LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

kinin). Lymphangitic Carcinomatosis. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. leukoagglutinin. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Bahan vasoaktif endogen (histamin. alpha- 3. ozone. alloxan. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. obat nitrofurantoin. diantaranya :            Pneumonia (bakteri. chlorine. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Pankreatitis Perdarahan Akut. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Perubahan Syndrome). Disseminated Intravascular Coagulation. endotoksin bakteri. asap Teflon. parasit). Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. NO2). Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 .gangguan pada metabolisme protein. naphthyl thiourea). Pneumonitis radiasi akut. c. Bahan toksik inhalan (phosgene. disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung. Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. virus. 2. Aspirasi asam lambung. terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri.

Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek. muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik. Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar. tek. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar.C. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 . Kapiler paru Penurunan tek. hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek.

perifer 4 .Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar.

Gambaran dapat dibagi 3 stadium. koroner dan ginjal. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. a. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan. 5 . Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. coma atau mental depresi. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 2.D. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna.Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. berkeringat dingin. b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. b. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. c. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe.

Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.Stadium 1. 6 . Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Stadium 2. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Pertukaran gas sangat terganggu. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Stadium 3. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. tekanan kapiler pasak parunya normal. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

elektrolit. tergantung penyebab gagal jantung. urinalisis. Gambaran infark. Elektrokardiografi.E. kreatinin. ureum. .  Takikardia dengan S3 gallop. foto thoraks. c. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.enzim jantung (CK-MB.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. 7 . Troponin T). EKG. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. b. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. angiografi koroner.  Darah rutin. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Pemeriksaan diagnostik a.  Murmur bila ada kelainan katup.

hipertrofi ventrikel (hipertensi). PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. retensi CO2. Nitrogliserin sublingual atau intravena. suction dan ventilator. 5. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. monitor EKG. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Infus emergensi. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.6 mg tiap 5-10 menit. dapat diulang tiap 25 menit. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. 8 . Monitor tekanan darah. 7. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). F.4-0. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Jika memburuk (pasien makin sesak. 4. takipneu. 3. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Nitrogliserin per oral 0. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e. oksimetri bila perlu.d. 2. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 6. Penetalaksanaan 1. Morfin sulfat 3-5 mg IV. ronkhi bertambah. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. Diagnosa keperawatan yang muncul 1.cyanosis. c) Palpasi denyut peripher. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. poplitea.8. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. 9 . Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit. kebingungan. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. 9. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. 11. disoientasi cemas dan depresi. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup.pucat.dorsalis pedis dan posttibial. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 10. G. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . Irama gallop sering ada (S2 dan S3). VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.

Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas. b) Atur posisi fowler dan bed rest.g) Collaborative pemberian diuretik. catat adanya krekels. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. 2. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. 10 . e) Collaborative pemberian obat .  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. c) Pantau/gambarkan seri GDA. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.

kita dapat mengambil tindakan yang tepat. Rasional : Dengan mengkaji kualitas.3. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. 11 . c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). bunyi nafas terdengar jelas. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. nadi. b) Kaji kualitas. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. dalam posisi duduk. laporkan setiap perubahan yang terjadi. d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. frekuensi dan kedalaman pernafasan. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. frekuensi dan kedalaman pernafasan. RR dan respon pasien). 4. g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. tekanan darah. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.

b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. pasien kelihatan segar dan bersemangat. nadi 80-90 kali permenit. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Biasanya dengan semi fowler. 12 . Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya. personel hygiene pasien cukup. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal.Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). 5. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik.

Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. nutrisi baik. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap.c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. latihan). Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. 6. 13 . b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. menurunkan potensial komplikasi. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. dispena. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. distress pernafasan). Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. nyeri dada tiba-tiba. istirahat. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.

Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem). Nuzulul Fikri.ac. Muh.DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan. Fitriana.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat. Nur.blogspot. tanggal 4 Agustus 2013. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku. 2009.unair. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan. http://nuzulul-fkp09.) http://nsrohman. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO. Medan. 2012.com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru. Abdul. .html.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler. diakses tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. M.web. 2012.html.html. http://drsudiyatmo.pdf. diakses 14 .diakses tanggal 4 Agustus 2013.Universitas Sumatera Utara. Laporan pendahuluan ALO.blogspot. Sudiyatmo.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut. http://jantungoke. Makalah tidak diterbitkan. pada tanggal 4 Agustus 2013. 2009. Utomo. 2012. Rohman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful