RESUMED 2000;13(2):63-75

Artículo de Revisión
Vaginosis bacteriana
Autores: Dra. Raquel I. Caballero Pozo,1 Dr. Ricardo Batista Moliner,2 Lic. Manuel Cué Brugueras,3 Dra. Lilia Ortega González4 y Dra. María E. Rodríguez Barrera5 Resumen Se presentó un trabajo de revisión del tema vaginosis bacteriana, actualmente muy controversial. Se plantean los antecedentes históricos de esta entidad y los problemas de definición del concepto. También se ofreció información sobre la epidemiología, ecología de la flora vaginal, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y evaluación microscópica así como, tratamiento, secuelas y condiciones asociadas a la enfermedad. Finalmente, se brindan sugerencias para el manejo de las personas con esta enfermedad. La vaginosis bacteriana (VB) es un proceso patológico que afecta la vagina y se considera un síndrome por alteraciones de la flora bacteriana que se traduce en cambios fisicoquímicos de las secreciones vaginales y en el que intervienen las características propias del hospedero y su pareja sexual1. Es el término actual que se le ha conferido a un síndrome clínico polimicrobiano que se caracteriza por presentar una secreción vaginal anormal con disturbios en el ecosistema vaginal con desplazamiento del lactobacilo por microorganismos anaerobios. 2 En 1982, Krönig publicó dibujos de secreciones vaginales con tinción de Gram en mujeres con problemas de descarga, y observó que no tenían tricomonádidos ni Candida albicans y que los bastoncitos largos gram-positivos que se encuentran presentes normalmente (los cuales se conocerían después como lactobacilos), es-

1

2

3

4

5

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Infectología. Policlínico Docente "Carlos M. Portuondo Lombard", Marianao. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Epidemiología. Unidad de Análisis y Tendencias en Salud, MINSAP. Licenciado en Ciencias Farmacéuticas Especialista en Información Científica y Técnica. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas, MINSAP. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Máster en Infectología y Medicina Tropical. Hospital General Docente “Calixto García”. Especialista de II Grado en Dermatología. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”

63

Aun cuando fue la primera descripción precisa con tinción de Gram de descarga en una paciente con vaginosis bacteriana.taban ausentes.13-15 Epidemiología Esta entidad es universal aunque antes era ignorada por la comunidad médica o considerada como una molestia menor para las mujeres. Por tanto la VB no es un síndrome nuevo sino una enfermedad que finalmente se ha reconocido. A menudo no se reconoce correctamente a pesar de ser la causa del 40-50 % de las infecciones 64 . con predominio de anaeróbicas. Gardnerella vaginalis y Micoplasma hominsi. debido a la evolución de su nomenclatura dada por la larga sucesión de nombres. 3 Sin embargo. Con excepción se observa en la primera y segunda infancia. después de revisar todos los datos clínicos y microbiológicos recolectados en décadas recientes. sin embargo la mitad de las mujeres en las que se encuentran criterios clínicos de la entidad se mantienen asintomáticas. y en el 33 % de las mujeres en edad reproductiva que padecen de vulvovaginitis. La VB (26 %) y Clamidia (7 %) fueron los tipos de infección más comunes. el término vaginitis fue considerado incorrecto y se propuso vaginosis. y Mobiluncus sp . No se refieren diferencias en relación con razas u origen étnico.16 Dicha entidad afecta tanto a las mujeres de países industrializados como a la población femenina de países en vías de desarrollo. Krönig atribuyó el desorden a estreptococos anaeróbicos. la historia de la vaginosis bacteriana se extiende a más de 40 años y ha sido marcada con los cambios de nombre de la bacteria que se conoce actualmente como Gardnerella vaginalis. incluyendo la descarga vaginal. Es una infección diagnosticable entre el 5 % y el 15 % de las mujeres que acuden a las consultas de Ginecología. se ha mantenido una gran controversia alrededor de la misma. 6 Los datos probaron que la enfermedad se caracteriza por una cantidad muy anormal de bacterias tanto anaeróbicas como aeróbicas. La vaginosis es un síndrome clínico resultado de la sustitución de la flora vaginal normal de lactobacilos producto- res de peróxido de hidrógeno por altas concentraciones de bacterias anaeróbicas ( Prevotella sp . Además de los muchos problemas emocionales y físicos relacionados con la vaginitis.13 Esta condición se considera la causa más frecuente de descarga vaginal y mal olor. por lo tanto se propuso el adjetivo de bacteriana. recomendaron el nombre actual del síndrome.17 La VB es la causa más común de morbilidad de infecciones vaginales.4 Aunque la VB es el tipo de infección vaginal más común entre mujeres en edad reproductiva y representa una tercera parte de todas las infecciones vulvovaginales.). durante el primer Simposium Internacional sobre Vaginitis. Puesto que la enfermedad no produce un flujo de células sanguíneas blancas (una respuesta inflamatoria). la pérdida económica que ha ocasionado es de proporciones relevantes.5 Una larga y controversial lista de nombres se describe hasta que en 1984 Weström y col. Por consiguiente la enfermedad se nombró correctamente: vaginosis bacteriana. en Estocolmo. así como a su papel en la enfermedad y su diagnóstico.2 Un estudio realizado entre 407 mujeres que consultaron en una clínica brasileña de planificación familiar para iniciar el uso de anticonceptivos mostró que 35 % tenían infecciones del aparato reproductivo.

la tasa más alta. Descarga vaginal secundaria por cambios hormonales: . en particular por el uso de dispositivos intrauterinos (DIU).Cáncer endometrial y cervical. Blenorragia.22 Las tasas en las clínicas prenatales u obstétricas varían entre 10 y 26 %. Sin embargo.Ectropión cervical.Leucorrea fisiológica. Estos resultados fueron semejantes tanto en Norteamérica como en Europa. trachomatis). Cervicitis mucopurulenta (C.18. 23 En consultas el 17 % de las mujeres que asistía por sintomatología genitouri- naria tuvo VB.17 Se han reportado tasas desde el 23 al 29 % en otras clínicas ginecológicas o de planificación familiar. . cocos y bacilos.Enfermedades vasculares por colagenosis. En ellas se encontró concentración disminuida de grampositivos.3 Existen múltiples causas de descarga vaginal que pueden agruparse en infecciosas.Cervicitis crónica. Corrientemente es vista como un cambio en el ecosistema vaginal normal de bacterias aerobias a anaerobias resultando en una descarga de mal olor. Por otro lado las mujeres sexualmente inactivas son afectadas con poca frecuencia . . Vaginosis citolítica.20 Bartlett y col.19 Algunos estudios sobre la epidemiología de la VB indican que estaba relacionada con un historial de actividad sexual.22 Aunque la VB está asociada con la tenencia de múltiples parejas sexuales.21 Los factores responsables del cambio de la flora son desconocidos y hay muchos aspectos por aclarar. 3. Condiloma acuminado. así como en el tratamiento han causado confusión. Vaginitis por trichomonas. mientras que en mujeres estudiadas en la semana premenstrual la concentración de organismos anaeróbicos permaneció constante. Herpes virus tipo 2. (45 %) se reportó en mujeres que acuden a consultorios privados.Vaginitis química/alérgica (por cuerpo extraño). .14. descarga secundaria a cambios hormonales y otras causas. . Infecciosas: Vaginosis bacteriana. . aunque los cambios en su nomenclatura. Ecología de la Flora Vaginal La flora vaginal normal es un ecosistema dinámico que puede alterarse 65 . como la asociación de los estrógenos y la introducción de un nuevo compañero sexual. Candidiasis vulvovaginal.Vaginitis inflamatoria descamativa (liquen plano erosivo). . la frecuencia de VB varió del 24 a 37 %. Estas causas pueden resumirse de la forma siguiente: 24 1.Vaginitis atrófica. no está claro si la enfermedad es adquirida por la introducción de un agente transmitido sexualmente. la VB es una condición clínicamente definida que se diagnostica con frecuencia en la atención primaria.vaginales. 2.Polipos cervicales. En las mujeres que acudían por enfermedad de transmisión sexual. analizaron el contenido vaginal obtenido entre los días 3 a 5 durante el ciclo menstrual de 5 mujeres voluntarias.5. En un consultorio de la Universidad de Washington el 19 % de estudiantes que concurrían por algún problema presentó VB. embarazo. . Otras causas: . los microorganismos causantes.13 Estudios anteriores mostraron tasas de 30 a 45% en mujeres en edad reproductiva en varios entornos clínicos. trichomoniasis anterior o enfermedades de trasmisión sexual y el uso de contraceptivos.

vulvovaginitis por cándida. Los investigadores han determinado que en la VB se produce un aumento de mil veces en cuanto a la cantidad de bacterias anaerobias.5. gonorrhoeae .26. los lactobacilos normalmente predominantes se reemplazan por un conjunto de microorganismos. los contraceptivos. . incluyendo Gardnerella vaginalis y anaerobios. secreciones transudadas a través de la pared vaginal y varía la cantidad con la edad. que es necesario para la proliferación de los 66 . embarazos. probablemente los factores hormonales jueguen un papel importante.26 Mientras que la Gardnerella vaginalis puede aislarse en el 5 a 60 % de las mujeres sanas sexual-mente activas. Claras o blancas. secreciones normales pero excesivas y vaginitis por Trichomonas. 26.8 y 4.15. 30 Las investigaciones muestran que el 95% de toda la descarga vaginal o infección proviene de 5 condiciones.Sin neutrófilos polimorfonucleares (PMNs). Esta condición puede considerarse mejor como un síndrome vaginal asociado con una alteración de la flora normal más que una infección específica a algún microorganismo. la excitación y la actividad sexual. frecuencia y estado emocional.16. Este proceso hace que el pH normal de la vagina se ubique entre 3. Las especies microbiológicas que se encuentran en la vagina de la mujer saludable en edad reproductiva tienen una gran importancia por la producción de peróxido de hidrógeno de los Lactobacillus spp.25 En la flora vaginal normal éstos se encuentran en concentraciones de hasta 10 millones de lactobacilos por mililítro de secreciones vaginales. Los bacilos producen ácido láctico a partir de la descomposición del glucógeno que se deposita en las células epiteliales de la vagina después de la pubertad.31 que en orden de frecuencia son: vaginosis bacteriana. . cervicitis (con frecuencia ocasionada por Chlamydia trachomatis .UU y la primera en Europa. Viscosas.4. 27 el Mycoplasma hominis en el 15-30 %28 y existen concentraciones balanceadas de organismos facultativos y anaerobios. virus Herpes simple o N. sin embargo.16 Bacteriología de la VB La flora vaginal de una paciente con VB difiere en forma importante a la de una mujer sana. Homogéneas o algo floculentas con elementos aglutinados. pero no se caracteriza por una respuesta inflamatoria6 (tabla 1).pH ácido < 4.29 La VB es la más común infección del tracto genital inferior que se encuentra entre las mujeres en edad reproductiva. la fase del ciclo menstrual. no lactobacilos (una minoría de la población bacteriana vaginal normal) que en forma esencial reemplaza la flora endógena (lactobacilos que producen peróxido).29 La gardnerella produce succinato. que fomenta el crecimiento de lactobacilos acidofílicos (bacilos anaerobios y facultativamente grampositivos). .No fluyen durante el examen del espéculo. Las secreciones vaginales tienen una composición que incluye moco cervical.con facilidad. En la misma. La candidiasis es la segunda infección vaginal más frecuente en los EE. Las secreciones vaginales normales se caracterizan por ser: Inodoras. excepto durante las menstruaciones.. aunque aún se desconoce lo suficiente de patogénesis exacta.31 La VB no es provocada por un solo patógeno sino que es una entidad clínica polimicrobiana que se distingue por una alteración de la ecología microbiana normal con una proliferación de los anaerobios.

