Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

hipoksemia. emosi. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Faktor darah. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). mitral. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Jika daya angkut darah berkurang. untuk mempertahankan curah jantung. 3. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. dan juga polisitemia. Faktor Sirkulasi. 2. pemburukan hemodinamik akan minimal. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. makan terlalu banyak dan lain-lain.2. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen.

Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Sebaliknya. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. seperti diremas-remas. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. bahkan ke punggung dan epigastrium. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. berdebar-debar atau terjadi sinkope. rahang. ditekan. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. keringat dingin. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. ditusuk. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. panas atau ditindih barang berat. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. muntah.atau infark lama. PEMERIKSAAN PENUNJANG. sesak. paradoksal dan irama gallop. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Takikardia. pusing. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . kulit yang pucat. bahu. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Nyeri dapat disertai perasaan mual. leher. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. TANDA DAN GEJALA. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri. Creatinin fosfakinase (CPK). Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. Pada infark. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. lebih serius lagi. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. Ekhokardiografi. EKG. Pemeriksaan Laboratorium Darah. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Pada EKG 12 lead. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal.(Doengos. Saat nekrosis terbentuk. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. Iso enzim CKMB meningkat. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.(Brunner & Suddath.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Nilai normal 0-1 mU/ml. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. gerakan jantung abnormal.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . 3.karena ketidakadekuatan aliran darah. 2.(Engram. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Hal ini terjadi karena kerusakan otot. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. gelombang Q terbentuk. gelombang T membalik. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal. kadangkadang hiperglikemia ringan. 5.(Carpenito. 4.1. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Pada awal infark miokard.(Elizabeth. lekositosis ringan. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Radiologi. Sesuai dengan umur infark miokard. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.2001) . jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik.

agresif ambisius.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. hipertiroidisme 3. c. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk. Usia lebih dari 40 tahun b. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. Faktor penyebab 1. anemia. Faktor resiko yang dapat diubah a.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas. diet tinggi lemak jenuh b. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada.sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.Aktifitas fisik. Minor .lama sakitnya lebih dari 30 menit. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri. hipertensi. Pada nodus AV. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Faktor predisposisi 1.pola kepribadian tipe A (emosional. Mayor . Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). DM. septum dan atrium kiri.emosi. Kerusakan miokard. obesitas.tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina. 2. kompetitif) 3. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. ETIOLOGI Menurut Noer. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan .103 disebabkan oleh a. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Ras 2. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama.hipertropi miokard.1999. Hereditas d. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas.makan yang terlalu banyak. perokok berat. lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena.Hiperlipidemia.hipertensi diastole b. a.

Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. 5. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. 4. mual muntah (Brunner & Suddarth. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. pucat. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. isi sekuncup. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.nuklei menghilang. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.kepala ringan. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark.nyeri sering disertai dengan napas pendek. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. berkeringat dingin.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.biasanya lengan kiri. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. umumnya setelah enam minggu. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. pusing.2002) . tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.

Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi. dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Foto dada . Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . atau sesak.kadang berupa nyeri dagu. Digital substraction angiografi (DSA). dan adanya gelombang Q.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.jantung/MUGA. Kualitas nyeri. Hipokalemia/hiperkalemia. Elektrolit . Menunjukkan peninggian gelombang S-T. Pencitraan darah . leher. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.6. menunjukkan oedem. Technetium . Kolesterol/trigeliserida serum. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d.mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Kecepatan Sedimentasi .contoh . mual. Pemeriksaan pencitraan nuklir. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . berdebar. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T. GDA/oksimetri nadi. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran.000-20. 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1.gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. Sel darah putih leukosit (10. mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Thalium .terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. atau seperti sakit gigi. Angiografi koroner.menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges. meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. punggung dan epigastrium e. rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. Tes stress olahraga. Riwayat nyeri dada yang a.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum .

Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. b. . Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat.peradangan selaput jantung. Walaupun kurang spesifik. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. elevasi segmen ST(tengah). gelombang Q yang menonjol (kanan). Kenaikan enzim otot jantung 7.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya. Dapat terjadi perikarditis. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. inversi gelombang T (kiri).2. KOMPLIKASI a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. d. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Segmen ST (elevasi) c. c.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. e. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir.

b.missal. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. (Noer H. PENATALAKSANAAN a. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. Widiastuti Samekto. Terapi obatobatan . . Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). (Elizabeth. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. Long. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.pemberian O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.2001) 8. (Barbara C. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. dan mendatangkan kematian mendadak. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. B.NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (M. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2. M Sjaifullah. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

Kokain. 2. 8. 7. Vasopasm arteri koroner. amfetamin. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. 9. C. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). Abnormalitas Koroner.2. 4. 6. lengan. gelisah. 3. Nyeri disertai dengan rasa mual. berat. dan efedrin. termasuk anurisyma arteri koroner. Etiologi 1. berdebar-debar. punggung dan epigastrium. Akut Miokard Infark Inferior. nyeri kepala berat dan sinkop. Emboli arteri koroner. keringat dingin. leher. 3. sesak. 2. . Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). pusing. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. lesu atau sinkop. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). Vasospasm primer dari arteri koroner. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. muntah. Akut Miokard Infark Posterior. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. Akut Miokard Infark Anterior. tertekan dan terhimpit. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. 5. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. Arteritis. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D.

yang berakibat iskemi miokard. Gelisah. kurang kontak mata. 4. Takut mati. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. dan thrombus mural. Fokus pada diri sendiri / nyeri. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. Gambaran EKG infark 3. Pengkajian 1. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. marah. supraventrikular. G. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. jadwal olahraga tidak teratur. penyakit arteri koroner. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun. Tanda : Menolak. diabetes militus. Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. hipotensi). menyangkal. kelelahan. edema dependen / perifer. infark ventrikel kanan. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). kuku datar. kerja. perikarditis. Edema karena distensi vena jugular. aritmia ventricular. dipsnea pada istirahat / aktivitas. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. tidak dapat tidur. takiaritmia. prilaku menyerang. Tanda : Takikardi. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. . Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Aktivitas Gejala : Kelemahan. perasaan ajal sudah dekat. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Pola hidup menetap. rupture miokard. aritmia (sinus bradikardi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. aneurisma ventrikel kiri. defek mekanik. F. 2. keuangan. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. cemas. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.E. edema umum. masalah tekanan darah. Kuatir tentang keluarga. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Friksi dicurigai perikarditis. 3. gangguan konduksi). gagal ginjal kronik. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. pada membrane mukosa dan bibir. Warna pucat atau cyanosis. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. H. Riwayat nyeri dada yang khas 2. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat).

Kelemahan. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. Menangis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. kembali normal dalam 36 – 48 jam. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. penyakit vaskuler perifer. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. diabetes. menggeliat. contoh penyakit. Kualitas chrusing. substernal. Tanda : Perubahan mental. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). 6. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. leher. nyeri ulu hati / terbakar. rahang. tertekan. memuncak dalam 12 – 24 jam. merah muda kental.5. 11. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. Riwayat merokok. ranhang. 8. tekanan darah. perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. siku. berat. Tanda : Wajah meringis. 7. Muntah. hipertensi. penyalit pernafasan kronik. abdomen. bersendawa. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. nagas sesak / kuat. memuncak dalam 24 – 48 jam. kehilangan nafsu makan. seperti dapat dilihat. perubahan postur tubuh. keluarga. wajah). Penggunaan tembakau. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). Perubahan berat badan. meregang. Pucat / cyanosis. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). kembali normal dalam 3 – 4 hari. 9. Menarik diri dari keluarga. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. takut). Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. warna kulit / kelembaban. menyempit. punggung. merintih. Menarik diri. Lokasi tipikal pada dada anterior. stroke. 10. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Sputum bersih. 12. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. kesadaran. c) Elektrolit . b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. menetap. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. prekordia (dapat menyebar ketangan. kehilangan kontak mata. Neurosensori Gejala : Pusing. dispnea nuktural. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. pernafasan darah. memuncak dalam 24 jam. nekrosis. respon terlalu emosi (marah terus menerus.

serambi jantung / katup ventrikel. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. lesi vaskuler. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . d) Sel darah putih Leukosit (10. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. . p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan).000 – 20. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. contoh hipokalemi / heperkalemi. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. pembentukan plak. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. perawatan diri. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. area nekrosis /infark.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. katup. g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. 14. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). dan bekuan darah. 13. d) Meningkatkan kesehatan jantung. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol. b) Menurunkan kerja miokard. menunjukkan inflamasi. cemas. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard.

c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM.4-1. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV . Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. berirama. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. e) Proses penyakit. Dilakukan harus teratur. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. C : Circulation support (sirkulasi). Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi. vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. rencana pengobatan dan prognosis dipahami. dan menyentak atau mendadak.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung. d) Ansietas berkurang / teratasi. antagonis kalsium dan beta bloker. lain-lain seperti nitrat. Nitrogliserin 0. analgesic seperti morfin 2. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. I. Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. Jika arteri karotis teraba. hentikan kompresi selama 5 detik. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).

yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus.9%.dilakukan atas indikasi. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit. Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. kardiovaskuler. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. Intervensi Monitor EKG secara serial. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. E : Electrocardiography (EKG). kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. metabolik. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful