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Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico

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Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico
J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza
Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

Palabras Clave:
- Complicaciones de la diabetes - Cetoacidosis diabética - Estado hiperosmolar diabético - Hiperglucemia - Cuerpos cetónicos

Resumen
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que pueden poner en peligro la vida si no se tratan correctamente. El mecanismo subyacente a la cetoacidosis diabética es la deficiencia de insulina, junto con un aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, las catecolaminas y la hormona de crecimiento. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por deficiencia de insulina y deshidratación. Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en diabéticos conocidos por muchas causas, siendo la más frecuente la infección. El tratamiento de estas entidades incluye la evaluación clínica, corrección de la deshidratación y de los trastornos metabólicos, la identificación y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el apropiado tratamiento crónico de la diabetes y la planificación para evitar nuevas complicaciones agudas. Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educación diabetológica.

Keywords:
- Diabetes complications - Diabetic ketoacidosis - Diabetic hyperosmolar state - Hyperglycemia - Ketones

Abstract
Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hiyperglycemic state
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome are acute complications of diabetes mellitus that can be life-threatening if not treated properly. The basic underlying mechanism for diabetic ketoacidosis is insulin deficiency coupled with elevated levels of counterregulatory hormones, such as glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone. Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome is characterized by insulin deficiency and dehydration. Both complications can be the initial presentation of diabetes mellitus or precipitated in known patients with diabetes mellitus by many factors, most commonly infection. The management involves careful clinical evaluation, correction of dehydration and metabolic abnormalities, identification and treatment of precipitating and co-morbid conditions, appropriate long-term treatment of diabetes, and plans to prevent recurrence. Many cases can be prevented by proper education to diabetic patients.

Medicine. 2012;11(18):1061-7    1061

2012. Hay que tener en cuenta que el simple déficit de insulina no es suficiente para explicar la hiperglucemia tan importante que se produce en esta situación metabólica1. los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos. la insulina suprime a su vez la cetogénesis. pentamidina. En Estados Unidos. mientras que este déficit junto a las altas concentraciones de catecolaminas disminuye la captación de glucosa por el músculo esquelético. combinado con la elevación de catecolaminas y hormona de crecimiento.000 altas hospitalarias contaban con el diagnóstico de CAD.3. La mortalidad en la CAD se debe principalmente a la patología subyacente que la precipita. La mortalidad atribuida a esta entidad es mayor que en el caso de la CAD. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. antipsicóticos Adaptada de: Kitabchi AE. cloro y fosfatos. que llevará a un estado de deshidratación progresivo. emergencias cardiovasculares y menos frecuentemente como comienzo de la diabetes tipo 2. Se estima que la proporción de ingresos hospitalarios por EHH es menor que en el caso de la CAD. agentes simpático-miméticos. con poliuria. además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres. y de diuresis osmótica. los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina por el páncreas.6. La CAD es más común en pacientes menores de 65 años y en mujeres2. mientras que la CAD surge como consecuencia de una deficiencia de insulina más intensa. y sólo rara vez a complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o de la cetoacidosis2. cortisol y hormona del crecimiento)1. Por otra parte. El EHH aparece como consecuencia de una carencia de insulina que no es capaz de cubrir las necesidades del paciente. et al3.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS Concepto La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) representan dos desequilibrios metabólicos diferentes que se manifiestan por deficiencia de insulina e hiperglucemia intensa. que a su vez da lugar a deshidratación. como sucede en el caso de las enfermedades intercurrentes. aminoácidos). TABLA 1 Factores predisponentes o precipitantes de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Infección Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus tipo 2) Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado Trastorno de la conducta alimentaria Pancreatitis Infarto agudo de miocardio Accidente cerebrovascular Fármacos: corticoides. con mayor reducción de la mortalidad entre pacientes de 65 años o mayores4. Etiopatogenia La CAD es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón.000 diabéticos se redujo entre 1985 y 2005. pérdida de electrolitos. produciéndose una intensa hiperglucemia. El descenso de los niveles de insulina. La tabla 1 resume los factores predisponentes y precipitantes de la CAD y el EHH. en comparación con 62. En un pH fisiológico. El EHH es más frecuente en pacientes mayores de 65 años con diabetes tipo 2. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. la mortalidad debida a CAD por 100. El descenso de la proporción entre insulina y glucagón y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeogénesis. la glucogenolisis y la formación de cuerpos cetónicos 1062    Medicine. y que suponen menos del 1% de todos los ingresos en pacientes diabéticos3. que será más intenso cuanto mayor sea el tiempo de evolución6. En condiciones normales. La cetosis es el resultado de un notable incremento de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos. en el año 2005. También ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo como infecciones graves. Epidemiología La CAD se asocia característicamente con la diabetes tipo 1. y por acumulación extracelular de glucosa que no entra en las células por falta de insulina. No existen datos poblacionales sobre EHH. Cuando la glucemia supera el límite renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria.000 en el año 1980. así como magnesio. En las situaciones de diabetes mal controlada se genera hipertonicidad extracelular por pérdida de líquidos secundaria a diuresis osmótica. fundamentalmente sodio y potasio.5. aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. catecolaminas. El pronóstico de esta entidad es peor en los extremos de la vida y ante la presencia de coma e hipotensión. con tasas que van del 5 al 20%. En el estado de deficiencia de insulina las células beta pancreáticas son incapaces de responder y la cetogénesis ocurre sin limitaciones1. la mortalidad en el EHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comorbilidad del paciente3. Más a menudo es precipitada por un aumento de las necesidades de esta hormona. tiacidas. La hiperglucemia induce glucosuria y diuresis osmótica que provocan la disminución del volumen intravascular (que se exacerba todavía más por . se estima que alrededor de 120.11(18):1061-7 en el hígado. El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de insulina plasmática. problema que se acentúa cuando el paciente o el personal sanitario no aumentan adecuadamente las dosis de insulina1. con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. el déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen en esta entidad clínica. en la que además está incrementada la producción de cuerpos cetónicos y aparece acidosis1. En el caso del EHH. Al igual que en la CAD. tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de glucemia. que son neutralizados por el bicarbonato.3. traumatismos.

000 por mm3 es sugestiva de infección8.6 × [(glucosa en mg/dl) -100]/100 Osmolalidad calculada = 2[Na + K] + (glucosa en mg/dl/18) + (urea en mg/dl /6) Anion gap = [Na] – ([Cl] + [HCO3]) Diagnóstico El diagnóstico de sospecha de CAD y de EHH se realiza mediante la anamnesis y la exploración física. es típico el fetor cetósico producido por la excreción de acetona por el pulmón. TABLA 2 Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Cetoacidosis diabética 3-beta-OH-butirato > 3 mMol/l o cetonuria significativa Glucemia > 250 mg/dl o diabetes mellitus conocida Bicarbonato < 15 mMol/l y/o pH menor de 7.9. habrá elevación del hematocrito por hemoconcentración en el EHH. Medicine. a pie de cama.10. causado por la propia cetosis. tras rehidratar al paciente y corregir la CAD. mediante un glucómetro capilar utilizando las tiras adecuadas. con respiración de Kussmaul es característica de la CAD y se debe al intento de compensar la acidosis metabólica. La ausencia de cetonuria ha sido muy estudiada y no definitivamente aclarada. en la ausencia de cetoacidosis influya que el déficit de insulina es sólo relativo y menos grave que en el caso de la CAD. El potasio plasmático puede estar al inicio normal o elevado. La tabla 3 muestra algunas fórmulas útiles a la hora de valorar los electrólitos en el paciente con CAD o EHH. por lo que habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras entidades. En la acidosis láctica los niveles de cuerpos cetónicos son normales o ligeramente aumentados. Además. en la exploración física pueden hallarse los signos propios del proceso desencadenante. Es imprescindible calcular el sodio corregido y comprobar la evolución de la natremia utilizando este parámetro y no el sodio medido. Los mecanismos por los que aparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos. pudiendo haber en ambos casos previamente sintomatología cardinal de diabetes. mientras que las cifras de lactato están incrementadas. pero su ausencia no descarta infección. la ce­ tosis gravídica y la cetoacidosis alcohólica puede haber cetonemia. No cualquier situación de cetosis y acidosis en un diabético es una CAD. La posibilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rápida y sencilla. esofagitis con ulceración. et al3. La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente elevadas en la CAD. El anion gap está elevado en la CAD porque los cuerpos cetónicos son aniones. sin que ello indique pancreatitis.11(18):1061-7    1063 . aunque mucho más marcados en la segunda. Ante la sospecha de intoxicación por salicilatos o metanol puede ser útil la determinación de los mismos. no mejora el dolor es preciso descartar un proceso abdominal como causa del dolor y factor desencadenante de la CAD. El sodio plasmático puede ser bajo. y se confirma mediante pruebas complementarias. y en el caso de la intoxicación por etilenglicol la presencia de cristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagnóstico3. aunque una cifra de leucocitos superior a 25. por lo que si. pancreatitis subaguda. En cuanto al hemograma. también puede haber fiebre. en relación fundamentalmente con la osmolalidad plasmática. La tabla 2 muestra los criterios diagnósticos de CAD y EHH. ha supuesto un avance en el diagnóstico y manejo de la CAD en los últimos años2. et al2 y Kitabchi AE. En la exploración física destacan los signos de deshidratación. presentes tanto en la CAD como en el EHH. incluso cuando exista depleción corporal de potasio. en la cual podemos conocer el antecedente de ingesta de alcohol o medir alcoholemia. aunque el paciente sea diabético conocido. la determinación de 3-beta-OH-butirato en sangre capilar será normal o sólo ligeramente elevada. El nivel de consciencia puede variar desde alerta a coma. habitualmente ligera1.3 Estado hiperosmolar hiperglucémico Manifestaciones clínicas La CAD y el EHH presentan algunas manifestaciones clínicas comunes y también datos diferenciales.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO el aporte insuficiente de líquidos). 2012. Asimismo. basándose en los signos y síntomas descritos en el apartado anterior. Probablemente. Además. La hiperventilación. La CAD puede cursar con dolor abdominal. Puede aparecer hipotensión (que en decúbito supino es signo de déficit grave de volumen o de sepsis). mientras que en la CAD puede haber leucocitosis en ausencia de patología infecciosa. pues esta última con frecuencia evoluciona en menos de 24 horas. la hipoperfusión renal secundaria conduce a una disminución del aclaramiento de glucosa que a su vez empeora la hiperglucemia7. el íleo. si bien puede estar elevada en la cetoacidosis alcohólica1. más intensos en pacientes con EHH. pérdida de peso (en el caso de comienzo de diabetes mellitus tipo 1. vómitos y síntomas de deshidratación. La evolución de los síntomas suele ser más lenta en el EHH que en la CAD. expansión de la cápsula hepática o isquemia intestinal8. mientras que el EHH lo suele hacer a lo largo de días3. Los pacientes con CAD o EHH refieren poliuria y polidipsia progresivas. En los tres casos la glucemia habitualmente será menor de 250 mg/dl. normal o incluso elevado en pacientes con intensa deshidratación en EHH. náuseas. pero hay que tener presente que una patología abdominal puede ser la causa de la CAD3. En el ayuno. TABLA 3 Fórmulas útiles en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Na corregido = Na medido + 1. pero pueden estar implicados el retraso del vaciamiento gástrico. La creatinina y la urea suelen estar elevadas en relación con un fracaso renal agudo prerrenal y/o insuficiencia renal crónica en diabéticos de larga evolución. Glucemia > 600 mg/dl Bicarbonato plasmático > 15 mMol/l y pH > 7. fundamentalmente).3 Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg Adaptada de Savage MW.

Para monitorizar la situación de CAD durante su tratamiento se controlará periódicamente la glucemia capilar (cada hora). en sangre venosa (cada hora en las primeras dos horas. hasta el alta del paciente. teniendo en cuenta que la causa desencadenante de la CAD puede estar provocando hipotensión por un mecanismo distinto de la deshidratación (sepsis o shock cardiogénico. pudiendo disminuir posteriormente la frecuencia en función de la evolución del paciente)2. la diuresis osmótica producida por la hiperglucemia y la cetosis hacen que la deshidratación sea una constante en estos pacientes. el tratamiento de la CAD se basa en la administración de fluidos intravenosos e insulina. idealmente en las primeras 24 horas2.11(18):1061-7 . el factor fundamental es el déficit de insulina. a un paciente de peso medio. TABLA 4 Exploraciones complementarias iniciales en la cetoacidosis diabética Glucemia capilar y plasmática 3-beta-OH-butirato capilar Urea. Aunque tradicionalmente se recomendaba administrar un bolo inicial de 0. Debe administrarse inicialmente la insulina en perfusión endovenosa continua a un ritmo de 0. salvo que el sodio corregido sea bajo8. aunque algo más antiguas. Por ello. saturación de oxígeno y nivel de consciencia. Guías recientes recomiendan seguir rehidratando con solución de cloruro sódico al 0. En primer lugar.9%2. et al. En la primera hora debe administrarse. y el pH. La tabla 5 muestra el ritmo recomendado para la corrección de cada una de estas alteraciones.3. El déficit de agua de un paciente con CAD llega al 10% de su peso corporal.000 ml administrados en la primera hora se perfundirán otros 2 litros en las siguientes 4 horas. sodio y potasio. Otras guías de amplia difusión. En consecuencia. por ejemplo)2. corrigiendo la acidosis metabólica.45%. Según estas guías.5 mMol/l por hora Aumento del bicarbonato 3 mMol/l por hora Reducción de la glucemia capilar 50 mg/dl por hora Mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mMol/l Adaptada de Savage MW. además presenta un déficit de unos 7-10 mMol de sodio por kilogramo de peso y es constante el déficit de potasio. el 3-beta-OH-butirato en sangre capilar.2 1064    Medicine. por lo que inicialmente la fluidoterapia debe ser agresiva. respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respiratoria). presión arterial. recomiendan utilizar solución de cloruro sódico al 0.2 Insulina Todos los pacientes con CAD precisan recibir insulina desde el inicio (con la excepción. reducir la hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico. Objetivos del tratamiento. electrolitos Gasometría venosa Hemograma Anormales y sedimento urinario Radiografía de tórax Electrocardiograma Hemocultivos (si las características clínicas así lo aconsejan) Adaptada de Savage MW. al atender a un paciente con CAD se hará una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía aérea. Los profesionales especialmente dedicados a la atención de la diabetes mellitus deben participar en el tratamiento de la CAD desde el primer momento en que sea posible. Reposición hídrica Como hemos dicho. es imprescindible administrar desde el inicio fluidos que aporten agua. los pacientes con CAD están intensamente deshidratados. reduce la hiperglucemia y corrige la alteración del equilibrio ácidobase existente en la CAD. principal objetivo del tratamiento de la CAD.9%. simultáneamente se debe coger una vía periférica e iniciar la administración de fluidos. 1 litro de solución de cloruro sódico al 0. La historia clínica se complementará interrogando sobre el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el paciente e investigando las posibles causas precipitantes de la CAD. Si presenta hipotensión (tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg) es preciso administrar los primeros 500 ml en 10-15 minutos y otros 1. de los raros casos que presentan hipopotasemia inicialmente). unos 3-5 mMol/kg2. Aunque se ha descrito que en la CAD leve la vía subcutánea o intramuscular puede ser tan efectiva como la endovenosa3. creatinina. cada dos horas hasta la sexta hora. et al. a continuación 2 litros en 8 horas y luego 1 litro en 6 horas.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS Tratamiento En la fisiopatología de la CAD. El ritmo de infusión en las horas siguientes se irá ajustando (en general disminuyendo) en función del estado de hidratación. bicarbonato y electrolitos. Monitorización Los objetivos del tratamiento son suprimir la producción de cuerpos cetónicos.000 ml en la siguiente hora. salvo que la situación cardiológica lo desaconseje. tras los primeros 1.1 UI/kg/hora2. 2012. que más adelante se expondrá. la diuresis y la presión arterial. La vía de elección es la endovenosa2. sin embargo podría considerarse en el medio extrahospitalario cuando no haya posibilidad de utilizar la vía endovenosa ni de remitir urgentemente a un hospital. Si no se conoce el peso del paciente se estimará. no nos parece que aporte ventajas en un paciente atendido en medio hospitalario al que se están administrando fluidos por vía intravenosa. Por otra parte. fundamentalmente potasio. si se dispone del medidor (cada hora). La insulina suprime la producción de cetonas.15 TABLA 5 Objetivos metabólicos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética Reducción del 3-beta-hidroxi-butirato 0. A continuación se solicitarán las exploraciones complementarias descritas en la tabla 4 y se procederá a monitorizar al paciente (electrocardiograma [ECG] y pulsioximetría).

aunque la analítica inicial indique normocaliemia. Hay que tener en cuenta que si el paciente está muy deshidratado puede responder menos de lo esperado a la perfusión de insulina. pues la disMedicine. ésta debe mantenerse hasta 30-60 minutos después de la primera inyección de insulina subcutánea (que es el tiempo que tarda ésta última en hacer efecto). el paciente tolere dieta oral y pueda recibir insulina subcutánea. a diferencia de otras situaciones que pueden producir acidosis metabólica grave. o bien se sustituirá esta por solución glucosalina (dextrosa al 5% y cloruro sódico al 0. En el supuesto de un paciente de 60 kg. ajustando la cantidad en función de los cambios de potasio sérico y de la velocidad de perfusión para lograr una potasemia de 4-5 mEq/l2.45-0. Sí debería medirse. Aunque los pacientes con CAD suelen tener déficit corporal de fosfato.9 o 73. en los que se estén administrando cantidades de insulina muy superiores a 0. teniendo en cuenta el ritmo de perfusión de esa solución.9% administrándola a 60 ml/hora. dependiendo de los medios con los que se cuente. guías clínicas más recientes no recomiendan su utilización.11(18):1061-7    1065 Potasio La mayoría de los pacientes con CAD tienen una depleción intensa de potasio corporal. mejorando la situación de acidosis metabólica en un tiempo relativamente corto. el paso a insulina subcutánea debería ser realizado por profesionales especializados en la atención de la diabetes mellitus2. puede ser preciso aumentar más de 1 UI/hora la perfusión de insulina si la CAD no se va corrigiendo al ritmo deseado (el efecto esperado al aumentar 1 UI/hora la perfusión de insulina en un paciente que está recibiendo 5 UI/hora será el doble que el de aumentar 1 UI/hora en un paciente que está recibiendo 10 UI/hora). Bicarbonato y fosfato La acidosis metabólica de la CAD se debe fundamentalmente a la producción de cuerpos cetónicos.1 UI/kg/hora. se administren 6 UI por hora. paradójicamente. aumentando 1 UI/hora la cantidad administrada2. El parámetro más importante para la monitorización del tratamiento es el 3-beta-OH-butirato en sangre capilar2. aunque no había evidencia que lo respaldara13. pero hay que tener en cuenta que el objetivo fundamental del tratamiento es detener la síntesis de cuerpos cetónicos y corregir la acidosis metabólica. y que puede haber situaciones de CAD con normoglucemia en los que la glucemia no nos permite monitorizar el tratamiento. pues la administración de bicarbonato. si se está administrando 1. Manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico El manejo del EHH es similar al de la CAD. o en su defecto el bicarbonato venoso. y guías recientes no recomiendan su uso si se inicia rápidamente la perfusión continua de insulina al ritmo antes indicado2. como la sepsis o la insuficiencia renal. Por todo ello es imprescindible administrar potasio desde el inicio.5 mEq/l o haya oligoanuria. y que en pacientes con alta resistencia a la insulina.000 ml en una hora. no se han encontrado beneficios al suplementar rutinariamente con fosfato. incluso.75%. Debe monitorizarse el potasio plasmático al menos cada dos horas para evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia. La perfusión de insulina se debe mantener hasta que la CAD esté resuelta.9% administrándola a 6 ml/hora o. Hay que tener en cuenta que en el EHH el grado de deshidratación es mayor y la acidosis metabólica se debe más al fracaso renal agudo y producción de lactato por hipoperfusión que a la producción de cuerpos cetónicos que. Por ejemplo. se recomendaba la administración de bicarbonato sódico cuando el pH es menor de 6. se añadirán 3 UI de insulina regular a cada 500 ml. 2012. diluyendo la insulina regular dentro de la solución de rehidratación endovenosa. pudiendo emplearse la glucemia capilar si no se dispone de los otros dos. no se ha encontrado que tenga ventaja sobre el no administrarlo12. la cual se ve rápidamente frenada por la administración de insulina. Idealmente. si no se dispone de bombas de perfusión endovenosa. retrasar el descenso del lactato y de cuerpos cetónicos. sin embargo. cuando exista debilidad muscular o alteración de la musculatura respiratoria. y se ha relacionado con mayor riesgo de edema cerebral en niños y adultos jóvenes2. Si la resolución de las alteraciones metabólicas propias de la CAD no ocurre al ritmo adecuado (tabla 5) debe aumentarse el ritmo de perfusión de insulina endovenosa. o añadiendo 100 UI de insulina en 100 ml de solución salina al 0. salvo que la potasemia sea superior a 5. o no existe o es mucho menor que en la CAD. ya que estos síntomas pueden ser debidos a la hipofosfatemia2. que conlleva un aumento de producción de CO2 puede.8. teniendo en cuenta que puede ser necesario a veces que la concentración de dextrosa sea del 10%)3. no la hiperglucemia. Una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl se empezará a administrar una perfusión de dextrosa al 10% a 125 ml/hora junto con la solución salina de rehidratación2. empeorar la acidosis del sistema nervioso central. Dada la corta vida media de la insulina intravenosa (5 minutos). Transición a insulina subcutánea El momento apropiado para iniciar el tratamiento con insulina subcutánea es cuando el paciente esté listo para la ingesta oral y se haya resuelto la situación de CAD (tabla 6). . La corrección de la acidosis metabólica conlleva un retorno de potasio desde el medio extracelular al intracelular.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO UI/kg11. Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspenderse la perfusión de insulina hasta que se corrija esta circunstancia3. Tradicionalmente. Habitualmente se administrarán 20-40 mEq de potasio dentro de cada litro de solución salina.11. y además la insulina tiene por sí misma un efecto de introducción de potasio en el interior de la célula. y en caso de déficit reponerse. en la cantidad precisa para que. administrar una perfusión de insulina de 6 UI/hora puede hacerse añadiendo 50 UI de insulina regular a 500 ml de solución salina al 0.

Si se opta por la opción basal-bolus se dividirá en 50-50% o 60-40%. en los pacientes previamente diabéticos puede ser necesario modificar la dosis respecto a la previa. 2. En caso de vómitos e intolerancia digestiva deberá contactar con su médico. con la consecuente hiperglucemia y/o desarrollo de nueva cetoacidosis2. Se pueden utilizar otros esquemas. correspondiendo el primero de estos porcentajes a la cantidad de insulina basal o insulina lenta (glargina o detemir) y el segundo a la insulina prandial o rápida (aspart.30 3-beta-OH-butirato en sangre < 0. los criterios de resolución del cuadro son mantener una osmolalidad sanguínea dentro de los rangos de la normalidad. Realizar mediciones de cuerpos cetónicos en sangre u orina en caso de hiperglucemia superior a 250 mg/dl en el paciente diabético tipo 1. En los pacientes diabéticos tipo 1 de reciente diagnóstico. como por ejemplo dos o tres dosis de insulinas premezcladas (NPL + análogos de acción ultrarrápida). No es recomendable reiniciar la bomba de insulina durante la noche2.75). Si se opta por el régimen de dos dosis de insulina premezclada administraremos las dos terceras partes del total calculado antes del desayuno y un tercio antes de la cena20. .3 mMol/l Bicarbonato sérico >18 mEq/l Anion gap < 12 mEq/l Glucemia < 200 mg/dl En el caso de la situación hiperosmolar.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS TABLA 6 Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética pH venoso > 7. En los pacientes en los que la ingesta oral no sea posible. Esta variabilidad depende de la resistencia a la insulina que se prevea en el paciente. Esta modificación se hará en función de diversos factores: en primer lugar. en los pacientes diabéticos antes de la descompensación se reiniciará su régimen previo de insulina. Ante una situación de enfermedad contactar de manera precoz con su médico. en función de las unidades de insulina que haya necesitado durante las últimas 4-6 horas con la perfusión de insulina (si durante las úl­ timas horas ha necesitado mucha insulina. lispro o glulisina previas a desayuno. siempre y cuando haya permanecido durante este tiempo con glucemias adecuadas y estables. comida y cena. Si en las últimas 6 horas el paciente ha precisado 2 unidades a la hora: 2 unidades por 24 horas = 48 unidades. Por ejemplo. en total 24 unidades de glargina o detemir a las 23 horas y 8 unidades de aspart. Estos esquemas quizá sean más recomendables en casos de pacientes diabéticos tipo 2. que se administrarán previamente con el desayuno. en total 22 unidades de glargina o detemir a las 23 horas y 6-7 unidades de aspart. lispro o glulisina previas al desayuno. En caso positivo contactar con su médico10. La elección del tipo de insulina dependerá de si el paciente era previamente diabético o no.75 unidades de insulina por kilo de peso3. Además si fuera preciso hacer alguna modificación de las dosis sería más dificultoso. y la otra en forma de insulina prandial o rápida.5-0. dos dosis de insulina NPH/NPL y 3 dosis de insulina regular. Complicaciones Las complicaciones de la CAD y el EHH se recogen en la tabla 7. Esta última se dividirá en tres dosis. o ajustadas si es necesario y se continuará con la insulina intravenosa hasta el momento de la comida acompañada del bolus correspondiente. 2012. lispro o glulisina) para evitar así las hiperglucemias postprandiales15-17. 1066    Medicine. multiplicamos por 0. se dividirá para administrarse una parte en forma de insulina basal. 3. y la recuperación a nivel neurológico.21. la comida y la cena18. quizá sea necesario aumentar las dosis de insulina subcutánea en relación con el tratamiento previo).11(18):1061-7 También se pueden calcular los requerimientos de insulina subcutánea teniendo en cuenta la cantidad de insulina que ha precisado el paciente en las últimas 6 horas de tratamiento.19. máxime si se está enfermo. 5.14. es preferible continuar con la perfusión de insulina intravenosa y la administración de sueros intravenosos. dándoles la información necesaria sobre qué hacer en situaciones de enfermedad.3. En caso de que el paciente tenga náuseas se recomienda la ingestión de pequeñas dosis de manera frecuente de líquidos isotónicos que contengan hidratos de carbono. Las dosis se irán ajustando posteriormente. Prevención de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Muchos casos de CAD o EHH pueden prevenirse mediante la adecuada educación de los pacientes. Se les debe por tanto explicar lo siguiente3. Respecto a la dosis de insulina subcutánea a administrar. comida y cena.11. para un paciente de 60 kg: opción 1 (utilizando la del peso multiplicado por 0. en función del nivel de control previo de la diabetes del paciente (lo cual se comprobará con la determinación de HbA1c y con los controles de glucemia capilar que nos aporte el paciente de las semanas o días previos). o en función de las hipoglucemias. en segundo lugar. continuación brusca de la insulina intravenosa sin el solapamiento con la insulina subcutánea puede dar lugar a una caída de sus niveles en sangre. 4. En los pacientes de reciente diagnóstico la dosis de insulina variará entre 0.7 = 42 unidades. ya que al quedar el paciente dormido en caso de que existiese algún fallo en la bomba podría pasar inadvertido y desencadenar una nueva hiperglucemia y CAD. En los pacientes portadores previamente de infusión continua subcutánea de insulina (ICSI) se reiniciará la bomba con insulina basal en las dosis previas. etc. Una vez calculada la dosis total de insulina. En general. lispro o glulisina).5-0. 1.14 que consiste en la administración de una dosis de insulina basal o de acción lenta (glargina o detemir) y bolus de insulina prandial o de acción ultrarrápida previos a las comidas (aspart. Hacer hincapié en la importancia que tiene no interrumpir el tratamiento insulínico. Opción 2 (utilizando las unidades de insulina intravenosa que ha precisado en las últimas horas). Revisar cuáles son los objetivos de glucosa en sangre y el uso de suplementos de insulina de acción ultrarrápida en caso necesario. lo más común es utilizar el esquema basal-bolus3. a no ser que un médico así se lo indique.

Can serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis? Diabetes Care. Comparison of insulin detemir and insulin glargine in subjects with Type 1 diabetes using intensive insulin therapy. Viallon A. Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults with diabetes. The action profile of lispro is not blunted by mixing in the syringe with NPH insulin. 3. 1999. et al. ✔ Bibliografía •  Importante ••  Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. Rayman G. Muller LA. la glucosa en sangre.104(6):787-94. Acute metabolic complications in diabetes mellitus. Heise T. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1999. 1998. ✔ tion for monitoring diabetic ketoacidosis. en pacientes de alto riesgo. De manera similar habrá que hacer una adecuada supervisión para prevenir el EHH. 2004. Di Vincenzo A. Diabetes Care. Insulin Glargine (HOE 901) Type 1 Diabetes Investigator Group. ✔ 13. Endocrinol Nutr. Medicine. Suele ser transitoria y no tener repercusión clínica. Insulin administration.131(95-1468):283-92.  28(5):508-15.83(976):79-86.58(7): 347-52.27Suppl1:S106-9. Diabetic Med. Stentz FB.31(4):643-7. ✔ glycemic hyperosmolar state. Diabetes Care. Diabetes Care. bradicardia y parada respiratoria. Hompesch B. Time-action profile of the long-acting insulin analog insulin glargine (HOE901) in comparison with those of NPH insulin and placebo. Barrett E. Debe monitorizarse la saturación de oxígeno en pacientes de riesgo y administrar oxigenoterapia cuando esté indicado. 2008. Fishbein H. Lalli C. ✔ 17. Diabetes in America. Zeni F. Puede hacer que el bicarbonato plasmático sea bajo una vez resuelta la acidosis.23(8):1137-42. Rave K. Weyer C. 2004.22(3):459-62. Woodworth JR. Pautar profilaxis de enfermedad tromboembólica. Se previene.. 27(90001):94S-102. Rees JAE. CMAJ. Wyckoff J. Lafond P. Wang J. Kitabchi AE. Pratley RE. 14th 2. administrar. p. Murphy M. Basal insulin glargine (HOE 901) versus NPH insulin in patients with type 1 diabetes on multiple daily insulin regimens. ✔ ✔ •• ✔ ✔ for the management of diabetic ketoacidosis. Disponible en: http://www. Pampanelli S. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Critical Care Medicine. ✔ Courtney CH. Narayan KMV.29(9):2018-22. Basu A. Mott DM. Kudva YC. por lo que es preferible controlar los niveles de 3-beta-OH-butirato que los de bicarbonato Hipoxia y edema agudo de pulmón Por el descenso de la presión osmótica con el tratamiento de la CAD y EHH. en una situación de depleción de potasio corporal total.ncbi. 1996. T orlone E. 5. 1999. 2000. Evans M.Pro(B29)] on postprandial blood glucose control in IDDM. 2003.27(12):2690-3. Beauregard H. Geiss LS. 1995.gov/pubmed/11376521. editor. 1985-2002. para lograr un descenso de glucemia de 50-75 mg/dl por hora Hiperglucemia Originada por la detención inadvertida de la administración de insulina. Diabetes Care. et al. Miller JB. Londres: Lippincott Williams and Wilkins. sobre todo. Dang C. Capillary beta-hydroxybutyrate determina10.24(6):635-42. ✔ 21.38(4):422-7. 18. Park G. Karon BS. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Zimmerman J. et al. 887-900. 2007. y ajustar el ritmo de administración.168(7):859-66. 11. Sheikh-Ali M. Journal Emerg Medicine. Fisher JN. Murphy MB. cefalea. ✔ 12.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO TABLA 7 Complicaciones del tratamiento de la diabetes Hipoglucemia Producida por una administración excesiva de insulina. cambios pupilares. U. Diabetes Care. Treichel HC. et al. junto con la solución salina una solución de dextrosa al 5 o al 10% una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl. Palumbo P. 2012. Xu J. Ekoé ✔ JM. Para evitarla hay que monitorizar frecuentemente la glucemia. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyper8 Kearney T. diabetes mellitus. Sankey SS. si es necesario. The Journal of clinical investigation. Hypergly­ cemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. 2008.S. especialmente en el estado de hiperosmolaridad hiperglucémico 6. Chiasson JL. Malone J.S. Aris-Jilwan N. Heinemann L. crisis comicial.nlm. 6. ••  Savage MW. Domingo E. Tardy B. Dhatariya KK.21(12):2098-102. U. Miles JM. Para evitarla hay que administrar suficiente potasio junto con la fluidoterapia y monitorizar niveles cada 2 horas Edema cerebral Es una complicación muy grave de la cetoacidosis diabética en niños. Goyal N.19(9):945-52. López Y. Diabetes Care. Umpierrez GE. 9. Rosenstock J. 4. ✔ Cabezas-Agricola JM. así como ser juicioso con la cantidad de fluidos administrada Trombosis venosa Se ve favorecida por la situación de hiperviscosidad sanguínea. 2011. Mossallam U. que puede favorecer el paso de agua al intersticio o al alveolo. ✔ 20. Lispro Mix25 insulin as premeal therapy in type 2 diabetic patients. Hopkins D. 2006. Educación de los miembros de la familia sobre cómo actuar en caso de enfermedad.nih. En adultos es más frecuente en el estado hiperosmolar hiperglucémico. Postgraduate ✔ medical journal. ✔ 19. Page Y. Rodríguez-Merchán B. 2010. Bogardus C. Linkeschova R. Pieber TR.11(18):1061-7    1067 . 2000. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémi✔ co hiperosmolar. Joseph SE. 2005. Casteràs A. Janes JM. Diabetes mellitus de Joslin. Umpierrez GE.23(5):644-9. et al. Effects of the short-acting insulin analog [Lys(B28). Los síntomas son disminución del nivel de conciencia.   Kitabchi AE. ADA. Umpierrez GE. 2007. ✔ 14. haciendo sobre todo hincapié en el adecuado estado de hidratación en personas de edad avanzada. Diabet Med. Fisher JN. Mordhorst L. Williams DE. Kreisberg R. Sedlak M. Ebeling P. ✔ 16.93(5):1541-52. Abrahamson M. y se debe a un descenso demasiado rápido de la osmolalidad plasmática que ocasiona un paso de agua hacia el sistema nervioso central. Philotheou A. cuerpos cetónicos en orina o sangre. Hompesch B. evitando corregir la osmolalidad más de 3 mOsm/kg cada hora y administrando fluidos con glucosa una vez que la glucemia baja de 250-300 mg/dl Acidosis hiperclorémica Producida por la administración de grandes cantidades de cloruro sódico y potásico. et al. Bélanger R. Diabetes Care. Gall MA. Tuominen JA. incluyendo registros sobre la temperatura. 15. Koivisto VA. et al. The natural history of insulin ✔ secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 7. dosis inadecuada o hidratación insuficiente Hipopotasemia Se debe a la corrección de la acidosis metabólica y el tratamiento con insulina. Venet C. 2011. Rambotti AM. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetic and endocrine emergencies. Joint British Diabetes Societies guideline  ed. del Sindaco P. así como de la administración de insulina y de la ingesta oral del paciente. et al. llegando finalmente la muerte si no se trata por herniación cerebral. Kitabchi A. Diabetes Care. Kilvert A. 2009. En: Kanh CR. Nóvoa FJ. et al. Bertrand S.32(7):1335-43. Korzon-Burakowska A.

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