P. 1
LP ALO

LP ALO

|Views: 282|Likes:
Publicado porAhmad Riva'i
akut lung oedema, CVCU blm fix
akut lung oedema, CVCU blm fix

More info:

Published by: Ahmad Riva'i on Aug 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/01/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

alloxan. Bahan vasoaktif endogen (histamin. NO2). Aspirasi asam lambung. Perubahan Syndrome). Disseminated Intravascular Coagulation. diantaranya :            Pneumonia (bakteri. alpha- 3. parasit). Bahan toksik inhalan (phosgene. leukoagglutinin. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). chlorine.gangguan pada metabolisme protein. Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 . Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 2. asap Teflon. Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Pneumonitis radiasi akut. Lymphangitic Carcinomatosis. kinin). ozone. obat nitrofurantoin. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). endotoksin bakteri. c. Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. virus. naphthyl thiourea). Pankreatitis Perdarahan Akut. permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri.

C. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar. Kapiler paru Penurunan tek. tek. muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik. Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek. hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar. perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 . Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek.

Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar. perifer 4 .

auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan. berkeringat dingin. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. b. 2. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). coma atau mental depresi. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. koroner dan ginjal.Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. 5 . Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia.D. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. c. a. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru.

Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. 6 . Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Stadium 2. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. tekanan kapiler pasak parunya normal.Penderita biasanya menderita hipokapnia. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal.Stadium 1. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Sering terdapat takhipnea. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. Stadium 3. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pertukaran gas sangat terganggu. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.

kreatinin.  Darah rutin. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column. Elektrokardiografi.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.enzim jantung (CK-MB.  Takikardia dengan S3 gallop. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. tergantung penyebab gagal jantung. elektrolit. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah. b. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. urinalisis. 7 . .  Murmur bila ada kelainan katup.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. angiografi koroner.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Troponin T). Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. c. EKG. Pemeriksaan diagnostik a. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Gambaran infark. ureum. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. foto thoraks.E. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi.

7. 5. takipneu. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. F. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Monitor tekanan darah.d. oksimetri bila perlu. 3.4-0. ronkhi bertambah. 6. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Infus emergensi. Nitrogliserin per oral 0. 4. 8 .6 mg tiap 5-10 menit. Morfin sulfat 3-5 mg IV. 2. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. dapat diulang tiap 25 menit. maka dilakukan intubasi endotrakeal.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e. hipertrofi ventrikel (hipertensi). suction dan ventilator. monitor EKG. Jika memburuk (pasien makin sesak. Penetalaksanaan 1. retensi CO2. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru.

9 . b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . c) Palpasi denyut peripher. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 9. disoientasi cemas dan depresi. G. 11. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. kebingungan. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy. poplitea.dorsalis pedis dan posttibial.pucat. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. 10. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.cyanosis.8. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi.

10 . d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas. e) Collaborative pemberian obat . Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. 2. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. c) Pantau/gambarkan seri GDA. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. catat adanya krekels. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. b) Atur posisi fowler dan bed rest.g) Collaborative pemberian diuretik. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan.

Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. b) Kaji kualitas. laporkan setiap perubahan yang terjadi. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. dalam posisi duduk. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. tekanan darah. bunyi nafas terdengar jelas. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. frekuensi dan kedalaman pernafasan. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. nadi. 11 . f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. frekuensi dan kedalaman pernafasan. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama.3. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. 4. c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. RR dan respon pasien).

Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan.Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. personel hygiene pasien cukup. nadi 80-90 kali permenit. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Biasanya dengan semi fowler. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal. pasien kelihatan segar dan bersemangat. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. 5. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. 12 . nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien.

13 . 6. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. latihan). dispena. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah.c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. distress pernafasan). Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. istirahat. nyeri dada tiba-tiba. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. nutrisi baik. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. menurunkan potensial komplikasi. c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.

pada tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik. diakses 14 .com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru.diakses tanggal 4 Agustus 2013. 2012. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem).DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan. 2009.pdf. Nuzulul Fikri.unair.) http://nsrohman.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute.web.blogspot. Medan. http://jantungoke. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan.html. Makalah tidak diterbitkan.html. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat. M. . Fitriana. Sudiyatmo. Rohman. http://drsudiyatmo.ac. Utomo. 2009. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku.Universitas Sumatera Utara. diakses tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO. http://nuzulul-fkp09. Muh. Abdul.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut.html. 2012. Nur. tanggal 4 Agustus 2013. Laporan pendahuluan ALO. 2012.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->