LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

endotoksin bakteri. NO2). diantaranya :            Pneumonia (bakteri. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Pankreatitis Perdarahan Akut. 2. chlorine. Pneumonitis radiasi akut. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung. leukoagglutinin. Bahan toksik inhalan (phosgene.gangguan pada metabolisme protein. disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri. kinin). virus. Lymphangitic Carcinomatosis. naphthyl thiourea). c. asap Teflon. Disseminated Intravascular Coagulation. Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. obat nitrofurantoin. Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 . parasit). Fibrosing Lymphangitis (silicosis). alpha- 3. alloxan. Perubahan Syndrome). Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Aspirasi asam lambung. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. ozone.

Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek. tek. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). Kapiler paru Penurunan tek. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar. muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik. hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 . Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar. Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek.C.

perifer 4 .Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar.

Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan. coma atau mental depresi. 2.D. a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. 5 .Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. b. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. berkeringat dingin. c. b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. koroner dan ginjal.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. a. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia.

Stadium 1. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 6 . terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Stadium 3. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Pertukaran gas sangat terganggu. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Sering terdapat takhipnea. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. tekanan kapiler pasak parunya normal.Penderita biasanya menderita hipokapnia. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Stadium 2. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

elektrolit.  Takikardia dengan S3 gallop.  Darah rutin.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.E.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. angiografi koroner. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Pemeriksaan diagnostik a. ureum. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. c. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral. EKG. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. .enzim jantung (CK-MB. Gambaran infark. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. Elektrokardiografi. urinalisis.  Murmur bila ada kelainan katup. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah. Troponin T). foto thoraks. 7 . b.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. tergantung penyebab gagal jantung. kreatinin.

total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. dapat diulang tiap 25 menit. 3. 8 . PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. hipertrofi ventrikel (hipertensi). monitor EKG. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Monitor tekanan darah. suction dan ventilator. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. retensi CO2. 2. maka dilakukan intubasi endotrakeal. 7. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Nitrogliserin sublingual atau intravena.d. Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru. 5.6 mg tiap 5-10 menit. F.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Morfin sulfat 3-5 mg IV. oksimetri bila perlu. ronkhi bertambah. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. takipneu. Jika memburuk (pasien makin sesak. Infus emergensi. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Penetalaksanaan 1. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. 4. 6.4-0. Nitrogliserin per oral 0. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e.

9 .dorsalis pedis dan posttibial. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. disoientasi cemas dan depresi.8. 9. c) Palpasi denyut peripher. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. 11. b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). poplitea.pucat. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). G. kebingungan. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit.cyanosis. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO.

h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. b) Atur posisi fowler dan bed rest. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas. 10 . 2. c) Pantau/gambarkan seri GDA.  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. catat adanya krekels. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. e) Collaborative pemberian obat .g) Collaborative pemberian diuretik. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan.

frekuensi dan kedalaman pernafasan. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. dalam posisi duduk. 11 . Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). nadi. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. RR dan respon pasien). b) Kaji kualitas. laporkan setiap perubahan yang terjadi. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. frekuensi dan kedalaman pernafasan. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. bunyi nafas terdengar jelas. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. 4. tekanan darah. d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.3. f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.

nadi 80-90 kali permenit. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. 5. 12 . c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. personel hygiene pasien cukup. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Biasanya dengan semi fowler. pasien kelihatan segar dan bersemangat. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal.

c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. menurunkan potensial komplikasi. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. latihan). c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. dispena. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. 13 . Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. istirahat. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. 6. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. distress pernafasan). nyeri dada tiba-tiba. nutrisi baik. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu.

blogspot. Utomo.DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan.diakses tanggal 4 Agustus 2013. http://nuzulul-fkp09. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem).com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru. Nur. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik. M.pdf.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut. 2012. 2012.blogspot. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku. pada tanggal 4 Agustus 2013. Muh.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute. .web. Sudiyatmo.html. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan.html. Makalah tidak diterbitkan. tanggal 4 Agustus 2013.html.ac.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler. 2012. 2009. http://drsudiyatmo. Rohman. http://jantungoke. diakses 14 .) http://nsrohman.Universitas Sumatera Utara. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat. Abdul. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO.unair. Medan. Fitriana. diakses tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. Laporan pendahuluan ALO. 2009. Nuzulul Fikri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful