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ANALISIS DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA EN EL ADULTO MAYOR DE 65 AÑOS 12 de agosto

ANALISIS DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA EN EL ADULTO MAYOR DE 65 AÑOS 12 de agosto

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UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ DE JULIACA ESCUELA DE POST GRADO

MAESTRIA EN EDUCACION

TESIS:

ANALISIS

DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA EN EL

ADULTO MAYOR DE 65 AÑOS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CALIDAD DE VIDA AL AÑO DEL EPISODIO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL JUNIO DEL AÑO 2013 GOYENECHE NIVEL III DEL MES DE

1

INTRODUCCION

El accidente cerebrovascular (ACV) representa la tercera causa de muerte en el mundo occidental; es la causa más común de muerte por enfermedad neurológica, la primera causa de discapacidad severa en el adulto y el principal diagnóstico de egreso en pacientes trasladados de hospitales a centros de rehabilitación. El ACV se puede definir como un síndrome clínico, de origen vascular, caracterizado por el rápido desarrollo de signos de alteración focal o global de la función cerebral, sin otra causa aparente.

La hipertensión arterial (HTA) es el principal de los factores de riesgo modificables en el ACV, ya que actúa agravando y acelerando la

arteriosclerosis y la enfermedad cardiovascular. El riesgo de ACV es entre 3 y 4 veces superior entre los pacientes con HTA1 . Una

reducción de la tensión arterial (TA) sistólica de 10 a 12mm Hg y de 5 a 6mm Hg de la TA diastólica se asocia con una reducción del 38% en la incidencia de ACV.

Cinco grupos principales de antihipertensivos resultan adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento de la HTA, y existen evidencias a favor de algunos fármacos frente a otros como tratamiento inicial con monoterapia o como parte de una combinación . Con independencia del fármaco empleado, la monoterapia solo permite alcanzar el objetivo de TA en un número limitado de pacientes hipertensos. Por lo tanto, el uso de más de un fármaco es necesario para lograr el objetivo de TA en la mayoría de los pacientes .

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INDICE

INTRODUCCION ............................................................................................... 2 INDICE ............................................................................................................... 3 CAPITULO I ....................................................................................................... 5 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN ..................... 5 1.1. 1.2. 1.3. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA .......................................................... 5 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA ............................................................... 5 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................. 5

2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................... 7 2.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................. 7

2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS ....................................................................... 7 3. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 8 3.1. 3.1.1. 3.1.2. 3.1.3. 3.1.4. 3.1.5. 3.1.6. 3.1.7. 3.1.8. 3.1.9. 3.1.10. BASE TEÓRICA ...................................................................................... 8 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR .................................................. 8 BASES DEL PROCESO ....................................................................... 9 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUÉMICO ...... 11 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................... 14 CLASIFICACION ................................................................................ 16 CUADRO CLINICO ............................................................................. 18 SINTOMAS ......................................................................................... 19 FACTORES DE RIESGO DEL CEREBRO VASCULAR .................... 24 GRAVEDAD DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ................... 34 MEDIDAS DE ESTILO DE VIDA PARA LA PREVENCIÓN DE UN

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR .............................................................. 36 3.1.11. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA PERSONAS CON

RIESGO DE PADECER UN PRIMER O SEGUNDO ACV............................... 39 3

3.1.12.

DIAGNOSTICO DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Y LOS ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS .................................. 48 3.1.13. 3.1.14. PASOS PARA CONTROLAR UN ACV ........................................... 52 FÁRMACOS EMPLEADOS COMO TRATAMIENTO EN

PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ............................... 53 3.1.15. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA LOS ACCIDENTE

CEREBROVASCULARES ............................................................................... 57 3.1.16. RECUPERACIÓN DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ... 60

4. DEFINICIÓN OPERATIVA DE TÉRMINOS .............................................. 66 CAPITULO II .................................................................................................... 73 PLANTEAMIENTO DE LA HIPOTESIS Y VARIABLES ................................. 73 2.1. 2.1.1. 2.2. HIPÓTESIS ............................................................................................ 73 HIPOTESIS ......................................................................................... 73 VARIABLES ........................................................................................... 73

CAPITULO III ................................................................................................... 74 METODOLOGIA .............................................................................................. 74 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. DISEÑO DEL METODO DE INVESTIGACION ...................................... 74 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION ............................................ 74 POBLACION Y MUESTRA DE LA INVESTIGACION ........................... 74 UBICACIÓN Y DESCRIPCION DE LA POBLACION .......................... 74 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS ....... 75 PLAN DE RECOLECCION DE DATOS ................................................. 75 PLAN DE TRATAMIENTO DE DATOS ................................................ 76

CONCLUCIONES ............................................................................................ 78 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 79

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JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN El impacto de la enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA). Por otro lado.CAPITULO I 1. como a nivel familiar y humano.3. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte.1. corren riesgo de padecer un ACV (Accidente Cerebrovascular) debido a diferentes causas como el estrés. 1. 1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA En la actualidad un gran porcentaje de adultos mayores de 60 años. diabetes. se espera un notorio aumento de la incidencia del ACV. tanto a nivel socioeconómico. hipertensión. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral.2. producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 1. siendo el ACV isquémico el subtipo más frecuente (69% del total de los ACV). El accidente cerebrovascular (ACV) constituye la segunda causa específica de muerte en nuestro país1. el pronóstico del ACV se ensombrece a mayor edad 3. entre otros. es 5 . lo que hace más necesario el uso de terapias efectivas contra esta enfermedad. Tomando en cuenta el progresivo envejecimiento de nuestra población.

en proporción a las secuelas que haya producido la enfermedad. tanto personal sanitario de servicios intra-hospitalarios. Todo esto hace de la ECVA una patología que consume gran cantidad de recursos 91-98. y ocasiona un alto grado de dependencia de los pacientes que la sufren. se considera en los países industrializados la tercera causa de mortalidad. A nivel hospitalario se considera como una importante carga asistencial en los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias. dada su elevada incidencia y prevalencia. El impacto socioeconómico del accidente cerebrovascular es considerable en todo el mundo. se van a ver implicados un gran número de profesionales. tanto en los hospitales de agudos como en los de crónicos. pero todavía alcanza mayor relieve debido a la importante tasa de invalidez que produce. La ECVA constituye la tercera causa de muerte después de la cardiopatía isquémica y del cáncer. La ECVA es la causa más importante de discapacidad en el adulto. Actualmente. 6 . según los tramos de edad que se consideren. (a partir de 60 años es la primera causa de mortalidad). tanto del hospital. como de los cuidadores y/o familia.muy importante en todo el mundo. En su manejo por lo tanto. Es la primera causa de mortalidad en mayores de 60 años.

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 2. OBJETIVOS ESPECIFICOS        Describir las características epidemiológicas de los pacientes con ECVA que ingresan a emergencias del hospital goyeneche. OBJETIVO GENERAL Analizar la Enfermedad Cerebrovascular Aguda En El Adulto Mayor De 65 Años Características Epidemiológicas Y Calidad De Vida Al Año Del Episodio En El Servicio De Emergencia Del Hospital Goyeneche Nivel III Del Mes De Junio Del Año 2013 2. Analizar la calidad de vida y el grado de discapacidad de los pacientes que han sufrido una ECVA e ingresan al area de emergencias. Estudiar. el grado de discapacidad y la calidad de vida resultante. Analizar la mortalidad intrahospitalaria y evolutiva al año. en los pacientes que sobreviven al año del episodio. con qué factores se relacionan y cuáles predicen. 7 .2. Describir la práctica médica y el consumo de recursos de los pacientes con ECVA en dichos servicios.2.1.

lo que provoca daños cerebrales. las células cerebrales comienzan a morir. Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemia y hemorragia. 8 . La causa de una hemorragia cerebral es la rotura de un vaso sanguíneo que transporta sangre al cerebro. Esto puede provocar daños cerebrales y posiblemente la muerte.1. MARCO TEÓRICO 3. Los accidentes cerebrovasculares son emergencias médicas y un tratamiento inmediato es esencial.3. porque cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se dañe el cerebro. que es la interrupción temporal del aporte sanguíneo al cerebro.1. Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo. lo que provoca un ―pequeño accidente cerebrovascular‖.1. BASE TEÓRICA 3. Existe también una afección relacionada con esto que se denomina accidente isquémico transitorio (AIT). La causa de la isquemia cerebral es un coágulo sanguíneo que detiene el aporte de sangre. Los AIT deben tomarse en serio porque a menudo son un aviso de que un accidente cerebrovascular más grave está por llegar. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Un accidente cerebrovascular es una afección grave que ocurre cuando se reduce el aporte de sangre al cerebro.

Una embolia tiene la misma relación con el cerebro que un ataque cardiaco tiene con el corazón. que suben por la parte anterior del cuello. provocando la muerte de tejido vital. La sangre. (El pulso de una arteria carótida puede notarse poniendo los dedos suavemente en cualquier lado del cuello por debajo de la mandíbula). El cerebro recibe un 25% del oxígeno del cuerpo. 3. pero no puede almacenarlo.Los accidentes cerebrovasculares se pueden tratar combinando cirugía y medicamentos. entonces. Las células del cerebro requieren un aporte constante de oxígeno para mantenerse sanas y funcionar correctamente. Las dos cosas son resultado de una obstrucción de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células. necesita llegar continuamente al cerebro a través de los dos sistemas arteriales importantes:  Las arterias carótidas.1. Hemorrágico (causado por un desgarro de la pared de la arteria que produce una hemorragia en el cerebro) 9 .2. Una reducción del flujo sanguíneo durante un mínimo período de tiempo puede resultar desastrosa y es la causa principal de embolismo. que recorren la columna vertebral y llegan por la parte posterior del cuello. BASES DEL PROCESO Obstrucción del riego sanguíneo.  Las arterias basilares se forman en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales. Un accidente cerebrovascular (ACV) normalmente es de dos tipos:   Isquémico (causado por una obstrucción en una arteria).

Una de las hipótesis es la siguiente:  Cuando la sangre no llega al cerebro.  Sin embargo. difieren según el punto en el que se localiza la oclusión y la extensión de la lesión. Los científicos están llevando a cabo investigaciones con el fin de descubrir el ciclo de acontecimientos involucrados en la necrosis celular una vez que se pierde el oxígeno.  El calcio reacciona en las neuronas y libera sustancias nocivas que dañan las células.Las consecuencias de un ACV.  Las partículas naturales liberadas por los procesos químicos del cuerpo humano denominadas radicales libres de oxígeno tal vez desempeñen un papel en la lesión provocada por el AVC. Otros procesos localizados en el cerebro agravan la lesión. se liberan las proteínas denominadas aminoácidos "excitadores". Otra hipótesis se centra en una enzima denominada PARP (Poli(ADP-ribosa)polimerasa):  La PARP normalmente efectúa reparaciones moleculares menores. el tipo de funciones afectadas y la gravedad.  Éstas proteínas abren canales en las membranas que cubren las neuronas (células del cerebro) y permiten la entrada de grandes cantidades de calcio. (Los peróxidos lípidos son algunos de los radicales libres de oxígeno que están siendo estudiados). la reacción de la PARP es desmesurada y absorbe todas las enzimas ATP. ante una lesión importante. entre las que se incluyen el glutamato y la glicina. Necrosis celular. 10 .

una trombosis cerebral se produce cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria del cerebro. el coágulo de sangre se forma como consecuencia de la arteriosclerosis. A veces estos accidentes cerebrovasculares reciben el nombre de ACV de grandes arterias. y se van acumulando en la arteria (émbolos). ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUÉMICO El ACV isquémico constituye la forma más frecuente de apoplejía.las cuales constituyen la principal fuente de energía celular. Denominamos isquemia al déficit de aporte de oxígeno en los tejidos vitales.   Las células mueren.3. Las embolias se producen por la formación de coágulos que normalmente son de dos tipos:  Trombosis cerebral.  Embolia. siendo la causa del 80% de todos los accidentes cerebrovasculares. Los émbolos son coágulos que desde otros emplazamientos son arrastrados por la sangre. Arteriosclerosis y trombosis. En cuestión de minutos. Los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior de algunas de las arterias del cerebro. 3. proceso involutivo de endurecimiento de las arterias. El proceso puede alargarse durante horas. Por lo general. Este proceso es complejo y se produce con el tiempo: 11 .1. la zona donde se produce la necrosis celular inicial es rodeada por células del cerebro adicionales dañadas y en proceso de necrosis.

rígidas y estrechas hasta reducir el flujo sanguíneo. que circula por los vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria. una alteración denominada estenosis (estrechamiento). Entonces se produce un accidente cerebrovascular.  Además. A medida que continúan estos procesos. que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo regenerativo. Las arterias se calcifican y pierden elasticidad. las paredes interiores lesionadas no consiguen producir suficiente óxido nítrico.  A continuación el coágulo sanguíneo obstruye completamente la arteria ya estrecha y no deja llegar oxígeno hasta determinadas partes del cerebro. Los émbolos representan 12 . una embolia se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo. el riego sanguíneo es más lento. haciendo que se acumulen.  Las arterias endurecidas y rígidas son incluso más vulnerables a lesionarse.  Las lesiones en las arterias anómalas indican al sistema inmunológico (especialmente cuándo aquellos liberar glóbulos blancos y denominados neutrófilos macrófagos) en el lugar afectado. libera otros factores denominados citoquinas.  Los macrófagos se "comen" literalmente los restos y se convierten en células espumosas que se adhieren a las células de los músculos lisos de los vasos sanguíneos. al detectar una mayor agresión. Si se desgarran. Embolias y fibrilación auricular. una sustancia vital para el mantenimiento de la elasticidad de los vasos sanguíneos. puede formarse un coágulo sanguíneo o trombo. Por regla general.  El sistema inmunológico. Las paredes de las arterias se hacen poco a poco más gruesas.

 Los émbolos pueden producirse también después de un infarto de miocardio o en relación con una insuficiencia cardiaca. debilidad y variabilidad emocional.  Los émbolos también pueden originarse por coágulos de sangre localizados en el emplazamiento de válvulas cardíacas artificiales. Infarto lacunar. o burbujas de aire que circulan a través del torrente sanguíneo). (Rara vez un émbolo se forma a partir de partículas grasas.un 60% de los accidentes cerebrovasculares debido a varios trastornos:  En un 15% de todos los casos. Denominamos infartos lacunares a una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos menores que son la causa de torpeza de movimientos. Representan un 25% de embolias y a veces constituyen señales de aviso de una embolia grave. El 20% de lo ACV se producen por una hemorragia (sangrado repentino). A consecuencia del bombeo irregular. Accidente cerebrovascular hemorrágico Hemorragia. las embolias se forman originalmente como consecuencia de una alteración del ritmo cardíaco denominada Fibrilación Auricular. donde da lugar a coágulos. un latido irregular rápido en las aurículas del corazón. o como resultado de la alteración de una válvula del corazón. parte de la sangre puede acumularse en la aurícula. que pueden posteriormente soltarse y llegar al cerebro como émbolos. tras un infarto de miocardio. células de tumores. Las embolias hemorrágicas pueden clasificarse por cómo y cuándo ocurren: 13 .

es una conexión anormal entre arterias y venas.000 habitantes y año. Baja presión arterial (hipotensión). se produce en los tejidos que rodean el cerebro..4. 14 . Si se produce en el cerebro y se rompe.5% en la población mayor de 64 años. Aunque no es tan frecuente. Esta situación puede darse en el caso de un infarto de miocardio.  Hemorragia subaracnoidea. puede causar también una embolia hemorrágica. se produce dentro del cerebro. que a menudo es un trastorno heredado. el otro tipo principal de embolia hemorrágica. una pared de un vaso sanguíneo debilitada. Los pacientes con ataque cardiaco que han recibido fármacos para romper los coágulos o fármacos para diluir la sangre tienen un riesgo ligeramente elevado de este tipo de apoplejía. de una infección grave (sepsis). 3. o del uso de anestesia quirúrgica o un tratamiento excesivo de hipertensión. Representan más de la mitad de apoplejías hemorrágicas. Prevalencia = 3. EPIDEMIOLOGIA Incidencia y prevalencia:  En España hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100. Hemorragia cerebral o parenquimatosa. Suelen estar causadas por la ruptura de un aneurisma.1. una presión sanguínea demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un ACV. de un episodio hemorrágico grave.  Malformación o fístulas arteriovenosas (MAV). Suelen ser principalmente resultado de una hipertensión que ejerce presión excesiva en las paredes arteriales dañadas ya por la aterosclerosis.

úlceras de decúbito.000 habitantes y año. El número de personas afectadas.  Durante el primer mes tras el ictus. De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.  En España hay 90 muertes por ictus por 100. Morbilidad:  44% de los pacientes que han sufrido un ictus son dependientes a los 6 meses. la mortalidad es mayor del 25%.  El 31% sufre depresión en los tres primeros meses. etc. Un 25% evoluciona a demencia en los tres meses siguientes. Otros problemas que presentan derivados del ictus se refieren a: epilepsia. incontinencia urinaria. espasticidad. Mortalidad:  En Europa es la tercera causa de muerte. A partir de los 75.  El 68% presenta discapacidad para alguna actividad básica de la vida diaria. sus consecuencias económicas y productivas convierten al daño cerebral 15 . la duración. gravedad y variedad de las secuelas. es la primera causa de mortalidad en la mujer. problemas intestinales. su repercusión en la calidad de vida de los afectados y sus familias.   Un 80% requiere rehabilitación. Por sexos.La incidencia del ictus aumenta conforme avanza la edad y además existendiferencias en cuanto al sexo:    De 45 a 54 años no existen diferencias entre sexos. la prevalencia asciende significativamente entre mujeres.

produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral. Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial grave y mantenida. también llamado infarto cerebral. De origen intravascular: 16 .2 El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada.adquirido en magnitud.1. ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos. lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero "infarto cerebral" y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica. pero generalmente es por arteroesclerosis o cerebral) que bien por de un émbolo (embolia otra localización. se presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo. isquémicos y hemorrágicos. un ACV tiene dos variantes.5. CLASIFICACION Según su etiología. procede fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico). 2. De origen vascular o hemodinámico: Estenosis de las arterias (vasoconstricción) reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). La isquemia de las células cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos y procesos: 1. Ictus isquémico Un accidente cerebrovascular isquémico o accidente cerebrovascular oclusivo. un problema sociosanitario de primera 3.

Ictus hemorrágico Se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito. quistes. fármacos o incluso una burbuja de aire. priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria. pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales. viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales. 3. etc. incluidos otros vasos sanguíneos. o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: normalmente coágulo formado en el corazón y también (embolismo graso). 2. Por una parte. Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos. La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. tumores.1. debido a las diferencias de presión 17 . tras desprenderse total o parcialmente. tumores (embolismo fracturas metastásico) . Ulteriormente. Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. dando lugar al fenómeno isquémico. lo que aumenta el área afectada. Embólico: Consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo (émbolo) y que. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas. provocando la isquemia. De origen extravascular: 1. Trombótico o aterotrómbico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro (trombo).

Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores. intenso e inusual. lo que repercute negativamente en el paciente.   Pérdida de la visión en uno o ambos ojos. pasando por los síntomas sensitivomotores. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:  Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna. pérdida de equilibrio o de coordinación.  Mareos.1. aneurismas 3. o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejía).osmótica. casi siempre acompañado de otros síntomas. en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico. dolor de cabeza brusco.  Dificultad para expresarse. A pesar de esto. hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años.6. entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (afasia). No obstante. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los cerebrales. numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan inadvertidos por lo anodino de 18 . Además de las manifestaciones físicas. CUADRO CLINICO Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en función del área cerebral afectada.  Dificultad al caminar.

debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares). Resulta especialmente importante que las personas que padezcan migrañas o dolores de cabeza agudos frecuentes sepan cómo distinguir un dolor de cabeza corriente de los síntomas de una embolia. episodios amnésicos breves. 3.7. Las alteraciones mentales y físicas producidas a consecuencia de estos TIA suelen desaparecer en menos de un día. casi todos los síntomas desaparecen en menos de una hora. porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz. No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes.la sintomatología: parestesias. teniendo una gran importancia. a menudo causadas por émbolos diminutos que se adhieren a una arteria y rápidamente se fragmentan y disuelven.1. etc. deberían conocer cuáles son los síntomas generales a fin de que la víctima de un ACV sea trasladada a un hospital lo antes posible tras la aparición de estas señales de aviso. Ataques isquémicos transitorios Los ataques isquémicos transitorios (TIA) son pequeñas embolias isquémicas. pequeña desorientación. los ataques isquémicos transitorios son señales de aviso de embolias isquémicas. SINTOMAS Las personas con factores de riesgo. así como los compañeros o las personas que atienden a individuos que presentan riesgo de embolias. No hay daño residual alguno. del mismo 19 . Sin embargo. de hecho.

Es frecuente que uno de los dos sistemas arteriales principales esté implicado en un ataque isquémico transitorio. alrededor de la tráquea hasta llegar al cerebro.modo que una angina constituye un indicio de un posible infarto de miocardio. dada la relación que existe entre la arteriosclerosis. ya sean las arterias carótidas o la arteria basilar: Síntomas de ataques isquémicos transitorios en las arterias carótidas. Cuando se producen en esta zona los TIA. sensación de hormigueo. la gente describe efectos visuales semejantes a cuando baja una persiana. una tercera parte padecerán ACV en el transcurso de los cinco años siguientes. la enfermedad arterial coronaria y los AVC. si no reciben tratamiento. (De hecho. También pueden sufrir una mala visión  Cuando la zona afectada por el TIA es uno de los hemisferios cerebrales. Aproximadamente el 5% de las personas que experimentan ataques isquémicos transitorios sufren una embolia en cuestión de un mes y. 20 . una persona puede experimentar problemas de habla y parálisis. Las arterias carótidas empiezan en la aorta y asciendo por el cuello. los ataques isquémicos transitorios son también signos de aviso de un posible ataque cardíaco). a menudo en un único lado del cuerpo. pueden causar síntomas en la retina del ojo o en el hemisferio cerebral (una de las mitades del cerebro):  Cuando se reduce el paso de oxígeno al ojo. y entumecimiento. nocturna.

en un tiempo que va de 21 . Cuando el TIA se localiza en esta arteria.       Dolor de cabeza en la parte posterior. por regla general.Síntomas de ataques isquémicos transitorios en la arteria basilar. ambos hemisferios cerebrales pueden resultar afectados. Debilidad en brazos y piernas. tiene su origen en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales.  Hormigueo o entumecimiento en la boca. que recorren la medula espinal. la aparición es repentina. Náuseas y vómitos. Dificultad en la deglución. la aparición es. El inicio de los síntomas en un ACV grave puede variar en función del origen:  Si el ataque isquémico grave es causado por émbolos que han circulado por los vasos sanguíneos hasta adherirse a una arteria en el cerebro. Incapacidad de hablar claramente. La segunda ubicación problemática más importante. a veces provocando una súbita caída. la arteria basilar. Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico grave Rapidez en el inicio de los síntomas. Mareos. mejillas o encías. coágulo de sangre formado en una arteria estrechada.  Cuando la causa del ACV es una trombosis. borrosa en ambos ojos. de manera que los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo. más gradual. gris. Algunos de estos síntomas son los siguientes:  Visión temporalmente difusa.

dado que. Los síntomas de una hemorragia cerebral. entre otros. suelen aparecer repentinamente y desarrollarse durante varias horas y. [Ver más arriba].  La víctima de una apoplejía podría ser incapaz de expresar verbalmente pensamientos o de entender palabras cuando le hablan. las facultadas del habla pueden verse afectadas por un coágulo localizado en el hemisferio derecho del cerebro). o parenquimatosa. con la consiguiente posible pérdida de sensibilidad en uno de los lados de la cara. son:  Dolor de cabeza 22 . en un brazo o pierna.  Pueden producirse problemas de habla si está afectado el hemisferio izquierdo del cerebro. especialmente en aquellas que son zurdas. Los síntomas de un ACV grave son extremadamente variables:  Los síntomas precoces pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio.  Síntomas.  Por regla general. (En algunas personas. (En el caso de un ataque isquémico transitorio. En casos infrecuentes. el coágulo puede ser el causante de una oclusión en un tramo de las arterias carótidas o basilar. Síntomas de un ACV hemorrágico Síntomas de una hemorragia cerebral. los síntomas desaparecen).minutos a horas. el coágulo de sangre afecta al lado del cuerpo opuesto a su localización en el cerebro.  Pueden sufrir convulsiones graves y posiblemente un coma. o ceguera en un ojo. progresa de días a semanas. en ambos casos.

Cuando la hemorragia es de tipo subaracnoidea. debidas a un vaso sanguíneo roto después de que el aneurisma (dilatación y debilitamiento de la pared del vaso) se desarrolle por completo y se rompa. contribuyen en gran medida al deterioro de las facultades mentales de los mayores. Los 23 . Infartos cerebrales silentes Ni más ni menos que el 31% de las personas de la tercera edad padecen infartos cerebrales subclínicos. pueden producirse una serie de señales de alerta desde unos días hasta un mes después. Hemorragia subaracnoidea. Estas señales de alarma incluyen:     Dolores de cabeza repentinos Náuseas y vómitos Sensibilidad a la luz. Diferentes síntomas neurológicos Cuando el aneurisma se rompe. sin embargo.  Náuseas y vómitos Alteración del estado mental. Se trata de ACV menores que no causan síntomas perceptibles y que. rigidez y coma. el paciente puede presentar:      Un terrible dolor de cabeza Rigidez de nuca Vómitos Alteración del nivel de conciencia Los ojos pueden quedar fijos en una dirección o perder visión  Puede producirse apatía.

fumadores e hipertensos constituyen dos grupos de riesgo considerable.8. las mujeres ancianas tenía una ligera ventaja en la supervivencia un año después de un ACV. Las personas con un riesgo mayor de ACV son las personas mayores.000 registros de pacientes afirmó que. Las mujeres pueden tener un riesgo mayor de ACV hemorrágico que los hombres.1. aunque los hombres mayores recibían un tratamiento más agresivo. un 28% de los pacientes tienen menos de 65 24 . una embolia o un derrame cerebral. Algunos han revelado que hay más mujeres que fallecen por ACV. especialmente aquellas con presión arterial elevada. FACTORES DE RIESGO DEL CEREBRO VASCULAR Los accidentes cerebrovasculares o ictus son actualmente uno de los problemas más importantes de salud pública en nuestro país. La edad avanzada está también vinculada con un índice mayor de demencia post apoplejía. fumadores o diabéticos. con sobrepeso. Se calcula que cada seis minutos una persona sufre una trombosis cerebral.000 españoles se ven afectados cada año por este tipo de enfermedades que constituyen la primera causa de invalidez permanente y segunda de muerte entre la población adulta en España. los estudios son variados al respecto de los ACV según el sexo. Edad y sexo Personas mayores. Tampoco son inmunes las personas más jóvenes. aunque un análisis canadiense del 2000 de casi 45. En los grupos de mayor edad. ya que más de 100. sedentarios. 3. Adultos jóvenes.

