Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. 3. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. emosi. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. makan terlalu banyak dan lain-lain. Faktor Sirkulasi. pemburukan hemodinamik akan minimal.2. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Faktor darah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. 2. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. untuk mempertahankan curah jantung. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . mitral. Jika daya angkut darah berkurang. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. hipoksemia. sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. dan juga polisitemia. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri.

daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. keringat dingin. bahkan ke punggung dan epigastrium. sesak. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sebaliknya. kulit yang pucat. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. berdebar-debar atau terjadi sinkope. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin.atau infark lama. rahang. Nyeri dapat disertai perasaan mual. muntah. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. pusing. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . paradoksal dan irama gallop. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. panas atau ditindih barang berat. TANDA DAN GEJALA. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. leher. ditusuk. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. seperti diremas-remas. ditekan. bahu. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Takikardia.

menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. Sesuai dengan umur infark miokard. Pada infark. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Iso enzim CKMB meningkat.2001) .(Carpenito. gelombang T membalik.(Engram. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.(Brunner & Suddath.(Doengos. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. EKG.(Elizabeth. gerakan jantung abnormal. Pada awal infark miokard.1. lebih serius lagi. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. 5.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. 2. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. Pada EKG 12 lead. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 4. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Nilai normal 0-1 mU/ml. Creatinin fosfakinase (CPK). lekositosis ringan. kadangkadang hiperglikemia ringan. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED.karena ketidakadekuatan aliran darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Radiologi. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Ekhokardiografi. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. gelombang Q terbentuk. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. 3.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Saat nekrosis terbentuk.

anemia. perokok berat.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung.Aktifitas fisik.103 disebabkan oleh a. Mayor . Faktor resiko yang dapat diubah a.lama sakitnya lebih dari 30 menit. ETIOLOGI Menurut Noer. DM. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel.emosi. septum dan atrium kiri. hipertiroidisme 3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas. kompetitif) 3.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. agresif ambisius.pola kepribadian tipe A (emosional. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi. a. diet tinggi lemak jenuh b. Faktor predisposisi 1. faktor biologis yang tidak dapat diubah a.hipertropi miokard. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. Usia lebih dari 40 tahun b.makan yang terlalu banyak. Pada nodus AV. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas.Hiperlipidemia. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. obesitas. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan . Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Ras 2. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Minor . Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri.1999. hipertensi. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Kerusakan miokard. Faktor penyebab 1. Hereditas d. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. 2.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.hipertensi diastole b. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. c.

Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. pucat. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. 5. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. mual muntah (Brunner & Suddarth. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. umumnya setelah enam minggu. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.kepala ringan. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.biasanya lengan kiri. berkeringat dingin. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark.2002) . khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. pusing.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. 4. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. isi sekuncup.nyeri sering disertai dengan napas pendek. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia.nuklei menghilang. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.

mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Digital substraction angiografi (DSA). tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Hipokalemia/hiperkalemia. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran. Kecepatan Sedimentasi . Sel darah putih leukosit (10.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. leher.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).kadang berupa nyeri dagu. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. Pencitraan darah . Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. menunjukkan oedem. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. Kualitas nyeri. punggung dan epigastrium e. atau sesak. Riwayat nyeri dada yang a. Thalium .000-20. Elektrolit . Foto dada .mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum . Menunjukkan peninggian gelombang S-T. Kolesterol/trigeliserida serum. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . Angiografi koroner.gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T. dan adanya gelombang Q.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges.jantung/MUGA. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c.contoh .6. Pemeriksaan pencitraan nuklir. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . mual. meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. Technetium . dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . atau seperti sakit gigi.terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Tes stress olahraga. berdebar. GDA/oksimetri nadi. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b.menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d.

b. Segmen ST (elevasi) c. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. elevasi segmen ST(tengah). Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang.peradangan selaput jantung. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.2. inversi gelombang T (kiri). Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. Walaupun kurang spesifik. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. KOMPLIKASI a. Dapat terjadi perikarditis. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Kenaikan enzim otot jantung 7. d. . c. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. gelombang Q yang menonjol (kanan). Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. e.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.

tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. (Elizabeth. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. dan mendatangkan kematian mendadak.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. .missal. B. Terapi obatobatan .NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. PENATALAKSANAAN a. Bare. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2.2001) 8. b. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. (Noer H. Long.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. (Barbara C. M Sjaifullah. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. Widiastuti Samekto. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. (M.pemberian O2. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung.

Nyeri disertai dengan rasa mual. gelisah. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. tertekan dan terhimpit. Arteritis. . amfetamin. 3. Vasopasm arteri koroner. 8. Emboli arteri koroner. keringat dingin. 3. Etiologi 1. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. lengan. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. berat. 4. punggung dan epigastrium. pusing. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. 2.2. 2. berdebar-debar. 7. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. 5. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. muntah. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. termasuk anurisyma arteri koroner. Vasospasm primer dari arteri koroner. Akut Miokard Infark Anterior. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. 9. Akut Miokard Infark Posterior. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). nyeri kepala berat dan sinkop. leher. Abnormalitas Koroner. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). 6. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). lesu atau sinkop. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. Akut Miokard Infark Inferior. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Kokain. dan efedrin. C. sesak. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.

Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. F. defek mekanik. takiaritmia. edema umum. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. yang berakibat iskemi miokard. aritmia ventricular. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. jadwal olahraga tidak teratur. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. prilaku menyerang. Pola hidup menetap. kerja.E. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. Warna pucat atau cyanosis. kuku datar. . Kuatir tentang keluarga. 2. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. diabetes militus. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. Edema karena distensi vena jugular. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. gagal ginjal kronik. dipsnea pada istirahat / aktivitas. 4. Pengkajian 1. H. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. marah. rupture miokard. infark ventrikel kanan. aritmia (sinus bradikardi. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. gangguan konduksi). Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Aktivitas Gejala : Kelemahan. edema dependen / perifer. perasaan ajal sudah dekat. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. kelelahan. hipotensi). keuangan. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. Gambaran EKG infark 3. menyangkal. aneurisma ventrikel kiri. kurang kontak mata. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. perikarditis. cemas. dan thrombus mural. Gelisah. Tanda : Menolak. Takut mati. penyakit arteri koroner. Fokus pada diri sendiri / nyeri. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. pada membrane mukosa dan bibir. 3. Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. tidak dapat tidur. Riwayat nyeri dada yang khas 2. masalah tekanan darah. supraventrikular. Tanda : Takikardi. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. G.

Muntah. respon terlalu emosi (marah terus menerus. keluarga. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. memuncak dalam 24 jam. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. c) Elektrolit . 8. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. Tanda : Perubahan mental. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. 10. nagas sesak / kuat. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). merah muda kental. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. menetap. Kualitas chrusing. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). siku. berat. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. Menarik diri. Kelemahan. nyeri ulu hati / terbakar. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).5. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. meregang. Lokasi tipikal pada dada anterior. Tanda : Wajah meringis. Perubahan berat badan. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. pernafasan darah. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. stroke. abdomen. kehilangan kontak mata. bersendawa. substernal. nekrosis. memuncak dalam 12 – 24 jam. leher. penyalit pernafasan kronik. menyempit. memuncak dalam 24 – 48 jam. warna kulit / kelembaban. dispnea nuktural. seperti dapat dilihat. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. merintih. ranhang. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. 12. Menarik diri dari keluarga. takut). penyakit vaskuler perifer. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. 9. Sputum bersih. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. kembali normal dalam 36 – 48 jam. tertekan. wajah). menggeliat. prekordia (dapat menyebar ketangan. kehilangan nafsu makan. Penggunaan tembakau. kembali normal dalam 3 – 4 hari. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. tekanan darah. punggung. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. 6. Neurosensori Gejala : Pusing. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. Riwayat merokok. contoh penyakit. diabetes. rahang. 7. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Pucat / cyanosis. perawatan di rumah sakit. 11. perubahan postur tubuh. kesadaran. Menangis. hipertensi.

13. dan bekuan darah. menunjukkan inflamasi. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. area nekrosis /infark. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. b) Menurunkan kerja miokard. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. katup. perawatan diri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. . g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. pembentukan plak. p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. 14. cemas. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. contoh hipokalemi / heperkalemi. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.000 – 20. d) Sel darah putih Leukosit (10. d) Meningkatkan kesehatan jantung. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. serambi jantung / katup ventrikel. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. lesi vaskuler. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.

c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar. berirama. Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. Dilakukan harus teratur. e) Proses penyakit. vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. antagonis kalsium dan beta bloker. I. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. hentikan kompresi selama 5 detik. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.4-1. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV . Intervensi B : Breathing support (pernafasan). lain-lain seperti nitrat.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). C : Circulation support (sirkulasi). d) Ansietas berkurang / teratasi. analgesic seperti morfin 2. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. Nitrogliserin 0. dan menyentak atau mendadak. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. Jika arteri karotis teraba. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.

5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. metabolik. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.9%. E : Electrocardiography (EKG). Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin.dilakukan atas indikasi. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. kardiovaskuler. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. Intervensi Monitor EKG secara serial. Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP).