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Articulo Gastroenterologia VIH +

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VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA

AUTORES PRINCIPALES: DR. CARLOS VARSKY Médico Gastroenterólogo Jefe del Servicio de Endoscopía, Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires, ARGENTINA. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO Médico Gastroenterólogo Sub especialidad Enfermedades Hepáticas Arica, Chile DR. NESTOR GOMEZ CUESTA Profesor de Postgrado de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Guayaquil. Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

EN COLABORACION CON: DRA. PAOLA E. VARGAS MIÑO DR. JORGE A. ZAPATIER VIDAL DR. JORGE L. MEJILLON CALDERON Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

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AGRADECIMIENTO Tratar de participar en la elaboración de un texto, no es tarea fácil, mas aún en los países subdesarrollados, donde la situación económica influye en el mayor compromiso de un autor para dedicar muchas horas a la lectura o revisión de las publicaciones correspondientes al tema en cuestión. Por otra parte la multitudinaria elaboración de publicaciones a nivel internacional acompañada de una serie de actualizaciones cotidianas en base a procesos de investigación y resultados obtenidos después de un determinado tiempo, repercute en una serie de conceptos planteados y esquemas terapéuticos que modificarían lo escrito hasta el momento de concretarse la edición de un texto. No obstante, ante el compromiso social y con aquellos estudiantes o médicos que se inicien en el seguimiento de pacientes con VIH, he querido aceptar la invitación que cordialmente me ha hecho el Dr. Néstor Gómez, para sintetizar una serie de artículos y conferencias de tal forma que sumadas a la experiencia adquirida en el tema, nos permita trasmitir conceptos y enfoques prácticos a los lectores. En primer lugar quiero agradecer al Dr. Carlos Varsky, Jefe del Área de Endoscopía del Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires Argentina. Por la noble generosidad personal y de cada uno de sus colaboradores, en no solo por compartir su experiencia personal, en los cursos correspondientes a esta patología, sino por generar en mi todo un compromiso ante los pacientes infectados, a la vez por obsequiarme gentilmente una serie de fotografías, publicaciones bibliográficas, videos que han sido de valiosa utilidad en la elaboración de este texto. Mi gratitud a los Dres. Hugo Faimboin y Teresa Schroeder con quienes pude participar como médico becario extranjero en la sala 4 de Enfermedades de Hígado del Hospital Municipal Francisco Javier Muñiz de la ciudad de Buenos Aires, donde en el lapso de dos años pude no tan solo observar una gran cantidad de patología asociada al VIH en los pacientes infectados, sino que pude aprender la orientación diagnóstica y terapéutica ante estos pacientes. En ese sentido el capítulo de hígado es producto de la escuela transmitida por ellos en las actividades cotidianas de trabajo de sala, ateneos y cursos anuales que cada año ofrecen para médicos de todo el continente latinoamericano.

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Al Dr. Roberto Santos Lucero y Dr. Jaime Katz con quienes aprendí el arte de analizar y sintetizar las publicaciones elementales para de tal forma obtener un nuevo enfoque. A los Dres. Juan Carlos Baccaro, Blas Gonzalez, Carlos Cupula, Eduardo Marini, Analia Ghiraldo, Asenza Parisi, Marcelo Vaccareza, Roberto Zeilicoff, Beatriz Ameigeiras, Maria Prieto, Liliana Sarcone, miembros del Hospital Ramos Mejía de la ciudad de Buenos Aires, quienes me permitieron en un lapso de cinco años compartir con ellos los diversos temas de Gastroenterología que aportaron a mi formación. Al Dr. Oscar Coggiola, Jefe de Endoscopia del Hospital de General Rodríguez Provincia de Buenos Aires, por la invitación y paciencia para instruirme en la practica endoscópica. Al Dr. Freddy Pow Chon Long quien me abrió las puertas en la ciudad de Buenos Aires para dar inicio a uno de mis grandes proyectos de vida como era el de obtener la especialidad de Gastroenterólogo. Al Dr. Néstor Gómez Cuesta, profesor universitario en la República del Ecuador y digno representante ante distintas sociedades de Gastroenterología de América y Europa, por la gentil invitación a compartir mi experiencia sobre este tema. A mis padres Gonzalo y Betty, por todos sus años de amor y sacrificio en la formación de sus hijos. A mi esposa María Isabel, por su paciencia en las traducciones y en la comprensión de que esta tarea era indispensable como aporte, para muchos estudiantes o médicos que incursionan en el tema. A mi hijo Israel, por todo ese amor cotidiano, que se convierte en estímulo de vida y de grandes proyectos en esta existencia. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO

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• Manifestaciones Intestinales Diarrea. Tumores. Salmonella Cryptosporidium Cyclospora Isospora belli Microsporilla Mycobacterium Avium Complex Giardia lamblia y Entamoeba histolytica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Tumores. Disfunción gástrica asociada a enfermedad por VIH. Malabsorción de vitaminas y minerales.INDICE: • Generalidades • Manifestaciones Orales • Afectación Esofágica Candidiasis. Infecciones oportunistas. Ulceras. • Enfermedades Gástricas en VIH Generalidades. Agentes virales y úlceras. Afectaciones del Intestino Delgado con Enteritis y Malabsorción. Helicobacter pylori.

. Hemorroides y Fisuras Anales Condiloma Anal Ulceras Anales Virus del Herpes Simple Citomegalovirus Ulceraciones Idiomáticas Carcinoma Anal Escamocelular Otros Tumores Anales LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Strongyloides stercolaris Campylobacter Microorganismos más frecuentes que causan afección del intestino grueso Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirus Clostridium difficile Histoplasmosis Varicela zoster Neoplasias.Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Enteropatía del VIH Toxicidad Gastrointestinal del la Terapia Antirretroviral (HAART) • Orientación Diagnóstica y Tratamiento Inespecífico • Problemas Anorrectales en pacientes VIH positivos.

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium Avium Intracelular Aspergilus Pneumocystis carinii LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Citomegalovirus Cryptosporidium Microsporilla Mycobacterium Avium Intracelulare Mycobacterium tuberculosis Carcinoma Hepatocelular Absceso Hepático en pacientes con VIH Enfermedad Hepática y del tracto biliar Fármacos en pacientes con Enfermedad Hepática y por VIH • Páncreas Cambios ductales pancreáticos por VIH Infecciones oportunistas pancreáticas en VIH.• Hígado VIH asociado a Hepatitis B Introducción Acciones mutuas entre la infección por VIH y VHB VHB y Sistema Inmunitario Efecto del VIH sobre el estado de portador crónico Reactivación del VHB en VIH Tratamiento VIH asociado a Hepatitis C Infecciones oportunistas hepáticas en VIH.

.Cryptosporidium Microsporilla Leishmania Citomegalovirus Virus del Herpes Simple Virus del Herpes zoster Neoplasias.Sarcoma de Kaposi Linfoma • Orientación Diagnóstica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

salmonella. con un recuento de linfocitos CD4 menor a 200 cel/ml y a la presencia de enfermedades oportunistas. El 75 al 95% de los pacientes con sida presentan manifestaciones gastrointestinales. Sarcoma de Kaposi (SK) gran positivos encapsulados. se sabe que el compromiso gastrointestinal y hepático es alto. PATOGENOS Y TUMORES OPORTUNISTAS Patógenos Tumores Bacterias: micobacterias. en el 25% de los casos aparece como sintomatología inicial. Desde el comienzo de la epidemia del SIDA. Giardia lamblia Hongos: Candida. Mucormicosis. al igual que la afectación anorrectal y biliar pancreática. por la presencia del VIH en el organismo o por afecciones oportunistas.VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA GENERALIDADES Se define como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al estado de seropositividad de un paciente con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). el dolor abdominal son síntomas clásicos asociados a la inmunodeficiencia. Debe solicitarse un examen complementario LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . disfagia y odinofagia. *VHS: Virus del herpes. VPH: virus del papiloma humano. Virus*: VHS. la pérdida de peso y la desnutrición acompañan a estos enfermos en los estadios terminales. Aspergillus. Toxoplasma.HDB). CMV: citomegalovirus. hemorragia digestiva alta y baja (HDA . Linfoma no Hodgkin (LNH) adenovirus. varicela-zoster. Cryptosporidium. Microsporidium. Cryptococosis. VPH Parásitos: Strongiloides. anaerobios. Los síntomas gastrointestinales se presentan por infecciones mixtas o infecciones y tumores a la vez. diarrea. CMV. La anorexia. Manifestaciones orales.

toxoplasmosis cerebral y tuberculosis. interacción con otros fármacos. se conoce como terapia antirretroviral de alta actividad high activity antirretroviral therapy-(HAART). A la vez que originan nuevos síntomas y complicaciones como intolerancia gástrica. el virus se disemina e invade muchos tejidos y órganos sobre todo linfoide. ganglios linfáticos y sistema nervioso. Esta fase se caracteriza por una elevación rápidamente progresiva de carga viral (mayor replicación viral) y de una linfopenia con una depleción transitoria del CD4. como síndrome retroviral agudo. incluyendo las digestivas.. Con un periodo de incubación de 6 días a 6 semanas. y un periodo de ventana o latencia de hasta 2 meses. periodo LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . para referirse a los nuevos tratamientos de 3 drogas. rash. independientemente del mecanismo de transmisión. De acuerdo a la evolución de la enfermedad se la puede dividir en tres fases: 1. neumonía por Pneumocystis carinii. Este período tiene varias denominaciones. El uso de los antirretrovirales ha hecho su impacto. La endoscopía se realiza de acuerdo a la severidad y frecuencia de los síntomas. a partir del momento de contagio. modificando la historia natural de la enfermedad y disminuyendo la frecuencia de las enfermedades oportunistas. sanguínea y maternoinfantil (vertical). etc. linfadenopatías. hepatotoxicidad.Periodo inicial de replicación. faringitis. lo cual es seguido por la presencia de anticuerpos contra el VIH. incluyendo inhibidores de proteasa. Fase precoz o fase aguda. En esta fase. artralgias además de síntomas gastrointestinales.para determinar la causa específica en busca de infecciones o lesiones susceptibles de ser tratadas eficazmente. Inmunológicamente encontramos antígeno P24. dérmicos. La utilización de tres antirretrovirales. pulmonares y neurológicos. Es conocido que el virus es transmitido por vía sexual. Se han descrito otras formas de presentación como meningitis aséptica. no detectables al inicio con un ascenso del recuento de CD4 y disminución de la carga viral. mialgias. Del 30% al 70% de los pacientes presentan un síndrome mononucleósido autolimitado caracterizado por una variedad de sintomatología inespecífica como fiebre. uno de ellos inhibidor de la transcriptasa reversa.

entre otros. Cada día se producen y destruyen unos 5x109 viriones. 3. el Western Blot es altamente sensible y específico.. La vida media de los viriones libres es muy corta (aproximadamente 12 horas) y en aproximadamente 2. y es a partir de este momento que el paciente presenta el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA). Aproximadamente 1 de cada 100. El advenimiento de nuevas técnicas de laboratorio como la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para RNA viral ha ayudado como marcadores subrrogantes para tomar conductas en el tratamiento. Por lo tanto se calcula que cada 15 días se renueva la totalidad de linfocitos CD4 circulantes. lo que representa las partículas circulantes. Nunca existe una verdadera fase de latencia. debido al estrés permanente al que es sometido el sistema inmunológico durante años. También llamada fase de latencia clínica.Fase final o fase de crisis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . no obstante. pero sólo en el 10% de los infectados existe actividad replicativa mediada por la presencia de ARN viral. La carga viral en los órganos linfoides es de 10 a 100 veces superior a la circulante con tendencia progresiva a igualarse. También se puede encontrar incremento de la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación eritrocitaria. El procedimiento recomendado es indicar en primer lugar el screening con el test de ELISA que en caso de ser positivo debe ser repetido y posteriormente confirmado por el test de WESTERN BLOT. Por consiguiente. evolución y pronóstico de estos pacientes. infecciones oportunistas. Por la misma razón. por lo que clínicamente aparece una severa alteración del estado general. Esta dura generalmente varios años.Fase intermedia o crónica. linfocitos T citotóxicos activados y específicos. presentándose una depleción de linfocitos CD4 y un aumento de virus circulante o carga viral. lo cual está relacionado con factores del huésped como anticuerpos neutralizantes. eventualmente acaba agotado con la subsiguiente progresión de la enfermedad ingresando a la fase final o de crisis. fácil de realizar y económico. la actividad proliferativa viral persiste y se alcanza un equilibrio dinámico.. El test de ELISA es extremadamente sensible. neoplasias. Se caracteriza por la pérdida del equilibrio antes mencionado.000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado. cada día se producen y destruyen 109 linfocitos CD4 lo que representa un índice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiológico. trastornos neurológicos.5 días se realiza un ciclo replicativo completo. 2.de seroconversión o primoinfección por VIH.

En forma global. se cuenta con drogas antirretrovirales con distintos niveles de acción. dependiendo esto de tres factores: el grado de replicación viral. llamado LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . podemos decir que el 50% de los infectados. podemos decir que el 50% de los infectados. En forma global. El uso del AZT en etapas tempranas de la infección ha mostrado una mejoría a corto plazo de los síntomas. un aumento de los linfocitos CD4+ así como una disminución de la carga viral.Todos los tests de Elisa deben ser confirmados antes de que el paciente sea considerado VIH positivo. la patogenicidad del virus y la respuesta inmune del huésped. un virus con poca variedad antigénica y una respuesta inmune pobre se correlacionan con una progresión acelerada de la enfermedad y un peor pronóstico. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. Concentraciones inferiores de 100200/mm3 son propicias para infecciones oportunistas. inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos y los inhibidores de la proteasa. a la cual le siguieron la ddI. Se ha notado que una replicación viral alta. pero no hay mejoría en el pronóstico a 5 años en relación con la administración de placebo. un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años. Al momento. La primera droga antirretroviral ha sido la zidovudina (AZT). 3TC entre otras. ddC. La progresión de la enfermedad varía en cada individuo. Los niveles de CD4 actúan como un marcador predictor del agente causal de la complicación de la enfermedad. de este último grupo. Actualmente el tratamiento recomendado es la terapia combinada. teniendo a inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos. d4T. La terapia antirretroviral en estos pacientes permite la prevención y tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. evolucionan al SIDA en 10 años. de este último grupo. llamado “sobrevivientes a largo plazo”. evolucionan al SIDA en 10 años. un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años.

http://www. Spiegelman D.4% murieron y 24.95:3482-9 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Am J Gastroenterol 2000. Prevencion de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el VIH. Cello JP. Entre las drogas que se utilizan se encuentran aquellas que inhiben la proteasa como el indinavir. Koch J. REFERENCIAS • Berenguer J. Enferm infecc microb clin. et al. en el que participaron 2059 pacientes reportó que el 5. fracaso del HAART pacientes en los que es difícil el incremento de CD4. incrementando los niveles de CD4 hasta 297 cel en 36 meses En el consenso realizado en 2003 por GESIDA y concluyeron que el HAART sigue siendo el tratamiento de elección para prevenir las infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH. Evaluation of Upper Gastrointestinal Tract Symptoms in Patiens Infected with HIV. saquinavir que combinadas con inhibidores de la transcriptasa reversa consiguen una respuesta superior.exe/aeg/libro. Am J Gastroenterol 1999. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas 2006.000 copias/ml.Cap47. disminuyendo ampliamente la carga viral. ritonavir. Manifestaciones digestivas del sida.5% abandonaron el tratamiento.2004. Los resultados de 8 estudios clínicos.aegastro. Recomendaciones de GESIDA-Plan Nacional sobre el SIDA. Otro criterio es iniciar el tratamiento a los pacientes con VIH que posean un conteo de CD4+ menor de 350 cel/ml con una carga viral de 30. lo cual es un buen marcador de respuesta al tratamiento.fulltext?pide nt=13021555 • Corley DA. Se recomienda el tratamiento antirretroviral a los pacientes con SIDA.“sobrevivientes a largo plazo”. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. a los pacientes que están dentro de los 6 primeros meses de seroconversión y a las mujeres embarazadas positivas para VIH con el fin de evitar la transmisión vertical. Skinner SC. Sección VI.es/cgibin/wdbcgi. Medina Chuliá E. Sin embargo la profilaxis.94:2890-6 • Knox TA. como profilaxis post exposición. et al.de eficacia de HAART realizados en el oeste de Kenya desde noviembre 2001 a febrero 2005. Diarrhea and Abnormalities of Gastrointestinal Function in a Cohort of Men and Woman with HIV Infection.22(3):160-176 • Bixquert Jiménez B. continua siendo necesaria en países en vías de desarrollo.

Natural History of HIV-1 Infection. Vol 353(22):2325. 2005.20:41-48 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . AIDS. N Engl J Med. Lerger P. et al. Infectious Disease Clinics of North America 2000. Treatment of HIV infection and its complications.2334 • Vergis E. 2006. Clinics in Chest Medicine 1996.14(4):809-25 • Wools-koloustioun K. et al. Antiretroviral Therpy in a Thousand patients with AIDS in Haiti.17(4):647-61 • Severe P.• Polsky B.

MANIFESTACIONES ORALES Candidiasis Oral Es la más común de las presentaciones. Se manifiesta de forma: atrófica, seudomembranosa o estomatitis angular exudativa. El tratamiento normal es tópico, clotrimazol 1omg (triturado) oral, 5 veces por dia, por 7 a 14 dias, no tragar Fluconazol (100mg/día) o itraconazol (200mg/día) por 14 dias, cuando el contaje de CD4 es menor a 50 La candidiasis mucocutánea crónica se trata con ketoconazol oral (200400mg/día). El ketoconazol durante tratamientos prolongados es hepatotóxico. Leucoplasia oral vellosa Se presenta a manera de placas blanquecinas en la zona dorso-lateral de la lengua, formando prolongaciones seudopilosas. Cuando es secundaria a hiperplasia papilar causada por infección crónica por virus de Epstein-Barr combinado con VHS tipo I o VPH, las formaciones papilares adoptan la forma de una minicoliflor. El aciclovir oral a dosis de 200-400mg/4-6h, es el tratamiento de elección. El aciclovir en pacientes que reciben AZT puede producir somnolencia y letargia, potencia la acción del metotrextato, pudiendo ocasionar toxicidad hepática, convulsiones, temblor y obnubilación.

Leucoplasia vellosa en lengua Ulceras Pueden aparecer por infección con VHS o CMV, al tratamiento con foscarnet o ser inespecíficas. Si su presentación en indolora y de base endurecida, debe descartarse chancro sifilítico. El tratamiento es etiológico, sin embargo se
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emplea clorhexidina y corticoides tópicos para las inespecíficas. En caso de chancro sifilítico el tratamiento es penicilina G benzatínica 2.4millones en dosis única i.m, si hay presencia de neurolúes será por 3 semanas. Alternativamente se utiliza ceftriaxona i.m (1g/día/15 días) o doxiciclina oral (100mg/12h/15días). Gingivitis necrotizante Se debe a infección por gérmenes anaerobios que causan la exodoncia. Se presenta como una lesión aguda semejante a los casos de leucosis aguda. Se trata con metronidazol oral (500mg/8-12h), fuera del horario de comidas para impedir el retrazo de la absorción y disminución del pico sérico. Sarcoma de Kaposi oral Se asocia a otras localizaciones digestivas o cutáneas. Su aspecto típico nos da el diagnóstico, aunque en ocasiones debe recurrirse a la biopsia. Las lesiones pequeñas pueden tratarse mediante escisión quirúrgica o quimioterapia intratumoral con vincristina o vinblastina.

Sarcoma de Kaposi oral y en paladar

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AFECTACION ESOFAGICA Generalidades Un tercio de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan síntomas esofágicos. Se ha observado que el 5% de los pacientes con VIH en la primera consulta son asintomáticos y que la presencia de esofagitis en los pacientes seropositivos está asociada a mal pronóstico. Desde el punto de vista etiológico, existen tres grupos claramente identificados como causales de enfermedad esofágica: el primero conformado por agentes infecciosos generados por hongos, virus y bacterias; un segundo grupo asociado a tumores y un tercer grupo donde se observa la acción de medicamentos a los que estos pacientes son sometidos. El microorganismo mayormente comprometido asociado a esta sintomatología es la Candida, seguido por agentes virales y ulceras idiopáticas, no obstante existe un grupo sintomático que presenta esófago de aspecto normal, lo cual sucede por lo general cuando los linfocitos CD4 se encuentran elevados. La disfagia, odinofagia y dolor esofágico retroesternal son los síntomas más frecuentes en pacientes con infección por VIH aguda o crónica. Siendo la disfagia el síntoma más común. El 20% de los pacientes a los que se le practica la endoscopia por esta causa no presentan anomalías macro ni microscópicas, ni infección. Sin embargo una causa probable es la presencia de trastornos de la motilidad esofágica, debido a que un 50% de estos pacientes tienen alteraciones motoras en la manometría. Otras formas de presentación, aunque más raras, incluyen hemorragias digestivas altas secundarias a úlceras esofágicas o gastroduodenales severas producidas principalmente por candidiasis, sarcoma de Kaposi o linfomas. La incidencia de sangrado digestivo alto varía del 3% al 6% a los 6 y 14 meses respectivamente desde el diagnóstico inicial de SIDA. La tos y aspiración por fístula broncoesofágica y sitofobia debido a una odinofagia severa son manifestaciones menos frecuentes. Existen pocos reportes acerca de la relación de VIH con amiloidosis del tracto gastrointestinal superior.
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Micótica Viral Idiopática Tumoral Misceláneas (Candida) (herpes simple. 3. Linfoma) (Micobacterias. 2.Causales de enfermedad esofágica 1. cuerpos extraños. citomegalovirus) (Kaposi. 4. 5.) LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . reflujo gastroesofágico. etc.

Cuando la candida se asienta en el esófago de un paciente VIH positivo es marcadora de SIDA. En cambio. es común la afectación aislada tanto de la boca como del esófago. Otros autores sugieren el uso de la endoscopía para pacientes positivos para VIH pero sin SIDA y con síntomas esofágicos y úlceras orales sugestivas de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La candidiasis se evidencia por su aspecto típico en forma de placas blanquecinas de similitud algodonosa. no resulta un buen criterio para definir el estadio de la enfermedad. la presencia de muguet oral en aquellos enfermos con SIDA previamente establecido es un indicador confiable de compromiso esofágico y justifica el tratamiento empírico. La candidiasis orofarìngea en un paciente con recuento de CD4 bajo es un buen determinante de enfermedad esofágica. Si bien puede asociarse con candidiasis oral. 1) no olvidando lo expuesto anteriormente que un alto porcentaje de pacientes con SIDA se relacionan con Candida. A veces. Trabajos realizados al respecto demuestran que la presencia de candidiasis oral y disfagia no es un buen indicativo de candidiasis esofágica en pacientes que no han presentado aún patología marcadora del SIDA y por lo tanto. la esofagitis por Candida no siempre está asociada a síntomas. Puede presentarse en pacientes asintomáticos hasta en un 40%.MICOSIS ESOFAGICA: Candida albicans Es la causa más frecuente de esofagitis micótica. En consecuencia. otro grupo con úlceras virales o diomáticas. aisladas. que tapizan totalmente el esófago semejando una alfombra espesa en todas las variantes intermedias o toman la forma de vegetaciones exuberantes blanquecinas. y en ciertos casos se detectan asociaciones entre éstas y en un porcentaje mínimo se encuentran esófagos normales. No obstante en algunos pacientes puede presentarse en etapa precoz o aguda de la infección producto de una inmunodepresión transitoria que facilitaría la aparición o reactivación de ciertas enfermedades oportunistas. responsable del 42% al 79% de los síntomas esofágicos. las placas son circinadas y frecuentemente se agrupan formando cordones longitudinales. La persistencia de síntomas luego de 1 a 2 semanas de tratamiento antimicótico impone el estudio endoscópico en busca de otra patología (fig. menores de 1 mm.

La radiología no suele ser diagnóstica en estos casos. Candidiasis Esofágica Grado III Candidiasis Esofágica Grado II Candidiasis esofágica grado IV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Debe confirmarse por estudios microscópicos. • Grado III: Placas confluentes formando placas mayores o cordones. El diagnóstico endoscópico es sencillo e indudable. Varsky y col.candida. pero diseminadas en gran número por todo el esófago o en algún sector. • Grado II: Placas de hasta 2–3 mm. La radiología es normal. En estos casos se debe hacer el diagnóstico diferencial con restos alimentarios mínimos. salvo que la presentación sea atípica o resistente al tratamiento en cuyo caso se realiza una endoscopía. Los síntomas suelen ser severos y al igual que en el grado III la radiología suele ser indicativa. En estos casos la radiología suele ser sugerente del diagnóstico. y a los pacientes con SIDA se les administra tratamiento empírico. Clasifican las lesiones esofágicas según la densidad de las placas micóticas en cuatro grados: • Grado I: Placas escasas de hasta 2–3 mm aisladas en el esófago. • Grado IV: El material blanquecino algodonoso tapiza toda la circunferencia esofágica en algún sector o todo el órgano.

Tropicalis y otros. la recolección de muestras en solución fisiológica aplicando las tinciones para estudios micológicos es de utilidad. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pero es útil para tipificar la especie modificando la terapéutica ante la resistencia al tratamiento primario. pero un 14% de pacientes que presentan candidiasis poseen valores por encima de 200 cel/ml. glabrata. C. ya que la macroscopía es patognomónica prácticamente en el 100% de los casos. Dado que el examen histológico de la biopsia es de baja sensibilidad. krusei. salvo excepciones. El cultivo puede arrojar falsos positivos por contaminación. FIGURA 1. el grado de inmunosupresión valorando la cantidad de linfocitos CD4 es un determinante de mucha importancia en el desarrollo de esofagitis por Candida. La toma de biopsia puede ser innecesaria para establecer el diagnóstico. afecta solamente al epitelio escamoso. aunque se ha visto probablemente por competencia post-terapéutica casos de C. La especie comprometida suele ser la Candida albicans. Algoritmo para el estudio de candidiasis esofágica en pacientes VIH positivos. Si bien se recomienda la endoscopía con biopsia o cepillado de la mucosa esofágica en busca de pseudomicelio invasor de tejido. Se ha observado que un valor de 100 cel/ml o menos son condiciones óptimas para la candidiasis. C.Hay que anotar como algo particular que la moniliasis respeta la mucosa del estómago e invade el esfínter esofágico inferior debido a que.

luego de una semana de tratamiento se debe valorar la respuesta y considerar la endoscopía. como ya se mencionó. No obstante se debe considerar que esta droga se absorbe en un 95% y posee interacción con otras drogas por utilizar la vía del citocromo P450 (ejemplo: inhibidores de la proteasa).3 mg a 0. por lo que sería indispensable en los pacientes que no responden al tratamiento en dos semanas realizar evaluación endoscópica para definir la causa de la resistencia si es debida a esta variante o a otras causas de esofagitis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . una vez a la semana. En lo que concierne al tratamiento empírico se ha observado que tiene buena respuesta en los pacientes con niveles de linfocitos CD4+ bajos y candidiasis oral. Cabe recalcar que el Itraconazol ha mostrado menor eficacia que el Fluconazol. krusei. las equinocandinas se encuentran actualmente en estudio como alternativas terapéuticas en estos casos.7 mg/kg/día por 1 semana. En los pacientes con resistencia a los azólicos. se utiliza hasta 400 mg durante 4 semanas. la anfotericina B por vía parenteral es una alternativa a dosis de 0. TRATAMIENTO La candidiasis esofágica puede ser tratada con Fluconazol 100 a 200 mg al día. y que puede presentar resistencia cruzada. En otros grupos de pacientes se ha encontrado otra variante de organismos colonizadores de la Candida como es el caso de C. Aunque en ciertos casos. suelen observarse asociaciones que pueden existir con el herpes virus. se considera como droga de segunda elección el Itraconazol en dosis de 200 a 400 mg día por un tiempo de 2 semanas. Un nuevo grupo de antimicóticos. a la vez no responde en los que tienen solo dolor al deglutir. las cuales son menos susceptibles al tratamiento antifúngico. glabrata y C. Otra posibilidad es utilizar la misma dosis de anfotericina B. Como las recaídas son comunes se puede utilizar esta droga a dosis de 1 mg/kg 2 a 3 veces por semana hasta ocho semanas. Se recomienda no dar tratamiento empírico más de dos a tres semanas. citomegalovirus o úlceras idiopáticas. Como se ha encontrado resistencia por parte de la Candida albicans al Fluconazol. acompañándose de Fluconazol 200 mg al día durante 8 a 12 semanas. por un tiempo de 1 a 2 semanas.Finalmente.

fenitoina.En lo concerniente a la profilaxis de la candidiasis esofágica. es necesario tener presente que la terapia supresiva prolongada es costosa y aumenta el riesgo de desarrollo de resistencia a los azólicos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . e hidroclorotiazina. warfarina. sin embargo. así también hay que recordar las interacciones con otras drogas como los antihistamínicos. rifampicina. se considera que el fluconazol 200 mg al día luego de la recaída puede ser usada. agentes hipoglucemiantes orales.

Pueden asociarse con lesiones herpéticas orales y faríngeas. Deben diferenciarse de las úlceras idiomáticas que suelen ser más profundas y muy dolorosas. Estos individuos aún no han desarrollado sus anticuerpos contra el VIH. Son de importancia para sospechar el comienzo de la infección por VIH. curan solas y únicamente se administra tratamiento sintomático. por lo que el seguimiento serológico debe ser cuidadoso y prolongado. adenopatías. como mínimo cuatro. Endoscópicamente las úlceras asociadas al virus del herpes simple son pequeñas y superficiales. Úlceras profundas tipo volcán son poco frecuentes. simulando un estado gripal. y en etapa inicial se presentan acompañadas de fiebre. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de los bordes de la úlcera en caso de sospecha de herpes virus y del fondo de la misma en caso de sospecha de citomegalovirus. las producidas por citomegalovirus tienden a ser más profundas. Estas ulceraciones herpéticas crónicas y grandes se acompañan de espasmo esofágico intenso. las cuales son tan extensas y circunferenciales que aparentemente no hay mucosa normal. Incluso se han observado úlceras en pacientes con esofagitis por citomegalovirus. Se ha observado que la odinofagia. y con mayor frecuencia en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml. el diagnóstico es por medio de biopsia. el esofagoespasmo y la disfagia se encuentran más en pacientes con esofagitis por herpes y por citomegalovirus. que en aquellos con esofagitis por Candida. odinofagia y disfagia. Las muestras deben ser múltiples. ser muy dolorosas y en ocasiones sangrantes. Otros agentes asociados con frecuencia a patología esofágica.AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFAGICAS EN VIH Las úlceras endoscopicamente se pueden presentar en el periodo agudo postinfección que denominamos de seroconversión. son el herpes virus y el citomegalovirus y se cree en la posibilidad de que el mismo virus del VIH ocasione lesiones en el esófago. solo se encuentra tejido granuloso infectado. Antes de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Estas pueden complicarse con hemorragia digestiva alta y con estenosis esofágica. A diferencia de las producidas por el virus herpes simple. Son secundarias a la erosión de vesículas en la mucosa esofágica. con bordes blanquecinos y que pueden coalescer para formar una sola lesión. Wilcox ha determinado que deben realizarse un mínimo de 10 tomas para asegurar el diagnóstico.

El cultivo brinda poca utilidad en la práctica clínica y el beneficio que se pueda obtener de pruebas inmunohistoquímicas continúa estando en duda. Dentro de las complicaciones más severas del citomegalovirus se han observado las fístulas.tratarlas. de la misma manera que en sujetos seronegativos. y más raros podríamos mencionar al Mycobacterium tuberculosis. las estenosis esofágica. No se ha demostrado aún el mecanismo de formación de estas úlceras. Causas menos frecuentes de disfagia son los tumores. El citomegalovirus puede provocar una inmunodepresión ya sea por activación del VIH llevando a un menor conteo de CD4. MAI. con todas las complicaciones que esta trae. la cual permite visualizar células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. se debería realizar un mínimo de dos procedimientos endoscópicos con biopsias con resultados negativos. Histoplasma y Cryptosporidium. Igual que en la conducta ante toda úlcera. luego de estudios de histopatología y cultivo viral no se aíslan agentes patógenos. Otros estudios para la evaluación viral incluyen el cultivo. puede estar presente en estos pacientes. Cabe recalcar que la patología por reflujo. disfagia e hiporexia. Se ha mencionado la aparición de úlceras no asociadas a patógenos durante la administración de algunas drogas como AZT o ddC. Existe aproximadamente un 10% de casos en donde a pesar de la presencia de la lesión ulcerosa. Las úlceras por citomegalovirus pueden presentarse con odinofagia. Por lo tanto. citológico y microbiológica. En la formación de úlceras esofágicas. o si estas úlceras son debidas a la administración de drogas antirretrovirales. las muestras deben ser múltiples. en lo que respecta a la disfagia y odinofagia en SIDA. o por una desnutrición secundaria a la imposibilidad de ingerir alimentos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . inmunohistoquímica y PCR. las cuales se pueden resolver dilatando por vía endoscópica. El método de diagnóstico endoscópico es de mucha utilidad con evaluación histológica. la Candida se mantiene en un 50 a 70% como agente causal. y la hemorragia digestiva. El gold standard para el diagnóstico de esofagitis por citomegalovirus es la realización de biopsia y análisis histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina. el herpes virus y el citomegalovirus son los causales frecuentes al igual que las idiopáticas.

especialmente hipocalcemia.. Puede causar insuficiencia renal y trastornos electrolíticos. En los casos de recurrencia se puede repetir la terapia y en los casos de resistencia puede utilizarse como alternativa el foscarnet. por lo que debe administrarse con sumo cuidado y control hematológico. En el tratamiento de las úlceras idiopáticas se propone el ensayo de corticoides. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la endoscopía es valiosa para el diagnóstico y los pacientes con lesiones esofágicas son en principio tratables. Otra droga que se utiliza es la talidomida. en dosis de 200 a 400 mg al día. si se toma el recaudo de garantizar la imposibilidad de embarazo ya que es altamente teratogénica. El citomegalovirus responde. Aquellos que no responden al mes de tratamiento se les suspenden la medicación. el tratamiento empírico es de utilidad. Ha mostrado satisfactoria mejoría de las ulceraciones con mínimos efectos secundarios. La esofagitis herpética responde al aciclovir. 200 mg 5 veces al día.. Se ha demostrado que cepas del virus resistente al ganciclovir contienen mutaciones en el gen UL97 del virus y que estas cepas mutantes son incapaces de fosforilar el ganciclovir. Hay que tener presente que la droga suele causar pancitopenia.puede ser de utilidad. disminuyendo cada semana durante un mes de tratamiento. por lo general al ganciclovir y al foscarnet. El ganciclovir es un análogo del aciclovir que inhibe el DNA polimerasa. 40 mg de prednisona al día. 60 mg/kg. 2 veces al día por 21 días.TRATAMIENTO. Es un análogo nucléosido que inhibe el DNA polimerasa después de la fosforilación. El foscarnet es utilizada eficazmente como terapia de primera línea a una dosis de 60 mg/kg.. y se utiliza a una dosis de 5 mg/Kg intravenosa. disminuyendo hasta 100 mg durante un mes de tratamiento. 3 veces por día o 90 mg/kg. el misoprostol en lidocaina viscosa utilizada en infiltración local -vía endoscópica. La resistencia puede desarrollarse luego de un largo periodo de tratamiento. 2 veces por día durante 21 días. Podemos decir que: actualmente existe un espectro de causas bien identificadas para las lesiones esofágicas. También se utilizan el valaciclovir y el famciclovir. 3 veces al día por 10 días. vía oral o a una dosis de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas IV por 10 días. Finalmente.

Sarcoma de Kaposi esofágico LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . umbilicadas. La biopsia suele ser negativa debido a su característica submucosa. El SK esofágico se presenta en el 1 al 15% de las endoscopias a pacientes con sida.Tumores esofágicos Pueden presentarse de dos tipos: SK y LNH. causando odinofagia grave y hemorragia digestiva. múltiples nodulares. Su diagnóstico es histológico. de color rojo vivo o vinoso. El LNH esofágico es sumamente raro. puede presentarse como una lesión ulcerada. se manifiesta en forma de lesiones pequeñas. modulares o polipoides.

Vesículas Herpes simple Fluconazol – Itraconazol Anfotericina B.Algoritmo clínico y terapéutico de manifestaciones esofágicas en un paciente infectado con VIH ODINOFAGIA o DISFAGIA En un paciente positivo para VIH. Sin lesiones faringeas Placas blancas (A) Candida a. Foscarnet Desaparición de síntomas Mantener tratamiento profiláctico. Persistencia de síntomas Aciclovir Desaparición de síntomas Endoscopia GD. Buscar signos de afectación evidente en la orofaringe. Con biopsias Cepillado y cultivo Ph del contenido gástrico (B) Placas rojo-purpúreas La biopsia puede ser negativa Ulceras con o sin exudado (C) Candida (D)CMV VHS (E) cultivos y biopsias negativos Negativo Considerar posible enfermedad mediastínica Sarcoma de Kaposi pH gástrico <2 >2 Ganciclovir Aciclovir Úlceras esofágicas idiopáticas Rx tórax TAC Ketoconazol Fluconazol Considerar ensayo con Corticoides Linfoma LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

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los que mantienen la ecología digestiva. ayuda a la absorción de cobalamina mediante la secreción de factor intrínseco y ayuda así mismo a la absorción del calcio y hierro. sirviendo de protección del tracto gastrointestinal superior contra las infecciones LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . y b.. para que el intestino pueda cumplir su función. Las células principales secretan pepsina. secreción de moco y bicarbonato. Las células parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. y la citoprotección. de importancia para disminuir la flora en la mucosa gástrica. para diferenciar la flora bucal de la intestinal y para resistir las agresiones del ácido y de la bilis mediante una correcta maduración de las células epiteliales. Existen diversos tipos de células endocrinas que están presentes en la glándula gástrica y secretan una variedad de hormonas incluyendo gastrina... coagula la leche y digiere el colágeno. inicia la proteolísis. Función del Acido Gástrico El ácido gástrico es una de las barreras defensivas contra los microorganismos que se ingieren. somatostatina..Proporciona el tiempo necesario.TRASTORNOS GASTRICOS Generalidades El estómago es una dilatación del tubo digestivo que: a.. Las glándulas gástricas poseen diversos tipos de células: células parietales. es apropiadamente coabsortiva. prosigue la emulsión de grasas comenzando en la boca durante la masticación. 4. Posee 5 funciones: 1. células endócrinas y células principales.De reservorio (fundamental) 2.Absortiva.. sustancia P y encefalinas. 5.Tiene un epitelio altamente diferenciado que produce una secreción ácido péptica exclusiva y proteolísis..Protectora.Digestiva. serotonina.Secreción ácido péptica 3.

En la etapa de SIDA avanzado existe hipoclorhidria lo cual alteraría la absorción de hierro y vitamina B12. que es soluble y previene la formación de fosfatos insolubles. es bactericida in vitro y en vivo. Más aún. la deficiencia de vitamina B12 no ha sido considerada un problema clínico significativo.El jugo gástrico. en particular antiinflamatorios-antitérmicos (AINEs). Sin LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los mecanismos reductores que ayudan a mantener el hierro en estado ferroso son más efectivos en un medio ácido. Diversos estudios han confirmado la asociación entre aclorhidria y bacterias en el jugo gástrico. La gastritis inespecífica es frecuente quizá en parte por la ingesta de medicamentos que provocan trastornos gástricos. Estos convierten el hidróxido férrico insoluble en cloruro férrico. Malabsorción de Vitaminas y Minerales La hipoclorhidria está asociada con reducción de absorción de minerales esenciales tales como el hierro. mucus e inhibidores específicos de la infección tales como la inmunoglobulina A. sales biliares. el ClH ayuda en la digestión de compuestos orgánicos que contienen hierro. Disfunción Gástrica asociada a enfermedad por VIH Varios grupos han descrito secreción de ácido gástrico alterada en un número significante de pacientes con SIDA en asociación con secreción de pepsina reducida y aumento de microorganismos en el jugo gástrico. específicamente el ácido clorhídrico (ClH). Aunque la reducción de factor intrínseco en jugo gástrico ha sido descrita en la enfermedad del VIH. Sin embargo. crean un medio fisicoquímico hostil a las invasiones de microorganismos en el lumen gástrico. En conjunción con proteasas. El hierro es más efectivamente absorbido en estado ferroso que en estado férrico. la prevalencia de hipoclorhidria en varios estadios de la progresión de VIH es desconocida. Un medio ambiente ácido es esencial para la actividad óptima enzimática de pepsina y para una adecuada absorción de hierro y vitamina B12 disponible en proteínas. En algunos casos se observan endoscópicamente erosiones inespecíficas.

que pueden ser gigantes. La Patología Gástrica • Principal infección oportunista: citomegalovirus • Parásitos: cryptosporidium con CD4 bajo • Tumor: sarcoma de kaposi. Kaposi.embargo. La dispepsia como tal no está bien estudiada. En algunos casos. como lo es la presencia del citomegalovirus. Esta neuropatía visceral puede ocurrir en estadios tempranos de infección y puede contribuir a la aparición de los síntomas abdominales que comúnmente estos pacientes tienen. con una disfunción autonómica evidente. erosiones o úlceras de diversas morfología y tamaño. pueden imitar lesiones neoplásicas y pueden ser también fuentes de hemorragias. El citomegalovirus (CMV). pylori • Intolerancia medicamentosa • Trastorno de la motilidad INFECCIONES OPORTUNISTAS Si bien es cierto que las lesiones gástricas son poco frecuentes en el SIDA se ha observado. en orden de frecuencia en pacientes con CD4 bajo. Cryptosporidium. el CMV puede producir erosiones múltiples simulando una gastritis erosiva. la malabsorción de vitamina B12 es común en pacientes con SIDA y puede ser co-responsable de algunas de las complicaciones neurológicas asociadas con el síndrome. Varios de estos agentes infectivos pueden potencialmente ser más virulentos bajo condiciones de hipoclorhidria. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pero se ha demostrado alteraciones en el vaciamiento gástrico en pacientes VIH positivos. lesiones asociadas a úlcera gastroduodenal con citomegalovirus. Por otra parte. sífilis secundaria. es el patógeno más frecuente que se encuentra asociado a lesiones endoscópicas banales. la observación endoscópica de la mayor infección oportunista en pacientes con CD4 menor de 100 cel/ml. linfoma y Mycobacterium avium intracelulare. linfoma de células B • Enfermedad ulcero péptica: H. podría en ciertas ocasiones asociarse a los síntomas.

por lo general. En pacientes con CD4 bajo puede comprometer el estómago provocando intensa gastritis. vómitos y epigastralgia. inclusive con ausencia de diarrea. La gastritis sifilítica ha sido reportada en un hombre VIH infectado con antecedentes de drogadicción endovenosa y que había recibido tratamiento para sífilis. se da en estadios avanzados. sudoración nocturna. La strongyloidiasis puede presentar formas severas (hiperinfección) en los pacientes inmunodeprimidos. en tejido dudoso. incluso con cambios macroscópicos produciendo cuadros de diversa severidad como náuseas. Pérdida de peso y dolor abdominal no especìfico fueron las primeras manifestaciones clínicas. se sospechó un carcinoma pero la biopsia confirmó sífilis. Este microorganismo ha sido aislado en muestra fecal aproximadamente en un 15% de pacientes con SIDA. afectando también a estómago y duodeno produciendo cuadros de náuseas. El diagnóstico se realiza por la comprobación de le enorme cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes dentro de histiocitos espumosos que invaden el corion mucoso. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . fiebre. el estudio de Mycobacterium por Ziehl Neelsen luego de la hematoxilina y eosina. El tracto gastrointestinal quizá sea una puerta de entrada para el Mycobacterium avium intracelulare (MAI). Los hallazgos característicos de la infección por MAI son diarrea. El Cryptosporidium dentro de lo poco frecuente es el más común. leishmaniasis y criptococosis. El aislamiento en estado temprano de la enfermedad puede reflejar la severidad de la inmunodeficiencia o la alta incidencia de hipoclorhidria. Es recomendable. el compromiso de la mucosa gástrica puede ocurrir pero es raro. Otras infecciones gástricas informadas aisladamente han sido tuberculosis. El duodeno es el sitio de infección más común. vómitos y hemorragias digestivas altas. El estudio con bario y endoscopía alta revelaron linitis plástica. Generalmente estas infecciones se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa.La presentación. su diagnóstico se confirma normalmente con histopatología utilizando hematoxilina y eosina y se observa la presencia de células características con cuerpos de inclusión. mucormicosis. dolor abdominal.

las lesiones con CMV muestran dichas células más frecuentemente en el centro de la úlcera. Ulcera gástrica antral por CMV y Cryptosporidium Se ha observado ulceras idiopáticas gigantes de bordes infiltrados asociados con aftas orales y que tendrían una fisiopatología similar a las de las úlceras idiopáticas del esófago y diferente de aquellas de las ulceras clásicas de la población general. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . aunque no se puede asegurar su relación en todos los casos. En el duodeno. TUMORES Los tumores gástricos que acompañan al SIDA son fundamentalmente dos: el sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas. También se han observado alteraciones inflamatorias inespecíficas hasta en un 50% de los casos estudiados.ULCERAS Las ulceraciones inespecíficas pueden presentar histopatología compatible con citomegalovirus.

Presenta una prevalencia alta en varones. A pesar de su origen vascular. Su aspecto a la endoscopía es de uno o varios nódulos de color rojo vinoso. habiéndose demostrado un papel preponderante del virus herpes humano 8 (HHV 8). El tratamiento consiste en escisión local. en un alto porcentaje los resultados histológicos no confirman la presencia del tumor porque se trata de una lesión submucosa. raras veces es sintomático.Sarcoma de Kaposi antral y prepilórico En lo concerniente al SK. sin embargo en general no merecen conducta terapéutica. en ocasiones ulcerados en cuyo caso pueden presentar hemorragias digestivas. Si bien deben obtenerse muestra de las lesiones en forma directa por endoscopía para realizar biopsias. la etiología es multifactorial. y endoscópicamente se observa en un 50% en pacientes con SK cutáneo. laserterapia o quimioterapia intralesional. Cuando provocan obstrucción por ubicación periorificial (cardias o píloro) puede intentarse la destrucción endoscópica de la masa tumoral involucrada. Linfoma no Hodgkin de curvatura mayor LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la incidencia de sangrado es baja y se puede realizar biopsias sin riesgo.

gastritis autoinmune.Los linfomas de células B no Hodgkin. sola o combinada con radioterapia. demostró que en una población infectada por VIH los sujetos con hipoacidez fueron más susceptibles de tener serología positiva para H. pylori. malnutrición. Puede presentarse además sangrado gastrointestinal debido a las lesiones existentes que puede ser controlado por escleroterapia. Esto podría relacionarse a la desnutrición proteica de los estadios avanzados de la enfermedad que se acompaña de una disminución de la masa celular en general y también de las LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . (15 de 24 vs. La mayoría son linfomas de células B de alto grado de malignidad y muy agresivos. Los estudios fueron realizados en pacientes normales y en pacientes VIH positivos con un CD4 mayor a 200 cel/ml y con un CD4 menor de 200 cel/ml. inclusive en casos en que haya gastritis crónica o enfermedad ulcerosa. las masas tumorales grandes de fácil diagnóstico endoscópico producen a menudo sangrado u obstrucción. Se piensa que puede ser debida a la menor secreción de ácido gástrico en SIDA. 23 de 74 respectivamente). pylori que los sujetos sin hipoacidez. En un estudio sobre 400 pacientes solo 31% arrojaron índice de especificidad. El linfoma asociado a SIDA es comúnmente extranodal y el estómago primaria o secundariamente está comprometido en el 25% de los casos. bleomicina y doxorrubicina o ciclofosfamida. a utilización de inhibidores de la proteasa. los que involucran al antro se asocian a menudo con obstrucción de la salida gástrica. El tratamiento utiliza triple quimioterapia con metrotexato. la prevalencia es similar en el estadio I. La cirugía se realiza cuando se presentan complicaciones de tipo estenosante o hemorragia digestiva que no cede a la hemostasia endoscópica. se recomienda termoterapia con argon-beam antes que escleroterapia por punción. En lo que respecta al Helicobacter pylori. En general. AINES. HELICOBACTER PYLORI La infección por Helicobacter pylori es menos frecuente. antibióticos. Un estudio realizado por Shelton et al. interleucina o el medio no es favorable para el H. en particular. La hipoclorhidria y aclorhidria son comunes en los pacientes que ya han desarrollado la enfermedad de SIDA. luego en el curso de la enfermedad se ha observado una disminución de la prevalencia de la bacteria.

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La persistencia de la diarrea por más de un mes asociada con pérdida inexplicable de peso de al menos 10% es una condición definitoria de SIDA. llegando al 100% en los países subdesarrollados. donde por lo general son de característica crónica teniendo como complicaciones la malnutrición y la pérdida de peso. El declinar progresivo de la inmunidad de la mucosa y de los mecanismos defensivos predispone al huésped a las manifestaciones tempranas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Puede presentarse en forma aguda o crónica. d. llevando a la supresión de la función inmune de la mucosa y al trastorno de los mecanismos de defensa entéricos. La acción de los microorganismos involucrados puede ser afectando la mucosa intestinal en forma directa generando lesiones en la misma o indirecta ocasionando alteraciones en las funciones de absorción y secreción intestinal. La diarrea es uno de los principales problemas clínicos en los pacientes con VIH. Luego de la infección por VIH-1. se inicia una secuencia de eventos inmunológicos dentro de la mucosa gastrointestinal. Las más destacadas son: a. con las cuales juega un rol crítico en la patogénesis del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En los países desarrollados. la diarrea oscila entre el 30% y el 70% de los pacientes infectados. intermedias y tardías de la infección por el VIH. c. Diarrea crónica Dolor abdominal Síndrome caquexia-malabsorción (wasting síndrome) Hemorragia digestiva baja (HDB) DIARREA El tracto gastrointestinal contiene el 40% de las células linfoides del organismo y el 80% de todas las células productoras de inmunoglobulinas. presentándose tanto en etapas tempranas como tardías de la enfermedad. b.MANIFESTACIONES INTESTINALES Las manifestaciones intestinales aparecen en el 60 a 75% de los pacientes con SIDA.

La etiología llega a conocerse en un 50% a 80% de los casos y sus formas de presentación son variables. voluminosa. sino que puede estar poliinfectado. drogas e intolerancia alimenticia. La diarrea crónica es un factor de pobre pronóstico en pacientes seropositivos. así como diversas pueden ser las variantes terapéuticas que se deberán usar al tratar esta patología. Solo en aquellos con cultivos negativos en estudios seriados y con CD4 mayor a 200 cel/ml pueden tener remisión espontánea. diurna o nocturna y no es precedida de dolor abdominal o retortijones. por lo tanto amplia es la batería diagnóstica que puede llegar a ser necesaria para detectar el germen causante. AGENTES ETIOLOGICOS CAUSANTES DE DIARREA Múltiples son los agentes etiológicos que pueden generar esta complicación como microorganismos (parásitos.Se ha determinado que la presencia de diarrea depende del grupo social y factores de riesgo. bacterias). considerando que un paciente no solo puede tener infección o infestación debido a un único microorganismo. poco frecuente. Los agentes causales pueden ser: Protozoos Cryptosporidium Microsporilla Isospora belli Cyclospora cayetanensis Giardia lamblia Citomegalovirus VIH Salmonella tiphy y no-tiphy Mycobacterium avium complex Mycobacterium tuberculosis Yersinia enterocolítica Histoplasma capsulatum Virus Bacterias Hongos LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . tumores. Valores de CD4 menor de 200 cel/ml se relacionan con una alta prevalencia de diarrea y bajo estas circunstancias suele comportarse como crónica. Intestino Delgado La diarrea es pastosa. virus.

Aunque determinar la causa es difícil. enterocolitis. imperiosidad. colitis o proctitis. pueden producir en los pacientes con SIDA enteritis. Estos múltiples agentes causales. urgencia con evacuación explosiva. Generalmente es causada por: PROTOZOOS VIRUS Cryptosporidium Entamoeba histolítica Blastocystis hominis Citomegalovirus Adenovirus Virus del Herpes simple VIH Eschericha coli Campylobacter jejuni Shigella grupo D Mycobacterium tuberculosis Balantidium coli Clostridium perfingens Clostridium difficile Histoplasma capsulatum Strongyloides stercolaris BACTERIAS HONGOS OTROS PARASITOS Recto En la proctitis suele asociarse dolor rectal. muy frecuente. sólo diurna y precedida de dolor abdominal o retortijones. Puede deberse a CMV y VHS. Algunos de los agentes que pueden causar diarrea en pacientes inmunodeprimidos afectan preferentemente la parte alta del intestino causando síndrome de malabsorción.Intestino Grueso La diarrea se caracteriza por ser líquida. así como una reducción de costos en general. Por este motivo es práctico y necesario encontrar un protocolo diagnóstico adecuado para enfrentar este problema y de esa manera obtener mayor efectividad y rapidez en el manejo de estos pacientes. poco voluminosa. con mucorrea. mucorrea. que calman al defecar. Entre ellos tenemos con mayor frecuencia. se ha observado que con un buen algoritmo diagnóstico se puede alcanzar a detectar el agente etiológico en un 50% a 80% de los casos. pujos y con frecuencia rectorragia de sangre rojo viva. el LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . tenesmo.

En casos de que haya fiebre se debe incluir un hemocultivo ya que en ocasiones se puede aislar al agente solo en la sangre y no en las heces. microsporidia. El diagnóstico se debe orientar a definir la etiología de la diarrea (fig. una malabsorción de grasa y de xilosa con una diarrea crónica debilitante. Mycobacterium avium. antecedentes de viaje. Debe iniciarse con una historia clínica y examen físico minucioso. El examen debe incluir tomas en fresco y seriadas de por lo menos tres muestras. aumenta la prevalencia de la diarrea infecciosa el contaje de CD4 menor a 200 cel/ml. Un estudio de heces es suficiente para iniciar la investigación. el cual puede mejorar el ritmo de recuperación en estos pacientes. incluyendo evaluación microscópica. También se ha asociado al propio VIH como agente causal de la diarrea y se ha postulado que ejerce un efecto directo sobre el epitelio digestivo produciendo alteraciones en la maduración y función de los enterocitos. homosexualidad masculina y sensibilidad alimenticia. Isospora. Giardia lamblia y citomegalovirus. pero si cambió la etiología de las diarreas disminuyendo las de causas infecciosas de un 53% a un 13%. difficile. disminuyendo la morbilidad. En la mayoría de estos pacientes hay una actividad de lactasa reducida en el borde ciliado. La biopsia al azar en un colon aparentemente sano no ha mostrado tener valor considerable. dando importancia a los factores de riesgo antes mencionados. La endoscopía y la biopsia de las lesiones se reservan para los casos en los que las pruebas iniciales sean negativas. aunque reconoce que muchos casos no encuentran explicación. cultivos y pruebas especiales para patógenos frecuentes en estos pacientes (C. Isospora belli. incrementándose las de causa no infecciosa de un 32% a un 70%. Cryptosporidium.Cryptosporidium. 2) para iniciar un esquema terapéutico específico. drogas. Luego de la introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) no hubo cambios en la incidencia de la diarrea crónica en los pacientes con SIDA. Si a pesar de una evaluación diagnóstica exhaustiva no LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . siendo la misma atribuible al propio virus de VIH. Sin embargo la biopsia de intestino delgado macroscópicamente normal puede demostrar la presencia de parásitos. Según Kotler puede ocurrir atrofia vellositaria la cual se debería en la mayor parte de los casos al daño ocasionado por parásitos oportunistas. y Microsporilla). Por otra parte.

Shigella flexneri • No-infecciosas: asociadas a medicamentos. se prefiere la colonoscopía a la rectosigmoideoscopía debido a que la primera tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones en estos pacientes. Salmonella typhimurium. MAC. idiopáticas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . se debe repetir el algoritmo diagnóstico. Si la diarrea persiste por más de 6 semanas incluso con el tratamiento. La determinación de grasa fecal es de gran utilidad debido a que la malabsorción de grasas es una entidad comúnmente no diagnosticada en pacientes con diarrea y puede estar en relación con un cuadro de pancreatitis subclínica.se logra aislar el germen patógeno se procede a iniciar tratamiento sintomático con antidiarreicos y soporte del paciente evitando la desnutrición y la deshidratación. Cryptosporidium. el conteo de CD4 y la severidad de la enfermedad deben orientar la evaluación diagnóstica. entre otros. Shigella. y proctitis por Chlamydia o Neisseria gonorrheae. la detección de un microorganismo por estas técnicas no establece causa-efecto. Las técnicas de diagnóstico molecular han tenido un gran incremento para detectar los patógenos gastrointestinales oportunistas en pacientes infectados con VIH-1. Las recurrencias de diarrea se pueden encontrar hasta en un 37. El síndrome de intestino gay es una entidad que ocurre en pacientes seropositivos para VIH. Para la identificación de los agentes infecciosos del tracto gastrointestinal. Entamoeba histolytica. la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) es el método más popular de amplificación de ácido nucleico y el método mayor estudiado. Giardia lamblia. Se deben sospechar infecciones múltiples en casos en que se haya aislado un causal y la diarrea no remita con el tratamiento específico. En síntesis las causas de diarrea estarían agrupadas en tres posibles categorías: • Infecciones oportunistas: CMV. Isospora belli • Infecciones no-oportunistas: Clostridium difficile. Los parámetros clínicos. Estos están en riesgo de sufrir una infección intestinal por Salmonella. Campylobacter jejunijejuni. su utilidad clínica no ha sido firmemente establecida. Las características de la diarrea indican si se debe realizar una endoscopía alta o una colonoscopía.1% de los pacientes necesitándose nuevos estudios endoscópicos en algunos de ellos. los cuales practican frecuente sexo anal.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA  Chocolates. saquinavir. Vitamina E. sorbitol (manzana.Figura 2. ALIMENTACIÓN ENTERAL CON ENSURE SARCOMA DE KAPOSI LINFOMA NO HODGKIN PANCREATITIS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . indinavir. pera). nelfinavir. antiácidos con aumento de contenido de magnesio. drogas antijaquecosas. sucrosa azúcar refinada. fructosa (cítricos). lácteos. Algoritmo para diagnóstico de diarrea en pacientes con VIH MISCELÁNEA O NO INFECCIOSA • • • • • • DROGAS  Ritonavir.

typhimurium y la S. con síntomas de dolor abdominal agudo y diarrea acuosa. La S. Una pequeña dosis puede causar infección en condiciones en que el ácido gástrico está alterado o hay un cambio anormal de la motilidad y flora gastrointestinales. es requerida para la infección. linfáticos torácicos y a la circulación sistémica. Una dosis de 1010 organismos. SALMONELLA EPIDEMIOLOGIA Es uno de los patógenos entéricos que pueden ser cultivados de rutina. También puede diseminarse a los nódulos linfáticos mesentéricos. La infección crónica y la recaída con salmonella no tífica y tífica son también descritas en pacientes con VIH en el mundo. La salmonelosis presenta a menudo infecciones tempranas en VIH como fiebre entérica. Un incremento de la incidencia de salmonelosis no tífica en personas infectadas con VIH fue originalmente notada en la década de los 80 y como septicemia desde 1987. flora gastrointestinal y peristalsis normales. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La Salmonella es usualmente adquirida por ingestión oral. La bacteria pasa del estómago al intestino e invade las células epiteliales intestinales. dependiendo del serotipo.AFECCION DEL INTESTINO DELGADO Generalmente estas infecciones (CRIPTOSPORIDIUM) se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa. desde que son 20 veces más comunes en pacientes con VIH que en población general. enteritidis son los dos más comunes serotipos aislados en la sangre de pacientes con SIDA en los Estados Unidos. La bacteriemia es 100 veces más común en pacientes con SIDA y a menudo se presenta con síntomas intestinales. Las defensas del huésped incluyen acidez gástrica. Es uno de los más importantes a considerar. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

prioritariamente al cuadro de diarrea. fiebre entérica.MANIFESTACIONES CLINICAS En el huésped inmunocompetente. En todo paciente infectado con VIH que presente sepsis hay que sospechar Salmonella. fiebre y bacteriemia. septicemia y estado asintomático. en SIDA la incidencia es mucho más alta. En el huésped normal. debería ser mantenido un alto índice de sospecha para identificar y manejar este patógeno peligroso y tratable. Los pacientes infectados con VIH presentan diarrea. La enteritis y bacteriemia por Salmonella deberían ser sospechadas en cualquier paciente infectado por VIH que presente un cuadro agudo de dolor abdominal y fiebre. absceso pulmonar. Así. sin embargo. los pacientes desarrollan un abdomen agudo y perforación de intestino. bacteriemia o infección focal extraintestinal. absceso cerebral. DIAGNOSTICO Los cultivos de sangre pueden ser obtenidos en todos los pacientes febriles con diarrea porque la Salmonella puede ser aislada en la sangre cuando los cultivos de heces son negativos. artritis séptica. Casos de infección endovascular. La mayoría de las infecciones por Salmonella en pacientes con SIDA se manifiestan como una severa gastroenteritis. peritonitis. Ocasionalmente. osteomielitis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la bacteriemia acompaña a la gastroenteritis aproximadamente en el 5% de los casos. la salmonelosis puede dividirse en cuatro síndromes clínicos: gastroenteritis. empiema subdural y meningitis han sido reportados en pacientes con SIDA.

TRATAMIENTO La opción terapéutica de elección es la ciprofloxacina (500 mg PO cada 12 horas, durante 7-10 días). Alternativa: amoxicilina (1g/3veces al día, durante 7-14días), o cotrimoxazol (160/800/2 veces al día, durante 7 días) Debido a la gran recaída en pacientes con VIH se indica profilaxis secundaria de largo término con ciprofloxacina o ampicilina.

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CRYPTOSPORIDIUM EPIDEMIOLOGIA Protozoario intracelular que invade las células microvellosidades intestinales sobre el ribete en cepillo. epiteliales de las

Actualmente se conoce que es el mayor causante de diarrea crónica en pacientes con SIDA. Fue identificado como productor de enteritis en estos pacientes en 1981. La prevalencia del mismo es desconocida. Sin embargo, se ha reconocido en todo el mundo que los índices de infección varían desde el 0.6% al 20% en países desarrollados y desde el 4% al 32% en países subdesarrollados. Es un protozoo de la familia coccidio, mide de 2 a 6 µm, tiene un período de incubación de 2 a 14 días, cumple su ciclo en un único huésped, la infestación o vía de transmisión se produce de manera fecal-oral, persona a persona o ingiriendo agua contaminada con residuos fecales de personas o animales infectados. Es resistente a la cloración. El ciclo del microorganismo presenta formas de reproducción sexual y asexual. La multiplicación se produce generalmente en las células epiteliales del tracto intestinal. El ciclo sexual origina la formación de ooquistes de pared gruesa, de un tamaño de 6 µm. La ingestión de un ooquiste por el huésped origina la formación de 4 esporozoitos esféricos pequeños, que invaden luego las células del epitelio del intestino delgado; estos esporozoitos se transforman a continuación en trofozoitos que experimentan una multiplicación asexual, para luego dar lugar a una reproducción sexual, que completa el ciclo. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA En lo concerniente a la patogenia, que se desarrolla en el ribete en cepillo, los cambios histopatológicos varían de leves a moderados incluyendo pérdida de vellosidades, elongación de las criptas e infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos, en especial la atrofia vellositaria,
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aumento de la profundidad de las criptas e infiltración mononuclear de la lámina propia. El Cryptosporidium es agente causal de yeyunoileitis, ileocolitis, ileitis aisladas que afectan la superficie de la mucosa intestinal sin producir cambios en su anatomía patológica y producir, de igual manera que en los tramos superiores, una diarrea secretora intermitente de difícil tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS La criptosporidiasis, al igual que los otros coccidios oportunistas del SIDA presenta diarrea que va desde cuadros severos coleriformes que comprometen la vida del paciente hasta infecciones asintomáticas, pasando por casosmoderado, leves o intermitentes. En estados de inmunosupresión, los síntomas son más severos con niveles de CD4 menor a 200 cel/ml, los cuales tienden a disminuir cuando estos niveles de CD4 aumentan. Se suele observar deshidratación ya que los números de deposiciones pueden fluctuar entre 3 y 20 por día que en cantidades hídricas puede representar pérdidas desde 300 a 2000 cc por día; también suele observarse desnutrición, pérdida de peso, anorexia, mialgias, y dolor abdominal tipo cólico. A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, en los pacientes con SIDA no se observa fiebre ni escalofríos. En los inmunodeprimidos pueden aparecer también afecciones extraintestinales, entre ellas la ya mencionada gastritis, colangitis y colecistitis. La afectación del aparato respiratorio puede determinar la aparición de tos, disnea y de infiltrados pulmonares. Cuando la infección afecta la vesícula biliar puede presentarse colecistitis gangrenosa. Todo esto en condiciones de presentar un nivel de CD4 menor a 50 cel/ml. DIAGNÓSTICO. El recuento leucocitario suele ser normal y no suele encontrarse presencia de leucocitos en materia fecal. Cuando existe síndrome de malabsorción tanto la prueba de D-xylosa como el test de Schilling pueden dar resultados anormales y los estudios seriados de intestino delgado pueden presentar un patrón de malabsorción inespecífico. En aquellos casos en que se realizan enemas de bario, éstos suelen ser normales.

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Si bien la endoscopía con biopsia del intestino es un aporte al diagnóstico, hay que considerar que el tamaño pequeño del microorganismo y la autolisis del mismo pueden dar falsos negativos. Es por ello, que se trata de dar énfasis a las técnicas no invasivas en los lugares que puedan aplicarlas. Las muestras de deposiciones de los pacientes sintomáticos contienen gran cantidad de quistes que se tiñen de color rosado brillante o rojo, sobre un fondo oscuro, cuando se emplea la técnica de Ziehl Neelsen modificada, o método para bacteria ácido alcohol resistente con color y fijación de hidróxido de potasio al 10%. El método para bacteria ácido alcohol resistente modificado de Kinyoun es una técnica muy eficaz para identificar ooquistes, aunque no permite diferenciarlos de las levaduras. Como los individuos sintomáticos eliminan gran cantidad de ooquistes, se recurrirá a las técnicas de concentración solamente cuando se trata de pacientes asintomáticos con sospecha de infestación. La técnica de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales parece ser más específica y más sensible que las que se realizan para bacilos ácido-alcohol resistente. Los estudios serológicos no son particularmente útiles en la determinación en la fase aguda de la enfermedad, sin embargo, suele ser empleados, cuando se desea confirmar un diagnóstico de sospecha de criptosporidiasis. Tanto la técnica de inmunofluorescencia como la técnica de ELISA permiten detectar anticuerpos IgG, IgM, IgA, específicos frente a Cryptosporidium. Los títulos suelen aumentar al cabo de las 6 a 8 semanas de haberse iniciado la infección para disminuir ulteriormente. Laxer y col. utilizan el método de PCR para detectar Cryptosporidium parvum en formalina fijada o parafina, sin embargo, el PCR es sensitivo (hábil para detectar un femtograma de material ácido nucleico en óptimas condiciones). En síntesis el diagnóstico se realiza por detección de ooquistes en materia fecal, utilizando la coloración de Ziehl Neelsen o Kinyoun. El análisis debe realizarse en forma repetida, ya que como en muchas parasitosis la presencia del parásito suele ser intermitente. El examen de heces debe ser repetido 3 a 4 días por el ciclo de vida del microorganismo. La endoscopía digestiva con biopsia del intestino delgado post-bulbar es muy significativa en todo paciente con CD4 menor a 200 cel/ml. Se puede
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El parásito también puede observarse en duodeno o íleon de aspecto normal. no obstante. donde se realizarán un mínimo de tres biopsias para ser puesta en formol o glutaraldehído. Responden parcialmente a la azitromicina. La nutrición parenteral. El gesto primario es la hidratación. eritromicina y espiromicina. El aumento de CD4 mayor a 200 cel/ml puede lograr la curación clínica con negativización de los exámenes de búsqueda del parásito. solamente en casos necesarios. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . hidratación y antidiarreicos son necesarias. TRATAMIENTO. El único tratamiento de erradicación se consigue a través de la recuperación de la inmunidad por medio del tratamiento antirretroviral de tipo HAART. Greenberg y col.observar un duodeno granular. Entretanto se logra el efecto antirretroviral deseado las medidas de sostén general. se observa disminución del volumen de deposiciones. Cuando se utilizan macrólidos. determinaron que el método más sensible para diagnosticar la criptosporidiasis es la biopsia del íleon terminal. no logran la erradicación del Cryptosporidium.

MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA Biopsias yeyunales de pacientes peruanos VIH positivos con Cyclosporiasis mostraron una arquitectura mucosa con disminución de la vellosidad intestinal con edema difuso e infiltración de células inflamatorias mixtas. Filogenéticamente. Perú y Nepal. es aproximadamente igual al índice de Isospora belli (12%). debiendo su nombre a la Universidad Cayetano Heredia de Lima. Los síntomas pueden presentarse esporádicamente por semanas o persistir por meses. pérdida de peso y náuseas. dolor abdominal tipo cólico. pueden causar enfermedades del tracto biliar en pacientes con SIDA. También se han descrito algunos casos aislados en otros países de Latinoamérica. parvum. MANIFESTACIONES CLINICAS La enfermedad causada por Cyclospora es caracterizada por diarrea acuosa. la Cyclospora fue reconocido en 1993 como una especie separada de coccidio. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En Haití. la Cyclospora pertenece a la familia Eimeria. La incidencia de Cyclospora como causa de diarrea en pacientes con SIDA en Estados Unidos es desconocida.CYCLOSPORA EPIDEMIOLOGIA La Cyclospora cayetanensis es causa de diarrea en personas inmunocompetentes y pacientes con SIDA. la morfología de la forma intracelular es más similar a la Isospora. Perú. similar a lo observado en infestaciones por otros coccidios. La morfología del ooquiste es parecida al C. al igual que el Cryptosporidiun y la Isospora. la prevalencia de Cyclospora cayetanensis (11%) en heces de pacientes con SIDA que presentaban diarrea. Es endémica en Haití. como Argentina. flatulencia. y las especies de Mycrosporidium. La Cyclospora. Previamente designada “big Cryptosporidium”.

TRATAMIENTO Los pacientes con SIDA pueden ser tratados con altas dosis de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg . Se ha sugerido el mantenimiento de una profilaxis secundaria con 3 tomas por semana. lo que suele confundir el diagnóstico.DIAGNOSTICO La microscopía de muestras de heces usando el método modificado de Ziehl Neelsen como el Kinyoun revela abundantes cuerpos esféricos. Relman y col. También pueden observarse por microscopía electrónica en muestras de biopsias colocadas en hematoxilina. Este grupo encontró que la Cyclospora está incluida en el grupo de las especies de Eimeria. siendo muy similares al Cryptosporidium a pesar de su tamaño levemente mayor. Como profilaxis se usa una semana después de remitidos los síntomas. de 8 a 10 micras de diámetro. Esta asociación podría sugerir que el reservorio para este agente patógeno es un ave.800 mg PO 4 veces al día por 10 días). usaron una parte de la región codificada de la subunidad rARN de los ooquistes de Cyclospora para determinar las características de la Cyclospora y demostrar un test diagnóstico de PCR. La microscopía de fluorescencia o los anticuerpos monoclonales permiten su diferenciación. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Esta elevada tasa de infección estaría relacionada a la fase ambiental del ciclo del parásito. enfermedad que aparece principalmente en los trópicos. que invaden posteriormente las células epiteliales de duodeno y yeyuno proximal. Al igual que Cryptosporidium. La infección comienza con la ingestión de ooquistes que han madurado en el medio ambiente. MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA Isospora belli es un parásito protozoario. Al igual que otros esporozoarios. En los Estados Unidos. Isospora belli es el agente causal de la isosporidiasis. Areas endémicas por Isospora belli icluyen Indochina. Los merozoitos pueden experimentar ulteriores multiplicaciones asexuadas. la prevalencia es del 1% al 2. en pacientes que presentan signos de infección por VIH. una sexuada y otra asexuada. Estos trofozoitos sufren un proceso de esquizogonia que origina merozoitos. Cada ooquiste contiene cuatro esporozoitos. Isospora belli es la única especie del género Isospora que causa infecciones en el hombre. Isospora belli tiene dos fases de multiplicación. con forma de medialuna. se transforman en trofozoitos redondos. También se ha descrito en individuos inmunodeprimidos que padecen SIDA y se la incluye como una de las enfermedades indicadoras para el diagnóstico de SIDA. Los esporozoitos que son largos. finos. la frecuencia va en aumento.ISOSPORA BELLI EPIDEMIOLOGÍA. pertenece a la subclase coccidio y clase Sporozoea. América del Sur y las islas del Pacífico sudoeste. presentándose el mayor número de casos producidos en Chile. mientras que los países subdesarrollados. como también pueden producir gametocitos sexuados. que a su vez invaden otras células epiteliales.1%. llegando a un 15% a 19%. y al escaso saneamiento ambiental. que son liberados por la acción de la tripsina y de la bilis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Su presencia asociada a diarrea de más de un mes de evolución es un criterio de enfermedades gastrointestinales asociadas al SIDA. desnutrición y caquexia. especialmente en países en desarrollo. Los ooquistes son ovalados y miden aproximadamente 5 x 15 µm. La mucosa intestinal está alterada. particularmente en la parte proximal del intestino delgado. anorexia y pérdida de peso. Con el microscopio de luz en hematoxilina y eosina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. DIAGNOSTICO. se observa que en la lámina propia existe gran cantidad de eosinófilos. junto con un aumento de células plasmáticas y de linfocitos. Puede producir esteatorrea y presentar eosinofilia (esto no sucede en las otras parasitosis mencionadas). La replicación de Isospora belli en el interior de la mucosa intestinal produce destrucción celular. se produce posteriormente la fecundación de los gametocitos femeninos por los masculinos.Merced a esta gametogénesis. Se establece mediante la identificación de ooquistes en materia fecal. Esto puede progresar a deshidratación. Generalmente se emplea tinción de Kinyoun observándose los ooquistes rojo brillante. Puede presentarse síndrome de malabsorción. fiebre. con formación de ooquistes que son eliminados en las deposiciones. de no ser tratada. completándose así el ciclo vital. se demuestran las formas intracelulares de Isosporas incluidas en el citoplasma del epitelio velloso o fuera de la misma. con acortamiento de las vellosidades de las células e hipertrofia de las criptas. La diarrea suele ser acuosa en número de 8 a 10 deposiciones por día y es acompañada de dolor abdominal. La arquitectura vellosa puede regresar a la normalidad luego del tratamiento. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Cuando se examina la biopsia del individuo infectado. Según el CDC es una causa relativamente frecuente de diarrea en pacientes con SIDA.

Es decir. se encuentra en el epitelio y no en el ribete en cepillo. Es posible eliminar tales recurrencias. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Produce infiltración celular y atrofia de la mucosa.sulfametoxazol. TRATAMIENTO. el microorganismo se observa dentro del citoplasma del enterocito. por lo que es necesario un test Entero o aspiración duodenal. durante 10 días. Los pacientes que padecen de isosporiasis responden generalmente bien.Los ooquistes difícilmente se encuentran en heces inclusive en personas que se saben infectadas. tres veces por semana. También se ha informado que el metronidazol y prirmetamina son eficaces en el tratamiento de la isosporiasis. Mediante el examen histopatológico de biopsia de intestino delgado. que se administran 4 veces al día. Un 50% de los pacientes con SIDA presenta recurrencias dentro de la semana después de haber suspendido la medicación. si se administra un tratamiento profiláctico con la misma dosis de trimetoprima. a la rehidratación y al tratamiento con trimetoprima 160 mg y sulfametoxazol 800 mg.

o Encephalitozoon cuniculi. Se presenta bajo la forma de espora y está formado por un complejo mecanismo tubular utilizado para inyectar el material infecto (esporoplasma) en el interior de las células del huésped. El riesgo de infección aumenta cuando los niveles de CD4 se encuentran por debajo de 200 cel/ml. que causa enfermedad en un gran número de animales vertebrados e invertebrados. Es un parásito desprovisto de mitocondrias.MICROSPORIDIA EPIDEMIOLOGIA Forma parte de los protozoarios. El Encephalitozoon intestinal causa enteritis severa en pacientes con SIDA y puede comprometer el riñón. lo que lo hace intracelular obligado. el más común causante del 90% de las infecciones humanas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . • Enterocitozoon bieneusi. Entre las especies conocidas tan solo seis son parásitas humanas y dos de ellas provocan compromiso intestinal. • Encephalitozoon intestinalis o Septata intestinalis. descrito como causante de hepatitis y peritonitis • Encephalitozoon helium o Pleistophora. o Nocema corneum El mycrosporidium se presenta en un 10% a 30% de casos de diarrea por SIDA en EEUU. La infección por Enterocitozoon bieneusi en pacientes con SIDA en EEUU es tan común como la infección por Cryptosporidium.

hiperplasia críptica. hiperplasia de las criptas. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen diarrea crónica y colangiopatía y son indistinguibles de las manifestaciones de isosporidiasis y criptosporidiasis en pacientes con SIDA. No obstante se lo encontró en vesícula. La infección en duodeno es menos frecuente. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA El Enterocitozoon bieneusi se caracteriza por afectar los enterocitos. por la malabsorción causada por una reducción de la superficie mucosa absortiva y la alteración de la maduración de enterocitos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En ciertos países como Argentina se han relatado casos esporádicos. en el extremo de la vellosidad del intestino delgado. tracto urinario. generando atrofia vellocitaria. esta infestación está asociada con un grado de degeneración de los enterocitos. tracto respiratorio y esputo. E. atrofia parcial. bieneusi fue encontrada como la causa de diarrea en 27% a 30% de pacientes infectados con VIH. necrosis. aunque la técnica diagnóstica aún no está definida como para contar con datos epidemiológicos. necrosis de las células infectadas e incremento de los linfocitos epiteliales. Se lo encontró con mayor predilección en el yeyuno proximal. MANIFESTACIONES CLINICAS La infección del epitelio intestinal con Enterocytozoon bieneusi o Encephalitozoon intestinalis es la manifestación más común de microsporidiasis en pacientes con SIDA. Por lo tanto. disminución de la absorción de xilosa y descamación del cilio que parece ser paralelo a la intensidad de la infestación. El Encephalitozoon intestinalis causa diarrea severa y enteritis granulomatosa túbulointestinal y puede diseminarse a pulmones y senos.Se ha publicado en Norteamérica una prevalencia de microsporidiasis intestinal en un 39% de pacientes con diarrea y SIDA. El mecanismo fisiopatológico por el cual el mycrosporidium causa diarrea parece ser en parte.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . DIAGNOSTICO Aunque existe dificultad para determinar microsporidiosis. En la revisión de biopsias de un estudio retrospectivo realizado en México. son observados en el citoplasma supranuclear del cilio pero no en el folículo de las células epiteliales. se identificó inflamación linfoplasmocitaria con eosinófilos y atrofia intestinal en un alto porcentaje de casos. En ocasiones se presenta síndrome de malabsorción y esteatorrea. El Enterocitozoon bieneusi puede ser identificado con microscopio de luz de muestras intestinales biopsiadas y mantenidas en azul de toluidina. Las esporas se tiñen de color rojo pálido con Giemsa y las formas merogónicas. Los exámenes de laboratorio son normales. Tanto el merozoito como los esporozoitos. o métodos de Warthin-Starry y Brown-Brenn. más recientemente. gris pálido. se requiere biopsia del intestino delgado y confirmación por microscopía electrónica o. El microscopio electrónico es utilizado para la detección del filamento polar que identifica la especie de la familia Mycrosporidia a la que pertenece. este es un método útil y barato. Cuando los microsporidias son vistos en esta fase. hematoxilina-eosina fucsina básica. Acompañando a las afecciones intestinales suele observarse alteraciones hepáticas y peritoneales. microscópicamente tienen característica oval o redonda. pero esporas de otros géneros no pueden ser observadas por estos métodos. con ocasionalmente hipokalemia e hipomagnesemia. Las esporas de Encephalitozoon son grampositivas y algunas alcohol-ácido resistentes. por microscopía óptica con coloraciones tricrómicas o con calcofluor. Estas dos coloraciones permiten también su identificación en materia fecal.Las deposiciones diarreicas son acuosas y no están acompañadas de sangre o fiebre.

tanto como en las muestras de biopsias del intestino delgado. pueden cuantificarse a través del conteo de esporas en las heces. disminuye los niveles de FNT y ha sido informada como terapia sintomática de Enterocytozoon bieneusi cuando la diarrea no responde al albendazol. Se observa que cuando los CD4 aumentan por encima de 200 cel/ml con una terapia HARRT los pacientes mejoran su cuadro clínico. Últimamente se han desarrollado técnicas de PCR para la identificación de las diferentes microsporodiasis intestinales. TRATAMIENTO. También las infecciones por mycrosporidium en pacientes con SIDA. en dosis de 100 mg por día. El albendazol 400 mg. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La talidomida. pero su efecto es variable sobre el Enterocytozoan bieneusi. Es necesario realizar un procedimiento endoscópico de control para observar la mucosa intestinal y realizar biopsia para determinar la arquitectura de la vellosidad.Existe dificultad para identificar el mycrosporidium por su localización profunda en el citoplasma del enterocito así como también dificultad para identificarlo en materia fecal. 2 veces al día por 2 a 4 semanas puede ser usada en el tratamiento de Encephalitozoon intestinalis.

así como el factor de crecimiento tumoral. La presencia de grandes bloques de Mycobacterium avium dentro de los macrófagos de la lámina propia del intestino delgado sugiere que el intestino es la fuente de entrada. Las infecciones por MAI ocurren especialmente en pacientes con enfermedad muy avanzada por VIH. existen estudios que apoyan una infección de inicio pulmonar. La prevalencia en USA es del 20% al 25%. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El MAI es un saprófito del suelo y el agua. También los linfocitos presentes en valores anormales en SIDA. La vía de infección en pacientes con SIDA es gastrointestinal o respiratoria. en especial. el principal defecto del individuo que permite la diseminación del mal es la disfunción de los macrófagos. con ausencia de dilataciones de los vasos quenilìferos de las vellosidades intestinales. Es uno de los agentes patógenos más asociados con diarrea crónica (5% a 23%). No obstante.MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX EPIDEMIOLOGIA EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelulare son dos bacterias estrechamente relacionadas. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. Al examen con hematoxilina y eosina y con tinción de PAS ocasiona cambios histológicos semejantes a los que se producen en la enfermedad de Whipple en intestino delgado. La pseudoenfermedad de Whipple causada por el MAI puede ser diferenciada por falta de artralgia y en la biopsia. que constituyen características particulares en la enfermedad de Whipple. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . interferón gamma y el ínterleucina 2 tienen factor importante en la defensa del paciente contra el MAI. siendo el agua la principal fuente de transmisión. aunque la diferenciación principal se establece con la tinción de Ziehl Neelsen que muestra la enorme cantidad de bacilos contenidos en los histiocitos que llenan las vellosidades En SIDA.

en ocasiones puede llegar al ileon simulando una enfermedad de Crohn. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Neelsen. glándulas suprarrenales. DIAGNOSTICO La tinción de Ziehl . diarrea. En principio todos los pacientes con formas diseminadas de dicho complejo tienen cultivo de sangre a Mycobacterium positivo. Mycobacterium avium intracelulare en 2da. especialmente duodeno y yeyuno. neutropenia y malabsorción. Otra complicación es el vólvulo biliar y obstrucción intestinal. dolor abdominal. pulmón. porción del duodeno MANIFESTACIONES CLINICAS Puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal y la localización más frecuente es el intestino delgado (15% a 40%). permite visualizar los MAI dentro de los histiocitos que invaden la lámina propia. bazo.En SIDA. Los pacientes pueden presentar fiebre. el MAI se aísla del colon. En más de la mitad de las autopsias. pérdida de peso que se asocia a anemia. el diagnóstico se basa en estas observaciones y se confirma con el cultivo. astenia. el MAI causa una infección diseminada en alto grado. hígado. que por observación radiológica muestra lesiones similares inclusive fístulas. riñones y medula ósea. ganglios linfáticos.

azitromicina (500mg) pri¡oduce disgeusia. metadona. en dos dosis) puede causar oto y nefrotoxicidad. prurito cutáneo. polineuritis. puede causa disgeusia. rifamicina o ansamicina (450-600mgdía) pueden causar anemia hemolítica. uremia. clofazimina oral (50-100mg/día) produce intolerancia gástrica. hepatotoxicidad. diarrea y ototoxicidad. En la observación directa por duodenoscopia se suelen observar placas amarillentas aisladas o confluentes. edematosa y friable con una fina nodularidad producida por la infiltración de macrófagos con el Mycobacterium. La importancia del aislamiento del MAI a partir del esputo es incierta. fluconazol. reduce la concentración sérica de claritromicina. fotosensibilidad. neuritis retrobulbar. edema y friabilidad. ketoconazol. nefritis intersticial o fiebre medicamentosa. ototoxicidad y hepatotoxicidad. erosionada. hiperuricemia. etionamida (250-500mg oral/12h) puede producir intolerancia digestiva y hepatotoxicidad potenciada por rifampicina. sequedad ocular. erosiones y nódulos finos blanquecinos. vómitos. y etambutol (15-25mg/kg/día) puede producir disgeusia. cefalea. TRATAMIENTO Se trata con una combinación de 4-5 antimicrobianos: amikacina (1520mg/kg/día i. diarrea. Histológicamente semeja a la enfermedad de Whipple con vellosidades anchas rellenas de material PAS+. ritonavir o saquinovir.m. aunque la mucosa duodenal puede mostrarse normal o blanquecina. ciprofloxacino oral (500mg/12h) raramente produce náuseas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . vómitos. claritromicina oral (250-500mg/12h) reduce la absorción de AZT en un 30%. vómitos. los estudios varían desde normales hasta el hallazgo de eritema. vértigo o temblores. náuseas. indinavir.Endoscópicamente.

MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas suelen ser muy variados e inespecíficos en la amebiasis y difíciles de atribuir a este órgano en particular. puede causar colitis invasiva fulminante. Las evidencias sugieren sin embargo. el cual invade la mucosa intestinal. El paciente puede presentar diarrea. La Giardia y la Entamoeba histolytica son comúnmente detectados en materia fecal de hombres homosexuales con índice de infección de 20% a 35% en poblaciones seleccionadas. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La amebiasis por Entamoeba histolytica ocupa el primer lugar con un aspecto de colitis ulcerosa que fluctúa desde erosiones del tamaño de una uña hasta ulceraciones de gran tamaño. Hay poca información de pacientes con VIH infectados de entamoeba histolítica en los países desarrollados. La Entamoeba histolytica concomitantemente no es patógeno en la mayoría de los homosexuales infectados con VIH y en raros casos. su presencia no es predictiva de la infección de VIH. Ha sido descrito giardiasis en pacientes infectados con VIH con diarrea pero no se cree que sea una población significativa. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . por lo que es indispensable aislar el trofozoito o quiste. EPIDEMIOLOGIA El mecanismo de infestación de la Giardia lamblia es fecal-oral a través de un quiste infectante. que la infestación por Entamoeba histolytica en la mayoría de los pacientes con VIH en los países desarrollados puede no ser patogénica.GIARDIA LAMBLIA Y ENTAMOEBA HISTOLYTICA. cólicos intestinales y flatulencia. Dado que los pacientes con SIDA no tienen una presencia significativamente alta de estos protozoos.

demostrándose en algunos casos esteatorrea por malabsorción. la búsqueda debe orientarse hacia las formas vegetativas. TRATAMIENTO Para el tratamiento de ambos parásitos se ha utilizado el metronidazol. En lo concerniente a la Giardia. el examen de las heces para investigar las formas vegetativas o quistes sólo es de utilidad en el 40% de los casos. La tinción con hematoxilina-eosina-azafrán permite observar las formas vegetantes. 250 mg cada 8 horas durante 7 días para el caso de la Giardia lamblia.La diarrea crónica que presentan algunos pacientes se acompaña de malestar general. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . se observa una atrofia de relativa importancia en las vellosidades. identificables en el examen en fresco. DIAGNOSTICO El diagnóstico puede establecerse mediante el examen de heces frescas pero la endoscopia permite la obtención de muestras in situ mediante biopsia con pinza. y 750 mg cada 8 horas por 10 días en lo que respecta a la Entamoeba histolytica. lasitud. Dado que las formas quísticas suelen no ser excretadas en heces diarreicas. Los parásitos se identifican con el líquido duodenal aspirado y también en las biopsias duodenales donde tapizan a la mucosa.

que se caracteriza por elevada eosinofilia en pacientes normoinmunes. donde suele asociarse con uncinariasis. La sintomatología más común suele ser la diarrea crónica con dolor abdominal. Se han observado complicaciones de íleo. el esputo o lavado bronco-alveolar para detectar larvas.STRONGYLOIDES STERCOLARIS MICROBIOLOGIA Es un helminto que tiene gran poder de reproducción en las zonas tropicales y subtropicales. MANIFESTACIONES CLINICAS El sistema inmune eliminaría las larvas pero no el quiste. Presenta tres ciclos: directo. TRATAMIENTO Diversos antiparasitarios son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad. El huevo tiene mucha similitud al de la uncinaria. 200 µg por kilo (habitualmente 2 comprimidos de 6 mg cada uno) en monodosis es el más nuevo y según algunos informes el más activo de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El tiabendazol. biopsia intestinal con aspirado duodenal para cultivo. 25 a 50 mg/kg/día (no más de 3 gr/día) por 3 días. En casos críticos. El bajo nivel de la misma indicaría mal pronóstico. DIAGNOSTICO Para el diagnóstico es necesaria la seriada de materia fecal. El albendazol se suministra en dosis de 400 mg/día por 3 días. y la enfermedad clínicamente activa puede presentarse muchos años después del contacto con zonas endémicas. la ausencia de eosinofilia. pudiendo producir hemorragia digestiva sobre todo alta. A la vez podemos obtener por vía endoscópica. Es una enfermedad potencialmente letal. En otros casos. En el paciente inmunodeprimido es frecuente la hiperinfestación con cuadros severos. náuseas y vómitos. el método de Handeman sirve para ayudar a diferenciar el huevo de la larva. el tratamiento puede ser de 14 días. indirecto y de autoinfección. La ivermectina. Debido a su ciclo pueden presentarse con manifestaciones pulmonares.

los tratamientos disponibles con un índice de curación del 83% en normoinmunes. En infecciones resistentes se ha utilizado en forma subcutánea, a pesar de que esta preparación se ofrece para uso veterinario. En inmunodeprimidos frecuentemente debemos recurrir a un tratamiento de mantenimiento de una dosis semanal.

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CAMPYLOBACTER El Campylobacter jejuni ha sido reconocido con frecuencia como causa de gastroenteritis aguda. El número de casos en pacientes VIH positivos no ha sido reportado, pero parece ser una causa de diarrea, con ocasionales recaídas y septicemia. Además de su forma habitual por agua y alimentos, Las manifestaciones clínicas del Campylobacter jejuni incluyen diarrea, en algunos casos sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal, generalmente de inicio agudo. Se ha observado el desarrollo de cepas resistentes asociadas a cuadros de diarrea prolongada. El diagnóstico se realiza por coprocultivo, aunque puede ser necesario el estudio de biopsias en las infecciones crónicas. El tratamiento de elección es la eritromicina oral (500mg/4veces al día, durante 7 días), alternativamente ciprofloxacina (500mg/2veces al día, durante 7 días).

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MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES QUE CAUSAN AFECCION DEL INTESTINO GRUESO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA En todo el mundo la tuberculosis (TBC) se asocia con pobreza, e infección por VIH. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que de 8 millones de casos de TBC, 3 millones resultan en muerte cada año. El aumento de la incidencia y mortalidad tienen riesgos marcados cuando la principal causa y asociación es el VIH. Hay una alta prevalencia en regiones como el sub-Sahara en Africa y el sur de Asia. En los EEUU, la infección por VIH cuenta con cerca de la mitad de los casos de TBC. Las multidrogas resistentes a la TBC (siglas en inglés MDR-TB), están incrementando el problema en Asia y Africa del sur y en pacientes con infección con VIH. Cepas multiresistentes han sido descritas también en nuestro continente, en Argentina. La asociación de TBC e infección por VIH, así como la frecuencia creciente de localizaciones extrapulmonares de la enfermedad en este grupo de pacientes, han devuelto cierto protagonismo a la TBC intestinal. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGIA La TBC intestinal incluye infección del tracto gastrointestinal (GI), peritoneo, mesenterio, y nódulos linfáticos abdominales. La presentación en hígado, bazo y páncreas tienen una frecuencia variable dependiendo del área geográfica. Las enfermedades adrenales y genitourinarias están excluidas. Los estudios post-morten revelan que un 80% de pacientes que fallecieron por TBC pulmonar presentaron compromiso abdominal. Las formas más comunes son la peritonitis tuberculosa y linfadenopatías, enfermedades del intestino delgado e ileocecal. El compromiso esofágico, gastroduodenal, de colon inferior y anorrectal son poco frecuentes. Cuando la
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en la que el microorganismo puede proceder LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . así como por el mayor estancamiento de las heces a ese nivel con el consiguiente contacto prolongado de la mucosa con el material infectante (esputos deglutidos). La diseminación hematógena a los nódulos abdominales y el peritoneo puede ocurrir durante la enfermedad pulmonar activa o miliar. La endarteritis produce edema y ulceración transversa. Las primeras menos frecuentes. Esta localización preferencial se explicaría por la abundancia de elementos linfoides en la región.presentación es intestinal en pacientes con SIDA. Solo el 50% de los casos suele asociarse con foco pulmonar. aún en ausencia de enfermedad activa pulmonar. y las segundas son las que aparecen en el curso de las formas diseminadas de la enfermedad y se presentan aproximadamente en el 90% de los casos. La mayoría de los autores reconocen que el bacilo de Koch. La enfermedad en cualquier parte del tracto GI se manifiesta de dos formas: como un proceso ulcerativo que puede presentar sangrado. perforación o formar fístulas. Tanto en la TBC primaria como en la secundaria la bacteria se aloja en la mucosa y en el tejido linfoide. La TBC intestinal secundaria es causada por ingesta de secreciones infectadas. Una reacción fibroblástica produce estrechamiento de la pared intestinal. más raramente en inmunodepresión. se forma una masa inflamatoria grande. puede alcanzar el intestino por vía canalicular. corresponden al denominado tuberculoma cecal (Dieulafoy). La reactivación de esta infección latente produce enfermedad clínica. Los nódulos linfáticos y el peritoneo son infectados durante la fase de bacteriemia primaria de la TBC pulmonar. Se presenta además una diseminación linfática a los ganglios locales. Las TBC intestinales pueden ser primitivas o secundarias. como en las placas de Peyer. Con el compromiso de los nódulos regionales y la obstrucción linfática. simulando una reacción inflamatoria predominantemente en la submucosa. como una reacción hiperplásica que puede causar obstrucción o presentarse como una masa. y. suele afectar el íleon terminal y colon ascendente.

El dolor es en el centro o en el lado derecho del abdomen. Está formada por una abundante proliferación de tejido conectivo. predominando la diarrea. constituye una forma evolutiva que dejan las úlceras al cicatrizar con tejido fibroso. originando grandes ulceraciones. La segunda vía de llegada al intestino. de preferente localización al nivel de folículos linfoides y placas de Peyer del intestino. Los bacilos ácido-alcohol resistentes pueden ser observados por el método de Ziehl-Neelsen o pueden crecer en medio de Lowenstein-Jensen. La tercera forma. irregular y a veces tapizada de pequeñas úlceras. de diámetro mayor transversal. La otra variedad es la hipertrófica. asociada a tejido de granulación tuberculoso. de bordes irregulares. condicionando a menudo la aparición de estenosis intestinales. considerada como la màs frecuente. MANIFESTACIONES CLINICAS La TBC abdominal usualmente es de comienzo insidioso.del interior (sobre infección exógena por alimentos contaminados) o bien del propio enfermo (reinfección endógena por esputos deglutidos o por bacilos eliminados por la bilis). Su confluencia y posterior caseificación y reblandecimiento determina la aparición de úlceras tuberculosas. es la hemática (bacilemias). característico de la obstrucción parcial intermitente del intestino delgado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la cicatrizal. con respecto al eje del intestino. Desde el punto de vista anatomopatológico. denominada tuberculoma por Dieulafouy y localizada habitualmente a nivel del ciego. se extienden en superficie y profundidad. lo que explicaría la localización preferencial de las lesiones en el ámbito de las regiones irrigadas por determinadas ramas de las arterias mesentéricas. del tamaño de una cabeza de alfiler. la lesión elemental e inicial está representada por el tubérculo miliar. lo que origina el engrosamiento y la induración de la pared intestinal y cuya superficie interna se muestra verrugosa. con muy diversos signos y síntomas. desprendidos y con abundantes granulomas a su alrededor. Estas lesiones pequeñas al comienzo.

También pueden presentarse cuadros similares a la colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn. La severa caquexia por diseminación de TBC puede ser una manifestación de malabsorción. El ciego es quizá el área más común de enteropatía por TBC.Las infecciones del intestino delgado pueden producir en una cantidad mínima de pacientes perforación. llegando a observarse peritonitis. Afecta el íleon terminal y el colon ascendente. ésta puede producir dolor en fosa ilíaca derecha. ulceraciones y hemorragia. En el paciente con SIDA la infección puede progresar rápidamente. TUBERCULOSIS DEL CIEGO LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . También pérdida de peso (66%) y fiebre (30-50%). obstrucción. por lo que se requiere un diagnóstico precoz. fístulas y hemorragia masiva. asociada a cuadro febril y en algunos casos se interpreta y opera erróneamente como apendicitis aguda. La infección del colon puede producir diarrea. La ascitis puede estar presente en determinados casos.

lesiones en guirnalda. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . sin embargo. pueden comprobarse imágenes de contornos lineales. Cuando el compromiso es ileocecal. es el método de elección para el diagnóstico de TBC intestinal. Con tomografía. Las pruebas de PPD de un 70% a 80% de los casos pueden ser positivas. La colonoscopía con biopsia y cultivo. Si el compromiso es a nivel del intestino grueso. En relación con las imágenes radiológicas. ya sea en la tomografía computarizada como en la ecografía. así como la detección de adenopatías con áreas centrales de baja intensidad (hipoecoicas) en las proximidades de la zona intestinal afectada. hallazgos hepatoesplenomegalia y ascitis. debida a la infiltración de la mucosa y/o submucosa. servilletero o en manzana mordida. deben sugerir el diagnóstico de TBC. debido a que una gran cantidad de pacientes no presentan evidencia de TBC pulmonar o una prueba cutánea positiva. más relevantes incluyen adenopatías. Estos hallazgos radiológicos distan de ser específicos. Endoscópicamente se caracteriza por una mucosa infiltrada y ulcerada o con aspecto pseudotumoral. dilatación exagerada de la porción terminal del íleon e infiltración de la pared del íleon con incontinencia de la válvula. Las biopsias suelen no demostrar la formación de granulomas sobre todo en individuos seriamente inmunocomprometidos y las micobacterias muchas veces no son halladas en el examen con Ziehl Neelsen. irregulares y rígidos como expresión de la infiltración de la pared. que pueden simular un carcinoma infiltrante de la pared colónica. puede observarse la falta de relleno del ciego con disminución de la luz cecal. la afectación ileocecal y la existencia de otras lesiones a lo largo del resto del colon. Por ello es importante efectuar cultivos específicos ante la menor sospecha. principalmente en áreas donde la enfermedad es menos común. siendo necesario incluir la exploración del íleon terminal.DIAGNOSTICO El diagnóstico es difícil. las ulceraciones crónicas del estómago pueden en algunos casos revelar una similitud con infiltración neoplásica.

Como otras patologías re-emergentes. el diagnóstico diferencial debe hacerse con linfoma (por localización. En pacientes con SIDA conocido. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . aunque en los pacientes con SIDA también han resultado efectivo esquemas de hasta 9 meses. También el diagnóstico diferencial de fiebre y dolor abdominal debe incorporarse a la TBC. TRATAMIENTO El tratamiento de TBC gastrointestinal y peritoneal es habitualmente médico.El diagnóstico diferencial principal se debe hacer con la enfermedad de Crohn en los jóvenes y con neoplasias avanzadas en los ancianos. En el tratamiento son utilizadas drogas tuberculostáticas como la isoniacida 300 mg/día. La cirugía debe reservarse para las complicaciones de la enfermedad. síntomas y aspecto macroscópico) y con citomegalovirus. y la estreptomicina 750 mg/día IM. debe sospechársela y buscarse aún en áreas no endémicas. lo cual resulta en elevada mortalidad. rifampicina 600 mg/día. El diagnóstico tardío es común. etambutol 1350 mg/día. con regímenes antifimicos que se prolongan entre 18 y 24 meses.

CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA En pacientes inmunocomprometidos. Se lo ha identificado en un 90% de autopsias. La infección activa del CMV es común entre pacientes con VIH. síntomas gastrointestinales y neumonitis. Un 30% de los pacientes experimentan enfermedad severa durante la vida. pero el hallazgo más común puede ser una colitis moderada. predominando la retinitis. como resultado de reactivación de infección latente. pero también puede ocasionar perforaciones en el íleon y úlceras rectales. El CMV causa un espectro de enfermedades que van desde una colitis poco aparente a úlceras profundas. Es el patógeno colónico más común en pacientes con SIDA. En el tracto gastrointestinal bajo afecta a menudo al colon (67% en una serie). se presenta como un proceso infeccioso oportunista. Muchos síntomas se desarrollan en pacientes con VIH con CD4 menor de 100 cel/ml. La colitis persistente por CMV puede ser uno de los síntomas que nos lleva al diagnóstico de SIDA en algunos pacientes. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . puede causar enfermedad multiorgánica severa después de la exposición primaria o más comúnmente.

El CMV presenta vasculitis que se lleva a la necrosis de la mucosa y la producción de úlceras. Ulceras de ileon terminal por CMV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La presencia de inclusiones típicas y el número de células infectadas tiene correlación con la severidad de la enfermedad. La ulceración mucosa puede estar o no presente.MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El examen microscópico muestra células inflamatorias crónicas en el intestino grueso o delgado asociadas con inclusiones intranucleares. La patología del CMV es la presencia de células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. Las células epiteliales pueden estar infectadas en conjunción con las células endoteliales y las células de la lámina propia. Necrosis más severas pueden llevar a la perforación intestinal.

El hallazgo endoscópico de áreas extensas con tejido necrótico (negruzco) debe llevar a la indicación quirúrgica. La necrosis intestinal es la complicación intestinal más grave. Constituye la causa infecciosa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes con VIH. Típicamente las úlceras intestinales por CMV se encuentran rodeadas por un halo de eritema intenso. El diagnóstico de la enfermedad es por el hallazgo patognomónico de las inclusiones intranucleares y la confirmación mediante tinciones inmunohistoquímicas. La infección del intestino delgado puede también inducir enteritis y síntomas de diarrea. histológico y virológico del tejido involucrado. La mayoría de los diagnósticos son hechos a través de la evaluación del colon izquierdo por colonoscopía.MANIFESTACIONES CLINICAS El síntoma predominante es la diarrea. con perforación y muerte inminentes. pérdida de peso y anorexia. hibridación in situ o hemocultivos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pero se halla más asociada a producción de úlceras locales profundas con riesgo de perforación. que puede ser intermitente o severa y acuosa o menos comúnmente sanguinolenta. a menudo asociado a úlceras o erosiones que pueden ser causa de hemorragia. donde el ciego es el sector más afectado. pero según algunos autores más de un tercio de los casos son confinados al colon derecho. Las áreas de mucosa dañada pueden estar separadas por mucosa normal. Puede presentarse con fiebre. expresión de la vasculitis subyacente. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la colitis por CMV está basado en el examen endoscópico. El dolor abdominal puede estar asociado con abdomen blando y/o distensión abdominal. La evaluación endoscópica del colon usualmente muestra eritema e inflamación. La combinación de fiebre y diarrea sanguinolenta en pacientes con SIDA es más sugestiva en pacientes con CMV que cualquiera de las otras causas múltiples de diarrea.

Cuando se desarrolla intensa leucopenia con neutropenia. se debe instaurar terapia de mantenimiento a mitad de dosis por vía oral para evitar recidivas. con dosis de 30 millones i.m. cada 24-48 h.v. trombopenia. En ocasiones se precisa prolongar mantenimiento.m. convulsiones y psicosis. con una respuesta favorable del 60-75 %. Potencia la toxicidad medular de AZT.TRATAMIENTO Se trata con ganciclovir i. Puede presentar efectos secundarios graves como: neutropenia. 5-10 mg/kg 2 veces al día 14 días. trastornos de la conducta. puede estar indicada la administración de factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos 30 millones i. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . cada 7-10 días.

durante 7-10 días). TRATAMIENTO En pacientes con colitis inducida por C. tales como el antecedente de antibioticoterapia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en cuatro factores: la identificación de la bacteria o sus toxinas en materia fecal. Está también implicado en diarrea asociada a ingesta de antibióticos. exclusión de otras causas de diarrea y presencia de factores de riesgo. difficile como el patógeno más prevalente en una serie de pacientes con SIDA en Perú. prolongada y moderada. difficile encontrados en pacientes VIH positivos están asociados con los antibióticos usados para el tratamiento y profilaxis de infecciones oportunistas. durante 5-7 días). difficile y en esos que no responden simplemente a la descontinuación del antibiótico perjudicial debe indicarse la terapia específica. debiendo pesquisarse la ingesta de antibióticos incluso alejada en el tiempo. Estudios previos sugieren que los casos de C. De elección se usa el metronidazol oral (500mg/3 veces al día. pero sin colitis. síntomas clínicos con la confirmación endoscópica en algunos casos.CLOSTRIDIUM DIFICCILE EPIDEMIOLOGIA Es el causante más frecuente de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos. Otro medicamento es la vancomicina oral (125mg/4 veces al día. En el 70-80% de los casos hay recidiva por lo que debe instituirse terapia de mantenimiento. Un estudio reportó al C. MANIFESTACIONES CLINICAS En pacientes con SIDA la diarrea pude presentarse en forma crónica.

en Serra do Mar en Brasil. faringo-laríngeas. con manifestaciones respiratorias. se continúa con itraconazol oral en dosis de 200 mg/día.1mg/kg/día hasta completar 2-2. en la cuenca de los ríos Mississipi. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de histoplasmosis intestinal se hace por la toma de biopsias del borde de las úlceras con tinción de PAS o Grocott. Si bien su distribución es universal. tiene un claro predominio en regiones de Africa y de América. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es la segunda micosis sistémica potencialmente mortal que se asocia al SIDA. aunque se las halla preferentemente en el intestino. seguido de 200mg/día. En estos pacientes se presenta principalmente en su forma diseminada.7 . TRATAMIENTO El tratamiento se basa en la administración de anfotericina B-desoxicolato por vía endovenosa a razón de 0. la cuenca del Orinoco en Venezuela y en la cuenca del Río de la Plata en el cono sur americano. un mínimo de 12 meses o toda la vida. durante 3-5 días. donde resulta endémica en el centro-oeste de los EEUU. El hallazgo de las lesiones cutáneas puede ayudar a la sospecha. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . donde provocan diarreas. cutáneas. neurológicas y gastrointestinales. Puede producir úlceras en todo el tracto gastrointestinal. un mínimo de 12 meses o en algunos casos toda la vida. que suelen acompañarse por fiebre y leucopenia. En ocasiones durante la maniobra introductoria de un gastroscopio pueden hallarse alteraciones laringofaríngeas con edema y alteración de la superficie cuya biopsia establece el diagnóstico. La alternativa es itraconazol 300mg/día.5g. Missouri y Ohio. de la que es enfermedad marcadora.HISTOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por el hongo Histoplasma capsulatum.

Se lo ha relacionado a pseudoobstrucción intestinal (Síndrome de Ogilvie) y se documentó su hallazgo en un caso complejo con neumatosis intestinal. precedido generalmente 48-72h de dolor o parestesia. que en los huéspedes inmunocompetentes se resuelve en 10-15 días.VARICELA –ZOSTER La manifestación más común del herpes zoster (HZ) es una erupción vesicular unilateral con una distribución dermatomal. La sintomatología gastrointestinal como complicación de HZ es rara. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

la prevalencia de sarcoma de Kaposi ha disminuido del 55% al 5% en los Estados Unidos. particularmente el herpes virus humano 8 en el sarcoma de Kaposi y menos claramente la asociación del virus de Epstein Barr con los linfomas. mientras que la incidencia de LNH va en aumento.NEOPLASIAS Los pacientes con SIDA están predispuestos a presentar manifestaciones neoplásicas. La incidencia de enfermedad neoplásica en estos pacientes es de aproximadamente 40%. entre los cuales las más frecuentes son: sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas no Hodgkin (LNH) de células B. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Hay evidencias del papel que juegan las infecciones víricas en el desarrollo de los tumores. Entre 1987 y 1994.

lo que sugiere que su causa podría ser una infección de transmisión sexual. Sarcoma de Kaposi en distintas porciones del duodeno LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Aproximadamente. Es la forma de presentación en un 15% de pacientes con SIDA. pero es posible también que existan lesiones intestinales sin afección cutánea.SARCOMA DE KAPOSI CONSIDERACIONES GENERALES Era una neoplasia infrecuente hasta la aparición del SIDA. Las lesiones pueden comprometer la piel. Se presenta más a menudo en varones homosexuales con una prevalencia aproximada al 21% frente a un 3% en los otros grupos de riesgo. Se observa frecuentemente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. ganglios linfáticos y órganos internos. lo que supone lo segundo en frecuencia después de la infección respiratoria por Pneumocistis cariini. el 50% tienen afección gastrointestinal.

TRATAMIENTO La recuperación de la inmunidad celular a partir del tratamiento HAART consigue un efectivo retroceso de las lesiones de SK. Puede cursar con una enteropatía perdedora de proteínas.MANIFESTACIONES CLINICAS La localización intestinal puede ser asintomática durante meses. obstrucción intestinal. Por lo tanto este tratamiento ha reemplazado a la quimioterapia. teniendo en cuenta que pueden haber falsos negativos en 25% a 50% de los casos correspondientes a una lesión submucosa. con predominio periportal y que son asintomáticos. Algunos informes describen SK hepatobiliar. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por endoscopia con biopsia. pero que pueden causar obstrucción. Las lesiones pancreáticas por SK pueden presentarse sin que se haya documentado pancreatitis. polipoidea y nodular umbilicada. y raramente un cuadro similar a la colitis ulcerosa con megacolon tóxico. pero también puede ser rápidamente progresiva y producir síntomas severos. agentes inmunomodulatorios y/o radioterapia que se utilizaban anteriormente y se reservan sólo para casos especiales en los que el tratamiento antirretroviral es inefectivo o muy lento frente a una poco frecuente complicación grave del tumor. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . malabsorción. presumiblemente debido a ulceración de las lesiones de SK. En ocasiones se presenta sangrado gastrointestinal. La característica histopatológica es la presencia de células que representan una proliferación endotelial anormal con hematíes dispersos en el estroma y en algunos casos depósitos de hemosiderina. Las imágenes endoscópicas pueden tener tres aspectos diferentes: forma macropapular.

El tumor puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad por VIH y el pronóstico generalmente se correlaciona con el grado de inmunocompromiso y de acuerdo a la clasificación de Karnofsky. LINFOMA DE CIEGO MANIFESTACIONES CLINICAS Las secuelas de LNH gastrointestinal dependen de la localización del tumor y del tamaño.LINFOMAS NO HODGKIN CONSIDERACIONES GENERALES En dos series diferentes. el compromiso gastrointestinal por los linfomas no Hodgkin (LNH) fue estimado en 17% y 28% respectivamente en los pacientes con SIDA. El compromiso gastrointestinal o hepatobiliar ocurre en 27% a 74% de todos los pacientes infectados con VIH que presentan LNH. La mayoría de los linfomas intestinales son biológicamente agresivos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los linfomas se originan en los linfocitos B en casi todos los casos. que caracterizan al linfoma.

Habitualmente. sin embargo. Cuando el tumor es detectado por estudios contrastados debe ser confirmado por biopsias endoscópicas. sangrado. Las lesiones luminales pueden provocar diarrea. por lo tanto. se los observa en mesenterio. Los estudios con bario o endoscópicos son más apropiados para los tumores luminales. pueden encontrarse presentaciones inusuales. intususcepción o perforación. con extensión al retroperitoneo y vísceras. dolor. sin embargo. deben considerarse los riesgos y beneficios de una resección quirúrgica antes del inicio de una terapia radioactiva o con quimioterapia. La lisis tumoral de las lesiones luminales pueden producir perforación. TRATAMIENTO El tratamiento de linfoma es controversial. DIAGNOSTICO Los métodos no invasivos pueden ser utilizados para identificar una lesión sospechosa. como en la base de una úlcera crónica anal. debido al conflicto entre la necesidad de utilizar terapia antisupresiva y la aparición de infecciones oportunistas. obstrucción. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la evaluación de los tejidos es siempre requerida para establecer el diagnóstico de LNH.

El tratamiento de las diarreas idiopáticas en un paciente positivo para VIH debe ser sintomático con loperamida oral (2-4 mg/8 h). u octreotida (50-200 m g s.c. Se cree que con los avances en métodos de diagnóstico se reducirá el número de pacientes seropositivos que realmente tengan una diarrea idiopática. pero se ha sugerido que la terapia con drogas antirretrovirales (HAART) puede aliviar los síntomas en los casos de enteropatía del VIH. junto a la ausencia de un organismo patógeno responsable por coprocultivos. La hipoproliferación celular junto a un reducido número de núcleos mitóticos es característica. Se desconoce la fisiopatología de este cuadro pero se ha sugerido al efecto directo del VIH sobre la mucosa entérica produciendo atrofia de la misma. El análisis histopatológico demuestra una atrofia de la mucosa con disminución del número de vellosidades en la ausencia de un proceso inflamatorio. Se cree que aproximadamente entre 20 y 50% de los pacientes seropositivos con diarrea crónica no se puede aislar al microorganismo. tanto humoral como celular. cada 8 h).ENTEROPATIA DEL VIH Se considera enteropatía del VIH a la presencia de diarrea asociada a esteatorrea e intolerancia a la leche (el VIH causa atrofia villositaria y reduce la actividad lactásica del borde en cepillo de los enterocitos). LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pueden contribuir a la aparición la enteropatía. La inmunosupresión de los pacientes afectados. hemocultivos seriados y cultivo de las biopsias intestinales o colónicas y de los exudados y líquidos aspirados. parasitológico de heces.

falta de absorción de sales biliares. Anorexia extrema. atrofia de mucosa intestinal por desnutrición proteínica. ya que ambos causan atrofia villositaria e incremento de la pérdida de proteínas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Estado hipercatabólico. insuficiencia suprarrenal. a un incremento de la masa grasa. 3. En ocasiones se recurre a nutrición enteral. colonización bacteriana crónica. La anorexia se trata con megestrol (80-200 mg/día). y c) tratar de identificar un proceso infeccioso responsable que pueda combatirse. pero no aumenta la supervivencia. que se debe. dolor abdominal o diarrea. b) planear una ingesta calórico-proteínica suficiente para minimizar la pérdida de masa corporal y al mismo tiempo evitar carencias vitamínicas y de micronutrientes. A). observándose una mejoría del apetito y aumento del peso en el 70 % de los enfermos. E. D. 2. por lo general casos avanzados. Malabsorción en el contexto de la diarrea crónica (la maldigestión es rara) por infección específica. como infliximab. sin lactosa ni gluten. minerales y oligoelementos que cubran el 100 % de los requerimientos diarios. y con vitaminas.Síndrome de caquexia o wasting syndrome (adelgazamiento extremo con malnutrición calórica y proteínica) en el sida Este síndrome se observa en el 15 % de los enfermos. sobre todo en aquellos pacientes con un recuento de CD4 inferior a 100/mm3 . asociada o no a síndrome depresivo o neurológico. apoyado en tres bases: a) combatir la anorexia. puede asociarse a infecciones específicas oportunistas del intestino delgado. En los casos en que existe esteatorrea se recomienda restricción de grasas saturadas. Están en evaluación otros fármacos como dronabinol (ingrediente activo de la marihuana) y agentes que inhiben el TNF alfa. Los enfermos tienen mayor sensación de bienestar. El tratamiento nutricional es multifactorial. Sitofobia por disfagia u odinofagia. Las causas potenciales de pérdida de peso en estos pacientes son: 1. en cuyo caso se recomiendan fórmulas con alto contenido proteico. 5. Trastornos de la masticación o deglución (de causa local o neurológica). sobre todo. entre las que destacan Cryptosporidiosis y el propio VIH. y administración de triglicéridos de cadena media (aceite de triglicéridos de cadena media a dosis de 30-45 ml/día) para proveer líp idos fácilmente absorbibles y facilitar la absorción de vitaminas liposolubles (K. al tiempo que se evita el estasis biliar y sus complicaciones. 4. La malabsorción grasa.

para evitar el trastorno de la coagulación. mientras dure la antibioterapia oral. durante 10-14 días). y se tratará con antibióticos orales de amplio espectro. Si se sospecha. En ambos casos el tratamiento específico es insatisfactorio. y se ha utilizado AZT o paromomicina. trastornos de la motilidad intestinal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . siendo de elección ciprofloxacino (500 mg/12 h) o cefalosporina de segunda generación.por el tracto digestivo. u octreótida s. etc. malnutrición.c.m. (50-100 m g/8-12 h). Se asociará 10 mg de vitamina K i. disminución de la secreción intestinal de IgA. y como alternativa metronidazol (500 mg/8 h) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h. se confirmará con un test del aliento tras administrar colilglicina-C13 . La colonización bacteriana crónica del intestino delgado sería consecuencia de una combinación de factores: aclorhidria gástrica. siendo muy importante la administración de fármacos antidiarreicos como loperamida oral (2-4 mg/3 veces al día). a la semana. La prevalencia de este trastorno se desconoce.

los pacientes con sida pueden aquejar dolor abdominal de características metaméricas. durante 7-10 días). Se han comunicado casos aislados de peritonitis generalizada tuberculosa o por Cryptococcus neoformans. El diagnóstico es difícil antes de la erupción cutánea de las vesículas. Aun tratándose de una verdadera apendicitis aguda. Este último se trata con fluconazol oral (400 mg/día). neutrofilia o desviación a la izquierda. sobre todo en los consumidores de drogas por vía parenteral.v. junto con analgésicos. Afectación peritoneal en el sida La afectación peritoneal en el sida es excepcional. la etiología es una pancreatitis aguda. Apendicitis aguda El diagnóstico definitivo de apendicitis aguda es muy difícil por dos razones: 1. El dolor abdominal agudo localizado en fosa ilíaca derecha es relativamente frecuente en estos pacientes. lo que se ha descrito en las colitis por Clostridium difficile o por CMV. pudiendo deberse incluso a síndrome de abstinencia. infección por virus herpes zoster y peritonitis. Infección por virus herpes zoster Con alguna frecuencia. El diagnóstico diferencial es muy amplio. siendo la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . 2. El tratamiento de la apendicitis aguda en los pacientes con sida es el mismo que en los enfermos inmunocompetentes. e incluso en presencia de perforación y peritonitis localizada. siendo la infección por virus herpes zoster la responsable. Puede ser infecciosa o tumoral. En ocasiones. Son muy raras las siembras peritoneales de SK o LNH. cerca del 70 % de los casos no presentan leucocitosis. y es tributaria de tratamiento quirúrgico. máxime cuando pueden faltar en la exploración física los signos sugerentes de apendicitis aguda. Se trata con aciclovir (10 mg/kg/8 h i.Dolor abdominal agudo y crónico El dolor abdominal en los pacientes con sida puede deberse a causas relacionadas o no relacionadas directamente con el estado de inmunosupresión. La morbimortalidad de la cirugía no es mayor en estos pacientes. en cuyo caso podría plantearse radioterapia o quimioterapia. La alternativa es foscarnet (60 mg/kg/12 h). El proceso más común es la peritonitis localizada debida a la perforación de una víscera hueca. Existen tres causas de dolor abdominal agudo que se han de considerar: apendicitis aguda..

y la hepatotoxicidad de rifampicina (otros efectos secundarios son anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica). confusión mental e hiperuricemia). que en los pacientes con sida es habitualmente infecciosa. aunque esta respuesta puede ser transitoria. pero la mortalidad de esta complicación es baja (5-8 %). crisis aguda de porfiria y hepatotoxicidad. permite practicar esfinterotomía endoscópica. Uno de cada 4 enfermos puede volver a sangrar.v. la neurotoxicidad de etambutol (otros efectos secundarios son glaucoma. etambutol y rifampicina durante 4 meses más. La sospecha de colitis por LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Dolor abdominal e ictericia Si el dolor abdominal se asocia a fiebre con escalofríos. La peritonitis tuberculosa se trata con la asociación de cuatro tuberculostáticos por vía oral durante 2 meses: 1. 3. leucopenia. En casi el 75 % de los casos la causa es una infección oportunista relacionada con el sida (casi en el 50 % de estos casos la causa es colitis por CMV). aunque en cerca de la mitad de los casos no es posible descubrir el agente etiológico. Isoniacida (300 mg/día). 2. siendo los gérmenes más frecuentemente implicados: Cryptosporidium. (0. Pirazinamida (25 mg/kg/día). en el caso de estenosis papilar. deberá sospecharse colangitis. Rifampicina (600 mg/día). La pirazinamida puede causar erupción cutánea. Debe vigilarse la hepatotoxicidad de la isoniacida (otros efectos secundarios son anemia. puede causar contractura de Dupuytren y pelagra). Etambutol (15-25 mg/kg/día).alternativa anfotericina B-desoxicolato i.3 mg/kg/día). En caso de que las técnicas de imagen descubran dilatación o irregularidad de la vía biliar extrahepática. deberá realizarse colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que. MAI y CMV. 4. que tiene una respuesta favorable sobre el cuadro de colangitis. ictericia colestásica y hepatomegalia dolorosa (tríada de Charcot). ulceraciones colónicas idiopáticas en el 15-20 % y SK en el 10-15 %. La presencia de trombopenia en estos enfermos contribuye al sangrado en los pacientes con hemorroides internas. polineuritis. fotosensibilidad. Y a continuación isoniacida. además. Hemorragia digestiva baja Es una manifestación infrecuente en este tipo de enfermos (2-5 %).

CMV como causa de HDB debe imponer el tratamiento precoz con ganciclovir. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . que evita la recidiva hemorrágica.

abicavir. Estimuladores del sistema inmune La toxicidad de los medicamentos antirretrovirales se manifiesta de varias maneras: alteraciones metabólicas (diabetes. Por lo general mejoran o ceden por completo semanas después de iniciado el tratamiento. Estos fármacos son: 1. Hay que mantener una vigilancia para evitar que las diarreas y los vómitos lleguen al debilitamiento del paciente con la consecuente pérdida de peso. ddl. Inhibidores de la integrasa 5. o manifestaciones de hipersensibilidad que van desde un rash hasta reacciones anafilácticas. dislipidemias). De igual manera la administración de estos medicamentos conlleva un elevado riesgo de sufrir los efectos colaterales de estas drogas. ddl. Los síntomas gastrointestinales asociados a la toxicidad de la HAART están dentro de los más comunes. y el indinavir son los más asociados a estos síntomas. inhibición de la médula ósea. o la combinación zidovudina/zalcitabina puede producir un síndrome fatal que consiste en acidosis láctica y esteatosis hepática. logrando de esta manera que estos sean menos susceptibles a las infecciones oportunistas. neuropatía periférica. zidovudina. saquinavir. Inhibidores de la fusión 6. En raras ocasiones la administración de zidovudina.TOXICIDAD GASTROINTESTINAL DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (HAART) Actualmente la terapia antirretroviral combinada lleva a una mejor sobrevida para los pacientes con VIH y SIDA. vómito y diarrea. se ha llegado a sugerir el retraso del tratamiento en lo posible debido a la posible aparición de los conocidos efectos adversos. stavudina. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa 3. Casos de hepatitis se han LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . ritonavir. Se deben tener consideraciones especiales para los pacientes que tienen antecedentes de pancreatitis o de infección con algún virus hepatotrofo. Amprenavir. lamivudina. nefrolitiasis. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa 2. pudiendo llevar a los pacientes al incumplimiento del tratamiento. Inhibidores de la proteasa 4. De hecho. y solo se indica tratamiento sintomático en caso de ser necesario. Medicamentos antisentido 7. incluyendo náusea.

reportado durante el tratamiento con nevirapino y delavirdina. zalcitabina y al ritonavir con la aparición de un cuadro de pancreatitis. pero aún se desconoce el mecanismo de la inflamación pancreática. stavudina. De igual manera se ha relacionado al ddl. lamivudina. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . etc. Crohn. • Medicación con antibióticos en los últimos meses. de acuerdo al sitio. dolor abdominal. manzana). • Hábitos sexuales. Dentro de la anamnesis es importante conocer: • Medicación que el paciente recibe. sucrosa (azúcar refinada). Giardia. Una anamnesis básica ante un paciente con diarrea y SIDA es recomendable. solicitar pruebas sencillas con la esperanza de que la diarrea se deba a una afección fácilmente tratable. aureus. sin embargo. • Si forma parte de un brote epidémico como en el caso de cólera. • Viajes recientes. Salmonella. perfringens. con lo cual tendremos posibilidades de solicitar un estudio especifico con biopsia como sería. es necesario recordar que las diarreas voluminosas y nocturnas se asocian a las afecciones del intestino delgado y aquellas diarreas poco voluminosas que se acompaña de sangre. • Antecedente de exposición alimenticia a ingesta de mariscos (S. No obstante se ha tratado de elaborar un algoritmo que permita acercarnos a la etiología y de tal forma disminuir los índices de causas desconocidas de diarrea. fructosa (cítricos. lo cual se asociaría a la presencia del Clostridium dificcile. C. ya que está descrita la participación de los inhibidores de la proteasa como causante de diarrea. hipertiroidismo). Luego de realizar este pequeño informe. • Antecedente de diarrea no infecciosa (colitis ulcerosa. Shigella). lácteos). tenesmo o pujo se identifican más con lesiones del intestino grueso.ORIENTACION DIAGNOSTICA Y TRATAMIENTO INESPECIFICO Cuando el paciente positivo para VIH presenta diarrea. una videoendoscopía alta o baja. nueces). • Determinar intolerancia a la lactosa (chocolates. el médico se enfrenta a toda una gama de diagnósticos diferenciales y se torna difícil encontrar el agente causal. sorbitol (pera.

Las biopsias del íleon incluso macroscópicamente normal tiñen un 90% de rendimiento para la búsqueda de Cryptosporidium. El agregado de una muestra en fresco es de utilidad para la búsqueda de giardiasis y amebiasis. adenovirus y herpesviridae. En ciertos casos puede a nivel de estudios virológicos encontrarse el rotavirus. Normalmente se utiliza la tinción de Kinyoun modificada para Cryptosporidium e Isospora y el tricròmico modificado para Microsporilla. cólera y estudios de parásitos habituales con una tinción ácido resistente de las heces que permita la detección de criptosporidiasis. más tinciones especiales para la detección de microsporidiasis. Campylobacter. deberá recurrirse a estudios gastroduodenoscópicos o colonoscópicos con biopsias. realizar 3 biopsias en cada cara del duodeno. En lo concerniente a la biopsia. hematoxilina-eosina.Ello incluye la realización de hemocultivos en número de 3. lo cual brinda hasta un 70% de rendimiento. En las causas de diarrea en el paciente para VIH que no son identificables con los estudios habituales de muestras de heces. La exploración del colon derecho es de importancia para la detección de citomegalovirus que en un 30 % de los casos no es encontrado en el resto del colon. isosporidiasis y ciclosporosis. En anatomía patológica se utilizan las diversas tinciones como las de Giemsa. Ziehl Neelsen. Luego de 3 series negativas se puede definir el resultado de tal modo. acompañado de aspiración del líquido duodenal. Gram. y para tuberculosis y linfomas. como el citomegalovirus o Mycobacterium avium. Shigella. La colonoscopía tiene un 70% de rendimiento. el material para probable micobacteria y hongos se transporta en agua destilada o solución fisiológica y en caso de parasitología en solución fisiológica. PAS y PAS diastasa. En cualquier estudio diagnòstico de este tipo. deberá añadirse coprocultivo para detectar Salmonella. Se sugiere en el caso de endoscopía alta. El rendimiento de las endoscopías con LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En estos casos de parasitosis se necesitan hasta 3 muestras seriadas. dado el riesgo de Salmonella sobre todo en casos de cuadro febril concomitante. lo cual nos brinda un 60% de rendimiento. Otra posibilidad es realizar cepillado duodenal en àreas donde se encuentra una mucosa duodenal alterada. siendo indispensable la biopsia e importante los cultivos. en cuyo caso se pueden encontrar parásitos o micobacterias.

Agotadas las búsquedas de patología oportunista y tumores asumimos la posibilidad de una diarrea idiopática. En estos pacientes el empleo de la mitad de la dosis curativa en forma diaria puede prevenir la recidiva y los síntomas incapacitantes. Así en algunos casos los pacientes con shigelosis. El racecadotril. Sus principales agentes son el fosfato de codeína. 4) Considerar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. Aunque en algunos pacientes con SIDA las infecciones suelen tratarse. 5) Considerar e intentar el tratamiento de una eventual colitis asociada al VIH. té y tostadas) aunque la consulta con el nutricionista especializado es recomendable. el difenoxilato y la loperamida. que actúan retardando el tránsito intestinal. un inhibidor de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En los casos graves hay que considerar la conveniencia de administrar opiáceos y derivados. lo que además puede corregir una proctitis por Chlamydia o por Neisseria más frecuentes en hombres homosexuales. En estos casos debemos: 1) Comenzar con una dieta sin residuos que aporte nutrientes mientras definimos la mejor conducta definitiva. en una parte considerable de los pacientes con SIDA no se encuentra la causa de la diarrea. En tales casos son más probables las diarreas iatrogénicas e idiopáticas. manzanas. 3) Investigar y corregir el manejo nutricional global. arroz. particularmente los antirretrovirales. Y 6) Iniciar tratamiento antidiarreico inespecífico. intentando por ejemplo un tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro como quinolonas (ciprofloxacina 500 mg 2 veces por día).biopsias disminuye notablemente con recuentos de CD4 mayores de 100 cel/ml. salmonelosis o giardiasis presentan una rápida recidiva de los síntomas cuando se suspende el tratamiento. 2) Descartar la posibilidad de una causa iatrogénica. que puede confundir el cuadro con una enfermedad celíaca. solo rara vez se curan. intentando modificar la medicación que recibe. El examen histológico de la mucosa del intestino delgado en estos pacientes muestra atrofia de las vellosidades intestinales de grado variable e infiltración linfogranulocitaria de la lámina propia del intestino delgado. A pesar de que se efectúan muchas biopsias y cultivos. Algunos autores norteamericanos proponen como dieta provisoria la llamada “BRATT” (acrónimo en inglés de bananas. También es de utilidad la crema de bismuto.

También se ha propuesto el uso del octreotide. Sin embargo ensayos multicéntricos no lograron probar su utilidad. que ayudarían a retener el líquido intestinal mejorando la consistencia de la evacuación. calcio. que compartiría la acción antisecretoria de la somatostatina de la que es análogo. En algunos casos puede ayudar la ingesta de fibras con poco aporte líquido.la encefalinasa con acción antisecretora especìfica sería de utilidad según evidencias aún preliminares. además de suspenderse los residuos y la lactosa. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . magnesio. En el esquema de aporte nutricional no debe olvidarse de la utilidad el zinc.

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fístulas. Si bien sólo un pequeño porcentaje requerirá cirugía. abscesos. pero el linfoma. prolapso (13%) y tenesmo (9%). los problemas anorectales constituyen una de las razones màs frecuentes de referencia quirúrgica en los pacientes VIH positivos. hemorroides y neoplasias. que pueden presentarse en forma asociada. Los síntomas más frecuentes son el dolor anorectal que ocurre casi en el 80%. fisuras. tumores o ser inespecíficas. Aproximadamente un 34% de pacientes VIH positivos desarrollaràn un problema anorectal significativo que requerirá atención mèdica. edema o verrugas. ùlceras. Las lesiones perianales pueden estar asociadas a virus. Algunas de estas lesiones pueden requerir cirugía. Otros síntomas inespecíficos en pacientes VIH positivos con enfermedad anorectal incluyen ardor (13%). Entre los problemas anorectales se encuentran condilomas anales. Las patologías anorectales màs frecuentes son condilomas.PROBLEMAS ANORECTALES EN EL PACIENTE VIH POSITIVO Los síntomas anorectales son frecuentes en pacientes VIH positivos. úlceras. proctitis. Los signos que se encuentran en la exploración física pueden también ser vagos e inespecíficos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . descargas y prurito en un 17%. bacterias. hongos. fístulas. hemorroides y tumores. Los abscesos perirectales. fístulas anales y la proctitis infecciosa son los hallazgos màs comunes. enfermedades de transmisión sexual. hemorroides. especialmente en homosexuales y aproximadamente en 15% de ellos son la primera manifestación de la enfermedad. las ulceraciones por tuberculosis y la histoplasmosis pueden estar presentes. sangrado rectal en un 50%. Los condilomas perianales se reportan específicamente en el 20%. abscesos. Es necesario un alto índice de sospecha especialmente cuando se valoran pacientes homosexuales.

Todo paciente con síntomas anorectales debe realizársele una anoscopía y sigmoidoscopía (rígida o flexible) con biopsia de mucosa. Las lesiones micóticas. aunque no se encuentra entre los tumores marcadores de SIDA. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO En los pacientes infectados con VIH. La candida puede contaminar secundariamente lesiones de otro origen. el examen clínico debe incluir una inspección cuidadosa de la piel y la mucosa anal tanto como la palpación de nódulos linfáticos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . aunque se describen algunos casos de citomegalovirus (CMV). siguiéndole en alto porcentaje y en aumento las relacionadas a tuberculosis las cuales suelen ser muy dolorosas. En lo concerniente a tumores es común encontrar la presencia de los tumores marcadores de SIDA: sarcoma de Kaposi y linfoma no-Hodgkin Se describe una incidencia creciente en esta población del carcinoma anal epidermoide o escamocelular. pueden relacionarse a histoplasmosis. La inspección anal cuidadosa en busca de fisuras y masas debe preceder al examen digital.El virus más frecuente en úlceras de esta ubicación es por lejos el herpes simple (HSV). Las asociadas a bacterias se han observado en mayor cantidad con sífilis. poco frecuentes. con fondos bien deprimidos y bordes separados.

colonoscopía y gastroscopía para detectar cualquier mínimo desorden hemorroidal. hemoglobina. aunque algunos autores han reportado la escleroterapia con buenos resultados. urgencia. es indoloro y sin riesgos de complicaciones severas al igual que las ligaduras con bandas de caucho. presentan también prolapso hemorroidal. pus. debido a que es fácil de realizar. Debido a que estos pacientes presentan una condición general pobre. diarrea. Los paquetes hemorroidales sangrantes son comunes en estos pacientes. anoscopía. Los exámenes de laboratorio de rutina incluyen contaje de células CD4 y células rojas. una propuesta conservadora sería probablemente referirlos para una hemorroidectomía. células blancas y plaquetas. examen digital. que cuando es profuso requiere transfusión. Episodios esporádicos de hemorragia pueden ocurrir en muchos pacientes y pueden ser una condición crónica de riesgo. cultivo bacteriano y viral. biopsia rectal. Además del sangrado. cultivo de heces. suero. moco. y sigmoidoscopía.HEMORROIDES Muchos pacientes con SIDA tienen frecuentes deposiciones con moco o sangre. y constipación. secreciones anales. El exámen físico para determinar el origen del sangrado consiste en inspección y palpación del área perianal. En caso de sangrado severo se realiza examen de heces en fresco. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . movimientos intestinales irregulares. con inmunodeficiencia y trombocitopenia. prurito anal. el síntoma más común referido por los pacientes es el dolor en un 54%.

Las opciones de tratamiento incluyen podofilina tópica que pueden aplicarse solo a las verrugas externas ya que la aplicación en el canal anal puede ocasionar destrucción de la mucosa y estenosis.CONDILOMA ANAL Las verrugas o condilomas acuminados anales son causadas por el virus del papiloma humano (VPH). Además se ha reportado la incidencia de displasia en el condiloma hasta el 29% de la población VIH positiva. Un 84% de los pacientes tienen afección de la piel perianal y del epitelio intraanal. se recomienda seguimiento cada tres meses. 6% tienen sólo condilomas perianales y 11% sólo lesiones intraanales. prurito. Los condilomas intraanales pueden ser completamente asintomáticos o presentar síntomas vagos de secreción mucosa. sangrado o irritación. Se han reportado tasas hasta de 43% para la escisión y fulguración e inclusive más elevadas para los agentes tópicos. En un esfuerzo por reducir la recurrencia. Se aplica una concentración de podofilina al 25% y se cubre con jalea de petrolato para proteger el tejido normal circundante hasta que la solución se lave 4 a 6 horas después. se recomienda escisión con tijeras y o fulguración con electrocauterio. en un esfuerzo por concertar el seguimiento y la vigilancia agresiva de los pacientes que tiene el tipo 16 o 18. Por lo tanto. En las verrugas más extensas o en las que están localizadas en el canal anal. pueden progresar a masas en forma de coliflor que pueden tapizar la región anorectal completamente. una serie LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El problema principal de los condilomas anales es la elevada frecuencia de recurrencia. El condiloma temprano generalmente se presenta como lesiones en cabeza de alfiler. Algunos expertos están a favor de la tipificación específica de VPH. los tipos 6 y 11 son los más frecuentemente asociados al condiloma benigno. en tanto que los tipos 16 y 18 se han asociado a displasia y carcinoma invasor de la célula escamosa. se han combinado los tratamientos con agentes antivirales como el interferón alfa. Con la combinación. Aunque se han identificado mas de 60 tipos de VPH. si no se tratan. Siempre debe enviarse una muestra de condiloma para examen patológico en busca de displasia o carcinoma.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Recientemente se ha incorporado el uso tòpico del imiquimod.demostró la disminución de la recurrencia del 39% al 12% en pacientes con este esquema. un inmunomodulador que actúa exitosamente mediante aplicaciones nocturnas tres veces por semana a lo largo de un promedio de 4 semanas.

ULCERAS ANALES Alcanza el 11% de la patología anal. En este caso se observan células del fondo de la úlcera con inclusiones pero tal como ocurre en el esófago. Las úlceras perianales más frecuentes pueden extenderse también hasta el ano. Las fisuras en cambio son fusiformes y distales a la línea pectínea. El raspado citológico o la biopsia cutánea de la porción externa de las lesiones. El diagnóstico diferencial entre ambas se establece por la forma y la ubicación de las lesiones. Las úlceras anales son de contornos redondeados y abarcan ambos lados de la línea pectínea. La sífilis puede producir lesiones similares. o sea que comprometen piel y mucosa. En ocasiones la tuberculosis o el linfogranuloma venéreo pueden presentarse en la región anal. este virus puede participar secundariamente en la patología de estas lesiones. o la biopsia endoscópica en la vertiente intrarrectal ayudan al diagnóstico. y llegan a ser muy profundas e invalidantes. Otras úlceras se hallan asociadas a CMV. Finalmente existen fisuras anales difíciles de diferenciar de las úlceras del margen anal. ULCERA ANAL SIFILITICA PERFORACION EN PALADAR OSEO SECUNDARIA A ULCERA ANAL SIFILITICA LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La mayoría de los casos se asocian a HSV.

Para la histopatología vale recordar que la presencia de células gigantes multinucleadas o los cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry sirven al diagnóstico. parestesias sacras. El centro de control de enfermedades (CDC) identifica ahora a la infección mucocútanea por HSV que dura más de un mes como una enfermedad que define al SIDA. tenesmo. ambos por vía oral por 10 días son nuevas alternativas de mejor absorción y biodisponibilidad. Otros síntomas incluyen prurito anal. estreñimiento psicogénico.VIRUS DE HERPES SIMPLE Los estudios serológicos sugieren que más del 95% de hombres homosexuales han tenido infección por virus del herpes simple HSV 2. El aspecto característico son vesículas pequeñas que coalescen para formar ulceraciones superficiales mayores en la piel perianal. El valaciclovir 1 g/día y el famciclovir 250 mg 3 veces por día. en el canal anal y a 10 cm en el recto (distancia que se alcanza con la eyaculación). 5 veces al día durante 10 días. La dosis inicial debe ser 400 mg de aciclovir. secreción mucosa o sanguinolenta. Se presenta con dolor y ardor hasta en un 95% de los pacientes. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El aciclovir acelera la curación y ayuda a prevenir la recurrencia. El tratamiento incluye cuidados generales con baños de asiento. Los signos y síntomas a menudo definen el diagnóstico. malestar general. Puede haber linfadenopatía inguinal. dolor en la parte posterior del muslo y problemas de la micción. En el 90% de los casos se pueden confirmar mediante exudados de la úlcera o del líquido de las vesículas. metabolizándose a aciclovir en el organismo. foscarnet 40 mg/kg cada 8 horas o 60 mg/kg cada 12 horas durante 3 semanas o vidarabina. Puede desarrollarse cepas resistentes del HSV y las ulceraciones resistentes pueden requerir aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 10 días. ablandadores de las heces y medicamentos tópicos y orales para el manejo del dolor.

LESION ULCEROSA ANAL CON FÍSTULA ANAL ASOCIADO A HERPES VIRUS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Los característicos cuerpos de inclusión intranuclear y o citoplásmicos ayudan al diagnóstico. El ganciclovir es 50 veces más activo que el aciclovir contra el CMV. Clinicamente. El foscarnet es la otra opción de tratamiento (ver CMV en colon). Ambos medicamentos requieren administración intravenosa. La infección con CMV se presenta con más frecuencia como ileocolitis. estas lesiones varían entre lesiones puntiformes y úlceras profundas con bordes lisos que algunas veces están cubiertas con una membrana blanco amarillenta que recuerda la colitis pseudomembranosa. Dos fármacos han sido reconocidos para el tratamiento de la enfermedad. El diagnóstico se establece mediante la biopsia del tejido. pero también puede encontrarse como proctitis y ulceraciones perianales. la tasa de recurrencia se ha reportado hasta en un 50% y puede requerir tratamiento toda la vida.CITOMEGALOVIRUS El citomegalovirus es otro patógeno frecuente en la población VIH positiva. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Sin embargo.

la esfinterotomía debe realizarse ocasionalmente en esta población. que resulta activa contra ambas patologías. ya que el esfínter no suele ser hipertónico. clamidiasis) deben tomarse en cuenta en la población VIH positiva y obtener los cultivos adecuados. pero existen varias opciones. el alivio sintomático es a menudo dramático. se debe considerar la intervención quirúrgica.ULCERACIONES IDIOPATICAS Las enfermedades de transmisión sexual descritas (sífilis. Por lo tanto pueden responder al tratamiento con Talidomida (ver Ulceras Idiopáticas de Esófago) Otras opciones incluyen escisión de la úlcera con colgajo para tapizar e inyección de metilprednisolona. Aproximadamente el 50% de las ulceraciones anales no tienen agente etiológico identificable. Se debe enfatizar que estas ùlceras no requieren necesariamente ser tratadas con esfinterotomía lateral interna. En las lesiones sintomáticas persistentes. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La identificación de gonorrea y de linfogranuloma venéreo (Chlamydia) es dificultosa. con baños de asiento y cuidados locales. No se conoce el tratamiento óptimo de este tipo de úlceras idiopáticas. Aunque en estos pacientes la cicatrización suele ser lenta. Primero tratamiento conservador. Algunos opinan que tales ulceraciones idiopáticas pueden ser causadas por infección con el VIH en sí. Inclusive en la fisura clásica benigna. ya que la diarrea frecuente puede causar incontinencia. gonorrea. considerando simultáneamente el tratamiento con aciclovir y metronidazol. Ante la sospecha de las mismas puede intentarse la medicación empírica con ciprofloxacina. La úlceras idiopáticas del SIDA pueden estar relacionadas con las aftas y otras úlceras idiopáticas que afectan al tracto gastrointestinal de estos pacientes.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .TUMORES ANALES Al igual que en el resto del aparato digestivo. aunque su frecuencia no es muy alta. el más frecuente es el sarcoma de Kaposi. El carcinoma epidermoide anal ha sido considerado uno de los tumores característicos de SIDA. Los linfomas no Hodgkin pueden asentarse sobre lesiones previas. como fístulas perianales o ulceras crónicas y pueden tomar diferentes aspectos. A la vez se recomienda la evaluación del cuello uterino debido a que el carcinoma epidermoide de este sitio puede presentarse simultáneamente. Las lesiones intraanales suelen ser dolorosas si se encuentran ulceradas. Se han observado carcinoma in situ y carcinomas agresivos en pacientes previamente expuestos al VPH.

En los estadios tempranos de la enfermedad el paciente es asintomático o los signos no son tan molestos como para requerir atención. Muchos pacientes con carcinoma invasivo presentan ulceraciones y masas tumorales. la localización anal no es considerada marcadora de SIDA.7 por 100. particularmente carcinoma anal escamocelular (CAEC) o su precursor. irritación anal y dolor. En pacientes femeninos con SIDA se ha demostrado una alta incidencia de infección por VPH y de lesiones preneoplásicas en el epitelio cervical. Los pacientes VIH positivos parecen tener un alto riesgo de procesos malignos anales. A través de métodos inmunohistoquímicos se ha estudiado la expresión de Ki-67 en células epiteliales de alto grado en neoplasia anal intraepitelial de pacientes con SIDA para tratar de predecir la recurrencia de estas lesiones. La pérdida de inmunidad celular con infección de VIH incrementa el riesgo de infección por el VPH y potencia el desarrollo de displasias. particularmente los serotipos 16 y 18.CARCINOMA ANAL ESCAMOCELULAR Así como el número de pacientes con VIH se ha incrementado. carcinoma escamocelular in situ (CEIS).000. también lo ha hecho el número de enfermedades anales asociadas a VIH. a diferencia del carcinoma escamocelular del cuello uterino. pero en los homosexuales la incidencia estimada es de 25 a 37 por 100. El CAEC es conocido por desarrollarse a partir de verrugas genitales con un período de latencia de 5 a 40 años. Los signos clínicos incluyen presencia de tumor. La incidencia anual de cáncer anal masculino en Estados Unidos es de 0. Sin embargo.000. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La infección con VPH. Los pacientes seropositivos con CAEC usualmente presentan condilomas y placas pigmentadas intraanales. De todos modos la secuencia papilomadisplasia-cáncer no ha sido aún fehacientemente demostrada en la patología anal. ha sido asociada con infección por VIH y con el incremento de cáncer anal.

La combinación de quimioterapia y radioterapia no es bien tolerada por el paciente debido a la gran toxicidad que presenta.El tratamiento puede realizarse por escisión local. Se han reportado buenos resultados en el tratamiento quirúrgico. radioterapia o quimioterapia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

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tumores o situaciones de toxicidad de drogas. teniendo coinfecciones con virus B (VIH-B 37%). infección por virus de la hepatitis C (VHC). heterosexuales y recién nacidos de madres infectadas por el VIH. virus D y virus G. El proceso patológico puede ser complejo con múltiples componentes diferentes que a veces actúan entre sí. al igual que el virus G cuya vía de transmisión sería parenteral. que interactúan en forma compleja con el VIH lo cual aumentaría la cronicidad modificando la historia natural de la enfermedad. produciendo dolor en hipocondrio derecho. virus B y C (VIH-B-C 14 %). parenteral. efecto de la patología sistémica y de la malnutrición e infecciones oportunistas o las neoplasias de parénquima o de las vías biliares o de ambas relacionadas con el SIDA. Abordaremos brevemente las entidades más comunes que afectan al hígado en pacientes infectados con el virus VIH. efectos secundarios de la terapéutica. virus C (VIH-C 25% a 75% en adictos). llegándose a encontrar asociaciones virales en homosexuales. drogadictos por vía endovenosa. Habitualmente se observa en las fases tardías de la infección por el VIH. es común que un paciente VIH positivo pueda compartir la epidemiología. A la vez pueden encontrarse otras infecciones de tipo oportunistas. medicamentos múltiples. Dentro de ellos vemos colecistitis litiásicas y alitiásicas y colangitis del VIH. Por lo tanto. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . ictericia.HIGADO Y SIDA La afección hepática es frecuente en el SIDA. Pueden encontrarse asociaciones con virus A y E pero no son tan frecuentes. estenosis benignas o malignas. fiebre. por ejemplo una o varias patologías preexistentes como hepatitis vírica crónica. cuando los pacientes han sido diagnosticados de SIDA o de otras complicaciones asociadas al VIH. presentándose síntomas más floridos. receptores de sangre o hemoderivados. La patología biliar agrega complejidad al abordaje de las hepatopatías en el paciente con VIH. Algunas vías del VIH o todas ellas (sexual. perinatal) son compartidas por virus hepatotropos. aumento de fosfatasa alcalina.

Las formas anictéricas de la infección primaria por VHB son más frecuentes en pacientes infectados por VIH debido a que la síntesis de anti-HBs es dependiente de las células T. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . se ha observado reactivación de la enfermedad en pacientes previamente infectados con buena resolución. Para esclarecer esto se deben considerar las dos interacciones: 1) Ha sido propuesta una posible influencia de la infección por VHB en la progresión de la inmunodeficiencia en pacientes infectados por VIH. el anti-HBs puede no desarrollarse o desaparecer después del contacto con VHB en pacientes infectados por VIH. especialmente en adictos a drogas endovenosas. alteración en la producción y función de citoquinas y menor producción de interferón. dependiendo de la disminución de CD4.VIH ASOCIADO A HEPATITIS B INTRODUCCION El virus de la hepatitis B (VHB) y el VIH tienen en común rutas de transmisión (parenteral y sexual) siendo la más frecuente la ruta parenteral. a la vez favorece la portación crónica del virus B y finalmente. en la medida que avanza la enfermedad se observan cambios que repercuten en la historia natural de la misma. lo cual dificulta el aclaramiento viral. de los cuales un 20% a 23 % van a la cronicidad y de éstos un 10% son asintomáticos. La coinfección se presenta con interacción entre ambos virus. Si bien en los estadios iniciales de la enfermedad las lesiones son similares a la de los pacientes no infectados por el VIH. Actualmente se sabe que el virus B asociado al VIH en etapas avanzadas produce replicación viral por inmunosupresión. pero esto es controversial y 2) El VIH puede influenciar la historia natural de la infección por VHB. presentándose una persistencia del VHB que provoca cronificación de la enfermedad en un 23% de pacientes. Un 90% de pacientes VIH positivos presentan HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B). la cual se presenta con leve inflamación hepática.

Se ha observado una alta prevalencia de infección por VIH en pacientes con VHB aguda. como el compartir agujas o tener relaciones sin protección con muchos compañeros homosexuales. La prevalencia de los marcadores del VHB en varones homosexuales y en drogadictos VIH positivos es generalmente más elevada que en los controles VIH negativos. sin embargo. VHB Y SISTEMA INMUNITARIO Es válido recordar que los linfocitos CD8 son claves para el control de la infección y que los linfocitos CD4 son necesarios para mantener la función efectiva de los linfocitos CD8. así como las reacciones linfocitarias mixtas autólogas. Se cree que la respuesta de las células T citotóxicas frente a las proteínas core del VHB en los hepatocitos es importante en la respuesta inflamatoria del LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .ACCIONES MUTUAS ENTRE LA INFECCIÓN POR VIH Y VHB • • • • • • Aumenta la contagiosidad de los portadores del VHB. Es probable que la explicación sea la mayor exposición a factores de riesgo en el grupo VIH positivo. Aumenta la pérdida de anticuerpos naturales e inducidos por la vacuna. queda por ver si la infección crónica previa por un virus aumenta la sensibilidad a la infección por el otro. Disminuye la actividad inflamatoria en el hígado. Disminuye la respuesta al tratamiento antivírico (interferón) Aumenta la incidencia de hepatitis fulminante. Disminuye la respuesta a la vacuna frente a la hepatitis B. La prevalencia de infección por VHB en pacientes VIH positivos adictos a drogas intravenosas es más alta que en los pacientes VIH positivos no adictos (89% vs 62%). El VHB puede infectar los linfocitos de los subgrupos CD4 (cooperadorinductor) y CD8 (supresor-citotóxico). Se ha demostrado que en los portadores de VHB que son HBeAg positivo (Antígenos de la Hepatitis B) están disminuidas las cifras de CD4. lo que predispone a la infección por VHB en los sujetos inmunodeprimidos.

la coinfección por VIH va acompañado de cifras menores de transaminasas y de un grado histológico de hepatitis menos acentuada con leve lesión hepática por estado de inmunodepresión clínica. Si existe una infección previa por VIH con defectos cuantitativos de linfocitos CD4. a pesar de que los niveles de replicación vírica son más elevados. la enfermedad hepática asociada puede ser menos importante. pasaje de HBeAg hasta anti-HBe (Anticuerpo contra HbeAg) y una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. se ha sugerido que los portadores VHB infectados por VIH tienen menos tasa de respuesta frecuente a la terapéutica. están elevados los niveles de HBeAg y HBcAg (Proteína del núcleo viral) en los hepatocitos. que no permite una adecuada conversión serológica. pero la actividad de la hepatitis crónica tiende a disminuir tanto como en los individuos no infectados por VIH. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . es decir disminución de CD4. por lo que se alargaría el periodo de alta contagiosidad (replicación viral constante).parénquima hepático a la replicación del VHB. Se ha reportado hepatitis crónica colestásica o fibrosante. actividad polimerasa sérica del DNA con VHB y el DNA con VHB son más elevados en los pacientes HBeAg positivos con infección por VIH. no existe una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. Parece ser que la infección concomitante por VIH podría prolongar el estado HbeAg positivo. Sin embargo. la cual se debe a la inmunodeficiencia asociada al VIH-1. recientes reportes sugieren que la prevalencia de cirrosis inducida por VHB podría ser alta entre los pacientes con infección por VIH. En pacientes con hepatitis B (HB) crónica y coinfección por VIH. Los marcadores de la replicación del VHB. es decir. puede modificarse la respuesta a la inflamación aguda y favorecer el establecimiento de una infección crónica. además. EFECTO DEL VIH SOBRE EL ESTADO DE PORTADOR CRONICO En los portadores crónicos del VHB. Por consiguiente. En concordancia con este fenómeno. la replicación del VHB es alto.

La reactivación de la replicación viral activa y de la seropositividad de HBsAg y HBeAg pueden ocurrir en ausencia de síntomas. no logra mantener al anti s y reactiva el virus. En los portadores de VHB que han perdido el HBeAg se ha descrito la reactivación de la positividad anti-HBe. Es decir el Th1 necesita reactivar al CD8 para mantener el anti-HBs Ag. incluso fatal.Los inmunodeprimidos pueden tener lesión hepática por la replicación viral constante sin actividad inflamatoria causada por: • • • • • • Masiva acumulación de Ag. lo cual puede asociarse a hepatitis aguda. Es indispensable que el Th1 funcione adecuadamente para autolimitar la enfermedad VHB. Rápida progresión a la insuficiencia hepática. Se ha observado así mismo la reactivación en pacientes que han adquirido inmunidad al VHB por criterios convencionales. Sin embargo. comienza a replicar. Balonización de hepatocitos. Los varones homosexuales VIH positivos y los drogadictos endovenosos tienen más riesgo de que se reactive la infección por VHB. pero también es posible que se asocie a un proceso hepático grave. la reactivación espontánea del HbeAg también puede ocurrir sin infección concomitante por VIH. Fibrosis periportal. si no lo puede hacer. es decir. por el desarrollo de anti-HBsAg y anti-HBc. Casos esporádicos de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . REACTIVACION DEL VHB EN VIH En pacientes VIH positivos con perfil de curación anti-HBc positivo antiHBsAg pueden con el tiempo reactivar la reaparición del HBsAg. La reactivación es favorable en situaciones de inmunodeficiencia celular como en un transplante de órganos o quimioterapia. Colestasis celular y canalicular. La pérdida de anti-HBsAg detectable se acelera por el VIH. Esto se debe a que el T helper (Th1) necesita mantener al anti s y como el Th1 está en déficit en el inmunodeprimido. Escaso infiltrado inflamatorio.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . no obstante hay la necesidad de mantener el tratamiento a largo plazo debido que si se suspende el tratamiento se reactiva el virus.reactivación del VHB han sido reportados entre pacientes con infección por VIH. Actualmente se utiliza Lamivudine en dosis de 600 mg/día. la vacunación es indispensable para prevenir la interacción e impedir la falla hepática. TRATAMIENTO En pacientes VIH. droga análogo nucleótido antireplicativa con buena respuesta.

pero en los coinfectados VIH y VHC con antecedentes de drogadicción endovenosa esa progresión se la ha observado en 3 años. Beyer) se detectó que de 131 pacientes VIH positivos. La coinfección VIH-VHC favorecería la progresión histológica. Wedl. La coinfección está asociada con aumento de fibrosis y los pacientes desarrollan rápidamente signos de descompensación. lo cual concuerda con la prevalencia obtenida en diversos estudios del mundo. Por lo tanto. 9% homosexuales eran anti-VHC positivo (4/45) y 13% heterosexuales fueron anti-VHC positivo (3/23). 91% drogadictos endovenosos eran anti-VHC positivo (50/58). por lo cual la prevalencia de anticuerpos de VHC está aumentada en compañeras sexuales femeninas de hombres coinfectados de VIH y VHC. en un estudio hecho en Alemania (S. los resultados sugieren que los pacientes coinfectados VIH con VHC presentan progresión rápida a hepatitis. el 47% tenían antiVHC positivo (62/131). se ha observado que la progresión de enfermedad hepática en pacientes coinfectados es más rápida y con un pobre pronóstico vs. reporto el incremento de la Co infección HIV-hepatitis c en hombres que tienen sexo con hombres llegando hasta un 5%. Otra variable observada es que el diagnóstico clásico de hepatitis C se basa en la detección del anticuerpo para el virus C (anti-VHC) por medio del test de ELISA de segunda generación. 63% postransfusionales eran anti-VHC positivo (5/8).VIH ASOCIADO A HEPATITIS C La prevalencia es muy variable. A. los pacientes con hepatitis C solamente. fibrosis y cirrosis en un período corto de tiempo. en pacientes con VIH puede existir una pérdida rápida de anticuerpos contra el virus C lo cual no permitiría tener un buen diagnóstico. Normalmente un paciente con hepatitis C aguda progresa lentamente a cirrosis en un lapso de 20 años aproximadamente. es decir. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el VIH puede ser cofactor en la transmisión sexual del VHC. Esto aumentaría la transmisión parenteral y la infección vertical en mujeres embarazadas (15% a 23% ). siendo este el único factor de riesgo El virus del VIH favorece el aumento de la carga viral del virus C. No obstante. Ademas en un estudio reciente en Inglaterrra y Wales.

presentarse afebriles y un CD4 menor a 200 cel/ml. fosfatasa alcalina aumentada hasta 11 veces el valor normal. Puede en función de la colestasis presentar prurito muy intenso. ECO normal hay que confirmar con PCR la presencia del virus C. en todo paciente VIH positivo con prurito. TGP normal. Se sugiere entonces que en todo paciente VIH positivo. Por lo tanto. hepatitis crónica severa y en ciertos casos fracaso hepático. Este cuadro de colestasis muchas veces con ecografía normal y colangiografía normal suelen responder al ácido ursodesoxicólico (600 mg/día). que todo paciente VIH donde se sospeche de coinfección de virus C con test de ELISA negativo se debería confirmar con la técnica PCR. Todo nos indica que la PCR nos permite realizar un diagnóstico real y temprano de infección por virus C en pacientes VIH y sirve de ayuda como test confirmatorio. autoinmunidad e hipergammaglobulinemia que incidirían en la positividad de ELISA (antiVHC positivo). puede tener presente el virus C como causante. ictericia. Los pacientes infectados con VIH y VHC parecen responder al interferón alfa con una tasa similar a los pacientes VIH negativo. pero que al realizar el test confirmatorio por PCR el resultado sería negativo. TRATAMIENTO. afebril y fosfatasa elevada.por lo que al rastrear el virus obtendríamos anti-VHC negativo. Otra situación posible son los falsos positivos anti-VHC en pacientes VIH positivos debido a situaciones de antecedentes de alcohol. Actualmente se utiliza paralelamente la rivabirina y el ácido ursodesoxicólico con una respuesta hasta LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Por lo que sería indispensable utilizar la técnica PCR (reacción en cadena de polimerasa) para detectar el virus y se obtendría la positividad del RNA del virus C. Es decir. con anti VHC positivo. En lo concerniente a la sintomatología los pacientes con virus C son asintomáticos en su mayoría excepto en su etapa terminal donde la ictericia acompañada de un proceso de colestasis se presentan con más notoriedad. bilirrubina hasta 15 veces su valor basal.

hepatomegalia y enfermedad ampliamente diseminada. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). Un estudio multicentrico relizado en Espana concluyó que en los próximos anos el transplante hepático podría ser una mejor alternativa en aquellos pacientes coinfectados con HCV INFECCIONES OPORTUNISTAS HEPATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR (MAI) EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias estrechamente relacionadas. este no ha podido utilizarse en todos los pacientes debido a su alto costo. Para microbiología. además de hepatomegalia con fosfatasa alcalina elevada sin movilización de transaminasas y con linfadenopatía retroperitoneal. Es usualmente encontrado en pacientes con SIDA. anorexia. Puede presentarse ictericia. La presentación es a menudo con fiebre. pérdida de peso. La fosfatasa alcalina usualmente está altamente elevada con elevación mediana de transaminasas. El MAC es el patógeno oportunista más común causante de infección hepática en SIDA. obstrucción extrabiliar secundaria a linfadenopatía periportal. El diagnóstico es confirmado por biopsia hepática y por los hallazgos típicos de bacilos ácido rápido y granulomas en el espacio porta pobremente formados debido a la actividad suprimida de linfocitos T. diarrea. Puede afectar bazo y médula ósea. pueden enviarse las muestras en solución LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .del 37%. Dos muestras en formol para anatomía patológica siempre son convenientes para poder tener mayor margen de identificación bajo la técnica de Ziehl Neelsen. astenia. A pesar de que estudios recientes han reportado la eficacia de del uso de peginterferon alfa 2ª asociado a ribavarina. que han tenido infecciones oportunistas previas.

fisiológica. nódulos linfáticos son obtenidos para ayuda diagnóstica. etambutol. El pronóstico es pobre debido a la inmunosupresión severa de los pacientes. por lo cual se la evita en el esquema de tratamiento. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pulmón. medula ósea. La isoniacida en pacientes ictéricos con VIH puede ocasionar hepatitis tóxica. La experiencia terapéutica usando un régimen de 4 drogas consistente en rifampicina. Cultivo de sangre. clofazimina y ciprofloxacina han dado resultados prometedores en bacteremia con MAI.

Otro hallazgo han sido las lesiones focales de bazo asociadas a tuberculosis. sangre. orina. Infecciones con tipos de tuberculosis resistente a las drogas están siendo reportadas especialmente en pacientes que habitan en área urbana. En adición a la infección pulmonar se presenta tuberculosis extrapulmonar comprometiendo nódulos linfáticos periféricos. Las tinciones histológicas para bacilos de ácido rápido no son tan sensibles. El compromiso hepático puede ser biliar con infección diseminada o con formación de granulomas y abscesos francos. tos productiva. dolor abdominal. Actualmente la ecografía abdominal de hígado y vías biliares es de utilidad para el diagnóstico. Los rayos X de tórax solo pueden mostrar linfadenopatía mediastinal o hilar. La fosfatasa alcalina está usualmente elevada pero las transaminasas y bilirrubina están sólo medianamente elevadas en la mayoría de los pacientes. los pacientes con VIH tienen un riesgo incrementado de desarrollar tuberculosis. pérdida de peso. a la vez que se asoció la hiperecogenicidad hepática a granulomatosis y esteatosis. sudación nocturna. Ocasionalmente la obstrucción del ducto biliar por tuberculosis o nódulos linfáticos agrandados puede presentarse como colestasis. La proteína derivada purificada (PPD) es usualmente negativa con concomitante anergia cutánea. Se han observado adenopatías en casos de tuberculosis. dolor pleurítico torácico. médula ósea o tejido hepático. pudiendo desarrollarse fallo hepático. usualmente de una reactivación de un microorganismo latente. nódulos linfáticos. médula ósea. hepatoesplenomegalia e ictericia. sangre e hígado. linfadenopatía. Finalmente puede observarse engrosamiento de la pared vesicular y adenopatías hipoecoicas mayores de 20 mm ubicadas en ligamentos hepatoduodenal. Los síntomas y signos incluyen fiebre. El diagnóstico es generalmente hecho por cultivo de esputo.MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mientras su inmunosupresión progresa. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . precava y tronco celíaco.

reacciones adversas a las drogas son comunes. inflamación parenquimal.La biopsia puede mostrar granulomas. reciban terapia profiláctica con isoniacida al menos por 6 meses. dilatación sinusoidal y ocasionalmente peliosis hepática. etambutol. La terapia incluye rifampicina. hiperplasia de las células de Kuffer. pirazinamida y si lo permite el hígado. isoniacida. Aunque la mayoría de los pacientes responden bien a la terapia. necrosis focal. El centro de control de enfermedades recomienda que los pacientes VIH seropositivos con una historia de exposición a tuberculosis con un PPD positivo aún en ausencia de tuberculosis activa. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

ubicadas en el ligamento hepatoduodenal o ligamento precava y tronco celìaco. La infección puede permanecer latente después de una infección primaria y recurrir con inmunocompromiso. neumonitis y retinitis. el virus está usualmente diseminado. el cual puede estabilizar el curso clínico de pacientes con infección por CMV. Cuerpos de inclusión citoplasmáticos observados en los hepatocitos y en hibridación in situ y técnicas de fluorescencia inmune pueden detectar el CMV rápidamente. necrosis hepática focal y granulomas. En pacientes con hepatitis por CMV. esofagitis. Faimboin y col.CITOMEGALOVIRUS (CMV) Generalmente produce enfermedad subclínica en adultos inmunocompetentes. Ocasionalmente los pacientes presentan fiebre. puede ser cultivado en orina. En los pacientes infectados con VIH. Por otra parte. los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasas son moderadamente incrementados. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . hepatomegalia y niveles de aminotransferasas levemente elevados. Cuando el hígado está comprometido. Aproximadamente el 95% de hombres homosexuales tienen evidencia serológica de infección previa por CMV. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso. pero puede causar neutropenia. Los alcances del compromiso hepático van desde la portación asintomática a la necrosis hepática fulminante. han observado a nivel ecográfico engrosamiento de la pared vesicular. El diagnóstico se logra por biopsia hepática en pacientes afectados. acompañándose de adenopatía mayor a 20 mm e hipoecoicas. sangre y tejido de sitios infectados. como veremos mas adelante muy común en las enfermedades oportunistas en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml. El foscarnet puede ser usado como una terapia alternativa sin neutropenia asociada. Además la utilización de la PCR nos permite detectarlo en tejido y sangre. el CMV puede producir colitis. El CMV produce comunmente infiltrado monuclear celular portal y parenquimático.

Famboin observó ecográficamente engrosamiento de la pared vesicular. la infección en la mayoría de los casos es parcelar. Es importante recordar que el Cryptosporidium puede detectarse en todo el tracto digestivo. desde donde puede afectar la vía biliar y el estómago. los pacientes con SIDA tienen. la atrofia vellocitaria e infiltración mononuclear de la lámina propia. afección difusa del intestino delgado con o sin compromiso del colon. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . en especial. en general. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos. dilatación de la vía biliar y adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. ligamento precava y tronco celìaco.CRYPTOSPORIDIUM La infección hepática por Cryptosporidium compromete principalmente la vesícula biliar y el tracto biliar. Es probable que la infección comience en el íleon progresando luego hacia el yeyuno y el duodeno.

adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm en ligamento hepatoduodenal. y parásitos o sus esporas pueden ser vistos con tinciones especiales dentro de los histiocitos y en sitios extracelulares.MICROSPORIDIA Los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son particularmente susceptibles al desarrollo de la infección gastrointestinal y hepática en ciertas ocasiones. ligamento precava y tronco celìaco. El examen histológico de la biopsia de hígado puede mostrar granulomas focales en las áreas portales. La infección se ha observado con alta incidencia en homosexuales. ecográficamente se observa en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml dilatación de la vía biliar. Acompañando a la diarrea en la clínica se observa afección hepática y peritoneal (ver microsporidia en diarrea y SIDA). Al igual que en las anteriores enfermedades oportunistas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

El manejo clínico de los pacientes coinfectados con VHC y VIH con cirrosis establecida o sospechada incluyen seguimiento del CHC a través del monitoreo periódico de los niveles de alfa-fetoproteína y ultrasonografía abdominal. la cirrosis y la enfermedad hepática en estados terminales en un periodo corto de tiempo. Un estudio japonés sugiere que la terapia con interferón en pacientes con cirrosis por VHC disminuye la incidencia de CHC. lo que de ser confirmado se implementaría en los sujetos coinfectados con VHC y VIH. El transplante hepático está contraindicado en individuos VIH positivos. un significante incremento de enfermedades hepáticas en etapas terminales (incluyendo CHC) podría esperarse en pacientes coinfectados con VIH y VHC. sin embargo.CARCINOMA HEPATOCELULAR Las infecciones por el virus de la hepatitis B y C representan un factor de riesgo mayor para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). Si la infección acelera la progresión de CHC. El tratamiento de la Hepatitis Crónica C con interferón en pacientes VIH positivos sin inmunosupresión severa tiene respuestas similares que en pacientes VIH negativos. Pocos son los reportes de infección por VHC en pacientes infectados con VIH. La prevalencia de la infección por VHC entre adictos a drogas endovenosas varía del 75% al 90% y del VHB es del 87%. En recientes estudios se ha observado que el CHC es más agresivo en pacientes VIH positivos principalmente. La cirrosis se incrementa en casos de coinfección del VHC y VIH. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La mortalidad está asociada directamente con las complicaciones hepáticas que representan la quinta causa de muerte intrahospitalaria en individuos infectados por VIH. se ha visto que el virus de la hepatitis C es el factor de riesgo predominante para el desarrollo del mismo. La infección por el virus de la hepatitis B es considerada la causa más común de CHC en el mundo.

Los cultivos muestran que el 73% de los casos fueron ocasionados por varias bacterias.3%. el hemocultivo reveló bacteriemia en sólo el 19% de los casos.ABSCESO HEPATICO EN PACIENTES CON VIH El tratamiento de elección para los abscesos hepáticos piógenos es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido. Estudios recientes sugieren que el cultivo de material piógeno es más exitoso para el aislamiento de bacterias. Con estos estudios se confirma la eficacia y seguridad del drenaje percutáneo guiado por sonografía y la útil información que provee el cultivo de material piógeno para escoger el correcto esquema antibiótico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . inclusive en pacientes inmunocomprometidos. Este procedimiento es eficaz llegando a un nivel de curación del 96. el cual es diferente para los pacientes infectados con VIH.

él número de publicaciones sobre colangiopatía asociada al SIDA ha aumentado. Desde 1983.Asociación de 1 y 2.Colangitis Esclerosante.Estenosis larga del colédoco mayor de 2 cm sin exploración instrumental previa ni pancreatitis crónica. por lo general. 3... con un CD4 menor de 100 cel/ml. Cryptosporidium y microsporidia en pacientes con inmunodeficiencia severa. Se atribuye su aparición a infecciones oportunistas por citomegalovirus. 4. Con menor frecuencia TBC y el Mycobacterium avium intracelular. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .ENFERMEDAD HEPATICA Y DEL TRACTO BILIAR La colangiopatía asociada al SIDA constituye una afección de la vesícula y vía biliar frecuente en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. Hay que anotar que la colangitis esclerosante vinculada con el SIDA es observada con frecuencia.. Estenosis localizada y dilatación de la vía biliar intra y/o extrahepática..Estenosis papilar (papilitis) con colédoco dilatado mayor de 8 mm y retención del medio de contraste por más de 30 minutos. A la vez en su experiencia en colangiopatía asociada a VIH observó 4 tipos de lesiones distintas: 1. Cryptosporidium y el microsporidium. 2. Cello menciona que entre los microorganismos más comprometidos en esta entidad se encuentran el citomegalovirus. Es importante recordar que entre el 50% y 93% de los pacientes VIH positivos presentan síntomas gastrointestinales y/o hepatobiliares en el transcurso de la enfermedad y en algunos casos como primera manifestación de SIDA. La colangiopatía se caracteriza por su aparición tardía en el curso de la enfermedad entre 6 y 12 meses después de la primera infección oportunista con CD4 menor a 100 cel/ml.

La ecografía y la tomografía brindan ayuda diagnóstica. Normalmente asociada a citomegalovirus o Cryptosporidium. el VIH que infecta el epitelio ductal o el CMV que produce una vasculitis con daño isquémico secundario. sarcoma de Kaposi o linfoma. diarrea y colestasis con marcado aumento de fosfatasa alcalina. Con menor frecuencia presentan ictericia. En un 5% puede existir colecistitis alitiásica con síntomas de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho..Acción directa de los agentes infecciosos. En ciertos casos puede observarse peliosis hepática. c. Mycobacterium tuberculoso. fiebre. Se han identificado halotipos del complejo mayor de histocompatibilidad que demostrarían la existencia de un factor inmunogenético favorecedor de la aparición de la colangiopatía en algunos casos de SIDA. mostrando dilatación de la vía biliar. el paciente manifiesta dolor en hipocondrio derecho. fiebre y diarrea.. a. como por ejemplo. causadas mas típicamente por un proceso infiltrativo ocasionado por Mycobacterium Aviun imtracelular. histoplasmosis. acompañado de valores de fosfatasa alcalina elevada y transaminasa glutámico pirúvica normal o aumentada.. Tres mecanismos intervendrían en la producción de las lesiones que afectan la vía biliar. La colangiografía retrógrada endoscópica permite el diagnóstico ofreciendo además en ciertas situaciones una respuesta terapéutica a través de la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Por lo general. Para el diagnóstico es importante diferenciar las afecciones del tracto biliar como hemos descrito anteriormente y por otra parte las enfermedades del parénquima hepático. El tratamiento en estos casos es quirúrgico. engrosamiento de la pared de la vesícula sin litiasis y engrosamiento del colédoco (colecistitis alitiásica). pneumocistis cariini. b.Mecanismos autoinmunes análogos a los de la colangitis esclerosante primaria.Lesión del conducto biliar producido por toxinas provenientes de la proliferación bacteriana intestinal que explicaría la asociación de diarrea y colangiopatía.

en la que se puede observar dilatación intrahepática (sistema ductal izquierdo más comprometido y dilatación de la vía biliar extrahepática). No obstante. Si bien en general no es necesaria la biopsia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . No obstante para algunos autores ayuda a identificar el agente etiológico. el indicador más claro de exploración biliar lo constituye la presencia de alteraciones ecográficas o del TAC de la vía biliar. CA 19-9. Es factible encontrar litiasis asociadas al alcohol y en los casos asociados a enfermedades oportunistas. El tratamiento médico es mandatorio en el caso de citomegalovirus y poco o nada efectivo frente a Cryptosporidium y microsporidia.colocación de endoprotesis y/o esfinterotopapilotomía endoscópica como primera opción para aliviar el dolor y la colestasis. las condiciones se vuelven intratables. hepatograma. El citomegalovirus suele originar colecistitis acalculosa con severo dolor en hipocondrio derecho. Esto hace indispensable elaborar una historia clínica completa de fármacos acompañado de laboratorio completo incluyendo amilasa. y esto se ve en el 70% de los casos. aunque la fosfatasa alcalina. Algunos elementos serían de ayuda en la toma de decisiones diagnósticas: una inmunidad conservada o un aumento de transaminasas hace pensar más en hepatitis y la indicación de biopsia hepática. ya que rara vez se diagnostica algo tratable o por el hecho de que existe una enfermedad diseminada. En la práctica se observa que la mitad de la patología vesicular no tiene que ver con SIDA. la bilirrubina y las transaminasas no mejoran. la esfinterotomía produce inmediato alivio de los síntomas. coagulograma y luego utilizar la ecografía y TAC con contraste veno-arterial. Sin duda. Cello ha observado que en màs de 100 pacientes solo el 8% presentaron tamaño ecográfico anormal resaltando el valor de la colangiografía retrógrada. Es necesario como siempre partir de búsquedas de enfermedades biliares comunes en los pacientes inmunocompetentes en toda colangiopatía por VIH. lipasa. La existencia de diarrea nos obliga a descartar patología intestinal por colonoscopía. TRATAMIENTO Cuando lo que predomina es la estenosis papilar.

el tratamiento consiste en tratar las infecciones factibles. administración de enzimas pancreáticas. alimentación parenteral. perforación y hemorragia digestiva en ciertos casos. pero la fosfatasa alcalina siguió aumentando. Por otra parte. notaron que ante una esfinterotomía se mejoró el dolor hasta 10 meses. La terapia HARRT sí ayuda a la sobrevida. la enfermedad progresa en los conductos hepáticos y se observó una sobrevida hasta 22 meses. La albúmina no tiene importancia en predecir la sobrevida. las infecciones oportunistas y el tipo de tratamiento de VIH. En lo concerniente a la colangiopatía por SIDA. sepsis. Cuando la fosfatasa alcalina aumenta considerablemente la sobrevida es peor. el CD4 no posee valor predictivo. Las complicaciones de la esfinterotomía son la pancreatitis. los niveles de CD4.. de la misma manera que en presencia de una criptosporidiasis. entre los cuales están: la edad. al igual que la realización de la esfinterotomía. y octreotide 100 µg 3 veces al día. Se pudo distinguir los factores determinantes de sobrevida. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Finalmente.En las observaciones del tratamiento por parte de Cello y col.

es diferenciar las drogas a usarse ante un hígado normal vs. • Se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas con la pentamidina intravenosa que se emplea para tratar la neumonía por neumocistis carinii. • La zidovudina se ha relacionado muy ocasionalmente con hepatotoxicidad. • Se ha observado toxicidad mitocondrial asociado a inhibidores de la transcriptasa.FARMACOS EN PACIENTES CON INFECCION HEPATICAS Y POR VIH Una de las primeras consideraciones a tener presente. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . • El ketoconazol es base del tratamiento sistémico para candidiasis esofágica y oral recurrente. • El fluconazol constituye en la actualidad un fármaco alternativo que probablemente ejerce menos efectos secundarios sobre el hígado. un hígado cirrótico. puede causar hepatitis con elevación de transaminasas y menos frecuente colestasis pura. que reapareció al volver a administrar el fármaco (Dubin. Ann Inn Med. El médico debe conocer las alteraciones de la farmacocinética que se producen en la hepatitis vírica crónica subyacente. Se han descrito una serie de fármacos que causan hepatitis. 1989. así como los fármacos que puedan dañar el hígado. 110:85). • El ritonavir puede producir elevación de transaminasa y elevación de bilirrubina. se desconoce su mecanismo causal. • El cotrimoxazol produce hepatitis granulomatosa por su componente sulfamídico y puede ocasionar colestasis intrahepática. En un caso apareció hepatitis colestásica aguda. Los pacientes con SIDA se someten a una polifarmacia para tratar y prevenir las numerosas manifestaciones de su enfermedad.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Hay que evaluar el fármaco y las condiciones hepáticas antes y después de la terapia HARRT. se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas en los estadios fase I realizados con DDI (Dideoxinosis) pero no está claro si estas reacciones se deben al fármaco o a la enfermedad. Finalmente en pacientes con larga sobrevida se observa un aumento de la incidencia de linfoma y de otros tumores no vencidos por el tratamiento antiretroviral.• De manera similar.

Por otra parte dentro de los medicamentos que se emplean para LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . es un factor predictivo de alta sensitividad de enfermedad severa en pacientes VIH porque èsta incluye SIDA y leucopenia tanto como leucocitosis como criterio pronóstico. como en páncreas. Estas escalas no son sensibles y son pobres factores predictores de pancreatitis severa en pacientes VIH positivos. Los linfocitos CD4 son las células más comúnmente infectadas debido a que estas células expresan un alto nivel de CD4 receptor. por otro lado. El rasgo principal del compromiso pancreático en estos casos es la pancreatitis aguda que normalmente se asocia a infecciones oportunistas observándose dentro de las más comunes el citomegalovirus y toxoplasmosis. que fueron creados antes de la aparición de los indicadores de inmunocompromiso. los enfermos de SIDA pueden manifestar también enfermedad pancreática. Las causas de pancreatitis aguda en SIDA incluyen infecciones oportunistas. medicamentos usados para prevenir la progresión de VIH y como tratamiento de las complicaciones y neoplasias asociadas al SIDA. La escala de APACHE II. historicamente significan predictores de severidad pancreática. el VIH ha sido implicado como causa posible de pancreatitis en pacientes sin etiología identificable. no olvidar observar la hipocalcemia y el aumento de creatinina como datos pronóstico en suero de 48 horas.PANCREAS Y SIDA CAMBIOS DUCTALES PANCREATICOS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH El VIH es un retrovirus con un receptor CD4 en la superficie de la célula huésped y una envoltura viral glicoproteica denominada gp 120 que es el receptor ligando. La pancreatitis en pacientes con SIDA puede ser asociada con una significante morbi-mortalidad. El alcohol y la litiasis vesicular juegan un papel patogénico en estos pacientes. por lo tanto. Los monocitos infectados pueden ser la mayor ruta de diseminación del VIH hacia las vísceras internas. Los criterios de Ranson y la escala modificada de Glasgow. La mortalidad puede llegar al 32% en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml.

DDC. Las manifestaciones clínicas en pacientes seropositivos con compromiso pancreático son poco frecuentes. y espiculación mural del colédoco. pentamidina. las lesiones esclerosantes del tracto biliar han sido descritas con frecuencia. cryptosporidium. debido a la facilidad de realizar una pancreatografía. sarcoma de Kaposi. ictericia. dilatación sacular y contornos irregulares de los ductos intrahepáticos. La CPRE es más favorable que la colangiografía transhepática cuando se sospecha de colangiopatía por SIDA. mycobacterium avium intracelular. estenosis con colangitis esclerosante. al igual que l a estenosis localizada. como la estenosis papilar sola. linfoma coledocial. ritonavir y trimetoprima-sulfametoxazol. hiperamilasemia. zalcitabina. El diagnóstico diferencial de las anormalidades colangiográficas relacionadas con SIDA incluye colangitis esclerosante secundaria a colitis ulcerativa. hipertrigliceridemia. isoniacida. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el procedimiento diagnóstico de elección. la ecografía y la tomografía son muy valiosas. sarcoma de Kaposi coledocial y linfadenopatía tumoral o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Puede caracterizarse por dolor en el cuadrante superior derecho e hiperestesia abdominal. es muy común encontrar el engrosamiento de páncreas acompañado de un examen de laboratorio con amilasa y lipasa elevadas. pero no sucede lo mismo con las estenosis ductales. biopsia ampular y esfinterotomía cuando estén indicadas. zidovudina. dilatación focal. pueden causar pancreatitis. signos mucocutáneos de deshidratación. Ahora bien. ritonavir. micosporidium. isospora belli. Esta revela estenosis focal. Sin embargo el desarrollo de pancreatitis aguda en pacientes positivos para VIH ha aumentado en los últimos años. anorexia. hiperlipasemia. etc. microorganismos como el citomegalovirus. En todo caso todas las situaciones vinculadas a colangiopatía por SIDA pueden causar pancreatitis. aspiración ductal. DDI. divertículos. vómito. pentamidina. como la didanosina. radio de aclaramiento amilasa-creatinina elevado. isoamilasa pancreática sérica elevada. Otros hallazgos clínicos incluyen fiebre. ruidos hidroaéreos aumentados e hipersensibilidad abdominal. náusea.tratar las complicaciones de la enfermedad. En lo concerniente al diagnóstico. pero aproximadamente en el 50% de pacientes con SIDA se puede encontrar lesiones pancreáticas de causas variadas. DDI. DDC. linfoma.

MAI. acidemia. La esteatorrea es definida como excreción de más de 7 g/dia de grasa en heces con la ingesta de 100 g/dia de grasa. Las masas peripancreáticas pueden formarse de una lesión intrínseca pancreática por extensión directa de una víscera adyacente. De igual forma en su grado de presentación menos común encontramos el linfoma pancreático. Es decir una buena historia clínica solicitando hasta marcadores de CA 19 –9. Se han reportado elevaciones asintomáticas de amilasa o lipasa en un 8% a 36% de pacientes VIH positivo. Como principio clínico. alcohol. metabólicas. los criterios de Ranson. adenocarcinoma pancreático y sarcoma de Kaposi. especificidad 64%) y el SIDA es un factor pronóstico de severidad independiente en pacientes seropositivos (sensibilidad 82%. No obstante podemos encontrarnos con hallazgos de tumores pancreáticos tipo linfomas o Kaposi y eventualmente abscesos. usualmente pancreatitis o causas extrapancreáticas. falla renal. drogas. La hiperamilasemia en estos pacientes puede deberse a una patología pancreática. como ya se mencionó. La esteatorrea es comúnmente ocasionada por una infección oportunista con atrofia vellocitaria parcial y en un paciente con SIDA puede ser producida por patógenos entéricos como el CMV. las cuales nunca se recuperan del episodio quedando siempre el dolor residual. como desórdenes gastrointestinales.infección micobacterial. criptosporidio o mycrosporidio. predictividad positiva 67%). sin manifestaciones clínicas de pancreatitis. Cryptosporidium y Mycrosporidium. Las causas de ictericia obstructiva incluyen compresión ductal por sarcoma de Kaposi. no olvidar todas las posibilidades diagnósticas de enfermedades comunes como litiasis. macroamilasemia y enfermedades de la glándula parótida. reportó que la pancreatitis aguda sigue un curso severo en el 50% de los pacientes con VIH positivos. etc. Menos comunes son las pancreatitis crónicas recurrentes. son un pobre pronóstico de severidad en pacientes VIH positivos (sensibilidad 41%. metástasis o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . linfoma o tuberculosis que envuelve los nódulos linfáticos periportales o de los ductos biliares y colangiopatía por SIDA asociada a infecciones por CMV. Un estudio realizado para evaluar los factores predictivos de severidad en pacientes VIH positivos con pancreatitis aguda.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . sudación nocturna. escalofrío. Pueden no presentar leucocitosis. en algunos casos puede requerir drenaje externo y antibióticoterapia. Una masa peripancreática usualmente no es palpable al examen físico debido a la localización retroperitoneal del páncreas y es usualmente identificada por radiología. pseudoquiste. Los abscesos pancreáticos en pacientes con SIDA pueden ser aspirados con aguja usando como guía medios radiológicos. anorexia e ictericia. pobre respuesta a la quimioterapia y rápida diseminación. La tomografía o la ultrasonografía abdominal pueden mostrar una masa peripancreática homogénea. tumor necrótico y absceso. alcoholismo o hiperamilasemia pueden sugerir un flemón pancreático o pseudoquiste. colección líquida. El carcinoma pancreático es inusual en pacientes con SIDA debido a que estos pacientes son muy jóvenes para el grupo etáreo de riesgo. Pneumocistis carinii y Aspergillus pueden causar absceso pancreático. malestar general y pérdida de peso. se caracteriza por diseminación rápida. fijación intestinal y linfadenopatía pancreática. El diagnóstico diferencial de masa pancreática de contenido líquido en un paciente con SIDA incluye flemón pancreático. pancreatitis. Mycobacterium tuberculosis. Es inusualmente agresivo.nódulo linfático peripancreático. niveles hidroaéreos. Infecciones oportunistas causadas por MAI. Una historia de dolor abdominal. Datos sugestivos de cáncer pancreático incluyen pérdida de peso reciente. pobre diferenciación histológica. Los síntomas de un absceso incluyen fiebre crónica.

El tratamiento se realiza con antibióticos y drogas antituberculosas. La ultrasonografía o la tomografía abdominal pueden mostrar linfadenopatía abdominal difusa y un quiste heterogéneo de contenido líquido o una masa sólida en el páncreas. fosfatasa alcalina y amilasa. El diagnóstico se realiza por aspiración con aguja guiada por ultrasonido. dolor abdominal. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR La infección por MAI en pacientes con SIDA puede ser asociada con hiperamilasemia. pérdida de peso.INFECCIONES OPORTUNISTAS PANCREATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Abscesos pancreáticos tuberculosos han sido reportados en pacientes con SIDA. aunque el pronóstico es pobre. Los hallazgos clínicos incluyen fiebre. sudoración nocturna. leucocitosis y niveles séricos elevados de alanino transferasa. vómito. hipersensibilidad abdominal. Los abscesos tuberculosos de la cabeza de páncreas o la linfadenitis periportal tuberculosa pueden causar obstrucción del ducto biliar e ictericia. El contenido aspirado se examina por cultivo para determinar la presencia del bacilo. Varios casos de pancreatitis han sido asociados con infección pancreática por MAI. La infección pancreática se diagnostica por aspiración de tejido pancreático. Los pacientes responden bien a la aspiración del absceso y a la terapia antituberculosa. Las muestras son enviadas para cultivo e histología. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pero el pronóstico es pobre debido al SIDA. aspartato aminotransferasa.

PNEUMOCISTIS CARINII Se han descrito pacientes VIH positivos con infección de páncreas por P. En muchos pacientes la infección pancreática no produce síntomas. Muchos pacientes con estados avanzados de esta enfermedad desarrollan aspergilosis con neutropenia o están recibiendo corticosteroides. Un caso de un paciente cirrótico alcohólico con aspergilosis presentó clínicamente fiebre. es trimetoprim- LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El pronóstico en pacientes con SIDA es pobre. La sonografía abdominal puede revelar pequeñas sombras altamente reflectivas en el páncreas u otros órganos. niveles normales de amilasa sérica sin dolor abdominal. Carinii como parte de una infección diseminada agresiva. El diagnóstico es usualmente anatomopatológico pero puede realizarse por análisis patológico de tejidos pancreáticos obtenidos por biopsia.ASPERGILLUS La aspergilosis invasiva es poco reportada en pacientes con SIDA. La terapia recomendada para la infección extrapulmonar sulfametoxazol intravenoso. La terapia recomendada es anfotericina B. La tomografía puede revelar un absceso pancreático con una radiolucencia central y calcificaciones de bordes cambiantes o calcificaciones pancreáticas múltiples o intraperitoneales. Se encontró en la autopsia un nódulo linfático peripancreático abscesado. La infección pancreática es diagnosticada por examen histológico de tejido pancreático. La histopatología reveló infiltración linfoplasmocítica y necrosis de tejido peripancreático y un páncreas fibrótico y calcificado. La aspergilosis es diagnosticada por microscopía o cultivo de tejido obtenido por aspiración percutánea o biopsia.

LEISHMANIA Leishmaniasis es poco frecuente en pacientes con SIDA. un dato sugestivo de una colangitis esclerosante idiopática. La biopsia revela microorganismos en la superficie de la mucosa ductal e inflamación periductal. En este caso. MICROSPORIDIA Se han registrado casos de colangiopatía asociada con infección por microsporidia. La CPRE demuestra dilatación irregular del árbol biliar y excreción demorada del material de contraste inyectado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .CRYPTOSPORIDIUM La criptosporidiasis gastrointestinal es un factor significante de riesgo para pancreatitis en pacientes con SIDA. La infección por Leishmania puede ser demostrada por cultivo de médula ósea aspirado y por títulos de anticuerpos altos. Un caso reporta un paciente con SIDA que desarrolló una pancreatitis asociada con esta infección. hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. El paciente presentó dolor abdominal. Los pacientes frecuentemente presentan diarrea por criptosporidiasis intestinal refractaria. Los ooquistes pueden ser identificados por concentración en heces. La CPRE demuestra espiculación mural o estenosis focal y dilatación del árbol biliar o del ducto pancreático. El mecanismo postulado es la injuria pancreática del Cryptosporidium con lesión ductal y estenosis. fiebre. la tuberculosis no fue excluida como causa de pancreatitis porque el paciente tenía tuberculosis pulmonar y el páncreas no fue biopsiado.

fiebre y niveles séricos elevados de fosfatasa alcalina. La tomografía abdominal o la ultrasonografía abdominal muestran un páncreas alargado. La infección por CMV en pacientes con SIDA puede estar asociado con dilatación del árbol biliar. CITOMEGALOVIRUS Las inclusiones por CMV frecuentemente ocurren en el páncreas como una inflamación mínima pancreática en un 18% de 97 autopsias de pacientes con SIDA y sin pancreatitis clínica en pacientes con CMV diseminado. los hallazgos clínicos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal. o por biología molecular. fiebre. La infección visceral por herpes simple requiere terapia intravenosa con aciclovir. hiperamilasemia. hiperlipasemia y niveles elevados en suero de aminotransferasa y fosfatasa alcalina. la colangiografía muestra una colangitis esclerosante idiopática.Terapia para leishmaniasis posiblemente asociada con pancreatitis no fue administrada a este paciente. La pancreatitis por CMV ha sido tratada con éxito con ganciclovir o foscarnet. Un caso reportó dolor abdominal y sepsis. La pancreatitis por CVM se diagnostica por microscopía o cultivo viral de las muestras pancreáticas biopsiadas o aspiradas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . VIRUS DEL HERPES SIMPLE La infección diseminada de este virus es poco frecuente. Lesiones necróticas hemorrágicas pancreáticas fueron demostradas por autopsia. naùseas. Los hallazgos de laboratorio incluyen contaje de CD4 bajo. caquexia. hiperestesia abdominal y sonidos hidroaéreos aumentados. El edema de la cabeza de páncreas puede producir obstrucción del ducto biliar común. vómito.

El paciente presentó lesiones cutáneas características y títulos de anticuerpos altos para herpes zoster. La pancreatitis se resolvió rápidamente administrando aciclovir.HERPES ZOSTER Se reportó un paciente con SIDA que desarrolló pancreatitis con hiperamilasemia y dolor abdominal durante el curso del herpes zoster diseminado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

NEOPLASIAS SARCOMA DE KAPOSI La pancreatitis se desarrolla usualmente como parte de una diseminada. Un caso reportó hipoglicemia desarrollada a partir de una masa pancreática originada por un sarcoma de Kaposi diseminado. dilatación del conducto biliar común. Los pacientes generalmente responden pobremente a la quimioterapia. hígado. LINFOMA El compromiso pancreático es usualmente parte de un linfoma diseminado. Los hallazgos por tomografía pueden incluir una masa pancreática. El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o usualmente de piel o un nódulo linfático. piel. El examen histológico revela una proliferación de estructuras vasculares anormales limitados por endotelio celular y rodeado por células fusiformes. invasión peripancreática. linfadenopatía peripancreática. Puede presentarse ictericia obstructiva causada por un linfoma coledocial de células pequeñas. enfermedad La tomografía puede demostrar una masa contrastada. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o generalmente de un nódulo linfático. La terapia incluye radiación y administración de interferón alfa o quimioterapia.

Otros hallazgos han sido las lesiones focales de bazo asociadas a TBC. ligamento hepatoduodenal. Se ha observado adenopatías abdominales en caso de TBC. y micobacterias atípicas. intestinal. precava. toxoplasma. sifilis. Por otra parte. Entre los agentes oportunistas más comunes en causar fiebre con fosfatasa alcalina elevada en VIH. hongos. La ecografía de hígado y vía biliar es de mucha utilidad para el diagnóstico. El grupo de pacientes con hepatopatías y SIDA se presentan comúnmente con ictericia. linfoma y neumocystis. linfoma y Kaposi. Se considera que adenopatías mayores a 20 mm e hipoecoicas ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . nos permiten asociar los gérmenes que pueden afectar al hígado. adenovirus .ORIENTACION DIAGNOSTICA. histoplasma. salmonella y en ocasiones al virus del Epstein Barr. ubicadas en el hilio hepático. Un nivel de CD4 mayor de 200 cel/ml nos inclina a pensar en la posibilidad de una afección por bacteria tipo TBC. neurológico. cutáneo. Mientras que un nivel de CD4 menor de 200 cel/ml nos hace pensar en afectación asociada a protozoos. tronco celíaco nos permite pensar en hepatitis difusa. compromiso pulmonar. Mientras que adenopatías menores a 20 mm isoecoicas. acompañado de un hepatograma donde el predominio de TGP y fosfatasa alcalina aumentada es la característica. la hiperecogenicidad hepática se asoció a granulomatosis y esteatosis. ligamento precava. TBC. tronco celíaco. La necesidad de una buena historia clínica. Lugar de residencia. encontramos al citomegalovirus. es indispensable para el enfoque diagnóstico. grupo de riesgo. herpes virus. nos ayuda a pensar en patología oportunista.

bacteria y cultivo de gérmenes comunes y BARR. microsporidia. fosfatasa alcalina elevada y predomina en homosexuales. el engrosamiento de la pared. En la búsqueda de Kaposi. Cryptosporidium y microsporidia. hongos y BARR. bacteria y micología. Punción lumbar. Luego de la orientación diagnóstica solicitamos: • • • • • • • Hemocultivos para bacteria. Mycobacterium y tumores pueden generar manifestaciones como dolor abdominal. Esputo seriado para tres días BARR. virus. puede estar presente en infección por citomegalovirus. En lo concerniente a colangiopatía en VIH. A la vez la dilatación de las vías biliares. se ha observado que el citomegalovirus. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Coprocultivo: bacteria y parásito. está presente en las infecciones por citomegalovirus. fiebre y fosfatasa alcalina elevada. salmonella. Punción biopsia para virología. Cryptosporidium y TBC.A nivel vesicular. Coproparasitológico. Cryptosporidium. Gasometría. nos sirve de ayuda que el paciente suele presentar lesiones dérmicas.

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