycin in PR. Am.La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular. El cuadro que Wilson describió se refiere a una erupción papulosa. J. 20 (20):301-6 3. Sixth Edition. Taneja N. Wolff K. Veneorol. Weinstein A.42 (2 pt 1):241-4 5. Su localización más . Halkier Sorensen. Drago F. Losi E. Freedberg I. BIBLIOGRAFÍA 1. Derm. Mc Graw-Hill. ligeramente elevadas. 1990. EM study. New Delhi. New episodes every year for five years. Satyanarayana L. Eisen A.. 70(2): 179-80 4.: Human Herpesvirus 6-7.Apr. Lohia Hospital. Pathol. lisas con centro deprimido. Wilson relacionó a la enfermedad descrita por él con el liquen rojo derivando esto en términos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado. 2003. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 2002 Jul. Últimamente..T.2002. Austen K. Gautman RK. la eritromicina se ha ensayado con éxito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo. 2000 Feb. Ferdinand Hebra en 1860 había descrito una enfermedad a la que había denominado liquen rojo.Goldsmith L.: Human Herpesvirus particles in PR lesions. Journal Cutan. Ram Manohar. Vol I 445-49 LIQUEN PLANO La primera descripción de la enfermedad fue realizada por el inglés William Erasmus Wilson in 1869... aplanadas. En general se acepta al liquen rojo plano como sinónimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominación histórica caída en desuso. Sin embargo. Ranier E. Yadav TP. De Araujo. Rébora A. Sharma PK. Katz S. Dematol.29 (6):359-61 2. Recurrent PR. Malaguti F.. a double blind placebo controlled trial.Clin. Dr. Of Derm. El pronóstico de la enfermedad es invariablemente benigno. Estas pápulas son de color rojizas a violáceas. Dep. A case report..

aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada. El LP actínico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso más frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4. y representan un signo patognomónico del liquen plano. elevadas y diseminadas. En individuos de raza negra o de piel obscura las pápulas suelen ser más azuladas. EPIDEMIOLOGIA. Las estrías de Wickham son más perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas. sin embargo no existen aún estudios concluyentes y los resultados son muy diversos según la raza y la localización geográfica del grupo estudiado. menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 años.1 a 6% de la consulta dermatológica. como latinoamericanos e hindúes. Contrario a esto. De distribución mundial. El liquen plano oral ocurre dos veces más frecuentemente en mujeres que en varones. Las lesiones presentan en su superficie estrías. siendo incluso fáciles de confundir. Wickham asoció estas estrías con el color blanco y aspecto en encaje característico del liquen plano oral. Dentro de la posible relación con enfermedad hepática infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B. principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas. déficit de alfa1-antitripsina. en este tipo de pacientes. El LPO es raro en individuos de raza negra. cirrosis biliar primaria). ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatías infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson. con la psoriasis. cuya importancia diagnóstica fue reconocida por Louis F. esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra.7% de varones con LPO. Representa el 0. principalmente la cara anterior de las muñecas. La edad promedio de inicio es la sexta década de la vida. Es infrecuente en niños. Existen estudios que sugieren que la infección con VHC suele condicionar la aparición de formas hipertróficas de liquen plano. El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3. en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas pápulas va desde rosado a azul grisáceo. Luego de desaparecer queda una hiperpigmentación característica. . mientras que el liquen plano hipertrófico ocurre con mayor frecuencia en esta raza. La explicación más aceptada sobre la aparición de estas estrías es que estas representan la acentuación de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cuña. hemocromatósis. lo cual también explicaría el aspecto de las lesiones orales. Wickham. Wickham indica que el color característico de las pápulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estrías grises. Estas estrías le confieren un aspecto brillante a las pápulas. En su descripción.habitual son los antebrazos. el LP actínico es más frecuente en niños y adultos jóvenes.

piernas. el principal factor precipitante resulta ser la exposición a las radiaciones ultravioletas. dorso de los pies y genitales. región lumbar. es la presencia de corrosión en estas amalgamas. Presentan el signo patognomónico de las estrías de Wickham. violáceos. aunque el 20% es asintomático. artritis y factores psicosociales como el stress. Se acompaña de prurito. Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistémicas como la diabetes.Aunque la predisposición genética juega un rol importante en la patogénesis del LP actínico. liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas . Respecto a la asociación de liquen plano oral con materiales dentales más importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro. aquí las más importantes: · · · · · · · · · Liquen plano actínico (liquen plano subtropical. Liquen Plano CLASIFICACIÓN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clínicas de LP. CUADRO CLINICO Es bilateral y simétrico. hipertensión. La lesión elemental son pápulas de 1 a 2 mm poligonales. Suele afectar la cara interna de las muñecas y antebrazos. umbilicados con escamas finas y adherentes.

El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo. LIQUEN PLANO PIGMENTOSO. considerándoselo en realidad un liquen simple crónico sobreañadido a las lesiones del liquen plano.También conocido como síndrome de Graham Little. Dichas máculas pueden estar discretamente elevadas. El prurito es mínimo o ausente. Se caracteriza por presentar máculas color café oscuro. Liquen plano pilar. El tipo más común es el anular y se presenta como placas color café rojizo con configuración anular. Liquen plano anular..Se lo observa más frecuentemente en LPO. LIQUEN PLANO TROPICAL).Aparece como consecuencia de una aceleración de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano. Liquen plano hipertrófico. áreas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades.Las lesiones se desarrollan en áreas expuestas al sol. Se trata de una tríada caracterizada por un clásico liquen plano en placa. lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras áreas pilosas... Más tarde Ramírez describió a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrómico perstans. en su aspecto dorsal. Puede precipitarse por medicamentos. El tipo discrómico se caracteriza por presentar pápulas confluentes blanquecinas.· Liquen plano ungueal LIQUEN PLANO ACTÍNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL. mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentación residual. En la forma en placas..Consiste en placas hiperqueratósicas.Representa un liquen plano en involución. aunque fue Pringle quien lo describió por primera vez. engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas. Liquen plano ampollar. Finalmente. en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanóticos que asumen la apariencia de un melasma. principalmente la cara.. Suelen estar comprometidos los genitales. Se distinguen 4 tipos: anular. esta última forma es más frecuente. cuadro que según algunos autores representa al mismo LPP. donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentación residual.Es una forma clínica rara.. Los casos en varones son esporádicos. las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular. discrómico y pigmentado. se acompañan de discreto prurito y tiene un curso crónico relapsante. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de múltiples pápulas liquenoides con una disposición circinada y por una involución central de una pápula/placa. Se localizan en áreas expuestas. aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y áreas cubiertas. La expresión del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB).Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentógeno en 1935. Su denominación como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956.. . con un patrón reticulado. en placas. Liquen plano atrófico. Liquen plano erosivo/ulceroso.

. una de las características histopatológicas claves para el diagnóstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cuña. eritematosa o atrófica y la erosiva (ulcerada o ampollosa). sensación de ardor. cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte. El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestación. surcos. Diversos autores establecen una clasificación de la PB en primaria o idiopática y secundaria. pterygium. Suelen ser asintomáticas. Se caracteriza por numerosos parches alopécicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamaño con bordes policíclicos. constituyéndose en la forma más reconocida de LPO. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia. Estas lesiones pueden ser papulosas. Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral. pueden presentar dolor. excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua. Liquen plano anogenital. pues en este caso se acompañan de ardor y trastornos del gusto. Existen diversas maneras de clasificar al LPO.Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP.Un tercio de los pacientes con LP cutáneo poseen compromiso de mucosa oral.El término de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clínicamente evidente sin inflamación marcada.. pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porción intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas. HISTOPATOLOGÍA Tal como señalamos a propósito de las estrías de Wickham. irritación y sangrado durante el cepillado dental. puede haber prurito. lupus eritematoso discoide y esclerodermia. Ambas formas. Se observan estrías. ardor y dispareunia. Liquen plano ungueal. Puede destruir la matriz o el plato ungueal. no solo de liquen plano sino también de aquellas entidades que se acompañan de cambios inflamatorios sobre la unión dermo-epidérmica como el lupus eritematoso sistémico. sin embargo la más adecuada es la que toma en cuenta tres formas básicas: reticular. Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca. La hipergranulosis en cuña son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vértice inferior. es la presencia de cuerpos coloides. mientras que la variante erosiva se puede acompañar de lesiones del tipo reticular y eritematoso. edema. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reacción .. Es más frecuente en mujeres blancas de edad media. lengua y en la mucosa gingival. Dentro de este último grupo encontramos asociaciones con el LP. en placas o en encaje. LPO eritematoso puede acompañarse de lesiones reticulares. Otra característica. estos focos son equidistantes. eritematosa y erosiva. onicomadesis. mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutáneas.Se presenta como pápulas en el pene. atrofia e hiperqueratosis subungueal. sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis.

La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas características. la sífilis secundaria puede presentarse como erupción maculo-papulosa. amiloidosis macular. penicilamina. la complicación más destacada es la probable aparición de carcinoma de células escamosas sobre las lesiones de LPO. La aparición de tumores no solo se ha reportado en relación con el LPO sino también con las formas cutáneas. especialmente en lesiones hipertróficas localizadas en miembros inferiores. tiazidas. se presenta como placas atróficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares. tardíamente. ambas relacionadas más frecuentemente con el liquen plano oral. El compromiso esofágico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopías de control en los casos de LPO. puede producir dolor crónico y estenosis esofágica. el melasma y la dermatosis cenicienta. enfermedad de Adisson. lupus eritematoso discoide. por esta razón se conoce a esta separación como espacios de Max Joseph. Max Joseph describió en detalle una hendidura dermo-epidérmico como un hallazgo característico de liquen plano. exámenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. principalmente en la formas eritematosas o erosivas. psoriasis. reticulares y asintomáticas. EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones más importantes encontramos el compromiso esofágico y la conjuntivitis cicatrizal. Sin embargo. La histopatología. aunque según varios autores ésta última es en realidad sinónimo de LPP. aunque también puede producir alopecia cicatrizal. en éstas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas. debido a lo cual deben de ser eliminados por migración hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial. Acompañan a las características ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal. También puede presentarse en su variante erosiva con sintomatología especialmente la dispepsia. Los . suele no acompañarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar. Estos queratinocitos necróticos son resistentes a la fagocitosis. En virtud de ser la gran imitadora. La erupción liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimaláricos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localización de las lesiones. sales de oro. erupciones liquenoides a drogas.inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. la pigmentación macular eruptiva idiopática. toxicodermias. El lupus discoide. Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sífilis. granuloma anular.

2. Otras modalidades terapéuticas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios. 4: Civatte Bodies. Int J Dermatol. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tópicos. tabaquismo. alimentos inadecuados. Jeffery KJ. Wojnarowska F. entre otros. 2004. tazaroteno (retinoide de tercera generación) y el sulodexido (heparinoide). Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus. con el objetivo de ahorrar corticoides. Wickham's striae. Ogunbiyi AO. Contempla en primer término la abolición de factores precipitantes como la radiación ultravioleta. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. BIBLIOGRAFÍA 1. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinoína. Cooper SM. talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. Así mismo. Weyers W.111(3):271-3 3. 4:2. conviene tratar los altos niveles de ansiedad. mala higiene dental. . disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. griseofulvina. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. Inclusive se puede recurrir a la aplicación intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona. Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistémicos sin resultados concluyentes: clofazimina.BJOG. George AO. Kirtschig G. También se pueden emplear inmunosupresores sistémicos. Daramola OO. Se ha ensayado el uso de ciclosporina tópica combinado con corticoides tópicos. sulfato de zinc. En el caso del LP actínico es importante hacer énfasis sobre la protección solar. como la azatioprina o la ciclosporina. depresión que presentan los pacientes con LPO. 1998. TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo más que curativo. No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population. Dermatopathol: Pract & Conc. antimaláricos y los retinoides orales. Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios. Los corticoides sistémicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. Dermatopathol: Pract & Conc. dapsona.tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de células escamosas. el fenómeno de Koebner y traumatismos de múltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales. 1998.

Huilgol SC. J Eur Acad Dermatol Venereol. Oral Dis. Jun. Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Gombos F.42(4):308-11. 2003. 6. 2003. a dermatopathologic and immunopathologic study of 33 patients (pseudopelade of Brocq is not a specific clinico-pathologic entity). Tan SH. Sehgal VN. J Am Acad Dermatol. Massi D. Lichen planopilaris. 2001. Nguyen JT. Bajaj P. 2002.40(8):516-7. Int J Dermatol. et al. 2003.41(1):8-15. Int J Dermatol. Femiano F. Yosipovitch G. 10. James WD. Tang MB. et al. 9. 11. Giesecke LM. 12. Secondary syphilis presenting as a lichen planus-like rash. De Benedittis M. Annular lichen planus: a case series of 20 patients.18(2):185-7. Mei S.50(4):595-9. Petruzzi M.8(6):291-5. . Broughton S.2003. Scully C. Dermatol Clin. 4. Martin MD. Australas J Dermatol. Contact Dermatitis. Int J Dermatol. 2004. 2004 Apr. Drangsholt M. 8.42(12):933-5. Oral erosive/ulcerative lichen planus: preliminary findings in an open trial of sulodexide compared with cyclosporine (ciclosporin) therapy. James CL. Reid CM. Cicatricial alopecia. Reich HL. 5. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus. Grassi R. 7.21(1):79-89. Oral lichen planus: a preliminary clinical study on treatment with tazarotene. Giant keratoacanthoma arising in hypertrophic lichen planus. Eisen D. Amato L.48(6):331-6.44(4):267-9. 2002.

desnutrición. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada. acentuación del pigmento en areola. y pliegues. Se cree que es por aumento de la MSH.CAPITULO XVIII DERMATOSIS PIGMENTARIAS Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clínicas caracterizadas por alteración de la pigmentación cutánea. (1). Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. incluso meses. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. se produce por aumento de la ACTH y MSH. y Porfiria cutánea tarda. pero menos acentuada. la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2). cirrosis biliar P. línea alba. aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson. pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica. el más importante es la producción de pigmento melánico.. DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares. Dura semanas. se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas. El color normal de la piel se debe a diversos factores. y es donde se produce la melanina. hemosiderina y pigmentos biliares. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. . y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno. El numero de melanocitos es constante en todas las razas.

TRATAMIENTO Es largo y difícil. . psoralenos. acido azelaico (1). Se presenta especialmente en mujeres. Histopatológica. así como combinaciones. MELASMA. CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón. ac.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata. y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. localizadas en región centro facial. bleomicina. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick. medicamentos arsenicales. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales. oro. clofacimina. mal definidas. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. malar. quinacrina.glicolico y corticoides tópicos. claro u oscuro. lo principal es la protección solar diaria.Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina. amiodarona. Cloasma. minociclina entre otros. o en asociación a tumores ováricos. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. kojico. ac. ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales. simétricas. dorso de nariz. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona. labio superior. pero también los hombres pueden estar afectados.. o máscara del embarazo. sintomáticas. retinoides tópicos a diversas concentraciones. mercurio. busulfan.

(10). HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica. en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas. grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. al inicio suelen presentar un borde eritematoso. además ciertas plantas los contienen: Cebolla.CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto). localizadas en región lumbosacra y glúteos. o una forma de liquen plano pigmentado. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas.. que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas. higos. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas. en fase aguda también se producen ampollas y eritema. y focos de . barbitúricos. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. AINES. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos.-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel. negros y mestizos. pero también múltiples. Se presenta a cualquier edad. polinesios. Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. zanahoria. tetraciclinas. lima. Son de tratamiento difícil. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento). reticular. hispanas y negras.

y no se oscurecen con la exposición solar. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide. son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. area malar y ocular (OTA). cardiacas y otras.-Son maculas color café claro. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas.. La cuarta fase vendría a ser de involución. pequeño (menor a 0. Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara. la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento. son pápulas verrucoides de disposición lineal. O nevus de Hori (4). en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. que suele ser letal en varones.Suelen ser únicas. pueden ser producidos por el . siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. malformaciones esqueléticas. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC. Pueden durar algunos meses. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. (3) El estudio histopatológica varia según la fase. INCONTINENCIA PIGMENTI. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. se localizan en cara y áreas de exposición solar. regresan y desaparecen durante la niñez. y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico.). EFELIDES O pecas. que aparece en adultos y es bilateral. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores. miden algunos centímetros de diámetro. ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel.5 cm. oculares. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos.O Síndrome de Bloch –Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita. que se oscurecen luego de exposición solar. aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos.

ASOCIACIONES... o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama.El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades. repigmentar.. resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel. pies.el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional. pero especialmente con patología tiroidea como. LOCALIZACION. vitíligo generalizado y vitíligo universal. casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años. (6). permanecer estables. hipertiroidismo. labios. o en un porcentaje de casos. puede aparecer poco tiempo después del nacimiento. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario.mismo paciente. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. anemia perniciosa. DIAGNOSTICO. enfermedad de Adisson.Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos. siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. y tiroiditis de Hashimoto. alopecia areata. Tratamiento de los tatuajes es con láser. esto sucede especialmente en vitíligo infantil. existen sitios de predilección: manos. Afecta el 1-2% de la población. ETIOPATOGENIA GENETICA. (13) DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. AUTOINMUNIDAD..Es clínico. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa .-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. Otras asociaciones con diabetes. diabetes tipo 2. también posterior a una enfermedad física o quemaduras.-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis. CLINICA. de curso impredecible ya que pueden progresar. ambos sexos. FACTORES PRECIPITANTES. genitales. en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. cara. Hipotiroidismo.

. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales. . TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel. se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina. El nevo con el tiempo puede involucionar. ninguno definitivo. esclerosis tuberosa. hepatoesplenomegalia. De herencia autosomica recesiva. melagenina tópica. foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV.. ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P. representa la destrucción por el sistema inmune de las células. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. cabello y ojos. calcipotriol tòpico. tórax. cabello blanco.. se asocia a mechón blanco frontal. y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje.del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos. Control genético prenatal. son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas.. se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico. En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada.. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel. Corticoides tópicos. hematológicas e infecciones a repetición. 1% con exposición solar progresiva. HALO NEVUS. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason.CHEDIAK-HIGASHI. Los pacientes presentan piel completamente blanca. Clínica.-pacientes de piel clara. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados. debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. hipomelanosis gutatta. barbilla.O nevus de Sutton.Con pitiriasis alba.. presentan adenopatías. hansen. iris translucidos. piebaldismo.La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento.Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. PIEBALDISMO. S. pitiriasis versicolor acromiante. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0. nevo anémico.

SINDROME DE WAARDENBURG.Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q’ 2 (7). DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi . polvo. PITIRIASIS ALBA Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente. etc. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm. Se usan pantallas solares y maquillaje... Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol. algo escamosas. consiste en máculas hipocrómicas. Se consideran los depósitos de hemosiderina. la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota. HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal.. existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica. los encontramos en: Hemocromatosis . aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol.Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico. HIPOMELANOSIS DE ITO.O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural.. caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA. Afecta todas las razas y ambos sexos. ( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum. Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar.

Acquired bilateral nevus de Ota .Wenceslao Ollague: manual de Dermatología y Venereología . 5.Arias. A. Dermatología. · Histológicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depósitos de hemosiderina. Tratado de Dermatología. Acta Derm venereal 1991. 71:68-70 13. Dermatology Online Journal 5 (1): 2 12. BIBLIOGRAFÍA 1. ratman RV A report of two cases of pigmented purpuric dermatitis treated with PUVA therapy.· Liquen aureus · Púrpura liquenoide de Gougerot y Blum. Calero H. J. Noblecilla G. Vol..pigmentación amarillenta por depósito de sales biliares.Acevedo M. Segunda edición.. Abril 1993 3. 26:103-131 9. Bernard Ackerman. Guayaquil-Ecuador 1990 7. Incontinencia pigmenti asociada a atresia anal. Spritz RA. 1 1996. .6 edición 1984. · Son patologías benignas de causa desconocida que se caracteriza por máculas de tonos ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y de estas en las inferiores. Zvilunov. 2004 . Enfermedad de Addison.like maculas. 6. Mota M. Bernard Ackerman 2000. L. histopatológico y ensayo terapéutico.Waardenburg síndrome type 1.Histology diagnosis of inflammatory skin diseases. Second edition.103 (suppl 5). A. Vitíligo: “Estudio Epidemiológico. Merino C.Páez Loaiza R. IESS. 4.5. ICTERICIA.Wong WK. CAROTENEMIA Por un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes. el tono se aprecia generalizado y compromete mucosas. Williams y Wilkins 1997. 10.1375. num. clínico.Iglesias D. Tema de tesis Disp.2. Se aprecia coloración amarillenta generalizada con acentuación palmo-plantar y sin compromiso de mucosas. A. Apparent non penetrance for dystopia in Waardenburg Syndrome type 1 with some hints on the diagnosis of dystopia canthorum.. Estos se visualizan mejor con tinción especial de azul de Prusia. Dermatology Online Journal 11 (4:1) A Clinical atlas of 101 common skin diseases. Dermatology Online Journal 12 (3): 21 8.Púrpura de Schamberg en un niño. Molecular basis of human piebaldism. genet hum 1978. Dermatología.. · Púrpura eccematoide de Kapetanakis.. J invest dermatology 1994. que contiene grandes cantidades de caroteno. Ali Karaman. 11.

Yadira Chong Freire CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES Publicidad A la exploración física de cualquier paciente. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que además presentan diversas manifestaciones cutáneas. de etiología desconocida y que presentan durante su evolución remisiones y exacerbaciones. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos. La colitis ulcerativa clínicamente se caracteriza dolor abdominal. pujo y tenesmo. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relación. rectorragia. renales. nutricionales y síndromes paraneoplásicos que pueden dar manifestaciones dermatológicas. en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo. es de gran importancia que tanto los dermatólogos como los internistas estén familiarizados con estos hallazgos.. No obstante. Jorge Chong López Dra. la piel puede aportar datos clínicos muy valiosos para el diagnóstico de muchas de las enfermedades internas. se tratarán con mayor amplitud en capítulos aparte dentro de este libro. A continuación se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutáneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. hematológicas.CAPITULO XX ALTERACIONES INTERNAS Dr. Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologías presentan afecciones dermatológicas. diarrea. Signos y síntomas cutáneos pueden presentarse durante la evolución o como complicaciones de estas enfermedades. Pioderma gangrenoso Eritema Nudoso . Se excluye en este capítulo las manifestaciones cutáneas de ciertas patologías como colagenopatías y endocrinopatías. Dada su importancia y complejidad de las mismas.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS Las manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas pueden ser muy variadas. Los agentes causales más frecuentes son los virus. la circulación colateral ocasionada por la hipertensión portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal. una fase ictérica producto del depósito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloración amarillenta de piel y mucosa. músculos. las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpúricas más frecuentemente en las piernas debido al déficit de factores de coagulación. afecta el tronco. Fístulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: úlceras aftosas. además pueden desarrollarse arañas vasculares múltiples. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por anorexia. vasculitis necrosante. riñones. La asociación del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. La cirrosis es una alteración de la estructura hepática normal por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. En la cirrosis. pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutáneas. . También pueden presentarse nódulos. las extremidades y raras veces los genitales. El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con hepatitis. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda. nauseas y vómitos. placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutáneo. diarrea y mala absorción. nervios. La manifestación cutánea más frecuente constituye las fístulas que suelen presentarse en la región perianal.La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. Clínicamente se presenta con dolor abdominal. hígado y tracto gastrointestinal. La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistémica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeño y mediano calibre de piel. la mayoría de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos años y por el virus de la hepatitis B y C. La hepatitis es una inflamación con necrosis difusa o focal de todos los ácinos hepáticos. malestar. el alcohol y los fármacos. erupción vesiculopustulosa. se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C. pero no son patognomónicas.

morada a nivel del flanco izquierdo. necrolisis epidérmica. estriación y leuconiquia en banda. Las alteraciones ungueales más frecuentes son dedos en palillos de tambor. hormonas diferentes a las fisiológicas llamadas pro hormonas. sobre todo en áreas expuestas al sol. por necrosis de la grasa subcutánea. Estas lesiones cutáneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidérmicos. es el signo de Cullen o una coloración azul. xerosis. factores de adhesión. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crónica y también en el carcinoma pancreático. debido al catabolismo tisular de la hemoglobina. pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular. uñas blancas y aplanadas. que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color café por la liquefacción de la grasa. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribución femenina del vello pubiano.La piel puede presentar una hiperpigmentación como una hipermelanosis difusa. que se manifiestan como nódulos subcutáneos eritematosos. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor. ENFERMEDADES PARANEOPLÁSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer síntoma de un cáncer en otra parte del cuerpo. La pancreatitis hemorrágica puede manifestarse con cambios en la coloración cutánea que alrededor del ombligo toma una coloración azul pálido. que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. es el signo de Turner. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel. Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interferón alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutáneas como eritema y necrosis de los sitio de inyección. su estudio nos permite en muchos casos una detección precoz de la malignidad. debido al hemoperitoneo. acné. alteraciones ungueales. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS . ENFERMEDADES PANCREÁTICAS Las manifestaciones cutáneas asociadas a las enfermedades pancreáticas son poco frecuente e inespecíficas.roja. alopecia transitoria. a veces en meses o años.

cuello. base de la lengua. Las neoplasias asociadas más frecuentemente son el cáncer gástrico y del tubo digestivo. rubor. esófago) que se presentan meses o años después de la dermatosis Los signos cutáneos desaparecen con la extirpación del tumor. diarrea) son producidos por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina. edema. labio inferior. Estos cambios podrían ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . que podrían indicar la presencia de un cáncer digestivo o pulmonar. sudoración. está asociado con: cáncer gástrico. pliegue inguinal y región genitocrural. bien delimitadas. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastáticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminación pueden dar pigmentaciones difusas grisáceas diseminadas en zonas expuestas. se manifiesta como áreas de hiperpigmentación. la facie de luna característica puede estar ausente. y luego en el tronco y extremidades. SÍNDROME DE CUSHING Este síndrome está relacionado con corticotropina ectópica producida por distintos tumores. Presentan síntomas vasomotores (eritema. SÍNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la línea de células APUD (amine precursor uptake and decarboxylation). Es más frecuente en mujeres y está asociado a cáncer colorrectal y pulmón en etapas avanzadas y con metástasis. de formas circinadas.Es la mas conocida como síndrome paraneoplásico. mama. . faringe. área nasal y los pabellones auriculares. es de inicio rápido y presentan hiperpigmentación. Se ubican de preferencia en tracto digestivo. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparición súbita de pápulas verrugosas múltiples localizados en zonas de roce. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparición brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara. Esta dermatosis generalmente está acompañada de acantosis nigricans y es más frecuente en hombres. hiperqueratosis y papilomas múltiples en zonas de flexión. generalmente de origen pulmonar o metastásico. cuello. dolor abdominal. lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violáceas es los dedos. bradiquinina. axilas. como axilas. Se caracteriza clínicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crónicas y recidivantes. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO Esta dermatosis está relacionada con la liberación de glucagón por células tumorales del páncreas. leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulación. pulmón y linfomas. catecolaminas. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia. son de crecimiento lento. pulmón y ovario. histamina. estrías y disminución de la fuerza muscular. Signo de Leser Trélat Es la aparición brusca de múltiples queratosis seborreicas y generalmente acompañado de acantosis nigricanst. de localización preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco. Se acompaña frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. principalmente el cáncer pulmonar de células pequeñas. que tienden a dejar una hiperpigmentación residual. Es un signo de cáncer de la vía aérea superior y tracto digestivo superior (laringe.

Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentación y la respuesta al tratamiento esta alterada. extremidades. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco. Las enfermedades dermatológicas asociadas frecuentemente a la infección por VIH son: Altamente indicativas de infección por VIH · · · · · · · Exantema por síndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpéticas crónicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinofílica Moluscos múltiples faciales (en adultos) Medianamente asociadas a infección por VIH · Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida · Herpes zoster · Signos de uso de drogas endovenosas · Candidiasis orofaringea · Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infección por VIH · Linfadenopatía generalizada · Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) · Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento) Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reacción inmunológica exagerada. lo que dificulta su diagnostico. El herpes simple oro. cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolución son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultáneamente. La mitad de los pacientes presentan síntomas similares a la mononucleosis. en los infectados con VIH se manifiesta en forma atípica. palma de las manos y plantas. La mayoría de estas manifestaciones cutáneas se presentan cuando el número de células T helper caen por debajo de 100 células x mm3.MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresión de la misma. asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. Las vesículas y ulceras curan más lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de .labial y genital son frecuentes en la población general.

por edema en la matriz ungueal. Las uñas bicolores. especialmente en el área genital. La escarcha urémica es común en enfermos renales terminales y corresponden al depósito de urea sobre la piel. En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutánea. blancas en su mitad proximal y normocrómicas en la distal. Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. el agente etiológico es el herpes virus humano tipo 8. El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus. Clínicamente tiene una evolución más prolongada. transmitido por sexual. que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinófilos. no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresión importante con los antiretrovirales. Epstein Barr. nódulos o tumores rosados. en la cara y cuello. con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad. Clínicamente se presenta como pápulas. La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 células x mm3. pero puede encontrarse en otros lugares como tronco. Clínicamente se observan lesiones tipo mácula. se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 está entre 200 y 500 células x mm3. placas. no afecta otras mucosas. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresión de la infección por VIH a SIDA. Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestación de VIH y SIDA. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. aureus. Se caracteriza por la presencia de múltiples pápulas y pústulas eritematosas y muy pruriginosas. se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua. contusiones y púrpura.CD4. colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. cara. puede tener linfadenopatía generalizada y frecuentemente involucra más de un dermatoma no contiguo. café o violáceas que puede confundirse con nevus. las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necróticas. La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. desfigurante y resistente al tratamiento. La infección secundaria de estas lesiones es frecuente. ubicadas en la parte superior del tronco. es un signo de progresión de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. Es causada por agentes infecciosos como el S. cuello y cuero cabelludo. la superficie es generalmente corrugada. translucidas umbilicadas con forma de cúpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo. . Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral. cuello y parte proximal de los miembros superiores. rojas. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crónica puede presentar diversas manifestaciones cutáneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle.

retraso del crecimiento. cuyos síntomas son pérdida del apetito. La carencia de cinc puede causar alopecia. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutrición con déficit vitamínico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutáneas asociadas a otras manifestaciones generales. La policitemia Vera. que afecta más a ancianos y alcohólicos que consumen menos de 10 mg al día y se manifiesta como hemorragias cutáneas. glositis. queilosis. como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutáneos. peritoneales. estomatitis y queilosis. Los síntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutáneas hiperqueratósicas. pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. diarrea y demencia que llevan a la defunción. similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. inflamación y hemorragia gingivales. En la patogenia se mencionan varios factores. como es el resultado de una extravasación sanguínea. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus. no responden a los antihistamínicos ni a los coticosteroides sistémicos. Los cambios en la coloración de la piel como la palidez del anémico. el SIDA. es de muy difícil manejo. su tono varía con el tiempo por transformación de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorción. El embarazo. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematológica. el ejercicio intenso y los antibióticos incrementan sus necesidades. sequedad ocular. dolor abdominal. estomatitis. neuropatía periférica. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulación o en la hemostasia. debilidad generalizada. la cirrosis. glositis y una erupción cutánea pigmentada descamativa en las áreas expuestas. equimosis o petequia. depresión u confusión. glositis atrófica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. ulceraciones corneales y ceguera permanente. Los síntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutánea de la boca como estomatitis angular. puede presentarse como el síndrome de las 4D: dermatitis. irritabilidad. puede producir además debilidad generalizada. En la urticaria pigmentosa. Algunas enfermedades como la anemia de células falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotínico y la nicotinamida. pericárdicas y suprarrenales. atrofia gonadal y alteración de la espermatogénesis. incluso en los hemodializados. células cebadas y basófilos. la enfermedad inflamatoria intestinal y . diarrea. La infiltración por neutrófilos puede corresponder a un síndrome de Sweet. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto. la lactancia. la piel puede estar infiltrada por células sanguíneas como eosinófilos. La administración de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formación de cicatrices permanentes. el alcoholismo. diarreas. en cuyo caso se acompañara de fiebre y neutrofilia sanguínea. es una manifestación fácilmente observada durante el examen físico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. ceguera nocturna.El prurito urémico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. produce pelagra. manifestándose como púrpura. dermatitis. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares.

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DEFINICIÓN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como “pelamiento”. sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos más útiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings químicos. Está por demás decir que siendo MEDICOS DERMATÓLOGOS. es entonces cuándo nos vamos formando paulatinamente en ella. La evolución de la estética dentro del campo de la Dermatología ha sufrido un importante crecimiento en los últimos años. sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte económica que va pegada al quehacer estético. todo lo que hagamos dentro del campo de la estética relacionada a la especialidad. para estar enteramente capacitados en la o las técnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. El salto desde la Dermatología clínica a la Quirúrgica y/o Estética es un proceso gradual. en estudios científicos formales. debe estar cargada de la más redundante ETICA. en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estéticos terapéuticos dermatológicos.CAPITULO XXI INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA Publicidad Dr. Encontrandose cada vez más numerosos colegas que han contribuído en forma contundente al desarrollo de esta rama. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baños en leche . quizás también por la curiosidad de estar empapado científicamente en los temas de “boga” terapéutica y de “cambio”. y en términos técnicos dermatológicos significa exfoliación. Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA. y yo diría hasta nos obliga como VERDADEROS y ÚNICOS especialistas en la piel. Todo lo anterior nos faculta. con una guía tutorial real y de cierto tiempo prudente de formación dónde podamos no solo ver cómo se hace un procedimiento. Cleopatra 50 a. ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participación del pueblo Hindú como uno de los cutáneos a través de quemaduras superficiales pomez. conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. y de acuerdo a la inclinación y preparación profesional de cada colega el realizarlos o no. “desconchamiento”. los cuales en forma obligatoria deben ser teórico-prácticos. el generar por uno o varios mecanismos la pérdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. teniendo el sustento fuerte y tangible de una formación clínico-patológica eficaz y prevaleciente. es decir. así como también por la necesidad de brindar opciones terapéuticas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto estético y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatología estética en verdaderos valuartes terapéuticos al redundar en la salud no solo cutánea sino psicológica del individuo.c. que nace primero por el gusto por ella.

de la técnica de aplicación y de cómo hemos preparado a la piel antes del peeling. la concentración de este químico en la solución o pasta escogida para el procedimiento.fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la acción de ácido láctico. la introducción de los alfahidroxiácidos por Van Scout y Yu en 1974. del número de capas de la sustancia que hemos aplicado. y de acuerdo a esto. pero mencionamos por ejemplo: el tipo de químico empleado. Superficiales (epidérmicos) · · Acido glicólico 40 a 70% . Esta profundidad depende de varios factores como veremos más adeante. acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente químico. puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio . ácido salicílico con fines terapéuticos exfoliativos. Acido tricloroacético ( TCA o ATA) 10 a 25% . el descubrimiento del ácido retinoico por Kligman en 1976. (fase de pre-peeling). dependiendo de los diversos factores antes anotados. Acido glicolico 40 a 50% . En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acné. Acido tioglicólico 10 a 20% . se dividen así: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estráto córneo). Medio y sus variantes (dermis papilar). Muy superficiales (estrato córneo) · · · · · · Acido salicílico 30% . o medio / profundo. del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia. Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol. La población francesa usaba para tales efectos residuos de vino.1 a 2 capas. y es después de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez más publicaciones con el uso de distintas sustancias como el ácido tricloraético (TCA) por Eller en 1960.Una o mas capas. Profundo y sus variantes (dermis reticular). sílice o hidróxido de aluminio (microdermabrasión).por 10 a 30 minutos . encontrándose al momento más de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings. CLASIFICACIÓN Los peelings químicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel. el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernández Peréz desde 1990 hasta la actualidad. de tipo mecánico usando por ejemplo cristales de diamente. En este capítulo tratare sobre los peeling químicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene. Solución de Jessner – 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. Esta clasificación orienta a escoger el agente químico de acuerdo con la profundidad de la lesión que se quiere tratar. Retomando la definición diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un daño controlado de la piel para generar la pérdida o exfoliación de una o más capas de la piel. del tipo de piel.una capa Tretinoina. o de tipo calórico con el uso de lasers ablativos. Superficial (hasta camada basal).por 2 a 20 minutos. y que este efecto puede ser de tipo químico al usar sustancias en soluciones o pastas.

. quedando claro que las lesiones epidérmicas necesitan solo trabajar en ella. por tanto.Acido mandélico m30 a 50% . necesita monitoreo y cuidados especiales.por 3 a 30 minutos Acido mandélico 50 % . siendo.por 2 a 20 minutos · · · Solución de Jessner – 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %. Medios (dermis papilar) · · · · · · · Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido glicólico 50% . basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histológicos de cada patología. y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutánea. Por ser el fenol una sustancia cardiotóxica y nefrotóxica. realizado en centros quirúrgicos. mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis. A continuación podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesión y la clase de peeling a escoger.por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido glicólico + ATA 35% Acido pirúvico Jessner + acido glicólico 40 a 70 Profundos (dermis reticular) · · Fenol 88% con oclusión Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).

La solución La concentración del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La técnica de aplicación ( con pincel o gasa o espátula ) La duración de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrácidos) La frecuencia de aplicación La procedencia de los agentes químicos (sitio de preparación) · Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling · Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localización anatómica de la zona a exfoliar (cara o área no-facial) .Factores que influyen en la profundidad de los peeling. entre estas están: · Agente exfoliante. La profundidad de una descamación depende de muchas variables.

un factorimportante es la migración inicial de los queratinocitos. normales de los bordes de la herida y de los epitélios de los anexos emanentes en la base de la lesión. Lesiones epidérmicas (queratosis seborreicas. rmitiendo una reepitelizacion más rápida. · Activación de mediadores de inflamación. Después de la necrosis inicial epidérmica producida por la aplicación del agente químico. engrosamiento dérmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. La nariz y la frente tiene más glándulas sebáceas que las mejillas es por eso que la cicatrización facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie.· - Oclusión de los agentes Tipo de cinta Localización Tiempo de oclusión MECANISMO DE ACCIÓN El peeling químico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: · Estimulación del crecimiento epidérmico mediante una remoción del estrato córneo. actínicas y liquenoides). . Después la proliferación celular de los bordes de la herida. post cirugía y post acné Coadyuvante de un tratamiento de acné vulgar y rosácea Coadyuvante de otros procedimientos quirúrgicos cosméticos. aumenta con el objetivo de formar las nuevas células para cubrir la lesión. la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebáceas por unidad cosmética. Pigmentación post inflamatoria Cicatrices superficiales: Post trauma. Discromías: · · · · Efélides Lentigos Melasmas epidérmicos y dermicos. Bajo este punto de vista anatómico. por medio de los cuales se induce la producción de colágeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. · Destrucción de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesión. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutáneo · · Arrugas finas. leves a moderadas.

El análisis de cicatrices anteriores en búsqueda de queloides o cicatrices hipertróficas. Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling. Esta información es útil para determinar qué pacientes responderán bien al producto químico del peeling y quienes correrán alto riesgo de pigmentación (discromías) posteriores al procedimiento. ingesta o uso de fármacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentación. de acuerdo con el estilo de vida del paciente. la profundidad de las lesiones que se corregirán y las características generales de la piel que se tratará. pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente. Los antecedentes de tabaquismo. la negatividad de embarazo y alteraciones psicológicas y/o expectativas pronósticas no reales son indispensables para una evolución favorable evitando posteriores complicaciones. Es necesario el analizar la historia previa de exposición solar. todos los pacientes deben ser examinados para determinar cuál o cuáles de los agentes exfoliantes producirían el resultado buscado con la menor morbilidad. así como estos también generan potenciación de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidérmico y al reducir la cohesión queratinocitaria. puesto que esto puede generar una mala cicatrización en especial en los peelings medios y profundos. La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta. los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromías. En base a las indicaciones de los peelings químicos. Además de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiológicos cutáneos. son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrización.Lo que los peelings no pueden atenuar: SELECCION DE LOS PACIENTES. muchas veces. FASES El éxito terapéutico de un peeling químico no solo radica en escoger . La Clasificación de Fitzpatrick permite la evaluación de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y. episodios herpéticos anteriores o recientes. provee indicaciones sobre el origen étnico. de las cuales la más usada es la de Glogau. tomando en cuenta que durante los 15 días previos a la realización del peeling no debería haber exposición a radiación ultravioleta natural o artificial (cámaras de bronceado).

que deben ser seguidas en el pos-peeling. PEELING Se realiza la documentación clínica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y. RE-PEELING PRE-PEELING Se entiende por este la preparación previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tópico que conviertan al estrato corneo más fino (ácido retinoico. Lista de materiales necesarios para la realización de peelings · Recipiente de vidrio para colocar el agente. · Agente químico con rotulo y validez. para que entienda mejor los procedimientos y así aclarar todas sus dudas. Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio. · Cámara fotográfica. · Desengrasante (alcohol y acetona) · Ventilador o abanico. importante para la reepitelización. · Aplicadores: pinceles. o que se pueda derramar en sitios no adecuados. Precauciones al realizar un peeling · Verificar el rótulo del producto a ser usado. alfahidroxiácidos) . Proveer al paciente información e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado. · Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiológico para . · Solución neutralizante · Guantes no-estériles. · Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador. y sepa exactamente que esperar. · Gasas y algodón. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realización del peeling. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. Instrucciones. · Recipiente con agua. PEELING. habitualmente señalan “un defecto” preexistente antes del peeling. el agente exfoliante y en una adecuada técnica de aplicación. por escrito.adecuadamente al paciente. La aplicación accidental de un ácido más fuerte puede causar serios problemas. el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo así el riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria. · Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45°. · Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). cotonetes y espátulas. POST-PEELING. · Solución de limpieza de la piel. sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PRÉ-PEELING. así como también el uso de estrógenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentación postinflamatoria.

lavar bien los ojos. preguntar si: Se hizo depilación en la cara recientemente. ya en los profundos. debe ser sometido a una terapia específica el día anterior al peeling o el día del procedimiento. la reacción del peeling podría ser más intensa. disminuyendo el liquido intersticial y concentrando más el acido. Usó tretinoina sistémica en los últimos meses. En los peeling superficiales y medios. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar áreas no faciales. · Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirán y tranquilizarlos diciéndoles que será por poco tiempo. · Observar el lagrimeo. · Como regla general.| Cuando la piel reepiteliza después de un peeling. Realizó protocolo de rejuvenecimiento. no hay necesidad de anestesiar para peelings químicos superficiales y medios. no constante y aumenta como una onda de calor. pueden presentar ares de descamación evidentes. · Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. La sensación de ardor o quemazón asociada a los peelings químicos es breve. se crea un área importante de descamación con diferencias significativas de textura y de pigmentación. Si se ha sometido recientemente a cirugías de la cara o del cuello. con antecedentes de herpes simple. igualmente con peelings superficiales y medios. Estudios han mostraron que existen 30 veces más unidades pilo sebáceas en la . Esto puede ser minimizado: · aplicando el peeling un poco mas allá del área afectada con solución mas débil. en ese lugar. la prioridad básica es recordar que esas áreas no cicatrizan tan bien como la cara. · Aplicando el peeling más débil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. si alguna de esas preguntas son positiva. · Observando los límites del cuero cabelludo. formando una franja de descamación mas superficial. · Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificación de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad estética. a un área de descamación o diluir el acido que aun esta ahí. Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis. la diferencia de la textura y la pigmentación son imperceptibles. · Antes de aplicar el agente exfoliante. Los anestésicos tópicos pueden aumentar la profundidad de una descamación con ATA por producir vasoconstricción. aumentando el riesgo de complicaciones. · Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofía en relación a la exposición solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. lo hace por la proliferación de células epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebáceas que migran lateralmente hasta cubrir las áreas comprendidas con una nueva epidermis. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen. en caso de accidente.

· Considerar que la mayoría de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). con irritación. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada. Otros son muy tácitos en la necesidad de la aplicación abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal húmedo. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada después del peeling. Los estudios son polémicos y debemos estar atentos a la dermatitis alérgica. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrización. es prudente: · No realizar peeling dérmicos en estas áreas. · Considerar la extensión de esas áreas y la toxicidad que los agentes químicos podrían causar. La frecuencia de los peelings varía de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. este cree un ambiente propicio para la cicatrización. prurito y/o infecciones asociadas. silicona. entonces en esas áreas. Es indispensable evitar exposición solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente está de acuerdo con su espectro de profundidad. · Sin necesidad de peelings profundos. la reepitelización es mucho más lenta y prolongada más allá del hecho de que algunas áreas serán más propensas a cicatrización hipertrófica. Personalmente prefiero mantener húmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tópico de baja potencia. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrización evita la formación de fisuras recurrentes a la descamación. el riesgo de complicaciones será mayor. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling así como de la reepitelización.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentación en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehículos sobre una piel recientemente reepitelizada. sulfadiazina de plata y vaselina. óleo de vitamina E. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado. Por tanto. debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposición de nuevo colágeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales. Peelings superficiales (intra-epidérmicos) – pueden ser repetidos cada 2 a . Por tanto. en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentración de agua en la base de la herida como factor importante en la determinación de la velocidad de migración de las células epiteliales. grasa vegetal. alantoína. demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrización independientemente del tipo de sustancia usada. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma fórmula como por ejemplo: aloé vera.cara que en el cuello o espalda y 40 veces más que en la región del dorso de manos y brazos. · · Peelings muy superficiales (estrato corneo) – hasta una vez por semana. así como el uso de otras sustancias tópicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinoína tópica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0.

El médico debe ser consultado. Para que los resultados sean los mejores posibles. y si usted quiere ayudar jamás tire de ellos. · Su piel se tornara obscura y seca. el filtro solar será obligatorio. se de evitar el uso de los mismos en los primeros días después del peeling. sin friccionar. permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. · La limpieza de la piel debe ser suave y delicada. que puede ser protegida con una toalla suave. sin embargo. Pedazos de piel seca se irán colgando y se soltaran. se puede tomar un analgésico o un medicamento para dormir. no moje el rostro muchas veces. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamaño adecuado. La remoción prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frágil que aumenta la susceptibilidad a infecciones. Está generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposición al sol después del peeling. hiperpigmentación pos-inflamatoria y fibrosis. no frote el rostro. apenas con leves toques · Dormir de preferencia en posición recostada. · No sonreír será la tarea más difícil. pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas. No tire la piel. Información que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. es una reacción normal. · Luego después del peeling. mejor. eritema persistente. usted aún podrá sentir una sensación de calor en la región tratada. Cuanto más tiempo esta protección se encuentre. · Cuando toda la piel se descame. y la región tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada. Mantener apariencia triste garantiza una cicatrización mejor. · Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formándose por debajo. dependiendo de la intensidad de la necrosis epidérmica. · Usted sentirá un acartonamineto poco agradable. para minimizar este efecto. La hiperpigmentación pos-inflamatoria es una condición en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentación subsecuente. de espalda. usted tendrá que seguir algunos consejos: · Si usted usa anteojos. lavar con agua y secar la piel con una toalla suave. lo que ira a acontecer con certeza. como vaselina estéril o suero fisiológico helado. mantenga su piel hidratada con una pomada. pero no doloroso. · En caso de que la sensación de calor sea muy grande el primer día. por lo menos por tres meses. corte delicadamente con una tijera. pero cuanto más tarde mejor (una semana). pero no se asuste. · Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) – pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses. pues podría causar una descamación prematura. y mejor aún si se usa siempre. por ejemplo. El tratamiento de . La capa de piel necrótica creada por la solución exfoliante funciona como un vendaje protector. La exfoliación prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza.6 semanas. más raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposición al sol. y su apariencia sea normal y rosada.

· Hiperpigmentación pos-inflamatoria epidérmica. en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 días. · Melasma epidérmico. Si el eritema persiste hasta tres semanas. Excelentes: · Efelides. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINÓICO 1 – 10% EN PROPILENGLICOL. La tretinoina (acido Retinóico) tiene acción a nivel celular. cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos. · Nevo juncional · Melasma dérmico. · Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidérmicas o dérmicas). lentigos simples y lentigos seniles. · Queratosis seborreica exofitica. como coadyuvantes en tratamientos de acné comedogénico y en prepar la piel para peelings más profundos. · Hiperpigmentcion pos-inflamatoria dérmica.esta última condición puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. en melasma (excelentes resultados). El tratamiento con corticosteroides tópicos de alta potencia. Pobres: · Nevos. desarrollando una cicatrización espesa e hipertrofica con fibrosis. La pigmentación puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco días después) o tardíamente después de dos meses del peeling. Variables: · Lentigos simples. Igualmente algunos pacientes pueden presentar áreas rojo-brillante al inicio. podría ser una señal para una cicatrización inadecuada. RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. Pobres: · Queratosis seborreica. Excelente: · efélides. · Melasma epidérmico. pues las áreas pueden tornarse endurecida. pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentación irreversible. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. en un pequeño número de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling. estimulando la síntesis . Algún grado de eritema es común en todo peeling. o al eliminarse algunas células. Equimosis puede ocurrir en las áreas infra-orbitarias. · Lentigos seniles. Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y. A medida que el nivel de descamación se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentación aumenta por la destrucción de melanocitos. la melanina presente disminuye. Los peelings con ácido retinóico están indicados en fotoenvejecimiento. · Hiperpigmentación epidérmica.

Cuando mayor el pH de la preparación. crema o loción). · Condiciones de la piel antes de la aplicación · Volumen del acido aplicado · Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. El ácido glicólico es derivado de la caña de azúcar altamente soluble en el agua. maléico y tartárico. ACIDO SALICÍLICO 30% EN ETANOL Y LOCIÓN ACUOSA. El vehiculo volátil rápidamente evapora. comenzando después de tres a cinco días del peeling y extendiéndose hasta 10 días. . Dentro de este compuesto están los ácidos glicólico. La neutralización parcial del ácido para la adición de una base produce. · Tipo de formulación (gel. líquido. por lo que se torna todavía muy eficaz y más seguro. Los dos ácidos de cadena carbono más cortos son el láctico y el glicólico. melanosis y de acné. alcohol propilenoglicol). Este colágeno permanece intacto histológicamente por lo menos cuatro meses después de la última aplicación. puede ser formulado en vehiculo pomada. especialmente de la epidermis y reposición de mucina y colágeno dérmicos a medida que se aumenta la concentración y se disminuye el pH de la preparación. Puede ser realizado en cualquier área corporal. una sal en agua. debajo de 3% queratoplástico. cítrico. La solución tamponada es una solución parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un ácido o una base. Entretanto la neutralización parcial del acido glicólico (pH = 2. Sin embargo. ( polvo de ácido salicílico 50% y salicilato de metilo). usados más frecuentemente en dermatología. hasta en su fase inflamatoria. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato.de colágeno de novo. La exfoliacion leve que ocurre es tardía. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos.75) no produce una preparación tamponada. por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling químico. no permitiendo una penetración profunda del acido. ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinación de agua. la ocurrencia de reacción cutánea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. · Frecuencia de las aplicaciones. siendo siempre muy superficial. láctico. Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son ácidos carboxílicos encontrados naturalmente en algunos alimentos. · Biodisponibilidad (pH) · Grado de tamponamiento o neutralización. Una solución saturada tiene concentración de 80 y 70% de potencia máxima. Evitar áreas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante común con esta presentación liquida. El acido glicólico produce compactación del estrato corneo. El acido salicílico es un beta-hidroxiacido. En concentración de 3 a 5% es queratolítico y facilita la penetración tópica de otros agentes y. Presenta baja incidencia de complicaciones. pues el riesgo de penetración en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solución (pH inferior a 1). pero que también pueden ser producidos sintéticamente en grandes cantidades. químicamente. dependiendo de: · Concentración del acido (%). resultando un ácido más débil y un pH más alto. Son eficaces en tratamientos de queratosis.

Es utilizado en concentración que varía del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido glicólico. En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling. rojo. más tolerable .mayor la neutralización y menor la cantidad de ácidos libres disponibles (biodisponibilidad). arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento. epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). tratando de evitar la formación de frosting o blanqueamiento con la neutralización oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetración más profunda. . La solución de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con ácido tricloroacético (ATA). Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infección (rara) Cicatrices (raras). No tiene un “punto final” (período de neutralización) definido ese tipo de peeling. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. en melasmas y en acné comedogénico. léntigos. El peeling de ácido glicólico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier región corporal. La preparación se torna menos irritante. Complicaciones · · · · · Herpes labial. 5 . Según los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido glicólico. pero es mucho más efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias. SOLUCIÓN DE JESSNER Acido salicílico – 14g Resorcina – 14g Acido láctico – 14g Etanol qsp – 100ml. melasmas. 10% inmediatamente después de microdermoabrasión. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones más bajas 3. Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el ácido glicólico. y el tiempo de permanencia de ácido sobre la piel debe ser suficiente para la formación de eritema. ACIDO MANDÉLICO 30 – 50% EN GEL FLUIDO El ácido mandélico es un AHA derivado de la hidrólisis del extracto de almendras amargas. en lo personal con muy buenos resultados. Esta neutralización puede ser hecha utilizando una solución de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el área con bastante agua. es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos.en contrapartida menos eficaz. melasma. para tratar queratosis actínicas. en orden ascendente de profundidad de la lesión son: rosa. El acido glicólico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su acción cuando la profundidad deseada tendrá que ser alcanzada. También ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento. acná.

En las cicatrices superficiales..Puede ser usado para realizar peeling superficial. La aplicación de solución de Jessner produce alteraciones epidérmicas semejantes a la tretinoína y es muy útil en los pacientes intolerables al ácido retinóico. eritema rojo-brillante. se lava con agua.No causa toxicidad sistémica. Esta profundidad del peeling va a depender de: · · · · · Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el ácido es aplicado Cuantas capas. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis.La principal indicación es el fotoenvejecimiento. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling. Concentración del ácido . Se limpia la piel previamente con solución desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solución de Jessner. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulación residual de proteínas cutáneas. no está indicado en melasmas. dependiendo del número de capas aplicadas y del modo de aplicación.1%)...La aplicación puede ser suave o contundente. Complicaciones · Reacción alérgica (menos del 0. · Toxicidad sistémica: no realizar en áreas muy extensas debido al resorcinol y acido salicílico. finos punteados de blanqueamiento y verdadero “frosting” blanco pálido que ocurre lentamente y produce descamación importante durante 7 a 8 días. pudiendo incluso agravarlos cuanto máss profundo sea el peeling. el día siguiente. 6. 5. 2. 3.. Actualmente la solución de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actínicas con excelentes resultados después de ocho semanas. Las áreas no faciales con alteraciones de pigmentación y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solución de Jessner. del que ocurre por la precipitación de dos componentes de la solución en la piel y que es fácilmente es removido con gasa o algodón embebido en agua. · Infección · Eritema persistente (raro) Ácido tricloroacético (TCA o ATA) del 10 – 50% 1. 4. los resultados son buenos.Es estable y de bajo costo. El paciente permanece con las dos soluciones en el área tratada y..No es necesario neutralizar.La profundidad de la lesión (descamación) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento. Los periodos de alteraciones con la solución de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesión son: eritema discreto. medio y profundo. seguido luego de una aplicación directa de 5.FU a 2 o 5% con la mano enguantada..

continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. Se presume que esto es la base para la formación del escarchamiento o frosting. algunas precauciones deben ser tomadas: · Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la región de “patas de gallo” se estira la piel y se aplica el ácido en el parpado inferior hacia 1mm de la raíz de los cilios y en el superior. Las lágrimas deben ser enjuagadas para evitar que el ácido penetre en los ojos por acción capilar. se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutánea. Durante la aplicación en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicación de TCA. paciencioso y al leerlo. El ácido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la línea media hacia la región temporal abarcando la línea de implantación anterior capilar y la región superciliar. hacia el reborde superior de la placa tarciana. inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicación la cual abarca labio superior. es decir del lado aún no tratado. para luego cubrir con el ácido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella. · El TCA es un cauterizante químico que coagula proteínas en la piel. La concentración de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. no se si hasta cierto punto confuso. ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicación del lado derecho de la cara iniciando por el párpado inferior derecho. blanca y blanca-viva. La piel progresivamente se va tornando blanca-pálida suave. Todo lo anteriormente mencionado que parecería tedioso.y por ende de distinto resultado final en una misma unidad anátomo-cosmética. luego hacemos el lado contralateral. En la palpación se observa. el lóbulo del pabellón auricular (que es incluído) y no más alla de un través de dedo por debajo de la rama ósea palpable del maxilar inferior. El estiramiento de la piel y la irritación del agente permiten una penetración mayor del agente. En el momento de la aplicación. el ácido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermellón de los labios. · En la región perioral. Igualmente la progresión para colores más vivos indica que la .El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varían del 10 al 50% para efecto peeling. Cuanto mayor sea la cantidad de capas de ácido aplicadas. ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presión del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio. la experiencia múltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra. es de vital importancia puesto que así evitamos dejar zonas no tratadas que tendrán a futuro coloración y textura distinta pudiendo dejar “marcado” a un paciente con trayectos lineales inapropiados. continuar con el área palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano. cometiendose errores al querer avanzar rápido para no molestar más al paciente dejando áreas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetración . a medida que la profundidad aumenta. Esto puede ser evaluado. La aplicación puede ser echa con compresas de gasa húmeda o aplicadores con punta de algodón. se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones más débil en el resto para evitar áreas de demarcación. la piel se torna blanca-viva y endurecida de difícil plegamiento. inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho. Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad estética perioral. en el inicio un eritema de fondo y la piel es fácilmente plegable. mayor es la penetración del mismo. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados.

pues eso podría acarrear cicatrices de tipo fibroso. La piel tiene color blanco uniforme. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. No hay cobertura ni eritema. y la descamación cuando ocurre es mínima. Este es un peeling epidérmico con destrucción de toda la epidermis. La piel puede parecer un poco brillante y pálida. de color blanco intenso. se realiza un peeling suave con TCA a 25%. . que máximo. Este es un peeling muy superficial. con fuerte fondo de color rosa.penetración va en aumento y orienta el nivel histológico de necrosis. Nivel 2. la piel presenta algunos zonas de eritema y áreas no uniformes de cobertura blanca. Además. con reepitelización uniforme en siete días. otros no observaron diferencias. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas técnicas de aplicación y cuidados que los faciales. sin frosting. es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. Los lóbulos de las orejas deben ser tratados también para mejorar el resultado estético. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solución de Jessner. sin rosa o fondo. remueve el estrato córneo. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 días para cicatrizar. La piel tiene cobertura sólida. · Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusión del TCA. · El concepto antiguo de neutralización del TCA con alcohol o agua inmediatamente después del frosting es inútil para revertir el efecto de la aplicación. Nivel 1. La mejor opción para esas regiones es la realización de peelings epidérmicos repetidos que estimulan la generación de nuevo colágeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. · El peeling debe ser aplicado hasta la línea de implantación de los cabellos y hasta 1cm debajo de la línea de la mandíbula para atenuar la línea de demarcación. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0. Después la exfoliacion de las mismas. Este es un peeling superficial epidérmico que provoca leve descamación durante dos o cuatro días. Nivel 0 Sin cobertura blanca. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. El peeling no afecta los folículos pilosos o el crecimiento de los pelos. ácido glicólico u otros. Nivel3. para uniformizar la piel. algunos relatan disminución de la concentración del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis. Nivel 3 Cobertura blanca sólida. ese parámetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientación. o el eritema es insignificante. Algunos estudios demostraron resultados excelentes después del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. Más allá de la apariencia brillante.

En verdad. teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentración final del TCA. Uno de los autores con más experiencia en el manejo y promulgación de este es el Dr. el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetración del agente. Es uno de los peelings más usados. Este peeling se torna popular gracias al Dr. Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr. o pincel. resultando en la reaplicación del ácido y en la posibilidad de formación de cicatrices inestéticas. medio y medio-profundo. siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas. · Cicatrices hipertróficas y queloides. menos irritación y el acompañamiento de frosting más seguro. Entretanto. Este peeling fue propuesto por el Dr. dorso de manos y antebrazos. Solución de Jessner y ácido tricloroacético (TCA). Coleman. Complicaciones · Discromías.Actualmente. Es un peeling que de acuerdo a la concentración de la resorcina puede ser usado como superficial. por su seguridad. pero no alteran su potencial de producir cicatrices. Hernández Pérez. El fundamento teórico del peeling combinado es la utilización de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un único agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. convirtiendose en uno de los peelings guías para el desarrollo de otros posteriores. dándole cada vez más nuevas aplicaciones. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato córneo producido por el ácido glicólico al 70% favoreciendo la penetración uniforme del TCA. y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol está relacionado estructural y químicamente con el fenol. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres días consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada día dependiendo de la tolerancia del paciente. existiendo en está última un estudio con comprobación histológica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezón y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes. estos “nuevos TCA” ofrecen una falsa sensación de seguridad. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodaño facial. y para flacidez mamaria. Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. para discromías hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello. COMBINACIONES MÁS COMUNES Dióxido de carbono sólido y ácido tricloroacético (TCA). y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinación de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicación del resorcinol al 53%. Brody. algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetración y permitir una distribución más uniforme. en la “V” del escote. Ácido glicólico y TCA. con bajador de lengua o dedo enguantado. eficacia y bajo costo. La aplicación debe ser hecha en la posición supina para evitar síncope. . para estrías . Monheit.

palidez y sudoración. 16 o 25% quelado. OTROS TIPOS DE PEELING. y colaboradores consagraron la utilización del TCA saponificado. El ardor es proporcional a la profundidad y la descamación también. · Exfoliación superficial. Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/espátula/copo medidor/pipeta. · Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicación de la pasta de Unna en ulceras de perna). CROMO PEEL · Es una mixtura de alfa-hidroxiácidos. · El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. la espesura de la máscara o el tiempo de permanencia de la máscara. constituyen el concepto de peelings nuevos. se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). · Tontería. · Peeling medio (light peel) – cuatro capas – dermis papilar. · Efecto queratolítico y despigmentante (resorcina). Easy y Soft Peel. · En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. · Para potencializar el peelg. resorcina y ácido salicílico dispersa en una solución hidroalcoholica.Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: · Hiperpigmentación transitoria. Cuidado: · Exfoliación muy superficial – 1 capa – estrato corneo. · El Blue Peel de Obagui. · Exfoliación epidérmica completa – tres capas – capa basal.dos capas – estrato espinoso. el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminución de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling. seguro y eficaz. MÁSCARA DE TCA · Utiliza el TCA a 11. rápido. siendo más seguro para comenzar. se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling. Obagui. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. Una solución de TCA a 30% Para un peeling de 15%. · Los efectos son nivelados en las áreas en depresión y aumento de . preconizando con esto una penetración más uniforme y homogénea del ácido. consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. · Aplicación con pincel. · El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solución. · Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. NEW PEEL · El Blue. se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%. fácil.

cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por pólvora. con todo. · Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociación con AHA en solución de Jessner mejora la textura y la pigmentación de la piel. puede actuar profundamente en la dermis. En 1962. en 1903.elasticidad por neogénesis de fibroblastos. Urkov 1946. Estas técnicas fueron traídas por Antoinette para los EUA en las décadas de 1930 y 40. donde se realizaban peelings sin bases científicas. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias. Backer y Gordon publicaron . PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la síntesis de DNA. escribe sobre los peelings profundos con fenol. Brown publicó trabajos detallados sobre los efectos tóxicos y varias formulas con uso del fenol. cubiertos por emplasto para tratar arrrugas. · Es un peeling superficial. destruyendo las queratosis actínicas hipertróficas. Winter 1950. que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene. luego. La clásica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. · Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel. Bames. hasta que el Dr. rápidamente cambiante y útil tema de los peelings químicos. además de sus efectos nefrotóxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. sus complicaciones y sus técnicas de aplicación. Litton publicó la solución de fenol saponificado. sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este capítulo sea una revisión lo más completa posible sobre el apasionante. dejando sobre la piel y solamente retirarlo el día siguiente. · Esta aplicación disminuye los efectos irritantes de la aplicación de régimen diario. Los primeros relatos son del año de 1882. y el 5-FU resulta verdaderos beneficios terapéuticos en las queratosis actínicas. · Utilizada actualmente en las estrias. · Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol.G. · Se realiza peelings semanales – ocho sesiones. Unna y. con el Dr. realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. En la dependencia del número de peelings. durante 4-8 semanas. · Promueve una reacción celular y bloquea la melanogénesis. Spenber y colaboradores intentaban producir una solución tamponada de fenol. PEELING DE KRULIG · Es un peeling con ácido retinóico y ácido azeláico. El Dr. como también las rugas finas. los Drs. · Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos. para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. El gran desenvolvimiento del fenol. Millar Mackel. en 1927. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados. En los años 60. Varios autores describían y hablaban del fenol. combinado de AHA o solución de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). con el alemán P. se dio durante la primera guerra mundial.

talangiectacsias. son: · · · · · · Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas. Cicatrices Radiodermitis Debemos también considerar la asociación de peelings medios o superficiales al fenol. así como también convivir de manera sensata con las posibles complicaciones. que este preparado para tolerar los dolores. no se ve contraste de color entre el área tratada y la no tratada. Las más comunes. en estos pacientes. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel. que se extiende hasta la dermis reticular.resultados positivos con uso de su fórmula. según Baker. debido a los efectos cardio. INDICACIONES El peeling químico de fenol va a llevar a una destrucción de la epidermis y de la dermis papilar. . · Pacientes gestantes o lactantes. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras. hepato y nefrotoxicos. respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por área y una buena hidratación del paciente. con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad. así como. Es muy importante decir que no existe ningún reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prácticamente no existen cuando utilizamos las técnicas correctas de aplicación. lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar. el aspecto desfigurado de los primeros días. por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo. Melasma mixto Hiperpigmentación pos-inflamatoria. además de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling. Otras enfermedades son: · Dolencias hepáticas · Dolencias renales · Dolencias cardiacas · Pacientes en tratamiento quimioterápico · Dolencias auto inmunes · Historia de herpes simple recidívate · Historia de cicatriz hipertrófica. neurofibromatosis y manchas tipo café con leche) y poros dialtados. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicológica. queloides. Pieles espesas y oleosas son menos favorables. GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difícil técnica de aplicación. con algunos procedimientos quirúrgicos de rejuvenecimiento facial.

La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros. Fórmula tamponada Dr. la hidratación puede ser por vía oral y no es necesario monitoreo cardiaco. Debe ser guardad en vidrio ámbar. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto. así como pequeñas cantidades de fenol puro son excretados por los riñones. Fórmula de Baker-Gordon Fenol. Según Rees. Formula de Litton 1ª Fase Cristales de fenol 454 g. Yoram Fintsi (Exoderm). Los efectos cardio. el fenol o ácido carbólico es usado principalmente en dos fórmulas. 2ª Fase Fenol liquefeito Óleo de croton Agua destilada 120 gr 1 cc. hepato. que a su vez permite una mayor penetración de fenol hacia la dermis.5cm3 Mezcla de alcohol . Los productos del metabolismo del fenol. nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la técnica de aplicación del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosméticas) En los casos de unidades cosméticas aisladas. ahí la importancia de hacer una buena hidratación el DIA del procedimiento. 120ml. La fórmula resultante es una emulsión turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. Calentar hasta liquefazer el fenol.· · · Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol AGENTES QUIMICOS En los días de hoy. siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirúrgico – septisol). Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc. el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentración en nivel sanguíneo. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excreción del fenol. Fenol liq. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirirá un tono marrón-oscuro con el tiempo. pues producen intensa queratocoagulación. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0. USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabón liquido – septisol 8 gotas Óleo de croton 3 gotas Esta fórmula debe ser preparad a la hora del peeling. concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas.

en esta oportunidad. Otro ítem importante de la documentación pre-quirúrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara. En unidades anatomocosméticas aisladas se puede realizar en el consultorio. totalmente disponible para penetración transcutánea directa en el momento de la aplicación. debemos solitar exámenes complementarios. no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA.3cm3 10 gotas 0. dosificación de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirúrgico en función de su toxicidad. El ambiente debe ser siempre bien ventilado. al mismo tiempo. del área a ser tratada. En caso de peeling de fenol. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teñir los cabellos o hacer permanentes. lógicamente. El paciente recibirá. si es total facial en Centro quirúrgico del hospital. dependiendo. no se presenta en la fórmula fenol-libre. resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirúrgico. en función de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes. siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas. en la fórmula Kacowicz Múltiple. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio. así como en cualquier otra cirugía. El consentimiento informado debe ser conseguido después del total esclarecimiento al paciente de la evolución. 15 días . pues el paciente de fenol está con aspecto desfigurado en los primeros días. Esta exfoliación limitada induce la regeneración de la piel y estimula la formación de nuevas fibras de colágeno y elastina en la capa dérmica. siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista. Jose Kacowicz (Kacowicz Múltiple) Según el autor. orientación sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y después del peeling. donde el proceso se retiene automáticamente. pruebas de función renal. el fenol se encuentra yamponado.2cm3 Según el autor.Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de sésamo Aceite de croton Resorcina Jabón liquido-septisol Ácido cítrico Tapón tris 0. la fórmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefacción y. La familia también debe estar preparada para el procedimiento y así auxiliar al paciente y al médico en la evolución del tratamiento. por escrito.5cm3 2 gotas 0. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio. donde haremos el detalle y el planeamiento quirúrgico del paciente. preserva los melanocitos de la capa basal. PRE-QUIRURGICO En las cirugías dermatológicas. siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este día. periodo en el cual se da la profundidad y la determinación ideal. tenemos que incluir las pruebas de función hepática. Fórmula Tamponada Dr. En esta misma oportunidad hacemos la documentación fotográfica. En caso de peeling de fenol.

Se cnaliza una vía endovenosa para hidratación generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente. estando el paciente monitoreado. Sedacion.antes del procedimiento. depresión respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesiólogo. En caso de pacientes muy sensibles al dolor. ESQUEMA DE APLICACIÓN DE TCA. Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o éter. acelerando el metabolismo y la eliminación de fenol. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisáceo el frosting y cómo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosméticas faciales.) . En cuanto a bloqueos regionales. El paciente es sedado por vía endovenosa usando la asociación de fentanil con Midazolan. No usar maquillaje en el día anterior a la cirugía. (tomado de : “Dermatología Estética” Villarejo MP. usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. pues estos productos normalmente son cáusticos y pueden interferir en el peeling. protegiendo así el hígado. aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. El día de la cirugía el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabón y venir con la cara limpia. además de hacer depilación del vello facial con la finalidad de facilitar la remoción de las costras y cintas. con facilidad. los riñones y el corazón. analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista. En este caso se puede administrar un sedante vía oral –Midazolan 10mg 20 minutos antes de la cirugía. Alertamos que estos medicamentos provocan. CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dónde a dónde se desplaza el aplicador.

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UVA 9%. y gracias a ella existe la vida animal y vegetal. Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm. constituye la principal fuente de energía natural. 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energía es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnéticas. 1) Fig. (Fig. Visible 50%. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de está longitud de ondas . e Infrarroja 40%. y que corresponden: UVB 1%. El Espectro de radiación solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos. a menor longitud de onda. mayor energía (Ley de Planck). Víctor León Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos. La distancia entre dos puntos idénticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanómetros (nm).CAPITULO XXII FOTOPROTECCION – FOTOEDUCACION Publicidad Dr. también es cierto que puede ser causa de enfermedad.

. . . etc. .Factores Geográficos LATITUD: en el Ecuador es más intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil.). clorofluorocarbonos. etc. . . bruma.Hora del día.CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) más resistente es la piel obscura que la blanca. es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB. .Polución.PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO . Pero también el daño y la enfermedad.Época del Año especialmente en los países con estaciones. cemento. el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas últimas décadas. la melanogénesis.OZONO (O3): Ubicado en la Estratósfera. etc.BIENESTAR NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS.Nubes en especial atenúan la banda infrarroja. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiación estos son: . por la actividad humana (combustión. En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiación Solar más importantes: POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR . la percepción visual de objetos y colores.Partículas Atmosféricas: polvo.Superficie refractoras como nieve.dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosíntesis. . el grosor de la piel. Al mediodía el ángulo será más recto y tendrá una mayor radiación solar. arena.

FOTOEDUCACION. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos. Es importante que recordemos que la radiación solar penetra la piel y es absorbida esta energía por unas moléculas específicas (cromóforo) que dentro de la epidermis incluyen los ácidos nucleicos. menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir daño agudo y crónico. pero también otras consecuencias biológicas como la inmunosupresión local y sistémica. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel. ha recibido mucha información del perjuicio que existe en exponerse al sol. Y en forma crónica el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel dentro de los más importantes. ácido urocánico. ASPECTOS GENERALES La población general en la actualidad. células de Langerhans. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color más claro son menos resistentes a la exposición solar. Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanogénesis aumentada). FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad. se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco. pero a pesar de ello tiene una concepción muy . UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) está última totalmente absorbida por el ozono de la atmósfera. no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad. aminoácidos aromáticos y precursores de la melanina esto va a producir daño y reparación del DNA y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos.EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia médica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm). se broncea fácilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece. (negra) siempre se broncea con intensidad FOTOPROTECCION . células del endotelio vascular. fibroblastos y linfocitos que actúan produciendo los diferentes efectos clínicos bien conocidos. engrosamiento cutáneo.

Un niño recibe 3 veces más exposición solar que un adulto. Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representarían un mayor riesgo a padecer melanoma un cáncer agresivo y mortal de la piel. impacta mayormente que cuidarse = menos cáncer de piel.pobre de cómo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevención. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el método más utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relación entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin protección: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA . en líneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 años ha recibido entre el 50 al 80% de la exposición solar. luz visible. FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiación UV (expresada en mJ/cmª) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible. Otro concepto utilizado en Argentina por las campañas de educación: “sombra pequeña: peligro mayor. pero de límites netos. En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela “Amigos del sol” se demostró la posibilidad de que la Educación a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y económica de fomentar hábitos de protección solar. e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe daño cutáneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la protección UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que están aplicándose. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata. en la piel irradiada. han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol. y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la acción de la UVA. el sinónimo en la televisión bronceado = bonito o bello. u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00). sombra larga: riesgo menor” han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan).

15 Bronceado escaso. modifican. Padimato . 1. PROTECTORES FISICOS: son substancias químicas que al cubrir la piel reflejan. dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB.75 96. oxido de zinc. máxima protección 15 o Bronceado nulo.Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A. como ejemplo tenemos el dióxido de titánio. silicatos. trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES). FILTROS QUIMICOS UVB: . De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en. óxidos de hierro. etc. más mayor protección Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiación UV producida por efecto de protectores solares con distintos números de FPS. diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetración (PANTALLAS SOLARES).5 93.PROTECCION Mínima Protección Modera Protección Extra Protección Máxima Protección Ultra Protección SPF 2-4 PROPIEDADES Permite bronceado mínimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 . FPS 2 4 8 16 32 64 REDUCCION (%) 50 75 87. etil dihidroxipropil paba.88 98. esparcen. 2. PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben.44 Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejoría tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ahí que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el daño de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiación. talco.

Recuerde que con el sudor. metoxicinamato. tocoferoles. 2-etoxietil –p- RECOMENDACIONES PRÁCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES.Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duración del efecto NO ES DE 8 HORAS. TinasorbM.Serie de Antranilanos y Misceláneos. XL . vea siempre la fecha de caducidad.Aplicación debe de hacerse en una buena cantidad. . el agua (piscinas.Butilmetoxidibenzoilmetano .O. . Tinasorbs . ascorbuto. uvinul A Plus 3.Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol.En niños menores de 1 año no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol. -Serie de Antralinatos y misceláneos. .No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritación ocular que puede confundirse con alergia al producto. para obtener una mejor respuesta tanto cosmética como de protección la gran mayoría de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parámetros de protección tanto UVA – UVB pero también se han cómodos para los pacientes.Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por médicos o químico farmacéuticos pues no tienen la efectividad adecuada. TinasorbB. Octotrileno. los .Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato. . FILTROS QUIMICOS UVA .Puede aumentar la duración si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicación. . . NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos.Mexoryl: SX. Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor. . . . . las aminoquinolomas.Serie de salicilatos: Octal salicilato. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad.Nuevos: Neoheliopap. Octilmetoxicinamato. flavonoides. mar). trietanolamina salicato.Serie de Benzofenonas. la transpiración el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR. etc. .

educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hábitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusión de un programa “AMIGOS DEL SOL”. (Educación física). y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las más importantes tenemos. recordar SOMBRA CORTA – RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol. . . como son: .Usar sombrero o viseras. sudor y no olvidarse mínimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cámaras de bronceado.antioxidantes tópicos y hoy existen nuevos productos que pronto darán esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolépticos el polypodium leucotomus entre otros.Buscar sombra estructuras naturales (árboles. En el cuadro inferior se observa el porcentaje de protección solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Poliéster cerrado Nylon cerrado Algodón cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9 FOTOEDUCACION. y repetir si hay contacto con agua. o mecánicas). Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mínimo de 15. . y son mejores los colores obscuros y se pierde está protección hasta en un tercio si se mojan.Uso adecuado del mismo varias aplicaciones. Está demostrado que Prevenir. Protección con estructuras que dan sombra. Evitar exposición solar a las horas de mayor exposición 11:00 a 15:00. Protegerse inclusive en días nublados.Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuación esta el índice de protección de cada ropa. . MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la protección y ha sido utilizada desde la antigüedad.

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