Los accidentes cerebrovasculares en personas más jóvenes afectan por igual a hombres y mujeres. Presión arterial alta (Hipertensión) La presión arterial alta (conocida como hipertensión) es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV. sin lesión cardiaca previa. la más elevada) se mide cuando el corazón se contrae para bombear la sangre. De hecho. Al parecer.años. Se utilizan dos cifras para describir la presión sanguínea:  La presión sistólica (la primera cifra. los investigadores han calculado que casi la mitad de los ACV podrían evitarse si se controla bien la presión arterial. La fibrilación auricular puede suponer también un riesgo mayor de complicaciones tras una embolia.  La presión diastólica (la segunda cifra. la más baja) se mide cuando el corazón se relaja a fin de permitir la entrada de sangre entre latido y latido. Fibrilación auricular Cada vez es más frecuente esta alteración en el ritmo cardiaco. Las mujeres con fibrilación auricular corren un riesgo mayor de ACV que los hombres con este trastorno. 25 . una presión diastólica elevada comporta un riesgo considerable de ACV. que en España afecta a cerca del 10 por ciento de los mayores de 70 años y es responsable de la elevada tasa de embolias cerebrales que se detecta en individuos de edad avanzada.

como obesidad e hipertensión arterial. ver el capítulo de la enciclopedia sobre Diabetes Tipo II]. Los factores específicos de un riesgo mayor de ACV en fumadores incluyen lo siguiente:   Fumadores empedernidos Fumadores actuales.Tabaco Las personas que fuman un paquete al día tienen casi un riesgo de 2 veces y media más de riesgo de ACV que los que no fuman. El cuerpo compensa al elevar el nivel de insulina (hiperinsulinemia). tal vez debida a los factores de riesgo acompañantes. La diabetes no parece aumentar el riesgo de una embolia hemorrágica. En un estudio. como factor independiente en la aparición de la aterosclerosis y la embolia. a su vez. Con este trastorno. aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y reducir niveles HDL (forma beneficiosa de colesterol). los niveles de insulina son de normales a elevados. los ex fumadores tenían casi el mismo riesgo que aquellas personas que nunca había fumado. [Para más información. Diabetes y resistencia a la insulina La diabetes es un factor de riesgo importante de la embolia isquémica. que suele producirse en diabéticos insulinodependientes. 26 . que puede.   Las mujeres fumadores que toman anticonceptivos orales Dejar el tabaco reduce significativamente el riesgo. pero el cuerpo es incapaz de usar con normalidad la insulina para metabolizar el azúcar en sangre. El riesgo puede seguir siendo elevado durante 14 años después de dejar e fumar. Los estudios han implicado también la resistencia a la insulina.

hipertensión arterial y niveles de colesterol poco saludables. Colesterol y otros lípidos  Aunque un exceso del colesterol "malo" tiene gran importancia en la aterosclerosis que provoca la enfermedad cardíaca. Algunos expertos creen que la homocisteína es un factor de riesgo importante de embolia. La homocisteína parece ser tóxica para las células que recubren las arterias y que contribuyen a la coagulación sanguínea. que se producen con deficiencias de vitamina B6. incluyendo resistencia a la insulina y diabetes. Homocisteína y deficiencias de vitamina B Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína.Obesidad y sedentarismo La obesidad se asocia con la embolia. que el peso distribuido entorno de las caderas (en forma de pera). y ácido fólico. seguido sólo por la hipertensión arterial. principalmente porque el sobrepeso refleja la presencia de otros factores de riesgo. como también con la enfermedad cardiovascular. están fuertemente vinculados a un aumento del riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y de un accidente cerebrovascular. considerada colesterol saludable) tal vez ayude en la prevención de apoplejías isquémicas e incluso 27 . El peso que se centra en torno al abdomen (el sobrepeso denominado en forma de manzana) tiene una mayor asociación con la embolia. su importancia en la embolia está menos clara. B12. Distintos factores del colesterol pueden tener efectos diferentes:  Los estudios indican que las HDL (lipoproteína de alta densidad.

reduzca el riesgo de ACV causado por hemorragia. La lipoproteína a presenta una estructura similar a la de la LDL y transporta una proteína que puede obstaculizar la habilidad del cuerpo de disolver coágulos de sangre. en un estudio del 2000. El abuso desmesurado de alcohol. con los niveles de colesterol HDL más elevados tenían un 32% menos de riesgo de embolia que los hombres con los niveles de HDL más bajos. aunque no de apoplejía hemorrágica.  En contraste con este lípido. Abuso de drogas. de hecho. Café. la lipoproteína a y la apoE son lípidos (moléculas grasas) que parecen aumentar el riesgo de apoplejía. alcohol y café Alcohol. se asocia con un riesgo elevado de ACV isquémico y hemorrágico. Algunos estudios sugieren que tomar tres o más tazas de café al día podría aumentar el riesgo de ACV en hombres mayores con hipertensión. existe una asociación entre la presencia de LDL y un riesgo elevado de demencia tras un accidente cerebrovascular. Por ejemplo. Según un estudio realizado en 1999. especialmente un historial reciente de alcoholismo.  Son pocas las pruebas que señalan la presencia de niveles elevados de colesterol y LDL (el considerado colesterol perjudicial) como desencadenantes de ACV isquémicos. Al parecer. un nivel bajo de colesterol puede constituir un factor de riesgo de apoplejía hemorrágica. el café no 28 . algunos estudios han indicado que el consumo moderado de alcohol (de una a siete copas por semana) está asociado con un riesgo considerablemente más bajo de apoplejía isquémica. Sin embargo.

Los aneurismas fisurados que presentan dichos pacientes suelen aparecer a una edad más temprana.comporta ningún peligro en el caso de hombres con una presión arterial normal. siendo la causa del 7% al 20% de los casos. Un estudio realizado con personas que habían sufrido hemorragias subaracnoideas detectó que los parientes más cercanos de los pacientes con apoplejía presentaban un riesgo elevado que oscilaba entre el 2% y el 5%. Algunos casos de fibrilación auricular pueden ser hereditarios. Los estudios indican que la existencia de una historia familiar de apoplejía. El abuso de drogas. Algunos expertos recomiendan realizar pruebas de detección en personas con más de un familiar cercano que haya sufrido una embolia hemorrágica. especialmente en el caso de la cocaína y. Factores genéticos y congénitos La genética puede ser responsable de la mayor parte de los casos de ACV. ser menores. constituye un factor importante de riesgo en la incidencia de casos de apoplejía entre los jóvenes. Abuso de drogas. cada vez más. Genética y hemorragia subaracnoidea. Las alteraciones genéticas también están asociadas con ACV 29 . y presentar una probabilidad de recidiva más elevada que en el caso de pacientes sin dicha condición genética. Los factores genéticos son especialmente importantes en el caso de hemorragia subaracnoidea. Trastornos hereditarios que contribuyen al ACV. especialmente en el padre. constituye un factor de riesgo importante. Los esteroides utilizados para la tonificación del cuerpo también aumentan el riesgo. de la metanfetamina (una anfetamina).

incluyendo una presión arterial alta y la diabetes. Enfermedad cardiaca y sus tratamientos La enfermedad cardiaca y los ACV están fuertemente relacionados por muchos motivos:  A menudo tienen en común factores de riesgo. la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de Marfan. más estudios. que inhiben la coagulación de la sangre. angioplastia y arteriectomía coronaria. Se recomienda realizar pruebas para la detección de posibles aneurismas en aquellas personas con más de un pariente cercano que haya sufrido un ACV hemorrágico.  El riesgo de ACV aumenta durante las intervenciones quirúrgicas que implican cirugía en las arterias coronarias.producidos por hemorragia. no obstante.  Una mutación genética del factor V Leiden puede estar relacionada con riesgo de coagulación sanguínea. el síndrome de EhlersDanlos tipo IV. Factores genéticos específicos que están siendo investigados.  Las personas que han heredado un gen llamado apolipoproteina (Apo) E-4 pueden correr un mayor riesgo de ACV. Este gen está también asociado con el de la enfermedad de Alzheimer. factores. tales como operaciones de bypass aorto coronario. Se requieren. aunque un estudio indica que no es importante. entre éstas se incluyen la enfermedad poliquística renal. Se están investigando determinados factores genéticos específicos. El peligro es mayor en aquellas personas que presentan factores de riesgo de 30 . Algunos de ellos son los siguientes:  El déficit congénito de los factores denominados proteína C y S. puede ser la causante de ACV en adultos jóvenes.

 Se cree que el prolapso de la válvula mitral constituye una de las causas principales de apoplejía entre los jóvenes. Factores mentales y emocionales Estrés.  Un infarto de miocardio por sí sólo ya aumenta el riesgo de ACV. Los fármacos antitrombóticos (substancias disolventes de coágulos) y otros anticoagulantes que se utilizan en el tratamiento de infartos de miocardio también aumentan ligeramente el riesgo de ACV hemorrágico. 31 . como presión sanguínea alta. este efecto ha sido vinculado con un engrosamiento de las arterias carótidas. con el tiempo. Depresión. los pacientes con depresión grave tenían un riesgo de un 73% más de ACV y aquellos con depresión moderada tenían un 25% de riesgo más que la media. Un estudio de 1999 no proporciona prueba alguna que confirme que una anomalía cardíaca leve tenga algún tipo de efecto en la aparición de un caso de ACV. pero aún no se ha investigado adecuadamente tal conexión. Aquellos que presentan más riesgo son las personas mayores y las personas que sufren también insuficiencia cardiaca congestiva. De hecho. aunque sigue sin ser demasiado elevado. el estrés mental prolongado o frecuente causa un aumento exagerado de la presión arterial. el peligro es aún mayor durante los primeros días tras un ataque.ACV. En algunas personas. En un estudio del 2000. La depresión también se ha vinculado a un riesgo más elevado de apoplejía e índices de supervivencia inferiores después de sufrir una. una serie de estudios han descubierto una asociación entre el estrés mental prolongado y un estrechamiento progresivo de la carótida. diabetes y soplos carotídeos.

la migraña se asocia con un 19% de todas las ACV. según un estudio. Uno de los estudios revelaba un engrosamiento de las paredes internas de los vasos de las arterias carótidas en pacientes portadores del microorganismo. el riesgo disminuía con la edad. En ambos sexos. un microorganismo no bacteriano que causa una leve neumonía en adultos se relacionaba con un aumento de riesgo de ACV. pero sólo que aquellas personas que sufren auras. Las mujeres del estudio corrían un riesgo mayor entre 45 y 65 años y los hombres antes de los 45. Infecciones Los informes han indicado durante algún tiempo que determinadas bacterias y virus pueden tener importancia en la aterosclerosis y enfermedad cardiaca. De hecho. Algunas pruebas que vinculan infecciones con los ACV son las siguientes:  Infecciones pulmonares. Hay que destacar que muchas personas con migraña presentan un riesgo bajo.Migraña y factores de riesgo asociados Los estudios han descubierto que la migraña o el dolor de cabeza grave es un factor de riesgo de ACV tanto en hombres como en mujeres. especialmente antes de los 50. la infección crónica con Chlamydia pneumoniae. En dos estudios del 2000.6% para hombres. Pueden funcionar también mecanismos similares con un ACV. Los anticonceptivos orales se añaden al riesgo de ACV en mujeres jóvenes con migraña.7% para las mujeres y un 4. un 2. Fumar intensifica este riesgo. La Chlamydia también ha sido vinculada 32 . provocando generalmente una respuesta inflamatoria en las arterias.

 Virus Varicela Zóster. El virus se ha asociado también con algunos casos de ACV en adultos jóvenes.  El embarazo comporta un riesgo mínimo de apoplejía. El riesgo parece ser mayor durante los períodos posteriores al parto. parece aumentar el riesgo de ACV multiplicándolo por tres e incluso por seis. Es una causa de ACV en niños. Enfermedad periodontal. trastorno en que los vasos sanguíneos del cerebro se inflaman. pueden Las estimular bacterias factores que que causan causan coagulación sanguínea y otras proteínas que contribuyen a un riesgo más elevado. Un estudio del 1998 descubrió que los pacientes hospitalizados por ACV eran tres veces más propensos que los pacientes que no habían sufrido una apoplejía de haber estado  expuesto recientemente a las infecciones. Otras factores asociados Una serie de trastornos y situaciones puede contribuir al riesgo de ACV:  La apnea del sueño. La enfermedad periodontal ha sido asociada con un mayor riesgo de apoplejía y enfermedad periodontitis cardiaca. normalmente infecciones leves en el aparato respiratorio. 33 . tal vez debido al cambio repentino de la circulación y del nivel de hormonas. que puede contribuir al estrechamiento de la arteria carótida. principalmente se da en mujeres embarazadas con presión arterial alta o a aquellas a las que se les practica una cesárea.con la enfermedad cardiaca. El virus varicela zóster (virus causante de la varicela y el herpes) ha sido asociado a la vasculitis cerebral.

 Casi un 40% de jóvenes con ACV y un 10% de todos los pacientes con apoplejía tienen componentes del sistema inmunitario conocidos como anticuerpos antifosfolípido que aumentan las probabilidades de coagulación sanguínea. 3. los lunes y en vacaciones. a diferencia de las células de otras regiones del cuerpo humano.  Las personas con anemia falciforme corren riesgo de ACV a una edad temprana. Como el ataque cardiaco y la muerte cardiaca repentina. el ACV parece ser más común en las horas de la mañana.1. seguidas por las trombosis de grandes arterias y las embolias lacunares. 34 . El riesgo de embolia hemorrágica también puede ser mayor en invierno. GRAVEDAD DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Un ACV siempre es grave. Otros factores de riesgo generales Momento del día. las más peligrosas son las embolias isquémicas. especialmente en personas mayores hipertensas. las células del cerebro no pueden repararse o regenerarse. Distintos estudios apuntan a un riesgo más elevado de ACV los fines de semana. Embolia isquémica frente a hemorrágica Las personas que sufren embolias isquémicas tienen más probabilidades de sobrevivir que aquellas que sufren embolias hemorrágicas.9. algo que tal vez se deba a un aumento transitorio de la presión arterial en ese momento. Los estudios han indicado que un tercio de todos los accidentes cerebro vasculares son mortales en los primeros 30 días. Dentro de las categorías de ACV isquémicos.

ambas cosas pueden ser muy peligrosas. el 90% de los pacientes que logran sobrevivir a un ACV experimentan diferentes grados de mejora tras la rehabilitación. Este riesgo de recurrencia de cualquier tipo de apoplejía es mayor en los primeros seis meses. Sin embargo. entre otras. Factores que afectan la recurrencia El riesgo de recurrencia a los cinco años es de un 22%. sino que también supone riesgo de otras complicaciones. un pequeño estudio de 1998 sostenía que aquellos que lograban sobrevivir durante muchos años tras un ACV presentaban una capacidad de valerse por sí mismos y vivir sin dependencia 35 . así que deberían adoptarse medidas preventivas lo antes posible. un aumento de la presión en el cerebro o espasmos en los vasos sanguíneos. los supervivientes de embolias hemorrágicas presentan una probabilidad mayor de recuperación funcional al de los supervivientes de embolias isquémicas. Algunos factores de riesgo específicos de recurrencia precoz son los siguientes:       Ser mayor Hemorragia o embolia cerebral Diabetes. Como parte positiva.La embolia hemorrágica no solo destruye las células cerebrales. Alcoholismo Enfermedad valvular cardiaca Fibrilación auricular Pronóstico a largo plazo para los supervivientes Más de la mitad de víctimas de un accidente cerebrovascular sobreviven más de cinco años. Además.

Los alimentos como las manzanas y el té. Las dietas ricas en frutas (especialmente los cítricos) y verduras (especialmente aquellas de hoja verde o crucífera. Los alimentos ricos en potasio (plátanos. el magnesio y el potasio sirven como electrolitos en el cuerpo y pueden tener importancia en el accidente vascularcerebral:  Un importante estudio de 1999 mostró que el consumo de calcio está asociado con un riesgo inferior de ACV en mujeres. lo que apoya un estudio precoz que indicaba un riesgo inferior en hombres que consumían más leche.de nadie semejante a los de su edad que no habían padecido ninguna apoplejía. Calcio. potasio y magnesio. que son ricos en unas sustancias químicas llamadas flavonoides pueden servir también de protección. MEDIDAS DE ESTILO DE DE UN VIDA PARA LA ACCIDENTE PREVENCIÓN CEREBROVASCULAR Dieta Frutas y verduras. Cereales integrales. especialmente en personas con presión arterial alta.1. Los pacientes con un ACV parecían incluso estar menos deprimidos. 36 . naranjas y patatas) también pueden proteger. El calcio. 3.10. Un estudio realizado en el 2000 indicó que había una incidencia más baja de accidente vascularcerebral en mujeres que tomaban una cantidad de comidas con cereales integrales. como el brócoli y la col rizada) están resultando disminuir significativamente el riesgo de embolia isquémica y posiblemente hemorrágica.

Un estudio ha indicado que los hombres de mediana edad y sin padecer una enfermedad cardiaca y que consumían una cantidad mayor de grasas monoinsaturadas o saturadas (no aceites poliinsaturados) tenían también el menor riesgo del accidente vascularcerebral.  El déficit de magnesio pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular. pueden tener ciertas ventajas contra la apoplejía. con un mayor riesgo de ACV. Las dietas bajas en grasas se han asociado.. al ayudar al corazón y reducir el riesgo de embolias. Los aceites monoinsaturados. 37 . en realidad. especialmente al reducir la presión arterial. Un ácido graso llamado ácido alfa linolénico que contiene el aceite de colza. Los niveles bajos de potasio pueden aumentar también el riesgo de el accidente vascularcerebral. No existen pruebas. obtenidos del aceite de oliva y de colza. sin embargo. Cabe destacar que las grasas saturadas. Los estudios en hombres asiáticos han mostrado resultados similares. son factores de riesgo conocidos de enfermedad cardiaca. En un estudio llevado a cabo en el 2000. las judías de soja y nueces. pero también gracias a otros mecanismos. Existen algunos indicios que sugieren que las dietas ricas en potasio pueden proteger contra el accidente vascularcerebral. Grasas y aceites. que contienen los productos animales y los aceites tropicales. pueden tener beneficios protectores contra la enfermedad cardiaca y los ACV. en determinadas personas. que tomar suplementos de magnesio sirva como protección. las dietas pobres en potasio fueron asociadas con un riesgo mayor de ACV sólo en hombres hipertensos.

un estudio del 2000 indicó que no existe una asociación entre tomar suplementos y una mayor protección en personas con un consumo elevado de alimentos ricos en vitamina E. o bien tomaron ambas durante menos de 3-4 años no experimentaron protección contra la demencia asociada con el ACV. Los hombres que tomaron vitamina E o C .Vitaminas. de embolia hemorrágica. la demencia o ambas están siendo estudiados. Un estudio del 2000 realizado en personas con diabetes de tipo 2 ha sugerido que los suplementos de dosis alta de vitamina E podría proteger el cerebro. menor es 38 . Por otro lado. sin embargo. Los efectos de las vitaminas en los ACV. No se indicaron la dosificación de los suplementos. Los estudios han sugerido que las personas con niveles mayores de ácido fólico en sangre corren un riesgo inferior al de la media de ACV. los hombres que tomaron ambas vitaminas durante los ocho años enteros del estudio mostraron un descenso del 88% de riesgo de demencia por embolia u obstrucción de los vasos sanguíneos. Alcohol. Un estudio del 2000 indicó que cuanto más se anda. (No tuvieron efecto en el Alzheimer). Sin embargo. Las dosis elevadas de vitamina pueden aumentar el riesgo de sangrado y por tanto. El consumo moderado de alcohol (una o dos copas al día) sirve como protección. Beber mucho. Sin embargo. otro estudio del 2000 ofrecía información adicional. Ejercicio No están claros las ventajas del ejercicio en los ACV. aumenta el riesgo de ACV y de otras muchas enfermedades.

que incluyen la ticlopidina (Tiklid) y el clopidogrel (Plavix. el ejercicio que conllevaba diversión protegía más que las rutinas de ejercicio que consistían simplemente en andar o escalar. o la formación de coágulos.000 y 2. el dipiridamol (Persantin. pero en menor grado. Entre otros.el riesgo de embolia isquémica (pero no de la hemorrágica). y fármacos conocidos como tienopiridinas. Asasantin). Los grupos que quemaban entre 1. En el mismo estudio. se han usado durante años en personas con riesgo de una primera embolia o una recurrencia. 3.1. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA PERSONAS CON RIESGO DE PADECER UN PRIMER O SEGUNDO ACV Fármacos anticoagulantes Como los coágulos sanguíneos son responsables de los TIA (accidentes isquémicos transitorios). los medicamentos que impiden la coagulación sanguínea.000 hombres.000 calorías o más de 3000 a la semana también lograba cierta protección contra la embolia. Según un análisis de un grupo de 11. Se están usando una serie de fármacos que evitan los coágulos sanguíneos en personas con una historia de TIA o una embolia previa. Índices de éxito.11. Iscover). Estas ventajas eran evidentes en 39 . ataque cardiaco y muertes relacionadas en un 22% de los pacientes con una historia de AIT o apoplejía. Un análisis importante de 17 ensayos indicó que el tratamiento antiagregante reducía las probabilidades de embolia. se incluyen la aspirina. aquellos que quemaban entre 2000 y 3000 calorías por semana (cerca de una hora de andar rápido cinco días a la semana) reducía a la mitad el riesgo de embolia.

o aquellos pacientes de alto riesgo que no responden a otros tratamientos antiagregantes. Aspirina y Dipiridamol. especialmente con dosis baja de aspirina. Aunque el clopidogrel ha sustituido a la ticlopidina debido a su mejor perfil de seguridad. han creado cierta inquietud algunas descripciones de trombocitopenia en pacientes en tratamiento con este fármaco. El riesgo de embolia hemorrágica es muy pequeño. Hasta hace poco. incluyendo aquellos con o sin hipertensión o diabetes. La warfarina precisa de una estrecha monitorización en sangre. particularmente la trombocitopenia (disminución de leucocitos). los fármacos anticoagulantes comportan riesgo de sangrado.hombres y mujeres de cualquier edad. La ticlopidina también se ha asocidado con el riesgo de trastornos sanguíneos. pacientes con fibrilación auricular. A este respecto hay cierta preocupación en estudios que indican un riesgo mayor de ACV hemorrágico con el uso prolongado de aspirina. La ticlopidina y el clopidogrel son tan eficaces como la aspirina pero su coste es mayor. ha existido cierta polémica por el tratamiento antiagregante correcto. El anticoagulante warfarina (Aldocumar) es beneficioso para los pacientes. Sin embargo. Las recomendaciones médicas actuales aconsejan el uso de la aspirina en bajas dosis o combinadas con el dipiridamol de liberación sostenida para prevenir la embolia en individuos de alto riesgo. Otros agentes anticoagulantes. incluidos los ancianos. los que presentan alto riesgo de embolia. 40 .

pero que sufren estenosis de la arteria carótida de más de un 50%. A menudo el paciente siente un leve dolor en el cuello durante dos semanas y debe evitar lo máximo posible girar la cabeza durante este periodo. El objeto de este procedimiento. Candidatos apropiados. es limpiar y abrir la arteria carótida reducida. Se usa para evitar una trombosis (trombo en una gran arteria) causada por la obstrucción de la arteria carótida interna. se cose la arteria y el flujo sanguíneo directamente a través de la arteria es restaurado. Más de la mitad de estas intervenciones.Endarterectomía carotídea como prevención del ACV isquémico La endarterectomía de la carótida es una técnica quirúrgica empleada para limpiar y abrir la arteria carótida estrechada. Los mejores candidatos son pacientes con TIA o embolias isquémicas menores que sufrieron también una estenosis grave de la arteria (la carótida se estrecha hasta el punto que se obstruye en más de un 70%). Descripción del procedimiento. Un tubo de derivación [by-pass] se coloca para transportar la sangre alrededor del área bloqueada durante el procedimiento. que es responsable de un 9% de los ACV isquémicos. Al paciente se le da la anestesia general durante la operación y generalmente permanece en el hospital cerca de dos días. Después de que el cirujano haya eliminado la placa acumulada en la pared arterial. La endarterectomía carotídea en este ultimo grupo asintomático ha sido objeto de mucha polémica. sin embargo. Un importante estudio llevado a cabo en el 2000 indicó que 41 . se realizan en pacientes sin síntomas.

La operación no es recomendable o útil para pacientes con arterias basilares comprometidas (aquellas que se encuentran en la parte posterior del cráneo).6%).3% en un estudio) que los hombres (1. La intervención conlleva un riesgo de ataque cardiaco o incluso de ACV.8%. el riesgo de apoplejía en estos pacientes era sólo de un 3. independientemente de que hayan síntomas o no). no a la obstrucción de las arterias carótidas. los expertos en este estudio no podían ni recomendar la intervención para los pacientes asintomáticos con estenosis grave (estrechamiento entre un 70 y un 99%) de las arterias carótidas hasta que más estudios definan qué pacientes se beneficiarían. Hay que destacar que la endarterectomía de la carótida es eficaz sólo en arterias grandes. Un estudio realizado en varios centros médicos mostró que los índices de ACV postoperatorios oscilaba entre un 0% y un 7%. (Otros expertos no están de acuerdo y aún creen que muchos pacientes con estenosis grave son buenos candidatos. incluso en pacientes con TIA. En este estudio.5%. para pacientes con un disfunción importante debida a ACV previos. 42 . Complicaciones. Dados estos resultados. o para aquellos que están desarrollando una embolia.más de la mitad de ACV eran debidos a embolias o infartos lacunares. la intervención no es significativamente eficaz en los vasos sanguíneos con estenosis de entre un 50 y un 60% ni tampoco lo es en la estenosis inferior al 50%. El riesgo general de embolia postoperatoria y muerte fue de un 2. Las mujeres parecen correr un riesgo ligeramente mayor de ACV postoperatorio (5. En cualquier caso.

un coágulo sanguíneo que se rompe y pasa a la circulación).Tratamiento de la fibrilación auricular El objetivo del tratamiento de la fibrilación auricular es prevenir la formación de coágulos sanguíneos restaurando primero. el paciente suele estar sedado. no puede mantenerse durante periodos prolongados. pero puede sentir cierto dolor a causa de la técnica. Se están investigando para el mantenimiento los cardioversores implantables . de ser posible. Cardioversión eléctrica. Para restaurar inicialmente el ritmo cardiaco. Incluso si se logra un ritmo constante mediante fármacos o cardioversión. 43 . suelen utilizarse primero los fármacos anti-arrítmicos. La cardioversión eléctrica es un tratamiento empleado para restaurar el ritmo cardiaco normal. Aunque el efecto estabilizador suele ser sólo transitorio. hay indicios que sugieren que una serie de cardioversiones pueden ser eficaces para mantener el ritmo normal en pacientes jóvenes sanos sin necesidad de administrar medicación antiarrítmica. Mediante la realización de una técnica diagnóstica llamada ecocardiografía transesofágica se puede detectar la presencia de un coágulo antes de practicar la cardioversión. (La operación conlleva un riesgo muy pequeño de embolismo. al menos tres semanas antes de la intervención. Si no consiguen restaurarlo. Los anticoagulantes (fármacos empleados para evitar la coagulación de la sangre) deben administrarse. así que pueden requerirse el tratamiento de mantenimiento a largo plazo con fármacos antiarrítmicos. una intervención conocida como cardioversión suele ser eficaz. Durante la cardioversión. y luego manteniendo normales el ritmo y la función cardiaca.

se emplean los siguientes fármacos:  La amiodarona es muy eficaz y se cree que es más inocua que muchos otros fármacos parecidos. incluyendo trastornos del tiroides. disopiramida. es capaz de convertir en normal un ritmo anormal. y la propafenona. procainamida. sotalol. no son útiles para el mantenimiento del ritmo cardiaco.  Otros fármacos antiarrítmicos son la quinidina. Para mantenerlo estable. no se emplea tan a menudo pero está resultando ser muy eficaz en combinación con un betabloqueante. Los siguientes fármacos se emplean para restablecer el ritmo normal:  Betabloqueantes intravenosos (como el propranolol) o los bloqueadores de los canales de calcio que se emplean para reducir la frecuencia cardíaca cuando aparece la fibrilación auricular. Sin embargo. Muchos de estos fármacos comportan un aumento de un riesgo pequeño pero significativo de una arritmia grave llamada "Torsades de pointes" y por ello. debería evitarse e personas con ciertos problemas cardiacos. 44 . problemas neurológicos. Ninguno de estos fármacos. no obstante. un fármaco más antiguo.Fármacos empleados para restaurar el ritmo normal. y algunos están resultando ser superiores a los otros más antiguos. flecainida. incluso en dosis pequeñas existe una alta incidencia de efectos secundarios.  Los fármacos más recientes incluyen la dofetilida. ibutilida.  La digital. azimilida. dermatológicos y oculares. y latidos cardiacos anormalmente lentos. Todavía no están disponibles en España. Todos tienden a ser eficaces para recuperar y mantener el ritmo cardiaco normal.

pero menos invasiva. Después del diagnóstico de fibrilación auricular. A medida que se curan.Fármacos anticoagulantes. los pacientes suelen tomar fármacos para reducir la coagulación de la sangre. normalmente la warfarina o la aspirina. donde se realizan una serie de incisiones en las aurículas. Existe una nueva técnica similar.  Puede implantarse un marcapasos justo bajo la piel con electrodos que lleven hasta los ventrículos para aumentar la frecuencia cardiaca en personas con ritmo cardiaco demasiado lento. Aquellos pacientes con especial riesgo de sangrado son los que tienen una historia de abuso de alcohol. En algunos casos difíciles. pero comporta también un riesgo inferior de sangrado. La aspirina es menos eficaz.000 AVC anuales. La Warfarina (Aldocumar) es muy eficaz y los médicos calculan que podría evitar unos 40.  Una operación más agresiva utiliza cirugía abierta en el tórax. enfermedad renal crónica o sangrado gastrointestinal previo. 45 . puede recomendarse la cirugía: La ablación por radiofrecuencia consiste en alterar la comunicación entre las aurículas (las dos cámaras superiores del corazón) y los ventrículos (las dos cámaras inferiores) y en insertar un marcapasos. actualmente es el tratamiento preferido para los pacientes más jóvenes y aquellos sin otros factores de riesgo de AVC. Cirugía. el tejido cicatricial evita que circuito anómalo se active. Comporta un riesgo de sangrado y requiere un control cuidadoso.

Pantok). pravastatina ( Liplat). Las estatinas elevan los niveles de HDL (el llamado colesterol bueno) y ayudan a abrir arterias. aumentan en gran medida el riesgo de engrosamiento del corazón (hipertrofia cardiaca) y siguen corriendo el riesgo de AVC incluso después de controlar la presión arterial. Según un estudio de 1999. El tratamiento de la hipertensión es más eficaz si se administra pronto. Colemin. [Para más información. La regresión de la enfermedad en mujeres era mayor cuando tomaban una combinación de warfarina y lovastatina mientras que los hombres lograron la mejor protección con sólo la lovastatina. 46 . el tratamiento farmacológico se recomienda aún si la hipertensión leve no responde a los cambios en la dieta y en el estilo de vida en unos tres o seis meses.Tratamiento de la hipertensión arterial Reducir la presión arterial leve o moderada usando un tratamiento farmacológico. Los pacientes hipertensos que dejan el tratamiento farmacológico. reducen el riesgo de AVC. ver el capítulo de la enciclopedia sobre Hipertensión arterial]. comúnmente llamadas estatinas. la lovastatina era muy eficaz para retrasar la progresión de la aterosclerosis en la arteria carótida tanto en mujeres como en hombres. Uso de estatinas Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa que controlan el colesterol. Mevasterol). han hecho disminuir el riesgo de AVC en casi un 42%. Por lo general. principalmente con diuréticos y betabloqueantes. y simvastatina (Zocor. como lovastatina (Mevacor.

 Para los aneurismas entre 10 y 25 mm. deberían seguir seguimiento por el médico para controlar la aparición de un aneurisma.5% de riesgo anual de recurrencia cuando los aneurismas eran así de pequeños. Los pacientes deberían hablar cuidadosamente con su médico de los factores especiales de riesgo. levemente inferior a 1 por ciento por año en ambos grupos. [Ver ¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para los AVC ?. 47 . incluyendo la reparación quirúrgica.Prevención quirúrgica de ACV hemorrágicos Ante la detección de un aneurisma no roto.  Los aneurismas superiores a 25 mm tenían solo un 6% de probabilidades de ruptura al cabo de un año.05% por año (que es mucho mayor el los riesgos por cirugía). un trastorno causado por asociaciones anormales entre las arterias y las venas. la decisión depende del tamaño del aneurisma. incluso si no se rompen. se deben valorar cuidadosamente todas las opciones médicas. Incluso las personas con historia de hemorragia subaracnoidea tenían solo un 0. más adelante]. pero sigue existiendo la incertidumbre:  Un estudio indicó que en pacientes con aneurismas más pequeños de 10 mm el riesgo de la ruptura fue sólo de un. En general. el riesgo de ruptura era aún bastante bajo. Los individuos con malformaciones arteriovenosa. A menudo los aneurismas pueden causar síntomas. Los aneurismas no rotos se producen en un 1-6% de la población general y existe cierta polémica sobre cuándo operar y a qué pacientes.

12. En algunas ocasiones. el paciente corre peligro de sufrir una embolia mayor.3.1. sin embargo. Exploración de la arteria carótida. es importante determinar el origen de estos ataques para poder prevenir una embolia mayor. La presencia de un soplo. Para ello. (El engrosamiento de la arteria carótida también está resultando ser un indicador valioso de los riesgos a largo plazo tanto para el ACV. En este momento. El médico puede usar una serie de opciones para determinar el engrosamiento de la arteria:  Una pista de arteria colapsada es un "soplo". incluso el paciente puede escuchar este sonido. no necesariamente es un signo de un AVC inminente. ni tampoco su ausencia indica que la arteria no esté colapsada. suelen realizarse siempre un hemograma completo. una radiografía torácica y un electrocardiograma. Se trata de un sonido sibilante producido por la turbulencia del flujo sanguíneo en la arteria estrechada.  Una radiografía de la carótida es una herramienta muy útil para medir el ancho de la arteria. DIAGNOSTICO DE CEREBROVASCULARES Y ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LOS LOS ACCIDENTES ACCIDENTES Diagnóstico de los ataques isquémicos transitorios y determinación del riesgo de embolia En personas que han sufrido un TIA o pequeñas embolias. Se suele examinar primero la arteria carótida para determinar si se ha producido un estrechamiento importante. Este soplo puede oirlo el médico utilizando un estetoscopio. como la enfermedad cardiaca y la tasa de mortalidad en general). Si es así. la 48 .

en especial en ancianos diabéticos. puede emplearse la angiografía cerebral. es crucial efectuar un rápido diagnóstico de la presencia y también del tipo de 49 . o estenosis. conlleva un mayor riesgo en sí de ACV. Esto requiere la inserción de un catéter en la ingle. Si se ha reducido el flujo sanguíneo del ojo. aunque es muy costosa y no se usa de forma rutinaria. Si las pruebas menos invasivas indican la necesidad de cirugía. que pasa luego a través de las arterias hasta llegar a la base de la arteria carótida. se supone que la arteria carótida se ha estrechado de forma importante. En este punto. (Este procedimiento puede detectar también aneurismas). También puede medirse la presión sanguínea en el ojo. Existen otras técnicas de imagen que pueden ser útiles para distinguir pequeños coágulos de otros factores de riesgo del cerebro. También cabe apuntar que como casi toda exploración médica. Diágnostico de un ACV Para salvar la vida del paciente. de la arteria. Esta técnica identifica incluso lesiones cerebrales silentes en pacientes ancianos con alteraciones neurológicas pero sin síntomas de ACV. se inyecta un contraste y se realizan radiografías para determinar la ubicación y el alcance del estrechamiento.  Angiografía cerebral.  El doppler transcraneal es una técnica que mediante ultrasonidos puede identificar pequeños coágulos en cerebro que no producen síntomas pero que hacen que el paciente corra riesgo de TIA y de apoplejía.  Otras técnicas de imagen.  La resonancia magnética (RM) es una forma precisa de evaluar los vasos sanguíneos y la circulación cerebral.radiografía  es más útil en personas de edades comprendidas entre los 40 y los 60 años.

(El doppler transcraneal. una hemorragia. puede ser lo suficientemente sensible para poder diferenciar entre una hemorrágica y una isquémica si no se dispone de TAC). pero sólo son eficaces en las primeras tres horas. Los tratamientos farmacológicos anticoagulantes puede salvar la vida de pacientes con embolia isquémica. causan sangrado y pueden ser letales si la causa de la embolia es. una técnica con ultrasonidos. Determinar el tipo y la causa de un ACV Una vez que se ha determinado la embolia. 50 . (Las pruebas simples verbales y físicas pueden permitir a los equipos de emergencias identificar a casi todos los pacientes con un ACV). está indicada hacer una punción lumbar. Una tomografía computerizada (TAC) realizada de forma precoz diagnostica con exactitud un 95% de las embolias hemorrágicas. Los indicios de que existe un ACV isquémico normalmente aparecen en el TAC al cabo de unos días. el siguiente paso importante es determinar tan rápido como sea posible si ésta es hemorrágica o isquémica. Las técnicas no invasivas para el diagnóstico de ataques isquémicos transitorios se emplean también para las apoplejías mayores. pero el médico cree que puede existir un ACV hemorrágico.ACV. Lo primero que debe determinarse es si los síntomas indican en realidad una embolia. Si el líquido cefalorraquídeo contiene cantidades significativas de sangre normalmente confirmará un ACV hemorrágico. Además. · Si el TAC es negativo. en realidad.

51 .  La respuesta inflamatoria del cerebro estimula la liberación de ciertos marcadores usados para diagnosticar un accidente cerebrovascular. Algunos de ellos están investigándose:  Algunos análisis sanguíneos se emplean para determinar tiempos de coagulación. Análisis sanguíneos Pueden ser también útiles hacer una serie de análisis sanguíneos para predecir el riesgo de un ACV.· Siempre se realiza una evaluación cardiaca usando un electrocardiograma y también suele hacerse un ecocardiograma cuando se sospecha que puede existir una embolia isquémica.  Se miden los niveles de azúcar en sangre (hiperglicemia). así como la gravedad y las complicaciones de una embolia existente.  Uno de estos análisis en sangre mide el glutamato. como la fibrilación auricular. Es particularmente útil una técnica exploratoria llamada ecocardiografía transesofágica para determinar las causas del ACV. La proteína C-reactiva. un aminoácido. Los niveles elevados indican un peor pronóstico en el caso de algunos ACV (aunque no las hemorrágicas o las lacunares). que les llevarán a tratamientos específicos. las enzimas llamadas troponinas y los índices elevados de sedimentación globular son también indicadores del proceso inflamatorio y pueden predecir un mayor riesgo de ACV y un peor pronóstico en personas con embolia existente. Debe descartarse la posibilidad de una enfermedad cardíaca subyacente. Los niveles elevados indican un ACV grave.

el dolor y el nerviosismo.13.  El paciente recibe tratamiento para mantener las funciones vitales básicas y reducir el estrés. se debe llamar a un servicio de urgencias o si es posible acudir lo más rápidamente a un servicio de urgencias hospitaleario. Es básico controlar la presión arterial y el equilibrio 52 . se están utilizando unos tratamientos cuyos resultados parecer ser muy beneficiosos cuando se administran lo antes posible tras la aparición de la embolia. el tratamiento del ACV estaba restringido a realizar un soporte básico vital en el momento del cuadro y la rehabilitación después. En ese momento.  Aunque administrar una aspirina en las 48 horas siguientes puede reducir el riesgo de una embolia recurrente. no se debe tomar antes de que el paciente haya ingresado en el hospital. especialmente un TAC. Los niveles elevados de lipoproteína (a) pueden revelar la posibilidad de un aneurisma no roto. La aspirina aumenta el riesgo de sangrado en pacientes con ACV hemorrágico y deberían evitarse los fármacos isquémico. para determinar si la embolia es isquémica o hemorrágica. algo que puede confirmarse con una resonancia magnética (RM).1. se le efectúan una serie de pruebas diagnósticas. anticoagulantes en pacientes con ACV  Tan pronto como el paciente ingresa en el hospital. es clave acudir a un servicio de urgencias y ser diagnosticado lo antes posible:  Si parece que una persona con riesgo de un ACV presenta síntomas significativos. PASOS PARA CONTROLAR UN ACV Hasta hace poco. 3. Ahora.

1. y presenta la presión arterial superior a 200 (sistólica) o de 100 (diastólica) se le administra tratamiento para el control de la presión. debilidad y dolor de cabeza. 3. confusión. se están empleando ahora para los ACV isquémicos (no hemorrágicos). la estreptoquinasa. letargo. (En este momento.  Si al paciente le diagnostican un ACV hemorrágico. 53 . otro importante fármaco trombolítico. calcio y potasio en plasma). También puede producirse días después de un ACV isquémico. Los fármacos para combatir los trombos. (Disminuir rápidamente la presión arterial puede ser peligroso y debe controlarse cuidadosamente). normalmente empleados para diluir los coágulos existentes en pacientes que han sufrido un ataque cardiaco. Pueden administrarse una serie de fármacos durante el ACV para reducir este riesgo.  El personal sanitario vigila y monitoriza cuidadosamente si existe un aumento de presión en el cerebro. FÁRMACOS EMPLEADOS COMO TRATAMIENTO EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Fármacos para el tratamiento inicial de un ACV isquémico Trombolíticos.hidroelectrolíctico (niveles de sodio. Los síntomas precoces de un aumento de la presión intracraneal son somnolencia. El fármaco trombolítico estándar usado para la apoplejía es la rt-PA o alteplasa (Actilyse) aunque se están investigando otros. complicación frecuente de los ACV hemorrágicos. o trombolíticos.14. no parece mejorar el pronóstico en pacientes con ACV).

El Ancrod es un anticoagulante derivado del veneno de una serpiente que reduce la cantidad de un factor coagulante llamado fibrinógeno. aunque el estudio era pequeño y se necesitan más investigaciones. alteraciones en la coagulación.Los siguientes pasos son clave antes de administrar estos agentes:  Los trombolíticos deben administrarse a las tres horas del ACV (pero no después) para que pueda tener algún efecto. debe confirmarse mediante una TAC que la embolia no es hemorrágica.  Antes de administrarse la rt-PA. Aunque no es un fármaco anticoagulante. y por ello no se les puede administrar el tratamiento. Incluyen a pacientes con las siguientes condiciones: tomar aspirinas u otros anticoagulantes. El fármaco puede ser apropiado en más pacientes de lo que se creía inicialmente. incluidos los ancianos y los pacientes hipertensos. algunos expertos creen que puede ser una posible alternativa a los trombolíticos. (En un estudio. La rt-PA conlleva riesgo de sangrado. principalmente debido a los retrasos para obtener ayuda). Un estudio del 2000 sugirió que el tratamiento trombolítico podía no tener efectos positivos en la capacidad funcional posterior.  Ciertos pacientes corren un riesgo mayor de hemorragia tras tomar estos fármacos. Ancrod. una historia reciente de úlceras sangrantes y fibrilación auricular. solo seis de cada 214 pacientes cumplen los criterios de tratamiento trombolítico. Lamentablemente. Los estudios están indicando menos incapacidad en pacientes que 54 . la mayoría de pacientes con una embolia llegan al hospital en un plazo mayor de tres horas después del ataque.

existe un riesgo ligeramente superior de hemorragia. Como con todos los agentes anticoagulantes. en especial los mayores. (Sin embargo.  La heparina. cierto riesgo de hemorragia. Incluyen la aspirina. era el que suponía un mayor riesgo y la aspirina. Agentes anticoagulantes. Todos conllevan.  La warfarina diluye la sangre inhibiendo a la vitamina K. es mucho más eficaz que la aspirina para prevenir un ACV. Asimismo. y otros agentes. (Los indices de supervivencia no son mayores que si no se administra el fármaco). Los estudios han discrepado sobre si estos son inocuos cuando se administran justo después de un ACV y sobre qué anticoagulantes deberían usarse:  La aspirina parece ser eficaz y segura para muchos pacientes con embolia isquémica. la warfarina. También puede demostrar ser el agente preferido cuando la causa de una embolia isquémica no puede ser atribuida a la aterosclerosis carótida. suele ser la primera opción para pacientes con fibrilación auricular.recibieron ancrod a las tres horas del ACV. debería retrasarse la administración de aspirina hasta que se haya descartado ACV hemorrágico o confirmado el uso de trombolíticos). Una forma más 55 . otro agente anticoagulante. no obstante. Los fármacos que impiden la formación de coágulos llamados anticoagulantes se usan a veces para evitar la formación de trombos después de un ACV. los diversos estudios indican que en estos pacientes. la heparina. El uso precoz de la aspirina está reduciendo los índices de recurrencia de ACV en pacientes de los que se sospecha que puedan padecer una embolia isquémica. (No tienen efectos en los coágulos sanguíneos existentes). el de menor riesgo de complicaciones en un estudio de dos años en pacientes que tomaron anticoagulantes estándar.

aptiganel. Algunos agentes investigados que protegen los nervios han incluido la citicolina. pero no parece ofrecer ninguna ventaja. Para evitar los espasmos. Fármacos protectores de las células nerviosas Los investigadores trabajan en el desarrollo de medicamentos que puedan retrasar o prevenir el proceso de necrosis celular que sigue a cualquier apoplejía. que cierra la llegada de oxígeno hasta el cerebro. Uno de estos fármacos. ha sido probada en varios ensayos con considerable éxito. Muchos fármacos estudiados atacan los aminoácidos excitatorios. Los bloqueantes de los canales de calcio no son útiles para la embolia isquémica. El fármaco funciona mejor si se administra en un plazo de seis horas después del ACV. la nimodipina (Nimotop). que tienen un importante papel en causar daños y destruir las células nerviosas. puede ayudar el introducir catéteres de irrigación y administrar uroquinasa (un agente trombolítico) después de extraer un aneurisma. Se han llevado a cabo pocos estudios hasta la fecha y éstos han 56 . como la glicina o el glutamato. Irrigación con uroquinasa. tirilazad. y lubeluzol.reciente de heparina llamada heparina de bajo peso molecular ha sido estudiada para el ACV isquémico. Uno de los peligros más graves y comunes tras un ACV hemorrágico es el espasmo de los vasos sanguíneos cerca del lugar de ruptura. y los bloqueadores de los canales de calcio son fármacos que relajan los vasos sanguíneos. Fármacos para el ACV hemorrágico Bloqueantes de los canales de calcio. El calcio causa la contracción de los músculos lisos de los vasos sanguíneos.

sido como mucho modestos. En las personas cuya arteria carótida presentaba un estrechamiento menor del 30%. La endarterectomía carotídea normalmente se practica en personas que ya han sufrido un ACV. [Véase Endarterectomía carotídea. Un interesante estudio con animales indicó que se producía una mejora en los resultados neurológicos con la infusión de vitamina B3 (niacina o nicotinamida). y en la calidad de vida en general. Los beneficios que proporciona la cirugía a largo plazo también incluyen mejoría en la visión. en la facultad de tragar.15. Debe tenerse en cuenta que los estudios que mostraron un mayor beneficio de la cirugía en comparación con el tratamiento 57 .] Estudios importantes han demostrado que la endarterectomía es mejor que el tratamiento con fármacos a la hora de reducir el riesgo de recidiva de ACV en algunos pacientes. aún se tiene que investigar más. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA LOS ACCIDENTE CEREBROVASCULARES Tratamiento quirúrgico después de una apoplejía isquémica Endarterectomía carótida como tratamiento para la apoplejía. En cuanto al tratamiento de aquellos que se encuentran en una situación intermedia. el tratamiento con fármacos resultó más beneficioso.1. en el apartado Prevención del ACV en este artículo. en el funcionamiento de brazos y piernas. Pero es necesario que siga haciéndose un seguimiento. 3. especialmente en aquellos cuyas arterias se han estrechado más de un 70%. en el habla.

Los avances quirúrgicos actuales están mejorando el pronóstico cuando se practica este tipo de cirugía de forma precoz. Normalmente. Cualquier persona que elija cualquier intervención incruenta para el diagnóstico. sin embargo los estudios afirman. Antes estos procedimientos tenían pocos efectos en la supervivencia. Angioplastia. Unos pocos hospitales están utilizando técnicas en pacientes que han sufrido un ACV isquémico similares a las angiografías que se practican en casos de angina o ataques cardiacos.con fármacos fueron realizados en hospitales con gran experiencia en tales operaciones. La cirugía urgente para el ACV hemorrágico suele consistir en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos. que una intervención más temprana no conlleva riesgos mayores. Cirugía para ACV hemorrágico Cirugía urgente. 58 . el tratamiento. o la prevención de una apoplejía debe antes asegurarse de que tanto el cirujano como el hospital en el que va a ser ingresado no tiene un historial de más de un 4% de incidencia de apoplejía después de la operación. Se inserta un catéter extremadamente delgado en una arteria de la ingle y ésta pasa por el sistema circulatorio hasta llegar al área obstruida en el cerebro. El médico diluye el coágulo. Esta técnica conlleva cierto riesgo de embolia. Una vez realizada la intervención. se les aconsejó a los pacientes que esperaran seis semanas tras la aparición del ACV antes de someterse a la intervención. el riesgo de ACV incrementa temporalmente. o bien hincha un pequeño balón contra las paredes de los vasos sanguíneos para ensancharlos (angioplastia).

los coágulos de sangre benefician al paciente. El clipaje de los aneurismas parece obtener buenos resultados pero la embolización es menos invasiva y puede ir mejor en pacientes seleccionados. el neurocirujano o especialista introduce un tubo delgado (catéter) a través de la arteria que llega al aneurisma. En pequeños ensayos clínicos en los que se utiliza un clip. sólo el 3. Si es posible. Embolización con catéter. Se necesita un mayor número de estudios comparativos. Una carga eléctrica se hace pasar a través del clip para formar coágulos sanguíneos. lo que bloquea el sangrado. En este caso. consiguiendo un mayor tiempo para la operación.Clipaje del aneurisma. Se puede emplear el enfriamiento corporal con el fin de enlentecer la circulación. ya que se utiliza el clip como armazón y el aneurisma queda sellado. En la técnica denominada embolización con catéter. a través del cual se pasan materiales para tapar u obstruir el aneurisma. Llegar hasta el aneurisma suele ser extremadamente difícil. 59 . En este procedimiento se emplea un clip muy delgado de platino que se inserta a través del tubo y queda colocado en el interior del aneurisma.7% de los pacientes sufrieron un segundo ACV después de siete meses comparado con la tasa habitual de re-ruptura del 30 al 40%. Se están desarrollando nuevas técnicas quirúrgicas que permiten un acceso rápido al aneurisma al extraer grandes porciones óseas del cráneo. Suele realizarse en los primeros tres días. la técnica quirúrgica estándar para tratar un aneurisma roto es colocar un clip en medio del cuello del aneurisma.

Entre estos se incluyen coágulos sanguíneos en las piernas (trombosis 60 .1. en estos pacientes. Complicaciones no neurológicas tras una apoplejía Además de los problemas causados por daños neurológicos. los pacientes o sus familiares deberían solicitar siempre el mejor cuidado posible durante este primer periodo tan importante. Se requieren más estudios). o ambos fármacos. la oportunidad de supervivencia aumenta considerablemente. a aquellas personas que han sufrido un ACV isquémico.3. El hecho de ser tratado desde un buen principio en una unidad de apoplejía en vez de en un quirófano corriente influye en la consecución de una calidad de vida a largo plazo. una investigación modesta indicaba que. los pacientes que han sufrido un ACV corren también el riesgo de padecer otros problemas graves que reducen las probabilidades de supervivencia. En cualquier caso. y no cualquier otro tipo de especialista o doctor de cabecera. (Se puede dar una excepción en personas que sufren Fibrilación Auricular. RECUPERACIÓN DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Reducir los factores de riesgo de recurrencia de ACV Los mismos principios usados para prevenir una embolia y para tratar ataques isquémicos transitorios sirven para prevenir un segundo ACV. se les prescribe aspirina. [Véase Prevención del ACV]. Por regla general. warfarina.16. los servicios médicos generales eran más beneficiosos que el servicio de atención proporcionado por un neurólogo. Si el primer médico que trata al paciente después de una apoplejía es un neurólogo.

un intento de rehabilitación. los pacientes mejoran por sí mismos. no todos los pacientes necesitan o se benefician de la rehabilitación rutinaria:  Si el ACV es grave. ya que indica una acción nerviosa activa. Ciertos factores positivos pueden ayudar a predecir quiénes son buenos candidatos para la rehabilitación:  El paciente debe ser capaz de estar sentado durante al menos una hora. el 90% de los supervivientes de un ACV experimentan diferentes niveles de mejora tras la rehabilitación. las cuales son muy comunes. Los pacientes que han sufrido una embolia también tienen riesgo de problemas cardíacos. así como de infecciones de las vías urinarias. neumonía y una infección extendida. Un estudio demostró que la posibilidad de volver a casa de estos pacientes era tres veces mayor cuando acudían a unidades de rehabilitación y no a residencias de ancianos.  Los pacientes deben ser capaces de aprender y estar conscientes. 61 . un ejercicio físico excesivo no será de ayuda  Si el ACV es leve. Actualmente desde los hospitales se suele remitir a las personas de la tercera edad que han sufrido un ACV a una residencia de ancianos. o al domicilio familiar. sería muy importante probar en primer lugar.  La espasticidad puede ser un buen signo. Candidatos para la rehabilitación En general.en las venas profundas). embolismo pulmonar. En ambos caso. Sin embargo.

 Los familiares o amigos cercanos deberían participar en el proceso de rehabilitación.  Una escasa capacidad para apretar la mano que está todavía presente después de tres semanas indica problemas graves. (Los pacientes con disfagia que se alimentan mediante un tubo en el estómago pueden mejorar más que aquellos que lo hacen a través de una sonda insertada por la nariz). Esta incapacidad no altera necesariamente la capacidad de pensar.   Incontinencia Incapacidad de después de un ACV de reconocer sonidos no verbales que se producen después de producirse tras una embolia. lo cual es desalentador.  La disfagia (incapacidad de tragar) se asocia con un índice de mortalidad elevado.  Aunque la confusión es común entre las personas que han sufrido un ACV. Los pacientes que pueden mover los hombros o los dedos durante las tres primeras semanas después de haber sufrido una apoplejía tienen más posibilidades de recuperar el movimiento de las manos que aquellos que no presentan movilidad alguna. Factores que no descartan la rehabilitación  Aproximadamente el 30% de los pacientes sufren de afasia (problemas en el habla). la habilidad de sentir una ligera presión en la mano afectada no tiene nada que ver con una posible recuperación del movimiento de las manos. Sin embargo. es muy posible que puedan recuperarse parcial o incluso completamente. 62 . posiblemente debido a un aumento de riesgo de infección y malnutrición.

y si fuera posible dos días después del ACV. fueron sometidos a una inmovilización del brazo no paralizado. las diferentes opciones específicas de rehabilitación varían en gran medida en función de cada paciente:  Una opción es la que se basa en entrenar músculos diferentes para sustituir aquellos que han sido alterados debido a la lesión de las neuronas. En un estudio limitado. Once de estos pacientes experimentaron mejoría en sus brazos.  Mientras progresa.Consideraciones sobre la rehabilitación La fisioterapia debería iniciarse tan pronto como el paciente esté estable. 13 pacientes con ACV que habían tenido parálisis del lado derecho. Aprender y usar el alfabeto de signos puede ser útil tanto para comunicarse como para mejorar la destreza de los pequeños movimientos. la estimulación eléctrica de la garganta puede ayudar a los pacientes con disfagia a 63 . con lo que eran forzados a usar su brazo paralizado. Por ejemplo. El hemisferio cerebral afectado de estos pacientes también pareció volverse más activo. del año 2000. Como el ACV afecta a diferentes partes del cerebro. como con signos. Son necesarios más estudios para confirmarlo.  La fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y las técnicas de biofeedback han resultado beneficiosas en algunos casos. expresiones faciales. y muchos de ellos siguen mejorando en los siguientes seis meses o más. El ejercicio físico relacionado con la minusvalía provocada por el ACV es. y lápiz y papel. en cualquier caso. el fisioterapeuta del paciente debe usar y estimular a la comunicación no verbal. importante y puede ayudar a reparar el cerebro. pero importante. Algunos pacientes experimentan una mejora más rápida en los primeros días.

fármaco usado para el trastorno por déficit de atención.  En un pequeño estudio. el baclofeno. que sufre descuido cuando el hemisferio derecho está lesionado en un ACV. que puede ser muy grave. 64 . el fármaco bromocriptina (Parlodel). Tratamiento farmacológico en la rehabilitación El tratamiento farmacológico puede ayudar a veces a aliviar los efectos específicos del ACV:  El dantrolene.  Un estudio indicó que el metilfenidato (Ritalin).  Algunos pacientes experimentan hipo intratable. podría ayudar a que los pacientes se recuperaran después de un ACV. Ciertos fármacos administrados comúnmente para trastornos relacionados con los ACV pueden. en realidad. mostró ser útil en pacientes con graves problemas de habla.recuperarse de la capacidad de deglución más rápida. ya que mejoraba su capacidad para pronunciar palabras polisílabas y formar oraciones. normalmente usado para la enfermedad de Parkinson.  prometedores para mejorar las capacidades Otro tratamiento interesante para pacientes con apoplejía en el hemisferio derecho emplea un prisma especial y sonidos que ayuda al paciente a recobrar la función del hemisferio izquierdo. y las inyecciones de la toxina botulínica han mostrado resultados prometedores para aliviar la espasticidad. El uso de esta anfetamina puede ayudar a mejorar las capacidades motoras cuando se combina con la fisioterapia. La estimulación de la muñeca y de los dedos también están siendo motoras. Entre los fármacos empleados para este problemas se encuentran la clorpromazina o el baclofeno.

antipsicóticos como el haloperidol. es un trastorno neurológico y no psicológico. Si la depresión es prolongada. conocido como labilidad emocional neurológica o llanto post-ACV. Existe un riesgo significativo de suicido en pacientes con ACV. como la clonidina y el prazosin. Los antidepresivos.retrasar la recuperación. Entre éstos se incluyen los empleados para la presión arterial alta. especialmente en mujeres y en personas menores de 60 años. tanto como resultado directo como indirecto de una embolia. Controlar las consecuencias emocionales Estado emocional de los pacientes. Un estudio mostró que las personas que sufrieron ACV y depresión tenían tres veces más posibilidades de muerte en un plazo de diez años que aquellos con ACV que no estaban deprimidos. que son los fármacos ansiolíticos más comunes. La depresión es muy común tras un ACV. y las benzodiazepinas. son beneficiosos para aliviar la tristeza postapoplejía y para mejorar la recuperación en general y el estado de ánimo en especial en pacientes con depresión. Los ACV que afectan al hemisferio derecho del cerebro aumentan especialmente el riesgo de depresión. puede alterar la recuperación. especialmente la fluoxetina (Prozac) y fármacos similares llamados ISRS. fármacos anticomiciales. Los pacientes pueden sufrir ciertamente una depresión debido a los grandes cambios en su autonomía y calidad de vida. 65 . Un peculiar trastorno inducido por la embolia.

incluyendo la amitriptilina (Mutabase.Algunos médicos recomiendan también otros fármacos llamados antidepresivos tricíclicos. Algunos trabajos. El trastorno de ansiedad es también común e incapacitante. Los tricíclicos puede ser también útiles para la labilidad neurológica. DEFINICIÓN OPERATIVA DE TÉRMINOS  afasia – dificultad para comprender o expresar el lenguaje de manera verbal o escrita (ver también la afasia no fluente). especialmente si las víctimas de apoplejía presentaban demencia o un comportamiento anormal. En un estudio del 2000 otro tricíclico. Los dos trastornos suelen solaparse. 4. pero los tratamientos farmacológicos para cada uno difieren. Deprelio) y la nortriptilina. retrasar la rehabilitación. En un estudio realizado. El estado emocional del cuidador es fundamental. Debe señalarse que muchos fármacos para trastornos psicológicos afectan al sistema nervioso central y pueden. sino que tuvo también efectos positivos en el funcionamiento mental. indican que muchos pacientes sufren sentimientos idénticos a los del síndrome de estrés post-traumático. en realidad. indicando tal vez que puede haber alguna demencia asociada con la apoplejía puede ser debida a la depresión. Estado emocional del cuidador. La ayuda profesional experimentada es necesaria para determinar los tratamientos más eficaces y seguros. más de la mitad de los cuidadores se sentían deprimidos. Los pacientes empeoran cuando sus cuidadores se sienten deprimidos y no saben nada acerca de lo qué es una embolia y cuando la vida familiar se altera. la nortriptilina no sólo mejoró el estado de ánimo. 66 . de hecho.

 amnesia post-traumática – un estado de confusión aguda causada por una lesión traumática cerebral. como resultado de un daño extensivo de las partes del cerebro que están a cargo del lenguaje.  ataque cerebral isquémico – ataque neurocerebral causado por la formación de un coágulo que bloquea el flujo sanguíneo a través de una arteria que conduce al cerebro. que conduce a la muerte celular. 67 .  células matrices neuronales – células que se encuentran solamente en el tejido neuronal adulto. anoxia – ausencia del suministro de oxígeno en los tejidos de algún órgano. manutención o renovación de los tejidos dentro un órgano.  ataque cerebral hemorrágico – un accidente cerebrovascular es causado por la h emorragia de una de las principales arterias que conducen al cerebro. los pacientes a menudo no pueden formar nuevas memorias.  afasia no fluente – una condición en la que los pacientes tienen dificultad para recordar palabras y construir frases completas.    aneurisma – saco lleno de sangre formado por una dilatación.  afasia global – una condición en la cual los pacientes padecen de graves discapacidades de la comunicación. durante esta etapa aguda. afasia fluente – una condición en la cual los pacientes cuando hablan. pensamiento. También llamada afasia de Wernicke o afasia motora. inclusive cuando hablan con frases completas. capacidad de recordar y concentración. También llamada afasia de Broca o afasia motora.  coma – un estado de inconciencia causado por una enfermedad. lesión o envenenamiento. que se caracteriza por dificultad en la percepción. producida por un ensanchamiento de una arteria o vaso sanguíneo. expresan muy poco sentido. que pueden transformarse en varios tipos de células en el sistema nervioso central. apoptosis – muerte celular que ocurre naturalmente como parte normal del desarrollo.

demencia post-traumática – una condición que se caracteriza por deterioro y apatía mental.   epilepsia post-traumática – convulsiones recurrentes que se presentan más de una semana después del traumatismo cerebral. De las tres membranas a la membrana que se encuentra en la parte exterior.     convulsiones inmediatas – convulsiones que ocurren dentro de las primeras 24 horas después de una lesión traumática del cerebro. o rigidez de los músculos necesarios para el habla. convulsiones – actividad anormal de las células nerviosas dentro del cerebro que causa sensaciones. dura – una membrana fuerte y fibrosa que cubre el cerebro. se le llama meninges. 68 . emociones y conductas extrañas.   contusión – area específica de tejido cerebral hinchado. convulsiones precoces – convulsiones que ocurren dentro de una semana a partir de una lesión cerebral. parálisis. lesión cerebral. conmoción cerebral o concusión – lesión al cerebro causada por un golpe fuerte o por una sacudida violenta. mezclado con sangre emitida de vasos sanguíneos rotos. se ve comúnmente en boxeadores profesionales. verbal y de apertura de ojos.  disartria – la incapacidad o dificultad para articular palabras debido al estrés emocional. espasmos musculares y pérdida de conciencia. como la pérdida de conocimiento o interferencia en la visión y el equilibrio. causando un repentino y temporal impedimento de la función cerebral.   disfunción prosódica – problemas con la entonación o inflexión. y emocional después de un trauma. demencia pugilística – daño cerebral causado por traumas repetitivos y acumulativos en la cabeza. y que a veces produce convulsiones. Escala de Coma de Glasgow – una herramienta clínica usada para evaluar el grado de conciencia y de funcionamiento neurológico —y por lo tanto de la gravedad de una lesión cerebral—y que prueba la capacidad de respuesta motora.

fractura deprimida de cráneo – una fractura que ocurre cuando pedazos quebrados del cráneo presionan sobre los tejidos del cerebro. hematoma subdural – sangrado que se limita al área entre la dura y las membranas aracnoideas. pero siguen teniendo un ciclo vigilia/sueño y en el cual pueden tener períodos de alerta. estado vegetativo – una condición en la que los pacientes están inconcientes y ajenos a su entorno.  espasmo vascular – una contracción exagerada y persistente de las paredes de un vaso sanguíneo.que envuelven el cerebro. usualmente causada por una rajadura en la membrana aracnoidea. hematoma intracerebral – sangrado dentro del cerebro causado por daño en un vaso sanguíneo principal o mayor. fractura penetrante de cráneo – una lesión cerebral en la que un objeto perfora el cráneo y golpea el tejido cerebral.   estupor – un estado de conciencia impedida en la cual el paciente no responde pero puede ser despertado mediante un estímulo fuerte. higroma subdural – una acumulación de fluido rico en proteínas dentro del área que se encuentra entre la dura y las membranas aracnoideas. fístula del fluido cerebroespinal – rajadura entre dos de las tres membranas -las membranas de la dura y la aracnoidea.      fluido cerebroespinal – el líquido que baña y protege al cerebro y a la columna vertebral. causado por un daño en un vaso sanguíneo mayor en la cabeza. 69 . en el cual el paciente tiene la conciencia gravemente impedida y es incapaz de realizar movimientos voluntarios. gastritis erosiva – inflamación y degeneración de los tejidos del estómago.  estado vegetativo persistente – un estado que perdura.     hematoma epidural – sangrado en el área que se encuentra en medio del cráneo y la dura. hematoma – sangrado copioso que entra dentro del cerebro o que se acumula alrededor de él.

 meningitis – inflamación de las tres membranas que cubren el cerebro y la espina dorsal.  hipermetabolismo – una condición en la que el cuerpo produce demasiado calor energético. aumento de peso. estas tres membranas forman las meninges. 70 . y/o una acumulación y retención de fluido dentro de los tejidos conectivos.    muerte cerebral – el cese irreversible de la función cerebral. neumoencéfalo – una condición en la cual aire o gas está atrapado dentro de la cavidad intracraneal.   hipoxia – una disminución de los niveles de oxígeno dentro de un órgano.  lesión de contra golpe – una contusión causada por sacudir el cerebro de adelante hacia atrás repetidamente dentro del espacio cerrado del cráneo. conocidas colectivamente como las meninges.‖ lesión penetrante de cabeza – una lesión cerebral en la cual un objeto perfora el cráneo y entra al tejido cerebral. la neuroexcitación es parte del funcionamiento normal del cerebro o puede ser el resultado de actividad anormal relacionada con una lesión. pero el objeto no penetra en el cráneo. neuroexcitación – la activación eléctrica de células en el cerebro.    lesión difusa axonal – véase “shearing. imagen por resonancia magnética (MRI) – una técnica diagnóstica no invasiva que usa los campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el tejido cerebral. De manera colectiva. se encuentra entre la pia mater y la dura.  lesión cerrada de cabeza – una lesión que ocurre cuando la cabeza se golpea repentina y violentamente contra un objeto. membrana aracnoidea – una de las tres membranas que cubren el cerebro. como el cerebro. las meninges incluyen la dura. somnolencia crónica. Es menos grave que la anoxia. pía mater y aracnoidea. piel y cabello seco. hipotiroidismo – una disminución en la producción de la hormona de la tiroides que conduce a un ritmo metabólico reducido.

oligodendrocitos – un tipo de apoyo para las células en el cerebro que produce mielina. En la mayoría de los casos. presión intracraneal – acumulación de presión dentro del cerebro como resultado de una lesión. estado letárgico. estupor o la muerte. plasticidad – capacidad del cerebro para adaptarse a las deficiencias y lesiones. temblor o vómitos.  síndrome de bebé sacudido – una forma de lesión cerebral grave que ocurre cuando a un bebé o niño pequeño se le sacude con suficiente fuerza como para hacer que el cerebro rebote dentro del cráneo. la vaina grasa que envuelve y protege a los axones. el grado de daño cerebral depende de la fuerza y duración de la sacudida.       neurona – una célula nerviosa que es una de las principales células funcionales del cerebro y del sistema nervioso. y otra red neuronal menos útil -que eventualmente habría muerto. los pacientes no 71 . pero no puede moverse o comunicarse debido a una parálisis completa del cuerpo. Síntomas graves incluyen convulsiones. neurotransmisores – elementos químicos que transmiten señales nerviosas desde una neurona a otra. coma.  “shearing” (o lesión difusa axonal) – daño a las neuronas individuales que resultan en una interrupción de las redes neuronales y la descomposición de la comunicación generalizada de neuronas en el cerebro. causado por presión sobre esos mismos nervios.  síndrome de post-concusión – es un problema complejo y mal comprendido que puede causar dolores de cabeza después de un trauma de la cabeza.se hace cargo de las responsabilidades de la red dañada. “pruning” – proceso mediante el cual una lesión destruye una red neuronal importante en los niños. Síntomas menores incluyen irritabilidad. neuropatías craneales compresivas – degeneración de los nervios dentro del cerebro.  síndrome de enclaustramiento – una condición en la cual un paciente está concientey despierto.

pueden recordar el suceso que causó la concusión ni un período de tiempo –que puede variar- antes de la lesión.  síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética – una condición en la que una secreción excesiva de la hormona antidiurética conduce a una deficiencia en la sangre y a una orina anormalmente concentrada; los síntomas incluyen debilidad, estado letárgico, confusión, estado de coma, convulsiones y muerte, si al paciente se le deja sin tratamiento.  tomografía computarizada (CT) – una escanografía que crea una serie de imágenes en cortes transversales a rayos X de la cabeza y del cerebro. También se le llama tomografía axial computarizada o ―CAT scan.‖    trombosis o trombo – formación de un coágulo sanguíneo en el área de la lesión. trombosis venosa profunda – la formación profunda de coágulos de sangre dentro una vena. ventriculostomía – un procedimiento quirúrgico que drena el fluido cerebro espinal del cerebro a través de una apertura en una de las pequeñas cavidades llamadas ventrículos.

72

CAPITULO II PLANTEAMIENTO DE LA HIPOTESIS Y VARIABLES

2.1.

HIPÓTESIS 2.1.1. HIPOTESIS Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isquémico, 10% son debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales. Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa más importante de incapacidad. La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se incrementan dramáticamente con la edad.

2.2.

VARIABLES

INDEPENDIENTE

La Enfermedad Cerebrovascular Aguda En El Adulto Mayor

DEPENDIENTE

Características epidemiológicas y calidad de vida al año del episodio

73

CAPITULO III METODOLOGIA

3.1.

DISEÑO DEL METODO DE INVESTIGACION

El método que se utilizó en el estudio fue análisis y síntesis. Teniendo como referencia el método empírico ya que el estudio es descriptivo.

3.2.

TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION El tipo de investigación utilizado fue el descriptivo, porque tuvo como finalidad determinar la relación existente entre las variables de estudio. Se caracterizó porque primero se midieron las variables, luego mediante pruebas de hipótesis correlacionales y la aplicación de técnicas estadísticas, se estimó la correlación. El nivel de investigación es descriptivo correlacional porque se relacionó las variables: estrategias de aprendizaje.

3.3.

POBLACION Y MUESTRA DE LA INVESTIGACION Los pacientes se incluyeron en el estudio, a través de tres cortes transversales realizados cada mes, de 24 horas de duración, los días 5, 15, y, 25 de cada mes. Se incluyeron los pacientes con ECVA que fueron ingresados en las distintas UCIs participantes en el estudio. El periodo en el que fueron recogidos los datos de esta primera fase de muestreo de individuos, se inició el 5 de Marzo, y se terminó el día 25 de Agosto de 1998, realizándose el último corte dicho día.

3.4.

UBICACIÓN Y DESCRIPCION DE LA POBLACION

Área de emergencias del hospital Goyeneche

74

3.5.

TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS a) Estrategias de aprendizaje El instrumento utilizado para evaluar las estrategias de

aprendizaje fueron las Escalas de Estrategias de Aprendizaje, ACRA (Román y Gallego, 1994). Este instrumento de autoinforme, inspirado en los principios cognitivos de procesamiento de la información, permite evaluar de forma cuantitativa diversas estrategias cognitivas generales que utilizan los estudiantes en el aprendizaje que tiene lugar durante la actividad de estudio, en sus distintas fases. De tal suposición han surgido las cuatro subescalas que las evalúan: Adquisición, Codificación,

Recuperación de la información y de Apoyo al procesamiento. Además, el test permite obtener una puntuación total de las estrategias de aprendizaje utilizadas por los alumnos. Los indicadores de validez y fiabilidad de la prueba son aceptables.

b) Rendimiento académico Se tomó en cuenta las notas promedio finales de las asignaturas de Investigación y Práctica. El puntaje de cada área o sub áreas del Área de Educación se obtiene multiplicando la nota por los créditos respectivos. El promedio ponderado es obtenido dividiendo el puntaje total entre el número total de créditos, sin considerar fracciones.

3.6.

PLAN DE RECOLECCION DE DATOS Recolección de información Investigación y orden de la investigación Tabulación Resultados

75

Elaboración del informe final X X X X X X X X X X 1 X X 2 3 4 NOVIEMBRE SEMANAS 1 2 3 4 DICIEMBRE SEMANAS 1 2 3 4 76 . Presentación del proyecto 4. PLAN DE TRATAMIENTO DE DATOS Para el análisis estadístico fueron ingresados todos los datos al Excel tanto los datos de la encuesta personal como las puntuaciones obtenidas de las escalas de aprendizaje. Revisión bibliográfica 2.3. Aprobación del proyecto 5. CRONOGRAMA TIEMPO OCTUBRE SEMANAS ACTIVIDADES 1. Presentacion del proyecto 7. y las notas de las asignaturas de investigación y practica para el rendimiento académico. Trabajo de campo 6. Formulación del proyecto 3.7. Aprobación de los borradores al trabajo de campo 8.

77 .00 10.C) MATERIAL Y METODO A UTILIZAR MATERIAL  HUMANOS  El asesor  El investigador PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO DESCRIPCION Útiles de escritorio Fichas de observación Cuaderno de registro de datos Planos y croquis de ubicación COSTO 30.00 25.00 TOTAL 230. Evaluación de la discapacidad.00 METODOS UTILIZAR    Evaluación de la gravedad.00 5. Medidas de soporte vital y de consumo de recursos.

HSA 39. solo ingresa en la mitad de las UCI.8 % de los pacientes. Se indicó drenaje ventricular en un 31.7%).12.5 días.2%.6% de las HSA y un 25.1% y HIC 37.8 de los pacientes requirieron traqueotomía. La media de estancia en UCI fue de 13 +/. La monitorización de la presión intracraneal se realizó en un 25.5%) . y alta mortalidad evolutiva.8 %. en un 26.7% seguía siendo severa (50% de los infartos.3 % de los pacientes ingresados. Finalmente.5 % de las HIC). Al alta de UCI un 73.3 % de los pacientes presentaron una discapacidad severa (85% de los infartos cerebrales.9% de las HSA y 74.8% de las HIC). y hospitales con servicio de Neurocirugía. La utilización de pruebas de diagnóstico radiovascular se aplicó en un 30. 78 .7%. 57.CONCLUCIONES La ECVA.3% (infarto 22. la necesidad de tratamiento neuroquirúrgico se observó en un 22. HSA 32. 17.7 % de lo pacientes. preferentemente hospitales de tercer nivel. Al año del proceso. La mortalidad global intrahospitalaria fue de 33.8 % (infarto 66. importante consumo de recursos. y la mortalidad a un año del ingreso en UCI fue de 53. La modalidad más frecuente es la hemorrágica (intraparenquimatosa y subaracnoidea) y se caracteriza por una elevada gravedad al ingreso. El 24.3% y HIC 54.

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