Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

2. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. pemburukan hemodinamik akan minimal. hipoksemia. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. dan juga polisitemia.2. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. mitral. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. makan terlalu banyak dan lain-lain. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. emosi. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). 3. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Jika daya angkut darah berkurang. Faktor Sirkulasi. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. untuk mempertahankan curah jantung. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Faktor darah.

keringat dingin. Nyeri dapat disertai perasaan mual. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Takikardia. tidak ditemukan nyeri sama sekali. muntah. paradoksal dan irama gallop. bahu. bahkan ke punggung dan epigastrium. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. rahang. pusing. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. seperti diremas-remas. kulit yang pucat.atau infark lama. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. Sebaliknya. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. sesak. berdebar-debar atau terjadi sinkope. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). leher. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. ditusuk. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. panas atau ditindih barang berat. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. TANDA DAN GEJALA. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. ditekan. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Sesuai dengan umur infark miokard. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal.(Elizabeth.2001) . gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Radiologi. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T.(Carpenito. 2.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. 4. 3. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.1.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. Pada EKG 12 lead.(Brunner & Suddath. lebih serius lagi. kadangkadang hiperglikemia ringan. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. 5.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. Pada infark. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium.(Engram. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. Pemeriksaan Laboratorium Darah. lekositosis ringan. EKG. gerakan jantung abnormal.(Doengos. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik.karena ketidakadekuatan aliran darah. gelombang T membalik. Nilai normal 0-1 mU/ml. Creatinin fosfakinase (CPK). Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Pada awal infark miokard.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. Iso enzim CKMB meningkat. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Ekhokardiografi. gelombang Q terbentuk. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Saat nekrosis terbentuk. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas.pola kepribadian tipe A (emosional. perokok berat. DM. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk.Aktifitas fisik.hipertensi diastole b.hipertropi miokard.1999. kompetitif) 3.makan yang terlalu banyak. diet tinggi lemak jenuh b. Usia lebih dari 40 tahun b. Faktor resiko yang dapat diubah a. Mayor . sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. anemia.emosi. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi.lama sakitnya lebih dari 30 menit. c. hipertiroidisme 3.103 disebabkan oleh a. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri.tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. Faktor predisposisi 1. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. hipertensi. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. ETIOLOGI Menurut Noer. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri.Hiperlipidemia.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. Kerusakan miokard.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. Faktor penyebab 1. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan . 2. Pada nodus AV. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. a. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior. Ras 2. Minor . septum dan atrium kiri. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. Hereditas d. obesitas. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas. agresif ambisius. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan.

daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.nuklei menghilang. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.2002) . Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. 4. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. berkeringat dingin. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. 5. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. isi sekuncup. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. pucat.nyeri sering disertai dengan napas pendek. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher.kepala ringan. pusing. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. mual muntah (Brunner & Suddarth. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. umumnya setelah enam minggu. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark.biasanya lengan kiri. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction.

Angiografi koroner. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran. Hipokalemia/hiperkalemia.000-20. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). dan adanya gelombang Q. berdebar. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian .terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Menunjukkan peninggian gelombang S-T. mual.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Technetium . Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d. Foto dada . Pemeriksaan pencitraan nuklir.menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).6.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Elektrolit . meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. Riwayat nyeri dada yang a. dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. atau sesak. Pencitraan darah . mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Kolesterol/trigeliserida serum. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum . leher. Kualitas nyeri. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T.gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM.contoh . Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. Digital substraction angiografi (DSA). Tes stress olahraga. GDA/oksimetri nadi. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . atau seperti sakit gigi.kadang berupa nyeri dagu. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges. menunjukkan oedem. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. punggung dan epigastrium e. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Kecepatan Sedimentasi . Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . Thalium . Sel darah putih leukosit (10. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi.jantung/MUGA.

Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif.peradangan selaput jantung. d. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. Kenaikan enzim otot jantung 7.2. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. Walaupun kurang spesifik. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. inversi gelombang T (kiri). Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. e. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. elevasi segmen ST(tengah). Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. gelombang Q yang menonjol (kanan). Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. . Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Segmen ST (elevasi) c. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. b. Dapat terjadi perikarditis. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. KOMPLIKASI a. c. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. Bare. dan mendatangkan kematian mendadak. . B. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. PENATALAKSANAAN a.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.missal.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. (Noer H. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. b.NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal. (M. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Long. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. M Sjaifullah. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Barbara C. Terapi obatobatan . Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. (Elizabeth. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. (Smetzler Suzanne C & Brenda G.2001) 8.pemberian O2. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. Widiastuti Samekto.

5. keringat dingin. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. sesak.2. tertekan dan terhimpit. Arteritis. 6. berdebar-debar. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. 2. punggung dan epigastrium. muntah. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. Kokain. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. 7. termasuk anurisyma arteri koroner. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. Vasospasm primer dari arteri koroner. 2. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. lengan. amfetamin. dan efedrin. Abnormalitas Koroner. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. Nyeri disertai dengan rasa mual. pusing. 8. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. 3. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. Etiologi 1. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. C. leher. nyeri kepala berat dan sinkop. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). 3. 4. Akut Miokard Infark Posterior. Emboli arteri koroner. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. 9. berat. Vasopasm arteri koroner. Akut Miokard Infark Anterior. lesu atau sinkop. gelisah. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Akut Miokard Infark Inferior. .

Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. F. kuku datar. G. Warna pucat atau cyanosis. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. dipsnea pada istirahat / aktivitas. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. supraventrikular. takiaritmia. Fokus pada diri sendiri / nyeri. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. Kuatir tentang keluarga. Takut mati. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. perasaan ajal sudah dekat. yang berakibat iskemi miokard. penyakit arteri koroner. Gambaran EKG infark 3. prilaku menyerang. perikarditis. aneurisma ventrikel kiri. aritmia ventricular. marah. kurang kontak mata. kerja. rupture miokard. 4. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. . menyangkal. Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. defek mekanik. hipotensi). jadwal olahraga tidak teratur. Riwayat nyeri dada yang khas 2. gangguan konduksi). gagal ginjal kronik. dan thrombus mural. Tanda : Takikardi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. diabetes militus. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. cemas. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). infark ventrikel kanan. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. 3. edema dependen / perifer. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. pada membrane mukosa dan bibir. Friksi dicurigai perikarditis. kelelahan. Pengkajian 1. Aktivitas Gejala : Kelemahan. edema umum. masalah tekanan darah. keuangan. Pola hidup menetap. Edema karena distensi vena jugular. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. aritmia (sinus bradikardi. H. 2. Gelisah. tidak dapat tidur.E. Tanda : Menolak. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri.

Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. kembali normal dalam 36 – 48 jam. Pucat / cyanosis. memuncak dalam 12 – 24 jam. nekrosis. ranhang. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. penyalit pernafasan kronik. 7. nagas sesak / kuat. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. menggeliat. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. 8. Tanda : Wajah meringis. pernafasan darah. kesadaran. Menangis. merah muda kental. merintih. penyakit vaskuler perifer. Menarik diri. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. rahang. hipertensi. bersendawa. kehilangan nafsu makan. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. leher. substernal. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. tertekan. stroke. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. Kelemahan. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. siku. seperti dapat dilihat. warna kulit / kelembaban. menetap. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. Perubahan berat badan. Kualitas chrusing. Muntah. takut). Kesulitan koping dengan stressor yang ada. Lokasi tipikal pada dada anterior. c) Elektrolit . LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. kehilangan kontak mata. meregang. perubahan postur tubuh. abdomen. Sputum bersih. menyempit. memuncak dalam 24 jam. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. keluarga. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. Riwayat merokok. 6. Neurosensori Gejala : Pusing. memuncak dalam 24 – 48 jam. respon terlalu emosi (marah terus menerus. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. perawatan di rumah sakit. nyeri ulu hati / terbakar. berat. 12. 10. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. Tanda : Perubahan mental. wajah). punggung. contoh penyakit. 11.5. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. Penggunaan tembakau. Menarik diri dari keluarga. kembali normal dalam 3 – 4 hari. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. dispnea nuktural. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. tekanan darah. 9. diabetes. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. prekordia (dapat menyebar ketangan.

g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. pembentukan plak. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. 14. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. b) Menurunkan kerja miokard. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. d) Meningkatkan kesehatan jantung. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. . 13. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. perawatan diri. katup. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. dan bekuan darah. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. serambi jantung / katup ventrikel. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. contoh hipokalemi / heperkalemi.000 – 20. cemas. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. lesi vaskuler. area nekrosis /infark. d) Sel darah putih Leukosit (10. menunjukkan inflamasi. p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan).

I. Jika arteri karotis teraba. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. antagonis kalsium dan beta bloker. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. C : Circulation support (sirkulasi). c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. berirama.5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. d) Ansietas berkurang / teratasi. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. analgesic seperti morfin 2. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. dan menyentak atau mendadak. hentikan kompresi selama 5 detik. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV . Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). lain-lain seperti nitrat. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung. Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi.4-1. e) Proses penyakit. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Nitrogliserin 0. Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). Dilakukan harus teratur.

yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. E : Electrocardiography (EKG). tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. Intervensi Monitor EKG secara serial. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0.dilakukan atas indikasi. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. metabolik. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. kardiovaskuler. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.9%. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB.