CONVULSIONES NEONATALES

Dra. SONIA HERMOZA DEL POZO UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

DIAGNSTICO
Convulsin clnica: Alteracin paroxstica de la funcin neurolgica:
Conductual motora autonmica Puede o no estar relacionada con actividad anormal del EEG

DEFINICION
De origen Epileptico

Caracterizadas por descargas neuronales paroxsticas Ejemplos: convulsiones clonicas focales y multifocales; tonicas focales y multifocales, y algunas mioclnicas Casi siempre con EEG anormal

SIGNIFICADO
Manifestacin ms frecuente y caracterstica de transtornos del SNC en el neonato Factores etiolgicos asociados pueden indicar pronstico a largo plazo Enfermedad subyacente puede requerir terapia especifica Pueden alterar otras funciones: respiracin, alimentacin Por s mismas pueden causar o aumentar

INCIDENCIA
0.15 0.5 de todos los nacimientos 0.5% en recin nacidos de trmino (RNT) 1.6% en recin nacidos de pretrmino (RNPT)

entre 31 y 33 semanas 22% en RNPT menores de 31 semanas.

Se asocia frecuentemente a una patologa subyascente

FISOPATOLOGA
TEORAS: Alteracin de la sntesis energtica Disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios Alteraciones de la membrana celular

ALTERACIN DE LA SNTESIS ENERGTICA

La hipoxemia, isquemia e hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial: Disminucion de la sntesis de productos fosforilados como el ATP , alterando la funcion de multiples enzimas (bomba sodiopotasio-ATPasa, encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular).

DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

El

exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato) por excitacin excesiva producen despolarizacin sincronizada de gran nmero de neuronas.

DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS Disminuyen concentraciones cerebrales del cido g-aminobutrico (GABA) cuando la actividad de la enzima cido glutmico descarboxilasa se deprime, por ejemplo, en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarizacin neuronal.

ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR

El calcio y el magnesio interactan con la membrana celular: Inhibicin del movimiento del sodio a travs de la membrana celular, por tal razn, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la clula con la consiguiente despolarizacin.

El sistema nervioso central del recin nacido tiene: Escasez relativa de sinapsis axo-dendrticas Menor mielinizacin Membranas neuronales ms permeables En respuesta a alteraciones o lesiones, sean de causa central y/o sistmica, determina la aparicin de convulsiones, con diferentes expresiones clnicas.

ETIOLOGA MS FRECUENTE DE LAS CONVULSIONES NEONATALES

ETIOLOGA
Central (directamente en el cerebro) Sistmico Gentico. Otros:
Intoxicaciones Hipotermia / Hipertermia Cardiopatias congnitas Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL
Asfixia: encefalopata hipxico-isqumica

(60 65%). Hemorragias intracraneales (15 50%). Malformaciones congnitas. Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH, meningitis) Neoplasias cerebrales

ORIGEN SISTMICO
Mltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro por las complicaciones que determinan a dicho nivel: a) Trastornos Metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, dficit o dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis. b) Metabolopatas: aminoacidopatas (aciduria arginino succnica) de inicio precoz o formas tardas (SDR, vmitos, letargia, hipotona, convulsiones, ictericia, acidosis metablica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN GENTICO
Convulsiones

familiares de origen excepcional, duran poco, el pronstico es favorable y solo el antecedente familiar orienta el diagnstico:
Trisoma 13/18

INTOXICACIONES

Pinturas, insecticidas, folklricas (t de hierbas: ans estrellado, payco. etc.) e hdricas.

HIPOTERMIA DEL RN

Injuria por frio.

HIPERTERMIA DEL RN Por sobrecalentamiento de incubadoras o exposicin a fuentes radiantes de calor.

FORMAS CLNICAS
Volpe describi cinco variedades mayores de convulsiones que fueron definidas en orden decreciente segn la frecuencia de su aparicin:
a) b) c) d) e) Sutiles. Tnicas generalizadas. Clnicas (multifocales focalizadas). Mioclnicas. Atnicas.

FRECUENCIA

TIPO DE CRISIS
Sutil Tnica Clnica Mioclnica

RN AT
54% 5% 23% 18%

RN PT
48% 7% 32% 13%

CONVULSIONES ATNICAS

Prdida

del tono con flaccidez generalizada con alteracin del ritmo respiratorio y de la coloracin de la piel (palidez o cianosis). Son menos frecuentes.

EVENTOS NO EPILPTICOS EN EL RN TREMORES: Actividad clnica, pero las fases de extensin y flexin son equivalentes en amplitud (Neonatos estado de alerta, hiperalertas o somnolientos, desencadenndose los tremores tras la estimulacin espontnea o tctil, y desaparecen con la flexin pasiva de la extremidad comprometida). Se resuelven con la edad. REACCIN AL DESPERTAR: Sacudidas tnicas no sostenidas durante el sueo pudindose asociar a disminucin uni o bilateral del voltaje electroencefalogrfico durante el primer estado del sueo con ausencia de movimientos oculares rpidos.

EVENTOS NO EPILPTICOS EN EL RN TEMBLOR FISIOLGICO DEL RN: Oscilaciones de baja amplitud pero alta frecuencia alrededor de una o varias extremidades en respuesta a estmulos o durante el llanto (raras durante el sueo). Movimientos que cambian de direccin con relacin al movimiento pasivo de la extremidad no asocindose a movimientos oculares. Se identifican en recin nacidos normales y sin factores de riesgo. APNEA: debe estar precedida o acompaada de una o ms manifestaciones en particular sutiles, como por ejemplo mirada fija, desviacin de la mirada o ambas.

