Nefrologicas

METABOLISMO ACIDO-BASE
Javier Agorreta. Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofa. Tudela 1.1 Fisiologa:
En casi todas las reacciones metablicas del organismo se desprenden cidos, de forma que se produce una carga cida de unos 80 mEq/L/da de cidos no voltiles. Adems se producen unos 15.000 mmol de dixido de carbono (CO2) que pueden generar cido carbnico al combinarse con agua. Tres sistemas permiten eliminar dicha carga : 1.- Sistemas buffer o neutralizadores: formados por un cido dbil y una sal de ese cido. Existen varios de estos sistemas de localizacin intra y extracelular: proteinatos/protenas, fosfato bibsico/fosfato monobsico, bicarbonato/cido carbnico. De ellos, el principal condicionante del pH en los lquidos corporales es el bicarbonato/cido carbnico. 2.- Sistema pulmonar: como el CO2 es estimulante del centro respiratorio, la ventilacin se adecua a las necesidades de ahorro o eliminacin del mismo. 3.- Sistema renal: es el sistema de ajuste definitivo, par ello dispone de 3 mecanismos: a) Reabsorcin de bicarbonato sdico. b) Eliminacin de fosfato monosdico hasta un pH de 4,8(acidez titulable) c) Formacin de amoniaco. Cuando se produce una sobrecarga cida, es neutralizada por la actuacin secuencial de diversos mecanismos: 1.- Torrente sanguneo: factor de dilucin, de accin inmediata. 2.- Sangre: actan sistemas buffer extracelulares y eritrocitarios de forma inmediata. 3.- Tejidos: contienen sistemas buffer que actan en 2-4 horas. 4.- Pulmn: elimina CO2, acta en 10-30 min. 5.- Rin: elimina cidos y reabsorbe bicarbonato, acta durante horas-das.

1.2 Desequilibrio cido-base: 1.2.1 Definiciones:

Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos reguladores del equilibrio cido-base que dan lugar a un desequilibrio entre las concentraciones de H+ y OH-. Acidemia/alcalemia: cuando las situaciones de acidosis/alcalosis son tan intensas que se producen desviaciones patolgicas del pH plasmtico (pH < 7,36 pH > 7,44). Tambin se denominan acidosis/alcalosis descompensadas. Se hablar de trastornos metablicos, respiratorios o mixtos, segn que la causa que lo provoque acte sobre los factores metablicos, respiratorios o ambos.

1.2.2 Valoracin de la situacin cido-base:

Para una correcta valoracin del equilibrio cido-base, es necesario conocer el pH, la PaCO2 y el HCO3- (o el CO2). Para ello se requiere la realizacin de una gasometra de sangre arterial. El pH indica la situacin de equilibrio o desequilibrio; la PaCO2 el componente respiratorio; y el HCO3- el componente metablico. Si ambos sistemas estn indemnes, las alteraciones de un componente tratan de ser compensadas con cambios en el otro componente, segn la siguiente tabla:

Libro electrnico de Temas de Urgencia

Mecanismos de compensacin cido-base Cambio primario Cambio compensador Acidosis metablica HCO3 (1mmol) PCO2 (12 mmHg) Alcalosis metablica HCO3- (1 mmol) PCO2 (07 mmHg) Acidosis respiratoria Aguda PCO2 (10 mmHg) HCO3- (1 mmol) Crnica HCO3- (35 mmol) PCO2 (10 mmHg) Alcalosis respiratoria Aguda PCO2 (10 mmHg) HCO3- (2 mmol) crnica PCO2 (10 mmHg) HCO3- (5 mmol)

1.3 Alteraciones del equilibrio cido-base: 1.3.1 Acidosis metablica:

Disminucin primaria del HCO3- en el LEC. Es el trastorno cido-base ms frecuente. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analticamente es el anin GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):

GAP = Na + Cl + HCO3

Su valor normal es 12 4 mmol/L, y permite clasificar etiolgicamente las acidosis metablicas: a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificacin del K+u ayudar a identificar el origen (prdidas renales, K+u > 20 mEq/L). Diarreas Fstulas pancreticas Ureterosigmoidostoma Acidosis tubular renal Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida) b) GAP aumentado: indica una acumulacin de cidos orgnicos. Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol Acidosis lctica: hipoxemia severa, hipoperfusin perifrica, intox. fenformina Insuficiencia renal Txicos: salicilatos, metanol Sntomas: Hiperventilacin, en grados extremos respiracin de Kussmaul, confusin mental, depresin miocrdica, hipotensin, arritmias malignas, shock. Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2 N, K+. Si hay compensacin, pH N y PaCO2. Tratamiento: - Etiolgico si es posible - Bicarbonato sdico I.V.: cuando pH < 7,2 HCO3- < 10 mmol/L.

Dficit de HCO -3 = 0,4 x Kg x (25 - HCO -3 actual)

Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir segn los controles. Suspender la administracin de HCO3 cuando pH > 7,2. Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia. - Corregir el dficit de K+ que aparecer al corregir la acidosis. Cuando el K+p sea normal, aadir KCl en los sueros empleados si hay diuresis.

1.3.2 Alcalosis metablica:

Aumento primario del HCO3- en el LEC. Etiologa: a) Respondedoras a cloruros: Cl-u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a depleccin de volumen del LEC. Vmitos, aspiracin NG Diurticos Posthipercapnia b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides Sd de Cushing Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metablica sin hipertensin arterial Hipopotasemia severa c) No clasificables: Aporte exgeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones), acetato (dilisis) Sd de leche-alcalinos Sntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania. Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2, K+. Tratamiento: - El de la causa que la produce. - Si Cl-u < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC. - Corregir el dficit de K+: aadir KCl en los sueros.

1.3.3 Acidosis respiratoria:

Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilacin alveolar con retencin secundaria de CO2. Etiologa: Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria. a) Depresin del centro respiratorio: frmacos, infecciones, TCE, enfermedades neurolgicas. b) Trastornos neuromusculares: miopatas, Guillain-Barre, traumatismos torcicos. c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotrax, neumonas, edema pulmonar. d) Obstruccin larngea o traqueal. Sntomas: predominan los sntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotargamiento Analtica: pH, PaCO2, HCO3-, CO2, K+. Tratamiento: - El de la insuficiencia respiratoria. - Ventilacin mecnica si no hay respuesta. - El bicarbonato est contraindicado ya que va a generar ms CO2 que no va a poder ser eliminado al existir una hipoventilacin, agravando as la acidosis.

1.3.4 Alcalosis respiratoria:

Disminucin primaria de la PaCO2. Es consecuencia de una hiperventilacin que origina una prdida de CO2. Etiologa: Ansiedad

Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones. Ventilacin mecnica: exceso de ventilacin. Otros: intoxicacin saliclica, fiebre, hipertiroidismo, coma heptico. Sntomas: Hiperventilacin, parestesias, tetania. Tratamiento: - El de la causa si es posible. - Corregir la hipoxemia si la hay. - En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa. Bibliografa: 1. Oufela HA, Offenstadt G. Disorders of water, electrolytes and acid-base equilibrium. Rev Pract 2003; 53 (8): 883-91. 2. Burton DR. Simple and mixed acid-base disorders. www.UPTODATE. Noviembre 2002. 3. Kraut JA, Madias NE. Approach to patients with acid-base disorders. Respir Care 2001; 46 (4): 392-403. 4. Hannedouche T, Caillards S. Disoreders of acid-base balance. Physiopathology, diagnosis, treatment. Rev Pract 2000; 50 (11): 1257-66. 5. Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352 (9126): 474-9.