LAPORAN PENDAHULUAN A.

Pengertian Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005). Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006). Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam Fitri 2011 mendefinisikan ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. B. Etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. Peningkatan tekanan kapiler paru : Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :    Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan (misal pada keadaan stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). fungsi ventrikel kiri

b. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin rentan sekali terjadi 1

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. NO2). Disseminated Intravascular Coagulation. Lymphangitic Carcinomatosis. obat nitrofurantoin. endotoksin bakteri. alpha- 3. asam lambung yang bersifat asam dapat langsung merusak membran kapiler. diantaranya :            Pneumonia (bakteri. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). virus. Peningkatan tekanan negatif intersisial   Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2.gangguan pada metabolisme protein. naphthyl thiourea). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung. alloxan. parasit). Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan oleh banyak hal. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. chlorine. Cbkzbdfvhbdsjgfvcxgvjhcbfgbvbgjh bfvhjbfvhgfj 2 . terjadi proses perusakan secara langsung oleh bakteri. Aspirasi asam lambung. leukoagglutinin. disini membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema. Insufisiensi Limfatik :    Post Lung Transplant. Pankreatitis Perdarahan Akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Bahan toksik inhalan (phosgene. ozone. Perubahan Syndrome). kinin). Pneumonitis radiasi akut. c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). asap Teflon.

Osmotik dan permeabilitas membran kapiler Cairan berlebih dalam sistem vaskular Cairan masuk ke interstisial Peningkatan tek. Osmotik koloid Peningkatan reabsorbsi Na dan H2O + Kelebihan volume cairan tubuh Edema kaki (pitting). muka dan tangan Peningkatan tekanan hidrostatik. hidrostatik interstisial Penumpukan cairan di alveoli Peningkatan tek. Patofisiologi Aterioskalosis Stenosis mitral Kegagalan vebtrikel kiri untuk memompa darah Penurunan ejeksi ventrikel kiri Peningkatan EDV dan EDP ventrikel kiri Peningkatan preload dan after load Penurunan kontraktilitas otot jantung Penurunan + eksekresi Na dan H2O Penurunan stroke volume Penurunan curah jantung Penurunan cardiac output Peningkatan adrenergik simpatis Peningkatan tekanan di atrium kiri  Pelebaran ruang perivaskular  Pelebaran ruang peribronkial  Peningkatan getah bening Vasokonstriksi sistemik vasokontriksi ginjal Penurunan GFR Aktivasi RAA Bendungan darah di paru-paru Peningkatan tek. Cairan dlm paru Gangguan pertukaran gas Penurunan PO2 Resiko penurunan suplai O2 ke jar. tek. perifer Gangguan keseimbangan asam basa Peningkatan PCO2 hipoksemia 3 . Perifer sianosis Asidosis respiratori Gangguan perfusi jar.C. Kapiler paru Penurunan tek.

perifer 4 .Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas Penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan Kelelahan saat aktivitas ringan atau istirahat Intoleran aktivitas Gangguan perfusi jar.

a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. c. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. 5 .D. berkeringat dingin. b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. b. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral.Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. koroner dan ginjal. a. coma atau mental depresi. Gambaran dapat dibagi 3 stadium.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Manifestasi klinis Gejala yang timbul meliputi : 1. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. 2. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi dapat dicari dari keluhan. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper.

Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pada stadium ini terjadi edema alveolar. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.Stadium 1. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Stadium 2. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Stadium 3. Pertukaran gas sangat terganggu. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Sering terdapat takhipnea. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. 6 .Penderita biasanya menderita hipokapnia. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. tekanan kapiler pasak parunya normal. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri.

Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.  Murmur bila ada kelainan katup. Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. b. Pemeriksaan diagnostik a. . Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Elektrokardiografi. ureum.  Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. urinalisis.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Troponin T). Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column.enzim jantung (CK-MB. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. foto thoraks. Gambaran infark.E. kreatinin. Pemeriksaan Fisik  Sianosis sentral.  Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. elektrolit. c. 7 .  Darah rutin. tergantung penyebab gagal jantung. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. angiografi koroner. EKG. Laboratorium  Analisa gas darah pO2 rendah.  Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.  X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.  Takikardia dengan S3 gallop.

6. suction dan ventilator. 4. Morfin sulfat 3-5 mg IV. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). hipertrofi ventrikel (hipertensi). PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. oksimetri bila perlu. Gambaran Radiologi yang ditemukan :  Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)  Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)  Kranialisasi vaskuler  Hilus suram (batas tidak jelas)  Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) e. Jika memburuk (pasien makin sesak. monitor EKG. Monitor tekanan darah. retensi CO2.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. dapat diulang tiap 25 menit. ronkhi bertambah. 8 . Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.6 mg tiap 5-10 menit. F. 3. 7. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.4-0. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Penetalaksanaan 1. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Nitrogliserin sublingual atau intravena. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Posisi setengah duduk Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru.d. Infus emergensi. takipneu. 5. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Nitrogliserin per oral 0. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). 2.

9 .8. poplitea. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.pucat. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit. e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy.dorsalis pedis dan posttibial. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. b) Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. disoientasi cemas dan depresi. c) Palpasi denyut peripher. G. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). kebingungan. 9. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 10. f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.cyanosis.

Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan.g) Collaborative pemberian diuretik. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a) Auskultasi suara nafas. b) Atur posisi fowler dan bed rest. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. catat adanya krekels.  Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas  Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. e) Collaborative pemberian obat . 10 . Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. 2. c) Pantau/gambarkan seri GDA. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan.

frekuensi dan kedalaman pernafasan. Diagnosa keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). dalam posisi duduk. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. laporkan setiap perubahan yang terjadi. RR dan respon pasien). g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. d) Observasi tanda-tanda vital (suhu. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. nadi. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. 4. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. b) Kaji kualitas. Rencana tindakan : a) Identifikasi faktor penyebab. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan.3. frekuensi dan kedalaman pernafasan. 11 . tekanan darah. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. bunyi nafas terdengar jelas.

Rencana tindakan : a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. Biasanya dengan semi fowler. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. 12 . catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital.Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Diagnosa keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. pasien kelihatan segar dan bersemangat. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. c) Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. nadi 80-90 kali permenit. personel hygiene pasien cukup. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. 5. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Rencana tindakan : a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien.

Kriteria hasil :    Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh.c) Awasi Px saat melakukan aktivitas. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. dispena. 13 . istirahat. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Diagnosa keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. nyeri dada tiba-tiba. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. distress pernafasan). latihan). b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. Rencana tindakan : a) Kaji patologi masalah individu. nutrisi baik. d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. menurunkan potensial komplikasi. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. 6.

diakses tanggal 4 Agustus 2013. Rohman. Laporan pendahuluan ALO. Utomo. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO.unair. 2009. 2012. Medan. Makalah tidak diterbitkan.ac. http://drsudiyatmo. Nuzulul Fikri. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku. Muh. diakses tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. pada tanggal 4 Agustus 2013.html. .com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut. Sudiyatmo. 2009. M. Abdul.web.pdf. 2012. 2012.html.DAFTAR PUSTAKA Choirul Indriawan. Nur.blogspot. Makalah Tugas Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan. http://nuzulul-fkp09. tanggal 4 Agustus 2013.blogspot. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem).) http://nsrohman.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute. diakses 14 . Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik.html.Universitas Sumatera Utara.com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru. Fitriana. Program Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat. http://jantungoke.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful