Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).2. untuk mempertahankan curah jantung. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. dan juga polisitemia. makan terlalu banyak dan lain-lain. Jika daya angkut darah berkurang. pemburukan hemodinamik akan minimal. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. 3. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. mitral. Faktor darah. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. emosi. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. 2. Faktor Sirkulasi. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. hipoksemia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. PEMERIKSAAN PENUNJANG. ditusuk. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. panas atau ditindih barang berat. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. bahkan ke punggung dan epigastrium. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. kulit yang pucat. ditekan. muntah. rahang. bahu. leher. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. sesak. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia.atau infark lama. berdebar-debar atau terjadi sinkope. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Sebaliknya. pusing. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. paradoksal dan irama gallop. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. TANDA DAN GEJALA. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. keringat dingin. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Nyeri dapat disertai perasaan mual. seperti diremas-remas.

1. Pada EKG 12 lead. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. kadangkadang hiperglikemia ringan. 4.(Engram. 5. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.(Doengos.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Saat nekrosis terbentuk. lekositosis ringan. Pada awal infark miokard. gelombang T membalik. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. Pemeriksaan Laboratorium Darah. gerakan jantung abnormal. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). gelombang Q terbentuk. EKG. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. Pada infark. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. lebih serius lagi. Hal ini terjadi karena kerusakan otot.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. 3. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST.karena ketidakadekuatan aliran darah. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. Ekhokardiografi. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Iso enzim CKMB meningkat. 2. Nilai normal 0-1 mU/ml.(Carpenito.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . Radiologi.(Brunner & Suddath. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri. Creatinin fosfakinase (CPK). Sesuai dengan umur infark miokard. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.(Elizabeth. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.2001) . jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T.

tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. a. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri.1999.emosi. hipertensi.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”.103 disebabkan oleh a. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi. DM. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk. 2. kompetitif) 3. hipertiroidisme 3. Minor .hipertensi diastole b. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior.lama sakitnya lebih dari 30 menit. obesitas. Mayor . Hereditas d. septum dan atrium kiri. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Usia lebih dari 40 tahun b. Ras 2. diet tinggi lemak jenuh b. perokok berat. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan . Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri. Kerusakan miokard. Faktor predisposisi 1. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. agresif ambisius. Faktor resiko yang dapat diubah a.pola kepribadian tipe A (emosional. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Faktor penyebab 1. anemia. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. Pada nodus AV. c. ETIOLOGI Menurut Noer.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.Hiperlipidemia.Aktifitas fisik.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c.makan yang terlalu banyak. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas.hipertropi miokard. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel.

Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi.nyeri sering disertai dengan napas pendek.nuklei menghilang.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. umumnya setelah enam minggu.2002) .biasanya lengan kiri. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. 5. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction.kepala ringan. pucat. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. pusing. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 4.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. isi sekuncup. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. mual muntah (Brunner & Suddarth. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. berkeringat dingin. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.

atau seperti sakit gigi. meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Angiografi koroner.terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Digital substraction angiografi (DSA).gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.kadang berupa nyeri dagu.000-20. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. menunjukkan oedem. Elektrolit . iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. Kecepatan Sedimentasi . Technetium . mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.jantung/MUGA. punggung dan epigastrium e. Thalium . Sel darah putih leukosit (10.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Pemeriksaan pencitraan nuklir. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum . Hipokalemia/hiperkalemia. Kolesterol/trigeliserida serum. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d.contoh . GDA/oksimetri nadi. Kualitas nyeri. leher. Tes stress olahraga.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). mual. berdebar.menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Foto dada . PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. atau sesak. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran. Menunjukkan peninggian gelombang S-T.6. Riwayat nyeri dada yang a. dan adanya gelombang Q. meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . Pencitraan darah .

Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. elevasi segmen ST(tengah). c. KOMPLIKASI a. d. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. Kenaikan enzim otot jantung 7. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. inversi gelombang T (kiri). Walaupun kurang spesifik.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. . Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. Dapat terjadi perikarditis. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Segmen ST (elevasi) c. gelombang Q yang menonjol (kanan). e. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.peradangan selaput jantung. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.2. b. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia.

. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. (M. Bare.pemberian O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. B. Widiastuti Samekto. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. b.missal. PENATALAKSANAAN a.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A.NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal.2001) 8. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. Long. M Sjaifullah. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. dan mendatangkan kematian mendadak. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2. (Noer H. (Barbara C. (Elizabeth. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. Terapi obatobatan . Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel.

tertekan dan terhimpit. Abnormalitas Koroner. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. 2.2. berat. Vasopasm arteri koroner. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. 5. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). keringat dingin. C. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. dan efedrin. Etiologi 1. . lesu atau sinkop. 4. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. termasuk anurisyma arteri koroner. Akut Miokard Infark Posterior. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. muntah. leher. Akut Miokard Infark Inferior. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. Emboli arteri koroner. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. 6. Vasospasm primer dari arteri koroner. 2. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. Kokain. lengan. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. pusing. berdebar-debar. 7. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. Arteritis. 3. sesak. 9. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nyeri disertai dengan rasa mual. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. Akut Miokard Infark Anterior. gelisah. punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. 8. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. nyeri kepala berat dan sinkop. 3. amfetamin.

Fokus pada diri sendiri / nyeri. prilaku menyerang. aritmia (sinus bradikardi. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. marah. Pola hidup menetap. kelelahan. gagal ginjal kronik. supraventrikular. dipsnea pada istirahat / aktivitas. 2. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”.E. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. perikarditis. G. kerja. . Pengkajian 1. Tanda : Menolak. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. yang berakibat iskemi miokard. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. diabetes militus. Aktivitas Gejala : Kelemahan. Kuatir tentang keluarga. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. F. menyangkal. gangguan konduksi). penyakit arteri koroner. pada membrane mukosa dan bibir. Riwayat nyeri dada yang khas 2. hipotensi). Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. takiaritmia. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. Friksi dicurigai perikarditis. 4. Warna pucat atau cyanosis. keuangan. Gelisah. perasaan ajal sudah dekat. edema umum. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). tidak dapat tidur. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. Gambaran EKG infark 3. infark ventrikel kanan. kurang kontak mata. aneurisma ventrikel kiri. dan thrombus mural. defek mekanik. masalah tekanan darah. Tanda : Takikardi. 3. Edema karena distensi vena jugular. kuku datar. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. jadwal olahraga tidak teratur. Takut mati. H. rupture miokard. aritmia ventricular. cemas. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. edema dependen / perifer. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin.

Riwayat merokok. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.5. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. punggung. Sputum bersih. bersendawa. Penggunaan tembakau. meregang. c) Elektrolit . Muntah. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. prekordia (dapat menyebar ketangan. merah muda kental. perawatan di rumah sakit. Kelemahan. memuncak dalam 24 – 48 jam. Menangis. ranhang. diabetes. tertekan. Tanda : Wajah meringis. menetap. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. Kualitas chrusing. seperti dapat dilihat. penyakit vaskuler perifer. kehilangan nafsu makan. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. tekanan darah. 10. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. nekrosis. perubahan postur tubuh. nagas sesak / kuat. 6. siku. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. memuncak dalam 12 – 24 jam. dispnea nuktural. kembali normal dalam 36 – 48 jam. 9. 7. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. substernal. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. Lokasi tipikal pada dada anterior. leher. penyalit pernafasan kronik. keluarga. wajah). takut). Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. Neurosensori Gejala : Pusing. hipertensi. kehilangan kontak mata. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. kesadaran. Pucat / cyanosis. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. Menarik diri. abdomen. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. merintih. Perubahan berat badan. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. respon terlalu emosi (marah terus menerus. contoh penyakit. 11. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Tanda : Perubahan mental. pernafasan darah. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. menyempit. 8. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. berat. menggeliat. rahang. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. 12. stroke. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. kembali normal dalam 3 – 4 hari. Menarik diri dari keluarga. nyeri ulu hati / terbakar. warna kulit / kelembaban. memuncak dalam 24 jam.

b) Menurunkan kerja miokard. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. perawatan diri. g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. area nekrosis /infark. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. katup.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. cemas. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. menunjukkan inflamasi. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. d) Meningkatkan kesehatan jantung. lesi vaskuler. dan bekuan darah. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). serambi jantung / katup ventrikel. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. d) Sel darah putih Leukosit (10. contoh hipokalemi / heperkalemi.000 – 20. pembentukan plak. . j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. 14.

Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Dilakukan harus teratur. d) Ansietas berkurang / teratasi. Nitrogliserin 0. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV .4-1. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. antagonis kalsium dan beta bloker. lain-lain seperti nitrat. I. berirama. C : Circulation support (sirkulasi).5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. hentikan kompresi selama 5 detik. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). analgesic seperti morfin 2. e) Proses penyakit. Jika arteri karotis teraba. dan menyentak atau mendadak.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.

Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock.9%.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. E : Electrocardiography (EKG). Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. kardiovaskuler. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. Intervensi Monitor EKG secara serial. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. metabolik. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock.dilakukan atas indikasi. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful