P. 1
Enzima Eritogénica.docx

Enzima Eritogénica.docx

|Views: 9|Likes:
Publicado porChacho Perez

More info:

Published by: Chacho Perez on Jul 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2014

pdf

text

original

Enzima Eritogénica Responsable de la erupción de la escarlatina, tiene propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad.

Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O que además de su efecto sobre los eritrocitos, es tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares; la estreptolisina S no es antigénica ya que no se detectan anticuerpos circulantes contra ella, pero comparte con la estreptolisina O la capacidad para dañar las membranas de los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y los organelos subcelulares. Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares. Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antigénicamente distintas que participan en la degradación del DNA (DNasas A, B, C, D), hialuronidasa que degrada enzimáticamente el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina. Otros productos extracelulares conocidos son la nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa, amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores importantes en la patogénesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A Mecanismos de acción    Impide la fagocitosis Responsable de los síntomas de la escarlatina Destruye los eritrocitos Destruye los leucocitos Inflamación de los leucocitos Disuelve los coágulos de sangre Disuelve el ácido hialuronico que une a las células Patologías asociadas: Virus de la influencia A, B. Estreptococo A, C, G. Treponema pallidum. Sida, Virus del herpes simple, Enterovirus Adenovirus Mycoplasma ssp.

C1. todos ellos inhiben la liberación de acetilcolina aunque difieren considerablemente con respecto a sus proteínas diana intracelulares. La toxina botulínica actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina. que genera las cadenas pesada y ligera unidas por un único puente desulfuró y por interacciones no covalentes. Mecanismos de acción El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular. pero tiene efectos menos duraderos y se requiere el uso de dosis mucho más altas. Existen siete serotipos de la NTBo (A. Patologías asociadas     Enfermedad mediastinica Hiperhidrosis Blefaroespasmo Lupus eritematoso sistémico con síndrome de Foville bilateral previo . al bloquear la función respiratoria. D. Se sintetiza como una cadena polipeptídica simple relativamente inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisión proteolítica selectiva. En esta región de transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina. El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.Toxina botulínica Es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo de proteínas que contiene la fracción neurotóxica asociada con componentes no tóxicos. B. Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia. El tipo A ha sido el más extensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicaciones terapéuticas. lo que se traduce en parálisis muscular temporal. F y G). Recientemente comenzó a comercializarse el tipo B. las características de sus efectos y sus potencias. E.

los científicos trabajan con dosis subletales de las toxinas.Toxina tetánica La toxina tetánica es una neurotóxica de la misma familia que las neurotóxicas botulínicas. la contractura anal. responsables del botulismo. Para estos usos terapéuticos y cosméticos. o el tortícolis. La molécula de la toxina tetánica está formada por dos partes muy diferenciadas. Si está bien abole los PF no impide a la aparición de la actividad eléctrica. Por el otro lado del bloqueo de los PF no puede ser explicado por un simple efecto de la AD sobre la generación del potencial de acción ya que los músculos tratados mantienen su excitabilidad intacta. como el estrabismo. Patologías asociadas  Celulitis impétigo fascitis necrosante . Una parte es la responsable de los efectos tóxicos y de los síntomas del tétanos. Estas últimas han sido utilizadas de forma terapéutica con éxito en el tratamiento de patologías debidas a contracturas musculares alteradas. la parálisis cerebral. Mecanismos de acción El modo de acción de la AD sobre la actividad eléctrica denervatoria presenta una marcada de diferencia con la tetrodotoxia. Últimamente estas toxinas se han aplicado incluso en el ámbito cosmético contra las arrugas.

difficile es la responsable de enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos. Mecanismo de acción: Es termoestable sobre el intestino (estimulación de la adenilatociclasa y especificidad serológica). hasta unacolitis seudomembranosa grave que pone en riesgo la vida. Mecanismos de acción             estimula la secreción de agua y electrolitos inhiben la síntesis de las proteínas producen toxinas que actúan como enzimas especificas degradan ADN lisan a los eritrocitos lisan a los leucocitos Patologías asociadas: colitis gangrena gaseosa diarreas staphylococcus aureus forúnculos artritis séptica Toxina alfa de clostridium difficile La toxina producida por la C. Si estas así acude a un medico rápido. Patologías asociadas:   Diarrea Enterocolitis necrosante .Enterotoxinas son sustancias toxicas producidas por bacterias en el tracto gastrointestinal. que te producen cuadros tipo intoxicación como diarreas vómitos mareos náuseas cefalea deshidratación y mal extra general. que van desde una diarrea relativamente benigna y autolimitada.

Mecanismos de acción Toda toxina se une al receptor del gangliosido Gm1 en la membrana celular a través de la unión de las subunidades B. Coli Causa una secreción de líquidos y electrolitos que causa diarrea Patologías asociadas:          Gastroenteritis Infecciones biliares Infecciones renales Otitis Diarreas Septicemia Disentería Deshidratación Dolor abdominal . y numerosos serogrupos. clásica y El Tor.    Produce una entero toxina A. cloro. Esta actividad da lugar a la activación de adenosin 3´5´monofosfato cíclico a lo largo de la membrana.B Produce cepas como E. cholerae. Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las Proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. La porción activa A1 de la subunidad A entra a la célula y activa la adenilatociclasa. El AMPc produce la secreción activa sodio.Toxina de vibrio cholerae Vibrio cholerae es una bacteria Gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que provoca el cólera en humanos. potasio. bicarbonato y agua desde la célula hasta luz intestinal.

tales como foliculitis. La TSST-1 puede atravesar las barreras mucosas. Leucocidina Panton-Valentine: es una toxina que lisa los leucocitos. ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafilocócica secretada por la bacteria. meningitis. Toxina-1 del síndrome del Shock-Tóxico (TSST-1): actúa como superantígeno. también puede afectar al aparato gastrointestinal. Patologías asociadas:         Foliculitis Conjuntivitis celulitis obsesos profundos meningitis osteomielitis neumonía endocarditis . osteomielitis.Toxina de staphylococcus aureus Puede producir una amplia gama de enfermedades. como celulitis. uniéndose al CMH tipo II. puede destruir tejidos y formar abscesos. endocarditis o neumonía. son termoestables a 100ºC por 30 min. plaquetas. La enterotoxina A está mayormente asociada con intoxicación alimentaria. G-I): también actúan como superantígenos.) Beta-Toxina: tiene especificidad para la esfingomielina. Además. Enterotoxinas (A-E. El diámetro del “canal” formado por la hemolisina. abscesos profundos. sepsis. forunculosis o conjuntivitis. aumentando la proliferación de células-T y secreción de citoquinas. Mecanismos de acción: La región comprendida entre los residuos aminoacídicos 130 y 450 se inserta en la membrana citoplasmática para formar un poro que permite el influjo de Ca+2 extracelular y el eflujo de K+. C y D se encuentran en productos lácteos contaminados y la B produce colitis pseudomembranosa. etc. Alfa-Toxina: su función primordial es la formación de poros. forma poros con aumento de la permeabilidad a cationes y ha sido asociada a infecciones cutáneas. es tóxica para muchos tipos de células (eritrocitos. hasta enfermedades de riesgo vital. que van desde infecciones cutáneas y de las mucosas relativamente benignas. leucocitos.

Mecanismos de acción              Producción de toxinas similares a la toxina colérica Adherencia focal a células HEp2 Adherencia difusa a células HEp2 Factor de colonización Invasión (plásmido) Patologías asociadas: Meningitis neonatal Neumonía nosocomial Colecistitis Colangitis Peritonitis Celulitis Osteomielitis Artritis infecciosa . para adherirse a las células intestinales. conejos. al igual que la enterotoxigénica.Toxina de escherichia coli Esta cepa causa diarrea en humanos. perros y caballos. pero utilizan la proteína intimina. una adhesina. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT. pero la etiología y los mecanismos moleculares de colonización son diferentes.

Mecanismos de acción: La porción activa que origina el efecto adyuvante es el lípido A Estimulación directa de las células B Induce a la activación de factor de necrosis tumoral Activación de macrófagos secundaria al efecto de las células B Inhibe la retroalimentación negativa de las células B. así aumentando los anticuerpos. en el agua. en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas).Toxina de clostridium pefringens Clostridium perfringens es una bacteria anaérobica Gram-positiva. Puede aumentar de manera transitoria la resistencia a la infección. que cataliza la incorporación de la glucosa a diferentes proteínas. Mecanismo de acción: Tienen la actividad monoglucosiltransferasa. inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos.    Patologías asociadas: Colitis seudomembranosa Gangrena gaseosa Enteritis necrótica Endotoxinas Una endotoxina es un componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas constituida por lípidos y polisacáridos. Se libera de la bacteria estimulando varias respuestas deinmunidad innata. Las enfermedades causadas pueden ser fatales. entre otros. expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y activación de la capacidad microbicida del macrófago. Algunas de ellas participan en la regulación del citoesqueleto a nivel de la síntesis de las fibras de actina. como la secreción de citocina. Patologías asociadas:      Fiebre Necrosis Hemorragias en tejidos Hipertensión arterial Asma       . en el suelo.

Acetil transferasa: Mecanismo de acción    Bloquean a los receptores muscarinicos Inhibe la captación de la colina Inhibidores de la liberación de acetilcolina Microorganismos secretores    Providencia stuartti Bacterias gram negativas Mycobacterium Adenil transferasa: Mecanismo de acción    Estimulación del sistema dopaminergico Estimulación del sistema serotoninergico Similar a la morfina Microorganismos secretores   Staphylococcus aureus Enterococcus vancomicino .

Monofosfotransferasas: Mecanismo de acción  Transportes de microorganismos unicelulares  Formador del sabor amargo  Actividad antiviridica Microorganismos secretores  Estafilococcus  Estreptococos  Streptococcus pneumoniae Betalactamasas: Mecanismo de acción  Bloquean la actividad transpeptidasa de la penicilina  La disminución del peptoglucano  Son bactericidas Microorganismos secretores  Cocos gram positivos  P.aureus .aeroginosa  S.

Los cazadores de microbios. Mosby (Elsevier Science). DíAZ R.936-937. Microbiología y parasitología humana. editorial FADU. B. 1960.241.diversidadmicrobiana. MIMS. Microbiología Médica.41/es/chapter_moa.ugr. Lorenzo. Microbiología. 2ª edición. edición 3. C. López. Año 2009. P.192. 2000.. 2002.nih. Farmacología básica y clínica.. de Kruiff. T. Año 2007. . P.asp T. J. Edición 1994. 937-945. Martinko. pág. 2ª Edición 1999 Masson. edición 18. Romero Cabello Raúl. R.php?option=com_content&view=article &id=326&Itemid=392 http://digibug. 2006. Madrid.pdf http://www. editorial medica panamericana. Madrid.es/bitstream/10481/1709/1/17162956.htm http://128. J. Eduardo L. WALKER. 10ª edición.nlm. LÓPEZ-GOÑI I. MURRAY. Microbiología Médica.com/index.pag 178179 P.. editorial médica panamericana. M. Infectologia pediátrica. M. McGraw-Hill Interamericana (513 páginas). 2ª Edición. Aguilar. GAMAZO C.S.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002352.Madigan. Prentice-Hall. 2003. Manual Práctico de Microbiología. Brock Biología de los Microorganismos. Mosby (Elsevier Science). y Parker.BIBLIOGRAFÍA: http://www.. pág.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->