LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

endotoksin bakteri. parasit). leukoagglutinin. chlorine. alpha- 3. Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. naphthyl thiourea). Aspirasi asam lambung. permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung. alloxan. disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. ozone. Disseminated Intravascular Coagulation. Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 . Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Pankreatitis Perdarahan Akut. Pneumonitis radiasi akut. Lymphangitic Carcinomatosis. 2. diantaranya :            Pneumonia (bakteri. terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri. virus. c. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. NO2).gangguan pada metabolisme protein. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Perubahan Syndrome). Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. obat nitrofurantoin. Bahan toksik inhalan (phosgene. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). kinin). asap Teflon. Bahan vasoaktif endogen (histamin.

hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek. Kapiler paru Penurunan tek. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar.C. Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar. tek. muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik. perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 .

perifer 4 .Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar.

Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. a. koroner dan ginjal. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan.D. 5 . wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. b. Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. berkeringat dingin. 2.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. coma atau mental depresi. c. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa.Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum.

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri.Stadium 1. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Sering terdapat takhipnea. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. 6 . Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Stadium 2. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. tekanan kapiler pasak parunya normal. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Stadium 3.

b.  Murmur bila ada kelainan katup. . Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column. EKG. c. elektrolit. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Pemeriksaan diagnostik a.  Darah rutin.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.E. Troponin T). Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.enzim jantung (CK-MB. tergantung penyebab gagal jantung.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. kreatinin.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. urinalisis. angiografi koroner. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Gambaran infark. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. ureum. Elektrokardiografi. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. 7 . foto thoraks.  Takikardia dengan S3 gallop. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral.

PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. 5. oksimetri bila perlu. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). 2. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Nitrogliserin per oral 0. Penetalaksanaan 1. takipneu. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. F. ronkhi bertambah. 4. Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru. 7.d. retensi CO2.6 mg tiap 5-10 menit. suction dan ventilator. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. monitor EKG. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. maka dilakukan intubasi endotrakeal. 3. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Monitor tekanan darah. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. dapat diulang tiap 25 menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. 6. Nitrogliserin sublingual atau intravena.4-0. Jika memburuk (pasien makin sesak. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). hipertrofi ventrikel (hipertensi). 8 . Infus emergensi.

Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung.dorsalis pedis dan posttibial. 10. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. kebingungan.8. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. G. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. disoientasi cemas dan depresi. b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. poplitea. 11. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 9. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . c) Palpasi denyut peripher. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan).cyanosis. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. 9 .pucat. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.

10 . Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. catat adanya krekels. b) Atur posisi fowler dan bed rest.  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. c) Pantau/gambarkan seri GDA. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. e) Collaborative pemberian obat . Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.g) Collaborative pemberian diuretik. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. 2. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas.

frekuensi dan kedalaman pernafasan. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. tekanan darah. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.3. 11 . Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. b) Kaji kualitas. laporkan setiap perubahan yang terjadi. bunyi nafas terdengar jelas. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. nadi. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. dalam posisi duduk. f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. 4. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. frekuensi dan kedalaman pernafasan. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. RR dan respon pasien). Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama.

perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Biasanya dengan semi fowler. 5. nadi 80-90 kali permenit. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. pasien kelihatan segar dan bersemangat. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. personel hygiene pasien cukup. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. 12 . Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya.

Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. latihan). istirahat. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. nutrisi baik. b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu.c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. menurunkan potensial komplikasi. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. dispena. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. distress pernafasan). 13 . c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. nyeri dada tiba-tiba. 6. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.

Laporan pendahuluan ALO. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan. 2012.) http://nsrohman. http://jantungoke. . Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem). Muh. diakses tanggal 4 Agustus 2013.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute. 2012.blogspot.html.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler. 2009. 2009. http://nuzulul-fkp09.html. Utomo. diakses 14 .com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru. pada tanggal 4 Agustus 2013.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut. Nuzulul Fikri. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku.html. http://drsudiyatmo.blogspot. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat. Makalah tidak diterbitkan. tanggal 4 Agustus 2013.ac.unair.DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan.pdf. Fitriana. Sudiyatmo. Medan.blogspot. 2012.Universitas Sumatera Utara.diakses tanggal 4 Agustus 2013. Nur. Rohman. Abdul. M.web.