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Epilepsia

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EPILEPSIA.   Dr.

 Marcelo  Muñoz   Neurólogo  Infantil   Última  actualización:  04/03/2013       INTRODUCCIÓN   El  objetivo  de  este  resumen  es  presentarle  al  estudiante  de  medicina  un  modelo  condensado,   práctico  y  relativamente  actualizado  de  la  epilepsia.  No  hay  aportes  novedosos  en  su  redacción,   sólo  el  intento  por  ordenar  el  tema.  Es  por  ello  que  la  información  contará  con  las  fuentes   bibliográficas  para  que  el  alumno  que  esté  interesado,  en  algún  aspecto  en  particular  lo  pueda   profundizar.   Abreviaciones:  ILAE:  International  league  against  epilepsy  (liga  internacional  contra  la  epilpsia),   TEC:  traumatismo  encéfalo  craneano,  ACV:  accidente  cerebro-­‐vascular,  EEG:  electroencefalograma,     DEFINICIONES.   El  uso  de  definiciones  en  esta  patología  son  especialmente  importantes,  debido  al  uso  de  variados   términos  utilizados  en  las  clasificaciones,  que  abarcan  la  semiología,  los  síndromes  epilépticos  y  las   causas.  Es  por  ello  que  este  glosario  servirá  de  hilo  conductor  a  lo  que  se  presentará    más  abajo.   Epilepsia:  “Es  una  afección  neurológica  crónica,  de  manifestación  episódica,  de  diversa  etiología   caracterizada  por  la  ocurrencia  de  a  lo  menos  2  crisis  epilépticas.  Se  clasifica  dentro  de  las   enfermedades  neurológicas  crónicas  y  no  transmisibles”  (MINSAL,  2002),  (Wyllie,  2011).  Esta   definición  de  epilepsia  es  operativa,  es  decir,  establece  un  punto  de  corte  para  definir  cuándo  un   paciente  tiene  o  no  tiene  la  enfermedad,  lo  cual  genera  consecuencias  prácticas  en  cuanto  al  estudio   y  al  tratamiento.  Es  importante  mencionar  que  la  ILAE  introduce  el  concepto  de  2  crisis  epilépticas   separadas  por  24  horas,  concepto  que  la  norma  chilena  no  hace  mención.     Crisis  Epiléptica:  “manifestación  de  una  descarga  excesiva  y/o  hipersincrónica,  usualmente   autolimitada,  de  un  grupo  de  neuronas  del  cerebro”  (ILAE,  2013).    Esto  quiere  decir  que  las   manifestaciones  clínicas  deben  ser  generadas  por  esta  descarga,  pero  puede  suceder  que  una  crisis   epiléptica  no  genere  síntomas  pero  sí  pueda  ser  evidenciada  en  los  estudios  electrofisiológicos.    En   este  caso,  el  término  comúnmente  utilizado  es  el  de  “crisis  eléctrica”.   Convulsión:  este  término  es  habitualmente  utilizado  de  manera  ambigua,  ya  que  se  suele  utilizar   como  sinónimo  de  una  crisis  epiléptica,  que  en  inglés  corresponde  a  la  palabra  seizure.  Desde  el   punto  de  vista  semiológico  sería  correcto  utilizar  convulsión  como  “episodios  de  contracciones   musculares  excesivas  y  anormales,  usualmente  bilateral,  que  pueden  ser  autolimitadas  o   sostenidas”  (ILAE,  2013),  ya  que  existen  cuadros  clínicos  que  no  son  crisis  epilépticas  pero  lo   parecen,  por  ejemplo,  crisis  psicógenas,  síncopes,  mioclonías  del  sueño,  etc.  Por  otro  lado,  como   veremos  más  adelante,  existen  crisis  epilépticas  que  no  tiene  manifestaciones  motoras,  por   ejemplo,  auras  visuales,  por  lo  tanto,  no  serían  convulsiones.     Aura:  corresponde  a  una  crisis  epiléptica  (fenómeno  ictal)  que  genera  una  sensación  subjetiva   (crisis  sensorial).  Puede  preceder  a  una  crisis  observable.  (ILAE, 2013).  Es  muy  importante   destacar  que  el  aura  no  debe  confundirse  con  el  pródromo,  que  corresponde  a  sensaciones   inespecíficas  que  se  pueden  presentar  hasta  horas  previas  a  la  crisis.  Sin  bien  es  cierto  el  prodromo   ha  sido  relatado  por  algunos  pacientes  con  epilepsia,  no  ha  sido  evidenciada  en  estudios   electroencefalográficos  continuos.     Crisis  Epiléptica  Aguda  Provocada:  “crisis  que  ocurre  en  el    contexto  de  una  lesión  cerebral  aguda   o  algún  trastorno  sistémico  (por  ejemplo,  una  meningitis,  hiponatremia,  un  TEC,  un  ACV,   etc)”(Wyllie,  2011).   Primera  Crisis  No  Provocada:    “crisis  que  ocurren  es  ausencia  de  un  desencadenante  agudo”   (Wyllie,  2011).  El  fenómeno  de  una  primera  crisis  no  provocada  es  un  diagnóstico  que  puede   realizarse  una  vez  descartado  otras  etiologías.    

CLASIFICACIÓN.     Existen  varias  clasificaciones  en  epilepsia,  las  cuales,  a  pesar  de  antigüedad,  no  son   excluyentes  entre  sí,  ya  que  cada  una  aporta  un  aspecto  distinto  en  relación  al  diagnóstico,   tratamiento  y  a  los  avances  en  conocimiento  de  la  enfermedad.  Las  clasificaciones  más  aceptadas   son  la  de  la  ILAE  y  son  las  que  expondremos  a  continuación.     CLASIFICACIÓN  DE  LAS  CRISIS  EPILÉPTICAS,  ILAE,  1981  (MINSAL,  2002).     Esta  clasificación  es  esencialmente  semiológica,  es  decir,  intenta  organizar  las   manifestaciones  clínicas  de  las  crisis  epilépticas  (aunque  también  aborda  aspectos  del  EEG).  Para   ello,  se  definen  3  grandes  grupos  de  crisis:    focales,  generalizadas  y  no  clasificables.   1.-­  Crisis  Focales1.     La  sintomatología  de  estas  crisis  hacen  referencia  al  origen  de  las  descargas  en  un  área   delimitada  del  cerebro.  De  esto  se  desprende  que  las  manifestaciones  clínicas  estarán  directamente   relacionadas  con  el  área  afectada.  Entonces,  las  crisis  focales  se  podrán  dividir  en:   Crisis  Focales  Simples:    son  aquellas  que  no  generan  compromiso  de  conciencia,  por  lo  que  el   paciente  sería  capaz  de  recordar  el  episodio.     -­‐ Crisis  Focales  Complejas:  son  aquellas  en  la  que  el  paciente  sí    presenta  un  compromiso  de   conciencia.     1.1 Crisis  Focales  Simples.     1.1.1 Con  signos  motores:   • Motor  focal  sin  marcha   • Motor  focal  con  marcha  (Jacksoniana)2   • Motor  focal  versiva3     • Motor  focal  postural4   • Motor  focal  fonatoria.     1.1.2 Con  Síntomas  Sensoriales:   • Somatosensitiva.   • Visual   • Auditivo   • Olfatorio   • Gustativo   • Vertiginoso     1.1.3 Con  Síntomas  o  Signos  Autonómicos:   • Malestar  epigástrico   • Palidez   • Transpiración   • Rubor   • Pilo-­‐erección   • Dilatación  pupilar     -­‐

                                                                                                               
1  Se  utiliza  también  el  término  de  “Crisis  parciales”,  el  cual  no  es  recomendable,  ya  la  palabra  parcial  sugiere  un  

“trozo  de  crisis”  y  no  daría  cuenta  del  fenómeno  fisiopatológico  subyacente.  
2  La  marcha  jacksoniana  no  tiene  relación  con  caminar.  Se  refiere  a  una  crisis  que  progresa  en  extensión  a  

través  del  cuerpo,  es  decir,  puede  comenzar  en  la  cara,  continuar  con  el  brazo  hasta  comprometer  la  pierna.    
3  Versivo  de  refiere  a  una  crisis  de  desviación  forzada  de  los  ojos,  cabeza  o  tronco  (que  suele  manifestarse  

como  una  rotación  sobre  el  eje  del  cuerpo)  [ILAE, 2013.]  
4  Adopción  de  una  postura  particular,  por  ejemplo,  de  esgrimista,  en  la  cual  el  paciente  extiende  una  

extremidad  ,  contrae  la  otra  mientras  “mira”  el  brazo  extendido.  Esta  crisis  tiene  su  origen  en  la  corteza   motora  suplementaria.  

Taquicardia     1.1.4 Con  Síntomas  Psíquicos:   • Dismnésicos     • Cognitivos   • Afectivos   • Ilusiones   • Alucinaciones  estructuradas   • Disfásicos     1.2 Crisis  Focales  Complejas:   1.2.1 Crisis  con  compromiso  de  conciencia  inicial.   1.2.2 Crisis  simple  que  adquiere  compromiso  de  conciencia  posterior.     1.3 Crisis  Focales  con  Generalización  posterior.     2 Crisis  Generalizadas.   Las  manifestaciones  de  estas  crisis  se  generan  por  un  compromiso  simultáneo  de  ambos   hemisferios  cerebrales.  Por  defecto,  son  complejas.  Se  clasifican  en:   • Crisis  Tónico-­Clónica:    en  una  crisis  que  tiene  dos  fases.  Se  inicia  con  una  contracción   tónica  del  cuerpo,  seguida  de  contracciones  musculares  clónicas  bilaterales,  etapa  que   habitualmente  se  acompaña  de  síntomas  autonómicos  (palidez,  sialorrea,  piloerección,   etc)  (ILAE,  2013)   • Crisis  de  Ausencia:  se  caracteriza  por  la  detención  de  las  actividades  del  paciente,  con   mirada  fija,  sin  respuesta  a  estímulos  y  que  se  puede  acompañar  de  automatismos   motores  de  las  manos  o  cara.  Suelen  ser  de  segundos  de  duración  y  se  pueden   desencadenar  por  la  hiperventilación  (hipercapnia)5   • Crisis  Mioclónica:  contracción  muscular  súbita,  breve  (<  100  mseg)  ,  involuntaria,   única  o  repetida,  de  un  grupo  muscular  de  topografía  variable  (axial,  extremidad   proximal,  distal).    (ILAE,  2013)   • Crisis  Tónica:  contracción  muscular  sostenida,  de  segundos  a  minutos  de  duración   (ILAE,  2013).  Suele  ser  bilateral  pero  no  necesariamente  simétrica.   • Crisis  Clónica:  contracción  repetida,  regular,  que  involucra  los  mismos  grupos   musculares,  a  una  frecuencia  de    2-­‐3  Hz  y  es  prolongada  (ILAE,  2013).   • Crisis  Atónica:  disminución  o  pérdida  brusca,  del  tono  muscular,  sin  que  sea   precedido  por  una  mioclonía  o  crisis  tónica,  de  2  a  3  segundos  de  duración  y  puede   involucrar  la  cabeza,  el  tronco,  la  mandíbula  o  extremidades  (ILAE,  2013)6.     3 Crisis  No  Clasificables:   Son  aquellas  no  que  se  pueden  catalogar  como  focales  o  generalizadas  debido  a  la  falta  de   elementos  clínicos  o  electroencefalográficos.   •   CLASIFICACION  INTERNACIONAL  DE  LAS  EPILEPSIAS  Y  SINDROMES  EPILÉPTICOS  (ILAE   1989)(MINSAL, 2002).     Esta  clasificación  fue  propuesta  para  avanzar  en  la  estandarización  del  diagnóstico  de  los   distintos  tipos  de  epilepsia,  las  cuales  deberán  organizarse  en  torno  a  2  ejes:  el  tipo  de  crisis  (según   criterios  de  clasificación  de  1981)  y  la  causa.  Así,  las  epilepsias  tendrán  crisis  focales  o   generalizadas  y  su  etiología  será  idiopática,  sintomática  o  criptogénica.  El  concepto  de  idiopático  se   refiere  a  la  ausencia  de  una  causa  conocida  con  excepción  de  la  predisposición  genética.  Las   sintomáticas  tendrían  un  daño  cerebral  conocido  o  sospechado.  Las  epilepsias  criptogénicas  no   presentan  una  causa  demostrada  pero  se  sospechan  sintomáticas.  A  partir  de  estos  elementos  (tipo  

                                                                                                               
5  Es  prudente  no  realizar  la  maniobra  de  hiperventilación  en  el  box  de  atención  ambulatoria  debido  al  riesgo  

de  desencadenar  un  status  de  ausencia.  
6  Las  crisis  atónicas  no  son  muy  frecuentes  y  están  asociadas  a  epilepsias  refractarias  y  síndromes  epilépticos  

especiales.  

de  crisis  y  etiología),  se  desprende  algo  muy  importante:  la  localización  de  las  crisis,  es  decir,  con   los  elementos  clínicos  y  de  apoyo  diagnósticos,  debiera  se  posible  definir  si  la  epilepsia  se  origina   en  el  lóbulo  temporal,  occipital,  hipocampo,  etc.     No  entraremos  en  detalle  con  esta  clasificación  (los  cuales  se  pueden  consultar  en  la   bibliografía)  ya  que  los  conceptos  expuestos  en  ella  han  sido  modificados  y  reemplazados  por  la   última  propuesta  de    la  ILAE  del  año  2010  que  veremos  a  continuación.     CLASIFICACIÓN  DE  LA  ILAE  DEL  2010.   (REVISED  TERMINOLOGY  AND  CONCEPTS  FOR  ORGANIZATION  OF  SEIZURES  AND   EPILEPSIES:  REPORT  OF  THE  ILAE  COMMISSION  ON  CLASSIFICATION  AND  TERMINOLOGY,   2005–2009).(Berg, 2010)         La  clasificación  del  año  1989  carece  de  los  aportes  en  neuroimagen  y  genética  de  los  que  se   disponen  en  la  actualidad.  Sumado  a  esto,  la  localización  de  la  epilepsia  ha  demostrado  que  no  es  el   factor  que  más  incide  sobre  el  pronóstico  de  la  enfermedad,  aunque  es  tremendamente    importante   cuando  el  paciente  es  candidato  a  una  resolución  quirúrgica.  Esta  nueva  clasificación  modifica   algunos  términos  y  cambia  otros,  rompiendo  incluso  algunos  paradigmas  instalados  en  el  siglo  XIX   sobre  la  comprensión  de  la  enfermedad.  Las  más  importantes  modificaciones  se  muestran  a   continuación:     Crisis  Generalizadas:  crisis  que  se  originan  en  un  punto  del  cerebro  (focales)  pero  que   rápidamente  se  distribuyen  de  manera  bilateral.  Las  crisis  generalizadas  pueden  incluir     estructuras  sub-­‐corticales  y  no  comprometen  necesariamente  toda  la  corteza.   Crisis  Focales:  crisis  que  se  generan  en  un  hemisferio  y  no  se  dispersan  hacia  el  hemisferio   contralateral.  La  extensión  de  área  epileptógena  puede  ser  variable.     Respecto  a  las  causas,  la  nueva  clasificación  propone:  

1.-­  Genéticas:  la  epilepsia  es  causa  directa  de  un  defecto  genético,  ya  sea  por  demostración   mediante  exámenes  de  laboratorio  o  la  evidencia  de  heredabilidad  familiar.  Este  concepto  no   excluye  la  influencia  de  factores  ambientales  que  puedan  influir  en  la  manifestación  de  la   enfermedad.    Este  concepto  viene  a  reemplazar  el  término  “idiopático”.     2.-­  Metabólica  –  Estructural:  el  trastorno  se  genera  por  lesiones  sobre  el  tejido  cerebral.  Incluye   alteraciones  estructurales  genéticas  (por  ejemplo,  malformaciones  cerebrales)  pero  la  epilepsia  no   es  causa  directa  del  defecto.  Este  término  reemplaza  al  concepto  de  “síntomatica”.   3.-­  Desconocida:  corresponde  a  epilepsias  sin  etiología  clara.  Reemplaza  al  término  “criptogénico”.     Considerando  lo  anterior,  las  epilepsias  se  podrán  ubicar  en  alguna  de    las  4  dimensiones   siguientes  (Tabla  1),  dejando  de  lado  la  dicotomía  que  se  generaba  con  las  epilepsias  focales-­‐ generalizadas  descritas  en  la  propuesta  del  año  89.   1.-­  Síndrome  Electro-­Clínico:  entidades  clínicas  que  comparten  características  clínicas  y   electroencefalográficas  comunes,  lo  que  les  confiere  una  evolución  y  pronóstico  más  o  menos   definido.  Estas  epilepsias  están  asociadas  fuertemente  a  causas  genéticas.  Ejemplo  de  un  síndrome   electro-­‐clínico  es  el  síndrome  de  West.   2.-­  Constelaciones:  epilepsias  que  comparten  características  clínicas  comunes  pero  con  menor   consistencia  respecto  de  patrones  electroencefalográficos  y  pronósticos.  Ejemplo  de  una   constelación  epiléptica  es  la  epilepsia  por  esclerosis  mesial  temporal.   3.-­  Epilepsias  Estructurales/Metabólicas:  epilepsias  secundarias  a  lesiones  o  alteraciones   metabólicas  y  que  no  tiene  un  patrón  común  de  presentación.   4.-­  Epilepsias  de  Causa  Desconocida:  epilepsias  en  las  que  no  es  posible  establecer  su  etiología.  

  Tabla 1: Sindromes Electroclínicos y otras Epilepsias. Electroclinical syndromes arranged by age at onseta Neonatal period Benign familial neonatal epilepsy (BFNE) Early myoclonic encephalopathy (EME) Ohtahara syndrome Infancy Epilepsy of infancy with migrating focal seizures West syndrome Myoclonic epilepsy in infancy (MEI) Benign infantile epilepsy Benign familial infantile epilepsy Dravet syndrome Myoclonic encephalopathy in nonprogressive disorders Childhood Febrile seizures plus (FS+) (can start in infancy) Panayiotopoulos syndrome Epilepsy with myoclonic atonic (previously astatic) seizures Benign epilepsy with centrotemporal spikes (BECTS) Autosomal-dominant nocturnal frontal lobe epilepsy (ADNFLE) Late onset childhood occipital epilepsy (Gastaut type) Epilepsy with myoclonic absences Lennox-Gastaut syndrome Epileptic encephalopathy with continuous spike-and-wave during sleep (CSWS)b Landau-Kleffner syndrome (LKS) Childhood absence epilepsy (CAE) Adolescence – Adult Juvenile absence epilepsy (JAE) Juvenile myoclonic epilepsy (JME) Epilepsy with generalized tonic–clonic seizures alone Progressive myoclonus epilepsies (PME) Autosomal dominant epilepsy with auditory features (ADEAF) Other familial temporal lobe epilepsies Less specific age relationship Familial focal epilepsy with variable foci (childhood to adult) Reflex epilepsies Distinctive constellations Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis (MTLE with HS) Rasmussen syndrome Gelastic seizures with hypothalamic hamartoma Hemiconvulsion–hemiplegia–epilepsy

Epilepsies that do not fit into any of these diagnostic categories can be distinguished first on the basis of the presence or absence of a known structural or metabolic condition (presumed cause) and then on the basis of the primary mode of seizure onset (generalized vs. focal) Epilepsies attributed to and organized by structural-metabolic causes Malformations of cortical development (hemimegalencephaly, heterotopias, etc.) Neurocutaneous syndromes (tuberous sclerosis complex, Sturge-Weber, etc.) Tumor Infection Trauma Angioma Perinatal insults Stroke Etc. Epilepsies of unknown cause Conditions with epileptic seizures that are traditionally not diagnosed as a form of epilepsy per se Benign neonatal seizures (BNS) Febrile seizures (FS)   DIAGNÓSTICO.     Como  se  estableció  anteriormente,  para  realizar  el  diagnóstico  de  epilepsia  el  paciente   debe  presentar  al  menos  2  crisis  epilépticas  (separadas  por  24  horas  como  describe  la  ILAE).  Por    lo   tanto,  el  diagnóstico  en  clínico  y,  en  teoría,  no  serían  necesarios  exámenes  complementarios  para   realizarlo.  A  continuación  se  presenta  una  lista  de  algunas  características  clínicas  que  suelen   presentar  las  crisis  epilépticas:   • Evento  estereotipado:  Desde  el  punto  de  vista  fisiopatológico,  las  crisis  epilépticas  deben   generarse  siempre  de  la  misma  área  del  cerebro  (con  excepción  de  cerebros  con  daño   severo  o  múltiples  focos  de  tejido  displásico),  por  lo  tanto,  la  presentación  clínica  suele  ser   similar,  tanto  en  auras,  tipo  de  crisis,  topografía  y  duración.     Hora  de  presentación:  algunas  crisis  epilépticas  pueden  desencadenarse  a  la  misma  hora:   al  depertar  (mioclonías),  durante  el  sueño  (epilepsias  del  lóbulo  frontal).   Desencadenantes:  existen  ciertos  desencadenantes  conocidos  de  crisis  epilépticas,   incluso  algunos  se  utilizan  como  maniobras  de  activación  durante  el  examen  de  EEG:   hiperventilación  (hipercapnia),  estímulos  fóticos  de  frecuencias  regulares,  privación  de   sueño  y  períodos  menstruales.     Síntomas  autonómicos:  si  la  descarga  ictal  compromete  el  hipocampo,  se  generarán   síntomas  autonómicos  variados:  palidez,  sialorrea,  piloerección,  midriasis  (que  generará   visión  borrosa),  taquicardia,  hipertensión  arterial,  malestar  epigástrico,  etc.  La  alteraciones   del  ritmo  cardíaco  están  asociados  a  muerte  súbita  en  epilepsia  (Nashef, 2007).   Compromiso  de  conciencia:  el  grado  de  compromiso  puede  ser  variable  en  grado  yen   velocidad  de  instalación.    También  puede  instalarse  después  de  iniciada  la  crisis,  es  decir,   el  paciente  podría  recordar  el  inicio  del  evento.   Estado  post-­ictal:  es  un  período  de  compromiso  de  conciencia  breve,  incluso  de  sueño,   con  respuesta  variable  a  estímulos  generado  probablemente  por  la  activación  de  los   mecanismos  inhibitorios  de  la  crisis  (Shorvon, 2010).  Es  importante  mencionar  que  los   períodos  post-­‐ictales  prolongados  (mayor  a  30  minutos)  obligan  a  descartar  otras   patologías  que  generen  compromiso  de  conciencia  (status  no  convulsivo  y/o  encefalitis)   (Shorvon, 2010)  

• •

Existen  3  excepciones  a  la  definición  del  diagnóstico  de  epilepsia  en  las  cuales  se  podría   considerar  el  diagnóstico  con  1  sola  crisis:   • • • Crisis  Mioclónicas   Crisis  de  Ausencia   Espasmos  infantiles  (síndrome  de  West).  

La  razón  de  esto  se  debe  a  que  el  paciente  probablemente  ha  presentado  otras  crisis  que  no  han   sido  detectadas  o  consideradas  como    tales  por  el  propio  paciente  o  por  los  familiares.          

  Bibliografía   Berg,  A.  (2010).  Revised  terminology  and  concepts  for  organization  of  seizures  and  epilepsies:   Report  of  the  ILAE  Commission  on  Classi cation  and  Terminology,  2005–2009.  Epilepsia  ,  51  (4),   676.   ILAE.  (01  de  3  de  2013).  Glossary  -­  ILAE.  Recuperado  el  1  de  3  de  2013,  de  International  Leage   Against  Epilepsy:  http://www.ilae.org/Visitors/Centre/ctf/glossary.cfm#i4   MINSAL.  (2002).  Normas  Técnicas  de  Epilepsia.  Ministerio  de  Salud,  Gobierno  de  Chile.   Nashef,  L.  (2007).  Risk  Factors  in  Sudden  Death  in  Epilepsy  (SUDEP):  The  Quest  for  Mechanisms.   Epilepsia  ,  48  (5),  859.   Shorvon,  S.  (2010).  Nonconvulsive  status  epilepticus  and  the  postictal  state.  Epilepsy  &  Behavior  ,   19,  172.   Wyllie,  E.  (2011).  Wyllie's  Treatment  of  Epilepsy:  Principles  and  Practice  (5th  Edition  ed.).      

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