DR.

GONZALO CALERO HIDALGO

DR. JOSÉ M. OLLAGUE TORRES

2007 - Segunda Edición

ÍNDICE
CAPITULO I…………………………............……....……….......................…………………..……......................12 MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO II…………………………………………….....….......................……………………..…......................27 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO III…………………………………………………........................…………………..……......................38 EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Jorge Madero Izaguirre CAPITULO IV………………………………............….……........................…………………...…….....................48 DIAGNOSTICO MICOLÓGICO BÁSICO EN DERMATOLOGIA Dra. Yadira Freire CAPITULO V.…………………………………….........…….........................…………………...…….....................55 MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS Dr. José M. Ollague Torres Dr. Jorge Adum Saade CAPITULO VI……………………………………..........…….............................................................................76 PARASITOSIS CUTANEAS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. José Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade Dr. Adolfo Molina Holguin CAPITULO VII…………………………………………………..........................................................................112 PIODERMITIS Dra. Alba Valarezo Jaramillo CAPITULO VIII……………………………………….....……...........................................................................131 HANSENOSIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO IX…………………………………………......…............................................................................142 ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CAPITULO X……………………………………..........…...............................................................................154 BARTONELOSIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo CAPILO XI.............................................................................................................................................173 SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Dr. Jorge Centeno Coronel CAPITULO XII……………………………………….....……............................................................................195 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. Alba Valarezo Jaramillo Dra. María Elena Vera Gordillo CAPITULO XIII……………….........................……………....................................................................…...227 DERMATITIS Dr. Luis Chiriboga Arditto Dra. María Luisa Salinas Vaca CAPITULO XIV…………………………….................……............................................................................253 ACNE Y ROSACEA Dra. Blanca Almeida Jurado CAPITULO XV….………………………….................……............................................................................262 URTICARIA Dr. Mauro Madero Izaguirre Dr. Mauro Madero Arditto CAPITULO XVI…………………………….................……............................................................................276 NEOPLASIAS FOLICULARES Dr. José Ollague Torres CAPITULO XVII…………………………….................……...........................................................................316 LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Dr. Jorge Mancheno Heinert CAPITULO XVIII…………………………….................……..........................................................................330 DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Dr. Manuel Loaiza Vivanco Dr. Enrique Loaiza Sánchez CAPITULO XIX…………………………….................……............................................................................357 DERMATOSIS PIGMENTARIAS Dra. Laura Soria Arteaga

CAPITULO XX…………………………….................…….............................................................................369 ALTERACIONES CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES INTERNAS Dr. Jorge Chong López Dra. Yadira Chong Freire CAPITULO XXI…………………………….................……............................................................................380 INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA Dr. Eduardo Garzón Aldas CAPITULO XXII…………………………….................……...........................................................................411 FOTOPROTECCIÓN – FOTOEDUCACIÓN Dr. Victor León Cherres

CAPITULO I MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTÁNEA
Dr. Jorge Mancheno Heinert Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno. Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior, es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

Pelo

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un conjunto morfofuncional

altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo. EPIDERMIS Comprende células queratinizantes y no queratinizantes. CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea. La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor fijación. En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas. Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas. Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa. Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular que aquella posea. La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células a medida que ascienden y consistente en: 1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la tracción,

3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y localización intercelular. Comprenden: Melanocitos. la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe el nombre de barrera epidérmica. a través del control. El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo en cambio (dada la contínua descamación celular que como lógica adaptación evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes medioambientales esta capa cutánea experimenta). con concentraciones regionales mínimas y máximas. Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que. tanto de la velocidad y frecuencia de su reproducción. como del tiempo empleado por estas para desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella.presión y digestión enzimática que. células de Merkel y células Langerhans. 2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática. son parte constituyente de su citoesqueleto. intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel. cuya función primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina. polímero indólico de elevado peso . cumpliendo las funciones que le son especificas. se encuentran localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular de esta capa cutánea). a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya citados gránulos lamelares. solo es posible por la existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente formadas en la capa basal. independientes del factor racial. CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES. Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en la capa basal. mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas neoformadas. MELANOCITOS Y MELANOGENESIS.

dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas de los melanocitos que las contienen. De contorno irregular e indentado. CELULAS DE MERKEL. Para tal fin. presentan un citoplasma con numerosos gránulos de centro denso. de composición química y estructura física muy compleja que.molecular. Pero. dentro de las cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño variable denominados complejos melanosómicos. dedos. en muy cercana vecindad de un axon amielínico. tras una serie de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente: Mientras esto ocurre. actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina. muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado. Son originarias de la cresta neural y en la epidermis. independientemente de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada) adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico. genitales y vaina radicular externa del folículo piloso. posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la deleterea acción de la radiación lumínica ambiental. alcanzando su mayor densidad en la piel de labios. se localizan entre los queratinocitos de la capa basal. para luego ser transferidas a un número determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes. ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que. .

la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz. Estructuralmete. JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase tisular “epitelio-conectivo”. glucoproteínas de adhesión (fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico. lo . Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como. Reconoce. captando o liberando esta al sistema. CELULAS DE LANGERHANS De forma dendítrica. fagocita. DERMIS Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad. comportarse como inductores de la diferenciación celular. espinosa y granulosa de la epidermis. la dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos. se divide en una porción superficial llamada papilar. según sus requerimientos ó. tisular y orgánico encargado de mantener en su sitio vasos sanguíneos. son también capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo). al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales. se la considera una célula efectora del sistema inmune. durante la constante remodelación dérmica por los fibroblastos. la síntesis y almacenamiento o. estas células procedentes de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa embrionaria. pues a más de interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y constituir así un muy firme sustrato celular. entre 15 a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal. localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que. como la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos. contiene múltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck). nervios y demás anexos. Del resto de sus componentes. liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación. La fagocitosis de materiales extraños y el reconociemiento.Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente. constantemente se dan en la piel. núcleo cerebriforme y abundante citoplasma que. son las grandes moléculas conocidas como proteoglicanos y glucosaminoglicanos. mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por proteínas fibrosas (colágeno – elástica). tanto de los elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc. procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que. etc. Anatómicamente. cuya composición histoquímica y arquitectura histológica. los que más se destacan.) y proteoglicanos varios.) que. llamada reticular. por lo que se las considera un tipo de mecanoreceptor. procesamiento y presentación de antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó. se imbrican estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente. siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad. localizándose en las capas basal. dendrocitos.

unidas a ellas. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras filamentosas dispuestas en haces. unidos a su vez por su extremo superior a los hemidermosomas . Se clasifican en ecrinas y apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células constituyentes. en el que se localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas filamentos de anlaje. conocidas como: 1. mucho mas largos y gruesos que los filamentos. su elevada densidad regional (600 a 900 por centímetro en palmas. 2. Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas. pero también enormemente eficiente para efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes. se insertan por su extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje. encargadas de formar y emitir el sudor. Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor. constituyen así. una superestructura morfofuncional extraordinariamente compleja.capacita para comportarse como una membrana basal y en el que. GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter exocrino. 4. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV. la amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal). el elevado número (2 a 4 millones). En ella. Todos estos elementos. pero. numerosas fibras elásticas inmaduras y fibras de colágeno tipo III. cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. muestran marcadas diferencias morfofuncionales ya que. plantas. su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros días de vida . pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas. 3. cuero cabelludo y axilas). llamadas fibrillas de anlaje. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica.

fenómeno transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o. Su emisión hacia la superficie cutánea. desemboca la glándula sebácea.extrauterina en las primeras. diámetro y tortuosidad del ducto. con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en proteoglicanos y . cuya proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea. se dividen en: Vellosos. compuesto de un tallo. es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción. envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este. contrastan netamente con el escaso número. Ellos. experimentan un alto índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su formación y crecimiento. envuelve y limita el órgano. Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3 capas que. 3. la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia. 4. lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada. 2. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el conectivo subyacente que. bajo la influencia de estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo). es muy variable pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas corporales. De acuerdo al tipo de pelo que alojen. varía más o menos ampliamente en relación a aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg). plantas) y su número total alcanza los 5 millones. la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las segundas y a la vez. Vaina radicular interna. llamada sudoración. discreta o intensamente pigmentado (según la raza). el tamaño de la glándula sebácea acompañante y la longitud. perigenital y axilar). grueso o delgado. redondo u oval. por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 calorías. de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad cefálica. En él. conformado por la cutícula. bien sea cuando la temperatura corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este. conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz. amoniaco. Este. Pelo: Filamento de queratina dura. sin duda la más importante es la disipación del calor corporal. Se distribuyen por toda la superficie corporal (exceptuando palmas. siempre focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas. etc. y de ellos. lactato. Su cantidad. axilas y frente fundamentalmente. difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente. están constituidos por: 1. Sebáceos y Terminales. solo 100 mil están en el cuero cabelludo. plantas. constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebácea. zona muy rica en células madre epiteliales que. aminoácidos varios. son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta. Aunque sus funciones son múltiples.). la distribución localizada (región perianal. FOLICULOS PILOSOS Y PELO Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. se efectúa como respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica y/o adrenérgica generados en el hipotálamo.

gluocosaminoglicanos en su intersticio. conocidos como anagen. está constituida por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída). Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa simpática que. Estos órganos. y de menor duración en cara. especialmente femenino. el 1% y el 10% de ellos respectivamente. catagen y telogen en los que. cuya duración es muy variable según la zona. tienen actividad de tipo cíclico y periódico que. a través del control estimulante o supresor de la actividad mitótica matricial. se inserta oblicuamente en la pared folicular y que. 5. responsables de la viabilidad del folículo. siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo. se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a 90%. FOLICULO PILOSEBACEO . tronco y extremidades. mediante su contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma.

siendo más abundantes en la cara. Carecen de inervación y su funcionamiento. Exceptuando las regiones palmoplantares. con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros. unidos a un conducto excretor.GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS Estas. que. está dirigido directa e indirectamente . cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del tórax. desemboca en el folículo piloso. por el cual este es eliminado. con densidades de 60 a 100 por cm2. son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo alveolar uni o multi lobuladas. compuestas por uno o más ovillos secretores en donde se forma el sebo. están distribuidas en toda la superficie corporal.

). todas las cuales (comparativamente). que excede con largueza las necesidades del órgano. Las arteriolas y venulas colectoras. la sangre capta y traslada (por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la superficie cutánea. e interconectados por vasos comunicante de disposición vertical.por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos. El cual. en la cual este se disipa total o parcialmente (por intercambio térmico contra corriente. punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo entre ambos plexos. por encima de la cual. superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e inervada que. poseen luces estrechas y paredes delgadas. muy abundantes en zonas acráles (nariz. se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo. colesterol y esteres de colesterol. están muy estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y laterales. ACTH. LA UÑA Generalmente y de forma errónea. triglicéridos. Las arteriolas terminales. son componentes del plexo superficial. existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus. uno más de los múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una depresión cutánea llamada lecho ungueal. etc. pabellón auricular. esteres de cera. TSH. localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del sistema nervioso vegetativo. sirve de base o sustento a la primera. Además. dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz. es una mezcla compleja de múltiples lípidos tales como ácidos grasos. complicada disposición y un volumen tal. aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y translucida en forma de media luna conocida como lúnula. es en realidad sólo la placa ungueal (estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre). a pesar de haberse propuesto varias posibilidades. (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal. cuando esta. gonadotropinas. extraordinario desarrollo. alcanza de 1 a 3mm. quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formación de sebo. HSG. radiación y . puesto que por su intermedio. parecería no tener sentido si no se considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la termorregulación. son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero. Ambas estructuras. estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales. la existencia de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica. Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión. El constante crecimiento distal de la placa. asas capilares papilares y venulas postcapilares. esqualeno. se considera al término uña como un sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal de los dedos. nos es desconocida hasta el momento. al mes para las uñas. VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA La vasculatura de la piel. cuya función real en la superficie cutánea. prolactina.

mientras que. temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío). Luego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta . la cual. La cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrogénesis activa (síntesis de colágeno y elástica) y reordenamiento celular progresivo y constante. en forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo. conocida como peridermo. EMBRIOGENESIS Habiendo transcurrido ya. en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células efectoras de los órganos blanco ya citados. conformando así áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o. los de Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos. prurito. que van a inervar la piel en forma segmentária. según las condiciones medioambientales imperantes. en donde son responsables de provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la piloerección. un buen ejemplo de estos. luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos horizontales en la dermis superficial y profunda. desviando así la corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento general o zonal cutáneo. las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o emiten durante este. así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o. INERVACION CUTANEA Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos. carente de componente fibrilar alguno. estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos. dará origen a otra capa de células aplanadas y de mayor tamaño. estando por ello revestido externamente sólo por una delgada capa de células ectodérmicas. 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina. el mesodermo subyacente se organiza en somitas y la porción dermatomérica de cada uno de ellos se transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas células al migrar bajo la incipiente epidermis. Concomitantemente. los que. Las fibras sensoriales somáticas. Siendo a partir de aquí y hasta 1 semana después. conforman una dermis primitiva muy rica en células y matriz intersticial amorfa pero. conjuntamente con la anterior constituyen una incipiente epidermis bilaminar. carecen de fibras motoras. aparece una nueva hilera de células cuboidales y de aspecto epitelial llamada capa germinativa. Ellos. el embrión aún carece de piel. son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía. como por fibras autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o colenérgico. por debajo de la cual y otra semana mas tarde. siendo las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor. varicosidades axonales las que. terminan en estructuras tanto de tipo libre como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones.evaporación). para lo cual. el tiempo en el cual esta. como consecuencia fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes arteriovenosos y glomus efectúan. estando así constituidos tanto por fibras sensoriales somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C.

Tratado de Histología Ham A. 6th Edition J. aparece en ella (entre las ya citadas capas) grupos de células poligonales muy ricas en glucógeno que. al continuar y extenderse. 3. los primeros pelos en forma de lánugo emergen en mentón.Meheregan A. 6ta Edición Editorial Alpha Guayaquil – Ecuador. labio superior y cejas. Fitzpatrick y Col. 2. 1st Edition LeaFebiger New York – USA. Para entonces. La formación de fibras elásticas. Finalmente. la queratinización epidérmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares. mientras se presentan los primeros gérmenes epiteliales primitivos (origen de folículos pilosos. Lippincot Company Philadelphia – USA. de Ediciones Madrid – España. son los hechos fundamentales en la formación de la piel. Manual de Dermatología y Venereología Ollague W. glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas). resulta bastante tardía. 2da Edición Editorial Interamericana México D. la matriz ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las glándulas sudoríparas ecrinas. 6. la que. solo se pone en evidencia a partir de las 24 semanas. 5ta Edición Editorial Médica Panamericana Buenos Aires –Argentina. .F. poco tiempo antes del nacimiento. –México. BIBLIOGRAFÍA 1. entre la decimotercera y decimoséptima semanas. Aguilar S. 3rd Edition Appletown Century – Crofts New York – USA. constituirán un estrato intermedio y entre la octava y duodécima semanas. 8. al contrario que la de colágeno que es un evento precoz (entre la cuarta y octava semana). continuando aún después del nacimiento y durante los primeros años de la vida. 4.A.neural ente la quinta y sexta semanas. así como la terminación estructural y el afinamiento funcional. México. Histology of The Skin Lever W. durante el ultimo trimestre y terminada ya su organogénesis activa. puesto que. la epidermis termina su estratificación. Histoligic Diagnosis of Infliamatory Skin Diseases Ackerman B. como el marcado engrosamiento de la capa cornea epidérmica. provocará el desprendimiento y desaparición del peridermo hacia las 22 semanas. Dermatología Gómez Orbaneja J. . Dermatología en Medicina General.B.F. 7. Mas adelante. el aumento de grosor dérmico y la acumulación de grasa en la hipodermis. Embriología Médica Lagman J. glándulas sebáceas que han terminado su formación emiten secreción sebácea.F. que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparición de crestas epidérmicas y papilas dérmicas en la juntura y la formación de asas capilares papilares en el plexo vascular superficial. 5. 7ma Edición Editorial Interamericana México D. A Guide to Dermatohistopatology Pinkus H. mientras que. se evidencian los lechos ungueales y comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en el futuro limite dermo hipodérmico). el aumento de tamaño y volumen.

– México.C Scientific Plublications. London . .P. 10. Press Limited London .S.C.C.9.U.F.T. M.Grau .S. 9na Edición M. . 13. – México. Tratado de Fisiología Médica Guyton A. Textbook of Dermatology Rook A.K.Hill – Interamericana México D. 6ta Edición M. . 5th Edition Blackwell .U. The Nail in Health and Diseases Zaias N. 11.C Scientific Plublications London . Patología Estructural y Funcional Robbins H.K.U. 12. Diseases of The Hair and Scalp Rook A.Hill – Interamericana México D. Blackwell .F.Grau .K.

De allí la importancia de realizar correctas anamnesis y exploración. como el prurito si encontramos la presencia de costras hemáticas o liquenificación en los casos crónicos. Si la lesión está en un área expuesta nos orienta a una fotodermatosis. etc.CAPITULO II SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Dra. enfatizando en el tiempo de evolución. numulares. superficie (rugosa. abarcando la observación de piel. La Morfología sirve para señalar que tipo de lesión es (pápula. mucosas. pasando directamente a la exploración y en forma simultánea al interrogatorio “orientado”. En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro presunto diagnóstico. lugar de procedencia. indica el lugar donde está la lesión. color. vesícula. diseminada si afecta a dos o más segmentos corporales y generalizada cuando la afectación es total o respeta solo pequeñas zonas. se define como localizada si afecta a un solo segmento. ocupación. lisa.). antecedentes familiares y personales (a veces son determinantes para el diagnóstico de una dermatosis). Es mejor realizar el examen físico ayudados por una lupa para una mejor visualización. síntomas . Con la palpación con ella determinamos: consistencia (dura o blanda). y morfología de las lesiones. se procede a la exploración. sexo. debido a que las lesiones están a la vista. anulares. placa. EXPLORACIÓN Luego de realizar la ficha de identificación con su respectiva información en cuanto a edad. subaguda (si duran semanas) o crónica cuando duran meses o años. así como temperatura y sensibilidad. Un buen análisis topográfico puede orientarnos hacia el diagnóstico. bordes o límites y disposición (lineales. serpiginosas). la describe en cuanto a su forma. por Ej. superficie. pelos y uñas si el caso así lo requiere. En la evolución de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos días). Por el aspecto de la lesión podemos desde ya intuir síntomas acompañantes. determinando localización. La exploración y exámen clínico deben realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad tanto para el paciente como para el médico. áspera) y adherencia a planos. ya que existen dermatosis que predominan en ciertas áreas corporales. por esta razón se invierte el procedimiento. La topografía. aunque en algunas ocasiones sean necesarios exámenes complementarios. tamaño. Blanca Almeida Jurado El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras propedéuticas. en banda. sin olvidar de examinar el resto de la piel y sus anexos.

la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de lesión y polimorfa cuando coexisten dos o más tipos de lesiones. La mancha por congestión es activa. forma de inicio y causa probable (a que atribuye el paciente su enfermedad). Las manchas pueden ser de origen vascular. PRIMARIAS Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. pero ante dermatosis con repercusión en otros órganos o en dudas diagnósticas se deben practicar exámenes complementarios. eritematosa y caliente. En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas desaparecen a la vitropresión (presión de la piel con un vidrio transparente).. ardor). Si la vasodilatación es pasiva las manchas son azuladas y frías. El conjunto de lesiones elementales que aparecen en la piel se denomina erupción. La mancha de origen vascular puede ser por congestión. La mancha por extravasación se llama púrpura y es de color morado o amarillo verdoso. . prurito. constituyendo las cianosis y si se dibuja como una malla se denomina lívedo. Las manchas por neoformación vascular se observa en los angiomas planos.Es un cambio del color de la piel. si forma placas se denomina equimosis. extravasación o por neoformación de vasos. En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y se denominan hiperpigmentadas o hipercrómicas. esta se manifiesta por una reacción cutánea que se denominan lesiones elementales. por déficit de pigmento son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se llamas acrómicas. pigmentario y artificial. Las lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias. que no hace relieve. del correcto reconocimiento de éstas depende llegar al diagnóstico preciso. si es puntiforme petequias y si es lineal víbice. Es importante indagar si ha realizado algún tratamiento previo y que resultados obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesión). al eritema activo difuso se lo llama exantema y puede ser morbiliforme. LESIONES ELEMENTALES DERMATOLÓGICAS Cuando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel. A menudo el interrogatorio y el examen físico son suficientes para llegar a un diagnóstico dermatológico. Dentro de las lesiones primarias tenemos: MANCHA O MACULA. escarlatiniforme o roseoliforme.acompañantes (dolor.

NODULO.5 cm.) no deja cicatriz. su tamaño se considera de hasta 0. su tamaño es variable. de más de 1 cm..5 cm.Lesión sólida. (algunos autores consideran hasta 1 cm. o por carotenos.Es una lesión circunscrita y sólida que al involucionar no deja cicatriz. su tamaño se considera de hasta 0. Nódulo . y metales como la plata.Elevación en meseta de la piel.. Cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino proliferativa se denomina tumor.) Papula PLACA.. que puede aparecer de novo o constituirse por la confluencia de pápulas o de lesiones tuberosas. puede elevarse sobre la piel o unicamente palparse. redondeada.Hiperpigmentaria Hipopigmentaria Las manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes. PAPULA. (algunos autores consideran hasta 1 cm.

más o menos circunscrita..Es una pápula o placa rosada y edematosa de poco relieve y mal definida con forma ameboide..Lesión eritematosa.. Vesícula AMPOLLA O FLICTENA.Es una lesión de aspecto nodular que se reblandece por el centro.Lesiones de contenido líquido y de gran tamaño (pueden llegar a medir hasta 15 – 20 cm. profunda y dolorosa evolucionan en días o semanas luego desaparece sin dejar huellas.. Roncha TUBERCULO. Se produce por los mismos mecanismos de las pápulas. GOMA. . o más).HABON O RONCHA.. y de evolución fugaz.Lesión sólida. NUDOSIDAD. se ulcera drenando pus y material necrótico y cura dejando cicatriz deprimida.5 cm..Colección de líquido menor a 0. de más de 1cm. VESÍCULA. Caracteriza al síndrome eritema nodoso. En algunas obras se lo confunde con el nódulo o goma. El término habón se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamaño.

. QUISTE. PUSTULA. Pústula ABSCESO. es blando. CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: EROSION. Las lesiones secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos: Lesiones secundarias con solución de continuidad. etc.Llamada también exulceración. pelos mucin. con residuo eliminable y las consecutivas a reparación. el contenido de la pústula puede ser estéril o contener bacterias. sudor.. SECUNDARIAS Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. es la pérdida de la epidermis y cura sin dejar cicatriz . localizado en dermis o hipodermis. fluctuante.Cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser queratina. tiende a abrirse al exterior y originar fístulas..Colección purulenta originadas a partir de una vesícula o en un folículo..Acumulación purulenta de mayor tamaño.Ampolla Su contenido puede ser seroso. turbio o hemorrágico.

Ulceras FISURA Y GRIETAS...Erosiones EXCORIACION. el cual puede ser suero. cuando es por sangre será de color marrón y si es por pus será verdosa..Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar producida por el rascado con las uñas.Pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta la hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo.Son desgarros lineales de la piel.Es una lesión secundaria a la desecación de un fluido. . sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color característico. Las úlceras muy destructoras que se extienden con rapidez se denominan fagedénicas.Son desprendimientos de la capa superficial del estrato córneo y pueden ser de diverso tamaño: grandes a manera de láminas o pequeñas como polvo (furfuráceas).. COSTRA. las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis.. y por lo tanto curará con cicatriz. así cuando es por suero será melicérica por su semejanza con la miel. ULCERA. suelen ser dolorosas. CON RESIDUO ELIMINABLES O CADUCAS: ESCAMAS. Ambas se localizan en una zona de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue.

hipersensible. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera.Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da . es de consistencia dura. Puede ser atrófica cuando es deprimida e hipertrófica cuando se produce por exceso de tejido de reparación.Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se visualiza como una piel atrófica.. irritable y su superficie está cubierta de telangectasias. se trata de una membrana de color negro muy adherente que recibe también el nombre de esfacelo. SECUNDARIAS A REPARACION: ATROFIA. pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos.Es u tapón de queratina y sebo que obstruye al folículo pilosebáceo. adoptando ésta el aspecto de papel de cigarrillo.Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de la piel. QUERATOSIS.Es consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida de continuidad.Costra ESCARA. Cicatriz LESIONES ESPECIALES: COMEDON..La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie lisa y húmeda.... cuando se afecta la dermis y/o el tejido celular subcutáneo se produce una depresión. CICATRIZ. Se denomina en cambio queloide cuando es muy hipertrófica y permanece en estas condiciones sin disminuir de tamaño ó tiende a desbordar el límite de la lesión inicial.. ESCLEROSIS.Esta lesión se debe a la muerte o necrosis de un tejido. lisa y brillante. VEGETACION Y VERRUGOSIDAD..

como resultado una callosidad...En este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas adoptando el aspecto del herpes simple. con el cual presionamos la lesión.La agrupación de las lesiones semeja al herpes zoster RETICULAR. LIQUENIFICACION. PRUEBAS EPICUTANEAS..Puede ser el “directo” o llamado también KOH el cual consiste en la obtención de escamas a partir de una lesión presumiblemente micótica.Cuando las lesiones se unen dando aspecto de anillos.. siendo de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente vascular. Este tipo de patrón lineal es más frecuente ante dermatosis de origen externo. . y en condiciones de oscuridad.. Tenemos las siguientes: DIASCOPIA O VITROPRESION. CIRCULAR.Cuando las lesiones semejan una red.Se denomina así a una combinación de atrofia. ZOSTERIFORME. pueden tener también aspecto concéntrico. FISTULA. como en el fenómeno de Köebner. hiper e hipopigmentación junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red. en tiro al blanco ó ser policíclicos. se procesa con hidróxido de potasio y luego se observa al microscopio en busca de hifas ó esporas de los hongos. así tenemos: PATRON LINEAL.Cuando las lesiones siguen trayectos de vasos.. El cultivo se efectúa en medio de Sabouraud o Loweinstein-Jenssen. se va a observar la producción o no de fluorescencia de ciertas dermatosis. HERPETIFORME.Se utiliza un vidrio o plástico transparente. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES Luego del diagnóstico del tipo de lesión es importante observar como se agrupan o disponen entre sí dando diferentes patrones los cuales también son de orientación diagnóstica.Mediante el uso de una lámpara de luz UV de 360 nm.. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS Sirven para confirmar una sospecha diagnóstica. es característica de la sarna y de la larva migrans. LUZ DE WOOD. esto permite un vaciado de la sangre.. ESTUDIO MICOLOGICO... se origina por el rascado contínuo y prolongado..Aumento del espesor de la epidermis con acentuación de los pliegues. nervios ó líneas de desarrollo embrionario (líneas de Blaschko).También llamadas del parche sirven para el diagnóstico de las dermatitis de contacto.Cavidad lineal recta o tortuosa..Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo. POIQUILODERMIA.. SURCO O TUNEL.

19-26. complemento y/o fibrina y la indirecta. 61-114. los anticuerpos circulantes. S. S. Buenos Aires /Panamericana. 6. 13 a 23. Arenas R. enfermedades ampollosas y vasculitis. candidina. 5ta Edición.. Panamericana. Madrid Mosby/Doyma Libros. Tratado de Dermatología. pag. Una respuesta positiva no es diagnóstica excepto en esporotricosis. Luego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio histológico. Magaña M. Harcourt Brace de España. 1987. 2. vesiculosas de origen viral y en cáncer de piel. Oxford Radcliffe. 1998.A. 2001 pag. Tratado de Dermatología.17.Consiste en la toma de una muestra de la lesión dermatológica. INTRADERMOREACCIONES. exéresis quirúrgica o la más utilizada el punch. BIBLIOGRAFÍA 1. mediante afeitado.. Rook A. Champion RH. INMUNOFLUORESCENCIA.ESTUDIO BACTERIOLOGICO..O de la gota de aceite.V. Atlas de Dermatología. 2da Edición 1992. pag 5-11. 9. Doyma. pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnóstico. La forma directa determina la presencia de antígenos. Differential Diagnosis in Dermatology. 2000. Segunda Edición. pag. Barcelona. TECNICA DE MULLER. inmunoglobulinas. pag. detecta la presencia de ácaros. Fistpatrick Dermatología en Medicina General.. CITODIAGNOSTICO DE TZANCK. Wilkinson DS. esta última no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutáneo). Iglesias L.. se aplica una gota de aceite mineral en la lesión sospechosa. Madrid.A. luego se raspa con un bisturí y se observa al microscopio. 3.. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. Medical Press. BIOPSIA. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. 5ta Edición. S. 1999.A.Mediante frotis y tinción de Gram o Giemsa principalmente. Segunda Edición. 4ta Eidición. . Se indica en enfermedades ampollares. 8. Dermatología Clínica. 2da Edición Mexico. 6-11. 11-16 5. Ashton Richard y Leppard Bárbara. 4. 15-47. 7. pag.Util ante imposibilidad de biopsia o como complementaria a esta última. México. pag. reacción de Montenegro y Mitsuda.Se la utiliza en enfermedades del colágeno.Como el PPD. Rassner. Manual y Atlas de Dermatología. de C. Ferrandiz C. 1989. Guía de Dermatología Pediátrica. 2004 pag.

proliferan. al penetrar por la piel actúan como antígenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes. es decir. Una vez que un agresor penetra la piel entran en acción otra serie compleja de mecanismos de defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune. actúa también de una forma activa gracias a una serie de mecanismos relacionados con su PH ácido. La piel. las Células de Langerhans epidérmicas y los linfocitos intraepidérmicos. algunos de los cuales impiden físicamente la penetración de dichos microorganismos. Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generación de respuestas inmunes en la piel. de una manera semejante a como existe el Tejido Linfoide Asociado a Mucosas (MALT) y el Sistema Inmunitario de las mucosas. mientras que otras nacen fuera de la piel. la piel en su estado normal es resistente casi por completo a la infección y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algún tipo de traumatismo. el cual es activado ya que muchos antígenos extraños. COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNITARIO CUTANEO. .. pero a más de ser barrera física aparentemente pasiva. mientras que en la dermis les corresponde a los macrófagos y a los linfocitos dérmicos. estas son los queratinocitos. Jorge Madero Izaguirre En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida también se encuentran viviendo una gran cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran penetrar a nuestro cuerpo Esta penetración por parte de los microorganismos patógenos no resulta tan fácil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa.CAPITULO III EL SISTEMA INMUNE CUTÁNEO Dr. La capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias está determinada porque en la misma existen células inmunes. sean patógenos o no. siendo el órgano más grande del cuerpo. Mauro Madero Izaguirre Dr. linfocitos cutáneos. De esta manera.La piel está formada por la epidermis y debajo de la misma la dermis. al mismo tiempo que otros se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos. se diferencian y mueren y éstas son los melanocitos. ambas capas están separadas por la membrana basal. histiocitos. los que junto con otras células que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en día se hable de la existencia de un Tejido linfoide Asociado a la Piel (SALT) y consecuentemente de un Sistema inmunitario cutáneo. células dendríticas dérmicas. linfocitos T intraepidérmicos (llamados también epidermotropos por su tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y células cebadas. células de Langerhans. mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la agresión de muchos patógenos. los fibroblastos y las células endoteliales vasculares. En las dos capas existen células diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la misma piel. luego migran hacia ella y ahí se establecen. con la presencia de ácidos grasos antibacterianos y con la existencia de una flora normal. es al mismo tiempo la principal barrera física que impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior.

. La porción más interna conformada por queratinocitos vivos. la Interleucina-3 (IL-3). las células de Langerhans se diferencian en Céulas Dendríticas Interdigitantes las cuales expresan altos niveles de moléculas Clase II del CPH siendo entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T CD4 (Linfocitos estimuladores) presentes en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio. estimulan la expresión de moléculas de adhesión en los mismos queratinocitos y en las células endoteliales y además pueden actuar como quimiocinas atrayendo células diversas al sitio de agresión.En la epidermis existe una pequeña subpoblación de linfocitos que representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis). En su superficie expresan receptores para el Fc de las Inmunoglobulinas. Su porción más externa conformada por una densa capa de queratinocitos muertos. actúa pasivamente de manera física formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un determinado ambiente celular. Morfológicamente muestran la presencia característica de los gránulos de Birbeck. proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares como las células de Langerhans.Son células epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patógenos. células cebadas y fibroblastos. ICAM-1. Queratinocitos. específicamente con la expresión que ellos hacen de un hidrato de carbono sializado llamado Antígeno de Linfocito Cutáneo (o CLA. como la Interleucina-1 (IL-1). Cutaneous Lymphocyte Antigen). tiene la tendencia a volver a ese mismo órgano y residir ahí. cual es el que un linfocito sensibilizado en un determinado órgano. su tropismo hacia la epidermis está relacionado con la expresión de moléculas de adhesión.. Los queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente después de una agresión y esto se efectúa porque son capaces de producir varias citocinas. todas las cuales en conjunto inducen la activación. Esta . en conjunción con diversas citocinas y moléculas de adhesión presentan una función armónica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel. del Inglés. En el caso de los linfocitos intraepidérmicos. el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos y Macrófagos (GM-CSF). internarlos por fagocitosis o endocitosis. La función más importante de las Células de Langerhans es atrapar antígenos. se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces de volver a ese mismo tejido. en cambio tiene una función más activa y es componente importante del sistema inmune cutáneo. para el C3.Las células antes mencionadas. Linfocitos Intraepidérmicos.Son células que pertenecen a la línea de las células dendríticas y cumplen función de centinelas en la piel. procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el ganglio linfático regional. la Interleucina-8 (IL-8). la Interleucina-6 (IL-6). Los queratinocitos también pueden ser inducidos a expresar en su superficie moléculas de clase II del CPH (Complejo Principal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente funcionar como Células Presentadoras de Antígeno (CPA) de tipo facultativo Células de Langerhans.. Estos linfocitos participan de una característica común de todos los linfocitos. En el ganglio. Están localizadas en la zona basal y suprabasal de la epidermis. LFA-3 e IL-1.

Los macrófagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis.molécula CLA se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el microambiente cutáneo.La principal respuesta inmune generada en la piel es una reacción frente a Antígenos proteicos solubles o sustancias químicas que pueden unirse a proteínas cutáneas propias y generar nuevos determinantes antigénicos. los linfocitos T CLA+ (linfocitos que tienen el CLA) se van a encontrar en pequeño número en la circulación. De esta forma solo los linfocitos T sensibilizados que han expresado CLA en su superficie pueden unirse a la Selectina-E de la célula endotelial y retornar a la piel donde residirán como células de memoria listas para reaccionar con el Ag específico en la próxima entrada del mismo y así . Macrófagos y Linfocitos dérmicos. Posteriormente. Posteriormente la célula de Langerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfáticos llega al ganglio linfático regional donde ahora se le llama Célula Dendrítica Interdigitante la misma que presenta el Ag a linfocitos T CD4 vírgenes los que entonces se activan y expresan moléculas como el CLA originando ahora la existencia de un LT sensibilizado CLA+ . estimular la inflamación a través de la secreción de citocinas inflamatorias. lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un complejo formado por antígeno más molécula del CPH tipo II. atravesar el endotelio y penetrar de una manera específica a la misma. siendo capaces de activarse y destruir diversos microorganismos. si lo logra y penetra en la piel. Los CD8+ por su parte predominan en la epidermis. Mecanismo funcional de la respuesta inmune en la piel. en las reacciones de Hipersensibilidad tardía originar el reemplazamiento del tejido destruido por tejido conectivo. Los CD4+ predominan en la dermis y están principalmente localizados alrededor de los vasos. La molécula CLA es reconocida por la Selectina-E que a su vez es una molécula de Adhesión que se expresa tempranamente en la superficie de las células endoteliales durante las respuestas inflamatorias. La función de los linfocitos intraepidérmicos está principalmente dirigida a combatir a los Ags que entran por la piel. De esta manera los linfocitos CLA+ circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la célula endotelial de los vasos de la piel.A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran linfocitos T. tanto CD4+ como CD8+. Cuando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera física.. Los linfocitos CLA+ presentes en la piel son CD4+ o también CD8+.. Durante la captación del Ag por la célula de Langerhans. Los LTCD4+ se encuentran dispuestos preferentemente alrededor de los vasos sanguíneos mientras que los LTCD8+ están dispersos en la dermis. Los linfocitos TCD4+ suelen expresar marcadores como el CD45RO y consecuentemente son linfocitos de memoria o activados. modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destrucción inicial del tejido y luego. química y fisiológica que ella tiene. cualidad que no logran aquellos linfocitos que son carentes del CLA. molécula de adhesión con afinidad para los linfocitos sensibilizados. entonces las células de Langerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antígeno) unen al antígeno a su superficie. los queratinocitos y las mismas células de Langerhans secretan citocinas que inducen la expresión en las células endoteliales de Selectina-E.

lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patógenos. son inocuas por sí mismas. sin embargo. en el que puede haber daño tisular. aunque los virus del resfrío común desarrollan en nosotros una respuesta inmune. En individuos especialmente de avanzada edad puede existir algún grado de respuesta inmune contra moléculas propias. pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide. especialmente a nivel de los nervios.. entonces sí ocurre el daño a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las enfermedades autoinmunes. esporos de hongos ambientales. Melanocitos. Células de Langerhans Enfermedad Dermatitis de contacto Dermatitis Atópica Pénfigos Lupus Eritematoso Eritema Exudativo Multiforme Psoriasis Vitiligo Liquen Plano Dermatomiositis– Polimiositis Fotosensibilización Penfigoide ampolloso Epidermolisis ampollosa Dermatitis herpetiforme Unión dermoepidérmica Componentes de la membrana de los queratinocitos. pero que también actúa contra aquellas sustancias que aún sin ser patógenas resulten extrañas al sistema inmune. 2) Sustancias medioambientales. lámina . 3) Autoantígenos. Patogenia Inmune de las enfermedades de la piel.. Cuando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada. En la piel son ejemplos característicos de autoinmunidad la existencia de autoantígenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides. Cuando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos daño. por ejemplo.desencadenar una respuesta inflamatoria inmune de tipo celular. alimentos. 4) Localización Epidermis Antígenos Queratinocitos. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una respuesta de hipersensibilidad. etc.La respuesta inmune tiene como objetivo principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunológicamente extraña a nuestro organismo. Muchas sustancias del medio ambiente como los pólenes. son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alérgicas frente a alergenos del tipo antes mencionado. sí es una forma de hipersensibilidad. A estas respuestas excesivas capaces de causar daño se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antígenos: 1) Agentes infectantes. Las moléculas normales de nuestro organismo normalmente no desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. sin embargo. ciertos ácaros. la misma no es dañina y por ello no se considera de hipersensibilidad. a pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminación del agente extraño. la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clínicas aparentes.

anexos Pilosos y glandulares.: moléculas de medicamentos o sus metabolitos. células cebadas. Los mediadores liberados (histamina. la misma que luego de ser secretada por la diferenciación del LB en célula plasmática..Los antígenos que la determinan son antígenos presentes en la superficie de células. en el caso de las reacciones post transfusionales. Adipositos. entonces se une a su IgE específica en la superficie de la célula cebada y ocasiona una reacción Ag – Ac IgE que altera la superficie de la célula cebada y ocasiona la liberación de mediadores preformados presentes en los gránulos y también la formación de novo de otros mediadores. Una vez que la célula se vuelve antigénica por el antígeno propio o implantado entonces se produce una reacción con Inmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del Complemento el que a su vez es el que ocasiona el daño celular y consecuentemente del tejido. ej.Es originada por antígenos comúnmente conocidos como alergenos los cuales son presentados por una Célula Presentadora de Antígeno (Macrófago) al linfocito T CD4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera importante Inmunoglobulina E. prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su accción biológica produciendo manifestaciones clínicas de aparición rápida. La característica histológica es la presencia de vasodilatación y algunos eosinófilos. los que pueden ser componentes normales de las células de un determinado tejido. Cuando el Ag vuelve a penetrar. en pocos minutos y generalmente de duración fugaz. Hipersensibilidad tipo II o Citotóxica. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las Urticarias alérgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por IgE. va a fijarse a un receptor específico para el fragmento cristalizable de la IgE (FceRI) presente en la superficie de las células cebadas. Mecanismos de hipersensibilidad que producen enfermedades cutáneas. Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local.. eosinófilos y macrófagos. También existe en este mecanismo una Fase Tardía que se da pocas horas más tarde en la cual se observan neutrófilos. o sustancias que no son componentes de la célula pero que se han fijado a la superficie de la misma. Dermatosis IgA lineal Vasculitis necrotisantes cutâneas Esclerodermia Ciertos angioedemas Granulomatosis inmunes Toxicodermias Todos estratos los Cuadro 1. Factor Quimiotáctico de eosinófilos. o agentes infectantes como virus y ciertas bacterias.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito. células endoteliales.Enfermedades cutáneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran presentes.Dermis Hipodermis e lúcida. Hipersensibilidad Tipo I o Anafiláctica. lámina densa. fosfolipasa A. ..En la piel se pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificación original de Gell y Coombs (1963). ej. fibrillas de anclaje Fibroblastos. heparina. con la participación de neutrófilos.. eosinófilos y células mononucleares que dará lugar a la destrucción celular y tisular.

es decir. eosinófilos. Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antígeno por linfocitos T los cuales se activan y destruyen a la célula blanco por 2 mecanismos diferentes. tipo II y a distancia en la H.En este mecanismo los antígenos responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos. hongos. En el segundo mecanismo. entre ellos neutrófilos. Entre las citocinas secretadas está el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e Interferón gamma con lo que se activan los macrófagos que entonces serán los que destruirán a los microorganismos agresores. ciertas reacciones por drogas. sílice. tumorales y autoantígenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulación y forman en ella complejos inmunes con la participación de IgG o IgM. parasitarios. talco o aceites minerales). leprae. Los antígenos en este caso son partículas grandes. El mecanismos tipo IV.: el níquel. metazoarios o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. en cambio. Esta es la forma de hipersensibilidad más lenta. Las lesiones cutáneas de la enfermedad del suero y del Lupus Eritematoso constituyen ejemplos característicos de la reacción tipo III.. daño que puede ser sistémico por depósito de esos complejos en diversos tejidos. insolubles y resistentes a la eliminación como cuerpos extraños (material de sutura. Hipersensibilidad tipo III o por Complejo Inmune. En el uno secretan citocinas que a su vez activan a varias poblaciones de células efectoras. toma de 48 a 72 horas para dar su máxima expresión clínica y por ello es también conocida como Hipersensibilidad Retardada. . Como se ha visto. el penfigoide ampolloso. entre otras.Los primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral. En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el complejo inmune. es mediado por células y de ahí su nombre. los linfocitos CD8 o citotóxicos pueden actuar directamente como células efectoras ya que son capaces de reconocer al antígeno sobre la superficie de células que expresan moléculas tipo I del CPH y luego ocasionar exocitosis de gránulos de una proteína formadora de poros que produce la lisis osmótica de las células blanco. tipo III. epidermolisis ampollosa. También ciertas sustancias químicas simples ej. son mediados por anticuerpos. Hipersensibilidad tipo IV o celular. El complejo Ag – Ac IgG o IgM viaja entonces por la circulación y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables para su depósito ocasionado entonces un daño a distancia del sitio de formación del complejo. que actúan como haptenos (o antígenos incompletos) y que requieren de unirse a una proteína comúnmente epidérmica para constituir un antígeno completo. pero tienen diferencias en los antígenos que los originan y en el que el daño es de tipo local en la H. especialmente en las Inmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el daño.. células mononucleares y también el sistema del Complemento con lo cual se produce el daño celular y tisular en forma similar al que se da en el mecanismo tipo II. virales. los mecanismos II y III son semejantes en muchos aspectos.Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutáneas de la Reacción Post Transfusional.

Lichtman Andrew H.. Marcer Dekker Inc. Editorial Manual Moderno. Parslow Tristram G.. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. la Lepra . Inmunología Básica y Clínica. Norris David A. 2003 2. Inmunología Celular y Molecular. D. Immunology. Pober Jordan S. W. A. Robledo Aguilar. Immunology for Medical Students. Nairm Roderick. Mosby International. Terr Abba I. Alergo-Dermatología Clínica. 1989 3.Ejemplos clínicos de la acción hipersensibilidad celular en la piel son: La Dermatitis Alérgica por contacto. BIBLIOGRAFÍA 1. 3ª Ed. Kuby Manis. 1998 4. 2002 5. 1995 6. H. Abbas Abul k. 1997 . New York and Basel. New York. Robledo Echaren. (Ed). la Tuberculosis. Madrid. Ediciones Ergon. McGraw-Hill – InterAmericana de España. ciertas micosis cutáneas y las enfermedades por parásitos como la Leishmania.F. México... T. Helbert Matthew. Stites Daniel P. 1ª Edición en Español.. Freeman and Company. entre otras.

ribosomas 80S. bien organizada y nucleolo. Puede ser de 2 tipos: 1. Tienen una pared celular formada por polipéptidos. presentan un núcleo bien diferenciado. siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el que reúne estas características. Estaformado por el talo unicelular y el talo filamentoso. glucógeno y corpúsculo de woronin que tiene la función de obturar los poros de los tabiques en cada micelio. Son eucariotes. con membrana doble. Su organelos citoplasmáticos incluyen mitocondrias. CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS Son vegetales que carecen de clorofila. el cual a su vez puede estar formado por múltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o levaduras. Yadira Freire Osorio DEFINICION La micología es una rama de la microbiología que se dedica al estudio de los hongos. En el área de dermatología revisaremos el diagnóstico micológico de los hongos que invaden los estratos superiores de la epidermis. proteínas. TALO VEGETATIVO Que cumple con las funciones de nutrición. hileras de microtúbulos. lípidos y quitina. de 1 a 30 micras de diámetro que crece por el vértice de cada una de sus ramas.El talo unicelular esta representado por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un diámetro medio de 6-8 micras y se multiplican por brotación o por escisión. ph 5-6. El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilíndrico. TALO REPRODUCTOR . Su alimentación la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que obtienen al desintegrar polímeros mediante enzimas extracelulares llamadas despolimerasas. Para su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como peptona. vacuolas. retículo endoplásmico.CAPITULO IV DIAGNOSTICO MICOLOGICO BÁSICO EN DERMATOLOGÍA Dra. Presenta tabiques transversales dando lugar a la formación del MICELIO TABICADO 2. polisacáridos. azucares como glucosa y maltosa. mucosa y anexos como pelos y uñas. fijación y crecimiento. gelosa como soporte sólido que permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio aéreo con órganos de fructificación. TALO O MICELIO Es el cuerpo o estructura básica de los hongos. aparato de Golgi. de pared celular rígida. no poseen la propiedad de fotosíntesis y por lo tanto son heterotropos. tiene relación con todas las especialidades médicas.

sobre todo en el caso de lesiones circinadas. la cual consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las lesiones. cinta adhesiva OBTENCION DE LA MUESTRA El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona afectada. Si . Cuando las lesiones son eritematosas.Que se encarga de la conservación y diseminación de la especie mediante la formación de células llamada esporos. igualmente debe abstenerse de aplicar cremas. Un excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones. la muestra deberá también tomarse con hoja de bisturí y si hay vesículas. húmedas o con exudados. polvos sobre la piel. pomadas. El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimicótico 10 días antes de la toma de la muestra. cepillos. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LABORATORIO PREPARACION DEL PACIENTE Es una etapa importante para reducir al máximo la presencia de microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extrañas que interfieran en la observación microscópica. así podremos obtener: ESCAMAS: Los hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las escamas para eliminar la queratina y liberar así las estructuras micóticas lo que permite una optima visualización.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una formación intermedia llamada SEUDOMICELIO el cual en determinadas condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BLASTOSPOROS que no se separan. laminillas cubreobjetos. así como esmaltes en las uñas. Si estamos frente a máculas hipo o hipercrómicas con sospecha de una pitiriasis versicolor. Son recolectadas con una hoja de bisturí punta roma primeramente introducido en alcohol y luego esterilizado en la llama. éstas deberán romperse para recolectar el material. lacas en el cabello por lo menos 5 días antes de la toma de la muestra Se recomienda previamente limpiar el área afectada con alcohol o agua destilada estéril MATERIALES Se utiliza hojas de bisturí con punta roma esterilizadas. láminas portaobjetos. tijeras pequeñas. el cual puede recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lámina portaobjetos. pinzas. cajas de petri. los hongos que presentan ambas formas se llaman holomorfos. se realiza un raspado de varias lesiones para obtener así la mayor cantidad posible de material. La reproducción puede ser asexuada (teleomorfa) o sexuada (anamorfa). cortauñas. presionar un poco y después de unos segundos retirarla y colocarla sobre una lámina portaobjetos UÑAS: Dependiendo del sitio de afección de la uña se tomará la muestra. se debe aplicar la técnica de la cinta adhesiva.

Los dermatofitos en las muestras de uñas y escamas aparecen como hifas o micelios tabicados. EXAMEN MICROSCOPICO Para aclarar la capa córnea de la piel y sus anexos es necesario usar soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolìticas) sin afectar la morfología de los elementos fúngicos. partiendo del extremo distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora. distrófica y más débil de la uña. Cuando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea una lupa para escoger aquellos pelos que presenten nódulos. Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de dermatofitos. tabicados En la Candidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras. largos. pigmentada. ramificados (foto 1). se toman los pelos cortos. muchas veces las estructuras fúngicas están en los folículos pilosos. En ocasiones estas hifas se presentan de color café o verde oscuro. Es necesario obtener la muestra en el límite entre la región sana y la enferma. . se realiza un raspado profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada. con tabiques dispuestos a intervalos regulares de distancia. gruesos y que se extraigan fácilmente con una pinza de depilación. al que se le puede adicionar tinta parker negra. Las escamas del cuero cabelludo se toman con bisturí. nos encontramos así ante la presencia de una tiña negra 1. rectos. la cual a veces es indiferenciable de la hifa verdadera. Los mas comunes son el KOH (hidróxido de potasio) en concentración del 1040%.está localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal) o en la uña misma (onicomicosis superficial blanca). dimetilsulfóxido o blanco calcoflúor (su uso requiere de microscopía de fluorescencia). PELOS: En el caso de una tiña capitis o barbae. levaduras con gemación o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y 3) y por ser la cándida albicans un hongo dimórfico se encuentra además la presencia de seudomicelio o seudohifa. Hifas o micelios hialinos. La revisión microscópica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40. de aspecto hialino. septadas y con extremos delgados. ramificadas.

levaduras y micelios cortos El examen de los pelos en la tiña capitis endotrix (su agente es el T.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la parte externa del pelo (foto 6). En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo.2. acompañadas de micelios cortos. 4.furfur) se observa acúmulos o racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de diámetro. en forma de s. pero si lo hacen juntos dan la imagen típica de “albóndigas y espagueti”. cuyo límite se mantiene intacto. 5.de pared gruesa. Blastosporos x 40 En la pitiriasis versicolor (producido por M. Pelo con esporos ectotrix Los nódulos de Piedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se . en ocasiones largos y delgados (foto 4).furfur. sinuosos.tonsurans) nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo (foto 5). Blastosporos x 10 3. En la tiña capitis ectotrix (agente M. ambos elementos pueden presentarse independientemente. M. Pelo con esporos endotrix 6.

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares de 2-4 um de diámetro. Los nódulos de Piedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color café oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas en su interior CULTIVOS Una fracción de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. Los medios de cultivo más utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado, al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el DTM que contiene además un indicador de rojo fenol y el medio mycosel La temperatura óptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 días Se debe estudiar fisiológicas las características macroscópicas, microscópica y

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS · Forma y tamaño · Color en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y reverso rojo · Difusión del color · Coloración: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc · Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa · Superficie: Elevada o plana · Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado ·Consistencia: Dura, suave, firme

7. Características macroscópicas T. rubrum CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS · Examen a través del tubo · Examen de un fragmento de cultivo · Método de la cinta adhesiva transparente · Cultivo en lámina o microcultivo CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS

· · · · · ·

Estudio del talo: Presencia de filamentos o levaduras Presencia de esporas sexuadas Presencia de esporas asexuadas Estudio del pleomorfismo Prueba de la ureasa Requerimiento o no de tiamina

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CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS
Dr. José M. Ollague Tórres Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS a) Ficomicetos b) Ascomicetos c) Basidiomicetos d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)

Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros: Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc. Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc. Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats: a) Antropofílicos,(humanos), b) Zoofílicos(animales), c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido. Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo. Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos. CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS Tiene cuatro variedades clínicas: · · · dishidrotica: vesico-pustulosa. hiperquertosica. interdigital.

· en mocasín. Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente, muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM

La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal), cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución de Withfield.

HISTOLOGIA La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más

enzima dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs.. era la droga de elección. oxiconazol. Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. econazol. sulconazol. ketoconazol. bifonazol. Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol. la población más . diarios) o sus relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. sertaconazol./K/día.prolongado si son tiñas de las uñas. algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que contiene ácido salicílico y ácido benzóico. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clínicos.como la Terbinafina a dosis de 250mg. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática.La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine. o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales. pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica. clotrimazol. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. Tina ungueum distal TIÑA CAPITIS GENERALIDADES.

afeitadoras o peines. ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo. Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras. generalmente asintomáticas. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración. CLINICA. redondeadas. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. cupuliforme. Los principales agentes son: T. lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito. o considerarse endotrix. Variedades especiales: Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS. Tiña favica: Una especie el T. exofitico. Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. verrucosum o el M... de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos. doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo. Tricofitico: placas múltiples. schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas".Los patrones clínicos más comunes son: Microsporico: usualmente placas únicas. discretamente pruriginosas. bien delimitadas.afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual. tomsurans. descamativas que tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada). de diámetro. entre 1 y 5 CMS. redondeado. pero otros como el T.El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix. ectotrix o . DIAGNOSTICO. inflamatorio. Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y deja alopecia definitiva. M. de diámetro. audouinii. más pequeñas que las anteriores. canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

redondeadas u ovoides. aunque ligero prurito ha sido reportado. burbujas de aire en el tallo piloso. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día). TRATAMIENTO. No es inusual en países de América Latina. es mas frecuente en varones 3:1.. en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días. El infiltrado inflamatorio es moderado. Hoy las tiñas de cuero cabelludo exigen terapia oral además de tópica. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad. el agente causal solo habita en la capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lúcido. Los imidazolicos tópicos al igual que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia.Exámenes directos muestran hifas de color oscuro. DIAGNOSTICO.Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban. La inoculación se realiza a través de hongos del suelo.endoectotrix y en el caso del favus. y sus bordes suelen ser difusos. Werneckii.Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. de tonalidad que varía de marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos. . se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y espalda han sido reportadas. TIÑA NIGRA La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C. tiene hasta 30 días de incubación. el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. HISTOLOGIA. es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas. en África y ciertas zonas de Asia. Usualmente son lesiones indolentes. de las plantas o de la madera. cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm.. La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales.. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. E. Causa manchas hipercrómicas. son únicas o rara vez múltiples.

una hipopigmentada (la más común). TIÑA VERSICOLOR La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial. que afecta la capa cornea. sudoración excesiva.. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico.Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico. benigna. y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los melanosomas inducido por el hongo. afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y después de los 65 anos. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita. FORMAS CLÍNICAS.Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades. Tres variedades se reconocen. imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico. La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética. ocasionalmente confluentes asintomáticas. otra hiperpigmentada y una más rara inflamatoria eritematodescamativa. La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así . dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel.. humedad. bien delimitadas. la cual se encuentra en al menos el 90% de la población adulta de países tropicales. y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa.Hifas en capa cornea TRATAMIENTO. cremas con isotretinoina. inmunodepresión o Cushing. finamente descamativas (descamación furfuraceasigno de la uñada-.

Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield. Imidazolicos tópicos (econazol. el ex. Micológico directo es suficiente para la identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos. Naftifine Terbinafina tópica y sistémica. oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico. TRATAMIENTO. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo. Butenafina. pero con tinciones especiales de plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera. . son también cruciales en la aparición de la enfermedad. Sulfuro de Selenio. sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión. Otros factores propios del hospedador como higiene. mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación. endocrinopatias como la diabetes. pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos. Itraconazol. HISTOLOGIA. clotrimazol.como cierta alteración de la inmunidad en algunos casos. ciertas formas de dermatitis atopica. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica. ciclopiroxolamina. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. CANDIDIASIS El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de las lesiones. Existen alrededor de 150 especies de candidas. cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las características pseudohifas. siendo la C. pero otras como la C.Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E. la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular. guillermondi y C.. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral. miconazol. malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T. Albicans la mas común.. de Hiposulfito de Sodio al 25%. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso. tropicales. C.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas: a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas: a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en pliegues y en climas húmedos.

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MICOSIS SUBCUTANEAS

Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México, Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos

(micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae (8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae; este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas. En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes. Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras; los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una especie a otra.

b) Cultivo Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos: estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· ·

Cutáneo linfática (70%) Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· · · ·

Cutáneo superficial Cutáneo hematógena. Osteoarticular Visceral

CUADRO CLINICO Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad, esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte, los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación, por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO 1) Examen directo Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías: intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS

1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales, fuente donde el hombre adquiere esta

DIAGNOSTICO 1) Examen directo . a saber: tegumentaria. Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad. también se ve afectado. Costa Rica y El Salvador. Finalmente. encontramos nódulos o úlceras. las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca. En Centroamérica se han conocido casos en Guatemala. y en la mucosa oral. En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones. las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares. pero. en la variedad mixta. y una destrucción local de la región anatómica. el aparato digestivo. la piel y la mucosa son las más probables. En la variedad tegumentaria.infección. visceral y mixta. ganglionar. Se han descrito casos en donde el cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica. No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano. A nivel de la piel. tardíamente. Honduras. la vía respiratoria. es también considerada como otra probable vía de acceso. la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis. CUADRO CLINICO Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación. EPIDEMIOLOGIA La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur.

Por otra parte. fluconazol y la anfotericins B. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico. que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón. 2) Estudio histopatológico Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente. HISTOPLASMOSIS DEFINICION La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum. dispuestas radialmente. TRATAMIENTO Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol . y se la adquiere por inhalación. bajo el microscopio. pero. ketoconazol. sus áreas endémicas se encuentran principalmente en . itraconazol. de menor tamaño. 3) Otros En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer.En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar. EPIDEMIOLOGIA La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones. presente en la excretas de los murciélagos y de algunas aves.trimetoprim. Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii. La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados falsos positivos que se dan. 2.

CUADRO CLINICO Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica. Una neumonía atípica o miliar.el Continente Americano. Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros. exploradores de cavernas. en el sitio de la inoculación se observa un chancro. sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades. el eritema nodoso o multiforme. En la forma cutánea primaria. etc. caracterizada por disnea. una forma diseminada. arqueólogos. la cual. Otra forma clínica es la pulmonar sintomática. se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una sintomatología inespecífica. hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea. La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas. es donde se ve la variedad fulminante infantil de la . Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos. se presenta más en los varones que en las mujeres. En los infantes. puede desarrollarse o no en el paciente. se presenta en la forma pulmonar aguda. También se ha descrito. y en la edad adulta. con predominio en individuos inmunodeprimidos. es la tercera causa de micosis sistémica. Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza. en pacientes con SIDA. predomina en la reza blanca. dolor pleural y tos productiva.

2) Cultivo Los medios de cultivo de agar sangre. líquido cefalorraquídeo. se realiza un frotis con el esputo. El aislamiento del H. enfermedad de Addison. hay meningitis. . tiene lesiones en la cavidad oral. 4) Laboratorio Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. 3) Histopatología Hay granulomas tuberculoides. la inmunofluorescencia directa. sangre. sin antibióticos. La variedad crónica del adulto. etc. son los comúnmente empleados. Se emplea en este último caso la técnica de la fijación del complemento y la inmunodifusión en gel. y se tiñe con Wright o Giemsa.histoplasmosis. Ocasionalmente. el radioinmunoensayo y el ELISA. se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia. capsulatum establece el diagnóstico. También contamos con la aglutinación con látex. Además. endocarditis. agar con extracto de levadura. para investigar un caso. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos. agar papa. la cual. En su lugar. hepatomegalia. esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la blastomicosis y la coccidiodomicosis. úlceras intestinales y DIAGNOSTICO 1) Examen directo El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica diseminada.

271. 139 – 147. de C. S. S. México: Méndez Editores. 3. 185 – 203. Bonifaz. de C.A.A. Arenas. 275 . R. 328 – 331. Lecciones de Dermatología.V. Micología Médica Básica. S. el ketoconazol. 257 . México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES. 311 – 315.. Micología Médica Ilustrada. de C. 2001: 291-302. 207 . A.218.A. 2003: 113 – 127.. 163 – 171. 2.V.287. 2000: 151 – 173.TRATAMIENTO Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B. . A.V. 303 – 310. México: Méndez Editores. BIBLIOGRAFÍA 1. Sául. el itraconazol y el fluconazol..

Dentro de los PROTOZOARIOS tenemos los géneros: Leishmania. Dentro de los HELMINTOS: los géneros Nematode y Tremátode. Tripanosoma y Ameba. que producen la Dermatitis por Cércarias o Dermatitis del Nadador. AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO El Género Leishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgéneros: Leishmania y Vianna.CAPITULO VI PARASITOSIS CUTANEAS Dr. (que tienen cuatro pares de patas). Adolfo Molina Holguin GENERALIDADES Una gran variedad de parásitos pueden llegar a la piel. perteneciente al género Lutzomía (manta blanca) y causar una gran variedad de cuadros clínicos de carácter cutáneo. LEISHMANIASIS Dr. Gonzalo Calero Hidalgo Dr. La primera es redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Giémsa tiñe su citoplasma de color azul claro y su núcleo ligeramente excéntrico de rojo púrpura al igual que el cinetoplásto ubicado por delante de él en forma de barra. Necator. Strogyloides y Bunostomum. todos ellos propios de ciertos animales (reservorio). Además dentro de este último grupo o Phylum (artrópodos) hay una gran cantidad de especies que viven en las cercanías del hombre y pueden causar daño a su piel de diversas maneras. José Ollague Tórres Dr. causantes de Larva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de Larva migrans profunda y en el segundo (Trematóde) los: Shistosomas. es propia de ciertos animales que constituyen el reservorio de la infección. Y el Paederus causante del Foetazo. los Pediculos que producen la pediculosis. Entre los insectos ó hexápodos (que tienen tres pares de patas) están las larvas de moscas que causan la Miasis. Y entre los arácnidos. La otra . causada por un hematozoario del género Leishmania. necrosis cutáneas y reacciones alérgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arácnidos. pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las picadas de un insecto vector. en el primero los Subgéneros Anquilostoma. estos parásitos presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. así tenemos eczemas de contactos por mariposas y coleópteros. Jorge Adum Saade Dr. a las mucosas y a los anexos y causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes pertenecen a los siguientes Phylum o grupos: PROTOZOARIOS. Y dentro los ARTROPODOS tenemos: Insectos y arácnidos. Gonzalo Calero Hidalgo La Leishmaniasis es una infección principalmente cutáneo mucosa. cutáneo-mucoso e incluso visceral. HELMINTOS Y ARTROPODOS. Uncinaria. están las garrapatas que trasmiten la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna. Esta forma se encuentra y desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan.

trapidoi. ESPECIES DE AGENTES. desdentados como el perezoso y otros primates inferiores. En nuestro país se han encontrado infectados: Lu. Se tiñe igual que la forma amastigote.mucosa o visceral. En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endémica en diversas áreas montañosas y selváticas de la costa y del oriente.L. como perros y equinos En el Ecuador se han encontrado infectados. de esta última forma. marsupiales como la zariguella. Lu. .L amazonensis. amazonensis. L L. ya que el reservorio y los vectores viven en áreas geográficas montañosas calurosas y húmedas. se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del género Lutzomya. gómezi y Lu. En nuestro país se han reportado las siguientes especies: L. su extremidad posterior es más delgada. guyanensis. L. L. En América Latina en general.L. Mexicana.L. la rata negra. CUADRO CLINICO Después de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores. Con cierta frecuencia en diversos sectores de las áreas en mención se presentan brotes epidémicos relacionados con determinados cambios climáticos o demográficos. L. L V. panamensis y L. RESERVORIOS Y VECTORES EN AMERICA LATINA Y EN EL ECUADOR. de igual manera en diversas ciudades de América latina se la ha reportado en áreas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su reservorio. aunque entre nosotros como veremos mas adelante. adquiere con su sangre la forma amastigote del parásito que en su aparato digestivo cambia a la forma promastigote. panamensis y L. braziliensis. Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un animal infectado. Ayacuchensis.L.. en Galápagos no se han reportado casos hasta el momento. cutáneo. ecuadoriensis (aún sin clasificar). la promastigote. el cusumbo y el perro VECTORES Son varias las especies de Lutzomyas implicadas en la transmisión y varían de un sector geográfico a otro. venezuelensis y L.forma. es alargada o fusiforme. pifanoi. L. la ardilla gris. reiniciando así la infección en el reservorio o iniciándola en el hombre. forma que es inoculada por medio de nuevas picadas a otros animales o al hombre.L. AGENTES: SUGENERO LEISHMANIA.V. incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural. también tiene núcleo central y cinetoplasto posterior. Sin embargo también se han encontrado afectados otros animales más relacionados con el hombre.L. solo se ha descrito en el Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. L.garhnami.V.L. RESERVORIOS Los principales reservorios en América Latina son de tipo rural (áreas montañosas y o selváticas) así tenemos: roedores como guantas y ardillas.V. también se la ha encontrado en áreas de la sierra. guyanensis. de ahí sale un flagelo libre.. chagasi SUGENERO VIANNA. las formas amastigotes son englobadas por los macrófagos cutáneos y de acuerdo a los tropismos especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo cutáneo. L. hartmanni. L. mexicana.V. el oso hormiguero. Lu. donde vuelven a la forma amastigote dentro de los macrófagos de la piel. L.V.colombianensis.

Leishmaniasis Impetiginoide Cuando la inoculación es en el pabellón auricular origína la forma Oreja de chiclero. . verrugosa y lupoide.Ulcerosas. pero ésta es persistente y mas tarde erosiona o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente.En el sitio de la inoculación se produce una pápula que puede confundirse con la reacción propia de cualquier picada. Entre nosotros la mayoría de casos son de afectación solo cutánea.. no Ulcerosas. pueden haber varias ulceras por inoculación múltiple o por diseminación linfática o sanguínea.. Las áreas expuestas son por lógica las más afectadas. y la nodular o esporotricoidea. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como: papulosa. noduloulcerosos.FORMA CUTANEA PURA. la cual es redonda. Leishmaniasis Ulcerosa Su número y ubicación es de lo mas variado. ectimatoide. ulcerovegetantes. EVOLUCION. El análisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar varias combinaciones de los cuadros anteriores así tenemos: papuloulcerosos. denominada así. la úlcera típica. por que se presentaba más en trabajadores mexicanos del caucho. pero de un gran polimorfismo clínico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de todas las patologías cutáneas tropicales. Si las ulceras se extienden constituyen la forma fagedénica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y si al contrario permanece pequeña y superficial la impetiginoide. así tenemos: VARIEDADES. de bordes elevados. cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente granulomatosa. mixtas y anérgicas. Entre las Ulcerosas tenemos: clásica. impetigenoide. dependiendo del sitio o sitios de la (s) picadas. costrosa. fagedémica y oreja de chiclero principalmente.

también lo pueden hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgénero Vianna. ha sido descrita en el Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. En la provincia de Esmeraldas es donde más se han observado las formas vegetantes y ulcerovegetantes. La forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y progresa por otra. braziliensis al parecer es la que tiene un mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal. múltiples lesiones papulosas.En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y Chimborazo) cercanas a las ciudades de Cuenca o Alausí se ha descrito en la cara de menores. nódulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo. en su mayoría proceden del oriente amazónico y de la parte norte de la costa ecuatoriana (prov. FORMA CUTANEO MUCOSA Leishmaniasis Mucosa Cutáneo Al contrario de los que se creía antes esta forma clínica no es la que predomina en el país. esto es una lesión noduloulcerosa inicial y luego varios nódulos que siguen el curso de un cordón linfático. la LV. amazonensis. Los pacientes con esta variedad clínica son negativos a la prueba de Montenegro. pero tienen abundantes parásitos en sus lesiones de donde se ha aislado la L V. . la presentación en la cara se debería a que es la única área descubierta del menor por el frío de la región. También hemos visto casos que aparentemente auto involucionan. Leishmaniasis Vegetante La formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la esporotricosis. pero meses después reactivan. lesiones papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar después de algún tiempo de evolución. se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca agresividad. Finalmente tenemos la forma anérgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa. de Esmeraldas y sectores vecinos). constituyendo la forma crónica recidivante.

la caída del séptun por su destrucción da lugar a la imagen característica de nariz de tapir. El frótis con tinción de Giemsa es el procedimiento más usado por su relativa sencillez. En el sitio de la inoculación no se produce ninguna lesión importante. justamente se caracteriza. de diámetro indica infección presente o anterior. chágasi el agente causal. se desarrollan las formas promastigotes correspondientes. aunque se encuentren en pequeño número. como: intradermoreación de Montenegro e inmunofluorescencia indirecta (IFI). por existir rasgos o parámetros histológicos especiales que un patólogo entrenado puede recocerlos. la visualización del parásito también es factible. mide la respuesta inmune celular del paciente frente a la infección por medio de una reacción cutánea. tiempo después se presentan en la piel manchas melanodérmicas (Postkalazar). la formación de una pápula o nódulo de más de 5 mm. pueden llevarlo a la muerte por . libres o en el interior de macrófagos.1cc. con las nuevas técnicas de la biología molecular en laboratorios de investigación se los reconoce con facilidad por medio del PCR. produciendo después de una incubación de 2 a 6 meses. Como todas las especies son similares no se puede determinar la variedad causal. adenomegalias y hepato-esplenomegalia (Kalazar). hay casos que se han presentado años después. Entre los directos tenemos: frotis. úlcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones de las mucosas nasal y orofaríngea. cultivo. inoculación al hámster y PCR principalmente e Indirectos. El medio de cultivo más usado es el denominado de NNM que utiliza un ágar sangre modificado. donde al cabo de 7 a 12 días del sembrado. L. Brasil y Bolivia. en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas. se presenta edematoso e infiltrado para luego ulcerarse. el personal entrenado puede identificar las Leishmanias por su forma y por sus cualidades tintoriales. con citoplasma azulado y núcleo y cinetoplasto rojo púrpura. incluso después de haber aparentemente cicatrizada la lesión cutánea inicial: El septun nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas. al igual que en la forma Anérgica ya que esta. Veamos cada uno de ellos. Según las defensas del afectado estas lesiones complicaciones respiratorias. En lesiones antiguas. estudio histopatológico. se le atribuye a la L. se acompaña de malestar general y fiebre en dromedario (dos alzas térmicas diarias). En la cara anterior del antebrazo se aplica intradérmicamente o. La histopatología es otro método muy usado por los dermatólogos. DIAGNOSTICO Los métodos de laboratorio para él diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que visualizan el parásito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral: Directos e Indirectos. La muestra se toma del borde de una lesión en los casos ulcerados o abiertos y por punción en casos cerrados. LEISHMANIASIS VISCERAL Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos países de América latina como: Venezuela. se puede identificar la especie causal. se muestra redondeado u ovalado. a pesar de que en infecciones muy recientes puede ser negativa. aunque últimamente sé esta demostrando que las del Subgénero Vianna son más pequeñas. que puede ser de semanas o meses. por no dar reacción inmune celular a pesar de haber abundantes parásitos en sus múltiples lesiones. el parásito va directamente a las vísceras. además con esta técnica que amplifica el genoma del parásito y teniendo los “primer” de cada especie. la intradermoreacción de Montenegro es la más usada. de extracto de Leishmanias inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura.Las manifestaciones mucosas se presentan después de las cutáneas en un tiempo variable. en que hay pocos parásitos este exámen puede ser negativo. De los indirectos.

Kg/día I. esto es la inmunidad humoral. Existen diversos ensayos terapéuticos con otros medicamentos que llamaríamos no específicos. al parecer hay especies de variada agresividad (dentro del Subgénero Vianna están las más agresivas) y por otra. IM.. Los medicamentos específicos son compuestos pentavalentes de antimonio como: antimoniato de N. diversas especies de Leishmanias muertas o fracciones proteícas de las mismas. es posible que los resultados obtenidos solo se vean en pacientes infectados con especies poco agresivas. Es posible que la respuesta de cada paciente a las terapéuticas en general dependa por una parte a la variedad de la especie de Leishmania causante. 25mg. kg. de estas la inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la mas usada. usando como antígenos. Los otros medicamentos específicos también son de uso delicado.Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes. La administración del glucantime sistémico no esta exenta de problemas. antipalúdicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil I. vibramicina oral y fosfomicina I. PENTOSTAN.GLUCANTIME. hepáticos y principalmente cardiacos ya que puede causar alteraciones hepáticas. Actualmente sé esta experimentando el uso de vacunas preventivas. Electroforesis de las isoenzimas y Medición del gradiente de flotación del ADN de cada Leishmania. hemos visto casos en especial de formas cutáneas localizadas que al igual que las formas cutáneas puras de Europa. es necesario controlar los funcionamientos renales. entre los cuales tenemos:antibióticos: paromomicína tópica..M. El evitar la picada del insecto trasmisor es muy difícil por ser un vector rural y afectar mas a personas . Kg. Es necesario que estas experiencias que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las especies de Leishmanias implicadas. y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. tiene más utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las cutáneas múltiples o diseminadas. El uso del glucantime perilesional también da buenos resultados. Pasando un día por 15 días ANFOTERICINA B.metilglucamine (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostan). también hemos observado pacientes con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos aparentemente no específicos como antibióticos y otros antiparasitarios. IM. Las distintas especies de Leishmanias solo se pueden identificar mediante exámenes especiales que se realizan en laboratorios de investigación entre las cuales tenemos: PCR. cada día por 15 días.M. un ciclo mensual hasta cicatrización de lesiones. por ello las Leishmanias del antígeno se verían de un color verde brillante al microscopio con luz fluorescente. a la respuesta inmune de cada afectado. además en casos resistentes tenemos las Diamidinas aromáticas (pentamidina) y la Anfotericina B. involucionan en forma espontánea. pero también hemos visto enfermos con formas cutáneas múltiples o extensas o con formas cutáneo mucosas que no responden ni al tratamiento específico del glucantime. los cuales se unirían en los casos positivos con el antígeno de la prueba y la fluoresceína agregada. PENTAMIDINA. 10mg.. 4 mg. con buenas expectativas para el futuro. renales y de conducción eléctrica cardiaca. Por vía endovenosa en pacientes hospitalizados. TRATAMIENTO El comportamiento clínico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado. por 10 días. DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS ESPECIFICOS. estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observación.M. ella detecta en sangre los anticuerpos contra Leishmanias. Las formas cutáneas difusas o invasivas o que procedan de zonas endémicas de la forma cutáneo mucosa deben ser tratadas siempre con los medicamentos específicos. Detección de anticuerpos monoclonales por IFI.

produciendo un intenso prurito y causando . evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. tampoco se puede eliminar el vector. especialmente nemátodes del tubo digestivo.de escasos recursos económicos. pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros clínicos migratorios de gran notoriedad. (playas de ríos). Necator americano y Uncinarias. por su capa espinosa. LARVA MIGRANS Ciertos estados larvarios de algunos parásitos. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. el uso de ropas impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena alternativa de prevención. La forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado. perros y gatos principalmente. en términos generales hay dos formas: FAMILIA STRONGILOIDAE GENERO STRONGILOIDE ANCYLOSTOMA ESPECIE STERCORALIS DUODENAL BRAZILILIENSE ANCYLOSTOMIDAE UNCINARIA NECATOR BUNOSTOMOM GNATHOSTOMIDAE GNATHOSTOMA CANINUM STENOCEPHALO AMERICANO FHLEBOTOMUM SPINIGERUM LARVA MIGRANS SUPERFICIAL Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal.

A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente. Larva Superficial Migrans Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del Strongyloides estercoralis. mientras que la posterior se adelgaza. 2. También son útiles los imidazólicos orales como el tiabendazol. Ollague W. BIBLIOGRAFÍA 1.. Fizpatrick y col. a la dosis de 200 micro gramos/K/d. por vía oral. parásito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las márgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio hacia la piel circundante. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. también pueden causar esta infección. . en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun flebotomum. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S. 2001: 236-237. 1984:7193. Manual de Dermatología y Venerología.el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. Larva Currens Migrans El tratamiento de elección para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la ivermectina. Guayaquil: Editorial Alpha. por 3 días.A. que tardan en desaparecer. el mebendazol y el ornidazole.lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes .

México: Interoceánica.Nematoda . Calero G. Rondón L. Nuestra Medicina 1988. LARVA MIGRANS PROFUNDA. Rev. El cuadro histológico característico es el de una paniculitis eosinofilica. Madrid: Editorial Harcourt Brace. Temas dermatológicos. En 1980 el Dr. Rassner G. Japan: Kyowa priting. Clin Infect Dis 1966. Ollague Torres CONCEPTO La paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica o Gnathostomiasis es una enfermedad actualmente cosmopolita causada por un gusano redondo del Género Gnathostoma que produce una cuadro clínico característico con placas eritemato-edematosas. En 1933 se completa el ciclo biológico del parásito. 1999:89-96 Soulsby E. 6. Barquisimeto: Editorial Lara. Calero G. Bofante G. 22 (6): 938-943 PANICULITIS NODULAR MIGRATORIA EOSINOFILICA (SINONIMOS: GNATHOSTOMIASIS. ESCALA ZOOLÓGICA DEL GNATHOSTOMA: Grupo Filo Clase ----------------. 4. 1987: 206-211 7. migratorias. Davidson RN et al. En años recientes los reportes de casos aumentan en países vecinos como el Perú y se relatan casos de viajeros europeos y norteamericanos infestados en viajes a Latinoamérica o al Sudeste Asiático. Helmitos. Pautas para la normatización de la terapéutica antileishmaniásica en el Ecuador. Manual y Atlas de Dermatología. José M. Hashiguchi Y. Studies on New World. En 1984 y 1985 José M. Caracas Tipografía Olimpia. 10. que evolucionan en periodos de hasta 20 días y que al desaparecer pueden dejar pigmentaciones epidérmicas residuales. 7 (1):54-57. En 1970 en México se publica el primer caso en Latinoamérica. Short course treatment of visceral leishmaniasis with liposomal anfotericina B (Ambisone). Ollague también en Ecuador describe cronológicamente el cuadro histológico y reporta los primeros casos tratados con Ivermectina respectivamente.Aschelmintos ----------------. Wenceslao Ollague Loayza y su grupo describen en el Ecuador los primeros casos en Sudamérica. 2002:13-180 5. FIEBRE DEL RIO YANG-TZE) Dr. 1987:22-25. Sociedad Ecuatoriana de Dermatología 1988. Rev. 8: 9-11. Formas clínicas de la Leishmaniasis en eEcuador. 8. 9.A. en 1889 Deutzner describe el primer caso en humanos.Invertebrados ----------------. y Barroeta S.3. HISTORIA El parásito fue inicialmente descubierto por Sir Richard Owen en el estómago de un tigre en el Zoológico de Londres en 1836. C. Leishmaniasis and its transmission with particular reference to Ecuador. En 1981 Pinkus relata el primer caso en USA. Artrópodos y Protozoos de los animales domésticos. pruriginosas.

los hospedadores definitivos que son mamíferos mayores como gatos. aves. Internamente poseen cuatro sacos celómicos que sirven para ayudar en sus movimientos de traslación. perros. rodeando al aparato gastrointestinal se observan las gónadas o el útero en los adultos. lagunas. En el copépodo se realiza la maduración a segundo estado larvario y cuando es ingerido por cualquiera de los hospedadores intermedios (peces. y en los machos las espículas cuticulares. la hembra es mucho mas grande que el macho. PARASITOLOGIA Los parásitos de este genero son Helmintos (redondos). En este punto si es ingerido por cualquiera de los hospedadores definitivos entonces el ciclo se completa ya que las larvas de tercer estadio maduran el pared del estomago de los hospedadores definitivos.Subclase Orden Suborden Familia Género ----------------. represas. puede vivir en el humano haciendo migraciones esporádicas y produciendo signos y síntomas característicos al igual que un cuadro histológico bien definido. el cuerpo tiene espículas cuticulares de diferente forma. depositan heces contaminadas con huevos de Gnathostomas en ríos. Tiene un color café oscuro debido a un pigmento de oxihemoglobina. La extremidad caudal tiene la cloaca en forma de Y. tienen una extremidad cefálica o bulbo que contiene dos labios succionadores y posee ganchos en variable cantidad de hileras lo que permite su identificación.Spirurida ----------------. de hasta 15 años el parásito en forma de tercer estadio larvario inmaduro. arrozales. tigres.Gnathostoma Superfamilia ----------------. allí se libera el primer estadío larvario que es ingerido por un copépodo de la familia Cyclops el cual abunda en este ambiente y forma parte de la Fauna de la que se alimentan peces.Gnathostomatoidea CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico se realiza en ambientes de agua dulce semi. bien documentados.estancada y en pequeños brazos de mar llamados esteros. Las hembras a mitad de su cuerpo tienen un orificio vaginal.Gnathostomatidae ----------------. Ocasionalmente el Hombre interrumpe este ciclo e ingiere hospedadores intermediarios crudos como los peces en forma de “Ceviche” en nuestro país y se infesta convirtiéndose en un hospedador no natural y por ende no permitiendo que se complete el ciclo biológico. tamaño y localización de acuerdo a las especies.Secernentea ----------------. Por periodos muy prolongados.Spirurina ----------------. . batracios o reptiles) o paratenicos sufre una nueva maduración a tercer estadío larvario. un esófago muscular central y luego un intestino muy grande que tiene muchas curvaturas. aves etc.

sin embargo hemos visto localizaciones en cualquier parte del cuerpo . CUADRO CLÍNICO Hasta 21 días después de haber ingerido la larva (periodo de incubación) se pueden producir los signos y síntomas iniciales de la enfermedad que consisten básicamente en dos tipos: a) Superficial o rampante b) Profunda o clásica La forma superficial se caracteriza por la aparición de un cordón eritemato-edematoso que migra a razón de un cm.Gnathostoma El parásito adulto anida en pequeños tumores en el estomago de los hospedadores definitivos donde cohabitan machos y hembras los cuales tiene su extremidad cefálica incrustada en la pared estomacal. que migra por uno de sus costados muy rápidamente. Las hembras eliminan constantemente huevos a la luz estomacal durante toda su vida fértil. Tiene focos hemorrágicos o pequeños hematomas en el centro y su tamaño varía entre 2 y 30 cm. esta lesión se acompaña de prurito y ocasionalmente se pueden ver excoriaciones en su superficie. Hemos encontrado hasta diez adultos en un mismo tumor lo que provoca habitualmente anemias severas en los hospedadores conduciéndolos a la muerte. se acompaña de prurito y ocasionalmente de dolor moderado. las áreas preferidas de aparición suelen ser el tronco y las extremidades proximales donde existe mayor cantidad de tejido adiposo.. Gnathostomiasis Superficial b La forma profunda se presenta como una placa eritemato-edematosa compacta de bordes poco definidos. por hora sin afectar la epidermis y que desaparece después de varios días pudiendo dejar secuelas pigmentarias lineares.

edema de los septos. infiltración de eosinófilos en filetes nerviosos y muy ocasionalmente leucocitoclasia. diapédesis de eosinófilos en vasos de mediano calibre. pero continuas reapariciones pueden coincidir con escasos días de diferencia. Las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales. . El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofilica (Wells). La diferenciación con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. HISTOLOGIA El cuadro histológico es altamente característico y consiste en una paniculitis lobular y septal con abundante cantidad de eosinofilos en el panículo). Gnathostomiasis Profunda Ocasionalmente nódulos duros residuales pueden observarse en las áreas de migración de las lesiones. el tiempo de duración del brote puede ser hasta de 20 días.incluyendo mucosas. presencia de figuras en flama. se nota edema de la dermis papilar. hemorragias lineares horizontales. En la dermis reticular profunda este infiltrado es mixto con neutrófilos y linfocitos.

basados en su efectividad sobre las microfiliarias de la Onchocercosis. Hace cinco años utilizamos la ivermectina oral de mejor dosificación y casi sin efectos colaterales excepto gastrointestinales escasos. La forma oral ocasionalmente induce nauseas y diarreas sobre . foliculitis eosinofilica (O’Fuji). La Ivermectina es una lactona macrocíclica semi-sintética de amplio uso en veterinaria que actúa a nivel de los canales de calcio modificando la entrada de iones especialmente del potasio induciendo parálisis en los parásitos. superior a la Dietilcarbamazina./día. hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia. A dosis de 200 microgramos/k/d. Otras demostraron su poca utilidad y ya no son parte del armamentario terapéutico. • Corticoides tópicos • Corticoides intralesionales • Metronidazol • Levamizole • Mebendazole • Tiabendazole • Ruelene • Albendazole • Yoduro de potasio • DDS • Cloroquina • Praziquantel • Glucantime intramuscular • Glucantime intralesional • Antihistamínicos H1 • Cirugía • Diatermia Desde el año 1983 hemos usado la Ivermectina inicialmente en forma inyectable subcutánea perilesional en dosis equivalentes a 200 microgramos/Kg. TRATAMIENTO Durante mucho tiempo varias modalidades terapéuticas han sido utilizadas en el tratamiento de la Paniculitis Nodular Migratoria Eosinofilica.pseudogranuloma piógeno. Criterios empíricos nos impulsaron a usar esta droga en la Paniculitis nodular migratoria eosinofílica con resultados altamente satisfactorios siendo el dolo de la inyección la única molestia pasajera constante. Muchos de esos medicamentos como el Albendazol siguen representando junto con la Ivermectina las mejores posibilidades terapéuticas con que se cuentan. sobre todo en áreas de tejido adiposo desprovistas de fenómenos inflamatorios pudiendo notarse sus características estructurales. inicialmente en una sola dosis pero después en varias aplicaciones. granuloma eosinofilico de la cara. En muy pocos pacientes en relación al número de biopsias practicadas hemos podido recuperar el parasito. ha probado tener un efecto filaricida extraordinario en onchocercosis. muchas de ellas solo sobre bases empíricas o anecdóticas tales como las que se mencionan abajo con resultados difíciles de cuantificar por falta de estudios controlados y por la particular biología del parásito. síndrome hipereosinofilico y la fasceitis eosinofilica (Schulman).

13(5 Pt 1):835-6. [Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis)].bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. Ollague J. Penaherrera S. Abulafia J. tenemos a los géneros Chrysomyia. Guevara de Veliz A. Ollague Torres JM. Successful treatment of nodular migratory eosinophilic panniculitis (human nathostomiasis) with phenilbutazone. Int J Dermatol. tanto en animales como en el hombre. 1983. 7. Ollague W. Calliphora. 3. Int J Dermatol. 1985 Nov. Gnathostomiasis (nodular J Am Acad Dermatol. Ann Dermatol Venereol. Ruiz-Maldonado R. 1987. Ollague W.10(2):73-8. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades .todo en niños. Med Cutan Ibero Lat Am. Ollague W. 1991 Jul. Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. Phormia. 1989. 1982. Wohlfahrtia. migratory eosinophilic panniculitis) 5. 2.17(3):158-62. Penaherrera S. todos ellos responsables de producir una miasis semiespecífica o semiobligada. Human gnathostomiasis in Ecuador (nodular migratory eosinophilic panniculitis). Med Cutan Ibero Lat Am. The first evidence of the parasite in South America]. Costantini SE. Ollague J. 6. Fannia y Phaenicia. Lucilia. Ollague Loaiza W.[Eosinophilic migratory nodular panniculitis (human gnathostomiasis in Ecuador). Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. [Human gnathostomiasis. por larvas de moscas. Med Cutan Ibero Lat Am. pero. 1st finding of the parasite in South America]. . Musca. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: a) En el primero.110(4):311-5. MIASIS Dr. [Histologic chronology of eosinophilic migratory nodular panniculitis (gnathostomiasis)].15(1):85-8. pueden asentarse en las heridas que supuran. 4. Callitroga. BIBLIOGRAFÍA 1. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. Ollague W. First finding of the parasite in South America. Ollague J. Sarcophaga. Kaminsky CA.23(10):647-51.30(7):522. Guevara de Veliz A. De Kaminsky AR. Guevara de Veliz A. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. 1984 Dec.

ésta última. El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. Miasis DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la miasis es clínico. En la forma furuncular. encontramos a los géneros Musca. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminados. Por otra parte. Stomoxys. piel cabelluda. Situación. nos referiremos el género Wohlfahrtia. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. cada una de ellas posee orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que. las lesiones se sitúan en la cara. La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas.tema que nos compete tratar – se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. los cuales dan lugar a una miasis obligada. por otra parte. la cual. Finalmente. Asia y el norte de África. el cual es la principal causa de miasis en Norteamérica. En ambos casos. la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para .4. presente cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. Callitroga. Sin embargo. permiten que éstas respiren. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) de la Gnathostomiasis y de la Larva Migrans. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. por los animales domésticos. brazos o piernas. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave. cabe destacar que la larva no se encuentra en las lesiones anteriormente descritas sino en la piel normal que está por delante de la vesícula. TRATAMIENTO Las larvas deben ser extraídas con una pinza 1. CUADRO CLÍNICO La miasis cutánea . y de manera accidental infestan a los seres humanos. Chrysomyia y Cordylobia. entre otros.2. productores de una miasis accidental. se caracteriza por la presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. principalmente.b) En el segundo grupo. incluyendo al hombre. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. una gran variedad de animales son huéspedes de sus moscas. termina en una vesícula. Fannia. En la forma clínica furuncular. se observa una o varias tumefacciones en la piel.hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. La segunda forma clínica. Por el contrario. Las moscas de los géneros Hypoderma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica. hay ocho géneros. lo que origina una miasis intestina. c) En el tercer grupo.

En América Latina se estima que hay alrededor de 100. Champion RH. Botera D. Philadelphia: W.S. 1998: 821.G. las cuales. La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios.416. Textbook of dermatology. et al. Ebling F. facilitándose así su captura 4.000 personas. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. 3.respirar. Wilkinson D. contamos con los oncocercomas y las manifestaciones en piel de carácter agudo o crónico . infestarán a un nuevo huésped cuando el vector vuelva a alimentarse. si las personas no son tratadas. y Restrepo M. Daniel Su W. Es el ser humano el reservorio de ésta enfermedad. Sherman R Wound Myiasis in Urban and Suburban United States. es responsable de la ceguera de 350.B. 2003: 413 . lesiones cutáneas y oculares. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. Las microfilarias pueden detectarse en la piel al cabo de un año de haberse producido una picadura infectante. 2000. en promedio).2014 4. ONCOCERCOSIS Sinónimo: Ceguera de los ríos Dr. infectados.400 personas ciegas por esta causa. México. igualmente una inmunización antitetánica..J. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La Oncocercosis es una enfermedad causada por una filaria. mediante la picadura de la hembra de insectos. Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. donde la enfermedad en el pasado fue endémica en ciertas zonas. En Rakel R Conn's. Rook A. Current Therapy. BIBLIOGRAFÍA 1. la cual pertenece a la clase Nematoda. principálmente. Ecuador y Brasil. 160 (13): 2004 . Arch Intern Med. posteriormente. Saunders Company. Venezuela.. EPIDEMIOLOGÍA La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo. 1986: 1039 -1040. Parasitic Diseases of the Skin. solo hay enfermos en el Africa. en el resto del mundo. la oncocercosis. ha sido reportada en los siguientes países: Guatemala. ellas se transformarán al interior del organismo del insecto en larvas infectantes. 2. MODO DE TRANSMISIÓN Unicamente.000 casos y 1. Entre las primeras. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En el continente americano. del género Simulium. y por espacio de 10 a 15 años. Parasitosis humanas. Las microfilarias vivas son ingeridas por el simúlido en el momento en que éste se alimenta de la sangre de una persona enferma. Colombia. Onchocerca volvulus. CUADRO CLÍNICO La oncocercosis produce.

de esta enfermedad. desaparecen en 5 días sin dejar secuela. lo cual produce en el paciente oncocercósico una reacción alérgica por la destrucción de las microfilarias. 6. cuello y pecho de pacientes oncocercósicos. caracterizada por eritema. en la cara. de 150 ug (microgramos) por Kg de peso. La prueba de Mazzotti: Este estudio ya no se lo emplea en muchos países. única. 3. Desde aquí. causadas por la invasión y muerte ulterior de las microfilarias en este órgano. Puede resultar peligroso en personas muy infestadas. Extirpación de los oncocercomas: Lo que permite detectar la presencia de los gusanos adultos en su interior. Examen de la orina: En ocasiones las microfilarias pueden hallarse aquí. cuando alcanzan los ojos. Examen oftalmológico: La lámpara de hendidura permite visualizar las microfilarias en la córnea. en su interior se encuentra el gusano adulto. indoloros y de tamaño variable. fiebre y malestar general. la iridociclitis fibrinosa crónica. La reacción en cadena de la polimerasa lPCR): Se la realiza con material obtenido de la piel del paciente y sirve para detectar la presencia del ADN del parásito. TRATAMIENTO Consiste en la extirpación quirúrgica de los oncocercomas así como en el empleo de drogas filaricidas. y con un segundo tratamiento. subcutáneos. Las manifestaciones crónicas se caracterizan por la presencia de una piel flácida con acentuación de sus pliegues y cambios en su coloración. sinequias y atrofia del iris y la atrofia del nervio óptico.localizan en la cabeza y en los hombros (en pacientes americanos) o en la pelvis y las extremidades inferiores (en pacientes africanos). seguido de edema. Las lesiones oculares. citaremos algunas de ellas: la queratitis puntata. Notezine): es una droga microfilaricida con efectos secundarios severos (reacción de Mazzotti) que mejoran poco con . producen alteraciones visuales y ceguera. citrato de dietilcarbamazina. Banocide. Los oncocercomas son quistes. Consiste en administrar al paciente por la vía oral. Biopsia de la piel: El estudio histopatológico del espécimen obtenido debe revelar la presencia de microfilarias en el tejido. las cuales. 4. viajan a través de la piel. 2. Se. Los términos "erisipela de la costa" o "mal morado" califican a una dermatosis aguda. duros. la filaria hembra libera a las microfilarias. un año después. DIAGNÓSTICO Existen varias formas de confirmar un diagnóstico clínico de oncocercosis en un paciente: 1. Hetrazán. edema y prurito intensos. 5. son las más importantes de todas debido a que conllevan el riesgo de producir alteraciones visuales y ceguera en el paciente. Caracterizado por eritema y prurito en cara y cuello. 1. Ivermectina (Mectizan): en una dosis oral. este medicamento disminuye la población de microfilarias y evita la liberación de las mismas por parte de la hembra adulta. 2. el cuadro puede desarrollarse espontáneamente o secundariamente al tratamiento con dietilcarbamazina. Citrato de dietilcarbamazina (DEC. en la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo.

Ninguna de las dos drogas mencionadas se las emplea para el tratamiento comunitario. con la finalidad de conocer los aspectos clínicos y epidemiológicos de la oncocercosis en el Ecuador. Parasitosis Investigaciones Biológicas. de oncocercosis en nuestro país. en la cuenca del río Onzole.A. dio a conocer de la existencia de una zona endémica de esta parasitosis en nuestro territorio patrio: se trataba de San Miguel de Cayapas. destruye solo a las filarias adultas y es nefrotóxico. Botero D.31. el Caribe y Sudamérica. este último medicamento. las poblaciones de Vargas Torres. identificando al vector y sus criaderos. LA ONCOCERCOSIS EN EL ECUADOR Al inicio del año de 1980. 2. Medellín: Corporación para 4. La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. 33: 17 . TUNGIASIS Dr. en la provincia de Esmeraldas. combatiendo las larvas mediante le empleo de insecticidas biodegradables. excepto en casos especiales en donde se la usa conjuntamente con la suramina (Bayer 205. México: Méndez Editores. Igualmente. Los datos más relevantes del estudio fueron los siguientes: las manifestaciones de carácter crónico predominaban entre los pacientes atendidos. los doctores Carvajal y Zerega. Playa de Tigre y Selva Alegre. la cual penetra la epidermis de sus huéspedes. Consideraciones clínicas y epidemiológicas de la oncocercosis en poblaciones predominantes de color de la provincia de Esmeraldas Ecuador. de C. PREVENCIÓN Evitar la picadura de los simúlidos cubriéndose la mayor parte del cuerpo y la cabeza o empleando repelentes para insectos. se inició en ésta provincia. ETIOLOGÍA La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del Africa Subsahariana. y la de Santo Domingo. Naphuride. confirmado. Rumbea J. BIBLIOGRAFÍA 1. Lecciones de dermatología. en la cuenca del río Santiago. Arzube. 3. en la cuenca del río Cayapas. Chin J. humanas. las lesiones oculares no eran tan severas como las reportadas en los enfermos africanos. El control de las enfermedades transmisibles. Saúl A. Pocos meses después. Washington. Este fármaco ya no se lo emplea para el tratamiento de la oncocercosis. eran las más afectadas por este mal. DC: OPS. A mediado del mismo año. 2001: 259 264. de longitud. y Restrepo M.477.V.. Jorge Adum Saade DEFINICIÓN La tungiasis es una dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena.315. S. 2003: 310 . y se alimenta de la sangre . Revista Ecuatoriana de Higiene y Medicina Tropical 1980. 581. Lazo R..el uso de los corticosteroides. 2001: 473 . denominada Tunga penetrans y conocida popularmente como nigua. un trabajo de campo multidiciplinario. Publicación Científica y Técnica No. reportaron el primer caso. y Cedeño J. la de Hoja Blanca. Antrypol).

Eisele M. pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Sousa AQ et al. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. Rook A. de esta dermatosis. posteriormente. Heukelbach J. la más seria de ellas es el tétanos. tanto aerobios como anaerobios. Champion RH.G. Ann Trop Med Parasitol 2003. Feldmeier H. 1986: 1042 . hominis. Eisele M.J. cuando está fecundada. existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. controlled tríal. aves etc. El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var.S. gatos. ocasionalmente. El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. Trop Med Int Health 2002. tanto terapéuticas como preventiva. 4. 2003: 405. se introduce por otros lugares de la superficie cutánea. Botero O. Jackson A. cada animal es infectado por una especie determinada . la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. Heukelbach J. Heukelbach J. TRATAMIENTO Actualmente.. deposita sus huevos y eventualmente muere. 97 (7): 743 ..de los humanos así como la de otros mamíferos. Eisele M. 5. 3. Topical treatment of tungiasis: a randomized. se inicia un proceso inflamatorio. y Restrepo M. Van Marck E. . ESCABIOSIS Dr. Natural history on tungiasis in mano Parasitol Res 2003. 7 (7): 559 . Los sitios por donde la hembra.9. Ebling F. Adolfo Molina Holguin La escabiosis o acariasis es una infección cutánea.1043. 2. Wilkinson O. Habita en los suelos arenosos. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). Bacterial superinfection in human tungiasis. causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana.64. Feldmeier H. hay agentes específicos para perros. La extracción de la pulga. Aquí ella se desarrolla. Mehlhorn H et al. Parasitosis humanas. La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. debajo de las uñas y los arcos plantares. Great Britain: Blackwell Scientific Publications. et al. BIBLIOGRAFÍA 1. la prescripción de antibióticos. epidemiology. 90 (2): 87 -99. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). CUADRO CLÍNICO Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). Investigations on the bíology. Textbook of dermatology. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies.

desnutridos. palmas y plantas.ETIOPATOGENIA El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. Sarna El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico.4 mm. Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. axilas e ingles. edad ó condición social. la hembra es más grande que el macho mide de 0. que lo realiza en la piel del paciente y dura de 1 a 3 semanas. ninfa y parásito adulto. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo.3 -0. Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano. CLINICA El síntoma que trae al paciente a la consulta del médico es el prurito con predominio nocturno. Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. espacios interdigitales de manos y pies. también pueden hacer formas eritrodérmicas. cara. Una vez fertilizada la hembra. Tiene un ciclo evolutivo completo: luego. transplantados. producto del rascado debido al intenso prurito. por eso el contagio es directo o a través de ropas del paciente o de la cama. para unos autores y hasta 1 mes para otros. De longitud. . LES. Leucemias y Linfomas principalmente. areolas mamarias y pene. Puede afectar cualquier raza. retrasados mentales ó afectados con: SIDA. También pueden encontrarse lesiones papulosas. costrosas y excoriaciones en la piel. excava túneles en la epidermis avanzando unos 2 ó 3 mm. Los pacientes son debilitados o inmunodeprimidos como ancianos. Al examen físico muestran lesiones costrosas en diferentes zonas del cuerpo como: cuello. Existen casos menos frecuentes de una forma de acariasis llamada Sarna Noruega o “Costrosa” descrita por Danielssen y Brock en pacientes leprosos en Noruega (1848). nodulares. codos. larva. pliegues axilares. vesiculosas. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días.

Está contraindicada en pacientes embarazadas y en menores de 2 años. La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. Actualmente existen varios métodos. El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida. Además podemos usar: lociones azufradas del 5 al 10%. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. 1 ó 2 ciclos más. se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. de sus huevos o de las ninfas. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. . pero es un buen acaricida. El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. Adolfo Molina Holguin Esta dermatosis es causada por una variedad de insectos del orden Anoplura. Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. Davesol). no alados. Permetrinas al 5% en loción. La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. produce la muerte del parásito. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). indicadas más que nada en lactantes. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. TRATAMIENTO El de elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. se comercializa en loción y shampoo. se lo usa menos por su poder irritativo. de sus localizaciones y de la existencia del genio epidémico (otros casos en la familia). diagnósticos a través de los cuales se puede tener la certeza de que el paciente tiene acariasis. PEDICULOSIS Dr. da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas.Sarna Noruega DIAGNOSTICO Es principalmente clínico y se basa en el reconocimiento de sus lesiones típicas. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos.

La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas. también se debe chequear y tratar a todos los familiares afectados. una sola aplicación es efectiva en el 90% de los casos. DIAGNOSTICO. de largo. se presentan también en zonas como la barba.Los que afectan al hombre comprenden 3 especies: Pediculos capites.Se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos.... A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica. TRATAMIENTO. También se puede usar la Permetrina tópica y la Ivermectina oral.Se realiza con Hexacloruro de Gamma Benceno (Davesol) al 1% en forma de loción ó shampoo. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. cuello y pliegues. Tiñas y Psoriasis principalmente.. PEDICULOSIS CAPITIS Es causado por el Pedículos humano variedad cápites mide de 2 a 3mm. PEDICULOSIS CORPORIS Es causado por el Pediculos humanus variedad corporis o vestimentorum. Como son hematófagos pican para alimentarse. Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. La infectación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres. esto se repite en 7 días. se aplica en el cuero cabelludo y se lo deja por 12 horas.Las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en tronco. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. causante de la Pediculosis del cuero cabelludo. sus huevos o liendres on ovales y estás adheridos al pelo por medio de una substancia sementante que ellos liberan. Esta Pediculosis afecta principalmente a personas indigentes. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento.Esta infección es más frecuentes en niños escolares. Pedículos corpuris causante de la Pediculosis del cuerpo y el Pediculos Pubis (ladilla) causante de la Pediculosis Pubis. El piretroide sintético (Permetrina al 1%) en forma de crema de enjuague se deja por 10 minutos y se enjuaga luego con agua. CLINICA. se puede repetir 7 días después una vez más. . Adicional a estos tratamientos se debe usar peines muy finos que ayudan a la desparasitación mecánica. también se presentan en adultos en especial en mendigos desasiados. CLINICA Y DIAGNOSTICO..Aplicación del Gamexano al 1% en loción cada 7 días. TRATAMIENTO. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. el baño y aseo proligo son indispensables así como la desinfección ó eliminación de la ropa.

región perianal y muslos) por acción mecánica eliminan las liendres. Adolfo Molina Holguin DEFINICION Es una Dermatitis vesículo ampollosa con base eritematosa causada por un coléoptero del genero Paederus. TRATAMIENTO. axilas. . abdomen. El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras.. con los cuales se engancha en los pelos del pubis.. Se trasmite con mayor frecuencia por la vía sexual pero también lo puede hacer por medio de ropas contaminadas. En pacientes con HIV/Sida la infección es más severa y no responde fácilmente a los tratamientos indicados. Esta infección cutánea es muy conocida en nuestro medio. Comúnmente se la conoce con el nombre de foetazo. luego se lava con agua caliente y se seca con una toalla. El shampoo de Davesol también se usa aplicándolo durante 5 minutos. orinada de grillo u hormiga y en el Perú como latigazo. pestañas y cejas. se realiza una nueva aplicación de 7 a 10 días después. Las piretrinas sinergizadas son específicas.El prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y escoriaciones por el rascado. se puede repetir después de 7 días. las cuales se aplican durante 10 minutos. DERMATITIS POR PAEDERUS Dr. CLINICA Y DIAGNOSTICO. En nuestro País hay dos: el Paederus ornaticornis y el Paederus irritans. es el más ancho de todos los Pedículos y tiene 2 pares de patas que terminan en garfios. Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocaciones episodios febriles. Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito. especialmente en la región costera con la llegada y salida de la estación lluviosa. Ladilla) parásito que tiene la forma de un “cangrejo” mide de 1. región ano genital. Manual de Dermatología y Venereología pag:93. tórax. también se los puede encontrar en muslos.5 a 2 mm. Ollague “fue descrita por primera vez por Da Silva 1912 quien relacionó la acción del Paederos colombinos con la producción de la Dermatitis vesiculosa humana de su País”. de los cuales existen varias especies.Existen fórmulas magistrales (preparaciones pediculicidas) óxido amarillo de mercurio en ungüento o simplemente vaselina que aplicadas en la región afectada (pubis.PEDICULOSIS PUBIS Es causada por el Pthirus Pubis (Pediculosis Pubis.

. Forma lineal Forma localizada.F. azul. TRATAMIENTO Se deben usar corticoides tópicos de diversa presentación y potencia de acuerdo a la . vesículas y ampollas. J.Se localiza en la cara produciendo a más de eritema. Francisco Campos (Entomólogo) el Paederos se caracteriza por tener 1 cm.Se presenta por áreas semejando al Herpes Zoster con el cual se confunden en especial cuando toma un solo lado del cuerpo. Herpetiforme. y vesículas un gran edema. Las lesiones se localizan en diversas partes del cuerpo dependiendo del lugar que haya tenido contacto con la sustancia irritativa del Paederos se exceptúan las palmas y las plantas que por su grosor no son afectadas pero.. Después de 24 horas del contacto con la sustancia provocadora (Paederina) se inicia el cuadro clínico en los sitios contactados con prurito.Es de distribución mundial pero no existen muchos reportes bibliográficos al respecto. apareciendo edema acompañado de ardor y dolor (sensación de quemadura). 24 horas más tarde estas lesiones se exacerban. así tenemos: Forma lineal. Forma Edematosa. rojo y verde) entre nosotros predominan los de color negro.. Generalmente se debe al aplastamiento del insecto con la mano y al contacto de esta que tiene la sustancia irritante con diversas partes del cuerpo. son muy rápidas para correr y volar y son de varios colores (negro. de longitud.Pequeña forma que causa pocos síntomas por lo cual el paciente se automedica con diversas sustancias o remedios caseros (pasta dental). con intensa sintomatología. Arrojan una saliva caustica que disuelve la sustancia de su alimentación y poseen vesículas retráctiles anales que producen una secreción irritante parecida a la cantaridina llamada Paederina la cual la expelen como mecanismo defensivo ante cualquier agresión externa. Forma generalizada. CUADRO CLINICO En nuestro País fue descrita por el Dr. con las manos se puede llevar la sustancia irritativa a otro lado del cuerpo donde si producen la inflamación.Heiner en el año de 1927. poseen alas membranosas.. su cuerpo es alargado. Existen varias formas clínicas de presentación. eritema.. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DEL COLEOPTERO Según el Dr. especialmente en párpados y mejillas así como también en genitales.E la más común y a la que se debe el nombre de foetazo.Esta forma se localiza en varios sectores de la piel a la vez.

Moreno. Lang Jd. 1995 vol.. Cuando el proceso es generalizado se utilizan corticoides por via sistémica (Prednisona 0. Gen.Comparasion of ivermectin ano benzyl benzoate for treatment of scabies. Número 4.A. Comparative efficacy of treatments for pediculosis capitis infestations update:2000. Borrego.333. Ediciones Luzan 5. Manual de Dermatología y Venereología. 8. Lemard GA. La Escabiosis en el círculo infantil. 6.1975). Terril L.D. A.D. et. Ectoparasitic oliseases in dermatology: resssessment of scabies and pediculosis.Comparative in vitro pediculicidal efficacy of treatments in a rescstant hed lice population in the United States. 14(6): 595-600. Burklart CG. Meinkine TL. BIBLIOGRAFÍA 1. J. Ortiz. Guerra. P. Meinking TL./día vía oral) en una sola toma al día. 137:287-92. Moulia – Pelat JP.. St.L. Alzien P.15. Advances in dermatology. 3. Briot C.D. Madrid1994 1era. Ph. 2002 Volúmen 30. Trop med parasitol 1993. Entrel P. In: James W. Ltda. M. Diez. Ollague. Arch Dermatol 2001.7 pag.71-77. Wenceslao Guayaquil-Ecuador copyright 1984 sexta edición. Lovis: Mosby. 1999:67-108. The treatment of scabies with ivermectin. Fernando. Martin PMV. Editorial alpha cia. And Francisco A. Cap. Cartel JL.. Vol. pediculus humanus capitis (Anoflura:pediculidae) semi-and urban area.D. Cubana Med. Meinking B. Arias. Meinking TL. (Ph. 5. 138: 220-4. Vicaria M.5/Kg. New England journal of medicine july 6. Medicina Cutánea. al estadío evolutivo del mismo y a la forma clínica de presentación.. 9. 133-51.thesis Tucson: University of Arizona Press.al. 11.D. Glazion P. Rube Pardo. Hard B. Hermida M. 10. L. 7. Villar Me. Serrano L. Arch Dermatol 2002. David Taplin Jorge. 4.A. Burklart Cn. Romero. No.Kerdel. Integr 1998. M. S. En ocasiones es necesario usar antiflamatorios o analgésicos.A. . Tratado de Dermatología Iglesias.intensidad del cuadro.Biology and control of the head louse. caridad Rev. Tajia. 2. Pag. 44:331-2. G. Porcelain Si. Incidencia de Enfermedades Transmisibles..1: 26-30.Edición. ed. Métodos diagnósticos no invasivos en Dermatología parte I. Tablada.

Las células bacterianas poseen una pared rígida por fuera de la membrana celular. STREPTOCOCCUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como su nombre lo . que lo hace resistente a la penicilina. psoriasis. en élla se encuentran bacterias que no causan infección. no está plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los factores involucrados. la mayoría de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la bacteria. etc. Alba Valarezo Jaramillo Las bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutáneos y cuando las involucradas son Estafilococos ó Estreptococos se denominan piodermitis. Los Streptococcus no forman parte de la flora normal. habitantes normales de la flora cutánea. entre ellos tenemos elementos grampositivos.ya que la reducción de los lípidos de la superficie por tratamientos con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. los mismos que forman parte de los lípidos de superficie cuya acción bacteriostática y fungostática es importante. STAPHYLOCOCCUS AUREUS Se trata de una bacteria morfológicamente caracterizada como coco grampositivo que produce ß-lactamasa. que constituyen la flora saprófita y que participan en la síntesis de ácidos grasos libres. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rápidamente en cantidad. la cual la protege de la rotura osmótica que se produciría a causa del hecho de que la célula es hiperosmolar. secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras.aureus. La piel normal es resistente a la agresión bacteriana. Esta flora se localiza en la superficie cutánea y en los folículos. hasta 20 atm.CAPITULO VII PIODERMITIS Dra. etc. o terciario cuando está mediado por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas Las bacterias más frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes. en la resistencia local a la multiplicación bacteriana y a la infección. respecto al ambiente del huésped. El proceso infeccioso puede ser primario. cuando aparece sobre piel sana. traumatismo. Micrococcus y Corynebacterium. varios ácidos grasos libres como el ácido linoleico o el linolénico entre los lípidos cutáneos son más inhibitorios para el S. stafilococcus. Además el rol de las inmunoglobulinas circulantes. la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los microorganismos aún son motivo de intensa investigación. pero además puede producir otras afecciones por las toxinas que sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atópica. eccema. aureus que para los estafilococos coagulasa – negativos.

Linfangitis. Erisipela y celulitis 4. se distinguen grupos del A al T.Puede ser: ¨ Sin compromiso de los anexos. siendo más importante los títulos de Anti DNasa B. en la que se distinguen . tambien puede causar celulitis y otitis en recién nacidos. El grupo B coloniza la región anogenital. es el sitio principal de infección estreptocócica precedente de la nefritis. en las nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es débil. Síndrome del shock tóxico IMPETIGO Piodermitis frecuente en niños. cerdo y vaca. ¨ Con afectación del folículo piloso. ó antihialuronidasa. CLASIFICACION DE LAS PIODERMITIS Puede ser por: I.. Infecciones necrosantes de tejidos blandos Con afectación del folículo piloso 1. Escarlatina 3.. Foliculitis superficial 2. estos últimos no son patógenos.. 5.Comprende: 1. Antrax 4. Paroniquia II. En la faringitis estreptocócicas se presentan títulos elevados de antiestreptolisina O.POR ACCIÓN DE LAS TOXINAS BACTERIANAS. La mayoría de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A. Sin compromiso de los anexos 1. La piel más que la faringe. Ectima 3. ß hemolíticos y gama hemolíticos. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada 2. Sicosis de la barba .indica. El L se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de pollo.POR ACCION DIRECTA DEL MICROORGANISMO. son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolíticos. El impétigo es en la actualidad. El grupo F es patógeno en Hidradenitis supurativa. según la clasificacion de Lancefield basada en el antígeno carbohidrato C de la pared celular. Los ß hemolíticos son los más importantes. luego de la infección se desencadena una respuesta inmunitaria variable según el sitio de la puerta de entrada. el que se produce por contacto íntimo desde una persona infectada o portador. Impétigo 2. Forúnculo 3. infección superficial.. Con afectación de la uña 1. y ¨ Con afectación de la uña. la forma más común de tales infecciones cutáneas predisponentes de nefritis. anticuerpos antihialuronidasa y antiDNasa B .

infiltrado perivascular en dermis papilar constituído por neutrófilos y linfocitos. Se localizan en áreas expuestas de cara. es altamente contagioso. el estudio histológico no suele ser necesario para el diagnóstico. Se encuentran disponibles en cápsulas de 250 y 500mg. en ocasiones confluyen dando aspecto circinado o anular. En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se encuentren en las lesiones. que rápidamente se convierte en pústula que evoluciona dejando una costra melisérica. caracterizada por la presencia de costras adherentes. en los niños menores de 40 Kg. suspensión de 125 y 250 mg. Las complicaciones son raras puede producirse extensión local o general de la infección. se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo nefritogénico.dos formas: ampollosa y no ampollosa. La lesión inicial es una mácula eritematosa sobre la que aparece una vesícula. pero se observa ampolla subcorneal. /kg cada 6 horas. aunque también es indudable la presencia de piodermitis estreptocócica. cuello. . extremidades. antibiótico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. esta enfermedad es muy parecida al impétigo. muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo. es de 25mg. cada 6 horas en los adultos. los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con adenopatías deben ser tratados con antibióticos por vía oral resistentes a ßlactamasas. que al ser retirada deja erosión o exulceración. Cefalexina en dosis de 500mg. linfangitis o bacteriemia. mupirocina o bacitracina. Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: infectados por VIH. en presencia de enfermedad sistémica o malnutrición. o personas con insuficiencia venosa. La importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto de controversia. la combinación de tratamientos: tópico y sistémico. en que el agente etiológico es el Estreptococo ß hemolítico. celulitis. El tratamiento puede ser tópico con ácido fusídico. cada 6 horas en los adultos. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel. que al ser retiradas dejan úlceras. se lo identifica en frotis teñidos por el método de Gram. diabéticos. El diagnóstico se realiza por la característica clínica del cuadro. Para el tratamiento del impétigo estafilocócico se recurre a limpieza local. solo que las úlceras son más profundas.

Se presentan como una placa eritematosa. Sin tratamiento eficaz son comunes las complicaciones tales como formación de abscesos subcutáneos. edematosa.Ectima Las bacterias responsables son las mismas que en el impétigo. fiebre. casi siempre es causada por Estreptococos. con aspecto de piel de naranja. crecen por la periferia. es más frecuente en piernas pero puede afectar cualquier parte del cuerpo incluída la cara y cuero cabelludo. es una forma superficial de celulitis. . ERISIPELA / CELULITIS La erisipela es una infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. nefritis y septicemia. El tratamiento es igual que el impétigo antibióticos por vía oral y curaciones locales con antisépticos y antibióticos tipo rifocina spray. bien delimitada. edematosa. se eliminan con dificultad dejando una úlcera irregular. purulenta. escalofríos. Mientras que la celulitis es una infección del celular subcutáneo que puede ser aguda. especialmente de miembros inferiores. caliente. subaguda o crónica que afecta más profundamente a los tejidos. en cuya superficie se pueden observar ampollas de tamaño variable y zonas de necrosis. cura dejando cicatriz. Cursa con pequeñas ampollas o pústulas que secan. Se inicia como una placa infiltrada. las costras son adherentes. Este cuadro puede estar acompañado de malestar. cinco años o toda la vida ya que al suspenderlo presentan nuevos episodios. eritematosa y caliente. la linfangitis y linfadenopatías son frecuentes. las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo prolongado hasta uno. La puerta de entrada suele ser una pequeña herida trivial. La administración de antibióticos en forma temprana aborta el brote. infiltrada.

fraccionada. diarios. paroniquia. edema posteriormente formación de ampolla que se extiende a la pared abdominal. El cuadro clínico es característico. Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus influenzae. aunque pueden encontrarse Estafilococo dorado o Pasteurela multócida. LINFANGITIS Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfáticos subcutáneos. Debe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere.Erisipela Las bacterias responsables con más frecuencia son los Estreptococos del grupo ß hemolítico.Gangrena escrotal de Fournier: es una fasceitis de la región genital. tras mordeduras de ratas u otros animales. que también están aumentados de tamaño y son dolorosos. Eritromicina debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. glúteos y muslos.Afectan la piel y el tejido subcutáneo.. es post-traumática en la que participan de forma simultánea Estreptococos microaerófilos o anaerobios y S. El causante más frecuente es el Estreptococo del grupo A. El diagnóstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis. El tratamiento se realiza con penicilína clemizol a altas dosis. se acompaña de fiebre y leucocitosis. controlado el cuadro agudo continuar con benzatínica. aureus. . El tratamiento es igual que erisipela y celulitis. DIFUSAS. INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS Las infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en: FOCALES.Entre las más importantes a señalar tenemos: . la secuela más frecuente es el linfedema crónico debido a la obstrucción de linfáticos dérmicos que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas. Las bacterias causantes pueden provenir de la región genito urinaria o perirrectal. La puerta de entrada puede ser pequeña exulceración interdigital. Como complicaciones pueden aparecer úlceras fagedénicas. que se inicia con dolor a nivel del escroto acompañado de eritema.. en unas ocasiones se inician en la superficie y se extienden al celular subcutáneo o en otras son de inicio en . durante meses o años. se observan cordones eritematosos dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje.Gangrena bacteriana sinérgica progresiva de Meleney: lesión ulcerosa caracterizada por úlcera rodeada de halo violáceo y edema.

la que es una infección secundaria de la piel y el tejido subcutáneo con isquemia y necrosis desde una herida sucia. edema y hemorragia dérmica focal con escasas células inflamatorias. crepitación. ausencia de linfangitis y linfadenitis. se aíslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli. Las placas mas establecidas muestran una necrosis difusa. Las infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse complicadas por el síndrome del shock tóxico estreptocócico. suele ser mortal. ampollas. ni hay formación de gas por lo que no hay crepitación. causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias. una prominente trombosis vascular. No se encuentra ningún factor desencadenante.mostró necrosis epidérmica inespecífica. tal como ocurre con la celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al tejido subcutáneo que incluye a la gangrena estreptocócica que puede afectar a personas sanas. induración. Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes así como a otras de edad avanzada o portadores de enfermedades crónicas. Son polimicrobianas. Puede además. Klebsiela.precoces . colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad. provoca una destrucción progresiva de la fascia y los tejidos cutáneos y subcutáneos. Proteus y Enterobacter ó Estreptococos de grupo A más de anaerobios como Peptoestreptococos y Bacteroides. superficial y profunda. tumefacción en 24 horas. . El estudio histológico de las placas en progresión . El estudio de biopsias congeladas puede conseguir un diagnóstico precoz para una patología por lo demás frecuentemente mortal. inflamación neutrofílica y numerosos diplococos Gram Positivos. equímosis y necrosis superficial en los siguientes 4 días. FASCEITIS NECROSANTE Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el músculo para comprometer las fascias. El diagnóstico temprano es importante ya que permitirá establecer tratamiento adecuado.la fascia y secundariamente se extienden a la piel. falta de respuesta al tratamiento antibiótico convencional durante 48 horas. caracterizado por un fallo multiorgánico. Sigue un curso fulminante y el pronóstico depende de la rapidez en establecer el diagnóstico y tratamiento. se desarrolla rápidamente con eritema. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema. con pronóstico grave. fiebre. ampollas. áreas de gangrena. más allá del área del eritema. dolor intenso desproporcionado en relación a los signos físicos. esta celulitis estar desencadenada por -Clostridios especialmente por Clostridium perfringens-. En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos gangrenas gaseosas y fasceítis necrosante ó necrotizante la cual encierra una gran importancia ya que su diagnóstico precoz puede mejorar el mal pronóstico de sobrevida que ella entraña. Sospechado el diagnóstico es necesario proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz.

con cierre diferido de las heridas. El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina.En la exploración quirúrgica se establece la presencia de un área gris. PIODERMITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO El principal agente causante de piodermitis del folículo piloso es el S. sicosis de la barba. En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar combinaciones de imipenem y aminoglucósidos. hipovolemia. dolor en una extremidad. forúnculo. Pityrosporum y Demodex en foliculitis. se suele administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los modelos experimentales en el ratón. shock séptico que son frecuentes en las FN por estreptococo grupo A. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar una extremidad. cuya presentación esta favorecida por el uso de corticoides tópicos. Es necesario instalar un esquema terapéutico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina más clindamicinas. Es necesario considerar el diagnóstico diferencial de manera urgente para hacer el correcto manejo. En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. si el caso lo amerita.aureus. Foliculitis IMPETIGO FOLICULAR O DE BOCKHART Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequeña pústula centrada por un pelo. pero son procesos crónicos. . edema y eritema. La clindamicina que inhibe la síntesis proteica bacteriana. aceites o la oclusión. tanto en las superficiales como profundas. La celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistémicas confusión. En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos. cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o Clostridium. antrax. que es el tratamiento de elección. la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones. Otras enfermedades pueden presentarse con inicio agudo. hasta obtener cultivos y antibiograma de lo contrario su alto índice de mortalidad de 30 a 50 % hace más severo el pronóstico. maloliente entre el músculo y el tejido subcutáneo que corresponde a la fascia afectada.

según la severidad del caso dicloxacilina. leishmaniasis vegetante. etc. de mal pronóstico. obesidad. Proteus y Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico. cura espontáneamente o se deben prescribir antisépticos tópicos que resuelvan más rápidamente el caso. miembros superiores. tejidos más profundos están comprometidos con la infección bacteriana. Se presenta inclusive en personas sanas en áreas húmedas de espacios interdigitales o el conducto auditivo externo. FOLICULITIS PROFUNDAS El compromiso de la afección no es superficial. inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso que se denomina "clavo ". La afección puede presentarse como lesión única o en forma múltiple y recurrente lo cual nos deberá inducir a investigar y descartar diabetes. Lesiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino. desnutrición. entre los que encontramos forúnculo. que puede ser de presentación rápida de 3 horas a 3 días después de bañarse en piscinas mal cloradas y que se caracteriza por erupción en la zona del bañista. inmunodeficiencia. Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal debido a la trimetilamina. nalgas. ANTRAX . ántrax. se aisla Klebsiella. puede acompañarse de fiebre y malestar. Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que se presenta en 2 cuadros caraterizados: 1. Puede infectar a personas que padecen SIDA. Se localiza en áreas pilosas de fricción y transpiración excesiva: cara. Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a hacerse vegetantes y formar placas. hay que diferenciarlas de tuberculosis verrugosa. cuello. Hacer el tratamiento con antibióticos orales. El tratamiento se realiza con sustancias antisépticas tópicas y antibióticos tópicos y orales. puede infectar lesiones húmedas o exudativas como úlceras o quemaduras. tópicos y limpieza de área para debridar. pénfigo vegetante. cefalexina o eritromicina. 2. cuando afecta al labio superior y las fosas nasales puede aparecer como complicación la tromboflebitis del seno cavernoso.En la histología se encuentra pústula subcorneal folicular y un infiltrado perifolicular de neutrófilos. FORUNCULO Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de nódulo doloroso. etc. En pacientes con acné que han recibido tratamiento prolongado con antibióticos las lesiones son monomorfas. Causado por Pseudomonas aeruginosa. Diabetes u otras enfermedades metabólicas por lo que el tratamiento debe ser precoz. aminoglucósidos o ceftazidima.

Está constituído por conglomerado de forúnculos. aureus. En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S. no afecta el crecimiento del pelo. En el diagnóstico diferencial se deberá tener en cuenta el panadizo herpético desencadenada por virus herpes simple. Dermatitis atópica. etc. cuello. El agente bacteriano involucrado es el S. nódulos duros y dolorosos en la zona de la barba y bigote que se agrupan formando placas. no necesitan ser . SICOSIS DE LA BARBA Se trata de una infección subaguda crónica del folículo piloso de la barba de adultos varones. las más propensas son las personas expuestas a traumatismos. Cuando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografía para descartar osteomielitis. luego el Estreptococo o la Pseudomona que es el responsable de las formas crónicas o recidivantes. Se manifiesta como pústulas.Consiste en la inflamación del pliegue ungueal. El tratamiento consiste en antibióticos orales. Se localiza con más frecuencia en espalda. anorexia. cuando afecta al pulpejo se denomina panadizo. PIODERMITIS CON AFECTACION DE LA UÑA PARONIQUIA. ni produce su caída. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y también se las han implicado como desencadenantes o agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas. etc. escalofríos. tópicos y drenaje de los abscesos. muslos. múltiples orificios por los que drena material purulento -imagen en espumadera. caliente dolorosa de tamaño variable. la afección se presenta como una placa eritematosa. tales como Psoriasis en gota. A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clínicos tales como: Síndrome del shock tóxico. ENFERMEDADES POR ACCION DE TOXINAS BACTERIANAS La capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas que circulan desencadenando diferentes cuadros clínicos de gran morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas. puede ser aguda o crónica. Escarlatina. se acompaña de síntomas como fiebre malestar. además deberá investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes. Debe diferenciarse de la sicosis micótica y de la pseudofoliculitis.. La existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro. La mayoría de estas toxinas actúan como súper antígenos. El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibióticos sistémicos de acuerdo a la severidad. aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 días o como alternativa rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 días. cloxacilina y cefalosporinas son los antibióticos de elección. astenia. por vía oral o parenteral.

esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante denominada lengua en fresa. antes producían especialmente toxina SPE . relacionados con el proceso estreptocócico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina pirógena. hipotensión. seguido de descamación.A. más del 90% de las formas menstruales están mediadas por toxinas SST -1 que induce liberación de TNF -ALFA E IL. eritema y edema de palmas y plantas. infección por VIH. que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes. la mortalidad es 5 veces mayor que en el estafilocócico. luego las papilas se hipertrofian y proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado “frutilla blanca”. los hemocultivos son positivos en más del 50 % de los enfermos. se acompaña de linfadenopatía submandibular bilateral relacionada con la faringitis estreptocócica. ESCARLATINA. En el paladar blando a menudo se presentan petequias.. luego se extiende . Ambas formas se han asociado a S.1. A finales de los 80 se describió un cuadro similar al síndrome del shock tóxico desencadenado por Estreptococos. mas virulenta que las SPE . SINDROME DEL SHOCK TOXICO.Descrito en 1978. responsables del cuadro clínico de exantema.. renal. erupción escarlatiniforme acentuada en flexuras. Exantema. Dermatitis alérgica de contacto y otros. se ha descrito también como complicación de heridas o infecciones víricas como la varicela o la gripe. se caracteriza por fiebre.B. hepática hematológica con trombocitopenia y neurológica con desorientación y cefalea. aureus productores de toxinas. El cuadro clínico en ambas formas es similar. Las lesiones muco-cutáneas se relacionan con: enantema y exantema.En el caso de las formas no menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas estafilococias B y C. esto produce una liberación masiva de citocinas (TNF -ALFA.procesadas por células presentadoras de anfígenos y se unen directamente a la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MHC II y además interactúan con los linfocitos T de forma inespecífica. la morbimortalidad ha disminuído no sólo por el desarrollo de los antibióticos sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables.La faringe presenta color rojo intenso en los primeros días la lengua se presenta blanca y saburral. Después de un período de incubacion de 2 a 4 días hacen su aparicion los síntomas y signos de la enfermedad. IL 6).El grupo etáreo más afectado son los niños de 1 a 10 años. IL 1.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello. Enantema.. fiebre e hipotensión. El tratamiento incluye medidas de sostén y antibióticoterapia adecuada. digestiva con vómitos y diarrea. SPE C. asociado a sinusitis. afectación multiorgánica. traqueítis. Celulitis. asociado al uso de tampones por lo que se identifícan una forma menstrual y otra no menstrual que es la más frecuente y que se ha descrito en postoperatorios. muscular con aumento de CPK. principal microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina.

neoplasia. de diámetro que le confieren a la piel la característica de papel de lija.aureus del grupo II. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse por cultivo faríngeo y serología ASTO. sobre el cual se observan micropápulas de 1 a 2mm. ocasionalmente se puede encontrar esplenomegalia. la mayoría menores de 5 años. en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la manifestación máxima del exantema y ello no representa de ninguna manera una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con la acción generalizada de la toxina pirógena sobre los capilares. En recién nacidos se denomina síndrome de Ritter. Hay neutrofilia precoz y eosinofilía tardía. Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia renal. pero en los casos leves puede ser transitorio. La mononucleosis infecciosa puede acompañarse de una erupción eritematosa y simular una escarlatina pero la fórmula leucocitaria y la prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos son útiles para distinguir estas enfermedades. pericarditis. El diagnóstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes. alcoholismo o infección por VIH. también se la conoce como síndrome de las 4 "S "por sus siglas en inglés. fago 71 y 55. reumática. ofloxacino. cefalosporinas. La afección deja inmunidad permanente. Uno de los rasgos más característicos de la enfermedad es la descamación que se presenta a medida que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por último los pies. rifampicina y los nuevos macrólidos.. se trata de eritema que desaparece a la presión. luego eritromicina.el que persiste 4 o 5 días.Es una enfermedad que afecta a niños. que induce un cuadro parecido. La descamación de palmas y plantas se realiza en grandes láminas lo cual puede ser útil para efectuar el diagnóstico en forma retrospectiva. . Si no es posible la confirmación bacteriológica directa durante las fases tempranas de la enfermedad. La linfadenopatía generalizada es un hallazgo común. fiebre meningitis. SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA. lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. respetando palmas y plantas.aureus productores de toxina exfoliativa. En los niños el exantema súbito y el sarampión pueden ser confundidos con escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamación característica nos ayudan a diferenciar. hepatitis. la determinación del título de ASTO puede proporcionarnos evidencias de una infección estreptocócica reciente.rápidamente al tronco y finalmente a las extremidades. inmunodepresión. En el tratamiento la penicilina es la primera opción. presentarse: neumonía. esto se cumple en 36 horas. El Estafilococo responsable es el S. glomerulonefritis. desencadenadas por S. Las complicaciones son raras: pero pueden miocarditis.

Algunos investigadores prefieren el término agente antibacteriano para denominar cualquier compuesto natural. Los diferentes agentes antibacterianos actúan de formas diversas: 1.Alteración de la permeabilidad de la membrana celular. pero con foco a distancia.Inhibición de la síntesis de la pared celular. tanto grampositivas y . sin inflamación.se cree que las toxinas se uniría a la proteina lisosómica.. Además es necesario tomar en cuenta parámetros importantes dependientes del paciente tales como: localizacion de la afección. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la Necrólisis Epidérmica tóxica. 5. La toxina epidermolítica purificada no causa eritema en los neonatos murinos ni humanos. En este síndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque éstas se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a nivel de la capa granulosa. son sintetizadas en un foco a distancia .. 2. inmunocompetencia y excreción. desmogleína–I. 4. las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad bacteriana in Vitro. su farmacocinética.. El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas. en apariencia por efecto directo sobre los desmosomas lo que conduce a la disrupción interdesmosómica .ambas toxinas epidermolíticas producen flictenas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis. El estudio histológico revela ampolla acantolítica en la granulosa.Inhibición del metabolismo bacteriano. abundantes queratinocitos necróticos e infiltrado linfohistiocitario en la dermis. En los niños.Inhibición de la síntesis proteica.Inhibición de la síntesis o de la actividad de los ácidos nucléicos.. sintético o semisintético que mata las bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibiótico lo reservan para los compuestos producidos por seres vivos. por fármacos de elevada mortalidad. por lo que se atribuye a la tóxina delta–hemolisina la responsabilidad de la expresión completa del síndrome. toxicidad e interacciones. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR La estructura que confiere a las bacterias.. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el pronóstico malo de muchas entidades a partir de la comprensión de los diferentes mecanismos de acción. cuya histología presenta ampolla subepidérmica. pero el mecanísmo de acción tóxica en la epidermis no se conoce totalmente. el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los adultos puede ser más difícil de determinar.productores de toxinas epidermolíticas como en el impétigo ampolloso. fluidoterapia y curas tópicas debe evitarse el uso de corticoides sistémicos porque retrasan la curación. 3.

ampicilina + sulbactam. imipenem. ejercen su efecto bactericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la iniciación de la síntesis protéica. fluoroquinolona. estreptomicina. Para las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de penicilinasa. la droga de primera elección es la penicilina G o V y las drogas alternativas: cefalosporinas. otros alteran el transporte y otros el ensamblaje o entrecruzamiento del peptidoglucano. Casi todos los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas. neomicina y amikacina. INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA Los agentes antibacterianos que inhiben la síntesis protéica interactuan con el ribosoma bacteriano. piperacilina + tazobactam. en las gramnegativas existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina. vancomicina. como los glucopeptidos –vancomicina-. vancomicina. inhibiendo la elongación de la cadena protéica. unos inhiben la síntesis uniéndose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la formación de la cadena. Entre ellos tenemos aminoglucósidos –gentamicina. mientras que las alternativas incluyen cefalosporinas. tobramicina. amoxicilina + ácido clavulánico. bloqueando la . La diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los mamiferos confiere selectividad a estos compuestos. Los macrólidos –eritromicina claritromicina y azitromicina– se unen a la porción 50S del ribosoma bacteriano. carbapenemes. es decir que producen lisis osmótica y con esto muerte celular. monobactamas evitan la reacción de entrecruzamiento denominada transpeptidación.gramnegativas. clindamicina. ticarcilina + acido clavulánico. En las grampositivas el peptidoglucano es la única estructura que en forma de capa está situada por fuera de la membrana celular. Las lincosaminas –clindamicina y lincomicina – se unen a un lugar del ribosoma 50S. en un lugar próximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la formación de enlaces peptídicos. Las tetraciclinas –tetraciclina doxiciclina y minociclina– interactuan reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano. las subunidades se acumulan sin que puedan ser añadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento. En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de elección es la penicilina penicilinasa –resistente. Los diferentes antibacterianos actúan de diferente forma. rigidez y resistencia a la lisis osmótica es el peptidoglucano. un sáculo de gran tamaño con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. El peptidoglucano se compone de un armazón de dos azúcares que se alternan. cefalosporinas. netilmicina. Los antibióticos beta lactámicos: –penicilínas. una cadena de cuatro aminoácidos que se extiende hacia abajo a partir del armazón y un puente peptídico que enlaza entre sí las cadenas peptídicas. kanamicina. clindamicina y fluoroquinolonas. la N -acetilglucosamina y el ácido N – acetilmurámico. imipenen.

las sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias sintetizan ácido fólico. propiciando alteración en la permeabilidad. INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO Los antimetabolitos interfieren en la sísntesis del ácido fólico con lo cual se interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular bacteriana. sulfametoxazol – y la trimetoprima. su mecanismo de acción es único ya que inhibe la enzima isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana. una configuración necesaria para la replicación del ADN en la célula intacta. provocando el cese de la síntesis protéica. en el caso de paciente alérgico recurrir a las alternativas. La mupirocina ácido pseudomónico es producida por la bacteria Pseudomona fluorescens. lo que resulta letal para dichas células. La trimetoprima es un análogo estructural de la pteridina del ácido fólico.unión del RNA tal complejo ARN m ribosoma. con penicilina procaínica intramuscular 600 000 UI cada día o dos veces x día. Es necesario establecer el diagnóstico. Mientras que en cuadros severos como síndrome del shok tóxico o síndrome . En el paciente con infección cuya etiología sea estafilocócica debe emplearse penicilinas semisintéticas penicilinasa resistente. Mientras que individuos con infecciones estreptocócicas extensas y problemas médicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de UI cada 6 horas. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Algunos antibióticos actúan formando poros o canales en la membrana citoplásmica de las bacterias. Los principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas – sulfisoxazol. ofloxacino. Igual acción mantienen: rifampicina. en personas alérgicas a la penicilina eritromicina 500 mg QID. Algunos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de una de las subunidades de la enzima bacteriana. la magnitud de la enfermedad para tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria. INHIBICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS La girasa de ADN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del ADN. sulfadiazina. ciprofloxacino. nitrofurantoina y metronidazol. El primer paso en la sísntesis del ácido fólico es la adición del paba a la pteridina. lomefloxacino. Entre estos encontramos a las quinolonas como el ácido nalidixico y sus derivados fluorados –norfloxacino. Las sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres componentes del ácido fólico los otros dos son: pteridina y glutamato. inhibe la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la síntesis de ácido fólico necesario para las reacciones de transferencia de átomo de carbono.

Madrid. ticarcilina +clavulanato. Harrison. vancomicina.estafilocócico de la piel escaldada hay que prescribir una combinación terapéutica que disminuya el riesgo de mortalidad. Thomas B. imipenem + cilastatina. Ftzpatrick. Rochester Minnessota y Jacksonville. penicilina + clindamicina y entre las alternativas. Dhal. Journal of the American Academy of Dermatology. McGRAW –Hill-Interamericana. ampicilina + sulbactam. Editorial Medica panamericana. Arthur Rook. Dermatología en medicina general. P. 2004. clindamicina y/o metronidazol + aminoglucócido. BIBLIOGRAFÍA 1. Ediciones Doyma. 2003 5. 3. Madrid. 1998. ORTIZ ROMERO Tratado de Dermatología.L. Tratado de Dermatología. Madrid. Buenos Aires . Fascitis necrotisante fulminante por estreptococo del grupo A: características clínico patológicas en 7 pacientes. Principios de Medicina Interna. Patrick R. 1988 . GUERRA TAPIA. 4. Editorial McGraw –Hill –Interamericana. Charles Perniciaro. Florida. A. L.IGLESIAS DIEZ. 2. Cuando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera elección tenemos ampicilina + sulbactam. Kristina Holmkvist.2001.

En las áreas endémicas de Lepra es común la infección subclínica. como la más importante. considerándose a esta dolencia como un mal de la pobreza. como el practicado en la almohadilla de la pata del ratón normal o timectomisado e irradiado. ETIOLOGÍA El agente etiológico conocido también como bacilo de Hansen. Luis Chiriboga Arditto Dra. por contacto directo y prolongado. considerado un modelo experimental de la enfermedad. Afecta la piel. los vectores jugarían un papel importante en la transmisión de la enfermedad a partir de animales infectados. Existen tres focos importantes en el planeta y se encuentran en África.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiológico. aunque esta vía es muy rara.000. a juzgar por los estudios serológicos en los que se detectan anticuerpos específicos contra el M. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo de 9 bandas. Morfológicamente el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias. Es de baja antigenicidad. de vida intracelular obligado. Se estima que actualmente existe un número menor a 2'000. Leprae. Mal de Lázaro Dr. es decir. producida por el Mycobacterium leprae. el sistema nervioso periférico y en las formas graves existe compromiso de algunas visceras. sin embargo la transmisión por la vía respiratoria es corroborada por las evidencias actuales. Aunque todavía no hay indicios claros. no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han dado resultados positivos en ciertos animales de experimentación. salvo que el primero tiende a agruparse adoptando la disposición en paquete de cigarrillos y que es de menor longitud. existiendo una mayor prevalencia en los países pobres y poco desarrollados. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El criterio de la transmisión de paciente bacilífero sin tratamiento a persona lepromino negativa. en pacientes aparentemente sanos. Se han capturado armadillos salvajes infectados naturalmente. el mono verde africano y el Rhesus. En Europa la enfermedad ha desaparecido. con excepción de los países del Mediterráneo. Enfermedad de Hansen. los anexos. al igual que el Mycobacterium tuberculosis. en honor a su descubridor. es una bacteria. las mucosas. María Luisa Salinas Vaca DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico. alcohol-ácido resistente. . contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos del 1 x 10.CAPITULO VIII HANSENOSIS Sinonimia: Lepra. También se han presentado evidencias para la transmisión congénita. China y la India. desde donde se ha distribuido al resto del Mundo. convirtiéndose en potenciales reservorio de este mal. se mantiene vigente. existiendo países asiáticos y africanos con tasas de prevalencia todavía muy elevadas. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad tiene una distribución mundial. así como en primates como el mono Mangabey.

Veremos a continuación los principales caracteres clínicos.B. basándose en cuatro criterios (clínico. mucosa. bacteriológicos. ¨ B. ¨ Grupo Indeterminado (I): macular. clasifica» la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables. ¨ B. . sin incluir al grupo Indeterminado. el bacilo ataca piel. macular.Condiciones como la pobreza. bacteriológico. neurítica. sistema nervioso periférico y órganos internos. menor. introducen una nueva clasificación de tipo inmunológico y en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas. ¨ B. ¨ Tipo Tuberculoide (T): macular.T. histopatológico e inmunológico). dos autores ingleses Ridley y Jopling. infíltrativa en placas.(borderline tuberculoide).L. neurítica. el más severo de todos. con las respectivas variedades clínicas de cada uno de ellos. CLASIFICACIÓN El comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso Internacional de la enfermedad en 1953. ¨ Grupo Dimorfo o Borderline (B): infiltrativa.. siendo más frecuente en los niños por ser los más susceptibles. TIPO LEPROMATOSO (L) CLÍNICA. Lepra Lepromatosa Las pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta de un límite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas. poca higiene y sobre todo el hacinamiento aumentan los riesgos de contagio. infíltrativa difusa.T.Clínicamente en este tipo. (lepromatosa polar). histopatológicos e inmunológicos de cada una de las formas clínicas. ¨ Tipo Lepromatoso (L): nodular.(borderline lepromatosa) ¨ L.(tubercoloide polar). En 1966.(borderline).L. con una evolución más corta en los pacientes tuberculoides. El período de incubación es por regla general de 1 a 10 años. otras. mayor. Estas formas clínicas son: ¨ T. neurítica. pero mucho más prolongada en los lepromatosos.

junto con la caída de las pestañas (madarosis). La infiltración difusa de la cara. la escasez del vello axilar y pubiano. confiriendo la inexpresiva fácies antonina. con límites impresisos. confieren al enfermo un aspecto facial característico conocido como fácies leoninas. La agresividad de los bacilos a este nivel puede provocar la destrucción del cartílago y los huesos propios de la nariz. no dolorosas. que generalmente se inicia con una hiperestesia. En las manos la infiltración origina un aspecto suculento. la exageración de los surcos normales. con lagoftalmos. En esta zona la epidermis se pliega finamente al ser tomada con los dedos. que provocan. este último método de laboratorio es el más asequible y barato para el . Los anexos cutáneos se encuentran afectados. la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total). difícil de diferenciar de la piel sana vecina. da origen primero a máculas ligeramente infiltradas de color sepia. en las áreas de mayor presión de los pies como la cabeza de los metatarsianos y en el talón. produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar. con la consecuente ceguera en algunos casos. siendo frecuente la alopecia de la cola de las cejas. con el que algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes bacilos cuya demostración es diagnóstica. BACTERIOLOGÍA. anestesia en la piel. más el enrojecimiento de los ojos por la queratitis. cuello. En esta forma clínica existe el respeto de ciertas zonas cutáneas como el cuero cabelludo. dato que contribuye al diagnóstico de esta forma clínica. L2 y L3. nerviosas y de los órganos internos. en el primer caso. En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida como anestesia en guante y calcetín. que es más manifiesta en los lóbulos de las orejas. que en nuestro medio. Las lesiones se localizan en cualquier área de la piel e invaden luego lentamente el resto de la superficie cutánea. y en el segundo caso. así como la destrucción de gran cantidad de glándulas sudoríparas y sebáceas. En otros casos predominan los procesos paréticos y paralíticos en la zona facial. De acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad.La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa. encontrándose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar). siendo este último el más grave y el que presenta severas lesiones cutáneas. Luego aparecen lesiones de tipo noduloinfiltrativas. mucosas. luego hipoestesia. que en el tipo lepromatoso tienen menor preponderancia que las cutáneas. en el bazo y en el hígado. trastornos tróficos y mal perforante plantar. Las mucosas se afectan casi siempre. comprometen grandes troncos nerviosos y filetes a nivel cutáneo. En cuanto a las lesiones nerviosas. este último caracterizado por úlceras profundas.. que determinan impotencia sexual y ginecomastia. la aparición de abundantes lepromas. antes de provocar la anestesia total del área afectada. grandes pliegues y la gotera vertebral.El bacilo al propagarse por el organismo. produciendo infiltración difusa en mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis). en los testículos. de tipo bilateral. en este tipo se conocen varios grados que se designan como Ll. En esta forma clínica el compromiso de algunas visceras es la regla. brillante (como si estuviese aceitada).

Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas. INMUNOLOGÍA. de límites impresisos. Los pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopía positiva (+).Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares conocidas como lepromas de pocos milímetros a 3 cm. hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. pues lo que está muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T incompetentes). orejas y extremidades. etc. La amiloidosis sistémica o secundaria se observa con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de reacción o en aquellos que presentan procesos supurativos crónicos. color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola lepromatosa)..Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma clínica. localización y distribución. podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un pronóstico sombrío para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es inadecuado. conocido como banda de Unna. Son de mal pronóstico la persistencia o acentuación de estas modificaciones humorales.diagnóstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeñas. osteítis.. PRONOSTICO. Iinfiltrativa en placas.Es habitual encontrar anemia. HISTOPATOLOGIA. y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un aumento de la IgG.Placas de mayor tamaño que las anteriores. renitentes. vasos y nervios. Macular. caracterizada por presentar una . y a veces de la IgA e IgM.. hipoalbuminemia. hipocolesterolemia. de forma irregular. Imfiltrante difusa. La complementemia alcanza mayores valores que los habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas. La eritrosedimentación se encuentra acelerada. baciloscopía negativa y resultado de laboratorio antes indicado. ataque de las mucosas y órganos internos. pero conservando las otras características como el color. los mismos que se localizan principalmente en la cara. células epitelioides. histiocitos y células plasmáticas. Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por una banda de tejido colágeno normal.La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda). Pese a este aumento de las inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo. osteomielitis. La muerte puede ocurrir por una afección intercurrente (TB) o más frecuentemente por las complicaciones de órganos internos invadidos por los lepromas.. de color rojo.El estudio histológico de un trozo de piel enferma nos muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con abundantes células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos de Hansen (células de Virchow). ulceraciones. como las lesiones cutáneas con poca o ninguna focalización. VARIEDADES CLÍNICAS ¨ Nodular ¨ Infiltrativa en placas ¨ Macular ¨ Infíltrativa difusa. violáceo o castaño oscuro. alrededor de anexos. en forma simétrica.Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es frecuente en México y Centro América. LABORATORIO... Nodular.. linfocitos. Completan el infiltrado... en este tipo clínico da resultado siempre negativo (-).

algunos con una discreta depresión central. duros a la palpación. Las lesiones en las mucosas y en los órganos. Esta forma clínica se presenta en lepromatosos que aparentemente curados con DDS (monoterapia). Lepra Tuberculoide . CLÍNICA El bacilo al atacar al organismo sólo produce lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico. generalmente están ausentes. caracterizada clínicamente por presentar lesiones nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso. siendo una variedad de este.. Wade describe una forma clínica distinta a las conocidas hasta esa época. en la que puede presentarse una reacción lepromatosa tipo vasculitis necrotizante (fenómeno de Lucio). ya que hasta puede curar espontáneamente. LEPRA HISTIODE. pero con mayor número de bacilos y abundantes histiocitos. llamada Lepra de Lucio y Alvarado. presentándose más en tronco y extremidades. Lepra Histioide Las lesiones se describen como nodulos hemiesféricos. por lo que son más frecuentes las paresias. de tamaño y localización variables. con predominio de este último en la mayoría de los casos. aunque se han descrito algunos casos como forma inicial de esta enfermedad. a veces del color de la piel vecina.En 1960. ligeramente pigmentados. Histológicamente presenta las mismas características que en el tipo nodular.infiltración generalizada de la piel sin lesiones nodulares. engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos en general que en el tipo lepromatoso. suspendieron prematuramente el tratamiento. TIPO TUBERCULOIDE (T) Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno. parálisis.

El hallazgo de una lesión hanseniana con bordes micropapuloides corresponden siempre al tipo tuberculoide.Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización. linfocitos y algunas células gigantes. terminando con la destrucción del nervio afectado. También se afectan los pequeños filetes nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y que son la característica de este tipo. así como en el moco y la linfa. dando la "mano de simio". se manifiestan no solamente por la atrofia muscular si no también por una retracción de los dedos de las manos según el nervio afectado. aunque se pueden presentar en cara y en las extremidades.La leprominoreacción confirma el buen pronóstico de esta forma clínica. GRUPO DIMORFO O BORDERLINE (B) ..¨ Macular ¨ Tuberculoide menor (placas micropapuloides) ¨ Tuberculoide mayor (placas. INMUNOLOGÍA. VARIEDADES CLÍNICAS. aurículo temporal. Los trastornos tróficos más frecuente en los pacientes tuberculoides. son de un color definido. lesiones anulares) ¨ Neurítica pura BACTERIOLOGÍA. Estas neuritis son de distribución simétrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse. de formas redondeadas u ovales y localizadas principalmente en el tronco.. Dentro de los principales trastornos se citan la atrofia de los músculos de manos. En el sistema nervioso periférico se pueden afectar grandes troncos nerviosos como el radial. semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide.. siendo de diferentes tamaños. provocando neuritis con las consecuencias lógicas de la alteración de las fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. centro hipocrómico o no. etc. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo intenso (+). con bordes netos en su límite externo y borroso en el interno. así como la parálisis de grandes grupos musculares de las extremidades y de la cara. defensas eficaces frente al agresor. Cuando está afectado el nervio cubital hay una retracción del dedo meñique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de predicador". ciático poplíteo externo. con trastornos de la sensibilidad. produce la caída del pié. al simple examen objetivo de la lesión. antebrazos y pies. la mayoría de ellas de centro hipocrómico y ligeramente escamoso. HISTOPATOLOGIA.La patología de este tipo polar se caracteriza por una reacción sarcoidea con células epitelioides. Cuando se afecta además el mediano hay la retracción del dedo medio y del índice. En los miembros inferiores la parálisis del ciático poplíteo externo. Y si finalmente se afecta el radial ocurre una caída total de la mano. Todos estos caracteres revelan. a nivel de los miembros superiores. cubital..Con las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la baciloscopía es siempre negativa en las preparaciones histológicas de la piel. mediano.

INMUNOLOGÍA.La estructura histológica es ambigua o mixta. que pueden encontrarse vecinos a una u otra forma polar. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el mismo preparado es excepcional y en él se encontrarían áreas de reacción sarcoidea al lado de células vacuoladas cargadas de lípidos y bacilos. es decir. En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos más o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa también como suculentas. Es decir. es la llamada BL (borderline lepromatosa).. ya que entre los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay casos ambiguos con características de ambos. es considerado por la mayoría de los autores como una forma de comienzo de la enfermedad. de forma anular u orbicular y un límite interno neto. alguna semejanza con el tuberculoide reaccional.La baciloscopía es frecuentemente positiva. o puede permanecer como tal por tiempo indefinido.La leprominoreacción de Mitsuda generalmente es negativa.. presentando un contorno externo difuso. dependiendo del Mitsuda.. HISTOPATOLOGIA. dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". constituyendo el grupo dimorfo. . hacia el tuberculoide reaccional o puede involucionar con un tratamiento correctamente instaurado. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso. e indica el pronóstico reservado de este grupo cuando no se lo trata. células epitelioides junto a células de Virchow. Esta forma que se aproxima tanto a la lepromatosa. BACTERIOLOGIA.CLÍNICA Este grupo confiere unidad nosológica a la enfermedad. por lo que se lo tipifica como una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos. pudiendo evolucionar hacia el lepromatoso. por lo tanto los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilíferos o multibacilares. castaño u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y miembros. hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y simultáneamente en otro campo del mismo preparado. Lepra Dimorfa Clínicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color ferruginoso. GRUPO INDETERMINADO O INCARACTERISTICO (I) CLÍNICA Inestable como el anterior.

localizadas generalmente en glúteos y cara. hasta entonces inaparente. que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o subagudo y son de orden local y general. de los linfocitos T. Este dato adquiere gran importancia para el pronóstico. También pueden aparecer estos estados reaccionales como primera manifestación de la enfermedad. Si los linfocitos T tienen un defecto específico para destruir al bacilo de . de buen pronóstico.. que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide. eritematosas o eritematopigmentarias. Pueden ser únicas o múltiples. con formación de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (Lepra tuberculoide). Siempre negativa en moco y linfa. Sus límites son más o menos netos. HISTOPATOLOGIA. Las reacciones hansenianas se pueden presentar en el 10 al 40% de los enfermos. No se afectan las mucosas y en el sistema nervioso periférico hay compromiso de grandes troncos nerviosos con los trastornos tróficos consiguientes. Leprae. es decir.. se intercalan episodios reaccionales.. mientras que aquellas con baciloscopía positiva y reacción a la lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas.Clínicamente puede presentar máculas hipocrómicas. de tamaños variados y generalmente redondeadas.En cuanto a la leprominorección el resultado puede ser positivo (+) o negativo (-). Lepra Indeterminada BACTERIOLOGIA. Existen además trastornos de la sensibilidad por la afectación de los filetes nerviosos a nivel cutáneo (anestesia). glándulas sudoríparas y folículos pilosebáceos. REACCIONES HANSENIANAS En la evolución crónica que tiene esta enfermedad.Baciloscopía generalmente negativa y sólo por excepción se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histológicas. anestésicas. teniendo siempre un origen inmunológico. ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda positiva y baciloscopía negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia tuberculoide. Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular. La presencia de estos linfocitos T competentes contra el M.En un corte histológico de la piel de estos pacientes se va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecífico. El infiltrado en situación paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara algún bacilo. origina un tipo particular de la enfermedad. INMUNOLOGÍA. localizado alrededor de vasos.

BB. Los episodios reaccionales en la lepra se producen por modificación de la inmunidad mediada por células o de tipo I.Hansen. además de manifestaciones clínicas diversas como la iridociclitis. acompañado de anemia. hipoproteinenüa con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. Entre los dos polos encontramos todas las variantes clínicas.Por deterioro de la inmunidad celular: · Lepromatización aguda · Lepra tuberculoide en reacción · Lepra dimorfa en reacción B. orquitis. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la enfermedad. que puede llegar a la ceguera.. o por participación de la inmunidad humoral o de tipo II. Se presenta en pacientes con lepra tuberculoide. en pacientes resistentes a la quimioterapia con Dapsone (DDS). en los que una depresión de su inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente respuesta de su sistema inmunitario aun competente. rinitis con epístaxis frecuentes. CLASIFICACIÓN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU FISIOPATOLOGÍA TIPO I. como veremos más adelante. Se acompaña el cuadro con mal estado general y fiebre. tienen una activa participación en algunos episodios reaccionales.. A. eritrosedimentación acelerada. estable en su gravedad. para dar origen a la lepra lepromatosa. Como resultado de estos episodios el paciente queda más lepromatoso que antes y con pronóstico reservado. debido a que el bacilo es un parásito intracelular. Llamada también reacción leprótica tuberculoide. entonces este se multiplica en el interior de las células de Schwan y de los macrófagos (células de Virchow). Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento discontínuo y por excepción. leucocitosis con neutrofília. inmunológicas e histológicas posibles. Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral: · Eritema nodoso leproso · Eritema polimorfo · Fenómeno de Lucio Lepromatización aguda.Por estímulo de la inmunidad celular · Reacción reversal TIPO II. pero que para fines prácticos se resumen en BT. el organismo está sometido a una sobrecarga antigénica con hiperproducción de anticuerpos. permite la aparición de nuevos lepromas. adenopatías tumefactas. de mal pronóstico y con compromiso de órganos internos. BL. neuritis. con la tumefacción y crecimiento de las lesiones antiguas. Una depresión aun mayor en su inmunidad celular. hepatoesplenomegalia. En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa. que se traduce por un empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor . Lepra tuberculoide en reacción.

puede tornarse ulcerada. A pesar de que la reacción reversal es de buen pronóstico. En pacientes con formas clínicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa. ocurre en lepromatosos. abundante. Esta reacción. para luego involucionar en forma lenta. con descamación furfurácea. dimorfos y tuberculoides. parecidas a lepra tubercoloide en reacción. Los pacientes previamente . de bordes bien definidos. La clínica es la expresión de un sistema inmunitario ahora competente al focalizar la infección. de causa desconocida. quedando una atrofia residual con aspecto de papel de cigarrillo. apareciendo una baciloscopía positiva durante el brote. regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la enfermedad. Desde el punto de vista histológico hay una tendencia a la formación de estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminución del número de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. La reacción dura semanas o meses. que se manifiesta clínicamente por infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras. Reacción reversal. la tensión y la inflamación de las lesiones. especialmente en los lepromatosos. Igual que la anterior se origina por una depresión de la inmunidad celular. tornarse positiva franca. disminuyendo el brillo. esta reacción presenta abruptamente lesiones eritematosas o eritematoedematosas. que se acompañan con frecuencia de compromiso de nervios periféricos. es de duración fugaz. con menor o mayor grado de afectación del estado general. de rara aparición. generalmente dentro del primer año de iniciado el tratamiento por un súbito aumento de su inmunidad celular (específico para el M. con excelente pronóstico por la tendencia a la curación espontánea. En estos casos una reacción positiva franca a la lepromina. En los pacientes con lepra tuberculoide esta reacción es excepcional y se manifiesta por la induración y ulceración de las lesiones antiguas. que en ocasiones dejan severas secuelas. Lepra dimorfa en reacción. Desde el punto de vista inmunológico la leprominoreacción antes negativa. Toda reacción que provoque en forma aguda o subaguda una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes se denomina reacción reversal. Este cuadro podría ser la primera manifestación de la enfermedad y a diferencia de los fenómenos reaccionales de los lepromatosos. siendo la piel y el sistema nervioso periférico los órganos de choque de esta reacción linfocito versus bacilo de Hansen. Leprae). que se traduce por un particular cuadro clínico. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutación real o potencial hacia el polo lepromatoso. en esta reacción no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud. inmunológico e histológico. La repetición del estadio reaccional puede llevarla a una mutación hacia formas menos resistentes. puede volverse débilmente positiva y la débilmente positiva. La lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse.relieve) y por la aparición de nuevas lesiones turgentes semejantes a las descritas. en la mayoría de los casos.

que se vuelven purpúricas y se necrosan. . orquitis e iridociclitis LEPRA INFANTIL La aparición de la enfermedad antes del año de edad es excepcional y es rara antes de los 3 años. mialgias. Eritema nodoso leproso. Las lesiones se presentan como nodulos eritematosos. en los que aparecen áreas ulceradas. cubriéndose luego de una costra hemática y que al caer dejan una cicatriz atrófica. Hasta los 5 años se presentan la mayoría de los enfermos pertenecientes a las formas benignas.tuberculoides presentan folículos tuberculoides con necrosis y sin bacilos. para luego generalizarse. atributo exclusivo de los pacientes lepromatosos y son los episodios reaccionales más comunes. EPISODIOS RACIONALES POR PARTICIPACION DE LA INMUNIDAD HUMORAL Estas reacciones se observan sólo en pacientes que poseen un alto tenor de anticuerpos contra el M. no difiere en nada del eritema polimorfo clásico y frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso. dejando cicatriz residual. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis necrotizante. neuritis. fiebre. neuritis. ulcerarse y supurar. Eritema Nodoso Eritema polimorfo. Fenómeno de Lucio. Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones específicas de evolución crónica o como primera manifestación de la enfermedad. quebrantamiento general. artralgias y postración general. precedidas de máculas eritematosas. Afecta cualquier zona de la piel. poliartralgias. En formas graves se acompañan de síntomas generales como escalofrío. dolorosos. los cuales pueden reblandecerse. más palpables que visibles. iniciándose por la cara de extensión de los miembros inferiores. pero de preferencia los miembros inferiores y se acompaña de fiebre. Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante infiltrativa difusa generalizada o lepra de Lucio. poliadenopatías. Leprae. Su distribución es característica. La evolución es aguda o subaguda y recidivante. Es poco frecuente.

no hay ataque aparente al sistema nervioso periférico y mantiene siempre positiva la leprominoreacción. dejando una cicatriz típica. La baciloscopía es negativa (-). que es la forma propia y exclusiva de la infancia. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema terapéutico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo relativamente corto. que es la que más se utiliza. no siendo una reacción de diagnóstico sino de pronóstico. no hay incidencia de brotes agudos. cuyas lesiones únicas o escasas. La variedad nodular de los tuberculoides. Se presenta sólo en la niñez y hasta determinada edad y se mantiene como nódulos durante toda su evolución. correspondiendo a la reacción precoz o de Fernández y a los 21 días. El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto. bacilar o proteico. que son los más frecuentes y que al mostramos las primeras manifestaciones de la enfermedad. en la mayor parte de los pacientes. traduce en parte el estado inmunológico del sujeto y consiste en la inyección intradérmica de 0. nalgas.Las características más importantes de la lepra infantil. utilizándosela además para la clasificación. Estos nódulos son lesiones redondeadas. Las localizaciones más frecuentes están en relación con la piel que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilífero. El pronóstico en estos pacientes con la variedad nodular es el más favorable de los tuberculoides. Esta lesiones comienzan su regresión espontáneamente luego de 6 meses a 2 años de evolución. REACCIÓN A LA LEPROMINA La leprominoreacción o reacción de Mitsuda. de color rosado. La leprominoreacción es positiva intensa (+++). siendo la integral la más empleada. que puede ser integral. casi patognomónica. constituyéndose en las diversas formas de la lepromina. se presentan en ellos los fenómenos de mutación que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de la enfermedad. Los resultados de la reacción de Mitsuda se los interpreta de la siguiente manera: • Negativa (-) ausencia de reacción • Dudosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm. rojo vivo o parduzco. mayor consistencia y límite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con el lupoma. Se destacan nítidamente de la piel por su color. etc. existe tendencia a la curación espontánea. La histología es de tipo folicular tuberculoide. adoptando mayor agresividad en su evolución. pues en ellos hay estabilidad de tipo. no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la vitropresión. miembros superiores. . La reacción a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen. constituyen una variedad aparte en el tipo tuberculoide. desde el punto de vista clínico son: Los indeterminados. más o menos salientes.1 cm3 de una suspensión de un antígeno. por ser esta la verdadera reacción tardía o de Mitsuda. La lectura de sus resultados se efectúa a las 48 horas. así se los encuentra en mayor proporción en cara. • Positiva (+) nódulo de 3-5 mm. se lo ve en la segunda infancia y en la adolescencia.

5:1. ya que el interferón gamma es producido por las células T4 y está involucrada en la muerte de microbios por parte de los macrófagos. • Positiva (+++) nódulo ulcerado o de más de 10 mm. INMUNOGENETICA Actualmente está bien establecido que los HLA son responsables en el control de la respuesta inmune. mientras que esta misma relación en las lesiones lepromatosas es de 0. Así pues tanto T4 y T8 están unidas con los macrófagos. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la relación T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1. La inyección intradérmica de interferón gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresión HLA-DR en los queratinocitos y puede terminar en la eliminación de bacilos. Las células T4 están íntimamente unidas a los macrófagos. . es decir 2:1. Una función de las células T4 es la de secretar la linfoquina IL2. por lo que es curiosa su aparente ausencia en la piel lepromatosa. Si existe la más mínima duda en el diagnóstico. Finalmente la epidermis parece ser una importante localización inmunológica en la lepra. Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que células productoras de IL2 están presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculoídes que en las lesiones lepromatosas. Por eso el estudio de la inmunopatología de las lesiones cutáneas es importante para comprender la patogénesis de la enfermedad. La IL2 induce la proliferación de otras células T reactivas al antígeno. en las lesiones tuberculoides. ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA LEPRA En esta enfermedad. Ambos mecanismos culminan con el componente C3 del complemento. y que junto con las células T8 forman un anillo alrededor de las áreas granulomatosas. ante la estimulación antigénica. La expresión HLA-DR por los queratinocitos. Se realizó un estudio de la actividad del complemento sérico en las formas polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. portando receptores IL2. las mismas que son activadas a través de la vía clásica y alterna. Para esto se han usado anticuerpos monoclonales con la técnica de la inmunoperoxidasa. el enfermo debe estar en observación hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. está presente en la epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso.• Positiva (++) nódulo de 6-10 mm. DIAGNOSTICO Un diagnóstico que debe formularse con certeza es el de la Lepra. Sin embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontró actividad elevada del complemento. En las lesiones lepromatosas no hay separación de las subclases de células T. Este está compuesto por 20 proteínas. probablemente un marcador de la producción in situ de interferón gamma. Esto evitará el dañoo psicológico y social que podría causarle innecesariamente un diagnóstico equivocado. la piel es el órgano donde se libra una batalla entre el sistema inmune y el agente agresor. NIVELES DE COMPLEMENTO SÉRICO C3 El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminación del material antigénico extraño. Los rangos en sangre periférica son normales.

que es muy elevada. Dapsona. escasos efectos tóxicos. ya que el tratamiento prolongado y la mejoría lenta provocó abandonos terapéuticos y con ello la aparición de sulfonoresistencia. Se absorbe en el estómago y alcanza máximas concentraciones plasmáticas entre las 3 . PRUEBAS SEROLOGICAS. TRATAMIENTO El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por suprimir. de fácil y sencilla implementación. aliviar los síntomas característicos y las graves secuelas que tiene esta enfermedad. que permite la identificación de los bacilos en sangre. la Clofazimina o Lampren. o por lo menos. la Rifampicina y un colorante bacteriostático. recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia. lo que empeoró el panorama de esta enfermedad. ahora hay que recurrir a otros medios de diagnóstico de la enfermedad y que tienen relación con métodos de laboratorio. Se trata de una técnica sensible. con reacción de Mitsuda negativa en áreas endémicas. Es una sulfa efectiva.Para llegar al diagnóstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos: • Anamnesis • Examen dermatológico • Examen neurológico • Baciloscopía • Histopatología Como estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente. principalmente la Dapsona o DDS. bacteriostática y débilmente bactericida. pues en pocos años más se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma creciente las altas de tratamiento por curación definitiva de esta enfermedad.6 . teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar especificidad. presentando un futuro optimista. BACILEMIA. cuya CIM es de 0. segura. Las más utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la detección de: • Anticuerpos: • Antiglicolípido fenólico 1 (PGL) • Anti35KD • Anti36KD • Antilipoarabinimanano -IRMA y ELISA. barata. El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la década de los 40 con el uso de las sulfotas. Se inicia de esta manera la era de la Poliquimioterapia (PQT) o Politerapia fármacológica. En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (DDS) con un antibiótico. Útil en convivientes y pacientes con lepra indeterminada. cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra. No es si no hasta 1981.003 mg. CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PQT. que se utilizó como monoterapia. poco costosa. la que resultó segura y eficaz./lt. pero que con el pasar del tiempo demostró tener cada vez menos éxito.

horas. teniendo esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria. . en todas las áreas estudiadas. En este grupo se encasillan la Lepra Lepromatosa (LL). CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA Con fines terapéuticos y de acuerdo a la baciloscopía. por lo que en los esquemas de la PQT se la administra mensualmente. anorexia. excretándose por el riñon en forma lenta. En Adultos Dosis diaria autoadmmistrada · Dapsona 100mg. Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopía o parámetros clínicos. · Lepra Paucibacilar (PB). Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores que posee esta droga. caracterizada por que los pacientes presentan manifestaciones cutáneas y/o neurales y baciloscopía positiva. anemia hemolítica. Estos efectos se consiguen con 200-300 mg. se distinguen dos formas: · Lepra Multibacilar (MB). sequedad y prurito. nauseas. exantema. Los efectos secundarios son: pigmentación rojo cobrizo. Su excreción se realiza poco a poco por la orina. Tiene una vida media de 27 horas y actúa por interferencia en la síntesis del ácido fólico. absorbiéndose mejor con estómago vacío y alcanza su pico sérico a las 2 horas. · Rifampicina 600mg. · Clofazimina 50mg.Se utilizan la dapsona. se deberían a la estimulación de la síntesis de prostaglandinas E2 en los glóbulos blancos. vómitos. Colorante con acción antimicrobiana contra el M. la rifampicina y la clofazimina en administración combinada. púrpura hepatitis y un cuadro abdominal. en todos los casos de este grupo los frotis y la baciloscopía son negativas. con una vida media de eliminación de 70 horas./día o 100 mg. un 35% por vía digestiva y una buena porción por sebo. Antibiótico bactericida que actúa inhibiendo la síntesis del ARN mensajero. Aquí se incluye el resto de las formas clínicas: Indeterminados (I). Leprae. Rifampicina. la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline Lepromatosa (BL). adquiere un nivel próximo a 10 mg.. Una dosis de 600 mg. en las células del tejido retículoendotelial y sistema nervioso. Actúa por interferencia con la síntesis del ARN bacteriano. · Clofazimina 300 mg. Clofazimina. en días alternos. esputo y sudor. Dosis mensual supervisada. POLIQUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA Pacientes multibacilares (MB). Los efectos secundarios con la administración mensual son: exantema mucocutáneo. Los efectos secundarios son: anemia hemolítica. agranulocitosis. tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB). Tiene una absorción variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo. dolor abdominal y diarrea. cuadro pseudogripal./ml. psicosis. Tuberculoides (TT) y Borderline Tuberculoides (BT). neuritis y gastritis. hepatitis tóxica. metahemoglobinemia./día.

/día · Clofazimina 50 mg. Durante el mismo período de tiempo que en los adultos. · Clofazimina 150-200 mg. Esta es la única tetraciclina que demostró actividad bactericida contra el M. intolerancia o resistencia a los fármacos clásicos de la PQT.99% de los bacilos viables al cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento. Tiene una buena absorción y una vida media de 11 a 23 horas. Es absorbida en el tracto gastrointestinal./Kg.99% de los mismos en 56 días. leprae. Son derivados del ácido nalidíxico y actúan por interferencia con la replicación del ADN mensajero./Kg. principalmente en pacientes con toxicidad. NUEVOS FÁRMACOS CON ACTIVIDAD BACTERICIDA CONTRA EL M. por sus propiedades lipofílicas que le permiten penetrar la pared bacteriana. la dapsona y la rifampicina. pefloxacina y esparfloxacina. destruye el 99./Kg. Una dosis de lOOmg. Claritromicina. Los más utilizados son la ofloxacina. contra el M../día./día logra una concentración sérica que excede la CIM contra la micobacteria 10 a 20 veces. Este macrólido ha demostrado una potente actividad bactericida./día Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg.En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos antilepróticos. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. Inhibe la síntesis proteicobacteriana y una actividad media de 6-7 horas. en días altemos Dosis mensual supervisada · Rifampicina 12-15 mg. Duración del tratamiento: 6 meses o hasta la curación de las lesiones. Cuando es administrada a una dosis de 500 mg. En Infantojuveniles Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 1-2 mg. Pacientes paucibacilares (PB). inclusive de aquellos mutantes rifampicina resistentes. Minociclina./Kg. En Adultos Dosis diaria autoadministrada · Dapsona 100 mg. leprae. LEPRAE Fluorquinolonas. Durante 6 meses o hasta curación de las lesiones. Dosis mensual supervisada · Rifampicina 600mg. Una dosis de 400 mg/dia a 800 mg.Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta que la baciloscopía sea negativa. . Estas quinolonas están siendo utilizadas por muchos centros leprológicos en esquemas alternativos./día elimina el 99% de los bacilos en 28 días y el 99.

2001 2. J.. España 3. Editora Alpha... así como a los pacientes con más de 5 lesiones cutáneas. lo que ya se está aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados. Marban Libros S. Odom. OMS. • Lepra PB con lesión única de la piel • Lepra PB con 2-5 lesiones de la piel • Lepra MB con más de 5 lesiones de piel La aplicación de esta recomendación permite realizar terapias mucho más cortas.. Sabemos que la ofloxacina 400 mg/día más rifampicina 600 mg. ofloxacina 400 mg... El comité de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificación clínica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de país. que logren una curación definitiva en poco tiempo. Ollague. No 5. tradicionalmente largo en esta enfermedad. 1ra..nov. Venereología y Alergia del IESS. Edición. 9a edición. Guayaquil. aleatorio. Lepra al día. R.TERAPIAS CORTAS Se han ensayado y se encuentran en experimentación terapias combinadas. Artes gráficas Buschi S. Dermatología clínica de Andrews.A. Lepra en el Ecuador como problema de salud pública. Dermatología en Medicina general. Guayaquil. que resulta un esquema alternativo aceptable y con adecuado costo efectividad. Buenos Aires. Berger.. y col. Existe un esquema de tratamiento para la lepra PB con lesión única de la piel. Madrid.. multicéntrico. BIBLIOGRAFÍA 1. En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con baciloscopía positiva. Buenos Aires. 1999 . Tratamiento de la Lepra.1997 4.. 5ª edición. Ollague W. Unidad de Dermatología. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica.L. N. a doble ciego que se basa en administrar una dosis única de rifampicina 600 mg. Fitzpatrck. T. Otra propuesta es la de combinar minociclina. Editorial Médica Panamericana. S. Boletín de OPS. sin el abandono que ocurre en los tratamientos que actualmente son todavía muy prolongados como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 años como mínimo.. 1997. F. 6a. son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la rifampicina presentes al inicio del tratamiento. Piel. T. combinación que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola.. 1981 7.. Lombardi C. 12: 548-554. Massimo. Y minociclina 100 mg. 1984 6. En este contexto el comité ha recomendado la reducción del tiempo del actual esquema de la PQT para los pacientes con lepra MB a 12 meses. que permiten una reducción significativa del tiempo de tratamiento. James.edición. Giménez M. Pueyo. 2004 5. basado en un amplio ensayo clínico. W. ofloxacina y claritromicina./día durante un mes. Manual de Dermatología y Venereología.

A..8.L. Marban Libros. Editorial Doyma. Barcelona. Weedon D. Tratado de Dermatología. S. Rook. edición. 2002 .. 4a. 1988 9. Piel Patología. Madrid.

VIRUS RNA: COXSACKIE: Herpángina y Síndrome vesicular mano. HERPES SIMPLE Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. por que en todo su ciclo evolutivo solo tienen un ácido nucleico: DNA o RNA. ocasionando con ello graves alteraciones incluso mutagénicas. nos referimos al VHS1 y de Herpes genital. los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. Gonzalo Calero Hidalgo Diversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas. Papovavirus y Poxvirus. Varicela. al VHS 2. necesitan para multiplicarse elementos propios de la célula parasitada.CAPITULO IX ENFERMEDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS Dr. pie y boca. Siendo los virus organismos aparentemente muy simples. como es el caso de ciertos genotipos de Papovavirus que conllevan riesgo oncogénico. RETROVIRUS: VIH Sida HTLV 1-2 Leucemia linfoma de células T/ Paraparesia Espástica. el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. POXVIRUS: Molusco contagioso. Orf y Nódulo de Ordenadores. . los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden: VIRUS DNA HERPES VIRUS: HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7 (Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi) PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de Verrugas. vulgar y venérea. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel.

estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión. reactivarse periódicamente. migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). escasas y espaciadas o intensas. Estas reactivaciones pueden ser leves. En el sitio de la inoculación. desde prurito hasta neuralgia local. en forma latente. Reactivación herpética.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios. fiebre o tensiones. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). el virus se reproduce en los queratinocítos.. estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. donde va a quedarse indefinidamente alojado. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. precedidas de síntomas variados. de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes. ocasionando la Primoinfección herpética. se presentan con variada frecuencia. Herpes Labial ASPECTOS CLINICOS Primoinfección herpética. y en otras no hay causa aparente. por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo. múltiples y frecuentes. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación.Después de un período de incubación de una a dos semanas. nuevas lesiones semejantes a la inicial. dando la imagen de panal de abejas. intensidad y periodicidad.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró. algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. por lo general cercano al sito de la inoculación. Pacientes menores con dermatitis atópica pueden presentar cuadros severos y . pero el virus en vez de eliminarse.. Estomatitis. pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. Después del contagio. Queratitis o Qeratoconjuntivitis. vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas).

CUADRO CLINICO.generalizados. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. pues la imagen es bastante característica.Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. frenillo. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie..Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos.Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. Primoinfección. DIAGNOSTICO. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor.. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal.El diagnostico es clínico. se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. que luego involucionan espontáneamente. glúteos y región sacra. cuadros benignos. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. anal o piel circunvecina. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido. dorso de pene y región perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos. Los virus reproducidos en el queratinocito. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen.. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la . los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital HERPES GENITAL Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2). como veremos en el herpes genital. Reactivación herpética. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial. en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. glande.. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas. lo que se denomina Erupción Varioliforme de Kaposi. sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. sin embargo algunas veces puede haber dudas. dolorosas y exudativas.

reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones. Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática.menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes. frecuencia y duración con el paso del tiempo. se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación. el virus llega fácilmente al sistema nervioso central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de alta letalidad o que dejan graves secuelas neurológicas. Ante ello. hacen lesiones severas persistentes y profundas. también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos).En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. lo cual es raro. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. EMBARAZO Y HERPES CONGENITO. Clínicamente son de variada presentación. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores. salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. por lo general las primeras recurrencias son severas. Herpes VIH+ Genital Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico. mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor. se había planteado la necesidad de practicar cesárea a toda mujer con antecedentes de . el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. Los pacientes que hacen brotes frecuentes. El Herpes congénito es grave.. duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad.

En la actualidad se está investigando una prueba serológica más específica que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral. de ahí que este procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de poco tiempo de evolución. los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas. TRATAMIENTO Los errores terapéuticos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes. cuando hay virus. lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. la prueba ELISA de fase sólida con glycoproteína gG-2 sería específica para el VHS2. los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y permiten que éste se defienda al momento de nacer. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. las células afectadas muestran núcleos grandes. La microscopía electrónica nos pondría en evidencia con mayor seguridad dichas partículas virales. lo cual distorsiona y agrava el cuadro clínico. en todo caso la cesárea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas. las lesiones se diseminan. se hacen más grandes y profundas y demoran en involucionar. los cultivos en células vivas y el PCR también nos mostrarían las partículas virales pero son procedimientos complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas. son claves en él diagnóstico. de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. (gG) que no es igual para ambos serotípos de VHS. pero este procedimiento no es de uso rutinario. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de algún periodo de evolución previo al embarazo tienen anticuerpos neutralizantes del virus. La inmunofluorescencia directa IFD. DIAGNOSTICO El aspecto clínico de las lesiones. las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con . involucionan solas o con ayuda de soluciones antisépticas o secantes como el ácido bórico: al 1 ó 2%.Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los virus del canal. Muchas reactivaciones que son leves o moderadas. En todos estos casos la citología es de gran ayuda. el peor de ellos es la aplicación de esteroides en las lesiones. en que no ha habido tiempo suficiente para la formación de dichos anticuerpos. al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . polimorfos y de distinta densidad cromática. o cuando se trate de primoinfecciones o reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto.

que se denomina supresivo es indicado en aquellos pacientes que tienen brotes constantes. con el resto hay muchas controversias. El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. Los tres antivirales actúan de igual manera y pueden generan resistencia cruzada. También se ha investigado la administración de esas dosis en las últimas semanas del embarazo para prevenir un herpes congénito. puesto que impiden que las partículas virales del ganglio se repliquen y emigren a la piel.cada 12 horas de 7 a 10 días. él debe saber que terminada la ingesta de la medicación los brotes pueden volver a presentarse. a la dosis de 200mg cada 12 horas. con resultados halagadores. La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes. Famciclovir 250mg. El uso de dosis menores de antivirales por períodos de tiempo prolongados. por kilo de peso cada 8 horas por el tiempo que sea necesario según la evolución del cuadro clínico. todos actúan de igual manera. La administración precoz del medicamento al inicio de los pródromos de las reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas..aciclovir o sus derivados. por ello una vez tratado el cuadro clínico las lesiones pueden reactivarse. cada 8 horas de 7 a 10 días.Como es bien conocido los antivirales no son viricídas. ha demostrado servir para evitar las reactivaciones. ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. El Aciclovir. la ventaja de los dos últimos es su efecto más rápido y su mayor biodisponibilidad. la Tramantadine en gel parece ser de mayor utilidad. lo cual permite el uso de dosis menores. por vía endovenosa. El tiempo a suministrar la medicación dependería de lo acordado con el paciente. Por lo general hay una . solo impiden su replicación. En casos de herpes ocular la vía tópica (Oftalmológica) es de gran valor. Valaciclovir 500mg. el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario. administrados por meses o años han demostrado evitar los brotes clínicos (ocasionalmente se puede presentarse algún brote. pero los dos últimos son de efecto más rápido y de mayor biodisponibilidad. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis. que en todo caso es de menor intensidad) Este tratamiento. Tratamiento supresivo de brotes. preferimos al dar un antiviral hacerlo por vía sistémica. intensos o prolongados o de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicológicos o conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la presentación de resistencias. cada 6 horas de 7 a 10 días. por ello no son capaces de eliminar las partículas virales alojadas en los ganglios neurales. lo cual ha sido visto hasta el momento solo en pacientes inmunocoprometidos. De los antivirales de uso tópico. famciclovir y valaciclovir por vía oral y en casos muy severos como en inmunodeprimidos ó en el Herpes congénito. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después. Aciclovir de 200 a 400mg.

caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico. Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. en la evolución de esta enfermedad. Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio. por diversas causas. infectarse o prolongarse. cabeza. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. en el tórax y espalda los intercostales. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico.. al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. acompañado de disminución de audición. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. cólico renal. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. Estas vesículas días después (7 a 15). en el brazo el plexo braquial.. zumbidos y parálisis facial.sola reactivación. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa.Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. CUADRO CLINICO. migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes. En los cuadros cefálicos. en la cara siguen las ramas del trigémino. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica. Herpes Zoster . la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. muchas veces no determinadas. tronco y extremidades. apendicitis. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. etc. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. etc. La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel.

INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. Gabapentin que es un inhibidor de la transmisión de los neuroreceptores sensitivos.. por la variedad de lesiones que pueden . Hacer él diagnóstico en la fase inicial.. excepto en las lesiones de la mucosa ocular. pero puede volver a presentarse. El uso del corticoide por vía oral ha sido controvertido. La sensación de ardor o dolor en el área afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. diabetes. después de cicatrizadas las lesiones de la piel. Las dosis recomendadas por vía oral son: Aciclovir 800mg cada 6 horas mínimo por 10 días. La alcoholización o recepción del nervio ya no es indicada. cuando solo hay dolor y no lesiones cutáneas es muy difícil. el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del corticoide como: hipertensión. La característica clínica del cuadro. por su frecuencia. La aplicación tópica de estos antivirales no es de gran ayuda. Valaciclovir 500mg.La instauración precoz de la medicación antiviral especifica en forma sistémica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolución del cuadro clínico como para evitar la presensación de la neurálgia post herpética. es preferible el uso en la piel erosionada de paños o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo. Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo. este dolor es tan intenso y persistente. por cuando la percepción del dolor no es solo periférica.Por lo general el dolor neurálgico de la primera fase aparece o disminuye con la aparición de las lesiones cutáneas. TRATAMIENTO. También hay casos especiales (escasos) que nunca desarrollan lesiones cutáneas. el uso de analgésicos depende de la intensidad del dolor y el de antibióticos sistémicos de la presencia de infecciones secundarias. constituyendo lo que se denomina neurálgia post-herpética. cada 12 horas por igual tiempo. glaucoma etc. Tratamiento de la neurálgia post herpética.NEURALGIA POSTHERPETICA. se han indicado diversas terapéuticas con resultados parciales.Cuando el paciente concurre a la consulta con el cuadro de la neuralgia post herpética el tratamiento es muy difícil. De ahí que la instauración de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote cutáneo es básico para impedir o prevenir esta neuralgia post herpética. este cuadro se conoce con el nombre de Zoster sin zoster. los mejores resultados se han obtenido con la combinación de analgésicos y antidepresivos tricíclicos. esto es la neurálgia previa y luego la aparición de eritema y vesículas de distribución metamérica es casi patognomónico pero puede confundirse con la Dermatitis por Paederus o Foetazo. en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma precoz. en la práctica parece ser de gran ayuda al evitar la fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en forma precoz.. en especial en mayores de edad e inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo que es más molestoso puede persistir por meses o años con leves disminuciones al paso del tiempo. en todo caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duración cón: Carbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes cefálico.

ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones. oscuro y de superficie rugosa. las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas. de lesiones de enfermo a la piel sana. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular.producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. dedos.. codos y rodillas). En adultos también se los observa en tronco.. antebrazos. su aspecto es bastante característico. CUADRO CLINICO. las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. Verruga Vulgar FORMAS ESPECIALES. otras que son de base amplia formando placas. se localizan en cualquier sitio de la piel. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. las que se localizan en el sector de la matriz pueden .Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. hay lesiones filiformes. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos. palmas y plantas. probablemente con algún micro trauma.La presentación clínica es muy variable. son más frecuentes en menores. periungueales. aparte de estos hechos. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona.

Las verrugas planas son las más sencillas. Las verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la uña en cuyo caso será necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. CUADRO CLINICO. TRATAMIENTO. (posiblemente por relaciones buco genitales). el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocítica). pueden localizar en la mucosa laringea. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. suprimiendo la circulación sanguínea de la lesión. 37 y otros. TRANSMISIÓN. En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la Difenciprona. también se. crioterapia y láser terapia) son la elección. los queratolíticos locales pueden eliminarlas así como algunos inmonmoduladores como el levamisol por vía oral. VERRUGA VENEREA Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral. en sitios como los dedos puede provocar trastornos graves de la circulación digital. por contagio durante el parto.alterar el plato ungueal. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente. no son muy efectivas pero en niños pueden mantener estables las lesiones hasta que disminuyan su agresividad. sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. tampoco se puede cultivar el virus. en especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos. No hay aún prueba serológica diagnóstica. DIAGNOSTICO. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido. Como alternativas terapéuticas están los queratolíticos. . la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. no es fácil conseguir la sustancia y hay que tener experiencia para aplicarlas. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan. este procedimiento es muy doloroso y también requiere experiencia..La eliminación de las lesiones con diversos procedimientos quirúrgicos (cauterización. estas se sensibilizan y con aplicaciones posteriores se produce una reacción de inmunidad celular con rechazo y destrucción de las mismas.. 18. como preparados de ácido salicílico y/ o láctico con aplicaciones tópicas periódicas.Casi siempre por relación sexual..La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable.El diagnostico es clínico. con las primeras aplicaciones en las verrugas. con exudación serosa mal oliente. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales.. el problema se complica cuando son menores y/o atópicos los que tienen múltiples lesiones que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedarían con cicatrices para toda la vida. las verrugas plantares responden a la inyección in situ de bleomycina lo que produce vacocontricción.

erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual. las lesiones tienden a disminuir.Durante el embarazo por influencia hormonal. Verruga Venérea (Acetoblanqueamiento) V. pueden ser solo máculas eritematosas. todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas.A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME DE LEWANDOSKY caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. vulva y región inguinal. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. en cambio las de las mucosas son mas exudativas. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas.todavía es frecuente. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características. INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL. en todo caso después del parto. Subclínica Aún más. espinocelular. Sea la forma clínica que desea. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino.V. A nivel de mucosas en especial genitoanal. glande... donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico. VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros . con menor frecuencia. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares. con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo. dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino. el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior.

CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). En ambos cuadros clínicos se han detectado los HPV de mayor riesgo oncogénico..Corresponde a un mácula. sin embargo algunos casos son persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a Ca. la relación mas comprobada es la del Ca. Los HPV 16 18 han sido detectados en ellos. espinocelular. in situ pero en mucosa.Es un cuadro igual a un Ca. Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel. ENFERMEDAD DE BOWEN. se presenta más en jóvenes y tiende a involucionar con el tiempo. in situ que no cede espontáneamente y más bien evoluciona al Ca. PAPULOSIS BOWENOIDE. Enfermedad de Bowen ERITROPLASIA DE QUEYRAT.Es una forma subclínica de verruga venérea que puede presentarse como: mácula pigmentaria o eritémica o erosión o fisura sin mayor significación clínica pero al examen histopatológico se expresa como un Carcinoma in situ. ERITROPLASIA DE QUEYRAT.. placa o úlcera en la piel de los genitales cuya histopatología corresponde como en el cuadro anterior a un Ca. Papulosis Bowenoide ENFERMEDAD DE BOWEN. su evolución es benigna. Espinocelular invasivo.. así como también en los siguientes cuadros. . cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. PAPULOSIS BOWENOIDE. de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular invasivo.preneoplásicos o neoplásicos.

En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. que son portadoras del Ppapovavirus. además debe lavarse el área después de 4 horas de aplicada la solución.. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen.Eritoplasia de Queyrat CONDILOMA GIGANTE. En la actualidad cada vez que observamos más pacientes que no responden a esta solución y hacen reactivaciones frecuentes... no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión. a nivel de la piel su efecto es menor.Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso. radioterapia. pero de poca agresividad. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. cervicouterino. el cual se profundiza.La forma clínica clásica. . e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. la aplicación debe ser cuidadosa ya que es una sustancia irritante. Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario. se comporta como un Ca.La aplicación de podofilino en alcohol o en tintura de benjui en concentraciones que varían del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de primera elección en las lesiones localizadas en las mucosas. etc. Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorción y afectación tóxica al feto. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes. TRATAMIENTO. Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión. DIAGNOSTICO.). esto es la forma vegetante. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. mala higiene genital y promiscuidad sexual. esto es. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico. espino.

en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. Todas las lesiones son superficiales. El diagnóstico es clínico. muchas veces las verrugas involucionan espontáneamente. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). en adultos se presenta principalmente en: tronco. El interferón alfa también ha sido usado en inyección intralesional y en forma tópica. aproximadamente. la aplicación intralesional produce horas después un cuadro clínico semejante al de la influenza. pubis y genitales. Se presentan con más frecuencia en menores (cara. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. la congelación por medio del nitrógeno líquido es una de las mejores alternativas en la actualidad al igual que el láser. Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana. mejores resultados se están obteniendo con otra sustancia también de origen vegetal el Imiquimod. Sin embargo es necesario tener presente que con cualquier método. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. es otra opción cuidando la piel circunvecina para evitar su quemadura. CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. En recién nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el tratamiento. el control de la pareja sexual es básico para evitar las reinfecciones y el control de otras enfermedades de transmisión sexual mediante los exámenes de VDRL y VIH. esto último lo hace clínicamente reconocible. brazos y tronco). los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. sus resultados no son convincentes. que actúa estimulando los mecanismos de defensa de la inmunidad celular. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus. La aplicación del ácido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al 40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel). . En las embarazadas se la debe usar en vez del podofilino. la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es menos irritante y menos tóxica. en especial en portadores de VIH. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. por lo cual hay que tener al paciente en observación. las reactivaciones son posibles. La cauterización sigue siendo de gran beneficio en lesiones únicas o aisladas. no rebasan el estrato espinoso de la epidermis. Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad. Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea.Un derivado de la podofilina.

Sociedad ecuatoriana de Dermatología 1994. Human papilomavirus-associated tumors of the skin and mucosa. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1.222 y 224. Verrucous carcinoma of the skin and mucosa. irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no dañar los tejidos circundantes y subyacentes. J Am Acad Dermatol 1997. J Am Acad Dermatol 1955. 1984: 211-224. Olmos L. Schwartz R. glicólico y tricloroacético a concentraciones variables según experiencia de cada profesional.) Cuando se trata de menores de edad y o con lesiones múltiples. Condilomas acuminados (verrugas genitales) 1. Fizpatrick y col. 001: 215-216. Manual y Atlas de Dermatología. En mayores de edad y con lesiones únicas o escasas la extracción mecánica una por una. Manual de Dermatología y Venerología. Trnas. Majeswski S. Calero G. También se puede aplicar cantarone.A. Dermatología en Medicina General. Sex. 4: 73-81 9. el tratamiento se dificulta. se punciona con aguja cada lesión y luego se las exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa para el acné. ETS. and Jablonska S. Olmos L. 32: 1 – 21 7. Dermatología. 3 (2): 27 -30 6.36: 639 – 685 8. Rassner G. 3. Sex. 1990. Ollague W. pero su expansión inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables. es posible. 1990. Guayaquil: Editorial Alpha.Molluscum contagiosum TRATAMIENTO Es factible dejar que involucionen espontáneamente (al cabo de algunos meses). 1999: 387-389 5. y Kellendonk A. Madrid: Harcourt Brace. BIBLIOGRAFÍA 1. 2002:77-116 4. 2.Enf. Madrid: Editorial Marban. se ha usado ácidos: salicílico. Trnas. Buenos Aires: editorial Médica Panamericana S. Verruga Venérea atípica en genitales masculinos. Rev. Handsfield H.Enf. imiquimod y rociar nitrógeno líquido (superficialmente).. 4: 131-142 . se pueden usar tópicamente substancias queratolíticas.

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. Es muy importante destacar que en el Perú hasta el momento se siguen presentando casos graves en sus dos fases.000 metros de altura se presentó una gran epidemia de Bartonellosis (en fase hemática). durante este período hay reportes de casos presentados en diversos sectores del área andina peruana. Lima Alto. áreas ubicadas entre los 500 y los 3.CAPITULO X BARTOLENOSIS Dr. Entre los Departamentos más afectadas tenemos: Ancash. además fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la construcción del ferrocarril Lima. pero fallece con el proceso infeccioso hemático febril (primera fase) comprobándose de esta manera el carácter unitario de la enfermedad. se trasmite por la picadura de un insecto vector. este sector corresponde a una zona .Según las referencias de los cronistas de Indias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas que nada a los invasores españoles. En Colombia solo se han reportado casos en el sector de Nariño alrededor del año 1939. Ayacucho. la hemática y la verrucosa eran dos afecciones distintas.200 metros de altura. Ecuador y Colombia. hay referencias que en 1531 en el valle de Coaque. Los primeros reportes de su existencia se remontan a la época de la conquista. También hay referencias de la persistencia de esta infección hasta el año de l547 en sectores cercanos como: Manta y Portoviejo2. en diversos valles interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al Pacífico. Gonzalo Calero Hidalgo CONCEPTO Infección cutánea. La Libertad. las tropas de Pizarro se encontraron con una rara enfermedad “muchos se acostaban sanos y amanecían baldados y a otros muchos les nacían pústulas o verrugas en todo el cuerpo”1 era el comienzo de la epidemia de Coaque que a los extraños les producía verrugas sangrantes en el cuerpo. En el Ecuador desde la época de la conquista esta enfermedad se ha presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes cuatro áreas: Área de Coaque Manta y Portoviejo. la Lutzomia verrucarum y produce un cuadro clínico caracterizado por presentarse en dos fases: una primera hemática febril y una segunda cutánea verrugosa y angiomatosa. HISTORIA Y DISTRIBUCION GEOGRAFICA Es una enfermedad geográficamente limitada a ciertas áreas cordilleranas de Perú. actualmente sector de Pedernales provincia de Manabí Ecuador. en l905 Barton descubre su agente etiológico. en dicha localidad (Oroya) ubicada a más de 3. con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de Oroya). Fiebre de Oroya o Enfermedad de Carrión. Cajamarca.Oroya3. la Bartonella bacilliformis. es causada por una bacteria la Bartonella bacilliformis. en 1985 Carrión se inocula material verrugoso de un paciente pensando que las dos fases de la enfermedad. Huancavelica y Huánuco. también conocida con los nombres de: Verruga Peruana. en 1993 se reportaron casos en Amazonas y Cajamarca y en 1997 en el Cuzco4.

Chongón-Colonche) tienen un comportamiento benigno.l949.. Es muy importante destacar al respecto que. de variada virulencia. principalmente en . de igual manera los casos han sido severos en sus dos fases y con altos índices de letalidad5. que es parte de una cordillera mas pequeña y menos elevada que va paralela al Océano Pacífico en la costa ecuatoriana. endocarditis infecciosa y Agiomatosis bacilar. como veremos en la parte clínica. La Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomórfica ya que puede desarrollar las formas bacilar. ubicado al sur del sector inicial Coaque Manta Portoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de Pajan y de Chongón Colonche que va desde el sur de Manabí (PajanJipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (Cerro azul. no hacen fase infecciosa hemática y la fase cutánea es relativamente benigna. los casos recopilados de esta área se han presentado entre los años de l883.las cuencas de los ríos auríferos Puyango y Arenillas. B. Y otras alteraciones valvulares cardiacas. sin embargo también se han reportado casos graves. henselae causante de la Enfermedad por Arañazo de gato y en inmunodeprimidos.-Ubicado en el extremo sur de las estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte oriental peruana. lo que explicaría el distinto comportamiento clínico de la enfermedad en distintas áreas geográficas (diferentes tasas de morbimortalidad). Es la zona menos conocida por su difícil accesibilidad. especie bacilliformis actualmente se han reportado más especies de Bartonellas causantes de otras patologías humanas10 como: B. este sector guarda ecológicamente mucha similitud con los sectores endémicos del Perú. también endémica. A ctualmente dermatólogos Lojanos reportan en forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayoría de enfermos han sido observados entre los años 1984-19956.—Ubicada al sur del país en las estribaciones occidentales de la cordillera andina. lo que concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra subespecie de Bartonella bacilliformis. Cerro Blanco y Mapasingue). Área de Portovelo Zaruma.montañosa no andina de poca altura. Sector de Zamora Chinchipe (Zumba). Sector de las cordilleras de Pajan y Chongón Colonche . Además se han aislado de animales otras especies más. AGENTE INFECCIOSO El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del género Bartonella. cocobacilar y cocoidea . Últimamente se ha logrado determinar la existencia de varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11.En la actualidad casi todos los casos vistos en Guayaquil en los últimos 30 años han provenido de este otro sector de la costa ecuatoriana no andino. este reporte es de gran importancia para nosotros por cuanto como veremos después los casos que se han presentado y se presentan en nuestro ultima área descrita( Pajan. Causante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis bacilar y endocarditis infecciosa. sus afectados no hacen la fase hemática o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. El área en mención va desde el sur de Esmeraldas hasta el centro de Manabí en donde se presentaban casos en forma severa en ambas fases de la infección. B. no son de gran altura y ecológicamente difieren de las dos anteriores y por lo tanto de las áreas endémicas peruanas8. infecciosos y verrucosos. quintana.

Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos..RESERVORIO. FUENTE DE INFECCION Y MODO DE TRANSMISIÓN La Lutzomia especie verrucarum que existe en las áreas geográficas endémicas es su principal trasmisor. ASPECTOS CLINICOS La enfermedad ha sido clásicamente descrita cursando dos fases una primera infecciosa hemática o aguda (fiebre de Oroya). Esta etapa puede después de algún tiempo involucionar espontáneamente. En áreas endémicas deben existir portadores crónicos sanos o convalecientes de la primera fase. En general en esta fase con la terapéutica adecuada . los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamaño. sésiles o pedunculadas y erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontáneo o traumático (Forma mular). Chongon-Colonche presentan en su mayoría las forma miliar y papulosa y se ubican más en las extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el tronco. dolor de cabeza. adultos no residentes o que han vuelto al sector después de algún tiempo han hecho lesiones mas notables. convalecientes o de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al atardecer o al amanecer. y una segunda dermatológica. verrucosa y angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia asintomática o intercalar. es posible que muchos de ellos se conviertan en portadores sanos. en promedio. todos han sido pesquisados en la fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anémicos de importancia15. en especial los menos severos. se presenta el período febril hemàtico. además adeno-hepato-esplenomegalia y estupor . la bartonella después de ser inoculada pasa a la sangre. La existencia de reservorios animales no han sido probado pero si la presencia en las áreas endémicas de pacientes sanos que han tenido la infección o incluso que aparentemente no la han tenido. shigelosis. Después de un periodo de incubación muy variable ´ 60 días. infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolución (salmonelosis. La segunda etapa o cutánea se caracteriza por la presentación de lesiones angiomatosas de tamaño forma y distribución muy variable desde pequeñas y escasas pápulas de aspecto miliar (forma miliar). enteritis por eschearicha coli y etc. En todo caso esta primera fase cursa con malestar general.) este proceso dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa intercalar que puede durar meses e incluso años. y marcada anemia. Los pacientes procedentes del área de Pajan. los pacientes vistos por nosotros y que provienen en su totalidad de las zona de Pajan-Chongon Colonche no han presentado evidencias clínicas de esta fase. en todas estas etapas puede el infectado ser fuente de infección. se introduce en los hematíes y provoca su hemolisis13. últimamente también se han señalado en el Perú otras especies de Lutzomías también trasmisoras de la enfermedad12. en el Perú se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de letalidad)14 sin embargo también puede cursar en forma menos agresiva: subclínica o incluso asintomática. hasta grandes nódulos profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma Nodular) Otras pueden ser pápulas mas grandes ligeramente elevadas (forma Papulosa) y otras mucho mas elevadas. fiebre.

su patrón reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad. en los primeros días en su forma bacilar y después en la cocidea. * * Cortesía de los dermatólogos Lojanos: Reyes. Ortega y Correa DIAGNOSTICO Siendo la Bartonella un parásito intracelular. en la primera etapa de la infección se la puede observar dentro de los hematíes afectados por medio de frotis y tinciones especiales como: Romanosky. Elisa y Western Blot son muy específicos y sensibles en la fase verrucosa el exámen histopatológico es fundamental. la vida del enfermo depende de una buena . Giemsa o Wright. la proliferación de células endoteliales y la neoformación de vasos capilares a nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la celular subcutánea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta confiabilidad. hypocromica y una notable disminución del hematócrito16. en estos tejidos teñidos con la tinción de Warthin. Los procedimientos serológicos de IFI.Starry también se las puede observar intracelularmente17. en la fase aguda y febril en epidemias de alta mortalidad. Tanto de la sangre periférica (con mayor facilidad) en la primera fase como de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por medio de cultivos especiales caracterizados por agar semisólido con sangre de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centígrados. TRATAMIENTO La Bartonella cede a diversos antibióticos.todos curan con relativa facilidad. Los enfermos severos muestran una marcada anemia macrocítica. Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del período febril hemático.

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denominado Treponema pallidum. por lo general coito. La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea. los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SÍFILIS ADQUIRIDA. EPIDEMIOLOGÍA Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. Durante el periodo de incubación. al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo. En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos de riesgo con un predominio en el hombre.SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL Dr. El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de . La transmisión del T. la vía más frecuente y directa. c) A través de la circulación placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita. MODO DE TRANSMISIÓN La sífilis se transmite a través de tres vías: a) Por contacto sexual. Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita. por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas. La infección se transmite a través de la exposición sexual. la virulencia del organismo causal y la resistencia del huésped. b) A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis. Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio. PATOGENIA El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema. un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada. Jorge Centeno Coronel Es una enfermedad infecto contagiosa crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por un período de incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional. o felación. cunnilingus. un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas y/o viscerales y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis por abuso sexual. CLINICA PERÍODO DE INCUBACIÓN. Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años.

La lesión primaria se caracteriza por ser única. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase. La etapa temprana incluye sífilis primaria. Sífilis Primaria Sífilis Secundaria. también pueden presentarse en cavidad bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. indurada a la palpación. Roséola Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier . chancro o lesión primaria en el sitio de inoculación después del período de incubación. Sífilis primaria. indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente. hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo. secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria sintomática y latente tardía. Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas.menos de un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria. Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente. Una semana después de la aparición del chancro se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles. pallidum cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. evolucionan a la sífilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad. indolora. de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro.

Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir con otras dermatosis. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas. y son conocidas como condilomas planos. pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna. Sífilis terciaria. pápulas. cartílagos o . las lesiones papulares se tornan planas y maceradas. siendo la pápula la lesión más común. lengua. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales. las localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios. inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares. distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas). conocida en forma clásica como roseola sifilítica. amígdalas y faringe. indolora y poco sensible. Sífilis plantar VIH+ Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas. En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folículos del cuero cabelludo. axilares. muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin dejar cicatriz. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. pápulas escamosas y pápulas erosivas. en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas. estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como. Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones). Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel.dermatosis. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales. carrillos. pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico. mucosas. Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético. pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza. móviles de consistencia firme. es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria. Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición. epitrocleares.

SÍFILIS CONGÉNITA. Las linfoadenopatias. vasos. se las ve con frecuencia en esta forma congénita. Manifestaciones clínicas. en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano. las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan principalmente en palmas y plantas. Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana. Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación. queratitis intersticial y dientes de Hutchinson. Sífilis congénita temprana. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro). Sífilis congénita tardía. dependerá de la etapa de la infección materna.Epidemiología e historia de exposición a la infección. Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita. las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida. Sífilis Latente. El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal.. parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente. cuando aparecen en el primer año de vida y tardía cuando aparecen después. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS El diagnóstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios: a) Epidemiología e historia de exposición a la infección b) Manifestaciones clínicas y c) Pruebas de diagnóstico para la sífilis a). (sífilis del embarazo). .huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en órganos internos como hígado. sistema cardiovascular y neurológico principalmente. de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento. Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa. la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis también son frecuentes. El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas. constituyendo la sífilis terciaria visceral.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas.

.Manifestaciones clínicas. La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL. pallidum MHATP y la de aglutinación de partículas de T. no treponémicas o reaginicas.-El chancro primario es la lesión que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora con base indurada localizada en los genitales. pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS. Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico. las inespecíficas. no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL.Pruebas de diagnóstico para la sífilis. En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida.. c). Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases. mientras que en esta etapa las pruebas treponémicas siempre son positivas.b). Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario.Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina. En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida. En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en pruebas de VDRL y FTA-ABS o MHA-TP. detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan antígenos específicos contra el T. Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito. pallidum TPPA. pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria así como las lesiones palmo plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos. En la sífilis secundaria la prueba del VDRL es 100% positiva con títulos que van desde 1:4 diluciones a 1:256. Pruebas no específicas. aun después de un tratamiento eficaz.. la de micro hematoaglutinación para T. lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos . El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica. INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA EN LA SÍFILIS.

Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas.anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis.. no son cuantitativas. el paciente está enfermo. En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos. Pruebas específicas o treponémicas.Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos. como único criterio para el diagnóstico de sífilis. Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica.. . aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción. El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos..64. Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse. En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas. Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria. muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros.256.. Evolución Serológica. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT.4.32. En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos. Interpretación del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis.125. Es decir. La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0.Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos.16.8.1.En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después de la aparición del chancro (fase preserológica). deben considerarse tres probabilidades: 1.

Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL a los 3. CHANCRO BLANDO O CHANCRELA DEFINICIÓN Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza . vacunas. eritromicina 500mg. pero mantiene un VDRL positivo a títulos bajos. 3. terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000. paludismo. embarazo. cirrosis. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento. disprotinemias. ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL CHANCROIDE. lepra lepromatosa. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio. En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50. etc. Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías.000 U/día por 15 días. según cuadro clínico..000 IV c/4 horas.000 UI IM en una sola dosis. En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente. en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis. reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos. secundaria y latente de menos de 1 año de evolución.día por 10 días ó más.000 U/kg.2. Reacciones falsas positivas. leishmaniasis. se trató y curó. a los 6 meses y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico. TRATAMIENTO La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400. Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados. Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días. etc.000: 600. esto se denomina serología residual. El individuo padeció sífilis. los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer.Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas. hepatitis. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. mononucleosis infecciosa. Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses. cáncer. Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo. diabetes. 2’400. cuatro veces al día durante 21 días.

Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional. TRATAMIENTO Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg. . prepucio. Periodo de incubación. y en región perianal por autoinoculación. DIAGNÓSTICO El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación del bacilo de Ducreyi en las lesiones. EPIDEMIOLOGÍA Siempre resulta de la transmisión directa en el acto sexual. Cuadro Clínico. por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright. de base o fondo blando y muy sensibles al tacto. La lesión se inicia en el punto de inoculación del bacilo debido a su poder histolítico con la presencia de una pápula que luego se erosiona y ulcera. vía oral (dosis única).por la presencia de una o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital. El período de incubación es corto puede presentarse a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo. eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación. En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene. En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva. sulfametoxazol 400mg. Complicaciones. 2 tabletas por día durante 14 días. son dolorosas. Haemophilus ducreyi. es difícil de cultivar. En cuanto al sexo es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4. pero el sitio predilecto es el frenillo.. ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. glande y surco balano prepucial. es única al inicio pero luego múltiple.En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años. de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente. El chancro blando rara vez es único. Luego de 5 o 15 días de la inoculación aparece en la región inguinal el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado. es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas.

ASPECTOS CLINICOS Agente Etiológico. La enfermedad es más común en grupos de edad sexualmente activa. TRATAMIENTO Se puede usar: trimetoprim 80mg. . CUADRO CLÍNICO. GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS DEFINICIÓN Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales y se extiende por autoinoculación. vaginales o rectales y elefantiasis genital.En cuanto al bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina. Periodo de incubación. causando graves complicaciones. 2 tabletas por día durante 14 días. muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales. fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas. La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm. L2 o L3. LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLAS-FABRE DEFINICIÓN Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores. EPIDEMIOLOGÍA El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales. cada 12 horas por 14 días. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg. es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz. Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición. EPIDEMIOLOGÍA El principal medio de transmisión es el contacto sexual. Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales. La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma.. Chlamydia trachomatis L1. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. sulfametoxazol 400mg. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones. tetraciclina 2gm. aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral.

es pleomorfico. las úlceras que ocasionan son muy granulomatosas. caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando amplias superficies sangrantes. Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico. múltiple y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro. es la más frecuente. encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares). Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares. Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente. Ganuloma Inguinal o Donovanosis Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles. compromete áreas genitales y extra genitales vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación. Es auto inoculable. Ulcero-vegetante. DIAGNÓSTICO Se hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa.ASPECTOS CLINICOS Agente etiológico. Hipertrófica. en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad. caracterizada por presentar lesiones vegetantes.. Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución. Período de incubación. 3. Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor. por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas). más no de resolución. además tiende a formar tejido de granulación. 2. Nodular. 4. TRATAMIENTO .De 8 a 20 días. Cicatrizal. Cuadro clínico. pubis. también pueden estar en el exterior en forma aislada. muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales: 1. Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis.

Sanguineti Diaz.229-240.10 suplemento 1. sulfametoxazol 400mg. Mc Graw-Hill Interamericana Vol. 6. Falabella R. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. Calero.5. 1997 Quinta Edición cap.45 pag.229 pag.A.1 2001. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología. 5. Vol. 4. CAPITULO XII . Medellín Colombia. Castillo. Ollague. ETS. 2 tabletas por día durante 14 días. New York 1999.252-261. Donovanosis. G. Fitzpatrick. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S. Dermatología. Handsfield. C. Fundamentos de Medicina. diciembre 2000. Clínicas Dermatológicas. Dermatología en Medicina General.Ltda. Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. cap. 2.10 No.6. Vol. por día durante 14 días. 3. BIBLIOGRAFÍA 1. 39-41. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia. cap.4.2706-2753. cap. y col.2 1997 pag. tetraciclina o eritromicina 2gm. Editorial Rojo. Manual de Dermatología y Venereología. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología. H. W. Marban 2002 Segunda edición. Lisa L. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis. Una ETS no diagnosticada.Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg.

Alba Valarezo Jaramillo Dra. quedando huérfanos cerca de 13 millones de niños. porque preceden al VIH. La presentación de infecciones oportunistas de carácter viral bacteriano o micótico deben llevar al dermatólogo a la sospecha de la enfermedad en cuadros recidivantes o una expresión exagerada de la patología. El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutáneas que aparecen en los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnóstico y tratamiento agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de TARGA las infecciones oportunistas (IO) son frecuentes y suponen la causa habitual de morbilidad y mortalidad. Ma. Con la aplicación del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad. ya que en ocasiones tienen el carácter predictivo. ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos.MANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS Dra. así como también por la posible asociación de enfermedades sistémicas con expresión cutánea que igualmente pueden ayudarnos en el diagnóstico precoz. la mortalidad ha llegado al 50%. Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pública global. Elena Vera Gordillo Desde la aparición de la pandemia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la década de 1980 los trastornos cutáneos son considerados de gran importancia tanto para el diagnóstico de la enfermedad. se ha observado una supervivencia más larga y ha dado lugar a la presentación de afecciones tumorales como carcinomas cutáneos o neoplasias anales intraepiteliales. . constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtiéndose en la cuarta causa de mortalidad en el mundo.

el primero tiene al menos 10 subtipos denominados con las letras A-J. sensibilidad y respuestas sociales. anorexia. tortícolis. Cualquiera de las tres enfermedades clínicas siguientes: TB pulmonar. criterios entre los cuales se incluyen: 1. neumonía recurrente o cáncer cervical invasor De acuerdo a esto se define 5 estadios: Síndrome Retroviral Agudo. estos dos últimos corresponden a la definición de SIDA de los centros de control y prevención de enfermedades (CDC). . Se han identificado dos tipos HIV 1 y HIV 2. malestar. presupuesto adecuado. entre los cuales fiebre. los recuentos del CD4 y los niveles de carga viral para diagnosticar la infección por HIV y para cuantificar la progresión de la enfermedad. sintomática tardía y sintomática avanzada. sintomática precoz. monocitos – macrófagos y células de Langerhans.Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevención de la extensión de este virus actuando con programas nacionales. El VIH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en ADN gracias a la acción de la enzima transcriptasa inversa. escalofríos. diarrea. Menos de 200 células CD4 + / Microlitros. Un porcentaje de células CD4+ sobre el total de linfocitos menos del 14% 3. fotofobia. dolor abdominal. Su objetivo principal es el sistema inmunitario ya que se une a la molécula CD4. Para la identificación y definición de la enfermedad por HIV como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA se emplean determinaciones de laboratorio: del estado sexológico del HIV. odinofagia. artralgias. INFECCION PRIMARIA POR HIV La infección primaria produce síntomas en hasta el 80% de los casos. 2. nàuseas. letargia. su integración en el ADN celular y la transcripción de los producto virales es mucho más eficiente en células activadas por lo que la propia respuesta inflamatoria favorece la progresión de la infección. junto a otros correceptores presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores. mialgias. cefalea. enfermedad de HIV Sintomática.

Los hallazgos cutáneos no son exclusivos màs bien se parecen a los signos asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. EL diagnóstico de la infección se realiza por 4 métodos de laboratorio: 1. en el SRA grave puede haber úlceras y candidiasis en el esófago. en el 70% manifestaciones buco faríngeas que incluyen: enantema. úlceras semejantes a aftas y candidiasis. Identificación de anticuerpos dirigidos hacia proteínas virales . en el 30-40% presentan úlceras genitales. En aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Síndrome Retroviral Agudo) se produce exantema caracterizado por máculas y pápulas rosadas a rojas de 5-10mm de diámetro que permanecen aisladas en la parte superior del tronco. Detección de antígenos virales 2. palmas y plantas. Detección de ácidos nucleicos virales 3.

En aquellos pacientes en que la infección aguda es más severa la progresión al SIDA es más rápida que en aquellos en que la primoinfección es sintomática o presenta síntomas leves. gp41 o gp120/gp160. tejidos es muy específico pero relativamente insensible debido a los grados variables de viremia.4. La infección primaria aguda en más de la mitad de los casos suele ser asintomática y se asocia a seroconversión. CSF.30 días. Seis meses después de la infección primaria es posible la detección de anticuerpos en el 95%. se considera que ésta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre p24. elevación de la eritrosedimentación y pleocitosis linfocítica del líquido cefalorraquídeo (CSF). éste cuadro puede ser confundido con una infección gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis aséptica. durante la enfermedad se puede detectar el virus mediante análisis de la carga viral o del antígeno p24. si ésta es positiva se realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmación. Aislamiento del HIV mediante cultivo viral Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisición de la infección HIV-1 y el desarrollo de anticuerpos. lo que corresponde al período ventana. desde la infección inicial se une a un linfocito CD4 +. los síntomas del cuadro agudo desaparecen entre 15 . Otros hallazgos frecuentes durante la infección aguda incluyen trombocitopenia. ETIOLOGIA Y PATOGENIA El virus del HIV es un ARN que pertenece al género lentivirus de la familia retroviridae. La histología de las lesiones no es específica. a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la seroconversión mediante técnicas de laboratorio. p24 puede ser detectado una semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. La prueba de investigación principal para detectar la infección por HIV es el análisis de inmunoadsorción ligados a enzimas (ELISA). cuyo período de incubación de 3 a 6 semanas puede ser más corto si se transmite por vía hematógena y cuando el inóculo viral es alto. en los pacientes con infección avanzada los anticuerpos pueden desaparecer. El aislamiento del HIV en cultivos de sangre. El antígeno estructural proteico del núcleo. El genoma del ARN se . hay infiltrados perivasculares y perianexiales constituidos por linfocitos CD4. leucopenia. presentes en los distintos estadíos de la infección por HIV.

dando como resultado la elaboración de copias virales produciendo diariamente una media de mil millones de partículas del VIH.. Dermatofitosis b. tumorales y parasitarias. Múltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de VIH. ANGIOMATOSIS BACILAR 4. se complica con infecciones oportunistas (IO) y neoplasias de las que muchas tienen manifestaciones dermatológicas. Una vez que se instala el SIDA que se define por un recuento de CD4+ inferior a 200 cé/mm3. enfermedades virales. Candidiasis c. LUES II. micóticas superficiales y profundas. múltiples o recidivantes. PROFUNDAS a) Histoplasmosis b) Criptococosis c) Coccidiodomicosis d) Esporotricosis . Pityrosporum 2. las que podemos resumir en el siguiente cuadro: MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SIDA I.INFECCIONES BACTERIANAS 1. PIODERMITIS 2. -INFECCIONES MICOTICAS 1.libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que produce una copia del ARN del VIH la cual se integra al ADN del huésped. PSEUDOMONAS AERUGINOSA 3. SUPERFICIALES a. entre las que encontramos infecciones bacterianas graves.

SIMPLE I – II 2. Leishmaniasis f.. MOLUSCO CONTAGIOSO 6. Sarna b. H. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS a. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS a. VARICELA ZOSTER 3. Psoriasis c. IV. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES 1. dermatitis atópica 3. H. INFESTACIÓN POR ECTOPARÁSITOS Y PROTOZOARIOS a. CITOMEGALOVIRUS 4.e) Blastomicosis III. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis. Picaduras de insectos d. Toxoplasmosis 2. Enfermedad de Reiter d. Dermatitis Seborreica b. VIRUS DE EPSTEIN –BARR 5. Pneumocistosis e.OTRAS DERMATOSIS ASOCIADAS 1. (VPH) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. ictiosis adquirida. Demodicidosis c. Erupción papular pruriginosa del SIDA .

foliculitis. lo cual está relacionado con los portadores tanto nasales como perineales que está aumentado. abscesos. eccemas. comprensible por la utilización de diferentes catéteres. ectima. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD a. También pueden complicar otras dermatosis asociadas tales como escabiosis. sarcoma de kaposi. Lipodistrofia b. neutropenia y alteración de la barrera cutáneo-mucosa. por lo que se hace necesario cultivo y antibiograma. G. CAMBIOS METABÓLICOS a. VASCULITIS 6. síndrome del shock tóxico y de la piel escaldada. cuyo diagnóstico es clínico ya que no difieren de los cuadros que se presentan en el resto de la población. Malnutrición INFECCIONES BACTERIANAS Los pacientes VIH+ son más susceptibles a los diferentes agentes bacterianos que los individuos inmunocompetentes. Foliculitis eosinofílica 4. dándose las condiciones para la presentación de impétigo. Dermatitis crónica actínica 7. disminución de la respuesta de los linfocitos B a los antígenos y deficiencia de subclases de Ig. PIODERMITIS El estafilococo dorado es el agente que afecta más frecuentemente a los pacientes con VIH+. Porfiria cutánea tardía c. sondas etc. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta b.b. ocasionalmente pueden simular otras dermatosis por ejemplo en áreas intertriginosas candidiasis. hecho que se explica por los defectos en su sistema inmunitario: alteración de los neutrófilos y macrófagos. . celulitis. TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS 5.

El tratamiento de las lesiones cutáneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de bacteriemia con antibióticos IV tales como Imipenem. aunque también se pueden presentar placas de celulitis. /6h. compromiso ganglionar. doxiciclina 100 mg. PCR para Bartonella. El tratamiento de elección es eritromicina 500 mg. claritromicina. erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es frecuente. SIFILIS . durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses. osteomielitis en un paciente VIH+debe sugerir el diagnóstico de angiomatosis bacilar. Las lesiones cutáneas son pápulas friables de aspecto vascular. TMP-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2 semanas. hiperhidrosis nocturna. en las dosis conocidas. cuya transmisión se produce por inoculación sobre microtraumatismos cutáneos tales como arañazos. con diseminación a otros órganos y con elevada tasa de mortalidad. picaduras. /12 h. microscopia electrónica.El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la penicilinasa. Debe realizarse estudio histológico de la biopsia cutánea. El diagnóstico diferencial clínico e histológico debe incluir sarcoma de Kaposi y granuloma piógeno. PSEUDOMONAS AERUGINOSA La colonización de úlceras. con síntomas acompañantes como fiebre. anemia y aumento de VSG. pero se hace necesario valorar cada caso ya que a veces hay que utilizar dosis más altas por tiempo más prolongado. hepático. en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares subcutáneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia. Ante cepas resistentes se empleará vancomicina. en portadores nasales. esplénico. ELISA antibartonella y cultivo. ANGIOMATOSIS BACILAR Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del género Bartonella.

mayor frecuencia de neuritis óptica retrobulbar y enfermedad neurológica. En los pacientes VIH+ con un compromiso importante de su sistema inmune pueden presentarse formas atípicas de lues. Los procesos micóticos pueden ser superficiales o profundos. El curso evolutivo puede alterarse presentándose más tempranamente sífilis meningovascular y rápida progresión a sífilis terciaria. blastomicosis. De manera especial diremos que en muchos casos de micosis superficiales con cuadros clínicos exuberantes. que puede estar sobreinfectado con estafilococo dorado. MICOSIS SUPERFICIALES Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado general del paciente. entre los profundos: histoplasmosis. pueden comprometer cualquier parte de la piel y simular psoriasis. candidiasis. El diagnóstico serológico también puede alterarse. pitiriasis versicolor. asimismo el fracaso terapéutico es más probable con los tratamientos estandarizados para la sífilis en la población inmunocompetente. la asociación epidemiológica entre ambas patologías también. INFECCIONES MICOTICAS Diversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a los pacientes afectados de HIV. recidivantes y de pobre respuesta a los tratamientos convencionales. DERMATOFITOSIS Este tipo de afecciones en los pacientes de VIH son crónicas y recidivantes. criptococosis. coccidioidomicosis. las lesiones cutáneas tiene una expresión exagerada. nódulos y úlceras con vasculitis necrosante. durante el primer año de la infección. . esporotricosis. etc. tanto aquellos cuyo compromiso es superficial como profundo. mucho más si tomamos en cuenta que las úlceras genitales favorecen la transmisión de sífilis y VIH. entre los primeros: dermatofitosis.El aumento de su incidencia es importante. son predictivos de la inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infección por HIV. eccema. una lues maligna. caracterizada por pústulas. cuadros clínicos de mayor severidad donde se destaca un chancro más grave y doloroso.

sensibilidad cuando comen alimentos condimentados y de disminución o alteración del sentido del gusto. en tiempo más prolongado en relación a los inmunocompetentes. en la lengua se presenta como áreas depapiladas con una mucosa lingual roja y lisa. Atrófica son parches de eritema localizados en la boca. Mentagrophytes. Puede extenderse al esófago. La terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis. CANDIDIASIS La candidiasis buco-faríngea se produce con gran frecuencia en el paciente VIH a consecuencia de la alteración de la inmunidad mediada por células. o hacia ambos. por eso un diagnóstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistémicas predisponentes siempre debe motivar la realización de una prueba serológica para HIV. Los pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca. en menor porcentaje por t. ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones se produce compromiso esofágico sin afectación buco-faríngea. El compromiso determinante de SIDA se produce con una disminución avanzada del recuento de CD4 menos de 100 células por microlitro. .El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum. La vulvovaginitis candidiásica es frecuente en las mujeres infectadas por VIH y en ocasiones es la primera expresión clínica de inmunodeficiencia . hacia el árbol tráqueo-bronquial. también es un marcador de la progresión de la enfermedad por VIH. en el paladar duro o blando. Se presentan cuatro formas de candidiasis oral: 1.

El tratamiento incluye los tópicos y sistémicos: Tópicos: nistatina clotrimazol. solución de itraconazol. Pseudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cándida blanca. itraconazol. 4.2. La forma hiperplásica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta como una capa blanca. en cuyo caso se recurre a itraconazol o anfotericina B MICOSIS PROFUNDAS El compromiso cutáneo puede ser la presentación inicial de las infecciones micoticas invasivas en los individuos con VIH. solución de fluconazol y solución de anfotericina B. Queilitis angular es un intértrigo que se localiza en los ángulos de los labios. fluconazol. o tratamiento antibiótico IV se puede producir candidemia. 3. en ocasiones puede estar la infección en forma latente y con el desarrollo del la infección por VIH se reactiva y se disemina comprometiendo diferentes órganos. la mucosa subyacente està eritematosa e inflamada. por lo general con eritema subyacente. La candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido respuesta a pesar de la administración durante 10 o 14 días. en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo más prolongado de acuerdo a la respuesta. . Sistémicos: se encuentran los imidazólicos: ketoconazol. En aquellos pacientes que reciben nutrición parenteral.

En la mucosa bucal también se pueden presentar lesiones nodulares y vegetaciones. solicitando además tinciones especiales como PAS y metenamina de plata. itraconazol. úlceras o placas vegetantes o paniculitis. pápulas y nódulos necróticos o con tapones de queratina semejantes al molusco contagioso. molusco contagioso. Entre las manifestaciones cutáneas mas frecuentes tenemos: máculas eritematosas.El diagnóstico clínico debe respaldarse en el cultivo y estudio histológico de las lesiones. foliculitis. psoriasiforme. úlceras en el paladar blando. que se pueden presentar solas o varias de las descritas. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas diseminadas debe incluir. angiomatosis bacilar y forunculosis. serología basal positiva para anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antígeno del micelio de histoplasma y un línea basal de CD4 menos de 150 /microlitro. bucofaringe.fluconazol en dosis . El tratamiento se hace con anfotericina B IV. los cuales son útiles para identificar al agente patógeno. HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis diseminada es la infección oportunista principal en la enfermedad por VIH. Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis: antecedentes de exposición a gallineros. epiglotis y el vestíbulo nasal. verruga vulgar. En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. infección diseminada por virus de herpes simple. En los cuadros diseminados puede acompañarse de hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. pústulas. o varicela zoster. Probablemente el TARGA haya influído para que en los países desarrollados disminuya la incidencia. erupción rosaceiforme.

cuello. pápulas queratósicas. piel suprayacente de color normal. Las lesiones criptococósicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber comenzado el tratamiento antifúngico eficaz. En ocasiones forman úlceras. La afección cutánea puede presentarse sin infección fúngica comprobada en piel o en otros órganos. Las lesiones cutáneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de infección micótica. varía en número desde únicos hasta múltiples. se localizan en cara. o están cubiertas por costras. escaso o ningún eritema inflamatorio. las que pueden ser asintomáticas. CRIPTOCOCOSIS El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista más frecuente que compromete la piel. pero están reportadas las . En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas. parecidos a los del molusco.altas .El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 año o más tiempo. casi siempre se asocia con la infección sistémica y se presenta en la enfermedad avanzada por VIH con un recuento de CD4 menor de 50 /microlitros. se trata de pápulas o nódulos umbilicados o no.

son pápulas. el que se activa y disemina. La profilaxis a largo plazo con fluconazol resulta eficaz. se presenta como foco pulmonar cuya diseminación puede presentar compromiso extrapulmonar. Las manifesraciones cutáneas incluyen: pápulas. Las lesiones cutáneas son asintomáticas. formar costras o tener aspecto hiperqueratósico.recidivas en más del 50 % de los casos. nódulos de aspecto granulomatoso.plantas y mucosa oral. abscedarse. ulcerarse. pueden aumentar de tamaño. se parecen a molusco contagioso. presentar múltiples trayectos fistulosos drenantes. nódulos que pueden erosionarse. respetan palmas . BLASTOMICOSIS Raras veces compromete al paciente VIH. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados. ESPOROTRICOSIS En los pacientes con VIH la diseminación de sporotrix schenkii hacia otros órganos y piel se realiza por vía hematógena desde un foco pulmonar o desde la misma piel. INFECCIONES VIRALES Los virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones . placas o nódulos con mínimo eritema circundante. también se ha reportado compromiso articular con artritis franca. COCCIDIOIDOMICOSIS En el paciente VIH la diseminación se produce desde un foco pulmonar latente. pústulas.

por extensión el esófago. El tratamiento de las lesiones activas incluye administración oral de aciclovir. Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente por mutaciones de esta enzima. genital. la mayoría de los pacientes tienen una infección latente y sufrirán reactivaciones infecciosas con diversas manifestaciones clínicas en región perianal. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor biodisponibilidad.oportunistas en los pacientes infectados de VIH. VIRUS HERPES SIMPLE Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus se transmiten a través del contacto con las manos. cultivo viral. pulmones. tracto bronquial. Entre los métodos de diagnóstico se debe incluir frotis con técnicas de Tzanck. hígado. genital. que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara. tinción con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia cutánea para demostrar el efecto citopático del VHS. frecuentes en los cuadros terminales. la alternativa terapéutica es la vidaravina y el foscarnet. valaciclovir. fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas semanas. por su mejor absorción por vía oral. con el inconveniente de la toxicidad renal de este último. la inmunodeficiencia progresa y las recurrencias se hacen más frecuentes y persistentes hasta formas graves. pudiendo comprometerse la bucofaringe. . bucofacial y digital que se resuelven en forma espontánea en una o dos semanas.

El tratamiento se hace con aciclovir. ya sean localizadas o diseminadas con una característica diferente a la habitual. la prueba con anticuerpos fluorescentes. si hay signos de afectación visceral el fármaco de elección es el aciclovir IV. la biopsia cutánea y el cultivo. puede recurrir en la misma localización o se disemina a extensas áreas. nodulares y muy dolorosas. pueden ser ampollosas. el compromiso de dermatomas craneales pueden indicar un peor pronóstico de la infección por VIH. son hiperqueratósicas. por reactivación del VVZ latente. la que generalmente se resuelve en 2 – 3 semanas. verrucosas. pero al igual que en el adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal. hemorrágicas ó necróticas. valaciclovir o fanciclovir en dosis habituales durante 7 o 10 días. El diagnóstico se hace tomando en cuenta el cuadro clínico. alrededor del 25 % de los pacientes VIH + sufren 1 o más episodios de HERPES ZOSTER. . ulcerativas. En el niño VIH sigue generalmente un curso benigno. Las recidivas pueden estar en relación con nuevas exposiciones al virus. la técnica de Tzanck. cuya aparición se la ha relacionado con grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infección por VIH en pacientes de riesgo. La afectación extensa de un dermatoma. El curso clínico es atípico con lesiones que persisten durante meses.VIRUS VARICELA ZOSTER Los episodios son más frecuentes en los individuos HIV positivos que en el resto de la población. el dolor intenso.

pero ulceraciones bucales y anales han sido atribuídas al virus por cambios histológicos. la presencia de anticuerpos fluorescentes anticitomegalovirus. formada por lesiones lineales de disposición paralela confluyentes. también se lo ha relacionado con lesiones maculosas purpúricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeñas lesiones verrugosas en cara y tronco.En los cuadros cutáneos atípicos y crónicos el tratamiento debe individualizarse y mantenerse hasta la resolución de las lesiones. la retinitis por CMV ha sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. No parecen existir lesiones cutáneas especíificas por CMV. La vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad. la neuralgia post-zoster. puede afectar al 25 % de los enfermos de HIV. favorable respuesta al tratamiento con foscarnet y ganciclovir. En caso de resistencia. es el resultado de la infección de células epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio. CITOMEGALOVIRUS Es uno de los patógenos más frecuentes en los pacientes VIH+ con inmunodeficiencia grave menos de 100 células CD4/ mm3. debe tratarse con analgésicos potentes. VIRUS DE EPSTEIN –BARR La leucoplasia vellosa oral es una alteración de la mucosa bucal casi exclusiva de los pacientes infectados por VIH. de aspecto verrucoso. Se trata de placas blanquecinas. localizadas más frecuentemente en las caras laterales de la lengua. son asintomáticas y no se desprenden con . Los pacientes con infección por VIH seronegativos para VVZ que se han expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ. la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el fármaco de elección. pulmonares y oculares. Puede causar manifestaciones neurológicas.

también nodulares que a veces se ulceran. Desde la aplicación del TARGA –tratamiento antirretroviral de gran actividad su prevalencia ha disminuido. africano (tipo endémico). paraqueratosis. La histopatología muestra acantosis. una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SIDA (tipo epidémico). Se caracteriza por ser una proliferación angiomatosa y de células fusiformes.el raspado. el cuadro clínico es multifocal. aciclovir y foscarnet. La extensión de la afectación cutánea no se corresponde con la extensión visceral de la enfermedad. Es frecuente la sobreinfección por cándida albicans y VPH. en el que las lesiones cutáneas aparecen muy rápidamente y tienden a ser más pequeñas. El curso clínico varía de crónico a rápidamente progresivo. VIRUS HERPES HUMANO DEL TIPO 8 El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidémico en los pacientes infectados por el VIH hacía sospechar la participación de un agente biológico transmitido por vía sexual. es un proceso reactivo más que un verdadero sarcoma. El tipo epidémico se asocia a la enfermedad por VIH 1 y 2. No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina. células balonizadas. . escaso infiltrado en la dermis. Las lesiones iniciales son máculas o placas de color rojizo o violáceo similares a una contusión. que presenta cuatro tipos clínico patológicos: clásico. detectándose el VHH –8 en un 95 % de las lesiones de SKE. las recurrencias son frecuentes. Puede haber compromiso de las mucosas y órganos internos.

que en parte rodean a los vasos sanguíneos preexistentes. B18 y DR5. En los últimos tiempos ha despertado interés la asociación del SK al HVH-8 el cual estaría implicado en la patogénesis del SK en los pacientes VIH. en las luces vasculares eritrocitos. Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones de SIDA más que por SK. por lo que se sospecha que éste sea el factor trasmitido sexualmente y lleve el riesgo de desarrollar SK y estaría explicando la alta prevalencia de SK relacionado con el SIDA en los varones homosexuales promiscuos. Los vasos son de paredes finas y recubiertas por células endoteliales hinchadas o poco evidentes. también alrededor de los anexos y entre las bandas de colágeno. . La apariencia histológica de las lesiones es idéntica en todos los tipos de SK. La patogénesis se desconoce. B5. célula endotelial. adicionalmente podemos actuar localmente con crioterapia. En la dermis hay proliferación de canales vasculares irregulares. en ocasiones los propios antirretrovirales mejoran el cuadro. B8.La célula de origen no se conoce. Las células fusiformes muestran un variable pleomorfismo nuclear. Las lesiones pueden regresar espontáneamente. hasta se ha propuesto una relación con los dendrocitos dérmicos. Los estudios de HLA en pacientes con la forma asociada a SIDA y la forma clásica han sugerido una asociación significativa con el HLA A2. pero se incluye entre las posibilidades una célula pluripotencial mesenquimatosa. ya que se lo ha identificado por técnicas de PCR en tejidos del sarcoma de kaposi relacionado con SIDA y casos VIH negativos en varones homosexuales de riesgo. Infiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y células plasmáticas.

cuya diseminación se hace por contacto directo. región ano –genital con gran número de lesiones. criptococosis cutánea que en ocasiones pueden simular MC. imiquimod. En los casos VIH+ con menos de 500 células CD4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en genitales y extragenitales. 3 se manifiesta con clínica atípica. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Los VPH son virus ADN de doble cadena. en la población VIH + con menos de 100 células CD4 / mm. translúcidas con umbilicación central. el diferencial debe incluir histoplasmosis. electrocirugía retinoides tópicos. Los casos recalcitrantes se pueden resolver con los antirretrovirales. Se han identificado unos 80 genotipos. de aspecto gigante. en ocasiones lesión única de gran tamaño 1 –6 cm. pápulas de 2 – 5mm.MOLUSCO CONTAGIOSO Se produce por un virus de la familia Pox virus. El tratamiento incluye la extirpación de las lesiones con crioterapia. En las personas inmunocompetentes la infección se resuelve espontáneamente en muchos casos. La transmisión se da por contacto directo piel con piel y se facilita por disrupción del estrato córneo. el diagnóstico es clínico. . en cara.

el genotipo más frecuente es el 16. generalmente hiperquetatósicas y de localización anogenital. La papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas. En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. etc. la infección por genotipos oncógenos 16 –18-31 –33-35 parece relacionarse con procesos neoplásicos anales.En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas. se presentan como masas vegetantes. . afectan el conducto anal y el cuello uterino. El diagnóstico es clínico. Los condilomas acuminado de la región anogenital en los VIH+ son frecuentes. crioterapia. Cuando la inmunodeficiencia avanza la eliminación de las lesiones resulta difícil. Podofilino. ligeramente elevadas. láser de CO2. el estudio histológico es importante para descartar el desarrollo de CA dermoide. interferones. Podofilotoxina. isotretinoina. pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolíticos. electrocirugía. ano-rectales en varones y cervicales en mujeres. 5fluorouracilo tópico.

a la queratodermia blenorrágica. tobillos. o a la dermatitis seboreica (lactantes). hominis. aureus es frecuente. En la enfermedad por VIH precoz la sarna se presenta como pápulas diminutas dispersas y túneles localizados en las muñecas. y se ha observado su complicación con septicemia y muerte. loción de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las pautas habituales. La superinfección por S. La sarna producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei var. En los individuos inmunocomprometidos o con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar. el uso de hexacloruro de gamma benceno. las axilas. El tratamiento está dirigido a eliminar el parásito y aliviar los síntomas con antipruriginosos tópicos y sistémicos. las costras y escamas a menudo actúan como reservorios de ácaros por lo que se recomienda el uso de queratolìticos (pomada de ácido salicílico al 6%) para facilitar la penetración. y presentarse como una dermatitis hiperqueratósica. es decir sarna costrosa (S. y no lavar la ropa y . a la psoriasis vulgar. Noruega) similar a la eritodermia atópica. y se asocia con prurito generalizado importante.INFESTACIÒN POR ECTOPARÀSITOS SARNA En pacientes con infección por VIH se pueden producir varias infestaciones parasitarias. pero en la enfermedad por VIH puede ser generalizada. En la enfermedad avanzada por VIH la infestación por escabiosis suele ser grave. el fracaso en el tratamiento de los contactos. la ivermectina oral es muy eficaz y se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes mencionados. Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias. con millones de ácaros infestando la piel. en donde pueden producirse nódulos de escabiosis. a la queratosis folicular (Enfermedad de Darier). Por lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos. es la más frecuente en estos pacientes. Las causas más frecuentes de reinfestación son: los ácaros debajo de las uñas. la cintura y los genitales.

sábanas en seco a altas temperaturas. La demodicidosis similar a la rosácea es la más frecuente en pacientes VIH positivos. La infestación por Demodex responde al tratamiento con permetrina. estas erupciones. son similares y deben diferenciarse de otras erupciones papulares pruriginosas. La infección extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentación inicial de la infección por HIV y del SIDA. se presenta con formación de masas polipoideas unilateral o bilateral y puede acompañarse con pérdida de la audición. PNEUMOCISTOSIS El Pneumocystis carinii es un patógeno oportunista frecuente en los individuos con recuentos de CD4 de < de 200 células por microlitro. y deben diferenciarse de otras causas de prurito. con gamma hexaclorobenceno tópico y metronidazol oral o tópico. DEMODICIDOSIS Producida por los ácaros Demodex folliculorum y Demodex brevis. en piel se produce la formación de pápulas. PICADURAS DE INSECTOS Pueden ser graves en pacientes VIH positivos. La profilaxis con pentamidina concentra el fármaco en los pulmones y da la posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada. se ha descrito asociada a la infección por VIH. en los casos refractarios se puede usar Ivermectina. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo externo. localizadas habitualmente en cabeza y cuello. nódulos violáceos localizados en el .

VZV. especialmente europeas se ha reportado la asociación de HIV + leishmaniasis en forma amplia. donde incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis leishmaniásica. Se han reportado lesiones papulosas. se ha reportado gangrena en un pie en el que describieron microémbolos que contenían P. Se pueden presentar en sitios de infección por HSV.tronco. LEISHMANIASIS En el paciente VIH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicación que en ocasiones causa leishmaniasis visceral. TOXOPLASMOSIS El compromiso cutáneo era excepcional pero en los casos de HIV se lo ha reportado como erupción papulosa. El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes. nodulares. carinii. que se resuelve con tratamiento específico. India o Brazil. costrosas unas de aspecto psoriasiforme. los brazos y las piernas semejantes al SK. TRASTORNOS PAPULOESCAMOSOS . hepatoesplenomegalia. pérdida de peso. En diferentes publicaciones extranjeras. anfotericina B y pentamidina. El diagnóstico se puede confirmar mediante la demostración de leishmanias en la lesión cutánea. no así en áreas geográficas endémicas de Kenia. la serología es negativa. por lo cual es de poca utilidad en estos pacientes. eritematosa. Sudán. otras simulando las que acompañan a la dermatomiositis. las respuestas son transitorias y la curación difícil. acompañada de síndrome febril. o de SK.

Puede ser difícil de controlar. UVB de banda angosta. que deben hacer sospechar la posibilidad de una infección por VIH. pene. Las lesiones psoriásicas pueden aparecer antes o después de la infección por VIH. con afectación de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores. pero también puede presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes. Clínicamente se presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes. aunque su presentación clínica suele ser muy llamativa. empeorando al deteriorarse la función inmunitaria. pliegue interglúteo). PSORIASIS VULGAR La incidencia media de psoriasis probablemente no está aumentada en el marco de la infección por VIH. generalmente las lesiones disminuyen al mejorar la función inmune en respuesta al tratamiento antirretroviral de alta actividad. artritis y enfermedad de Reiter. la prevalencia de artritis psoriásica es algo elevada y se correlaciona con la presencia de HLA-B27. retinoides) son eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. calcipotriol. los hallazgos clínicos empeoran a medida que progresa la enfermedad por VIH. incluso con el tratamiento convencional. la fototerapia con UVB. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con sepsis. y se presentan en cualquier estadío de la infección. o el psoraleno junto con UVA .DERMATITIS SEBORREICA Es el trastorno cutáneo más frecuente en los pacientes VIH positivos (hasta un 85%) y se observa en todos los estadíos de la enfermedad. Para la enfermedad generalizada. Por lo general los agentes tópicos (glucocorticoides. Es a menudo agresiva y se asocia a marcada distrofia ungueal. Se observa una distribución inversa. cuero cabelludo y tórax. con eritema y descamación amarillenta en cara. escroto.

la psoriasis y el síndrome de Reiter. ENFERMEDAD DE REITER En forma análoga a la psoriasis el síndrome de Reiter comienza antes o de manera simultánea con el inicio de la inmunodeficiencia clínicamente evidente. Cuando las cifras de CD4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse . se administrarán con un control cuidadoso. y con frecuencia son la primera manifestación de la infección por VIH. si fuera imprescindible su uso. OTRAS DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS La xerosis es muy frecuentes en pacientes VIH (+). y generalmente se asocian a prurito refractario. Existe una superposición clínica amplia entre la artritis psoriásica.(PUVA) son seguros y eficaces. Los síntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta en 14 meses. la ausencia de antígenos HLA antes encontrados en asociación con la psoriasis y la mayor prevalencia de HLAB27 en pacientes VIH(+) con artritis psoriásica sugieren una asociación estrecha entre la psoriasis y el síndrome de Reiter en este grupo de pacientes. y se producen hasta en un 30% de los pacientes con enfermedad avanzada. algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio del síndrome de Reiter. El uso de inmunosupresores como metotrexato y ciclosporina deben evitarse.

La dermatitis atópica es un problema frecuente en niños con SIDA y a menudo es difícil de controlar con el tratamiento convencional. TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA La EPP del SIDA es una erupción eritematosa no descrita. . Clínicamente se observan pápulas foliculares excoriadas o pústulas intactas en la frente y parte superior del tronco. las cifras de CD 4+ < 200/mm3. La foliculitis eosinofílica asociada a infección por VIH suele ser resistente al tratamiento. Clínicamente las lesiones son pápulas o pústulas estériles.una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes. Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis eosinofìlica o del prúrigo subagudo. pruriginosas y no foliculares. que no se subclasifica en una categoría concreta y que representa un espectro de alteraciones pruriginosas. fototerapia UVB. de distribución simétrica. los retinoides y los antifúngicos han demostrado alguna eficacia. los antibióticos sistémicos. Suele haber eosinofilia perifèrica . en tronco y extremidades. FOLICULITIS EOSINOFÌLICA Es una de las dermatitis pruriginosas que más comúnmente se asocia a la enfermedad por VIH.

o perder brillo y oscurecerse. que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o al vitíligo asociado a VIH. .TRASTORNOS DEL PELO Y UÑAS En pacientes infectados por VIH se ha observado alopecia asociada a tiña de la cabeza grave. En pacientes que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo. así como infecciones de la uña por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria. refleja inmunodepresión. En estos pacientes el pelo puede alisarse espontáneamente y volverse fino y más sedoso. Se ha observado un cambio súbito a color gris. se observa además candidiasis crónica con paroniquia y pliegues ungueales. los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia. además se ha descrito alopecia por análogos de los nucleósidos. La tricomegalia de las pestañas puede aparecer también en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interferón. la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telógeno. Los paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentación de las uñas. La onicomicosis subungueal proximal blanca.

cuando las cifras de CD4+ son <200/mm3. liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas al sol. una forma crónica de vasculitis leucocitoclástica. Puede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa. virus herpes simple. Los hallazgos cutáneos son los mismos que en otras circunstancias. Se ha descrito eritema elevatum diutinum. la vasculitis cutánea de pequeños vasos habitualmente se presenta como púrpura palpable. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD A LOS RAYOS ULTRAVIOLETA Puede ser una forma de presentación de la enfermedad por VIH o estar relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). se considera el tratamiento con antipalúdicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3 veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz . Salmonella y Micobacterium tuberculosis. hepatitis C. Debe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como CMV. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA La forma adquirida de porfiria cutánea tardía no es infrecuente en la infección por VIH. pero sin afectación multisistémica. Las lesiones cutáneas son placas violáceas.VASCULITIS Las causas de vasculitis en paciente VIH (+) varían desde agentes infecciosos concretos hasta idiopáticos. toxoplasmosis. No es recomendable la flebotomía debido a la anemia concomitante.

Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina. hemofilia. junto con las náuseas y malabsorción. lipomatosis. adelgazamiento de la piel facial. infección por VIH más de 7 años. Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacológicos y no farmacológicos. grasa dorso-cervical “cuello de búfalo” y lipoatrofia periférica. MALNUTRICIÒN Son frecuentes la disminución del apetito y la reducción de la ingesta. SIDA durante 2 años. cifras de CD4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia. testosterona) y talidomida (inhibidor del TNF-alfa). que incluyen: Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa. E y A. . El tratamiento consiste en aporte de grasa autóloga en áreas de pérdida. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que incluye la luz solar visible. estimulantes del apetito (acetato de megestrel. por efectos secundarios al tratamiento y a diarreas de tipo infeccioso. Se puede observar manifestaciones cutáneas de kwachiorkor y avitaminosis B12. dronabinol). DERMATITIS CRÓNICA ACTÍNICA En pacientes VIH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas descamativas crónicas.solar. CAMBIOS METABÒLICOS LIPODISTROFIA En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en la distribución de la grasa corporal. además presentan acúmulos de grasa visceral. conocido como “síndrome de distribución de la grasa” o lipodistrofia. menor de 40 años de edad. anabolizantes (hormona del crecimiento humana recombinante. Los pacientes tienen un aspecto cushingoide. obesidad central.

En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral más agresivo. lo que lleva a la disminución de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes infectados. cuya combinación bien establecida permite obtener buenos resultados.Reducción de la carga viral plasmática por el mayor tiempo posible. Debemos señalar que además ha producido una disminución de la incidecia de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis.. quizás sea ésta la causa por la que en los países desarrollados ha disminuído la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VIH. La utilización del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe hacerse respetando algunos principios. micobacteriosis profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.. demorar la aparición de infecciones oportunistas y prolongar la vida. 4. lo cual aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia. Ninguno de los fármacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la infección por VIH. En la época actual en que el arsenal terapéutico cuenta con numerosos fármacos. el mismo que tiene como finalidad la supresión de la replicación viral..TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL El tratamiento médico de la infección por VIH es el antirretroviral. pero su utilización en combinaciones ha permitido disminuir la replicación viral . que es el motivo por el que el TARGA es tan eficaz.Utilización de combinaciones de fármacos por lo menos dos. micosis superficiales y profundas. foliculitis eosinofílica.El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia sea evidente.Control periódico de la carga viral del recuento de CD4 plasmáticos. 3. Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente mecanismo de acción que asegure efecto antiviral sinérgico.mejorar el estado inmune. siempre que las condiciones permitan: 1. 2.. .

Entre estos anotamos: I. I. 2. La evolución de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan con el nivel plasmático del RNA del VIH.5. entre los que consta: el contaje de los linfocitos CD4 y el nivel plasmático de RNA del HIV. 3. ITINN. El recuento normal de células CD4 varía entre 31 y el 61 % del total de linfocitos. Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten determinar la progresión de la enfermedad. ITAN. . Los cambios en la concentración de RNA viral nos permiten predecir los cambios en el contaje de CD4y la supervivencia luego del TARGA. el recuento de linfocitos CD8 varía normalmente entre el 18 y el 39 % del total de linfocitos.-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos.. Los tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo vital del VIH. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÒSIDOS.Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace necesario el cambio de su régimen.ITIAN e ITINN enlentecen o evitan la replicación de copias de DNA del VIH en las células infectadas frenan la síntesis de la cadena de ADN inhibiendo la enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo.-Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos.-Inhibidores de la proteasa. los pacientes con enfermedad por VIH sintomática o avanzada tienen recuentos de CD4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.. Tres son los grupos principales de fármacos anrirretrovirales: 1.

ESTAVUDINA d4t . INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÒSIDOS .HIVID) combinada con AZT en pacientes con CD4 menos de 500 células por microlitro 0. Tratamiento de enfermedad avanzada en pacientes..1.Zerit .. 2.(EPIVIR .-ZALCITAVINA (ddc .LAMIVUDINA . Efecto tóxico: neuropatía hepatomegalia con esteatosis. en pacientes con más de 60 kg. para la prevención de la transmisión materno–fetal de la infección.DELAVIRDINA . 4. miopatía. No debe ser utilizada en monoterapia sino combinada con AZT en dosis de 150 mg.. hepatomegalia. . El efecto tóxico está manifestado con anemia. de peso 200 mg. neuropatía periférica.. asociados con AZT o DIDANOSINA en caso de intolerancia al AZT.ZIDOVUDINA (ZVD . dosis en monoterapia 100 mg c/4 h.75 mg por 3 veces al día.AZT )Azidotimidina. El efecto tóxico: pancreatitis. Clínicamente superior al AZT . perifèrica. 3. x tres veces al día. dosis de 400 mg. que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad progresa a pesar de las excelentes combinaciones.Entre los que encontramos: 1. c/8h en combinación con otros antirretrovirales. Es superior al AZT en cuanto a los recuentos de CD4. 5. 125 mg. 200 mg. Efecto tòxico: neuropatía periférica. alteraciones de las pruebas hepáticas. No se debe emplear en monoterapia. náusea. por dos veces al día.3TC). debe administrarse con el estómago vacío. acidosis láctica. cefalea. Puede desencadenar exantema. granulocitopenia. En pacientes de más o menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al día. II. acidosis láctica..RESCRIPTOR. x dos veces al día. x 2 veces al día.Didanosina (VIDEX). se absorve por vía oral. en aquellos con menos de 60 kg. pancreatitis. pancreatitis.

-NEVIRAPINA.RITONAVIR. en monoterapia 750 mg. en monoterapia 600 mg. disminuye el ARN del virus... Combinado con NEVIRAPINA en dosis de 800 –1000 mg. III . Su acción es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento y ensamblaje del virus.SULFATO DE INDINAVIR (CRIXIVAN) EN MONOTERAPIA 800 MG C 8H. Aumenta el recuento de CD4.2. (NOVIR). INVIRASE. c8h o combinado con análogo de los nucleósidos. VIRACEPT. Puede desencadenar exantema y alteración de pruebas hepáticas.. con la zalcitavina mejora el recuento de CD4. .MECILATO DE MELCINAVIR. x dos veces al día. Efecto toxico náuseas. 4. disminuye los niveles de ARN del VIH cuando se combina con zidovudina y lamivudina. puede desencadenar náuseas.-SAQUINAVIR. cuando se administra en combinación con ITIAN. INHIBIDORES DE LA PROTEASA. en monoterapia o combinado con análogos de los nucleósidos 60 mg.VIRAMUNE: Se utiliza en dosis de 200 mg. c/8h o igual combinada con otros inhibidores de la proteasa. 2. Su utilización en pacientes con la enfermedad avanzada por VIH ha producido una mejoría clínica importante y una mayor supervivencia . x dos veces al día en combinación con ITIAN. Entre estos encontramos los siguientes: 1. Disminución de la progresión clínica con aumento de células CD4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. aumenta el recuento de CD4.Todos los IP pueden causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la Diabetes Mellitus. puede alterar el nivel de muchos otros fármacos incluído el SAQUINAVIR 3. dolor abdominal. c8h.

Marbán libros. Bolognia J..Dermatología Elsevier. Madrid.. Harrison. Fitzpatrick T.Excelente resultado cuando se combina con estavudina . Rapini R. 5. Madrid. Guerra T. Ortiz R. Editorial McGraw-Hill- 6. Luis Chiriboga Arditto Dra. 1998 Medicina Interna. Iglesias D. S. Weedon David. 1998 CAPITULO XIII DERMATITIS Dr... 2004.L..Puede producir diarrea o deposiciones blancas. Rook A. 2003 3. Editorial McGraw-Hill-Interamericana. BIBLIOGRAFÍA 1.. Piel Patología. María Luisa Salinas Vac Los términos Dermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo. 4. Madrid. Tratado de Dermatología. Entre estos estados inflamatorios cutáneos podemos mencionar los siguientes: . 2001. Editorial Mèdica Panamericana. Tratado de Dermatología. Ediciones Doyma. Madrid. 2002 2. Jorizzo L. Dermatología en Medicina General.. Principios de Interamericana. Buenos Aires.

en ocasiones muy abundante. Y así ocurre que la fase de vesiculación. Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamación que puede ser leve o moderada. La placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeñas vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. Por el rascado se favorece la formación de nuevas excoriaciones y la infección bacteriana sobreañadida. aunque atenuado. solidificándose para formar una película continua o cuarteada. lo que constituye el síntoma esencial de la curación de la Dermatitis. el prurito puede persistir todavía por un período más o menor largo. El prurito se va extinguiendo. por ejemplo. Los estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta frecuencia por la aparición de una Dermatitis de contacto debido. Fase exudativa. caracterizada por la presencia de costras amarillentas y hemorrágicas. La duración de esta fase puede ser prolongada. Con todo. Fase descamativa y de curación. La placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros. En forma esquemática y en los casos puros cabría considerar a estos brotes como verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases: • Fase de eritema pruriginoso • Fase Vesiculosa • Fase Exudativa • Fase Descamativa y de curación Fase de eritema pruriginoso. sus límites son algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. Si la secreción no es abundante podrán formarse pequeñas costras puntíformes de color ambarino. cuyo reconocimiento es tan importante para llegar al diagnóstico. En tal caso queda como recurso buscar el material líquido acumulado en el borde de las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis. Sin embargo el ciclo de la Dermatitis no siempre sigue un curso tan característico. El síntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma más o menos intensa y que siempre es predominante.• Dermatitis de contacto • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Eczema numular • Eczema microbiano • Dermatitis gravitacional (Eczema por estasis) Desde el punto de vista clínico los Eczemas o Dermatitis en general evolucionan por brotes que suelen tener carácter recidivante. DERMATITIS DE CONTACTO GENERALIDADES . puede escapar a un examen demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tardía. a la aplicación de algún medicamento. El prurito continúa siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el exudado característico de esta dermatosis. Fase vesiculosa. En pocas horas se llega a la siguiente fase. El eritema es difuso. los mismos que corresponden a los vértices de las vesículas decapitadas y por los mismos rezuma una serosidad clara.

aproximadamente el 20% de las Dermatitis de las manos son de origen ocupacional. Dermatitis de contacto EPIDEMIOLOGÍA Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes entre la población adulta. Por los repetidos contactos con la sustancia nociva. la localización es más frecuente en las manos e impide el trabajo del paciente. especialmente en los países muy desarrollados. principalmente por los distintos grados de industrialización y avances tecnológicos.Es muy grande el número de sustancias y productos químicos que cada día se incorporan a la creciente industria mundial. respectivamente. los eczemas de las manos tienden de un modo particular a la cronicidad. determinando una gran diferencia en la prevalencia de la Dermatitis de contacto. dependiendo de la mediación de un proceso inmunológico o la acción directa de la sustancia sobre las células de la piel. cosa que ocurre en menor proporción en los países en vías de desarrollo. originado en el alto índice de ausentismo en el área de la producción industrial. de una región a otra. Las Dermatitis de contacto superan el 10% del número de consultas de una unidad dermatológica. siendo las manos las que más frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona más expuesta a estas sustancias nocivas. CLASIFICACIÓN PATOGENIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO POR SU . lo que trae como consecuencia un serio problema laboral. ya que el factor exposición es más importante que el de predisposición para su desencadenamiento. Como ya citamos. la frecuencia real de la Dermatitis de contacto se desconoce. así como a la población en general que utiliza los productos elaborados en estas industrias. que conlleva la utilización de nuevos potenciales alergenos. pudiendo además aparecer en cualquier persona. Estas sustancias potencialmente productoras de Dermatitis de contacto son incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboración y manipulación de las mismas. localizándose en cualquier área de la misma. DEFINICIÓN La Dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria de la piel provocada por sustancias que actúan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crónico. sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un país a otro o incluso dentro de un mismo país. Según datos de diversas investigaciones. de naturaleza alérgica o irritativa. que es alta entre los primeros.

DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO. basadas en la capacidad de alterar rápidamente su estructura química. el mismo que necesita unirse a una proteína epidérmica para adquirir la categoría de antígeno completo. DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir del primer contacto con la sustancia fototóxica (fotodinámica) y exposición solar. Es una inflamación de la piel debida a una alteración directa causada por sustancias irritativas que actúan en forma repetida y relativamente prolongada sobre la misma. etc. Las sustancias incriminadas son los ácidos y alcalinos fuertes. Su mecanismo de producción es el resultado de un proceso inmunológico como en la Dermatitis alérgica de contacto. El desarrollo de una Dermatitis de contacto de tipo alérgico en un individuo previamente sensibilizado. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de Dermatitis. polvos abrasivos. herbicidas y pesticídas que pertenecen al grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato. detergentes. apareciendo en zonas expuestas. entre las que destacan los jabones. DERMATITIS TOXICA DE CONTACTO Es una forma especial de Dermatitis irritativa que aparece después de un único contacto o de un escaso número de contactos de corta duración con irritantes fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. por la facilidad con que se unen a las proteínas epidérmicas. siendo por lo tanto el resultado de un proceso inmunoalérgico. transformándose en elementos de uniones rápidas y firmes con las proteínas de la piel y convirtiéndose en complejos hapteno-proteínas. siempre que actúen durante el tiempo suficiente a fuerte concentración y con la necesaria radiación ultravioleta. se manifiesta por una alteración de la capacidad reactiva de la piel. el clima y las afecciones cutáneas concomitantes.• Dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis irritativa de contacto • Dermatitis tóxica de contacto • Dermatitis fotoalérgica de contacto • Dermatitis fototóxica de contacto DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO. Los haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunológica. así como en zonas cubiertas de la piel. En este cuadro las lesiones sólo aparecen en las zonas expuestas. MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN La sensibilización se produce por exposición repetida al alérgeno. así como algunos abonos. solventes. El mecanismo de la sensibilización alérgica por contacto es complejo e intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentración de la . que es una sustancia química perteneciente al reino animal. blanqueadores. mineral o vegetal y que se llama hapteno o antígeno incompleto. los metales pesados. Contribuyen a la aparición del eczema la humedad. DERMATITIS FOTOALÉRGICA DE CONTACTO Se manifiesta en pocas personas después de un período de incubación (sensibilización) previo a la exposición solar desencadenante del cuadro clínico.

es decir. Esta se sitúa en el ganglio linfático. es decir. bajo estimulación antigénica proliferan y se diferencian. Aquí aparece la Dermatitis alérgica de contacto por una nueva aplicación de la molécula alergénica sobre la piel. la capacidad de reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial. aunque también se producen en una piel que conserva la integridad de la barrera epidérmica. llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa. lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes órganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la Dermatitis en sitios alejados del original. que desembocan en la formación del verdadero alérgeno o inmunógeno. en donde los linfocitos T informados. TERCERA ETAPA. el hapteno la penetra de la misma manera que puede hacerlo por vía transudoral o transpilar.sustancia química. Esto sucede a nivel de la piel y de las vías linfáticas aferentes. es un proceso rápido que toma pocas horas o días. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos específicos que viajan a la piel donde reaccionan con el antígeno. El alérgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrófago. localizado en el sexto par cromosómico. Otros pequeños linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por muchos años. desempeñando el papel de macrófago y migrando a la dermis. aumentan de tamaño y se denominan inmunoblastos. Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linfático que drena el territorio cutáneo donde la agresión se produce. pero también puede hacerlo una célula de Langerhans en la epidermis. La Dermatitis de contacto alérgica es el prototipo de la reacción de hipersensibilidad retardada o tuberculmica. parasitosis cutánea o maceración de la piel. En esta etapa ocurre el desarrollo de la reacción inmunitaria. la susceptibilidad genética y las idiosincrasias no genéticas. Las reacciones inmunológicas son controladas por los genes de la respuesta inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad. mediada por células y se desarrolla en tres etapas: PRIMERA ETAPA. El desarrollo de hipersensibilidad generalizada. espinosa y basal). como una solución de continuidad provocada por acción de diferentes factores como las infecciones. Cuando la barrera físico-química de la epidermis está alterada. Tanto el macrófago como la célula de Langerhans tienen la misión de presentar el antígeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antigénico. Esta es la fase de revelación propiamente dicha. SEGUNDA ETAPA. En esta primera fase hay 2 hechos importantes: a) La penetración del hapteno en la piel y la formación del alérgeno b) El transporte del alérgeno hacia el ganglio linfático de drenaje. Además deben existir condiciones locales que favorezcan la aparición de la sensibilización. El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidérmico se une a una proteína portadora formando el antígeno completo que penetra en la . en donde se fija a moléculas proteicas o protemas portadoras.

cierres. Los aditivos que se utilizan en la elaboración de productos del caucho son múltiples y la mayoría termina sensibilizando la piel de los obreros de las plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los elaborados. dependiendo de la intensidad. que son de níquel. corchetes. Fenil beta naftilamina. Le sigue en frecuencia el Níquel que sensibiliza especialmente a la mujer por el uso repetido de joyas de fantasía y prendas de vestir con broches. El alérgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados. El Mercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales (antisépticos y fórmulas magistrales) como en su forma de metal. activando a los linfocitos T sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitógeno (LMF) que va a ejercer su acción sobre las diversa poblaciones de linfocitos T. DERMATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol. como de la continuidad con que actúa el alergeno sobre la piel. Los productos de caucho o goma elástica que producen la Dermatitis son: . Los metales producen eczemas de tipo alérgico o irritativo. Hexametilentetramina. En ocasiones se comportan como irritantes. En cada uno de estos encuentros se produce una clásica reacción antígeno receptor de membrana específico. Los linfocitos T auxiliares ejercen una acción sobre los linfocitos B (colaboración entre células T y B). Los productos químicos más utilizados en la industria del caucho son vulcanizadores. es decir. FORMAS CLINICOS Las Dermatitis de contacto pueden ser agudas o crónicas. Difenilguanidina. así como partículas del metal (partes por millón). siendo el Cromo el que produce el más alto porcentaje de Dermatitis. Sulfuro de tiouram. así como antimicóticos y colorantes. por lo que en ocasiones hay sensibilización múltiple en un mismo paciente. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Desde el punto de vista etíológico las Dermatitis de contacto se las clasifica en: DERMATITIS DE CONTACTO POR METALES. etc. botones. que actuando sobre la epidermis producen las manifestaciones clínicas de la Dermatitis alérgica de contacto. antioxidantes y aceleradores. debido a su contacto repetido con el cemento húmedo que contiene compuestos de cromo hexavalente (cromatos y dicromatos). El mismo cemento puede contener ínfimas cantidades de níquel y cobalto. Este reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linfático de drenaje. Los linfocitos B tendrían un papel en la génesis de la Dermatitis alérgica de contacto al producir ciertos mediadores al mismo nivel que los linfocitos T. hebillas. Los linfocitos T citotóxicos producen linfoquinas.dermis. El Cobalto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen eczemas sin predominio en hombres o mujeres. Monobencil éter de hidroquinona. portadores de receptores de membrana específicos a este alérgeno. etc. especialmente en los hombres y de estos en los trabajadores de la construcción.

guantes, botas y zapatos, ropa interior, elásticos, esparadrapo, preservativos, goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lápiz y tinta, etc. DERMATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY. Las dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente desde la introducción de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo también un aumento de los eczemas de contacto entre la población que utiliza los elaborados con estas resinas. Las resinas epoxy producen Dermatitis alérgica e irritativa, frecuentemente de tipo profesional, ya que se presenta con más frecuencia en las manos de los obreros. Los productos son principalmente materiales para equipos eléctricos como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz y de yates, para la elaboración de pinturas, etc. Para uso doméstico se elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan mezclados con endurecedores y acelerantes, que también son irritantes y sensibilizantes. De los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de sensibilización son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y butil glicídico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; Poliamidas, diaminas grasas; resinas vinílicas y fenólicas; sales metálicas, pigmentos y nylon. DERMATITIS DE CONTACTO POR MEDICAMENTOS. Muchos medicamentos aplicados tópicamente y algunos administrados por vía sistémica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar Dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica, destacando entre los más sensibilizantes los anestésicos derivados del ácido para aminobenzoico y sus amidas, vehículos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio cromo, merthiolate, quimioterápicos como las sulfas. Los antibióticos destacan como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina, estreptomicina y neomicina. DERMATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIMENTA. Las sustancias contenidas en prendas de vestir que producen Dermatitis con mayor frecuencia son los colorantes orgánicos, la goma elástica y el níquel de los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que son secretos de fabricación en la industria textil y muy difícilmente se llega a conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier persona. El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberación de la sustancia. El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. La Dermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente. Los colorantes orgánicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente en las de color negro que son capaces de provocar sensibilización causando así lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes están generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados nitrogenados y de antraquinona.

DERMATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS. Muchas son las plantas capaces de provocar Dermatitis de contacto: Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actúan por su savia o látex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alérgicos o irritativos. La Dermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas expuestas, siendo los lugares de predilección la cara, manos y antebrazos. Las plantas que causan más Dermatitis de contacto son: ¨ Arboles como pino, café, caucho, higuera, etc. ¨ Plantas silvestres como la hortiga. ¨ Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas. ¨ Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas, espárragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limón. ECZEMA DEL AMA DE CASA. Merece especial atención el eczema del ama de casa, conocido con este nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los quehaceres domésticos y relacionados con el uso continuado de jabones y detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por acción del agua. Esta Dermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con signos clínicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como Dermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecerán fisuras en el pulpejo de los dedos , así como vesículas en el caso de sensibilización concomitante, que es frecuente a varias sustancias químicas como el cromo contenido en detergentes, así como el níquel y derivados del caucho de los guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes. DERMATITIS DEL PAÑAL. Esta Dermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el área cubierta por el pañal, por lo que vamos a encontrar en el niño un eritema en el abdómen inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los pliegues. El principal agente etiológico es el amoniaco liberado por la descomposición de la urea de la orina por acción del bacilo amoniacal de las heces. Los residuos de detergente del pañal mal enjuagado suman su acción. Son frecuentas las infecciones bacterianas y por Cándidas que se sobreañaden. PRUEBAS EPICUTANEAS (PRUEBA DEL PARCHE) La finalidad de las pruebas epicutáneas es poner al descubierto la existencia de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparición, en el sitio donde se aplicó el parche, de una lesión eczematosa que en ocasiones es parecida al eczema que se investiga. La prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de diámetro fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe un parche aceptado por todos los Grupos de investigación de Dermatitis de contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio recubiertas de una capa muy fina de polietileno. Colocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una concentración conocida y en un vehículo adecuado, se fijan en la piel de la espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, según el número de

pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergénico, utilizando principalmente la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches. La lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches. El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche, de una área eczematosa que desborda los límites del parche y se acompaña de prurito. La intensidad de la reacción eczematosa se mide por cruces y se dice que es: · Negativa - Si no aparece ninguna manifestación · Positiva + Si solamente hay eritema y prurito · Positiva ++ Si hay eritema, pocas vesículas y prurito · Positiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesículas, a veces ampollas y prurito intenso La segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la prueba positiva anterior si la reacción se mantiene igual o se hace más intensa, pero si la intensidad de la reacción disminuye o hasta desaparece en esta segunda lectura, se la considera negativa. TRATAMIENTO El tratamiento de la Dermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos. Tratamiento causal, que es el más importante, ya que al poner al descubierto a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche, debemos eliminarla. En el caso de un obrero con una Dermatitis de contacto profesional, se recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro País una legislación que permita al médico tomar esta decisión, se debe indicar la protección adecuada para evitar el contacto. Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista sistémico y local. Como cualquier Dermatitis, el uso de los corticoides por vía sistémica se administra sólo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra Prednisolona por vía oral en dosis progresivamente decrecientes, así como también la betametasona o la triamsinolona inyectable. Los antihistamínicos sistémicos se indican especialmente porque el cuadro se acompaña de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las características antipruriginosas de elección, pudiendo utilizarse cualquier otro, si no hubiere el anterior. Localmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la inflamación eczematosa, debiendo utilizarse los de acción menos potente si el eczema es muy agudo, dejando los de acción muy potente para los casos crónicos, secos y descamativos. Ante el riesgo de una infección sobreañadida usar los antibióticos sistémicos estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas. DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL CONCEPTO Puede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno

de sus factores desencadenantes, es la exposición al ambiente laboral. Cuando se sospeche que una Dermatitis pueda ser de origen profesional, debe prestarse atención especial a los siguientes puntos: 1. Contacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente en la industria. 2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la misma zona laboral. 3. Existencia de relación temporal entre la exposición a la sustancia y el desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alérgico no se presenta hasta pasados 4 o 5 días del contacto. El eczema irritatívo, en cambio, comienza lentamente y con síntomas poco importantes en la mayoría de las ocasiones. La relación de tiempo entre causa y efecto es difícil establecer. 4. Coincidencia de la aparición y la localización de las manifestaciones con otros casos semejantes. 5. Exacerbación de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisión al realizar otros. Esta remisión también ocurre en las ausencias al trabajo por enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana. 6. La relación entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad de las pruebas epicutáneas, constituye un argumento importante. RECOMENDACIONES ESPECIALES Para evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con Dermatitis y para evitar nuevos casos de sensibilización se recomiendan las siguientes medidas: 1. Baño diario después de terminadas las labores, cambiándose de ropa para eliminar las partículas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno. 2. Lograr un ambiente laboral fresco y ventilado. 3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales, especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza, esparcen las partículas de sustancias alergénicas a los otros ambientes laborales. 4. Protección adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes, mascarillas, gafas y ropas especiales. DERMATITIS DE CONTACTO POR COSMÉTICOS CONCEPTO La dermatitis de contacto por cosméticos es una inflamación eczematosa de la piel provocada por la sensibilización o irritación de sustancias químicas contenidas en productos cosméticos, las mismas que pueden ocasionar también una fotosensibilidad. Este tipo de Dermatitis lo sufren en mayor proporción las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los utilizan más.

Es conocido por todos, que desde los tiempos más antiguos, la mujer ha tratado de mejorar su apariencia física en forma artificial, utilizando para tal fin sustancias colorantes y otras de efectos cosméticos de tipo vegetal y mineral. Se sabe también que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la antigüedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tenía la mujer para usar cosméticos se basaban únicamente en la seducción y hoy en cambio, necesita presentar un aspecto impecable para tener éxito en su trabajo". Actualmente se están introduciendo sustancias químicas de muy bajo poder alergizante en la preparación de cosméticos hipoalergénicos, sin que ello signifique que se haya llegado a la obtención del cosmético ideal, ya que individuos de piel muy sensible pueden causar todavía una leve irritación eczematosa. Por otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada acción sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, así como la Parafenilenodiamina (PPDA) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno (antiséptico y fungicida) para citar algunos ejemplos. CUADRO CLÍNICO La Dermatitis de contacto por cosméticos se caracteriza por presentar los síntomas típicos de una irritación eczematosa que aparece en fases sucesivas de eritema, vesiculacián, exudación y descamación, así como un ligero edema de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaña a estos síntomas un prurito de mediana o gran intensidad. TIPOS DE REACCIONES Los cosméticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutáneas como consecuencia de su repetida aplicación sobre la piel aunque ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con sólo uno o pocos contactos. Estas reacciones pueden ser, según Grimalt: · Alérgicas · Irritativas · Fotoalérgicas · Hiper o hipopigmentarias · Tóxicas sobre el cabello (tioglicolatos) · Tóxicas sobre glándulas sudoríparas y sebáceas · Tóxicas sobre las uñas (resina de lacas) · Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio) · Foliculares y acneicas (aceites) · Carcinomatosas de contacto · Tóxicas para órganos internos (hexaclorofeno) · Provocadoras de fenómeno de Koebner SUSTANCIAS RESPONSABLES Los cosméticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las responsables directas de la reacción alérgica, citándose entre los más importantes los siguientes: ¨ Tintes por oxidacón para el cabello: Parafenilenodiamina (PPDA), paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol. ¨ Conservadores, esmalte de uñas: Fonnaldehido ¨ Lociones para después del afeitado: Benzocaina, antisépticos ¨ Jabón de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno). ¨ Crema para las manos: Lanolina, amonio cuaternario. ¨ Productos antisolares: Esteres del ácido para aminobenzoico

(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo, trioleato de digalol (fotosensibilizante). ¨ Espuma de jabón para afeitarse: Derivados de piramicina. ¨ Lápices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia. ¨ Polvos para la cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrán. ¨ Coloretes (blush) para la cara: Tintes azoicos. ¨ Lápices labiales: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico. ¨ Dentríficos y colutorios: Aldehidos cinámicos, antisépticos, especias. ¨ Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida, dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline, propilenglicol, freón 11 y freón 12 (en gases propulsores de sprays). ¨ Champúes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina, hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol. ¨ Permanentes del cabello: Tioglicolatos (irritantes). LOCALIZACION Las áreas de la piel mayormente afectadas por los cosméticos son: la cara, los párpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la Dermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia sensibilizante. De acuerdo a los cosméticos y su ubicación en la piel, la Dermatitis puede localizarse en las siguientes regiones: ¨ Párpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lápiz de cejas. ¨ Pabellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias. ¨ Labios, (queilitis) por lápiz labial. ¨ Axilas, por desodorantes. ¨ Cuello, orejas y región peribucal, por esmalte de uñas. DIAGNOSTICO Para lograr un buen diagnóstico de la Dermatitis de contacto por cosméticos debe tomarse en consideración tres aspectos muy importantes en la investigación etiológica. ¨ Una buena anamnesis ¨ Precisar el curso clínico del cuadro ¨ Realizar las pruebas epicutáneas TRATAMIENTO Se basa en la eliminación del alérgeno contenido en determinado cosmético, prohibiéndole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo contengan. La administración sistémica de corticoides debe reservarse para los casos graves, empleándose tópicamente los corticoides de preferencia no fluorados y los antihistamfnicos antipruriginosos. DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO La Dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, recurrente, crónica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia o la adolescencia, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado. ETIOLOGÍA La causa de esta afección se mantiene desconocida, aunque se cree que es el

De las alteraciones de la inmunidad humoral.Ocurre un bloqueo B adrenérgico junto con hiper reactividad adrenérgica y colinérgica. la más importante y constante anormalidad inmunológica es el aumento en la producción de IgE.El manto hidrolipídico cutáneo está compuesto por agua. relación anormal T helper / T supresor y disminución en las respuestas cutáneas de hipersensibilidad retardada. En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular. desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la piel. La proliferación de células T se inicia por la interacción entre monocitos y linfocitos y está regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores inflamatorios. ¨ Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina cíclica y también la acción de neuropéptidos como el polipéptido intestinal vasoactivo o la sustancia P. FACTORES DESENCADENANTES ¨ El estrés emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la enfermedad. Disturbios inmunitarios. grasas epidérmicas y sebo. FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipfdico y la función de barrera epidérmica. detergentes. En recientes estudios genéticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma llql3.. lo que provoca una reacción irritativa pruriginosa. particularmente en las funciones mediadas por la células T. hecho que avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos. Disregulación de Sistema Nervioso Autónomo. lo que originaría un desbalance de los neurotransmisores que podría explicar la liberación aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y leucotrienos. taponamiento de ostium sudoríparo y derrame de sudor a través del conducto.. solventes. importante en la síntesis de la barrera lipídica y el mantenimiento de la integridad epidérmica. Algunos autores explican que en la piel seca se produce una absorción rápida y progresiva de gotas de transpiración. etc. en especial de los ácidos grasos y un déficit cualitativo de los ácidos grasos polinsaturados. En el niño atópico hay una disminución cuantitativa de las grasas.. generando edema periporal.. ¨ Es bien conocido que la sudoración térmica o emocional puede causar prurito y secundariamente dermatitis. principalmente el ácido linoléico. cosméticos. que está asociado con atopia respiratoria. inmuno disregulación y disfunción de la barrera epidérmica. por lo que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana. desarrollan prurito y dermatitis . se ha encontrado una reducción en el número de linfocitos T.Los niños con Dermatitis atópica presentan cambios significativos en la inmunidad humoral y celular. Anomalías genéticas. jabones. desinfectantes.Facilitan la aparición de la enfermedad. ¨ Los pacientes con Dermatitis atópica presentan una piel muy irritable.resultado de una compleja interrelación de susceptibilidad genética.

caras laterales del cuello. trigo y soya. siendo variable la distribución y morfología de las lesiones según la edad. muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. nueces. ¨ La alergia a ciertos alimentos mediada por IgE puede tener una clara relación con la Dermatitis atópica. En los niños con Dermatitis atópica. El síntoma principal es el prurito. rara vez antes de esta edad y excepcionalmente antes del mes. que aparece a cualquier edad. En menos del 50% de los casos la enfermedad remite a los 18 meses. En trabajos recientes hay un llamado de atención sobre el valor alergénico que tienen los conservantes. En esta etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatías. posiblemente por hipersensibilidad mediada por IgE al organismo o sus exotoxinas. progresando la enfermedad hacia un curso crónico. presentándose además en el cuello y las superficies de extensión de las extremidades (Eczema constitucional del lactante). La localización en las rodillas está relacionada con el gateo del niño. el resto de pacientes va hacia la siguiente fase. denominándose a esto Dermatitis atópica fotosensible. Esta bacteria tiene relación con las exacerbaciones de la enfermedad. existiendo otros como los pólenes. muñecas y tobillos. ¨ Las infecciones bacterianas y micóticas también juegan un papel etiopatogénico. pescados. Se desconoce la causa de estas . siendo más frecuente en niños que en niñas. pues si bien la mayoría se mejora con el sol. leche. Suele presentarse después del primer o segundo año de vida. respetando la región centro facial. la piel está colonizada por Staphylococcus aureus en más del 90% de los casos. la tierra y el pelo o la caspa de los animales domésticos. FASE INFANTIL. en algunos pacientes no sucede así. con frecuencia respeta la zona del pañal. La edad de inicio es entre los 2 y 6 meses.¨ El clima ejerce una influencia importante. En muchos pacientes la enfermedad empeora en el invierno. ¨ Se discute la relación que existe entre la introducción temprana de la leche de vaca en la dieta del niño y la Dermatitis atópica. en otros en primavera y otoño y en algunos lo hace en verano. Hay casos que pueden comenzar después de los 50 años. Las lesiones son básicamente pápulas edematosas aisladas y confluentes. Aunque pueden aparecer en cualquier otra área de la piel. colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes en los alimentos. FASE DEL LACTANTE. Por estudios realizados los alimentos más frecuentemente relacionados fueron los huevos. siendo los más importantes los ácaros del polvo doméstico. En este periodo las lesiones se localizan característicamente en flexuras de codos y rodillas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es una enfermedad crónica fluctuante. ¨ El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado. especialmente en las forma severa o recalcitrante. Las lesiones comienzan generalmente en los sitios más prominentes de la cara. mariscos.

empieza a presentarse una descamación fina. que se localiza cerca del borde del párpado inferior uni o bilateralmente. FASE ADULTA. Aunque el estrato corneo esté engrosado. con el desprendimiento de laminillas blancas (Prurigo de Besnier). no siempre está relacionado con la Dermatitis atópica. aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar. en las mejillas. Las pápulas eritematosas y edematosas. Son placas hipocrómicas. La barrera acuosa es menor y el umbral para la irritación está disminuido. principalmente en niños. Una manifestación común de la Dermatitis atópica es la afectación de la semimucosa de los labios y zonas adyacentes. no es raro observar placas liquenifícadas en los pezones. Otros casos pueden tener una mezcla de prúrigo y liquenificación. lo que sugiere que incluso la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamación subclínica. La Pitiriasis alba es una forma de Dermatitis subclínica. post-inflamatorias. También pueden presentarse patrones diferentes como la asociación de la forma anterior con prurito anal o vulvar. Puede ocurrir que las lesiones se localicen en el lóbulo de la oreja y presente una fisura en el fondo del pliegue. . especialmente en niñas jóvenes. cara anterior y laterales de cuello. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los párpados en estos pacientes es habitual. una Dermatitis de bajo grado. pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis. que responden muy bien a corticoides tópicos suaves en forma de pomada. manos. aparentemente normal. La piel de los pacientes atópicos. características de esta fase. un fondo psiquiátrico o un ambiente familiar inestable. En algunos casos la enfermedad mejora espontáneamente alrededor de los 3 años y se mantiene asintomática hasta los 10 o 12 años. como de auténticas lesiones eczematosas con vesiculación en forma de placas discoides. es seca y puede presentar descamación. en el área superior de brazos y tronco. CARACTERÍSTICAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A DERMATITIS ATÓPICA La aparición del pliegue de Dennie-Morgan. sobre todo en aquellos en los que existen pronunciados cambios epidérmicos. El proceso exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda. Estos casos son difíciles de tratar. Es frecuente la localización en las manos con lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. se convierten en liquenificación. aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta enfermedad. En adolescentes. frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto). Cuando el cuadro y el exudado van desapareciendo. como placas liquenifícadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clínico.localizaciones. época prepuberal en la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase. es decir. En el adulto el cuadro clínico es muy característico por su distribución y localización en flexuras antecubital y poplítea. En algunos pacientes puede no aparecer la liquenificación a pesar de la constante fricción del rascado. levemente descamativas. la eliminación de agua transepidérmica está aumentada. habitualmente de origen atópico y se presenta clínicamente como placas mal limitadas.

es la Eritrodermia. Los pacientes con lesiones en pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y los condilomas. luego de frotarla con un instrumento romo. de tipo inflamatorio. como el cuero cabelludo. La población bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes con Dermatitis atópica. costras. pero es la menos . por lo tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infección secundaria. foliculitis y adenopatías. en estas zonas. DERMATITIS SEBORREICA Sinonimia: Eczema seborreico CONCEPTO Es una enfermedad muy frecuente de la piel. En el cuero cabelludo se manifiesta con más frecuencia. presentando remisiones y exacerbaciones. que se localiza en áreas donde hay mayor cantidad de glándulas sebáceas. especialmente el Estafilococo dorado. En ocasiones puede aparecer el signo de Hertoghe. En pacientes de la raza negra puede presentarse la queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. tórax y pliegues MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas. Los atópicos pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria. superficial y crónica. demostrándose que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. Más de un 10% de los pacientes con Dermatitis atópica desarrolla cataratas. inclusive la de contacto. pudiendo ser asintomática o presentar prurito de ligera a mediana intensidad. cara. en el momento de hacer el plan terapéutico. El dermografismo blanco es característico en la piel de los pacientes con Dermatitis atópica. húmedas o gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisáceas de diversos tamaños y formas. Finalmente una complicación poco frecuente en estos pacientes. Los pacientes atópicos suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber palidez generalizada. Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes. pitiriasiformes y eritrodérmicos. así como del traumatismo cutáneo por el rascado persistente que disemina la infección. con patrones clínicos psoriasiformes. inclusive los pacientes pueden llegar a desarrollar una Erupción varioliforme de Kaposi. Actualmente es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes en los pacientes infectados por HIV y se ha constituido en uno de los marcadores de infección por este virus. especialmente en formas severas de la enfermedad. que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola de la cejas (alopecia). El hallazgo de este aumento se asocia con la exudación. Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infección por el virus del herpes simple (Eczema herpético).La queratosis cutánea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas se relaciona con la Dermatitis atópica. pápuloescamosa.

la región superciliar y los párpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompañado de inyección conjuntival en algunos casos. con ligero eritema y prurito leve. Con relativa frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz. la Psoriasis o la Candidiasis. Los investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de un hongo lipofílico. Otros tipos de Dermatitis seborreica en cuero cabelludo son más graves y cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso. Algunos autores han demostrado una alteración transitoria de la delta-6- . mas no una enfermedad de las glándulas sebáceas. blanquecinas y abundantes sin alopecia. También se puede presentar el tipo graso o Pitiriasis esteatoides. produciéndose una descamación seca. descamativas y con fisuración. por lo que algunos autores las designan como Seboriasis. En los recién nacidos este tipo de Dermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa. Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre. conocida como Pseudo tiña amiantácea. pero se sabe que está asociada con una piel seborreica. ETIOPATOGENIA La causa de esta enfermedad es desconocida. la misma que se presenta con eritema y formación de costras gruesas. siendo generalmente bilaterales y simétricas. con presencia de escamas y fisuras en el fondo del pliegue. fürfurácea o francamente escamosa en pequeñas placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo. Los pliegues axilar. En estas zonas encontramos escamas pequeñas. que presentan placas eritematoamarillentas. La Dermatitis seborreica puede localizarse sólo en las áreas descritas o puede progresar hacia una Dermatitis exfoliativa. que es de tipo crónico y persistente. También se encuentra comprometido el surco retroauricular con extensión frecuente al pabellón y al conducto auditivo extemo. inguinal e interglúteo. En la cara las zonas más frecuentemente afectadas son las cejas. parecidas a placas de Psoriasis del cuero cabelludo. La enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces fisurada de coloración amarillenta o marrón de aspecto grasoso con restos epiteliales adheridos.severa y se la conoce con el nombre de Pitiriasis seca (Caspa). submamario. se afectan con frecuencia con presencia de placas eritematosas. por lo que la seborrea sería un factor que predispone a la Dermatitis seborreica. Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este hongo en personas que no sufren de esta enfermedad. Finalmente la Dermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como una descamación en placas gruesas. que se conoce con el nombre de Costra láctea. aunque no siempre se puede demostrar un aumento de sebo en las crisis de exacerbación. En estas áreas la Dermatitis seborreica se parece a la Tiña cruris. el Pitirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo. amarillentas.

en número de uno a pocas y que persisten estables durante algunos meses. La erupción eczematosa se inicia en las piernas. de diversos tamaños que van de 5-50 mm. En general las placas agudas presentan edema y exudación con formación de costras. las anteriores se van extendiendo por la periferia con vesículas. para luego aparecer un brote importante que se disemina en pocos días o semanas a las extremidades y al tronco. ETIOPATOGENIA Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad. dorso de manos y superficies extensoras de los brazos. existen algunos factores que actúan en forma independiente o en combinación y que se consideran como agentes etiológicos. En los casos de Dermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del cuero cabelludo: Ictiol al 5% en aceite mineral. Parece que la alteración en el metabolismo de estos ácidos grasos. siendo los más afectados los hombres. En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes. En lesiones rebeldes se puede utilizar Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al día. Así como van apareciendo nuevas lesiones. ácido salicílico al 3-5% en aceite de oliva y los Champúes con Azufre al 2%. son muy útiles. con vesículas pequeñas y costras.2%. En el caso de la Costra láctea debe utilizarse aceite de almendras. Dermatitis o Eczema en placas. aceite de oliva o aceite mineral tibio. apaciguándose en el centro y dando configuraciones morfológicas semejantes a infecciones micóticas superficiales. puede ser importante en la patogenia de la Dermatitis seborreica de los lactantes. después de la quinta década de la vida. una enzima necesaria en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. cremas o pastas blandas hidrosolubles. En los niños su presentación es rara. TRATAMIENTO Se debe hacer tratamiento tópico solamente.de diámetro. mientras que las crónicas tienen escamas y están liquenifícadas. presentándose en la mujeres entre los 15 y 25 años de edad. CONCEPTO Por su morfología clínica se lo define como una enfermedad de la piel que presenta lesiones en forma de monedas. Sulfuro de Selenio al 2. ECZEMA NUMULAR Sinónimo: Dermatitis numular. ya que la terapéutica sistémica no da resultados satisfactorios. presentando el mismo carácter nocturno y cualidad compulsiva paroxística que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia familiar de la Dermatitis seborreica del lactante y del adulto.desaturasa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista clínico se caracteriza por presentar placas primarias eritematosas. El prurito puede ser severo. Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a través de .5% o Piritionato de zinc al 1 . Los Champúes con Ketoconazol al 2% o con derivados alquitranados. edematosas.

su papel patogénico todavía no está aclarado. La Dermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atópicos. pustulosa o costrosa. pues los niveles de IgE son normales. con vesículas de gran tamaño y pústulas. acompañada siempre de prurito persistente. TRATAMIENTO Las medidas más importantes en la terapéutica de esta Dermatitis recalcitrante son la eliminación del foco y el tratamiento antibiótico. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los casos más severos las placas pueden ser secas. pero es difícil probar una asociación directa. TRATAMIENTO Hidratación de la piel con baños con aditivos oleosos y aplicación de emolientes. Si bien los estafilococos y los micrococos están presentes en las lesiones eczematosas. la estreptomicina. descamativas y con fisuras. nasales o vaginales. Para placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. Frecuentemente hay lesiones lineales. seca y descamativa. ECZEMA MICROBIANO Sinónimo: Dermatitis eczematoide infecciosa CONCEPTO Designada actualmente como Dermatitis eczematoide infecciosa. el agua con baños frecuentes y algunos medicamentos tópicos. Es necesario realizar el cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibiótica del germen aislado. el ácido aminosalicílico y la isoniacida. se la considera como un ejemplo de autosensibilización a partir de un foco infeccioso bacteriano y que se propaga por extensión periférica a partir de una lesión local como un abceso. acompañados de gran sudoración en pacientes con brotes de la enfermedad en climas cálidos y húmedos.los mecanismos de hipersensibilidad. Los casos más severos se caracterizan por presentar edema intenso. la metildopa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La Dermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media crónica. los jabones. Para el prurito antihistamínicos tipo hidroxicina y corticoides sistémicos para casos severos y refractarios. A esta categoría pertenecen también las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de la radiodermitis y las úlceras crónicas de rayos X y radio. Las sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana. presentando una erupción vesiculosa. fístula o úlcera supurantes. Antibióticos en el caso de infecciones bacterianas sobreañadidas. principalmente en la cara y en las extremidades. Hay una frecuente asociación con la piel seca y se relaciona una incidencia mayor con climas fríos y con individuos que realizan esfuerzos físicos. una úlcera por decúbito y fístulas o secreciones oculares. La exudación puede ser muy intensa y la piel se irrita fácilmente aún con las medicaciones más suaves. Algunos medicamentos sistémicos han sido incriminados: el oro. Antiinflamatorios tópicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides. Deben entonces administrarse los antibióticos necesarios por vía oral .

asociándose más con una perfusión hística que con una estasis verdadera. El eczema es posiblemente mantenido por diversos traumatismos. DERMATITIS GRAVITACIONAL Sinónimo: Dermatitis o eczema por estasis Dermatitis gravitacional es el término que reemplaza al de Dermatitis por estasis. como una denominación más apropiada para el eczema que puede acompañar a la hipertensión venosa crónica y en la que las varicosidades venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso. incluyendo la fricción y el rascado. todavía no está aclarado. Los antibióticos y corticoides tópicos. lo que explicaría el desarrollo de cortocircuitos arteriovenosos en las áreas afectadas. El eczema se caracteriza por la presencia de eritema. el contenido de oxígeno en la sangre de la vena femoral está aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de circulación más rápida que lo normal. Las erupciones eczematosas extensas exudativas responden muy bien a los baños con avena. permitiendo la fuga de moléculas de fibrinógeno al espacio intersticial donde formaría complejos de fibrina alrededor de los capilares.o parenteral. descamación. Otra causa frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicación tópica de sensibilizantes alérgicos. púrpura. Algunos autores han propuesto una explicación alternativa para estos hechos. . que se acompaña frecuentemente de prurito y de otras manifestaciones de la hipertensión venosa como son la dilatación o varicosidades de las venas superficiales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a menudo ocurre como consecuencia tardía de una trombosis venosa profunda previa. formando una barrera pericapilar a la difusión de oxígeno y otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel. ETIOPATOGENIA Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una hipertensión venosa. produciéndose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor frecuencia a mujeres de edad media o avanzada. Son útiles los baños con permanganato de potasio y con soluciones antisépticas. por la cual la presión venosa del interior del músculo de la pantorrilla durante la deambulación se transmitiría a la circulación capilar de la piel y tejidos subcutáneos. justificándose esta mayor incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensión venosa. La alteración es común en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar para ayudar al retomo venoso. así como los corticoides sistémicos son habitualmente beneficiosos. hemosiderosis. Es innegable la intervención de la herencia como un factor importante en la aparición del eczema. por la presencia de válvulas incompetentes que permiten el retroceso del flujo sanguíneo. edema. Esto distendería el lecho capilar y ensancharía los espacios inrecelulares del endotelio vascular. El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este proceso. pigmentación y fibrosis.

Barcelona. estando el paciente reclinado y si el eczema es agudo debe hacer reposo en cama. ulceración y pequeñas placas de atrofia (atrofia blanca). 1978Fitzpatrck.. Deben levantarse las piernas como mínimo varias horas al día. Paris. W. Masson. Fisher. Contact dermatitis. en todo caso los antibióticos sistémicos cumplen un papel importante en estos pacientes. Manual de Dermatología y Venereología. N. TRATAMIENTO Lo más importante es el control de la hipertensión venosa subyacente. Tratado de Dermatología.. Son comunes los cordones de vénulas dilatadas alrededor del pié y del tobillo. BIBLIOGRAFÍA 1. F. A. 1984 8. 4a.. Localmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y mayor tendencia a formar úlceras con los fluorados. Madrid. T. A. edición. Editorial Fontalba.. Salvat Editarse.. Guayaquil. Editorial Médica Panamericana.. que deben usarse en forma regular e indefinida.. James. A. Maleville.. Buenos Aires. Lea and Febiger. edición. 1988 . Marban Libros S.. Dermatitis de contacto. 2001 4. T. Massimo. Dermato-allergologie de Contact. Editorial Doyma. 1972 2. Philadelphia. 2004 7. incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable.. Barcelona.. G. Dermatología clínica de Andrews. S. S.. J.. Odom. Manual de Dermatitis de contacto. Fregert. 5ª edición. Editorial El Ateneo. Barcelona. Romaguera. Muy rara vez puede aparecer una diseminación generalizada secundaria. Editora Alpha. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema contralateral. A. Dermatología en Medicina general.. Grimait.. Artes gráficas Buschi S. mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas. 1980 6. Pueyo.pigmentación difusa marronácea. Ducombs. Dermatología Infantil en la Clínica Pediátrica.. 1977 5. Buenos Aires. Los Eczemas y su tratamiento.A. 6a. 1979 3. C. 1999 Rook. Buenos Aires. R. S. Chabeau. G. Basset. J. la edición. cuidando de no producir Dermatitis de contacto por la aplicación de los sensibilizantes conocidos..L... Berger. 9" edición. Ollague. Antibióticos tópicos.

Debido al acúmulo de sebo se genera aumento de la población de P. Aumento de la producción de sebo. sobre la que se agregan otros factores como: hormonales. algunos estudios han demostrado que cifras bajas de ácido linoleico tienen un efecto inductor de inflamación. 3. especialmente en los adolescentes. el cual está compuesto por queratina. pero es más severa en los hombres y tiende a persistir más en mujeres. Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporción. permitiendo la salida de esos ácidos grasos libres. El acné presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado.CAPITULO XIV ACNE Y ROSACEA Dra. ETIOPATOGENIA La causa es multifactorial en un individuo genéticamente predispuesto (se considera una herencia autosómica dominante con penetrancia variable). etc. dando origen al microcomedón (sebolito para algunos autores). Blanca Almeida Jurado DEFINICION Padecimiento crónico de la unidad pilosebácea. por lo cual se va distendiendo el canal folicular formándose el comedón cerrado. considerándose una de las dermatosis más frecuentemente consultadas. Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 años pero puede iniciarse a edades mayores. acnes. éstas van a estimular a las glándulas sebáceas. El tapón de queratina así formado produce retención del sebo secretado abundantemente. debido a esta producción sebácea aumentada. emocionales. que se inician como comedones y originan pápulas. acnes produce lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto. El proceso se inicia por acción de las hormonas andrógenas. sebo y bacterias. los cuales tienen un efecto irritante y favorecen la inflamación. cosméticos. pústulas y abscesos en la piel de cara y tronco. el cual transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres. Los factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son: 1. FRECUENCIA Afecta en algún momento de la vida hasta el 80 % de la población. el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución y esto va a producir la hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstrucción del mismo. aumentando su tamaño y la producción de sebo. además P. caracterizado por la presencia de lesiones. 2. aunque sea en forma leve. 4. acnes activa el complemento por ambas vías (clásica y alterna) para producir el factor quimiotáctico C5a . Proliferación de Propionibacterium acnes. Por otro lado el P. Obstrucción del infundíbulo (canal folicular). por hipercornificación. mientras cifras altas del mismo actuarían como antiinflamatorio y disminuirían la fagocitosis. creando frustración y pérdida de la autoestima.

nodulo quístico. es decir que en un mismo paciente podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez. De acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en: · Grado I: si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara. · Grado IV: más de 50m lesiones en un lado de la cara. Otros factores implicados en la patogenia del acné son los siguientes: Dieta. lo cual se debe a mayor influencia de estrógenos y progesterona. Ciclo menstrual. que van a influir en las glándulas sebáceas. pústulas (en los casos más leves) y nódulos y/o quistes en los casos más intensos.para polimorfonucleares y macrófagos generando inflamación. Estrés. los nódulos y quistes se producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda. sin embargo la intensidad de esta seborrea no guarda relación con la intensidad del acné. papuloso. lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la producción de sebo y por ende en la crisis de acné. pero no hay certeza de que esto pueda agravar el acné.Aunque no existen fundamentos científicos que determinen la implicación de determinados alimentos (grasas animales. CLASIFICACION DEL ACNE Con el objeto de graduar la intensidad del acné. se han desarrollado múltiples clasificaciones. chocolates. por ahora. en estudios realizados por algunos autores (Pochi y col. CUADRO CLINICO La piel es brillante y untuosa por un exceso de secreción sebácea. pústulas. puede recomendarse a los pacientes una dieta balanceada.La mayoría de las jóvenes (70%) refieren exacerbación del acné antes de la menstruación. · Grado II: 10 a 25 lesiones en un lado de la cara.. También se sabe que al ser ingerido el P. especialmente a nivel de la cara y región mediotorácica. los clásicos comedones acompañados en mayor o menor grado de pápulas. preceptos esenciales para una buena salud. Algunos autores también lo clasifican como leve moderado o grave. populoso-pustuloso. Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara. · Grado III: 25-50 lesiones en un lado de la cara. De esta manera y de acuerdo al tipo de lesión elemental que predomine se lo denomina comedoniano.. picantes). se produce liberación de enzimas hidrolíticas que provocan mayor destrucción tisular. El P acnes genera entonces inflamación mediante mecanismos inmunológicos y no inmunológicos (mediante reacción a cuerpo extraño producida por la salida de los ácidos grasos libres) convirtiendo a la lesión inicial del acné (comedón). de una lesión no inflamatoria a lesiones típicamente infalamatorias (pápulas.Está documentado que el estrés aumenta la excreción de esteroides suprarrenales. nódulos y abscesos). estando aún por demostrarse que alimentos inducen acné.. acnes por los polimorfonucleares en la luz del epitelio folicular. además de máculas y cicatrices (lesiones . y en algunos casos en espalda hombros y pecho. Sulzberger). Las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente. aunque el acné vulgar es polimorfo.

en algunos casos con la foliculitis. verrugas planas. estas pueden evolucionar hacia pústulas. en caso de encontrarlos. rosácea. pápula etc. En la evolución del acné pueden quedar lesiones residuales en forma de máculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atróficas o hiperftróficas. El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas. los cuales son de mayor tamaño que las pápulas y muy dolorosos y en su evolución pueden dar origen a quistes y abscesos. edad de inicio. Posteriormente los comedones evolucionan hacia las pápulas que son lesiones eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm. solicitar los estudios hormonales correspondientes. es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices. situada en el folículo piloso y que consiste en una mezcla de sebo y queratina. es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acné. Aunque el acné vulgar suele mejorar espontáneamente hacia los 20-25 años. Además es necesario buscar signos de hiperandrogenismo. reacciones acneiformes. HISTOPATOLOGIA No es necesario hacer estudio histológico. así como el impacto social y secuelas sicológicas que pueden afectar a los adolescentes. . lesiones inflamatorias profundas.residuales). TRATAMIENTO Debido a que el acné es una enfermedad multifactorial. considerándose a ambas (pápulas y pústulas) lesiones inflamatorias superficiales. y en algunos casos corregir las secuelas (especialmente las manchas).. puede ser café oscuro o negro debido a la presencia de melanina. El cuadro clínico se inicia con el comedón el cual consiste en una pequeña pápula de 1 a 2 mm. incluso queloideas. Si la inflamación involucra a todo el folículo sebáceo y a la dermis circundante las lesiones se consideran nódulos.) DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico es sencillo. encontrando siempre el cuadro clínico polimorfo. éste se corresponde de acuerdo al tipo de lesión biopsiada (comedón. factores agravantes y uso de anovulatorios. y que la mayoría de tratamientos actúan sobre uno o dos factores patogénicos. es necesario utilizar más de una droga a la vez. lupus miliar diseminado facial. o ser del color de la piel denominándose comedón abierto o cerrado respectivamente. denominándose a estas 3 últimas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse.

en la actualidad también existen preparaciones con cloranfenicol. actúa disminuyendo la producción de sebo por atrofia de las glándulas sebáceas. puede afectar la cara y más intensamente en la espalda. siendo los más utilizados la clindamicina y la eritromicina. TRATAMIENTO SISTEMICO. disminuye la cornificación ductal y la inflamación (inhibe la liberación de enzimas lisosómicas).Se utilizan algunos fármacos que pueden combinarse entre sí a fin de mejorar su efectividad. es más frecuente en el sexo masculino. tetraciclinas de 0.. que puede prolongarse hasta los dos años.1mg/k/día. azitromicina. los antiinflamatorios no esteroides. estos últimos solo se pueden administrar a mujeres. tienen acción comedolítica y revierten la queratinización folicular alterada. TRATAMIENTO TOPICO. Otros fármacos tópicos utilizados son el azufre.5. el ácido acetilsalicílico y el ácido azelaico.El tratamiento sistémico está indicado ante formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tópico. Es el fármaco más eficaz en el tratamiento del acné. Finalmente tenemos a la Isotretinoina. por lo cual es necesario antes de instaurar esta terapéutica. limenciclina 150-300 mg día. Encontramos en este grupo a los antibióticos sistémicos como la clindamicina (tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa). trimetropim sulfametoxazol. Los retinoides tópicos como la vitamina A ácida. influenciado por un ambiente cálido y húmedo. entre ellos tenemos al peróxido de benzoilo que posee acción bactericida. páoulas y pústulas en las mejillas de RN. los antiandrógenos orales. fármaco que ha revolucionado el tratamiento del acné intenso. sin embargo no está exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad como la teratogenecidad. además es comedolítico y sebostático. acnes.Existen en la actualidad diferentes opciones terapéuticas cuya elección depende del tipo y severidad del acné. ACNE CONGLOBATA Forma muy grave de acné con predominio de abscesos. disminuye la población de P. asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de éste ante una mujer sexualmente activa.05%. minociclina 100 mg día.5 a 1g día. Los antibióticos tópicos. ACNE TROPICAL Se trata de un acné nódulo-quístico. OTRAS FORMAS DE ACNE ACNE NEONATAL Constituye una erupción con presencia de comedones. .. además deben tener pruebas de funcionamiento hepático normales y niveles de colesterol y trigliriceridos correctos se lo utiliza a una dosis de 0. el adapalene y la isotretinoina al 0. Se debe al paso de andrógenos maternos o por una estimulación suprarrenal a partir de la placenta. en casos muy especiales esteroides sistémicos por un corto período de tiempo y a dosis bajas.

o acné rosácea es una dermatosis crónica de origen desconocido. estrés. complejo B parenteral. aumentando el daño de la . citostáticos. comidas calientes. estímulos intrínsecos como las emociones intensas. ETIOPATOGENIA La causa es desconocida. estos se localizan en las zonas de la piel en contacto con la sustancia causante. Se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre. Un factor importante parece ser la alteración en la microcirculación. ACNE ESTIVAL Erupción monomorfa muy semejante al acné por corticoides. mal estado general. alcanzando su punto máximo entre los 40 y 50 años. FRECUENCIA Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta década de la vida. se caracterizan por grandes comedones que a veces se inflaman. ROSACEA DEFINICION También llamada “cuperosis”. V del escote. ocasionan erupciones acneiformes. éste produce más inflamación. Suele acompañarse de afectación ocular. llevaría a una liberación de substancias potencialmente inflamatorias que conduce a linfedema. bebidas alcohólicas. yoduros y bromuros. ACNE POR FARMACOS Puede deberse a fármacos sistémicos o tópicos. en mujeres con un trastorno psicológico. se produciría dilatación de vasos de pequeño calibre. calor. luz solar.pylori. esteroides. conocidas como cloracné y botón de aceite. aparece luego de exposición solar. entre otros factores. ACNE COSMETICO Se produce por el uso de cosméticos con contenido graso. Es una complicación del acné nódulo-quístico. ACNE OCUPACIONAL También llamado industrial. la incompetencia de estos vasos. anticonvulsivantes. microambiente bacteriano. antituberculosos. frío. ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS Se produce por la manipulación de las lesiones. afecta mayormente a mujeres en especial de piel clara.ACNE FULMINANS Se produce por una respuesta exagerada a antígenos de P. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. los cuales inducen la formación de comedones. acnes. artralgias. La secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea sería que debido a factores medioambientales en un individuo susceptible. caracterizada por un componente vascular y una erupción de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras áreas como cuello. es debido a oclusión del infundíbulo folicular por aceites lubricantes e hidrocarburos clorados. demodex folliculorum. puede dejar cicatrices. espalda y cuero cabelludo). y aún con el H. siendo los más frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva. aunque se la ha relacionado con factores hereditarios.

equivale al acné conglobata. se presenta en mujeres. aunque en las primeras semanas pueden aumentar el número de lesiones. .. lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica. Rosacea Rinofina MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS.dermis. Estadío III o de infiltración: en esta etapa hay nódulos inflamatorios con infiltración. El diagnóstico diferencial incluye el acné vulgar. Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la rosácea lupoide.025%. Hay alteraciones funcionales del tubo digestivo y del hígado. Los retinoides tópicos como la tretinoina al 0. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CUTANEAS. pústulas que aparecen en brotes persistiendo semanas. infiltrado inflamatorio perivascular y posteriormente alteraciones en la parte superior de los folículos.2% y el retinaldehido. HISTOPATOLOGIA Hay dilatación de los vasos cutáneos. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y solo en casos dudosos se realizará un estudio histopatológico. FORMAS ESPECIALES DE ROSACEA Rosácea conglobata fulminantes que es una forma muy grave. TRATAMIENTO El tratamiento tópico se realiza con Metronidazol. iritis. mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema.Se puede producir afectación ocular que se manifiesta como queratitis. una proliferación de las glándulas sebáceas originando el rinofima. Estadío II o papular: además de las manifestaciones anteriores se presentan pápulas inflamatorias. en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz. últimamente se está viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20% especialmente en la rosácea papulopustulosa. Eritromicina o Clindamicina.. conjuntivitis. dermatitis perioral. la isotretinoina al 0.En la piel la rosácea se manifiesta en 3 estadios: Estadío I o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y telangectasias.

A. 2da Edición Mexico. 2001 45 (5):1-6.5-1mg /día (no en pacientes con afectación ocular). de C. 189-190. pag. comidas picantes. México. Piquero J. 2001 pag. 5. 5ta Edición . Medical Press. Segunda edición.547. Buenos Aires /Panamericana . Arenas R. Differential Diagnosis in Dermatology. 356. Caracas. minociclina 100200mg /día.283. S. 2da Edición 1992. Rev. Ellis Ch. S. Segunda Edición. BIBLIOGRAFÍA 1.2003 19(1): 14-23. Usos y complicaciones de la terapia con isotretinoína . Para el rinofima debe realizarse tratamiento quirúrgico o láser. En las telangectasias se utiliza electrocoagulación y láser con excelentes resultados. 1987. Mosby/Doyma Libros. 2004 pag. S. Oxford Radcliffe. 2. Fistpatrick Dermatología en Medicina General. 2000. Harcourt Brace de España. 20-22 Y 428-429. 8. Journal of the american Academy of Dermatology. Atlas de Dermatología . 93-99. Madrid. 1999. 1995. 809-823. pylori podría explicar el beneficio de la claritromicina y el metronidazol por vía oral. Acné Manejo Racional. Iglesias L. Segunda Edición . 250 mg cada 12 horas claritromicina. Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como el alcohol. Magaña M. La probable relación con el H. 4. Ashton Richard y Leppard Bárbara.A. McGraw-Hill /Intereamericana Editores. 10. Dermatología Clínica. 9. Madrid McGrawHill/Interamericana de España. Guía de Dermatología Pediátrica. metronidazol. 219. Metabolitos de la isotretinoina principales responsables de sus efectos terapéuticos y adversos. pag. 5ta Edición. pag. Tratado de Dermatología. pag.59.A. y 280 . calor y sobre todo el sol. . Panamericana. Rassner. Sánchez E.V. bebidas calientes.Los antibióticos sistémicos como tetraciclina 250-750 mg/día. pag 58. 500 mg/ día. Chilena Dermatol. Manual y Atlas de Dermatología. Ferrandiz C. 3. como inicio de tratamiento y después 250mg/ día de mantenimiento. y Krach K. En casos resistentes se puede utilizar la isotretinoina a una dosis de 0. Madrid 6. 1998 . 7. En los casos de flushing está indicado el uso de la flunarizina.

pero no debe olvidarse que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una reacción anafiláctica sistémica. PATOGENIA Independientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatológicos encontrados son básicamente los mismos. Mauro Madero Ardito CONCEPTO El término Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reacción cutánea en el que la lesión elemental es el habón o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la piel. La Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la población general. especialmente a nivel de las vénulas postcapilares. que en ocasiones puede también presentarse a nivel de tejidos subcutáneos. lo cual ocasiona la salida de líquido hacia la dermis y/o hipodermis formándose así la clásica lesión urticarial. de evolución rápida y aún en ocasiones de resolución espontánea. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado. . la roncha. días. en cuyo caso se le denomina Angioedema. En general.: shock anafiláctico. meses o años. único. La Urticaria y el Angioedema pueden con alguna frecuencia coexistir aunque también pueden manifestarse de manera independiente el uno del otro. la Urticaria es una condición benigna cuando se presenta sola. Mauro Madero Izaguirre Dr. ej. sin embargo. la mayoría de las veces como un cuadro agudo. Puede aparecer en cualquier edad. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de eosinófilos junto a vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. La secuencia de acontecimientos puede ser resumida como se presenta en el esquema. por lo que la mayoría de estos cuadros no llegan donde el médico.CAPITULO XV URTICARIA Publicidad Dr. los cuadros agudos son un tanto más frecuentes en los adultos jóvenes de ambos sexos mientras que las formas crónicas se dan más en mujeres de edad media.

C4a. los que a más de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutánea con la consiguiente aparición del edema.000/mm. Histamina Bradicinina Factores liberadores de Histamina. quimasa y algunas citocinas.La principal célula efectora implicada es la célula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel en un número promedio de 7.000 a 12. C5a. Quimiocinas Sistema del Complemento Vía dependiente del Factor Hageman Células mononucleares . también van a aumentar la expresión de moléculas de adhesión a nivel del endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrófilos y/o eosinófilos. Frente a un número grande de estímulos que operan como causantes de Urticaria. Principales mediadores involucrados en la producción de la roncha FUENTE Célula cebada FACTOR Prostaglandina D Leucotrienos C y D PAF (Factor Activador de Plaquetas) Anafilotoxinas C3a. los mastocitos se degranulan liberando principalmente histamina y también otros mediadores como triptasa. macrófagos y linfocitos T estimuladores.

Los mecanismos patogénicos que llevan a la degranulación de la célula cebada y consecuente producción de la roncha se ha demostrado que pueden ser múltiples. artritis y dolor abdominal y en el que se observa disminución de los primeros componentes del Complemento. medios de contraste iodados. C4a y C5a. reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administración de Acido acetilsalicílico y Antiinflamatorios no esteroideos. drogas como la morfina. especialmente ciertos agentes químicos como el compuesto 48/80. algunos antibióticos como la polimixina B. Es en la superficie de esta célula cebada donde un alergeno se une a su IgE específica y ocasiona una reacción compleja que lleva a la degranulación de la célula cebada y liberación subsiguiente de los mediadores químicos. lesión que presenta 3 características típicas: 1. Presencia de prurito de intensidad variable. la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para IgE (FceRI) en la superficie de la célula cebada y basófilos. En los últimos años se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crónica la existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRI) presente en la superficie de la célula cebada lo cual produce también una degranulación originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crónica autoinmune. En estos casos el mecanismo implicado es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. Otro mecanismo patogénico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del Complemento en las que existe una producción de anafilotoxinas –C3a. . Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post transfusionales. Otro mecanismo no inmunológico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalías del metabolismo del ácido araquidónico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base familiar similar. codeína. Ocasionalmente en algunas Urticarias por frío también pueden encontrarse crioglobulinas capaces de activar al Complemento. derivados amínicos y aminídicos. Este mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilácticas. El principal mecanismo patogénico implicado es una reacción inmunológica de tipo anafiláctico mediada por IgE. Por último hay que tener presente que en un alto número de las Urticarias Crónicas. (60 – 80 % de acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal por lo que hay que recordar que muchas Urticarias Crónicas son consideradas Idiopáticas. anafilotoxinas que ocasionan también la degranulación de la célula cebada. tubocurarina. etc. A continuación se mencionará algunos de los más frecuentes. 2. También puede observarse degranulación de células cebadas por el mismo mecanísmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis necrotizante cutánea con un cuadro clínico que a más de la roncha presenta artralgias.durante la activación de dicho sistema. Un edema central de tamaño variable rodeado por una zona de eritema. Existen también Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las células cebadas (mecanismos no inmunológicos). CUADRO CLINICO Está constituido por la presencia del Habón o Roncha. ocasionalmente en algunos pacientes sensación de quemazón.

pudiendo ser únicas o múltiples. 3. La lesión considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas. por lo que los episodios pueden durar horas o días y la Urticaria en sí puede llegar a durar hasta meses o años. especialmente cuando las mismas son generalizadas.Involucra frecuentemente membranas mucosas. aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofríos o sensación de malestar general.3. Los episodios pueden ser únicos o múltiples. Los pacientes con Angioedema también presentan generalmente un buen estado general y no conllevan gravedad. Con una duración fugaz generalmente menor a 24 horas. Contrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia sistémica. Urticaria Estas ronchas se producen en la dermis superficial. de rápida presentación. 4. Si son múltiples pueden ser de presentación frecuente o intermitentes. generalmente menos de 24H. pero debe darse especial atención al Angioedema de Glotis o Laríngeo por la gravedad que puede tener al producir obstrucción de la vía . a veces aisladas y otras confluyentes formando grandes placas (Urticaria Gigante). Los pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones. Esta forma particular de presentación está más asociada a las causas infecciosas y a las toxidermias medicamentosas y también corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionará más adelante. pero presentan un buen estado general sin síntomas sistémicos. de tamaño variable desde pocos milímetros hasta muchos centímetros. pero es común que mientras una lesión tiende a desaparecer.Aunque puede iniciarse con prurito. en la mayor parte de su duración es más bien algo doloroso antes que pruriginoso.. El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por: 1..Su resolución es más lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 días. al mismo tiempo van apareciendo nuevas. En algunos casos las lesiones individuales pueden durar más de 24 horas iniciándose como una lesión eritematosa y luego presenta un leve tinte violáceo generalmente central rodeado de halo eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentación de color marrón.Un edema marcado. Pueden ser localizadas como en la Urticaria por Contacto o generalizadas.. 2..

etc. término que debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados por lo que la denominación actual es Angioedema completado por su localización. Su prevalencia es más alta en personas con otras enfermedades atópicas como Rinitis Alérgica. cada uno de los cuales presenta subgrupos. De acuerdo con su duración se la divide en: Aguda. la que dura menos de 6 semanas y Crónica. Asma Alérgica o Dermatitis Atópica.Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia debido a que un gran número de casos son moderados y de fácil o espontánea resolución por lo que no acuden donde el médico. No Inmunológica. Clasificación de la Urticaria Clasificación Urticaria común Tipo Aguda Crónica . la que dura más de 6 semanas. Crónica continua U..: Angioedema labial. Las causas más frecuentemente implicadas son alimentos. Urticaria Inmunológica y U. de manera especial los guantes de goma . Ha sido muy común denominar a este tipo de lesión como Edema Angioneurótico. ej. la misma que mencionamos a continuación. Entre los alimentos destacan principalmente la leche de vaca y mariscos.U. entre las infecciones virales las del tracto respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el Ácido Acetilsalicílico. Crónica recurrente Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión Urticaria por frío Urticaria por calor Urticaria solar Urticaria vibratoria Tipos especiales Urticaria colinérgica De Urticaria Urticaria adrenérgica Urticaria por contacto (alérgica oeudoalérgica) Urticaria Acuagénica Patologías Urticaria pigmentosa asociadas (Mastocitosis) a Urticaria Vasculitis Urticariana Urticaria familiar por frío Angioedema Hereditario URTICARIA CIOMUN Urticaria Aguda. Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparición desde Urticaria por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al látex. Una de las clasificaciones más usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col. Angioedema palpebral. infecciones virales y medicamentos.aérea. Por los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos. CLASIFICACION La Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parámetros.

quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente asintomáticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparición de la roncha va en relación a la intensidad del estímulo. Los mecanismos fisiopatogénicos implicados no han sido todavía totalmente aclarados aunque si se sabe que en las Urticarias físicas se produce la degranulación de las células cebadas en mayor o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Física. Debe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la presencia de autoanticuerpos contra el FceRI (Receptor de alta afinidad para el Fc de la IgE)..: hepatitis A y B. entre los cuales de manera especial la Aspirina y los AINEs. es más fácil que aparezca la lesión en comparación a si la presión o el frío son moderados. Los parásitos considerados una causa rara de Urticaria en los países desarrollados parecen ser más o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de Amebiasis. al parecer por reacción a hormonas ováricas. ej.Bajo esta denominación se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la aparición de la roncha depende de un estímulo físico externo.. Dermografismo. entre otros. ya sea éste mecánico. También deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crónicos no infecciosos como la gastritis. la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vesícula y conductos biliares. Pueden ser responsables las levaduras.. Es posible una asociación a Candidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crónica. los tranquilizantes y los analgésicos.: si la presión ejercida en Dermografismo o el frío en la Urticaria por frío son muy intensos. Uncinarias y Estrongyloides. Las alteraciones endócrinas y metabólicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo también se han asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparición del proceso al curarse dichos procesos. Los alimentos aunque son más frecuentes en la Urticaria aguda que en la Crónica deben ser evaluados. Entre las drogas más comúnmente implicadas en la Urticaria Crónica se encuentran la Penicilina. ej. Urticaria física. ej.: estreptococo beta hemolítico en nasofaringe o Helicobacter Pylori en el tracto gastrointestinal. frío. Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales.Urticaria Crónica.Consiste en la aparición de la roncha posterior a un traumatismo físico como puede ser el rascar o raspar la piel. Pueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el período premenstrual. La lesión se manifiesta como una . Deben considerarse como probables las causas que se mencionan a continuación. los colorantes azoicos y derivados del ácido benzoico.Esta forma de presentación se ha asociado a gran número de causas cuya frecuencia se ha mostrado muy variable en los múltiples estudios realizados al respecto entre diversos grupos de pacientes y diversas regiones. De manera general. salicilatos. calor o la luz. en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa persistente de una Urticaria Crónica. bacterianas. las Sulfas.

Urticaria por calor. Una característica singular es que las zonas comúnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del cuerpo. Las ronchas son generalmente redondas. En ocasiones se presenta asociada a LES. aunque también pueden ocasionarse ronchas de mayor tamaño. Sus mecanismos etiopatogénicos no han sido aclarados todavía. Este tipo de Urticaria es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Se ha descrito como un cuadro familiar con herencia autonómica dominante.Los pacientes con Urticaria por frío desencadenan las ronchas posterior al contacto con algún objeto frío o agua fría. Se requieren temperaturas variables.Ocasiona la aparición de ronchas en los sitios expuestos a la luz. Generalmente se desencadena por estrés y puede ser controlada con la administración de un bloqueante beta adrenérgico. Hepatitis. Urticaria Vibratoria. Se presentan más frecuentemente en palmas y plantas y en los glúteos y espalda por ser éstos sitios más frecuentemente sometidos a presión. . otras son secundarias a la presencia de infecciones. Urticaria por presión.En este tipo las lesiones son más profundas que la roncha común.. Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por frío. protoporfiria eritropoyética o administración de sulfas..En este tipo las lesiones aparecen después de breves aumentos de la temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio. Varicela y últimamente se la ha descrito asociada a HIV. Urticaria por frío. Urticaria solar.Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeñas similares a la de la Urticaria colinérgica pero en este caso con un halo pálido.roncha lineal que sigue la misma dirección y extensión del estímulo.También es una condición muy rara en la que la aplicación de un estímulo vibratorio ocasiona la aparición de ronchas localizadas en el sitio del estímulo.. Mononuclueosis Infecciosa. Las ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos después de la exposición al mismo. aunque en unos pocos casos también pueden aparecer a la exposición al aire frío.. TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA Urticaria colinérgica. entre 38 y 50 grados centígrados para que aparezca la roncha. Algunos casos duran años y remiten de manera espontánea pero también se han visto otros de duración indefinida. En otros individuos el Dermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difícil encontrar una causa para el mismo.Es una forma rara de la cual se han descrito no más de 20 casos en la literatura mundial. Las lesiones son más comúnmente limitadas al sitio de contacto con el frío pero también hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada aún en áreas que no están expuestas al frío. En algunos individuos el Dermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria común y entonces presentar ronchas clásicas y posterior al rascado de las mismas.. por ello se la observa frecuentemente como “ronchas lineales”. Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por frío están la sífilis. suelen ser algo dolorosas. en la mayoría de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. aparecer después de una presión estática y durar entre 8 y 48 horas... ingestión de alimentos calientes y el estrés emocional. En estos casos el Dermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de fondo. algunas son idiopáticas. presentar también el Dermografismo. Urticaria adrenérgica. neoplasias o enfermedades autoinmunes y también se ha descrito un subtipo familiar con herencia autonómica dominante. de pocos milímetros de diámetro y rodeadas de un halo eritematoso.

Debido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de presentación. la Urticaria familiar por frío y el Angioedema Hereditario de Ossler. 9. Patologías asociadas a Urticaria. etc. enfermedades autoinmunes y muchas otras veces son idiopáticas. una Urticaria Colinérgica. animales. meses o aún años y estas Urticarias crónicas se asocian más bien a otras patologías orgánicas como infecciones crónicas. por lo que lo indicado es tener patrones de investigación que sigan una línea definida a partir de los datos iniciales obtenidos por una buena historia clínica.Urticaria por contacto. Las lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria Colinérgica. una Urticaria por contacto. un Angioedema. la Vasculitis Urticariana. las Urticarias crónicas tienden a ser episodios de mayor duración. 6.... parasitosis intestinales. contactantes o si la relación clínica se dirige hacia la ingesta de alimentos o medicamentos. virales y micóticas Infestaciones parasitarias Alergenos inhalados Picaduras de insectos Reacciones transfusionales Enfermedades del colágeno Alteraciones endocrinas . alimentos. 5. plantas. etc y por los datos acompañantes también será posible guiar el diagnóstico hacia una causa probable si es que existen datos de infecciones. aislados y de presentación única o intermitentes. sin embargo. parasitosis crónicas.Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con el agua. por ello a continuación se presenta en forma esquematizada sus principales factores desencadenantes: 1. cosméticos. Entre otras: telas. 8.Este es un grupo de entidades que por costumbre se han revisado conjuntamente con la Urticaria. una Vasculitis Urticariana. DIAGNOSTICO. si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad común.Puede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con la piel. a veces recurrentes en forma frecuente y otras continúan durante semanas. Reacciones por drogas Alimentos o aditivos alimentarios Infecciones bacterianas. 2. Debe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinónimo de alergia ya que como se ha visto un buen número de Urticarias obedece a factores no alérgicos. polvo. Un dato que ayuda en buena proporción es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de corta duración. medicamentos. Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a múltiples causas. múltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente una investigación amplia con múltiples pruebas y costosos exámenes de laboratorio. 3. Urticaria acuagénica. constituyen entidades independientes claramente distinguibles y con una patogénesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o Angioedema.. A partir de una buena historia clínica y un buen examen físico se puede determinar si es Aguda o crónica. Aquí se incluye a la Urticaria Pigmentosa o Mastocitosis. sustancias químicas. 4. 7. En cambio.

Biometría hemática. Tabla 1. Velocidad sedimentación. ASTO. Idiopática Guía básica para la investigación de una Urticaria. Factores psicógenos (más como agravantes que como causas primarias de Urticaria) 13. Urticaria aguda. Orina: físico. Hormonas Tiroideas. Otros posibles exámenes: ANA. Urticaria crónica.. Eliminación de droga sospechosa.. Contactantes 12.10. VDRL. Dieta .Pruebas de primera línea a efectuarse en los tipos más frecuentes de Urticaria. Neoplasias 11. IgE.Pruebas específicas de acuerdo a historia del paciente. IgE específica. Parasitológico de heces seriado. Químico sedimento. Acs anti Herpes 1 y 2. Ac anti-H. Pylori.

químico y sedimento. esos factores resultan muchas veces difíciles de establecer. es bien conocido que tanto en la Urticaria aguda como en la crónica. Biometría hemática. 4. por frío: Provocación con cubo de hielo o agua fría. dando consecuentemente una acción más rápida. U. Bajo este concepto entonces el tratamiento puede ser dividido en 2 grandes categorías: el sintomático y el específico. ANA TRATAMIENTO.El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de antihistamínicos. Tratamiento sintomático. Sin embargo... . de manera especial los de segunda generación (Fexofenadina. sin embargo. Urticarias físicas 1. Velocidad sedimentación. Vasculitis Urticariana Biopsia.V. Biometría hemática. el tratamiento incluye primero el lograr el alivio sintomático mientras se investiga el factor etiológico. Epinastina. Orina: físico. Cetiricina. su desventaja es la intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo. Crioglobulinas 3. U. 2. Velocidad de sedimentación.Ejercicio o baño con agua caliente de acuerdo a historia del paciente. solar: Exposición a la luz en diferentes longitudes de onda. Parasicológico de heces seriado. Dermografismo: Rayar la piel con objeto romo. ej. Ebastina. De acuerdo con lo manifestado al inicio. U. Desloratadina. ASTO. por calor: Provocación con agua caliente a 42 o C. En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamínicos de primera generación. una Urticaria es un estado de reacción cutánea en el que la roncha es la expresión en la piel de mecanismos complejos disparados por estímulos diversos. los cuales tienen la ventaja de poderse usar por vía I. Urticaria colinérgica.de eliminación. Para aquellos casos en los que el prurito es un síntoma muy molesto es válido el uso de la Hidroxicina medicamento que a más de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante moderado y acción antihistamínico. Por ello. lo que es fácil de observar en las Urticarias crónicas en las que sólo en un 30 a 40% de los casos se logra encontrar el factor etiológico.: Difenhidramina o Clemastina. Velocidad sedimentación. En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria dependerá del establecimiento del factor causal y su eliminación. etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y de un efecto terapéutico más prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes que muchas veces deben tomarlos por períodos muy prolongados.

De igual manera pueden usarse por cortos períodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria Crónica. o en el caso del edema laríngeo. Lichtenstein Lawrence M. Holgate Stephen T. también pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra causa diferente. sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un síndrome mayor como por ejemplo el shock anafiláctico. Robledo Echaren. En español. entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso será la medida indicada. Alergia.Los casos particulares de Urticaria por frío se ha mostrado que responden de buena forma al uso de la Ciproheptadina. Alergo-Dermatología Clínica. A.. salvo aquellos raros casos en los que se relaciona con procesos neoplásicos. 5 o 10 años pero en otros puede ser prácticamente indefinida habiéndose descrito casos con duración de hasta 20 o 30 años. En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamínicos un corticoide. BIBLIOGRAFÍA 1.. ej. En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitación total del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relación química con la causa. puede estar en peligro la vida del paciente. PRONOSTICO. Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remoción del agente causal con las medidas terapéuticas específicas para el mismo será el tratamiento ideal. Madrid.Depende de cual sea la causa etiológica de la Urticaria.: Urticaria como parte de una reacción anafiláctica sistémica. También se puede asociar el uso de antihistamínicos H2 y algunas escuelas están preconizando el uso de antileucotrienos. Acetilsalicílico y los AINEs así como pueden ser causa primaria de una Urticaria. especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso. Allergy 2003. pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales. Ediciones Ergon. T. Church Martin K. 2002 2. Harcourt. por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado. 2ª ed. Zuberbier T. Cuando la Urticaria está en relación a procesos orgánicos como las patologías del Tiroides. Urticaria.. Ya se mencionó que es muy raro que una Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistémica. 2003 . En términos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta más bien molestoso antes que grave. El verdadero problema de la Urticaria crónica depende de la dificultad de encontrar la causa de la misma lo que hace que pueda tener una duración muy larga.. Robledo Aguilar.58:1224-1234 3. algunos casos se ha observado que resuelven de manera espontánea después de 3. Tratamiento específico. La Urticaria crónica también suele ser un proceso benigno. Debe tenerse presente que el Ac.

Mosby International. Norris David A. D. Nairm Roderick. Immune Mechanisms in Cutaneous Disease. Terr Abba I. Editorial Manual Moderno. Inmunología Básica y Clínica. Marcer Dekker Inc.4. New York and Basel.2002 . Immunology for Medical Students. Parslow Tristram G.F.. 1998 6.. (Ed). México. 1989 5. Stites Daniel P. Helbert Matthew.

Ollague Torres CONCEPTOS ANATÓMICOS CLASIFICACIÓN Malformaciones · Nevus comedoniano · Hamartoma folicular nevoide MALFORMACIÓN Error de desarrollo embriológico que involucra solo una estructura o estructura .El grado de proliferación celular es escaso o inexistente (Ej. ordenadas o distribuidas de manera anómala. (Ej.: Nevus comedoniano). Jose M. (Ej.CAPITULO XVI NEOPLASIAS FOLICULARES Publicidad Dr.: Nevo sebáceo). NEOPLASIAS BENIGNAS · · Tricoepitelioma Tricoepitelioma desmoplásico . A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento autónomo sino en proporción al individuo QUISTES · · Infundibular · Triquilémico ( istmo-catagen) · Poro dilatado HIPERPLASIAS · Inducción folicular · Queratosis folicular invertida · Triquilemoma HIPERPLASIA Proliferación celular benigna como respuesta a un estímulo conocido o desconocido y que tiende a regresar cuando el estímulo desaparece.: Verrugas). HAMARTOMAS · Nevus del folículo pilosebáceo · Tricofoliculoma · Pápula fibrosa de la nariz · Tricoadenoma · Fibrofoliculoma · Tricodiscoma HAMARTOMA Errores del desarrollo embriológico caracterizados por la presencia de una combinación de tejidos normales en un determinado órgano.

Pueden aparecer después de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bífida. Aula Médica Ediciones. d) forma lineal unilateral localizada. polidactilia. Histológicamente es una malformación producida a partir del componente infundibular del folículo pilosebáceo que tiene dilataciones quísticas con paredes laterales delgadas y queratina laminar y concéntrica ortoqueratósica. El estroma es muy pobre sin aumento de fibrositos.· · · · · Tricoblastoma adamantoide (Linfadenoma cutáneo) Panfoliculoma Acantona de la vaina folicular Tumor del infundíbulo folicular Tumor triquilemal proliferante NEOPLASIAS MALIGNAS · · Carcinoma basocelular con diferenciación folicular Pilomatricoma maligno NEOPLASIA Proliferación celular descontrolada cuyo estímulo puede ser o no conocido pero que continúa creciendo a pesar de que el estímulo haya cesado. cataratas. e) localizada y solitaria de cuero cabelludo (Alopécica). en la porción inferior tiene estructuras semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos córneos. Prefieren zonas pilosas pero se han descrito en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisión se debe a un mosaicismo genético. generalmente unilaterales o agrupados en áreas zonales o lineares. c) familiar generalizada sin otra anomalía asociada. Algunos . HISTOLOGÍA Existen varios folículos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje infundibular del folículo en forma de candelabros invertidos (Fig. Nevus comedoniano Nevus Histología comedoniano Hamartoma Folicular Basaloide Raro. 1). * Tomado de Neoplasias Anexiales Cutáneas: Luís Requena. etc. tiene 5 variantes clínicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia gravis b) hereditaria congénita asociada a hipotricosis. Es benigna cuando es incapaz de dar metástasis o de destruir agresivamente en una determinada localización. Alopecia difusa. 2004 NEVUS COMEDONIANO Múltiples lesiones asintomáticas de aspecto comedoniano de distinto tamaño.

. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz. Fig 1 Fig 2 TRICOFOLICULOMA Lesión solitaria o nódulos múltiples con orificio central del que emergen o un tapón de queratina o múltiples vellos blancos o ambos. En la pared de la cavidad se notan algunos folículos vellosos bien formados que desembocan en el centro de la cavidad.pequeños quistes foliculares son visibles (Fig. Tricofoliculoma Tricofoliculoma Histologia Tricofoliculoma Histología NEVUS DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Proliferación bien delimitada en dermis superior que tiene múltiples folículos vellosos rodeados de un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma. HISTOLOGÍA Una cavidad central que contiene un tapón de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. 2). El estroma es fibroso y lamelar.

pequeñas. Aparecen en la tercera década de la vida.5 cm. del color de la piel o amarillas e hipocrómicas. afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los 80 años de edad aunque casos congénitos han sido descritos HISTOLOGÍA Lesión nodular bien delimitada. a veces translúcido. redondeada. clínicamente se manifiestan como pápulas numerosas. hay hendiduras entre el colágeno y ocasionalmente se observa una reacción de gigantocelular de cuerpo extraño. FIBROFOLICULOMA Y TRICODISCOMAS Son indistinguible entre si. diagnosticado como Carcinoma Basocelular clínicamente. Se encuentran en todas las áreas de piel con pelos pero mas comúnmente en cara y cuello. El Fibrofoliculoma aparece centrado por un folículo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folículo formando . Papula fibrosa de la nariz Papula Histología fibrosa Pápula o nódulo de hasta 2. sin contacto con la epidermis. estroma fibroso ricamente vascularizado y células gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como névicas. pequeña. otro componente son cordones epidérmicos pequeños de tamaño y forma variable. raro. HISTOLOGÍA Ambas patologías son aparentemente la misma lesión en diferentes estadíos evolutivos. Son parte del Síndrome de Birt-Hogg-Dube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides) o al Síndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas múltiples y poliposis del colon). compuesta por abundantes estructuras quísticas rellenas de queratina concéntrica. aplanadas. Se considera actualmente a la Pápula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular. lisas. asintomático. hemisférica. localizada en nariz. de diámetro localizado principalmente en cara. hemisférico. angiolipomas. El estroma es fibroso y rico en vasos sanguíneos. nevus del tejido conjuntivo. HISTOLOGÍA Tiene folículos pilosebáceos mal formados. recubierto por telangiectásias. del color de la piel. Suele haber incidencia familiar y asociación con tumores renales.PÁPULA FIBROSA DE LA NARIZ Pápula dura. Algunos piensan que la Pápula fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involución. benigno. estas estructuras contienen todas las capas del epitelio infundibular. lipomas. La diferenciación es eminentemente infundibular.

hay fibrositos estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares. tumores del tejido fibroso y osteomas) o el síndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares. El Fibrofoliculoma. tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente. Otro nombre usado para describir esta tumoración es el de fibroma perifolicular. HISTOLOGÍA Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce una queratinización reticular como la de la epidermis normal o el infundíbulo. Fibrofoliculomas Fibrofoliculoma Fibroma Tricodiscoma Perifolicular QUISTE INFUNDIBULAR Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o múltiples en forma de nódulos intradérmicos asintomáticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms de diámetro. el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en diferentes estadíos evolutivos o en diferentes secciones histológicas. depresiones puntiformes palmo plantares y quistes odontogénicos mandibulares). psoriasis. queratosis seborreica. liquen plano.un patrón retiforme. Aparecen en síndromes como el de Gardner –Richards (poliposis intestinal. El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colágeno finas y jóvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrón estoriforme. puede atrofiarse con el tiempo. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguíneos está presente. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantolítica. . carcinoma espinocelular por VPH.

solitario. Quiste Triquilemal PORO DILATADO DE WINNER Clínicamente semeja a un comedón gigante. HISTOLOGÍA Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que produce una queratina basófila compacta. A veces un tejido cicatrizal rodea la lesión. son grandes hasta 10cms. HISTOLOGÍA Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda. La pared es idéntica al epitelio de la vaina externa del istmo folicular o al folículo involucionando a la fase de catágen. son múltiples. . Está taponado por una masa de queratina que cuando es extraída deja un orificio que se llena nuevamente.Quiste Histología infundibular Quiste Infundibular QUISTE TRIQUILÉMICO (ISTMO-CATÁGENO) Corresponden al 15% de quistes extirpados. No se observan glándulas sebáceas. duros y no tienen orificio. tapizada por un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidérmicas redondeadas en toda su extensión y que produce queratina laminar infundibular. habitualmente localizado en la cara en individuos de más de 40 años. ocurren en el cuero cabelludo habitualmente. trasmisión autosómica dominante visible y se extirpan enteros.

la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e ingurgitados. lipomas. de diámetro localizadas principalmente en cara. Los pacientes con Cowden parecen tener un trastorno del sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. cuando son múltiples se asocian al Síndrome de Cowden (enfermedad fibroquística de la mama. quistes de ovarios. . tiroides y páncreas). hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas paraqueratósicas. El diagnóstico definitivo se hace histológicamente. En 1991 se encontró DNA de HPV en una lesión de Queratosis Folicular Invertida por lo tanto esta y la siguiente entidad. HISTOLOGÍA Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que están rodeados por un epitelio escamoso. neuromas cutáneos. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia de los infundíbulos foliculares.Poro dilatado de Winner QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA La Queratosis Folicular Invertida aparentemente no tiene características típicas que permitan su diagnóstico clínico. Clínicamente son pequeñas pápulas hemisféricas de superficie lisa o verrucosa. poliposis intestinal. Queratosis Folicular Invertida Queratosis folicular invertida TRICOLEMOMA Se acepta en general que al igual que la lesión anteriormente descrita el tricolemoma es también una verruga viral. carcinomas viscerales (mama. de 3-8mm. Son generalmente únicas. Por PCR se ha demostrado HPV en todos los casos de un estudio reciente en 1997. el Triquilemoma son considerados realmente como verrugas virales con hechos histológicos particulares. adenoma tiroides.

tricoepiteliomas. han sido descritos como pápulas translúcidas o nódulos quísticos solitarios. brillante localizada en la cara. Es la neoplasia más común en el Nevus Sebáceo donde suele ser pigmentado. el colágeno no es prominente. Las múltiples son una genodermatosis de transmisión autosómica dominante con menor expresividad y penetrancia en varones. es simétrica. La variante solitaria es una pequeña pápula hemisférica. áreas de hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis. bien delimitado de extirpación fácil que mide entre 1 y 2cms. No hay atipias ni mitosis. translúcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos. tienen principalmente células claras de diferenciación triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos. afecta ambos sexos por igual. pequeños. los islotes epiteliales están compuestos básicamente de células germinativas con algunas matriciales.HISTOLOGÍA La arquitectura es de una verruga pueden ser exo – endofíticas. nódulos grandes. racemosos y retiformes. TRICOBLASTOMA (Requena cree que el Tricofoliculoma. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial. Su diferenciación puede realizarse a todas las porciones del folículo incluyendo la papila dérmica. sus características clínicas no son muy reconocidas. HISTOLOGÍA Es una neoplasia benigna. simétrica. hay hendiduras entre la tumoración y el estroma. múltiple y desmoplásico. collarete de epitelio Se ha descrito una variedad desmoplásica. quísticas o sólidoquísticas. el crecimiento es lento. simétrica de bordes lisos. redondeada de bordes lisos.Desmoplásico y el Linfadenoma cutáneo o Tricoblastoma adamantoide son variantes histológicas de Tricoblastoma por su tendencia a producirse a partir de células marginales y del estroma). se han descrito 5 variedades. hipotricosis. HISTOLOGÍA Tumoración benigna. pero se nota una membrana vítrea prominente debajo de la capa basal en empalizada. bien delimitados con hendiduras estromales. quistes de milio. bien delimitada generalmente no conectada . cribiformes. matricial o triquilémica. Los islotes son basaloides con células germinales abundantes y quistes infundibulares. como nódulo único. en ésta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. Clínicamente es posible que aparezcan en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosebáceos. el cromosoma afectado parece ser el 9p21. dilatación capilar). alternan estructuras sólidas. mejillas y labio superior. carcinomas basocelulares. aparece en la cabeza y tronco. HISTOLOGÍA Es benigna con diferenciación germinativa folicular. generalmente afecta la dermis reticular profunda y la hipodermis. las partes quísticas son de diferenciación infundibular. el Tricoepitelioma . PANFOLICULOMA Se han descritos solo 12 casos. Se han descrito tres variantes: solitario. Se pueden asociar al Síndrome de Rombo (atrofodermia vermiculada. TRICOEPITELIOMA (VARIANTE DE TRICOBLASTOMA) Son pequeñas pápulas.

Tiene un comportamiento biológico benigno HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales entremezclados. HISTOLOGÍA Tumoración simétrica con depresión central que tiene cordones e islotes de células basaloides conectadas a un infundíbulo o a la epidermis. El estroma es densamente fibroso con células fusiformes y triangulares abundantes. Calcificaciones ocasionales y anillos de colágeno esclerótico mas eosinofílico que rodean los islotes.con la epidermis que muestra agregados de células germinativas basaloides. Tricoepitelioma desmoplásico Tricoepitelioma Desmoplásico Histología LINFADENOMA CUTÁNEO (TRICOBLASTOMA ADAMANTOIDE) Pequeño nódulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jóvenes. . El componente estromal predomina los islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formación de bulbos pilosos y papilas dermicas. Tricoepiteliomas múltiples Tricoepitelioma Histología TRICOEPITELIOMA DESMOPLÁSICO Lesión generalmente única redondeada. Lesiones múltiples han sido descritas.3-1 cm. localizada principalmente en mejillas de mujeres jóvenes con un diámetro entre 0. No hay conexión con la epidermis. hay hendiduras entre los haces del colágeno. el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que ocasionalmente penetran en los islotes. fibrositos abundantes. además quistes infundibulares y granulomas por cuerpo extraño consecutivos a la ruptura de los quistes. Estroma fuertemente esclerótico. bordes limitados. Se nota diferenciación folicular con presencia de bulbos y papilas. hay reacción granulomatosa de cuerpo extraño y calcificaciones. tienen un componente quístico con queratina laminar infundibular.

bien delimitado. recubierto por piel sana o anetodérmica de color normal. Además granulomas por cuerpo extraño y focos de calcificación o metaplasia ósea. . hemisférico recubierto de piel sana con una depresión central. esta cavidad está tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen células eosinfílicas con diferenciación hacia la vaina radicular a nivel del istmo.. bien delimitado. b) un tumor solido. o. Abundantes mitosis en el estroma. Hay quistes infundibulares.PILOMATRIXOMA: (EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALBERBE) Tumor único o múltiple. Se ven cavidades con una cutícula irregular y semejante a la del conducto sebáceo. especialmente alrededor de la boca y que se presenta como: a) una cavidad o depresión semejante al poro dilatado. duro. Las lesiones viejas solo muestran células sombras. cuello y otras regiones. Pilomatrixoma Pilomatrixoma Histología ACANTOMA DE LA VAINA FOLICULAR Tumor pequeño no mayor a 1 cm. azulada o eritematosa. HISTOLOGÍA Nódulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular. de bordes suaves y lisos que contienen islotes de células matriciales basófilas con núcleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en células claras eosinófilas transparentes (células sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexión con epidermis. cara. Es benigno y puede extenderse hasta el celular subcutáneo. localizado en cuero cabelludo. asintomático. localizado en cara. HISTOLOGÍA Nódulo quístico benigno. una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. En formas múltiples se asocia a Distrofia Miótónica.

localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y columnas epiteliales que se anastomosan entre si. yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los conductos sebáceos. no encapsulada. asintomática que prefiere cabeza y cuello. PILOMATRIXCARCINOMA (PILOMATRIXOMA MALIGNO – PILOMATRICOMA MALIGNO) Es un tumor solitario en forma de nódulo exofítico que prefiere la cara y cuero . unas claras de citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan con la epidermis ocasionalmente. bien delimitada y simétrica. redondeada u ovoidea a veces lobulada. Se presenta en mujeres y en ancianos. grande. Tumor del infundíbulo folicular TUMOR TRIQUILEMAL PROLIFERANTE Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza. La capa externa basaloide se continúa con células espinosas eosinofílicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal. Casos múltiples han sido descritos. algunas células pleomórficas y disqueratósicas son visibles ocasionalmente. HISTOLOGÍA Tumoración sólida o quística.Acantoma de la vaina folicular Histología TUMOR DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR Es una lesión pequeña en forma de pápula del color de la piel normal no mayor de 1cm. lobulado. bien circunscrito. tienen dos tipos de células. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones estructuras que remedan bulbos pilosos. de tamaño variable alcanzando hasta 25cms. El estroma es frecuentemente fibroso. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel del istmo o del segmento inferior de un folículo en catàgeno. exulcerado. HISTOLOGÍA Tumor pequeño.

vaina radicular interna. nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia. mal delimitada. detritos celulares. HISTOLOGÍA La diferenciación folicular de esta tumoración puede hacerse en sentido infundibular (Carcinoma Basocelular infundíbulo-quístico). CARCINOMA BASOCELULAR DE DIFERENCIACIÓN FOLICULAR Es una neoplasia que clínicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser pápulas transparentes. vaina radicular externa (Triquilemal). Ocasionalmente son parte del síndrome de Gorlin (Síndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones múltiples en cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisión autosómica dominante sin ninguna otra alteración como quistes odontogénicos o depresiones puntiformes de palmas y plantas. nódulos o lesiones anulares. El comportamiento biológico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de metástasis comprobadas. picnóticas. CLASIFICACIÓN Hiperplasias Senil Prematura Nevus sebáceo Neoplasias sebáceas benignas Adenoma sebáceo Sebaceoma Epitelioma superficial con diferenciación sebáceo . su conducto desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. puede causar destrucción localmente y dar metástasis. presencia de células basales inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. material queratínico y calcio. Tiene tendencia a la ulceración y consistencia dura o blanda. Células basaloides pequeñas ovoides. Se compone de una hilera de células germinativas que dan origen a muchas células vacuoladas de núcleo central las cuales generan una secreción holócrina característica y contienen lípidos no ligados a la membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo. El estroma es pobre y habitualmente hay poca empalizada. en ciertas condiciones no se asocian al folículo. Espacios quísticos entremezclados que contienen células sombras. matricial inclusive con intento de formar celulas “sombra”. Hay reacción gigante multinucleada.cabelludo de varones ancianos. HISTOLOGÍA Tumoración asimétrica. la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequeña con cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. ulcerada frecuentemente. NEOPLASIAS SEBACEAS GENERALIDADES Las glándulas sebáceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folículo incipiente en la vida intrauterina. El comportamiento biológico es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltración local hasta celular subcutáneo y músculo.

No producen síntomas. (fig. 1 Fig. usualmente única constituida por una pequeña pápula amarillenta o blancaquecina. cuello o tronco de adolescentes o jóvenes. que muestra una depresión central y raramente sobrepasa los 0. el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. La epidermis habitualmente es atrófica. de diámetro. hay además presencia de detritus en el canal folicular central.Neoplasias sebáceas malignas Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea Carcinoma sebáceo Ocular Extraocular Carcinomas anexiales mixtos con diferenciación sebácea Tumores sebáceos extra-cutáneos Condición de Fordyce HIPERPLASIAS HIPERPLASIA SEBÁCEA SENIL CLÍNICA Lesión exofítica.2) Fig. Raros casos familiares han sido reportados.5 cm. . 2. HISTOLOGÍA Básicamente es igual a la variedad senil. No hay alteraciones asociadas. 1) HISTOLOGÍA La hiperplasia sebácea senil esta constituida histológicamente por glándulas sebáceas maduras hiperplasicas e hipertróficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado. (fig. Rara vez son múltiples y de gran tamaño coaleciendo en forma de placas. (40x) HIPERPLASIA SEBÁCEA PREMATURA CLÍNICA Pápulas blanco-amarillentas con depresión central que son habitualmente múltiples y se localizan en la cara. Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. La epidermis suele estar atrófica y aplanada. está compuesta por un epitelio sebáceo hiperplásico desarrollado en asociación con glándulas sebáceas maduras alrededor de un canal folicular central. La mayor parte de los afectados son varones. y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular.

NEVUS SEBÁCEO CLÍNICA Es una zona alopécica amarillenta del cuero cabelludo (fig. se encuentra presente desde el nacimiento y crece lentamente. amarillento. Hay ausencia de folículos pilosos terminales. Frecuentemente es confundido con un carcinoma basocelular. y varios cm. HISTOLOGÍA Dos formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebácea y pequeñas glándulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidérmica. en este periodo se nota la presencia de glándulas apocrinas dilatadas. 3. Los lóbulos están compuestos por una capa germinativa basal externa muy gruesa que se transforma en células sebáceas maduras muy cerca del centro del lóbulo y pueden mostrar una secreción holócrina en una estructura sebácea ductal central. 3) o de otras zonas de la cara asintomática. ecrinas y quistes bajo la proliferación. HISTOLOGÍA Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u ocasionalmente la remplaza. de diámetro. Mide menos de 1 cm. Histológicamente se observa una epidermis habitualmente irregular e hiperplásica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folículos pilosos terminales. 4) Cierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitóticas pueden estar . Fig. Forma a veces una pseudo-cápsula debido al crecimiento multilobular de sus agregados. glándulas sebáceas maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesión o en otros órganos (Nevus sebáceo de Jadasshon). (fig. Nevus sebáceo de la niñez NEOPLASIAS SEBÁCEAS BENIGNAS ADENOMA SEBÁCEO CLÍNICA. Las glándulas sebáceas desembocan directamente en la epidermis y en algunas áreas muestran signos de inmadurez como múltiples capas de células germinativas. En la etapa verrucosa estas glándulas son muy grandes y se pueden acompañar de folículos vellosos o yemas foliculares. Es un nódulo solitario. Se localiza preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo más común en mujeres. Puede ser considerado como una facomatosis. que puede variar de tamaño entre pocos mm. levantado o polipoide de crecimiento lento. Ocasionalmente se ven focos de queratinización. Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares. Con relativa frecuencia se asocia al síndrome de Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal).

Afecta a ambos sexos por igual. Se localiza en la dermis reticular superior. pero no hay glándulas sebáceas bien estructuradas. El patrón lobular organizado se mantiene siempre. Adenoma sebáceo. HISTOLOGÍA Comparte criterios histológicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. 4. Son pequeñas pápulas o nódulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo. el patrón arquitectural es semejante al del tumor del infundíbulo folicular está compuesto por bandas de células claras y basaloides que se anastomosan entre si y son . (Fig. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. 5) Fig. habitualmente únicos. de la cara y el cuello de adultos y ancianos. HISTOLOGÍA. Es un tumor solitario raro. Consiste en una pápula discretamente levantada o nódulo hiperqueratosico (fig. Fig. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciación sebácea. 6) de apariencia perlada. Los bordes del tumor son lisos. de diámetro. (40x) SEBACEOMA CLÍNICA Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. Hay predominio de células basaloides separadas por estroma escleroso. redondeados. Las células sebáceas son maduras.presentes. bien circunscritos y se conecta con la epidermis infrecuentemente. Se ven formaciones ductales y secreción holócrina. Existe demarcación y circunscripción neta del tumor. 5 EPITELIOMA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. menor de 1 cm. fibroso o celular. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas sebócrinos por Zaim. son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados últimamente.

Lesión pequeña. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito. rodeada de perlas corneas (fig. de apariencia benigna que afecta los parpados y las conjuntivas. NEOPLASIAS SEBÁCEAS MALIGNAS CARCINOMA BASOCELULAR CON DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA CLÍNICA. Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor pronóstico. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad. asintomática de menos de 1 cm. Se observan focos de queratinización y estructuras ductales. están compuestos por células poligonales o cuboidales agrupadas en agregados irregulares con notable atipia celular y . CARCINOMA SEBÁCEO OCULAR. discretamente levantado.fenestradas. Células sebáceas maduras entremezcladas en pequeños focos o aisladas. las mitosis son muy escasas. pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos. 7). no doloroso. 7. Existe escasa atipia y pleomorfismo. ocasionalmente sangrante. CLÍNICA Lesión generalmente única. no ulcerado. Fig. localizada en áreas expuestas al sol. suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metástasis a ganglios regionales o vísceras. tiene típicos agregados basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retracción (hendiduras). HISTOLOGÍA. HISTOLOGÍA Estos tumores tienen varios grados de diferenciación. En áreas diferentes de la tumoración se notan zonas variables de diferenciación sebácea. Afecta igualmente a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada. Fig. generalmente son mal delimitados y de bordes irregulares. solitaria. 6.

pero han sido reportados en otras partes del cuerpo. Histológicamente son idénticas a la hiperplasia sebácea senil. inclusive en algunos de ellos de atracción sexual. Filogenéticamente estas glándulas sudoríparas se encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones. la demarcación de los agregados y sus bordes se consideran en la evaluación para el diagnostico y el pronóstico. un tercio de ellos recidivaba o daba metástasis al igual que la variedad ocular. de diámetro localizadas en el bermellón de los labios superiores e inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. TUMORES SEBÁCEOS EXTRACUTANEOS CONDICIÓN DE FORDYCE Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de pápulas amarillentas múltiples. de diámetro mostrando una tendencia a la ulceración. La porción secretora de ambas es la única estructura idéntica que comparten y que no ha podido ser diferenciada todavía con ninguna de las técnicas actuales (fig. . medianamente y altamente agresivo esta en directa relación al polimorfismo. HISTOLOGÍA La imagen histológica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco. Se han separado de la variante ocular porque se creía que esta ultima era mas agresiva. En el hombre las sudoríparas ecrínas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. atipia y número de mitosis al igual que al grado de diferenciación celular esto es a la capacidad de producir áreas de aspecto sebáceo. Otros criterios como la invasión de estructuras. La histogénesis es diferente ya que la ecrina procede del germen ecríno primario a partir del cuarto mes de vida intrauterina y la apocrína lo hace del germen epitelial primario un mes después. asintomáticas de 2 a 3 mm. son mas grandes que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados. Una particular característica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las células neoplásicas para invadir el epitelio. Hay mamíferos que carecen de ellas como el elefante. DIFERENCIACIÓN SEBÁCEA EN GLÁNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO Se han descrito en biopsia de glándulas salivares así como en algunas neoplasias de esas estructuras. CARCINOMA SEBÁCEO CUTÁNEO EXTRAOCULAR CLÍNICA La mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores. NEOPLASIAS SUDORIPADAS GENERALIDADES Las glándulas sudoríparas son estructuras normales en la especie humana cuya función principal es la elaboración y secreción de sudor. de acuerdo a su diferenciación tienen variables cantidades de células con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes a las sebáceas.mitosis importantes. áreas con diferenciación sebácea madura y característica. 1). afectan a ambos sexos por igual. Esta función es termorreguladora y se ejerce en los humanos gracias a la variedad ecrina. lo mismo ha ocurrido con lesiones de las glándulas mamarias.

y el de la ecrína lo hace en la epidermis directamente. El sudor ecríno es transparente. En las apocrínas puede verse con frecuencia secreción por decapitación que resulta ser característica de estas. en el caso de la apocrína. El conducto excretor es sinuoso e idéntico para ambas variedades (Fig. 2 excretor Conducto Glomérulo sudoríparo CLASIFICACIÓN: Nevus. 1 sudorípara secretora Glándula porción Fig. de secreción esporádica. contiene una cutícula luminar eosinófila y este se continúa con la porción secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. 3) que resulta ser diez veces más grande en la variedad apocrína. estimulado por el sistema adrenérgico y de Ph neutro. Fig. Se sabe poco del sudor apocríno el cual es blanco lechoso. 2). continuo hipotónico al final y ligeramente alcalino. éste desemboca en la porción superior del folículo piloso. En las ecrinas este ovillo tiene células claras (componente seroso o hídrico) y oscuras (componente mucinoso). Quistes y Hamartomas Nevus apocríno y Ecríno Nevus Ecríno del Acrosiringeo Nevus Ecríno comedónico de la palma Nevus Ecríno lineal con comedones Nevus Ecríno ostial poroqueratosico Nevus Ecríno centrado Hidrocistoma Apocríno y Ecríno Hamartoma Angiomatoso Ecríno BENIGNAS Adenoma tubular (Ductal) Adenoma apocrino Siringocistadenoma papilifero Adenoma papilar ecríno Adenoma papilar digital MALIGNAS Adenocarcinoma (Ductal) tubular Siringocistadenocarcinoma papilífero .Estructuralmente ambas tienen un acrosiringio.

puede ser segmentario e histológicamente muestra aumento del número y el tamaño de los glomérulos sudoríparos ecrínos (3). se confunde con el siringofiroadenoma) (5-6). El Nevus Ecríno es una alteración muy rara que se manifiesta como un área de la epidermis normal con marcado incremento de la sudoración. Ostial poroqueratosico (9) (Fig. Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que semejan espiroadenomas) (7-8). consta de pápulas del color de la piel acomodadas formando placas asintomáticas. QUISTES Y HAMARTOMAS El Nevus Apocríno suele ser congénito o aparecer poco después.anillo de sello genitales Adenocarcinoma de las glándulas de Moll Adenocarcinoma ceruminoso Tabla 1 NEVUS. Algunas variantes aun mas raras con mínimas diferencias clínico-patológicas han sido descritas en la literatura tales como: Nevus del Acrosiringeo (cordones anastomóticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos. 4) (lamelas paraqueratosicas en los ostiums) y Central (células névicas rodeando los tubos excretores ecrínos). .agresivo Hidradenoma papilifero Hidradenoma nodular (hidroacantoma) Tumor mixto (Siringoma condroide) Firoadenoma Cilindroma Espiroadenoma Siringoma Poroma Tumor ductal dérmico Hidroacantoma simplex Siringoacantoma Siringofibroadenoma Papulosis de células claras Carcinoma papilar ecrino Hidradenocarcinoma papilifero Hidradenocarcinoma apocrino Tumor mixto maligno Cilindrocarcinoma Espiroadenocarcinoma Carcinoma siringoide Porocarcinoma Enfermedad de Paget extramamaria Carcinoma anexial microquístico Carcinoma polimorfo GLÁNDULAS APOCRÍNAS sudoríparo Carcinoma adenoide quístico MODIFICADAS Adenoma papilar del pezón Carcinoma mucinoso Adenoma ceruminoso Carcinoma de células en Tumores de glándulas ano. histológicamente contiene gran cantidad de glándulas apocrínas maduras en relación al tejido las cuales muestran secreción por decapitación (1-2). Comedónico de la palma (tapones córneos deprimidos en los ostiums). localizadas en parte superior del tórax o de las axilas.

(> 1cm). 7 Hidrocistoma histología ecrino Fig. 5 Hidrocistoma apocrino Fig. tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados (Fig.Fig. son pequeños. 5 ). asintomáticos. 6). El Hidrocistoma Ecríno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clínica idéntica pero histológicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de células pequeñas. pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. 8 Hidrocistoma apocrino histología . afectan por igual a ambos sexos. una interna columnar de citoplasma claro tenuemente eosinofilico con núcleo basal la cual ocasionalmente muestra secreción por decapitación y una hilera externa de células mioepiteliales alargadas. Histológicamente lucen como una estructura quística que contiene sudor rodeada por un epitelio con dos hileras de células. 4 Nevus poroqueratosico ostial El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma) Es considerado una proliferación adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la región periorbitaria en la cara y en el cuello. (15) Fig. únicos o múltiples. lejos de áreas donde clásicamente se encuentran las glándulas apocrínas. poliédricas con escaso citoplasma y color oscuro del núcleo sin secreción por decapitación y ocasionalmente mostrando zonas con una cutícula eosinofilica (Fig. 6 Hidrocistoma ecríno Fig.

otras sólidas formando cordones de células de citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado. 9). capilares sanguíneos dilatados y aun folículos pilosebaceos alrededor de glándulas sudoríparas ecrinas aumentadas de tamaño y de numero. (Fig. con proyecciones citoplasmáticas que tienen un patrón trabecular y/o arciforme. bien delimitado. Hay discreta tendencia a la infiltración y las células tumorales suelen ser PAS positivas resistentes a la digestión de la diastasa. bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. 10 Adenoma tubular El Hidradenoma Papilífero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la región perianal de mujeres entre los 20 y los 80 años de edad como un nódulo solitario de 1 cm.El Hamartoma Angiomatoso ecríno es una lesión extremadamente rara que se presenta en solitario y puede congregar mucina. de diámetro. NEOPLASIAS APOCRINAS El Adenoma Apocríno ha sido descrito en axilas. duro. hendiduras entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. de diámetro en promedio. sus características histológicas incluyen lóbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien diferenciados acompañados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz. La tumoración se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras glandulares que tienen áreas papilares y tubulares. no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. único. Su contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocríno también se localiza en las axilas y en la región ano-genital y es una masa única. (Fig. suele ser un nódulo recubierto por piel normal. habitualmente multinodular exo-endofítica de hasta 9 cm. hemisférico. 9 apocrino Adenoma Tubular Fig. ocasionalmente translúcido que histológicamente presenta una cavidad con prolongaciones papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios quísticos tapizadas de epitelio columnar con células altas de citoplasma eosinófilo o pálido. . 12). su extirpación completa es seguida de curación total (Fig. (20-29) El Adenoma Tubular Apocríno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de mujeres de edad media manifestándose como un nódulo asintomático (28). bien circunscrito que histológicamente tiene un patrón glandular tapizado por una capa de células de citoplasma eosinófilo que posee proyecciones citoplasmáticas (yemas) en la luz de la cavidad. 11). Fig. y está recubierto por una superficie lisa o verrugosa ocasionalmente erosionada. 10). mejillas y mamas. no adherente del color de la piel normal. existe marcado pleomorfismo y mitosis en cantidad variable.

provoca alopecia en cuero cabelludo. generalmente aparece en la infancia como una lesión nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento lento que deja escapar un exudado seroso. puede aparecer sobre un nevus verrugoso(Fig. Fig. En la histología (Fig.Fig. 15 Siringocistadenoma Papilífero El Tumor Apocríno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas delimitadas por epitelio apocríno con dos capas de células que pueden mostrar una diferenciación folículo-sebácea focal y el estroma suele ser fibroso. 13 Siringocistadenoma Papilífero Fig. 14) se ven cavidades que se abren al exterior o a folículos pilosebaceos. 11 Papilífero Hidradenoma Fig. 13). tapizadas por un epitelio glandular doble que muestra secreción por decapitación (38). mixoide y condroide (45). 15). 12 Hidradenoma Papilífero El Siringocistadenoma Papilífero prefiere el cuero cabelludo. pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso es característicamente plasmocitario. 14 Papilífero Siringocistadenoma Fig. La Enfermedad de Paget Extramamaria se presenta ordinariamente en . existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig. cuello y frente. son solitarios.

La imagen histológica mas frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidérmica importante con la presencia de células claras de citoplasma abundante cargado de mucina PAS positiva. de diámetro. y pueden producir tumores cuya diferenciación histológica con los apocrínos es muy dificultosa. afecta casi exclusivamente a mujeres (25). No se observan atipias histológicas. La dermis superficial suele tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crónicos. a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas semejantes al ovillo secretor de la glándula sudorípara apocrina con doble hilera de células y con ocasional secreción por decapitación. El Adenoma Papilar de Pezón también conocido como Papilomatosis Florida o Adenomatosis Erosiva es una tumoración que clínicamente recuerda la enfermedad de Paget mamaria. localizadas sobre todo en la unión dermo-epidérmica y en estratos inferiores del epitelio. el estroma suele ser rico en plasmáticas. los tumores ceruminosos ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnóstico entre las variedades benignas y malignas. En ocasiones y en diferentes focos la tumoración esta conectada con la epidermis la cual a veces forma parte de la proliferación sobre todo en los niveles superiores. Histológicamente la tumoración a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamaño. El número de casos descritos es limitado y su aceptación completa aun es controversial. Este tumor es controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecríno con un estroma fibroso. Las técnicas inmunohistoquimicas actuales aun no contribuyen con una clara diferenciación entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores mixtos. TUMORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS MODIFICADAS Las glándulas de Moll en los párpados y las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son una modificación de glándulas apocrínas y están en capacidad de generar tumoraciones que se pueden parecer a los adenomas apocrínos o inclusive a su contraparte maligna. NEOPLASIAS ECRINAS El Adenoma Papilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atención por .región perineal o perianal. Clínicamente son muy pocos los casos descritos de adenocarcinoma de Moll e histológicamente algunos presentan acumulación de hierro intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebáceos. Algunos autores consideran que esta entidad tiene un real origen epidérmico. los adenocarcinomas apocrínos. algunas tienen forma de “anillo de sello”. Con frecuencia se nota la presencia de estas células en folículos pilosebaceos y en los conductos sudoríferos realizando estructuras con luces glandulares. axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompañadas de intenso prurito y con zonas entremezcladas de hiperpigmentación y despigmentación (46). Las glándulas ano-genitales son similares a las glándulas mamarias de acuerdo a estudios recientes (1999) suelen tener secreción por decapitación. su naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactóforos del pezón. suele ser una lesión solitaria de superficie lisa con telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la cabeza de hombres de edad media.

Parece ser la contrapartida ecrína del adenoma tubular apocrino. son pápulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. asintomáticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales. 17 Adenoma Papilar Ecrino El Adenoma Papilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atención por se menor de 2 cm. ocasionalmente sólo se observan nidos o hileras de células basaloides (Fig. tiene gran cantidad de túbulos sudoríparos compuestos por doble hilera de células. benigno. 18) (53). algunos de estos túbulos tienen una forma de “coma” y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante. Los Siringomas son tumores muy frecuentes de localización preferente en parpados de mujeres jóvenes. no sobrepasan la dermis reticular superior. únicas o lineales pueden ser más frecuentes en el síndrome de Down y a veces cambian de tamaño con la estación (Fig. con un comportamiento biológico agresivo generando frecuentes recidivas locales y metástasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma Papilar Digital Agresivo. Las inmunoperoxidasas como la proteína S100 y citoqueratinas han resultado positivas. 16). 19). una variante eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas. . La variante maligna muestra una tendencia marcada a la infiltración de tejidos adyacentes que incluyen hueso. localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o áreas adyacentes. de diámetro. Los estudios de microscopía electrónica e inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciación ecrína. se han descrito en asociación con diabetes mellitus. con escasa diferenciación glandular. En los casos descritos no se ha reportado secreción por decapitación y la tumoración que es bien delimitada muestra estructuras tubulares que tienen dos tipos de células una de ellas clara con abundante citoplasma y ocasionales proyecciones papilares a pequeños lúmenes (Fig. Fig. En ocasiones se ha reportado también un patrón cribiforme y mitosis esporádicas. El estroma fibroso de colágeno condensado tiene estructuras quísticas de mediano tamaño pero más grandes que las del adenoma papilar ecríno conteniendo proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de células algunas de citoplasma claro acompañadas ocasionalmente de diferenciación escamosa focal. Las técnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la región secretora de las glándulas ecrínas y se ha reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. Se debe considerar la frecuente confusión con el carcinoma anexial microquístico. Histológicamente son bien delimitados. mucha atípia y mitosis atípicas. tener aspecto quistico. . 17). 16 Adenoma Papilar Ecrino Fig.presentarse como un nódulo solitario. de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. Histológicamente destacan la poca delimitacion de la lesión que se puede extender hasta el tejido celular subcutáneo. La variedad de células claras es arquitecturalmente idéntica pero los agregados están formados de células claras de citoplasma abundante PAS positivo.

En la histología se observa una lesión habitualmente lobulada con un componente mixomatoso o condroide de disposición central. A pesar que los hallazgos inmunohistoquímicos señalan la naturaleza apocrína en la mayor parte de estas tumoraciones. 18 Siringomas Fig. en la periferia suelen localizarse áreas de cordones o nidos de células epiteliales discretamente atípicas pleomórficas que ocasionalmente forman estructuras glandulares. 20 Siringoma condroide (Tumor mixto) . Algunas variantes de estructuras ductales pequeñas inmersas en estroma hialino han sido descritas. (56-60) Fig. 19 histología Siringomas El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un nódulo asintomático poco frecuente recubierto por piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y cuello. en la literatura hay muchos casos cuya histología se superpone que han sido descritos con diferentes nombres (55).La contrapartida maligna es el Carcinoma Siringoide Ecrino suele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y tubulares con varias hileras de células atípicas las cuales forman estructuras tubulares que contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos. en la actualidad se las considera de naturaleza ecrína en base a que las estructuras apocrínas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la tumoración (58). 20). algunos tumores reportados muestran áreas benignas asociadas lo que evidencia la transformación. Fig. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atípicas. Este hecho parece confirmase con la microscopía electrónica. La característica histológica de este tumor dérmico bien delimitado es su estroma fibroso. Ocasionalmente se pueden ver áreas de calcificación. prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita. El Siringoma Condroide Maligno es capaz de dar metástasis pero con prolongados tiempos de sobrevida. mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de células cúbicas con racimos sólidos irregulares o cordones de células redondas asociadas con islotes escamosos (Fig.

bien delimitados de bordes lisos que tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatación capilar peri-nodular (Fig.El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza hereditaria autosómica dominante (gen16 q12q13) (Fig. habitualmente solitarios. Histológicamente tiene cordones epiteliales con atipias. pueden alcanzar varios cm. 22). una pequeña externa de color basófilo intenso y otra de células más claras de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinofílico en grumos redondeados (Fig. El pronóstico es benigno. brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. nódulos o placas pero se han descrito casos múltiples y algunos nevoides lineales. ocasionalmente estos tumores muestran áreas de diferenciación folículo-sebácea. (64) Fig. En la histología se observan nódulos redondeados. El Cilindroma Maligno (Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma múltiple su agresividad local contrasta con su incapacidad de dar metástasis. mitosis. 22 solitário Cilindroma Fig. Su naturaleza ecrína o apocrína es controversial pero la mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciación ecrína. 24). espiroadenomas y tumores de parótida. 23). lo que aparentemente esta en relación con su agresividad. Se asocian a tricoepiteliomas. en estas últimas variedades se presenta como nódulos profundos notoriamente dolorosos. 21 Cilindromas Fig. El estroma es escaso. áreas de necrosis y pérdida de la membrana hialina. de diámetro (62). firmes. Los nódulos tienen dos tipos de células una hilera periférica de células cuboidales más basófilas y otras internas más claras y con citoplasma . son pápulas. asintomáticos. estos agregados se colocan como “piezas de rompecabezas” y contienen dos variedades celulares. más frecuentes en el sexo femenino. Están cubiertos por piel sana. En el microscopio se notan agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana eosinofílica gruesa. 21). 23 Cilindroma histologia El Espiroadenoma ecríno prefiere la parte alta del tronco de adultos jóvenes.

La separación de estas áreas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes células pequeñas basaloides ricas en glicógeno PAS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a conductos sudoríparos (Fig. Fig. El Poroma Ecríno maligno (Porocarcinoma) (Fig. Estos dos tipos forman cordones que se entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudoríparos. Trabajos actuales han demostrado que después de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la mayor parte de estos tumores se puede observar su conexión con la epidermis supradyacente. 29). se localiza en extremidades (69). 26). 31). 32). Desde el punto de vista histológico se manifiesta como cordones anchos que se desprenden de la epidermis extendiéndose hasta la dermis (68). La capacidad metastásica es importante. tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las células basaloides son más grandes. (66)Su pronóstico es benigno. El Siringoacantom a solo se diferenciaría del anterior en que tiene mayor acantosis epidérmica y más desorden en los agregados intraepiteliales de células basaloides intraepidérmicas. El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidérmica de poroma que se presenta como placas en extremidades de adultos. y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte intraepidérmica de la glándula sudorípara ecrína. suele ser polipoide. Esta tumoración puede confundirse con las queratosis seborreicas “clonales”. El Tumor Ductal Dérmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se localizan exclusivamente en la dermis pero la citología es la misma (Fig. ocasionalmente sangrante y generalmente no metastatiza. pero puede afectar cualquier área con glándulas sudoríparas ecrínas (Fig. Los agregados son más anchos y hay desorganización arquitectural (Fig. el diagnóstico es muy difícil cuando no hay un espiroadenoma en la vecindad. 27). citológicamente son muy variables y pueden tener células redondeadas o fusiformes con áreas sarcomatosas. glandulares o escamosas. tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a necrosarse. El Siringofibroadenoma es una lesión . tiene nidos redondeados de células basaloides pequeñas en la epidermis. El poroma ecríno es un nódulo solitario asintomático de las palmas o plantas de los pies. 30. duro. 28). El Espiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de uno benigno (65) y clínicamente se manifiesta por el crecimiento rápido de un nódulo anteriormente estable. Fig. En niños tienen una manifestación histológica menos diferenciada y más inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. 24 Espiroadenoma ecrino Fig.más notorio. como sucede en el cilindroma (Fig. 25). ocasionalmente acompañadas de estructuras ductales (Fig. 25 Espiroadenoma ecrino El Poroma Ecríno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya apariencia histológica es parecida.

31 Tumor del conducto dérmico . 28 Porocarcinoma Fig. compuestas por células basaloides pequeñas. Fig. 29 Porocarcinoma. 27 histología Poroma ecrino Fig.solitaria nodular y de gran tamaño en extremidades que se caracteriza por tener prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre sí. 30 Tumor conducto dérmico del Fig. 26 Poroma ecrino Fig. se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos sanguíneos (75). histopatología Fig.

Fig. Los agregados basaloides más superficiales son más diferenciados y pueden contener luces que semejan ductos (Fig. 35 Hidradenoma Nódular TUMORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL Carcinoma Anexial Microquístico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. . las mitosis son frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad. bien delimitado pero no encapsulado. El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma Maligno) se presenta como un nódulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene capacidad de metastatizar a hueso y pulmón. Histológicamente muestra su carácter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular (Fig. histológicamente es lobulado.Fig. su tamaño es variable (fig. el estroma es fibroso y hay dilatación capilar peritumoral (76). la diferenciación ecrína es característica. algunos tumores tiene células claras de mayor tamaño. 33). 33 Nodular Hidradenoma Fig. Con frecuencia se observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. las células son claras y tiene vacuolas intracitoplasmáticas que remedan luces glandulares. aislado que no tiene sitio anatómico de predilección. Las masas pueden ser sólidas o quísticas. En las partes más profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de células pequeñas algunas claras que muestran infiltración y diseminación perinerviosa. Mitosis atípicas e islotes escamosos están presentes (77). 34). 35). 34 Hidradenoma Nodular Fig. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes. 36). puede extenderse hasta el subcutáneo y contiene células redondeadas o fusiformes (Fig. 37). 32 Hidroacantoma simplex El Hidradenoma Nodular (Acrospiroma) es un tumor sólido.

tiene invariablemente propagación perineural. 1987. Hachisuka H. Int. Neill JSA. 36 Carcinoma anexial microquístico Fig. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. 1988. tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina. Comedo Nevus of the palm – A sweat duct nevus? Br J Dermatol. 117:357-359. CARCINOMA MUCINOSO crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los párpados de individuos de mayor edad. Apocrine nevus: Light microscopic. 7. 27:115-116. 4:166-168. Ecrine Syringofibroadenoma vs. Blanchard L. 1993. 1977. Flemming K. J Cutan pathol. Dauber RPR. papilar. 1981. J Am Acad Dermatol. . 32:448-449. islotes de células basaloides son el sobrenadante de esta mucina. Histológicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares. Arch Dermatol. Acrosyringeal Nevus. 37Carcinoma anexial microquístico CARCINOMA POLIMORFO DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS Recientemente descrito como nódulo solitario de gran tamaño que tiene agresividad local y poca capacidad de dar metástasis. 18:579-581. 14:118-121. Driban NE. Contreras Mejuto F. Vázquez-Doval FJ. Mori O. (79) BIBLIOGRAFÍA 1. J Cutan Pathol. Park HK. Owen LG. inmunohistochemical and ultrastructural studies of a case. CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO este tumor tiene una apariencia histológica que recuerda muy de cerca los tumores de glándulas salivares. Dermatol. histológicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes patrones de diferenciación glandular. Sarai Y. Dermatol. Hur H. 5. 6. 1979. Apocrine nevus. J. Localized unilateral hiperhidrosis: Ecrine Nevus. Cavicchia JC. 101:717-722. 16:622. escamoso. 20: 79-83. Weedon D. 1992. ductal y a veces cilindromatoso (80). 1987. J Am Acad. Hogde SJ. la mucina es PAS positiva y se ha identificado como sialomucina. 8. Apocrine Nevus. 1993. Kim YT.Fig. 4. Quintanilla E. Acrasyringeal Nevus. J. J Cutan Pathol. Lewis J. Ruiz de Erenchum F. Porokeratotic eccrine ostial and dermal duct nevus. Marsden RA. 3. Dermatol. Kim JH. Am. Linear eccrine nevus with comedones. 9. Lee CW. Weedon D. Acad. 2.

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piel y ojos claros) siendo bastante menos frecuente en poblaciones negroides o mongoloides. EPIDEMIOLOGÍA Su máxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo I y II pero. condicionan en gran parte la intensidad de radiación lumínica que. Determinadas áreas de inflamación y reparación crónica como la radiodermitis crónica focal. sin ella es un claro índice tanto del posible origen multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores. de la elevada incidencia de este tumor en habitantes. Xeroderma pigmentoso y Albinismo. determinados lugares y por ende. ya que las relaciones directa e inversamente proporcional que existen entre estas constantes. en el que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y la adolescencia. Aunque en circunstancias especiales como el Síndrome del Carcinoma Basocelular Nevoide. al parecer esto depende más de la localización anatómica y el lugar de origen. Entre los múltiples estados patológicos conocidos como predisponentes. siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las mujeres (2 o 3 a 1). medioambientales o corporales aún no identificados. Entre ellos. como en aquellas de la región andina e interandina de nuestro país. Jorge Mancheno Heinert CARCINOMA BASOCELULAR CONCEPTO El más frecuente de los cánceres de la piel y también el más común de todos los cánceres en la especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes. cuyos elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfológica con las células basales epidérmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo. tanto de la zona climática tropical y áreas adyacentes a ella de las zonas climáticas templadas norte y sur del planeta. causales o predisponentes. pues las proporciones tienden a invertirse en países como el Japón Malasia y China. fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo. incrementándose medianamente en las subsiguientes. deben citarse algunos hamartomas cutáneos del tipo del nevus sebáceo. que en virtud de una determinada altitud y latitud. por la frecuencia con la cual este aparece en ellos. están implicados en su aparición. fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patológicos corporales. ETIOLOGÍA Aunque la tumoración pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin antecedente alguno de la acción de un determinado estímulo. contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminación a distancia. es otro factor de importancia. la presentación de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la luz. evidencias clínicas y experimentales.CAPITULO XVII LOS CARCINOMAS CUTÁNEOS MAS FRECUENTES Publicidad Dr. siringocistadenóma papilífero y tricoepitelioma múltiple. tras la ingestión prolongada de arsénico o. Cualquier . La localización geográfica. lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera década de la vida. permiten explicar en gran parte el por que. Genodermatosis tales como el síndrome del carcinoma basocelular nevoide. No obstante. la población que ahí reside reciban. aunque destaque netamente por su frecuente asociación la exposición crónica a la radiación lumínica.

(vía reparadora de nucleótidos por escisión). siempre y cuando para ello se tenga presente la posible existencia de las múltiples variantes o tipos clínicos que puede originar. (facia. caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagedénica (cuyo aspecto recuerda la mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensión el tejido adyacente y subyacente. llamada NODULAR y fundamentalmente localizada en cara y cráneo.N. hueso. iniciándose como tal o secundariamente en un determinado tipo tumoral en desarrollo. deben citarse también dos estudios inmunológicos de reciente data que. uno de los componentes más representativos del C.V. La más frecuente de estas. demuestran la presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que. si posee rasgos morfológicos lo bastante específicos como para facilitar su reconocimiento. condicionadas a través de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no expuesta de los pacientes con C. lisa y translúcida. con finísimas tenlangiectásias retiformes en su dorso. lados o base. Bajo determinadas circunstancias.solución de continuidad persistente. han logrado identificar: Mutaciones somáticas inducidas por la radiación ultravioleta. Deficiencias en los mecanismos reparadores del D. habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa.A. . y responsables de la eliminación del gen de supresión tumoral P53. con afectación de algunos de los 20 genes implicados en la N.5 ml). la ulceración.B. terminará transformándola en un nódulo de análogas características morfológicas que. nariz. como lo son las múltiples ulceraciones que.. en más del 50% de los pacientes de C. originará una ulceración rellena de costras hemorrágicas y fácilmente desprendibles. mucosa y meninges) provocando la destrucción de las estructuras sobre las que se asienta (párpados. cuyo constante crecimiento. orejas. puede predominar ampliamente sobre la neoformación tisular tumoral y dar así origen al llamado ULCUS RODENS. consistente. Además. Además recientes investigaciones. ella una vez desarrollada y al contrario de la mayoría de los tumores cutáneos. es inicialmente una pápula cupuliforme o en meseta de mediano tamaño (menos de 0.E. músculo.B. dañado. con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis. CARACTERÍSTICAS CLINICAS No obstante el hecho de que en una proporción muy variable de casos.B. están siendo objeto de investigaciones más extensas. rodeada de un borde irregularmente elevado y translúcido. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el Xeroderma pigmentoso. etc) y poseedor de la capacidad de inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento. independientemente de su etiología muestran un curso crónico y localización preferente en las extremidades. localizadas tanto en las células neoplásicas y áreas adyacentes a la tumoración. como en la piel normal expuesta a sol.R. la tumoración demuestre marcadas diferencias morfológicas durante su presentación inicial. característico de la variante NÓDULO ULCEROSA.

está representada por máculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas violáceas de mayor tamaño. . suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial. irregularmente entremezcladas cuya periferie presenta bordes circinados y elevados.Con cierta frecuencia. cuyo dorso muestra áreas cicatriciales hipocrómicas y zonas intensa o discretamente queratósicas. lo que otorga al conjunto una coloración negro brillante no homogénea por lo que es conocida como variedad PIGMENTADA (Fig. La otra. experimenta atrofia y ulceración central con cicatrización subsiguiente en forma precoz. llamada SUPERFICIAL MULTICÉNTRICA. con la subsiguiente extensión en forma larvada mucho más allá de los límites clínicos aparentes. adoptar un crecimiento vertical responsable de su elevación y penetración. quedando así esta área fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. especialmente en la extremidad cefálica. La variedad PLANA suele dividirse en una forma CICATRICIAL muy frecuente en la cara. de individuos con cabello oscuro. 4) Ambas formas. con amplia incidencia en tronco y extremidades. únicas o múltiples. extendiéndose así superficialmente para luego y de forma imprevisible. (Fig.3) la que. algunas o todas las pápulas y nódulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las variedades clínicas. en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a confusión diagnóstica con el melanoma maligno. pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melánico. que se expresa como una pequeña placa translúcida y poco elevada que durante su progresión.

por lo que la invasión de hueso y cartílago es algo tardío e infrecuente o. glándula mamaria y regiones palmo plantares. causar la muerte. fundamentalmente de la dermis subyacente. muy indurada y firme.B. EVOLUCIÓN No es posible entender la probable conducta clínica de este tumor. Más raramente aún. La diseminación metastásica. no siendo una condición que amenace la vida de forma inmediata. con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o centro. se engloban en el porcentaje restante. pero de extremada gravedad. es muy capaz de. o ulcerosos e infiltrantes y muy destructivos. pues de la totalidad de afectados ninguno a superado el año de sobrevida luego de tal diagnóstico. Sin embargo y no obstante haberse señalado el hecho de la predilección de algunas formas clínicas por determinadas áreas cutáneas. globos oculares. infiltrando planos hísticos de menor resistencia (perincondrio. y pertenecientes a las variedades . etc). siempre son aquellos de muy larga data y gran tamaño. debilitados o sujetos caquécticos e inmunosuprimidos. a más de provocar notable mutilación y elevada morbilidad.Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara. se lleva a cabo mediante infiltración tisular. mucho más frecuente en pacientes de sexo masculino. Dicho crecimiento. facia. se localizan en la extremidad cefálica. regiones genitales. comenzar y continuar creciendo verticalmente y así extenderse y profundizar. sin considerar brevemente su capacidad de crecimiento local y diseminación a distancia. con notable destrucción de aquellos órganos revestidos o constituidos por estos (nariz. puede adoptar el aspecto de un nódulo liso. preferentemente localizados en la cabeza y cuello. el tumor suele adoptar el aspecto de una pequeña placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento. 5). párpado. muy semejante a un fibroma casi siempre localizado en región sacro-lumbar y que por sus peculiares características histológicas se lo conoce como FIBROEPITELIOMA. en la práctica. siguiendo las líneas de fusión embrionaria (ángulo interno del ojo. mientras que las piernas. extendiéndose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos años) para posteriormente. sésil o pediculado. pabellón auricular). que es conocida como ESCLERODERMIFORME por su parecido con las lesiones de la Esclerodermia (Fig. inducir una agonía prolongada y en último término. en donde la cara (porción central y superior) predomina ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello. por su tendencia a infiltrar los tejidos afectos. espalda y hombros los sitios de localización electiva de hasta el 15% de ellas. retro auricural y subnasal. surcos nasolabial. siendo el pecho. parte media del labio inferior y mentón). Aunque teóricamente cualquier tipo clínico del tumor puede llevarla a cabo. firme y moderadamente consistente y discretamente eritematoso. ancianos. es siempre un fenómeno muy tardío y verdaderamente excepcional. es necesario insistir en que el 80% de los C. periostio) evitando siempre los de más difícil penetración. exponiendo así fundamentales estructuras subyacentes (senos nasales. Este.

por su elevada efectividad e independientemente del tamaño y localización del tumor. la tumoración original experimente mayores cambios. los que suelen hacerlo y casi siempre por vía linfática hacia ganglios regionales y mucho más raramente hacia huesos largos. resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y . ya que aquí el aspecto cosmético resulta preponderante y los resultados obtenidos pueden variar muy ampliamente.. sin que. relativamente fácil determinación de sus reales dimensiones y posibilidades conocidas de diseminación. Tratar de conservar al máximo la forma y función de estructuras vecinas. independientemente del método empleado. Para ello. los que pueden progresar a distancia por esta vía y penetrando orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados. deberá emplearse la modalidad o modalidades con las que más habilidad se tenga y se haya logrado la mayor efectividad. considerando la existencia de múltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la accesibilidad a estas. especialmente de radioterapia. RECURRENTE. las metas a plantearse por el médico deben ser: Lograr la eliminación total de la tumoración. Otras formas de diseminación a distancia. son tanto la infiltración perineural que se da casi exclusivamente en tumores de localización cráneo-facial. aquellos cuya estructura histológica presente patrones metatípicos. está indicada en todas las variedades pero. pulmones. ya que un tamaño menor o mayor de 2 cms determinará el mayor o menor grado de posibilidad de recurrencia. que condicionarán elevadas posibilidades de curación. con buena definición de bordes.histológicas metatípica u adenoide que. alcanzando la dermis profunda o el límite dermo-hipodérmico. generalmente inducen grandes mutilaciones. desde neoplasias de localización vecina a las vías respiratorias superiores (boca y nariz). mediante la aplicación de cualquiera de los métodos indicados o. esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o micronódulos.B. ya que este. se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes. La Criocirugía. dificultad de penetración a una instrumento. sobretodo su condición de neoplasia PRIMARIA. Buscar y obtener el resultados cosmético más satisfactorio. prolongada cicatrización). según se trate de adultos jóvenes (muy exigentes y con mayores posibilidades de complicaciones post-quirúrgicas) o ancianos (en general bastante menos exigentes y con mucho más posibilidades de resultados satisfactorios). muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo. Localización anatómica. notable disfunción y muy pobre resultado cosmético. TRATAMIENTO Ante la perspectiva de tratar un C. siempre debe de individualizarse en base a determinados factores como son: Edad. como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatómicos que garanticen el éxito de una determinada modalidad terapéutica. a partir de la aspiración de fragmentos tumorales traumáticamente desprendidos. vísceras y piel. así como la implantación y desarrollo accidental en traquea y bronquios. al igual que lo harán la buena o mala delimitación de los tumores nodulares y en placas respectivamente o. sin excepción alguna. frecuentemente recidivantes y/o con patrón histológico agresivo. provocar la presentación de una sintomatología de orden neurológico en forma predominante. por lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltración subclínica y recurrencia de la tumoración. resultados estéticos muy aceptables. Así. ausencia de fibrosis reparativa secundaria envolvente. muestran casi siempre una historia de recidivancia única o múltiple a uno o varios tratamientos. Características estructurales específicas de la tumoración. El CURETAJE y ELECTRODISECACIÓN. siempre que estas no excedan el cm de diámetro así como en las superficiales cicatricial y multicéntrica con o sin el uso tópico de 5-fluoracilo. la ESCISIÓN QUIRÚRGICA. independientemente de la localización o variedad clínica debe de evitarse al máximo la repetición del mismo tratamiento para todos ellos. escasa mutilación y disfunción estructural. que a más de condicionar mucho menores posibilidades de curación. Pero. siempre teniendo presente que. con características morfoevolutivas completamente diferentes. al igual que la anterior. (inmovilidad tisular.

o. ingestión de elementos químicos con fines medicinales o alimentarios como el arsénico o. como la energía radiante. ETIOPATOGÉNIA La aparición de mutaciones somáticas no letales en el ADN nuclear de celular madres en la capa basal del epitelio epidérmico. modalidad esta última que se utiliza también con fines análogos en caso de metástasis ganglionares y/o sistémicas. El LÁSER. parafina. esclerodermiformes y. demuestran su clara interrelación. son elegibles tanto con fines coadyuvantes de otros tratamientos. fuel oil). Destacable también.. es el factor racial ya que. y aunque raramente puede ya manifestarse en la tercera década de la vida. en determinadas zonas de cabeza y cuello (nariz. pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamaño.variantes de hasta un cm no localizadas en áreas de alto riesgo. orejas y áreas preauriculares). tales como la capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia aunque. especialmente de pequeño tamaño. creosota. como la conservación de la pieza para su estudio histológico comparativo post-extirpación.AyB.R. es un tumor epidérmico de celular epiteliales queratinizantes anaplásicas que en este órgano habitualmente posee características propias de las neoplasia malignas. kangri. En aquellos tumores avanzados y no resecables. bien sea en forma de luz solar (R. como en aquellas de localización palpebral. si bien puede presentarse en sujetos negroides y mongoloides. La RADIOTERAPIA de baja penetración y siempre fraccionada.P. fármacos de uso tópico (mostaza nitrogenada). calderos) y la infección viral por determinadas cepas de H. debido al tiempo que implica y el costo que conlleva. la radioterapia más quimioterapia. CARCINOMA ESPINOCELULAR CUTÁNEO CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA El CEC. la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho contacto con la piel con fines de calefacción (rayos I. hollín. por la PREDISPOSICIÓN que a ellas se .V. La tumoración resulta bastante más común en varones que en mujeres. utilizado en forma de incisión para la cirugía escicional de las variantes nodulares y superficiales múltiples. variedades esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo. debe reservarse sólo para aquellas formas infiltrantivas. eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda. lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta. en tumores recurrentes o localizados en determinadas áreas anatómicas como el tronco y las extremidades. especialmente en sujetos de edad avanzada.) o radiación ionizante (RX.UV. consecuencia bien sea de la REITERADA ACCIÓN INDUCTORA de múltiples factores medioambientales. con muy altos porcentajes de éxito. esto será siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la raza blanca. La MICROCIRUGÍA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante clínica. es desaconsejada en adultos jóvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o. tanto por su gran efectividad y excelentes resultados cosméticos. ceniza caliente. La elevada incidencia del proceso en áreas geográficas cuya latitud (trópico y subtrópico) y altura (montañas) condicionan una mayor exposición a la radiación lumínica y su marcada preferencia para localizarse en zonas tegumentarias expuestas. ulceroterebrantes o. aunque especialmente indicada por su alta efectividad y buenos resultados cosméticos. y GAMA). el contacto repetitivo con hidrocarburos orgánicos (aceite de antraceno. esclerodermiformes y sobre todo recurrentes. como en forma aislada y con paliativos. de administración sistémica (Psoralenos).

infección por H. con un curso muy insidioso y destrucción tisular subyacente inicialmente muy relativa. siempre de tamaño menor a los 2 cm. supurativos y fistulosos persistentes (Granuloma Inguinal. exofitica sesil. tales como algunas reacciones inflamatorias y ulcero cicatriciales de curso crónico (L. cicatrices de quemaduras.1) mientras que pápulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante. suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 décadas. La forma no verrucosa. desarrollara una tumoración localizada en la epidermis (IN SITU) que al evolucionar con el paso del tiempo y sobrepasar este límite. Ulcera de pierna) determinados estados granulomatosos.I.4). manos. mediana o intensamente queratósica y descamativa o erosivo-costrosa. en cambio es con mucho la más frecuente y según se encuentre circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella. los CEC IN SITU más frecuentemente se manifiestan como máculas eritematosas circulares. de fondo granulomatoso y hemorrágico(Fig. Osteomielitis crónica. (Fig. verrucosos y sangrantes. focos de displasia epidérmica (Queratosis Actínicas). inducirá a la presentación de profundas anomalías tanto en la traducción y la trascripción de señales Inter e intracelulares.V.C. . dedos y tronco. Su evolución extremadamente lenta.. cada una de ellas con características morfológicas y clínico-evolutivas muy diferentes.D. que suele transformarse posteriormente en una agresiva invasión de los tejidos blandos y hueso posterior. localizada en otros tejidos subyacentes se conoce como IN SITU o INVASOR respectivamente. denominadas verrucosa y no verrucosa.. con elevada frecuencia. no suele metastatizar a distancia. cuya superficie vegetante entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos. sésiles y papilomatosas (Fig. suele hacerlo en la planta del pie. son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes del crecimiento. La forma verrucosa. siempre con tamaños superiores a los 3 cm. masas tisulares de forma irregular. consecuencia de lo cual la síntesis excesiva o deficitaria de múltiples moléculas proteicas reguladoras.. aunque excepcionalmente puede encontrárselo en ganglios linfáticos regionales a la tumoración inicial.E. de origen a elementos lesionales bastante polimorfos.presenta en determinados procesos patológicos. de consistencia firme y entre uno o 10 y más cms de tamaño. Linfomas. (Fig. y la Inmunosupresión prolongada (organotransplantados. La ausencia de un patrón morfológico definido en la expresividad clínica de este tipo de neoplasia hace que ella pueda adoptar el aspecto de múltiples lesiones dermatológicas y a través de la combinación de algunas de las características de estas en una sola imagen. con la aparición subsiguiente de uno o varios clones de células neoplásicas. son en cambio las variantes más frecuentes dentro de la variada expresividad clínica del CEC INVASOR. Hidradenitis Supurativa). muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o. ovoidales o irregulares. termina transformándose en una Carcinoma INVASOR. Suele presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patología y aunque puede localizarse en cualquier parte del tegumento.A.). con bordes generalmente bien definidos y superficie liza.2) nódulos de consistencia pétrea y superficie erosiva o ulcero costrosa.N. Sin embargo. morfofuncionalmente aberrantes. sean estructuralmente dañados. ulceraciones de bordes vegetantes. alguno de los cuales al sobrevivir por selección natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Actualmente se reconocen 2 tipos de C.E. anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparación del D.3) o. liquen rúber plano. Así. infiltradas y poco móviles. como en el desarrollo del ciclo celular.

EVOLUCIÓN Tanto el crecimiento local por expansión tisular directa como la diseminación a distancia. excepcionalmente. Eventualmente. PROFUNDIDAD DE INVASIÓN aquellos localizados por debajo de la parte más profunda de la dermis reticular siempre dan metástasis. se efectúa tanto en sentido horizontal como vertical. es considerada en general un proceso tardío y sujeto a grandes variaciones. cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. Existen múltiples factores tanto intra como extratumorales que. algún proceso patológico de carácter ulcerativo persistente. muy alto en aquellos que presentan abundante displasía. los menores de 1.Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento. Dicha expansión. suelen también presentarse en áreas cutáneas no expuestas. en aquellos situados en la plantas y el tronco.D. tal como es el caso del CEC de NOVO. lo contrario para los de cuero cabelludo.. habitualmente suelen hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar. pero que hayan experimentado o experimenten. muy alto potencial en aquellos procedentes de áreas de inflamación gránulomatosa crónica como el L. Se realiza por vía linfohemática. ser muy rápido en los CEC de NOVO o. abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crónico. como las entidades descritas anteriormente. muy metastatizantes los de labio inferior. GRADO DE DIFERENCIACIÓN. procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiología múltiple o. ORIGEN. áreas de piel sin daño previo alguno como en los CEC de NOVO. siendo los ganglios linfáticos regionales y extraregionales. a velocidad muy variable y fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatómica pudiendo así. de los genitales. y zonas distáles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores. La diseminación a distancia por metástasis. parte superior del pecho y espalda. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA. hombros. Además. influencian tanto su frecuencia como la velocidad de presentación tales como: El TAMAÑO. como son la extremidad cefálica. y con evidentes signos de severo daño actínico acumulativo. puede también localizarse en áreas no expuestas y sin la presencia o antecedente de proceso patológico subyacente alguno.5 cm no metastatizan o lo hacen excepcionalmente. muy lenta en aquellos consecutivos a malignización de queratosis actínicas o intermedio.E. cuello y tronco. afectados con una frecuencia mucho más elevada que las vísceras. HISTOLÓGICA. son la esencia del comportamiento biológico de la tumoración. pobre demarcación. genitales y región Perianal. . radiodermitis crónica.

C. Para todas las ulceraciones múltiples o de gran tamaño y bordes pobremente definidos. mejillas o tronco. aparecen sobre áreas de radiodermitis crónica y sobre todo las de carácter recidivante. la MICROCIRUGÍA. ha permitido el uso de múltiples medidas terapéuticas tendentes a su total eliminación. con grados variables de éxito. ATLAS CLÍNICO DE LAS 101 ENFERMEDADES DE LA PIEL Ackerman – Kerl – Sánchez 2002 Marban Libros . La DISECCIÓN GANGLIONAR concomitante. su profundidad no supere el limite dermo hipodérmico. labios. Finalmente. es la INFILTRACIÓN PERINEURAL. resulta de primera elección. así como aquellas que invaden hueso y cartílago o. siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamaño.S. cantos palpebrales y áreas preauricurales. La AMPUTACIÓN. debe reservarse en cambio para aquellos casos de localización genital o. la ELECTROCIRUGÍA mediante fulguración y curetaje.escasas perlas córneas y numerosas mitosis atípicas. a lo largo de la distribución de los troncos nerviosos de los nervios craneales. y su origen se encuentre en una Queratosis Actínica o por radiación ionizante o. como con la localización anatómica de este. de acuerdo a la localización y estadio del proceso tumoral. especialmente los de forma lineal y/o localizados en párpados. localizados en nariz. pliegue nasolabial. cuero cabelludo. Aunque en la práctica. España 3. TRATAMIENTO La habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias. pudiendo así. todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados o. párpados.L. son candidatos de elección para su tratamiento con RADIACIÓN IONIZANTE fraccionada de baja penetración. este localizada en frente. 2da Edición 1988 Mosby/Doima. a través de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de presentación está relacionada tanto con el grado de diferenciación tumoral. parte distal de las extremidades y genitales. todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse exitosamente mediante ESCISIÓN y/o RECECCIÓN QUIRÚRGICA. ATLAS DE DERMATOLOGÍA CLÍNICA Du Vivier. afectación de hueso y cartílago. está especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms. aparecidos en diversas ulceraciones crónicas de la pierna y/o fístulas de osteomielitis. esta modalidad. Madrid 2. labios y zonas de distribución de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. está entre los de más amplio uso y mayor efectividad. algún área de radiodermitis crónica. BIBLIOGRAFÍA 1. A GUIDE TO DERMATOPATHOLOGY PINKUS . alcanzar el S. con resultados cosméticos óptimos. originadas en cicatrices tardías. es opcional y sólo realizable si existe compromiso clínico detectable de estas estructuras o. La escisión en cambio. Otro mecanismo de diseminación a distancia del foco primario. usando corriente de corte en cambio. úlceras y fístulas. muy elevada en aquellos constituidos por células fusiformes y/o adenoescamosas y situados en la parte media de la cara. Así. así como también en toda tumoración residual post radiación cancericida u.N. resulta de gran utilidad para aquellos tumores localizados en el lóbulo del pabellón auricular.

Saunders Company Philadelphia 6. DERMATOLOGÍA GERIATRICA G. DIFERENCIAL DIAGNOSIS IN DERMATOLOGY Gibbs 1997 D. HISTOPATHOLOGY OF THE SKIN LEVER W. CANCER OF THE SKIN BIOLOGY DIAGNOSIS MANAGEMENT Andrade – Gumport – Popkin 1976 W. Korting 1975 Editorial Científico-Medica Madrid 11. Publishing – Oster Day New York 12.W. 9th Edition . CANCER DE PIEL Friedman – Rigel – Kopf – Harris – Baker 1993 Editorial Médica Panamericana Impreso en Argentina 5. DERMATOLOGIA Gómez Orbaneja 1972 Editorial L. Aguilar – Madrid 7. DERMATOLOGÍA EN MEDICINA GENERAL FITZPATRICK Freedberg – Eisen – Wolff – Austen – Goldsmith – Katz – Fitzpati 5ta Edición – 1999 Editorial Medica Panamericana Printed In Argentina 10. DERMATOLOGIE Degos R – Civate J – S Belaichs 1955 Flanmarion Medicine Sciences Paris 8. 1955 Mehregan – Mishima Apleton Century Crofts New York 4.W.M. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DERMATOLÓGICO G.B.6th Edition. Korting 1974 Editorial Científico-Medica Impreso en España 9.

K. Lippincot Company Philadelphia 13. PATOLOGIA ESTRUCTUAL Y FUNCIONAL ROBBINS Cotran – Kumar – Collins 6ta Edición 2000 Mc Graw Hill Interamericana Printed In México 14. TEXTBOOK OF DERMATOLOGY ROOK Burns – Breathnach – Cox – Griffiths Blackwel Science 7th Edition 2004 Pinted In London U. Madrid 15.L. PIEL – PATOLOGÍA Weedon 2002 Marban Libros S.B.Elder D. . 2004 J.

entre éstas. crónico y estable o agudo e inestable. existiendo diversos estados. otras que se ven con menos frecuencia. Manuel Loayza Vivanco Dr. eccematides y liquen plano. Ferdinand von Hebra. HISTORIA: La más antigua descripción de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hábeas Hipocratum y los términos “psora” y “lepra” parecen referirse a ella. muy raramente afecta la mucosa oral. Pese a que ha sido posible una explicación unificadora. PSORIASIS DEFINICIÓN: La psoriasis es un trastorno benigno crónico y frecuente de la piel. dermatitis seborreica. existiendo. que presentan una descamación gruesa y plateada. las más frecuentes son: psoriasis. sobre todo a la lengua. Enrique Loayza Sánchez A pesar de que la escama es una lesión secundaria que se presenta en numerosas dermatosis después de un proceso inflamatorio. siendo éste último capaz de provocar una eritrodermia.CAPITULO XVIII DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS Publicidad Dr. Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simétricas. bien delimitadas. . según algunos autores. hay un grupo de dermatosis que se caracterizan básicamente por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso. existiendo diversos subtipos morfológicos. dermatólogo Vienés demostró en 1841 que la lepra “graecorum” y la psora leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis. usualmente hereditario y en ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uñas. clínicamente no se trata de una enfermedad homogénea. pitiriasis rosada.

dentro de la región interandina.144 afectados de ésta enfermedad. en general su incidencia es menor.000 indios sudamericanos no se encontró ningún caso. En nuestro medio. en las provincias de Guayas. BR7. Sorprendentemente está casi ausente en los indios sudamericanos. En la psoriasis pustulosa puede verse el HLA B27 mientras que el B13. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congénita) y hasta los 108 años de edad. El análisis de población de Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA) ha demostrado que la susceptibilidad de padecer psoriasis está vinculada con los complejos de histocompatibilidad I y II. distintos autores han publicado asociaciones con otros HLA. parece que el componente hereditario es importante. la enfermedad es rara en África del Oeste y en negros norteamericanos. se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis. una edad temprana de comienzo antes de los 15 años predice una afectación más severa con relación al porcentaje de piel afectada y a la respuesta terapéutica. B15 y B17 están . en un estudio de 26. el 36% conocían parientes que también tenían psoriasis. aparentemente es autosómico dominante con penetrancia variable. la enfermedad puede presentarse en los extremos de ella. B57. en Sudamérica afecta al 1% . En un estudio realizado con 2.EPIDEMIOLOGÍA: Si bien es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. aunque la estadística mundial sostiene que es igual en ambos sexos. a más temprano comienzo hay más posibilidades de historia familiar de psoriasis. teniendo el porcentaje más elevado Suecia. así mismo la edad de presentación en mujeres es en adultas jóvenes y en varones en adultos mayores. que interesa a varios genes en el cromosoma 6. Las zonas de mayor incidencia en nuestro país están dentro de la costa. Manabí y Los Ríos. predomina ligeramente más en mujeres que en varones. En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la población. También se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de asociaciones al HLA: El tipo I de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con CW6. (seguidas por El Oro y Esmeraldas. La de comienzo tardío es de tipo II.). ETIOPATOGÉNIA: A pesar de que la etiología no esta claramente establecida. su incidencia también es baja entre japoneses y esquimales. Además. aunque discutido. en el cual predominan los HLA CW2. por observaciones personales no se presenta en la raza indígena pura.

número y formas variables. esto significa que hay una aceleración de la epidermogénesis en la cual la cinética está acelerada y el tiempo de síntesis del ácido desoxirribonucléico esta disminuido. virus. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente Las lesiones en la piel demuestran 4 características: 1. sin embargo la tipificación del HLA no tiene ningún valor en la evaluación individual del paciente. verapamilo. Las localizaciones electivas donde se localizan estacionariamente por muchísimos años son: codos. ostrácea. lo cual explica la presencia de éstas células en la lesiones de psoriasis. La topografía es simétrica con frecuencia. lo cual da lugar a términos como Psoriasis punctata. La piel del psoriásico presenta cierto numero de anomalías. las caras de extensión de los miembros. normalmente las células epidérmicas tienen un ciclo de recambio de 28 días y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 días. son localizaciones frecuentes. sacro y cuero cabelludo. aparte que se sabe desde antaño que los esteroides sistémicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis La perturbaciones inmunitarias parecen también intervenir. rodillas. nifedipino. etc. vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulación local de las mitosis. La psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes. el ombligo y genitales masculinos. estas mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguíneo dérmico. hongos o parásitos). el litio y los antipalúdicos. CW7. el aspecto de las lesiones y la hiperproducción de queratina se explican por la aceleración considerable de la renovación epidérmica. la presencia de autoanticuerpos anti capa córnea de propiedades quimiotrópicas con respecto a los polimorfonucleares neutrófilos. mientras que los pliegues pueden quedar indemnes. gliburide y algunos medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo. invertida. numular. anular. se ha demostrado un déficit de la inmunidad celular. captopril. gyratta. geográfica. la presentación clínica de la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde un proceso estacionario crónico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la . y DR3. la pustulosis palmoplantar se presenta con más frecuencia en personas que tienen HLA B8. guttata. Traumática (fenómeno de Koebner) y Neuropsíquicas. su tamaño va desde una cabeza de alfiler hasta extensas placas que cubren vastas áreas de la superficie corporal. otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina. Son claramente demarcadas con límites precisos. parecen actuar como desencadenante de las lesiones: Infecciones (bacterias. las zonas palmoplantares. finalmente. BW35. diltiazem. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: En la psoriasis la lesión elemental es una placa eritematoescamosa de tamaño. los bloqueantes de los canales de calcio.aumentados en la psoriasis guttata y eritrodérmica.

También puede originar alteraciones inespecíficas: coloración amarillenta. mientras que las de los pies en un 35%. en cambio son muy gruesas. éstas coexisten a menudo con manifestaciones reumáticas y con lesiones palmo – plantares. la presión en un sitio previamente sano. donde vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la bujía o de la vela de estearina que está en relación con la existencia histológica de paraqueratosis. posteriormente se ha comprobado la presencia de nuevas lesiones luego de irritación inespecífica. por lo general más fáciles de reconocer. estrías longitudinales. un piquete de insecto. El raspado metódico de Brocq es un método de extraordinaria importancia en el diagnóstico de psoriasis . luego se observa una superficie lisa y opaca que esta constituido por las últimas hileras del estrato córneo. es la llamada membrana de Duncan-Buckley. al levantar esta membrana encontramos el tercer signo que consiste en la aparición de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado rocío hemorrágico o signo de Auspitz. puede inducir este fenómeno. 2. consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma. como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad los mecanismos patogénicos del fenómeno. 4. se presentan con más frecuencia en: codos. Bajo la escama hay un eritema homogéneo y una tenue membrana brillante. tronco y extremidades donde son. que interesan todo el grosor de la lámina ungueal. La psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de dedal de coser. La psoriasis de acuerdo a su localización puede estar en cualquier región de la piel. engrosamiento del lecho de la uña y friabilidad de toda la lámina ungueal. 3. descrito por Heinrich Auspitz Dermatólogo austriaco y que traduce la existencia de congestión activa dérmica y papilomatosis. SEGÚN SU TOPOGRAFÍA . Según su morfología la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carácter escamoso es poco marcado y ostrácea en las que.enfermedad que pueden asociarse con pústulas estériles. Dermatólogo alemán quien fue el que expuso la posibilidad que tenía la piel de los psoriásicos de desarrollar lesiones varios años después de sufrir traumatismos locales. Presencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie. rodillas. . El fenómeno isomórfico de Koebner. un simple trauma como un rasguño. Los cambios en las uñas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las manos se afectan hasta en un 50% de pacientes.

el diagnóstico suele ser difícil. las lesiones características son placas bien definidas de color rojo que pueden carecer de escamas.Por la visibilidad así como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la mano de un paciente con psoriasis. en éstos casos el tratamiento tópico local es e ineficaz. en el área occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y pérdida de cabello que muy a menudo suele ser confundida con la falsa tiña amiantácea de Alibert (FIGURA 2). pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es más difícil. o como una forma especifica. Manos y pies. coexiste con psoriasis en alguna otra localización por ello el diagnóstico no es difícil. las lesiones son bien definidas de coloración rojo intenso y con gruesas escamas.La psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo común. cuando se presenta en éstos. sobre todo si no hay signos de afectación en ninguna otra parte. un dato importante para corroborar este diagnóstico es que las uñas suelen estar afectadas. las lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel). Genitales. pero algunas ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectación poco importante en . Pliegues o flexuras. aunque las fisuras son frecuentes. esta forma constituye un impedimento social serio. cuando afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual. esta afección rara vez causa alopecia.Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo. cabe señalar que en este tipo de psoriasis el tratamiento es difícil sobre todo cuando se usa tratamiento tópico. la región sacra. Cara. siendo el tratamiento sistémico el de elección.. la afectación de los pies convierte la marcha en algo doloroso y difícil. una pista para el diagnóstico es mirar otras áreas como por ejemplo. a veces tiende a extenderse más allá de las áreas pilosas como la frente y la región retroauricular. por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso. cuando esta área se ve afectada ocasiona mucho desazón al paciente. por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tiña o candidiasis. siempre con un fondo eritematoso. Cabeza. en estos casos no se presentan las vesículas o exudados típicos del eccema.Puede hacerlo o bien como parte de una afectactación cutánea generalizada.. siendo a veces necesario el tratamiento sistémico . siendo a veces confuso el diagnóstico. El diagnóstico en el dorso de las manos o los pies suele ser de fácil reconocimiento. las lesiones son sumamente definidas y simétricos. en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante .Muy pocas veces puede verse afectada. siendo la mujer más susceptible... en los pies pueden ser amarillentas. con una abundante descamación de color plateada. de la edad madura o ancianos. en las manos las escamas son gruesas y blancas.. confundiéndose muy a menudo con un eccema seborréico o un lupus eritematoso discoide. según algunos autores puede ser debido a su continua exposición a los rayos solares.Del estudio de la topografía deriva el interés de las localizaciones aisladas que son de diagnóstico más difícil. afecta particularmente a pacientes obesos.

Este proceso se resuelve en la mayoría de los casos en 4 meses o antes.Es el patrón clínico más frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede haber una mácula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta formar la placa psoriásica característica. el tamaño y la forma de ésta placa varía enormemente. dando lugar a figuras anulares.. el diagnóstico puede ser de los más fáciles en Dermatología y también constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al tratamiento tópico. Psoriasis numular. con las características propias de la enfermedad.otras localizaciones. pues se inicia después de una infección estreptocócica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento adecuado. La curación se inicia en la región central.5 cm de diámetro. aunque puede aparecer en cualquier región de la superficie cutánea. el inicio suele ser agudo con la erupción de pápulas muy pequeñas de 0. en algunos pacientes la psoriasis nunca recurre... en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar.5 a 1.Se trata de un trastorno muy común en adolescentes y adultos jóvenes cuyo pronóstico suele ser excelente. Por lo diseminado de las lesiones el tratamiento con ungüentos suele ser poco práctico. las placas pequeñas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamaño. las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas. estas pápulas presentan un color rojo intenso y a menudo una descamación plateada en su superficie.Es cuando la disposición es en formas de monedas de 50 centavos de dólar o más. SEGÚN PATRONES CLÍNICOS: Psoriasis vulgar. región sacra y extremidades. el eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas. localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales. controlándose mucho mejor con baños de alquitrán de hulla seguidos de la exposición a la luz solar. la lesión esta constituida por la sucesión en proporción variable de escamas y eritema. Psoriasis Vulgar Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva. formando una mancha bien delimitada. . las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micáceo.

Esta división es muy arbitraria. para evitar insuficiencia suprarrenal. En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodérmica la primera denominada universal. por la confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen dejar una zona de piel sana y conservar el estado general. la micosis fungoide y la ingesta de fármacos también pueden producirla. las escamas pueden ser gruesas y blanquecinas. a diferencia de la psoriasis eritrodérmica propiamente dicha que es mucho más grave. también hay aumento de la pérdida de hierro y proteínas como consecuencia de la descamación y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropénica. aunque el eccema. Eritrodermia psoriásica. esta forma también adquiere un color rojo intenso.Psoriasis en placas. con frecuencia este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para calentarse. pero los actuales tratamientos permiten salvar la vida de éstos pacientes.. muy a menudo estos pacientes consumen grandes cantidades de esteroide tópicos los que deben ser retirados gradualmente. suelen verse áreas donde coexisten la eritrodermia y la descamación. este término de eritrodermia define o implica la afectación de la superficie cutánea. también hay alteración de la barrera epidérmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tópicas especialmente de esteroides por que su absorción sistémica es elevada. en tiempos pretéritos la mortalidad de éste trastorno era apreciable. La vasodilatación generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central. pudiendo existir descamación exfoliativa. . lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. el eritema resulta de la proliferación celular. la psoriasis constituye una de las causas más frecuentes de eritrodermia. dando un aspecto geográfico.Cuando las lesiones tienen el tamaño de una mano y confluyen formando figuras caprichosas. existe también aumento de la perdida de agua a través dela piel debido a su alteración.. Finalmente una eritrodermia psoriásica puede interpretarse como un fenómeno de Koebner generalizado o una respuesta a un tratamiento tópico no tolerado. Ésta afección puede llevar a la pérdida del crecimiento anormal del pelo o producir la pérdida de la uña. pues el aumento del flujo cutáneo produce un gasto cardíaco elevado especialmente en pacientes con afectación miocárdica. debido a los intensos escalofríos.Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo en algunas ocasiones la presentación clínica de una psoriasis poco espontánea.

no obstante presentan algunos caracteres particulares típicos. siendo la edad más vulnerable entre los 30 y 45 años. subaguda y crónica y una Poliartritis que tiene como característica particular ser asimétrica y alcanzar precozmente las articulaciones interfalángicas. En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en generalizada. los hombres la padecen más que las mujeres.Se conocen dos variedades de esta forma: Una. En mas de la mitad de los casos la dermatosis precede en más de 10 años a la artritis. La artritis psoriásica puede asemejarse a la poliartritis reumática. generalizada o de Von Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente tratada. entre los riesgos que acarrea este trastorno. el empleo de esteroides sistémicos o tópicos de alta potencia. la frecuencia de ésta asociación no es en modo alguno despreciable. alteraciones hidroelectrolíticas (hipoalbuminemia e hipokalemia). el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis. La piel esta recubierta de láminas extensas amarillas estériles y se vuelven dolorosas y de color rojo vino. hipoproteinemia y deshidratación. al contrario de la opinión general no es común ver que la psoriasis se suceda tras la afectación articular. el 4% de los reumatismos crónicos se observa en los psoriásicos. desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada. son eficaces el metotrexate y los retinoides aromáticos (FIGURA 9). lo que puede provocar septicemia.Eritrodermia Psoriásica Psoriasis pustulosa. pueden provocar la aparición de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente. y éstos últimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis. Reumatismo psoriásico.Se trata de la asociación de una psoriasis y de un reumatismo inflamatorio crónico que debe diferenciarse de la asociación fortuita entre la psoriasis y la artrosis. desde el punto de vista radiológico se trata de una artritis constructora y de estructura. Y otra. en una gran parte de casos la artritis se instala al mismo tiempo.. desde el punto de vista clínico se distinguen una monoartritis aguda. pero. la que es relativamente frecuente y constituye un diagnóstico diferencial importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. del tracto urinario y de los pulmones. .. esta la sobreinfección de la piel. El paciente debe ser hospitalizado porque precisa tratamiento sistémico. puesto que afecta a las articulaciones periféricas y al raquis. limitada a las palmas y plantas llamada de Barber.

sitios de rascado o quemaduras. Artritis: 15 veces mas común. habiéndose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atópica son mutuamente excluyentes. 2. se irritan con facilidad. dicho fenómeno es el responsable de la aparición de lesiones de psoriasis en cicatrices. de la lengua y de los labios. 3. puede afectarse la mucosa de la boca. Por otro lado la dermatitis atópica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con psoriasis. Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas. la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de los casos. en otras ocasiones el inicio es repentino y extenso. incluso las crónicas. pero el test de Waler Rose por lo general es negativo. 4.Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en pacientes psoriásicos en comparación con individuos sanos: 1. Las primeras lesiones pueden estar limitadas a las uñas. Enfermedad de Crohn: 4 veces más común. muchas veces los pacientes pueden estar durante años sin lesiones. algunos autores . Finalmente hay muchos estudios entre la asociación de hepatitis C y psoriasis. representando dos tipos contrastantes de inmunopatología cutánea. Enfermedad cardiovascular. proteína C reactiva elevada e hiperuricemia. Enfermedades concomitantes.eritrosedimentación elevada. CURSO Y EVOLUCIÓN: El curso es impredecible. no se torna eritematoso ni aún con la terapia de antralina o luz ultravioleta. estas lesiones. cuando ello ocurre se extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia. hipertensión y diabetes. también puede aparecer como primera localización en la zona sacra confundiéndose con una tiña. habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en esas áreas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras áreas. las erupciones de las formas comunes que se están extendiendo con el uso de agentes físicos irritantes pueden provocar una dermatitis exfoliativa. el anillo Woronoff es el blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolución. el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente. tiene dos características principales: su tendencia a la recurrencia y persistencia. consiste en la aparición de lesiones por traumatismos incluso triviales. Infección orofaríngea crónica..

hiperqueratosis. el eccema. la pitiriasis rosada. hay exocitosis con polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa córnea o. Largo y extenso sería enumerar las diferencias existentes entre las patologías mencionadas. se convierte en un padecimiento difícil de tratar y hasta grave (formas eritrodérmicas y artropáticas). hepatitis B y C. por debajo de la misma (microabscesos de Munro). sobre todo con tratamientos agresivos. A parte una serología para lúes. engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis). hiperglicemia. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Rara vez es necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico. DATOS DE LABORATORIO: En realidad su aporte es escaso. donde encontramos una epidermis hiperplasica. En el estrato córneo puede haber colecciones de polimorfonucleares. paraqueratósis. por otro lado como dijimos en la sección de curso y evolución. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica. la capa granulosa es muy fina o está ausente. el liquen plano. las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. y HIV deben realizarse. esto por supuesto está relacionado con la clínica del paciente. TRATAMIENTO: . un edema de las papilas dérmicas cuyas asas capilares se presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares. hasta el punto que a este nivel la epidermis parece atrófica. alargamiento de las papilas dérmicas (papilomatosis) cuyo vértice llega casi a la superficie. e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. Las lesiones clínicas típicas tienen una histología diagnóstica. por lo demás hemos hecho una descripción más o menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos conceptos una base para el diagnóstico. si en el tratamiento de la psoriasis debe darse un medicamento hepatotóxico debe hacerse una serología de hepatitis B y C. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean rutinarias para todo paciente con psoriasis. pero preocupa al paciente por su aspecto y las recidivas frecuentes. PRONÓSTICO: Es una enfermedad benigna que molesta poco. es una enfermedad impredecible.opinan que la hepatitis C puede ser un factor desencadenante de psoriasis y también este tipo de hepatitis se la ha relacionado con la artropatía psoriásica. sin embargo una bioquímica sanguínea nos revelará anemia ferropénica. las lesiones atípicas son interpretadas como una dermatitis psoriasiforme.

. En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel. a la existencia de complicaciones.Ha sido usual y frecuente las restricciones dietéticas impuestas al paciente con psoriasis. Limpiar las lesiones con baños tibios de agua a lo cual se puede agregar un antiséptico suave como el permanganato de potasio. así como alimentos y bebidas calientes. por tanto el tratamiento deberá tener en cuenta los datos del examen. Medidas generales. y adaptarse a la extensión de las lesiones. Las bebidas alcohólicas deben ser restringidas. estos tratamientos han sido novedosos. los corticosteroides pueden ser incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con corticosteroides).Siendo el más simple la vaselina salicilada en concentración de hasta el 6% de ácido salicílico según acción deseada. puesto que son prácticos. algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina.El tratamiento se apoya en los conocimientos patogénicos adquiridos y tiende a obtener la reducción de las mitosis. a su topografía. modificaciones de lesiones. que siguen teniendo numerosísimas indicaciones. El tratamiento tópico: Queratolíticos.. El tratamiento sintomático. . los cuales también han sido usados con éxito en artritis reumatoidea.. actualmente reemplazado por la antralina. muy utilizados y a veces de manera abusiva. el alquitrán de hulla y el aceite de cade. Reductores. el efecto benéfico se explica a la vez por la acción específica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante. no ensucian la ropa y se toleran bien.-Se basará en datos del examen clínico. Luego se debe disminuir la inflamación. últimamente se han demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en ácidos grasos polinsaturados (omega 3).Parecen intervenir sobre la maduración epidérmica pero su mecanismo de acción es todavía desconocido. rebote posterapeutico. de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis pustulosa. hay muchos otros como el coaltar. a la importancia de las repercusiones sociales y psicológicas. una mezcla de alquitrán con aceite de coco. sobreinfección. sus resultados son excelentes pero suelen ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutánea. Asociados a los rayos ultravioletas constituyen uno de los métodos más eficaces de tratamiento de la psoriasis (método de Goekerman) el único inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el ensuciamiento importante de las ropas. al grosor de la hiperqueratosis. por éstas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy específicos. da buenos resultados en ésta patología. enfermedad inflamatoria intestinal y asma. por ejemplo al aplicar restricciones proteicas no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis. los productos más antiguos son los corticosteroides locales.

Es una buena opción para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de Lassar.. un análogo de la vitamina D. es necesario mantener la terapia. así como suprimiendo la inflamación. Tazaroteno. embarazo y lactancia. abuso de alcohol. Metrotexato.Parece que actúa regulando la proliferación y diferenciación del Queratinocito. también existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la incidencia del melanoma. la artritis psoriásica de moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda.Actúa sobre la diferenciación de los queratinocitos. Se produce un aumento de carcinogénesis. los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales. en parte por que regula la respuesta epidérmica al calcio. otros aspectos fundamentales son el potencial daño en los ojos y su daño en los linfocitos... cirrosis. TRATAMIENTO SISTÉMICO: En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas: Corticoides.. PUVA. tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido reportados. hay un gran riesgo de recaída o la evolución a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende. el calcipotriol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas. Vitamina D...Consiste en la administración dos horas después de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8metoxipsoralen de radiación ultravioleta A. Luz ultravioleta. antes de iniciar el tratamiento es necesario estar seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepáticas o renales. de dos a tres veces por semana.Ditranol. sin embargo.Hay que prestar atención especial al uso de los corticoides sistémicos sino se usan correctamente. por lo que se lo recomienda unido a corticosteroides para su mejor tolerancia. la medicación produce irritación.Este antagonista del ácido fólico fue el primer medicamento sistémico para la psoriasis. la combinación con un esteroide tópico de alta potencia provoca mayores índices de respuesta. Hay muchos esquemas de tratamiento. las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodérmica. hacen desaparecer las lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones. si la piel se quema se puede producir la exacerbación de las lesiones por el tantas veces mencionado fenómeno de Koebner.. que generalmente .En la mayoría de los casos la luz solar produce una importante mejoría de la psoriasis.

Saúl A. Sixth Edition. Editorial Mosby.5 a 1 mg/Kg/día. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. desafortunadamente después de la suspensión tiene tendencia a la recidiva. Enrique Loayza Sánchez . Ciclosporina A. 483 – 496.Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis.Llegaron en la década de los 80 y constituyeron una buena alternativa para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada. 5. Julio –Agosto 2003. 2001. sequedad de mucosas. segunda edición. 4. aunque se desconoce su mecanismo de acción. Vol I 445-49.. Actas dermosifiliograficas. Editorial Marbán.. Decimocuarta edición. la artritis psoriásica también puede mejorar considerablemente. pérdida de pelo. Retinoides aromáticos. Vol II. 3. Katz S. Eisen A. Atlas de Dermatología clínica. Odom R. y es utilizado en psoriasis grave. 1995. se administra de 0. Novena edición.La dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar. 5.1 – 5.. 2004.Goldsmith L. Duvuvier A. 420.16. teratogenicidad y fragilidad cutánea. Berger T. Andrews: Dermatología clínica.deben ser manejados por un Dermatólogo experto. Arranz D. Mc Graw-Hill. Freedberg I. Así como también la azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada BIBLIOGRAFÍA 1.. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dr. Otros. Austen K.421. Psoriasis: Algunos signos clínicos e histológicos. Manuel Loayza Vivanco Dr. Méndez Editores.. Lecciones de Dermatología. sus efectos en la psoriasis eritrodérmica son impresionantes. Díaz R. 218 – 232. James W. como efectos secundarios tenemos aumento de la concentración de triglicéridos y transaminasas. 2. Wolff K. Sigüenza M. 2003.

centros de estudio. HISTORIA Han transcurrido 143 años desde que. Reportes de mayor incidencia en personas que comparten ambientes en común. . En algunos reportes se describe un aumento de su incidencia en los meses fríos mientras que en otros estudios se la ha encontrado con mayor frecuencia cuando existen cambios de clima. Pitiriasis diseminada (Hardy). El mayor número de pacientes están comprendidos entre los 10 y los 35 años de edad. como por ejemplo. La sinonimia es extensa y como ejemplo citaremos: liquen anular serpiginoso (Wilson). ETIOLOGÍA A favor de una probable etiología infecciosa tenemos los siguientes hechos: Mayor incidencia de casos en determinadas estaciones del año. Pitiriasis marginada y circinada (Vidal). EPIDEMIOLOGÍA No demuestra predisposición racial. sitios de trabajo. Se han descrito variaciones estacionales en ciertos países. Esta variación estacional es la que ha inducido a pensar en una probable etiología infecciosa. roseóla anular (Willam).DEFINICIÓN Es una erupción aguda. autolimitante. es un poco más frecuente en la mujer que en el hombre. con una distribución topográfica. Para demostrar su etiología infecciosa se han realizado inoculaciones de material obtenido de las escamas y se ha reportado la aparición en el sitio de inoculación de un medallón heráldico. estacional y curso característico. Eritema anular (Rayer). Gibert se inmortalizó al describirla por primera vez. seguido días después del brote secundario. un incremento en la incidencia de hasta tres a cuatro veces más entre dermatólogos. en el 1860. siendo muy poco frecuente en los extremos de la vida. e interesantemente. pápulo-escamosa. comparados por ejemplo con cirujanos otorrinolaringólogos.

El captopril. En el centro. un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ha sido particularmente implicado y amerita cautela en su uso. eventualmente puede aparecer al mismo tiempo que la erupción primaria. isotretinoina. tanto en hombres como en mujeres y eventualmente se lo puede ver en segmentos distales de las extremidades o en el rostro. además de que no se pueden descartar otros agentes pues. Luego de un período extremadamente variable que varía de 8 días o en ocasiones más tarde. al parecer esto ha sido subestimado y podría ser que las recurrencias ocurran más frecuentemente de lo que se creía. en alrededor de un 3% del total de casos. la zona central es finamente arrugada y presenta un sutil collarete de finas escamas que la separa del anillo eritematoso. El medallón heráldico se ubica predominantemente en el tronco y en los segmentos proximales de las extremidades. clonidina. son diametralmente contradictorias. estudios de microscopía electrónica han revelado la presencia de partículas virales idénticas a picornavirus y micoplasmas. al revisar la literatura. Además. como réplicas en miniatura del . sales de oro. Finalmente. Presenta márgenes eritematosos y levemente sobreelevados. Aunque las recurrencias se describen como poco usuales. metronidazol. se inicia con un parche oval de color rosado. por cinco años consecutivos en una mujer cuyo esposo también desarrolló un episodio de pitiriasis rosada. Y éstas pueden ser múltiples: se ha reportado el caso de un episodio de recurrencia anual. Las conclusiones. Aunque es muy frecuente. salvarsan. esto constituye uno de los enigmas de la Dermatología porque no aparece en ninguna otra enfermedad cutánea.Se ha reportado pitiriasis rosada en el sitio de aplicación de BCG y después de la vacunación contra la hepatitis B. la lista de drogas relacionadas con PR o erupciones PR-like es muy extensa. Otras drogas dignas de mención son: el arsénico. etc. Sin embargo. no siempre se presenta y lo hace con una frecuencia que varía según la serie pero que oscila del 50 al 90%. Esta consiste en pequeñas placas. terbinafina. también conocido como mácula anunciadora. barbitúricos. aparece la erupción secundaria la cual sin embargo. Los numerosos intentos por aislar un agente causal de las lesiones han fallado. DESCRIPCIÓN CLÍNICA La PR usualmente no hace pródromos. Se ha reportado el hallazgo de estos herpes virus en un altísimo porcentaje de individuos sanos (saliva) por lo cual no se puede asegurar que su rol sea causal y no coincidental. cuyo diámetro oscila entre 3 y 6 cm denominado medallón madre o parche heráldico. el color salmón es característico y por ello el nombre de Pitiriasis Rosada. omeprazol. existen reportes de hallazgo de partículas virales similares a picornavirus y herpes virus 7 por medio de microscopía electrónica y PCR. En la literatura existe abundantísimo material que busca ligar a la PR con los herpes virus humanos 6-7.

con coalescencia de los parches semejando un cuadro eritrodérmico.medallón heráldico. en caso de estar presente. . La morfología puede variar y en vez de presentarse máculas se pueden observar pápulas o vesículas. La erupción secundaria puede faltar e inclusive. dispuestas en un patrón que típicamente se ha descrito como “ árbol de navidad” y cuyo eje mayor sigue las líneas de clivaje de la piel. El prurito es mínimo o inexistente y apenas en un 25% de los casos es intenso. Mucosas como la oral y vaginal pueden estar comprometidas y hasta se han descrito casos de distrofia ungueal. 6. las lesiones muestran una distribución simétrica y por lo demás el paciente se encuentra en buen estado salud. una pista muy importante en éstos caso es el collarete descamativo periférico. las lesiones más precoces son pápulas rosadas que en ocasiones son confundidas como picaduras de insectos pero se extienden rápidamente a la periferia produciendo maculas ovales de 1 a 3 cm de diámetro. Las lesiones pueden ser escasas. Al curar el cuadro. 2. lo que ocurre en un 20 % de los casos denominándose Pitiriasis rosada atípica y prestarse a confusión por los siguientes motivos: 1. El medallón heráldico puede faltar. las cuales se ubican predominantemente en tronco y región proximal de las extremidades. 3. 4. La distribución se corresponde exactamente con la superficie cubierta. su localización puede ser predominantemente facial y distal en las extremidades. diversos grados de hiper o hipopigmentación post-inflamatoria pueden presentarse. o aparecer en número de dos o más. La duración de esta erupción es muy variable. 5. forma clínica denominada PR “inversa”. hipótesis no confirmada por las pruebas epicutánea. En muchos casos la erupción no se compagina con las características descritas para la forma clásica. Lassar pensó que la causa podría estar en un microorganismo presente en las prendas de vestir. entre 42 días a 60 días y en el caso de ser inducida por drogas su curso puede ser muy tórpido. siendo la hiperpigmentación particularmente frecuente en la raza negra y en casos de PR inducida por drogas. por este hecho. de gran tamaño y localizados en una sola región del tegumento. La erupción puede presentarse en forma muy extensa. es de anotar que estos dos procesos demoran muchos meses en desaparecer. éstas pueden aparecer en adultos y ancianos y pueden persistir durante varios meses.

Además hay ligera espongiosis que puede evolucionar a la formación de vesículas. tanto a la erupción primaria como a la secundaria y son característicos si bien no patognomónicos. a más de que es fácil realizar un estudio micológico. Con el paso del tiempo. histiocitos y ocasionalmente eosinófilos. El uso de corticoides en casos severos es controversial pues. Psoriasis en gotas. Pitiriasis versicolor. La mancha anunciadora constituye por si sola un diagnóstico muy difícil. Cuando loa erupción se ubica en el tronco puede generar confusión diagnóstica entre las enfermedades a considerar podemos mencionar las siguientes: Sífilis secundaria. . debiendo diferenciarse por su morfología de la tiña de piel lampiña. En la dermis hay edema e infiltrado perivascular superficial. Eventualmente hay eritrocitos extravasados de los vasos afectados por el infiltrado. Eccemas seborreicos y Parapsoriasis. a pesar de que en esta el borde periférico es elevado e inflamatorio y la tendencia característica de la curación central. se han descrito exacerbaciones luego del uso de corticoides tópicos o breves cursos de corticoides orales. consistente en linfocitos. el infiltrado perivascular se profundiza y se produce una hiperplasia de la epidermis. HISTOPATOLOGÍA Los hallazgos histopatológicos son similares. sin embargo para el médico general es fácil confundirla en especial con las tiñas de piel lampiña. dado que el paciente es visto por lo general cuando la erupción se ha extendido y muchos pacientes refieren la aparición previa de una mancha.Pitiriasis Rosada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para el Dermatólogo el diagnóstico suele ser muy directo. Por ello se debe considerar dos hechos: 1. erupciones medicamentosas. hipogranulosis y ligera acantosis. TRATAMIENTO Ya que la PR es una enfermedad que cura espontáneamente. Se observa hiperqueratosis en parches. el tratamiento es sintomático a menos que se trate de un caso complicado. En presencia de prurito. 2. se puede recurrir a cualquier antihistamínico.

Rébora A. India. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. ligeramente elevadas. Ferdinand Hebra en 1860 había descrito una enfermedad a la que había denominado liquen rojo. Freedberg I. Su localización más . Lohia Hospital. BIBLIOGRAFÍA 1. Sharma PK. Austen K. De Araujo. Katz S. Dep.. Ram Manohar. Sin embargo. Drago F. Pathol. New episodes every year for five years. Malaguti F.Apr.La dapsona se ha usado en casos de PR vesicular. A case report.. a double blind placebo controlled trial.2002. Dr. Vol I 445-49 LIQUEN PLANO La primera descripción de la enfermedad fue realizada por el inglés William Erasmus Wilson in 1869. Estas pápulas son de color rojizas a violáceas. 2003.: Human Herpesvirus particles in PR lesions. la eritromicina se ha ensayado con éxito pues se ha reportado una efectividad de 73% comparada con un grupo tratado con placebo.Goldsmith L. 2002 Jul.Clin. Sixth Edition. EM study.. Satyanarayana L. J.42 (2 pt 1):241-4 5. Acta Derm. Journal Cutan. Derm. Halkier Sorensen. Recurrent PR. Acad. New Delhi. Wilson relacionó a la enfermedad descrita por él con el liquen rojo derivando esto en términos confusos como los empleados por Kaposi de liquen rojo plano y liquen rojo acuminado. Últimamente. Wolff K. En general se acepta al liquen rojo plano como sinónimo de liquen plano y al liquen rojo acuminado como una denominación histórica caída en desuso. Sobre la superficie de estas pápulas se observa una fina lámina semitransparente. 20 (20):301-6 3. Dematol..T. 2000 Feb. Ranier E. 1990. Weinstein A. El pronóstico de la enfermedad es invariablemente benigno. Eisen A. Veneorol. Erythromycin in PR. Gautman RK. Berman B. Am. aplanadas.29 (6):359-61 2. 70(2): 179-80 4. Of Derm. El cuadro que Wilson describió se refiere a una erupción papulosa.. lisas con centro deprimido. Losi E.. Taneja N. Yadav TP.: Human Herpesvirus 6-7. Mc Graw-Hill.

cuya importancia diagnóstica fue reconocida por Louis F. sin embargo no existen aún estudios concluyentes y los resultados son muy diversos según la raza y la localización geográfica del grupo estudiado. En individuos de raza negra o de piel obscura las pápulas suelen ser más azuladas. el LP actínico es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Wickham indica que el color característico de las pápulas del liquen plano esta dado por dos partes: un fondo rosado sobre la cual se asientan estrías grises. . Las estrías de Wickham son más perceptibles en las lesiones completamente desarrolladas. principalmente relacionados con el liquen plano de mucosas. elevadas y diseminadas. principalmente la cara anterior de las muñecas. La edad promedio de inicio es la sexta década de la vida. lo cual también explicaría el aspecto de las lesiones orales. El liquen plano oral ocurre dos veces más frecuentemente en mujeres que en varones. En su descripción. EPIDEMIOLOGIA. con la psoriasis. ETIOLOGIA Se lo ha relacionado con hepatopatías infecciosas y no infecciosas (enfermedad de Wilson. esto suele observarse con mayor frecuencia en individuos de raza negra. Representa el 0. siendo incluso fáciles de confundir.habitual son los antebrazos. Las lesiones presentan en su superficie estrías. Estas estrías le confieren un aspecto brillante a las pápulas. déficit de alfa1-antitripsina. El LPO es raro en individuos de raza negra.1 a 6% de la consulta dermatológica. en este tipo de pacientes. Dentro de la posible relación con enfermedad hepática infecciosa tenemos al virus de la hepatitis C (VHC) y al de la hepatitis B. hemocromatósis. Wickham. La explicación más aceptada sobre la aparición de estas estrías es que estas representan la acentuación de la ortoqueratosis que ocurre sobre las zonas de hipergranulosis en cuña. cirrosis biliar primaria). Luego de desaparecer queda una hiperpigmentación característica. Existen estudios que sugieren que la infección con VHC suele condicionar la aparición de formas hipertróficas de liquen plano. El LP actínico ocurre en las razas de oriente medio y el LP pigmentoso más frecuentemente se presenta en fototipos 3 y 4. menos del 2% de los casos ocurre en menores de 20 años. El liquen plano ano genital aparece en el 25% de mujeres y en el 3. De distribución mundial. Es infrecuente en niños. y representan un signo patognomónico del liquen plano. en ocasiones predomina alguna de estas partes por lo que el espectro del color de dichas pápulas va desde rosado a azul grisáceo. aunque esta forma de LP suele ser subdiagnosticada. mientras que el liquen plano hipertrófico ocurre con mayor frecuencia en esta raza. como latinoamericanos e hindúes.7% de varones con LPO. Wickham asoció estas estrías con el color blanco y aspecto en encaje característico del liquen plano oral. Contrario a esto.

umbilicados con escamas finas y adherentes. Respecto a la asociación de liquen plano oral con materiales dentales más importante que la presencia de amalgamas inclusive de oro. Liquen Plano CLASIFICACIÓN Se han descrito aproximadamente 20 variantes clínicas de LP. piernas. es la presencia de corrosión en estas amalgamas. violáceos. aunque el 20% es asintomático. La lesión elemental son pápulas de 1 a 2 mm poligonales. Presentan el signo patognomónico de las estrías de Wickham. liquen plano tropical) Liquen plano pigmentoso Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano anular Liquen plano ampollar Liquen plano erosivo/ulceroso Liquen plano pilar Liquen plano de mucosas . hipertensión. Otros factores involucrados incluyen enfermedades sistémicas como la diabetes.Aunque la predisposición genética juega un rol importante en la patogénesis del LP actínico. dorso de los pies y genitales. Suele afectar la cara interna de las muñecas y antebrazos. aquí las más importantes: · · · · · · · · · Liquen plano actínico (liquen plano subtropical. CUADRO CLINICO Es bilateral y simétrico. artritis y factores psicosociales como el stress. región lumbar. el principal factor precipitante resulta ser la exposición a las radiaciones ultravioletas. Se acompaña de prurito.

Consiste en placas hiperqueratósicas.Se lo observa más frecuentemente en LPO. Se trata de lesiones anulares que se pueden formar por dos mecanismos: por confluencia de múltiples pápulas liquenoides con una disposición circinada y por una involución central de una pápula/placa. Liquen plano atrófico. Los casos en varones son esporádicos. en placas. Liquen plano anular. considerándoselo en realidad un liquen simple crónico sobreañadido a las lesiones del liquen plano. Más tarde Ramírez describió a un cuadro al que se lo ha denominado como dermatosis cenicienta o eritema discrómico perstans. LIQUEN PLANO PIGMENTOSO.Las lesiones se desarrollan en áreas expuestas al sol.Fue descrito por Henri Gougerot con el nombre de liquen plano invisible pigmentógeno en 1935.. Se distinguen 4 tipos: anular.También conocido como síndrome de Graham Little. aunque a veces pueden estar comprometidas las mucosas y áreas cubiertas. Se localizan en áreas expuestas. El prurito es mínimo o ausente. LIQUEN PLANO TROPICAL). en el tipo pigmentado se observan parches hipermelanóticos que asumen la apariencia de un melasma. donde las crestas interpapilares se encuentran disminuidas y aparece una hiperpigmentación residual. las lesiones poseen un centro deprimido y el borde es eritematoso y elevado semejando al granuloma anular.· Liquen plano ungueal LIQUEN PLANO ACTÍNICO (LIQUEN PLANO SUBTROPICAL..Aparece como consecuencia de una aceleración de los mecanismos formadores de las lesiones de liquen plano. El prurito es inconstante y rara vez se presenta en forma eruptiva. mientras que para otros es en realidad una hiperpigmentación residual.Representa un liquen plano en involución. . en su aspecto dorsal. Se trata de una tríada caracterizada por un clásico liquen plano en placa. Liquen plano pilar.. áreas intetriginosas y escasas ocasiones las partes distales de las extremidades. cuadro que según algunos autores representa al mismo LPP.. Suelen estar comprometidos los genitales. La expresión del liquen plano pilar es indistinguible de la Pseudopelada de Brocq (PB). El tipo discrómico se caracteriza por presentar pápulas confluentes blanquecinas. lesiones acuminadas y alopecia cicatrizal de la piel cabelluda y de otras áreas pilosas.. discrómico y pigmentado. Liquen plano erosivo/ulceroso. con un patrón reticulado. En la forma en placas. esta última forma es más frecuente. Dichas máculas pueden estar discretamente elevadas. El tipo más común es el anular y se presenta como placas color café rojizo con configuración anular. El engrosamiento aparece por efecto del rascado persistente y continuo. aunque fue Pringle quien lo describió por primera vez. Puede precipitarse por medicamentos. Se caracteriza por presentar máculas color café oscuro. Finalmente.. Liquen plano hipertrófico.Es una forma clínica rara. se acompañan de discreto prurito y tiene un curso crónico relapsante. principalmente la cara. Su denominación como liquen plano pigmentoso (LPP) fue hecha por Shima en 1956. engrosadas ubicadas principalmente en la cara anterior de las piernas. Liquen plano ampollar..

eritematosa y erosiva. Ambas formas. El LPO reticular suele presentarse como lesiones aisladas sin ninguna otra manifestación. Se caracteriza por numerosos parches alopécicos en piel cabelluda con tendencia a confluir y formar parches de mayor tamaño con bordes policíclicos. Las lesiones suelen localizarse en la mucosa posterior de la boca. pterygium. Otra característica. Liquen plano de mucosas: Liquen plano oral. no solo de liquen plano sino también de aquellas entidades que se acompañan de cambios inflamatorios sobre la unión dermo-epidérmica como el lupus eritematoso sistémico. Los cuerpos de Civatte representan a queratinocitos que inician su muerte celular como respuesta a una reacción . estos focos son equidistantes. edema. cuerpos apoptoicos descritos por Achille Civatte. Es más frecuente en mujeres blancas de edad media.. Dentro de este último grupo encontramos asociaciones con el LP. lupus eritematoso discoide y esclerodermia. sensación de ardor.Se encuentran afectadas en un 1 a 16% de los casos de LP. Liquen plano ungueal. atrofia e hiperqueratosis subungueal.Se presenta como pápulas en el pene. Puede destruir la matriz o el plato ungueal. Se observan estrías. Diversos autores establecen una clasificación de la PB en primaria o idiopática y secundaria. sobre la cual existe acentuada ortoqueratosis.. una de las características histopatológicas claves para el diagnóstico de liquen plano resulta ser la presencia de hipergranulosis en cuña. es la presencia de cuerpos coloides. pues en este caso se acompañan de ardor y trastornos del gusto.. HISTOPATOLOGÍA Tal como señalamos a propósito de las estrías de Wickham. Existen diversas maneras de clasificar al LPO. sin embargo la más adecuada es la que toma en cuenta tres formas básicas: reticular. pueden presentar dolor. puede haber prurito. en placas o en encaje. LPO eritematoso puede acompañarse de lesiones reticulares. ardor y dispareunia. excepto cuando se localizan en el dorso o bordes laterales de la lengua. surcos. irritación y sangrado durante el cepillado dental. Suelen ser asintomáticas. pues se forman sobre los acrotriquios y acrosiringios en la piel y sobre la porción intraepitelial de los ductos mucosos en las membranas mucosas. lengua y en la mucosa gingival. La hipergranulosis en cuña son focos de espesor aumentado del estrato granuloso en forma triangular con vértice inferior. mientras que solo el 15% de los pacientes con LPO desarrollan lesiones cutáneas.El término de PB se lo usa para designar a una alopecia cicatrizal sin foliculitis clínicamente evidente sin inflamación marcada. mientras que la variante erosiva se puede acompañar de lesiones del tipo reticular y eritematoso. constituyéndose en la forma más reconocida de LPO. Estas lesiones pueden ser papulosas. onicomadesis. En las mujeres se observa leucoplasia o eritroplasia con atrofia.Un tercio de los pacientes con LP cutáneo poseen compromiso de mucosa oral. Liquen plano anogenital. eritematosa o atrófica y la erosiva (ulcerada o ampollosa).

También puede presentarse en su variante erosiva con sintomatología especialmente la dispepsia. tardíamente. La psoriasis suele situarse sobre las zonas extensoras y se presenta con escamas características. la complicación más destacada es la probable aparición de carcinoma de células escamosas sobre las lesiones de LPO. La histopatología. reticulares y asintomáticas. Entre las entidades que destacan como diferencial del liquen plano tenemos a la sífilis. sales de oro. Al LPP hay que diferenciarlo del Pinta. En virtud de ser la gran imitadora. por esta razón se conoce a esta separación como espacios de Max Joseph. puede producir dolor crónico y estenosis esofágica. enfermedad de Adisson. principalmente en la formas eritematosas o erosivas. Los . EVOLUCION Y PRONOSTICO Entre las complicaciones más importantes encontramos el compromiso esofágico y la conjuntivitis cicatrizal. tiazidas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial depende del tipo de liquen plano y de la localización de las lesiones. la sífilis secundaria puede presentarse como erupción maculo-papulosa. granuloma anular. debido a lo cual deben de ser eliminados por migración hacia las capas inferiores de la epidermis inclusive ocasionalmente caen en la dermis superficial. La erupción liquenoide a drogas se la descarta por que las lesiones no muestran preferencia por las flexuras y por el antecedente de medicamentos como antimaláricos. la pigmentación macular eruptiva idiopática. se presenta como placas atróficas con bordes hiperpigmentados y tapones foliculares. La aparición de tumores no solo se ha reportado en relación con el LPO sino también con las formas cutáneas. suele no acompañarse de prurito al contrario que el LP y existe con frecuencia compromiso palmo-plantar.inmune mediada por linfocitos T CD8+ y por citocinas liberadas por linfocitos T CD4+. exámenes complementarios y respuesta al tratamiento son concluyentes al momento de diferenciar estas dos entidades. especialmente en lesiones hipertróficas localizadas en miembros inferiores. erupciones liquenoides a drogas. lupus eritematoso discoide. Max Joseph describió en detalle una hendidura dermo-epidérmico como un hallazgo característico de liquen plano. amiloidosis macular. El compromiso esofágico bien puede ser un hallazgo encontrado al realizar endoscopías de control en los casos de LPO. toxicodermias. Sin embargo. aunque según varios autores ésta última es en realidad sinónimo de LPP. ambas relacionadas más frecuentemente con el liquen plano oral. Acompañan a las características ya mencionadas el aumento del espesor del estrato espinoso conocido como acantosis y un infiltrado en banda por debajo de la membrana basal. penicilamina. El lupus discoide. en éstas circunstancias se caracteriza por presentar lesiones blanquecinas. Estos queratinocitos necróticos son resistentes a la fagocitosis. aunque también puede producir alopecia cicatrizal. el melasma y la dermatosis cenicienta. psoriasis.

En el caso del LP actínico es importante hacer énfasis sobre la protección solar. 4: Civatte Bodies. Se ha ensayado el uso de ciclosporina tópica combinado con corticoides tópicos. Evaluation of clinical types of cutaneous lichen planus in anti-hepatitis C virus seronegative and seropositive Nigerian patients. TRATAMIENTO El manejo del LP es paliativo más que curativo. 1998. Daramola OO. griseofulvina. entre otros. Recientemente se han probado los retinoides como el acitretin pero no se han logrado buenos resultados con la isotretinoína.BJOG. Cooper SM. tabaquismo. el fenómeno de Koebner y traumatismos de múltiples causas en el caso del LPO los desencadenados por procedimientos dentales. Los corticoides sistémicos deben estar reservados para los episodios agudos de la enfermedad. Dermatopathol: Pract & Conc. disminuyendo la dosis luego de 2 a 3 semanas. como la azatioprina o la ciclosporina. Contempla en primer término la abolición de factores precipitantes como la radiación ultravioleta. 1998. Inclusive se puede recurrir a la aplicación intralesional de corticoides como el acetonido de triamcinolona. tazaroteno (retinoide de tercera generación) y el sulodexido (heparinoide). Jeffery KJ. sulfato de zinc. Weyers W. Los episodios suelen recidivar cuando se suspende la corticoterapia. Ogunbiyi AO. dapsona. antimaláricos y los retinoides orales. Se puede iniciar con 30 a 80 mg diarios. Dermatopathol: Pract & Conc.111(3):271-3 3. talidomida y el mofetil micofenolato a dosis de 2 a 3 g/diarios. 4:2. Kirtschig G. También se pueden emplear inmunosupresores sistémicos. 2. mala higiene dental.tumores que se han reportados son queratoacantomas y carcinomas de células escamosas. Se han obtenido resultados favorables empleando en este tipo de LP corticoides tópicos. George AO. Int J Dermatol. Wojnarowska F. Así mismo. Wickham's striae. 2004. BIBLIOGRAFÍA 1. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos de mediana potencia y superpotentes como el clobetasol. . conviene tratar los altos niveles de ansiedad. Otras modalidades terapéuticas incluyen hidroxicloroquina 200 a 400 mg diarios. Para el LPP y la dermatosis cenicienta se han ensayado diversos tratamientos sistémicos sin resultados concluyentes: clofazimina. Otros tratamientos incluyen el tacrolimus o el pimecrolimus. con el objetivo de ahorrar corticoides. alimentos inadecuados. No association between hepatitis B or C viruses and vulval lichen planus in a UK population. depresión que presentan los pacientes con LPO.

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la diferencia reside en el tamaño y disposición de los melanosomas que son elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos. el más importante es la producción de pigmento melánico. se produce por aumento de la ACTH y MSH. desnutrición. acentuación del pigmento en areola. cirrosis biliar P. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGMENTO MELANICO Son las más frecuentes. El numero de melanocitos es constante en todas las razas. incluso meses. Debe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas. y es donde se produce la melanina. línea alba. Igual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentación generalizada. . Se produce por aumento de la secreción hipofisiaria de hormonas melanotroficas. pero además de otros factores como: el grado de vascularización de la piel. El color normal de la piel se debe a diversos factores. Se cree que es por aumento de la MSH. Existen causas metabólicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb. hemosiderina y pigmentos biliares. El pigmento melánico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. DERMATOSIS HIPERCROMICAS O MELANOSIS BRONCEADO: Se produce por un mecanismo de protección a la injuria causada por los rayos solares.. En la capa basal epidérmica se encuentran en una proporción aproximada de 1 melanocito por cada 10 queratinocitos formando la unidad melanoepidérmica. y la presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son: caroteno. Dura semanas. HIPERPIGMENTACION GENERALIZADA O DIFUSA Puede producirse por causas hormonales: ENFERMEDAD DE ADDISON En el cual existe aumento de la pigmentación generalizada (bronceado) con acentuación de pliegues palmo-plantares y pigmentación de mucosas y uñas (2).CAPITULO XVIII DERMATOSIS PIGMENTARIAS Publicidad Dra Laura Soria Arteaga Existen diversas entidades clínicas caracterizadas por alteración de la pigmentación cutánea. aparece de forma gradual hasta 48 h después de la exposición solar especialmente por UVB. (1). En el Cushing la hiperpigmentación es parecida al Adisson. pero menos acentuada. MECANISMO: La tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido el daño del ADN melanocítico. se dividen en lesiones por aumento del pigmento melánico o hipercromicas o melanosis por disminución del mismo o hipocromicas o leucodermas. y pliegues. y Porfiria cutánea tarda.

Histopatológica. medicamentos arsenicales. malar. localizadas en región centro facial.glicolico y corticoides tópicos. o en asociación a tumores ováricos. acido azelaico (1).. También a patología tiroidea La exposición solar es esencial para su desarrollo. psoralenos. mal definidas. Los peelings químicos tienen mejores resultados en los fototipos I y II de FitzPatrick.-El pigmento mecánico puede encontrarse distribuido en. oro. CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrón.Algunos fármacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: Clorpromazina. minociclina entre otros. Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. kojico. FACTORES IMPLICADOS EN LA FORMACIÓN DEL MELASMA: Factores genéticos y hormonales. sintomáticas. lo principal es la protección solar diaria. . labio superior. pero también los hombres pueden estar afectados. ac. TRATAMIENTO Es largo y difícil. Se presenta especialmente en mujeres. clofacimina. simétricas. quinacrina. retinoides tópicos a diversas concentraciones. y el uso de pantallas o filtros solares que protejan tanto de RUVA como de UVB. Los hormonales están asociados con altos niveles de estrógeno por lo que se ven con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales. así como combinaciones. BERLOQUE Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototóxica. ac. busulfan. dorso de nariz. También metales de origen industrial o medicamentoso: plata. ocurre después de la aplicación de productos que contienen bergamota o algún psoraleno seguido de exposición solar. Epidermis basal y suprabasal y en dermis en macrófagos cargados de pigmento mecánico. Cloasma. mercurio. amiodarona. claro u oscuro. MELASMA. Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona. bleomicina. o máscara del embarazo.

higos. lima. (10). Son de tratamiento difícil. Se presenta a cualquier edad. ERITEMA DISCROMICO PERSTANS. Histológicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis vacuolizacion de la capa basal epidermica. en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones étnicas con fototipo IV y V : asiáticas. reticular. El diagnostico es clínico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos. barbitúricos. localizadas en región lumbosacra y glúteos. negros y mestizos. grupos poblacionales en los cuales también aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de Ito y las manchas mongolicas. tetraciclinas. Los psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia. pero también múltiples. al inicio suelen presentar un borde eritematoso. hispanas y negras. Las lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las reactivaciones por ingesta posterior del fármaco suelen ser en el mismo sitio de la aparición anterior. o una forma de liquen plano pigmentado. y focos de . AINES. polinesios. Clínicamente se caracteriza por manchas por lo general simétricas y sintomáticas con un característico color gris azulado (ceniciento). Los medicamentos comúnmente implicados son: sulfas. zanahoria. en fase aguda también se producen ampollas y eritema. EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO Dermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrón violaceo generalmente únicas..-O Dermatitis cenicienta Dermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel. además ciertas plantas los contienen: Cebolla.CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuración lineal (forma de aplicación del producto). Pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en mucosas especialmente genital. Se encuentra áreas de vacuolización de la basal con presencia de células disqueratosicas. MANCHA MONGOLICA Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congénitos comúnmente observados entre asiáticos. que se presentan posterior a ingesta de medicamentos. HISTOPATOLOGIA: Es la única erupción por drogas con histología característica y diagnostica.

Suelen ser únicas. EFELIDES O pecas. miden algunos centímetros de diámetro. y no se oscurecen con la exposición solar. (3) El estudio histopatológica varia según la fase. La fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores. La forma verrucoide muestra la histología de un nevo epidérmico verrucoso. La cuarta fase vendría a ser de involución. LENTIGOS Son máculas color café más grandes y más oscuras que las pecas.). que suele ser letal en varones. aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y cabello rojizos. la primera es la vesiculosa que va desde la vida intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento.O Síndrome de Bloch –Sulzberger Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X. que aparece en adultos y es bilateral. Clínicamente se presenta en 3 o 4 fases.-Son maculas color café claro. Pueden durar algunos meses.. se localizan en cara y áreas de exposición solar. regresan y desaparecen durante la niñez. Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cáncer de tipo epidermoide. PIGMENTACIONES EXTRINSECAS O tatuajes por aplicación de diversos tipos de pigmentos en la piel. INCONTINENCIA PIGMENTI. NEVUS DE OTA Y DE ITO Son grandes manchas color café grisaceo o violáceas que aparecen en la infancia y están localizadas en parte lateral de la cara. y en espalda (ITO) El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. son lesiones vesiculosas que tienen disposición en remolinos o lineal siguiendo las líneas de Blasco. area malar y ocular (OTA). en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o quedar como manchas hipopigmentadas. pequeño (menor a 0. malformaciones esqueléticas.5 cm. ( 10) En la fase pigmentada llama la atención abundantes melanofagos en dermis. O nevus de Hori (4). siendo las mujeres las que presentan la enfermedad. Esta genodermatosis se asocia a anomalías del SNC. pueden ser producidos por el . son pápulas verrucoides de disposición lineal. cardiacas y otras. que se oscurecen luego de exposición solar. Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado también en forma reticulada o lineal que pueden persistir hata la vida adulta. HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colágeno acompañados de melanofagos. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y hendiduras intraepidermicas más infiltrado dermico eosinofilico. oculares. PIGMENTARIAS TRATAMIENTO: Láser yag o láser de alexandrita.

-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama. labios. AUTOINMUNIDAD. pero especialmente con patología tiroidea como. puede aparecer poco tiempo después del nacimiento. en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para resaltar las maculas. también posterior a una enfermedad física o quemaduras. pies. de curso impredecible ya que pueden progresar. repigmentar. Hipotiroidismo. DIAGNOSTICO..Son máculas acrónicas asintomàticas únicas o múltiples de bordes definidos. y tiroiditis de Hashimoto. ETIOPATOGENIA GENETICA. Tratamiento de los tatuajes es con láser..-Existe en el vitíligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares frecuentes. ASOCIACIONES. resulta de la destrucción selectiva de los melanocitos de la piel. Otras asociaciones con diabetes. ambos sexos. CLINICA. (1) El vitíligo puede dividirse en: localizado o segmentario. enfermedad de Adisson. LOCALIZACION.. (13) DERMATOSIS POR DISMINUCION DE PIGMENTO MELANICO VITILIGO Es una enfermedad cutánea de etiología auto inmune. La repigmentacion se aprecia al aparecer pequeños puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. (6). vitíligo generalizado y vitíligo universal. Afecta el 1-2% de la población.mismo paciente. diabetes tipo 2. FACTORES PRECIPITANTES. anemia perniciosa. hipertiroidismo. permanecer estables. alopecia areata. cara. o en un porcentaje de casos. siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones o cicatrices queloides residuales. existen sitios de predilección: manos.el vitíligo suele desencadenarse luego de un gran problema o crisis emocional. genitales. HISTOPATOLOGIA: La biopsia de piel de una placa de vitíligo estable muestra perdida completa .-Es la teoría mas aceptada por la frecuencia de asociación del vitíligo a diversas patologías autoinmunes como tiroiditis.. casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 años.El vitíligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades.Es clínico. esto sucede especialmente en vitíligo infantil.

O nevus de Sutton. se trata de albinismo oculo-cutáneo más alteraciones neurológicas. De herencia autosomica recesiva. presentan adenopatías.. ninguno definitivo. Control genético prenatal. HALO NEVUS. se asocia a mechón blanco frontal. El nevo con el tiempo puede involucionar. barbilla. Metoxipsoralenos tópicos en dilución al0.La piel con el tiempo desarrolla algo de pigmento. S. TRATAMIENTO: Los pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores de piel. ALBINISMO Es un grupo de enfermedades de origen genético en las cuales existe un defecto en la producción de melanina por déficit en la síntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la pigmentación de piel.. pitiriasis versicolor acromiante.. cabello blanco. son vulnerables a infecciones víricas y bacterianas. nevo anémico. iris translucidos. Estos se aprecian mejor con tinciones argénticas: tinción de Fontana Mason... En vitíligos estables de largo tiempo de evolución se pueden tratar con mini injertos autologos ( ) Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoprotección adecuada. Existen 2 tipos de albinismo: ALBINISMO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa que impide que la tirosina se convierta en melanina.CHEDIAK-HIGASHI. calcipotriol tòpico. PIEBALDISMO. 1% con exposición solar progresiva. Es la formación de un halo acrómico alrededor de un nevo melanocìtico. representa la destrucción por el sistema inmune de las células. hipomelanosis gutatta. hematológicas e infecciones a repetición. esclerosis tuberosa.Raro desorden genético en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la cresta neural o diferenciarse en melanocitos. melagenina tópica. cabello y ojos. Clínica. TRATAMIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados.. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. se cree que esta involucrado el gen del vitíligo. Los pacientes presentan piel completamente blanca. hepatoesplenomegalia. hansen. foto quimioterapia con psoralenos orales y tópicos mas RUV. piebaldismo. .del pigmento mecánico y ausencia de melanocitos.-pacientes de piel clara. y uso de cosméticas o maquillaje de camuflaje. tórax.Con pitiriasis alba. debe usarse pantallas solares y ropa adecuada. (13) El estudio histopatológico muestra el número de melanocitos basales normales. ALBINISMO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: Por un defecto en el gen P. Corticoides tópicos. (9) Es caracterizado por máculas acròmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente.

( 8) TRATAMIENTO: Con fototerapia u otros es infructuoso.O incontinencia pigmento acromiante Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrómicas o acrómicas de configuración reticulada o lineal siguiendo las líneas de Blaskco. los encontramos en: Hemocromatosis . consiste en máculas hipocrómicas. algo escamosas. Se presenta como leucoderma congénita semejante al piebaldismo más sordera neurosensorial y defectos de tejidos derivados de la cresta neural. Se asocia con atopia y se presenta sobretodo en niños expuestos a factores ambientales como el sol.Patología rara en la cual además del color que otorgan los depósitos de hemosiderina también participa el pigmento mecánico. la cual puede ser medida por el índice W desarrollado por arias y Mota. Se usan pantallas solares y maquillaje. Una de las características mas distintivas es la distopia cantorum. aparecen en extremidades superiores e inferiores en áreas expuestas al sol. existe disminución del pigmento melánico y una dermatitis de tipo espongiotica.. DERMATOSIS PURPURICAS PIGMENTARIAS Existen varios tipos: · Púrpura de Shamberg · Púrpura anular telangiectásica de Majochi .SINDROME DE WAARDENBURG. DERMATOSIS PIGMENTARIAS POR OTROS PIGMENTOS Son menos frecuentes que las melanosis. etc.. (10) HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA Son máculas acrómicas de tamaño menor a 1 cm.Genodermatosis de transmisión autosómica dominante que resulta de la mutación en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q’ 2 (7). Las alteraciones en piel suelen ser máculas acrómicas únicas o un mechón de cabello blanco de disposición frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes. caroteno y sales de bilirrubina DEPOSITOS DE HEMOSIDERINA. Afecta todas las razas y ambos sexos... asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposición solar. HISTOPATOLOGÍA: La calidad y la cantidad de los melanocitos es normal. HIPOMELANOSIS DE ITO. polvo. Se consideran los depósitos de hemosiderina. PITIRIASIS ALBA Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente.

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Dada su importancia y complejidad de las mismas. Jorge Chong López Dra. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del 5% de los casos. Pioderma gangrenoso Eritema Nudoso . ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn son trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo. Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologías presentan afecciones dermatológicas. Existen muchas enfermedades que afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que además presentan diversas manifestaciones cutáneas. La piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relación. de etiología desconocida y que presentan durante su evolución remisiones y exacerbaciones. diarrea. la piel puede aportar datos clínicos muy valiosos para el diagnóstico de muchas de las enfermedades internas. renales.. A continuación se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones cutáneas: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. hematológicas. rectorragia. Yadira Chong Freire CUTÁNEAS EN LAS ENFERMEDADES Publicidad A la exploración física de cualquier paciente. pujo y tenesmo. es de gran importancia que tanto los dermatólogos como los internistas estén familiarizados con estos hallazgos. se tratarán con mayor amplitud en capítulos aparte dentro de este libro. La colitis ulcerativa clínicamente se caracteriza dolor abdominal. en este apartado incluiremos las enfermedades del aparato digestivo. No obstante.CAPITULO XX ALTERACIONES INTERNAS Dr. nutricionales y síndromes paraneoplásicos que pueden dar manifestaciones dermatológicas. Signos y síntomas cutáneos pueden presentarse durante la evolución o como complicaciones de estas enfermedades. Se excluye en este capítulo las manifestaciones cutáneas de ciertas patologías como colagenopatías y endocrinopatías.

La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que puede afectar desde la boca al ano. Clínicamente se presenta con dolor abdominal. la mayoría de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de alcohol por muchos años y por el virus de la hepatitis B y C. La asociación del virus de la hepatitis C con prurito es un hecho que se presenta el 20% de los pacientes. . La manifestación cutánea más frecuente constituye las fístulas que suelen presentarse en la región perianal. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por anorexia. se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las hepatitis B y C. las extremidades y raras veces los genitales. riñones. la circulación colateral ocasionada por la hipertensión portal origina la presencia de venas varicosas tortuosas en la pared abdominal. pioderma vegetante y poliarteritis nudosa cutáneas. También pueden presentarse nódulos. La cirrosis es una alteración de la estructura hepática normal por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. La poliarteritis nudosa es una vasculitis sistémica mediada por complejos inmunes que afecta arterias de pequeño y mediano calibre de piel. malestar. erupción vesiculopustulosa. placas o lesiones ulceradas en la piel y tejido subcutáneo. afecta el tronco. vasculitis necrosante. Los agentes causales más frecuentes son los virus. El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes con hepatitis. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Las manifestaciones cutáneas de las enfermedades hepáticas pueden ser muy variadas. una fase ictérica producto del depósito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloración amarillenta de piel y mucosa. diarrea y mala absorción. hígado y tracto gastrointestinal. músculos. el alcohol y los fármacos. La hepatitis es una inflamación con necrosis difusa o focal de todos los ácinos hepáticos. Fístulas Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son: úlceras aftosas. pero no son patognomónicas. nauseas y vómitos. las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones purpúricas más frecuentemente en las piernas debido al déficit de factores de coagulación. además pueden desarrollarse arañas vasculares múltiples. nervios. En la cirrosis.

La pancreatitis hemorrágica puede manifestarse con cambios en la coloración cutánea que alrededor del ombligo toma una coloración azul pálido. es el signo de Turner. que se manifiestan como nódulos subcutáneos eritematosos. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una distribución femenina del vello pubiano. su estudio nos permite en muchos casos una detección precoz de la malignidad.La piel puede presentar una hiperpigmentación como una hipermelanosis difusa. alopecia transitoria. por necrosis de la grasa subcutánea. ENFERMEDADES PARANEOPLÁSICAS Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer síntoma de un cáncer en otra parte del cuerpo. ENFERMEDADES PANCREÁTICAS Las manifestaciones cutáneas asociadas a las enfermedades pancreáticas son poco frecuente e inespecíficas. a veces en meses o años. pueden estar asociado a una variedad de paniculitis nodular. Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crónica y también en el carcinoma pancreático. que se presentan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. Las alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son: ACANTOSIS NIGRICANS . factores de adhesión. acné. Estas dermatosis son manifestaciones inespecíficas o indirectas y muy variadas en su presentación clínica a diferencia de las metástasis cutáneas que son la invasión directa del cáncer en la piel. sobre todo en áreas expuestas al sol. estriación y leuconiquia en banda. uñas blancas y aplanadas.morada a nivel del flanco izquierdo. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor. que en ocasiones se ulceran y exudan un material aceitoso de color café por la liquefacción de la grasa. hormonas diferentes a las fisiológicas llamadas pro hormonas. necrolisis epidérmica. Las alteraciones ungueales más frecuentes son dedos en palillos de tambor. debido al hemoperitoneo. es el signo de Cullen o una coloración azul. alteraciones ungueales. Estas lesiones cutáneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor como son los factores de crecimiento epidérmicos. debido al catabolismo tisular de la hemoglobina.roja. xerosis. Dedos en palillo de tambor El tratamiento con interferón alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutáneas como eritema y necrosis de los sitio de inyección.

pulmón y ovario. que podrían indicar la presencia de un cáncer digestivo o pulmonar. Es un signo de cáncer de la vía aérea superior y tracto digestivo superior (laringe. edema. área nasal y los pabellones auriculares. axilas. pulmón y linfomas. es de inicio rápido y presentan hiperpigmentación. SÍNDROME DE CUSHING Este síndrome está relacionado con corticotropina ectópica producida por distintos tumores. Esta dermatosis generalmente está acompañada de acantosis nigricans y es más frecuente en hombres. ACROQUERATOSIS DE BAZEX Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia. que tienden a dejar una hiperpigmentación residual. está asociado con: cáncer gástrico. generalmente de origen pulmonar o metastásico. como axilas. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA Se caracteriza por la aparición súbita de pápulas verrugosas múltiples localizados en zonas de roce. Las neoplasias asociadas más frecuentemente son el cáncer gástrico y del tubo digestivo. la facie de luna característica puede estar ausente. . de localización preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco. se manifiesta como áreas de hiperpigmentación. mama. estrías y disminución de la fuerza muscular.Es la mas conocida como síndrome paraneoplásico. bradiquinina. esófago) que se presentan meses o años después de la dermatosis Los signos cutáneos desaparecen con la extirpación del tumor. leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulación. y luego en el tronco y extremidades. rubor. Estos cambios podrían ser producidos por ciertas sustancias hormonales secretadas por el tumor . Se ubican de preferencia en tracto digestivo. labio inferior. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO Esta dermatosis está relacionada con la liberación de glucagón por células tumorales del páncreas. SÍNDROME CARCINOIDE Estos tumores provenientes de la línea de células APUD (amine precursor uptake and decarboxylation). pliegue inguinal y región genitocrural. Es más frecuente en mujeres y está asociado a cáncer colorrectal y pulmón en etapas avanzadas y con metástasis. cuello. diarrea) son producidos por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina. dolor abdominal. catecolaminas. base de la lengua. bien delimitadas. cuello. faringe. Se caracteriza clínicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crónicas y recidivantes. Se acompaña frecuentemente de glositis y acantosis nigricans. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA Se caracteriza por la aparición brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara. hiperqueratosis y papilomas múltiples en zonas de flexión. MELANOSIS Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastáticos productores de ACTH y melanomas malignos en estado de diseminación pueden dar pigmentaciones difusas grisáceas diseminadas en zonas expuestas. principalmente el cáncer pulmonar de células pequeñas. de formas circinadas. histamina. lesiones de aspecto psoriasiforme en el dorso y lesiones eritematosas o violáceas es los dedos. son de crecimiento lento. Presentan síntomas vasomotores (eritema. sudoración. Signo de Leser Trélat Es la aparición brusca de múltiples queratosis seborreicas y generalmente acompañado de acantosis nigricanst.

labial y genital son frecuentes en la población general. Frecuentemente se asocian varias dermatosis simultáneamente. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco. extremidades. en los infectados con VIH se manifiesta en forma atípica. Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentación y la respuesta al tratamiento esta alterada. palma de las manos y plantas. asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolución son sugestiva de SIDA en los pacientes con VIH. Las vesículas y ulceras curan más lentamente y se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de . El herpes simple oro. La mayoría de estas manifestaciones cutáneas se presentan cuando el número de células T helper caen por debajo de 100 células x mm3.MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de los casos y constituyen un marcador de progresión de la misma. Las enfermedades dermatológicas asociadas frecuentemente a la infección por VIH son: Altamente indicativas de infección por VIH · · · · · · · Exantema por síndrome retroviral agudo Onicomicosis subungueal proximal Ulceras herpéticas crónicas Leucoplasia vellosa oral Sarcoma de Kaposi Foliculitis eosinofílica Moluscos múltiples faciales (en adultos) Medianamente asociadas a infección por VIH · Cualquier enfermedad sexualmente trasmitida · Herpes zoster · Signos de uso de drogas endovenosas · Candidiasis orofaringea · Candidiasis vulvovaginal recurrente Ligeramente asociadas con infección por VIH · Linfadenopatía generalizada · Dermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento) · Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento) Sarcoma de Kaposi El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reacción inmunológica exagerada. La mitad de los pacientes presentan síntomas similares a la mononucleosis. lo que dificulta su diagnostico.

La leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. es un signo de progresión de la enfermedad y de bajos conteos de CD4. transmitido por sexual. con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad.CD4. que en pacientes infectados con VIH puede ser extenso. El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresión de la infección por VIH a SIDA. especialmente en el área genital. placas. puede tener linfadenopatía generalizada y frecuentemente involucra más de un dermatoma no contiguo. la superficie es generalmente corrugada. La escarcha urémica es común en enfermos renales terminales y corresponden al depósito de urea sobre la piel. cara. nódulos o tumores rosados. colagenosis perforante reactiva y foliculitis perforante. La infección secundaria de estas lesiones es frecuente. el agente etiológico es el herpes virus humano tipo 8. Las uñas bicolores. se caracteriza por una o varias placas blanquecina en los bordes de la lengua. . cuello y cuero cabelludo. no afecta otras mucosas. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado perifolicular de eosinófilos. pero puede encontrarse en otros lugares como tronco. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. contusiones y púrpura. ubicadas en la parte superior del tronco. blancas en su mitad proximal y normocrómicas en la distal. Es causada por agentes infecciosos como el S. El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus. Clínicamente se observan lesiones tipo mácula. Se caracteriza por la presencia de múltiples pápulas y pústulas eritematosas y muy pruriginosas. cuello y parte proximal de los miembros superiores. por edema en la matriz ungueal. translucidas umbilicadas con forma de cúpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del cuerpo. Pityrosporum ovale o Demodex folliculorum. las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necróticas. Epstein Barr. Clínicamente tiene una evolución más prolongada. Ubicadas mas frecuentemente en extremidades inferiores y en la mucosa oral. desfigurante y resistente al tratamiento. ENFERMEDADES RENALES La insuficiencia renal crónica puede presentar diversas manifestaciones cutáneas que van desde la palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle. aureus. café o violáceas que puede confundirse con nevus. En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos similares a la porfiria cutánea. rojas. Lengua blanca vellosa El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestación de VIH y SIDA. no es exclusiva del VIH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo de CD4 disminuye y tiene una regresión importante con los antiretrovirales. se presenta cuando el recuento de linfocitos CD4 está entre 200 y 500 células x mm3. La foliculitis eosinofílica es una dermatosis crónica que se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 200 células x mm3. Clínicamente se presenta como pápulas. en la cara y cuello.

La carencia de cinc puede causar alopecia. La carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotínico y la nicotinamida. peritoneales. como es el resultado de una extravasación sanguínea. el ejercicio intenso y los antibióticos incrementan sus necesidades. Puede estar asociada a muchas enfermedades entre ellas la diabetes mellitus. Los síntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica. que afecta más a ancianos y alcohólicos que consumen menos de 10 mg al día y se manifiesta como hemorragias cutáneas. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Malnutrición con déficit vitamínico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutáneas asociadas a otras manifestaciones generales. la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutáneos. pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado. puede producir además debilidad generalizada. En la patogenia se mencionan varios factores. células cebadas y basófilos. debilidad generalizada. manifestándose como púrpura. el alcoholismo. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS La piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematológica. La infiltración por neutrófilos puede corresponder a un síndrome de Sweet. Algunas enfermedades como la anemia de células falciformes o la talasemia pueden producir ulceras perimaleolares.El prurito urémico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. Pueden presentarse hemorragias intraarticulares. La carencia de Vitamina C produce el escorbuto. glositis y una erupción cutánea pigmentada descamativa en las áreas expuestas. Pueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulación o en la hemostasia. estomatitis. retraso del crecimiento. es de muy difícil manejo. cuyos síntomas son pérdida del apetito. incluso en los hemodializados. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie mucocutánea de la boca como estomatitis angular. Los síntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutáneas hiperqueratósicas. la lactancia. diarrea. La administración de vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formación de cicatrices permanentes. el SIDA. ulceraciones corneales y ceguera permanente. no responden a los antihistamínicos ni a los coticosteroides sistémicos. la piel puede estar infiltrada por células sanguíneas como eosinófilos. glositis atrófica y de la piel como dermatitis genital y seborrea. dermatitis. su tono varía con el tiempo por transformación de la hemoglobina en hemosiderina y su posterior reabsorción. en cuyo caso se acompañara de fiebre y neutrofilia sanguínea. sequedad ocular. glositis. En la urticaria pigmentosa. neuropatía periférica. como el hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia. la enfermedad inflamatoria intestinal y . irritabilidad. El embarazo. diarrea y demencia que llevan a la defunción. depresión u confusión. queilosis. estomatitis y queilosis. produce pelagra. diarreas. atrofia gonadal y alteración de la espermatogénesis. inflamación y hemorragia gingivales. la cirrosis. La policitemia Vera. ceguera nocturna. equimosis o petequia. pericárdicas y suprarrenales. es una manifestación fácilmente observada durante el examen físico del paciente y de mucha utilidad diagnostica. puede presentarse como el síndrome de las 4D: dermatitis. Los cambios en la coloración de la piel como la palidez del anémico. dolor abdominal.

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El salto desde la Dermatología clínica a la Quirúrgica y/o Estética es un proceso gradual. es entonces cuándo nos vamos formando paulatinamente en ella. que nace primero por el gusto por ella. DEFINICIÓN La palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como “pelamiento”. y de acuerdo a la inclinación y preparación profesional de cada colega el realizarlos o no. para estar enteramente capacitados en la o las técnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones. y en términos técnicos dermatológicos significa exfoliación. Cleopatra 50 a. Este sistema de tratamiento es muy antiguo participación del pueblo Hindú como uno de los cutáneos a través de quemaduras superficiales pomez. El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto estético y por ende en la autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatología estética en verdaderos valuartes terapéuticos al redundar en la salud no solo cutánea sino psicológica del individuo. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de postgraduados. conviertiendose en verdaderos maestros de este campo. todo lo que hagamos dentro del campo de la estética relacionada a la especialidad. con una guía tutorial real y de cierto tiempo prudente de formación dónde podamos no solo ver cómo se hace un procedimiento. sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte económica que va pegada al quehacer estético. y yo diría hasta nos obliga como VERDADEROS y ÚNICOS especialistas en la piel. sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final. quizás también por la curiosidad de estar empapado científicamente en los temas de “boga” terapéutica y de “cambio”. Eduardo Garzon Aldas INTRODUCCIÓN A LA DERMATOLOGÍA ESTÉTICA. debe estar cargada de la más redundante ETICA. Todo lo anterior nos faculta. ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia. así como también por la necesidad de brindar opciones terapéuticas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes. Encontrandose cada vez más numerosos colegas que han contribuído en forma contundente al desarrollo de esta rama.CAPITULO XXI INTRODUCCION A LA DERMATOLOGIA ESTETICA Publicidad Dr. La evolución de la estética dentro del campo de la Dermatología ha sufrido un importante crecimiento en los últimos años.c. De esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos más útiles y sencillos de realizar como son los distintos tipos de peelings químicos. practicaba sus recogiendose en la historia la primeros que realizaba cambios con fuego o el uso de la piedra tradicionales baños en leche . es decir. el generar por uno o varios mecanismos la pérdida controlada y racional de una o varias capas de la piel. “desconchamiento”. los cuales en forma obligatoria deben ser teórico-prácticos. teniendo el sustento fuerte y tangible de una formación clínico-patológica eficaz y prevaleciente. Está por demás decir que siendo MEDICOS DERMATÓLOGOS. en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes procedimientos estéticos terapéuticos dermatológicos. en estudios científicos formales.

En este capítulo tratare sobre los peeling químicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene. el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernández Peréz desde 1990 hasta la actualidad. la concentración de este químico en la solución o pasta escogida para el procedimiento. del tipo de piel. sílice o hidróxido de aluminio (microdermabrasión). de la técnica de aplicación y de cómo hemos preparado a la piel antes del peeling.por 10 a 30 minutos . se dividen así: a) b) c) d) Muy superficial (abarca solo estráto córneo). Muy superficiales (estrato córneo) · · · · · · Acido salicílico 30% . o de tipo calórico con el uso de lasers ablativos. dependiendo de los diversos factores antes anotados. o medio / profundo. encontrándose al momento más de 101 sustancias solas o combinadas que sirven para realizar distintos tipos de pellings.Una o mas capas. En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acné. del número de capas de la sustancia que hemos aplicado. Profundo y sus variantes (dermis reticular). Acido tricloroacético ( TCA o ATA) 10 a 25% . la introducción de los alfahidroxiácidos por Van Scout y Yu en 1974. Solución de Jessner – 1 a 2 capas Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos. y es después de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez más publicaciones con el uso de distintas sustancias como el ácido tricloraético (TCA) por Eller en 1960. Medio y sus variantes (dermis papilar).por 2 a 20 minutos. el descubrimiento del ácido retinoico por Kligman en 1976. de tipo mecánico usando por ejemplo cristales de diamente.fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la acción de ácido láctico. Superficial (hasta camada basal).1 a 2 capas. Superficiales (epidérmicos) · · Acido glicólico 40 a 70% . ácido salicílico con fines terapéuticos exfoliativos. La población francesa usaba para tales efectos residuos de vino. y que este efecto puede ser de tipo químico al usar sustancias en soluciones o pastas. y de acuerdo a esto. Acido glicolico 40 a 50% . pero mencionamos por ejemplo: el tipo de químico empleado. (fase de pre-peeling). del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel con la sustancia. CLASIFICACIÓN Los peelings químicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel. Retomando la definición diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un daño controlado de la piel para generar la pérdida o exfoliación de una o más capas de la piel. Esta clasificación orienta a escoger el agente químico de acuerdo con la profundidad de la lesión que se quiere tratar.una capa Tretinoina. puede cambiar su accionar y comportarse como superficial / medio . Es por fines del siglo XVIII que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol. acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente químico. Acido tioglicólico 10 a 20% . Esta profundidad depende de varios factores como veremos más adeante.

basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histológicos de cada patología. Por ser el fenol una sustancia cardiotóxica y nefrotóxica. por tanto. realizado en centros quirúrgicos.por 2 a 20 minutos · · · Solución de Jessner – 4 a 10 minutos Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %. .por 3 a 30 minutos Acido mandélico 50 % . y de ellas en especial el fotoenvejecimiento deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutánea. A continuación podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesión y la clase de peeling a escoger. Medios (dermis papilar) · · · · · · · Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50% Acido glicólico 50% . mientras que las lesiones que necesitan modificar la dermis.Acido mandélico m30 a 50% . siendo. quedando claro que las lesiones epidérmicas necesitan solo trabajar en ella. necesita monitoreo y cuidados especiales.por 5 a 30 minutos Jessner + ATA 35% Acido glicólico + ATA 35% Acido pirúvico Jessner + acido glicólico 40 a 70 Profundos (dermis reticular) · · Fenol 88% con oclusión Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).

La solución La concentración del agente exfoliante Cuantas capas del agente son aplicadas La técnica de aplicación ( con pincel o gasa o espátula ) La duración de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrácidos) La frecuencia de aplicación La procedencia de los agentes químicos (sitio de preparación) · Integridad de la epidermis Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling · Espesura de la piel Los tipos de piel de los paciente (fina o espesa) La localización anatómica de la zona a exfoliar (cara o área no-facial) .Factores que influyen en la profundidad de los peeling. La profundidad de una descamación depende de muchas variables. entre estas están: · Agente exfoliante.

aumenta con el objetivo de formar las nuevas células para cubrir la lesión.· - Oclusión de los agentes Tipo de cinta Localización Tiempo de oclusión MECANISMO DE ACCIÓN El peeling químico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos: · Estimulación del crecimiento epidérmico mediante una remoción del estrato córneo. la piel de la cara se diferencia de las las regiones del cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebáceas por unidad cosmética. . engrosamiento dérmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar. leves a moderadas. INDICACIONES Fotoenvejecimiento cutáneo · · Arrugas finas. La nariz y la frente tiene más glándulas sebáceas que las mejillas es por eso que la cicatrización facial siempre progresa siempre de la parte central de la cara hacia la periferie. actínicas y liquenoides). Bajo este punto de vista anatómico. por medio de los cuales se induce la producción de colágeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis. · Destrucción de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesión. un factorimportante es la migración inicial de los queratinocitos. rmitiendo una reepitelizacion más rápida. Lesiones epidérmicas (queratosis seborreicas. · Activación de mediadores de inflamación. Después de la necrosis inicial epidérmica producida por la aplicación del agente químico. Después la proliferación celular de los bordes de la herida. normales de los bordes de la herida y de los epitélios de los anexos emanentes en la base de la lesión. post cirugía y post acné Coadyuvante de un tratamiento de acné vulgar y rosácea Coadyuvante de otros procedimientos quirúrgicos cosméticos. Discromías: · · · · Efélides Lentigos Melasmas epidérmicos y dermicos. Pigmentación post inflamatoria Cicatrices superficiales: Post trauma.

son de vital importancia para prevenir una mala o retardada cicatrización. puesto que esto puede generar una mala cicatrización en especial en los peelings medios y profundos. El análisis de cicatrices anteriores en búsqueda de queloides o cicatrices hipertróficas. muchas veces. todos los pacientes deben ser examinados para determinar cuál o cuáles de los agentes exfoliantes producirían el resultado buscado con la menor morbilidad. así como estos también generan potenciación de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor epidérmico y al reducir la cohesión queratinocitaria. episodios herpéticos anteriores o recientes. Esta información es útil para determinar qué pacientes responderán bien al producto químico del peeling y quienes correrán alto riesgo de pigmentación (discromías) posteriores al procedimiento. la negatividad de embarazo y alteraciones psicológicas y/o expectativas pronósticas no reales son indispensables para una evolución favorable evitando posteriores complicaciones. los tipos IV y VI presentan mayor riesgo de desarrollar discromías. tomando en cuenta que durante los 15 días previos a la realización del peeling no debería haber exposición a radiación ultravioleta natural o artificial (cámaras de bronceado). Los tipos I o III son ideales para todos los tipos de peeling. Además de lo mencionado es indispensable el valorar el grado de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiológicos cutáneos. En base a las indicaciones de los peelings químicos. La Clasificación de Fitzpatrick permite la evaluación de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz ultravioleta y. FASES El éxito terapéutico de un peeling químico no solo radica en escoger . la profundidad de las lesiones que se corregirán y las características generales de la piel que se tratará. Es necesario el analizar la historia previa de exposición solar. de las cuales la más usada es la de Glogau. La ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta. pigmentaciones y erupciones virales extensas respectivamente. de acuerdo con el estilo de vida del paciente. ingesta o uso de fármacos fotosensibilizantes o potenciales generadores de pigmentación. provee indicaciones sobre el origen étnico.Lo que los peelings no pueden atenuar: SELECCION DE LOS PACIENTES. Los antecedentes de tabaquismo.

PEELING Se realiza la documentación clínica con: Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia anterior al procedimiento y. · Agente químico con rotulo y validez. · Solución de limpieza de la piel. · Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiológico para . Lista de materiales necesarios para la realización de peelings · Recipiente de vidrio para colocar el agente. o que se pueda derramar en sitios no adecuados. Instrucciones. · Desengrasante (alcohol y acetona) · Ventilador o abanico. y sepa exactamente que esperar. · Gasas y algodón. · Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45°. Lista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realización del peeling. sino en el cumplimiento de las tres fases del proceso que son: a) b) c) d) PRÉ-PEELING. RE-PEELING PRE-PEELING Se entiende por este la preparación previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de uso tópico que conviertan al estrato corneo más fino (ácido retinoico. · Recipiente con agua. PEELING. para que entienda mejor los procedimientos y así aclarar todas sus dudas. · Cámara fotográfica. importante para la reepitelización. Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado. así como también el uso de estrógenos y anticonceptivos orales ya que aumentan el riesgo de pigmentación postinflamatoria.adecuadamente al paciente. cotonetes y espátulas. por escrito. Proveer al paciente información e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado. el uso de protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo así el riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria. · Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador. · Cremas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes). Precauciones al realizar un peeling · Verificar el rótulo del producto a ser usado. que deben ser seguidas en el pos-peeling. La aplicación accidental de un ácido más fuerte puede causar serios problemas. habitualmente señalan “un defecto” preexistente antes del peeling. POST-PEELING. el agente exfoliante y en una adecuada técnica de aplicación. · Aplicadores: pinceles. alfahidroxiácidos) . Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio. · Solución neutralizante · Guantes no-estériles.

La sensación de ardor o quemazón asociada a los peelings químicos es breve. Pacientes con grados importantes de dermato-heliosis. · Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor. En los peeling superficiales y medios. aumentando el riesgo de complicaciones. · Observar el lagrimeo. preguntar si: Se hizo depilación en la cara recientemente. no hay necesidad de anestesiar para peelings químicos superficiales y medios. lo hace por la proliferación de células epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebáceas que migran lateralmente hasta cubrir las áreas comprendidas con una nueva epidermis. la prioridad básica es recordar que esas áreas no cicatrizan tan bien como la cara. Es importante alertar a los pacientes sobre el disconfort que sentirán y tranquilizarlos diciéndoles que será por poco tiempo. · Cualquier paciente sometido a peeling medio o profundo. Estudios han mostraron que existen 30 veces más unidades pilo sebáceas en la . la diferencia de la textura y la pigmentación son imperceptibles. · Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofía en relación a la exposición solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria. Los anestésicos tópicos pueden aumentar la profundidad de una descamación con ATA por producir vasoconstricción. formando una franja de descamación mas superficial. a un área de descamación o diluir el acido que aun esta ahí. · Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificación de que presentan las mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente. si alguna de esas preguntas son positiva. ya en los profundos. pueden presentar ares de descamación evidentes. Esto puede ser minimizado: · aplicando el peeling un poco mas allá del área afectada con solución mas débil. no constante y aumenta como una onda de calor.| Cuando la piel reepiteliza después de un peeling. igualmente con peelings superficiales y medios. · Antes de aplicar el agente exfoliante. Si se ha sometido recientemente a cirugías de la cara o del cuello. con antecedentes de herpes simple. PEELINGS REGIONALES O SEGMENTARIOS El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una unidad estética. en ese lugar. PEELING FACIALES Y NO FACIALES Al considerar áreas no faciales. disminuyendo el liquido intersticial y concentrando más el acido. debe ser sometido a una terapia específica el día anterior al peeling o el día del procedimiento.lavar bien los ojos. Realizó protocolo de rejuvenecimiento. se crea un área importante de descamación con diferencias significativas de textura y de pigmentación. la reacción del peeling podría ser más intensa. en caso de accidente. Usó tretinoina sistémica en los últimos meses. · Aplicando el peeling más débil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas. · Como regla general. · Observando los límites del cuero cabelludo. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen.

En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente reepitelizada. En varios casos algunos productos activos son mezclados en la misma fórmula como por ejemplo: aloé vera. sulfadiazina de plata y vaselina. · Sin necesidad de peelings profundos. demostrando todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrización independientemente del tipo de sustancia usada. Peelings superficiales (intra-epidérmicos) – pueden ser repetidos cada 2 a . grasa vegetal. prurito y/o infecciones asociadas.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una presentación en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehículos sobre una piel recientemente reepitelizada. Los estudios son polémicos y debemos estar atentos a la dermatitis alérgica. La frecuencia de los peelings varía de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings anteriores. El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente está de acuerdo con su espectro de profundidad. Personalmente prefiero mantener húmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tópico de baja potencia. entonces en esas áreas. POST Y RE-PEELING Cada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada después del peeling. · Considerar que la mayoría de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas y manchas (inclusive las seniles). óleo de vitamina E. · · Peelings muy superficiales (estrato corneo) – hasta una vez por semana. El factor de humedecer correctamente la piel en la cicatrización evita la formación de fisuras recurrentes a la descamación. es prudente: · No realizar peeling dérmicos en estas áreas. Por tanto. este cree un ambiente propicio para la cicatrización. con irritación. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado.cara que en el cuello o espalda y 40 veces más que en la región del dorso de manos y brazos. Por tanto. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrización. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling así como de la reepitelización. debemos preferir repetidos peelings superficiales que pueden crear reposición de nuevo colágeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s uperficiales. Es indispensable evitar exposición solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa de fotoprotectores. Otros son muy tácitos en la necesidad de la aplicación abundante de pomadas o emolientes para mantener el tejido cicatrizal húmedo. el riesgo de complicaciones será mayor. silicona. alantoína. · Considerar la extensión de esas áreas y la toxicidad que los agentes químicos podrían causar. en cuanto otros defienden la necesidad de aumentar la concentración de agua en la base de la herida como factor importante en la determinación de la velocidad de migración de las células epiteliales. así como el uso de otras sustancias tópicas que van a generar un mejor efecto de mantenimiento del cambio logrado como tretinoína tópica usandola inicialmente a concentraciones muy bajas tipo 0. la reepitelización es mucho más lenta y prolongada más allá del hecho de que algunas áreas serán más propensas a cicatrización hipertrófica.

pero cuanto más tarde mejor (una semana). Mantener apariencia triste garantiza una cicatrización mejor. · En caso de que la sensación de calor sea muy grande el primer día. por lo menos por tres meses. más raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposición al sol. para minimizar este efecto. se puede tomar un analgésico o un medicamento para dormir. La hiperpigmentación pos-inflamatoria es una condición en que una respuesta inflamatoria de la piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentación subsecuente. sin embargo. pero no doloroso. · Luego después del peeling. y la región tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos. es una reacción normal. No tire la piel. Cuanto más tiempo esta protección se encuentre. por ejemplo. y su apariencia sea normal y rosada. · Cuando toda la piel se descame. mejor. y mejor aún si se usa siempre. no moje el rostro muchas veces. La exfoliación prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza. que puede ser protegida con una toalla suave. mantenga su piel hidratada con una pomada. · No sonreír será la tarea más difícil. · Peelings de mediana profundidad (Dermis papilar) – pueden ser repetidos cada 3 o cada 6 meses. como vaselina estéril o suero fisiológico helado. Sin virarse mucho para no restregar el rostro en la almohada. dependiendo de la intensidad de la necrosis epidérmica. Para que los resultados sean los mejores posibles. Pedazos de piel seca se irán colgando y se soltaran. · Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que esta formándose por debajo. · La limpieza de la piel debe ser suave y delicada. hiperpigmentación pos-inflamatoria y fibrosis. eritema persistente. · Su piel se tornara obscura y seca. El médico debe ser consultado. lo que ira a acontecer con certeza. pero no se asuste. usted tendrá que seguir algunos consejos: · Si usted usa anteojos. · Usted sentirá un acartonamineto poco agradable. lavar con agua y secar la piel con una toalla suave. usted aún podrá sentir una sensación de calor en la región tratada. se de evitar el uso de los mismos en los primeros días después del peeling. no frote el rostro. corte delicadamente con una tijera. El tratamiento de . La capa de piel necrótica creada por la solución exfoliante funciona como un vendaje protector. pues podría causar una descamación prematura. y si usted quiere ayudar jamás tire de ellos. Si fuera muy incomodo y si tuviera el tamaño adecuado. apenas con leves toques · Dormir de preferencia en posición recostada. Información que debe ser dada a los pacientes para la etapa de post-peeling sobre todo de profundidad media. el filtro solar será obligatorio. sin friccionar. pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas. permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. Está generalmente asociada a pacientes de piel oscura y a exposición al sol después del peeling.6 semanas. La remoción prematura deja una capa accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frágil que aumenta la susceptibilidad a infecciones. de espalda.

lentigos simples y lentigos seniles. · Lentigos seniles. RESULTADOS DE LOS PEELING QUIMICOS MEDIOS. Los peelings con ácido retinóico están indicados en fotoenvejecimiento. Pobres: · Queratosis seborreica. · Nevo juncional · Melasma dérmico. · Hiperpigmentación epidérmica. · Queratosis seborreica exofitica. · Melasma epidérmico. en un pequeño número de pacientes que presentaron intenso edema pos-peeling. desarrollando una cicatrización espesa e hipertrofica con fibrosis. Cualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta dispersa en la epidermis y. TIPOS DE PEELING ACIDO RETINÓICO 1 – 10% EN PROPILENGLICOL. Excelente: · efélides. como coadyuvantes en tratamientos de acné comedogénico y en prepar la piel para peelings más profundos. la melanina presente disminuye. El tratamiento con corticosteroides tópicos de alta potencia. Algún grado de eritema es común en todo peeling.esta última condición puede ser expectante ya que tiende a desaparecer gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores. Igualmente algunos pacientes pueden presentar áreas rojo-brillante al inicio. Pobres: · Nevos. pues las áreas pueden tornarse endurecida. podría ser una señal para una cicatrización inadecuada. RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIMICOS SUPERFICIALES. A medida que el nivel de descamación se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentación aumenta por la destrucción de melanocitos. · Hiperpigmentación pos-inflamatoria epidérmica. · Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidérmicas o dérmicas). cintas adhesivas impregnadas de esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos. pudiendo incluso dar como resultando una hipopigmentación irreversible. Equimosis puede ocurrir en las áreas infra-orbitarias. La tretinoina (acido Retinóico) tiene acción a nivel celular. · Melasma epidérmico. Si el eritema persiste hasta tres semanas. o al eliminarse algunas células. Variables: · Lentigos simples. · Hiperpigmentcion pos-inflamatoria dérmica. en melasma (excelentes resultados). estimulando la síntesis . Excelentes: · Efelides. en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 días. La pigmentación puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco días después) o tardíamente después de dos meses del peeling.

Sin embargo. Presenta baja incidencia de complicaciones. dependiendo de: · Concentración del acido (%). cítrico. Dentro de este compuesto están los ácidos glicólico. una sal en agua. crema o loción). Los dos ácidos de cadena carbono más cortos son el láctico y el glicólico. comenzando después de tres a cinco días del peeling y extendiéndose hasta 10 días. pues el riesgo de penetración en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solución (pH inferior a 1). Puede ser realizado en cualquier área corporal. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling inmediato. Este colágeno permanece intacto histológicamente por lo menos cuatro meses después de la última aplicación. El vehiculo volátil rápidamente evapora. alcohol propilenoglicol). Los alfa-hidroxiacidos (AHA) son ácidos carboxílicos encontrados naturalmente en algunos alimentos. la ocurrencia de reacción cutánea de tipo xerosa y eritema es un factor limitante de su uso regular. por separado no tiene potencia suficiente para actuar como agente de peeling químico. La exfoliacion leve que ocurre es tardía. líquido. La neutralización parcial del ácido para la adición de una base produce.75) no produce una preparación tamponada. Son eficaces en tratamientos de queratosis. Evitar áreas muy extensas por la posibilidad de salicilismo que es bastante común con esta presentación liquida. Tiene menor peso molecular de todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos. ( polvo de ácido salicílico 50% y salicilato de metilo). . por lo que se torna todavía muy eficaz y más seguro. · Biodisponibilidad (pH) · Grado de tamponamiento o neutralización. Una solución saturada tiene concentración de 80 y 70% de potencia máxima. ACIDO SALICÍLICO 30% EN ETANOL Y LOCIÓN ACUOSA. no permitiendo una penetración profunda del acido. resultando un ácido más débil y un pH más alto. · Frecuencia de las aplicaciones. ACIDO GLICOLICO 40-70% (Las soluciones son echas con agua o la combinación de agua. puede ser formulado en vehiculo pomada. usados más frecuentemente en dermatología. debajo de 3% queratoplástico. El acido salicílico es un beta-hidroxiacido. El ácido glicólico es derivado de la caña de azúcar altamente soluble en el agua. hasta en su fase inflamatoria. · Condiciones de la piel antes de la aplicación · Volumen del acido aplicado · Tiempo de permanencia del acido sobre la piel. láctico. El acido glicólico produce compactación del estrato corneo. Entretanto la neutralización parcial del acido glicólico (pH = 2. especialmente de la epidermis y reposición de mucina y colágeno dérmicos a medida que se aumenta la concentración y se disminuye el pH de la preparación. La solución tamponada es una solución parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un ácido o una base. químicamente. En concentración de 3 a 5% es queratolítico y facilita la penetración tópica de otros agentes y.de colágeno de novo. melanosis y de acné. maléico y tartárico. Cuando mayor el pH de la preparación. · Tipo de formulación (gel. pero que también pueden ser producidos sintéticamente en grandes cantidades. siendo siempre muy superficial.

Esta neutralización puede ser hecha utilizando una solución de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el área con bastante agua. melasmas.en contrapartida menos eficaz. ACIDO MANDÉLICO 30 – 50% EN GEL FLUIDO El ácido mandélico es un AHA derivado de la hidrólisis del extracto de almendras amargas. Es utilizado en concentración que varía del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de acido glicólico. El peeling de ácido glicólico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier región corporal. rojo. 5 . melasma. léntigos. . para tratar queratosis actínicas. Eritema persistente o sensibilidad al sol Hiperpigmentacion pos-inflamatoria Infección (rara) Cicatrices (raras). en melasmas y en acné comedogénico. La solución de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo para un peeling con ácido tricloroacético (ATA). No tiene un “punto final” (período de neutralización) definido ese tipo de peeling. tratando de evitar la formación de frosting o blanqueamiento con la neutralización oportuna puesto que esto incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetración más profunda. La preparación se torna menos irritante. y el tiempo de permanencia de ácido sobre la piel debe ser suficiente para la formación de eritema. También ha sido utilizado en las alteraciones de fotoenvejecimiento. acná. 10% inmediatamente después de microdermoabrasión. es suficiente una limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos. Complicaciones · · · · · Herpes labial. En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling. Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados. Los periodos de alteraciones producidas en la piel con el ácido glicólico. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones más bajas 3. El acido glicólico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su acción cuando la profundidad deseada tendrá que ser alcanzada. en lo personal con muy buenos resultados.mayor la neutralización y menor la cantidad de ácidos libres disponibles (biodisponibilidad). epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting). en orden ascendente de profundidad de la lesión son: rosa. arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento. Según los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido glicólico. pero es mucho más efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas postinflamatorias. más tolerable . SOLUCIÓN DE JESSNER Acido salicílico – 14g Resorcina – 14g Acido láctico – 14g Etanol qsp – 100ml.

Los periodos de alteraciones con la solución de Jessner en orden ascendente de profundidad de la lesión son: eritema discreto.No causa toxicidad sistémica.Puede ser usado para realizar peeling superficial.. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas con aclareamiento importante de la queratosis. pudiendo incluso agravarlos cuanto máss profundo sea el peeling. El paciente permanece con las dos soluciones en el área tratada y.La aplicación puede ser suave o contundente. finos punteados de blanqueamiento y verdadero “frosting” blanco pálido que ocurre lentamente y produce descamación importante durante 7 a 8 días. eritema rojo-brillante..La profundidad de la lesión (descamación) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o escarchamiento. 2. no está indicado en melasmas.. se lava con agua. Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulación residual de proteínas cutáneas. · Toxicidad sistémica: no realizar en áreas muy extensas debido al resorcinol y acido salicílico. del que ocurre por la precipitación de dos componentes de la solución en la piel y que es fácilmente es removido con gasa o algodón embebido en agua. La alergia a uno de los componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling.. los resultados son buenos. Se limpia la piel previamente con solución desengrasante y se aplica una cantidad abundante en varias capas de solución de Jessner. 3. medio y profundo. · Infección · Eritema persistente (raro) Ácido tricloroacético (TCA o ATA) del 10 – 50% 1. dependiendo del número de capas aplicadas y del modo de aplicación. Complicaciones · Reacción alérgica (menos del 0. 4. 6..FU a 2 o 5% con la mano enguantada. Actualmente la solución de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para tratamientos de queratosis actínicas con excelentes resultados después de ocho semanas. seguido luego de una aplicación directa de 5.1%). 5. Concentración del ácido . En las cicatrices superficiales. La aplicación de solución de Jessner produce alteraciones epidérmicas semejantes a la tretinoína y es muy útil en los pacientes intolerables al ácido retinóico. el día siguiente.Es estable y de bajo costo.No es necesario neutralizar. Esta profundidad del peeling va a depender de: · · · · · Tipo de piel del paciente Como la piel fue preparada Como el ácido es aplicado Cuantas capas..La principal indicación es el fotoenvejecimiento. Las áreas no faciales con alteraciones de pigmentación y de textura (queratosis y melanosis) responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solución de Jessner.

Cuanto mayor sea la cantidad de capas de ácido aplicadas. la experiencia múltiple con TCA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra. Cuando el peeling sea aplicado solo en la unidad estética perioral. cometiendose errores al querer avanzar rápido para no molestar más al paciente dejando áreas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos niveles de penetración . continuar con el área palpebral inferior izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano.El TCA puede ser aplicado en concentraciones que varían del 10 al 50% para efecto peeling. continuando por la mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. · El TCA es un cauterizante químico que coagula proteínas en la piel. se debe aplicar un despigmentante clareador o el TCA en concentraciones más débil en el resto para evitar áreas de demarcación. en el inicio un eritema de fondo y la piel es fácilmente plegable. para luego cubrir con el ácido todas las caras nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella. Durante la aplicación en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba. La aplicación puede ser echa con compresas de gasa húmeda o aplicadores con punta de algodón. paciencioso y al leerlo. En el momento de la aplicación. la piel se torna blanca-viva y endurecida de difícil plegamiento. La piel progresivamente se va tornando blanca-pálida suave. Las lágrimas deben ser enjuagadas para evitar que el ácido penetre en los ojos por acción capilar. La concentración de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de complicaciones. inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho. es decir del lado aún no tratado. algunas precauciones deben ser tomadas: · Al aplicar el TCA debajo de los ojos y en la región de “patas de gallo” se estira la piel y se aplica el ácido en el parpado inferior hacia 1mm de la raíz de los cilios y en el superior. · En la región perioral.y por ende de distinto resultado final en una misma unidad anátomo-cosmética. La cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TCA que consiste en la aplicación del lado derecho de la cara iniciando por el párpado inferior derecho. es de vital importancia puesto que así evitamos dejar zonas no tratadas que tendrán a futuro coloración y textura distinta pudiendo dejar “marcado” a un paciente con trayectos lineales inapropiados. el lóbulo del pabellón auricular (que es incluído) y no más alla de un través de dedo por debajo de la rama ósea palpable del maxilar inferior. El ácido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la línea media hacia la región temporal abarcando la línea de implantación anterior capilar y la región superciliar. a medida que la profundidad aumenta. se observa el nivel de escarchamiento y la turgencia cutánea. blanca y blanca-viva. Esto puede ser evaluado. Se presume que esto es la base para la formación del escarchamiento o frosting. hacia el reborde superior de la placa tarciana. el ácido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermellón de los labios. no se si hasta cierto punto confuso. luego hacemos el lado contralateral. Todo lo anteriormente mencionado que parecería tedioso. mayor es la penetración del mismo. inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicación la cual abarca labio superior. Igualmente la progresión para colores más vivos indica que la . ya que una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presión del disconfort importante que siente el paciente (ardor intenso) en el momento operatorio. El estiramiento de la piel y la irritación del agente permiten una penetración mayor del agente. En la palpación se observa. una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que hemos culminado la fase 1 de aplicación de TCA.

· El peeling debe ser aplicado hasta la línea de implantación de los cabellos y hasta 1cm debajo de la línea de la mandíbula para atenuar la línea de demarcación. Nivel3. Además. . Este es un peeling muy superficial. se realiza un peeling suave con TCA a 25%. que máximo. Nivel 2 Cobertura blanca con fondo rosa. Más allá de la apariencia brillante. El peeling no afecta los folículos pilosos o el crecimiento de los pelos. Nivel 3 Cobertura blanca sólida. Los lóbulos de las orejas deben ser tratados también para mejorar el resultado estético. No hay cobertura ni eritema. sin frosting. ácido glicólico u otros. Nivel 0 Sin cobertura blanca. sin rosa o fondo. Algunos estudios demostraron resultados excelentes después del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia superficial repetida con TCA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. El TCA a 35% puede ser aplicado en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos. Los niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0. Nivel 1. otros no observaron diferencias. · El concepto antiguo de neutralización del TCA con alcohol o agua inmediatamente después del frosting es inútil para revertir el efecto de la aplicación. para uniformizar la piel. y la descamación cuando ocurre es mínima. algunos relatan disminución de la concentración del TCA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento de agua en la dermis. es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting. con fuerte fondo de color rosa. Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 días para cicatrizar. Después la exfoliacion de las mismas. Nivel 2. Se debe iniciar con bajas concentraciones de TCA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings superficiales como: solución de Jessner. La piel puede parecer un poco brillante y pálida.penetración va en aumento y orienta el nivel histológico de necrosis. Este es un peeling epidérmico con destrucción de toda la epidermis. La mejor opción para esas regiones es la realización de peelings epidérmicos repetidos que estimulan la generación de nuevo colágeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. Los peelings no faciales con TCA siguen las mismas técnicas de aplicación y cuidados que los faciales. · Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusión del TCA. Este es un peeling superficial epidérmico que provoca leve descamación durante dos o cuatro días. con reepitelización uniforme en siete días. remueve el estrato córneo. pues eso podría acarrear cicatrices de tipo fibroso. Es diluido apenas si el agua es agregada al recipiente. Nivel 1 Cobertura blanca leve e irregular. o el eritema es insignificante. ese parámetro no es totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientación. de color blanco intenso. la piel presenta algunos zonas de eritema y áreas no uniformes de cobertura blanca. La piel tiene color blanco uniforme. La piel tiene cobertura sólida.

existiendo en está última un estudio con comprobación histológica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezón y para que sea comparativo solo en un lado derecho de 30 pacientes. Resorcina (Golden Peel) El resorcinol está relacionado estructural y químicamente con el fenol. Complicaciones · Discromías. Uno de los autores con más experiencia en el manejo y promulgación de este es el Dr. . Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media profundidad. por su seguridad.Actualmente. COMBINACIONES MÁS COMUNES Dióxido de carbono sólido y ácido tricloroacético (TCA). teniendo en cuenta que los aditivos no modifican la concentración final del TCA. Entretanto. pero no alteran su potencial de producir cicatrices. Este peeling se torna popular en 1989 gracias al Dr. Este peeling fue propuesto por el Dr. Este peeling se torna popular gracias al Dr. y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que consiste en la combinación de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicación del resorcinol al 53%. y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne. para estrías . dorso de manos y antebrazos. algunos aditivos son adicionados al TCA para alterar su capacidad de penetración y permitir una distribución más uniforme. convirtiendose en uno de los peelings guías para el desarrollo de otros posteriores. dándole cada vez más nuevas aplicaciones. menos irritación y el acompañamiento de frosting más seguro. La aplicación debe ser hecha en la posición supina para evitar síncope. para discromías hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello. El fundamento teórico del peeling combinado es la utilización de dos agentes superficiales para alcanzar la misma profundidad conseguida con un único agente y aumentar a seguridad con menor riesgo de cicatrices. El ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres días consecutivos (tres sesiones) con tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada día dependiendo de la tolerancia del paciente. En la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodaño facial. En verdad. estos “nuevos TCA” ofrecen una falsa sensación de seguridad. en la “V” del escote. La ventaja de este peeling es el desbridamiento del estrato córneo producido por el ácido glicólico al 70% favoreciendo la penetración uniforme del TCA. Solución de Jessner y ácido tricloroacético (TCA). Brody. Monheit. · Cicatrices hipertróficas y queloides. resultando en la reaplicación del ácido y en la posibilidad de formación de cicatrices inestéticas. Coleman. y para flacidez mamaria. Hernández Pérez. con bajador de lengua o dedo enguantado. siendo capaz de atenuar la profundidad de las mismas. Es un peeling que de acuerdo a la concentración de la resorcina puede ser usado como superficial. eficacia y bajo costo. Ácido glicólico y TCA. Es uno de los peelings más usados. o pincel. el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetración del agente. medio y medio-profundo.

se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el pre-peeling. la espesura de la máscara o el tiempo de permanencia de la máscara. se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TCA 30% (equivale a 2 capas o coberturas de 15%). · El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TCA solución. el conocimiento exacto del nivel de profundidad alcanzado y la disminución de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling. Cuidado: · Exfoliación muy superficial – 1 capa – estrato corneo. rápido. · Los efectos son nivelados en las áreas en depresión y aumento de . consiste en TCA a 30-50% Viene un Kit completo Cuatro tubos de 2 cc de base para el peeling. resorcina y ácido salicílico dispersa en una solución hidroalcoholica. se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TCA 30% (una capa de 15%) Para un peeling de 20%. · Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicación de la pasta de Unna en ulceras de perna). Una solución de TCA a 30% Para un peeling de 15%. fácil. · Para potencializar el peelg.Complicaciones En la dependencia de las concentraciones podemos observar: · Hiperpigmentación transitoria. palidez y sudoración. El ardor es proporcional a la profundidad y la descamación también.dos capas – estrato espinoso. · Exfoliación superficial. NEW PEEL · El Blue. Cuatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling Esponja/espátula/copo medidor/pipeta. 16 o 25% quelado. · Tontería. seguro y eficaz. · En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos. siendo más seguro para comenzar. OTROS TIPOS DE PEELING. · Aplicación con pincel. Easy y Soft Peel. CROMO PEEL · Es una mixtura de alfa-hidroxiácidos. · El Blue Peel de Obagui. preconizando con esto una penetración más uniforme y homogénea del ácido. El color azul que se obtiene sobre la piel del paciente debe ser uniforme. · Puede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario. Obagui. · El Soft Peel consiste en TCA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados. MÁSCARA DE TCA · Utiliza el TCA a 11. · Exfoliación epidérmica completa – tres capas – capa basal. constituyen el concepto de peelings nuevos. y colaboradores consagraron la utilización del TCA saponificado. · Efecto queratolítico y despigmentante (resorcina). · Peeling medio (light peel) – cuatro capas – dermis papilar.

como también las rugas finas. Los investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones con otras substancias. · Es un peeling superficial. Spenber y colaboradores intentaban producir una solución tamponada de fenol. · Esta aplicación disminuye los efectos irritantes de la aplicación de régimen diario. que publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp.elasticidad por neogénesis de fibroblastos.G. El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la síntesis de DNA. en 1903. PEELINGS QUIMICOS PROFUNDOS (FENOL) Muy poco usados. Varios autores describían y hablaban del fenol. además de sus efectos nefrotóxicos y la importancia de desengrasar la piel antes del peeling. durante 4-8 semanas. Urkov 1946. Backer y Gordon publicaron . · Concentraciones de 2-5% de 5-FU La asociación con AHA en solución de Jessner mejora la textura y la pigmentación de la piel. Millar Mackel. Harold Gillies usaba cinta adhesiva pos-fenol. combinado de AHA o solución de Jessner y 5fluorouracil (5-FU). Brown publicó trabajos detallados sobre los efectos tóxicos y varias formulas con uso del fenol. cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por pólvora. hasta que el Dr. PEELING DE KRULIG · Es un peeling con ácido retinóico y ácido azeláico. con el Dr. dejando sobre la piel y solamente retirarlo el día siguiente. con el alemán P. PEELING COMBINADO DE FLUOROURACIL PULSADO. puede actuar profundamente en la dermis. por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia personal se tiene. para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices. realizandolo por sesiones con intervalos semanales o quincenales. en 1927. · Utilizada actualmente en las estrias. El Dr. En la dependencia del número de peelings. Estas técnicas fueron traídas por Antoinette para los EUA en las décadas de 1930 y 40. y el 5-FU resulta verdaderos beneficios terapéuticos en las queratosis actínicas. sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este capítulo sea una revisión lo más completa posible sobre el apasionante. sus complicaciones y sus técnicas de aplicación. rápidamente cambiante y útil tema de los peelings químicos. Winter 1950. En 1962. El gran desenvolvimiento del fenol. cubiertos por emplasto para tratar arrrugas. Bames. los Drs. · Indicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas. · Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos. En los años 60. · Promueve una reacción celular y bloquea la melanogénesis. se dio durante la primera guerra mundial. destruyendo las queratosis actínicas hipertróficas. Los primeros relatos son del año de 1882. Litton publicó la solución de fenol saponificado. · Se realiza peelings semanales – ocho sesiones. con todo. donde se realizaban peelings sin bases científicas. escribe sobre los peelings profundos con fenol. Unna y. luego. · Puede ser utilizado para todos los fototipos de piel. La clásica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol.

Pieles espesas y oleosas son menos favorables. lesiones nevoides (Incluyendo hemangioma capilar. son: · · · · · · Queratosis actinicas Arrugas de moderadas a graves. con algunos procedimientos quirúrgicos de rejuvenecimiento facial. De esta forma estaremos disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas y claras. el aspecto desfigurado de los primeros días. Melasma mixto Hiperpigmentación pos-inflamatoria. en estos pacientes. Las más comunes. por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y. debido a los efectos cardio. no se ve contraste de color entre el área tratada y la no tratada. Otras enfermedades son: · Dolencias hepáticas · Dolencias renales · Dolencias cardiacas · Pacientes en tratamiento quimioterápico · Dolencias auto inmunes · Historia de herpes simple recidívate · Historia de cicatriz hipertrófica. GENERALIDADES El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difícil técnica de aplicación. con muchas complicaciones y ser de alta toxicidad. Por tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que alcanzan este nivel. además de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling. · Pacientes gestantes o lactantes. queloides. así como también convivir de manera sensata con las posibles complicaciones. respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por área y una buena hidratación del paciente. según Baker. Es muy importante decir que no existe ningún reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de toxicidad prácticamente no existen cuando utilizamos las técnicas correctas de aplicación. CONTRAINDICACIONES Litton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas. que se extiende hasta la dermis reticular.resultados positivos con uso de su fórmula. Este peeling tiene sus indicaciones precisas. así como. INDICACIONES El peeling químico de fenol va a llevar a una destrucción de la epidermis y de la dermis papilar. hepato y nefrotoxicos. neurofibromatosis y manchas tipo café con leche) y poros dialtados. que este preparado para tolerar los dolores. El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo tenga una buena estructura psicológica. talangiectacsias. Cicatrices Radiodermitis Debemos también considerar la asociación de peelings medios o superficiales al fenol. .

5cm3 Mezcla de alcohol . la hidratación puede ser por vía oral y no es necesario monitoreo cardiaco. siendo ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o hexaclorofeno quirúrgico – septisol). Fenol liq. USP a 88% 3cc Agua destilada 2cc Jabón liquido – septisol 8 gotas Óleo de croton 3 gotas Esta fórmula debe ser preparad a la hora del peeling. así como pequeñas cantidades de fenol puro son excretados por los riñones. 120ml. pues producen intensa queratocoagulación. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excreción del fenol. nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la técnica de aplicación del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosméticas) En los casos de unidades cosméticas aisladas. Fórmula de Baker-Gordon Fenol. Agua destilada 8 CC Glicerina 8 cc. Formula de Litton 1ª Fase Cristales de fenol 454 g. 2ª Fase Fenol liquefeito Óleo de croton Agua destilada 120 gr 1 cc. Fórmula tamponada Dr. Debe ser guardad en vidrio ámbar. concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas. Esta mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirirá un tono marrón-oscuro con el tiempo. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el producto. el fenol o ácido carbólico es usado principalmente en dos fórmulas. Según Rees. hepato. 91% 1cm3 Fenol cristalizado 99% 1cm3 Agua destilada 0. Calentar hasta liquefazer el fenol. ahí la importancia de hacer una buena hidratación el DIA del procedimiento. el que nos da un gran margen de seguridad debido a la baja concentración en nivel sanguíneo. Yoram Fintsi (Exoderm). La fórmula resultante es una emulsión turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. que a su vez permite una mayor penetración de fenol hacia la dermis.· · · Pacientes depresivos Expectativas irreales Sensibilidad al fenol AGENTES QUIMICOS En los días de hoy. Los productos del metabolismo del fenol. Los efectos cardio. La cantidad de fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros.

En unidades anatomocosméticas aisladas se puede realizar en el consultorio. Esta exfoliación limitada induce la regeneración de la piel y estimula la formación de nuevas fibras de colágeno y elastina en la capa dérmica. así como en cualquier otra cirugía. Otro ítem importante de la documentación pre-quirúrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara. En esta misma oportunidad hacemos la documentación fotográfica. periodo en el cual se da la profundidad y la determinación ideal. siempre solicite la presencia de una persona cercana al paciente en este día. la fórmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por licuefacción y. el fenol se encuentra yamponado.2cm3 Según el autor. por escrito. no requiriendo anestesia y sedacion por ser un procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TCA. El procedimiento El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio. tenemos que incluir las pruebas de función hepática. Se presenta como un peeling de uso ambulatorio. orientación sobre el procedimiento a ser realizado y los cuidados antes y después del peeling. donde el proceso se retiene automáticamente. siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas.5cm3 2 gotas 0. al mismo tiempo. no se presenta en la fórmula fenol-libre. donde haremos el detalle y el planeamiento quirúrgico del paciente. El consentimiento informado debe ser conseguido después del total esclarecimiento al paciente de la evolución. PRE-QUIRURGICO En las cirugías dermatológicas. Fórmula Tamponada Dr.3cm3 10 gotas 0. En caso de peeling de fenol. en la fórmula Kacowicz Múltiple. si es total facial en Centro quirúrgico del hospital. debemos solitar exámenes complementarios. 15 días . pues el paciente de fenol está con aspecto desfigurado en los primeros días. preserva los melanocitos de la capa basal. Cuidados con la piel El paciente es orientado a no teñir los cabellos o hacer permanentes. En caso de peeling de fenol. resultados y posibles complicaciones del procedimiento quirúrgico. siempre con el paciente monitorizado y asistido por el anestesista. en función de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes.Aceite de oliva Aceite glicerado Aceite de de sésamo Aceite de croton Resorcina Jabón liquido-septisol Ácido cítrico Tapón tris 0. en esta oportunidad. totalmente disponible para penetración transcutánea directa en el momento de la aplicación. del área a ser tratada. pruebas de función renal. Jose Kacowicz (Kacowicz Múltiple) Según el autor. dependiendo. El ambiente debe ser siempre bien ventilado. La familia también debe estar preparada para el procedimiento y así auxiliar al paciente y al médico en la evolución del tratamiento. dosificación de electrolitos y electrocardiograma con riesgo quirúrgico en función de su toxicidad. lógicamente. El paciente recibirá.

Se cnaliza una vía endovenosa para hidratación generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el objetivo de estimular la diuresis del paciente.) . Alertamos que estos medicamentos provocan. acelerando el metabolismo y la eliminación de fenol. los riñones y el corazón. analgesia y anestesia Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista. Sedacion. CUMPLIENDO LAS 3 ETAPAS Las flechas indican de dónde a dónde se desplaza el aplicador. con facilidad. El día de la cirugía el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabón y venir con la cara limpia.antes del procedimiento. Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o éter. ESQUEMA DE APLICACIÓN DE TCA. El paciente es sedado por vía endovenosa usando la asociación de fentanil con Midazolan. aun asociamos Thionembutal o Propofol gota a gota en el suero. pues estos productos normalmente son cáusticos y pueden interferir en el peeling. usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en consultorio. En este caso se puede administrar un sedante vía oral –Midazolan 10mg 20 minutos antes de la cirugía. No usar maquillaje en el día anterior a la cirugía. El recuadro rojo indica el eritema y el blanco-grisáceo el frosting y cómo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades anatomo-cosméticas faciales. En caso de pacientes muy sensibles al dolor. estando el paciente monitoreado. protegiendo así el hígado. En cuanto a bloqueos regionales. además de hacer depilación del vello facial con la finalidad de facilitar la remoción de las costras y cintas. depresión respiratoria y solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesiólogo. (tomado de : “Dermatología Estética” Villarejo MP.

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La distancia entre dos puntos idénticos de dos oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onda y se mide en nanómetros (nm). mayor energía (Ley de Planck).CAPITULO XXII FOTOPROTECCION – FOTOEDUCACION Publicidad Dr. UVA 9%. Dentro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm. El Espectro de radiación solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha clasificado de acuerdo a esto en vario tipos. e Infrarroja 40%. constituye la principal fuente de energía natural. también es cierto que puede ser causa de enfermedad. a menor longitud de onda. Existe un espectro que es de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ESPECTRO FOTOBIOLOGICO de está longitud de ondas . (Fig. Víctor León Cherres INTRODUCCION El Sol es la fuente principal de ENERGIA RADIANTE que recibe la tierra y por lo tanto todos los seres vivos. 1: ESPECTRO ELECTROMAGNETICO Entendiendo que esta energía es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga en el espacio en forma de ondas electromagnéticas. 1) Fig. Visible 50%. y que corresponden: UVB 1%. y gracias a ella existe la vida animal y vegetal.

PELAGRA FOTOENVEJECIMIENTO CANCER CUTANEO .Época del Año especialmente en los países con estaciones. bruma. el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas últimas décadas. por la actividad humana (combustión.Polución.CARACTERISTICAS DE LA PIEL: el COLOR de la piel (Fototipos) más resistente es la piel obscura que la blanca. . etc. arena.Partículas Atmosféricas: polvo.Hora del día. En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiación Solar más importantes: POSITIVO FOTOSINTESIS VISION Y FOTORESPUESTA MELANOSINTESIS SINTESIS DE VITAMINA D CALOR .Nubes en especial atenúan la banda infrarroja. FACTORES QUE MODIFICAN LA RADIACION SOLAR Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiación estos son: . etc.OZONO (O3): Ubicado en la Estratósfera. Pero también el daño y la enfermedad. el grosor de la piel. clorofluorocarbonos. . la melanogénesis. etc.Factores Geográficos LATITUD: en el Ecuador es más intensa que en Paris y la ALTITUD mayor en Quito que en Guayaquil. cemento.). . Al mediodía el ángulo será más recto y tendrá una mayor radiación solar. . . la percepción visual de objetos y colores. .dependen factores tan importantes para la vida como la Fotosíntesis.Superficie refractoras como nieve.BIENESTAR NEGATIVO QUEMADURA SOLAR CATARATAS MUTACIONES URTICARIA FOTOALERGIAFOTOTOXICIDAD DESTRUCCION DE ACTIVACION PATOGENOS PIEL COLAGENOPATIAS (LES) FOTOTERAPIA PRURIGO SOLAR (PSORIASIS) FOTOQUIMIOTERAPIA PORFIRIAS. . . es la encargada de absorber predominantemente UVC y en menor medida UVB.

Los agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanogénesis aumentada). FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA EXPOSICION AL SOL I Muy sensible Se enrojece con facilidad. no se broncea II Sensible Se enrojece con facilidad. (negra) siempre se broncea con intensidad FOTOPROTECCION . células del endotelio vascular.EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION UV SOBRE LA PIEL Por la importancia médica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm). se broncea con dificultad III Normal Se enrojece pero se broncea gradualmente IV Normal Se enrojece poco. ha recibido mucha información del perjuicio que existe en exponerse al sol. menor capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir daño agudo y crónico. FOTOTIPOS DE PIEL Las personas con su piel de un color más claro son menos resistentes a la exposición solar. ASPECTOS GENERALES La población general en la actualidad. Es por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos. se broncea fácilmente V Poco sensible Se broncea con facilidad VI Muy poco sensible Nunca se enrojece.FOTOEDUCACION. fibroblastos y linfocitos que actúan produciendo los diferentes efectos clínicos bien conocidos. aminoácidos aromáticos y precursores de la melanina esto va a producir daño y reparación del DNA y la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios de la piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los queratinocitos. UVB (280-315 nm) y UVC (100 a 280nm) está última totalmente absorbida por el ozono de la atmósfera. Y en forma crónica el fotoenvejecimiento y el cáncer de piel dentro de los más importantes. pero a pesar de ello tiene una concepción muy . engrosamiento cutáneo. La luz UV es la causante de los principales efectos sobre la piel. Es importante que recordemos que la radiación solar penetra la piel y es absorbida esta energía por unas moléculas específicas (cromóforo) que dentro de la epidermis incluyen los ácidos nucleicos. células de Langerhans. pero también otras consecuencias biológicas como la inmunosupresión local y sistémica. ácido urocánico.

el sinónimo en la televisión bronceado = bonito o bello. Otro concepto utilizado en Argentina por las campañas de educación: “sombra pequeña: peligro mayor. Otro punto importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representarían un mayor riesgo a padecer melanoma un cáncer agresivo y mortal de la piel. impacta mayormente que cuidarse = menos cáncer de piel. u otros similares en donde se aconseja evitar exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00). han mejorado de una importante a modificar conductas peligrosas con el sol. Un niño recibe 3 veces más exposición solar que un adulto. En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela “Amigos del sol” se demostró la posibilidad de que la Educación a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y económica de fomentar hábitos de protección solar. En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma inmediata. Para determinar la capacidad protectora de un protector solar el método más utilizado es el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relación entre la DME de un individuo tratado con el agente protector estudiado y la DME de la misma sin protección: FPS = DME piel protegida DME piel no protegida De acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FDA . en la piel irradiada. FACTOR DE PROTECCION SOLAR Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MINIMA DE ERITEMA (DME) que es la cantidad de radiación UV (expresada en mJ/cmª) para producir eritema (enrojecimiento) apenas perceptible.pobre de cómo se deben proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevención. en líneas generales se dice que un individuo hasta los 18 a 21 años ha recibido entre el 50 al 80% de la exposición solar. y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la acción de la UVA. sombra larga: riesgo menor” han ayudado a crear conciencia del riesgo solar (regla de Dawnhan). luz visible. pero de límites netos. e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe daño cutáneo (Dosis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la protección UVA como la IPP (inmediate pigment darkening) o PPD(persistent pigment darkening) o FIP (factorinmunoprotector) que están aplicándose.

modifican. PROTECTORES QUIMICOS: Son aquellos que absorben. 1. De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en. más mayor protección Otro Cuadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca del PORCENTAJE DE REDUCCION de la radiación UV producida por efecto de protectores solares con distintos números de FPS.75 96. oxido de zinc. 2. Padimato . PROTECTORES FISICOS: son substancias químicas que al cubrir la piel reflejan. óxidos de hierro. FILTROS QUIMICOS UVB: . como ejemplo tenemos el dióxido de titánio. esparcen. etil dihidroxipropil paba. silicatos.15 Bronceado escaso. trasmiten las radiaciones UV (FILTROS SOLARES). talco.88 98. máxima protección 15 o Bronceado nulo. FPS 2 4 8 16 32 64 REDUCCION (%) 50 75 87. dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA y otros a la luz UVB.5 93.Serie del Acido p-amino benzoico: Padimato A.44 Eso quiere decir que el concepto de un protector solar SPF 15 o 16 a uno SPF 30 o 32 NO ES DEL DOBLE DE PROTECCION sino una mejoría tan solo de cerca del 3% y recordar que estos valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor de la usada normalmente de ahí que este valor solo sea una REFERENCIA PROTECTORES SOLARES Son substancias capaces de prevenir el daño de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol o de cualquier fuente de radiación. etc.PROTECCION Mínima Protección Modera Protección Extra Protección Máxima Protección Ultra Protección SPF 2-4 PROPIEDADES Permite bronceado mínimo 4-6 Permite bronceado moderado 6-8 Permite bronceado limitado-extra 8 . diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetración (PANTALLAS SOLARES).

Compre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por médicos o químico farmacéuticos pues no tienen la efectividad adecuada. mar).Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol. -Serie de Antralinatos y misceláneos. TinasorbB. las aminoquinolomas.Puede aumentar la duración si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicación.Serie de Cinamatos: Dietanolamina p-metoxicinamato. vea siempre la fecha de caducidad.Serie de Antranilanos y Misceláneos. la transpiración el protector solar se desvanece por lo que siempre hay que REAPLICAR. . Tinasorbs .Serie de salicilatos: Octal salicilato. XL . .Nuevos: Neoheliopap.Serie de Benzofenonas. los .Mexoryl: SX. Tinasorb M -4 Metilbencilidenalcanfor. .Recuerde que con el sudor. .Butilmetoxidibenzoilmetano . trietanolamina salicato. 2-etoxietil –p- RECOMENDACIONES PRÁCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES. uvinul A Plus 3. . .Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duración del efecto NO ES DE 8 HORAS. etc. .En niños menores de 1 año no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda evitar exponerlo al sol. PROTECTORES SOLARES MIXTOS: En la actualidad. ascorbuto.Aplicación debe de hacerse en una buena cantidad.O.No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar irritación ocular que puede confundirse con alergia al producto. NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos. el agua (piscinas. Octotrileno. FILTROS QUIMICOS UVA . metoxicinamato. Octilmetoxicinamato. para obtener una mejor respuesta tanto cosmética como de protección la gran mayoría de protectores comerciales tienen mezclas que tratan de cumplir con estos parámetros de protección tanto UVA – UVB pero también se han cómodos para los pacientes. flavonoides. . . TinasorbM. tocoferoles. . .

recordar SOMBRA CORTA – RIESGO ALTO Usar ropas protectoras al sol. y repetir si hay contacto con agua. como son: .Usar sombrero o viseras. o mecánicas). educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y modificar los hábitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha dado con la inclusión de un programa “AMIGOS DEL SOL”. . (Educación física). sudor y no olvidarse mínimo 20 minutos antes de exponerse al sol Evitar cámaras de bronceado. . y para adoptar conceptos y modificar conductas solares de alto riesgo dentro de las más importantes tenemos. .Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que vemos a continuación esta el índice de protección de cada ropa.antioxidantes tópicos y hoy existen nuevos productos que pronto darán esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolépticos el polypodium leucotomus entre otros. y son mejores los colores obscuros y se pierde está protección hasta en un tercio si se mojan. Protección con estructuras que dan sombra. MEDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la protección y ha sido utilizada desde la antigüedad. Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un SPF mínimo de 15. . Está demostrado que Prevenir. En el cuadro inferior se observa el porcentaje de protección solar de diferentes tejidos de vestir TEJIDO Poliéster cerrado Nylon cerrado Algodón cerrado Lana cerrada Rayon cerrado Lino cerrado FPS 34 5 4 8 5 9 FOTOEDUCACION. Evitar exposición solar a las horas de mayor exposición 11:00 a 15:00. Protegerse inclusive en días nublados.Buscar sombra estructuras naturales (árboles.Uso adecuado del mismo varias aplicaciones.

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