Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Faktor darah. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan.2. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. emosi. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik. mitral. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF). akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. untuk mempertahankan curah jantung. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta. termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Faktor Sirkulasi. hipoksemia. Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Jika daya angkut darah berkurang. sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. 3. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia . Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. pemburukan hemodinamik akan minimal. dan juga polisitemia. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. 2. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ).

Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. ditekan. keringat dingin. pusing. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. berdebar-debar atau terjadi sinkope. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. Takikardia. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel. perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter. Nyeri dapat disertai perasaan mual. rahang. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.atau infark lama. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. sesak. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan : . tidak ditemukan nyeri sama sekali. panas atau ditindih barang berat. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. seperti diremas-remas. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. paradoksal dan irama gallop. bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. ditusuk. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Sebaliknya. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. TANDA DAN GEJALA. bahu. leher. muntah. kulit yang pucat. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.

2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST.(Doengos. lekositosis ringan. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Ekhokardiografi. Saat nekrosis terbentuk. elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri.(Brunner & Suddath. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal.karena ketidakadekuatan aliran darah.2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard . Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Pada EKG 12 lead. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya. hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. gelombang Q terbentuk. Sesuai dengan umur infark miokard. hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. EKG. maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml.(Carpenito. Creatinin fosfakinase (CPK). gelombang T membalik. yang merupakan bagian dari angiografi koroner. dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.(Engram. Pada infark. lebih serius lagi. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. kadangkadang hiperglikemia ringan. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium. Hal ini terjadi karena kerusakan otot.1. jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T. Radiologi. Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Pada awal infark miokard. 4. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. 2. Iso enzim CKMB meningkat.(Elizabeth. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung.2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.2001) . 3. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. gerakan jantung abnormal. Nilai normal 0-1 mU/ml.1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik. miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal. 5. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.

septum dan atrium kiri. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi.Aktifitas fisik. Hereditas d. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan . lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk. Mayor .sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.emosi. 2. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada. kompetitif) 3.hipertropi miokard. c. diet tinggi lemak jenuh b. 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Faktor predisposisi 1.makan yang terlalu banyak.tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina. Kerusakan miokard. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh. Ras 2. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri.103 disebabkan oleh a.lama sakitnya lebih dari 30 menit. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. anemia. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Faktor penyebab 1. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas. obesitas. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV. ETIOLOGI Menurut Noer. Faktor resiko yang dapat diubah a.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. DM. a. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Usia lebih dari 40 tahun b. dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. hipertiroidisme 3.Hiperlipidemia. hipertensi. Minor . agresif ambisius. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. perokok berat.Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas.1999.hipertensi diastole b.2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung.pola kepribadian tipe A (emosional.

Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan. berkeringat dingin. khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.biasanya lengan kiri.nyeri sering disertai dengan napas pendek.2002) . Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. pucat. pusing. mual muntah (Brunner & Suddarth. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). isi sekuncup. daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. 5. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.nuklei menghilang.terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati.kepala ringan. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus. umumnya setelah enam minggu. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial. 4. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan.

Digital substraction angiografi (DSA). meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum .gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Technetium . punggung dan epigastrium e. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri . Pencitraan darah .mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Angiografi koroner. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin . Hipokalemia/hiperkalemia. GDA/oksimetri nadi. mual. leher.gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. dan adanya gelombang Q. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian . rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. Menunjukkan peninggian gelombang S-T. penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Thalium . Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d. atau seperti sakit gigi. Kolesterol/trigeliserida serum. Elektrolit . dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Tes stress olahraga. atau sesak. Sel darah putih leukosit (10.kadang berupa nyeri dagu. meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. Riwayat nyeri dada yang a.jantung/MUGA. menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG . Kualitas nyeri. menunjukkan oedem. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f.6. berdebar.000-20.contoh . Pemeriksaan pencitraan nuklir. Foto dada .terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T. Kecepatan Sedimentasi .

Apabila peregangan tersebut cukup hebat. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.peradangan selaput jantung. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Walaupun kurang spesifik. gelombang Q yang menonjol (kanan). enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. elevasi segmen ST(tengah). Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula.dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. inversi gelombang T (kiri). Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium. Kenaikan enzim otot jantung 7. pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10 3. menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. e. Dapat terjadi perikarditis. b. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. c. Adanya perubahan EKG nitrogliserin sublingual a. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung.2. d. KOMPLIKASI a. Segmen ST (elevasi) c.gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya. . Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

b. Terapi obatobatan .NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal.heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. B. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Long. (Elizabeth. Bare.2001) 8. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis.pemberian O2. . Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen. M Sjaifullah. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. (M. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. (Noer H. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark. -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung. sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. dan mendatangkan kematian mendadak. Widiastuti Samekto. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. PENATALAKSANAAN a. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. (Barbara C.missal. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2. dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

tertekan dan terhimpit. Abnormalitas Koroner. nyeri kepala berat dan sinkop. gelisah. Akut Miokard Infark Inferior. leher. 5. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Nyeri mulai dirasakan dari rahang. keringat dingin.2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark® infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). 9. 4. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik. Akut Miokard Infark Posterior. muntah. 3. 3. dan efedrin. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK). lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. lesu atau sinkop. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. Akut Miokard Infark Anterior. sesak. pusing. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. berat. yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. 8. . Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan. amfetamin. berdebar-debar. termasuk anurisyma arteri koroner. yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. Vasopasm arteri koroner. C. 6. Etiologi 1. Arteritis. 2. idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). punggung dan epigastrium. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nyeri disertai dengan rasa mual. Vasospasm primer dari arteri koroner. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. 7. Emboli arteri koroner. Kokain. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : ± Umur laki-laki < 70 tahun ± Merokok ± Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia ± Diabetes militus ± Hipertensi tak terkontrol ± Kepribadian tipe A ± Riwayat keluarga ± Sadentary lifestyle D. 2.

aneurisma ventrikel kiri. Takut mati. hipotensi). Pengkajian 1. prilaku menyerang. kuku datar. supraventrikular. keuangan. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total. tidak dapat tidur. cemas. aritmia (sinus bradikardi. diabetes militus. dan thrombus mural. perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). kelelahan. edema umum. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. penyakit arteri koroner. gagal ginjal kronik. F. H. menyangkal. Warna pucat atau cyanosis. edema dependen / perifer. Tanda : Takikardi. atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat). Gambaran EKG infark 3. marah. Edema karena distensi vena jugular. 2. 4. 3. rupture miokard. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. pada membrane mukosa dan bibir. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.E. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark. perasaan ajal sudah dekat. Nadi dapat normal (penuh / tak kuat. yang berakibat iskemi miokard. jadwal olahraga tidak teratur. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri. . Friksi dicurigai perikarditis. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya. G. kerja. gangguan konduksi). Pola hidup menetap. dipsnea pada istirahat / aktivitas. Gelisah. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin. masalah tekanan darah. Tanda : Menolak. defek mekanik. Riwayat nyeri dada yang khas 2. Aktivitas Gejala : Kelemahan. aritmia ventricular. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Kuatir tentang keluarga. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. kurang kontak mata. perikarditis. Fokus pada diri sendiri / nyeri. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. takiaritmia. infark ventrikel kanan. krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel.

5. ranhang. pernafasan darah. memuncak dalam 12 – 24 jam. Lokasi tipikal pada dada anterior. menggeliat. 9. perawatan di rumah sakit. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas). AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam. Menangis. iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T. Makanan/ Cairan Gejala : Mual. Kualitas chrusing. 6. diabetes. seperti dapat dilihat. Perubahan berat badan. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam. 12. tertekan. nagas sesak / kuat. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. siku. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi. hipertensi. contoh penyakit. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard. abdomen. tekanan darah. penyakit vaskuler perifer. kehilangan kontak mata. keluarga. menyempit. kembali normal dalam 3 – 4 hari. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. Pucat / cyanosis. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung. 11. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan. prekordia (dapat menyebar ketangan. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. kesadaran. Menarik diri. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. 8. dispnea nuktural. Riwayat merokok. stroke. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. kehilangan nafsu makan. berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). wajah). 7. Sputum bersih. merah muda kental. menetap. Penggunaan tembakau. Muntah. dan memakan waktu lama untuk kembali normal. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam. kembali normal dalam 36 – 48 jam. nekrosis. bersendawa. Menarik diri dari keluarga. leher. merintih. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S – T. c) Elektrolit . Tanda : Perubahan mental. respon terlalu emosi (marah terus menerus. rahang. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja. nyeri ulu hati / terbakar. punggung. Kelemahan. perubahan postur tubuh. warna kulit / kelembaban. Tanda : Wajah meringis. memuncak dalam 24 jam. penyalit pernafasan kronik. meregang. Kesulitan koping dengan stressor yang ada. Neurosensori Gejala : Pusing. substernal. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). 10. menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera. takut). memuncak dalam 24 – 48 jam. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. berat.

g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol.Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas. cemas. gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. d) Sel darah putih Leukosit (10. gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. area nekrosis /infark. serambi jantung / katup ventrikel. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah. pembentukan plak. d) Meningkatkan kesehatan jantung. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. . katup. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri. m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. 13. menunjukkan inflamasi. b) Menurunkan kerja miokard.000 – 20. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. dan bekuan darah. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. 14. lesi vaskuler. contoh hipokalemi / heperkalemi. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. perawatan diri. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung . p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi.

Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi. Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. I. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi.5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM. e) Proses penyakit. antagonis kalsium dan beta bloker. c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen ¨ Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). Kriteria pasien ¨ Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada. Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi. berirama. vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. C : Circulation support (sirkulasi). Nitrogliserin 0. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV .4-1. dan menyentak atau mendadak. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Jika arteri karotis teraba.2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit). rencana pengobatan dan prognosis dipahami. lain-lain seperti nitrat. Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung. hentikan kompresi selama 5 detik.b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. analgesic seperti morfin 2. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. Dilakukan harus teratur. d) Ansietas berkurang / teratasi.

agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. dapat diberi lagi epinefrin Intravena . metabolik. ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock.5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan. Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada . Infuse dextrose 5% atau NaCl 0. tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus. ¨ Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP). Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. E : Electrocardiography (EKG). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0. tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock. yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit.dilakukan atas indikasi. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. kardiovaskuler. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg. dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral . Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Intervensi Monitor EKG secara serial. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit.9%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful