P. 1
Epilepsy

Epilepsy

|Views: 152|Likes:
epilepsi
epilepsi

More info:

Published by: Alberto Afrian Rusli on Aug 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/09/2014

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, otonom ataupun psikis. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, faktor presipitasi usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa). 2.2. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai, terdapat pada semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0,5%-2%. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan, namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi. 2.3. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan

mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. Ditinjau dari penyebab epilepsy, dapat dibagi atas : 1. Idiopatik : penyebab tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetic. 2. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. 3. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya trauma kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, kelainan neurodegenerative 2.4. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut

hiponatremia. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). . stroke. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. hipoglikemia. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. . Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: . Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. trauma otak. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia.terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. hipoksia. stimulus sensorik dan lainlain. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis.

Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+.subkortek. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Jadi. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup.yang diaktifasi oleh Ca2+. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. hipoksia otak. thalamus. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. . Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. batang otak dan seterusnya. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absan.yang diantaranya melalui GABA. . Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase.Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi.

abses meningitis atau ensefalitis  Serebal palsy. Faktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:  Lupa minum obat  Kurang tidur  Sakit (dengan atau tanpa demam)  Stress psikologi yang berat  Pengguuna alkhohol yang berat  Penggunaan kokain atau ekstasi  Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral  Siklus menstruasi 2.  Perdarahan didalam otak.  Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): .  Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan.  Pembuluh darah abnormal didalam otak  Trauma otak berat atau kurangnya oksigen otak  Tumor otak  Infeksi pada otak.2. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989.6.5 Faktor Resiko Faktor Risiko untuk epilepsy meliputi:  Bayi yang lahir kurang bulan.

tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu.      Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3.2. mata. Kejang Parsial (fokal. atau sebaliknya tidak . Dengan gejala motorik   Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. mendengar. pucat. lokal) a. berkeringat. 2.7 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. 1. Disebut juga epilepsi Jackson    Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. dilatasi pupil) 4. melihat. membera. piroleksi. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Kejang parsial sederhana. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial.

b. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. mengetahui sesuatu. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. dll. Kejang parsial kompleks. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata . melihat. susah. tonik. kejang ini disertai gangguan kesadaran. mendengar. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. klonik) 1. menata-nata sesuatu. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. berbicara. memegang-megang kancing baju. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. 2. berjalan. marah. c. perilaku yang timbul dengan sendirinya. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonikklonik.   Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme.pernah mengalami. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. mengembara tak menentu. 1. menelan-nelan. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah.

badan menjadi melengkung ke belakang. atau punggung mendadak mengejang. badan.  Dengan komponen tonik. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. Pada kejang ini. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. dijumpai otot-otot leher. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. b.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan.  Dengan komponen atonik. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. lengan. sebentar. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. bola mata dapat memutar ke atas. kepala. muka tampak membengong. Pada kejang ini. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. tangan. Kejang lena tidak khas. 1. 2. sudut mulut. Kejang mioklonik Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. atau otot-otot lainnya bilateral. II. dijumpai otot-otot ekstremitas. Kejang klonik . c. tidak ada reaksi bila diajak bicara.3. sesekali atau berulang-ulang. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. leher.

Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. III. otot-otot seluruh badan kaku. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. menggigil. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. nyeri kepala. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. Pasien mendadak jatuh pingsan. e.Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. hanya terjadi kejang klojot. Dijumpai terutama pada anak. f. Berkaitan dengan letak fokus a. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. 4. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. d. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. juga terdapat pada anak. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. gerakan seperti berenang. Kejang kaku berlangsung kirakira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. otot-otot hanya menjadi kaku. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. mengunyah-ngunyah. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. lelah. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Idiopatik . dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya.

Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) .- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Umum a. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4.

biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. 2. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. paku lambat. CTScan kepala. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. gelombang paku. hidrosefalus. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. runcing lambat. (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang Elektroensefalografi informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. gangguan metabolik. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. 2.dll.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. uremia. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang .8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. hematoma. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 1.2. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. hiponatremia. radang otak. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. pemberian obat harus dipertimbangkan. tumor. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya.

Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang.  Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.  Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. mempermudah pemantauan. cari penyebabnya. dan menghindari interaksi obat. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. Namun umumnya obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran kejang daripada mencegah proses inisiasi. yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG.   Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:  OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. Bila gagal dalam pengobatan. Dengan . 5. Terapi Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun.4. ditambahkan OAE kedua. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. I. bangkitan pertama merupakan status epileptikus Mekanisme Kerja Obat Antiepilepsi Pada Prinsipnya obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung. 7.

Contoh: tiagabin. fenobarbital dan asam valproat(dosis tinggi). gabapentin 4. vigabatrin.atau aktivitasi neurotransmitor. misalnya fenobarbital. lamotrigin. barbiturat b. menghambat degradasi GABA . yakni melalui: a. blok reseptor NMDA. misalnya lamotrigin b. Inhibisi kanal Na + pada membran sel akson. Penurunan eksitasi glutamat. CA2+. asam valproat dan clonazepam 3. blok reseptor AMPA. 2. K+ dan CL. Peningkatan inhibisi GABA a. Contoh: Fenitoin dan karbamazepin (pada dosis terapi). setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE.demikian secara umum ada dua mekanisme kerja: yakni : peningkatan inhibisi (GABA-ergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion : NA+. langsung pada kompleks GABA dan kompleks ClContoh: benzodiazepin. meliputi: 1. topiramat. zonisamid. Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus (yang berperan sebagai pace maker untuk membangkitkan cetusan listrik umum di korteks) Contoh: Etosuksimid. yaitu dengan mempengaruhi reuptake dan metabolisme GABA. topiramat Penghentian pemberian OAE Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:    Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama . asam valproat. pada umumnya 25% dari dosis semula.

zon= Lamotriginb.fenobarbital. valproat primidon. topiramatb. primidonc Bangkitan Lena (petit mal). lamotrigin. primidon levetirasetam. gabapentinb. fenitoin.etosuksimid Lamotrigin. fenitoinc. zonisamidb Parsial Kompleks Karbamazepin. topiramatb. tiagabin. topiramat. zonisamidb Parsial yang menjadi umum Karbamazepin. fenitoin. lamotrigin. levotirasetamb. tiagabin. tiagabin.Pemilihan Obat antikonvulsi Jenis Bangkitan Fokal / parsial sederhana Obat Pilihan Utama Obat Alternatif Karbamazepin. topiramat. absence Bangkitan lena yang tidak khas(atipikal) Bangkitan tonikmioklonik-atonik Valproat . levetirasetamb. valproat. Fenobarbitala. topiramatb a) juga dipakai sebagai obat pilihan utama pada beberapa rujukan b) sebagai terapi tambahan c) kadang dipakai juga sebagai obat alternatif Obat-obat untuk keadaan konvulsi khusus Kejang demam pada Fenobarbital Primidon . Felbamat.felbamat Bangkitan umum Tonikklonik(grand mal) Karbamazepinc. Gabapentin . fenobarbital. Lamotrigin. klonazepam Vaproat klonazepam Lamotrigin. fenitoin. valproata/c. valproat gabapentinb. primidon. zonisamid.

grand mal fosfenitoin Valproat IV fenitoin. Fenobarbital. lidokain Status epileptikus tipe Benzodiazepin absence Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom Mekanisme kerja OAE .anak Status Epileptikus tipe Diazepam.

Obat Anti Epilepsi No Nama Obat Dosis Efek Samping Kadar Plasma Ug/mL 10-20 1 Fenitoin DD:300mg/hari DA:5mg/KgBB/hari     Anemia Lethargy Hyperplasia gusi Neuropati jika digunakan dalam jangka lama 2 Carbamazepin DD:1000-2000mg/hari DA:1525mg/KgBB/hari     Rasa mengantuk Mual Anemia neutropenia 4-12 3 Fenobarbital DD:2-3mg/KgBB/hari DA:3-5mg/KgBB/hari  Mengantuk  Kerusakan kognitif  Menyebabkan mudah marah  Kerusakan hati  Mual  Penambahan berat badan  Alopesia  Tremor 10-40 4 Asam Valproat DD:5-15mg/KgBB/hari DA:1030mg/KgBB/hari 50-100 5 Topiramat DD:200-600mg/hari          Rasa Mengantuk Mual Berkunang kunang Gangguan koordinasi & keseimbangan Afasia Hilangnya berat badan Batu ginjal Gangguan konsentrasi Glaucoma akut - .

2mg/KgBB/hari DA:0.2509.02-0. bekerja.5mg/hari) 0.4gr/hari  Bingung  Berkunang kunang  Gangguan keseimbangan     Sakit kepala Mual Berkunang kunang Rash kulit - 7 Lamotrigin DD:100-500mg/hari DA:1.01-0.2mg/KgBB/hari 3 8 Levetirasetam DD:2x500mg2x1500mg/hari  Bingung  Gangguan keseimbangan  Perubahan kepribadian         Obstruksi saluran nafas Depresi nafas Henti nafas Henti jantung kantuk kantuk ataxia gangguan kepribadian - 9 Diazepam DD:0.6 10 Klonazepam DD:1.08 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar. .150.03 mg/KgBB/hari (max 9.3mg/KgBB/hari 0.5mg/hari (max20mg/hari) DA:0. dan bermasyarakat secara normal.6 Gabapentin DD:900mg-2.

Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur. dikatakan telah mengalami remisi. Sesudah remisi. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan.9. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. pasien tidak mengalami kejang lagi. .2. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonikklonik dan kejang parsial kompleks.

2000 4. Sidharta P. Pedoman tata laksana epilepsy. Jakarta: Dian Rakyat. 2006 . Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Edisi 5. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. Neurologi Klinik Dasar. Mansjoer AS. Ed III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Lumbanntobing SM. dkk. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). 3.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011 2. Epilepsy (ayan). Jilid 2. 2007 5. Utama H. Jakarta: Penerbit Perdossi. Mardjono M.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->