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9 Fisiopatologia de Las Anemias

9 Fisiopatologia de Las Anemias

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  • 1.TRASTORNOS EN LA ERITROPOYESIS (ERITROPOYESIS INEFICAZ)
  • 2. TRASTORNOS EN LA MADURACION (HIPOPROLIFERATIVAS)
  • 3. ANEMIA POR TRASTORNOS DE SUPERVIVENCIA DEL G.R

FISIOPATOLOGIA DE LAS ANEMIAS

Los G.R son celulas sanguineas que al carecer de núcleo presentan la flexibilidad para hacer su recorrido en la microcirculacion. Toma el O2 desde los pulmones y lo transporta a los tejidos gracias a la Hb contenida en ellos.

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a la celula madre para la producción de G.R: viven 120 dias y se destruyen en bazo.

COMPOSICION DE LA SANGRE HEMATOCRITO

Hematocrito normal 45 % Anemia < 40 % Policitemia > 50 % .

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA Insuficiencia de la médula ósea Deficiencia de factores esenciales Fe2+ B12 Ácido fólico Pérdida sanguínea Hemólisis ANEMIA Factores intracorpusculares Factores extracorpusculares Eritropoyesis disminuida Taquicardia Hipoxia celular Hiperpnea Viscosidad sanguínea disminuida Disminución de la reistencia periférica .

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Cuadro clinico Deficiencia en capacidad transportadora de O2 Trastornos en la función órganos y tejidos Gran variedad de síntomas que dependen de Estado previo del paciente Rapidez de aparición Severidad de la anemia .

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Disnea de esfuerzo. tinitus : por hiperactividad cardíaca.ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN: .Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis compensadora. .Taquicardia.MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA. 1.Palidez : por redistribución de flujo desde la piel. . ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar.. soplos funcionales. pulsatilidad aumentada. . .

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Musculares: angina de pecho.Cerebrales: cefalea. calambres nocturnos.RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR: . . falta de concentración. languidez. claudicación intermitente. fatigabilidad. . 2.MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA..

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CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA Según el defecto funcional en la producción de G. por defectos en la producción medular. Hipoproliferativa Eritropoyesis ineficaz por defectos en la maduración de los eritrocitos. Hemorragia/Hemólisis . por disminución de la supervivencia de los eritrocitos. R.

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TRASTORNOS EN LA ERITROPOYESIS (ERITROPOYESIS INEFICAZ) Hipoxia + EPO Hierro .1.

FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA .

que se renueva y que puede dar lugar a células especializadas: Médula ósea: Sangre células formadoras de colonias de eritrocitos . Célula diferenciada presente en un tejido inferenciado. en circunstancias determinadas de dar lugar a células iguales a ella.2 Célula mieloide pluripotente Célula madre mieloide CFC-E ERITROPOYESIS Es una célula del embrión o del adulto que tiene la capacidad. o a células especializadas que originan los distintos tejidos y órganos.

2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos ERITROPOYESIS .

2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos ERITROPOYESIS .

2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos ERITROPOYESIS .

2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático ERITROPOYESIS .

5%) ERITROPOYESIS . presencia en sangre.2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo).5-1.(0.

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presencia en sangre.5-1.5%) Eritrocito ERITROPOYESIS .(0.2 Célula mieloide pluripotente ML Célula madre mieloide CFC-E Proeritroblastos Eritroblastos basófilos Eritroblasto policromáticos Eritroblasto ortocromático Reticulocito (no Núcleo).

 Mielodiplasias.  Mieloptisis.ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS (por lesión medular)  Anemia aplásica. .

normocítica o macrocítica Cifras bajas de reticulocitos Anemia no es el único signo de estos procesos .ANEMIAS POR LESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA Eritrocitos normocrómica.

ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA .

síndrome no hematológicos Epstein – Barr 2.Hepatitis (virus no A. no C) 3.Timona/carcinoma timico 4.Parvovirus B19 4.CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS Adquirida Secundaria Radiación Fármacos Virus 1.VIH Enfermedades inmunitarias 1.Virus Hereditaria Anemia de Fanconi Disqueratosis congénita y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond Anemias aplasicas familiares: preleucemia.Hipoinmunoglobulinemia 3. no B.Fascitis eosinofila 2.Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias paroxistica nocturna Hemoglobinuria Embarazo Idiopatica .

esplenomegalia • Lasitud • Debilidad • Disnea • Sensación de martilleo en oído.ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS Signos y síntomas: • Hemorragias A la exploración física: • Petequias. • Adenopatías. hemorragias retinianas. equimosis. • Pocas veces: infección • Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de Fanconi). .

ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO Frotis de Sangre Periférica Celularidad disminuida. DATOS DE LABORATORIO Macrocitosis Escasos granulocitos VCM: aumentado. Frotis de Medula Ósea . Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas. Pocos reticulocitos.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
 Fibrosis medular secundaria.  Reacción a la invasión de la medula por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias, hongos y VIH.  También aparece como secuela tardía de la radioterapia.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

• Comprende tres manifestaciones características: Mielofibrosis Metaplasia mieloide. Eritropeyesis ineficaz.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
• Causa: Producción de factores de crecimiento que ha escapado a su regulación normal. • Las células productoras de eritrocitos se localizaran en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los procesos equilibrados de la proliferación y diferenciación de las cel. madre. • Es característica pancitopenia a pesar de el numero altísimo de células progenitoras hematopoyeticas que circulan en la sangre.

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
• Predomina la anemia normocitica y normocromica

• En el frotis la leucoeritroblastosis es característica.
• Suele haber leucocitosis, con aparicion de mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes. • Plaquetas gigantes abundantes. • La imposibilidad para aspirar la m.o. también sugiere el Dx.

Efecto toxico tardio de el tratamiento antineoplasico. • • • • .MIELODISPLASIAS Caracterizadas por “citopenias” Propia de las personas de edad avanzada. • Es un trastorno clonal de la celula madre hematopoyetica que provova una alteracion de la proliferacion y diferenciacion celulares. Radiacion. benceno.

• 20 % hay esplegnomegalia. palidez. disnea. • ½ pctes asintomáticos. .MIELODISPLASIAS • Los síntomas son: cansancio. estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico de sangre. debilidad.

TRASTORNOS EN LA MADURACION (HIPOPROLIFERATIVAS) Ciclo de Krebs Succinil Co A Pirrol Glicina Hierro Protoporfirina IX Hemo HEMOGLOBINA Globina Ribosomas .2.

ANEMIA MEGALOBLASTICA .

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS • Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja . debido a anomalía en síntesis de ADN. DEFICIT DE VITAMINA • Etiopatogenia B 12 DEFICIT DE ACIDO FÓLICO .

relevante en síntesis de ácidos grasos. •Pérdidas diarias son muy bajas. que suplementa de metionina y tetrahidrofolato (síntesis de ADN). deplesión para producir problemas clínicos requiere 10-12 años. •Ausente en vegetales. •Se requiere como co-enzima en dos procesos biológicos básicos: Ciclo de homocisteina. leche). . Reacción isomerasa mitocondrial.VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Funciones Bioquímicas •Sintetizada sólo por microorganismos •Presente en alimentos de animales (carne.

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ABSORCION DE B12 Eventos Intraluminales Cbl ingerida Proteina-R (haptocorrin) pH<2 Complejo R-Cblv Disociación R-Cbl Degradación R Proteasas HCO3 Factor Intrínseco (FI) Complejo FI-Cbl Receptor FI-Cbl ILEON Circuito Entero-Hepático de Cbl y secreción biliar Cbl-R Absorción de Cbl .

ABSORCION DE B12 Eventos Intramucosos Endosoma Degradación del receptor? Fusión? Lisosoma Degradación del FI? TCII Vesícula Secretora TCII-Cbl .

Vitamina B12 (Cianocobalamina) • Absorción en ileon • Requiere Factor Intrínseco (glicoproteína) producido por células parietales del estómago (paralela al ácido clorhídrico) • Transporte en plasma unido a transcobalamina II que la entrega a tejidos • Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto) .

pescado. leche Cocción altera absorción en 20 a 50% Consumo diario 10 a 30 μg/d.  Circulación entero-hepática 1 μg/d Aporte en carnes. huevos. absorción 2 a 5 μg/d Deficiencia requiere largo tiempo para    manifestarse (2 a 5 años) . hígado.

pirimidinas y DNA .Acido Fólico (Pteroilglutámico)   Absorción en intestino delgado proximal Depende de hidrólisis de los poliglutamatos a los monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células intestinales  Metiltetrahidrofolato es transportada por varias proteínas a los tejidos para síntesis de purinas.

      Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo éntero-hepático) Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte) Aporte en hígado. vegetales verdes frescos Cocción altera absorción en 70 a 100% Requerimiento diario 3 a 5 μg/d Reservas duran 4 meses . riñón.

Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina B12.ANEMIA PERNICIOSA En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. . En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anti cuerpos anti-células parietales (productoras del FI). En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI. .

Tipicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respecta al antro. .ANEMIA PERNICIOSA Existe una posible predisposición genética. Existe una anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.

Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune: •Vitiligo •Tirotoxicosis •Diabetes Mellitus •Enfermedad de Allison •Hipoparatiroidismo •LES •Aganmaglobulinemia .

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tabaquismo. interacción con fármacos (colchicina. contaminación bacteriana. etc) . ausencia congénita del factor intrínseco Esprue tropical. Otros Déficit congénito de transcabalamina II. linfoma intestinal.ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS Deficit de vitamina B 12 Nutricionales Vegetarianos Estrictos Malabsorción Gástrica : Malabsorcion Intestinal: Gastrectomia. enfermedad inflamatoria intestinal.neomicina. resección intestinal. pancreatitis crónica.

etc) . dietas pobres en intestinal. hipertiroidismo. lactancia. neoplasias. linfoma intestinal. pirimetamina. resección intestinal. enfermedad inflamatoria malnutrición. etc Necesidades Embarazo. etc Exceso de pérdidas Fármacos Diálisis. IC Anticonvulsivantes. enfermedades inflamatorias crónicas.Déficit de Folatos Déficit nutricional Alcoholismo. vegetales. antifólicos (trimetroprima. Malabsorción Espruetropical.

 Cifra de reticulocitos baja. Alteraciones de médula ósea  Maduración megaloblástica. anisocitosis. punteado basófilo. Anomalías en la serie blanca. asincronía nucleocitoplasmática).  PMN polisegmentados. con cierta frecuencia leucopenia y/o trombocitopenia. cromatina reticulada.  Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl. Alteraciones bioquímicas  Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular. serie roja alteraciones madurativa . hiperplasia de la (proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con (gigantismo.ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS Cuadro hematológico  Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos.

bilirrubina.Anemia Megaloblástica: Laboratorio  Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml. dg<100) Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml. cinética de fierro .  dg<4)  LDH.

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•Deficit: genera anemia microcítica (y otras alteraciones) •Sobrecarga: genera daño celular oxidativo (Hemocromatosis) .HIERRO Funciones Bioquímicas •Es un elemento traza esencial por su rol en el metabolismo celular oxidativo. •Componente de proteínas transportadoras de oxígeno (hemo y mioglobina) y enzimas redox.

HIERRO Funciones Bioquímicas •Dieta: hierro-hem (40% en alimento animal) y hierrono-hem (100% en alimento vegetal). incrementa la tasa de absorción. •La absorción de hierro-hem es más eficiente. se absorbe el 10% (1-2 mg/d). . Dieta occidental 10% hierro-hem. •10-20mg/día. cuando hay déficit.

ABSORCION DE FIERRO Factores Intraluminales e Intramucosos (Duodeno) Soluble a pH<4 Mucina Receptor Integrina Fe-Transferrina Gen-HFE Hierro-no-Hem Fe Fe-MUCINA-Fe AA Fe3+ Fructosa Aminas Quelación Vit-C Fe-Mobilferrina Mobilferrina Fe-Transferrina Fe RT Fe3+  Fe2+ Fe-Ferritina Transferrina Bilis: Fe3+  Fe2+ +TC Ferrireductasa Glutatión. Vit-C .

METABOLISMO DEL HIERRO .

Crecimiento acelerado Bajo aporte Balance Negativo de hierro Normales Hierro Serico Capacidad Total de fijación de hierro.FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA Hemorragia Embarazo. Protoporfirina eritrocitaria Anemia ferropenica Hb Hto Síntesis Hb Saturación transferrina 20 a 25% Eritropoyesis ferropenica Saturación transferrina 10 a 15% Microcitosis Hipocromía . Protoporfirina eritrocitaria Fe Ferritina Sistema RE Deposito de Hierro Ferritina Sangre < 15 µg/dl Hierro Serico Capacidad Total de fijación de hierro.

ANEMIA FERROPÉNICA Causas: Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis Aumento de las pérdidas de hierro Disminución de la ingesta o la absorción de hierro Cuadro clínico: Signos y síntomas dominantes guardan relación muchas veces con la causa subyacente de la anemia .

 Queilosis.  Coiloniquia (unas en cuchara).ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO  Cansancio  Irritabilidad  Perdida de la concentración  Fatiga muscular  Dificultad para tragar alimentos  Palidez  Dificultad respiratoria  Debilidad en el ejercicio. .

R. . ANEMIA POR TRASTORNOS DE SUPERVIVENCIA DEL G.3.

. con un pico máximo a los 7 a 10 días.  Aumento de los reticulocitos. ruptura de órganos). Ruptura de vérices esofágicas  Úlceras gástricas o duodenales HALLAZGOS DE LABORATORIO:  Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.  A veces puede observarse eritroblastos en sangre.ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS Traumatismos ( fracturas.

taquicardia en reposo 30 -40 1500 – 2000 Síncope al sentarse o incorporarse < 40 > 2000 Confusión . mala perfusión . disnea Choque. disnea de esfuerzo Reacción vagal Hipotensión ortostática. taquicardia con ejercicio. Hipotensión ortostática.SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE % Volumen perdido síntomas ml Signos < 20 20 – 30 < 100 100 – 1500 Inquietud Ansiedad.

ANEMIA HEMOLÍTICA .

ANEMIA HEMOLÍTICA Definición Aumento de la destrucción de eritrocitos incapacidad de la médula ósea para compensar la hemólisis. Clasificación: Agudas Clínica Crónicas Etiológica Heredadas Adquiridas Patogénica Intrínseca Extrínseca .

ANEMIA HEMOLÍTICA Intrínsecas Extrínsecas Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la hemoglobina o enzimas Por anticuerpos séricos contra eritrocitos Traumatismos en la circulación Microorganismos infecciosos Hiperesplenismo .

CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISIS .

ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus bifurcaciones. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO: .

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Enfermedad Hereditaria autosómica dominante Déficit de las proteínas del citoesqueleteo Permeabilidad anormal Entrada de Na+ Lípidos de membrana Absorción de agua Pérdida de K+ ESFEROCITO Edema de la célula .

Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural: 50% Déficit de espectrina y anicrina 25% 25% ESFEROCITO esplénicos Déficit de la proteína 3 Déficit de β-espectrina y a-espectrina Rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides secuestro y destrucción .

1 Desestabiliza la unión de la espectrina con la actina del citoesqueleto  Delección interna de la proteína 3 Rigidez a la membrana .ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA Enfermedad Hereditaria autosómica dominante Alteración estructural de la espectrina Ensamblaje deficiente del citoesqueleto Déficit de la proteína 4.

ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES METABOLISMO DEL ERITROCITO El eritrocito en proceso de maduración pierden núcleo. ribosomas. mitocondrias Pierden capacidad para síntesis de proteinas y fosforilación oxidativa Utiliza dos vías metabólicas Vía de Embden-Meyerhof 90-95% glucosa Genera ATP Mantiene medio iónico intraeritrocitario Genera NADPH Vía de la Hexosa-Monofosfato 5% de Glucosa Genera NADPH Reduce el glutatión Protege el hematie de los agentes oxidantes Mantiene el hierro de la hemoglobina en estado ferroso .

Piruvato Kinasa (95%) 2.Glucosa 6-P-isomerasa (4%) Anemia congénita no esferocítica de intensidad variable ATP Pérdida de K intracelular Hematíes se vuelven más rígidos y facilmente secuestrables por el sistema celular fagocítico.DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF Déficit de: 1. .

DEFECTOS DE LA VÍA HEXOSA MONOFOSFATO HEMATÍE Exposición a un fármaco o agente tóxico q genera radicales de oxigeno Metabolismo de la glucosa Glutation reducido Cuerpos de Heinz Defectos enzimático de esta vía Destrucción oxidativa de la Hb Metabolismo de la glucosa No Glutation reducido .

Cinética de las enzimas .Movilidad electroforética . Víricas y bacterianas .Fármacos y agentes tóxicos • DEFICIT DE GLUTATION: – Glutamil cisteína sintetasa – Glutation sintetasa .Estabilidad al calor Problemas clínicos aparecen en: .Infec.• DÉFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X La alteración consiste en la sustitución de una o más bases alterando: .Ph óptimo .

 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.HEMOGLOBINOPATÍAS  Son trastornos que afectan la estructura. Hemoglobinas estructuralmente anormales Anemia Falciforme Beta talasemia – Hemoglobina S Rasgo falciforme Metahemoglobinemias Hemoglobinas inestables Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno . función o producción de Hb. 2. 1. 4. 3. 5.

FISIOPATOLOGIA EN ANEMIA DREPANOCITICA .

que hace que adquieran forma de medialuna u hoz. .La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal.

ANEMIA FALCIFORME “Anemia Drepanocítica” Anormalidad molecular Hb S (∝2 β2 6 Val ) Rigidez de la membrana del eritrocito Viscosidad de la sangre Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito .

Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas)y se adhieren al endotelio de las vénulas finas: •Vasooclusión microvascular •Hemólisis prematura .

MANIFESTACIONES CLINICAS Aparecen a los 6 meses de edad ANEMIA (Hb 18-30%): Crisis de la enfemedad a) Crisis dolorosas o vasooclusivas b) Crisis aplasica c) Crisis de hipersecuestración d) Crisis hemolítica .

crisis dolorosas en adultos .DAÑO DE ÓRGANOS: Sistema Cardiopulmonar: • Taquicardia • Cardiomegalia y soplos • Infartos pulmonares • Síndrome torácico agudo Bazo e hígado: • Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad) • Hepatomegalia e ictericia en niños.

DAÑO DE ÓRGANOS: Huesos: • Crisis dolorosas • Necrosis aséptica • Propensión a la osteomielitis • Síndrome de la mano y del pie Sistema Genitourinario: • Isosteinuria • Insuficiencia renal progresiva • Priapismo .

Sistema Nervioso: • Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos trombóticos. Ojos: Oclusión de los vasos de la retina: • Hemorragia • Neovascularización • Desprendimiento • Ceguera .

Úlceras crónicas de las extremidades inferiores Embarazo: • Mínimas posibilidades de embarazo • Complicaciones: – Pielonefritis – Infartos pulmonares – Hemorragias perinatales – Parto prematuro – Muerte fetal .

METAHEMOGLOBINEMIAS Se produce por oxidación de las fracciones hemo al estado férrico Metahemoglobina tiene alta afinidad por el oxigeno y no lo libera a los tejidos CIANOSIS .

en particular comop nitratos y nitritos .Metahemoglobina congenita :  Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en estado férrico.  Mutaciones que merman las enzimas que reducen la metahemoglobina. Metahemoglobina Adquirida  Por toxinas que oxidan el hierro del hemo.

Hemoglobinas inestables Sustituciones de aminoácidos Reducen la solubilidad Aumentan la predisposición a la oxidación Hb inestables Precipitan y se forman: Cuerpos de Heinz Células picoteadas. rígidas. de supervivencia corta Removidos de la circulación por el bazo Anemia Hemolítica .

Eritrocitosis Hipoxia tisular .Eritopoyesis .HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2 • Enfermedad hereditaria autosómica dominante • Curva de disociación del O2 desviada a la izquierda Mutaciones que la interacción de la HbA con el 2.3 –BPG afinidad por O2 Liberación de O2 a los tejidos a los niveles normales de PO2 Viscosidad sanguínea Extremos: Hto: 60-65% Estimula: .

HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2 • Enfermedad hereditaria autosómica dominante Se une a suficiente oxigeno en los pulmones hasta saturación casi completa Hb con baja afinidad por el O2 Hematocrito: bajo Liberación suficiente de O2 para mantener la hemostasia Desaturación capilar de Hb Cianosis .

HEMOGLOBINOPATÍAS ADQUIRIDAS Las más importantes: .Carboxihemoglobina Paciente con color rojo cereza Produce: -Hemorragias focales -Infiltración perivascular -Necrosis focal El CO tiene mayor afinidad por la Hb que el O2 Reduce el suministro de O2 a los tejidos .

CAUSAS EXTRINSECAS DE HEMÓLISIS .

Granulocitopenia -Trombocitopenia .HIPERESPLENISMO El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas Citopenia: -Anemia .

Infecciones: Micoplasma pneumoniae 3.Hemoglobinuria paroxística nocturna.Primaria (Idiopática) .Enfermedades del tejido conectivo .Produce anemia.Sindromes linfoproliferativos .Secundaria: .Primaria (Idiopática).Secundaria: .Hemoglobinuria paroxística por frío. . . . .ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES 1.Por auto-anticuerpos fríos.Sindromes linfoproliferativos . hemosiderinuria.Por auto-anticuerpos calientes. granulocitopenia y trombocitopenia...Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales 4. .Drogas 2... .

reparación quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.Hemoglobinuria de la marcha. .Anemia hemolítica microangiopática.Anemia hemolítica cardíaca. .. 3.ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA 1. . Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica Síndrome hemolítico urémico Secundaria a coagulación intravascular diseminada. 2.En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón..Asociada a la inserción de válvulas cardíacas.

Mononucleosis infecciosa .Enfermedad citomegalovirus . Fiebre tifoidea.Infecciones bacterianas y virales: .Malaria o Paludismo 2.Meningitis por H. Influenzae .Bartonelosis ..Fiebre de Oroya.Toxoplasmosis .Endocarditis bacteriana subaguda .Septicemia por Clostridium Weichii .. Fiebre recurrente .ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES 1.

cerebral. parestesias de extremidades. AFINES EN RELACION CON ETIOLOGIA Arteriosclerosis + anemia Anemia disminuye aun mas el aporte de O2 : isquemia miocardio : dolor torácico Vit.SIGNOS Y SINTOMAS ANEMIA + ENF. diarrea EFECTOS DE ANEMIA SOBRE DIVERSOS ORGANOS Anemia grave de inicio repentino Infarto miocardio. entumecimiento. intestinal . B 12 Dolor de lengua.

SINTOMAS CONSTITUCIONALES PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL APATIA Y LASITUD DEBILIDAD Y FATIGA .

Palidez de piel y mucosas .

insuficiencia renal Color grisáceo : leucemia (palidez grave) . Piel color blanco (como cera): anemia grave por hemorragia aguda. Color cetrino : anemia cronica.Tipo de palidez Palidez amarillo limón: anemia perniciosa no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.

Anemia perniciosa: adelgazamiento de cabello y canas prematuras. Anemia drepanocítica: ulceras crónicas de tobillos. .Piel y Faneras Anemia por deficiencia grave y prolongada de hierro: uñas quebradizas y coiloniquia.

SINTOMAS Y SIGNOS CADIOVASCULARES

ANEMIA LEVE A MODERADA

ANEMIA GRAVE

No síntomas cardiovasculares en reposo
Disnea, taquicardia y palpitaciones. Disminución de la tolerancia al ejercicio

Mareo postural y síncope

APARATO GASTROINTESTINAL
Epitelio de lengua lisa, depapilada Color rojo intenso en dorso de lengua Vesículas o pequeñas ulceras QUEILOSIS

ANEMIA PERNICIOSA

GLOSITIS

ANEMIA FERROPENICA

QUEILITIS DISFAGIA Lesiones ulceradas y necróticas en boca, faringe y recto

ANEMIA APLASTICA

Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and aphthous ulcerations

menorragia (a veces) Disminución de la libido ANEMIA DREPANOCITICA Hematuria macro o microscópica .GENITOURINARIO MUJERES HOMBRES ALTERACIONES MENSTRUALES: amenorrea.

SISTEMA NERVIOSO ANEMIA CEFALALGIA mareos HIPOXIA DEL SISTEMA NERVIOSO IRRITABILIDAD TINNITUS INQUIETUD INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE VERTIGO .

B12 Metabolismo anormal de tejido nervioso. Falta sintesis de mielina Cambios degenerativos en nervios periféricos y en encéfalo Degeneración de columnas dorsal y lateral de médula espinal Parestesias (1ra manifestación) Alteración sensibilidad al tacto T° y dolor intacta .ANEMIA PERNICIOSA Déficit vit.

.FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA • Aporta información importante relativa a los defectos de la producción de eritrocitos.

ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES Anisocitosis Microcitosis Macrocitosis Megalocitosis .

ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS) Esquistocitos Dianocitos Dacriocitos Drepanocitos Eliptocitos .

. • Defectos de la maduración eritrocitaria. • Procesos de tipo infiltrativo.ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA Útil para el diagnóstico de enfermedades medulares como: • Mielofibrosis.

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