ETIOLOGA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA

CAUSAS Y SUS CORRELATOS CLNICOS

ENCEFALOPATA HIPOXICA-ISQUEMICA
Crisis tnicas, clnicas y/o sutiles

HEMORRAGIA INTRACRANEANA
Subaracnoidea: crisis clnica, en RNT de 1 a 5 das Intraventricular: crisis tonicas y apneas Parenquimatosas: crisis clonicas y focales

INFECCIOSAS: Meningitis bacterianas y/o abcesos Meningoencefalistis viral MALFORMACIONES CEREBRALES

Crisis mioclnicas Tnicas focales Espasmos de flexin

METABLICAS
Hipocalcemias, hipoglucemia, hiponatremia Crisis multifocales

DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINA
Crisis mioclnicas refractarias a los tratamientos

ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

CAUSAS PERINATALES

ASFIXIA NEONATAL- ENCEF HIPOXICOISQUEMICA

Se desarrollan dentro de primeras 24 horas de vida

HEMORRAGIA INTRACRANEANA
POR LESIONES HIPOXICAS GENERALMENTE

SUBARACNOIDEA
2 DIA DE VIDA BIEN EN PERIODO INTER-ICTAL

PERIVENTRICULAR INTRAVENTRICULAR
En la matriz germinal subependimaria se acompaa de convulsiones sutiles, rigidez de descerebracion o crisis tonicas generalizadas depende de gravedad de hemorragia

POR TRAUMATISMO

SUBDURAL
CONVULSIONES FOCALES Y PRESENTA SIGNOS CEREBRALES FOCALES

PROBLEMAS METABOLICOS

HIPOGLICEMIA HIPOCALCEMIA
Hijo de diabetica, asfixia, madre con hiperparatiroidismo Se asocia a hipomagnesemia

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA OTROS TRASTORNOS METABOLICOS

DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA

Resistentes a anticonvulsivantes Experimentan convulsiones intrauterinas y nacen con meconio Se asemejan a lactantes asfixiados Se acompaan de otros trastornos neurolgicos Comunmente presentan hperamonemia y acidosiss

TRASTORNOS DE LOS AMINOACIDOS

ABSTINENCIA A DROGAS

Utilizadas por madres que llevan a la adiccin pasiva y a la abstinencia de drogas del RN (a veces se acompaa de convulsiones) ANALGESICOS:
Herona Metadona Propoxifeno (Darvon)
HIPNOSEDANTES

Secobarbital
ALCOHOL

INFECCIONES

MENINGITIS
SGB, E. coli, Listeria monocitogenes

ENCEFALITIS TORCH:

Sifilis Herpes simple Rubeola Virus coxackie b Infecciones por citomegalovirus Toxoplasmosis

ABCESO CEREBRAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TEMBLOR FISIOLOGICO. Especialmente del mentn

Se diferencia de las verdaderas mioclonias por:
Ser fino y rpido Aparecer al estimulo Ceder al flexionar la extremidad afectada

RN NACIDO TEMBLOROSO detenidamente EXAMINADO, podria ser la 1 manifestacion de

Encefalopata hipxico - Isqumica Hipocalcemia Hipoglicemia Sndrome de abstinencia

SOBRESALTOS DURANTE EL SUEO MOVIMIENTOS ESPECIALES DEL RN, mal llamados MIOCLONIAS, presentes especialmente en preterminos

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNSTICO

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNSTICO

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Estrategias teraputicas: Existen dos principios:

Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo atencin a los transtornos metablicos agudos asociados (ej: hipoglicemia) Evaluar necesidad de controlar convulsiones balanceando riesgos y beneficios de anticonvulsivantes

TRATAMIENTO
Estrategias teraputicas Sin EEG disponible
Convulsiones clnicas o tnicas focales recurrentes y prolongadas: tratar Convulsiones clnicas o tnicas focales infrecuentes y breves: tratar Postura tnica generalizada y automatismos motores que responden a estimulacin y se suprimen al sujetar: no tratar Postura tnica generalizada y automatismos que no responden a estimulacin o a sujetar: tratar

TRATAMIENTO

Con EEG: Convulsiones clnicas sin actividad convulsiva en EEG: no tratar Actividad convulsiva EEG sin convulsion clnica: tratar

TRATAMIENTO Los trastornos se deben presumir o diagnosticar con presteza. De su correccin depender la desaparicin del cuadro clnico. En cuanto a la indicacin de drogas anticonvulsivantes, hasta la confirmacin o no del diagnstico de base, no existe un criterio uniforme al respecto. Siempre se debe determinar el nivel de glucemia.

TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES Si hipoglucemia u otros desordenes metablicas no son causa evidente de convulsiones Suspender TTO si no hay convulsin por 2 semanas
FENOBARBITAL FENITIONA DIAZEPAN LORAZEPAM MIDAZOLAM PARALDEHIDO OTROS

TRAT. POR ALTERACIN METABLICA CONOCIDA

Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solucin de glucosa al 10% EV, seguido de perfusin EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min. Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de calcio al 10% EV lento (en 5 min) con control EEG y de frecuencia cardiaca. Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a 2-8 ml al 2-3% EV lento.

a 4 ml/Kg

PRONSTICO
RN a trmino: mortalidad 20% RN a trmino: secuelas neurolgicas: 25

35% 15 20% de sobrevivientes tedran convulsiones RN prematuros: depende de edad gestacional y etiologa

PRONOSTICO
SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 2535% VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA. Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras que por malformaciones mal pronostico Riesgo de muerte o complicacin en Hipoglicemia sintomtica es de 50%, mientras que infeccin del SNC representa un riesgo de 70% ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL PRONOSTICO EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICO

SECUELAS
Retardo mental Convulsiones Epilepsia Otras

Un sabio NO es quien
SABE TODAS LAS RESPUESTAS. SINO QUIEN ENTIENDE TODAS LAS PREGUNTAS

SOBREVIVIRE!!!