LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

leukoagglutinin. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Bahan toksik inhalan (phosgene. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Pneumonitis radiasi akut. terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri. Disseminated Intravascular Coagulation. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). NO2). endotoksin bakteri. asap Teflon. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. obat nitrofurantoin. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. diantaranya :            Pneumonia (bakteri. naphthyl thiourea). kinin). Pankreatitis Perdarahan Akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. chlorine. Aspirasi asam lambung. Perubahan Syndrome). permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung.gangguan pada metabolisme protein. alpha- 3. 2. parasit). Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 . disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. virus. Lymphangitic Carcinomatosis. c. alloxan. ozone. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 . tek. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar. Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek. hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. Kapiler paru Penurunan tek.C. Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar. muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik.

Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar. perifer 4 .

b. a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. berkeringat dingin. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. a.Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. 5 . Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. coma atau mental depresi. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). c. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral.D. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. koroner dan ginjal. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 2.

Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Pertukaran gas sangat terganggu. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. tekanan kapiler pasak parunya normal.Stadium 1. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Stadium 3. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). 6 . Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Stadium 2. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Sering terdapat takhipnea. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri.

hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. c. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Troponin T). Pemeriksaan diagnostik a. b. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.  Takikardia dengan S3 gallop. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah. . EKG. foto thoraks. tergantung penyebab gagal jantung. ureum. kreatinin. elektrolit. 7 .enzim jantung (CK-MB.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.  Darah rutin. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. urinalisis.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. Elektrokardiografi.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru.E. angiografi koroner.  Murmur bila ada kelainan katup. Gambaran infark. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Penetalaksanaan 1. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.6 mg tiap 5-10 menit. 4. 2. ronkhi bertambah. Infus emergensi. oksimetri bila perlu. retensi CO2. 3. dapat diulang tiap 25 menit. F. 7. 8 .d. 6. takipneu. 5. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.4-0. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e. Nitrogliserin per oral 0. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Monitor tekanan darah. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Nitrogliserin sublingual atau intravena. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. maka dilakukan intubasi endotrakeal. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). monitor EKG. Jika memburuk (pasien makin sesak. hipertrofi ventrikel (hipertensi). suction dan ventilator. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi.

9 .8. 10. 11. disoientasi cemas dan depresi.pucat. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. G. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.dorsalis pedis dan posttibial. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. poplitea.cyanosis. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). c) Palpasi denyut peripher. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. kebingungan. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy.

nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. c) Pantau/gambarkan seri GDA. 10 . Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. 2. e) Collaborative pemberian obat . Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut.  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.g) Collaborative pemberian diuretik. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. b) Atur posisi fowler dan bed rest. catat adanya krekels. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan.

3. d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. bunyi nafas terdengar jelas. g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. 4. dalam posisi duduk. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. tekanan darah. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. frekuensi dan kedalaman pernafasan. laporkan setiap perubahan yang terjadi. 11 . f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. nadi. RR dan respon pasien). frekuensi dan kedalaman pernafasan. b) Kaji kualitas. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. 12 . pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. pasien kelihatan segar dan bersemangat. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. 5. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal. Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. nadi 80-90 kali permenit. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. personel hygiene pasien cukup.

Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. menurunkan potensial komplikasi. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. latihan). Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan.c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. 6. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. istirahat. nyeri dada tiba-tiba. b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. nutrisi baik. c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. dispena. 13 . distress pernafasan).

Nuzulul Fikri.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute. Utomo. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO.html.html.blogspot. 2012. Laporan pendahuluan ALO.web.diakses tanggal 4 Agustus 2013. 2012. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem). Muh. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku.blogspot. Rohman. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan.html. tanggal 4 Agustus 2013. 2012. Nur. Abdul.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut. Sudiyatmo. Makalah tidak diterbitkan. http://drsudiyatmo. Fitriana.pdf. Medan.com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru.DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan. M. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik. 2009.blogspot. pada tanggal 4 Agustus 2013. diakses tanggal 4 Agustus 2013. .unair. 2009. diakses 14 .Universitas Sumatera Utara.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler.) http://nsrohman. http://nuzulul-fkp09. http://jantungoke. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat.ac.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful