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Parasitosis Intestinal

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Parasitosis Intestinal
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PARASITOSIS INTESTINAL

Dra.: Ysaura Gárate Bengoa Pediatra EsSalud

CLASIFICACION
• NEMATODES:
– – – – – Ascaris Lumbricoides Trichuris Trichura Enterobius Vermicularis Strongyloides Stercolaris Ancylostoma Duodenalis y Necator Americano

• CESTODES:
– Hymenolepis Nana – Taenia soliun y taenia saginata – Echinococus granulosus

CLASIFICACION
• TREMATODES:
– Fasiola hepática – Shistosoma mansoni

• PROTOZOARIOS:
– No flagelados:
• • • • • • • Entameba histolítica Entamoeba coli Entamoeba hartmani Endolimax nana Iodamoeba buetschilii Diemtamoeba fragilis Entamoeba gingivalis

CLASIFICACION
• PROTOZOARIOS:
– Flagelados:
• • • • • Giardia lamblia Trichomonas hominis Blastocystis hominis Chilomastix meslini Enteromonas hominis

– Tripanosoma cruzi – Leishmania

ASPECTOS CLINICOS EN PARASITOSIS
• Infección parasitaria en el niño importante problema • Asociado a problemas de :
– Salubridad principalmente en relación:
• Grado de saneamiento ambiental • Condiciones culturales • Condiciones económicas y sociales

– Estado nutricional

ASPECTOS CLINICOS EN PARASITOSIS
• Influencia del parasito sobre el estado nutricional:
– Competencia por nutrientes:
• Uncinarias y áscaris carencia de proteínas • Diphylobotriun latun compite con la vit. B12

– Mal absorción intestinal:
• Lesiones extensas de mucosa intestinal strongyloides stercolaris, giardia • Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico • Parásitos diversos: diarrea crónica

ASPECTOS CLINICOS EN PARASITOSIS
• Influencia del parasito sobre el estado nutricional:
– Pérdida crónica de sangre:
• Uncinarias succión y ulceraciones • Trichuris: reacción inflamatoria y succión

– Utilización excesiva de nutrientes:
• Uncinarias aumento de demanda de folatos

– Problema de tipo mecánico:
• Áscaris y strongyloides

ASPAECTOS CLINICOS EN PARASITOSIS
• Efecto de la nutrición sobre la infección:
– Reducción de la capacidad de defensa:
• Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso de disminución de inmunidad • Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión

– Alteración de la integridad de los tejidos:
• Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas

– Modificación de la microflora intestinal:
• Provocan crecimiento de algunas bacterias

INFECIONES POR NEMATODES ASCARIS LUMBRICOIDES
• Considerado como el parásito más cosmopolita • Uno de cada 4 personas está infestado • Habitan intestino delgado y se mantienen por movimientos musculares miden de 25 – 35 cm de longitud • La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día • Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante) • Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) • La infección se produce al ingerir huevos embrionados

CICLO BIOLOGICO

ASCARIS LUMBRICOIDES
• CUADRO CLINICO: – Síndrome de Loeffler: • Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas • Se produce al pasar las larvas por pulmones • Se caracteriza por tos, expectoración a veces hemoptoica, fiebre • Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente de tipo asmatiforme • Las opacidades observadas en la radiografía de pulmones desaparecen en pocos días • Este síndrome es más común en personas que

ASCARIS LUMBRICOIDES
• CUADRO CLINICO:
– Ascaridiasis simple:
• • • • Dolor abdominal difuso sin localización especial Anorexia , distensión abdominal y meteorismo Vómitos , diarreas Palidez y mal progreso ponderal

– Complicaciones:
• Se produce por migración de larvas o parásitos adultos a sitios anormales • Puede ascender a estómago, esófago y salir por boca y nariz • Puede penetrar a vías biliares y conducto pancreático y producir ictericia • Penetrar a apéndice y causar apendicitis • Oclusión intestinal

ASCARIS LUMBRICOIDES
• .DIAGNOSTICO:
– Examen simple de heces: huevos de áscaris – Recuento de huevos por gramo de heces técnica de STOLL para ver severidad – Hemograma: eosinofilia en síndrome de Loeffler

ASCARIS LUMBRICOIDES
• TRATAMIENTO:
– Mebendazol 100 mg 2 v / día por 3 días – Albendazol 200 mg 2 v / día por 3 días – Pamoato de pirantel 10 – 20 mg / Kg / día por 1 día – Flubendazol 300 mg al día por 2 días

ASCARIS LUMBRICOIDES

• PREVENCION:
– Buena disposición de excretas – Disponibilidad de agua potable – Educación sobre higiene personal – Higiene apropiada de los alimentos

OXIURIASIS
• Parasitosis causada por el nematodo enterobios vermicularis forma filiforme, miden de 10-12 mm • El extremo anterior tiene una expansión de la cutícula que le sirve para adherirse a la mucosa intestinal • La hembra grávida migra hacia el recto y deposita los huevos (noche) por influencia de la Tº se transforman de embrionados a larvados en 12 h • Son fácilmente adherentes a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)

CICLO DE VIDA

0xiuriasis

OXIURIASIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Hombre único reservorio del parásito – Es de distribución mundial – Menos frecuente en adultos pero toma características de infección familiar – Prevalencia elevada en instituciones donde conviven niños – Favorecen la transmisión hacinamiento, promiscuidad y dasaseo

OXIURIASIS
• CUADRO CLINICO:
– Prurito anal: motivo de consulta en el 65% – Prurito nasal: en el 53% de casos – Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego nocturno – Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia – Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

OXIURIASIS
• DIAGNOSTICO:
– Test de Graham

• TRATAMIENTO:
– – – – – Mebendazol: 200 mg c / 12 h 1 día Pamoato de pirantel: 10 mg / Kg 1 dosis Albendazol: 400 mg 1 dosis Flubendazol El tratamiento debe extenderse a toda la familia

• PREVENCION:
– Inculcar hábitos higiénicos – Educar a los padres

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• Nemátode que mide 2 mm x 50 micras y las larvas infectantes (filariformes) 500 micras • Reviste gran importancia médica cuando produce autoinfestación interna, causando muerte del 77% de inmunocomprometidos y 43% de inmunocompetentes • Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación

STRONGYLOIDES ESTERCOLARIS
• CICLO DE VIDA:
– Ciclo directo:
• Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en filariforme • La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho, pulmones, tubo digestivo • Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parasito adulto

– Ciclo indirecto:
• La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida libre

– Ciclo de autoinfestacíon:
• La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino penetra la mucosa llega a circulación y provoca hiperinfestación

CICLO DE VIDA

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• Cuadro clínico:
– Una tercera parte de pacientes permanecen asintomático – Hallazgos dermatológicos:
• Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución • Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso

– Hallazgos gastroenterológicos:
• Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácidopéptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior • Diarrea intermitente y distensión abdominal • Sangrado oculto en heces

– Hallazgos pulmonares:
• Tos, sibilancias, hemoptisis • Infiltrado intersticial en estudios radiográficos

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• CUADRO CLINICO DE AUTOINFESTACION :
– – – – – – Diarrea persistente (100%) Nauseas y vómitos (55%) Dolor abdominal (45%) Edema de miembros inferiores de tipo linfático Hallazgo de larvas filariformes en esputo (70%) Cuando se dá medicamento específico hay falla terapéutica del 16.6% y presencia de larvas filariformes en heces recién emitidas 8.3% – En Strongyloidiasis diseminada las larvas se han hallado en ≠ órganos y fluidos (grasa perirrenal, corazón, efusiones pleurales, páncreas, tiroides, hígado)

STRONGYLOIDES SETERCOLARIS
• DIAGNOSTICO
– Clínicamente sospecha cuando hay síntomas de duodenitis asociado a eosinofilia – Hallazgo de larvas en materia fecal, líquido duodenal ,esputo o en tejidos – El examen coprológico corriente no demuestra la presencia de larvas en todos los casos, en seriado 50% de positividad – Método de concentración de Baerman sensibilidad 80% – Métodos inmunológicos: ELISA usando Ag de larva filariforme sensibilidad de 80-90% – Hemaglutinacón directa sensibilidad de 60%

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION:
– La strongyloidiasis predomina en zonas rurales de países tropicales – Las personas más expuestas son las que tienen contacto con la tierra y no usan calzado – Mejorar disposición de excretas evitando contaminación de la tierra con heces – Mejorar el nivel socio económico

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
• TRATAMIENTO:
– Thiabendazole : 25 mg / Kg / día en 2 dosis por 3 días – Ivermectina: 150-200 ugr / Kg / 1 día para la forma intestinal – Para autoinfestación elección ivermectina 3 ciclos de 2 días 150-200 ugr / Kg c / 2 semanas – Albendazol: 400 mg / día por 3-6 días cura la tercera parte

Tratamiento

Thiabendazole:

 

25 mg x kg x día -- 2 dosis (después de alimentos para atenuar los efectos adversos de náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, etc.) x 3 días. Curación 94.41% en inmunocompetentes, 90.68% incluyendo inmunosuprimidos. En los casos de autoinfestación, después del tratamiento inicial, dar cursos de 1gr. x día durante 15-30 días seguidos, cuantas veces sea necesario. Aún a dosis mínimas de 1 g dosis total, Thiabendazole es efectivo con 85.20% de

Ivermectina:
 

Tratamiento

150 µg x kg x 1 d para la forma intestinal. Náquira empleó 200 µg x kg x 2d curando el 88%, fue bien tolerado. Para la autoinfestación: 3 Ciclos de 2 dosis (c/u 150-200 µg/kg) c/2semanas. 88.88% de efectividad. Pacientes con fracaso terapéutico: HTLV- 1 +. Se debe repetir otro curso de 3 ciclos de 2 días de ser necesario. Este tratamiento es el mismo para

 

  

Controles

Deben ser de un año con la T. de Baermann o de tres meses con los cultivos de Agar y de Dancescu (carbón) en placa, además de las Técnicas de Baermann y de Sedimentación Espontánea.

INFECIONES POR CESTODES CESTODES: CICLO
 HOMBRE: HUÉSPED DEFINITIVO
    Taenia solium. Taenia saginata. Diphyllobotrium latum. Hymenolepis nana.

 HOMBRE: HUÉSPED INTERMEDIARIO
 Echinococcus granulosus.

ESPECIE

H. INTERMEDIARIO

TIPO DE LARVA

H. DEFINITIVO

LOCALIZACIÓN/ ENFERMEDAD

T. SAGINATA

Bóvidos

Cisticerco

HOMBRE

Intestinal/Teniasis

T SOLIUM E. GRANULOSUS

Cerdos

Cisticerco

HOMBRE

Intestinal/Teniasis Tisular/Cisticercosis

Hervíboros HOMBRE

Hidátide

Cánidos

Tisular/Hidatidosis

D. LATUM

Crustáceos Peces

Plerocercoide

HOMBRE Gatos, perros osos… Roedores

Intestinal/ Botricocefalosis

H.

Roedores

Cisti-

Intestinal/

T. SAGINATA 4-6 (10) m Discos

T. SOLIUM 2-4 m Discos y ganchos
T.solium/saginata

Longitud Unión

Proglótides maduras: Forma Tamaño Alargadas Mayores Alargadas Más pequeñas

TENIA SOLIUM

TENIA SAGINATA

TENIA SOLIUM
• Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo es el hombre, albergando la forma adulta en el intestino, y cuyo hospedero intermediario normal es el cerdo, albergando la forma larvaria o cisticercosis. • No hay otro hospedero definitivo natural; por el contrario, la forma larvaria o cisticercosis puede afectar además del cerdo, al hombre y a otros mamíferos como perros y osos. • La cisticercosis humana es una causa frecuente de epilepsia y otros síntomas neurológicos en el Perú y la mayoría de países en desarrollo.

CISTICERCO

TAENIA SOLIUM
HOMBRE: HUÉSPED INTERMEDIARIO
CISTICERCOSIS:
 Músculo.

ONCOSFERA

• Agua/alimentos. • INGESTA Manos. • Autoinfección.

3-4 meses

HUEVOS/PROGLÓTIDES GRÁVIDAS EN HECES

 Tejido conectivo.  Cerebro.  Pulmones.  Ojos.

FORMA INFECTIVA

CISTICERCO EN TEJIDO

Ciclo biológico de las Tenias

Ciclo biológico de T. solium y cisticerco

EPIDEMIOLOGÍA
 

Amplia distribución. Prevalencia relacionada con hábitos alimenticios. Cisticercosis: zonas de elevada prevalencia y malas condiciones sanitarias.

ALTA MEDIA BAJA

OMS

Clínica
• Se le atribuyen síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. • No hay ningún estudio controlado que confirme esto; la mayoría de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren síntomas, y menos de la mitad de ellos han notado haber pasado proglótidos con las deposiciones.

Neurocisticercosis
• Principal causa de epilepsia en adultos en los países en desarrollo. • Al llegar al sistema nervioso, los cisticercos alcanzan un tamaño de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años. • Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.

Quistes viables y calcificaciones en TAC de cerebro

Tratamiento: Teniasis
• Las drogas efectivas son:
– Niclosamida.
• No se absorbe de la luz intestinal, por lo que es la droga de elección, por no tener el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.

– Praziquantel.

Tratamiento: NCC
• Las dos drogas de uso actual son: – Albendazol:
• 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, por 7 días.

– Praziquantel:
• 50 mg/kg/día, divididos en tres dosis, por 15 días.

• Se ha descrito un régimen de un solo día de Praziquantel (tres dosis de 25 mg/kg dadas a intervalos de dos horas) que disminuiría costos y tiempo de hospitalización.

Tratamiento: NCC
• Existe aún controversia acerca de si el uso de estos medicamentos lleva a algún beneficio en el control de la epilepsia a largo plazo. • Debe distinguirse la cisticercosis intraparenquimal, de buen pronóstico y mayormente asociada a cuadros epilépticos, de la cisticercosis subaracnoidea o ventricular, asociada a cuadros de HTE y cuyo pronóstico es mucho menos favorable. • El tratamiento actualmente más aceptado en el caso de la cisticercosis ocular es el

HYMENOLEPIASIS
• Infestación causada por el cestode hymenolepis nana • Único cestote en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario • Más frecuente en climas cálidos con bajas condiciones de higiene • Prevalente en niños de países subdesarrollados con climas tropicales y subtropicales

HYMENOLEPISIS
• MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO:
– Hymenolepis nana mide 25-45 mm – Scolex romboidal de 3 mm con 4 ventosas y ganchos en un solo anillo compuesto de 200 proglótides – Un proglótide grávido contiene 100 a 200 huevos con embrión exacanto – Los huevos pasan a las heces al desintegrarse las proglótides

HYMENOLEPIASIS
• MORFOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO:
– Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa (ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestino delgado, penetran a las vellosidades y se desarrollan a larvas cisticercoides – Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos – Puede contagiarse de persona a persona – Único cestode que produce autoinfestación interna sin salir al exterior

CICLO DE VIDA

Hymenolepis nana
Fil. polares

Ganchos

HYMENOLEPIASIS
• PATOGENIA:
– Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito – En infestación masiva erosión de mucosa intestinal

HYMENOPEPIASIS
• CUADRO CLINICO:
– Dolor abdominal persistente – Diarrea periódica – Anorexia, disminución de peso, meteorismo – Prurito anal, urticaria – Cefalea, convulsiones – Eosinofilia de 5-10% – Inquietud , disturbios de sueño

HYMENOLEPIASIS
• TRATAMIENTO:
– Praziquantrel: 25 mg / Kg / día una dosis – Niclosamida:
• > 6 años 4 tab luego 2 tab por 6 días • 2-6 años 2 tab luego 1 tab por 6 días • < de 2 años 1 tab luego ½ tab por 6 días

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
QUISTE HIDATÍDICO

Huevos embrionados

FORMA ADULTA (2-3 mm)

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
PATOGENIA
Vesículas prolíferas Membrana germinativa

 Quiste unilocular (520 cm diámetro).  Lento crecimiento.  Liberación líquido acumulado: shock anafiláctico (muerte)

Vesículas hijas Protoescólez Arena hidatídica

DISEMINACIÓN

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
CUADROS CLÍNICOS
 Periodo de incubación: 5-20 años.  Presentación clínica: función de la cantidad, localización y velocidad de crecimiento.  Localizaciones más frecuentes: hepática, pulmonar (ósea, SNC, corazón).  Ruptura de los quistes (20%):
 Diseminación.  Reacciones de hipersensibilidad.

EQUINOCOCOSIS
DIAGNÓSTICO
 Hallazgos clínicos y radiológicos:
 Ecografía, TAC, estudios con isótopos.

 Drenado percutáneo del contenido del quiste (+ tto. etanol):
 Visualización de protoescólices.

 Evaluación de Acs:
 Hemaglutinación indirecta, aglutinación con latex.  Poco sensibles:10-40 % de falsos negativos.

EQUINOCOCOSIS
 TRATAMIENTO:
 Localización y evolución:  Intervención quirúrgica o aspiración percutánea y/o  Albendazol (altas dosis).

 PROFILAXIS:
 Perros: desparasitación, control de los alimentos.  Educación de la población:
• Mecanismos de transmisión y papel de los cánidos. • Higiene personal, lavado de manos y utensilios.

NFECION POR PROTOZOARIOS

GIARDIASIS
• DEFINICION:
– Infestación del intestino delgado producido por el protozoario flagelado Giardia Lambía, caracterizado por molestias del tubo digestivo de intensidad variable, aguda o crónica

GIARDIASIS
• MORFOLOGIA:
– – – – – – – – Los trofozoitos tienen forma de pera Miden 15 x 9 x 3 um Superficie dorsal es convexa y la ventral aplanada Posee un disco succionador con lo que se adhiere a la mucosa del duodeno y yeyuno Posee 2 núcleos y 4 flagelos Se multiplican por fisión binaria longitudinal Su enquistamiento ocurre en el lumen intestinal Con transito acelerado se eliminan trofozoitos móviles los quistes sobreviven en medio ambiente unas semanas

MORFOLOGIA
• TROFOZOITO • QUISTE

 Simetría bilateral.  Disco ventral.  4 pares de flagelos.  Mide 10-20 u x 515 u

 Forma infectante.  Oval, de paredes gruesas.  2 /4 núcleos (inmaduro/maduro).  Mide 8-12 x 7-10 u

Ciclo biológico de G. lamblia

GIARDIASIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Distribución mundial – Muy frecuente en < de 10 años – La infestación ocurre por alimentos y agua contaminada con quistes – Es infestación de grupo familiar – Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral

GIARDIASIS
• PATOGENIA: – Cortes histológicos demuestran trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas – Algunas veces se observa invasión de mucosas – Atrofia parcial leve o severa de vellosidades – Ocasionalmente se encuentra el parásito en vesícula biliar – Al parecer hay asociación entre Giardia y entero bacterias

GIARDIASIS
• CUADRO CLINICO: – Asintomático: BEG, inmunologicamente normales – Sintomáticos :desnutrición, deficiente respuesta inmune – La sintomatología depende del equilibrio entre factores del huésped y el parásito – Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea líquida, cólicos meteorismo, anorexia – Cronicidad: diarrea, lientería, dolor abdominal post pandrial, hiporexia y pérdida de peso – Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños – Severamente infestados hay mal absorción

GIARDIASIS
• DIAGNOSTICO:
– Examen microscópico de heces método directo o de concentración de Faust – Cuerda encapsulada o entro- test – Biopsia yeyunal – Anticuerpos séricos por inmunofluorescencia (90% giardiasis sintomática) – ELISA para la investigación del Ag específico de giardia ( GSA-65) glucoproteina producida en grandes cantidades por el parásito en el duodeno

GIARDIASIS
• TRATAMIENTO:
– Metronidazol: 15-25 mg / Kg / d dividido en 3 dosis por 7 días – Tinidazol: 30-35 mg /Kg / día única dosis – Secnidazol: 30 mg / Kg /d única dosis – Furazolidona: 5 mg / Kg / d dividido en 4 dosis por 7 días

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

BLASTOCYSTIS HOMINIS
• Blastocystis hominis parásito emergente, protozoario anaerobio estricto del tracto intestinal del hombre y otros mamíferos • Se describe en forma vacuolada o de cuerpo central con uno o varios núcleos • Bh se encuentra en el medio ambiente en forma quística siendo probablemente la forma infectante • En el intestino del huésped desarrolla sus formas vacuolar, avacuolar, ameboide y multivacuolar

BLASTOCYSTIS HOMINIS

BLASTOCYSTIS HOMINIS
• PATOGENIA:
– Se mantiene controversia si Bh sea un microorganismo patógeno o un comensal – Bh no invade la mucosa colónica aunque puede causar edema e inflamación – Se sugiere que es un oportunista en inmunocomprometidos – Reportes indican que causan sintomatología cuando están presentes en gran número

BLASTOCYSTIS HOMINIS
• EPIDEMIOLOGIA:
– Es transmitido por vía fecal-oral por agua y/o alimentos contaminados – La prevalencia en países en desarrollo es muy alta 30-50% y en países desarrollados 1.5-10%

BLASTOCYSTIS HOMINIS
• CUADRO CLINICO:
– Asociado al Nº Bh > o = 5 x campo 40: – Náuseas, vómitos, dolor abdominal, – Flatulencia, diarrea crónica, tenesmo, estreñimiento – Prurito anal, disminución de peso, malestar general – Anorexia, fiebre y decaimiento, sangre en heces – Asociado a leve eosinofilia 4-12%

BLASTOCYSTIS HOMINIS
• TRATAMIENTO:
– Asintomático pueden permanecer en observación – Secnidazol: 30 mg / Kg /d por 3 días – Metronidazol: 35-50 mg /Kg / d por 10 días

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