TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral • • Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

8 ml/menit/100 gr otak. • • • PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. • • Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang . Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. • • Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.

Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). . Produksi CSF 0. sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF.5 cc/menit (450-500 cc/hari). jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).3 – 0. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.

Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. 2. yang bisa bergeser CSF + darah. Isi tengkorak : 1. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). maka absorpsi CSF menurun. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Darah. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. Otak. Total Volume bersifat konstan . Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. otak  volumenya konstan. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). maka terjadilah peningkatan CSF. Diantara ketiga komponen. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. Respon tekanan / volume. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. CSF : cairan serebrospinal 3.

Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. • Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. Subdural 3. Intraventrikuler. . Mengukur komplians serebralis. Epidural (EDP) 2.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. • Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. 2. • pemantauan tekanan ventrikuler. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis.

Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF. • • Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. Kejang  meningkatkan aliran darah otak. TIK dipengaruhi oleh kejang. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. . bersifat invasif lokal. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. Tumor • • • Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. Muncul dari jaringan neoruglial. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. Perkembangan Anestesi 1. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh.

3. Kadar vasopresin CSF.• Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. adrenal. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. Penatalaksanaan Anestesi 1. 2. Pseudotumor serebri • Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Hidrocephalus tekanan normal • • • Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) . tiroid atau gonad. ataksia dan inkontinensia urine. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK.

Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. 2. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.- papil edema pandangan kabur pusing Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi. Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. . Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Penempatan shunt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful