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Ginecologa y Obstetricia
Ginecologa y Obstetricia
ndice
TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO. ..................................................................................1 1.1. Hipotlamo. ...............................................................................................................1 1.2. Hipfisis......................................................................................................................1 1.3. Ovario. .......................................................................................................................1 1.4. Andrgenos. ...............................................................................................................1 1.5. Estrgenos. ................................................................................................................2 1.6. Progestgenos. ...........................................................................................................2 1.7. Endometrio uterino. ..................................................................................................2 1.8. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo. ...................................................................2 TEMA 2. AMENORREAS. .........................................................................................................2 2.1. Amenorreas primarias. ...............................................................................................2 2.2. Amenorreas Secundarias. ...........................................................................................3 2.3. Diagnstico de la amenorrea. ....................................................................................4 TEMA 3. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). .............................................4 3.1. Concepto. ..................................................................................................................4 3.2. Etiopatogenia. ............................................................................................................4 3.3. Anatoma patolgica. ..................................................................................................4 3.4. Clnica.........................................................................................................................4 3.5. Diagnstico. ...............................................................................................................5 3.6. Tratamiento. ...............................................................................................................5 TEMA 4. METRORRAGIAS. ......................................................................................................5 4.1. Clasificacin de las hemorragias uterinas. ..................................................................5 4.2. Causa de la hemorragia. .............................................................................................5 4.3. Diagnstico. ...............................................................................................................5 4.4. Tratamiento. ...............................................................................................................6 TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ..............................................................................6 5.1. Eficacia contraceptiva. ................................................................................................6 5.2. Mtodos naturales. ....................................................................................................6 5.3. Mtodos barrera. ......................................................................................................7 5.4. Dispositivo intrauterino..............................................................................................7 5.5. Anticoncepcin hormonal. .........................................................................................7 5.6. Intercepcin postcoital. ..........................................................................................9 TEMA 6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. .............................................................................9 6.1. Causas de esterilidad. .................................................................................................9 6.2. Estudio de la pareja infrtil. ........................................................................................9 6.3. Tratamiento. .............................................................................................................10 TEMA 7. ENDOMETRIOSIS. ..................................................................................................11 7.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................11 7.2. Etiopatogenia. ..........................................................................................................11
MANUAL CTO 6 Ed. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7. Localizacin. .............................................................................................................11 Clnica.......................................................................................................................11 Diagnstico. .............................................................................................................11 Tratamiento. .............................................................................................................11 Endometriosis y cncer. ...........................................................................................12
TEMA 8. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................12 8.1. Definicin y conceptos. ............................................................................................12 8.2. Etiologa....................................................................................................................12 8.3. Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana). .........................................................12 8.4. Candidiasis. ..............................................................................................................12 8.5. Tricomoniasis. ...........................................................................................................13 8.6. Infecciones virales. ...................................................................................................13 TEMA 9. INFECCIONES PLVICAS. ......................................................................................13 9.1. Enfermedad inflamatoria plvica. .............................................................................13 9.2. Tuberculosis genital. .................................................................................................14 TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VULVA. ...........................................................................14 10.1. Trastornos epiteliales no neoplsicos. ......................................................................14 10.2. Liquen escleroso. .....................................................................................................14 10.3. Hiperplasia de clulas escamosas. ............................................................................14 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial y enfermedad de Paget.............................................15 TEMA 11. CNCER DE VULVA................................................................................................15 11.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................15 11.2. Factores de riesgo. ...................................................................................................15 11.3. Clnica.......................................................................................................................15 11.4. Diagnstico. .............................................................................................................15 11.5. Extensin..................................................................................................................15 11.6. Estadificacin. ...........................................................................................................15 11.7. Pronstico. ...............................................................................................................16 11.8. Tratamiento. .............................................................................................................16 TEMA 12. PATOLOGA DEL CUELLO. ....................................................................................16 12.1. Biologa del epitelio cervical. ....................................................................................16 12.2. Patologa benigna......................................................................................................16 12.3. Displasia cervical y carcinoma in situ........................................................................16 12.4. Tratamiento. .............................................................................................................16 TEMA 13. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................17 13.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................17 13.2. Tipos histolgicos. ....................................................................................................18 13.3. Clnica.......................................................................................................................18 13.4. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix. ...............................................18 13.5. Propagacin..............................................................................................................18 13.6. Estadificacin. ..........................................................................................................18 13.7. Pronstico. ...............................................................................................................18 13.8. Tratamiento. .............................................................................................................19 TEMA 14. SUELO PLVICO......................................................................................................19 14.1. Sistema de suspensin genital. .................................................................................19 14.2. Prolapso vaginal (Colpocele). ...................................................................................19 14.3. Prolapso uterino. ......................................................................................................19 14.4. Incontinencia urinaria. ..............................................................................................20 TEMA 15. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. ..................................20 15.1. Mioma. .....................................................................................................................20 15.2. Plipo endometrial. ..................................................................................................20 15.3. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................21
Ginecologa y Obstetricia TEMA 16.CNCER DE ENDOMETRIO. .................................................................................22 16.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................22 16.2. Tipo histolgico. .......................................................................................................22 16.3. Factores de riesgo. ...................................................................................................22 16.4. Clnica.......................................................................................................................22 16.5. Estadificacin. ...........................................................................................................22 16.6. Diagnstico. .............................................................................................................22 16.7. Pronstico. ...............................................................................................................22 16.8. Tratamiento. .............................................................................................................23 TEMA 17. CNCER DE OVARIO. ............................................................................................23 17.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................23 17.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................23 17.3. Germinales. ..............................................................................................................24 17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................24 17.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................24 17.6. Tumores del mesnquima sexualmente indiferenciado............................................24 17.7 Clnica.......................................................................................................................24 17.8. Estadificacin. ...........................................................................................................24 17.9. Diagnstico. .............................................................................................................24 17.10. Vas de Diseminacin. ..............................................................................................25 17.11. Tratamiento. .............................................................................................................25 17.12. Seguimiento..............................................................................................................25 17.13. Diagnstico precoz. Screening. ................................................................................25 17.14. Patologa benigna de ovario......................................................................................26 TEMA 18. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................26 18.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................26 18.2. Trastornos inflamatorios. ..........................................................................................26 18.3. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria................................................26 18.4. Tumores benignos de la mama. ................................................................................26 18.5. Fibroadenoma. ........................................................................................................27 18.6. Quistes. ....................................................................................................................27 TEMA 19. CNCER DE MAMA. ...............................................................................................27 19.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................27 19.2. Factores de riesgo. ...................................................................................................27 19.3. Prevencin. ..............................................................................................................28 19.4. Diagnstico precoz. .................................................................................................28 19.5. Clnica y desarrollo. ..................................................................................................29 19.6. Vas de diseminacin. ...............................................................................................29 19.7. Estadificacin. ...........................................................................................................29 19.8. Marcadores. .............................................................................................................30 19.9. Factores de mal pronstico......................................................................................30 19.10. Tratamiento. .............................................................................................................30 19.11. Formas clnicas especiales. .......................................................................................31 TEMA 20. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................32 20.1. Clnica.......................................................................................................................32 20.2. El ovario en la menopausia. ......................................................................................32 20.3. Modificaciones endocrinas en la premenopausia. ....................................................32 20.4. Modificaciones endocrinas en la postmenopusica. .................................................33 20.5. Diagnstico. .............................................................................................................33 20.6. Tratamiento. .............................................................................................................33 TEMA 21. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. ..............................................................................34 21.1. Fecundacin e implantacin. ....................................................................................34 21.2. Placenta. ...................................................................................................................34 21.3. Modificaciones gravdicas maternas. ........................................................................35
MANUAL CTO 6 Ed. TEMA 22. EVALUACIN GESTACIONAL. ..............................................................................36 22.1. Diagnstico de gestacin..........................................................................................36 22.2. Ecografa obsttrica. .................................................................................................36 22.3. Mtodos de diagnstico prenatal de cromosomopatas. .........................................37 22.4. Evaluacin del bienestar fetal en el tercer trimestre................................................38 TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ..........................................................40 23.1. Aborto. .....................................................................................................................40 23.2. Gestacin Ectpica. ..................................................................................................41 23.3. Enfermedad trofoblstica. ........................................................................................42 TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................44 24.1. Placenta previa. ......................................................................................................44 24.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................45 24.3. Rotura de vasa previa. ..............................................................................................45 24.4. Rotura uterina. .........................................................................................................46 TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES. ...................................................46 25.1. Patologa del cordn umbilical. ................................................................................46 25.2. Alteraciones de la placenta. .....................................................................................46 25.3. Patologa del lquido amnitico. ...............................................................................47 TEMA 26. GESTACIN MLTIPLE..........................................................................................47 26.1. Clasificacin..............................................................................................................47 26.2. Incidencia. ................................................................................................................48 26.3. Factores etiolgicos. ...............................................................................................48 26.4. Patologa asociada a la gestacin gemelar. ................................................................48 26.5. Diagnstico. .............................................................................................................48 26.6. Conducta obsttrica. ................................................................................................48 TEMA 27. PARTO PRETRMINO. ...........................................................................................49 27.1. Etiologa....................................................................................................................49 27.2. Cribado. ..................................................................................................................49 27.3. Conducta obsttrica. ................................................................................................49 27.4. Toclisis. ...................................................................................................................50 TEMA 28. GESTACIN CRONOLGICAMENTE PROLONGADA. ......................................50 28.1. Etiologa....................................................................................................................50 28.2. Clnica.......................................................................................................................50 28.3. Diagnstico. .............................................................................................................50 28.4. Valoracin y tratamiento. .........................................................................................50 28.5. Induccin. .................................................................................................................51 TEMA 29. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. .............................................................................51 29.1. Canal del parto. ........................................................................................................51 29.2. Elementos fetales. ....................................................................................................51 29.3. Esttica fetal. ............................................................................................................51 29.4. Condiciones generales del parto. .............................................................................52 29.5. Parto en presentacin pelviana. ...............................................................................53 TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................53 30.1. Hemorragia postparto. ............................................................................................53 30.2. Inversin uterina. .....................................................................................................54 30.3. Infeccin postparto y puerperal. ..............................................................................54 30.4. Inhibicin de la lactancia. ..........................................................................................54 30.5. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................54
Ginecologa y Obstetricia TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. ...................................................55 31.1. Epidemiologa y Etiologa. ........................................................................................55 31.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas. .................................................................55 31.3. Clasificacin..............................................................................................................55 31.4. Definiciones..............................................................................................................55 31.5. Tratamiento. .............................................................................................................56 31.6. Parto. ........................................................................................................................56 TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL. ...................................................................................56 32.1. Diabetes y Gestacin. ..............................................................................................56 32.2. Efecto diabetognico del Embarazo.........................................................................56 32.3. Morbilidad materna. .................................................................................................57 32.4. Mortalidad perinatal. ................................................................................................57 32.5. Morbilidad fetal. ......................................................................................................57 32.6. Diagnstico. .............................................................................................................57 32.7. Control durante la gestacin. ...................................................................................57 TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................58 33.1. Vacunaciones. ...........................................................................................................58 33.2. Toxoplasmosis. .........................................................................................................58 33.3. Rubola. ...................................................................................................................58 33.4. Citomegalovirus. ......................................................................................................58 33.5. Sfilis..........................................................................................................................58 33.6. Tuberculosis y embarazo. .........................................................................................58 33.7. Varicela. ....................................................................................................................59 33.8. Hepatitis B y Hepatitis C. .........................................................................................59 33.9. VIH y embarazo. ......................................................................................................59 33.10. Estreptococo B . ......................................................................................................59 33.11. Virus del papiloma humano. .....................................................................................60 TEMA 34. FRMACOS Y EMBARAZO. ...................................................................................60 TEMA 35. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. ............................................................60 35.1. Hiperemesis gravdica. .............................................................................................60 35.2. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intraheptica gestacional.................60 35.3. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis heptica aguda gravdica. ...............61 35.4. Dermatosis del embarazo. .......................................................................................61 35.5. Nefropata gravdica. ................................................................................................61 35.6. Cardiopatas y embarazo. ........................................................................................61 35.7. Epilepsia y embarazo. ...............................................................................................61 35.8. Gestante Rh negativo. ..............................................................................................62 35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo. .............................................................62
LH. Su liberacin tiene un slo pico: el pico ovulatorio, consecuencia del efecto gatillo de los estrgenos. As pues, la ovulacin es consecuencia directa de este pico de LH (sin el pico de LH no hay ovulacin). Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrgenos (por tanto, la LH estimula la produccin ovrica de andrgenos). 2. Favorece la luteinizacin del folculo tras la ovulacin. Est elevada en el sndrome del ovario poliqustico.
1.3.
Ovario.
1.1.
Hipotlamo.
El ovario contiene unos 500.000 folculos primordiales en la pubertad, de los que slo 400 llegarn a ovular. Vamos a estudiar los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo: 1. FASE FOLICULAR. La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folculos primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folculo dominante y la atresia simultnea del resto por exceso local de andrgenos. En el folculo seleccionado distinguimos dos capas importantes: a) Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrgenos, que son aportados a la granulosa. b) Granulosa. Su desarrollo depende de FSH y ambiente estrognico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que emplea los andrgenos de la teca para producir estradiol. Si los andrgenos son excesivos (ambiente andrognico) se atresia. Produce inhibina, que, como recordars, inhibe a la FSH. 2. OVULACIN. Ocurre como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el da 14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 al 23). El pico de estradiol dispara el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas despus, la ovulacin. Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1 meiosis hasta la pubertad. Con la ovulacin se completa la 1 meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundacin, que estimula la 2 divisin meitica. 3. FASE LTEA. Tras la ovulacin, el folculo se colapsa y se convierte en cuerpo lteo. Es una fase de duracin ja: 13-15 das. Recuerda que al nal comienza ya a elevarse algo la FSH. Cuerpo lteo. El cuerpo lteo es el lugar de produccin de progesterona. Tambin produce otras sustancias, como pequeas cantidades de estrgenos. Es estimulado por LH y HCG. 4. LUTELISIS Y MENSTRUACIN. Los estrgenos inducen la lutelisis, para ello aumentan la concentracin de PG F, que inhibe la sntesis de progesterona y la capacidad de unin de la LH a su receptor.
El hipotlamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secrecin de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalmica estimula en la hipsis la produccin de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberacin se produce de manera pulstil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH, los rpidos sobreestimulan LH (como ocurre en el sndrome del ovario poliqustico). La liberacin continua de GnRH desensibiliza las clulas por internalizacin de sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado de hipoestrogenismo, por ello los anlogos de la GnRH son tiles en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y estimulacin ovrica (MIR 03-04, 105). Los anlogos de la GnRH se vienen usando de forma rutinaria en los tratamientos de reproduccin asistida, con el n de evitar el pico endgeno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocara una ovulacin espontnea con la cancelacin del ciclo. La dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la produccin de GnRH.
1.2.
Hipfisis.
Cuando la GnRH llega a la hipsis anterior (adenohipsis), estimula la produccin de FSH y LH. (Recuerda que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG).
FSH. La liberacin de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequea, se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misin el crecimiento de la cohorte folicular y la seleccin del folculo dominante. El segundo pico sucede justo antes de la ovulacin. Sus acciones son: 1. Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folculo que ha seleccionado. 2. Induce actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrgenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la produccin de estrgenos en el folculo ovrico). 3. Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por la inhibina folicular y los estrgenos. Es decir, los estrgenos producidos gracias a la FSH, inhiben a la propia FSH mediante un feedback negativo.
1.4.
Andrgenos.
La LH estimula la teca para que produzca andrgenos. Estos andrgenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lteo para la produccin de estrgenos. En cambio, los andrgenos a dosis excesivamente altas, tienen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen atresia del folculo, disminuyendo as la produccin de estrgenos. Dentro de los andrgenos naturales, el ms importante es la testosterona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es ms potente desde el punto de vista biolgico. Como andrgeno natural de origen suprarrenal est la dehidroepiandrosterona y con origen mixto gonadal y suprarrenal la androstendiona (MIR 01-02, 170). Tabla 1. Principales andrgenos en la mujer.
Testosterona Testosterona libre DHEAs D HEA Androstendiona 180-580 pg/ml 1,2-2,2,% 2,3 g/ml 4,2 g/ml <1,5 ng/ml
Figura 1.
Pg. 1
Tienen una liberacin bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio, 24-36 h antes de la ovulacin, y tienen otro pico menor en la fase ltea. Son trcos para todo el aparato genital. A nivel local inducen receptores de FSH. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen efecto gatillo, disparando la produccin de LH. Proceden de la aromatizacin de los andrgenos en la granulosa y tambin se producen en el cuerpo lteo. El estrgeno sintetizado por el ovario de forma ms activa e importante es el estradiol (MIR 96-97, 241). Estimulan el crecimiento y proliferacin de los rganos sexuales femeninos. Bloquean a la PRL en la excrecin de leche.
1. Fase proliferativa (antes de la ovulacin): se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado por el estmulo estrognico. 2. Fase secretora (despus de la ovulacin): se produce la maduracin de las glndulas y el estroma endometrial, debido a la produccin de progesterona y tambin de estrgenos.
1.8.
1.6.
Progestgenos.
Su liberacin es unimodal: tienen un pico en la fase secretora que alcanza el nivel mximo 8 das tras el pico de LH. Se fabrican en el cuerpo lteo. Su misin es la maduracin del endometrio (fase secretora), y producen modicaciones en todo el aparato genital que lo adecan a la gestacin (de ah su denominacin: pro-gestgenos): Preparan las mamas para la lactancia. Deprimen la excitabilidad de las bras miometriales, puesto que las contracciones uterinas impediran la gestacin. Tambin relajan el msculo liso digestivo y ureteral. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: Hasta el da 14 la temperatura es menor de 36,9C. A partir de la ovulacin, la temperatura sube por encima de 37C, debido a la progesterona (MIR 98-99, 169). Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en cido silico, aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y viscoso diculta el paso de nuevos espermatozoides. Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan fundamentalmente estrgenos, mientras que en el perodo postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona y tambin de estrgenos (MIR 96-97F, 186).
El primer da del sangrado menstrual es el da de comienzo del ciclo. En estos momentos, la secrecin pulstil de GnRH en el hipotlamo estimula en la hipsis la produccin de FSH, que acta en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folculos. La capa granulosa de estos folculos va a transformar los andrgenos en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al tero y provoca el crecimiento del endometrio. Adems, el estradiol, junto a la inhibina, provocar un descenso de FSH. Esta disminucin de FSH va a provocar la seleccin de un protagonista entre el grupo de folculos que estaban creciendo: es el folculo dominante, y el resto se atresia. Este folculo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatizacin y de receptores para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrgenos, y es capaz de elevar, l solo, los niveles sistmicos de estrgenos. Esta elevacin estrognica va a producir un pico de FSH, poco despus, un pico de LH; y este pico de LH da lugar a la ovulacin el da 14 del ciclo (MIR 98-99F, 224). A partir de la ovulacin el folculo sufre una transformacin gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lteo, cuya misin es establecer las condiciones que favorezcan la gestacin: para ello produce progesterona. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lteo se transforma en andrgenos y en estrgenos, lo que motiva el pico de estrgenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no se produce la fecundacin, se produce la lutelisis y la menstruacin, pero antes de que nalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH, que estimular el crecimiento de un nuevo grupo de folculos en el siguiente ciclo.
TEMA 2. AMENORREAS.
En la embriognesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mlleriano y por tanto la formacin de genitales internos femeninos. (Por eso un cariotipo 45, X0 se desarrollara hacia femenino). La ausencia de andrgenos permite el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrgenos se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrgenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. La causa global ms frecuente de amenorrea es la amenorrea siolgica del embarazo.
2.1.
Amenorreas primarias.
Se dene la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruacin cuando la mujer ha cumplido los 16 aos. La causa ms frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, la ms frecuente es el sndrome de Turner), le siguen las alteraciones mllerianas e himenales y, en tercer lugar, el sndrome de Morris (feminizacin testicular).
Figura 2.
Ciclo menstrual.
CLASIFICACIN ETIOLGICA. 1. ANOMALIAS GENITALES. a) Disgenesia gonadal. Consiste en la defectuosa formacin de los ovarios, sustituidos por dos cintillas brosas con ausencia de folculos ovricos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presentan bajo estas formas: Sd. Turner. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardacas (coartacin artica los cariotipos 45 X0), etc. Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas qusticos, que son tumoraciones linfticas visibles en la ecografa desde el primer trimestre.
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Ginecologa y Obstetricia
Sd. Swyer. Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni enanismo. El cariotipo es 46 XY. El cromosoma Y no se expresa, por lo que funciona como un 45 X0. Son frecuentes los cnceres de ovario: el ms frecuente es el gonadoblastoma. Disgenesia gonadal mixta. Poseen fenotipo femenino, con una gnada rudimentaria a un lado y un testculo en otro. Puede haber masculinizacin parcial de los genitales. Suelen tener caractersticas somticas similares al Turner, como talla baja. El cariotipo ms comn de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY (MIR 98-99F, 178). betaendornas y betalipotropina, que alteraran el patrn de descarga hipotalmica de GnRH. La amenorrea deportiva es ms comn en las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. 3. CAUSAS CENTRALES. a) Amenorrea psquica. El estrs, el internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la liberacin de CRH, que inhibe la secrecin de gonadotropinas. b) Lesiones hipotlamo-hiposarias. Tumores, traumatismos, hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotlamo-hiposario e impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual. c) Pubertad retrasada. d) Hipogonadismo hipogonadotrpico. e) Degeneraciones neurogerminales. Sd. Kallman. Ocurre una detencin en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto de la lnea media. Cursa con atroa del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea primaria acompaada de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas estn descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177). Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo. Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropata e hipogonadismo. Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisceo, cataratas, atroa muscular y del tejido cutneo. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. Prader-Willi. Cursa con Hipotona, Hipogonadismo, Hipomentia y Obesidad (sndrome HHHO). Responden bien al clomifeno. Rabinowitz. Es un dcit aislado de FSH.
b) Sndrome de Rokitansky. En este sndrome lo fundamental es una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de Mller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo tambin es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. c) Himen imperforado. El diagnstico se basa en la exploracin genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera visita al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido vaginal. d) Feminizacin testicular, sndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testculos estn bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneracin en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre, pero hay un dcit de los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la actuacin de los andrgenos, y esto provoca que estos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano. e) Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiperproduccin suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos (observa que este sndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd. Morris). La clnica vara segn el dcit enzimtico (HTA e hipocaliemia, en el dcit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR 99-00F, 178). El dcit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa. f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la exploracin.
2.2.
Amenorreas Secundarias.
Figura 3.
Amenorrea primaria por alteraciones mllerianas: sinequia congnita de labios menores con himen imperforado.
2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anorxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido prdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso. b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan: disminucin de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, aumento de andrgenos y prolactina. Tambin aumenta la temperatura corporal y hay elevacin de hormona del crecimiento, ACTH,
Se dene como la falta de menstruacin durante al menos 3 meses en una mujer que previamente haba tenido la regla. Entre las causas que la producen estn: Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Insuciencia ovrica: tambin llamado Fallo Ovrico Prematuro (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 aos, lo que provoca un descenso de estrgenos y, por tanto, una elevacin de gonadotropinas. Incluimos en este grupo el sndrome del ovario resistente (tras radiacin, ciruga), en el cual se produce una elevacin de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas. Tumores ovricos. En tumores grandes se puede producir una destruccin total del tejido ovrico sano, por tanto, no se produce ovulacin y desaparecen las reglas. Hipogonadismo hipogonadotropo. La ms frecuente es la amenorrea hipotalmica funcional por ejercicio fsico, anorexia nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psquicos. Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos). Sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hiposario. Constituye la causa ms frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involucin de la glndula mamaria. Despus aparece amenorrea (consecuencia de la anovulacin) y la prdida del vello pubiano y axilar. Otros sntomas son la astenia, inapetencia, intolerancia al fro, mixedema, prdida de pigmentacin de arolas mamarias y regin genital y prdida de peso que puede llevar a la caquexia. Tumores secretores de hormonas protecas como GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no secretores que no se maniestan clnicamente hasta que no alcanzan gran tamao (macroadenomas). Craneofaringioma: el 60% de los casos presentan amenorrea por la comprensin hiposaria directa o del sistema vascular que conecta el hipotlamo a la hipsis. Frmacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. Enfermedades intercurrentes. Insuciencia renal, diabetes.
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2.3.
Diagnstico de la amenorrea.
Ante una amenorrea lo primero que descartamos es una gestacin y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. Si es positivo, pensaremos en gestacin (o, mucho menos frecuente, un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo, seguimos el estudio: Determinamos TSH y PRL: si estn alteradas haremos un tratamiento etiolgico (tratamos el hipotiroidismo, diagnosticamos y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). Si son normales continuamos el estudio. Damos una pequea cantidad de progesterona (5-10 mg/da de acetato de medroxiprogesterona durante 5 das). Si la paciente produce con normalidad la 1 fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona, al administrarle esta progesterona que le faltaba, tendr la regla y concluimos que la causa era la anovulacin. Si a pesar de la progesterona no tiene la regla, seguimos el estudio. Administramos entonces una combinacin de estrgenos y progestgenos, durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecuada secuencia hormonal, algo falla en el tero (sd. Asherman), en el crvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla, su endometrio funciona y la menstruacin tiene paso libre hacia el exterior. Ahora hemos acorralado el problema: si tero, crvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el problema est ms arriba: el ovario o el eje hipotlamo-hipsis estn fallando. Para diferenciarlo determinamos gonadotropinas hiposarias. Si estn elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 10), sospechamos disfuncin ovrica, ya que el eje hipotlamohipsis funciona. Si son bajas, el problema no est en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04, 99). Para diferenciar si el fallo est en el hipotlamo o en la hipsis, damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas, est sana la hipsis y sospechamos alteracin hipotalmica. Si la hipsis no responde a la GnRH, la causa es hiposaria. (MIR 94-95, 131).
3.2.
Etiopatogenia.
La causa primaria est en discusin. Clsicamente se ha descrito lo siguiente: Hay una elevacin de LH (quizs por pulsos demasiado rpidos en la secrecin hipotalmica de GnRH). Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal. La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproduccin de andrgenos ovricos (recuerda que la principal misin de la teca es la produccin andrognica). Tambin se produce una hiperproduccin de andrgenos suprarrenales. Este aumento de andrgenos puede producir obesidad, hirsutismo y anovulacin. Adems, los andrgenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa perifrica. La insulina estimula la actividad aromatasa en las clulas de la granulosa, convirtiendo los andrgenos de la teca en estrgenos. Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia, (clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrgenos. La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulacin crnica. Recordad el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el denominado sndrome metablico o sndrome X, caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalas de la coagulacin y del metabolismo esteroide (MIR 05-06, 176). Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan tambin un sndrome X.
3.3.
Anatoma patolgica.
Macroscpicamente, los ovarios pueden estar aumentados de tamao, la supercie es lisa y son de color grisceo. Microscpicamente, hay engrosamiento y brosis de la albugnea (cpsula que rodea al ovario). La granulosa est poco desarrollada. La hiperplasia de la teca interna es lo ms caracterstico. Hay aumento de la zona medular ovrica.
3.4.
Clnica.
Figura 4.
El sndrome de ovarios poliqusticos es una afeccin muy frecuente, aunque de etiologa desconocida. Fue descrita por primera vez
No hay ningn signo ni sntoma constante, ni patognomnico. Las pacientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo. Esterilidad: es el sntoma ms frecuente (73%). Se debe a la falta de ovulacin. Trastornos menstruales: la menstruacin suele comenzar en la pubertad de forma normal, y varios aos despus comienza el trastorno, en forma de oligomenorrea y de reglas infrecuentes. Hirsutismo, acanthosis nigricans, obesidad (tpicamente androide con un cociente cintura/cadera > 0.85) y acn, acompaado a veces de alopecia. Varan en intensidad y frecuencia. El grado de hirsutismo puede cuanticarse mediante la escala de Ferriman y Gallway. Resistencia a la insulina, que afecta a casi la mitad de las pacientes con SOP . El 40% de las mujeres con diabetes tipo II durante la edad reproductiva tienen SOP (MIR 04-05, 175).
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Ginecologa y Obstetricia
nocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de sntesis de andrgenos. En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos deber prescribirse la toma peridica de gestagnos para descamar el endometrio. 3. Hirsutismo. Para el tratamiento sintomtico del hirsutismo damos anticonceptivos orales, que disminuyen la produccin de esteroides suprarrenales y ovricos, reduciendo el hirsutismo en 2/3 de las pacientes. A veces se aaden antiandrgenos (espironolactona, acetato de ciproterona, utamida, cimetidina, nasteride, dexametasona, prednisona, etc.). 4. Insulinresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado est demostrada la utilidad de antidiabticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La metformina mejora la sensibilidad a la insulina, el hiperandrogenismo, disminuye la concentracin de LH y aumenta la SHBG. Un aspecto novedoso lo constituye la utilizacin de la metformina durante el embarazo, que parece mejorar las tasas de aborto y de diabetes gestacional, sin efectos teratognicos. 5. Esterilidad. El tratamiento se hace de la siguiente manera: a) Induccin de la ovulacin: Citrato de clomifeno. Es el tratamiento ms usado. Induce la ovulacin, incluso, a veces, ovulaciones mltiples. Se considerada aceptable su uso durante un mximo de 6 meses. Gonadotropinas. La FSH que aportamos refuerza el dcit de FSH endgena. Entraa riesgo de sndrome de hiperestimulacin ovrica y embarazo mltiple. b) Cabergolina (o bromocriptina, lisuride, etc.) si la PRL est alta. c) Destruccin ovrica parcial con electrocauterizacin o con lser por va laparoscpica (drilling). Ello hace que disminuya la sntesis de andrgenos, estabilizndose la relacin LH/FSH. (Antiguamente se realizaba reseccin cuneiforme del ovario). La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es usar, como primera opcin clomifeno y metformina. Si falla, usar gonadotropinas como 2 opcin y, si nuevamente fracasamos, destruccin parcial del ovario por va laparoscpica.
Figura 5.
3.5.
Diagnstico.
Clnica: La sintomatologa es muy variable. Laboratorio: el aumento de LH y la disminucin de FSH provocan una relacin LH/FSH >2,5. Tambin se produce un aumento de andrgenos ovricos. Estn elevadas la testosterona libre, la DHEA y la androstendiona. Disminuye la SHBG. Hay aumento de la estrona. La progesterona est ausente en la 2 mitad del ciclo, por lo cual no aumenta la temperatura en la 2 mitad del ciclo (la curva de temperatura es monofsica). Ecografa: la ecografa transvaginal debe cumplir los siguientes criterios para sospechar SOP: presencia de 10 o ms folculos pequeos subcorticales (de 2-10 mm), y aumento del estroma ovrico. La combinacin de los criterios ecogrcos y hormonales (elevacin de LH, disminucin de FSH, y elevacin de andrgenos), permite diagnosticar SOP con alta sensibilidad (98%) y especicidad (93%). Resistencia a la insulina: Glucosa/insulina < 4,5 o con la sobrecarga oral de glucosa con 75 gramos. Laparoscopia. Nos permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias para estudio anatomopatolgico. Anatoma patolgica. Aunque nos da el diagnstico de certeza, es poco habitual realizarla. Se debe realizar el diagnstico diferencial con el hiperandrogenismo de causa suprarrenal por dcit enzimticos congnitos de tipo parcial como la 21-hidroxilasa y con tumoraciones secretantes de esteroides andrognicos. Y tambin con variaciones en los niveles de esteroides por alteraciones en la concentracin de protena transportadora de esteroides sexuales (SHBG).
1. No cclica. Cuando el sangrado es independiente de la regla, no cclico, se llama metrorragia. 2. Cclica. Si el sangrado es cclico, puede ser: a) Hipermenorrea o menorragia: prdidas en una cantidad superior a 180 ml o duracin de ms de 7 das o ambas que ocurren con intervalos regulares. b) Polimenorrea: la menstruacin es ms frecuente (intervalos en la regla de menos de 21 das), pero normales en cantidad y duracin.
4.2.
Causa de la hemorragia.
En Europa se necesita para el diagnstico al menos un criterio clnico y uno bioqumico junto con la conrmacin ecogrca de SOP . En USA para el diagnstico no es preciso la imagen ecogrca de SOP.
1. Orgnicas. Tumores malignos, tumores benignos (miomas, plipos), eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagulopatas, congestin venosa secundaria a insuficiencia cardaca, HTA asociada a arteriosclerosis de los vasos uterinos, cirrosis, etc. 2. Disfuncionales. No hay lesin orgnica, sino alteracin en la regulacin endocrina del ciclo. En la mayora de los casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplsico. Son ms frecuentes tras la menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios (MIR 02-03, 236).
3.6.
Tratamiento.
4.3.
Diagnstico.
Depende de la forma de presentacin de este sndrome. 1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la prdida de peso. Con ella podemos llegar a normalizar la ovulacin y la prdida de un 5% del peso mejora la insulinorresistencia. 2. Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales consiguen regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de ade-
Debemos estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal sntoma y habitualmente el ms precoz de la mayora de los tumores genitales. Actualmente, la visualizacin de la cavidad endometrial por histeroscopia permite obtener muestras de biopsias dirigidas que aumentan la sensibilidad del legrado-biopsia fraccionado (MIR 94-95, 135), con lo cual el diagnstico de eleccin
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Figura 6.
Histerectoma abdominal.
4.4.
Tratamiento.
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: 1. COHIBIR LA HEMORRAGIA. a) Hormonal. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En general: Estrgenos: los usamos en hemorragias agudas y en endometrios atrcos, ya que al estimular la proliferacin endometrial, frenan el sangrado. Son de eleccin los estrgenos equinos conjugados intravenosos (20 mg/4 horas), aunque tambin se pueden usar preparados orales. Estrgenos ms gestgenos: los usamos en hemorragias moderadas (0,01 mg de etinilestradiol ms 2 mg de acetato de noretisterona cada 6-8 horas). Progestgenos: son tiles en casos de endometrios hiperplsicos proliferativos. Se usan los 10-15 ltimos das del ciclo. Una variante del uso de gestgeno es el DIU con levonorgestrel, como tratamiento mdico de la menorragia es ecaz y proporciona una solucin a largo plazo (5 aos). Danazol: es un esteroide sinttico que inhibe la esteroidognesis en el cuerpo lteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por lo que produce un aumento de andrgenos y descenso de estrgenos. b) No hormonal. Antibrinolticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%; cido tranexmico, cido psilon-amino-caproico. AINES: disminuyen la ciclo-oxigenasa y bloquean los receptores miometriales de PGE2;cido mefenmico, naproxeno, etc. (no es ecaz el AAS).
Las diferentes series publicadas respecto a la ecacia de los mtodos contraceptivos no siempre coinciden. Lo que se acepta, por orden de ecacia, es: 1. La ESTERILIZACIN QUIRRGICA masculina (vasectoma) y femenina (bloqueo tubrico), son los mtodos ms ecaces, al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. 2. El DIU es el siguiente en ecacia (MIR 02-03, 234). 3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de ecacia similar entre s. 4. Algo menos ecaz es la ESPONJA. 5. Menos ecaces se muestran los MTODOS NATURALES como los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178).
5.2.
Mtodos naturales.
1. Ogino. Teniendo en cuenta que la ovulacin ocurre el da 14, y que el vulo puede ser fecundado slo durante 24-36 horas, se calcula el perodo frtil o de inseguridad, en funcin de la duracin del ciclo ms largo y el ms corto. 2. Lactancia materna. Durante la lactancia, los niveles elevados de prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotlamohiposario, pero los niveles de PRL varan considerablemente y es imprevisible la duracin de la amenorrea. 3. Coito interrumpido. Inconvenientes: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva. Previa a la eyaculacin hay fuga espermtica. Puede producir frustracin, hipertroa prosttica, sndrome de congestin pelviana, frigidez e insatisfaccin sexual. Es un mtodo poco seguro. 4. Temperatura. El perodo de seguridad empieza la noche del tercer da de hipertermia conrmada y naliza con la llegada de la menstruacin. (Recuerda que en la ovulacin se produce un aumento de la temperatura, por encima de 37C, debido a la accin hipertrmica de la progesterona).
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1. Preservativo masculino. El nmero de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Es el mtodo anticonceptivo de eleccin en el varn joven. Menos usado, el preservativo femenino. 2. Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema espermicida. Est indicado en casos de intolerancia a la pldora y en quienes la colocacin de un DIU no es aconsejable. No debe usarse en caso de anomalas morfolgicas y tampoco en el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses). 3. Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo mecnico del cuello y destruccin de los espermatozoides. La mxima proteccin se obtiene aplicando conjuntamente el espermicida con un anticonceptivo de barrera. Ofrecen una proteccin relativa frente a ETS. 4. Esponjas vaginales: se trata de discos cilndricos que poseen espermicida. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides.
5.4.
Dispositivo intrauterino.
MECANISMO DE ACCIN. Produce una reaccin inamatoria asptica en el endometrio que evita la implantacin, debido a la introduccin de un cuerpo extrao (MIR 96-97F, 184). Tambin provoca una alteracin de la respuesta inmunolgica sistmica (aumento de IgA, G, M). La carga del dispositivo alterara algunas enzimas endometriales dicultando tanto la fertilizacin como la implantacin, y adems produce un ligero traumatismo en el endometrio y el embrin, que favorecera un aborto. DIU CON LEVONORGESTREL La hormona se libera gradualmente en el tero, y acta localmente a ese nivel de varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que reduce el sangrado menstrual tanto en cantidad como en duracin, espesando el moco del canal cervical, lo que diculta el paso de los espermatozoides y suprimiendo el movimiento normal de los espermatozoides en el interior del tero. Se puede insertar a partir de las 6 semanas tras el parto ya que no afecta a la cantidad ni a la calidad de la leche materna y no produce efectos negativos sobre el recien nacido. En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo, que no entraa ningn riesgo para la mujer. Este DIU, a diferencia de los otros, permite una aumento de los niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfermedad inamatoria plvica y reduce el riesgo de embarazo ectpico respecto a otros DIUs. Tambien reduce la incidencia de miomas y mejora la dismenorrea. CONTRAINDICACIONES. Absolutas. - Embarazo conrmado o sospechado. - Infeccin plvica aguda, reciente o recurrente. - Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96, 226). - Tumor maligno cervical o uterino. Relativas. - Nuliparidad. - Riesgo de ETS (varios compaeros sexuales, promiscuidad). - Diabetes. - Inmunosupresin, exposicin a VIH. - Antecedentes de embarazo ectpico. - Ciruga reconstructiva previa en trompas de Falopio. - Alteraciones en la coagulacin. - Enfermedad de Wilson (en los dispositivos con cobre). - Enfermedad valvular cardaca. - Endometriosis. - tero miomatoso o plipos endometriales. - Conizacin. - Dismenorrea importante.
Figura 7.
5.5.
Anticoncepcin hormonal.
MECANISMO DE ACCIN. 1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que inhibe la liberacin hipotalmica de GnRH. 2. Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secrecin pulstil de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH. 3. En el ovario: inhiben la ovulacin, ya que no se ha producido el pico preovulatorio de LH. 4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dicultando la fecundacin. 5. Alteran la contraccin uterina, dicultando el transporte de los espermatozoides. 6. Modican la estructura endometrial e impiden la implantacin. 7. Modican la capacitacin espermtica, espesan el moco cervical, y alteran el medio vaginal. CLASIFICACIN. Segn la dosis administrada a lo largo del ciclo: - Monofsicos: llevan una dosis constante de estrgenos y gestgenos a lo largo del ciclo. Los ms empleados. - Bifsicos: Todos los comprimidos contienen ambos esteroides; sin embargo, durante los primeros das la dosis de gestgeno es menor. - Trifsicos: la dosicacin de estrgenos y gestgenos se hace en tres niveles diferentes segn los das del ciclo. Segn la dosis de gestgeno. - Gestgenos a dosis elevadas: inhiben la ovulacin al suprimir el pico de LH y FSH. Tambin producen atroa endometrial y alteracin del moco cervical. - Gestgenos a dosis bajas: actan fundamentalmente sobre el moco cervical y tambin inhiben la ovulacin. Indicados
MOMENTO DE LA COLOCACIN. Durante la menstruacin. Tras la primera regla despus de un aborto precoz. Tras la segunda menstruacin despus de un parto, o al menos 6 semanas postparto, o tras un aborto tardo.
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Figura 8.
HIPERTENSIN (5%). Pueden inducir HTA (tanto sistlica como diastlica). Afecta al 5% de las pacientes y aparece en los primeros 6 meses. Est relacionada con la dosis y el tipo de gestgeno. Pueden exacerbar una HTA preexistente. La TA desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la supresin. Suele ser leve, pero se han descrito casos de crisis hipertensivas con fracaso renal. ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA. La anticoncepcin hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboemblica y el infarto de miocardio. La anticoncepcin hormonal induce una elevacin de los factores I-II-VII-IX-X y plasmingeno. Aumentan la actividad brinoltica, sobre todo los estrgenos a altas dosis. La edad superior a 35 aos quintuplica los riesgos. Son factores de riesgo aadido: hiperlipoproteinemia, HTA, tabaquismo (>15 cigarrillos/da), diabetes y edad >35 aos. Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervencin. PIEL. Pueden producir hiperpigmentacin similar al cloasma. Mejoran el acn, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrognico. CONCEPTO DE PLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. Los ESTRGENOS favorecen la lipolisis perifrica, disminuyen la actividad de la lipoprotenlipasa, aumentan las VLDL, HDL y apolipoprotena A-1 y disminuyen las LDL. Aunque estimulan la sntesis de triglicridos hepticos y su nivel srico, la inuencia estrognica sobre las lipoprotenas es globalmente favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoprotenas aterognicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoprotenas (HDL-C), por lo que se acepta que son antiaterognicos y cardioprotectores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de bringeno, factor VII, X, actividad plaquetaria y disminucin de antitrombina III. (MIR 96-97, 121). Los PROGESTGENOS, en cambio, aumentan el depsito graso perifrico, estimulan la lipoprotenlipasa e inhiben la liplisis. Inhiben los efectos estrognicos, suprimiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrgenos, por lo que son aterognicos. Cuanto mayor sea el efecto andrognico del progestgeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la dosis de progestgenos andrognicos el mayor riesgo de efectos metablicos indeseables. La reduccin total obtenida con los preparados combinados de baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 aos, HTA, obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II). OTROS EFECTOS. Entre el 5-30 % reeren disminucin de la libido y de la capacidad de orgasmo (ocurre sobre todo con el desogestrel). Pueden aumentar los niveles de transcortina y TBG. Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresin.
FERTILIDAD POST-ANTICONCEPCIN HORMONAL. En la mayora de los casos, tras la supresin de los anticonceptivos hormonales se restablecen rpidamente las fases del ciclo genital con normalidad. La anticoncepcin hormonal tambin puede evitar las recidivas de la endometriosis y mejorar la esterilidad de estas pacientes. EMBARAZOS ECTPICOS. La anticoncepcin hormonal es el mtodo ms ecaz para proteger contra el embarazo, tanto ectpico como extrauterino. La causa ms frecuente de fallo es el olvido de una o ms tomas. EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA. Si se interrumpe la ingesta antes de la concepcin, no se ha demostrado aumento en la incidencia de malformaciones, pero s de gemelares. Si persiste la ingesta despus de la concepcin, s aumenta el nmero de malformaciones. La ms frecuente es la masculinizacin de fetos hembra (en los preparados andrognicos). Transcurridas 6 semanas se puede comenzar ya un tratamiento con anticonceptivos si no hay lactancia. Tras un aborto debe comenzarse a las 2 semanas. En caso de querer usar anticoncepcin hormonal durante la lactancia usaremos preparados slo con gestgenos. EFECTOS GINECOLGICOS. Disminuyen la incidencia de patologa ovrica y mamaria benigna (mastopata broqustica, adenomas mamarios), aunque parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cncer de mama. Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38). Disminuyen la tasa de abortos espontneos si la mujer concibe pasados los 30 aos. Aumentan la incidencia de cncer de crvix, solo en pacientes con factores de riesgo (mltiples parejas sexuales, ETS, historia previa de enfermedad precancerosa de crvix, etc) (MIR 04-05, 172). TUMORES HEPTICOS. La anticoncepcin hormonal se asocia con adenomas hepticos, (tumoraciones qusticas hemorrgicas habitualmente asintomticas que pueden estallar y producir shock hipovolmico). Pueden involucionar tras la supresin de la anticoncepcin hormonal (MIR 96-97F, 181). Aumentan la incidencia de colelitiasis. Se debe explorar en cada visita el hipocondrio.
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Ginecologa y Obstetricia
La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticonceptivos orales (MIR 97-98F, 43) (MIR 04-05, 173). Mtodo Yuzpe: un combinado de estrgenos y progestgenos a altas dosis, va oral, un comprimido cada 12 horas, dos tomas, dentro de las primeras 72 horas. DIU post-coital. Se usa cuando han transcurrido entre entre 3-5 das post-coito. Es muy ecaz. Mifepristona (RU-486). Es un frmaco antiprogestgeno, usado en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepcin post-coital. Tiene una ecacia cercana al 100%.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 aos (o no fumadoras mayores de 40). Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Ciruga mayor con previsibles perodos prolongados de inmovilizacin. Mutaciones de genes con carcter trombognico (factor V, protrombina, protenas C y S y antitrombina). HTA mal controlada. Diabetes con afectacin vascular (vasculopata, nefropata, retinopata o neuropata). Vasculopata inamatoria. Cardiopatas graves. Pacientes con afectacin heptica importante: adenoma heptico, hepatopatas activas como cirrosis activa (la hepatitis A no se considera contraindicacin absoluta). Porria aguda intermitente. Antecedentes de ictericia durante la gestacin, colestasis intraheptica. Embarazo, conrmado o sospechado. Cncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. Discrasia sangunea, anemia de clulas falciformes. Sangrado genital anormal no liado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F, 182). CONTRAINDICACIONES RELATIVAS. Medicacin que se sepa que interacta con los anovulatorios, epilepsia, dislipemias, prediabetes, varices severas, litiasis biliar, cefalea, HTA, depresin, asma, colitis ulcerosa. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepcin hormonal es imprescindible realizar una historia clnica y examen fsico, que debe incluir una exploracin mamaria (MIR 95-96F, 215) y una citologa, as como medir la presin arterial y el peso. Las pacientes debern tener una revisin ginecolgica anual que incluya exploracin mamaria, citologa y colposcopia, control de la presin arterial, y pruebas de laboratorio que incluirn: glucemia basal y posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicridos y antitrombina.
6.1.
Causas de esterilidad.
1. FACTOR MASCULINO. Hay un aumento muy signicativo en las ltimas dcadas. Las causas de esterilidad masculina varan en las diferentes poblaciones estudiadas. Entre las ms frecuentes nos encontramos: varicocele, esterilidad masculina de causa idioptica, insuciencia testicular, criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalmicas, etc. 2. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO. Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopticas, o por reaccin inmunolgica al semen que impide que penetre en el moco cervical. 3. FACTOR FEMENINO. a) Anomalas vaginales. Son poco frecuentes y fcilmente diagnosticables con la exploracin fsica: himen ntegro, agenesia de vagina, vaginismo, etc. b) Anomalas cervicales. Infecciones (Chlamydia), lancia inadecuada (por exceso de progestgenos), lesiones e intervenciones cervicales que disminuyan el moco, malformaciones cervicales, etc. c) Anomalas uterinas. Hipoplasia o malformacin del tero, alteraciones endometriales (hormonales, infecciosas), sndrome de Asherman, alteracin de la estructura miometrial, alteraciones tubricas o peritoneales (20-40% del total), adherencias peritoneales, salpingitis, endometriosis. d) Alteraciones ovricas. Anovulacin, insuciencia del cuerpo lteo (andrgenos, prolactina). e) Alteraciones psicgenas. Vaginismo, dispareunia, frigidez.
6.2.
Figura 9.
5.6.
Intercepcin postcoital.
La probabilidad de embarazo tras manterner relaciones sexuales sin proteccin o con rotura de preservativo vara entre un 20-40% si el coito ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en otro momento del ciclo. Gestgenos: es el mtodo de eleccin, usamos levonorgestrel, 750 mcg/12 horas va horal, 2 dosis, o bien una dosis nica con dos comprimidos. Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados, siendo muy ecaz si se administra dentro de las primeras 24 horas post-coitales, y muy poco ecaz si se administra transcurridas ms de 72 horas. Tiene escasa incidencia de efectos secundarios (el ms frecuente, nuseas).
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de esterilidad son: Anamnesis, exploracin y analtica. Historia clnica general, ginecolgica y sexual de la pareja. Tomamos muestras para citologa y realizamos un estudio analtico: hemograma y velocidad de sedimentacin, bioqumica, orina, grupo, Rh y serologas frente a rubola, toxoplamosis, slis, hepatitis B, C y VIH. Ecografa transvaginal. Nos informa sobre el tero, anejos, y posibles alteraciones morfolgicas, as como de patologa endometrial, endometriosis, ovarios poliqusticos, etc. Valoracin de la ovulacin. Mediante RIA (radioinmunoanlisis) determinamos FSH, LH y estradiol en la fase proliferativa, entre los das 3-5 del ciclo. Entre el da 20-22 (fase ltea), determinamos progesterona y prolactina. Seminograma. Se estudia el nmero, movilidad y morfologa de los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de capacitacin espermtica o REM (Recuperacin de Espermatozoides Mviles), que adems de ser una prueba diagnstica, nos permite obtener espermatozoides para su uso en las tcnicas de reproduccin asistida.
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4. La microinyeccin espermtica (ICSI). Consiste en inyectar un nico espermatozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV, que est indicada en casos de oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides directamente del testculo. Tambin est indicada en caso de fallo de FIV, o mala calidad de los ovocitos. Esta tcnica permite realizar diagnstico gentico preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromosomicamente sanos o no afectos de enfermedades genticas (ej. Fibrosis qustica, hemolia, atroa muscular espinal, etc.). FRMACOS EMPLEADOS EN REPRODUCCIN ASISTIDA 1. Citrato de clomifeno. Su accin se debe a la unin del frmaco con los receptores estrognicos del hipotlamo, que provoca el bloqueo de la retroalimentacin negativa del estradiol y activa el mecanismo neuroendocrino para la secrecin de GnRH. Adems, se ha demostrado un efecto directo sobre la hipsis, donde probablemente acta como un agonista estrognico aumentando la liberacin de gonadotropinas estimulada por la GnRH. Est indicado en mujeres que sufren oligo/anovulacin. No es ecaz en pacientes con amenorrea hipotalmica o fallo ovrico prematuro. Por tanto, el caso ideal sera la paciente con sndrome de ovario poliqustico. 2. Gonadotropinas. Obtenidas por puricacin a partir de la orina de mujeres postmenopusicas (hMG) o por recombinacin gentica (rFSH, rLH), se emplean para la estimulacin ovrica en tcnicas de reproduccin asistida. 3. Gonadotropiana corinica humana (hCG). Se administra para desencadenar la ovulacin, que se produce unas 34-36 horas despus. 4. Anlogos de la GnRH. Evitan el pico prematuro de LH con la luteinizacin posterior del folculo que con frecuencia ocurre durante la estimulacin con gonadotropinas. Existen dos tipos, los agonistas, que administrados de forma continua provocan una liberacin inicial de gonadotropinas (efecto are-up) que va seguido de un bloqueo reversible de la liberacin hiposaria de FSH y LH y los antagonistas, cuyo mecanismos de accin es a travs de la supresin de la liberacin de las gonadotropinas por competicin con la GnRH en la ocupacin de los receptores de sta en las membranas celulares de las clulas gonadotropas. SNDROME DE HIPERESTIMULACIN OVRICA. Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la induccin de la ovulacin que desencadena una extravasacin de lquido. Las pacientes con sndrome de ovario poliqustico tienen ms riesgo de hiperestimulacin. Suele ser un cuadro clnico que se desencadena tras la administracin de hCG y se resuelve en 1-2 semanas, cursando con distensin abdominal, grandes ovarios llenos de folculos, dolor abdominal, vmitos, diarrea y ascitis. Puede llegar a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en reposo, hidratacin y control de las constantes vitales. En los casos graves
6.3.
Tratamiento.
Como las causas son mltiples, debemos hacer un tratamiento individualizado. En general, se empieza por inducir la ovulacin si las trompas y el semen son normales. Actualmente se usa de eleccin la FSH subcutnea (pura o recombinante) y la HCG (que imita los efectos de la LH). Est en desuso el clomifeno (salvo en caso de SOP). Es frecuente usar anlogos de la GnRH previos a la induccin de la ovulacin para conseguir frenar hipsis y ovarios hasta que comencemos los ciclos de induccin ovrica. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de estradiol y ecografas. TCNICAS DE REPRODUCCIN ASISTIDA. 1. Inseminacin artical conyugal. Es la tcnica ms simple y ms usada. Las trompas deben ser permeables. Consiste en inducir la ovulacin e introducir con una cnula el semen capacitado del cnyuge dentro del tero. Es til en casos de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales (estenosis, etc,). Tambin en casos de impotencia masculina, o pobre calidad espermtica.
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Ginecologa y Obstetricia
puede llegar a requerir una laparotoma urgente, en la que intentaremos ser lo ms conservadores posible. Se debe evitar la gestacin cancelando las inseminaciones o criopreservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a fecundacin in vitro. siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones, que tienen aspecto de quemadura de plvora, podemos valorar el resto del aparato genital, realizar la estadicacin, y tomar muestras para estudio anatomo-patolgico. Adems, en el mismo acto laparoscpico se puede realizar un tratamiento quirrgico. Se clasica en 4 estadios en funcin de una puntuacin que valora la presencia de lesiones y adherencias en peritoneo, fondo de saco posterior, ovarios y trompas, siendo el estadio I mnimo, el II leve, el III moderado, y el IV severo.
TEMA 7. ENDOMETRIOSIS.
Consiste en la presencia y proliferacin de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Podemos encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatoma. La adenomiosis (endometriosis miometrial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asintomtica.
7.1.
Epidemiologa.
Aunque la prevalencia vara mucho segn los autores, afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo son: Edad frtil. No hay una relacin clara con la raza. Ciclos cortos (<27 das) con sangrado menstrual abundante (>7 das) favoreceran el reujo de sangre a cavidad peritoneal. El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por disminuir el estradiol.
7.2.
Etiopatogenia.
La etiopatogenia contina siendo desconocida. Las teoras ms aceptadas son las siguientes: Menstruacin retrgrada: clulas endometriales desprendidas durante la menstruacin llegan a la cavidad peritoneal, donde se implantan y proliferan. Metaplasia celmica a partir de tejido que se diferencia a endometrio. Alteraciones inmunolgicas en el tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectpico. Cada da parece darse ms importancia al factor inmunolgico en su patogenia.
7.6.
Tratamiento.
7.3.
Localizacin.
La localizacin ms frecuente de la endometriosis es en el ovario (MIR 01-02, 173); con frecuencia se forman quistes que se llenan de sangre y ese contenido marrn oscuro, parecido al chocolate hace que se les llame quistes de chocolate. Le siguen en frecuencia de localizacin: el ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros, el ligamento ancho anterior, fondo de saco de Douglas.
1. Laparoscopia. Es el tratamiento de eleccin de la endometriosis. Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un tratamiento conservador, cuyo objetivo es la restauracin de la anatoma. Se toman biopsias y citologa de lquido peritoneal, se realiza quistectoma, se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales, se realiza lavado peritoneal nal, y en ocasiones se usan sustancias antiadherentes para los anejos. Los medios de seccin y fulguracin son los ms ecaces y menos lesivos.
7.4.
Clnica.
Dolor (95%). El sntoma ms caracterstico y frecuente en la endometriosis es el dolor: su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la pelvis y su forma ms caracterstica de presentacin es como dismenorrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos orales. Tambin puede aparecer dolor con las relaciones: dispareunia (MIR 00-01, 175). Alteraciones Menstruales (65%). Como ya hemos visto, la menarquia se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante, y la regla es dolorosa. Infertilidad (41%). Es una causa frecuente de esterilidad. Las causas son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevacin excesiva de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmunitarias, obstruccin tubrica, etc. Otros. Abdominales: distensin abdominal, rectorragias. Urinarias: disuria, etc. Puede producir una elevacin moderada de Ca 125 srico (MIR 02-03, 239). Tambin puede aparecer neumotrax catamenial, cefaleas, etc. (Observa que la endometriosis es sinnimo de dolor).
7.5.
Diagnstico.
Se sospecha por la clnica. La ecografa-doppler nos permite evaluar las caractersticas de la pelvis, pero actualmente el diagnstico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia, que presenta las
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8.3.
7.7.
Endometriosis y cncer.
La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de endometriosis atpica s hay un potencial precanceroso. Los tipos histolgicos que se asocian con mayor frecuencia son el carcinoma endometroide de ovario y el carcinoma de clulas claras.
Recuerda que es la infeccin vaginal ms prevalente en mujeres en edad reproductiva de pases desarrollados. CLNICA. Produce una leucorrea blancogriscea, maloliente (ya que se acompaa de crecimiento de bacterias anaerobias como mobiluncus), de baja densidad, homognea y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. Es caracterstico el olor a pescado en descomposicin. Apenas produce prurito. Es la causa ms frecuente de leucorrea maloliente. No es una enfermedad de transmisin sexual, siendo factores de riesgo la gestacin previa y el uso de DIU.
Las vulvovaginitis constituyen un sndrome clnico comn que se diagnostica en ms del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades de transmisin sexual. La vagina es un conducto carente de glndulas propias, que est tapizada por epitelio plano poliestraticado. El ujo vaginal normal es blanco, no homogneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glndulas (glndulas vestibulares, glndulas de Bartholino, del crvix, del endometrio y del endoslpinx), del lquido trasudado de la pared vaginal y de clulas vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrgenos y progesterona) inuyen sobre las caractersticas de la secrecin y ora vaginales. La vagina es un medio cido. El bacilo de Dderlein acidica el medio: produce cido lctico hasta un pH de 4 en la mujer en edad frtil. En la deciencia de estrgenos (ej: menopausia) el pH suele ser superior a 6. La adicin de hidrxido de potasio al 10% al exudado no cambia el olor: es la denominada prueba de las aminas. La ora vaginal normal est constituida por microorganismos aerobios y anaerobios. En la ora normal es posible encontrar microorganismos que son patgenos bajo ciertas circunstancias, como E. coli, Bacteroides fragilis, S. aureus, estreptococos del grupo B y especies de Candida. En los das periovulatorios de la edad frtil, en la pber y en la postmenopusica el pH asciende, permitiendo la gnesis de las infecciones vaginales graves. Consideramos aparte la bartholinitis, cuya causa ms frecuente es la obstruccin del canal excretor de la glndula, siendo la infeccin causada por la ora local. Aunque en un principio se puede hacer un tratamiento mdico con uorquinolonas o cefalosporinas ms metronidazol, con frecuencia requiere tratamiento quirrgico, que puede consistir en marsupializacin de la glndula: se sutura la pared del quiste a la pared vestibular, o bien podemos realizar incisin y drenaje simple de la glndula. Practicaremos la exresis glandular total en caso de recidivas.
DIAGNSTICO. El pH es mayor de 4,5 (MIR 00-01, 172). Tras la prueba de las aminas, produce un intenso olor a pescado. Clulas rellenas de cocobacilos gramnegativos: clulas clave o clue cells: constituyen una categora diagnstica cuando aparecen en ms del 20% de las clulas observadas.
TRATAMIENTO.
a) Metronidazol por va vaginal (gel 5 g. al da). b) Clindamicina en gel 7 das (MIR 05-06, 172). c) Metronidazol va oral (500 mg cada 12 horas, 7 das) (MIR 97-98F, 192). Como alternativa: a) Metronidazol oral 2 g. monodosis. b) Clindamicina oral 300 mg cada 12 horas durante 7 das. c) Clindamicina vulos 1 al da durante 3 das. En caso de embarazo debemos tratar a todas las pacientes por el riesgo incrementado de parto pretrmino: metronidazol o clindamicina por va vaginal. No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria, pero s en casos de recidiva. No se deben tratar las pacientes asintomticas, (slo previamente a la gestacin o cuando van a ser sometidas a intervenciones ginecolgicas). Se debe recordar a las pacientes que no deben tomar alcohol durante el tratamiento con metronidazol por el efecto antabs.
8.4.
Candidiasis.
8.2.
Etiologa.
Ms del 90% estn causadas por uno de estos tres microorganismos: Gardnerella vaginalis (40-50%). La ms frecuente, aunque muchas veces pasa inadvertida, por lo que se diagnostica en menor nmero de casos que la candidiasis. Candida. (20-25%). La ms sintomtica, de ah que sea la que ms diagnosticamos. Trichomona vaginalis. (15-20%). Considerada enfermedad de trasmisin sexual (ETS).
CLNICA. En el 80-90% estn producidas por Candida albicans y el sntoma predominante es el prurito. La leucorrea es blancoamarillenta, en grumos (de requesn), gran viscosidad y con formacin de pseudomembranas. Los sntomas se exacerban en la semana previa a la menstruacin, pero una vez que aparece esta, se produce un alivio moderado. Son factores predisponentes: niveles altos de estrgenos (embarazo, anticonceptivos orales), diabetes (MIR 96-97F, 174), toma de anticonceptivos orales, uso de corticoides o antibiticos de amplio espectro. Los pacientes con VIH tienen candidiasis vaginal ms severa y recurrente. El intestino puede actuar como reservorio y explicar recidivas. DIAGNSTICO. El cultivo es el mtodo ms sensible y especco (medio Saboureaud). La presencia de hifas o pseudohifas es signo de infeccin activa. El pH vaginal en la vulvovaginitis por Cndida simple no se modica (MIR 99-00, 35), es normal.
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Ginecologa y Obstetricia
TRATAMIENTO. Los compuestos azlicos son el tratamiento de eleccin: va vaginal el clotrimazol (de eleccin en la embarazada), miconazol, ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol; va oral el itraconazol, uconazol y ketoconazol (MIR 97-98, 197). Parece til la ingesta de yogures que contengan fermentos lcticos vivos (Lactobacillus acidophilus). La va ms usada es la tpica vaginal. La va oral tiene la ventaja de llegar al reservorio intestinal y requerir una sola dosis de uconazol, aunque est contraindicada en el embarazo. Debemos tratar a la pareja si tiene sntomas. Cuando la candidiasis es recidivante (cuatro episodios anuales o ms) se debe hacer un tratamiento supresor de 6 meses de duracin y tratar a la pareja el episodio agudo aunque est asintomtica.
Los factores favorecedores de dicha infeccin son la promiscuidad sexual, la inmunosupresin (tanto por quimioterapia como por HIV), corticoides, gestacin y tabaco.
8.5.
Tricomoniasis.
CLNICA. Podemos encontrar varios tipos de infeccin y de lesiones: Infeccin latente: DNA viral positivo sin ningn tipo de lesin cito-histolgica. Infeccin subclnica: lesiones colposcpicas acetoblancas (leucoplasias) y displasia. Infeccin clnica: verrugas o condilomas genitales son las lesiones ms frecuentes del aparato genital externo. Consisten en lesiones exofticas vulvares y perianales pruriginosas de consistencia blanda y de coloracin griscea o rosada. Los genotipos ms frecuentemente implicados son HPV-6 y HPV-11. DIAGNSTICO. De visu se observan las tpicas lesiones cerebriformes. En la citologa encontramos coilocitos (clula epitelial con ncleo engrosado, hipercromtico y halo o vacuolizacin perinuclear). Con la colposcopia se observan zonas de leucoplasia tras la aplicacin de cido actico, las cuales debemos biopsiar. El estudio virolgico abarca desde la deteccin de antgenos hasta el cultivo viral. TRATAMIENTO. El tratamiento de los condilomas depende de la localizacin y extensin, siendo su objetivo casi siempre esttico ya que la infeccin permanecer latente. a) Tratamiento mdico: cido tricloroactico: a concentraciones del 85%, una aplicacin semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento mdico de eleccin en embarazadas. Podolotoxina al 0,5%. Tres aplicaciones semanales durante 6 semanas. Remisiones del 70%. Imiquimod al 5%, tres aplicaciones semanales un mximo de 16 semanas. Remisiones del 60-70%. 5 uoracilo.
b) Tratamiento quirrgico: extirpacin quirrgica, electrodiatermia, crioterapia, lser de CO2.
CLNICA. Se trata de un protozoo de transmisin sexual casi siempre asintomtico en el varn. La leucorrea puede ser el nico sntoma. Es de baja viscosidad, abundante, ligeramente maloliente, homognea, color amarillogriscea o verde amarillenta, espumosa y con burbujas de aire (MIR 95-96, 230). A la exploracin, el crvix puede presentar hemorragias puntiformes aspecto de fresa. Esto hace que el crvix sangre fcilmente al contacto. Se contagia por va sexual (ETS). DIAGNSTICO. Examen en fresco: es el diagnstico ms fcil y seguro: se visualiza el protozoo, que tiene forma de pera. Identica las tricomonas en el 80% de las pacientes (MIR 97-98F, 194). Si no se descubren en el examen en fresco, se hace un cultivo, que es positivo en el 95%.
Tabla 2. Diferencias entre las vulvovaginitis.
Flujo blanquecino espeso, en grumos Eritema < 4 ,5 Negativo Esporas Secrecin abundante, con burbujas Eritema, cuello con colpitis fresa >4,5 Ocasional Polimorfonucleares tricomonas Metronidazol oral (tambin local) Secrecin maloliente blanco-griscea No hay inflamacin >4,5 Positivo Clue-cells Cocobacilos Clindamicina o metronidazol local (tambin oral)
PROFILAXIS. An no est comercializada ninguna vacuna para prevenir la infeccin por HPV, pero s hay varios estudios multicntricos en marcha. Se est probando con varios genotipos; as, con los HPV-16 y HPV-18 disminuira la incidencia de displasias (SIL) y carcinoma de crvix, y con los HPV-6 y HPV-11 los condilomas genitales.
INFECCIN POR HERPES SIMPLE (VHS) Ver Enfermedades de transmisin sexual en el captulo de Infecciosas.
Azoles
Tratam iento. El tratamiento de eleccin es Metronidazol 500 mg/12 h va oral durante 7 das 2 g en dosis nica o Tinidazol, 2 g va oral, una sola dosis. Debe tratarse a la pareja. En el primer trimestre del embarazo, se puede usar clotrimazol, aunque es poco efectivo, aunque algunos autores s permiten el uso de metronidazol (sobretodo si es en el 2 y 3er trimestre).
La enfermedad inamatoria plvica es una infeccin de tero, trompas y ovarios debida a una infeccin bacteriana ascendente desde el tracto genital inferior: los grmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis.
8.6.
Infecciones virales.
INFECCIN POR PAPILOMAVIRUS (HPV) Se trata de un Papoviridae, que es un DNA-virus, del cual se reconocen ms de 84 genotipos. El contagio por HPV se produce a travs de microtraumatismos a travs del coito con una persona infectada, a travs del canal del parto, o por medio de fmites, con un periodo de incubacin de 2-3 meses de promedio (oscilando de 1 a 8 meses). Nueve meses despus de la respuesta inmunitaria puede producirse bien una remisin o bien una infeccin persistente. Se estima que slo un 1% de los portadores de HPV tiene infeccin clnica. Por tanto, grcamente podemos decir que la infeccin clnica es la punta visible de un iceberg.
ETIOLOGA. La EIP est causada por grmenes que se transmiten a travs de las relaciones sexuales. La causa ms frecuente es: Chlamydia trachomatis. Le sigue: Neisseria gonorrhoeae. (En algunos casos de portadoras de DIU con EIP se aisla Actynomices Israelii). Estos grmenes producen inamacin del endocrvix (endocervicitis). Con la diseminacin ascendente, estos patgenos producen inamacin en todo el tracto genital superior (endometritis, salpingitis, peritonitis). La menstruacin retrgrada tambin puede tener un papel en la contaminacin de las trompas de Falopio y el peritoneo. Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identicado una infeccin polimicrobiana.
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tubo-ovricos rotos, drenaje de un absceso en el Douglas o abscesos persistentes. Debe hacerse una ciruga lo ms conservadora posible.
SECUELAS. El dolor plvico crnico es la secuela ms frecuente (50%). La secuela ms importante es la esterilidad de origen tubrico (25%). La tasa de in, fertilidad aumenta proporcionalmente al nmero de episodios de EIP al igual que un incremento por 6 en el riesgo de gestacin ectpica. En el 25% de las pacientes la EIP recidiva.
9.2.
Tuberculosis genital.
La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro medio. Sin embargo, es una causa frecuente de EIP crnica y esterilidad en otras partes del mundo. El bacilo ms frecuente es Mycobacterium tuberculosis. La infeccin primaria se produce generalmente en el pulmn, aunque puede cursar con radiografa de trax normal. Las bacterias se diseminan por va hematgena hasta el aparato genital, siendo la ms frecuentemente afectada la trompa, ya que se afecta en primer lugar (MIR 97-98, 195; MIR 95-96, 227). La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis pulmonar. A partir de las trompas se extiende la infeccin al resto del aparato genital, por propagacin directa. En la mitad de las pacientes, la enfermedad es completamente asintomtica, presentando nicamente esterilidad, o amenorrea. Otros sntomas: metrorragias; dolor plvico (35%), masas anexiales bilaterales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional. La oclusin de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se denomina sndrome de Netter. Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del tracto urinario concomitante. El diagnstico ms adecuado de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino (cnula de Cornier). El hallazgo clsico consiste en clulas gigantes, granulomas y necrosis caseosa. El examen directo de las trompas ofrece una imagen de bolsa de tabaco con los extremos distales evertidos. El tratamiento debe ser mdico, con al menos 2 antibiticos para evitar resistencias. La pauta habitual es isoniacida 300 mg/da y rifampicina 10 mg/Kg/da, durante 6 meses, aadiendo etambutol 25 mg/Kg/da durante los 2 primeros meses (o pirazinamida) (MIR 96-97, 246). La ciruga se reserva para mujeres con masas plvicas persistentes, con organismos resistentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen positivos. Debe hacerse diagnstico diferencial con neoplasias de crvix y de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.
TRATAMIENTO MDICO. El tratamiento ideal es prevenir la transmisin de ETS. El tratamiento de eleccin es mdico. El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la funcin de las trompas: slo el diagnstico y tratamiento precoz reducirn el nmero de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se comienza tratamiento antibitico emprico. Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i.m. (250 mg) (para combatir el gonococo) y 14 das de doxiciclina v.o. (100 mg/12 h) (contra la Chlamydia). Si tras 48 horas no hay respuesta, est indicada la hospitalizacin. Tratamiento hospitalario: doxiciclina i.v. (100 mg/12 h) y cefoxitina i.v. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplir un total de 14 das. Como alternativa a este rgimen: clindamicina i.v. (900 mg/8 h) ms gentamicina i.v. (2 mg/ Kg). Esta pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos Gram negativos; por tanto ser la pauta de eleccin ante EIP asociada a DIU y posteriores a procedimientos diagnsticos intrauterinos o ciruga plvica y abscesos tubo-ovricos. TRATAMIENTO QUIRRGICO. Ha disminuido de forma importante. Queda restringido a las infecciones severas que ponen en peligro la vida de la paciente, abscesos
TRATAMIENTO. Testosterona en pomada al 2%, progesterona o corticoides en pomada. Los resultados son pobres con cualquiera de ellos.
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Ginecologa y Obstetricia
e inltrado inamatorio crnico. Tiene un bajo potencial premaligno.
11.1. Epidemiologa.
La edad de aparicin ms frecuente es 65- 75 aos. El tipo I aparece en mujeres jvenes y el pronstico es favorable. El tipo II, el ms frecuente, afecta a mujeres mayores, y tiene mal pronstico.
DIAGNSTICO. El diagnstico de eleccin es la biopsia. TRATAMIENTO. El tratamiento de eleccin de la VIN es la vulvectoma parcial, (en casi el 10% la VIN puede avanzar a ca. de vulva). En casos seleccionados de mujeres jvenes, se puede optar por una observacin y vigilancia en casos de VIN I.
2. Tipo no escamoso. Enfermedad de Paget de la vulva. Es muy poco frecuente. Aparece sobre los 60-70 aos. Se trata de zonas rojas algo elevadas que producen prurito. La caracterstica histolgica ms importante es la presencia de clulas de Paget (grandes, redondas, con ncleos grandes y sin puentes celulares). Se puede asociar con otras neoplasias del aparato genital o extragenital. El tratamiento de eleccin de la enfermedad de Paget es la vulvectoma simple. Recurre con frecuencia (15%). Melanoma in situ de la vulva. Corresponde a un estadio IA. El tratamiento consiste en exresis local amplia.
11.3. Clnica.
El sntoma principal es el prurito vulvar (>50%) de larga evolucin. Ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cncer de vulva. La localizacin ms frecuente es en labios mayores (>50%). Suelen presentarse como lesiones unifocales de tamao variable.
11.4. Diagnstico.
El diagnstico de eleccin es: BIOPSIA. La visualizacin tras aplicacin de cido actico o tras aplicar azul de toluidina (test de Collins), puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.
11.5. Extensin.
La va ms importante de extensin del cncer de vulva es la linftica a las cadenas ganglionares inguinales. Las metstasis son muy raras y tardas.
11.6. Estadificacin.
Ver tabla de estadicacin de cncer de vulva.
Tis
T1 T1a T1b
T2
T1 T2 T3
T1 T2 T3 T4
Cualq T
N0
N0
Mo
M0
N0
N1 N1 N1
N2 N2 N2 Cualq N
Cualq N
M0
M0 M0 M0
M0 M0 M0 M0
M1
*La profundidad de la invasin se define como la medida del tumor desde la unin epitelio-estromal de la papila drmica superficial ms adyacente al punto ms profundo de la invasin N0: no mettasis ganglionares; N1: metstasis unilaterales en ganglios regionales; N2: metstasis bilaterales en ganglios regionales
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11.8. Tratamiento.
El tratamiento de eleccin del cncer de vulva es quirrgico: vulvectoma radical con o sin linfadenectoma inguino-femoral uni-bilateral, dependiendo del estadio, complementada en fases avanzada por la radioterapia externa. La linfadenectoma se realiza en estados I con factores de mal pronstico, estados II y en adelante siempre que el tumor sea operable. Se puede realizar la tcnica del ganglio centinela. La tendencia actual es intentar realizar una ciruga menos radical, apoyada en radioterapia y quimioterapia. En estadios inoperables: localmente avanzado (T4) o metstasis, se trata con radioterapia ms quimioterapia.
TEMA 12. PATOLOGA DEL CUELLO. 12.1. Biologa del epitelio cervical.
El epitelio cervical externo (ectocrvix) es plano poliestraticado. El epitelio endocervical es cilndrico. Sobre el OCE (Oricio Cervical Externo) suele situarse la zona de trnsito del epitelio poliestraticado del ectocrvix al cilndrico del endocrvix, que es donde suelen iniciarse las lesiones precancerosas.
CIN: Neoplasia intraepitelial cervical LIE o SIL: Lesin intraepitelial escamosa ASCUS: Clulas escamosas atpicas de significado incierto AGUS: Clulas glandulares de significado incierto
12.4. Tratamiento.
Ante una citologa positiva (SIL) o indeterminada (ASCUS, AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos una colposcopia. La colposcopia consiste en la visin directa con lupa binocular de 10-20 aumentos, del crvix. Se completa con la visin con ltro verde y tras aadir cido actico al 3%, las lesiones sospechosas se tien de blanco. Posteriormente, se puede realizar el test de schiller, que consiste en la tincin con una solucin yodada de lugol. La reas que no captan lugol son sospechosas de malignidad. Por lo tanto deberemos biopsiar las zonas leucoplsicas tras la aplicacin de actico (lesiones acetoblancas) o yodonegativas tras la tincin con lugol. Si no podemos ver totalmente la unin escamocolumnar (zona donde se inician las lesiones premalignas, o displasia), consideramos que la colposcopia no es satisfactoria, ya que dicha unin se introduce en el endocrvix, y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical, es decir, obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal, ya que no la vemos completamente. Si la citologa muestra sospecha de SIL de alto grado y la colposcopia es satisfactoria, actuaremos segn la biopsia: si es concordante con la citologa y conrma lesin de alto grado, practicamos conizacin. Si la biopsia muestra SIL de bajo grado practicaremos destruccin local con electrocoagulacin, crioterapia o lser.
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Ginecologa y Obstetricia
Citologa Positiva
Colposcopia
Negativa
Positiva Neoplasia intraepitelial cervical Biopsia y estadificar SIL Bajo grado SIL Alto grado Crioterapia, lser o termocoagulacin Conizacin Curacin No curacin
FACTORES DE RIESGO. 1. Sexualidad. El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promiscuidad sexual son dos factores de riesgo importantes. La promiscuidad de el/los compaeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la incidencia. 2. Infeccin genital por papovavirus. FACTOR DE RIESGO MS IMPORTANTE E INDISPENSABLE. El HPV est muy relacionado con la gnesis del cncer de cuello uterino y con la aparicin de SIL. Los tipos ms oncognicos de HPV son: 16, 18. El virus del HERPES tipo II, reejo de la promiscuidad sexual, se considera promotor de este cncer. 3. Inmunosupresin. El cncer de crvix es ms frecuente en situaciones de inmunidad deciente, como el trasplante renal o el VIH (relacionado con el CIN recurrente). 4. Tabaco. El tabaco es un factor de riesgo demostrado para el cncer de crvix (aumenta entre 4-13 veces la incidencia). 5. SIL. El SIL de alto grado es precursor de este tumor. 6. Dcit congnito de 1-antitripsina: la 1-antitripsina parece proteger frente al cncer de crvix. 7. Otros. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que no han podido ser demostrados: el grupo sanguneo A, anticonceptivos orales, multiparidad, bajo nivel socioeconmico, alcohol, administracin de dietilestilbestrol a gestantes con feto femenino (dichas hijas tienen riesgo incrementado a tener un adenocarcinoma de clulas claras de crvix) etc.
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13.5. Propagacin.
Las vas de diseminacin del carcinoma invasivo pueden ser: por extensin directa, por va linftica o por va sangunea, produciendo sntomas segn el rgano afectado. La extensin local se produce hacia la vagina o lateralmente hacia los parametrios por contigidad (el trmino parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al tero: ligamentos uterosacros y cardinales). La invasin de la vagina es bastante precoz, destruyndose primero los fondos de sacos vaginales con invasin posterior de su tercio superior, y en estadios avanzados la invasin llega al tercio inferior. En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial est invadido se produce lo que se conoce como pelvis congelada. Para el estudio de extensin puede realizarse una urografa intravenosa, cistoscopia, TAC, RMN. Los casos con diseminacin vascular pueden dar lugar a metstasis pulmonares, lo que ocurre en el 5% de las enfermedades avanzadas.
13.3. Clnica.
En la mayora de los casos permanece asintomtica. En etapas tardas el sntoma ms precoz y caracterstico es la metrorragia (MIR 98-99, 171), tambin puede aparecer leucorrea, que puede tratarse de un ujo seroso, purulento o mucoso, y en la enfermedad avanzada es ftido. Las prdidas se hacen continuas al nal, y la mezcla de sangre y ujo conere a stas el aspecto de agua de lavar carne. Tambin pueden tener dolor plvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreimiento, fstulas, hidronefrosis con isuciencia renal, sntomas generales.
13.6. Estadificacin.
La estadicacin del cncer de crvix es prequirrgica (MIR 95-96, 224).
13.7. Pronstico.
Son factores de mal pronstico: Tamao tumoral. Profundidad de la invasin tumoral. Invasin linftica y vascular. La existencia de adenopatas. El factor pronstico ms importante es el estadio clnico.
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Ginecologa y Obstetricia
Tabla 6. Clasificacin Ca de crvix (FIGO). Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Estadio I: limitado al cuello. Ia: Carcinoma preclnico. Slo puede ser diagnosticada por biopsia. Ia1: Invasin estromal < 3 mm y supercial <7 mm. Ia2: Invasin estromal 3-5 mm y supercial <7 mm. Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia (MIR 00-01F, 181). Estadio II: sobrepasa el crvix sin llegar a la pared plvica y/o extendido a vagina sin llegar al tercio inferior. IIa: No estn afectados los parametrios. IIb: Estn afectados los parametrios. Estadios III: llega a la pared plvica y/o al tercio inferior de vagina y/o causante de hidronefrosis o anulacin funcional de un rin. IIIa: Extensin al tercio inferior de vagina. IIIb: Extensin hasta pared plvica o hidronefrosis o rin funcionalmente anulado. Estadio IV: sobrepasa plvis, o afecta a la mucosa de la vejiga o recto. IVa: Extensin a los rganos adyacentes (mucosa de la vejiga o recto). IVb: Metstasis a distancia. El diafragma plvico, constituido por las tres partes del elevador del ano. El cuerpo perineal y el esfnter anal externo.
13.8. Tratamiento.
La ciruga: histerectoma radical tipo Wertheim-Meigs, que incluye linfadenectoma plvica de cadenas ilacas primitiva, externa, interna y de la fosa obturatriz, y la radioterapia combinada: externa y braquiterapia (la braquiterapia consiste en radioterapia local intravaginal) se han mostrado igualmente efectivas para el tratamiento del cncer de crvix invasivo en sus estadios iniciales. La diferencia entre una histerectoma total y una radical consiste en que en la total se extirpa la totalidad del tero: cuerpo y crvix, mientras que la radical va ms all, y aade a la total la extirpacin de un manguito vaginal. En el Wertheim-Meigs se realiza una histerectoma radical ms linfadenectoma plvica de las cadenas ya descritas. La quimioterapia se reserva para determinados casos de estadios III y IV, para disminuir las metstasis a distancia. Los frmacos ms usados son: cisplatino, 5-uoracilo, bleomicina, e ifosfamida. La quimioterapia neoadyuvante (previa a ciruga o radioterapia) parece aumentar las tasas de supervivencia. ESTADIO IA. Histerectoma total simple o con doble anexectoma segn edad. Si desea descendencia, es posible la conizacin, siempre que los mrgenes de la pieza estn libres, y posteriormente reevaluar (MIR 03-04, 106). ESTADIO IB y IIA. Histerectoma radical con linfadenectoma plvica: Wertheim-Meigs. ESTADIO IIB. A partir de este estadio, la ciruga no es curativa, y el tratamiento ser la radioterapia. ESTADIO III. Radioterapia externa y braquiterapia. ESTADIO IV. Radioterapia, pero si la enfermedad est diseminada, est indicada la quimioterapia.
Prolapso grado I
Prolapso grado II
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Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneracin maligna. Degeneracin hialina. Es la ms frecuente (65%). Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con ms frecuencia en los miomas subserosos. Degeneracin qustica (4%). El tejido hialino se lica y forma cavidades qusticas. Degeneracin por calcicacin (4-10%). Es ms comn en las mujeres menopusicas, al igual que la atroa miomatosa. Degeneracin roja. Es una forma de degeneracin por necrosis que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, producindose un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritacin peritoneal. Es la degeneracin ms frecuente durante el embarazo (MIR 97-98F, 40). Degeneracin maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente (0,5%).
ETIOPATOGENIA. Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que tanto los estrgenos como la progesterona aumentan el tamao de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Estn protegidas frente a los miomas las mujeres multparas y las fumadoras, presentando una frecuencia menor de miomatosis. Los miomas en mujeres que toman anticonceptivos orales no aumentan de tamao. Parece haber una inuencia gentica de base como la distribucin racial (ms frecuente en raza negra), la asociacin familiar y el descubrimiento de anomalas citogenticas de las clulas miomatosas. ANATOMA PATOLGICA. Segn su localizacin se distinguen: Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos. 1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemorragias ms intensas son las debidas a miomas submucosos. Las hemorragias que se asocian a miomas con ms frecuencia son las menorragias.
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Ginecologa y Obstetricia
2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado, de una dilatacin cervical producida por la salida de un mioma a travs del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneracin del mioma o de compresin nerviosa. 3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin vesical. Puede existir estreimiento por compresin intestinal. 4. Aumento del volumen abdominal. 5. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria a hipermenorreas. Puede existir poliglobulia, as como trombocitosis.
CLNICA. La edad ms frecuente de aparicin es entre 30-60 aos. A menudo son asintomticos. El sntoma ms frecuente es la metrorragia. DIAGNSTICO. Es anatomopatolgico, aunque la ecografa transvaginal o histeroscopia nos pueden poner ante la sospecha. TRATAMIENTO. Extirpacin quirrgica mediante histeroscopia, realizando estudio histolgico en todos los casos.(En casos seleccionados de mujeres asintomticas se puede adoptar una conducta expectante con control peridico).
EMBARAZO Y MIOMA. Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundacin o la implantacin. El riesgo de aborto est aumentado. Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras el parto. Necrosis: es ms frecuente, especialmente la degeneracin roja. Parto: est aumentada la incidencia de partos pretrmino, abruptio placentae, anomalas de la presentacin fetal (transversa y nalgas), dolor, distocias dinmicas, retencin de placenta, etc. Si la situacin baja del mioma impide el parto vaginal, estar indicada la cesrea (aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer miomectoma en las cesreas). DIAGNSTICO. Historia clnica y exploracin fsica. La sintomatologa nos orienta y por tacto vaginoabdominal detectamos tamao, forma y consistencia. Se palpan mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploracin). Ecografa. Es el mtodo ms til, ya que podemos determinar su tamao, localizacin y muchas de sus complicaciones. En ocasiones podemos completar el estudio con resonancia, sobre todo si pensamos en la embolizacin como un posible tratamiento. Histeroscopia. Sirve para el diagnstico y tratamiento de los miomas submucosos. TRATAMIENTO. Depender de la sintomatologa, del deseo de descendencia y del tamao del tero. 1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos, con revisiones peridicas cada 6 meses. Tambin en miomas durante el embarazo. 2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma) en mujeres jvenes sintomticas y/o con miomas de gran tamao, pero con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199; MIR 95-96F, 211). La miomectoma puede ser por laparotoma, por laparoscopia en casos seleccionados o por histeroscopia en miomas submucosos. Ciruga radical (histerectoma): est indicada en pacientes con deseos reproductivos cumplidos con miomas sintomticos o de gran tamao, o si fracasa el tratamiento conservador. 3. Embolizacin. Es una alternativa an no muy extendida a la miomectoma en miomas sintomticos, muy vascularizados y no pediculados (fundamentalmente intramurales) o en miomas recidivantes ya sometidos a ciruga. No est disponible en todos los centros. 4. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyen su sintomatologa y facilitan la ciruga. No producen muerte celular, y por ello, al nalizar el tratamiento, vuelven a crecer. Por tanto, los efectos beneciosos del tratamiento son temporales. Se administran previamente a la ciruga (MIR 02-03, 243; MIR 94-95, 137) o cuando est contraindicado el tratamiento quirrgico. Otros tratamientos utilizados son sintomticos: AINEs y antibrinolticos como el cido tranexmico para disminuir la cantidad de sangrado, preparados con hierro para la anemia y analgsicos.
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16.1. Epidemiologa.
El cncer de endometrio ha aumentado su incidencia en los ltimos aos. En Espaa la incidencia aproximada es de 10 por 100.000 mujeres/ao (MIR 04-05, 257). Es ms frecuente por encima de los 50 aos, con un pico mximo a los 70 aos.
16.6. Diagnstico.
Es imprescindible para el diagnstico de cncer de endometrio la biopsia endometrial. El diagnstico, por tanto, es histolgico. Ante toda metrorragia en una paciente peri o postmenopasica, se debe sospechar cncer de endometrio. Tambin en mujeres postmenopusicas con piometra o con clulas endometriales en la citologa. El mtodo ideal para obtener la biopsia endometrial es realizar una histeroscopia + biopsia dirigida. La histeroscopia permite visualizar la lesin y biopsiar para conrmacin histolgica, y actualmente se preere al legrado fraccionado, que ha pasado a ser de segunda eleccin (MIR 01-02, 174) (MIR 05-06, 175). Otra opcin es la biopsia por aspiracin con cnula exible, aunque con este mtodo no siempre conseguimos material suciente para para el diagnstico. La ecografa transvaginal, incluso complementada con el efecto doppler color o sonohisterografa (introduccin de lquido en cavidad uterina para mejorar la calidad de la ecografa) es slo orientativa, y en ningn caso sustituye a la biopsia. Una vez obtenido el diagnstico de cncer de endometrio, realizamos un estudio de extensin mediante palpacin de adenopatas inguinales y supraclaviculares, y radiografa de trax. En los casos con sospecha de metstasis extrauterina podemos practicar TC o RM, aunque no es preciso realizarlos de rutina.
16.7. Pronstico.
La mayora de la mujeres con cncer de endometrio presentan en el diagnstico un estadio precoz (I, II). Los factores que inuyen en el pronstico son los siguientes: Edad: las mujeres jvenes tienen mejor pronstico. Tipo histolgico: el carcinoma de clulas claras es el de peor pronstico. En general, peor pronstico todos los que no sean endometrioides. Grado histolgico: los tumores ms diferenciados tienen mejor pronstico. G1: diferenciado, G2: moderadamente diferenciado, G3: indiferenciado. Invasin miometrial indica peor pronstico cuanto mayor sea la invasin del miometrio. Citologa peritoneal: en los casos con citologa peritoneal positiva el pronstico es peor. Receptores hormonales: a mayor cantidad de receptores de estrgenos y de progesterona, mejor pronstico. Tamao tumoral. Mejor pronstico si <2 cm. Otros factores de mal pronstico: invasin vascular venosa o linftica, metstasis en ganglios plvicos o pararticos, presencia del oncogen HER-2/neu, o sobreexpresin de la protena p53.
16.4. Clnica.
La clnica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o leucorrea en agua de lavar carne. Puede producir dolor, sntomas digestivos y urinarios en estadios tardos.
DIAGNSTICO PRECOZ. Actualmente no hay posibilidades de realizar un screening del cncer de endometrio. Se podra seleccionar como grupo de riesgo a aquellas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. As, por ejemplo, grandes obesas, mujeres en tratamiento estrognico prolongado sin oposicin de gestgenos, o pacientes en tratamiento con tamoxifeno por cncer de mama seran candidatas a una biopsia de endometrio por aspiracin.
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17.2.
Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y pueden evolucionar hacia:
Figura 22. Cistoadenoma seroso ovrico. Figura 21. Histerectoma radical Wertheim-Meigs por un carcinoma de endometrio en estadio II. En la pieza se observa el crvix con el manguito vaginal en la parte ms prxima al observador.
1. Serosos (60-80%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los ms frecuentes. Contiene quistes llenos de lquido seroso. Ms del 70% son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeas calcicaciones que aparecen en la mayora de los tumores bien diferenciados, siendo signo de buen pronstico, incluso existe una variante llamada psamocarcinoma compuesto por estos cuerpos de psamoma, que a pesar de ser invasor se comporta como borderline. Los serosos malignizan 3 veces ms que los mucinosos. 2. Mucinosos (25%): (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayora son benignos (80%). Contienen quistes multiloculados, que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina en toda la cavidad peritoneal. Parece que el origen del pseudomixoma sera un mucocele apendicular y que la afectacin ovrica sera secundaria.
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17.3. Germinales.
Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en mujeres jvenes. Son, por tanto, los tumores ovricos ms frecuentes en mujeres jvenes. El sntoma ms frecuente es el dolor y distensin. El teratoma qustico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.
17.7 Clnica.
La clnica del cncer de ovario es poco especca, lo que favorece que se diagnostique en fases avanzadas. Da sntomas muy tarde (MIR 01-02, 172). El sntoma inicial ms frecuente es hinchazn abdominal, seguido del dolor abdominal, y, en tercer lugar, metrorragia. Cuando se establece el diagnstico, el 60% se encuentra en situacin avanzada (al producir sintomatologa digestiva y tratarse errneamente con anticidos se dice que el cncer de ovario crece en un mar de anticidos). En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzados aparece un sndrome constitucional (astenia, caquexia, etc.). Pueden aparecer complicaciones como: ascitis, torsin, rotura, infeccin, etc. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: Ascitis. Palpacin de tumoracin plvica. Poca movilidad por adherencias. ndice de crecimiento rpido. Edad no reproductiva. Ndulos en fondo de saco de Douglas. Bilateralidad (la mayora de los benignos son unilaterales frente a los malignos, que suelen ser bilaterales)
17.8. Estadificacin.
Es siempre postquirrgica, y se basa en los hallazgos observados al inicio de la intervencin.
17.9. Diagnstico.
El diagnstico denitivo del cncer de ovario es histolgico aunque podemos apoyarnos en la historia clnica, las tcnicas de imagen y los marcadores sricos para orientarnos acerca del origen de la masa.
TCNICAS DE IMAGEN. Ecografa transvaginal Doppler. Actualmente es la tcnica de imagen ms efectiva en el diagnstico del cncer de ovario, con alta sensibilidad (cercana al 100%) pero moderada especicidad (83%), aunque no permite estudiar grandes quistes ovricos. Sospechamos malignidad cuando presenta alguna de estas caractersticas: Localizacin bilateral. Aspecto slido o mixto (slido y qustico). Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm), papilas o partes slidas en su interior. Tamao superior a 10 cm en mujeres en edad frtil, o mayor de 5 cm en postmenopusicas. Presencia de ascitis. Bajo ndice de resistencia Doppler (<0,4). Alto ndice de pulsatilidad Doppler (>1)
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Ginecologa y Obstetricia
La demostracin de neoformacin vascular mediante efecto doppler sugiere malignidad tumoral. TC. La TC ha sido hasta ahora la tcnica de eleccin en el estudio de extensin del cncer de ovario. RM. Parece superar a la TC en la caracterizacin de las lesiones, en la evaluacin de la extensin local del tumor y en la denicin de implantes tumorales en la supercie heptica o diafragmtica.
MARCADORES TUMORALES. Los tumores epiteliales de ovario no producen un marcador ideal. Los marcadores tumorales que se han asociado a ellos son: Ca 125. Est elevado en el 70-80% de los tumores. Es ms especco en las pacientes postmenopusicas, ya que en las mujeres premenopusicas se asocia a otros procesos benignos, como endometriosis o gestacin. OVXI y CFS-M (factor estimulador de las colonias de macrfagos). Usados en asociacin con el Ca-125 aumenta signicativamente la sensibilidad de este. CEA (antgeno carcinoembrionario). Se eleva con menos frecuencia y es ms especco de cncer mucinoso, estando elevado en el 70% de ellos. Alfafetoprotena. Se considera un marcador tumoral ideal del tumor del seno endodrmico. Est aumentada en el 95% de pacientes con este tipo de tumor. Tambin aumenta en los teratomas y disgerminomas. Inhibina. Secretada por las clulas de la granulosa aumenta en tumores de la granulosas y en los mucinosos. CA19.9. Es ms especco de tumores mucinosos. HCG. Est elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios, que adems presentan un aumento de alfafetoprotena en el 70%. El coriocarcinoma secreta HCG. Hormonas tiroideas. Aumentadas en el estruma ovrico. SCC (antgeno de crecimiento de clulas escamosas) en teratomas inmaduros. El tumor carcinoide cursa con aumento del cido 5-hidroxiindolactico en orina. Tumores de los cordones sexuales: los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diagnstico; as, los tumores de clulas de la granulosa y de la teca producen estrgenos; los de clulas de Sertoli y Leydig secretan testosterona, y los ginandroblastomas secretan estrgenos y andrgenos.
Tabla 9. Estadios del cncer de ovario.
Estadio I ( limitado al ovario). Ia: Cpsula ovrica ntegra, libre de tumor en la supercie, sin ascitis. Afectacin tumoral de un ovario. Ib: Igual, pero ambos ovarios afectos. Ic: Afectacin de uno o ambos ovarios, con cpsula rota, tumor en la supercie, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. Estadio II (afectacin plvica). IIa: Extensin a tero o trompa. IIb: Extensin a otros tejidos plvicos. IIc: Afectacin plvica con cpsula rota, tumor en la supercie ovrica, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. Estadio III (superficie peritoneal incluyendo epiplon, delgado y cpsula heptica, adenopatas inguinales / retroperitoneales). IIIa: Peritoneo abdominal microscpicamente afectado. IIIb: Implantes peritoneales <2 cm. IIIc: Implantes >2 cm o adenopatas inguinales-retroperitoneales. Estadio IV (metstasis). Se incluyen las del parnquima heptico y el derrame pleural citolgicamente positivo. En los estadios Ic y IIc hay que determinar si la rotura de la cpsula fue espontnea o durante las maniobras quirrgicas y si las clulas malignas detectadas por citologa eran de lquido asctico o de lavado peritoneal. Los grados de diferenciacin, recordamos que son: G1 (bien diferenciado), G2 (moderadamente diferenciado), G3 (indiferenciado).
17.11. Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico, y la estadicacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consiste en: Histerectoma total con anexectoma bilateral. Lavado y aspiracin de lquido peritoneal. Exploracin de la supercie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas. Omentectoma (extirpacin del epipln). Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parietoclicos y cpula diafragmtica. Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos. Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes. Linfadenectoma plvica y paraartica. En pacientes jvenes, con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede practicar una ciruga ms conservadora, realizando anexectoma unilateral y completando la ciruga al cumplir los deseos gensicos (MIR 00-01F, 183). En estadios avanzados se practica ciruga citorreductora, que extirpa la mayor cantidad posible de neoplasia, de forma que el tumor residual sea menor de 2 cm permitiendo una mayor ecacia de la quimioterapia posterior y mejora la supervivencia. En caso de inoperabilidad se trata mediante quimioterapia (MIR 02-03, 233). 2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173). En los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos slo 3 ciclos de quimioterapia adyuvante (cisplatino). Desde el estadio IIA en adelante: IIB, IIC, III y IV, tratamos con poliquimioterapia adyuvante (derivados del platino y del taxol). 3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterpico adyuvante, se realizaba sistemticamente una segunda laparotoma para conocer el estado de la enfermedad, llamada second-look si la primera ciruga quit todo el tumor, y ciruga de rescate si se conoce que hay restos de tumor, aunque hoy no se recomienda la realizacin sistemtica sino tan slo en casos seleccionados.
17.12. Seguimiento.
Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello deben efectuarse revisiones peridicas. El seguimiento incluye: valoracin clnica, hematolgica y bioqumica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia, como leucemias) y determinacin de marcadores tumorales (Ca 125). Las pruebas de imagen usadas sern: ecografa, TC o RM, segn las necesidades.
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CLNICA. No hay una clnica especca de la MFQ. El sntoma ms frecuente es el dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El dolor es bilateral. Pueden aparecer otros sntomas como induracin mamaria o ndulos palpables. El embarazo y la lactancia producen en la mama mastoptica un estado de reposo. CLASIFICACIN. Para determinar el riesgo de degeneracin a cncer de mama valoramos la existencia de proliferacin del componente epitelial, y si hay atipia o no en esa proliferacin, distinguindose tres tipos de mastopata broqustica: No proliferativa (68%). Proliferativa sin atipia (26%). Proliferativa con atipia (4%).
Relacin entre displasia mamaria y carcinoma mamario. La mayora de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de cncer de mama. El riesgo de cncer est moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal atpica y la hiperplasia lobular atpica (MIR 02-03, 135). Tabla 10. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama.
Ausencia de riesgo Adenosis Ectasia ductal Fibroadenoma Fibrosis
Riesgo ligeramente aumentado (1.5-5 veces) Fibroadenoma con patrn morfolgico complejo. Hiperplasia moderada o intensa sin atipia. Adenosis esclerosante. Papiloma solitario (1.3) / mltiple (3.3). Riesgo moderadamente aumentado (4-5 veces) Hiperplasia ductal atpica. Hiperplasia lobulillar atpica. Riesgo con marcado aumento (8-10 veces) Carcinoma ductal in situ. Carcinoma lobulillar in situ.
DIAGNSTICO Se basa en la clnica, tcnicas de imagen (ecografa y mamografa), y estudio microscpico (citologa e histologa). TRATAMIENTO. En general, no requiere tratamiento. Se debe explicar a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla. Como tratamiento mdico se puede asociar progestgenos en la 2 fase del ciclo para compensar el hiperestronismo, tambin parecen tiles progestgenos en gel para tratamiento local, y la ingesta de aceite de onagra. Se realizar puncin-aspiracin en las formas de mastopata broqustica de predominio nodular-qustico, ya que ofrece garanta diagnstica, y que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuacin del contenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso, se realizar biopsia.
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etc.) y de contenido lquido (quistes, ectasia ductal, galactocele, etc.). Parece ser un tumor estrgeno-dependiente, por lo que puede aumentar de tamao en el embarazo. Es un ndulo de consistencia rme, bien delimitado y no adherido a planos superciales ni profundos. No suele cursar con dolor. La ecografa es de mayor utilidad que la mamografa en pacientes de menos de 30 aos debido a la densidad mamaria en esta edad, por lo que la primera prueba diagnstica debe ser la ecografa, en la que se presenta como ndulo ecognico de estructura interna homognea y de lmites bien denidos. Se debe realizar una P .A.A.F. ante todo broadenoma. Tratamiento: si la mujer es menor de 30 aos, o el tumor no ha variado respecto a anteriores controles, la conducta puede ser expectante. Si hay alguna duda diagnstica, aparece por encima de los 40 aos, o ha sufrido variacin respecto a controles anteriores, es preferible su exresis (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217).
DIAGNSTICO. El primer paso es una buena historia clnica, as como una cuidadosa exploracin de ambas mamas y axilas. Las tcnicas complementarias ms tiles son: Mamografa. Las tumoraciones benignas se presentan en la mamografa como lesiones densas, homogneas, de contorno bien delimitado. El colegio americano de radiologa propone el sistema BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System) para clasicar los hallazgos mamogrcos y orientar la actitud clnica en: BI-RADS 0: se precisa de otras tcnicas por imagen. BI-RADS 1: estudio negativo. BI-RADS 2: hallazgos benignos. BI-RADS 3: hallazgos probablemente benignos. BI-RADS 4: hallazgos sospechosos. BI-RADS 5: hallazgos altamente sugestivos de malignidad.
Ecografa mamaria. Diferencia si se trata de una lesin slida o qustica. En la patologa mamaria benigna slida los contornos suelen ser regulares y la estructura interna hiperecognica. En la patologa mamaria benigna qustica, los contornos son regulares y la estructura interna anecognica. Eco Doppler. Est en fase de estudio su aplicacin en los tumores de mama. Gammagrafa con sestamibi-Tc99 puede ayudar a caracterizar una imagen ya estudiada por mamografa o eco. No se debe hacer despus de la PAAF. RM. La resonancia magntica es muy precisa en el diagnstico de las mastopatas benignas. Termografa. Es poco sensible y poco especca. Se ha usado en el control de las recidivas tras mastectoma. Puncin aspiracin con aguja na (PAAF). Consiste en la puncin, preferiblemente ecoguiada, de la tumoracin. Si se trata de un quiste simple, el mismo acto diagnstico puede ser teraputico, pero nos obliga a un control posterior. La negatividad de la PAAF no excluye la posibilidad de un tumor maligno. Puncin biposia con aguja gruesa (PBAG). Consiste en puncionar la tumoracin palpable con agujas cilndricas (True-Cut) que extraen material para estudio histolgico. Presentan la ventaja de poder realizarse de manera ambulatoria. Citologa. Consiste en el estudio citolgico de la secrecin obtenida del pezn por expresin. Biopsia excisional con o sin arpn metlico. El marcador metlico est indicado en lesiones de la arquitectura mamaria detectadas por tcnicas de imagen, no palpables clnicamente. Requiere anestesia local. Permiten un diagnstico ms completo, con tasa de falsos negativos menor del 1%.
18.6. Quistes.
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopata broqustica. La mxima incidencia se da entre los 40-50 aos. Suelen ser tumoraciones indoloras; en la palpacin se objetiva una tumoracin redondeada, lisa, mvil, no adherida, sensible y a la presin se nota tensin e incluso uctuacin. El diagnstico de lesin es ecogrco, visualizndose como ndulos anecognicos de lmites muy precisos, morfolga regular y refuerzo posterior (MIR 00-01, 169). Los galactoceles son una variante: se trata de quistes de leche en mamas lactantes que cesan su actividad.
18.5. Fibroadenoma.
Se trata de un tumor benigno. Supone la 3 patologa ms frecuente de la mama, tras la mastopata broqustica y el cncer de mama. Su mayor incidencia se presenta entre los 15 y los 35 aos, y son bilaterales en un 20% de los casos.
Figura 25. Extirpacin de un fibroadenoma por crecimiento (tambin est indicado si alteracin esttica o cancerofobia).
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19.3. Prevencin.
La prevencin del carcinoma de mama se basa en su diagnstico precoz. Lesiones precancerosas: patologas mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cncer de mama como la hiperplasia epitelial atpica, hiperplasias lobulillares y ductales atpicas y carcinoma lobulillar y ductal in situ: se propone un seguimiento peridico y en algunos casos mastectoma subcutnea. La hormonoterapia sustitutiva durante perodos superiores a los 10 aos podra aumentar el riesgo de carcinoma de mama, aunque no hay suciente evidencia cientca para realizar esta armacin. Aconsejar la lactancia natural, sobre todo en mujeres jvenes.
Ecografa. Es ms ecaz en mujeres jvenes. Se debe sospechar malignidad ante una imagen ecogrca solida, irregular, hipoecognica o heterognea con bordes mal denidos y prdida del eco posterior. Puncin aspiracin con aguja na. Ante toda sospecha de patologa mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citolgico del material obtenido. Es una prueba econmica, con pocas complicaciones y gran valor diagnstico. Tiene una sensibilidad del 91% y una especicidad del 96%. Biopsia con aguja gruesa (Core-biopsia). Tiene una sensibilidad del 89% y una especicidad del 100% y no precisa patlogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeos permite la extirpacin de la lesin con mrgenes libres. Biopsia. Nos da el diagnstico denitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha de cncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es habitual, en quirfano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores visibles por mamografa pero no palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la ciruga hasta obtener el resultado histolgico, teniendo cuidado en marcar bien los bordes. Es lo que se llama biopsia diferida. Tipos histolgicos. La OMS clasica el cncer de mama segn su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carcter (in situ o invasivo) y por su patrn estructural. 1. No invasores. Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS). Representa el 80% de los carcinomas in situ (Tis en la clasicacin TNM). Se considera un fenmeno local, sin rotura de la membrana basal ni la invasin del estroma circundante. El 60% de los carcinomas inltrantes tienen asociado componente in situ. La edad media de aparicin es de 49 aos. La forma de presentacin ms habitual (75-85%) es asintomtica, identicndose en las mamografas, aunque tambin pueden debutar como tumor palpable, secrecin y/o enfermedad de Paget. Si se trata de una lesin no palpable se realiza biopsia dirigida con arpn. El tratamiento se basa en el ndice pronstico de Van Nuys que valora el tamao de la lesin, los mrgenes libres y el grado nuclear. Puntuaciones bajas: tumorectoma; puntuaciones intermedias: tumorectoma con radioterapia y puntuaciones altas: mastectoma. La aparicin de metstasis en adenopatas axilares es < 2% por lo que no se aconseja de forma sistemtica la linfadenectoma. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). Es multicntrico en un 6090% y tiende a ser bilateral (35-60% frente al 10-20% en el ductal) no simultneo. No es una lesin palpable ni da sntomas, es un proceso silente. Toda paciente diagnosticada de CLIS tiene un 20-35% de posibilidades de padecer un cncer invasivo en el seguimiento a 20 aos (este riesgo es similar para ambas mamas; en el ductal el riesgo queda limitado a la mama que presenta la lesin). En el tratamiento se han utilizado la tumorectoma amplia y la mastectoma simple bilateral con implantes prolctica. Lo ms importante es el control estrecho de la paciente.
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2. Invasores. Ca. canalicular invasor o ductal inltrante (es el ms frecuente, representando el 70-80% casos) (MIR 02-03, 242). Los otros tipos son: ca. canalicular invasor con predominio del componente intraductal, ca. lobulillar invasor, ca. mucinoso, ca medular, ca. papilar, ca. tubular, ca adenoqustico, ca. secretor (juvenil), ca. apocrino, ca. con metaplasia (tipo escamoso, tipo fusocelular, tipo cartilaginoso y seo).
19.7. Estadificacin.
(Est en desuso el trmino carcinoma mnimo de mama) (MIR 94-95, 128). Tabla 12. Clasificacin TNM para el cncer de mama. T. Tumor. Tx. El tumor primario no puede ser determinado. To. No hay evidencia de tumor primario. T1s. Carcinoma in situ. Enfermedad de Paget sin tumor palpable. T1. Tumor 2 cm. T1mic.-<0,1 cm T1a.-Tumor de 0,5 cm. T1b.-Tumor de 0,5-1 cm. T1c.- Tumor de 1-2 cm. T2. Tumor >2y <5 cm. T3. Tumor de ms de 5 cm. T4. Tumor de cualquier tamao, con jacin a la pared torcica o a la piel (la pared incluye la costilla, msculo intercostal, msculo serrato anterior, pero no msculo pectoral). T4a. Extensin a la pared costal. T4b. Edema o ulceracin de la piel de las mamas o presencia de ndulos satlites dentro de la mama (piel de naranja y/o ndulos drmicos). T4c. Los dos casos anteriores a la vez. T4d. Carcinoma inamatorio. N. Ndulos (adenopatas). N0. Ausencia de metstasis en ganglios regionales sin examen CTA (clulas tumorales aisladas). Si se buscan clulas aisladas (CTA) (cmulos en rea <0,2 mm). N1mic. Metstasis entre 0,2 y 2 mm (axila o cadena mamaria interna). N1a axila. Metstasis en 1 a 3 ganglios. N1b. Mamaria interna: metstasis en ganglio centinela, clnicamente inaparente. N1c a+b N2a. Axila metstasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de ms de 2mm). N2b. Mamaria interna: metstasis clinicamente aparente y con axila negativa. N3a. Axila metstasis en 10 o ms ganglios (al menos una o ms de 2 mm) o metstasis infraclavicular ipsilateral. N3b. Mamaria interna: metstasis clnicamente aparente y en 1 o ms ganglios axilares. N3c. Metstasis supraclavicular ipsilateral. M. Metstasis. Mx. No se han practicado los estudios para determinar metstasis. M0. Sin evidencia de metstasis. M1. Metstasis a distancia.
CLASIFICACIN SEGN EL GRADO HISTOLGICO. El grado histolgico de cada tumor es un factor importante para determinar el pronstico. Grado I. Bien diferenciado. Grado II. Moderadamente diferenciado. Grado III. Mal diferenciado.
Tabla 13. Clasificacin por estadios clnicos. Estadio 0 Estadio I Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIIA Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1,N2 N0,N1,N2 N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
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En algunas ocasiones podemos hacer una reconstruccin mamaria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local. Estara indicada en tumores pequeos mltiples, carcinomas in situ extensos o para evitar radioterapia. c) Linfadenectoma axilar. Se debe hacer siempre en la ciruga del cncer de mama. Se debe llegar al nivel 3 de Berg y obtenerse ms de 10 ganglios. Tras la ciruga se dejan drenajes aspirativos axilar-pectoral durante 5-7 das o hasta que la cantidad drenada sea mnima. Ganglio centinela. Es el ganglio o grupo de ganglios que reciben en primer lugar el drenaje linftico del tumor. La tcnica de ganglio centinela consiste en la inyeccin del radioistopo (Tc 99m) y coloide, previa a la ciruga, tras la cual se realiza una gammagrafa y se localiza la regin a la cual a migrado el radioistopo. Se procede a la diseccin del/los ganglios y posterior estudio histolgico exhaustivo, con mltiples cortes seriados. Si el ganglio centinela es positivo se deber completar la ciruga con el vaciamiento axilar completo y en el caso de que sea negativo no ser necesario. Criterios de inclusin: Cncer de mama invasor y axila negativa (clnica, ecografa y citologa negativas). La nica contraindicacin absoluta es la afectacin metastsica de ganglios axilares. Como contraindicaciones relativas encontramos: - Tumor multicntrico - Ciruga previa - Prtesis mamaria - Gestacin - Radioterapia previa - Quimioterapia previa RADIOTERAPIA. Est indicada tras la ciruga conservadora en todos los casos (MIR 04-05, 178) y postmastectoma (RT sobre pared torcica y reas ganglionares regionales) en pacientes consideradas de alto riesgo de recidiva local ( 4 ganglios axilares +, extensin extracapsular, tamao grande, mrgenes de reseccin afectos o muy prximos), por disminuir la recaida loco-regional y aumentar la supervivencia Se debe esperar al menos dos semanas tras la ciruga, y no debe retrasarse ms de 16 semanas tras la ciruga. La introduccin de nuevas tcnicas como la radioterapia intraoperatoria permiten reducir el tiempo de exposicin con el mismo resultado clnico y menos efectos secundarios. TRATAMIENTO SISTMICO El tratamiento sistmico se basa actualmente en dos lneas teraputicas fundamentales, la quimioterapia y la hormonoterapia, con tendencia a realizar un tratamiento a la carta, dependiendo de los factores de la paciente, su estado hormonal y el tipo de tumor.
19.10. Tratamiento.
El tratamiento del cncer de mama es un tema complejo y en continua revisin: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistmica desde el principio, por lo que aadiremos una terapia adyuvante a la ciruga y la radioterapia en los casos de riesgo. La ciruga agresiva muestra unos resultados muy parecidos a la ciruga conservadora, si se selecciona adecuadamente a las pacientes, por lo que se tiende a conseguir el mayor grado de supervivencia con el menor grado de mutilacin posible. TRATAMIENTO QUIRRGICO. El tratamiento inicial ser quirrgico excepto en aquellos candidatos de quimioterapia neoadyuvante (T4, N2,N3), en los que se valorar la ciruga posterior segn la respuesta. a) Conservador. Podemos realizar tumorectomas, cuadrantectomas o segmentectomas, asociando linfadenectoma axilar y radioterapia. Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1). Contraindicaciones absolutas: - Multifocalidad o microcalcicaciones agrupadas en ms de un cuadrante mamario. - Componente intraductal extenso con mrgen libre inferior a 10 mm - Carcinoma de Paget con tumor parenquimatoso alejado de la zona retroareolar. Contraindicaciones relativas: - Imposibilidad tcnica de administrar radioterapia, quimioterapia, o de realizar un seguimiento adecuado. - Esttica no satisfactoria o rechazo de la paciente. - Gestacin - Edad < 35 aos Aunque es posible realizar ciruga conservadora con tumores de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 aos similares a la mastectoma (60-80%). b) Mastectoma. Est indicada en estadios IIb y superiores, o en caso de contraindicacin de ciruga conservadora.
QUIMIOTERAPIA. Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF (ciclofosfamida, MTX, 5-uoruracilo), tambin se emplean adriamicina, vincristina, mitoxantrona y taxol. Est indicada en pacientes con ganglios axilares positivos o axila negativa con factores de mal pronstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175). HORMONOTERAPIA. Estara indicada en pacientes con receptores hormonales positivos. Existen varias modalidades de tratamiento supresor de estrgenos: Castracin quirrgica o RT Antiestrgenos: moduladores selectivos del receptor de estrgeno (SERM) como tamoxifeno, raloxifeno, o antiestrgenos puros (fulvestrant). Inhibidores de la aromatasa: derivados esteroideos como el exemestrano, o inhibisores no esteroideos de 3 generacin como letrozol y anastrozol. Anlogos de GnRH.
El frmaco ms utilizado hasta ahora es el tamoxifeno (TMX), 20 mg/da, hasta una duracin mxima de 5 aos (MIR 00-01, 168).
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Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 aos con receptores estrognicos positivos (MIR 95-96, 228). El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como antiestrgeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografa y en caso de metrorragia, realizar estudio histolgico para descartar la aparicin de cncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cncer de mama contralateral. Parece que otro frmaco del mismo grupo, el raloxifeno, es igual de ecaz como antiestrgeno en la mama pero sin producir estimulacin estrognica endometrial, por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como primera eleccin. Los inhibidores de la aromatasa (IA) han demostrado algunos benecios sobre el tamoxifeno en recientes estudios, por lo que actualmente se recomienda: La hormonoterapia en primera linea actualmente en pacientes postmenopusicas debe realizarse con IA sobre todo para evitar algunos efectos secundarios con el tamoxifeno, siendo el Anastrozol y el Letrozol los frmacos que han demostrado su ecacia. En aquellas mujeres postmenopusicas que estuvieran tomando TMX se debe considerar cambiarlo a un IA tras 2 a 5 aos de tratamiento con TMX. No existen datos que recomienden el uso de TMX tras el tratamiento con IA. As, podemos dividir las pacientes en tres grupos de riesgo y establecer un tratamiento segn su riesgo y la posible respuesta endocrina. Tabla 14. Tratamiento cncer de mama segn grupo riesgo.
GRUPO DE RIESGO
RH (+ ) O DESCONOCIDOS
Bajo riesgo
GANGLIOS NEGATIVOS + (todos los siguientes) Tamao < 2cm + G1 + Edad = 35 aos Sin invasin vascular Her2/neu (-)
Debido a su mal pronstico, es preferible comenzar con tratamiento sistmico y/o radioterpico, y despus valorar la posibilidad quirrgica. Tumor Filodes. Es un tumor raro, generalmente benigno. Es similar en imagen y citologa al broadenoma. Tiene un crecimiento rpido y requiere seguimiento anual por posibilidad de recidiva. Cncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuentes que en las mujeres. La edad promedio de aparicin es de 54 aos. Est relacionado con una situacin de hiperestrogenismo relativo (aumento del cociente estrgenos/progesterona), por ejemplo pacientes con carcinoma de prstata tratados con derivados estrognicos, enfermedad heptica, enfermedad testicular o exposicin a radiaciones. Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de cncer de mama (sobretodo si presentan mutaciones en el gen BRCA2) y en pacientes con ginecomastia. El sndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varn (riesgo del 3-6%). Se suele diagnosticar a los 10-18 meses del inicio de los sntomas. El tipo ms frecuente es el inltrante, y el tratamiento consiste en mastectoma radical seguida de radioterapia si hay afectacin linftica (MIR 96-97F, 256). Enfermedad de Paget. Es un cncer de mama poco frecuente (1-3% de todos los cnceres de mama) pero maligno. Se maniesta como una lesin del pezn y de la areola, pruriginosa, con erosiones eccematosas, por la presencia de clulas tumorales en la epidermis del pezn. En el 99% de los casos coexiste con un carcinoma de mama, que puede ser intraductal con mayor frecuencia, o inltrante. Si no existe tumoracin asociada se clasica como carcinoma in situ (Tis); si la hay se clasica de acuerdo al tamao tumoral.
RH (- )
Hormonoterapia
No aplicable
Riesgo moderado
GANGLIOS NEGATIVOS + (al menos 1 de los siguientes) Tamao > 2 cm o G2-3 Edad < 35 aos o Her2/neu (+) o Invasin vascular
de 1 a 3 GANGLIOS (+)
Riesgo alto
4 + GANGLIOS (+) o Cualquier n de ganglios (+) con Invasin vascular extensa o Her2/neu (+)
QT >>> HT
QT
Por ltimo, el Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpos monoclonal empleado en aquellas pacientes que sobreexpresen el gen C-erb B2 (Her2/neu), para el tratamiento del cncer de mama metasttico (MIR 04-05, 177).
Cncer de mama y embarazo. Es la neoplasia maligna que con ms frecuencia se detecta durante el embarazo y/o puerperio. Se estima una incidencia de 1 /3000 partos y representa el 1-2% del total de cnceres de mama. La edad media de presentacin es de 35 aos. El retraso en el diagnstico es el principal condicionante del peor pronstico del cncer de mama asociado a la gestacin. Por ello se recomienda la exploracin sistemtica de las mamas durante la gestacin y el puerperio, as como la realizacin de ecografa, mamografa y PAAF en toda lesin sospechosa, sin demorar la exploracin despus del parto. Los casos de diseminacin al feto son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ha presentado la placenta. Los tipos histolgicos son los mismos que fuera de la gestacin siendo tambin el carcinoma ductal inltrante el ms frecuente. En el tratamiento deben tenerse en cuenta factores dependientes del tumor y de la paciente as como los posibles efectos del tratamiento sobre el feto, por lo que en la mayora de los casos se trata de un tratamiento individualizado y multidisciplinar. No se ha demostrado que el aborto mejore el pronstico de la enfermedad. El tratamiento quirrgico de eleccin es la mastectoma ms linfadenectoma, pero cuando la lesin es pequea suele optarse por la tumorectoma o cuadrantectoma, que debe ser complementada con radioterapia. Hay discusin sobre cundo realizar la ciruga aunque dada la poca repercusin que la ciruga tiene
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El pronstico fetal no se ve afectado directamente por el cncer, aunque s indirectamente pueden inuir hechos como el deterioro materno y el empleo de ciertos mtodos diagnsticos y teraputicos.
20.1. Clnica.
Se produce un agotamiento de los folculos primordiales y, como consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la cada de estrgenos (MIR 97-98F, 45). La mayora de las manifestaciones clnicas van a venir condicionadas por este descenso estrognico. SNTOMAS NEUROVEGETATIVOS Sofocos: son los ms frecuentes de todos los sntomas (85%). Consisten en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompaadas de vasodilatacin y sudoracin. Pueden aparecer otros sntomas neurovegetativos como: sudoraciones, palpitaciones, parestesias, insomnio, vrtigo, cefalea, etc. SNTOMAS PSICOLGICOS. Es frecuente la aparicin de labilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad, estado de nimo depresivo, disminucin de la libido, en parte relacionados con el dcit hormonal y en parte con aspectos psicosociales. La dicultad de concentracin y prdida de memoria merecen atencin, ya que est en estudio el posible efecto protector de la terapia hormonal sustitutiva frente a la enfermedad de Alzheimer. SNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTNEOS. Los estrgenos tienen un efecto trco sobre el aparato genitourinario femenino y la consecuencia del dcit estrognico va a ser la atroa genital y del aparato urinario: la vulva se atroa, y puede aparecer prurito vulvar; la vagina disminuye su secrecin, pudiendo aparecer dispareunia y colpitis; la vejiga y uretra se atroan y aumentan las infecciones urinarias; el tero disminuye de tamao y el endometrio adelgaza. En piel y mucosas aparece atroa, sequedad, prurito e hirsutismo leve. SNTOMAS SISTMICOS. Aumenta la patologa cardiovascular: arteriosclerosis, cardiopata isqumica, HTA, etc.; ya que los estrgenos endgenos ejercen un papel protector por su accin vasodilatadora y antiaterognica.
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20.5. Diagnstico.
En la mayora de los casos es posible el diagnstico por la clnica: amenorrea de 1 ao acompaada de sndrome climatrico. En caso de duda, como en el fallo ovrico precoz, las determinaciones hormonales para conrmar la menopausia deben ser: FSH >40 mU/ml, y estradiol <20 pg/ml.
2. Riesgos cardiovasculares: Cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. Los ltimos estudios han demostrado clara y signicativamente la ausencia de benecios en la enfermedad coronaria. Algunos estudios han demostrado un incremento signicativo de infartos en las usuarias de TH combinada, aunque no se ha incrementado la mortalidad por cardiopata isqumica. Tromboembolismo venoso (TVP o TEP). Existe evidencia de que el riego est incrementado sobre todo en el primer ao de uso. Accidente cerebrovascular. Se ha demostrado un incremento signicativo de ACV en usuarias de TH. 3. Otros riesgos: colecistopatas o incremento o de la ciruga biliar, tambin relacionada con el tiempo de administracin y con la administracin oral de la THS. Indicaciones para el Tratamiento Hormonal Sustitutivo con estrgenos y progestgenos. Trastornos menstruales en premenopusicas. Sndrome climatrico y mejora de la calidad de vida (sofocos, irritabilidad, dispareunia, insomnio, etc.). Tratamiento de la atroa genitourinaria y cutnea. Tratamiento de la menopausia quirrgica, tras anexectoma bilateral.
20.6. Tratamiento.
Las diferentes opciones de tratamiento que podemos usar en el climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisin. Nuestro objetivo ser diferente segn el problema que queramos adoptar: resolucin de sintomatologa climatrica neurovegetativa, genitourinaria, psicolgica, prolaxis de patologa cardiovascular o prevencin de la osteoporosis.
MEDIDAS GENERALES. Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta rica en productos lcteos, (equivalente a 1-2 l de leche/da), poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 l de agua/da, evitar caf, alcohol y tabaco. CONTROLES OBLIGATORIOS PREVIOS A LA THS. Debemos proporcionar a la paciente informacin sobre el climaterio y sus efectos, y hacer una historia clnica con un examen general, ginecolgico y mamario. Haremos una valoracin de la sintomatologa mediante una serie de baremos, como el ndice somtico de Kupperman y otros, que valoran la presencia y la intensidad de los sntomas climatricos en la paciente. Debemos medir el peso y la tensin arterial, realizar una citologa cervicovaginal y una mamografa. Estar indicada una densitometra sea para la deteccin precoz de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 aos (MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis: antecedentes familiares, menopausia precoz, raza caucasiana, ingesta elevada de caf, alcohol o tabaco, delgadez, hipertiroidismo, toma de glucocorticoides, etc. THS CON ESTRGENOS MS PROGESTGENOS. Es el tratamiento clsico, se trata de sustituir las hormonas decitarias (estrgenos) y para evitar el estmulo endometrial se compensa con aporte de progestgeno. Benecios demostrados de la THS: Correccin de los sntomas climatricos, con evidencia suciente en cuanto a los sntomas neurovegetativos y de la atroa urogenital. Prevencin de la prdida sea y fracturas; los estrgenos aumentan la densidad mineral sea (DMO) en mujeres postmenopusicas de todas la edades. Benecios oncolgicos: reduccin del riesgo de cncer de colon.
Riesgos de la THS: 1. Riesgos oncolgicos. Cncer de mama: el aumento de riesgo se hace signicativo a partir del quinto ao de uso en la mayora de los estudios,
CONTRAINDICACIONES A LA THS CON ESTRGENOS Y PROGESTGENOS. Para el uso de THS tenemos la necesidad de valorar individualmente el riesgo/benecio en cada paciente. Existen circunstancias con las que debemos tener especial precaucin: Antecedentes de cncer mama o endometrio, favorecidos por el hiperestronismo, aunque no hay evidencia cientca de que aumenten los riesgos a las dosis usadas en THS, siempre que usemos estradiol natural. Tromboembolismo venoso activo. Hepatopata activa grave o tumores hepticos. Los estrgenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F, 218). Lupus Eritematoso. Melanoma. Vasculopata diabtica. Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.
Debe iniciarse lo ms precozmente posible. La duracin del tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar ms de 5 aos. Se usan estrgenos naturales (estradiol). No se usan los sintticos por sus efectos secundarios y parece que tampoco se deben usar los estrgenos equinos por su riesgo de producir cncer de mama. Los sntomas que mejor responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos, sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja va NO oral, para disminuir el efecto heptico, aunque carece en parte del benecioso aumento de HDL. Los gestgenos se usan para compensar el efecto proliferativo de los estrgenos en el endometrio y evitar as el riesgo de cncer de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto en caso de pacientes histerectomizadas no daremos gestgenos (ya que si no hay endometrio no hay riesgo de cncer de endometrio) (MIR 99-00F, 179), aunque este asunto est en discusin, por el posible riesgo de cncer de ovario que presenta la terapia slo con estrgenos.
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ACCIN FISIOLGICA. Funcin luteotrca: sin duda la ms importante. Mantiene el cuerpo lteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38). Esteroidognesis: interviene en la sntesis de gestgenos, andrgenos (estimulacin de la secrecin de testosterona por el testculo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), as como cierta accin FSH-like a nivel del ovario fetal. Tambin tiene una accin tirotrpica. INTERS CLNICO. Diagnstico de gestacin: se detecta en sangre materna a partir de la implantacin, y en orina a partir de la 5 semana de amenorrea. (Es la sustancia que detectan en orina los tests de gestacin). Pueden existir falsos negativos. Diagnstico de patologas obsttricas: niveles aumentados, pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopatas o tumores productores de HCG: niveles disminuidos sugieren un aborto. Tambin se usa en el diagnstico y control de la gestacin ectpica.
2. Lactgeno placentario (HPL). Va a asegurar el suministro de glucosa fetal. Se detecta en sangre en los 5-6 das postimplantacin, aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestacin (meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en relacin con la masa placentaria.
21.2. Placenta.
Cumple una funcin decisiva en la nutricin, crecimiento y metabolismo fetal, y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Su formacin comienza a partir del 9 da postfecundacin (trofoblasto), pero no alcanzar su estructura denitiva (divisin en cotiledones) hasta el 5 mes. La placenta acta como barrera, como lugar de intercambio materno-fetal, y en la formacin de sustancias con funciones endocrinas: Funcin de barrera: evita la comunicacin directa entre la circulacin materna y la fetal, as como el paso de determinadas sustancias.
ACCIN FISIOLGICA. Asegurar el suministro de glucosa: estimula la liplisis, y los cidos grasos formados disminuyen la accin de la insulina (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Preparacin de la glndula mamaria para la lactancia: su importancia es muy inferior a la de la prolactina. Pequea accin como hormona de crecimiento fetal. INTERS CLNICO. Prcticamente nulo, a excepcin de su relacin con la masa placentaria.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o el feto, ya que la placenta carece de estos precursores. Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lteo materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestacin, y a partir de la 10-12 semana, la produccin de progesterona se debe fundamentalmente a la
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placenta. El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y sta sirve como importante precursor en la esteroidognesis fetal. Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180). Estrgenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de las suprarrenales maternas y fetales. Estriol: para su biosntesis es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta (MIR 04-05, 169). Es, por tanto, necesaria la integridad del hgado y las suprarrenales fetales para su formacin (MIR 95-96, 223), de ah su utilidad como marcador de bienestar fetal. Resistencia Vascular: disminuye debido a la accin relajante de la progesterona sobre el msculo liso. Tamao del corazn: la posicin cardaca se ve afectada por la progresiva elevacin del diafragma, lo que produce un desplazamiento hacia delante, una horizontalizacin y desviacin del eje a la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de la lnea medioclavicular y por encima del 4 espacio intercostal. Auscultacin: asimismo, aumenta el trabajo cardaco sobre todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que puede producir la aparicin de un soplo sistlico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento amplio del primer ruido, pero no consideramos siolgico un soplo diastlico (MIR 98-99F, 175). ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertroa, sobrecarga, desviacin del eje a la izquierda y algunos extrasstoles. La frecuencia cardaca se eleva hasta un 15-20% pero rara vez sobrepasa los 100 1pm.
ADAPTACIN HEMATOLGICA. Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen plasmtico aumenta proporcionalmente ms que la masa de hemates, por lo que se produce una anemia relativa siolgica (Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182). Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que se acenta durante el parto y el puerperio inmediato. No suele ir acompaada de desviacin izquierda. Coagulacin: aumentan la mayora de los factores de la coagulacin, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X. Reactantes de fase aguda: como el bringeno y la velocidad de sedimentacin, aparecen incrementados. ADAPTACIN PULMONAR. Se produce un aumento del consumo de oxgeno as como de la ventilacin pulmonar, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los volmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el volumen corriente y la capacidad inspiratoria. ADAPTACIN DEL APARATO URINARIO. Cambios anatmicos. El rin aumenta de tamao ligeramente. Se produce una dilatacin pelvicoureteral ms intensa en el lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminacin urinaria (facilidad para la infeccin) y una disminucin en la ecacia del esfnter uretral que pueden provocar una cierta incontinencia. Cambios funcionales. Se produce un incremento del ujo plasmtico renal (mediado por el HPL) y del ltrado glomerular de hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la eliminacin de creatinina y urea (con la consecuente disminucin de sus niveles plasmticos) (MIR 96-97, 248). El cido rico disminuye ligeramente en la gestacin por aumento de su excrecin. La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse una glucosuria al nal de la gestacin sin que exista hiperglucemia.
Figura 32. Concentraciones hormonales plasmticas durante la gestacin. INTERS CLNICO. Como ya se ha mencionado, el estriol es un indicador de bienestar fetal. Disminuye en cromosomopatas y est ausente en la mola completa.
4. PAPP-A: protena placentaria A asociada a embarazo. 5. Otras. SP1 (glucoprotena B1 especca del embarazo): se desconoce su funcin. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
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renina plasmtica), y se produce un aumento del capital total de sodio. Tambin se encuentra elevada la testosterona. Cambios dermatolgicos. Cabe mencionar las estras gravdicas y las araas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentacin en vulva, pubis, ombligo, lnea alba, y areolas. La hiperpigmentacin en cara y cuello da lugar al cloasma gravdico, debido a la estimulacin de la MSH mediada por la progesterona. Es frecuente observar la hiperplasia glandular sebcea mamaria (tubrculos de Montgomery).
Hb Leucocitos Plaquetas
Hipercoagulabilidad
CAMBIOS METABLICOS. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxgeno. Primera mitad del embarazo. Situacin de anabolismo. Mediada por la accin de las hormonas esteroideas que facilitan la lipognesis y la sntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo inferior en este perodo (la glucosa se saca del torrente circulatorio para guardarla en los tejidos). Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamentalmente por la accin antiinsulnica del lactgeno placentario, que favorece la liplisis y la hiperglucemia (se saca de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusin facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmticas de algunos minerales podemos resumir que disminuyen el calcio (aumenta al nal de la gestacin), el magnesio, el fsforo y el hierro (a pesar de que su absorcin se ve multiplicada). Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental para la lactancia. A lo largo de la gestacin los estrgenos y la progesterona preparan las glndulas mamarias para su funcin. La cada de estrgenos y progesterona tras el parto permite el comienzo de la secrecin lctea. Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no patolgico es atribuible al aumento del tamao uterino y su contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por mes (MIR 98-99F, 182). MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO. Hipsis. Se produce hiperplasia e hipertroa, con el consecuente aumento de la vascularizacin. Se produce un incremento de GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver a incrementarse con cada succin. Los niveles de oxitocina tambin aumentan gradualmente alcanzando niveles mximos durante el parto. La secrecin de las gonadotropinas FSH y LH est muy disminuida (por la retroalimentacin negativa). Tiroides. Se produce un aumento de tamao. En conjunto existe una estimulacin tiroidea que puede favorecer la bociognesis. Pncreas. Hay una hipertroa e hiperplasia de los islotes de clulas beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. Suprarrenal. El cortisol srico se duplica. Se produce un aumento de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad
Figura 34. Translucencia nucal detectada por ecografa a las 12 semanas en un feto con sndrome de Down.
Ecografa del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: Conrmacin de que se trata de una gestacin intratero (por tanto, descartar una gestacin ectpica). Determinacin de la edad gestacional con la mxima precisin. La medicin del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es el parmetro ms able para datar la edad gestacional. (Ante una discordancia del tiempo de gestacin entre la fecha de la ltima regla y la ecografa del primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea segn la ecografa)(MIR 00-01F, 179). Vitalidad del embrin: el latido cardaco puede detectarse a partir de la 7 semana con la sonda abdominal y de la 6 con la vaginal. Detectar gestaciones mltiples y gestacin molar. Valoramos la morfologa del tero y los anejos. Deteccin de marcadores de cromosoopata (MIR 05-06, 165): - Translucencia nucal > 3 mm. - Higroma qustico, caracterstico del sndrome de Turner. - Alteraciones del ujo sanguneo en el ductus venoso de Arancio.
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Valorar la presencia de hueso nasal (ausencia frecuente en el sndrome de Down). Morfologa alterada de la vescula vitelina. CONTROLES ECOGRFICOS ESPECIALES Fluxometra Doppler. Indicaciones: sospecha de compromioso vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones mltipes, embarazo prolongado). La medicin del ujo sanguneo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatacin del feto (y por tanto el grado de bienestar). Los ndices ms usados son ndice sstole/distole. Consiste en dividir el valor sistlico por el diastlico. ndice de resistencia o de Pourcelot. Consiste en calcular el cociente entre sstole menos distole dividido entre la sstole. Sus valores oscilan del 0 al 1. A mayor valor, mayor es la resistencia en el ujo. ndice de pulsatilidad. Se diferencia del anterior en que el denominador es la media entre sstole y distole. Los lugares ms comunes de medicin son: arterias uterinas, arterias umbilicales, arteria cerebral media. En situaciones de sufrimiento fetal se produce un aumento del ujo cerebral al disminuir las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre en arterias coronarias y suprarrenales) y aumentan las resistencias vasculares en el resto del territorio fetal, por el efecto protector cerebral. El ndice cerebro-placentario relaciona los ndices de resistencia cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1. Una onda doppler normal se considera estadio 0. El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay disminucin del valor telediastlico, con aumento de los ndices de resistencia y pulsatilidad. El estadio II implica desaparicin del ujo telediastlico (el vaso se colapsa). El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el 50% de los casos. Supone inversin del ujo diastlico (ujo diastlico reverso) es decir, el vaso no slo se colapsa sino que llega a tener una presin negativa (MIR 00-01F, 178). Ecografa en 3 dimensiones (3D) o en 4D (3D en tiempo real). Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sensibilidad o especicidad de la ecografa bidimensional.
Figura 35. CRL (longitud craneorraqudea) medida por ecografa transvaginal en el primer trimestre.
Ecografa del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamao fetal y por la abundancia de lquido amnitico, se considera el mejor momento para hacer un diagnstico morfolgico. Conrmacin de vida fetal y de embarazo nico/mltiple. Biometra fetal: los parmetros fundamentales son el DBP (dimetro biparietal), longitud femoral y dimetros abdominales (transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). Anatoma fetal y diagnstico de malformaciones: las malformaciones que ms se diagnostican son las del SNC, renales, respiratorias y digestivas, siendo las de ms difcil diagnstico las cardacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales. Anejos ovulares: patologa del cordn, de la placenta y del volumen de lquido amnitico.
MARCADORES BIOQUMICOS. A) Del primer trimestre. -HCG libre. Est elevada en cromosomopatas, especialmente en el sndrome de Down.
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MARCADORES ECOGRFICOS. Consideramos marcadores ecogrcos sugestivos de cromosomopata fetal: A) Del primer trimestre. Translucencia nucal: es una acumulacin de lquido linftico en la nuca. Si mide >3 mm es marcador de cromosomopata (fundamentalmente sd. Down); tambin se ha observado incrementado en cardiopatas fetales. Debe medirse entre la 10 y la 14 semanas. En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada debida a un higroma qustico, tambin en el primer trimestre. Fluxometra en ductus venoso de Arancio: una alteracin en la morfologa de la onda de ujo en este vaso (inversin de la onda a, etc) es sugestiva de cromosomopata fetal. Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con sndrome de Down hay un retraso en la osicacin del hueso nasal. B) Del segundo trimestre. Biometra fetal. Fmur corto: aumento del cociente DBP/LF (MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminucin de la longitud humeral. Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos coroideos, crneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna, ventriculomegalia ausencia del cuerpo calloso), faciales (hendidura palatina, macroglosia), torcicas (hernia diafragmtica, malformaciones cardacas), digestivas (atresia duodenal o esofgica, ascitis, quistes abdominales), nefrourolgicas (dilatacin pielocalicial bilateral, rin poliqustico, hidronefrosis), pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral debemos descartar un trastorno obstructivo y no una cromosomopata; se mantiene la gestacin a trmino, y al nacimiento se hace el estudio de diagnstico diferencial (eco abdominal, urografa intravenosa, uretrocistografa miccional, etc.) (MIR 00-01F, 197). Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta hidrpica), cordn umbilical (arteria umbilical nica, alteraciones del volumen de lquido amnitico).
Desde hace un tiempo, el screening de cromosomopatas se hace con una combinacin cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna + -HCG + PAPP-A + translucencia nucal es actualmente el mtodo de eleccin de cribaje, con una sensibilidad superior al 90%, pero sigue siendo difcil aplicarlo a toda una poblacin. La sensibilidad de la PAPP-A junto con la -HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de un 73 % (MIR 03-04, 101).
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dos con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina a baja dosis disminuye la tasa de abortos. Factor uterino. Miomas, sd. Asherman, malformaciones uterinas. Incompetencia cervical. La insuciencia crvico-stmica es la etiologa ms frecuente del aborto tardo habitual (MIR 98-99, 175).
CLNICA. Se denen a travs de la exploracin y datos ecogrcos. Amenaza de aborto. Es la aparicin de una metrorragia en la primera mitad de una gestacin. Puede ir acompaado de dolor hipogstrico discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta menos de la mitad y no hay dao fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. La sangre proviene de vasos sanguneos paraplacentarios rotos. El oricio cervical interno (OCI) permanece cerrado, y por ecografa se conrma la vitalidad embrionaria o fetal. Aborto inevitable (inminente o en curso). Hemorragia vaginal y OCI abierto, como consecuencia de la dinmica uterina. Aborto consumado completo. Ya se ha producido la expulsin total de los restos. Aborto consumado incompleto. Las contracciones uterinas han terminado. Hay expulsin de partes ovulares pero el tero no est vaco. Aborto diferido. Se ha producido la retencin de una gestacin no evolutiva en el tero durante varias semanas. Existe riesgo de coagulopatas como la coagulacin intravascular diseminada por liberacin de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben determinar productos de degradacin del bringeno (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clnica, se llama aborto diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso. Aborto recurrente o habitual (0,3%). Se denomina as en caso de ocurrir 3 o ms abortos espontneos consecutivos o 5 alternos. Debemos estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades metablicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres tienen mayor riesgo de parto pretrmino, placenta previa y malformaciones fetales en embarazos posteriores.
INCIDENCIA. Es difcil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clnico se aproxima al 10%, aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones preclnicas. En mujeres con embrin vivo conrmado por ecografa a las 8 semanas, el aborto posterior slo representa un 3%. El riesgo de aborto aumenta con el nmero de embarazos y con la edad de los progenitores. ETIOLOGA. Factores ovulares. La causa ms frecuente de aborto en la poblacin general espaola es la presencia de anomalas ovulares, siendo las anomalas cromosmicas el 50-60% de ellas (MIR 98-99F, 183), y por orden de frecuencia son las siguientes: Trisoma autosmica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, siendo la ms frecuente la del 16 y la ms rara la trisoma del 1. La frecuencia aumenta con la edad materna. Monosoma X (45, X o sd. de Turner). Se asocia a edad materna ms joven. Triploidas, tetraploidas.
Otras causas son las anomalas del trofoblasto, mutaciones genticas aisladas, factores polignicos y el envejecimiento de los gametos. Factores maternos. Suelen ser abortos euploides. Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, slis, rubola, citomegalovirus, herpes simple). Enfermedades crnicas graves. Endocrinopatas (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo, deciencia de progesterona). Desnutricin grave (vit. A, cido flico). Tabaco, alcohol. Toxinas ambientales (arsnico, plomo). Factores inmunolgicos. Anticuerpos antifosfolpidos, el anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipina estn relaciona-
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DIAGNSTICO. Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto. Ecografa. Es el mtodo de eleccin: comprobamos si existen movimientos cardacos embrionarios. Si no se aprecia latido, se deben hacer ecografas seriadas. TRATAMIENTO. Amenaza de aborto. Ningn tratamiento ha mostrado verdadera ecacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se ha demostrado que los progestgenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad. Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir con prostaglandinas para provocar dilatacin, y despus realizar el legrado (MIR 97-98F, 44). COMPLICACIONES DEL ABORTO. Coagulacin intravascular diseminada con fracaso renal. Aborto sptico. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento antibitico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostracin de Clostridium es indicativa de histerectoma. Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado). Perforacin uterina durante el legrado. Si hay estabilidad hemodinmica se puede intentar un tratamiento conservador, pero si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinmica practicaremos histerectoma.
Figura 42. Insuficiencia cervical. TRATAMIENTO. El tratamiento de la incompetencia crvico-uterina es el cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de tcnicas quirrgicas para cerrar el crvix. Se realiza previamente una ecografa para conrmar que el feto est vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena el parto o aparece infeccin intrauterina.
Figura 41. Legrado uterino por aborto.. SNDROME ANTIFOSFOLPIDO. El tratamiento en la gestante es controvertido aunque se puede resumir de la siguiente manera: Presencia de anticuerpos antifosfolpido sin antecedentes de trombosis o aborto : No requieren tratamiento aunque algunos autores recomienda administrar AAS a dosis bajas. Presencia de anticuerpos antifosfolpido y abortos precoces: AAS y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente AAS a dosis bajas. Presencia de anticuerpos antifosfolpido con trombosis o muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se recomienda suplementar con calcio y vitamina D3). INCOMPETENCIA CERVICAL. Se produce dilatacin indolora del cuello uterino (no es provocada por contracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimestre de la gestacin con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsin de un feto inmaduro. La dilatacin cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas. ETIOLOGA. No siempre clara, pero a veces se relaciona con traumatismos cervicales como la conizacin o desarrollo cervical anmalo (exposicin previa al estilbestrol intratero). DIAGNSTICO. Se realiza mediante la clnica y antecedentes: historia previa de 2 ms abortos tardos y dilatacin del OCI de 2-3 cm a la exploracin.
ETIOLOGA. El denominador comn es el retraso en el transporte del vulo, ya que se implanta all donde se encuentre en el 6-7 da postfecundacin. Son factores favorecedores: Antecedentes de gestacin ectpica. Ciruga tubrica previa. Enfermedad inamatoria plvica. DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y levemente los extrauterinos, por lo que los extrauterinos aumentan relativamente. Endometriosis. Ligadura tubrica. Infertilidad (posible obstruccin tubrica, etc.) Tcnicas de reproduccin asistida (induccin de la ovulacin, etc.). FRECUENCIA. Entre el 1-2%. Hay un incremento en los ltimos aos, aunque ha disminuido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectpico y eutpico es excepcional (1/30.000) y se llama embarazo heterotpico. LOCALIZACIN. La localizacin ms frecuente es en la trompa de Falopio (97%): porcin ampular (78%) (MIR 00-01, 161), le siguen en frecuencia: itsmo, mbrias, intersticio, ovario, cavidad abdominal. CLNICA. No hay ningn signo ni sntoma patognomnico, y la clnica es muy inespecca. En general es dolor en anejo y plvico junto a signos de gestacin incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas, tero aumentado de tamao pero menor que amenorrea, doloroso a la movilizacin cervical y anejo discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubrica se aade intenso dolor en fosa ilaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, as como la clnica secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos. Tras la crisis se alivian los sntomas, aunque no la gravedad, y en el 10% hay resolucin espontnea (aborto tubrico).
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Figura 43. Localizaciones de la gestacin ectpica. DIAGNSTICO. La ecografa transvaginal: es el primer paso en la exploracin diagnstica (MIR 94-95, 133). Nos puede dar un diagnstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrin y latido cardaco. Esto ocurre en el 5% de los casos. El diagnstico se conrma con laparoscopia y anatoma patolgica, por lo que se practicar en caso de duda diagnstica. La HCG se duplica cada 2 das durante las primeras semanas del embarazo normal, llegando a un mximo hacia la 6-7 semana (post-implantacin). En los embarazos ectpicos la HCG crecer ms despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas) (MIR 99-00, 32). La HCG tambin nos ayuda en el diagnstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo (MIR 05-06, 167). La puncin del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque til, se ha abandonado por disponer de tcnicas mejores (MIR 96-97F, 183). La clsica demostracin de decidua y ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomnica, pero s altamente sospechosa.
Figura 44. Gestacin ectpica ampular vista en ecografa transvaginal. EVOLUCIN. En el 10% hay resolucin espontnea: aborto tubrico (casi exclusivamente los ampulares). En el 90% rotura tubrica, por la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto invade vasos arteriales. TRATAMIENTO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: conducta expectante, tratamiento mdico o tratamiento quirrgico.
EPIDEMIOLOGA. La enfermedad trofoblstica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos. La mayora regresa espontneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad trofoblstica persistente (ETP) no metastsica y el 5% a ETP metastsica. La mola invasora (enfermedad trofoblstica con capacidad de traspasar el endometrio) ocurre aproximadamente en 1/15.000 embarazos. La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblstica indiferenciada, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia
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a formar vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos, y el 20% de un embarazo normal. Metastatiza por va sangunea.
ETIOPATOGENIA. No se conoce con exactitud. Se postulan malformaciones genticas en la placenta, bajo nivel socioeconmico, consanguinidad, etc. Parece desarrollarse un huevo a partir de 2 espermatozoides, sin participacin gentica del vulo: la mola completa sera 46, XX, perteneciendo ambos cromosomas X al padre. GONADOTROPINA CORINICA. La produccin de HCG es mucho mayor que en una gestacin normal debido al desarrollo trofoblstico excesivo, incluso llegando al milln de unidades. Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad alfa comn) estimula el crecimiento de algunos folculos ovricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son quistes tecalutenicos. Ocurren en el 30% de los casos. No requieren tratamiento, ya que regresan espontneamente al ser evacuada la mola. Son productores de progesterona. Actividad estimulante del tiroides. Hay un aumento en la actividad del tiroides en algunas pacientes con enfermedad trofoblstica extensa. Un 5% de las pacientes con ET metastsica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la accin TSH-like. Estrgenos. El estriol, que requiere la participacin fetal est muy disminuido. (El estradiol puede estar algo aumentado por los quistes tecalutenicos). Progesterona srica. Aumenta la progesterona signicativamente, debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecalutenicos. Preeclampsia. Ocurre en el 15% de las pacientes con mola. Es una de las pocas circunstancias, (junto a las gestaciones mltiples, e hidrops fetal por isoinmunizacin Rh) en las que esta complicacin ocurre antes de la 20 semana.
DIAGNSTICO. Ecografa. Es la tcnica diagnstica de eleccin. Se aprecia una imagen caracterstica en copos de nieve que corresponde a las vesculas hidrpicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto, pero las imgenes no son especcas, ya que pueden aparecer imgenes similares en miomas coincidentes con gestacin temprana.
TRATAMIENTO. El tratamiento consta de 2 partes: evacuacin de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de eleccin es: legrado por aspiracin. En mujeres con mayor riesgo de degeneracin maligna: elevada paridad o en aquellas con deseos gensicos cumplidos y ms de 40 aos, practicaremos histerectoma total con mola in situ. NO est indicada la quimioterapia en esta etapa. CURSO CLNICO. En el 80% de los casos la enfermedad regresa despus de haber evacuado el tero. Los niveles de HCG descienden rpidamente. Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente. SEGUIMIENTO. 1. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisin completa (cese de la hemorragia, tero involucionado, anejos normales y niveles normales de HCG durante 3 semanas) (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247). 2. Despus de la remisin completa se harn determinaciones de HCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. 3. Exploracin clnica cada dos semanas hasta la remisin completa. 4. Radiografa de trax en el momento de ser evacuada la mola, para descartar afectacin extrauterina. 5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 ao con la toma de anticonceptivos orales (una gestacin aumenta las cifras de beta-HCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado). 6. Inicio rpido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten.
Se dene como curacin la ausencia completa de evidencia clnica y analtica de enfermedad durante 5 aos.
Figura 46. Quiste tecalutenico ovrico en enfermedad trofoblstica. MOLA HIDATIFORME. Hay, como hemos visto, una proliferacin excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Completa: no existe material gentico materno. El cariotipo es 46 XX, siendo ambos cromosomas X del padre. No hay feto y no se detecta invasin del endometrio (MIR 02-03, 237). El 10% puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza. Parcial: Existe un embrin y mezcla de vellosidades normales con otras que presentan degeneracin hidrpica. El cariotipo suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genticos maternos. Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente en coriocarcinoma. SIGNOS Y SNTOMAS. En el curso de un embarazo con tero de tamao mayor que el correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia a partir del 2 mes. A veces se produce la expulsin espontnea de vesculas semejantes a uvas. Aparecen con ms frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o embolismo pulmonar.
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA PERSISTENTE. Se caracteriza por retencin de tejido molar y elevacin continuada de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuacin. Se encuentra una persistencia de los signos y sntomas. En estas circunstancias es necesario descartar enfermedad con afectacin extrauterina. Si los mtodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad est limitada al tero. Puede tratarse de enfermedad
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Figura 48. Seguimiento de la enfermedad trofoblstica. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERSISTENTE. 1. Metotrexate. Es el quimioterpico de eleccin. Se usa en monoterapia. Se asocia cido folnico para disminuir los efectos secundarios. Interere en la embriognesis, por lo que se debe esperar 1 ao tras nalizar el tratamiento para quedar embarazada. 2. Legrado. Se realizar en el tercer da de la quimioterapia. 3. Histerectoma. En multparas o paridad satisfecha. ENFERMEDAD TROFOBLSTICA METASTSICA. Es aquella situacin en que la enfermedad sobrepasa los lmites del tero. Las metstasis ms frecuentes son en pulmn (75%) y despus vagina (50%), cerebro e hgado. Pueden ser los primeros sntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectpico. Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier rgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un anlisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblstica gestacional. CLASIFICACIN. 1. Mal pronstico: presencia de algn factor de riesgo de los siguientes: - HCG: >100.000 mU/ml. - Duracin mayor de 4 meses. - Metstasis cerebrales o hepticas. - Fracaso de quimioterapia previa. - Edad materna superior a 40 aos.
2. Buen pronstico: no presenta ningn factor de riesgo.
Figura 49. Tipos de placenta previa. ETIOLOGA. La causa especca es desconocida. Son factores favorecedores: 1. Embarazo mltiple: la placenta es de mayor tamao, lo que aumenta el riesgo de que llegue a ser previa. 2. Cicatriz uterina anterior: la incidencia aumenta con el nmero de cesreas previas. 3. Multiparidad: la paridad y la edad avanzada aumentan el riesgo de placenta previa. 4. Fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la hipoxemia conlleva una hipertroa placentaria compensadora). CLNICA. La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el sntoma tpico de la placenta previa. Inicialmente suele cesar espontneamente, pero generalmente se repetir y con mayor intensidad. La sangre es rojo brillante, con tendencia a la hemostasia. El feto se afecta poco, a no ser que el intercambio placentario se vea comprometido por una gran parte de la placenta o por la hipovolemia materna secundaria. La prematuridad es la mayor amenaza para el feto. DIAGNSTICO. Ecografa transabdominal o transvaginal. Es el mtodo diagnstico de eleccin. Localiza la placenta y evala la esttica fetal (MIR 0001F, 177). No debe hacerse nunca un tacto vaginal a no ser que todo est preparado para realizar una cesrea de inmediato. TRATAMIENTO. La placenta previa oclusiva es indicacin de cesrea cuando haya madurez pulmonar fetal. En caso de placenta previa marginal, que no sangre, la actitud a seguir ms recomendable es dejar evolucionar el parto espontneamente (MIR 95-96F, 210). En caso de feto pretrmino, la actitud ser expectante. Se ingresar a la paciente, pautndose corticoides para la madurez pulmonar fetal y si tiene contracciones y el sangrado no es importante se pueden administrar tocolticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretrmino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizar una cesrea urgente. En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y la paciente est de parto se provocar amniorrexis con el n de
TRATAMIENTO. Mal pronstico: el tratamiento ms ecaz es: quimioterapia combinada. El rgimen EMA-CO (etopxido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100 %. Buen pronstico: monoterapia con Metrotexate. Curaciones del 100%. Es menos txico que la combinada.
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que, al descender la presentacin se cohiba la hemorragia. Se puede intentar un parto vaginal. Si se detecta muerte fetal debe intentarse un parto vaginal, salvo en la oclusiva total.
DIAGNSTICO. Aparte de la clnica, el mtodo diagnstico de eleccin es la ecografa en la que se visualiza el hematoma retroplacentario. TRATAMIENTO. En general, terminar la gestacin lo antes posible. 1. Mantenimiento de las constantes maternas. 2. Cruzar sangre para posible transfusin. 3. Estudio de coagulacin.
Como regla general se realizar una cesrea urgente. Si el feto est muerto, se preere la va vaginal, siempre que las condiciones maternas lo permitan, y controlando la posible aparicin de complicaciones.
COMPLICACIONES. Es frecuente la hemorragia postparto, ya que en el segmento inferior es ms difcil conseguir la hemostasia. CONDUCTA EN EL EMBARAZO. Toda placenta previa diagnosticada por ecografa debe conrmarse durante el tercer trimestre, y es indicacin de una ecografa de vigilancia en la 30-32 semana. En caso de sangrado muy abundante, no se pueden administrar tocolticos, y habr que valorar trasfusin y cesrea.
ETIOLOGA. Es poco conocida. Multiparidad. Ocurre con ms frecuencia en grandes multparas que en nulparas. Edad. Es ms frecuente en mujeres mayores de 35 aos. Enfermedad vascular. La preeclampsia predispone claramente a esta complicacin, especialmente en pacientes con enfermedad vasculorrenal subyacente: diabticas, nefrpatas, hipertensas. La HTA es el factor ms claramente relacionado con el DPPNI. Traumatismos. A veces se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis. Tambin se ha asociado a la rpida reduccin del tamao uterino al romper la bolsa amnitica en un polihidramnios, o a la cortedad del cordn. Nutricional. Dcit de cido flico (MIR 97-98F, 37). Tabaco, alcohol y cocana se han relacionado con una mayor incidencia de abruptio placentario. Hipobrinogenemia congnita. Parece ser un factor de riesgo. FISIOPATOLOGA. La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Esta contraccin uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulacin uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia y mayor tendencia al desprendimiento. SIGNOS Y SNTOMAS. Abruptio incipiente. La zona desprendida es menor a <1/4 del total de la zona de insercin de la placenta. No hay afectacin fetal ni materna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal escasa, o puede quedar retenida en forma de hematoma retroplacentario. El tero puede no relajarse completamente entre las contracciones. Puede aparecer una vaga molestia en hipogastrio y dolor a la palpacin, aunque no siempre ocurre. En algunos casos la hemorragia externa, normalmente oscura, es el nico signo. Abruptio avanzado. Entre 1/4 y 2/3 de la insercin placentaria. Cursa con dolor uterino continuo de aparicin brusca o gradual que va seguido de sangrado genital oscuro. Puede o no haber signos de shock aun cuando la hemorragia externa sea escasa. El tero presenta hipertona y es claramente doloroso a la palpacin. A causa de la contraccin uterina mantenida, los tonos cardacos fetales pueden auscultarse con dicultad. Puede presentarse coagulopata y dao renal aunque es raro (MIR 00-01, 165) (MIR 05-06, 170). Abruptio masivo. Separacin de ms de 2/3 de la insercin placentaria. El comienzo suele ser brusco. El dolor uterino es desgarrador y no cede. El tero est leoso (tero de Couvelaire) y muy sensible (inltraciones hemorrgicas en tero y placenta, apopleja uteroplacentaria). El feto est casi siempre muerto. El shock se instaura con rapidez. A no ser que la situacin se controle son de esperar oliguria y coagulopata.
Figura 50. Abruptio placentae. En la foto inferior, feto muerto por abruptio. Obsrvese gran hematoma placentario. COMPLICACIONES. Coagulacin intravascular diseminada. (10%). Constituye la causa ms frecuente de trastornos de la coagulacin en el embarazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132; MIR 05-06, 169). Fracaso renal agudo (1-3%). Utero de Couvelaire: es difcil determinar la incidencia. Embolia lquido amnitico: es excepcionalmente rara.
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Brusco
Lento
Rojo, abundante, discontinuo, recidivante, tendencia a coagular
Bueno
Poco afectado, riesgo de prematuridad
No
Normal
Embarazo mltiple Cicatriz uterina Multiparidad Tabaco Edad avanzada
Bruso, coincide con ammiorexis
Lquido amnitico teido de sangre
Brusco, antes o durante el parto
Hemorragia vaginal variable, shock hipovolmico, hemoperitoneo
Muy malo (shock)
Muy afectado, alta mortalidad
S
Atona
Tras salida del feto
Escaso, oscuro
Malo
Bueno
Sufrimiento fetal, elevada mortalidad
No
Normal
Insercin velamentosa del cordn
Bueno
Bueno
Variable
Normal
Parto instrumental, insercin baja de placenta, misma hipertensin uterina
Cicatriz uterina
CIRCULARES DE CORDN. Son ms frecuentes alrededor del cuello. Ocurre en el 15% de los partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (hidramnios, fetos pequeos, multiparidad, cordn largo). Pueden diagnosticarse intratero (ECO) o sospecharse por el RCTG (dips umbilicales o deceleraciones variables). Ocasionalmente causan sufrimiento fetal. ALTERACIONES DE POSICIN. Procidencia o laterocidencia. Consiste en un descenso del cordn a travs del estrecho superior sin sobrepasar la presentacin. Prolapso. El cordn sobrepasa la presentacin. Aparece en 1/300 partos. Favorecido por adaptacin plvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad, presentacin podlica, situacin transversa, gemelaridad, hidramnios). Requiere terminacin inmediata del parto: cesrea inmediata, salvo feto muerto, o multpara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inmediato. Procbito. Es el prolapso o procidencia del cordn con bolsa ntegra.
TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES. 25.1. Patologa del cordn umbilical.
Quistes, tumores. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos, como los derivados de la gelatina de Wharton. (La gelatina de Wharton es la matriz extracelular del cordn que rodea a las dos arterias y la vena umbilical). Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides... pero son excepcionales. ANOMALAS VASCULARES. Vaso accesorio. Ocupa un extremo del cordn, desapareciendo en la gelatina. Arteria umbilical nica. Frecuente en embarazos mltiples (35%), diabticas. Se asocia en un 15-20% con malformaciones (vasculares, digestivas, genitourinarias). ANOMALAS DE INSERCIN. Insercin velamentosa. El cordn nace de las membranas. Se acompaa frecuentemente de anomalas de la insercin placentaria. Vasa previa (ver hemorragias del tercer trimestre). ANOMALAS DE LONGITUD. La longitud normal es 45-60 cm. Cordn corto: <30 cm (1,5%). Puede ser raramente origen de presentaciones anmalas, abruptio, dicultad en el descenso fetal o sufrimiento fetal. Cordn largo: >65 cm. Puede favorecer circulares, nudos, prolapso. NUDOS DE CORDN. Nudos falsos. Son espiras exageradas de las arterias umbilicales, engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Carecen de signicacin clnica. Nudos verdaderos (1-2%). Mayor frecuencia en cordn largo, hidramnios, fetos pequeos, gemelos monoamniticos.
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Postmadurez. Pulmonares (hipoplasia). Secuencia Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades comprimidas en exin, hipoplasia pulmonar. Provocada por cualquier causa de oligoamnios severo en etapas precoces de la gestacin. Sndrome de Potter: es la suma de agenesia renal + secuencia Potter.
Figura 52. Secuencia Potter. Figura 51. Tipos de insercin placentaria. DIAGNSTICO. Se sospecha por la exploracin. El diagnstico es ecogrco: es difcil valorar, ya que la escasez de lquido diculta la ecografa. Se puede practicar amnioinfusin: infusin de lquido por amniocentesis como contraste para mejorar el estudio. La amnioinfusin tambin puede usarse con intencin teraputica, introduciendo 500-600 ml de suero siolgico para intentar aumentar el volumen de lquido amnitico, aunque su utilidad est an en estudio. PRONSTICO. Se acompaa de un incremento en la patologa perinatal: CIR, malformaciones fetales-renales, compresin funicular, hipoplasia pulmonar, etc. El pronstico fetal es malo, siendo peor en casos de oligoamnios precoz. CONDUCTA. Debemos descartar malformaciones, lo cual es difcil por tener menor ventana acstica para la ecografa. Una vez comprobado el bienestar fetal, la actitud es expectante mientras el feto es pretrmino. Est indicada la induccin si aparecen otros factores o si existe madurez. La hipoplasia pulmonar se puede asociar tanto a oligoamnios como a polihidramnios: si existe una hipoplasia pulmonar primaria, desciende la depuracin de lquido amnitico y aparece hidramnios. Tras un oligoamnios prolongado y precoz, aparece hipoplasia pulmonar secundaria.
PATOLOGA ASOCIADA. Entre las mltiples patologas asociadas destacamos: Las anomalas en la deglucin: atresia esofgica, atresia duodenal, enfermedad neuromuscular... El exceso de orina fetal por dcit de hormona antidiurtica: anencefalia, encefalocele. Diabetes materna, posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal. DIAGNSTICO DE SOSPECHA. tero mayor que amenorrea. El feto es difcil de palpar. La ecografa nos lo conrma y puede detectar malformaciones fetales. CONDUCTA. Descartar alteracin fetal. Los diurticos no son ecaces, y estn contraindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o dolor: amniocentesis evacuadora (500-750 ml) que, efectuada de forma peridica, puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. Si la evacuacin es rpida, puede producirse un abruptio placentae.
OLIGOAMNIOS. Cantidad de lquido amnitico <500 ml. Aparece en el 1%. Es necesario considerar la edad gestacional, ya que en las ltimas semanas la cantidad de lquido amnitico se reduce considerablemente de forma siolgica.
CAUSAS. Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del rin, urter, vejiga o uretra (por escasa produccin de orina). Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el ujo). Rotura prematura de membranas (espontnea o postamniocentesis).
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Figura 54. Circunferencias abdominales en un sndrome de transfusin feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor.
6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Afecta al 30% de las gestaciones gemelares, siendo ms frecuente entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el sndrome de transfusin gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene una insuciencia cardaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de ms del 20% as como polihidramnios. A su vez el feto transfusor desarrollar anemia, CIR y oligoamnios. Cuando el sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situacin de que este se convierta en un feto acardio. Puede tratarse equilibrando el volumen de lquido entre ambas bolsas mediante ventanas amniticas o coagulacin por lser de las anastomosis vasculares. 7. Las malformaciones congnitas son 3 veces ms frecuentes en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatas congnitas y los defectos del tubo neural. 8. Con frecuencia, aparece patologa de cordn, sobre todo prolapso de cordn, en casos de gestaciones monoamniticas o con polihidramnios. 9. El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido a la descompresin brusca del tero tras el nacimiento del primer gemelo o tras la evacuacin de un polihidramnios coexistente.
26.2. Incidencia.
En general se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos. La frecuencia de gemelos dicigotos est sujeta a variaciones raciales como hemos dicho antes, mientras que la de monocigotos se mantiene relativamente constante.
26.5. Diagnstico.
Anamnesis. Los antecedentes familiares o personales de gestacin gemelar as como el uso de inductores de la ovulacin. Signos clnicos. tero de mayor tamao que el que corresponde al tiempo de amenorrea. Pruebas complementarias. Ecografa, practicada durante el primer trimestre de embarazo. Ver el tipo de placentacin y el nmero de bolsas, ya que el pronstico vara considerablemente segn se trate de una gestacin mono o biamnitica, y segn el nmero de embriones: trigemelar, etc.
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y presentacin ceflica. Si uno o ambos fetos adoptan la presentacin podlica se realizar una cesrea electiva. Por encima de 35 semanas se permitir el parto por va vaginal con que el primer gemelo se encuentre en presentacin ceflica: 1 ceflica - 2 ceflica: es el tipo ms frecuente: parto vaginal. 1 ceflica - 2 podlica: parto vaginal. Tras la expulsin del primer gemelo se puede intentar el parto en podlica del 2 (de eleccin). 1 ceflica - 2 transversa: parto vaginal. El segundo gemelo puede rotar espontneamente a longitudinal. Si no rota espontneamente, se realiza una versin interna y gran extraccin del 2 gemelo (de eleccin) (MIR 00-01F, 174). Otros autores preeren cesrea electiva de entrada. 1 podlica o transversa: cesrea, independientemente de la esttica del 2 gemelo. DATOS CLNICOS. Antecedentes personales de parto pretrmino. Prdida prematura del tapn mucoso (moco cervical), con prdida de las funciones antimicrobianas y antiproteolticas que ste tiene. Contracciones y hemorragia vaginal. Hay contracciones siolgicas (Braxton-Hicks) que suelen ser espordicas, menos de 3 por hora, e irregulares. MARCADORES ECOGRFICOS. Se ha demostrado la utilidad de la valoracin ecograca de tres parmetros. Longitud cervical. Hay una relacin proporcional entre la longitud cervical y la frecuencia de parto pretrmino. Entre las semamas 12-36 el crvix debe medir 4 +/- 1,2 cm. Longitudes cervicales inferiores a 3 cm suponen un claro riesgo de parto pretrmino. Dilatacin del orico cervical interno (OCI) de 1 cm o ms entre las semanas 28-34, con un crvix borrado ms de un 30%. Protrusin de las membranas. Da una imagen ecogrca en embudo. Otro marcador ecogrco descrito es la disminucin de movimientos respiratorios fetales por accin de las prostaglandinas. Se observa 48 horas antes del parto pretrmino. MARCADORES BIOQUMICOS. Fibronectina. Es una glicoproteina formada por las membranas fetales que se detecta de manera siolgica en crvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje en la interfase placenta y corioamnios con la decidua). Pero su deteccin ms all de la semana 20 indica riesgo de parto pretrmino. En caso de infeccin los mediadores de inamacin como liposacridos, FNT, o interleucinas, pueden estimular la secrecin de bronectina. La interleucina 6 en moco cervical aparece slo en un tercio de las amenazas de parto pretrmino (MIR 01-02,167).
Es decir: para que un parto gemelar sea por va vaginal es imprescindible que el primero est en ceflica. Para algunos autores, siempre ser vaginal si el primero est en ceflica, mientras que otros hacen cesrea si el segundo est en transversa.
27.1. Etiologa.
La causa es desconocida en un 50%. Son factores de riesgo: edades extremas, bajo nivel socioeconmico, consumo de tabaco, alcohol o cocana, dcit nutricional, infeccin urinaria, cervical, o del lquido amnitico; gestacin mltiple, polihidramnios, abruptio, placenta previa, preeclampsia, miomas, etc.
27.2. Cribado.
Es importante identicar precozmente a las pacientes predispuestas a tener parto pretrmino. Basaremos el cribado en:
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BOLSA ROTA. 1. Gestacin <34 semanas y crvix no modicado: ingreso e instaurar toclisis, corticoterapia, antibioterapia y reposo absoluto. Induccin a las 34 semanas o ante la mnima sospecha de corioamnionitis. 2. Gestacin <34 semanas y crvix de parto: dejar evolucin espontnea. 3. Gestacin > 34 semanas, independientemente del estado del crvix: induccin del parto.
En resumen, si aparece dinmica uterina en una gestacin pretrmino, intentaremos frenarla siempre que sea posible, para lo cual debe estar el crvix poco modicado y no haber indicios de corioamnionitis. Mientras conseguimos la frenacin maduramos los pulmones fetales y aadimos antibiticos en caso de bolsa rota.
28.1. Etiologa.
En la mayora de las ocasiones la causa es desconocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un embarazo prolongado, sino de un error en la estimacin de la edad gestacional. Parece que hay una cierta tendencia gentica en algunas familias a tener embarazos prolongados. Tambin se asocia a fallo en los factores hormonales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin hidramnios ocurre, probablemente, en relacin con el papel del eje hipotlamo-hiposario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto.
28.2. Clnica.
1. Embarazo siolgicamente prolongado: el feto es normal pero de mayor tamao. No hay anomalas ni sufrimiento fetal. Puede dar problemas slo por la distocia que supone el gran tamao. 2. Embarazo patolgicamente prolongado. El feto deja de crecer, aparecen signos de insuciencia placentaria, afectacin fetal (hipoxia, hipoglucemia, maceracin de la piel), envejecimiento de la placenta y oligoamnios (CIR tipo II). Signos inespeccos de postmadurez son: uas largas, abundante pelo en la cabeza, disminucin del vrmix.
27.4. Toclisis.
Conjunto de mtodos empleados para frenar o hacer desaparecer la dinmica uterina. Hidratacin, sedacin y reposo absoluto hospitalario. En cama, en posicin decbito lateral izquierdo. No hay evidencia cientca sobre el nivel de ecacia de estas medidas. Antagonistas de la oxitocina: atosibn. Acta como inhibidor competitivo de la oxitocina, inhibiendo su accin contractora uterina. Hoy en da es considerado el tratamiento tocoltico de eleccin en la mayora de las pacientes. Betamimticos. Durante mucho tiempo ha sido el tratamiento de eleccin en amenaza de parto prematuro (MIR 99-00, 33): aunque esta armacin est hoy en discusin al haber frmacos que han demostrado la misma ecacia en retrasar el inicio del parto con menores efectos adversos. Se emplea el Ritodrine, un beta-2 agonista, i.v. en perfusin continua, a baja dosis que se ir doblando hasta conseguir una frenacin total. Posteriormente se reduce hasta llegar a la dosis mnima i.v., pasando entonces a va oral. El ritodrine puede producir, por estimulacin beta-1: taquicardia, temblor, descompensacin glucmica. La frenacin con ritodrine est contraindicada en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio. Tambin est contraindicada en caso de diabticas, cardipatas, hipertensas graves, y en hipertiroideas. Tendremos especial precaucin con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja el gasto cardaco y favorece el edema de pulmn. El corticoide aumenta la permeabilidad vascular y tambin favorecera el edema de pulmn. Antagonistas del calcio (nifedipina). Los bloqueadores de las vas del calcio ejercen su accin tocoltica al inhibir la entrada de calcio extracelular y dicultar as la contraccin. El efecto secundario ms frecuente es el rubor facial transitorio, y tambin puede producir hipotensin.
28.3. Diagnstico.
Al ser el diagnstico exclusivamente cronolgico debemos establecer con precisin la edad gestacional, para lo cual tendremos en cuenta datos como la fecha de la ltima regla, fecha del positivo en el test gestacional, y la biometra fetal, pero sin duda el parmetro ms preciso para datar la gestacin es la medicin del CRL por ecografa vaginal en el primer trimestre.
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Hay controversia sobre la actuacin en caso de normalidad de estas pruebas: Algunos autores recomiendan inducir toda gestacin a partir de la 41 semana, mientras que otros preeren esperar a la 42 semana y entonces inducir (no hay consenso).
28.5. Induccin.
Consiste en provocar el parto. Segn sea electiva o no hablamos de: Induccin electiva: se provoca el parto no por indicacin mdica sino por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado, carencia de medios de transporte, etc. Induccin teraputica o no electiva: se realiza por inters materno o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioamnionitis, muerte fetal, embarazo prolongado, etc.).
CONTRAINDICACIONES. La induccin est contraindicada en aquellos casos en los que el parto vaginal sea ms peligroso para el feto o para la madre que la cesrea: esttica fetal anmala (situacin transversa). Est tambin contraindicada, aunque con menos consenso, en situaciones como cicatriz uterina (ej: cesrea anterior), embarazo mltiple, placenta previa oclusiva, sospecha de desproporcin cefaloplvica, sufrimiento fetal (la induccin es un proceso lento, y lo que nos interesa ante un sufrimiento fetal es una extraccin inmediata). PRONSTICO. La evolucin de una induccin depende de las condiciones del canal del parto. Estos parmetros son valorados por el ndice de Bishop: es un sistema de puntuacin que barema el estado del crvix y la altura de la presentacin fetal. Valora estos 5 parmetros: 1. Posicin cervical: (posterior, mediana o anterior: un cuello anterior est ms dispuesto al parto). 2. Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando est empezando a modicarse para el parto. 3. Borramiento: cuanto ms borrado est un cuello, ms avanzada est la maduracin cervical. 4. Dilatacin: a mayor dilatacin, ms avanzado se encuentra el parto. 5. Altura de la presentacin (planos de Hodge): a mayor descenso de la presentacin fetal, ms cercano est el parto.
Los valores oscilan de 0 a 13, considerndose crvix inmaduro (desfavorable) cuando es menor de 5, y favorable cuando es igual o superior a 5. Para mejorar el pronstico y disminuir la tasa de cesreas por fracaso de induccin est indicada la maduracin cervical con prostaglandinas en crvix inmaduros antes de proceder a la infusin de oxitocina.
MTODOS DE INDUCCIN. 1. Mtodos fsicos. - Amniorrexis. (Rotura de la bolsa amnitica). Se emplea en cuellos muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay que tener precaucin para evitar un prolapso de cordn. - Maniobra de Hamilton. Consiste en despegar las membranas mediante un masaje intracervical, para favorecer la liberacin local de prostaglandinas. 2. Mtodos qumicos locales. Maduracin cervical. - Prostaglandinas E2 intracervical. Puede usarse en forma de gel, comprimidos vaginales, o en dispositivos de liberacin lenta cervical. Es el mejor mtodo para el crvix inmaduro en caso de tero a trmino con bolsa ntegra. Madura el cuello y facilita el parto posterior. 3. Mtodos qumicos sistmicos. - Oxitcicos. Producen contracciones en casi toda circunstancia, pero son el mtodo ms ecaz cuando el cuello es muy maduro, cuando la bolsa est rota o cuando el resto estn contraindicados (MIR 03-04, 93). No se emplean o se usan a bajas dosis si hay cicatrices o malformaciones uterinas, por el riesgo de rotura.
Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de prostaglandinas en gel y oxitocina i.v. , por lo que se deben esperar al menos 6-12 horas desde la administracin de prostaglandinas hasta el uso de oxitocina.
I IV III II
Planos de Hodge
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Como consecuencia del aumento progresivo en el nmero de cesreas cada vez es ms frecuente el encontrar gestantes con una o ms cesreas anteriores (iterativa). Una cesrea anterior no es contraindicacin absoluta para el parto por va vaginal. Dos o ms cesreas anteriores si lo son (MIR 00-01F, 176). La distocia o falta de progresin del parto es la primera causa de cesrea en Espaa y la segunda causa del aumento de cesrea en EEUU desde los aos 60, despus de la cesrea iterativa. Los obstculos mecnicos a la progresin del parto son la causa ms frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160). Debe evitarse diagnosticar desproporcin pelvicoceflica antes de llegar a dilatacin completa (aprox 10 cm) y en mujeres con analgesia peridural, se considera excesiva la duracin de la segunda parte del parto si sobrepasa las 3 horas en nuliparas o dos horas en multparas.
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Prueba de parto. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de partos, para que al estar en decbito supino con exin de los miembros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea ms favorable. Se emplea en la parte nal de la dilatacin, en los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar por va vaginal (sospecha de desproporcin). Esptulas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la deexin fetal, por lo que se emplean en algunos casos en la parte nal del expulsivo. Requieren las mismas condiciones que un frceps, y se emplean en cuarto plano de Hodge. Su principal indicacin es abreviar un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patologa fetal. Frceps. Es un mtodo de extraccin fetal que se emplea durante el perodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas. Exige, por tanto, dilatacin completa y bolsa rota. Requiere presentacin ceflica (salvo el raro caso del frceps de cabeza ltima en el parto de nalgas complicado), cabeza ms o menos normal (no en hidrocefalias, anencefalias). Para poderse aplicar con seguridad, el punto gua debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo de que el dimetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es un instrumento rpido, que resuelve malrotaciones fetales (tractor y rotador), lo que le convierte en instrumento ideal en caso de sufrimiento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan posible su aplicacin). Un estudio multicntrico publicado a nales del 2000 observ peores resultados perinatales en los partos de nalgas va vaginal que en aquellos terminados por cesrea, por lo que se acepta la cesrea electiva como terminacin de eleccin de los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En Espaa se admite la posibilidad de parto de nalgas por va vaginal siempre que se seleccionen aquellos casos con menores posibilidades de distocia. Debern cumplirse todos los siguientes requisitos y obtenerse el consentimiento informado de la madre. Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. Peso estimado menor de 3500 gramos. DBP < 96 mm Pelvis adecuada (evaluada clinica o radiologicamente). Modalidad de nalgas puras o completas. Cabeza exionada o indiferente. Ausencia de anomalas fetales. Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la va vaginal. Ausencia de patologa mdico obsttrica concomitante. Ausencia de cicatrices uterinas. Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentacin pelviana son causa de distocia mecnica la procidencia de un pie, distocia de hombros, la rotacin de la cabeza a occipito-sacra, distocia de cabeza ltima (deexin de la cabeza fetal). Como en todo expulsivo se intentar el desprendimiento lento y suave de la cabeza fetal para evitar lesiones (MIR 03-04, 102). La versin externa pretende disminuir el nmero de presentaciones podlicas y por tanto el nmero de cesreas realizadas con esta indicacin.
ETIOLOGA. 1. Atona uterina (50%). Es la causa ms frecuente de hemorragia postparto temprana. El miometrio no se contrae, y no forma las ligaduras de Pinard. Los factores predisponentes de la atona uterina incluyen: sobredistensin uterina (embarazo mltiple,
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TRATAMIENTO. El manejo consiste en una actuacin rpida pero sistemtica. Entre la medidas generales a instaurar se encuentran la canalizacin de una adecuada va venosa para reposicin de lquidos, control de diuresis, oxigenoterapia, analtica urgente y exploracin fsica. El tratamiento es etiolgico por lo que es vital llegar con rapidez al diagnstico de la patologa responsable de la hemorragia postparto. El manejo de la atona uterina consiste en: masaje uterino, frmacos uterotnicos (oxitocina, metilergometrina, prostaglandinas), taponamiento uterino, embolizacin arterial selectiva, tratamiento quirrgico (ligadura quirrgica arterial o histerectoma obsttrica como ltima medida a realizar).
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Su diagnstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio, y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la toma de anovulatorios. La parlisis perifrica materna suele ser producida por la compresin de la cabeza fetal o durante la aplicacin de un frceps, y cura espontneamente en unas semanas. Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente en la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgnico, elctrico o hemorrgico central). La depresin postparto: casi el 80% de las mujeres sufren una depresin con tristeza, que remite rpidamente. Est en discusin una posible inuencia de los cambios hormonales en su etiologa. En ocasiones se instaura un estado maniestamente psictico: psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confusoonrico (MIR 95-96F, 221). Aparece ms en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en primparas. Muerte materna: suele ser menor de 10/100.000 nacidos vivos, aunque aumenta con la edad materna. La causa ms frecuente es la hemorragia (30%): por abruptio, atona uterina, CID, etc. La 2 causa ms frecuente es el embolismo pulmonar (23%, aunque en EE.UU es la 1 causa). La 3 causa ms frecuente es la HTA (18%). El ltrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos. La lesin vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una retencin de sodio y disminuye el aclaramiento de cido rico, producindose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos ms graves, por disminucin de su aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmn puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura heptica (MIR 02-03, 235) o el infarto heptico masivo son raros, pero fatales. A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigstrico, vmitos y elevacin de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El sndrome HELLP es la asociacin de Hemlisis, Elevacin de enzimas hepticas Liver, en ingls, y plaquetopenia Low Platelets. A nivel cerebral el vasoespasmo se maniesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopata hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o lmite).
31.3. Clasificacin.
1. Hipertensin crnica: es una HTA detectada previamente a la gestacin o antes de la 20 semana de embarazo. 2. Preeclampsia: consiste en encontrar despus de la 20 semana de gestacin: hipertensin mas proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20 semana, en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblstica o hidrops. 3. Eclampsia: es la aparicin de convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. 4. Hipertensin crnica con preeclampsia sobreaadida: consiste en un aumento de la tensin previa en ms de 30 mmHg la sistlica, ms de 15 mmHg la diastlica o ms de 20 mmHg la media, junto con proteinuria o edema generalizado. 5. Hipertensin transitoria: Es la aparicin de hipertensin durante el embarazo o primeras 24 horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia. La hipertensin que permanece despus del puerperio se considera crnica.
31.4. Definiciones.
Hipertensin. Aumento de 30 mmHg en la sistlica o de 15 mmHg en la diastlica sobre los valores normales, o tensiones superiores a 140 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos cuatro horas. Proteinuria. Se dene como la existencia de 300 mg o ms de protenas en orina de 24h 30 mg/dl en muestras aisladas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166): TA sistlica 160 mmHg. TA diastlica 110 mmHg. Proteinuria de 2 g/24h. Creatinina >1,2 mg/dl, por disminucin del aclaramiento de creatinina. Oliguria 500 ml en 24 horas. Plaquetas <100.000, o anemia hemoltica microangioptica. Elevacin de enzimas hepticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), dolor epigstrico o vmitos.
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31.6. Parto.
En general se acepta que la va vaginal es preferible a la cesrea. Para la eleccin de la va de parto habr que tener en cuenta factores tales como la presentacin, las condiciones cervicales, la edad gestacional, etc. Se puede inducir el parto as como la utilizacin de prostaglandinas locales para la maduracin cervical. La anestesia regional consigue un buen control de la hipertensin y mejora el ujo tero-placentario por lo que puede considerarse la tcnica de eleccin en estas pacientes siempre que no existan contraindicaciones para la misma. Se practicar cesrea si no progresa adecuadamente la dilatacin, ante sospecha de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno o mal control de la gestante (MIR 99-00F, 183) (MIR 04-05, 171). Se terminar la gestacin en todas aquellas pacientes a trmino con preeclampsia. En las gestaciones pretrmino se decidir en funcin de la gravedad del cuadro clnico que presente la embarazada y del estado fetal.
REPERCUSIN FETAL. La mortalidad perinatal oscila entre un 7 y un 60%, debida a aborto tardo, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad (espontnea y yatrgena), CIR.
31.5. Tratamiento.
La raz del problema est en la placenta, por lo que el nico tratamiento denitivo es quitarla: terminar la gestacin. Los antihipertensivos slo suponen un tratamiento sintomtico. La muerte de la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto heptico masivo (muy infrecuente en gestaciones bien controladas), por las lesiones cerebrales, CID, abruptio, fallo renal agudo o edema pulmonar. 1. Medidas generales. Dieta normosdica rica en protenas. Reposo relativo. Control de tensin y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y alteracin heptica asociadas. 2. Hipotensores. La indicacin de tratamiento es persistencia de TA diastlica 100 mmHg o de TA sistlica 150 mmHg. Alfametildopa. Su mecanismo de accin consiste en impedir la sntesis de dopamina a nivel central produciendo una vasolidatacin arteriolar. Es de accin lenta y se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves. Hidralacina. Su accin antihipertensiva se basa en la relajacin de la musculatura lisa de las arterias. Es de uso hospitalario. Tiene un efecto rpido, por lo que es el ms indicado en crisis hipertensivas. Labetalol (alfa y betabloqueante). Es un frmaco de accin rpida. Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador perifrico que adems tiene accin tocoltica Se debe tener cuidado cuando se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria. Los siguientes frmacos estn contraindicados: - Estn prohibidos los IECA en el embarazo, ya que son teratognicos (MIR 99-00, 40). - Los diurticos estn contraindicados en el embarazo porque disminuyen el volumen plasmtico y el ujo tero-placentario. - Diazxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y efectos teratgenos (MIR 98-99, 173). - Tambin est contraindicado el atenolol, ya que produce CIR. 3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de eleccin en la prolaxis y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que bloquea la unin neuromuscular perifrica. Se emplea a altas dosis (bolo de 4 g seguido de 1-2 g/h) y es txico, pues deprime los reejos osteotendinosos y el arco respiratorio pudiendo producir parada cardiorrespiratoria. Tambin produce oliguria. Se debe controlar estrictamente a la paciente: monitorizacin niveles teraputicos de magnesemia (4,8-9,6 mg/dl) o clinicamente midiendo el reejo rotuliano cada hora, la frecuencia respiratoria que debe ser >12 respiraciones por minuto, y la diuresis en cada miccin que debe ser ms de 25 ml/hora. En caso de toxicidad aguda su antdoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas tambin podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F, 175; MIR 99-00, 36). 4. En las pacientes con factores de riesgo, aunque no existe acuerdo general, se puede administrar aspirina a bajas dosis (100mg/da), desde la semana 12 de gestacin hasta el nal de la gestacin, para reducir la incidencia de preeclampsia y las complicaciones de la misma.
PRONSTICO MATERNO. La enfermedad no suele recidivar en embarazos posteriores, pero produce predisposicin para la HTA crnica. Es actualmente la 3 causa de mortalidad materna.
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3. Postparto: disminucin de las necesidades de insulina, ya que se normaliza la hiperglucemia. Genitourinario: agenesia renal, duplicacin ureteral, etc. GI: (gastrointestinales) hipoplasia de colon izquierdo, atresia anal.
32.6. Diagnstico.
1. Factores de riesgo que requieren una valoracin selectiva de diabetes con la realizacin de un test de O`Sullivan al comienzo del embarazo. - Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo. - Historia familiar de DM (padres o hermanos). - Antecedentes obsttricos: abortos de repeticin, fetos muertos, muerte neonatal no explicada, prematuridad, malformaciones congnitas, hidramnios, macrosoma fetal, historia de parto traumtico. - HTA crnica, preeclampsia, candidiasis, ITU de repeticin. - Antecedentes personales de diabetes gestacional o intolerancia glucdica. - Se debe hacer una determinacin de Hb glicosilada en la primera visita obsttrica a las pacientes que ya son diabticas previamente a la gestacin (MIR 98-99F, 174). - La deteccin de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en 2 das diferentes permite hacer el diagnstico de diabetes gestacional directamente, sin necesidad de hacer screening (MIR 98-99, 174), al igual que 2 valores al azar mayores de 200 mg/dl.
BASAL 105 1 HORA 190 2 HORAS 165 3 HORAS 145
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PROFILAXIS. Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infeccin en las gestantes susceptibles son: evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos despus de haber tocado carne cruda, evitar la ingesta de carne poco cocida, evitar el contacto con animales reservorio (gatos , conejos, gallinas, palomas y perros), asegurarse de lavar bien frutas y verduras antes de consumirlas, ponerse guantes si hay que realizar trabajos de jardinera, etc. TRATAMIENTO. En las gestantes en las se observe seroconversin est indicado el tratamiento con espiramicina durante todo el embarazo. Si se diagnostica infeccin fetal se debe aadir pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el nal de la gestacin. Se recomienda la suplementacin con cido folnico para prevenir la depresin medular producida por la pirimetamina.
33.3. Rubola.
La infeccin congnita por rubola ha disminuido drsticamente por la vacunacin generalizada de la poblacin femenina en la pubertad, si bien estamos asistiendo a un pequeo repunte de la misma debido a la poblacin inmigrante que no est vacunada frente a la misma. La rubola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la poca de la gestacin. Cuando la madre se contagia dentro de las primeras 8 semanas, la infeccin fetal supera el 80%, siendo la sordera neurosensorial el defecto ms comn encontrado en los nios que se infectaron entre la 9-13 semana. Despus de esta fecha las malformaciones severas son menos frecuentes.
DIAGNSTICO. El diagnstico se realiza mediante la deteccin de anticuerpos. Un ttulo <1/16 indica susceptibilidad a la infeccin. Una IgG positiva con IgM negativa signica que la paciente ha pasado la infeccin (MIR 95-96F, 213). Una IgM positiva implica infeccin reciente. La aparicin de IgM materna positiva constituye una indicacin para la determinacin de IgM fetal (MIR 98-99, 172). La prueba ms usada es el ELISA. Se descarta rubola congnita si la madre no tiene anticuerpos IgG o si los ttulos de Ig G en el nio (positivos al nacimiento) descienden hasta desaparecer en 6-12 meses. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO. No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubola congnita. No se recomienda el uso prolctico de la gammaglobulina una vez que ha tenido la exposicin, pues no parece disminuir el riesgo fetal. La prevencin mediante las campaas de vacunacin es fundamental. La nica medida preventiva consiste en vacuna a toda mujer no inmune en edad frtil y demorar el embarazo hasta pasados por lo menos tres meses desde la vacunacin, aunque no se ha demostrado que el virus de la vacuna sea perjudicial para el feto.
33.2. Toxoplasmosis.
Se trata de una infeccin inocua en el adulto, que con frecuencia pasa asintomtica. Puede aparecer infeccin fetal por va transplacentaria como consecuencia de primoinfeccin padecida por la madre durante el embarazo. El riesgo del feto est en relacin con el momento en que ocurre la infeccin materna. As, se calcula que el riesgo de infeccin fetal alcanza el 15, 30 y 60% segn tenga lugar en el primero, segundo y tercer trimestre de la gestacin respectivamente. Sin embargo, la gravedad es mucho mayor si ocurre en las primeras 12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopatas graves. La infeccin en la embarazada se caracteriza por la aparicin de astenia y anorexia acompaadas de adenopatas cervicales y cuadro faringoamigdalar. Este cuadro puede simular una mononucleosis infecciosa. La clnica en el feto se caracteriza por coriorretinitis (ms frecuente), hidrocefalia, calcicaciones cerebrales y convulsiones (tetrada de Sabin) aunque la clnica es muy variable y pueden aparecer formas sin toda la sintomatologa.
33.4. Citomegalovirus.
El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser contradas por la madre durante la gestacin y afectar al feto. En la madre, la infeccin suele ser asintomtica. Aunque un importante porcentaje de las embarazadas son susceptibles a la infeccin al iniciar la gestacin, slo un 3% contraen la primoinfeccin, y de stas slo en un 50% se produce la infeccin fetal. Si la primoinfeccin tiene lugar durante el primer trimestre, los rganos afectos pueden ser: SNC, corazn, ojos y odo. La infeccin durante el segundo trimestre puede producir microcefalia, hepatoesplenomegalia, CID o ictericia.
DIAGNSTICO. Serologa en la primera visita prenatal. En caso de madres sin anticuerpos, se repetir la serologa en el segundo y tercer trimestre de gestacin para detectar posibles seroconversiones asintomticas. Son indicativos de infeccin activa una IgG creciente o una IgM positiva. El diagnstico de la infeccin fetal se realiza a partir de lquido amnitico o sangre fetal, determinando IgM, PCR o cultivos. La presencia de hidrocefalia o calcicaciones cerebrales dispersas son datos ecogrcos que sugieren la presencia de infeccin fetal.
DIAGNSTICO. Ante la sospecha de enfermedad materna debe solicitarse serologa de CMV. Un valor elevado de IgM es diagnstico de infeccin activa primaria o recurrente. Para el diagnstico de infeccin fetal es mucho ms able la demostracin del agente en el lquido amnitico que el estudio de la sangre fetal. TRATAMIENTO. No existen medidas prolcticas ni teraputicas especcas.
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DIAGNSTICO. VDRL o RPR. Son pruebas no treponmicas, inespeccas, vlidas para el screening (que es obligatorio) (MIR 05-06, 166) pero no para el diagnstico especco ya que el embarazo es la primera causa de falso positivo. FTA-Abs o MHA-TP. Son pruebas treponmicas. Se realizarn en caso de positivo en las no treponmicas. Nos proporcionan un diagnstico especco. TRATAMIENTO. El antibitico de eleccin es la penicilina. El tratamiento antes de las 16 semanas evita la slis congnita. Despus de la 16 semanas cura la infeccin pero no evita los estigmas congnitos. En casos de alergia se puede utilizar la eritromicina si bien tiene unas tasas de curacin mucho menores por lo que es aconsejable insistir en el tratamiento con penicilina (realizar desensibilizacin).
33.7. Varicela.
La infeccin por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No hay constancia de que el cuadro clnico sea ms grave en la mujer gestante que en la no gestante, excepto si aparece neumona varicelosa. Ante un contacto, si la gestante presenta IgG en ausencia de IgM es portadora de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para el feto. Si la varicela se produce antes de las 20 semanas el riesgo para el feto de defectos congnitos por el virus est alrededor del 2%. El virus es eminentemente dermotropo y neurotropo. Si aparece despus de las 20 semanas el riesgo de defectos congnitos es prcticamente inexistente (MIR 04-05, 167).
PREVENCIN DE LA TRANSMISIN VERTICAL. La tasa de transmisin vertical previa se sita en el 20%, la mayora de los casos ocurrirn en la ultimas semanas de gestacin y parto. La gestante debe recibir una pauta de AZT o zidovudina endovenosa y/o 3TC o lamivudina intraparto y al neonato a menos que est contraindicado por toxicidad previa demostrada. Se ha demostrado que la cesrea electiva (2%) disminuye de forma signicativa el riesgo de transmisin vertical respecto al parto vaginal (10.5%). La cesrea debe aconsejarse sin discusin cuando exista deterioro inmunolgico (CD4<200), carga viral detectable, si no ha recibido tratamiento mdico durante la gestacin y en gestantes con bolsa rota menor de 4 horas. Durante el parto se debe evitar la amniorrexis articial y realizar cesrea si se prevee un parto prolongado. Evitar la realizacin de microtomas, colocacin de electrodos y partos instrumentados y contraindicar la lactancia materna en todos los casos.
TRATAMIENTO. El tratamiento con aciclovir (800mg, 5 veces al da, 5-7 das) est indicado si: desarrollo fulminante, varicela hemorrgica, ebre alta, neumona varicelosa, herpes zoster. La administracin de gammaglobulina dentro de los cuatro das que siguen a un posible contagio, es de dudosa ecacia. La nica indicacin actual de administracin es si el cuadro aparece las tres semanas previas al parto para evitar la varicela neonatal que presenta una elevada mortalidad.
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TRATAMIENTO. Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la tranquilidad de la paciente. Reposicin hidroelectroltica: se realiza por va intravenosa, pasndola a va oral una vez que sea tolerada. Medicacin antiemtica: podemos usar clorpromacina, sulpiride o sedantes.
CLNICA. Consiste en la aparicin de: Prurito generalizado, es el sntoma ms precoz de la colestasis intraheptica gestacional. Aparece en la segunda mitad de la gestacin y aumenta conforme avanza la gestacin. Es debido a la accin del exceso de cidos biliares en la piel, y aparece con predominio nocturno. Coluria (60% de los casos). Ictericia en los casos ms graves (10-20%), en ausencia de otros sntomas hepticos o gastrointestinales.
Se comprueba elevacin de la fosfatasa alcalina (que podra distinguirse de la placentaria por tcnicas isoenzimticas) y colesterol
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(MIR 96-97, 81), elevacin de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve elevacin de los cidos biliares sricos y transaminasas normales o relativamente aumentadas, con GGT normal o elevada. Cuando la alteracin es leve se llama prurito del embarazo. c) Hiperpigmentacin cutnea: la distensin de la piel en abdomen y mamas puede producir estras, que suelen perdurar tras el parto. La lnea media abdominal puede hiperpigmentarse, as como la cara: cloasma, que desaparece tras el parto.
TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D, K, E si el tratamiento es prolongado y dar vit K si hay prolongacin del tiempo de protrombina. Tambin son tiles el cido ursodesoxiclico, los antihistamnicos y la dexametasona. Debe mantenerse control fetal peridico, (el dato que ms se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de cidos biliares en sangre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. El pronstico materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido, con mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto pero recurre en cada gestacin. No evoluciona a hgado graso agudo del embarazo.
35.3. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis heptica aguda gravdica.
Es una complicacin poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad tanto materna como fetal.
CLNICA. Suele aparecer tardamente (>35 semanas) y el riesgo de recurrencia es muy bajo. Los sntomas iniciales son nuseas y vmitos, dolor abdominal, anorexia e ictericia. El prurito es raro. La mitad tienen ebre, y casi la mitad, hipertensin, proteinuria y edema. DIAGNSTICO. Se evidencia elevacin de las cifras de transaminasas, de bilirrubina, y en los casos graves, disminuyen el tiempo de protrombina y la cifra de bringeno. TRATAMIENTO. La esteatosis desaparece rpidamente tras nalizar la gestacin, pero no se cura nunca antes del parto, por lo que la terminacin de la gestacin es hoy la nica actitud vlida, que ha mejorado radicalmente el pronstico actual de la enfermedad. Figura 68. Herpes gestacional.
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PROFILAXIS. Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coombs indirecto negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la 28 semana de gestacin, y posteriormente, si el feto es Rh(+), una nueva dosis dentro de las primeras 72 horas postparto. Estar contraindicada la prolaxis en mujeres con deteccin de anticuerpos positiva (MIR 02-03, 232) Tambin se debe administrar 1 dosis de IgG anti-D tras aborto, ya sea espontneo o por interrupcin voluntaria, embarazo ectpico, biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis, versin ceflica externa (MIR 00-01, 164). TRATAMIENTO. Los tratamientos disponibles para su utilizacin durante el embarazo son: funiculocentesis con transfusin intrauterina o plasmafresis y administracin de altas dosis de inmunoglobulinas. Su indicacin se realizar en funcin de la edad gestacional, la tasa de anticuerpos circulantes y los hallazgos ecogrcos de hidrops. En el recin nacido el tratamiento consistira en la fototerapia sla o combinada con la exanguinotransfusin.
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