P. 1
Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut

|Views: 74|Likes:
Publicado porIrma Aurora

More info:

Published by: Irma Aurora on Jul 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/09/2013

pdf

text

original

Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. Faktor Sirkulasi. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). Jika daya angkut darah berkurang. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. mitral. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Faktor darah. makan terlalu banyak dan lain-lain. 3. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. emosi. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. pemburukan hemodinamik akan minimal. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. hipoksemia. untuk mempertahankan curah jantung. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. dan juga polisitemia. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat.2. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. 2. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia .

Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. leher. seperti diremas-remas. kulit yang pucat. muntah. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Nyeri dapat disertai perasaan mual. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. TANDA DAN GEJALA. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. bahkan ke punggung dan epigastrium. berdebar-debar atau terjadi sinkope. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. ditusuk. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. paradoksal dan irama gallop. Sebaliknya. bahu. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. panas atau ditindih barang berat.atau infark lama. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. sesak. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. pusing. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. keringat dingin. ditekan. rahang. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Takikardia. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung.

Iso enzim CKMB meningkat. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. Sesuai dengan umur infark miokard. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. 3. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada infark. EKG. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. kadangkadang hiperglikemia ringan. 5. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST.(Engram. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. Creatinin fosfakinase (CPK). Pemeriksaan Laboratorium Darah. gerakan jantung abnormal.(Elizabeth.2001) . Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography).(Carpenito. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. gelombang T membalik. Pada awal infark miokard.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . Radiologi. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. lebih serius lagi. Nilai normal 0-1 mU/ml. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. Saat nekrosis terbentuk.(Brunner & Suddath. Ekhokardiografi. gelombang Q terbentuk. 4. Pada EKG 12 lead. 2. lekositosis ringan. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik.1.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.(Doengos.karena ketidakadekuatan aliran darah. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri.

Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).Hiperlipidemia. Usia lebih dari 40 tahun b. c. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks.lama sakitnya lebih dari 30 menit. Pada nodus AV. agresif ambisius. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Faktor predisposisi 1. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. ETIOLOGI Menurut Noer.tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.Aktifitas fisik. septum dan atrium kiri.103 disebabkan oleh a.makan yang terlalu banyak. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior.hipertropi miokard. 2. hipertiroidisme 3.emosi.pola kepribadian tipe A (emosional. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. a. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. hipertensi. obesitas. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. DM. Faktor penyebab 1.1999.hipertensi diastole b. anemia. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Hereditas d. Mayor . Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk. perokok berat.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. diet tinggi lemak jenuh b. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan . Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. Ras 2.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. Kerusakan miokard. Minor . kompetitif) 3. Faktor resiko yang dapat diubah a.

dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.2002) . Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. pusing.biasanya lengan kiri. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. mual muntah (Brunner & Suddarth. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an.kepala ringan. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. berkeringat dingin.nyeri sering disertai dengan napas pendek. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. 5. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. 4. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. pucat. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. umumnya setelah enam minggu.nuklei menghilang. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. isi sekuncup. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.

Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . Kecepatan Sedimentasi . GDA/oksimetri nadi. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG .contoh . menunjukkan oedem. atau sesak. Thalium . penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Tes stress olahraga. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. dan adanya gelombang Q. Foto dada . Kolesterol/trigeliserida serum. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran. Digital substraction angiografi (DSA). Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Technetium .kadang berupa nyeri dagu. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f.menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. Elektrolit . meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Pencitraan darah . leher. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d.terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum . Pemeriksaan pencitraan nuklir. Sel darah putih leukosit (10.6.jantung/MUGA. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. Angiografi koroner. Kualitas nyeri. berdebar. mual. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi.000-20.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. punggung dan epigastrium e. 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. Riwayat nyeri dada yang a. atau seperti sakit gigi. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Hipokalemia/hiperkalemia. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges. Menunjukkan peninggian gelombang S-T.

CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Walaupun kurang spesifik. KOMPLIKASI a. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. elevasi segmen ST(tengah). Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. c. Kenaikan enzim otot jantung 7.peradangan selaput jantung. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Dapat terjadi perikarditis. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya.2.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. e. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. d. gelombang Q yang menonjol (kanan). inversi gelombang T (kiri). Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. . Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. b. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Segmen ST (elevasi) c. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

Bare. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Noer H. (M. Long. (Barbara C. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).2001) 8. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. M Sjaifullah. Terapi obatobatan . 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. . Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. (Smetzler Suzanne C & Brenda G.missal. B. PENATALAKSANAAN a. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.pemberian O2. Widiastuti Samekto. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. (Elizabeth. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. b. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen.NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. dan mendatangkan kematian mendadak. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Akut Miokard Infark Anterior. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. 5. tertekan dan terhimpit. nyeri kepala berat dan sinkop. termasuk anurisyma arteri koroner. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. Arteritis. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).2. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. 2. amfetamin. Abnormalitas Koroner. berdebar-debar. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. dan efedrin. lengan. Vasospasm primer dari arteri koroner. Emboli arteri koroner. Akut Miokard Infark Inferior. Etiologi 1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Nyeri disertai dengan rasa mual. 9. 8. . pusing. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). leher. sesak. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. keringat dingin. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. punggung dan epigastrium. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. C. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. 6. Akut Miokard Infark Posterior. 3. 2. Vasopasm arteri koroner. 4. 7. berat. Kokain. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. muntah. 3. lesu atau sinkop. gelisah.

Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. Gelisah. Aktivitas Gejala : Kelemahan. F. Kuatir tentang keluarga. penyakit arteri koroner. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. takiaritmia. Pengkajian 1. menyangkal. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. defek mekanik. prilaku menyerang. G. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Gambaran EKG infark 3. masalah tekanan darah. aneurisma ventrikel kiri. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Takut mati. edema umum. gangguan konduksi). disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. perikarditis. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri).E. aritmia ventricular. supraventrikular. Fokus pada diri sendiri / nyeri. Edema karena distensi vena jugular. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. edema dependen / perifer. 2. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. dan thrombus mural. marah. 4. jadwal olahraga tidak teratur. 3. cemas. kurang kontak mata. Tanda : Menolak. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. aritmia (sinus bradikardi. yang berakibat iskemi miokard. H. kerja. keuangan. infark ventrikel kanan. gagal ginjal kronik. diabetes militus. Tanda : Takikardi. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). Riwayat nyeri dada yang khas 2. perasaan ajal sudah dekat. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. pada membrane mukosa dan bibir. Warna pucat atau cyanosis. kelelahan. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. kuku datar. tidak dapat tidur. hipotensi). Pola hidup menetap. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. dipsnea pada istirahat / aktivitas. Friksi dicurigai perikarditis. rupture miokard. .

meregang. kehilangan nafsu makan. contoh penyakit. Neurosensori Gejala : Pusing. nyeri ulu hati / terbakar. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. punggung. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. penyakit vaskuler perifer. nagas sesak / kuat. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. respon terlalu emosi (marah terus menerus. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Penggunaan tembakau. 11. diabetes. keluarga. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). dispnea nuktural. substernal. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium.5. leher. menyempit. ranhang. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. 8. tekanan darah. Riwayat merokok. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. c) Elektrolit . wajah). Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. 7. tertekan. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. pernafasan darah. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Sputum bersih. seperti dapat dilihat. takut). 9. Tanda : Perubahan mental. Menarik diri dari keluarga. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). kembali normal dalam 36 – 48 jam. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. perubahan postur tubuh. bersendawa. Menangis. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. 10. menetap. kehilangan kontak mata. menggeliat. siku. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. hipertensi. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. 6. rahang. stroke. kesadaran. memuncak dalam 24 jam. Muntah. memuncak dalam 24 – 48 jam. 12. Tanda : Wajah meringis. warna kulit / kelembaban. prekordia (dapat menyebar ketangan. perawatan di rumah sakit. nekrosis. merah muda kental. Pucat / cyanosis. Lokasi tipikal pada dada anterior. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. merintih. Menarik diri. penyalit pernafasan kronik. berat. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. memuncak dalam 12 – 24 jam. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. abdomen. Perubahan berat badan. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. Kualitas chrusing. kembali normal dalam 3 – 4 hari. Kelemahan. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard.

cemas. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. lesi vaskuler. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. serambi jantung / katup ventrikel. d) Meningkatkan kesehatan jantung. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. d) Sel darah putih Leukosit (10. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. perawatan diri. pembentukan plak. 13. menunjukkan inflamasi. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. katup. area nekrosis /infark. contoh hipokalemi / heperkalemi. . p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). 14. dan bekuan darah.000 – 20. b) Menurunkan kerja miokard. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Dilakukan harus teratur. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung. Jika arteri karotis teraba. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. d) Ansietas berkurang / teratasi. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara).4-1. antagonis kalsium dan beta bloker. lain-lain seperti nitrat. Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). hentikan kompresi selama 5 detik.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar. berirama. C : Circulation support (sirkulasi).5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. I. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. analgesic seperti morfin 2. e) Proses penyakit. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV . Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. Nitrogliserin 0. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. dan menyentak atau mendadak. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.

kardiovaskuler. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . E : Electrocardiography (EKG). ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). dapat diberi lagi epinefrin Intravena .dilakukan atas indikasi. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. metabolik. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan.9%. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Intervensi Monitor EKG secara serial. yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->