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Microbiología de la Periodontitis

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MICROBIOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS

1.- Definición:
– Inflamación de los tejidos de soporte del diente (cemento radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar) con tendencia a la progresión y destrucción

2.- Tipos
– – – – – Periodontitis del adulto Periodontitis de comienzo precoz Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas Periodontitis ulcerativa necrozante Periodontitis refractaria

Periodontitis asociada a placa:
– Para que ocurra periodontitis es necesaria la intervención de factores como:
FACTORES SISTÉMICOS FACTORES LOCALES SOBREAÑADIDOS

GINGIVITIS

PERIODONT ITIS
FACTORES DEL HOSPEDADOR Respuesta normal Hiperrespuesta Hiporrespuesta

FACTORES MICROBIANOS Placa y cálculo subgingival

3.- Características secuenciales:
– – – – – Aparición en personas “aparentemente sanas” Acumulación de placa bacteriana en el margen gingival Mineralización de la placa: Cálculos supra o subgingivales Inflamación crónica de la encía: Gingivitis Inflamación crónica del ligamento periodontal (degeneración del tejido conectivo)

3.- Características secuenciales:
– Migración apical del tejido gingival – Formación de bolsas periodontales (acumulación de restos bacterianos y exudado purulento) – Reabsorción (resorción) del hueso alveolar y cemento – Destrucción y desprendimiento de fibras periodontales: Movilidad dental – Exfoliación de piezas dentales

4.- Factores microbianos:
4.1.- Placa bacteriana subgingival:
• Colonización (establecimiento, adhesión, agregación, coagregación) • Penetración (invasión de tejidos, Tabla Nº1) • Destrucción: indirecta (hospedero) o directa mediante:
– – – – – – – – Exotoxinas (epiteliotoxinas y leucotoxinas) Elementos estructurales (endotoxinas, mureína, cápsulas, fimbrias, flagelos y otras adhesinas) Enzimas (colagenasas, hialorunidasas y condroitinsulfatasas) Metabolitos (indol, ác. sulfhídrico, amoniaco, aminas y ác. grasos) Activación policlonal de los linfocitos B Inhibición de proliferación de linfocitos B Activación de linfocitos T supresores Inhibición quimiotáctica de neutrófilos

4.2.- Cálculos (sarro):
• Siempre cubiertos de bacterias viables • Ejercen diversas acciones:
– – – Irritativa Retención de sustancias tóxicas Acumulación de placa bacteriana

Tabla Nº1.- Microbios asociados a las diferentes formas de Gingivitis y Periodontitis
Microbio Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Leptotrichia buccalis Fusobacterium spp. Selenomonas spp. Centipeda periodontii Centipeda rectus Veilonella spp. Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus micros Treponema denticola Actinomyces actinomycetencomitans Eikenella corrodens Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Streptococcus spp. Actinomyces spp. Enterobacterias/Pseudomonas Staphylococcus spp. Haemophylus spp. Candida albicans GI ++ + +++ + ++ + + + +++ +++ + ++ + PA +++ +++ +++ ++ ++ ++ + + + ++ ++ ++ + + + + + + PRP +++ +++ ++ + + + + + + + ++ +++ ++ + + + PJL + + +++ + PJG +++ +++ ++ + + + + + + + + ++ + + + + PPJ ++ ++ + + ++ + + + + ++ ++ ++ + + + PPBL ++ ++ + ++ + + + + + + + ++ ++ + + PR + +++ ++ +++ + + + + ++ + + + + + SIDA + ++ + + ++ + +++ + + +++ + ++ + ++ + ++ ++ + +++

GI: gingivitis inespecífica; PA: Periodontitis del adulto; PRP: Periodontitis rápidamente progresiva; PJL: Periodontitis juvenil localizada; PJG: Periodontitis juvenil generalizada; PPJ: Periodontitis post juvenil; PPBL: Periodontitis prepuberal localizada; PR: Periodontitis refractaria

5.- Factores del hospedador:
5.1.- Respuesta normal:
– Hay integridad de las estructuras periodontales – Existe adecuada reacción vascular y celular – Los elementos del líquido gingival (macrófagos, linfocitos T y B, anticuerpos, citocinas y complemento) son capaces de neutralizar la agresión microbiana normalmente – Se aisla el tejido dañado, hay eliminación de bacterias y reparación de lesiones: Curación

5.2.- Hiperrespuesta (Hipersensibilidad):
– – – – Intervención de hipersensibilidades (tipos I, III y IV) Hiperactivación del complemento por vía alterna Hiperactivación de células fagocíticas Fenómenos no secuenciales: interactúan y se superponen unos con otros

a.- Hipersensibilidad de tipo I:
– Denominada Hipersensibilidad Inmediata o Anafiláctica – Mediada por inmunoglobulinas IgE (reaginas) – Se presenta: » Inflamación local

b.- Hipersensibilidad de tipo III:
– Denominada Reacción por Inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo) – Mediada por macrófagos – Origina: » Inflamación local (vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular) » Reabsorción ósea (activación de osteoclastos, destrucción de matriz extracelular) » Deterioro de células normales (úlceras) » Destrucción de tejidos » Hemorragias y dolor

c.- Hipersensibilidad de tipo IV:
– También llamada Reacción celular o Hipersensibilidad tardía – Mediada por linfocitos T4 – Causa: » Reabsorción ósea

d.- Activación del Complemento por la vía alterna:
– Es un tipo de respuesta inespecífica – Inducida por diversos antígenos bacterianos (endotoxinas, enzimas, restos bacterianos) – Origina: » Inflamación » Daño tisular » Reabsorción ósea

e.- Activación de células fagocíticas:
– Los leucocitos y monocitos son estimulados de forma quimiotáctica por elementos microbianos – Se produce cuando la placa es persistente – Los resultados son: » Inflamación » Daño tisular » Reabsorción ósea

Patogénesis de la Periodontitis
Factores de riesgo ambientales y adquiridos

Antigen os

Placa bacteria na

LP S

Anticuerp os

Respuesta inflamator ia PMN’ s inmunológ ica

Citocin as

P GE2

Destrucc ión de tejido conectiv oy reabsorci ón de hueso

Inicio y progresió n de la enfermed ad periodont al

Factores de riesgo genéticos

5.3.- Hiporrespuesta:
– – – – – Respuesta por debajo de límites normales Falta absoluta de control microbiano y sus factores de virulencia Existe una mayor agresividad bacteriana Progresión más rápida de los procesos Se produce por:
– – Evasión bacteriana de la respuesta inmunitaria Causas específicas del hospedador

6.- Factores sobreañadidos del hospedador:
– Alteran los mecanismos de respuesta sin intervención bacteriana – Ejemplo: traumatismo por oclusión

7.- Factores sistémicos:
– Enfermedades generales que repercuten en la respuesta del hospedador – Se tienen las siguientes: • Enfermedades gingivales:
– – – Secundarias a enfermedades sistémicas (SIDA, leucemia aguda, trombocitopenia, avitaminosis C, sarcoidosis, hemofilia, Granulomatosis de Wegener) Por influencia sistémica hormonal (embarazo, anticonceptivos, etapa puberal, terapia esteroidea, ovarios poliquísticos, menopausia) Secundarias a enfermedades de piel y mucosas (pénfigo, liquen plano, psoriasis, enfermedades descamativas, lupus eritematoso)

• Enfermedades de unidad estructural del periodonto: Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas:
– Transtornos primitivos de los neutrófilos (leucemias, tratamiento mielosupresor, agranulocitosis, neutropenia, síndrome del leucocito perezoso, síndrome de ChediakHigashi, síndrome de Job) Transtornos secundarios de los neutrófilos (diabetes mellitus tipos I y II, síndrome de Down, enfermedad de Crohn, enfermedad de Addison, SIDA) Cuadros diversos (histiocitosis, sarcoidosis, hipertiroidismo, hipofosfatasia)

– –

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