bacterias anaerobias como Prevotella bivia. (Thomason.33 Cuadro Clínico Las pacientes con infecciones vaginales o cervicales presentan síntomas variados. 1984). Estreptococos anaerobios (Krönig.5 Polimicrobiana. las que constituyen el núcleo patológico de esta afección. con frecuencia éste no puede cultivarse.1982)3. vaginalis es de 100 a 1 000 veces más alta que la de mujeres que no padecen de esta enfermedad. (Henriksen. A continuación se muestra una serie de preguntas que deben hacerse a las pacientes para determinar posibles causas de la descarga vaginal. Historia de la nomenclatura de la Vaginosis Bacteriana. 1947). 1978)8. El olor fétido puede ser 67 .9 Corynebacterium vaginale. En la misma. al indicar las características y manifestaciones asociadas con la misma: Muchas pacientes se quejan de una descarga vaginal excesiva o que mancha su ropa interior y que tiene un olor fétido a pescado. (Gardner and Dukes. hominis. La causa del olor es la producción de aminas debido a las múltiples bacterias en la vagina. En la actualidad se cree que en el tracto intestinal es donde se originan los organismos encontrados en la vagina de la mujer con VB. y la presencia de especies de mobiluncus. así como especies de Peptostreptococcus y Mycoplasma hominis.7 Anaerobios (Pheifer et al.6 anaerobios.10 Gadnerella vaginalis. Los micoplasmas se encuentran también presentes en la flora anormal de las pacientes con VB. El interrogatorio en la primera visita debe dirigirse hacia la naturaleza de los síntomas y abarcar una serie de problemas que pueden no ser expresados por la paciente.TABLA 1.1982). (Greenwood and Pickett. Afeccion Vaginitis no específica Vaginitis Haemophilus vaginalis Vaginitis Corynebacterium Vaginitis Gadnerella Vaginosis anaeróbica Vaginosis bacteriana Vaginosis no específica Bacterias sospechadas Diplobacillus variabilis. 1980)11 Anaerobios. Haemophilus vaginalis. (Weström et al.5). 1955). vaginalis. la concentración de G. La respuestas a estas preguntas pueden ayudar a enfocar las posibles causas de la infección y con el examen físico complementar para la terapia subsecuente después del diagnóstico de laboratorio (tabla 2). se observan cantidades disminuidas de especies lactobacilos que producen peróxido. bacterias anaerobias y el M. (Zinnerman and Turner. (Blackwell and Barlow. bacteroides (especialmente las que se encuentran pigmentadas de negro). 1990). 1963). Aun cuando el mobiluncus aparece como morfotipo predominante entre los organismos marcados con la tinción de Gram. En las mujeres con VB.12 Polimicrobiana. Refieren principalmente una descarga desagradable.32 Por tanto existe un criterio bien fundamentado sobre la presencia de una interacción microbiana que caracteriza la VB donde predomina la G.28 Como consecuencia de los cambios y la interacción microbiana la flora vaginal anormal se caracteriza por presentar un pH más alcalino (>4. Es típica la proliferación de Gardnerella vaginalis. Se puede encontrar especie de mobiluncus en el recto de las mujeres con VB con tanta frecuencia como en aquéllas sin VB. otras especies de Prevotella.

sin síntomas. las secreciones vaginales tienen un olor fétido 68 . debido a que el fluido seminal alcalino favorece más el mal olor. las mujeres con VB no se quejan necesariamente de prurito vulvar.¿ Existe dispareunia? 5. considerando que el examen microscópico de las secreciones vaginales puede producir elementos de diagnóstico contundentes. En muchas pacientes. gonorrheae) 1.¿ La paciente tiene relaciones sexuales con un hombre con síntomas? 7. ++++ casi siempre. la vulva generalmente no se observa edementosa o erite-matosa. las pacientes informan que perciben el olor al ponerse de pie y caminar después de haber estado sentadas por un período largo de tiempo.¿ Se percata de un olor? 3. de tejido. ++ ocasionalmente. Ecosistema Vaginal: normal contra Vaginosis Bacteriana Parámetro Presencia de lactobacilos Cantidad de lactobacilos Relación naerobios/aerobios Presencia de G.¿ Existen molestias vaginales? 4. En general. Cuando las pacientes con VB reposan en posición supina. Presente en 60 a 75 % de las mujeres Pregunta V.¿ Se ha ingerido recientemente medicina local o sistémica para estos síntomas? ++ 9. 2 a 5:1 Presente en 5 a 60 % de las mujeres Presente en 0 a 5 % de las mujeres Presente en 15 a 30 % de las mujeres activas sexualmente Vaginosis bacteriana Pocos organismos lactobacilos que producen peróxido 109 organismos por g. Al e x a m e n c o n e s p é c u l o s e visualiza una descarga espesa. A diferencia de otras pacientes con vaginitis. más marcado después de una relación sexual sin protección.¿ Se queja de comezón? 2.TABLA 2.B Cándida Trichomonas (N. Características del flujo al examen físico. vaginalis Presencia de mobiluncus Presencia de Mycoplasma hominis Normal Lactobacilos predominante Generalmente < de 107 organismos por g. como si se hubiera vertido un vaso de leche en ella.¿ Cómo se relaciona el inicio de los síntomas con el uso de antibióticos sistémicos? 10. homogénea que puede ser fácilmente retirada de las paredes vaginales y el cérvix.¿ La paciente tiene un nuevo compañero sexual? + 6. homogéneo y adherente +/++++ maloliente ++ + ++++ + inodora +++ +++ + ++++ ++++ ++++ consistente +/++ maloliente ++++ ++++ +++ + homogéneo +/+ + +/++++ ++++ ++ mucopurulenta + presencia de síntomas. .34 Las observaciones al examen físico pueden hacer sospechar al médico de la presencia de la enfermedad. una descarga blancuzca o grisáceo-blanca se observa en el introito vaginal.¿ Existe relación entre síntomas y ciclo menstrual? 8. Muchas pacientes observan una relación entre el inicio de la descarga y un cambio en sus compañeros sexuales. Los compañeros sexuales se encuentran uniformemente asintomáticos. de tejido 100 a 1 000:1 Presente en 95 % de las mujeres Presente en 50 a 70 % de las mujeres.

como si se hubiese derramado un vaso de leche en la vagina.5 (por lo general es de 5. Las células indicadoras son células epiteliales escamosas con tantas bacterias adheridas a su superficie que el borde de las células se torna oscuro. El pH en las pacientes que tienen VB es superior a 4. El uso de sólo 2 de los 4 criterios clínicos una prueba de "olor" a amina positiva y la presencia de células indicadoras. que recuerda el olor a pescado. Es importante no emplear lubricantes en el espéculo cuando se realiza el examen. blanca adherente y homogénea. 2) pH superior a 4. Si la descarga es abundante.1.5.5 excluye el diagnóstico de VB. Criterios de diagnóstico y evaluación microscóspica Un diagnóstico de VB se basa en la presencia de cuando menos tres de los cuatro criterios clínicos propuestos por Amsel y colegas en el Simposio Internacional sobre Vaginosis Bacteriana en Estocolmo. cuando la paciente se encuentra en posición supina. No se produce este olor en ausencia de VB.13 Generalmente más del 20 % de las células epiteliales de la mujer con VB tienen la apariencia distinta del borde dentando. con precaución para evitar las secreciones menstruales y cervicales las cuales tienden a ser alcalinas. El olor de amina. ya que los mismos pueden elevar el pH y provocar resultados erróneos. putrescina y cadaverina) son producidas por la flora vaginal mezclada y se detectan cuando las secreciones vaginales se mezclan con hidróxido de potasio en la platina de un microscopio o cuando una torunda con secreciones vaginales se sumerge en un tubo de ensayo que contiene hidróxido de potasio. 31 Descarga homogénea. Amsel y col. Se observan descargas vaginales blancas o blancogrisáceas no inflamatorias en el introito. pH vaginal: Se mide con un papel de pH sujetado con fórceps e introducido en la descarga vaginal. 3) Prueba de amina positiva. Las células vaginales epiteliales generalmente tienen bordes característicos. El pH de las secreciones del endocérvix es superior al de las secreciones vaginales. puede extenderse del vestíbulo vulvar hasta el perineo.35 y establecidas como estándar para indicar la presencia de la enfermedad. Olor o prueba de aminas. 4) Células indicadoras (células guía) en preparación salina. se detecta diluyendo la secreción en 1 mL de solución salina y observando al microscopio.(a pescado) y la presencia de burbujas (espuma). se produce cuando una gota de descarga se mezcla con una gota de hidróxido de potasio al 10 %. según Thomason y col. El olor de amina puede encontrarse en mujeres con trichomoniasis. El examen con el espéculo revela la descarga clásica. La consistencia homogénea puede ser fácilmente comprobada al retirarla de las paredes de la vagina con una torunda.13 1) Descarga fina. las secreciones deben ser muestreadas sólo en la vagina. Un pH vaginal inferior a 4. han mostrado que 69 . permite hacer un diagnóstico exacto y rápido de la VB sin afectar la sensibilidad.0 a 6. Células indicadoras . Las aminas (trimetilamina. La prueba de amina empleada sola predice el diagnóstico de VB en forma exacta en el 94 % de las pacientes. La descarga también puede ser aplicada en el papel de pH con una torunda. por consiguiente. La presencia de células guías (clue cells ) en el examen en fresco.0). la cual cubre las paredes de la vagina.

hay presencia de células indicadoras. Un régimen alternativo consiste en el uso de metronidazol (2g en dosis única). 500 mg por vía oral. El método definitivo de diagnóstico es el análisis microscópico de las secreciones vaginales para un análisis de preparación húmeda. vaginalis. las células epiteliales por lo general sobrepasan el número de los leucocitos. En la actualidad. pero esta variante tiene menos eficacia en la VB. 2 veces al día / 7 días. Los hallazgos microscópicos típicos permiten diferenciar las secreciones normales de las de origen infeccioso. 5 Cultivos. por 5 días. más clindamicina crema 2 %. las bacterias se tiñen de azul oscuro y se distinguen de la flora normal (lactobacilos).75 %. La G. 2 veces al día/ 7 días. asociado con metronidazol ge l 0.5 Primero se localiza el campo en potencia baja (fijación del objetivo 10x) para trichomonas o yemas de levaduras y seudohifas. Tratamiento El principal objetivo del tratamiento es eliminar las manifestaciones y signos de la infección vaginal. incluye metronidazol.una preparación húmeda positiva clara de las células indicadoras significa la presencia de VB con una especificidad del 90 % o superior. por tanto toda mujer con sintomatología requiere de tratamiento.3 Por el contrario. En la descarga normal las células epiteliales generalmente sobrepasan en número a los leucocitos. Los bastoncitos tienen forma de media luna se doblan y se trasladan como tirabuzón y se mueven en forma de serpentina. si los tricomonádidos se encuentran presentes. morfotipos de los lactobacilos.37-41 Otras opciones de tratamiento pueden ser dosis únicas de secnidazol o tinidazol. otras bacterias en el medio. La VB ha sido localizada en el 86 % de las mujeres diagnosticadas con tricomoniasis. el médico debe considerar la posibilidad de que la paciente tenga otra ETS.1 El régimen recomendado en mujeres no gestantes. 13. 70 . el metronidazol se ha reconocido como medicamento altamente efectivo contra anaerobios y moderadamente activo contra G. Los morfotipos de los lactobacilos sobrepasan en número a otras bacterias en el medio circundante. y. 5 gramos intravaginal. Otras evaluaciones microscópicas Diagnóstico mediante análisis de muestras al microscopio. existe una relación estrecha con el diagnóstico. debido a que la VB rara vez provoca un derrame de leucocitos. Si predominan los leucocitos.36 Las pacientes con VB pueden tener células epiteliales que no son células indicadoras. otras bacterias del medio sobrepasan el número de morfotipos de los lactobacilos. los mobiluncus se identifican aproximadamente al 50 %. Si se agrega azul de metileno a una solución salina.5 Los mobiluncus se observan como un bastoncito móvil anaerobio más útil como marcador de diagnóstico para la enfermedad que gardnerella. de mobiluncus y de tricomonádidos o yemas de levadura y pseudohifas. leucocitos. es insuficiente para diagnosticar VB sin el soporte de evidencias clínicas y otras pruebas de laboratorio. 5 g intravaginal al acostarse/ 7 días. o lindamicina 3 00 mg por vía oral. Hay ausencia de células indicadoras. vaginalis se encuentra en 5 a 60 % de las mujeres sanas. Un cultivo positivo para G. vaginalis. en la VB pueden aparecer células epiteliales que no son células indicadoras. Luego se ubica el campo en potencia alta (fijación del objetivo 40x) para los organismos relacionados con VB: células indicadoras.

31 Endometritis posparto. se han aplicado alternativas utilizando sustancias fisiológicas o naturales. vaginalis Medicamento Metronidazol Clindamicina crema 2 % Metronidazol gel 0. El inicio prematuro del trabajo de parto continúa complicando el 10 % de todos los embarazos.con los cuales se obtiene una cura entre el 59 y 96% de los pacientes.42 Además.13. entre ellas la rotura prematura de membranas. el parto pretérmino.13 Diversos autores han encontrado que la tasa de endometritis posparto es 10 veces superior en las pacientes con VB que en las mujeres con flora normal.34 Inicio prematuro de trabajo de parto.43 El tratamiento de la pareja no está recomendado por el momento. inflamaciones recurrentes y. si los síntomas desaparecen. La recurrencia de la VB es rara.2. provocando el trabajo de parto. fundamentalmente relacionadas con la terminación del embarazo. el inicio prematuro de trabajo de parto.44.37 Las consultas posteriores o visitas de seguimiento habitualmente no son necesarias. como profilácticos ante procedimientos ginecológicos invasivos o cirugía abdominal. Las especies bacteroides y las especies Peptostreptococcus. por tanto. El aislamiento de la flora microbiana del endometrio de las pacientes con endometritis posterior al parto refleja la flora de las pacientes con VB. trastornos infecciosos como la corioamnionitis y el incremento del riesgo de endometritis posparto o poscesárea. 5 Las grandes cantidades de fosfolipasa A2 podía causar la cascada de prostaglandinas. con trabajo de parto pretérmino o ruptura prematura de membranas o ambos. también. que se encuentran presentes en grandes cantidades en las TABLA 3.26. Tratamiento contra G. tales como lactato en forma de gel y yogur comercial. Recientemente se ha relacionado mucho la corioamninitis con la VB de la madre y con el riesgo de alumbramiento prematuro. como es en el embarazo.30.13.13 Vaginosis bacteriana en embarazadas La VB ha sido asociada con alteraciones importantes. 1. Corioamnionitis . esta clase de tratamientos puede tener un espacio en ciertas condiciones clínicas. es esencial un seguimiento clínico de las mujeres embarazadas con VB. No se reconoce una equivalencia clínica de la VB en el hombre y no se ha demostrado que el tratamiento en el hombre sea beneficioso para el paciente y su pareja.75 % Régimen alternativo Metronidazol Clindamicina 2 g oral 300 mg oral Dosis única 7 días Dosis 500 mg oral (2 veces al día) 5 g intravaginal al acostarse 5 g intravaginal (2 veces al día) 5 días Duración 7 días 7 días 71 .45 Estudios recientes sugieren que la VB puede ser un factor causante de la rotura prematura de las membranas y parto prematuro. el cual es acidificante y contiene cepas de lactobacilos. El secnidazol es bien tolerado y sus efectos adversos son en su mayoría gastrointestinales.

las tasas relativas de nacimiento antes de término se incrementaron 6 veces en comparación con las tasas normales. Un aumento en la concentración de bacterias patogénicas de 100 a 1 000 veces en la vagina proporciona una oportunidad amplia para las infecciones del tracto genital superior e inferior. Cuando menos. Las condiciones relacionadas con la VB identificadas desde el punto de vista obs- tétrico y ginecológico son: Ginecológicas: 1) Descarga vaginal anormal 2) Displasia cervical 3) Cervicitis mucopurulenta 4) Enfermedad pélvica inflamatoria 5) Infección posterior a la cirugía 6) Infección del tracto urinario. aun cuando la VB por sí misma no provoca cervicitis mucopurulenta. Obstétricas: 1) Corioamnionitis 2)Endometritis pos parto 3) Trabajo de parto antes de término 4) Endometritis puerperal y 5) Bajo peso al nacer. La frecuencia de salpingitis ha aumentado hasta proporciones epidémicas y cuando menos 3 millones de mujeres llegan a infectarse por año. Un cirujano puede predecir una tasa superior de infección posoperatoria que la normal si el sitio de la incisión se encuentra en la vagina. tienen salpingitis verdadera. El papilomavirus humano es el organismo encontrado con más frecuencia en las pacientes con displasia cervical. El riesgo de este problema en las pacientes con VB es 2 veces mayor que el riesgo normal. Por ejemplo. 22.1 Salpingitis . Descarga vaginal anormal . Sin embargo.22 La vaginosis bacteriana se ha con ligado en forma epidemiológica varias enfermedades y condiciones urogenitales. gonorrea.13 Otras afecciones asociadas con la vaginosis bacteriana Aún cuando la VB con frecuencia produce síntomas en las pacientes. se presentan secuelas infecciosas importantes en las mujeres que padecen de esta enfermedad. las enzimas y los subproductos metabólicos de la flora bacteriana anormalmente incrementada impiden la respuesta de las células blancas sanguíneas normales a la infección. Una teoría asociada con la relación entre VB y la displasia cervical contempla una posible concentración anormal de nitrosamidas. produciendo considerables volúmenes de fosfolipasa A2. También en forma importante. La cervicitis mucopurulenta causada por clamidias. etc. raramente o casi nunca. micoplasma.1 Displasia cervical.6 Enfermedad pélvica inflamatoria.pacientes con VB. cuando la VB se combinó como factor de riesgo con el hallazgo de mobiluncus en la tinción de Gram o el aislamiento de micoplasma de la flora vaginal.29 Weström relacionó la salpingitis con la VB y señaló que las mujeres con secreciones vaginales normales (morfotipos de lactobacilos en cantidades superiores a las bacterias en el medio circundante y las células epiteliales sobrepasan el número de leucocitos). de conformidad con el análisis de preparaciones húmedas. Se ha indicado el tratamiento en gestantes asintomáticas con el alto riesgo (parto pretérmino anterior) o gestante de bajo riesgo con sintomatología. En forma similar Paavonen y col encontraron que la VB está estrechamente rela- 72 .34 Sin embargo. El tratamiento de la VB durante el embarazo debe dirigirse a la eliminación de los síntomas. el médico debe decidir si la descarga es cervical o vaginal. éstas son potentes carcinógenos humanos relacionados con grandes cantidades de muchas especies de bacterias anaeróbicas. se relaciona epidemiológicamente con VB. Con la vaginosis bacteriana como único factor de riesgo.6 veces más que el normal. del 20 % al 30 % de todas las mujeres con vaginitis tienen VB. el riesgo relativo de trabajo de parto antes de término fue de 2.

La VB no es provocada por un patógeno único sino que es un síndrome clínico polimicrobiano que se distingue por una secreción vaginal anormal y una alteración de la ecología microbiana normal de la vagina con desplazamiento de la flora lactobacilar. Salud reproductiva. Fertilidad. SOCUDEF: Ciudad de La Habana. algunos autores no encontraron relación entre la recurrencia de VB y el aislamiento de G. En un estudio se aislaron especies de mobiluncus ya sea de la vagina y/o del recto en 29 de 34 mujeres (85%) con VB.29 Referencias bibliográficas 1. La transmisión sexual inequívoca de VB permanece sin comprobarse.34 La transmisión sexual inequívoca de vaginosis bacteriana permanece sin comprobarse. las cuentas bacterianas son muy superiores en las pacientes cuyo pH vaginal es superior a 4. MINSAP.. Es el tipo de infección vaginal más común en todo el mundo entre las mujeres en edad reproductiva y representa cuando menos 1/3 de todas las infecciones vulvovaginales. es posible en la actualidad hacer un diagnóstico exacto en base a la presencia de cuando menos 3 de los 4 criterios clínicos propuestos por Amsel y col. Rodríguez.cionada con la enfermedad pélvica inflamatoria cuando emplearon un criterio riguroso. lo que sugiere con fuerza que el recto puede ser una reserva para estos organismos. Uberg die Natur der Scheidenkeime. 5. 3.31 Presentan evidencias de transmisión sexual los estudios que muestran una estrecha correlación entre la cantidad de compañeros sexuales 30 días antes del examen en las mujeres con y sin VB. 8/1996.35 La recolección frecuente de G. El tratamiento actual con metronidazol oral y vaginal o clindamicina oral y vaginal es efectivo. Santisco GR. Ginecología. Machado H. I. Sin embargo. Obstetricia y ginecología infanto juvenil su importancia. Vol. speciell uber 12 das Vorkommen anaerober 73 .5. 1996:51. con tasas mayores en el caso de las mujeres con más de 5 compañeros a lo largo de su vida.. (la evidencia laparoscópica de la infección). FLASOG. Aún cuando no se entiende por completo la patogénesis y la transmisión de VB. vaginalis de los compañeros sexuales masculinos.5.. Vinicio C. OA. prueba de "olor aminado" positiva y presencia de células indicadoras. 47 La enfermedad se transmite de una forma más compleja. Papel del compañero sexual masculino La frecuencia de VB en las mujeres sexualmente activas ha llevado a la conclusión de que la VB se transmite por contacto saexual.34 Conclusiones La VB no es un síndrome nuevo pero sí una enfermedad ya reconocida. Libro de texto. Enfermedades de Transmisión Sexual en la Adolescencia. y la fisiopatología de esta infección nos vuelve renuentes a etiquetear a la VB como una enfermedad de transmisión sexual. Las pacientes con VB pueden no presentar síntomas. pH superior a 4. Krönig I. En: SOCUDEF. descarga homogénea. Cerca del 50 % de todas las pacientes con VB no se quejan de descargas anormales.46 Infección recurrente del tracto urinario. 2. vaginalis de los compañeros sexuales masculinos ha reforzado ese concepto. la salpingitis es una enfermedad polimicrobiana (se pueden aislar anaerobios del epitelio tubárico en casi el 50 % de las pacientes. Cuando se comparan los cultivos cuantitativos del introito vaginal de las mujeres sanas con las pacientes que tienen infecciones recurrentes del tracto urinario.31.

.Hillier Sl. J Reprod Med. Kent. Kalamazoo. Center for Disease Control and Prevention. Epidemiology of vaginitis. Elias CJ.15(3):37-9. 1984. 31. Mardh PA. 2nd ed.38(5):33-5. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998 Jan 23. Hovelius B. Vol. Management of bacterial vaginosis. 30. Shapova E. Semin perinatal 1998 Aug. 165:1210-17. 22.com) 25. 23. 32. Clin Infect Dis 19976 Jan. Bacterial vaginosis. Vaginalis (Gardner and Dukes) Int J System Bacteriol 1980. Eschenbach DA. 6.. 33. Sheehan N. Bacterial Vaginosis. Advances in the understanding of bacterial vaginosis. Akush Ginekol 1996. 34:584. Lippincott Raven Publishers. 29. Nonspecific vaginitis: role of Haemophilus vaginalis and treatment with metronidazole. 28.165: 1163. International. Gardner HL.. Dukes CD. Godts P. Teles E. Am J Obst Gynecol 1955. Drugs for sexually transmitted diseases. Colding H. Kinghorn GR. et al. In: Mardh P. Sweden: Almaqvist and Wiskell. Current concepts: Bacterial Vaginosis. Turner GC. Piot P. 85:213-9. 38. Wathne B. J Path Bacteriol 1963. 20. Sweet RL. Mich: The Upjohn Company. Quantitative bacteriology of the vaginal flora. Taxonomy of vaginosis.158:819-28. Priestley CJ. Mod Midwifel 1998 Mar. Clinical sexual transmitted diseases among human inmunodeficiency virus infected an noninfected drugs using prostitutes. 12. Clin Infect Dis 1995 Jun. 11. Int J STD AIDS 1996 Jul. HL. Gelbart S. et al. Gardo S. Bacterial vaginosis: a review. 58:387-93. Br J Clin Pract 1996 Sep. Weström L. 36. The bacterial vaginosis problem II. Taylor Rpbinson D. Joesoef MR. 3 ed.178(3):580-7. Forsyth PS. Perspectivas Internacionales en Planificación Familiar 1998. Broekhuizen FF. Nonspecific vaginitis: diagnostic criteria and microbial and epidemiological associations. Thomason JL.6:363-71. Scaglione NJ. The vaginal ecosystem. 16. Orv Hetill 1998 jun 7. July 1997. Pheifer TA. 9. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. Thorsen P. Faúndes E. Transfer of Haemophilus vaginalis Gardner and Dukes to a new genus Gardnerella: G. et al. 1990. 1990.M. Bacterial vaginosis. Vol 37 (Issue 964) December 22. Blacwell A.7(4):233-5. The vaginal microbial flora in non-specific vaginitis. Zinnerman K. Am J Med 1983.mdconsult. 1995:619-20 (Internet: http:// www. Stockholm. 1990. 37.1:301-6. Winefield PD. Bartlett JG. that is the question. CDC. 8. Van den Hoek A. Holmes KK. Henriksen SD. Faúndes A.. 7. Totten PA. número especial:26-32. Bacterial vaginosis: current review with indications for asymptomatic therapy. Haemophilus vaginalis vaginitis: a newly defined specific infection previously classified “nonspecific” vaginitis. Uppala. Gelbart SM. Kimberlin DF. Critchow C et al. 30:170-8. Am J Obstet Gynecol 1991. Am J Obstet Ginecol 1988.47(RR-1):71-4. Am J Obstet Gynecol 1998 mar. 1995.A.24. Hay PE. 18. Am J Obstet Gynecol 1991. The medical letter. Fennema E. 1892. 136:271-7. Few microorganisms associated with bacterial vaginosis may constitute the pathologic core: a population-based microbiologic study among 3596 pregnat women. Bacterial vaginosis. Amsel R. Acta Pathol Microbiol Scand 1974.20 Suppl 2:S271-5. 74: 14-22. 250-60.2(4):212-7.22(4):242-50. J Infect Dis 1977. Eur J Clin Microbiol 1982. N Eng J Med 1978. Von Ameijdn RA. Journal of the American Sexually transmitted Diseases Association. 15. 4. Drude E.. Role of bacterial vaginosis in pelvic inflammatory disease. 34.139(23):1403-8. Holst E. Thomason JL. Greenwood JR. Baltimore. Goroll: Primary Care Medicine. Evaldson G. 298:1429-34. On drugs and Therapeutics. Borisov Y. 50(6):331-4. 13. Coutinho RA. Bacterial vaginosis. Gynecology: Clinical Update. Andrews WW. Kalamazoo. 165: 1168. 6: 536-41. Gelbart SM. The taxonomic position of Haemophilus vaginalis (Corinebacterium vaginale). 69:962-76.28 Suppl 1:557-65. VanDyke E. 26. Gram negative diplo-bacilli from the genitourinary tract.6(3):14-8. Infectious Diseases of the Female Genital tract. Bacterial vaginosis association with adverse pregnancy outcome. 1989. et al. Barlow D. Onderdon AB. 1998 guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. 27. The microbiology of bacterial vaginosis. 17. rd 24. Definig bacterial vaginosis: to BV. Associated factors and interpretation of trends:1986-1994. 74 . Gibbs RS. 24:184-97. 35. Clinic diagnosis of anaerobic vaginosis (nonspecific vaginitis): a practical guide. Oliveira UM. Hillier S.Streptokokken im Scheidensekret Schwangerer. Eur J Clin Microbiol 1987. Diagnostic and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Br J Vener Dis 1982. Bacterial vaginosis: microbiological and clinical findings. Leipzig. bacterial a definition. Lamont R. Abramowiez M. Drug Ther Bull 1998 May. Am J Obstet Gynecol 1991. 19. Thomason. Spiegel CA et al.Hardy E. No. Schmid GP. 10. Clin Excell Nurse Pract 1998 Jul. Md: William & Wilkins. Sweet RL. Murphy SA. 5. 14. Durfee MA et al. eds. 21. Mich: The Upjohn Company. Johan SA. Taylor-Robinson D. Pickett MJ.

75 . Am Fam Physician 1998 mar 15. 41.Apr. A review. Rabimerson D. Majeroni BA. Am J Obstet Gynecol 1986. Chang J. Teisala K.49(12):809-13. Kaplan B. 68: 226-32.57(6):1285-9.Adik WK. pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of protozoal infections and bacterial vaginosis. Gillis JC. Treatment of vaginal infection: candidiasis bacterial vaginosis. Mazor M. 43. Bacterial vaginosis and preterm birth: a comprehensive review of the literature. Hoyme VB. Joesoef MR.1291. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications for therapy. J Am Pharm Assoc (Wash) 1997 sep-Oct. Secnidazol. Leiberman JR. 45. drugs 1996 Apr. Ries AJ. Augustyn M. 46. A review of its antimicrobial activity. Neri A. 47. Witter F. Heinonen PK et al.NS37(5):563-9. Microbiological and histopatological findings in acute pelvic inflamatory disease. Br J Obstet Gynecol 1987. and trichomoniasis.39. Chain W.51(4):621-38. Schmid GP. Clin Infect dis 1995. J Nurse Midwifery 1998 Mar. 40. Wiseman LR. Kiviat N. Eschenbach DA. Obstet Gynecol Surv 1994 Dec.20 Suppl 1:S72-9.259(2):51-9. Bacterial vaginosis: drugs versus alternative treatment. Paige DM.43(2):83-9. 94:454-60. Bacterial vaginosis: an update. The relationship between bacterial vaginosis and preterm birth. 42. Arch Gynecol Obstet 1997. Microbiology and treatment of late postpartum endometritis. 44. Paavonen J.