RETNO AYU MEGAWATI FEBRINA DWI H. DIANA ZAHRA W.

Deskripsi Syok
 Suplai aliran darah ke jaringan inadekuat  Kebutuhan nutrient tidak terpenuhi  hasil metabolisme (‘toxic metabolites’) tidak dapat

dikeluarkan  Syok merupakan hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan baik curah jantung maupun volume darah yang beredar secara efektif, kemudian akan muncul hipotensi diikuti dengan gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel (Robbins. 2007)  Syok terjadi apabila respon fisiologis tubuh utk meningkatkan perfusi organ tdk adekuat utk memenuhi kebutuhan jaringan

Suatu keadaan tidak normal dari sistem peredaran darah yang berakibat :
perfusi organ tidak adekuat oksigenasi jaringan

kardiogenik hipovolemik anafilaktik Klasifikasi Syok septik neurogenik .

Kontraktilitas naik  Stimulasi simpatis  Resistensi Vaskular Sistemik naik (SVR ). tekanan arteri naik (arterial pressure )  Venokonstriksi  preload naik .PATOFISIOLOGI FASE AWAL Pemeliharaan Curah Jantung  Release katekolamin  irama jantung naik (HR ).

Ventrikel Sin. Atrium Dex. Vena Arteri Kapiler .Sistem Sirkulasi Arteri Pulmonalis Vena Pulmonalis Atrium Sin. Ventrikel Dex.

PATOFISIOLOGI FASE LANJUT Mekanisme Kompensasi . penurunan tekanan arteri  Mikrosirkulasi .Gagal  Penurunan curah jantung (COP).‘sludging’ (tersumbat) .

gagal organ  syok irreversibel .PATOFISIOLOGI DISFUNGSI SELULER  Penurunan delivery oxygen (DO2) & substrat energi  metabolisme anaerob. asidosis sistemik (depresi otot polos & miokard).

muntah profus .hilangnya cairan plasma karena masuk jaringan yang mengalami trauma : combustio .diare berat .MACAM-MACAM a.perdarahan . Misal : .sekuesterasi cairan di usus . Hemorrhagic Shock  (= Syok Hipovolemic ) Disebabkan : karena volume darah dalam sirkulasi yang tidak adekuat.

Pericardial tamponade .Myocarditis Penekanan jantung .b. Cardiogenic Shock/Cardiac Compressive Shock Disebabkan :    Gagal Jantung Iskemia .Tension Pneumotoraks .Kelainan katub jantung . Non Hemorragic Shock 1.

2. Neurologic Shock Karena kegagalan sistem syaraf autonom tonus venule / vena kecil menurun Misal : .akibat anestesi lokal .pemberian obat ”autonomic blocking agent” .trauma pada spinal cord .

masuk ke “mikrovask.3. Septic shock disebabkan kuman gram pos./neg. Endothelium” hilangnya plasma darah masuk ke interstitium .

Kehilangan akut volume peredarahan darah .HEMORRAGIC SHOCK  Banyak terjadi pada penderita trauma  Perdarahan / Hemorrage : .Volume darah : Dewasa : 7 % x berat badan Anak-anak : 8-9 % x berat badan (80-90 cc/kg BB) .

Kontraksi Miokard : sesuai HK. After Load : tahanan pembuluh darah sistemik/perifer . Pre Load : volume pengembalian darah ke jantung b.Starling c. Fisiologi Jantung & Patofisiologi kehilangan darah : Cardiac Output : volume darah permenit yang dipompa oleh jantung Nadi x Stroke Volume Stoke Volume ditentukan : a.

.

jantung. menjamin CO : dengan cara meningkatkan nadi * Pelepasan Katekolamin  Meningkatkan tekanan darah perifer “end diastolic pressure” meningkat  Menurunkan tekanan nadi ( perbedaan tekanan sistolik .diastolik) .sirkulasi visceral menjamin aliran darah ke ginjal.otot. Kehilangan Darah : * Vasokonstriksi Progresif : Pada kulit.otak.

• Pelepasan Vasoaktif lain : Histamin Bradykinin mempengaruhi Beta endorpin mikrosirkulasi & Sitokin permeabilitas pembuluh Darah .

produksi energi menurun Timbul metabolisme an aerobik timbul asam laktat dan asidosis metabolik.metabolisme aerobik menurun . .Perfusi kedalam sel menurun Oksigenasi tidak adekuat. .

TINGKAT SELULER  Integritas sel tidak dapat dipertahankan Gradient elektrolit normal : hilang Endoplasmic Reticulum bengkak / hipoksia mitokondria & lisosom rusak Na / Air masuk kedalam sel Edema sel Ca++ dalam sel meningkat Edema>> Kematian Sel .

Hilangnya darah di daerah trauma misal : Fraktur Fibia …… 750 cc Fraktur Femur ….PERUBAHAN CAIRAN SEKUNDER (PADA TRAUMA JARINGAN LUNAK)  Trauma Jaringan lunak dan patah tulang menyebabkan gangguan hemodinamik karena : a.. 1500 cc Fraktur Pelvis …. Beberapa lt hematom retro peritoneal .

Sitokin Permeabilitas endotel meningkat Pergeseran cairan ke extravaskuler & extraseluler Menambah hilangnya cairan intravaskuler .b. Edema Jaringan lunak : Trauma Aktivasi respons peradangan sistemik & prod.

 Klasifikasi Perdarahan : a. Perdarahan Kelas I :      kehilangan volume darah ≤ 15 % denyut nadi < 100 tekanan darah dapat normal tekanan nadi frekuensi pernafasan tidak ada perubahan .

b. Perdarahan Kelas II :   kehilangan volume darah 15-30 % Gejala Klinis :  Tachycardia ( > 100 )  Tachi pnea  Penurunan tekanan nadi  Perubahan CNS : cemas .takut  Penurunan produksi urine .

Perdarahan Kelas III :   Kehilangan volume darah 30-40 % Hampir selalu menunjukkan tanda-tanda klasik :  perfusi tidak adekuat  tachi cardia  tachi pnea  perubahan status mental  penurunan tekanan darah sistolik .c.

d. Perdarahan Kelas IV :   Kehilangan volume darah > 40 % Gejala klinis jelas :  tachi cardia  penurunan tekanan darah sistolik  tekanan nadi sempit  tekanan diastolik tak teraba  produksi urine berkurang  kesadaran menurun  kulit dingin & pucat .

Klasifikasi syok
Klasifikasi syok
Klas I : kehilangan volume darah <15% Klas II : kehilangan volume darah 15-30%

Penemuan klinis
Hanya takikardia minimal (<100x/menit) Takikardia (100-120x/mt) Takipneu (20-30x/mt) Penurunan tekanan nadi Penurunan produksi urine (20-30cc/jam) Takikardia (>120x/mt) Takipneu (30-40x/mt) bingung, penurunan produksi urine (5-15cc/jam) Takikardia (>140x/mt) Takipneu (>35x/mt), pucat dingin, perubahan mental bingung & lemah, bila kehilangan volume >50%, pasien tidak sadar, tekanan sistolik = diastolik, produksi urine minimal atau tidak keluar

Pengelolaan
Tidak perlu penggantian volume Penggantian volume dengan cairan kristaloid (3x kehilangan)

Klas III : kehilangan volume darah 30-40%

Penggantian volume dengan cairan kristaloid dan darah

Klas IV : kehilangan volume darah > 40%

Syok hipovolemik karena dehidrasi (muntah, diare)
Klasifikasi
Dehidrasi ringan : Kehilangan cairan tubuh sekitar 5%

Penemuan klinis
Selaput lendir kering, nadi normal atau sedikit meningkat

Pengelolaan
Penggantian volume dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) idem

Dehidrasi sedang : Kehilangan cairan tubuh sekitar 10%

Selaput lendir sangat kering Status mental tampak lesu. Nadi cepat. Tekanan darah mulai menurun. Oliguria. Selaput lendir pecah-pecah. Pasien mungkin tidak sadar. Tekanan darah turun. Anuria.

Dehidrasi berat : Kehilangan cairan tubuh >15%

idem

Gejala & Tanda  Ansietas  Penurunan Kesadaran  Hipotensi  Oliguri

Syok Hipovolemik  Ekstremitas dingin & pucat  Takikardi & Takipnu  ‘Capillary refill’ (waktu pengisian kapiler) jelek  Tekanan nadi   Vena leher ‘kolaps

jugularis ekstremitas dingin & pucat Rales .Syok Obstruktif Penyebab:  Kontusio Jantung  Tamponade Jantung  Tension Pneumothoraks Gejala & Tanda:  Tekanan nadi ‘sempit’     Diaforesis Distensi V.

Syok Vasogenik  Flushing (warna kulit kemerahan)  Tekanan nadi ‘lebar’  sepsis  syok anafilaktik  neurogenik Penyebab syok septik karena proses infeksi berlanjut .

ekstremitas dingin dan berbecak. penurunan indeks jantung < dari 2. Diagnosis syok kardiogenik Biasanya tanda yang khas yaitu hipotensi yang terus menerus dengan tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama 30 menit atau lebih. . peningkatan tekanan baji (< dari 15 mmHg). tanda perfusi jaringan yang buruk (meliputi oliguria.2 l/menit/m2. kesadaran menurun. cyanosis dan keluar keringat dingin).

cont………. gallop S3. pada pasien dengan infark miokard EKG menunjukkan ST elevasi di sadapan V4R. distensi vena jugularis. rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru. . ada ronkhi. dan ekokardiografi.

lavase peritoneal diagnostic. CT SCAN dan foto polos .Syok hipovolemik  Pada syok hipovolemik biasanya terjadi ketidakstabilan tanda-tanda vital meliputi tekanan darah. nadi dan pernafasan serta diikuti tanda-tanda hipoperfusi. sonografi abdominal biasanya dilakukan untuk kasus trauma (FAST). pemeriksaan peunjang laboratorium diperlukan untuk penentuan derajat syok.

PENYEBAB SYOK HIPOVOLEMIK  Perdarahan  Diare akut dehidrasi berat  Luka bakar luas  Demam berdarah dengue .

.

GANGGUAN HEMODINAMIK  ↓ curah jantung  ↓ tekanan pengisian ventrikel kiri  ↑ resistensi pembuluh darah sistemik .

DIAGNOSIS SYOK  Anamnesis  Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan fisik .

isi dan tegangan lemah  Tekanan nadi ≤ 20 mmHg  Frekuensi nafas meningkat  Jumlah kencing berkurang  Tensi turun .Tanda dan gejala syok  Kesadaran menurun  Capillary refill time > 2detik  Akral dingin  Frekuensi nadi meningkat.

Perhatian :     Denyut nadi Laju pernafasan Perfusi kulit Tekanan nadi .Tachi cardia :     bayi > 160 pra sekolah > 140 Usia sekolah > 120 dewasa > 100 . Identifikasi Diagnosis SHOCK : .

Dx Shock . Dengan pace maker tekanan nadi kecil : darah hilang >> • Penggunaan Indikator : Hematokrit Hemoglobin tidak cocok untuk : .kehilangan darah akut . Hati-hati interpretasi pada :  usia lanjut  pend.

Prinsip Dasar :   menghentikan perdarahan mengganti darah yang hilang . PENATALAKSANAAN (Awal) Shock Hemorragic .

Circulation :   kontrol perdarahan yang tampak PASG / MAST memperoleh akses intra vena yang cukup .I. PEMERIKSAAN FISIK 1. Airway & Breathing :   paten bila perlu tambah O2 SaO2 : 95 % 2.

    Disability  Pemeriksaan neurologis secara singkat tentukan : tingkat kesadaran gerakan mata respon pupil fungsi motorik / sensorik perfusi otak trauma intra cranial  Untuk Evaluasi   .3.

4. Exposure  Penderita buka baju cegah hipotermia  Pemeriksaan ubun2 s/d jari kaki scr singkat 5. Dekompresi Lambung & Pemasangan Kateter Urine .

AKSES PEMBULUH DARAH :  Pasang Kateter IV ukuran besar ( 16 F )  Tempat     lengan bawah vena sentral vena saphena Anak < 6 tahun : jarum intra osseus  Bila kateter IV terpasang : sekaligus ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium .II.

anak 20 cc /kg BB Temperatur 39°C kesadaran . perfusi perifer  Menilai respons penderita untuk resustasi cairan : . produksi urin.9% pilihan kedua    Penghitungan kasar menggunakan rumus hukum 3 untuk 1 Untuk dewasa 2000 cc.III. Terapi Cairan (Awal) :  Penggantian darah : diberikan larutan kristaloid (ringer laktat) NaCl 0.

transfusi masif dilusi pletelets & faktor pembekuan . Respon sementara & cepat Bila darah tipe spesifik (-) berikan PC tipe O Darah dimasukkan penghangat dulu ( jangan Microwave ) Diberikan pada perdarahan kelas III dan IV Hati kemungkinan koagulopati : .hipotermi gangguan agregasi platelet & clotting cascade perlu pemeriksaan faal hemostatis . TRANSFUSI DARAH :       Pemberian darah biasa atau PC Yang lebih baik : darah cross matched Tapi dapat darah spesifik ( jenis ABO.Rh ) untuk pend.

 1. PERTIMBANGAN KHUSUS : Jangan menyamakan tekanan darah dengan output jantung Usia Atlit Kehamilan Obat-obatan Hipotermia Penderita dengan pacemaker 2. 5. 7. 6. . 3. 4.

PRINSIP PENGELOLAAN  Pemberian oksigen  Cairan resusitasi yang adekuat  Rehidrasi dehidrasi berat (Infus Ringer Laktat atau ringer asetat 100cc/kg BB)  Koreksi gangguan asam basa  Waspadai hipoglikemia .

PEMBERIAN OKSIGEN  Oksigen nasal 2 lt/menit  Oksigen masker 5 lt/menit  Oksigen head box 6 – 10 lt/menit TERGANTUNG KONDISI PASIEN .

PEMBERIAN CAIRAN RESUSITASI  Cairan kristaloid 20 cc /kg secepatnya (10 menit) Sudah teratasi  lanjutkan rehidrasi Belum teratasi  lanjutkan  Cairan kristaloid 20 cc /kg secepatnya  Sudah teratasi  lanjutkan rehidrasi  Cairan koloid 20 cc /kg secepatnya Sudah teratasi  lanjutkan rehidrasi Belum teratasi  lanjutkan Belum teratasi  lanjutkan  Cairan koloid 20 cc /kg secepatnya .

REHIDRASI DEHIDRASI BERAT  Infus Ringer Laktat atau Ringer Asetat 100 cc/kgBB Cara pemberian :  < 1th 30 cc/kgBB dalam 1 jam pertama. dilanjutkan 70cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya  > 1th 30 cc/kgBB dalam 1/2 jam pertama.5 jam berikutnya . dilanjutkan 70cc/kgBB dalam 2.

kontraktilitas jantung o resistensi pembuluh darah o kompensasi respiratorik .KOREKSI ASAM BASA  Koreksi gangguan asam basa untuk perbaikan: o fungsi sel.

TUJUAN PENGELOLAAN Perbaikan perfusi Memberikan support nutrisi pada sel Mencegah gangguan metabolik .

serta leukosit darah >12000/mm³. . frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO² <32 mmHg.Syok septik  Beberapa tanda khas yang muncul pada syok sepsis diantaranya suhu tubuh >38˚C atau <36˚C. frekuensi jantung >90 kali/menit.<4000/mm³ atau batang >10%.

Syok anafilaktik  Diagnosis biasanya bersifat klinis. Harus dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat terpajan allergen dan tanda fisik yang menunjukkan tanda anafilaksis .

pemberian obat. ( Smeltzer & Bare. dan dukungan kedaruratan fungsi hidup dasar.obatan yg akan memulihkan tonus vaskular. Pengobatan syok anafilaktik membutuhkan pembuangan antigen penyebab ( seperti penghentian pemberian antibiotik ). 2002).Lanjutan syok anafilaktik… Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yg sebelumnya sudah membentuk antibodi terhadap benda asing ( antigen ) mengalami reaksi antigen antibodi sistemik. .

Syok neurogenik  Diagnosis biasanya dicurigai pada pasien dengan cidera medulla spinalis. bradikardia (90%). Biasanya penilaian fisik ditemukan hipotensi. kulit hangat. kolaps kardiovaskuler. kering serta tandatanda trauma awal yang menyebabkan cidera medulla. . dan disfungsi otonom.

dan terapi reperfusi. Terapi trombolitik untuk membuka pembuluh darah yang terobstruksi PTCA dan CABG . Intubasi bila hipoksia terus meluas walaupun sudah diberi oksigen. Terapi nyeri dapat diberikan morfin. beta bloker.Management dan komplikasi nyeri Syok kardiogenik  Dipusatkan pada terapi AMI (acute miocardic infarct)       meliputi pemberian aspirin. Resusitasi cairan kecuali jka terdapat edema paru yang nyata. Terapi inotropik yaitu dobutami jika tekanan darah sistolik <80 mmHg atau dopamine untuk nilai yang lebih rendah. nitrat.

.Komplikasinya…  Komplikasi terjadi jika tidak ditentukan dan dikembalikan ke kondisi semula secara cepat maka syok kardiogenik biasanya berkembang menjadi hipotensi refrakter dan akhirnya kematian.

 Penetuan lokasi hilangnya darah secara akut harus ditentukan untuk pengontrolan dini perdarahan dan pencegahan renjatan syok yang berat. Kontraindikasi pemberian pressor dopamine/ dobutamin. .Syok hipovolemik  O2 suplemental  Terapi intravena kristaloid dan pemberian produk darah.

Komplikasinya…… Komplikasi yang terjadi diantaranya gagal ginjal akut. koagulasi intravascular diseminata. sepsis hingga kematian. sindrom gawat nafas akut.  . gagal organ multi system.

Selain itu. afterload. Pemberian antibiotik. Bila Scv O2 <70% dilakukan koreksi hematokrit hingga diatas 30%.Syok septik  Terapi mencakup penyesuaian beban jantung preload. juga meliputi pemberian cairan kristaloid dan koloid. . dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. serta dilakukan evaluasi saturasi oksigen vena sentral (Scv O2).

Terapi pressor yaitu dopamine dan epinefrin.Syok anafilaktik  Mengamankan saluran nafas. Epinefrin IV (1 : 10000) untuk kasus syok berat. Terapi intravena dengan cairan kristaloid.5 mg di indikasikan pada pasien dengan gejala-gejala saluran nafas atau tanda vital tidak stabil. Semua pasien dengan syok anafilaktik harus menerima antihistamin (antagonis H1 dan H2) dan kortikosteroid.3-0. O2 aliran tinggi dengan agonis beta melalui nebulizer untuk membantu kesulitan bernafas. Epinefrin subkutan (1 : 1000) atau 0. .  Intubasi biasanya sulit perlu disiapkan peralatan       krikotiroidotomi atau respirasi jet trantrakeal.

 Pemberian kortikosteroid  Evaluasi neurologic dan kolaborasi bedah syaraf kedaruratan diperlukan pada semua kasus.  Atropine untuk penanganan bradikardia.  Obat pressor dopamine/dobutamin.Syok neurogenik  Terapi intravena kristaloid untuk penanganan hipotensi.  Terapi oksigen dan intubasi endotrakeal  .

Ed.prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta:Airlangga  Isselbacher.html.Ahmad H.Jakarta:EGC. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1. .Kurt J.com/2009/08/penanganan shock.Sudoyo et al.Vinay. Jakarta:EGC. (2007).7. (2008). Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan.diunduh dari:http://bimaary.  Arrynugrah.alih bahasa.  Kumar. Buku Ajar Patologi Robbins.Asdie.(1999). Kegawat Daruratan Medik di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.Awal Prasetyo.Penanganan Shock.  Greenberg.Daftar Pustaka  Aru W.dkk..(2007). Harrison prinsip.Vol.(2009).alih bahasa.dr. Muhammad Bima.et al.blogspot.

KRITERIA DIAGNOSIS  Hipotensi & Takikardi  Hipoperfusi perifer  vasokonstriksi perifer  Penurunan kesadaran  Oliguri & anuri  Metabolik asidosis .

Komponen Aliran Darah  Curah Jantung (CO)  Volume darah/tekanan vena sentral (CVP:Central Venous Pressure)  Resistensi vaskular sistemik (SVR:Systemic Vasculair Resistance) Jenis Syok  Hipovolemik  Kardiogenik  Vasogenik or Distributif .

diare yang sering (frekuen)  Dehidrasi karena berbagai sebab  Luka bakar grade II – III yang luas  Trauma dengan perdarahan  Perdarahan masif karena penyebab lain .Syok Hipovolemik Penyebab:  Muntah.

TINDAKAN  Initial Goal: optimalisasi perfusi & oksigenasi pada organ2 vital  ABC’s  intubasi jika indikasi  iv line (uk >)     Syok hipovolemik  identifikasi sumber   CVP kehilangan cairan resusitasi cairan agresif (SBP=Systolic Blood Pressure > 100 mmHg ) kristaloid ‘first’ transfusi ‘as needed’ jika ada torso trauma: torakotomi .

identifikasi source inotropik jika perlu . dopamin. tamponade. dobutamin.TINDAKAN  Syok Kardiogenik  Hati2 pemberian cairan  terapi penyebab. MI. fenilefrin Syok Vasogenik Sepsis      kristaloid agresif keluaran urin ideal >3 cc/kgBB/jam Beri antibiotika sedini mungkin Insisi & Drainase abses. disritmia  Beri obat inotropik.

TINDAKAN  Syok anafilaktik  intubasi jika perlu  histamin blok  kortikosteroid  nebulizer albuterol  epi 1:1000 sc/im  epi 1:10000 iv jika berat or refrakter  Syok farmakologik  terapi suportif  dekontaminasi  inotropik jika perlu  antidotum  Syok neurogenik  suportif  spinal precautions  kortikosteroid .

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful