P. 1
Respuesta inmune a parásitos 2013

Respuesta inmune a parásitos 2013

|Views: 2|Likes:

More info:

Published by: Jorge Ivan Zapata Valencia on Aug 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/23/2014

pdf

text

original

Respuesta inmune a parásitos

Jorge Iván Zapata Valencia
Microbiología Médica
III semestre – Medicina
Universidad ICESI

Generalidades

•Infecciones parasitarias (# casos humanos):

–Malaria: 300-500,000,000
–Leishmaniasis: 12,000,000
–Enfermedad de Chagas: 17,000,000
–Esquistosomiasis: 200,000,000
–Uncinariasis: 96,000,000
–Filariasis: 120,000,000
–Ascariasis: 1,000,000,000

Roitt’s Essential Immunology. Delves PJ et al., 2006. 11th Ed.

http://www.inquisitr.com/166238/starving-the-malaria-
parasite-to-death-shows-real-promise-as-cure/

Las parasitosis ocasionan:

•Morbilidad

•Mortalidad

•Secuelas leves a severas (discapacidad)

•Costos elevados (sociales y económicos)

Países en desarrollo de zonas tropicales

Resistencia a la infección

•Estado inmune
•Estado nutricional
•Sexo y factores hormonales
•Edad
•Raza

Afectada por:
Medicamentos
Enfermedades neoplásicas
Infección por otros agentes infecciosos como VIH o HTLV-1

Factores del parásito que favorecen
infección

•Vía de entrada
•Carga parasitaria
•Tropismo
•Virulencia de la cepa

Respuesta inmune

La relación con el hospedero puede ir desde una
total carencia de respuesta inmune que lleve a
una super-infección devastadora o, en el otro
extremo, una respuesta inmune exagerada que
determina una respuesta inmunopatológica
potencialmente fatal

¿Cómo lograr el éxito siendo parásito?

•El hospedero reacciona ante la presencia del
simbionte, montando una defensa contra el invasor.
•El invasor exitoso deberá desarrollar y evolucionar
estrategias que permitan evadir las defensas del
hospedero.
•Relación equilibrada entre no destruir al hospedero
humano pero escapar de la respuesta inmune.
•Sin embargo, en gran parte la enfermedad causada por
los parásitos está directamente relacionada con los
mecanismos de defensa.

Respuesta inmune: inmunidad

Inmunidad innata

Costituida por:

Caracterizada por:

Haptoglobina, proteína C reactiva, amiloide A sérico, ceruloplasmina, alfa1-glicoproteína ácida y el fibrinógeno.

RI: innata y adaptativa

Respuesta inmune

Hay interacción de diferentes tipos celulares

El efecto a menudo es local, con secreción de
mediadores en el sitio de infección

•Depende de:

–Tipo de parásito.
–Estadio evolutivo.
–Etapa de la infección.
–Localización.

RI: papel de la respuesta innata

•Protozoos y helmintos son capaces de resistirla
•Fagocitosis – resistencia, reproducción en el
macrófago (Leishmania, Trypanosoma,
Toxoplasma)
•Cutícula y tegumento resistente a contenido de
gránulos – nemátodos y platelmintos
•Resistencia a lisis por complemento: moléculas
aceleran deterioro de C3b y evitan opsonización o
se unen a C9 para evitar ensamble de CAM

Respuesta adaptativa

Parásito

Enfermedad

Mecanismo de RI

Plasmodium

Malaria - Paludismo

Acs
LsT CD8+ CTL

Leishmania donovani

Leishmaniasis

LsT CD4+ Th1
Macrófagos

Trypanosoma brucei

Tripanosomiasis africana

Acs

Entamoeba histolytica

Amebiasis

Acs
Fagocitosis

Schistosoma

Esquistosomiasis

ADCC por eosinófilos y
macrófagos

Filarias

Filariasis

Inmunidad celular
¿Papel de los Acs?

Por su tamaño y complejidad tiene gran cantidad de antígenos que
estimulan variados mecanismos inmunológicos

RI a protozoos

•Células del pérfil Th1 (IFN y TNF)

–Leishmania en ratón
–CD4+ Th1 confiere resistencia – IFN- activa
macrófagos
–CD4+ Th2 torna susceptible – inhibe activación de
macrófagos

•Protozoos parásitos intracelulares como

Plasmodium

•Estimulan Ac específicos y CTL
•También LsT y Macrófagos: TNF – patología
•Estadio específica

–Ac vs. Esporozoitos y Merozoitos – impiden invasión
de célula hospedera
–LsT CD8+ y CD4+ vs. estadios intra-hepáticos (¿IFN- ,
NO, CTL?)
–Mecanismos dependientes de Ac vs. merozoitos

Mecanismos efectores de la RI a
malaria

Trends Parasitol. 2008 Dec;24(12):578-84. Epub 2008 Oct 8. Recent insights into humoral and cellular immune responses against malaria.
Beeson JG, Osier FH, Engwerda CR.

RI innata en Malaria

RI innata en Malaria

RI adaptativa en Malaria

RI a helmintos

•Células de perfil Th2 (IL4 e IL-5)
•Producción de IgE y activación de eosinófilos y
mastocitos
•También activación por IgG e IgA para liberar
gránulos eosinofílicos
•Expulsión (intestinales) o destrucción
(tisulares)

RI: Mecanismos de expulsión de
nematodos

células caliciformes

RI adaptativa: papel de los anticuerpos

•Importantes en parásitos hemáticos como
Trypanosoma brucei (Enf. del sueño) y
Plasmodium sp. (Malaria)
•Presentes en niveles y afinidad
razonablemente apropiados para brindar
protección

Memoria inmunológica

Células de memoria en la RI adaptativa

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->