Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). pemburukan hemodinamik akan minimal. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. untuk mempertahankan curah jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. emosi. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP).2. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. dan juga polisitemia. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. hipoksemia. 2. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. makan terlalu banyak dan lain-lain. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. mitral. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. Faktor Sirkulasi. 3. Faktor darah. Jika daya angkut darah berkurang.

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. muntah. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. rahang. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . Nyeri dapat disertai perasaan mual. leher. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. kulit yang pucat. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. pusing. daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. ditekan. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. bahu. Sebaliknya. bahkan ke punggung dan epigastrium. panas atau ditindih barang berat. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. sesak. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. berdebar-debar atau terjadi sinkope. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. keringat dingin.atau infark lama. TANDA DAN GEJALA. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. Takikardia. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. paradoksal dan irama gallop. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. ditusuk. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. seperti diremas-remas.

karena ketidakadekuatan aliran darah.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . 3.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. 4. Ekhokardiografi. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. kadangkadang hiperglikemia ringan. 2.(Carpenito. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Radiologi. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. 5. Pemeriksaan Laboratorium Darah. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. gelombang T membalik. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung.1.(Doengos. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.(Engram. gerakan jantung abnormal. Creatinin fosfakinase (CPK). dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. Pada EKG 12 lead. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. Pada awal infark miokard. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya.(Brunner & Suddath.2001) . Sesuai dengan umur infark miokard. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T. Pada infark. Saat nekrosis terbentuk. lekositosis ringan. EKG. Iso enzim CKMB meningkat. gelombang Q terbentuk. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. lebih serius lagi. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. Nilai normal 0-1 mU/ml. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.

Ras 2. Faktor predisposisi 1. Pada nodus AV. septum dan atrium kiri.emosi.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. Mayor . diet tinggi lemak jenuh b. perokok berat.1999. Usia lebih dari 40 tahun b.makan yang terlalu banyak. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk.hipertropi miokard.Aktifitas fisik.pola kepribadian tipe A (emosional. anemia. agresif ambisius. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. kompetitif) 3.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. a. hipertiroidisme 3. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).Hiperlipidemia. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Kerusakan miokard. Hereditas d. DM.tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina. hipertensi. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas.hipertensi diastole b. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. obesitas. ETIOLOGI Menurut Noer. c. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Minor . Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi. Faktor resiko yang dapat diubah a. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan .lama sakitnya lebih dari 30 menit. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung.103 disebabkan oleh a. Faktor penyebab 1. 2. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan.

Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi.2002) . Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). 5. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan.biasanya lengan kiri. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. umumnya setelah enam minggu. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 4. isi sekuncup. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu.nyeri sering disertai dengan napas pendek. pusing.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.nuklei menghilang. pucat. mual muntah (Brunner & Suddarth. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an.kepala ringan. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. berkeringat dingin.

000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. berdebar. Menunjukkan peninggian gelombang S-T. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi. Digital substraction angiografi (DSA). Hipokalemia/hiperkalemia. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Technetium . punggung dan epigastrium e. dan adanya gelombang Q. Thalium . Kolesterol/trigeliserida serum. mual. Tes stress olahraga. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum . dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . Riwayat nyeri dada yang a. 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c.jantung/MUGA.000-20.contoh . Pencitraan darah . leher. meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi.6.terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Kualitas nyeri. Angiografi koroner. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin .kadang berupa nyeri dagu. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Foto dada .menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. atau sesak. mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . Kecepatan Sedimentasi . atau seperti sakit gigi. meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. Elektrolit . Pemeriksaan pencitraan nuklir. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Sel darah putih leukosit (10. menunjukkan oedem. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). GDA/oksimetri nadi. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d.

d. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a.peradangan selaput jantung.2. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Walaupun kurang spesifik. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Kenaikan enzim otot jantung 7. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. Dapat terjadi perikarditis. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. e. Segmen ST (elevasi) c. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. gelombang Q yang menonjol (kanan). elevasi segmen ST(tengah). Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. KOMPLIKASI a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. b. inversi gelombang T (kiri). . Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. c. Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula.

13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Widiastuti Samekto. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. (Barbara C. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. Long. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2.pemberian O2. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. M Sjaifullah.NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal. B. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. (M. dan mendatangkan kematian mendadak. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.2001) 8. Bare. Terapi obatobatan . b. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (Elizabeth. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. . PENATALAKSANAAN a. (Noer H.missal. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen.

berdebar-debar. Akut Miokard Infark Posterior. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). tertekan dan terhimpit. dan efedrin. Vasospasm primer dari arteri koroner. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. 7. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. 2. lengan. Abnormalitas Koroner. lesu atau sinkop. amfetamin. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. 9. Akut Miokard Infark Inferior. leher. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). C. 8. . Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. Arteritis. Emboli arteri koroner. termasuk anurisyma arteri koroner. 2. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. Kokain. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. Akut Miokard Infark Anterior. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. muntah. sesak. 5. 4. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. 3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. Nyeri disertai dengan rasa mual.2. gelisah. Etiologi 1. Vasopasm arteri koroner. berat. 6. pusing. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. nyeri kepala berat dan sinkop. punggung dan epigastrium. keringat dingin. 3.

edema umum. Friksi dicurigai perikarditis. cemas. Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. Pola hidup menetap. defek mekanik. G. supraventrikular. aneurisma ventrikel kiri. prilaku menyerang. Tanda : Takikardi. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. dan thrombus mural. jadwal olahraga tidak teratur. hipotensi). Riwayat nyeri dada yang khas 2. marah.E. . tidak dapat tidur. perikarditis. F. Gambaran EKG infark 3. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. kerja. perasaan ajal sudah dekat. kuku datar. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. 2. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Edema karena distensi vena jugular. kurang kontak mata. edema dependen / perifer. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. penyakit arteri koroner. aritmia ventricular. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. 4. Kuatir tentang keluarga. Fokus pada diri sendiri / nyeri. gangguan konduksi). Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. takiaritmia. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Pengkajian 1. Gelisah. 3. H. menyangkal. pada membrane mukosa dan bibir. yang berakibat iskemi miokard. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). rupture miokard. infark ventrikel kanan. Aktivitas Gejala : Kelemahan. Tanda : Menolak. dipsnea pada istirahat / aktivitas. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. kelelahan. keuangan. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). diabetes militus. Warna pucat atau cyanosis. aritmia (sinus bradikardi. gagal ginjal kronik. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. masalah tekanan darah. Takut mati. Irama jantung dapat teratur / tak teratur.

leher. Menarik diri dari keluarga. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. memuncak dalam 24 – 48 jam. Menangis. menyempit. kembali normal dalam 36 – 48 jam. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. nagas sesak / kuat. 7. Penggunaan tembakau. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. kesadaran. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. tertekan. penyalit pernafasan kronik. bersendawa. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. seperti dapat dilihat. Pucat / cyanosis. Perubahan berat badan. memuncak dalam 12 – 24 jam. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. meregang.5. takut). perubahan postur tubuh. Riwayat merokok. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. Neurosensori Gejala : Pusing. nekrosis. Kelemahan. wajah). kehilangan nafsu makan. merah muda kental. kehilangan kontak mata. keluarga. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). 12. rahang. Menarik diri. berat. tekanan darah. 9. pernafasan darah. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. Kualitas chrusing. menetap. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. ranhang. c) Elektrolit . merintih. Tanda : Perubahan mental. prekordia (dapat menyebar ketangan. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. respon terlalu emosi (marah terus menerus. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. nyeri ulu hati / terbakar. 6. Tanda : Wajah meringis. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. substernal. Sputum bersih. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. memuncak dalam 24 jam. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. warna kulit / kelembaban. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. punggung. 10. stroke. siku. kembali normal dalam 3 – 4 hari. penyakit vaskuler perifer. Lokasi tipikal pada dada anterior. dispnea nuktural. 11. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah. contoh penyakit. perawatan di rumah sakit. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. 8. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. menggeliat. hipertensi. diabetes. abdomen. Batuk dengan / tanpa produksi sputum.

b) Menurunkan kerja miokard. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. d) Meningkatkan kesehatan jantung. 14. area nekrosis /infark. cemas. katup.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. 13. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. lesi vaskuler. contoh hipokalemi / heperkalemi.000 – 20. pembentukan plak. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. d) Sel darah putih Leukosit (10. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. dan bekuan darah.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. . menunjukkan inflamasi. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. perawatan diri. g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. serambi jantung / katup ventrikel. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi.

5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV . Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. berirama. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. Dilakukan harus teratur.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung. Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. I. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. C : Circulation support (sirkulasi). Nitrogliserin 0. d) Ansietas berkurang / teratasi. Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). hentikan kompresi selama 5 detik. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. lain-lain seperti nitrat. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. Jika arteri karotis teraba. antagonis kalsium dan beta bloker. dan menyentak atau mendadak. analgesic seperti morfin 2. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). e) Proses penyakit. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.4-1. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.

Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg.9%. yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock.dilakukan atas indikasi.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Intervensi Monitor EKG secara serial. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. E : Electrocardiography (EKG). Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. metabolik. diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. kardiovaskuler. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful